ՋՐԻ Մ ԻՋՈՑՈՎ
ՓՈԽԱՆՑՎ ՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ
ՀԻՎԱՆԴ ՈՒԹ ՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ուսումնական ձեռնարկ
Երևան Հեղինակային հրատարակություն
ՀՏԴ 614.777(07) ԳՄԴ 51.9y7 Ձ 868 Հաստատված է Հայաստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարության ակադեﬕկոս Ս. Ավդալբեկյանի անվան առողջապահության ազգային ինստիտուտի գիտական խորհրդի կողﬕց 12 հուլիսի 2018թ. (արձանագրություն N3): Գրախոսներ`
Աբրահամյան Վ.Վ., ա.գ.դ., պրոֆեսոր, ՀԱԱՀ անասնաբուժական սանիտարական փորձաքննության, սննդամթերքի անվտանգության և հիգիենայի ամբիոն
Ղազարյան Ա.Ս., բ.գ.դ., պրոֆեսոր, ԱԱԻ պարենային և ոչ պարենային ապրանքների անվտանգության գիտագործնական կենտրոնի ղեկավար, հիգիենայի կուրսի վարիչ Վ.Ա. Դավիդյանցի խմբագրությամբ
Ձ 868 Ջրի ﬕջոցով փոխանցվող վարակիչ հիվանդությունները: Ուսուﬓ ն ական ձեռնարկ/ Վ.Ա. Դավիդյանց, Լ.Մ. Խաչատրյան, Օ.Վ. Շչերբակով, Ա.Հ. Հովհաննիսյան, Մ.Վ. Դավիդյանց, Մ.Ա. Մեյմարյան, Ա.Վ. Նազարյան. – Եր.: Հեղինակային հրատարակություն, 2018. – 208 էջ:
Ձեռնարկում ամփոփված են ջրի ﬕջոցով փոխանցվող վարակիչ հիվանդությունները, նրանց համաճարակաբանական առանձնահատկությունները, ախտորոշումը, բուժման և կանխարգելման սկզբունքները: Նախատեսված է համաճարակաբանների, հիգիենիստների, անասնաբույժների և սանիտարահամաճարակաբանական հարցերով հետաքրքրվող այլ մասնագետների համար, կարող է օգտակար լինել նաև ուսանողներին և մագիստրանտներին:
ՀՏԴ 614.077(07) ԳՄԴ 51.9y7
ISBN 978-9939-0-2807-1 © Դավիդյանց Վ.Ա., 2018 © Խաչատրյան Լ.Մ., 2018 © Շչերբակով Օ.Վ., 2018 © Հովհաննիսյան Ա.Հ., 2018 © Դավիդյանց Մ.Վ., 2018
© Մեյմարյան Մ.Ա., 2018 © Նազարյան Ա.Վ., 2018
ՀԵՂԻՆԱԿՆԵՐ
Դավիդյանց Վ.Ա. Խաչատրյան Լ.Մ. Շչերբակով Օ.Վ. Հովհաննիսյան Ա.Հ. Դավիդյանց Մ.Վ. Մեյմարյան Մ.Ա. Նազարյան Ա.Վ.
4|
Բովանդակություն ախաբան.......................................................................................9 Ն Ներածություն...................................................................................12
ԳԼՈՒԽ I.
ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ
ԻՆՖԵԿՑԻՈՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ.......................................15 իբիրյան խոց (սիբիրախտ) Ս Anthrax (A22)....................................................................................15 Տուլարեմիա Tularemia (A21)..................................................................................21 Բրուցելոզ Brucellosis (A23)................................................................................30 Խոլերա Cholera (A00)....................................................................................33 Դիզենտերիա կամ շիգելոզ Dysenteria, Shigellosis (A03.0-A03.9).................................................43 Որովայնային տիֆ Typhus Abdominalis (A01.0) ..............................................................49 Սալմոնելոզ Salmonellosis (A02)............................................................................57 Լեպտոսպիրոզ Leptospirosis (А27)............................................................................62 Լիստերիոզ Listeriosis (A32).................................................................................74 Լեգիոնելոզ Legionellosis (A48)............................................................................79 Էշերիխիոզ Escherichiosis (A04.0-A04.4).............................................................83 Վիրուսային հեպատիտ A Viral Hepatitis A (B15)........................................................................87 Վիրուսային հեպատիտ E Viral Hepatitis E (B17.2)......................................................................91
| 5 ոլիոմիելիտ (սուր թոշնած կաթվածահարություն) Պ Poliomyelitis/Acute Flaccid Paralysis (A80).........................................93 Էնտերովիրուսային վարակ Enterovirus Infection (A08.3).............................................................97 Նորովիրուսային վարակ Norovirus Infection (A08.1)................................................................102 Ռոտավիրուսային վարակ Rotavirus Infection (A08.0)................................................................105
ԳԼՈՒԽ II.
ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՄԱԿԱԲՈՒԾԱՅԻՆ
(ԻՆՎԱԶԻՈՆ) ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ.....................................109 ասցիոլոզ Ֆ Fasciolosis (B66.3).............................................................................109 Շիստոզոմոզներ, կամ բիլհարցիոզներ Schistosomoses, S. Bilharzioses (B65)................................................113 Ցերկարիոզային դերմատիտ (ցերկարիոզ, լողորդների քոր) Dermatitis Cercariosa S. Cercariosis (B65.3).......................................117 Հիմենոլեպիդոզ Hymenolepidosis (Hymenolepiasis) (B71.0)..........................................119 Ասկարիդոզ Ascariasis (Ascaridosis) (B77)..............................................................123 Անկիլոստոմոզներ Ancylostomiases (B76)........................................................................126 Տրիխուրիոզ (տրիխոցեֆալոզ) Trichuriasis (Trichocephaliasis) (B79) .................................................130 Ստրոնգիլոիդոզ Strongyloidiasis (B78)........................................................................133 Գիարդիազ (լամբլիոզ) Giardiasis (A 07.1)...............................................................................137 Կրիպտոսպորիդիոզ Cryptosporidiosis (A07.2)...................................................................143 Ամեոբիազ Amoebiasis (A06)...............................................................................150
6|
ՀԱՎԵԼՎԱԾՆԵՐ............................................................................161 ավելված 1. Հ Տուլարեմիայի բռնկումը Ֆանտանում............................................161 ավելված 2. Հ Ջրային բռնկումները Հայաստանում.............................................179 Հավելված 3.....................................................................................192 Օգտագործված գրականության ցանկ..........................................200
| 7
ՀԱՊԱՎՈՒՄՆԵՐ
ԱԴՖ - ադենոզինդիֆոսֆատ ԱլԱՏ – ալանիլ-ամինատրանսֆերազ ԱՀԿ - Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության ԱՀՌ – անուղղակի հեմագլ յուտինացիայի (հեմագլ յուտինացման) ռեակցիա ԱՄՆ – Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներ ԱՌ – ագլ յուտինացիայի (ագլ յուտինացման) ռեակցիա ԱսԱՏ – ասպարտատ-ամինատրանսֆերազ ԴՆԹ - դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու Զճ – զարկերակային ճնշում ԷՆԱ – էրիթրոցիտների նստեցման արագություն ԷՍԳ - էլեկտրասրտագրություն ԻՖՀ – իմունաֆերմենտային հետազոտություն ԼԱՌ – լատեքս-ագլ յուտինացման ռեակցիա ԽՍՀՄ – Խորհրդային Սոցիալիստական Հանրապետությունների Միություն ԿԿՌ – կոմպլեմենտի կապակցման ռեակցիա ԿՆՀ – կենտրոնական նյարդային համակարգ ՀՀ – Հայաստանի Հանրապետություն ՀՄԴ – Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում ՀՎՎ - հատուկ վտանգավոր վարակ ՁԻԱՀ – ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ ՄԱՌ – միկրոագլ յուտինացման ռեակցիա ՄԻԱՎ – մարդու իմունային անբավարարության վիրուս ՊՇՌ – պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա ՌԴ – Ռուսաստանի Դաշնություն ՌՆԹ - ռիբոնուկլեինաթթու ՌՎ – Ռոտավիրուս ՌՎՎ – Ռոտավիրուսային վարակ ցԱՄՖ - ցիկլիկ ադենոզինմոնոֆոսֆատ cAMF – ցիկլիկ ադենոզինմոնոֆոսֆատ CDC – Center for Disease Control and Prevention – Հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման կենտրոն (ԱՄ Ն)
8| EAEC – Enteroaggregative Eshcerichia coli – էն տե րոագ րե գա տիվ ա ղիքային ցուպիկ EHEC – Enterohaemorrhagic Eshcerichia coli – էնտերոհեմոռագիկ աղիքային ցուպիկ ELISA – Enzyme-Linked Immunosorbent Assay – ի մու նա ֆեր մեն տային հետազոտություն EPEC – Enteropathogenic Eshcerichia coli – էնտերոպաթոգեն աղիքային ցուպիկ ETEC – Enterotoxigenic Eshcerichia coli – էնտերոտոքսիգեն աղիքային ցուպիկ GPAT – Gelatine Particle Agglutination Test – ժելատինի մասնիկների ագլյուտինացման ռեակցիա HAV – Hepatitis A Virus – Հեպատիտ A-ի վիրուս HEV – Hepatitis E Virus – Հեպատիտ E-ի վիրուս ICD – International Classification of Diseases – Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում ID50 – Infectious Dose-50 – 50% վարակիչ դոզա IFA – Immunofluorescence Assay – իմունաֆլուորեսցենտային հետազոտություն IgA – Իմունագլոբուլին A IgG – Իմունագլոբուլին G IgM – Իմունագլոբուլին M OIE – Office International des Epizooties – Կենդանիների առողջության միջազգային կազմակերպություն ORS – Oral Rehydration Solution – օրալ կամ բերանային ռեհիդրատացիոն լուծույթ PCR – Polymerase Chain Reaction – պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա WHO – World Health Organization – Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպություն
| 9
ՆԱԽԱԲԱՆ
21-րդ դարում գիտական տեխնոլոգիաների զարգացմանը զուգընթաց օր օրի զգալիորեն թափ է առնում աշխարհով մեկ ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների տարածումը, որոնք համարվում են սոցիալ-տնտեսական կարևոր նշանակություն ունեցող մարտահրավեր: Ջրի միջոցով փոխանցվող վարակիչ հիվանդությունները լայնորեն տարածված են ոչ միայն զարգացող, այլ նաև զարգացած երկրներում և երբեմն առաջացնում են լուրջ ջրային բռնկումներ: Ջիր միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների պատճառ է վտանգավոր հարուցիչներով ախտոտված ջրի օգտագործումը տարբեր նպատակներով: Այսպես, յուրաքանչ յուր տարի ամբողջ աշխարհում գրանցվում է դիարեայի (փորլուծի) մոտ 4 միլիարդ դեպք, որոնցից մոտ 2 միլիոնը ունենում է մահացու ել ք: Աղիքային ճիճուներով աշխարհոմ վարակված է ավելի քան 1 միլիարդ մարդ: Նշված հիվանդությունների զգալի մասը պայմանավորված է ջրային գործոնով: Ելնելով այս խնդրի կարևորությունից՝ աշխարհում ձևավորվել է «Մեկ առողջություն» գաղափարը, որի շրջանակներում համաշխարհային մի շարք կազմակերպություններ՝ հատկապես Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը (ԱՀԿ), պարբերաբար անցկացվող գիտաժողովների ժամանակ տարբեր գիտահետազոտական կառույցներ ներկայացնում են ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների տարածվածության վերաբերյալ տարբեր գիտական ուսումնասիրություններ: Ինչպես ամբողջ աշխարհը, այնպես էլ Հայաստանի Հանրապետությունը ապահովագրված չէ ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների բռնկումներից: Հիվանդությունների ջրային բռնկումներին հիմնականում նպաստում են հետևյալ գործոնները. 1. Աշխարհի կտրվածքով վերջին տարիների ընթացքում ջրօգտագործման բնույթի փոփոխություն 2. Երկրագնդի բնակչության թվի աճ 3. Բնակչության միգրացիայի (գաղթի) աճ 4. Զբոսաշրջության ծավալների աճ՝ հատկապես դեպի էկզոտիկ, զարգացող, ցածր հիգիենիկ մակարդակ ունեցող երկրներ 5. Խմելու ջրի պաշարների կրճատում
10 | 6. Եղանակային և կլիմայական փոփոխություններ 7. Բնական աղետներ 8. Բախումներ և պատերազմներ 9. Քաղաքակենտրոնացում՝ ուրբանիզացիա, և նոր տարածքների բնակեցում 10. Սննդակարգում կենդանական ծագման սպիտակուցի և թարմ բանջարեղենի պահանջի աճ 11. Կենդանիների և մարդկանց շրջանում հակաբիոտիկների օգտագործման աճ 12. Կենտրոնացված անասնապահության տարածում 13. Ընտանի կենդանիների գլխաքանակի/պոպուլ յացիայի խտության աճ 14. Էկոհամակարգերի խախտում 15. Կենդանիների և սննդամթերքի միջազգային առևտրի բնույթի փոփոխություն: Այսօր խիստ պահանջ է զգացվում հմուտ, պատասխանատու, զարգացած մասնագետների, որոնք իրենց ճիշտ գործողություններով կկարողանան երաշխավոր անձ լինել Հայաստանի Հանրապետությունում ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների տարածումը կանխելու հարցում: Այս գործում առաջընթաց ունենալու համար անհրաժեշտ է տարբեր ոլորտների մասնագետների՝ մանրէաբանների, վիրուսաբանների, մակաբուծաբանների, թունաբանների, քիմիկոսների, էկոլոգների, համաճարակաբանների, հիգիենիստների, վարակաբանների, աշխարհագետների և այլոց համագործակցությունը, հիվանդությունների լայնամասշտաբ վերահսկումը, տարբեր պետական կառույցների պատասխանատուների համագործակցության ընդլայնումը, տեղեկատվության և ռեսուրսների փոխանակումը, հնարավոր ռիսկերի գնահատումը և կառավարումը, ինչպես նաև կանխարգելման ու վերահսկման ռազմավարության իրականացումը: Բարելավման գործընթացներից է նաև «Ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդություններ մեկ առողջության շրջանակներում» թեմայով ձեռնարկի ստեղծումը, որը հիմք կհանդիսանա ոլորտի մասնագետների գիտելիքների ձեռքբերման և բարելավման համար, ինչպես նաև կնպաստի «Մեկ առողջություն» գաղափարի զարգացմանը: Ձեռնարկում նկարագրված են ջրի միջոցով փոխանցվող վարակիչ հիվանդությունները, որոնք արդիական են թե՛ մեր երկրի և թե՛ միջազգային հանրության համար: Ձեռնարկը պարունակում է տեղեկություն տվյալ հիվանդությունների հարուցիչների, համաճարակաբանական առանձնահատկությունների և հատկապես փոխանցման ուղիների, ախտանշանների, ախտորոշման և տարբերակիչ ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման վերաբերյալ: Ձեռնարկում նաև նկարագրված են Հայաստանի
| 11 Հանրապետությունում վերջին տասնամյակներին գրանցված հիվանդությունների ջրային բռնկումները: Ձեռնարկը բժշկական և անասնաբուժական ոլորտների տարբեր հիմնարկների՝ ՀՀ ԱՆ առողջապահության ազգային ինստիտուտի համաճարակաբանության ամբիոնի, Մ. Հերացու անվան Երևանի պետական բժշկական համալսարանի վարակիչ հիվանությունների և համաճարակաբանության ամբիոնների, Հայաստանի ազգային ագրարային համալսարանի համաճարակաբանության և մակաբուծաբանության ամբիոնի մասնագետների խմբային աշխատանքի արդյունք է:
12 |
ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ
Ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդ ութ յունները առ ող ջապահութ յանն ու անասնապահութ յանը ահռել ի վնաս են հասցնում: Հիվանդ ութ յունների այս խումբը ներառ ում է հիմ նականում կղանքաբերանային (ֆեկալօրալ) ճանապարհով՝ խմելու ջրի միջոցով, փոխանցվող վարակները, ինչպես նաև կղանքակաթ իլային (կղանքային մասնիկների ներշնչում) և կոնտակտային (աղտոտված ջրի հետ անմիջական շփում) ճանապարհներով փոխանցվող հիվանդ ութ յունները: Անուղղակիորեն այս խմբի հետ առնչութ յուն ունեն նաև սննդած ին մի շարք վարակներ, որոնք առաջանում են աղտոտված ջրի հետ կապ ունեցող սննդամթ երք օգտագ ործ ել իս (աղտոտված ջրով բույսերի ոռ ոգ ում, սննդային նպատակով ձկան և այլ ջրային կենդանիների օգտագ ործ ում և այլն): Խմելու ջրի միջին օրական պահանջը մարդ ու համար կազմում է 2,5 լիտր: Հիգ իենիկ նպատակներով օգտագ ործվող ջրի ծախսը անհամեմատ ավելի շատ է, խոշոր քաղաքներում հասնում է օրական մինչև մի քանի հարյուր լիտրի: Բացի դրանից՝ ահռել ի քանակութ յան ջուր է ծախսվում գյուղատնտեսական և արդ յունաբերական նպատակներով: Նշված ից ակնհայտ է դառնում սանիտարահիգ իենիկ և համաճարակաբանական տեսակետից մաքուր և անվտանգ ջրի օգտագ ործման կարևորութ յունը: Ջրի մեջ պարունակվող վտանգ ավոր կամ վնասակար բաղադրամասերի վերաբերյալ մարդ իկ պատկերացում ունեին դեռևս հնուց: Այսպես, Աստված աշնչում մարդկանց արգ ելվում էր ճահճաջուր խմել: Հիպոկրատը խորհուրդ էր տալ իս խմելուց առ աջ եռ ացնել ջուրը՝ հիվանդ ութ յուններից խուսափելու նպատակով: Հին Հռոմը մատակարարվում էր լեռնային աղբյուրների ջրով: Միջնադ արում նույնպես շատ հիվանդ ութ յունների առ աջացումն ու տարած ումը մարդ իկ կապում էին ջրի հետ: Սակայն հիվանդ ութ յունների տարածման գործ ում ջրի դերի լուրջ գիտական ուսում նասիրութ յունները սկսվել են միայն 18-րդ դարի երկրորդ կեսին: Այդպես, 1770թ. ֆրանսիացի բժիշկ Ռեադ ը ուսում նասիրել է դիզենտերիայի բռնկումը՝ կապելով այն ջրի հետ: 19-րդ դարի կեսերին ամ երիկացի բժիշկ Ֆլինթ ը նկարագրել է որովայնային տիֆի ջրային բռնկում Նյու Յորք նահանգ ում: Որովայնային տիֆի ջրային բազմաթ իվ բռնկում ներ արձանագրվում էին նաև 19-րդ դարի երկրորդ կեսին եվրոպական մի շարք երկրներում:
ՆԵՐԱԾՈՒԹՅյՒւ | 13
Ջրի համաճարակաբանական դերի վերաբերյալ պատկերացում ների ձևավորմանը զգալ իորեն նպաստեցին նաև խոլերայի բազմաթ իվ բռնկումներ 19-րդ դարում: 1850-ական թթ. անգ լիացի բժիշկ Սնոուն ապացուցեց ջրի դերը խոլերայի տարածման գործ ում: Վարակիչ հիվանդ ութ յունների փոխանցման գործ ում ջրի դերի ուսումնասիրութ յան մեջ անգնահատել ի ներդրում կատարեց 19-րդ դարի երկրորդ կեսի գերմանացի մեծ բժիշկ և գիտնական Ռ. Կոխը: Նախ, 1883թ. նա առաջին անգամ նկարագրեց խոլերայի հարուցիչը, այնուհետև անջատեց այն խոլերային օջախների բաց ջրավազաններից: Նա նաև անջատեց հարուցիչ ը Համբուրգ ի ջրմուղ ից 1892թ. խոլերայի հայտնի խոշոր բռնկման ժամանակ: Ռ. Կոխը նաև առաջին անգամ մշակեց ուսմունք սանիտարական ինդիկատորային միկրոֆլորայի մասին: Իր առաջարկած մի շարք սանիտարամանրէաբանական ցուցանիշները, մասնավորապես, ընդհանուր մանրէային թիվ ը, լայնորեն կիրառվում են մինչ օրս: Ջրի միջոցով վարակիչ հիվանդ ութ յունների տարածումն ուսում նասիրելու ժամանակ այժմ լայնորեն կիրառ ում են բազմաթ իվ ժամանակակից սանիտարահիգ իենիկ, մանրէաբանական, վիրուսաբանական, մակաբուծաբանական, քիմիաթ ունաբանական, իմունաբանական, մոլեկուլային և այլ մեթ ոդներ, որոնք, սակայն, բնավ չեն նսեմացնում համաճարակաբանական վերլուծ ութ յան կարևորութ յունը: Ակնհայտ է ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդ ութ յունների և ջրամատակարարման համակարգ ի վիճակի միջև գոյութ յուն ունեցող սերտ կապը: Չափազանց տարածված և հատուկ վտանգավոր մի շարք հիվանդ ությունների փոխանցման գործ ում ջրի դերի ապացուցումը հիմք հանդ իսացավ մարդ ու կողմից օգտագ ործվող ջրի անվտանգ ութ յունը ապահովող սանիտարատեխնիկական համալ իր միջոցառ ում ների մշակման և իրականացման համար: Այն ներառ ում է հետևյալ բաղադրիչները՝ - - - -
ջրավազանների պաշտպանութ յուն տարբեր տեսակի աղտոտումներից. ջրի որակի նկատմամբ պահանջների սահմանում. ջրի մաքրման և վնասազերծման համակարգ ի ստեղծ ում. ջրի պաշտպանութ յուն երկրորդային աղտոտումից:
Նշված միջոցառ ում ների իրականացումը հատկապես կարևոր է Աֆրիկայի, Ասիայի, Լատինական Ամ երիկայի և Օվկիանիայի զարգ ացող երկրներում: Հիշ յալ երկրներում բնակչութ յան միայն 11%-ն է մատակարարվում որակ յալ ջրով: Ավել ի քան 1 միլ իարդ մարդ ամբողջ աշխարհում
14 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ստիպված է օգտագ ործ ել աղտոտված և առ ող ջութ յան համար վտանգ ներկայացնող ջուր: Ամփոփելով վերը շարադրված ը՝ հասկանալ ի է դառնում ջրի միջոցով փոխանցվող հիվանդ ութ յունների հիմ նախնդրի կարևորութ յունը և սույն ուսում նական ձեռնարկի մշակման անհրաժ եշտութ յունը:
| 15
ԳԼՈՒԽ I.
ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ԻՆՖԵԿՑԻՈՆ
ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ՍԻԲԻՐՅԱՆ ԽՈՑ (ՍԻԲԻՐԱԽՏ)
ANTՒՔAX (A22)
իբիրյան խոցը կամ սիբիրախտը սուր վարակիչ զոոնոզ հիվանդություն Ս է, որն ախտահարում է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիներին։ Ընթանում է ինտոքսիկացիայով, բարձր ջերմությամբ և կարող է դրսևորվել մաշկային, թոքային, աղիքային և սեպտիկ ձևերով: Սիբիրախտը դասվում է հատուկ վտանգավոր վարակների (ՀՎՎ) խմբին: Պատմական տվյալներ Առաջին անգամ որպես մարդկանց շրջանում հիվանդության առաջացման հարուցիչ մաքուր կուլտուրայով անջատել է 1876-1877թթ. Ռոբերտ Կոխը։ Հարուցչի anthracis անվանումը գալիս է հունարեն anthrax (ανθραξ) բառից, որը նշանակում է «ածուխ», որին նման է հիվանդության ամենից հաճախ հանդիպող մաշկային ձևը։ Ռուսաստանում, ինչպես նաև նախկին ԽՍՀՄ երկրներում հիվանդությունն անվանվում է «սիրբիրյան խոց», ինչը կապված է Սիբիրում այս հիվանդության տարածման հետ։ Ռուս գիտնական Ս. Անդրեևսկին 1788թ. նկարագրեց այն և ինքնավարակման ճանապարհով ապացուցեց այս հիվանդության նմանությունը և փոխանցման հատկությունը կենդանիներից մարդկանց։ XIX դարի երկրորդ կեսին կենդանիների առաջին պատվաստումը կենդանի միկրոօրգանիզմներ պարունակող պատվաստանյութով կատարվեց Լուի Պաստերի կողմից։ ատճառագիտություն Պ Հարուցիչը՝ Bacillus anthracis, գրամ-դրական, պատիճավորված, սպոր առաջացնող, անշարժ մանրէ է: Հարուցչի ախտածնությունը պայմանավորված է հետևյալ գործոններով՝ • Պատիճի առաջացում, որն ունի հակաֆագոցիտար ակտիվություն և ադհեզիվ հատկություն • Էկզոտոքսինի (թերմոլաբիլ) առաջացում, որը բաղկացած է 3 բաղադրիչից՝ էդեմատոզ, պաշտպանական (պրոտեկտիվ) և լետալ • Կենդանի օրգանիզմից դուրս սպորների առաջացում:
16 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Համաճարակաբանություն Աշ խար հում տարեկան գրանց վում է սի բի րյան խո ցի մոտ 2000 դեպք։ ԱՄ Ն-ում սիբիրյան խոցի վերջին մահվան դեպքը թոքային ձևից գրանցվել է 1976թ. Պակիստանից բերված բրդից։ ԱՄ Ն Նյու Հեմփշիր նահանգում 2009թ. դեկտեմբերին մեծահասակ կնոջ դեպքում գրանցվել է սիբիրյան խոցի աղիքային ձև, որի փոխանցումը ենթադրվում էր Աֆրիկայից բերված դհոլից։ ՌԴ Յամալա-Նենեցյան ինքնավար օկրուգում 2016թ. գրանցվել է վերջին տարիներին ամենամեծ բռնկումը, որի հետևանքով վարակվել է 20 մարդ, 1 մահվան ելքով։ ՀՀ-ում, պաշտոնական տվյալների համաձայն, 1950թ.-ից սիբիրյան խոցի աղիքային և թոքային ձևեր չեն արձանագրվել, այլ միայն մաշկային ձևեր։ Վերջին բռնկումը գրանցվել է Գեղարքունիքի մարզի Վարդենիսի տարածաշրջանում խոշոր եղջերավոր անասուններից։ Վարակի աղբյուր՝ հիմնականում գյուղատնտեսական կենդանիներ` խոշոր և մանր եղջերավոր անասուններ, ձիեր, ավանակներ, խոզեր և այլն, վայրի կենդանիներից` եղջերուներ, այծյամներ և այլն: Փոխանցման մեխանիզմ և ուղի՝ հիվանդության հարուցիչները մարդու օրգանիզմ են ներթափանցում վնասված մաշկի և լորձաթաղանթի միջոցով, սպոր պարունակող փոշի ներշնչելու, վարակված սննդամթերքի (հում վիճակում կամ ծխահարած, ինչպես նաև թերի եփած մսամթերք) միջոցով: Բ.Չերկասկին, Ն.Խոտկոյը և համահեղինակները նշում են, որ սիբիրյան խոցի հարուցիչը կարող է ներթափանցել ջրամբարներ հիվանդ կենդանիների արտաթորանքի, ֆերմաների, գոմերի, անասնամթերքի մշակման գործարանների (կաշվի և մորթու մշակման) կոյուղաջրերի միջոցով։ Հնարավոր է նաև հարուցչի ներթափանցում ջրամբարներ և գետեր սիբիրախտից անկած կենդանիների դիակների միջոցով։ Գրականության մեջ մարդկանց վարակման դեպքերի տվյալները ջրի միջոցով շատ աղքատիկ են և կրում են եզակի բնույթ։ Մարդկանց վարակում կարող է տեղի ունենալ նաև կենսաբանական ահաբեկչության ժամանակ։ Ախտածագում Վարակի մուտքի դուռ է վնասված մաշկը, հազվադեպ` շնչուղիների և ստամոքսաղիքային համակարգի լորձաթաղանթները: Մաշկային ձև` • վարակվելուց մի քանի ժամ հետո մուտքի դռներում հարուցիչը բազմանում է՝ բերելով էկզոտոքսինի արտադրման, որի ազդեցությամբ առաջանում է շճահեմոռագիկ բորբոքում, հյուսվածքների այտուց և կոագուլ յացիոն նեկրոզ։ Ձևավորվում է սիբիրախտային կարբունկուլ, որտեղից էլ հարուցիչը տարածվում է մոտակա ռեգիոնար ավշային հանգույցներ՝ բերելով լիմֆադենիտի առաջացման:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 17
Աերոգեն ճանապարհով վարակում` • սպորներ ներթափանցում են վերին շնչուղիների լորձաթաղանթների միջոցով, տարածվում դեպի միջնորմի ավշային հանգույցներ, որտեղ բազմանում են՝ բերելով միջնորմի ավշային հանգույցների նեկրոզի, հեմոռագիկ մեդիասթենիտի (միջնորմի բջջանքի բորբոքում) և բակտերեմիա: Աղիքային վարակ` • սպորները ներթափանցում են ստամոքսաղիքային համակարգի լորձաթաղանթների միջոցով, տարածվում դեպի որովայնամիզային ավշային հանգույցներ՝ բերելով նրանց բորբոքման: Լորձաթաղանթների վրա առաջանում են բազմաթիվ խոցեր, որոնք հետագայում թափածակվում են՝ բերելով պերիտոնիտի զարգացման։ Սիբիրախտի սեպտիկ ձևը սովորաբար զարգանում է շնչուղիների և ստամոքս-աղիքային համակարգի լորձաթաղանթներով հարուցչի ներթափանցման դեպքում: Հիվանդանալուց հետո զարգանում է կայուն և երկարատև իմունիտետ։ Կլինիկա Գաղտնի շրջանը տևում է 1-14 օր (հաճախ՝ 2-3 օր): Մաշկային ձևը հանդիպում է սիբիրախտի 98-99% դեպքերում: Դրա ամենահաճախ դիտվող տարբերակներից է կարբունկուլոզ ձևը: Էդեմատոզ, բուլյոզ և էրիզիպելոիդ ձևերը հազվադեպ են: Կարբունկուլոզ ձևին բնորոշ են՝ - վարակի մուտքի դռներում առաջանում է կարմրակապտավուն բիծ (1-3 մմ), որը մի քանի ժամվա ընթացքում վերափոխվում է պապուլայի, հետո շճահեմոռագիկ հեղուկով լցված բշտիկի (վեզ իկուլա): Վերջինս քորելիս կամ ինքնաբերաբար պայթում է՝ առաջացնելով մուգ շագանակագույն հատակով, բարձր եզրերով, շճահեմոռագիկ արտադրությունով խոց: Խոցի շուրջը զարգանում են երկրորդային` «դուստր» բշտեր, որոնք պայթելիս մեծացնում են խոցի չափերը: 1-2 շաբաթ անց խոցի կենտրոնական մասում զարգանում է սև, նույնիսկ ասեղով ծակելիս անցավ (կարևոր ախտանիշ է), խիտ կեղև (ստրուպ), որի շուրջը առկա է կարմիր բորբոքային թմբիկ: Իր արտաքին տեսքով կեղևը կարմիր ֆոնի վրա նման է ածուխի, ինչը պատճառ է դարձել հիվանդության անվանմանը (հուն. anthrax-ածուխ): Մաշկի այս ախտահարում ն անվանում են կարբունկուլ: Դրա չափերը տատանվում են մի քանի միլիմետրից մինչև 10 սմ: Սովորաբար առաջանում է մեկ կարբունկուլ, երբեմն նրանց թիվը կարող է հասնել 10-20-ի և ավելի: Կարբունկուլի շուրջը զարգանում է հյուսվածքների
18 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
այտուց և մաշկի հիպերեմիա։ Այդ ամենն ուղեկցվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի երևույթներով` տենդ մինչև 40ºC, ընդհանուր թուլություն, գլխացավ, ադինամիա, տախիկարդիա: Թոքային ձևի սկիզբը սուր է` դողով, սարսուռով, մարմնի ջերմության արագ բարձրացումով մինչև 40ºC և ավելի: Հիվանդության առաջին իսկ ժամերից հիվանդի վիճակը շատ ծանր է, ի հայտ են գալիս հևոց, ուժգին ծակող ցավեր կրծքավանդակում, ցիանոզ, հաճախասրտություն (120-140 զարկ/րոպե), զարկերակային ճնշումն (ԶՃ) իջնում է: Թոքերում լսվում են չոր և թաց խզզոցներ։ Խորխը փրփրոտ է, արյունային, արագ մակարդվում է՝ ստանալով բալի դոնդողի տեսք: Մահաբերությունը բարձր է: Մահը վրա է հասնում հիվանդության 2-3-րդ օրը։ Աղիքային ձևը սկսվում է սուր` ջերմության բարձրացումով, արտահայտված ինտոքսիկացիայի երևույթներով: Առաջանում են սուր, կտրող բնույթի ցավեր որովայնում, արյունային լուծ և փսխում: Որովայնը փքված է, շոշափելիս շատ ցավոտ, առկա են որովայնամիզի գրգռման նշաններ: Մահաբերությունը բարձր է: Հիվանդները մահանում են ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկից: Ախտորոշում Հիմնված է կլինինիկական ախտանիշների, համաճարակաբանական տվյալների և լաբորատոր հետազոտման տվյալների վրա։ Լաբորատոր ախտորոշման համար կիրառվում են հարուցչի կուլտուրայի անջատում և դրա նույնականացում, պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա (ՊՇՌ, PCR), կենսաբանական փորձ, մաշկաալերգիկ փորձ: Նմուշառումներ՝ կախված սիբիրախտի ձևից՝ • Մաշկային ձև՝ արյուն, մաշկի առաջնային աֆեկտի (բշտիկներ/ թարախաբշտիկներ, խոցի հատակից կամ ստրոպի տակից քսուք, պունկցիոն բիոպսիա) պարունակություն (ներկում ըստ Գրամի, կուլտուրա, ՊՇՌ): • Թոքային ձև՝ արյուն, խորխ (քսուք բկանցքից), բրոնխիալ կամ պլևրալ հեղուկ, բիոպսիային և աուտոպսիային հյուսվածք՝ թոքի արմատ ռեգիոնար ավշային հանգույցներով, բրոնխներ և շնչափող, երկու թոքերի ծայրամասային պարենքիման (ներկում ըստ Գրամի, կուլտուրա, ՊՇՌ): • Աղիքային ձև՝ արյուն, կղանք, ռեկտալ քսուք, ասցիտիկ հեղուկ, պերիտոնեալ/որովայնային հեղուկ (ներկում ըստ Գրամի, կուլտուրա, ՊՇՌ): • Առաջնային գեներալացված ձև՝ արյուն (շճաբանություն, ՊՇՌ): • Երկրորդային գեներալացված ձև՝ արյուն (շճաբանություն, ՊՇՌ): • Մենինգեալ ձև՝ ողնուղեղային հեղուկ (կուլտուրա, ներկում ըստ Գրամի, ՊՇՌ):
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 19
Բուժում Սիբիրյան խոցի բուժումը ներառում է հակամանրէային, դեզինտոքսիկացիոն և ախտանիշային բուժում։ Մաշկային ձևը տեղային բուժում չի պահանջում: անխարգելում Կ Հակասիբիրախտային կանխարգելիչ միջոցառումները իրականացնում են ընկալունակ կենդանիների պատվաստումով, հիվանդության «հողային օջախների» հաշվառումով և նրանց վերացումով, սանիտարասահմանափակիչ աշխատանքներով։ Անհրաժեշտ է դադարեցնել առանց անասնաբույժի թույլտվության կենդանիների սպանդը, պահպանել դիակների օգտահանման, հավաքման և ոչնչացման կանոնները։ Այն տեղանքը, որտեղ նկատվել են կենդանիների հիվանդության, անկման, ինչպես նաև թաղման դեպքեր, պետք է գրանցվի և մեկուսացվի։ Կենսաջերմային հորերը, անասնագերեզմանոցները, անասնաբակերը, ամառային ճամբարները և այլն, անհրաժեշտ է ախտահանել քիմիական, ֆիզիկական, կենսաբանական մեթոդներով, ցանկապատել վարակված տարածքները, աճեցնել փշատերև թփուտներ։ Վարակված տեղանքի վարակազերծման արդյունավետությունը որոշելու, ինչպես նաև սպառնալիքի տարածքից կատարում են հողի նմուշի մանրէաբանական հետազոտություն։ Սիբիրախտի նկատմամբ անապահով կետերում և սպառնալիքի գոտիներում իրականացնում են հիդրոմելիորատիվ, շինարարական և այլ հողային աշխատանքների կատարմանը ներկայացվող անասնաբուժասանիտարական պահանջները։ Այն բոլոր տարածքներում, որոնք անասնաբուժական օրգանների կողմից սիբիրախտի նկատմամբ ճանաչվել են վտանգավոր, յուրաքանչ յուր տարի անց են կացնում ընկալունակ կենդանիների պատվաստում այդ վարակի դեմ։ Եթե մեծ է վարակման վտանգը, պետք է ամբողջ հասակավոր խոշոր եղջերավոր անասուններին պատվաստել տարին 2 անգամ՝ գարնանը և աշնանը։ Մատղաշին առաջին անգամ պատվաստում են 3 ամսական հասակում և վերապատվաստում 6 ամիս անց, իսկ այնուհետև՝ ինչպես հասակավորներին։ Ոչխարներին, այծերին, ձիերին, ուղտերին պատվաստում են տարեկան մեկ անգամ՝ աշնանը, իսկ խոզերին պատվաստում են միայն ճամբարային և ազատ պահվածքի դեպքում։ Գարնանային պատվաստումների ժամկետների որոշման դեպքում պարտադիր հաշվի են առնում կենդանիների բտվածության աստիճանը։ Իմունացումը կատարում են արոտավայր տանելուց և նորմալ իմունաբանական հակազդման վերականգնվելուց հետո։ Կանխարգելիչ կարանտինացման ժամանակ, երբ համալրում են ֆերմաները, գնված բոլոր կենդանիներին պատվաստում են։ Կենդանիների սպանդը թույլատրվում է պատվաստումից 14 օր հետո։
20 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Եթե սիբիրախտ է բռնկվել տնտեսությունում, ֆերմայում, արոտավայրի տեղամասում, կենդանական հումք վերամշակող ձեռնարկությունում, անմիջապես սահմանվում է կարանտին։ Արգելվում է կենդանիների ներմուծումը և դուրսբերումը, վերախմբավորումը, մսի համար սպանդը, անասնապահական հումքի մթերումը և արտահանումը։ Բոլոր ընկալունակ կենդանիներին հետազոտում են, հիվանդ և հիվանդության նկատմամբ կասկածվող կենդանիներին մեկուսացնում են և բուժում, իսկ առողջացումից 14 օր հետո պատվաստում սիբիրախտի նկատմամբ։ Չի թույլատրվում հարկադիր սպանդի ենթարկել սիբիրախտով հիվանդ կենդանուն։ Վարակման մեջ կասկածվող կլինիկական առողջ կենդանիներին անմիջապես պատվաստում են։ Հիվանդ և հիվանդության նկատմամբ կասկածվող կենդանիների կաթը վնասազերծում են և ոչնչացնում, իսկ վարակման մեջ կասկածվողներինը թույլատրվում է օգտագործել սննդի մեջ միայն եռացնելուց հետո։ Սիբիրախտից ընկած կենդանու դիակը ոչնչացնում են այրելու միջոցով։ Խստորեն արգելվում է դիակի թաղումը, քանի որ հողի մեջ ստեղծվում են կայուն օջախներ։ Հիվանդ կենդանիների կամ դիակի ընկած տեղը ախտահանում են 10%-անոց կծու նատրիումի, 5% ակտիվ քլոր պարունակող քլորակրի կամ ֆորմալդեհիդի 4%-անոց լուծույթներով։ Կերերի մնացորդները, ցածրարժեք գույքը, գոմաղբը հավաքում են և այրում։ Անապահով կետից կարանտինը վերացնում են վերջին հիվանդ կենդանու անկումից կամ առողջացումից 15 օր անց, եթե կատարվել է եզրափակիչ ախտահանություն, անասնաշենքի սանիտարական վերանորոգում, ինչպես նաև կենդանիները հետվակցինացման բարդացումներ չունեն։ Եթ ե սիբիրախտի դեպք է արձանագրվում մսի կոմբինատում կամ սպանդ անոցներում, ապա դադ արեցնում են կենդ անիների հետագ ա սպանդ ը և անցկացնում հիվանդ ութ յան հարուցչ ի վնասազերծման միջոցառ ում ներ։ Մթերման ենթ ակա, ոչ սպանդ անոցային ծագման մուշտակային և կաշեհումքը անասնաբուժ ական լաբորատորիաներում պարտադիր պետք է պրեցիպիտացիայի ռեակցիայով ստուգվ ի սիբիրախտի նկատմամբ։ Հիվանդ կենդանիների սպանդը արգելվում է։ Դիակներն ամբողջությամբ պետք է ոչնչացվեն այրմամբ։ Ինչպես արդեն նշվել է, հիվանդ և հիվանդության նկատմամբ կասկածվող կենդանիների կաթը վնասազերծում են և ոչնչացնում։
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 21
ՈՒԼԱՐԵՄԻԱ
Տ
TՍԼAՔԷԽIA (A21)
ուլարեմիան բնական օջախային զոոնոզ հիվանդություն է, որն ընթանում Տ է ինտոքսիկացիայով, տենդով, ավշային հանգույցների (բունոնների առաջացում) և այլ օրգանների ախտահարումով: Հաշվի առնելով հարուցչի վարակման ցածր դոզան, հեշտությամբ աերոզոլային տարածումը և բարձր վիրուլենտությունը, այն դասվում է հատուկ վտանգավոր վարակների (ՀՎՎ) խմբին։ Պատմական տվյալներ Տուլարեմիայի բռնկումներ նկարագրվում են դեռևս հին ժամանակաշրջանից։ Պատմականորեն, տուլարեմիան հանրային առողջապահության խնդիր է եղել աշխարհի մի շարք երկրներում, oրինակ՝ ԱՄ Ն-ում 1970-2015 թթ. տարեկան արձանագրվել է տուլարեմիայի մոտ 200 դեպք։ Նախկին ԽՍՀՄ-ում բռնկումներ են արձանագրվել մի շարք տարածքներում, մասնավորապես, 1941-1942թթ. ձմռանը Դոնի Ռոստովի հարակից շրջանում (67.000 դեպք): ՀՀ-ում առավել ակտիվ բնական օջախներ են հայտնաբերվել Սիսիանի, Հրազդանի, Սևանի, Ամասիայի, Ղուկասյանի, Սպիտակի տարածաշրջաններում։ Պատճառագիտություն Հարուցիչն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1911թ. ԱՄ Ն Կալիֆոռնիա նահանգի Տուլարե շրջանում (Tulare country). այն անջատվել էր գետնասկ յուռներից և անվանվել Bacterium tularense (ՄակԿոյ և Չապին)։ 1922թ. ԱՄՆ-ում բժիշկ-գիտնական Էդվարդ Ֆրենսիսն ապացուցեց, որ Bacterium tularense-ն տուլարեմիա հիվանդության հարուցիչն է, որից հետո հարուցիչը վերանվանվեց Francisella tularensis: Հարուցիչը՝ Francisella tularensis, գրամ-բացասական, աերոբ կոկոբակտերիա է: Այն անշարժ է, սպոր չի առաջացնում։ Համաճարակաբանություն Տուլարեմիան հաճախ արձանագրվում է Հյուսիսային կիսագնդում։ Դեպքերի թիվն ամբողջ աշխարհում, սկսած 1950թ., ունի նվազման միտում: Կարելի է ենթադրել, որ դրա պատճառը մարդկանց կողմից կրծողների, ճագարների և նապաստակների հետ ավելի քիչ առնչություն ունենալն է, որը, իր հերթին, կարող է պայմանավորված լինել որսորդների թվի նվազումով, ինչպես նաև մի շարք երկրներում նախազգուշական պատվաստումների ծրագրերի իրականացմամբ։ ԱՄ Ն-ում տուլարեմիան հանդիպում է հազվադեպ, օրինակ՝ 1990-2000թթ. ցուցանիշը եղել է 1 000,000 բնակչի հաշվով 1 դեպք։ Եվրոպայում տուլարեմիան հիմնականում հազվադեպ է հանդիպում, թեև Ֆինլանդիայում և Շվեդիայում մի քանի տարին մեկ գրանցվում են հարյուրավոր դեպքերով բռնկումներ։ Շվեդիայում 1984-2012թթ. գրանցվել է տուլարեմիայի
22 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
4830 դեպք։ Հիմնականում հանդիպում է երիտասարդ և միջին տարիքի արական սեռի ներկայացուցիչների դեպքում։ Համաձայն պաշտոնական տվյալների՝ ՀՀ-ում 2005-2016թթ. բնակչության շրջանում արձանագրվել է տուլարեմիայի 84 դեպք։ Բնության մեջ տուլարեմիայի հարուցիչը շրջանառում է մի շարք կենդանիների շրջանում։ Վարակի աղբյուր են մոտ 74 տեսակի կենդանիներ, թռչուններ, հատկապես կրծողներ: Հայաստանի տարածքում վարակի աղբյուր են սովորական դաշտամկները, ջրային առնետները, անտառային և տնային մկները, գորշ համստերիկը, նապաստակը: Տուլարեմիայի հարուցչի փոխանցողներն են արյունածուծ հոդվածոտանիները՝ տզերը (Ixodides, Amblyomma, Dermacentor և Haemaphysalis), մոծակները, կոռուկները (Chrysops spp.), ճանճերը, լվերը և այլն: Կուղբերը և մշկամկները՝ Հյուսիսային Ամերիկայում, և լեմինգներն ու կուղբերը՝ Սկանդինավ յան երկրներում, համապատասխան դերակատարում ունեն այս մանրէի ջրային փոխանցման գործում: Փոխանցման մեխանիզմ՝ տրանսմիսիվ (տարափոխիկ), օդափոշային, կենցաղակոնտակտային և կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ): Փոխանցման մեխանիզմում կարևոր դեր ունեն մոտ 55 տեսակի արյունածուծ հոդվածոտանիներ, որոնցից համաճարակաբանական մեծ նշանակություն ունեն իքսոդային տզերը, լվերը, մոծակները և այլն, ինչպես նաև արտաքին միջավայրի զանազան գործոնները` վարակված ջուր, սննդամթերք: Մարդիկ հաճախ վարակվում են վարակված ջրի, հողի կամ սննդի միջոցով։ Հնարավոր է նաև հիվանդության փոխանցում տզերի կամ լվերի խայթոցից կամ վարակված կենդանու խնամքի ժամանակ։ Մարդկանց վարակում կարող է տեղի ունենալ նաև կենսաբանական ահաբեկչության ժամանակ։ Փոխանցման ուղիներ՝ • կոնտակտային (հիվանդ կրծողների կամ դրանց արտաթորանքի հետ շփվելու դեպքում) • սննդային (կրծողների արտաթորանքով աղտոտված սնունդ օգտագործելու կամ թերի ջերմային մշակման ենթարկված վարակված մսի օգտագործման դեպքում) • ջրային (կրծողների արտաթորանքով աղտոտված ջուր օգտագործելու դեպքում) • օդափոշային (աղտոտված ցորեն, անասնակեր մշակելու ժամանակ) • տրանսմիսիվ (հարուցչի ինոկուլացիա արյունածուծ հոդվածոտանի միջատներով): Տուլարեմիայի համար ռիսկի խմբում են գտնվում որսորդները, անասնապահությամբ և գյուղատնտեսությամբ զբաղվողները։
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 23
ուլարեմիան մարդուց մարդուն չի փոխանցվում (կենսաբանական Տ փակուղի)։ Ախտածագում Տուլարեմիայի հարուցիչը ֆակուլտատիվ ներբջջային մանրէ է։ Հիվանդության ընթացքը ներառում է հարուցչի տարածում բազմաթիվ օրգան-համակարգեր՝ թոքեր, լյարդ, փայծաղ և ավշային համակարգ։ Հիվանդության ծանրությունը կախված է հարուցչի ներթափանցման ուղուց, հետևաբար՝ կլինիկական ձևից։ Վարակի ներթափանցման համար մուտքի դռներն են մաշկը, աչքերի, շնչուղիների և աղեստամոքսային համակարգի լորձաթաղանթները, որտեղ հարուցիչը բազմանում է՝ առաջացնելով բորբոքում։ Այնուհետև հարուցիչը ներթափանցում է ռեգիոնար ավշային հանգույցներ՝ առաջացնելով լիմֆադենիտ (բուբոն), որից հետո տարածվում է դեպի արյան հուն՝ առաջացնելով բակտերեմիա, վարակի գեներալացում, ապա տարածվում է դեպի պարենխիմատոզ օրգաններ (լյարդ, փայծաղ, թոքեր)՝ բերելով սպեցիֆիկ գրանուլոմաների առաջացման։ Հիվանդանալուց հետո զարգանում է կայուն իմունիտետ, պատվաստվելուց հետո՝ կայուն, 5 տարի և ավելի։ Կլինիկա Գաղտնի շրջանը տատանվում է 1-14 օրվա սահմաններում (սովորաբար 3-5 օր)։ Դասակարգում Տուլարեմիայի կլինիկական ձևերի դասակարգումը բերված է աղ յուսակ 1-ում: Աղ յուսակ 1. Տուլարեմիայի կլինիկական ձևերի դասակարգում Կլինիկական ձևը
Կոդը ըստ ՀՄԴ-10
Բուբոնային
A21.0
Խոցաբուբոնային
A21.0
Ակնաբուբոնային
A21.1
Բերանաըմպանային
A21.8
Աբդոմինալ
A21.3
Թոքային
A21.2
Տիֆոիդ
A21.7
Սեպտիկ
A21.7
24 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
իվանդությունը սկսվում է սուր` դողով, ջերմության բարձրացումով Հ մինչև 38-40ºC: Հիվանդները գանգատվում են համառ գլխացավից, մկանացավերից, ընդհանուր թուլությունից, գլխապտույտից: Ծանր ձևերի ժամանակ երբեմն դիտվում է զառանցանք: Հայտնաբերվում են լիմֆադենիտներ (բուբոններ), որոնց տեղակայումը կախված է հիվանդության կլինիկական ձևից: Հիվանդության 1-ին շաբաթվա վերջին մեծանում են լյարդը և փայծաղը: Կախված հիվանդության կլինիկական ձևից՝ հիվանդները ներկայացնում են տարբեր գանգատներ։ Բուբոնային ձևը առաջանում է մաշկի միջոցով վարակի ներթափանցման դեպքում, և դրան բնորոշ են՝ ռեգիոնար լիմֆադենիտը` բուբոնի առաջացումով մուտքի դռներում թույլ արտահայտված բորբոքային փոփոխությունները անութային, աճուկային և ազդրային ավշային հանգույցների ախտահարումը հիվանդության 2-3 օրը ավշային հանգույցի շրջանում ի հայտ է գալիս արտահայտված ցավոտություն, հետագայում ավշային հանգույցը մեծանում է՝ հասնելով 2-3 սմ-ից մինչև 8-10 սմ` ձևավորվում է բուբոն: Տուլարեմիաին բուբոնի առանձնահատկություններն են` - չափավոր ցավոտությունը - բուբոնները միաձուլված չեն շրջակա հյուսվածքների և միմյանց հետ - բուբոնը ծածկող մաշկը երկար ժամանակ պահպանում է նորմալ գունավորումը - բուբոնը հստակ ուրվագծվում է: Խոցաբուբոնային ձևի (հանդիպում է 45-85% դեպքերում) դեպքում մուտքի դուռ են մաշկը և լորձաթաղանթները։ Մուտքի դռներում զարգանում է առաջնային աֆեկտ` հիվանդության առաջին 7 օրվա ընթացքում հաջորդաբար ի հայտ է գալիս բիծ, որը վերափոխվում է պապուլայի, այնուհետև՝ վեզիկուլայի, ապա՝ պուստուլայի, և վերջապես առաջանում է քիչ ցավոտ խոց: Խոցը ծածկվում է մուգ կեղևով, որը շրջապատված է թեփոտվող երիզով: Ռեգիոնար ավշային հանգույցների ախտահարումն ընթանում է առաջնային բուբոնների ձևով: Ակնաբուբոնային ձևը հանդիպում է հազվադեպ (5% դեպքերում): Զարգանում է աչքի լորձաթաղանթով հարուցչի ներթափանցման դեպքում և բնորոշվում 1 կոնյունկտիվիտով, որը հիմ նականում միակողմանի է: Մեծանում են հարականջային և ենթածնոտային ավշային հանգույցները։ Ախտահարված աչքում կարող է տեղի ունենալ տեսողության կորուստ:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 25
Անգինոզ-բուբոնային ձևը (հանդիպում է 5% դեպքերում) զարգանում է վարակված սննդամթերքով և ջրով հարուցչի ներթափանցման դեպքում և բնորոշվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի երևույթներով, կլման դժվարացումով, ըմպանում չափավոր ցավով, ինքնատիպ միակողմանի ֆիբրինոզնեկրոտիկ տոնզիլիտով, պարանոցային, հարականջային և անութային բուբոնների առաջացումով, որոնց զարգացման ընթացքը նույնն է, ինչ մաշկաբուբոնային ձևի ժամանակ: Աբդոմինալ ձևը (հանդիպում է 5% դեպքերում) պայմանավորված է որովայնամզային ավշային հանգույցների բորբոքումով (մեզադենիտ) և արտահայտվում է բարձր ջերմությամբ, ընդհանուր ինտոքսիկացիայի երևույթներով, կծկանքանման և անդադար ցավերով որովայնում, սրտխառնոցով, հեպատոսպլենոմեգալիայով, հնարավոր է փսխում և լուծ։ Կարող է դիտվել աղիքային արյունահոսություն: Տուլարեմիայի թոքային ձևը (հանդիպում է 5% դեպքերում) զարգանում է օդափոշային վարակման դեպքում: Հիվանդության այս ձևը բնորոշվում է սուր սկիզբով` բարձր տենդով և արտահայտված ընդհանուր ինտոքսիկացիայի երևույթներով, վաղ առաջացող ցավով կրծքավանդակում և չոր հազով, քիչ քանակությամբ լորձաթաղանթային, երբեմն՝ հեմոռագիկ խորխով, երկարատև ընթացքով (մինչև 2 ամիս և ավել), ախտադարձերի և բարդությունների հակումով` թոքերում թարախակույտերի, բրոնխոէկտազների, խոռոչների ձևավորումով: Սեպտիկ ձևը հիմնականում դիտվում է թուլացած անձանց դեպքում: Այս ձևի զարգացումն ընթանում է առանց տեղային փոփոխությունների: Հիվանդությանը բնորոշ են՝ տևական գլխացավ, ընդհանուր թուլություն, մկանացավեր, ջերմության բարձրացում մինչև 39-40ºC: Հեպատոսպլենոմեգալիան զարգանում է հիվանդության առաջին իսկ օրերից: Տուլարեմիայի այս ձևի բարդություններն են երկրորդային թոքաբորբը, մենինգիտը, մենինգոէնցեֆալիտը, ինֆեկցիոն պսիխոզը, միոկարդիոդիստրոֆիան, պոլիարթրիտը, հիվանդության ռեցիդիվները: Տիֆային ձևը բնորոշվում է մաշկի և լորձաթաղանթների ախտահարման բացակայությամբ, մեծացած ավշահանգույցների չափը 1 սմ-ից պակաս է: Հիվանդության ելքը սովորաբար բարենպաստ է: Մահաբերությունը չի գերազանցում 1%-ը, չբուժվելու դեպքում՝ 30%-ը: Բարդություններ Տուլարեմիան կարող է բարդանալ մենինգիտով, մենինգոէնցեֆալիտով, պերիկարդիտով և պերիտոնիտով։ Հ իվանդ ութ յան ել ք ը բար ենպ աստ է: Չբուժվելու դեպք ում (նախք ան հակ աբիոտ իկն երի դար աշրջան ը) մահ աբ եր ութ յուն ը կազմ ել է 50% թոքային և տիֆ ոիդ ձևերի ժամ ան ակ, ինչը այժմ չի գեր ազանց ում 1%-ը
26 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
և դիտվում է միայն գեն եր ալացված, թոք ային և աբդ ոմ ին ալ ձևերի դեպք ում: Կարող են երկար պահպանվել մնացորդային երևույթներ (մեծացած սկլերոզացված ավշահանգույցներ, փոփոխություններ թոքերում և այլն)։ Սահմանումներ Համաձայն 2017թ. ԱՄ Ն Հիվանդությունների վերահսկողության և կանխարգելման կենտրոնի (CDC) և Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (WHO)՝ տուլարեմիայի ախտորոշման համար անհրաժեշտ է հետևյալ ցուցանիշների առկայությունը՝ Կլինիկական նկարագրության չափանիշներ՝ • Խոցաբուբոնային ձև - մաշկային խոց ռեգիոնար լիմֆադենիտով • Բուբոնային ձև - ռեգիոնար լիմֆադենիտ առանց խոցի • Ակնաբուբոնային ձև - շաղկապենա • բորբ հարակնակապճային լիմֆադենիտով • Անգինոզ-բուբոնային ձև - ստոմատիտ կամ ֆարինգիտ կամ տոնզիլիտ պարանոցային լիմֆադենիտով • Աբդոմինալ ձև - ցավ որովայնում, փսխում և լուծ • Թոքային ձև - առաջնային պլևրոպնևմոնիային բնորոշ հիվանդություն • Տիֆային ձև - տենդային հիվանդություն` առանց ախտանիշների վաղ տեղակայման: Ախտորոշում Տուլարեմիայի լաբորատոր ախտորոշման համար կիրառվում են մանրէադիտման, մանրէաբանական, հակածնի հայտնաբերման, մոլեկուլ յար գենետիկ (ՊՇՌ), շճաբանական, կենսաբանական մեթոդներ։ Սկզբունքորեն, հարուցչի հայտնաբերման համար նմուշները պետք է վերցվեն մինչեւ հակաբիոտիկների կիրառումը։ Շճաբանական մեթոդ։ Տուլարեմիայի հայտնաբերման համար ամենից հաճախ կիրառվող մեթոդն է։ Francisella tularensis-ի նկատմամբ հակամարմինները հայտնաբերվում են հիվանդության 10-20-րդ օրվանից։ Հակամարմինների հայտնաբերման համար կիրառվող ստանդարտ մեթոդներն են ագլ յուտինացիայի կամ միկրոագլ յուտինացիայի ռեակցիան։ Կիրառելի է նաև իմունաֆերմենտային հետազոտության (ԻՖԱ, ELISA) մեթոդն այն նկատառումով, որ իմունոգլոբուլին M-ի (IgM) արձագանքը կարող է երկար պահպանվել և, ուստի, ցույց չտալ վերջերս ներթափանցած վարակի առկայությունը: Իմունոֆերմենտային անալիզը (ELISA) համակցված Western blot-ի հետ ցույց է տվել բարձր զգայունություն և սպեցիֆիկություն տուլարեմիայի ախտորոշման համար։ Մոլեկուլային գենետիկական մեթոդ։ Francisella tularensis-ի մոլեկուլային գենետիկական հետազոտությամբ հայտնաբերման համար նկարագրված են
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 27
պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (ՊՇՌ, կամ PCR) մի շարք մեթոդներ: ՊՇՌ-ն կարող է արժեքավոր նշանակություն ունենալ որպես ախտորոշման գործիք, երբ միկրոօրգանիզմները հնարավոր չէ աճեցնել, կամ երբ համապատասխան կուլտուրան ստանալը խորհուրդ չի տրվում կենսանվտանգության նկատառումներով: Կենսաբանական մեթոդ։ Կենսաբանական մեթոդը լաբորատոր կենդանիների վարակումն է բուբոնների պունկտատով, խոցերի հատակից վերցված քերուկով, շաղկապենիների արտադրուկով և արյունով: Հետազոտվող նյութը ներարկվում է փորձարկվող կենդանիներին (ծովախոզուկներ, սպիտակ մկներ)՝ ենթամաշկային կամ ներորովայնային: Վարակված կենդանիները տուլարեմիայից սատկում են 3-4 օրվա ընթացքում, երբեմն՝ ավելի ուշ: Սատկած կենդանիների օրգաններից պատրաստում են քսուք-պատճեններ և կատարում ցանքս դեղնուցային միջավայրերի վրա՝ հարուցիչը հայտնաբերելու նպատակով։ Մանրէադիտման մեթոդ։ Francisella tularensis-ը փոքր, ներկանյութով անգույն ներկվող, գրամ-բացասական, անշարժ, սպոր չձևավորող բակտերիա է: F. tularensis-ի ախտորոշման կուլտուրաների հետ աշխատող անձնակազմը ենթարկվում է վարակվելու զգալի ռիսկի, և պետք է գործնականում իրականացնի նախազգուշական միջոցառումներ: Տուլարեմիայի կուլտուրան։ Կուլտուրան ապահովում է վարակի վերջնական ախտորոշում և անգնահատելի աղբյուր է մոլեկուլ յար համաճարակաբանության, ենթատիպավորման, ինչպես նաև նոր տեսակների ու ենթատեսակների բացահայտման համար: Հնարավորության դեպքում պետք է ստանալ հարուցչի կուլտուրան: Հակածնի հայտնաբերումը։ Հակածնի հայտնաբերումը կարող է օգտակար լինել կլինիկական փորձանմուշներում F. tularensis-ի անմիջական բացահայտման կամ կուլտուրայում հայտնաբերված իզոլ յատների հաստատման նպատակով բացահայտման համար: Ախտորոշման համար նմուշի ընտրությունը կախված է հիվանդության կլինիկական ձևից։ Հետևյալ կլինիկական նմուշները կարող են հետազոտվել՝ կախված հիվանդության կլինիկական ձևից՝ • Արյուն (բոլոր կլինիկական ձևերի համար) • Շիճուկ. առաջին նմուշը պետք է վերցնել հիվանդության հնարավորինս վաղ շրջանում, որին պետք է հաջորդի երկրորդ նմուշը ապաքինման շրջանում (առնվազն 14 օր անց և ցանկալի է ախտանիշների ի հայտ գալուց 3-4 շաբաթ անց)։ Շիճուկն ընդունելի է հիվանդության բոլոր կլինիկական ձևերի համար։ • Շնչական օրգանների արտազատուկներ. ըմպանից քսուք, բրոնխեալ կամ տրախեալ լավաժ, խորխ, թոքերի տրանսթորակալ ասպիրատ,
28 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
պլևրալ հեղուկ (թոքային, տիֆային և անգինոզ-բուբոնային ձևերի համար)։ • Քսուք. պետք է վերցնել տեսանելի ախտահարված հատվածներից (խոցաբուբոնային և ակնաբուբոնային ձևերի համար)։ • Ասպիրատ. պետք է վերցնել թարախակալված ավշահանգույցից կամ ախտահարված հատվածից (խոցաբուբոնային, բուբոնային կամ ակնաբուբոնային ձևերի համար)։ • Հյուսվածքների բիոպսիա. պետք է վերցնել ավշահանգույցից (խոցաբուբոնային, բուբոնային, անգինոզ-բուբոնային կամ ակնաբուբոնային ձևերի համար)։ • Աուտոպսիայի նյութեր. տեսանելի թարախակույտից և ավշային հանգույցից, թոքերից, լյարդից, փայծաղից, ողնուղեղային հեղուկից և ողնուղեղից վերցված փորձանմուշներ: Բուժում Տուլարեմիայի բուժումը ներառում է հակամանրէային, դեզինտոքսիկացիոն և ախտանիշային բուժում։ Անհրաժեշտության դեպքում կատարվում են վիրաբուժական միջամտություններ (բուբոնի հատում)։ Հակամանրէային դեղամիջոցներից մեծահասակների համար կիրառվում են՝ • Ստրեպտոմիցին, • Գենտամիցին, • Դոքսիցիկլին, • Քլորամֆենիկոլ, • Ցիպրոֆլոքսացին Երեխաների համար կիրառվում են՝ • Ստրեպտոմիցին, • Գենտամիցին, • Քլորամֆենիկոլ, • Ցիպրոֆլոքսացին Բուժման միջին տևողությունը 8-10 օր է։ անխարգելում Կ Տուլարեմիայի էնզոոտիկ օջախներում կարևոր միջոցառումներն են կրծողների և փոխանցողների ոչնչացումը, արդյունաբերական նպատակով բուծվող կրծողների քանակի կարգավորումը: Հակատուլարեմիային միջոցառումների համակարգում կարևոր տեղ է գրավում ջրամատակարարման աղբյուրների, պահեստների, պարենային խանութների հսկողությունը, բնակավայրերի պահպանումը կրծողներից: Տուլարեմիայի բնական օջախներում հատուկ նշանակություն ունի զանգվածային պատվաստման անցկացումը կենդանի
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 29
թուլացված պատվաստանյութով։ Վակցինոպրոֆիլակտիկա կատարվում է սեզոնային աշխատանքների կամ տուլարեմիայի էնզոոտիկ օջախներ հանգստանալու մեկնող, ինչպես նաև լաբորատորիայում աշխատող անձանց: Լաբորատոր պայմաններում վարակվելու կամ զանգվածային արտակարգ իրավիճակների դեպքում ցուցված է բուժում: Աղ յուսակ 2-ում տրված է տուլարեմիայի զանգվածային արտակարգ դեպքերի և հետշփումային կանխարգելման համար բուժման սխեման։ Աղ յուսակ 2. ուժման սխեման տուլարեմիայի զանգվածային արտակարգ դեպքերի Բ և հետշփումային կանխարգելման համար Հիվանդի կատեգորիա
Բուժման սխեմա
Մեծահասակներ
Նախընտրելի դեղամիջոցներ
Երեխաներ
Դոքսիցիկլին, 100 մգ, per os, օրը 2 անգամ
14 օր
Ցիպրոֆլոքսացին, 500 մգ, per os, օրը 2 անգամ
14 օր
Նախընտրելի դեղամիջոցներ Դոքսիցիկլին, և եթե ≥ 45 կգ, նշանակել 100 մգ, per os, օրը 2 անգամ եթե < 45 կգ, նշանակել 2.2 մգ/կգ, per os, օրը 2 անգամ Ցիպրոֆլոքսացին, 15 մգ/կգ, per os, օրը 2 անգամ*
Հղիներ
Տևողություն
14 օր
14 օր
Նախընտրելի դեղամիջոցներ Ցիպրոֆլոքսացին, 500 մգ, per os, օրը 2 անգամ*
14 օր
Դոքսիցիկլին, 100 մգ, per os, օրը 2 անգամ
14 օր
* Ցիպրոֆլոքսացինի դեղաչափը չպետք է գերազանցի 1գ/օր երեխաների համար
30 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ԲՐՈՒՑԵԼՈԶ
8ՔՍՇԷԼԼՕՏIՏ (A23)
Բրուցելոզը զոոնոզ ինֆեկցիոն հիվանդություն է քրոնիկ ընթացքի հակումով, որը բնորոշվում է երկարտև տենդով, հենաշարժական, սիրտ-անոթային, նյարդային, միզասեռական և այլ համակարգերի ախտահարմամբ: Պատճառագիտություն Հարուցիչներ՝ Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae: Մարդու համար առավել ախտածին են համարվում առաջին երեքը: Համաճարակաբանություն Բրուցելոզի տարածվածությունը մարդկանց պոպուլ յացիայում կախված է մի քանի գործոնից, որոնք ներառում են աշխարհագրական տեղակայումը, անասնապահությունը, կենդանիների սպանդը, սննդի պատրաստման մեթոդները և առևտրի առաձնահատկությունները: Ռիսկի խմբեր են՝ • գյուղական/քոչվոր համայնքներում բնակվող մարդիկ, ովքեր սերտ շփում ունեն կենդանիների հետ • կենդանիների հետ մասնագիտական շփում ունեցող անձինք • կաթնամթերքի արտադրման ոլորտի աշխատողները • հովիվները/այծեր արածեցնողները • ագարակատերերը • սպանդանոցի աշխատողները • անասնաբույժները • մանրէաբանական լաբորատորիայի աշխատողները • մարդիկ, ովքեր բնակվում կամ ուղևորվում են էնդեմիկ վայրեր, որտեղ կենդանիների մոտ առկա են բրուցելոզի էնզոոտիաներ: Աշխարհում ամենաբարձր էնդեմիկությամբ օջախներն են՝ • Միջերկրական ծովի ավազանը • Արաբական թերակղզին • Կենտրոնական Ասիան • Աֆրիկան • Մեքսիկան և Կենտրոնական/Հարավային Ամերիկան: Հիվանդությունը գրանցվում է բոլոր տարիքային և սեռային խմբերում: Մարդը վարակվում է կենդանական ծագման այնպիսի վարակված սննդամթերք օգտագործելիս, ինչպիսիք են չպաստերիզացված կաթը, պանիրը և ջերմային թերի մշակում անցած կամ հում միսը: Զարգացած երկրներում դեպքերի 90%-ը դիտվում է մեծահասակների շրջանում, մինչդեռ զարգացող երկրներում դեպքերի 50%-ը կազմում են երեխաները:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 31
ԱՄՆ-ում տարեկան գրանցվում է մարդու բրուցելոզի 100-200 դեպք, որոնցից մեծամասնությունը պայմանավորված է B. melitensis-ով: Այստեղ վարակի հիմ նական աղբյուր է ներկրած չպաստերիզացված կաթնամթերքը՝ այծի կամ ոչխարի թարմ պանիրը՝ ներկրված հարևան երկրներից, հատկապես Մեքսիկայից։ Մարդուց մարդ փոխանցում սովորաբար տեղի չի ունենում: Հազվադեպ են արյան փոխներարկման, օրգանների փոխպատվաստման, կրծքի կաթով կերակրման, սեռական ուղիով փոխանցման, ինչպես նաև բնածին, լաբորատոր և ներհիվանդանոցային վարակման դեպքերը։ Վարակի աղբյուր են գլխավորապես հիվանդ մանր և խոշոր եղջերավոր կենդանիները և խոզերը: Փոխանցման ուղի՝ վարակված կենդանու ընկերք, արյուն, պտղաջրի հետ ուղղակի շփում կամ հում կաթ և կաթնամթերք (չպաստերիզացված պանիր) օգտագործելու դեպքում, հնարավոր է նաև վարակման ասպիրացիոն ուղին: Որոշ գիտնականներ (Ն. Խոտկո և Ա. Դմիտրիև) նշում են, որ հնարավոր է բրուցելաների տարածում ջրի միջոցով։ Նրանց կարծիքով՝ փոխանցման այս ուղին կարող է կապված լինել 2 պատճառի հետ՝ 1. Ջրում լողալու կամ ջուր խմելու ժամանակ կենդանիների արտաթորանքով ջրի աղտոտում՝ կոնտամինացիա 2. Անասնաբուծական ֆերմաների կոյուղաջրերով ջրի աղտոտում: Ախտածագում Վարակի մուտքի դուռ են մաշկը, մարսողական և շնչառական համակարգերի լորձաթաղանթները: Հիվանդանալուց հետո ձեռք է բերվում իմունիտետ, ընդ որում խաչաձև, սակայն չի բացառվում կրկնավարակումը: Կլինիկա Գաղտնի շրջանը սովորաբար տևում է 5-60 օր, առավել հաճախ՝ 1-2 ամիս, հազվադեպ՝ մի քանի ամիս: Դասակարգում՝ – սուր (մինչև 3 ամիս) – ենթասուր (մինչև 6 ամիս) – քրոնիկ (6 ամսից ավել): Հիվանդության կլինիկական արտահայտությունները շատ բազմազան են: Սուր բրուցելոզի հիմնական կլինիկական արտահայտություններն են բարձր ջերմությունը (39-40ºC և ավել), դող, սարսուռ, առատ քրտնարտադրություն, գեներալացված լիմֆադենոպաթիա: Բոլոր խմբերի, հատկապես պարանոցային և անութային ավշային հանգույցները չափավոր մեծացած են, շոշափելիս անցավ, միաձուլված չեն շրջակա հյուսվածքների հետ: Հենաշարժական համակարգի ախտահարումը սուր բրուցելոզի ժամանակ արտահայտվում է կարճատև հոդացավերով (ծնկային, ուսային):
32 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ամանակին և ճիշտ անցկացված բուժման դեպքում հիվանդների որոշ մաԺ սը 1-2 տարի անց առողջանում է, չնայած հիվանդությունը հաճախ ձգձգվում և ընդունում է քրոնիկ ընթացք: Քրոնիկ բրուցելոզը հաճախ զարգանում է տարած հիվանդության սուր և ենթասուր ձևերից հետո (երկրորդային քրոնիկ բրուցելոզ), որոշ դեպքերում այն զարգանում է միանգամից՝ շրջանցելով հիվանդության սուր շրջանը (առաջնային քրոնիկ բրուցելոզ): Քրոնիկ բրուցելոզի ընդհանուր նշաններին կարելի է դասել երկարատև սուբֆեբրիլիտետը, ընդհանուր թուլությունը, աշխատունակության նվազումը, գրգռվածությունը, քնի խանգարումը, ախորժակի անկումը, գեներալացված լիմֆադենոպաթիան, հաճախ հայտնաբերվող լյարդի և փայծաղի մեծացումը (հեպատոսպլենոմեգալիան)։ Վերը նշված ախտանիշների ֆոնի վրա դիտվում են օրգանային ախտահարումներ: Ամենահաճախ ախտահարվում է հենաշարժական համակարգը, հետո՝ նյարդային և սեռական, կարող են դիտվել այլ օրգանային ախտահարումներ` թոքաբորբեր, միոկարդիտներ, աչքի ախտահարում և այլն, որոնք հանդիպում են հազվադեպ: Հարուցչի աերոգեն փոխանցման դեպքում հաճախ զարգանում են դանդաղ ընթացող բրուցելոզային թոքաբորբեր: Սիրտ-անոթային համակարգի կողմից կարող են դիտվել միոկարդիտներ, էնդոկարդիտներ, աորտիտներ և այլ ախտահարումներ: Ախտորոշում Լաբորատոր տվյալներն անհրաժեշտ է համադրել հիվանդության կլինիկական դրսևորումների, հիվանդության անամնեզի, մասնագիտական զբաղվածության և նախկինում կրած բրուցելոզի վերաբերյալ տվյալների հետ: Լաբորատոր ախտորոշման մեթոդները ներառում են կուլտուրայի անջատումը, շճաբանական և պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ): Ախտորոշման «ոսկե» ստանդարտ է համարվում հարուցչի անջատումն արյունից և այլ կենսաբանական նմուշներից, ինչպիսիք են ոսկրածուծի կամ լյարդի բիոպտատները: Կուլտուրայի անջատման մեթոդի զգայունությունը սահմանափակված է, եթե արյան ստանդարտ կուլտուրաները բացասական են, ապա բրուցելոզի կասկածի դեպքում անհրաժեշտ է զգուշացնել, որպեսզի լաբորատորիայում կիրառվեն հեմոկուլտուրա անջատելու լրացուցիչ մեթոդներ: Շճաբանական հետազոտություններ նույնպես պետք է կատարվեն: Ագլ յուտինացիայի ռեակցիան (Ռայտի, Հեդելսոնի ռեակցիաներ) և իմունաֆերմենտային հետազոտությունը (ԻՖՀ, ELISA) առավել հաճախ կիրառվող շճաբանական թեստերից են: Բուժում Բուժման սկզբունքները և մեթոդները կախված են բրուցելոզի կլինիկական ձևից: Բուժման նպատակն է հիվանդության վերահսկումը, ախտադարձերի,
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 33
բարդությունների և հետևանքների կանխարգելումը: Բրուցելոզի բուժման համար նշանակում են հակաբիոտիկներ (համակցված): Անհրաժեշտության դեպքում հակաբակտերիալ բուժումը զուգակցվում է հակաբորբոքային դեղամիջոցների հետ։ Կանխարգելում Բրուցելոզի դեմ պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներն ուղղված են՝ 1. Բրուցելոզի վերահսկում կենդանիների շրջանում – պատվաստանյութի (B. abortus) կիրառմամբ – կենդանիներին պարբերաբար շճաբանական հետազոտութունների և դրական հակազդած կենդանիների հարկադիր սպանի միջոցով 2. Սանիտարահիգիենիկ միջոցառումներ՝ – եռացնել կամ պաստերիզացնել կաթը – կանխել վարակի տարածումը մսի և մսամթերքի միջոցով – ախտահանել կենդանիների մորթին և բուրդը – օգտագործել պաշտպանական հագուստ և ախտահանիչ նյութեր օջախում աշխատելիս: Կանխարգելումը. ժամանակին հայտնաբերել և մեկուսացնել հիվանդ կենդանիներին (դրանց սպանդի են ենթարկում հատուկ հրապարակներում՝ պահպանելով կանխարգելիչ կանոնները)։ Առողջ կենդանիներին պատվաստում են, շինությունները, որտեղ հիվանդ կենդանիներն են եղել, ախտահանում են։ Օգտագործում են ավելի խիտ ախտահանիչ միջոցներ, վիժված պտուղը, ընկերքը, գոմաղբը (դրանցով աղտոտված) այրում են։ Ախտահանման նպատակով կենդանու մորթին 2 ամիս աղ են դնում, բուրդը մշակում են, մեթլբրոմիդով։ Հիվանդ կենդանիներին խնամող անձինք և այդ կենդանիներից ստացվող հումքը մշակող արդյունաբերական ձեռնարկությունների (մսի կոմբինատ, բուրդը, կաշին մշակող ձեռնարկություններ, պանրագործարան և այլն) աշխատողները պետք է օգտագործեն հատուկ հագուստ և պաշտպանիչ միջոցներ (ռետինե ձեռնոցներ և կոմբինեզոն, արտահագուստ, երկարաճիտք կոշիկներ, շնչադիմակ, պաշտպանիչ ակնոց և այլն)։
ՈԼԵՐԱ
Խ
ՇՒՕԼԷՔA (A00)
ոլերան անթրոպոնոզ սուր աղիքային ինֆեկցիա է, որը ուղեկցվում Խ է ջրային դիարեայով և փսխումով, առաջացնում է դեհիդրատացիա և
34 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
դեմիներալիզացիա և ոչ հազվադեպ դեհիդրատացիոն շոկ: Ծանր ընթացքի և պանդեմիաներ առաջացնելու հավանականության շնորհիվ խոլերան դասվում է Միջազգային բուժ-սանիտարական կանոնների պահանջներին ենթակա հիվանդությունների շարքին: Խոլերա հիվանդությունը առաջանում է Vibrio cholerae 01 (Vibrio cholerae cholerae, Vibrio cholerae eltor) և Vibrio cholerae 0139 հարուցիչների ստամոքսաղիքային տրակտ թափանցելու հետևանքով: Այն դրսևորվում է անզուսպ փսխումով, պրոֆուզ ջրային դիարեայով, որին հետագայում միանում է դեհիդրատացիան, դեմիներալիզացիան և ացիդոզը (ВОЗ. Холера. Доклад секрeтариата 2010 ЕВ128/13): Խոլերան սուր հատուկ վտանգավոր վարակիչ հիվանդություն է՝ հարուցչի փոխանցման կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) մեխանիզմով, հիվանդության տարածման ջրային, սննդային և կոնտակտային ուղիներով: Բնորոշ են տարբեր ծանրության կլինիկական դրսևորումների առաջացումը, ջրաաղային փոխանակության խանգարումները, տոքսիկոզը և գաստրոէնտերիտը: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է մեկից հինգ օր: Պատճառագիտություն Խոլերան հնագույն վարակ է, որի էվոլ յուցիան անմիջականորեն հիմնվում է հիվանդության հարուցչի էնդեմիկ և էպիդեմիկ օրինաչափությունների վրա: Մարդկությանը հայտնի են խոլերայի 7 պանդեմիաներ, որոնք խլել են միլիոնավոր կյանքեր աշխարհի բոլոր մայրցամաքներում: Խոլերայի հարուցիչները համաճարակաբանական տեսանկ յունից նշանակալի, տոքսիգեն (խոլերային տոքսինի գենը (ctx AB +) և տոքսին-կարգավորող միկրոխողովակների գենը (tcpA+) պարունակող) 01 շճախմբի V. cholerae cholerae և V.cholerae eltor բիովարների վիբրիոններն են: Մակերեսային ջրամբարներից և այլ աղբյուրներից անջատված տոքսիգենության գեներ (ctx АВ-) չպարունակող О1 և 0139 շճախմբերի վիբրիոնները կարող են առաջացնել խոլերայի հիվանդացության սպորադիկ դեպքեր (վիբրիոնակրություն) և բռնկումներ: Համաճարակաբանություն Խոլերան համարվում է մարդկությանը հայտնի հնագույն վարակներից մեկը: Խոլերայի վերաբերյալ առաջին հիշատակումները արձանագրված են մ.թ.ա. 400-500թթ. հնդկական Sushatra Samshita գրառումներում, Ա. Մակեդոնացու ժամանակների քարե սեպագրերում, Հիպոկրատի և Գալլենի աշխատանքներում: Մարդկությանը հայտնի է խոլերայի 7 պանդեմիա, որոնցից առաջին վեցի ընթացքում (1817-1925թթ.) արձանագրվել է 4,5 մլն հիվանդության դեպք, 2 մլն մահվան դեպք: 7-րդ պանդեմիան սկսվել է 1961թ.-ից և շարունակվում է առ այսօր: Խոլերայի պանդեմիաները տարածվել են հետևյալ ուղիներով.
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 35
•
I պանդեմիա – Գանգես գետի ավազանից դեպի Կենտրոնական և Հարավ-Արևել յան Ասիա, Մերձավոր Արևելք, Արևմտյան Աֆրիկա, Միջերկրածով յան ափամերձ տարածքներ • II պանդեմիա – Հնդկաստանից դեպի Ռուսաստան, Ֆինլանդիա, Լեհաստան, Անգլիա, ապա իռլանդացիների միջոցով հասել է Հյուսիսային Ամերիկա • III պանդեմիա («սև մահ») - Հնդկաստանից դեպի Աֆրիկա, Ասիա, Եվրոպա, Հյուսիսային Ամերիկա • IV պանդեմիա – Բենգալիայից մուսուլման ուխտագնացների միջոցով դեպի Մերձավոր Արևելք, Ասիա, Եվրոպա, Հյուսիսային Ամերիկա • V պանդեմիա – Բենգալիայից դեպի Ասիա, Աֆրիկա, Հարավային Ամերիկա, Ֆրանսիա, Գերմանիա, Ռուսաստան և Ճապոնիա: Ջ. Սնոուի կողմից առաջարկված կարանտինային միջոցառումների շնորհիվ զերծ մնացին Մեծ Բրիտանիան և Ամերիկան • VI պանդեմիա - Հնդկաստանից դեպի Ռուսաստան, Մերձավոր Արևելք, Ասիա, Եվրոպա • VII պանդեմիա – Ինդոնեզիայից Մերձավոր Արևելք, Ասիա, Եվրոպական երկրներ (Իտալիա), Ճապոնիա, Հարավային Ամերիկա (Պերու), Կոնգո (Ռուանդա), Զիմբաբվե, Հաիթի: Խոլերայի պատմության մեջ նշվել են մի քանի շրջադարձային կետեր՝ III պանդեմիայի ընթացքում 1854թ. հարուցչի հայտնաբերումը F.Pacini-ի կողմից, V պանդեմիայի ընթացքում կազմակերպված արշավախմբերը (ֆրանսիական Է. Ռուի և գերմանական Ռ. Կոխի ղեկավարությամբ) դեպի Եգիպտոս և Հնդկաստան և 1884թ Ռ. Կոխի կողմից հարուցչի հայտնաբերումը (կոմմա բացիլ, V.cholerae), VI պանդեմիայի ընթացքում կլինիկայի հաստատումը մանրէաբանական հետազոտությամբ, շրջակա միջավայրի օբյեկտների հետազոտությունները և բազմաթիվ 01 և ոչ 01 վիբրիոնների անջատումը, 1906թ F.Gotshlich-ի կողմից Eltor կարանտինային կետում հեմոլիտիկ ակտիվությամբ վիբրիոնների հայտնաբերումը, 1937-1938թթ Ինդոնեզիայի Սուլավեսի կղզում C.Moor-ի կողմից հեմոլիտիկ ակտիվությամբ օժտված հարուցիչներով (70% մահացություն) հարուցված բռնկման նկարագրությունը: VII պանդեմիայի ընթացքում արձանագրվեց հարուցչի բիոտիպի փոփոխությունը, մշակվեցին հարուցչի հայտաբերման արագացված մեթոդներ, վիրուլենտության որոշման թեստեր, սկսվեցին գենետիկ հետազոտությունները: 1992թ. Հնդկաստանում Վարանասի նահանգի, Գանգես գետի ջրիմուռներից անջատվեց Vibrio cholerae 0139 (Բենգալ յան հարուցիչը), 8 ամիս անց բռնկում գրանցվեց Մադրաս նահանգում, ապա՝ ամբող ջ Հնդկաստանում, Բանգլադեշում, Պաղեստինում, Նեպալում, Կամբոջայում, Թայլանդում, Բիրմայում, Ամերիկ յան երկրներում (ԱՄՆ, Արգենտինա), Ասիական երկրներում
36 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
(Ճապոնիա, Հոնկոնգ, Ղրղըզստան, Ուզբեկստան), Եվրոպայում (Մեծ Բրիտանիա, Գերմանիա, Դանիա, Էստոնիա և Ռուսաստան): VII պանդեմիայի ընթացքում արձանագրվել է ավելի քան 5500000 հիվանդ և 3500 ներբերովի դեպք 38 երկրում: VII պանդեմիայի առանձնահատկություններն են՝ հիմնական հարուցչի փոփոխությունը, այն է՝ Vibrio cholerae eltor (95-99%), այսբերգի ֆենոմենը՝ դեպքերի 1/10 ընթանում են դասական կլինիկայով, իսկ մնացածը դրսևորում են ատիպիկ ընթացք: Հիվանդությունն ունի փոխանցման էստաֆետային բնույթ և տարածման խիստ բարձր արագություն, արձանագրվում են վիբրիոնակրության բարձր տոկոսներ՝ 1 հիվանդին մինչև 25 վիբրիոնակիր և երկարատև վիբրիոնակրություն: VII պանդեմիայի ընթացքում նկատվել է հարուցչի պերսիստենցիա անհայտ տեղակայումով, L–ձևերի առաջացման հավանականություն, բազմակի դեղորայքային կայունություն, բարձր կայունություն արտաքին միջավայրում՝ ծովի, գետի ջրում 4 շաբաթ, սննդի մեջ 10 օր, տիղմում և հիդրոբիոնտների օրգանիզմում ող ջ ձմռանը, միջհամաճարակային շրջաններում հարուցիչը կարող է պահպանվել հիդրոբիոնտների և ձկնատեսակների օրգանիզմում: Բենգալ յան հարուցիչը պատիճավորվում է աղահամ և քաղցրահամ ջրերում, ձկների, խեցգետնակերպերի, կոպեպոդների, կապտականաչ ջրիմուռների, պլանկտոնի մեջ: Խոլերայի հարուցչի ռեզերվուար է հիվանդ մարդը, ռեկոնվալեսցենտ կամ առողջ վիբրիոնակիրը: Խոլերան տիպիկ անթրոպոնոզ վարակ է: Հիվանդը վարակիչ է կլինիկական վառ դրսևորումների ամբող ջ ընթացքում և ռեկոնվալեսցենցիայի շրջանում մոտ 3 շաբաթ: Վիբրիոնակրությունը կարող է տևել 1-3 տարի և ավելի: Հարուցիչը փոխանցվում է կղանքաբերանային (ֆեկալօրալ) մեխանիզմով, ջրային, սննդային, կենցաղակոնտակտային ուղիներով: Էլ-տոր խոլերայի դեպքում հարուցչի կայունությունը արտաքին միջավայրում ավելի մեծ է, քան դասական խոլերայի դեպքում: Հնարավոր է էլ-տոր խոլերայով վարակում հում և անբավարար թերմիկ մշակման ենթարկված ծովային մթերքներ օգտագործելիս, տաք կանգնած ջրամբարներում լողալիս, որտեղ հարուցիչը կարող է պահպանվել ջրում, տիղմում և այլն: Համաճարակային բռնկումների առաջացման հարցում մեծ դեր ունի վարակված ջուրը: Խոլերայի ջրային բռնկումներն ունեն «պայթյունային» բնույթ, արագ են տարածվում և ախտահարում են մեծ քանակով մարդկանց: Ընկալությունը շատ բարձր է բոլոր տարիքային խմբերում (էնդեմիկ օջախներում մինչև 2 տարեկան երեխաները ընկալ չեն մորից փոխանցված բնական անընկալության հաշվին): Ռիսկի խումբը կազմում են անացիդ գաստրիտով, անեմիաներով, պարազիտար հիվանդություններով և ալկոհոլիզմով տառապող անձինք, էնդեմիկ օջախներում՝ մինչև 5 տարեկան երեխաները: Համաճարակների ժամանակ տարիքային սահմանափակումներ չկան:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 37
2002-2011թթ. գրանցվել է խոլերայի ներկրման 1173 միջկոնտինենտալ, միջ- և ներերկրային դեպք, որից 65,5%-ը՝ ասիական երկրներում, 18,2%-ը՝ եվրոպական երկրներում, 9,2%-ը՝ Հյուսիսային, Հարավային և Կենտրոնական Ամերիկաներում: Խոլերայի 7-րդ պանդեմիայի ժամանակակից փուլում համաճարակաբանական իրավիճակը գնահատվում է, որպես միջազգային առողջապահության կարևոր խնդիր (май 2011 г. Всемирная Ассамблея Здравоохранения, резолюция WHA 64.15). ХХI դարի սկզբից աշխարհի բազմաթիվ երկրներում առկա են խոլերայի բռնկումների և համաճարակների առաջացման իրական և հավանական ռիսկեր: 2005-2014թթ. գրանցվել է խոլերայի 2372999 դեպք, հիվանդացության ամենամյա նվազման միտումով: Մահացությունը կազմել է 1,28% (2012թ.) -3,06% (2008թ.): Համաձայն ԱՀԿ պաշտոնական տվյալների՝ «Խոլերայով աշխարհում հիվանդանում է 1,4-4,3 միլիոն մարդ, և արձանագրվում է 28000142000 մահվան դեպք: Ախտածագում Խոլերան ցիկլիկ ինֆեկցիոն պրոցես է, որին բնորոշ է խոլերային էնտերոտոքսինի ազդեցությամբ էնտերոցիտների ֆերմենտային համակարգերի սպեցիֆիկ ախտահարումը, արտահայտված դեհիդրատացիան և դեմիներալիզացիան: Հարուցիչը օրգանիզմ է թափանցում սննդի կամ ջրի միջոցով և, հաղթահարելով ստամքսի արգելքը, անցնում է բարակ աղիներ, որտեղ առկա են բոլոր բարենպաստ պայմանները նրա զարգացման և բազմացման համար, այն է՝ հիմնային միջավայր և օպտիմալ ջերմաստիճան: Այստեղ հարուցիչներն արագ գաղութացնում են բարակ աղու լուսանցքը և լորձաթաղանթի մակերեսը: Խոլերային էնտերոտոքսինը ֆերմենտների միջոցով մոդելավորում է GM 1– գանգլիոզիդները, կապվում է նրանց հետ B ֆրագմենտի միջոցով և ապահովում խոլերային էնտերոտոքսինի A ֆրագմենտի ներթափանացումը էնտերոցիտների մեջ: Ներբջջային գլուտաթիոնի ազդեցությամբ ազատվում է խոլերային էնտերոտոքսինի A-1 ակտիվ բաղադրիչը, որը նիկոտինամիդ-ադենին-դինուկլեոտիդից ԱԴՖ-ռիբոզան տեղափոխում է գուանոզին 5՛-եռֆոսֆատ կապող ռեգուլ յատոր սպիտակուցի վրա և փոխում ադենիլատցիկլազա համակարգի կարգավորումները: Արդյունքում խիստ բարձրանում է ցիկլիկ 3-5՛ ադենոզինմոնոֆոսֆատի (ցԱՄՖ, cAMF) առաջացումը: Մեծ քանակությամբ ցԱՄՖ խանգարում է էնտերոցիտների էլեկտրոլիտների տրանսմեմբարանային պոմպի ֆունկցիան, և մեծանում է քլորի իոնների սեկրեցիան դեպի աղիների լուսանցք: Օսմոտիկ և էլեկտրական գրադիենտների փոփոխությունը առաջացնում է նատրիումի, կալիումի, քլորի իոնների, հիդրոկարբոնատների, ջրի դուրս բերում աղիների լուսանցք: Աղիների լուսանցքի լորձաթաղանթը անկարող է ապահովել այդ ծավալով հեղուկի ռեսորբցիան, արդյունքում առաջանում է սեկրետոր տիպի ջրային դիարեա և փսխում: Հիվանդության
38 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
զարգացումը կարող է առաջացնել հիպովոլեմիա, արյան խտացում, դեհիդրատացիոն շոկ, հյուսվածքների պերֆուզիայի խանգարում և հիպօքսիա, բջջային դեհիդրատացիա, դեմիներալացիա և մետաբոլիկ ացիդոզ, ռեսպիրատոր ալկալոզ, պոլիօրգանային անբավարարություն: Չբուժվելու դեպքում նման խանգարումները անհամատեղելի են կյանքի հետ: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 6 ժամից մինչև 5 օր, միջինը 48 ժամ: Տարբեր բիովարների հարուցիչների կողմից հարուցված հիվանդության կլինիկական դրսևորումները հիմնականում նման են: Տարբերում են տիպիկ խոլերա, որն ըստ կլինիկական դրսևորումների ծանրության կարող է լինել թեթև, միջին և ծանր ընթացքով, և ատիպիկ խոլերա՝ ջնջված, կայծակնային և «չոր» կլինիկական պատկերով: V.cholerae eltor և V.cholerae 0139 Bengal հարուցիչներով հարուցված խոլերայի դեպքում գերակշռում են միջին, թեթև և ջնջված ընթացքով տարբերակները (ավելի քան 80% դեպքերում): Համաձայն ԱՀԿ դասակարգման՝ թեթև կլինիկական ընթացքով դեպքերը համապատասխանում են դեհիդրատացիայի I աստիճանին (հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 5%-ի չափով), միջին ծանրության կլինիկական պատկերի դեպքում՝ դեհիդրատացիայի II աստիճանին (հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 6-9%-ի չափով), ծանր կլինիկայի դեպքում՝ դեհիդրատացիայի III աստիճանին (հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 10%-ի չափով և ավելի): Համաձայն Ռուսաստանի Դաշնությունում ընդունված Վ.Ի. Պակրովսկու դասակարգման՝ նկարագրվում է խոլերայի կլինիկական դրսևորումների ծանրության և համապատասխանաբար՝ օրգանիզմի ջրազրկման 4 աստիճան. I աստիճան - հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի մինչև 3% չափով II աստիճան - հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 4-6% չափով III աստիճան - հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 7-9% չափով IV աստիճան - հեղուկի կորուստ մարմնի քաշի 10% չափով: Տիպիկ խոլերան սկսվում է սուր, հաճախ հանկարծակի՝ հիվանդների շրջանում առավոտյան կամ երեկոյան հանկարծակի սկսվում է դեֆեկացիայի կրկնակի կամ իմպերատիվ ցանկություն, որը չի ուղեկցվում տենեզմներով կամ որովայնի ցավերով, բայց կարող է ուղեկցվել հարպորտային շրջանի դիսկոմֆորտով, աղիների գերլցվածության զգացումով: Կղանքային զանգվածն արագ կորցնում է կղանքային բնույթը, դառնում է շատ առատ, ջրային, երբեմն՝ ներկված լեղիով և կարող է պարունակել փաթիլներ, հաճախ հում կարտոֆիլի կամ ձկան հոտով: Երբեմն կղանքային մասսան կարող է ձեռք բերել «մսաջրի», կանաչավուն-ջրային տեսք: Եթե առկա են արյան հետքեր, լորձ, ապա կարելի է մտածել երկրորդ վարակի (սալմոնելոզ, դիզենտերիա), պրոտոզոոզային կամ պարազիտար հիվանդությունների առկայության մասին: Անհրաժեշտ է նշել, որ համաճարակի զարգացմանը զուգահեռ սկսում են գերակշռել
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 39
տիպիկ խոլերայի ընթացքով հիվանդները: Փսխումը սովորաբար հաջորդում է դիարեային կամ լինում է միաժամանակ և չի ուղեկցվում սրտխառնոցի զգացումով, հանկարծակի է և «շատրվանային» բնույթի և չի ուղեկցվում որովայնի ցավերով: Փսխման մասսան առատ է, բրնձի եփուկի տեսքով, երբեմն հեղուկ լեղու խառնուրդով: Թեթև ընթացքի դեպքում դեֆեկացիայի հաճախականությունը կազմում է 3-10 անգամ և ուղեկցվում է չափավոր արտահայտված ծարավի զգացումով և մկանային թուլությամբ: Հիվանդին զննելիս նկատվում է մարմնի նորմալ ջերմաստիճան, լեզվի աննշան չորություն, թեթև տախիկարդիա, որովայնի առաջային պատի ներանկում: Արյան ֆիզիկաքիմիական հատկությունները չեն փոխվում: Ժամանակին սկսված բուժման շնորհիվ դիարեան դադարում է մի քանի ժամում կամ 1-2 օրում, նկատվում է հիվանդների կլինիկական առողջացում: Միջին ծանրության ընթացքի դեպքում դեֆեկացիայի հաճախականությունը հասնում է 15-20 անգամի, հաճախ առաջանում է կրկնակի «շատրվանային» փսխում, փսխման մասսան և կղանքը ձեռք են բերում բրնձի եփուկի տեսք և հաճախ ունենում է լեղային երանգ: Դեհիդրատացիայի կլինիկական դրսևորումները ավելի արտահայտիչ են դառնում: Հիվանդը անհագ ծարավ է զգում, որը չի անցնում ջուր խմելիս, առկա է արտահայտված մկանային թուլություն, նկատվում են նախաբազուկների, դաստակների, սրունքների և ոտնաթաթերի տոնիկ ցնցումներ, նվազում է միզարտադրությունը: Հիվանդին զննելիս հայտնաբերվում է մաշկի և լորձաթաղանթների չորություն, ձայնի տոնի իջեցում, դիմագծերի սրվածություն, տախիկարդիա և զարկերակային չափավոր հիպոտոնիա: Որովայնի առաջային պատը ներանկած է, մաշկի տուրգորը՝ ընկած, սակայն մաշկային ծալքը արագ վերականգնվում է (1 վրկ.): Հեմոգրամայում դիտվում է էրիթրոցիտների քանակի աննշան ավելացում, արյան խտության հարաբերական մեծացում (1.026-1.029, նորման` 1.026), հեմատոկրիտի ցուցանիշների մեծացում (0.51-0.54, նորման` 0.40-0.50): Կարող է նկատվել մեզի հարաբերական խտացում: Ադեկվատ թերապիայի դեպքում նման հիվանդները առողջանում է 2-3 օրում: Ծանր կլինիկական ընթացքին բնորոշ է կարճ ինկուբացիոն շրջանը, բազմակի առատ ջրային կղանքն ու «շատրվանային» փսխումը, որը մի քանի ժամում առաջացնում է III աստիճանի դեհիդրատացիա: Հիվանդի վիճակը կտրուկ վատանում է, առաջանում են շատ արտահայտված մկանային թուլություն, անհագ ծարավ ի զգացում, կմախքային մկանների երկարատև տոնիկ ցնցում ներ: Հիվանդի ֆիզ իկական զննումը հայտնաբերում է մաշկի և լորձաթաղանթների արտահայտված չորություն: Հիվանդը չի կարողանում փակել կոպերն ու շուրթերը, ձայնը խռպոտ է, դիմագծերը սրված են, ակնագնդերը՝ ներանկած (facies cholerae կամ «Հիպոկրատի դեմք»),
40 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
գտնվում է ծանր հոգեբանական վիճակում: Նկատելի է հիվանդի դիստալ հատվածների արտահայտված ցիանոզ: Նորածինների մոտ դիտվում է գաղտունի ներանկում: Մաշկային ծալքը դժվար է հարթվում (1-2 վրկ.): Դաստակի մաշկը կնճռոտվում է և ստանում «լվացարարուհու ձեռքերի» տեսք: Մարմ նի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ մի փոքր իջած, զարկերակային ճնշումն իջած է, սրտի բաբախը և շնչառությունը հաճախացած, առկա է արտահայտված օլիգուրիա: Հեմոգրամայում նկատվում է հեմոգլոբինի քանակի ավելացում, էրիթրոցիտների և լեյկոցիտների ավելացում, ԷՆԱ դանդաղում: Արյան խտությունը մեծանում է մինչև 1,030-1,035, հեմատոկրիտի ցուցանիշները ավելանում են մինչև 0,55-0,65, առկա է հիպոկալիեմիա, հիպոնատրիեմաի, մետաբոլիկ ացիդոզ, pO2–ի իջեցում և pCO2-ի բարձրացում: Արյան մեջ ավելանում է լակտատի և ազոտային մետաբոլիտների պարունակությունը: Մեզ ի խտությունը մեծ է: ԷՍԳ-ն հայտնաբերում է միոկարդիոդիստրոֆիայի երևույթներ և վոլտաժի իջեցում: Անժամանակ և անբավարար թերապիայի պայմաններում հիվանդությունը պրոգրեսիվ ընթացք է ստանում է, և զարգանում է ծանր աստիճանի դեհիդրատացիա և դեկոմպենսացված դեհիդրատացիոն շոկ: Ծանր, կայծակնային (ֆուլմինանտ) ընթացքի դեպքում առաջանում է անզուսպ դիարեա և փսխում, որը կարող է 10-12 ժամվա ընթացքում բերել դեհիդրատացիոն շոկի: Այս դեպքում կլինիկական ընթացքին բնորոշ է հիվանդի ընդհանուր շատ ծանր, հոգեբանորեն շատ ընկճված վիճակը, աֆոնիան, մկանների անընդմեջ տոնիկ ցնցումները, զկրտոցը: Որովայնի մաշկային ծալքը չի հարթվում 2 վայրկ յան և ավելի, հոդերի շուրջը մաշկը ծալքավորված է, կոպերը չեն փակվում («մարող արևի» ախտանշան), բերանը կիսաբաց է, լեզուն չոր: Նկատվում է դիֆուզ մաշկային ցիանոզ քթի ծայրի, ականջախեցիների, մատների ծայրերի մուգ կարմիր գունավորում: Մաշկի ջերմաստիճանը իջնում է 34-35ºC («խոլերային ալհիդ»): Պուլսը թելանման է, հաճախակի, զարկերակային ճնշումը չի չափվում, շնչառությունը հաճախացած է և մակերեսային, միզարձակումը բացակայում է: Այս փուլում փսխումն ու դիարեան դադարում են, որը վատ կանխատեսում է: Լաբորատոր հետազոտությունները հայտնաբերում են արյան խտացման հեմատոլոգիական պատկեր, հարաբերական խտության մեծացում մինչև 1,038-1,050, հեմատոկրիտի ցուցանիշներ 0,60-0,70, արտահայտված հիպօքսեմիա, դեկոմպենսացված մետաբոլիկ ացիդոզ, հիպոէլեկտրոլիտեմիա, լակտատների և ազոտային մետաբոլիտների մեծ պարունակություն արյան մեջ: Այս փուլում թերապիան արդյունավետ է հիվանդների 20%-ի դեպքում: Ատիպիկ ընթացքով խոլերայի դեպքերին է պատկանում չոր խոլերան (cholera sicca), որն ընթանում է արագ զարգացող հիպովոլեմիկ շոկի նշաններով՝ զարկերակային հիպոտոնիա, անուրիա, տախիպնոե, ցիանոզ, ցնցումներ,
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 41
էնցեֆալոպաթիա, որն առաջացնում է պացիենտի մահ մինչև փսխումներն ու դիարեայի երևույթները դրսևորվելը: Ջնջված և ենթակլինիկական ձևեր հայտնաբերվում են համաճարակաբանական ցուցումների դեպքում կոնտակտավորների հատուկ հետազոտությունների ժամանակ: Մինչև 4 տարեկան երեխաներին բնորոշ է խոլերայի ծանր ընթացք՝ արտահայտված դեհիդրատացիայի ախտանշաններով: Խոլերային շատ բնորոշ է վիբրիոնակրությունը: Տարբերում են վիբրիոնակիրների հետևյալ խմբերը՝ 1. Ռեկոնվալեսցենտ վիբրիոնակրություն այն անձանց մոտ, ովքեր տարել են կլինիկորեն արտահայտված խոլերա 2. Ռեկոնվալեսցենտ վիբրիոնակրություն այն անձանց մոտ, ովքեր տարել են թեթև կամ ջնջված ընթացքով խոլերա, որը հայտնաբերվել է անամնեզի ուսումնասիրման արդյունքում 3. Տրանզիտոր վիբրիոնակրություն այն անձանց մոտ, ովքեր իմունիտետ ունեն խոլերայի հանդեպ, ինչպես նաև այն անձանց մոտ, ովքեր հետազոտվել են խոլերայի օջախում 4. Անախտանիշ վիբրիոնակրություն՝ այն անձանց մոտ, ովքեր ունեն ստամոքս-աղիքային տրակտի այլ պաթոլոգիա: Ախտորոշում Տիպիկ կլինիկական ընթացքով խոլերայի դեպքում կլինիկական ախտորոշումը բարդ չէ, սակայն առաջին դեպքերը արձանագրելիս պարտադիր է հիվանդության լաբորատոր հաստատումը: Համաձայն Առողջությանը առնչվող խնդիրների և հիվանդությունների միջազգային դասակարգման (ICD-10)՝ խոլերան կոդավորվում է հետևյալ կերպ. АОО խոլերա, АОО.О - խոլերա, հարուցված խոլերային 01, cholerae բիովարի վիբրիոնով, դասական խոլերա, АОО.1 - խոլերա, հարուցված խոլերային 01, eltor բիովարի վիբրիոնով, էլտոր խոլերա, АОО.9 - չճշտված խոլերա: Ընդունված են խոլերայի ախտորոշման հետևյալ տարբերակները. - կասկածելի ախտորոշում՝ կլինիկական նկարագրին համապատասխանող դեպք - հավանական ախտորոշում գոյություն չունի - ախտորոշումը համարվում է հաստատված, եթե դեպքը հաստատված է լաբորատոր:
42 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ոլերայի ախտորոշման կլինիկական նկարագրին համապատասխանում Խ է արտահայտված ջրազրկումով դեպքը կամ 5 տարեկանից բարձր հիվանդի մահացու ելքը, որի պատճառը սուր ջրային դիարեան է (այն տարածքներում, որտեղ բնորոշ չէ խոլերայի արձանագրումը), կամ 5 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի հիվանդի՝ սուր ջրային դիարեայով դեպք, որն ուղեկցվում է փսխումով կամ առանց դրա (այն տարածքներում, որտեղ արձանագրվել է խոլերայի համաճարակ): Հիվանդության գաղտնի շրջանը տևում է 24-72 ժամ: Խոլերայի բռնկման ժամանակ անհրաժեշտ է դիարեայի ցանկացած դեպք հենց սկզբից դիտել որպես խոլերայի կասկածելի դեպք: Խոլերայի առաջին դեպքերի ախտորոշումը ներառում է հարուցչի անջատում և հարուցչի նույնականացում աղիների արտադրությունից կամ փսխման մասսաներից: Խոլերայի բռնկման ժամանակ հիվանդության առաջին դեպքերը անգամ թեթև ընթացքի դեպքում պետք է ունենան ախտորոշման մանրէաբանական հաստատում, որը լաբորատորիայի շուրջօրյա աշխատանքի պայմաններում կարող է պահանջել 36-48 ժամ: Լաբորատոր ախտորոշման նպատակով հիվանդներից կենսաբանական նյութ վերցվում է հակաբիոտիկաթերապիան սկսելուց առաջ և հակաբիոտիկների կիրառումը դադարեցնելուց առնվազն 24-36 ժամ անց: Ռեկոնվալեսցենտների և վիբրիոնակիրների մոտ հետազոտում են դուոդենալ պարունակությունը: Կողմնորոշիչ նշանակություն կարող է ունենալ աղիների արտադրության կամ փսխման մասսաների նմուշից պատրաստված քսուքի ուղղակի ներկումը: Ախտորոշման առաջնային դրական պատասխանը կարելի է տալ արագացված մեթոդների, ՊՇՌ միջոցով հետազոտություն իրականացնելով: Սակայն արագացված մեթոդների կիրառման արդյունքում ստացված դրական պատասխանը պետք է հաստատվի դասական մանրէաբանության միջոցով: Խոլերայի ախտորոշման համար կիրառելի են նաև հետազոտման շճաբանական մեթոդները՝ չեզոքացման ռեակցիա, իմունաֆերմենտային անալիզ, որոնց միջոցով հայտնաբերվում են վիբրիոցիդ և հակատոքսիկ հակամարմինները: Շճաբանական մեթոդները ախտորոշիչ նշանակություն ունեն հիվանդության ավելի ուշ շրջաններում: Բուժում Խոլերայի կասկածով և հիվանդ պացիենտների բուժումը կազմակերպվում է ինֆեկցիոն հիվանդանոցներում, բաժանմունքներում կամ հատուկ ստացիոնարներում: Բոլոր թերապևտիկ միջոցառումներն ուղղված են դեհիդրատացիայի ախտանշանները կանխելուն կամ առաջ եկած խնդիրները վերացնելուն (ռեհիդրատացիոն թերապիա) և, իհարկե, վիբրիոնների ոչնչացմանը (էթիոտրոպ կամ հակաբակտերիալ թերապիա): Ռեհիդրատացիան իրականացվում է 2 փուլով: Առաջին փուլում իրականացվում է ջրի և էլեկտրոլիտների պակասի վերականգնում՝
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 43
սկզբնական կամ առաջնային ռեհիդրատացիա, իսկ երկրորդ փուլում՝ շարունակվող ջրաէլեկտրոլիտային կորուստների կոմպենսացում՝ կոմպենսատոր ռեհիդրատացիա: Առաջնային ռեհիդրատացիան պետք է սկսել անմիջապես հիվանդի հայտնաբերման պահից մինչև հոսպիտալացնելը: Թեթև և միջին ծանրության հիվանդների դեպքում բարձր արդյունավետություն է դիտվում գլ յուկոզա-աղային լուծույթներով օրալ ռեհիդրատացիայի կիրառմամբ: Կիրառելի են ԱՀԿ-ի կողմից մշակված ստանդարտ օրալ լուծույթը (ORS), Ռեհիդրոնը և այլ համարժեք լուծույթները: Ռեհիդրատացիայի ծավալը կախված է դեհիդրատացիայի ծավալից: Առաջնային օրալ ռեհիդրատացիան իրականացվում է առաջին 4 ժամերի ընթացքում: Ծանր աստիճանի դեհիդրատացիայի դեպքում և երբ հիվանդը հաճախակի փսխման պատճառով ի վիճակի չէ ընդունել per os, իրականացվում է ինֆուզ իոն ռեհիդրատացիա: Առաջնային ռեհիդրատացիայից հետո անհրաժեշտ է իրականացնել հիվանդի վիճակի ընդհանուր ստուգում, որից հետո անցնել կոմպենսատոր ռեհիդրատացիայի: Ռեհիդրատացիոն թերապիան ուղեկցվում է էլեկտրոլիտային բալանսի վերականգնման նպատակով կալիումի և այլ իոնների պրերպարատների լրացուցիչ ներմուծումով և սովորաբար սահմանափակվում է 2-3 օրով: Զուգահեռ իրականացվում է էթիոտրոպ բուժում հակաբակտերիալ պրերպարատների կիրառությամբ համաձայն Ա ՀԿ խորհրդատվության: Սովորաբար հակաբակտերիալ պրեպարատները նշանակվում են per oral և միայն խնդիրների առկայության դեպքում՝ պարենտերալ: Հակաբակտերիալ թերապիան ցուցված է նաև ջնջված և ենթակլինիկական ձևերով հիվանդներին, բացառություն են կազմում այն հիվանդները, որոնցից անջատվել է խոլերայի հարուցիչ կոպրոկուլտուրայից: Հիվանդներին ցուցված է խնայող սննդային օրակարգ ռեհիդրատացիայից 3-4 օր անց: Հիվանդները դուրս են գրվում ստացիոնարից լրիվ առող ջացումից և մանրէաբանական հետազոտության եռակի բացասական պատասխանից հետո: Վերջինս պետք է կատարվ ի հակաբակտերիալ թերապիայի դադարեցումից 24-36 ժամ անց:
ԻԶԵՆՏԵՐԻԱ ԿԱՄ ՇԻԳԵԼՈԶ
Դ
ԾYՏԷNTԷՔIA, ՏՒIՇԷԼԼՕՏIՏ (A03.0-A03.9)
Շիգելոզը (դիզենտերիա) շիգելաներով հարուցվող ինֆեկցիոն հիվանդություն է, ընթանում է ինտոքսիկացիայի երևույթներով և ստամոքսաղիքային համակարգի՝ գլխավորապես հաստ աղու դիստալ հատվածի
44 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ախտահարմամբ՝ դրսևորվելով լորձաարյունային լուծով, որովայնի կծկանքանման ցավերով, նքոցներով: Պատճառագիտություն Շիգելոզի հարուցիչները պատկանում են Shigella ցեղին, Enterobacteriaceae ընտանիքին: Տարբերում են շիգելաների 4 տեսակ, որոնք միավորում են ավելի քան 50 շճատիպ՝ 1) Sh. dysenteria, որին պատկանում են Գրիգորև-Շիգի, Լարջ-Սակսի, Շտուտցեռ-Շմիտցի բակտերիաները 2) Sh. flexneri /Նյուքասլ, Մանչեստր ենթատեսակներով/ 3) Sh. boydii 4) Sh. sonnei Շիգելաները կառուցվածքով նման են իրար, միջին չափի կլորացած ծայրերով, անշարժ, պրեպարատներում խառը դասավորությամբ, գրամ բացասական ցուպիկներ են: Սպոր և պատիճ չեն առաջացնում, լավ աճում են հասարակ սննդային միջավայրերում, Էնդոյի, Լևինի, Պլոսկիրևի միջավայրերում առաջացրած գաղութներն անգույն են՝ բացառությամբ Sh. sonnei տեսակի, որը լակտոզը շատ դանդաղ քայքայելու արդյունքում առաջացնում է բաց վարդագույն գաղութներ: Շիգելաներն ունեն ցեղային, տեսակային կամ խմբային սպեցիֆիկություն պայմանավորող ջերմակայուն սոմատիկ O-անտիգեն և տիպային սպեցիֆիկություն պայմանավորող մակերեսային K-անտիգեն: Դրանց քայքայումից անջատվում է էնդոտոքսին, որի հետ կապում են ինտոքսիկացիոն համախտանիշի զարգացումը: Շիգելաները կարող են արտադրել էկզոտոքսին, որի կազմում կա էնտերոտոքսին (ջերմակայուն և ջերմազգայուն), որը ուժեղացնում է հեղուկի և աղերի սեկրեցիան աղիքի լուսանցք, և ցիտոտոքսին, որը վնասում է էպիթելիալ բջիջների թաղանթը: Գրիգորև-Շիգի բակտերիաները սինթեզում են նաև նեյրոտոքսին: Շիգելաների վիրուլենտությունը որոշվում է երեք հիմնական գործոններով` էպիթելիալ բջիջների թաղանթներին ադհեզիայի հատկությամբ, ինվազիայիով և տոքսինների արտադրությամբ: Այդ առումով ամենավիրուլենտը Գրիգորև-Շիգի շիգելաններն են, որոնք ընդունակ են բարձր մահացությամբ (մինչև 20-40%) էպիդեմիաներ առաջացնելու: Նվազագույն ինֆեկցող դոզան բավականին ցածր է՝ 10-100 բակտերիա: Արտաքին միջավայրում բակտերիաների կենսունակությունը պահպանվում է մի քանի օրից մինչև մի քանի ամիս՝ կախված ջերմաստիճանից, խոնավությունից, միկրոօրգանիզմների տեսակից և քանակից, միջավայրի pH-ից: Զոննեի շիգելաները ունակ են պահպանվելու և բազմանալու սննդամթերքում, հատկապես կաթնամթերքներում +25ºC և բարձր ջերմաստիճանի պայմաններում: Բոլոր շիգելաները լավ պահպանվում են բուսական սննդամթերքում՝ մի քանի օրից մինչև 1-2 ամիս, ջրում պահպանվում են մինչև 2 ամիս, արտաթորանքում՝ 10-15 օր: Շիգելաները կայուն են չորացման և ցածր ջերմաստիճանի հանդեպ,
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 45
բայց արագ ոչնչանում են արևի ճառագայթների ուղղակի ազդեցության տակ և տաքացնելիս: Ախտահանիչ միջոցները (քլորամին, լիզոլ և այլն) սովորական կոնցենտրացիաներով ոչնչացնում են բակտերիաները մի քանի րոպեի ընթացքում: Հայաստանի Հանրապետությունում շրջանառում են Sh. sonnei և Sh. flexneri տեսակները: Համաճարակաբանություն Վարակի աղբյուր են շիգելոզով հիվանդները և բակտերիակիրները: Փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ), որն իրականացվում է սննդային, ջրային և կենցաղակոնտակտային ուղիներով, փոխանցման գործոններն են սննդամթերքը, ջուրը, կենցաղային իրերը, ճանճերը, հողը: Նկարագրվել են շիգելոզի սեռական ճանապարհով փոխանցման դեպքեր՝ վարակված կղանքի հետ շփման ճանապարհով: Գրիգորև-Շիգի դիզենտերիայի փոխանցման հիմնական ուղին կենցաղակոնտակտայինն է, Ֆլեքսներինը` առավելապես ջրային, որոշ դեպքերում բուսական սննդի միջոցով, Զոննեինը` առավելապես սննդային: Շիգելոզի տարբեր տեսակների տարածման ուղիների տարբերությունը պայմանավորված է հարուցչի վիրուլենտության և ինֆեկցող դոզայի տարբերությամբ, ինչպես նաև արտաքին միջավայրում հարուցչի կայունությամբ: Հիմնական ընկալունակ խմբերն են՝ • նախադպրոցական և դպրոցական տարիքի երեխաները, որոնք հեշտությամբ (մինչև 40% դեպքերում) կարող են վարակել միմյանց և ընտանիքի անդամներին՝ բարձր հպավարակելիության պատճառով. • ճանապարհորդները՝ հատկապես զարգացող երկրներ ճանապարհորդելիս կարող են վարակվել հակաբիոտիկակայուն շիգելաներով. • բիսեքսուալ կամ տղամարդու հետ սեռական հարաբերություն ունեցող տղամարդիկ: Սկսած 1999թ.-ից ԱՄ Ն-ում, Կանադայում, Ճապոնիայում, Եվրոպայում նկարագրվել են շիգելոզի բռնկումներ վերոհիշ յալ խմբերում. • ընկճված իմուն համակարգով անձինք (ՄԻԱՎ վարակով, քաղցկեղով, քիմիաթերապիա ստացող հիվանդները), որոնց մոտ վարակը, անցնելով արյան հուն, կարող է կրել տարածուն բնույթ: Շիգելոզի դեպքեր դիտվում են ամբող ջ տարվա ընթացքում, սակայն բնորոշ է արտահայտված ամառ-աշուն սեզոնայնությունը: Հետինֆեկցիոն իմունիտետը տևական չէ և կրում է տեսակա- և տիպոսպեցիֆիկ բնույթ, պահպանվում է մոտավորապես 1 տարի: Շիգելոզը շարունակում է մնալ առողջապահական և տնտեսական լուրջ խնդիր հատկապես զարգացող երկրների համար: Տարեկան հաղորդվում է շի գե լո զի ա վե լի քան 165 մի լի ոն դեպք, ո րի 2/3-ը՝ մինչև 10 տա րե կան
46 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
երեխաների շրջանում, և որից 600000-ը ավարտվում է մահացու ելքով: Տարեկան 580000 ճանապարհորդ և զինվորական վարակվում է շիգելոզով: Ախտածագում Շիգելաների մուտքը օրգանիզմ ուղեկցվում է ստամոքսում և աղիներում բակտերիաների մի մասի ոչնչացմամբ, մյուս մասը թափանցում է էնտերոցիտների ցիտոպլազմա, երբեմն հասնում մինչև լորձաթաղանթի սեփական շերտ: Հարուցիչների մեծ մասը ենթարկվում է ֆագոցիտոզի դեռ բազալ թաղանթի մակարդակին: Բարակ աղիում կենսունակ շիգելաները արտադրում է էկզոտոքսին (էնտերո- և ցիտոտոքսիններ), իսկ քայքայման դեպքում անջատվում է էնդոտոքսին, որով պայմանավորված է ինտոքսիկացիոն համախտանիշը: Էնտերոտոքսինի ազդեցությամբ բարակ աղիների լուսանցք հեղուկների և աղերի ուժեղացած սեկրեցիան պայմանավորում է դիարեային համախտանիշի զարգացումը: Հիվանդության այդ շրջանում կղանքն առատ է, պարունակում է մեծ քանակությամբ հեղուկ: Այս պրոցեսներին զուգահեռ տեղի է ունենում շիգելաների ինվազիա հաստ աղու էպիթելիալ բջիջներ` հետագայում բնորոշ կոլիտի ախտանշանների զարգացումով: Հիվանդության ծանր դեպքերում հարուցիչները կարող են մեծ քանակությամբ թափանցել ենթալորձային շերտ և միջընդերային ավշային հանգույցներ: Երբեմն զարգացող կարճատև բակտերեմիան չունի պաթոգենետիկ նշանակություն: Աղիքի իններվացիայի խանգարումները, լորձաթաղանթում բորբոքային պրոցեսները կլինիկորեն արտահայտվում են որովայնում սպաստիկ ցավերով: Աղիքի որոշ հատվածների սպազմը և անկանոն կծկումները բերում են աղիքի պարունակության կանգի նրա վերին հատվածներում: Դրանով է պայմանավորված դիզենտերիայի տիպիկ և ծանր դեպքերում աղքատ, ոչ կղանքային պարունակության արտազատումը, որը կազմված է բորբոքային էքսուդատից: Սիգմայաձև և ուղիղ աղու մկանների կծկումները պայմանավորում են ցավոտ դեֆեկացիան, կեղծ կանչերը և տենեզմները՝ նքոցները (չավարտված դեֆեկացիայի ակտի զգացում): Ամենածանր ընթացքով, նեյրոտոքսիկոզի վառ արտահայտված սիմպտոմոկոմպլեքսով և կոլիտիկ սինդրոմով առանձնանում է Գրիգորև-Շիգի շիգելաներով հարուցված շիգելոզը: Զոննեի շիգելաները կարող են առաջացնել գաստրոէնտերիտ` նմանվելով սննդային տոքսիկոինֆեկցիաների: Որոշ դեպքերում հիվանդությունը ձեռք է բերում ձգձգվող և քրոնիկ ընթացք: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը 1-7 օր է (հաճախ կազմում է 2-3 օր): Տարբերում են դիզենտերիայի սուր և քրոնիկ ձևերը: Սուր դիզենտերիան ընթանում է մի քանի տարբերակով՝ կոլիտիկ (տիպիկ տարբերակ), գաստրոէնտերոկոլիտիկ և գաստրոէնտերիտիկ, որոնցից յուրաքանչ յուրը կարող է ըստ
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 47
ծանրության աստիճանի ընթանալ թեթև, միջին ծանրության և ծանր: Քրոնիկական դիզենտերիան կարող է կրել ռեցիդիվող կամ անընդհատ բնույթ: Գոյություն ունի նաև շիգելաների բակտերիակրություն: Շիգելոզին բնորոշ է ցիկլիկ ընթացք, հիվանդության ընթացքը կարելի բաժանել 4 շրջանի` սկզբնական, ծաղկման, ախտանիշների մարման և առողջացման (մնացորդային երևույթների կամ անցում քրոնիկ ձևի): Կոլիտիկ տարբերակի կլինիկական նկարագիրը դրսևորվում է 2 հիմնական համախտանիշով՝ ինտոքսիկացիոն և կոլիտիկ: Գաստրոէնտերոկոլիտիկ տարբերակը, բացի կոլիտի ախտանիշներից, ուղեկցվում է սուր գաստրիտի և էնտերիտի նշաններով: Գաստրոէնտերիտիկ տարբերակի դեպքում կլինիկական պատկերում կոլիտի դրսևորում չկա: Հիվանդությունը հիմնականում սկսվում է սուր: Հիվանդները գանգատվում են դողից և ջերմության բարձրացումից մինչև 38-40ºC, որը պահպանվում է մի քանի ժամից մինչև 2-5 օր և իջնում է սովորաբար արագացած լիզիսի ձևով: Շիգելոզը կարող է ընթանալ սուբֆեբրիլ տենդով, երբեմն էլ՝ առանց ջերմության բարձրացման: Նյարդային համակարգը ախտահարվում է վաղ` սկզբում առաջանում է թուլություն, ջարդվածության զգացում, ապաթիա, գլխացավ, տրամադրության անկում: Դիտվում է պուլսի անկայունություն, երբեմն՝ սրտի ռիթմի խանգարումներ, զարկերակային և երակային ճնշումների իջեցում, տոները խլացած են, գագաթում հնարավոր է սիստոլիկ աղմուկ: Ամենածանր դեպքերում կարող է զարգանալ ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ: Դիզենտերիայի տիպիկ դասական ընթացքը հիմնականում արտահայտվում է կոլիտով: Հիվանդը գանգատվում է որովայնում կտրող, կծկանքանման ցավերից՝ առավել հաճախ ձախ զստափոսում, ուժգնությունը և տևողությունը կախված են հիվանդության ձևից և ծանրությունից: Որովայնում ցավերը սովորաբար նախորդում են յուրաքանչ յուր դեֆեկացիային: Կանչերը հաճախ անարդյունք են (կեղծ կանչեր), ուղեկցվում են տանջող, ձգող ցավերով հաստ աղու շրջանում` տենեզմներով: Պալպացիայի ժամանակ շոշափվում է լարված հաստ աղին: Կղանքը հաճախացած է՝ օրը 20-30 անգամ և ավել, չնայած դրան, օրական արտազատված կղանքային զանգվածի քանակը հազվադեպ է գերազանցում 0,5-1 լիտրը: Դեֆեկացիան, որպես կանոն, թեթևացման չի բերում: Առաջին ժամերին կղանքը բավականին առատ է, ունի կղանքային բնույթ, ջրիկ է կամ կիսահեղուկ, հաճախ՝ լորձային, հետագայում կորցնում է կղանքային բնույթը: Կղանքը կազմված է թանձր, թափանցիկ լորձից, որին հետո միանում է արյան, իսկ ավելի ուշ` թարախի խառնուրդը («ռեկտալ թքոց»): Արտաթորանքը կարող է լինել մսաջրի նման, որտեղ «կախված են» լորձի գնդիկները: Հեմատոլոգիական փոփոխությունները բնութագրվում են ԷՆԱ-ի ոչ զգալի բարձրացումով, չափավոր լեյկոցիտոզով` լեյկոցիտային բանաձևի ձախ թեքումով, մոնոցիտոզով: Առողջացման շրջանում մորֆոլոգիական
48 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
«առողջացումը» հետ է մնում կլինիկականից 2-3 շաբաթ: Ուշ հոսպիտալացումը, ոչ ադեկվատ թերապիան, անբարենպաստ պրեմորբիդ ֆոնը կարող են նպաստել հիվանդության անցմանը քրոնիկ ձևի և հաճախ, այսպես կոչված, հետդիզենտերային վիճակների զարգացման: Դիզենտերիայի գաստրոէնտերոկոլիտիկ տարբերակն ընթանում է սննդային տոքսիկոինֆեկցիաների նման` կարճ ինկուբացիոն շրջանով, հիվանդության շատ արագ սկզբով: Հիվանդության սկզբում հիմնականում արտահայտված է գաստրոէնտերիտը` ինտոքսիկացիայի նշաններով: Հետագայում սկսում են գերակայել էնտերոկոլիտի նշանները: Սկզբնական շրջանին բնորոշ են փսխումը, առատ ջրային լուծը` առանց արյան և լորձի խառնուրդի, որովայնի շրջանում դիֆուզ ցավերը: Հետագայում կղանքը դառնում է քիչ ծավալուն, դրանում հայտնաբերվում են արյան և լորձի խառնուրդ (զարգանում է կոլիտի պատկեր): Ըստ ընթացքի՝ գաստրոէնտերիտիկ տարբերակը նման է գաստրոէնտերոկոլիտիկ տարբերակի սկզբնական շրջանին: Տարբերվում է նրանով, որ ավելի ուշ շրջանում բացակայում են կոլիտի ախտանիշները (հիվանդության 2-3 օրից հետո): Գերակայում են գաստրոէնտերիտի և դեհիդրատացիայի նշանները: Բարդություններ Սպառնացող, բայց հազվադեպ հանդիպող բարդություններից են ինֆեկցիոն-տոքսիկ և դեհիդրատացիոն շոկերը: Կարող են զարգանալ բարդություններ` կապված երկրորդային ֆլորայի միացման հետ, թոքաբորբեր, վերընթաց ուրոգենիտալ ինֆեկցիա, ինչպես նաև աղիքային ծանր դիսբակտերիոզ: Ավելի հազվադեպ հանդիպող բարդություններից են աղու թափածակումը` հետագա պերիտոնիտով, տոքսիկ մեգակոլոնը, մեզենտերիալ անոթների թրոմբոզը, ուղիղ աղու արտանկումը: Գրիգորև-Շիգի ամենածանր բարդություններից է հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշը: HLA-B27 անտիգենային նախատրամադրվածությամբ հիվանդների շրջանում Ֆլեքսների շիգելան կարող է առաջացնել ռեակտիվ արթրոպատիա՝ Ռեյտերի համախտանիշ: Ելք Կախված է հիվանդի տարիքից, հիվանդության ծանրությունից, ուղեկցող պաթոլոգիաներից, բարդություններից և բուժման ճիշտ ընտրությունից: Զոննեի դեպքում ելքը բարենպաստ է, ավելի լուրջ է Ֆլեքսների և հատկապես Գրիգորև-Շիգի ժամանակ: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է էպիդ-անամնեզի, կլինիկական ընթացքի, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների վրա: Հիմնական
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 49
հետազոտությունը (ոսկե ստանդարտ) բակտերիաբանականն է, սակայն հարուցիչների ցանքսը դրական ստացվում է միայն 22-80% դեպքերում: Այդ մեթոդի հետ մեկտեղ օգտագործում են նաև շճաբանական մեթոդներ, դրական պատասխանները ստացվում են հիվանդության 5-րդ օրվանից, մինիմալ դիագնոստիկ տիտրը 1:200: Կղանքի կոպրոլոգիական հետազոտության ժամանակ հայտնաբերում են լորձ, լեյկոցիտների կուտակում նեյտրոֆիլների գերակշռությամբ, էրիթրոցիտներ և տարբեր քանակությամբ էպիթելիալ բջիջներ: Կոլոնոսկոպիան մնում է որպես դիագնոստիկայի արժեքավոր մեթոդ` թույլ տալով տարբերել այլ հիվանդություններից: ուժում Բ Հիմնական սկզբունքներն են վաղ սկսված բուժումը, անհատական մոտեցումը, կոմպլեքսային բուժումը, որը ներառում է բուժապահպանողական ռեժիմ, դիետա, էթիոտրոպ, պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ թերապիա: Էթիոտրոպ բուժման միջոցներից կիրառվում են նիտրոֆուրանային շարքի պրեպարատներ, սուլֆամետոքսազոլ/տրիմետապրիմ, ֆտորխինոլոններ: Ծանր ուղեկցող պաթոլոգիաներով, սնուցման խանգարում ներով, տարեց հիվանդներին խինոլոնների հետ միաժամանակ նշանակում են ամինոգլիկոզիդային խումբի անտիբիոտիկներ: Դեզինտոքսիկացիոն նպատակով օգտագործում են աղային և կոլոիդ լուծույթներ: Կանխարգելում Դիզենտերիայի դեմ հաջող պայքարը պայմանավորված է բուժկանխարգելիչ և սանիտարահիգիենիկ, ինչպես նաև հակահամաճարակային միջոցառումներով: Դիզենետրիայի օջախում իրականացվում է ընթացիկ ախտահանություն, հիվանդի հոսպիտալացումից հետո` վերջնական ախտահանություն: Ռեկոնվալեսցենտներին դուրս են գրում լրիվ կլինիկական առողջացումից հետո՝ բակտերիոլոգիական հետազոտության բացասական արդյունքների դեպքում: Դուրսգրումից հետո ռեկոնվալեսցենտները ենթարկվում են դիսպանսեր հսկողության:
ՈՐՈՎԱՅՆԱՅԻՆ ՏԻՖ
TYՔՒՍՏ A8ԾՕԽINAԼIՏ (A01.0)
է
Որովայնային տիֆը սուր վարակային հիվանդություն է, որը բնութագրվում ցիկլիկ ընթացքով, ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշով,
50 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
բակտերեմիայով, գերազանցապես բարակ աղիների ավշային (լիմֆատիկ) համակարգի և տարբեր օրգանների ախտահարմամբ: Պատճառագիտություն Որովայնային տիֆի հարուցիչը Salmonella typhi-ն է, պատկանում է Salmonella ցեղին՝ Enterobacteriaceae ընտանիքին: Այն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1880թ. Կ. Էբերտի կողմից որովայնային տիֆից մահացածների փայծաղի, ավշային հանգույցների և բարակ աղիների Պեյերյան բծերի ախտաբանական կտրվածքներում: Հարուցիչները գրամ բացասական, կլորացած ծայրերով, միջին չափերի՝ 1.0-5.0մկմ երկարությամբ ցուպիկներ են: Սպոր և պատիճ չեն առաջացնում, շարժուն են, ունեն պերիտրիխ դասավորված մտրակներ: Ֆակուլտատիվ անաերոբներ են, աճի և բազմացման բարենպաստ ջերմաստիճանը 37ºC է, pH-ը՝ 6.8-7.2: Աճում են սովորական սննդային միջավայրերում, ավելի լավ` լեղի պարունակող միջավայրերում: Որովայնատիֆային բակտերիաներն ունեն սոմատիկ (ջերմակայուն) O-անտիգեն, մտրակավոր (ջերմազգայուն) H-անտիգեն և մակերեսային Vi-անտիգեն: Բակտերիալ թաղանթի քայքայումից անջատվում է էնդոտոքսին: Հարուցչի կարևորագույն կենսաբանական հատկությունը ֆագոցիտոզին դիմակայելու և լիմֆոիդ համակարգի բջիջներում բազմանալու ունակությունն է: Վիրուլենտության հիմնական գործոններն են Vi-անտիգենը և էնդոտոքսինը: Վերջինս բնութագրվում է առանձնահատուկ տոքսիկությամբ: Անբարենպաստ գործոնների ազդեցությամբ հարուցիչը կարող է ձևափոխվել L-ձևերի: Հողում և ջրում բակտերիաները կարող են պահպանվել մի քանի օրից մինչև մի քանի ամիս: Բարենպաստ միջավայր են համարվում սննդամթերքը (կաթը, թթվասերը, կաթնաշոռը, աղացած միսը), որոնցում հարուցիչները ոչ միայն պահպանվում են, այլ նաև բազմանում: Լավ են տանում ցածր ջերմաստիճանը, բարձր ջերմաստիճանում արագ ոչնչանում են: Ախտահանիչ միջոցները (քլորակիր, քլորամիններ, լիզոլ) սովորական կոնցենտրացիաներով ոչնչացնում են հարուցիչը մի քանի րոպեի ընթացքում: ամաճարակաբանություն Հ Որովայնային տիֆը աղիքային անթրոպոնոզ վարակ է: Ինֆեկցիայի աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ բակտերիակիրը: Փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ), որը տեղի է ունենում ջրային, սննդային և կենցաղակոնտակտային ուղիներով: Հիվանդ մարդու օրգանիզմից որովայնային տիֆի հարուցիչները արտաքին միջավայր արտազատվում են արտաթորանքով: Հիվանդի օրգանիզմից հարուցչի մասիվ արտազատում տեղի է ունենում հիվանդության 7-րդ օրվանից, հասնում է առավելագույնի ծաղկման շրջանում և նվազում է ռեկոնվալեսցենցիայի շրջանում: Բակտերիակրությունը շատ դեպքերում կարող է տևել 3 ամսից ոչ ավել (սուր բակտերիակրություն),
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 51
երբեմն ամբողջ կյանքի ընթացքում կարող է պահպանվել (քրոնիկ բակտերիակրություն): Քրոնիկ բակտերիակիրները որովայանտիֆային ինֆեկցիայի հիմնական աղբյուր են: Ջրային համաճարակները աճում են կայծակնորեն, բայց արագ ավարտվում են վարակված աղբյուրի օգտագործումը դադարեցնելուց հետո: Սննդի հետ կապված համաճարակային բռնկումները վտանգավոր են, քանի որ սննդամթերքներում որովայնատիֆային բակտերիաները կարող են երկարատև պահպանվել և բազմանալ: Մի շարք դեպքերում վարակը փոխանցվում է կենցաղակոնտակտային ճանապարհով, որի դեպքում փոխանցման գործոններն են շրջապատի առարկաները: Ապաքինված հիվանդների օրգանիզմում ձևավորվում է լարված, երկարատև, հաճախ ցմահ իմունիտետ, կրկնակի հիվանդացումներ արձանագրվում են հազվադեպ: Սակայն հիվանդների մի մասի մոտ հնարավոր են ռեցիդիվներ և բակտերիակրություն, ինչը բացատրվում է հումորալ իմունիտետի ոչ լիարժեքությամբ: Ըստ Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության՝ տարեկան 11-20 միլիոն մարդ հիվանդանում է որովայնային տիֆով, որից 128000161000-ը մահանում են: Մահացությունը հատկապես բարձր է զարգացող երկրներում (Աֆրիկա, Հարավային Ամերիկա, Հարավարևմտյան Ասիա) անբավարար հիգիենիկ պայմանների և սոցիալ-տնտեսական վիճակի պատճառով: Հայաստանում պարբերաբար գրանցվել են որովայնային տիֆի դեպքեր, սակայն վերջին տասնամյակներում նկատվում է հիվանդացության և մահացության զգալի նվազում՝ պայմանավորված սանիտարահիգիենիկ պայմանների բարելավմամբ և ախտորոշման լավացմամբ: Ախտածագում Բերանի խոռոչից թափանցելով ընկալ օրգանիզմ և հաղթահարելով մարսողական ուղու վերին հատվածների պաշտպանիչ մեխանիզմները` որովայնատիֆային բակտերիաները թափանցում են բարակ աղու լուսանցք (վարակման փուլ): Աղու լուսանցքից լորձաթաղանթի լիմֆատիկ գոյացություններով (սոլիտար ֆոլիկուլներ, Պեյերյան բծեր) բակտերիաները թափանցում են ռեգիոնար ավշային հանգույցներ (գլխավորապես միջընդերային), որտեղ ինտենսիվ բազմանում են՝ առաջացնելով բորբոքում (առաջնային ռեգիոնար ինֆեկցիայի փուլ): Նշված պաթոգենետիկ փուլերը համապատասխանում են ինկուբացիոն շրջանին: Հիվանդության զարգացման այս շրջանում տեղի է ունենում օրգանիզմի, այդ թվում նաև աղիների լիմֆատիկ ապարատի սենսիբիլիզացիա, որի հետ կապում են որովայնային տիֆին բնորոշ հետագա պաթոմորֆոլոգիական փոփոխությունները: Հեմատոլիմֆատիկ պատնեշի թափանցելիության խանգարման հետևանքով մանրէները արյուն են թափանցում, զարգանում է բակտերեմիա, որը համապատասխանում է հիվանդության տենդային
52 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
շրջանին: Արյան բակտերիոցիդ հատկությունների ազդեցության հետևանքով բակտերիաները ոչնչանում են, անջատվում է էնդոտոքսին` առաջացնելով օրգանիզմի ընդհանուր ինտոքսիկացիա (բակտերեմիայի և տոքսինեմիայի փուլ): Օժտված լինելով արտահայտված նեյրոտրոպ հատկություններով, նրանք ախտահարում են ԿՆՀ-ն և ծանր դեպքերում առաջացնում են տիֆային ստատուս՝ status typhosus: Հաջորդը պարենխիմատոզ տարածման փուլն է` համապատասխան կլինիկական դրսևորումներով: Սկսած հիվանդության 8-9-րդ օրից՝ բակտերիաները լեղու հետ արտազատվում են աղու լուսանցք և մասամբ դուրս են գալիս օրգանիզմից կղանքով: Մնացած բակտերիաները թափանցում են բարակ աղու դիստալ հատվածների առաջնային սենսիբիլիզացված սոլիտար ֆոլիկուլներ: Դրանցում արագ զարգացող նեկրոտիկ պրոցեսները բացատրվում են ալերգիկ ռեակցիաներով (Արտյուսի ֆենոմեն), որոնք արտահայտվում են հիպերերգիկ բորբոքման տեսքով (արտազատական-ալերգիկ փուլ): Օրգանիզմից հարուցչի արտազատում կարող է լինել նաև մեզով, քրտինքով, թքով, կրծքի կաթով: Մակրոֆագային համակարգի բջիջների ֆագոցիտար ակտիվության բարձրացումը վկայում են իմունիտետի ձևավորման և վերականգնման մասին: Ռեցիդիվների առաջացումը պայմանավորված է ձևավորվող իմունիտետի անբավարար լարվածությամբ: Որովայանային տիֆի ժամանակ հաճախ դիտվում է երկարատև բակտերիակրություն, որի դեպքում հարուցիչը պահպանվում է մակրոֆագալ համակարգի բջիջներում: Բակտերիակրության որոշ դեպքերում բակտերիաները ոսկրածուծի մակրոֆագալ բջիջներում կարող են ձևափոխվել Լ-ձևերի, որոնք բարենպաստ պայմանների առկայության դեպքում վերափոխվում են ելքային ձևերի և առաջացնում են անախտանիշ բակտերեմիա` արտաթորանքով հարուցչի արտազատումով: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը 7-25 օր է, միջինում 9-14 օր: Տարբերում են որովայնային տիֆի տիպիկ և ատիպիկ ընթացքով ձևեր: Տիպիկ ձևերը ընթանում են ցիկլիկ: Դա թույլ է տալիս առանձնացնել հիվանդության 4 շրջան` սկզբնական, ծաղկման, հիվանդության լուծման և առողջացման: Ըստ կլինիկական դրսևորումների արտահայտվածության՝ տարբերում են հիվանդության թեթև, միջին ծանրության և ծանր ձևերը: Ըստ հիվանդության ընթացքի առանձնահատկությունների՝ տարբերում են որովայնային տիֆի բարդացած և ոչ բարդացած ձևեր: Հիվանդության սկզբնական շրջանը բնութագրվում է ինտոքսիկացիոն համախտանիշի աստիճանական զարգացումով: Նշանների աստիճանական զարգացման դեպքում հիվանդության առաջին օրերից դիտվում է
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 53
դյուրհոգնելիություն, աճող թուլություն, դող, հարաճող գլխացավ, ախորժակի նվազում կամ բացակայություն: Մարմնի ջերմաստիճանը աստիճանաբար բարձրանում է և 5-7-րդ օրը հասնում է մինչև 39-40ºC: Այդ ընթացքում ինտոքսիկացիան, թուլությունը խորանում են, զարգանում է ադինամիա, գլխացավերը դառնում են համառ, քունը խանգարվում է, առաջանում է անորեքսիա, մեթեորիզմ: Երբեմն դիտվում է կարճատև լուծ, որը փոխարինվում է փորկապությամբ: Առկա է արգելակված վիճակ և ադինամիա: Հիվանդները անտարբեր են շրջապատի նկատմամբ, հարցերին պատասխանում են կարճ, ոչ միանգամից: Դեմքը գունատ է կամ թեթևակի հիպերեմիկ, երբեմն փոքրինչ պաստոզ: Սիրտ-անոթային համակարգը հետազոտելիս հայտնաբերվում է հարաբերական բրադիկարդիա, երբեմն պուլսի դիկրոտիա, զարկերակային ճնշման իջեցում: Թոքերում լսվում է կոշտացած վեզիկուլ յար շնչառություն և տարածուն չոր խզզոցներ, ինչը վկայում է դիֆուզ բրոնխիտի զարգացման մասին: Մարսողական համակարգը բնորոշվում է հետևյալ նշաններով՝ լեզուն հաստացած է, կողմնային մակերեսներին ատամների հետքերով, լեզվի հենքը պատված է մոխրասպիտակավուն հաստ փառով, եզրերին և ծայրերին փառ չկա, պտկիկներն ունեն կարմիր գույն: Քիմքը թեթևակի հիպերեմիկ է, երբեմն դիտվում է նշիկների հիպերեմիա և մեծացում՝ Դյուգեի անգինա: Մեթեորիզմի հետևանքով որովայնը թեթևակի փքված է, շոշափելիս աջ զստափոսում հայտնաբերվում է գրգռոց (գարգուլեմանի ախտանիշ) և ցավոտություն, ինչը վկայում է իլեիտի մասին, պերկուտոր հնչ յունի կարճացում իլեոցեկալ հատվածում (Պադալկայի ախտանիշ), որը պայմանավորված է միջընդերքի բորբոքված լիմֆատիկ հանգույցների հիպերպլազիայով: Դրա մասին վկայում է նաև Շտերնբերգի դրական «խաչվող» ախտանիշը: Դրական է Վոգրալիկի ախտանիշը՝ սեղմելիս ցավոտ է պորտից 2 սմ դեպի աջ և 2 սմ ներքև գտնվող կետը: Առաջին շաբաթվա վերջում հայտնաբերվում է լյարդի և փայծաղի մեծացում: Արյան ընդհանուր հետազոտությամբ կարճատև (առաջին 2-3 օրը), չափավոր լեյկոցիտոզից հետո, հիվանդության 4-5-րդ օրերին դիտվում է լեյկոպենիա, անէոզինոֆիլիա, հարաբերական լիմֆոցիտոզ և թրոմբոցիտոպենիա: ԷՆԱ-ն չափավոր արագացած է: Մեզում նկատվում է պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա, ցիլինդրուրիա: Հիվանդության ծաղկման շրջանը սկսվում է առաջին շաբաթվա վերջում և 2-րդ շաբաթվա սկզբում, երբ բոլոր ախտանիշները առավելագույն արտահայտված են: Մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանալով մինչև 39-40ºC՝ հետագայում կարող է կրել երկարատև մշտական բնույթ: Գլխացավը և անքնությունը դառնում են տանջող: Զարգանում է status typhosus՝ արտահայատված թուլությամբ, ադինամիայով, ապաթիայով, գիտակցության խանգարումներով` սկսած շշմած վիճակից մինչև սոպոր և կոմա: Հնարավոր է ինֆեկցիոն
54 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
դելիրիումի զարգացում: Հիվանդության 8-10-րդ օրը ի հայտ է գալիս բնորոշ էկզանթեմա: Այն հայտնաբերվում է 55-70% հիվանդների շրջանում և տեղակայվում է որովայնին և կրծքավանդակի ստորին հատվածի վրա: Ցանը, որպես կանոն, աղքատիկ է, տարրերի քանակը չի գերազանցում 6-8-ը, ըստ բնույթի ռոզեոլային է (վարդացան), մոնոմորֆ: Ցանային տարրերը կլոր են, վարդագույն հետքերի տեսքով, հստակ կոնտուրներով, 3 մմ տրամագծով: Հաճախ բարձրանում են մաշկի մակերեսից (roseola elevata) և լավ երևում են գունատ ֆոնի վրա: Սեղմելիս անհետանում են, բաց թողնելիս՝ նորից առաջանում: Յուրաքանչ յուր տարր պահպանվում է 1-5 օր, հաճախ՝ 3-4 օր: Հին, անհետացող տարրերի ֆոնի վրա կարող են առաջանալ նորերը (վերացանավորման ֆենոմեն), որը բացատրվում է բակտերեմիայի ալիքանման ընթացքով: Որոշ հիվանդների շրջաններում դիտվում է ափերի և ներբանների դեղին գունավորում` մաշկի կարոտինային հիպերխրոմիա (Ֆիլիպովիչի ախտանիշ), որը առաջանում է կարոտինային փոխանակության խանգարման հետևանքով: Հիվանդության ծաղկման շրջանում պահպանվում են հարաբերական բրադիկարդիան, պուլսի դիկրոտիան, զարկերակային ճմշումը ավելի է իջնում, սրտի բթության սահմանները չափավոր տեղաշարժվում են դեպի ձախ, սրտի տոները խլանում են: Թոքերում լսվում է կոշտացած վեզիկուլ յար շնչառություն և տարածուն չոր խզզոցներ, երբեմն առաջանում է օջախային թոքաբորբ: Մարսողական համակարգի ախտահարման սիմպտոմները. շրթունքները չոր են, երբեմն՝ պատված փառով, լեզուն հաստացած է, չոր, պատված խիտ մոխրաշագանակագույն կոշտ փառով, եզրերը և ծայրը վառ կարմիր են` ատամների հետքերով («տիֆոզ», «ֆուլիգինոզ» լեզու): Որովայնը փքված է մեթեորիզմի հետևանքով, բնորոշ է փորկապություն, կղանքը որոշ դեպքերում ջրիկ է, «ոսպով ապուրի» նման և բնորոշ թթու հոտով: Արտահայտված են դառնում գրգռոցը և ցավոտությունը աղու իլեոցեկալ հատվածում, պահպանվում են Պադալկայի, Շտերնբերգի, Վոգրալիկի դրական սիմպտոմները: Լյարդը մեծացած է, երբեմն՝ ցավոտ, կոնսիստենցիան՝ պինդ: Փայծաղը մեծացած է: Հիվանդության ծաղկման շրջանում քչանում է մեզի քանակը: Հայտնաբերվում է պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա, ցիլինդրուրիա, բակտերուրիա: Այս շրջանում կարող են առաջանալ յուրահատուկ բարդություններ՝ խոցերի պերֆորացիա և աղիքային արյունահոսություն: Հիվանդության լուծման շրջանում մարմնի ջերմաստիճանը իջնում է, գլխացավը դադարում է, քունը կարգավորվում, ախորժակը լավանում, լեզուն խոնավանում, փառը վերանում, դիուրեզը կարգավորվում է: Հիվանդության լուծման շրջանի տևողությունը, որպես կանոն, չի գերազանցում 1 շաբաթը: Առողջացման շրջանին բնորոշ է ասթենովեգետատիվ համախտանիշը, ո րը պահ պան վում է 2-4 շա բաթ և կախ ված է տա րած հի վան դու թյան
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 55
ծանրությունից: Որովայնային տիֆով հիվանդացածների 3-5%-ը դառնում են քրոնիկ բակտերիակիրներ: Ռեցիդիվները կարող են լինել մի անգամ կամ բազմակի: Կլինիկորեն ռեցիդիվները նման են առաջնային հիվանդության ընթացքին և տարբերվում են միայն ջերմաստիճանի արագ բարձրացումով, ցանի վաղ առաջացումով, տենդի կարճ տևողությամբ և ավելի թեթև ընթացքով: Հիվանդության ատիպիկ ձևերի դեպքում որովայնային տիֆին բնորոշ մի շարք նշաններ կարող են բացակայել: Բարդություններ Որովայնային տիֆի ժամանակ բարդությունները պայմանականորեն բաժանում են յուրահատուկ` պայմանավորված հարուցչի և նրա տոքսինի պաթոգեն ազդեցությամբ (աղիքային արյունահոսությունը, աղու թափածակումը և պերֆորատիվ պերիտոնիտը, ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկը) և ոչ յուրահատուկ` պայմանավորված երկրորդային միկրոֆլորայով: Յուրահատուկ բարդությունների առումով առավել վտանգավոր են հիվանդության 3-րդ և 4-րդ շաբաթները: Ելք Չբարդացած ընթացքի դեպքում ելքը բարենպաստ է: Մահացությունը կազմում է 0,1-0,3%: Ախտորոշում Ախտորոշման համար նշանակություն ունեն ինչպես կլինիկահամաճարաբանական, այնպես էլ՝ լաբորատոր տվյալները: Լաբորատոր ախտորոշման մեջ օգտագործում են բակտերիաբանական և շճաբանական հետազոտման մեթոդներ, որոնք անցկացվում են՝ հաշվի առնելով ինֆեկցիոն պրոցեսի շրջանը: Հիվանդության 1-2-րդ շաբաթում հարուցիչը հեշտ անջատվում է արյունից, 2-3-րդ շաբաթից սկսած արտաթորանքից և մեզից, հիվանդության ամբողջ ընթացքում` դուոդենալ պարունակությունից, նաև՝ ռոզեոլների քերուկից, ոսկրածուծից, թարախից, էքսուդատներից: Բակտերիաների անջատումը արյունից վկայում է սուր հիվանդության մասին, որը բացարձակորեն հաստատում է որովայնային տիֆի ախտորոշումը: Հարուցչի առկայությունը կղանքում վկայում է հիվանդության կամ բակտերիակրության մասին: Որովայնային տիֆի շճաբանական ախտորոշման համար օգտագործվում է գլխավորապես անուղղակի հեմագլ յուտինացիայի ռեակցիան էրիթրոցիտար դիագնոստիկումներով (O-, H-, Vi-անտիգեններ): Դրական է համարվում 1:200 և ավելի բարձր տիտրով ռեակցիան: Նախկինում լայնորեն օգտագործվող Վիդալի ռեակցիան աստիճանաբար կորցնում է իր դիագնոստիկ նշանակությունը:
56 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ուժում Բ Որովայնային տիֆի ընթացքը և ելքը կախված են հիվանդի ճիշտ խնամքից, դիետայից, անտիբիոտիկների և պաթոգենետիկ միջոցների ճիշտ և ժամանակին կիրառումից: Որովայնային տիֆ ախտորոշումը պահանջում է հիվանդի հոսպիտալացում: Հիվանդի համար պետք է ապահովել հանգիստ, հարմար անկողին, հիգիենիկ պայմաններ: Մեծ նշանակություն ունի բերանի խոռոչի և մաշկի խնամքը: Անկողնային ռեժիմը պետք է պահպանել մինչև նորմալ ջերմաստիճանի 6-7-րդ օրը: Սկսած 7-8-րդ օրից թույլատրվում է նստել, իսկ 10-11-րդ օրը հակացուցումների բացակայության դեպքում` քայլել: Տենդային շրջանում և մինչև նորմալ ջերմաստիճանի 7-8-րդ օրը հիվանդների դիետան պետք է լինի խնայողական: Պատճառագիտական բուժման համար կիրառվում է քլորամֆենիկոլ ամբողջ տենդային շրջանում և ջերմաստիճանը կարգավորելուց առաջին 10 օրվա ընթացքում: Ֆտորխինոլոնների կիրառումը էմպերիկ բուժման համար նույնպես ցուցված է: Սակայն, հաշվի առնելով բարձր հիվանդացությամբ տարածքներում քլորամֆենիկոլի և ֆտորխինոլոնների հանդեպ առկա հակաբիոտիկակայունությունը (80% և ավել), ԱՀԿ-ն և ԱՄ Ն Հիվանդությունների կանխարգելման կենտրոնը խորհուրդ են տալիս կիրառել 3-րդ սերնդի ցեֆալոսպորիններ և ազիտրոմիցին: Պատճառագիտական բուժմանը զուգահեռ կատարվում է նաև պաթոգենե տիկ և սիմպ տո մա տիկ բու ժում: Դրա կան ար դյունք են տա լիս նաև կորտիկոստերոիդները, որոնք օգտագործվում են միայն հիվանդության ծանր դեպքերում: Կանխարգելում Կանխարգել իչ միջոցառ ում ները պետք է ու ղված լինեն ինֆեկցիայի աղբյուրի, փոխանցման ուղիների վերացմանը, օրգանիզմի անընկալունակութ յան բարձրացմանը: Առ ող ջացման շրջանում 5 օր ընդմիջումով անցկացնում են կղանքի եռակի և լեղու միանվագ բակտերիաբանական ստուգ իչ հետազոտութ յուններ: Բակտերակրին դուրս են գրում միայն համաճարակաբանի թույլտվութ յամբ, բոլոր ռեկոնվալեսցենտները ենթ արկվում են դիսպանսեր հսկողութ յան: Օջախում հարուցչ ի տարած ումը կանխարգելելու համար մինչև հիվանդ ի կամ բակտերիակրի հոսպիտալացումը կատարում են ընթ ացիկ ախտահանութ յուն: Հոսպիտալացումից հետո օջախում իրականացնում են վերջնական ախտահանութ յուն: Հիվանդների հետ շփված անձանց նկատմամբ սահմանվում է բժշկական հսկողություն 21 օրվա ընթ ացքում` ամենօրյա ջերմաչափումով: Անցկացվում է կղանքի և մեզ ի` միանգամյա, ցուցում ների առկայութ յան դեպքում երկակի բակտերիաբանական հետազոտութ յուն: Յուրահատուկ կանխարգելման
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 57
նպատակով ռիսկի խմբերին և էնդեմիկ շրջանների բնակիչներին կատարվում է պատվաստում:
ԱԼՄՈՆԵԼՈԶ
Ս
ՏAԼԽՕNԷԼԼՕՏIՏ (A02)
ալմոնելոզը սուր աղիքային վարակ է, որը հարուցվում է Salmonella ցեղի Ս բակտերիաներով: Բնութագրվում է առավելապես մարսողական համակարգի ախտահարումով, հաճախ ընթանում է գաստրոինտեստինալ, ավելի հազվադեպ՝ գեներալացված ձևով: ատճառագիտություն Պ Հարուցիչը պատկանում է Salmonella ցեղին, Enterobacteriaceae ընտանիքին: Կլորացած ծայրերով գրամ-բացասական շարժուն ցուպիկ է, ունի ամբողջ մակերեսով տեղադրված մտրակներ (պերիտրիխներ), սպոր և պատիճ չի առաջացնում: Աճում է սովորական սննդամիջավայրում: Սալմոնելաները արտադրում են էկզոտոքսին` էնտերոտոքսիններ (ջերմազգայուն և ջերմակայուն), որոնք ակտիվացնում են ջրի և աղերի արտազատումը աղու լուսանցք, և ցիտոտոքսին, որն առաջացնում է աղու լորձաթաղանթի բջիջների սպիտակուցասինթետիկ ֆունկցիայի ընկճում, ազդում է բջջի թաղանթի վրա: Բակտերիաների քայքայման արդյունքում արտազատվում է էնդոտոքսին (ջերմակայուն), որով պայմանավորված է ինտոքսիկացիոն համախտանիշը: Սալմոնելաների անտիգենային կառուցվածքը բարդ է: Նրանք պարունակում են ջերմակայուն O անտիգեն (սոմատիկ), որի մի բաղադրիչը Vi (վիրուլենտության) անտիգենն է և ջերմազգայուն H հակագենը (մտրակային): Ըստ Օ անտիգենի տարբերում են հետևյալ շճաբանական խմբերը` A, B, C, D, E և այլն: Ըստ H անտիգենի կառուցվածքի մեջ առկա տարբերությունների՝ յուրաքանչ յուր խմբում առանձնացնում են շճաբանական տարբերակներ: Առավել հաճախ հանդիպում են S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport: Սալմոնելաները կայուն են արտաքին միջավայրում, պահպանվում են չորացման, սառեցման պայմաններում, սենյակային ջերմաստիճանում պահպան վում են 45-90 օր, ջրում, հատ կա պես ցածր pH դեպ քում, 40-60 օր: Սննդում, հատկապես կաթնամթերքում և մսամթերքում, ոչ միայն երկար պահպանվում են (4 ամիս), այլև բազմանում են` չփոխելով սննդի օրգանոլեպտիկ
58 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հատկությունները: Սալմոնելաները կայուն են աղի բարձր խտության, ծխեցման և թթուների ազդեցության նկատմամբ: Սալմոնելաների ապաակտիվացման համար անհրաժեշտ է ճիշտ ջերմային մշակում: ամաճարակաբանություն Հ Սալմոնելաները լուծով ընթացող հիվանդությունների 4 հիմնական պատճառներից մեկն են: Տարեկան յուրաքանչ յուր 10 մարդուց մեկը հիվանդանում է սալմոնելոզով: Վարակի աղբյուր են՝ • թռչունները և կենդանիները (հիմնականում) հիվանդ բակտերիակիր • մարդը հիվանդ բակտերիակիր Փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ), որն իրականանում է սննդային, կենցաղակոնտակտային և ջրային ուղիներով: Ընկալունակությունը համընդհանուր է: Առավել բարձր է մինչև 1 տարեկան երեխաների, ինչպես նաև իմունային անբավարարությամբ և խրոնիկ հիվանդություններով տառապող անձանց հիվանդացությունը: Դիտվում են նաև ներհիվանդանոցային բռնկումներ: Հիվանդությունը հանդիպում է ամբողջ տարվա ընթացքում, բայց առավել հաճախ` ամռանը: Ախտածագում Մուտքի դուռ է ստամոքսաղիքային համակարգը: Սալմոնելաները, հաղթահարելով բարակ աղու էպիթելիալ բարիերը, թափանցում են խորանիստ հյուսվածքներ և կլանվում մակրոֆագերի կողմից: Մակրոֆագերի ներսում սալմոնելաները ոչ միայն բազմանում են, այլև դրանց մի մասը քայքայվում է` անջատելով էնդոտոքսին: Էնդոտոքսինի ազդեցությամբ առաջանում է օրգանիզմի ընդհանուր ինտոքսիկացիա, որը լավ արտահայտված է հիվանդության սկզբնական շրջանում: Օժտված լինելով աղիների էպիթելային բջիջների նկատմամբ ադհեզիվությամբ, ոչ լիարժեք բակտերիոլիզի դեպքում (վաղ հասակի երեխաներ, նորածիններ և այլն), սալմոնելաները թափանցում են բարակ աղիներ, երբեմն՝ հաստ աղի, որտեղ տեղակայվում է առաջնային պրոցեսը: Էնդոտոքսինի ազդեցությամբ ախտահարվում է աղու նյարդաանոթային ապարատը, բարձրանում է բջջաթաղանթի թափանցելիությունը: Վերջինս նպաստում է սալմոնելաների հետագա տարածմանը լիմֆատիկ ուղիով և դրանց թափանցմանը մեզենտերիալ ավշահանգույցներ: Այս փուլում ինֆեկցիոն պրոցեսը կարող է ընդհատվել, այդ դեպքում զարգանում են
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 59
լոկալացված (գաստրոինտեստինալ) տարբերակները: Նույնիսկ լոկալացված ձևերի դեպքում տեղի է ունենում օրգանիզմի պաշտպանական ֆունկցիաների ընկճում, որը հետևանք է հարուցչի մակերեսային անտիգենների բջջի հետ ունեցած փոխազդեցության: Անգամ լոկալացված ձևերի դեպքում հարուցիչը կարող է թափանցել արյան շրջանառություն, սակայն այս դեպքում բակտերեմիան լինում է կարճատև: Աղիների ավշային ապարատի պատնեշային ֆունկցիայի խորը խանգարման դեպքում տեղի է ունենում պրոցեսի գեներալացում, առաջանում է երկարատև բակտերեմիա, որը կլինիկորեն արտահայտվում է գեներալացված ձևերով: Բակտերեմիայի հետևանքով սալմոնելաները թափանցում են տարբեր ներքին օրգաններ՝ դրանցում առաջացնելով դիստրոֆիկ փոփոխություններ կամ երկրորդային թարախային օջախներ: Բացի էնդոտոքսինից՝ սալմոնելաները անջատում են էկզոտոքսին, որը բաղկացած է էնտերոտոքսինից և ցիտոտոքսինից: Էնտերոտոքսինը ակտիվացնում է էնտերոցիտների ադենիլատցիկլազան և գուանիլատցիկլազան` բերելով ներբջջային ցԱՄՖ-ի և ցԳՄՖ-ի քանակի բարձրացման: Սա բերում է ջրի և աղերի արտազատման ուժեղացմանը աղիքի լուսանցք, որի արդյունքում սկսվում է լուծ և փսխում: Զարգանում է դեհիդրատացիա, դեմիներալիզացիա, որը բերում է հյուսվածքների հիպօքսիայի, բջջի մետաբոլիզմի խանգարման, ացիդոզի: Ծանր դեպքերում զարգանում է օլիգուրիա, ազոտեմիա: Այս ախտաբանական պրոցեսների առավել արտահայտվածության դեպքում կարող է զարգանալ դեհիդրատացիոն, ինֆեկցիոն-տոքսիկ և խառը շոկ: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 6 ժամից մինչև 2 օր (միջինում` 12-24 ժամ): Տարբերում են հիվանդության գաստրոինտեստինալ և գեներալացված ձևերը: Գաստրոինտեստինալ ձևը հանդիպում է առավել հաճախ, որի տարբերակներն են գաստրիտիկը, գաստրոէնտերիտիկը և գաստրոէնտերոկոլիտիկը: Գաստրիտիկ տարբերակ: Հանդիպում է հազվադեպ: Բնորոշ են չափավոր ինտոքսիկացիան, ցավը էպիգաստրալ շրջանում, սրտխառնոցը, կրկնվող փսխումները: Լուծ այս տարբերակի դեպքում չի դիտվում: Այն հաճախ հանդիպում է ավագ տարիքի երեխաների շրջանումև ընթանում է սննդային տոքսիկոինֆեկցիայի ձևով: Գաստրոէնտերիտիկ տարբերակ: Սալմոնելոզի առավել հաճախ հանդիպող տարբերակն է: Հիվանդությունը սկսվում է սուր: Գրեթե միաժամանակ ի հայտ են գալիս ինտոքսիկացիայի և ստամոքսաղիքային համակարգի ախտահարման ախտանիշները, որոնք արագ, մի քանի ժամում, դառնում են խիստ արտահայտված: Դիտվում է սրտխառնոց, բազմակի, երբեմն անզուսպ փսխում: Կղանքը առատ է, ջրային: Հիվանդության ընթացքում այն
60 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
պահպանում է կղանքային բնույթը, գարշահոտ է, փրփրանման, դարչնագույն, մուգ-կանաչ կամ դեղին, մամռանման: Արտաթորանքը երբեմն կորցնում է կղանքային բնույթը և ստանում է բրնձաջրի տեսք: Որովայնը շոշափման ժամանակ փքված է, ցավոտ էպիգաստրալ շրջանում, պորտի շուրջը և իլիոցեկալ շրջանում: Գաստրոէնտերոկոլիտիկ տարբերակ: Սկսվում է ինչպես գաստրոէնտերիտը, ապա աստիճանաբար գումարվում են կոլիտի ախտանիշները: Այս դեպքում սալմոնելոզը իր ընթացքով հիշեցնում է դիզենտերիա: Հիվանդության առաջին օրվանից կղանքը հաճախակի է, ջրիկ, լորձի և արյան պարունակությամբ: Կարող են դիտվել նքոցներ և կեղծ կանչեր: Ռեկտոռոմանոսկոպիայի ժամանակ կարող է դիտվել հաստ աղու լորձաթաղանթի կատարալ, կատարալ-հեմոռագիկ, կատարալ-էրոզիվ բորբոքում: Գաստրոինտեստինալ ձևերի ժամանակ ջերմային կորը օրինաչափ չէ: Հանդիպում է մշտական տենդ, հազվադեպ ռեմիտվող, ինտերմիտվող, երբեմն հիվանդությունը կարող է ընթանալ նորմալ կամ սուբֆեբրիլ ջերմության պայմաններում: Հաճախ դիտվում է ենթաստամոքսային գեղձի և լյարդի անցողիկ ախտահարում` պանկրեատիտ (ամիլազայի ակտիվության բարձրացում արյան մեջ և մեզում) և լյարդի մեծացում (մաքսիմալ տոքսինեմիայի շրջանում): Կարող են դիտվել նյարդային համակարգի ախտահարումեր` գլխացավ, գլխապտույտ, ուշագնացություն: Սիրտ-անոթային համակարգի ախտահարումը արտահայտվում է պուլսի լեցունության, հաճախության, լարվածության փոփոխությամբ, ցածր զարկերակային ճնշմամբ: Սրտի տոները խլացած են, առկա է սիստոլիկ աղմուկ, առիթմիա (էքստրասիստոլիա): Դիտվում է երիկամների տոքսիկ ախտահարում (պրոտեինուրիա, միկրոհեմատուրիա, ցիլինդրուրիա): Պերիֆերիկ արյան պատկերը բնութագրվում է արյան խտացմամբ (հնարավոր է էրիթրոցիտոզ), սիմպտոմատիկ թրոմբոցիտոպենիայով, լեյկոցիտների քանակը հաճախ բարձրացած է (չափավոր լեյկոցիտոզ), լեյկոցիտար բանաձևի ձախ թեքում, ԷՆԱ-ն նորմալ է կամ մի փոքր բարձրացած: Գեներալացված ձևը կարող է դրսևորվել տիֆանման և սեպտիկոպիեմիկ տարբերակներով: Տիֆանման տարբերակ: Սովորաբար սկսվում է ստամոքսաղիքային համակարգի ախտահարմամբ, բայց կարող է ընթանալ նաև առանց դրա: Կլինիկորեն նման է որովայնային տիֆին և պարատիֆերին: Բնորոշ է արտահայտված ինտոքսիկացիան, որն ուղեկցվում է ԿՆՀ-ի ախտահարմամբ: Հիվանդը գանգատվում է գլխացավից, քնի ռևերսիայից, թուլությունից: Ծանր դեպքերում գումարվում է ապաթիա, ադինամիա, գիտակցությունը մշուշված է, հնարավոր է զառանցանք և հալուցինացիաներ: Տենդը հասնում է 39-40ºC, որը տևում է 6-10 օր (հնարավոր է՝ 3-4 շաբաթ), հաճախ կրում է կայուն բնույթ: Հիվանդի մաշկային ծածկույթները գունատ են, հազվադեպ դիտվում է վարդացան:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 61
Պուլսը հաճախ դանդաղած է, զարկերակային ճնշումը` իջած: Երբեմն ի հայտ է գալիս հազ, կարող են զարգանալ բրոնխիտներ և թոքաբորբեր: Առաջին շաբաթվա վերջում դիտվում է հեպատոսպլենոմեգալիա: Ծայրամասային արյան մեջ ի հայտ է գալիս լեյկոպենիա, անէոզինոֆիլիա, նեյտրոֆիլային ձախ թեքում: Սեպտիկոպիեմիկ տարբերակ: Երբեմն ի սկզբանե զարգանում է սալմոնելոզային սեպսիս, սակայն այս ձևը հիմնականում զարգանում է գաստրոինտեստինալ ձևից հետո: Դիտվում է ջերմության կրկնակի բարձրացում, սարսուռ, առատ քրտնարտադրություն, և սալմոնելոզը ստանում է սեպտիկ բնույթ: Կլինիկական պատկերը կախված է մետաստատիկ օջախների տեղակայումից, որոնք կարող են լինել բոլոր օրգաններում: Միշտ առկա է հեպատոսպլենոմեգալիա: Հիվանդությունը ընդունում է ծանր, ձգձգված ընթացք: Հնարավոր է անբարենպաստ ել ք: արդություններ Բ Գաստրոինտեստինալ ձևի դեպքում հնարավոր է անոթային կոլապս, հիպովոլեմիկ շոկ, սուր սրտային և երիկամային անբավարարություն: Սալմոնելոզով հիվանդների մոտ հաճախ զարգանում են սեպտիկ բարդություններ` թարախային արթրիտ, օստեոմիելիտ, էնդոկարդիտ, ուղեղի, լյարդի, երիկամների, փայծաղի աբսցեսներ, մենինգիտ, պերիտոնիտ, ապենգիցիտ: Կարող է դիտվել նաև թոքաբորբ, միզուղիների վերել ինֆեկցիաներ (ցիստիտ, պիելիտ), ինֆեկցիոն-տոքսիկ շոկ: Ախտորոշում Ախտորոշում ն իրականացվում է՝ հիմնվելով համաճարակաբանական, կլինիկական և լաբորատոր տվյալների վրա: Լաբորատոր մեթոդներից կիրառվում են բակտերիաբանական և շճաբանական մեթոդները: Բակտերիաբանական հետազոտության են ուղարկվում փսխման զանգվածները, կղանքը, արյունը, մեզը, հազվադեպ` բորբոքային օջախից թարախը, ողնուղեղային հեղուկը: Շճաբանական մեթոդները ինֆորմատիվ են հիվանդության 5-7-րդ օրվանից: Հատկապես մեծ ախտորոշիչ նշանակություն ունի հակամարմինների տիտրի աճը: Յուրահատուկ M և G դասի հակամարմինների հայտնաբերման համար կատարվում է ԻՖՀ: Բուժում Գաստրոինտեստինալ ձևի դեպքում հիմնականում իրականացվում է պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ բուժում: Պաթոգենետիկ բուժումն հիմնականում ուղղված է դեզինտոքսիկացիային, ռեհիդրատացիային, ջրաաղային փոխանակության կարգավորմանը, մետաբոլիկ ացիդոզի և հիպօքսիայի դեմ
62 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
պայքարին, հեմոդինամիկայի կարգավորմանը: Այս ձևի դեպքում հակաբիոտիկներ նշանակվում են միայն ռիսկի խմբերին (վաղ մանկական տարիքի երեխաներ, տարեցներ, իմունոդեֆիցիտով հիվանդներ): Գեներալացված ձևի դեպքում ցուցված է ինչպես պաթոգենետիկ, այնպես էլ էթիոտրոպ բուժում, այդ թվում նաև անտիբիոտիկներ: Կիրառվում են ամինոգլիկոզիդների (գենտամիցին, ամիկացին և այլն), խինոլոնների (ցիպրոֆլոքսացին, օֆլոքսացին և այլն) զուգորդումներ, ցեֆալոսպորիններ, լևոմիցետին, ամպիցիլին, ամոքսացիլին: Կանխարգելումը Սալմոնելոզի կանխարգելումը ներառում է անասնաբուժական-սանիտարական, սանիտարահիգիենիկ, էպիդեմիոլոգիական միջոցառումներ: Հիվանդության օջախում անց է կացվում ընթացիկ և եզրափակիչ ախտահանում: Հիվանդներին հոսպիտալացնում են կլինիկական և էպիդեմիոլոգիական ցուցումներով: Հիվանդը դուրս է գրվում ստացիոնարից կլինիկական առողջացումից և արտաթորանքի բակտերիաբանական հետազոտության բացասական տվյալներից հետո:
ԵՊՏՈՍՊԻՐՈԶ
Լ
ԼԷՔTՕՏՔIՔՕՏIՏ (А27)
եպտոսպիրոզը (հոմանիշներ՝ Վասիլև-Վեյլի հիվանդություն, վարակային Լ տենդ, նանուկայամի, 7-օրյա ճապոնական տենդ, ջրային տենդ) բակտերիալ զոոնոզների խմբին պատկանող սուր վարակիչ հիվանդություն է, հարուցվում է լեպտոսպիրաներով, բնութագրվում ինտոքսիկացիայով, արտահայտված մկանացավերով, գերազանցապես երիկամների, լյարդի, նյարդային և անոթային համակարգերի ախտահարմամբ, ուղեկցվում է հեմոռագիկ համախտանիշով և դեղնուկով: Լեպտոսպիրոզը տարածված է բոլոր տարածաշրջաններում, բացառությամբ Անտարկտիդայի, հիմնականում դրսևորվում է սպորադիկ հիվանդացությամբ: Վերջին տարիներին նկատվում է լեպտոսպիրոզի ուրբանիզացման արտահայտված միտում: Համաձայն ՀՄԴ-10-ի, տարբերում են լեպտոսպիրոզի հետևյալ ձևերը. A27.0 Դեղնուկահեմոռագիկ լեպտոսպիրոզ • Դեղնուկային լեպտոսպիրոզ • Դեղնուկ A27.8 Լեպտոսպիրոզի այլ ձևեր A27.9 Լեպտոսպիրոզ չպարզաբանված:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 63
ատմական տվյալներ Պ Առաջին անգամ սուր ինֆեկցիոն դեղնուկը որպես ինքնուրույն նոզոլոգիական ձև կլինիկորեն նկարագրվել է 1886թ. գերմանացի գիտնական Ա. Վեյլի կողմից հիվանդության 4 դեպքի հիման վրա: Այնուհետև 1888թ. Ս.Պ. Բոտկինի աշակերտ Ն.Պ. Վասիլևը հրատարակել է տվյալներ այս հիվանդության 17 դեպքի մասին, որոնք նա դիտարկել էր 1883-ից ի վեր: Իկտերոհեմորագիկ լեպտոսպիրոզի հարուցիչը բացահայտվել է 1914-1915 թթ. ճապոնացի հետազոտողների R. Inada և Y. Ido-ի կողմից և ստացել Spirochaeta icterohaemorrhigae անվանումը: Հետագա տարիներին գրականության մեջ հայտնվեցին տվյալներ տարբեր երկրներում մորֆոլոգիապես նման, բայց տարբեր հակածնային հատկություններով լեպտոսպիրների հայտնաբերման մասին: 1973 թ. ԱՀԿ ենթակոմիտեն Leptospira (հուն. leptos` բարակ, նուրբ, spira` պարույր) ցեղում առանձնացրեց երկու տեսակ՝ Leptospira interrogans (ախտածին լեպտոսպիրաներ, որոնց շտեմարան են վարակակիր կենդանիները) և Leptospira biflexa (ազատ ապրող սապրոֆիտներ): Պատճառագիտություն Համաձայն լեպտոսպիրաների տաքսոնոմիայի, Leptospira ցեղը պատկանում է Leptospiraceae ընտանիքին, Spirochaetales կարգին, բաղկացած է 1 տեսակից՝ L. interrogans, որում առանձնացնում են 2 ենթատեսակ. մակաբուծային՝ մարդու համար ախտածին (interrogans, 230 շճատիպեր) և սապրոֆիտային (biflexa, 60 շճատիպեր): Ելնելով հակածնային հատկություններից՝ ախտածին լեպտոսպիրաների դեպքում առանձնացնում են ավելի քան 230 շճատիպեր: Ընդհանուր հակածիններով շճատիպերը միավորվում են շճախմբերում: Այսպիսով, լեպտոսպիրոզի հարուցիչները սպիրոխետների դասին պատկանող աերոբ, գրամբացասական, պարուրաձև, շարժուն (բնորոշ են պտտական, սալվող, առաջխաղացող շարժումներ) միկրոօրգանիզմներ են՝ 34-40 մկմ երկարությամբ և 0,3-0,5 մկմ հաստությամբ: Ըստ Ռոմանովսկու-Գիմզայի՝ ներկվում են վարդագույն: Չեն ներկվում անիլինային ներկերով: Ախտաբանության մեջ առավել կարևոր են. L. icterohaemorrhagiae (առաջացնում է դեղնուկով և հեմոռագիաներով արտահայտված հիվանդություն), L. canicola (շների լեպտոսպիրա), L. grippotyphosa (նրա կողմից առաջացած հիվանդությունը նման է տիֆի և գրիպի), L. pomona (ըստ Ավստրալիայում գտնվող քաղաքի անվանման), L. tarassovi (հայտնագործված է Ս.Ի. Տարասովի կողմից 1938թ.), L. bataviae (Ինդոնեզիայի մայրաքաղաքի հին անվանումն է), L. hebdomadis (7-օրյա) և մի շարք այլ շճաբանական տարբերակներ՝ սերովարներ: Լեպտոսպիրաները հիդրոբիոնտներ են, ինչով էլ պայմանվորված են այս հիվանդության համաճարակաբանական առանձնահատկությունները:
64 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Լեպտոսպիրաներն աճեցնում են ջրիկ և կիսաջրիկ (ջրաշճային) սննդային միջավայրերում՝ 28-300С-ի ներքո: Նրանք կայուն են ցածր ջերմաստիճաններում, խոնավ հողում կենսունակությունը պահպանում են 270 օր, երկարատև մնում են ջրում (բնական ջրամբարներում գոյատևում են 2-3 շաբաթ), սննդամթերքում՝ մի քանի օր: Լեպտոսպիրաները անկայուն են արևային և ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների, ինչպես նաև թթուների, հիմքերի, ախտահանիչ նյութերի, տաքացման նկատմամբ: Լաբորատոր կենդանիներից առավել զգայուն են ծովախոզուկները: Համաճարակաբանություն Բնության մեջ լեպտոսպիրոզային վարակի հիմնական շտեմարան են տարբեր տեսակի կրծողներ՝ գորշ առնետներ, դաշտային մկներ և այլն: Կրծողների դեպքում հիվանդությունը ընթանում է լատենտ: Լեպտոսպիրաները մինչև 1 տարի պահպանվում և բազմանում են նրանց երիկամներում և պարբերաբար մեզի միջոցով արտազատվում արտաքին միջավայր: Գոյություն ունի լեպտոսպիրաների առանձին շճատիպերի փոխկապակցվածություն որոշ տեսակի կենդանիների հետ (հոստալ յուրահատկություն (սպեցիֆիկություն)) (աղ յուսակ 3): Հիվանդության աղբյուր են համարվում վայրի և ընտանի կենդանիները (աղվեսներ, առնետներ, խոզեր, խոշոր եղջերավոր անասուններ, շներ), որոնք հանդիսանալով վարակակիրներ՝ պարբերաբար մեզի միջոցով արտաքին միջավայր են արտազատում լեպտոսպիրաներ։ Վարակը մարդու օրգանիզմ է թափանցում վնասված մաշկի, բերանի խոռոչի, ստամոքս-աղիքային տրակտի, աչքի, քթի, արտաքին սեռական օրգանների լորձաթաղանթների միջոցով։ Մարդը մարդուց չի վարակվում։ Տարբերում են լեպտոսպիրոզային վարակի հետևյալ օջախները. • բնական • անթրոպուրգիկ (տնտեսական) • խառը: Աղ յուսակ 3. եպտոսպիրոզի հարուցիչները և դրանց հիմնական տերերը Լ (շտեմարանները) Գենոմային տեսակ
Շճախումբ
Շճատեսակ
Լեպտոսպիրա ների հիմնական տերերը
L. interrogans
icterohaemorragiae
copenhageni icterohaemorragiae
Գորշ, սև առնետ
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 65 L. borgpeterseni
javanica
poi hanka
Գորշատամիկ գետնափոր, դաշտամուկ
L. interrogans L. kirschneri
pomona
pomona monjakov mozdok
Խոզ Դաշտային մուկ
L. kirschneri
grippotyphosa
grippotiphosa
Գորշ դաշտամկներ Լեմինգ Ձիեր
L. interrogans
canicola
canicola
Շուն
L. interrogans L. borgpeterseni L. interrogans
sejroe
saxkoebing sejroe hardio
Գորշ դաշտամկներ Տնային մուկ
L. interrogans
bataviae
bataviae
Մուկ-պուճուրիկ
L. interrogans
australis
bratislava
Եվրոպական ոզնի
Լեպտոսպիրոզի բնական օջախների գոյությունը պայմանավորված է վայրի կենդանիների շրջանում այդ վարակի առկայությամբ: Բնական օջախները տեղակայվում են անտառներում, անտառատափաստանային շրջաններում, ջրամբարներում: Բնական օջախներում հիվանդության հիմնական կրողներն են մանր կրծողները և միջատակերները` դաշտամկները, գորշ առնետները, ոզնիները և այլն: Անթրոպուրգիկ օջախներ կարող են առաջանալ ինչպես գյուղական տեղանքում, այնպես էլ քաղաքներում: Շտեմարան են խոշոր եղջերավոր կենդանիները, խոզերը, առնետները: Լեպտոսպիրոզին բնորոշ է ամառ-աշնանային սեզոնայնություն, ինչը պայմանավորված է կրծողների թվաքանակի աճով, հարուցիչների բազմացման համար օպտիմալ պայմանների առկայությամբ, դաշտային աշխատանքների ակտիվացմամբ և այլն: Լեպտոսպիրոզի հանդեպ ընկալ են մեծահասակները և երեխաները, սակայն առավել հաճախ հիվանդանում են դեռահասները և երիտասարդ տարիքի անձինք: Կրած հիվանդությունից հետո ձևավորվում է տիպային սպեցիֆիկ իմունիտետ: Լեպտոսպիրոզով վարակումը տեղի է ունենում բնական և արհեստական ջրամբարներում լողանալիս կամ դրանցից ջուր օգտագործելիս, սննդամթերքից, կենցաղային իրերից: Հիմնական փոխանցման մեխանիզմներն են՝ կղանքաբերանայինը (ֆեկալ-օրալ) և կոնտակտայինը: Հիմնական փոխանցման ուղիներն են՝ ջրայինը, սննդայինը (ալիմենտարը) և կենցաղակոնտակտայինը:
66 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
իմնական փոխանցման գործոններն են՝ կոնտամինացված ջուրը, Հ սննդամթերքը (միս, կաթնամթերք, կանաչեղեն), հիվանդ կենդանիների կամ մարդկանց կենսաբանական հեղուկները: Լեպտոսպիրոզով վարակման ամենատարածված մեխանիզմը կոնտակտայինն է: Հարուցիչները թափանցում են մարդու օրգանիզմ վնասված արտաքին ծածկույթների՝ մաշկի կամ լորձաթաղանթների միջոցով, որոնք շփում են ունեցել աղտոտված մակերեսների կամ հեղուկների հետ: Վարակումը կարող է տեղի ունենալ գյուղատնտեսական աշխատանքների ժամանակ, ընտանի կենդանիներին խնամելիս, ինչպես նաև հիվանդ կենդանիների մսի կամ արյան հետ ուղղակի շփման դեպքում: Լեպտոսպիրոզով վարակման կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) մեխանիզմը իրականանում է կոնտամինացված ջրի կամ սննդամթերքի օգտագործման դեպքում: Վերջիններս կարող են աղտոտվել կրծողների կամ հիվանդ կենդանիների մեզի միջոցով: Սակայն անհրաժեշտ է նշել, որ ներկայումս, շնորհիվ բակտերիաների ցածր ռեզիստենտականության, լեպտոսպիրոզով վարակումը աղտոտված սննդամթերքի միջոցով հազվադեպ է տեղի ունենում: Լեպտոսպիրոզով վարակումը կարող է տեղի ունենալ նաև ասպիրացիոն ուղիով: Այս դեպքում հարուցիչները թափանցում են մարդու օրգանիզմ քիթըմպանի միջոցով կամ կլման ժամանակ: Ասպիրացիայի վտանգը հատկապես մեծ է բաց ջրամբարներում լողալիս: Լեպտոսպիրոզով վարակման ամենահազվադեպ մեխանիզմը տրանսմիսիվն է, որի դեպքում վարակը թափանցում է մարդու օրգանիզմ միջատների և հոդվածոտանիների խայթոցի ժամանակ: Հիվանդության զարգացման հիմնական ռիսկի խմբերն են՝ • անասնաբուծական տնտեսությունների աշխատակիցներ (կթվորուհիներ, հովիվներ, անասնաբույժեր), սպանդանոցների, մսի կոմբինատների աշխատակիցներ • կոյուղացանցերի աշխատակիցներ • դեռատիզատորներ • տուրիստներ • ձկնորսներ • շների հետ շփվող անձինք: Ախտածագում Լեպտոսպիրաների ախտածնության գործոններ են. • տոքսինները և տոքսինանման նյութերը • ֆիբրինոլիզինը • հեմոլիզինը • պլազմոկոագուլազան
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 67
եպտոսպիրաներին բնորոշ է էնդոտոքսինի առկայությունը, որի հիմնաԼ կան թիրախն է անոթային պատի էնդոթելը: Ախտահարված մազանոթները արյունահոսում են և դառնում բազմաթիվ արյունազեղումների աղբյուր: Լեպտոսպիրաների էնդոտոքսինն ունի նաև պիրոգեն և մաշկանեկրոտիկ հատկություններ: Առաջինով պայմանավորված է ջերմության բարձրացումը հիվանդության ժամանակ, իսկ երկրորդով՝ բազմաթիվ մաշկային ախտահարումները, որոնք բնորոշ են լեպտոսպիրոզին: Բակտերիաներում առկա տոքսինանման նյութերը նույնպես ախտահարում են տարբեր օրգանների մանր անոթները: Լյարդում դրանք առաջացնում են ճարպային դիստրոֆիա, փայծաղում՝ բազմաթիվ արյունազեղումներ, երիկամներում՝ մեռուկացման օջախներ: Ֆիբրինոլիզինի շնորհիվ լեպտոսպիրաները արագ թափանցում են արյան հուն: Լեպտոսպիրաների հեմոլիզինը առաջացնում է բազմաթիվ անոթային ախտահարումներ: Լեպտոսպիրաների պլազմոկոագուլազան առաջացնում է արյան պլազմայի սպիտակուցների կոագուլացիա, ինչի արդյունքում առաջանում են բազմաթիվ թրոմբներ և անոթներում արյան հոսքի դանդաղում: Լեպտոսպիրաները օժտված են նաև լիպազային ակտիվությամբ՝ առաջացնելով լիպիդների դեգեներացիա: Մարդու օրգանիզմում լեպտոսպիրաների տարբեր շճատիպերն առաջացնում են նույնատիպ վարակային պրոցես, որի զարգացումն ընթանում է հետևյալ 5 փուլով։ 1-ին փուլը թաքնված շրջանն է, որը տևում է 7-20 օր։ Հարուցիչն իր ակտիվ շարժունակության շնորհիվ հեշտությամբ հաղթահարում է մաշկային պատնեշը։ Տվյալ շրջանի ավշահանգույցներում լեպտոսպիրաները չեն չեզոքանում և հեշտությամբ տարածվելով օրգանիզմում՝ հայտնվում են թոքերում, փայծաղում, լյարդում, երիկամներում, մակերիկամներում, նույնիսկ ողնուղեղային հեղուկում։ 2-րդ փուլը համընկնում է երկրորդային լեպտոսպիրեմիային, երբ տեղի է ունենում պրոցեսի համատարածում և տևում է 2-3 օր։ Արյան հոսքի հետ լեպտոսպիրաները և դրանց թույները տարածվում են օրգան-համակարգերում՝ հիմնականում լյարդում և երիկամներում` ամրանալով դրանց բջիջների վրա և միջբջջային տարածությունում։ 3-րդ փուլը համընկնում է առավելագույն արտահայտված տոքսեմիային և համապատասխանում է հիվանդության առաջին շաբաթվա վերջին և երկրորդ շաբաթվա սկզբին։ Մազանոթների էնդոթելի քայքայման ու անոթապատի թափանցելիության հետևանքով զարգանում են պարենխիմատոզ օրգանների, ուղեղի թաղանթների, մաշկի արյունազեղումներ։ Նման արյունազեղումներ զարգանում են նաև լյարդում, երիկամներում, մակերիկամներում։ Հնարավոր
68 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
են ինչպես ներքին, այնպես էլ արտաքին արտահայտված արյունահոսություններ։ Լյարդային հյուսվածքի այտուցը, նրա մեռուկային-կազմափոխական երևույթները դեղնուկային համախտանիշ են առաջացնում։ Լեպտոսպիրաների և դրանց տոքսինների անմիջական ազդեցության տակ տեղի է ունենում երիկամային խողովակների էպիթելի քայքայում, որը և պատճառ է դառնում արտահայտված սակավամիզության և ուրեմիայի զարգացման, որոնք կարող են մահվան պատճառ դառնալ։ 4-րդ փուլը բնորոշվում է իմունաբանական տեղաշարժերի առաջացումով։ Հակամարմինների տիտրը բարձրանալով հասնում է հազարների։ Այս փուլը համարվում է նաև ոչ ստերիլ իմունիտետի շրջան, քանի որ օրգանիզմում դեռևս կան հիվանդության հարուցիչներ։ 5-րդ փուլը ստերիլ իմունիտետի զարգացման շրջանն է, երբ օրգանիզմում այլևս հարուցիչներ չեն հայտնաբերվում։ Առաջացած իմունիտետը սպեցիֆիկ տիպային է և կայուն։ Այս փուլը հիմնականում համընկնում է հիվանդության 5-6-րդ շաբաթներին և կլինիկորեն բնորոշվում է առողջացումով։ Կլինիկա Լեպտոսպիրոզի կլինիկական պատկերը շատ բազմազան է, իսկ դրսևորումները տատանվում են լայն շրջանակներում: Տարբերում են լեպտոսպիրոզի դեղնուկային և ոչ դեղնուկային ձևեր, որոնք ընթանում են թեթև, միջին ծանրության և ծանր ձևերով: Մի շարք հիվանդների մոտ նկատվում են հիվանդության ռեցիդիվներ և տարբեր բարդություններ: Ախտանիշները և դրանց արտահայտվածությունը կախված են հիվանդության ձևից և ծանրության աստիճանից: Տարբերում են լեպտոսպիրոզի հետևյալ կլինիկական շրջանները. • տենդի շրջան • ծաղկման շրջան • լավացման (ռեկոնվալեսցենցիայի) շրջան: Տենդի շրջանին համապատասխանում են ընդհանուր ինտոքսիկացիայի ախտանիշները, իսկ գերակշռող ախտանիշ են ջերմության բարձրացումը 39-40ºC և սարսուռը: 3-4 օրից ավել տևող տենդը լեպտոսպիրոզի առաջին ախտորոշիչ նշան է համարվում: Ծաղկման շրջանը անվանվում է նաև օրգանային ախտահարումների շրջան: Ռեկոնվալեսցենցիայի շրջանը համապատասխանում է կենսականորեն կարևոր օրգան-համակարգերի (շնչառական, սիրտ-անոթային և այլն) ֆունկցիաների վերականգնման շրջան: Լեպտոսպիրոզի ախտանիշներն են՝ • ջերմություն կամ սարսուռ • ցան
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 69
•
արյունազեղումներ կոնյունկտիվայի մեջ կամ քթային արյունահոսություններ • դեղնուկ • ներքին օրգանների ախտահարում: Ջերմություն և սարսուռ. Հիվանդության սկզբնական շրջանը տևում է 1 շաբաթ և արտահայտվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայով և ինֆեկցիոն պրոցեսի գեներալացիայով: Բնորոշ է հիվանդության սուր, հաճախ հանկարծակի սկիզբը: Առաջանում է սարսուռ, տենդ՝ մինչև 39-40ºC, ուժեղ գլխացավ, գլխապտույտ և թուլություն, շատ բնորոշ են ինտենսիվ մկանացավերը հատկապես ձկնամկանների շրջանում: Որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր է ցավ որովայնի շրջանի մկաններում, որը անհրաժեշտ է լինում տարբերակել վիրաբուժական հիվանդություններից: Տենդը պահպանվում է 5-10 օր, ունենում է անընդհատ կամ ինտերմիտվող բնույթ և ավարտվում է կրիտիկական կամ կտրուկ (լիտիկ) ձևով: Հիվանդության այս շրջանում հիվանդները սովորաբար անհանգիստ են, գրգռված: Բնորոշ են դեմքի հիրպերեմիան, սկլերաների և կոնյունկտիվաների անոթների գերարյունությունը, հաճախ առաջանում է հերպետիկ ցանավորում: Ցան Ցանը լեպտոսպիրոզի հաճախակի ախտանիշ է: Այն հանդիպում է հիվանդների 50%-ի մոտ և առաջանում է հիվանդության 3-6-րդ օրերի ընթացքում: Ի սկզբանե ցանը հայտնվում է իրանի վրա, այնուհետև անցնում է վերջույթներին (կետային, ուրտիկար և այլ տարրեր) և շատ բազմազան է: Դրանք կարող են լինել կարմրախտանման կամ կարմրուկա- և քութեշանման ցանավորումներ: Առավել հաճախ ցանը լեպտոսպիրոզի ժամանակ կրում է մակուլոզ (բծավոր) բնույթ: Խիստ արտահայտված հեմոռագիկ համախտանիշի դեպքում նկատվում է պետեխիալ ցան: Արյունազեղումներ կոնյունկտիվայի մեջ, քթային արյունահոսություններ Հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում հնարավոր են հեմոռագիաներ սկլերաներում և կոնյունկտիվայում, անութափոսերում և աճուկային շրջաններում, արմնկային փոսերում, ինչպես նաև քթային արյունահոսություններ: Բնորոշ են տախիկարդիա, զարկերակային ճնշման (ԶՃ) նվազում, սրտային տոների խլացում: Համապատասխան ջերմության բարձրացմանը առաջանում է տախիպնոե, ծանր դեպքերում հնարավոր է նաև շնչառական անբավարարություն: Հիվանդների մեծամասնության մոտ հիվանդության այս շրջանում նկատվում են երիկամների ախտահարման նշաններ, Պաստեռնացկու դրական ախտանիշ, միզարձակման նվազում, մեզում՝ սպիտակուց, լեյկոցիտներ, էրիթրոցիտներ, հիալինային գլանակներ, արյան մեջ մեծանում է ազոտային շլակների քանակը: Հիվանդների 10-20%-ի մոտ առաջանում են մենինգեալ ախտանիշներ՝ գլխացավերի ուժգնացում, սրտխառնոց և փսխում, Կեռնիգի,
70 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Բրուձինսկու դրական ախտանիշներ և այլն: Ցերեբրասպինալ հեղուկում հայտնաբերվում են սպիտակուցի բարձրացում, լիմֆոցիտար պլեոցիտոզ, հնարավոր է նաև լեպտոսպիրաների հայտնաբերում: Հեմոգրաման բնութագրվում է նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզով ձախ թեքումով, ԷՆԱ-ի նշանակալի բարձրացումով: Հիվանդության 1-ին շաբաթվա վերջում 2-րդ շաբաթվա սկզբում նկատվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի և տենդի նվազում և օրգանային վնասման ախտանիշների գերակշռություն: Ծանր դեպքերում առաջանում են լյարդային և երիկամային անբավարարություն, հեմոռագիկ համախտանիշ: եղնուկ Դ Տարբերում են լեպտոսպիրոզի երկու ձև՝ դեղնուկային և ոչդեղնուկային: Դեղնուկային ձևը ուղեկցվում է լյարդի ծանր ախտահարումով, լյարդային հյուսվածքում դեստրուկտիվ պրոցեսների առկայությամբ, էրիթրոցիտների հեմոլիզով: Դեղնուկը, որը կարող է առաջանալ հիվանդության 1-ին շաբաթվա ընթացքում, ծաղկման շրջանում ավելի է արտահայտվում՝ ընդունելով շաֆրանե երանգ: Բնորոշ են հիպերբիլիռուբինեմիան, ԱսԱՏ-ի և ԱլԱՏ-ի չափավոր բարձրացումը, հիմնային ֆոսֆատազայի և այլ յուրահատուկ ֆերմենտների քանակի բարձրացումը: Ներքին օրգանների ախտահարում Լեպտոսպիրոզի ժամանակ առավել հաճախ ախտահարվում են. • երիկամները • լ յարդը • սիրտը • գլխուղեղը և նրա թաղանթները: Դեղնուկի աճին զուգահեռ կարող է դիտվել լյարդի և փայծաղի չափերի մեծացում: Լեպտոսպիրոզի ծաղկման շրջանին առավել բնորոշ է երիկամների ախտահարումը: Ծաղկման շրջանում հեմոգրաման բնութագրվում է նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզի ձախ թեքումով, ԷՆԱ-ի նշանակալի բարձրացումով: Հիվանդության 1-ին շաբաթվա վերջում 2-րդ շաբաթվա սկզբում նկատվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի և տենդի նվազում և օրգանային վնասման ախտանիշների գերակշռություն: Ծանր դեպքերում առաջանում են լյարդային և երիկամային անբավարարություն, հեմոռագիկ համախտանիշ, նկատվում է դիուրեզի կտրուկ նվազում մինչև անուրիա: Զարգանում է պրոտեինուրիա, մեզում հայտնաբերվում են լեյկոցիտներ, էրիթրոցիտներ, հիալինային գլանակներ, հնարավոր է նաև հարուցիչների անջատում: Արյան մեջ բարձրանում են մնացորդային ազոտը, միզանյութը, կրեատինինը:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 71
Երիկամային և լյարդ-երիկամային անբավարարության զարգացումը հիվանդների մահվան հիմնական պատճառն է: Լեպտոսպիրոզով հիվանդների մոտ հնարավոր է նաև սիրտ-անոթային համակարգի ախտահարում, որը բնութագրվում է առիթմիկ, փոքր լեցունության պուլսով, սրտային տոների խլացումով, ԶՃ նվազումով, ԷՍԳ-ի վրա նկատվում են միոկարդի դիստրոֆիայի և հաղորդականության խանգարման նշաններ: Ներքին օրգանների ախտահարման հետ մեկտեղ էլ ավելի են ուժեղանում հեմոռագիկ համախտանիշի դրսևորումները, որն արտահայտվում է ինչպես արյունազեղումներով սկլերաներում և մաշկում, այնպես էլ արգանդային, ստամոքսաղիքային արյունահոսություններով և արյունախխումով: Ոչ հազվադեպ առաջանում են արյունազեղումներ թոքերում, մկաններում, հատկապես գոտկատեղի, որովայնի մկաններում, ինչպես նաև մակերիկամներում: Այս շրջանում հեմոգրամման բնութագրվում է էրիթրոցիտների, թրոմբոցիտների, ռետիկուլոցիտների քանակի նշանակալի նվազմամբ, հեմոգլոբինի նվազմամբ, չափավոր արտահայտված նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզով, լիմֆոպենիայով, անէոզինոֆիլիայով և ԷՆԱ-ի նշանակալի բարձրացմամբ (40-60մմ/ժ): Ժամանակին և պատշաճ ցուցաբերված բուժման ֆոնի վրա հիվանդության բարենպաստ ընթացքի դեպքում 3-րդ շաբաթից նկատվում է օրգանային խանգարումների աստիճանական հետզարգացում: Նվազում է դեղնուկի արտահայտվածությունը, օլիգոանուրիան փոխարինվում է պոլիուրիայավ, նվազում է ազոտեմիան, վերականգնվում են թթվային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության ցուցանիշները, լավանում է հիվանդների ինքնազգացողությունը: Հիվանդների մի մասի մոտ հնարավոր են բարդություններ, որոնք արտահայտվում են աչքերի ախտահարմամբ (իրիտ, իրիդոցիկլիտ, ուվեիտ, ապակենման մարմնի պղտորում և այլն), որը պահպանվում է հաջորդող մի քանի շաբաթների ընթացքում: Հնարավոր այլ վարակների միացում` թոքաբորբ, օտիտ, ստոմատիտ, աբսցեսներ և այլն: Երկար ժամանակ պահպանվում է անեմիան: Հիվանդների մի մասի մոտ (մոտ 1/3) առաջանում են հիվանդության ռեցիդիվներ (1-ից մինչև 2-3 անգամ), որոնք ընթանում են ավելի քիչ արտահայտված ինտոքսիկացիայով և օրգանային ախտահարումներով, ջերմաստիճանի ավելի քիչ արտահայտված բարձրացումով: Հիվանդության տևողությունը միջինում կազմում է 3-4 շաբաթ, սակայն ռեցիդիվների առաջացման հետևանքով կարող է երկարել մինչև 2-3 ամիս: Հնարավոր է հիվանդության ջնջված ձևերի առաջացում, առանց երիկամների և լյարդի ախտահարման: Ախտորոշում Լեպտոսպիրոզի ախտորոշումը հիմնված է բնորոշ կլինիկական համախտանիշների, լաբորատոր և համաճարակաբանական տվյալների վրա։ Համալիր կլինիկալաբորատոր հետազոտման ալգորիթմը հետևյալն է. • Անամնեզի հավաքում
72 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
•
իվանդի զննում և կլինիկական բնութագրում (հիվանդության ձևի և Հ ծանրության աստիճանի հաստատում, կլինիկական հետազոտման արդյունքների քննարկում) • Անամնեստիկ և համաճարակաբանական արդյունքների վերլուծություն • Հիվանդի գործիքային զննում • Լաբորատոր հատուկ հետազոտություն • Իմունաբանական հետազոտությունների անցկացում • Անհրաժեշտ բուժման նշանակում: Լեպտոսպիրոզը տարբերակում են հետևյալ հիվանդություններից. • Ոչ դեղնուկային ձևը պետք է տարբերակել տիֆապարատիֆային վարակներից, գրիպից, բծավոր տիֆից։ • Դեղնուկային ձևը պետք է տարբերակել վիրուսային հեպատիտից, մալարիայից, դեղին տենդից և այլ հիվանդություններից։ Լեպտոսպիրոզի լաբորատոր ախտորոշումն իրականացնում են հետևյալ մեթոդներով. • բակտերիոսկոպիկ • կենսաբանական • շճաբանական: Հետազոտման համար նյութի ընտրությունը կախված է հիվանդության շրջանից (աղ յուսակ 4): Հիվանդության առաջին շաբաթվա ընթացքում լեպտոսպիրաները գտնվում են արյան մեջ: Հիվանդության 1-5 օրերի ընթացքում կատարում են արյան ցանքս, լաբորատոր կենդանիների վարակում և ցիտրատային արյան միկրոսկոպիկ հետազոտություն: Հիվանդության 5-15-րդ օրերին հիվանդների արյան շիճուկներում առաջանում են ագլ յուտինիններ և լիզիններ, որոնք հայտնաբերվում են միկրոագլ յուտինացիայի ռեակցիայի միջոցով: Հիվանդության 2-րդ շաբաթվա ընթացքում լեպտոսպիրաները կուտակվում են երիկամներում և սկսում են արտազատվել մեզի հետ: Հիվանդության 10‑16-րդ օրերին կատարում են մեզի, լիկվորի, պարենխիմատոզ օրգանների միկրոսկոպիկ հետազոտություն հարուցիչների հայտնաբերման նպատակով: Աղ յուսակ 4. Լեպտոսպիրոզի լաբորատոր ախտորոշում (նյութի հավաքում) Հիվանդության շրջան 1-5 օրեր
Նյութ Արյուն
Հետազոտման մեթոդ Բակտերիաբանական (ցանքս)
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 73 Արյուն անտիկոագուլ յանտի ավելացումով* (արյան 2 ծավալ և 1,5% նատրիումի կիտրոնաթթվի լուծույթի 1 ծավալ, խառնուրդը թողնում են սենյակային ջերմաստիճանում 2 ժամ)
Բակտերիոսկոպիկ (միկրոսկոպիա մութ դաշտում)
5-15 օրերին
Արյան շիճուկ՝ 0,5 մլ (զույգ շիճուկներ 7-10 օր ընդմիջումով)
Միկրոագլ յուտինացիայի շճաբանական ռեակցիա (ՄԱՌ)
10-16-րդ օրերին
Մեզ, լիկվոր
* այս պայմաններում լեպտոսպիրաները մնում են կենսունակ մինչև 11 օր Աղ յուսակ 5. Ստացված արդյունքների ախտորոշիչ նշանակության գնահատում Հետազոտման մեթոդ
Արդյուքների ստացման ժամկետներ, գնահատում
Բակտերիոսկոպիկ
Նույն օրը
Շճաբանական
Հաջորդ օրը (նմուշը լաբորատորիա ընդունելուց պահից հետո) Սպորադիկ հիվանդությունների դեպքում. Հակամարմինների հայտնաբերումը՝ անգամ ոչ բարձր տիտրերով (1:10–1:100), հիվանդության առկայության բա ցարձակ ապացույց է: Լեպտոսպիրոզի բռնկումների դեպքում. Միանվագ հետազոտությունը բավական է (ախտորոշիչ տիտրը՝ 1:100 և բարձր):
Բակտերիաբանական
3 ամիսների ընթացքում աճի բացակայության դեպքում ցանքսերը համարվում են բացասական:
Շճաբանական հետազոտությունները լեպտոսպիրոզի լաբորատոր ախտորոշման հիմք են: Միջազգային պրակտիկայում «ոսկե ստանդարտ» է լեպտոսպիրաների միկրոագլ յուտինացիայի ռեակցիան (ՄԱՌ), որն առանձնանում է բարձր զգայունությամբ և յուրահատկությամբ, հնարավորություն է տալիս որոշել հարուցչի շճաբանական տեսակը: Լեպտոսպիրոզի վերջնական ախտորոշումը կայացվում է արյան, մեզի կամ լիկվորի մեջ հարուցիչների հայտնաբերման դեպքում, ՄԱՌ-ում սպեցիֆիկ հակամարմինների տիտրի աճի կամ IgM հայտնաբերման (ԻՖՀ, ELISA) դեպքերում: ուժում Բ Բուժման համալիրի հիմնական պայմաններից է խիստ անկողնային ռեժիմը ամբողջ տենդային շրջանում (հիմնականում 7-10 օր), լիարժեք սնունդը՝ սպիտակուցային, ածխաջրային, բուսական ճարպեր, վիտամիններ։
74 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Կա էթիոտրոպ բուժում՝ հակաբիոտիկներ և յուրահատուկ իմունաթերապիա։ Ավելի ծանր դեպքերում անցկացվում են նաև դեզինտոքսիկացնող միջոցառումներ՝ մեծ դեղաչափերով ստերոիդ հորմոնների ներմուծում։ Սուր երիկամային անբավարարության 1-ին օրերին ցուցված են ծավալային միզամուղներ, գլյուկոզա՝ 20%-անոց, 4%-անոց նատրիումի բիկարբոնատ: Եթե անուրիան շարունակվում է ավելի խորանալ, ցանկալի է կատարել լազիքս, անաբոլիկ հորմոններ և այլն։ Հիպերկալիեմիկ վիճակը մեղմացնելու նպատակով ներերակային տրվում է կալցիումի գլյուկոնատի 10%-անոց լուծույթ։ Զարգացող ազոտեմիայի դեպքում պետք է հեմաբսորբցիա կատարել։ Բուժական համալիրում ցուցված է նաև համապատասխան խմբի պլազմա, ալբումին՝ 5-10%, դեզինտոքսիկացնող բնույթի բոլոր հեղուկները։ Գլյուկոզայի ներարկման դեպքում պարտադիր է ինսուլինի ներմուծումը։ անխարգելում Կ Լեպտոսպիրոզի կանխարգելման նպատակով համաճարակաբանական ցուցումով օգտագործվում է հակալեպտասպիրոզային պատվաստանյութ։ Կարևորագույն նշանակություն ունի անասնաբուժական խիստ հսկողության սահմանումը լեպտոսպիրոզային օջախներում։ Կատարվում է հիվանդ կենդանիների սանացիա և հսկողություն կաթնագործարանների, անասնասպանդանոցների, մսամթերքի պահածոյացման օբյեկտների վրա, ինչպես նաև բաց ջրամբարների պարբերական լաբորատոր հետազոտություններ՝ լեպտոսպիրաների հայտնաբերման առումով։
ԻՍՏԵՐԻՈԶ
Լ
ԼIՏTԷՔIՕՏIՏ (A32)
իստերիոզը գյուղատնտեսական և վայրի կենդանիների, ինչպես նաև Լ թռչունների ինֆեկցիոն հիվանդություն է, որը դրսևորվում է կենտրոնական նյարդային համակարգի, սեռական օրգանների, կաթնագեղձի ախտահարումներով և սեպսիսով: Լիստերիոզը առավել հաճախ հանդիպում է ոչխարների, այծերի, խոշոր եղջերավոր կենդանիների, խոզերի, ձիերի, վայրի մուշտակամորթ կենդանիների, ճագարների, ընտանի և վայրի թռչունների շրջանում: Լիստերիոզի նկատմամբ ընկալունակ է նաև մարդը: Պատճառագիտություն Հիվանդության հարուցիչը Listeria monocytogenes-ն է: Այն շարժուն, սպոր և պատիճ չառաջացնող, ֆակուլտատիվ աերոբ, պոլիմորֆ, կլոր ծայրերով
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 75
գրամ դրական մանրէ է: Հիվանդության հարուցիչը բավականին կայուն է արտաքին միջավայրի անբարենպաստ ազդակների նկատմամբ: Ցածր ջերմաստիճանի պայմաններում կարող է բազմանալ մահացած հյուսվածքներում և սիլոսի մեջ: Հողում և գոմաղբում հարուցիչը մնում է կենսունակ մինչև 11 ամիս, խոտի մեջ` 20 ամիս, սիլոսում և մսոսկրային ալ յուրում` մինչև 4 ամիս, վարսակում` 9 ամիս, կենդանիների դիակներում` մինչև 4 ամիս, կանգնած ջրերում` մինչև 1 տարի: Արևի ուղիղ ճառագայթները վնասազերծում են լիստերիան 2-15 օրում, 2,5%-անոց ֆորմալինի կամ կծու նատրիումի լուծույթը` 20 րոպեում, 3% ակտիվ քլոր պարունակող քլորակրի լուծույթը` 1 ժամում, 75-90ºC ջերմաստիճանային պայմանները` 20 րոպեում, 100ºC ջերմաստիճանում` 5-10 րոպեում: 2015թ. նոյեմբեր ամսվա դրությամբ Listeria ցեղը ներառում է աղ յուսակ 6-ում ներկայացված հետևյալ 16 տեսակը. Աղ յուսակ 6. Լիստերիաների տեսակները • • • • • •
Listeria aquatica Den Bakker et al. 2014 Listeria booriae Weller et al. 2015 Listeria cornellensis Den Bakker et al. 2014 Listeria fleischmannii Bertsch et al. 2013 Listeria grandensis Den Bakker et al. 2014 Listeria grayi Errebo Larsen and Seeliger 1966 emend. Rocourt et al. 1992 • Listeria innocua (ex Seeliger and Schoofs 1979) Seeliger 1983 • Listeria ivanovii Seeliger et al. 1984
• Listeria marthii Graves et al. 2010 • Listeria monocytogenes (Murray et al. 1926) Pirie 1940 Listeria newyorkensis Weller et al. 2015 Listeria riparia Den Bakker et al. 2014 Listeria rocourtiae Leclercq et al. 2010 Listeria seeligeri Rocourt and Grimont • Listeria weihenstephanensis Lang Halter et al. 2013 • Listeria welshimeri Rocourt and Grimont
• • • •
ամաճարակաբանություն Հ Լիստերիոզը տիպիկ սապրոնոզ է, որի դեպքում բնական շտեմարան է հողը: Վարակի աղբյուր են հիվանդ և հիվանդացած առողջացած կենդանիները, որոնք հիվանդության հարուցիչը արտաքին միջավայր են արտազատում քթի լորձահոսքով, մեզի, արտաթորանքի, աչքերի, կաթի և սեռական օրգանների արտազատուկի միջոցով: Բնական օջախների պահպանման հարցում մեծ է նաև վայրի կենդանիների և թռչունների, ինչպես նաև կրծողների դերը, որոնք իրենց արտաթորանքով աղտոտում են կերը և ջուրը, որոնց միջոցով վարակվում են գյուղատնտեսական կենդանիները: Հիվանդության փոխանցողներ են նաև արյունածուծ հոդվածոտանիները, հատկապես արոտային տզերը: Մարդը հիմնականում հիվանդանում է վարակակիր և հիվանդ կենդանիներից ստացված, ոչ բավարար ջերմային մշակում անցած, մթերքները (կաթ,
76 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
միս) օգտագործելիս: Վտանգ է ներկայացնում նաև ջերմային մշակում չանցած բանջարեղենը, որը հավաքված է հիվանդության հարուցչով ախտահարված տարածքից և/կամ գոմաղբով պարարտացված տնտեսություններից: Վարակման բարձր ռիսկ ունեն անասնաբույժները, սպանդանոցների և անասնապահական տնտեսությունների աշխատակիցները: Հարուցիչը կարող է ներթափանցել օրգանիզմ նաև մաշկով և շնչական ուղիներով։ Մարդկանց միմյանց վարակելու հարցը դեռես լրիվ պարզաբանված չէ, սակայն այդ հնարավորությունը չի բացառվում։ Հղիների մոտ լիստերիոզը կարող է ընթանալ ինչպես առանց ախտանիշների (անսիմպտոմ), այնպես էլ ջերմության բարձրացումով, գոտկային շրջանի ցավերով, պիելիտիերևույթներով։ Կարող է գրիպանման պատկեր ունենալ։ Պտղի վարակումը տեղի է ունենում ընկերքի միջոցով, ինչպես նաև ասպիրացիայի կամ շուրջպտղային հեղուկների կլման դեպքում։ Ներարգանդային վարակումը կարող է պատճառ դառնալ պտղի մահվան, բայց ավելի հաճախ` լիստերիոզի դեպքում ծնվում են անհաս և հիվանդ երեխաներ։ Նորածինների օրգաններում և հյուսվածքներում լիստերիոզը բավական բնորոշ փոփոխություններ է առաջացնում, որոնք արտահայտվում են ուրույն գրանուլացիոն հյուսվածքով շրջապատված՝ լոբու մեծության գորշասպիտակավուն կամ դեղնավուն մեռուկային (նեկրոզված) օջախների զարգացմամբ։ Լիստերիոզային հանգույցներ հայտնաբերվում են ավշագեղձերում, երիկամներում, թոքերում, աղիների պատերում և այլուր: Կլինիկա Ըստ ՀՄԴ-10-ի՝ տարբերում են լիստերիոզի հետևյալ ձևերը. A32.0 Մաշկային լիստերիոզ A32.1 Լիստերիոզային մենինգիտ կամ մենինգաէնցեֆալիտ A32.7 Լիստերիոզային սեպտիցեմիա A32.8 Լիստերիոզի այլ ձևեր A32.9 Լիստերիոզ չպարզաբանված: Հիվանդության գաղտնի շրջանը տևում է 7-30 օր, իսկ ընթացքը արտահայտվում է սուր, ենթասուր և քրոնիկ ձևերով: Հիվանդությունը դրսևորվում է գերազանցապես լիմֆոիդ հյուսվածքի և նյարդային համակարգի ախտահարումներով, ընթանում է հատուկ գոյացությունների առաջացումով տարբեր օրգաններում, հիմնականում՝ լյարդում: Լիստերիոզի կլինիկան շատ խայտաբղետ է և դրսևորվում է երկու ձևով՝ բնածին և ձեռքբերովի: Հաճախ` ծնվելուց անմիջապես հետո, նորածինների մոտ երևան են գալիս շնչառության խանգարման և սրտանոթային անբավարարության երևույթներ։ Շնչառությունը դառնում է հաճախ, մակերեսային, նկատվում են շնչահեղձուկի նոպաներ։ Սրտի տոները խլանում են, հաճախանում։ Երեխայի ջերմությունը
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 77
բարձրանում է, բայց չի հասնում շատ բարձր թվերի։ Անհասների մոտ ջերմությունը կարող է լինել նույնիսկ նորմայից ցածր։ Որոշ հեղինակներ համարում են, որ լիստերիոզին բնորոշ է ծնվելուց առաջ կամ կյանքի առաջին իսկ ժամերին առաջացող ցանավորումը: Ցանը կրում է շտավոր վարդացանի բնույթ և տեղակայված է լինում մեջքին, գոտկային շրջանում ու ծայրանդամներին։ Շիտը լինում է կարծրացած, կարմիր օղակով շրջապատված, կորեկի հատիկի մեծության։ Դրանք յուրօրինակ լիստերիոզային գրանուլոմաներ են, որոնք տեղակայվում են ոչ միայն մաշկի վրա, այլև բկանցքի և ըմպանի լորձաթաղանթում։ Բնածին լիստերիոզի դեպքում հաճախ են հանդիպում նաև կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումներ, որոնք արտահայտվում են մենինգոէնցեֆալիտի նշաններով՝ կլոնիկ ցնցումներ, փսխում, կլման ակտի խանգարում։ Ողնուղեղային հեղուկում արտահայտված բջջաշատացում է լինում։ Արյան հետազոտության ժամանակ նկատվում է լեյկոցիտոզ՝ ձախ թեքումով։ Նորածինների լիստերիոզը հաճախ ընթանում է ծանր և կյանքի առաջին օրերին կարող է մահվան պատճառ դառնալ։ Նկարագրված են նաև հիվանդության թեթև դեպքեր, որոնք վերջանում են առողջացմամբ։ Լիստերիոզի ախտորոշումը մեծ դժվարությունների հետ է կապված։ Լիստերիոզի ամենահամոզիչ փաստարկը հարուցչի հայտնաբերումն է քթի և բկանցքի լորձում, մեկոնիումի առաջին բաժիններում, ինչպես նաև՝ ողնուղեղային հեղուկում։ Ախտորոշիչ նշանակություն ունեն նաև ագլ յուտինացիայի ռեակցիան՝ լիստերիոզային հակածնով (տիտր 1:100, որը հետագայում աճում է) և կոմպլեմենտի կապման ռեակցիան։ Ձեռքբերովի լիստերիոզ Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը կազմում է 2-4 շաբաթ: Հիմնական կլինիկական ձևերն են՝ անգինոզ, ակնագեղձային, տիֆոիդ, նյարդային համակարգի լիստերիոզ: Լիստերիոզի անգինոզ (մոնոնուկլեոզանման) ձևը հետևյալ դրսևորումներն ունի. տենդ, ախորխակի անկում, գլխացավ, ընդհանուր թուլություն, անգինա, լիմֆատիկ հանգույցների մեծացում: Ակնագեղձային ձևը զարգացում է կոնյունկտիվայի միջոցով լիստերիաների ներթափանցման ժամանակ («լողորդները հիվանդություն») և բնորոշվում է տենդով, ախորժակի կորստով, գլխացավով, ընդհանուր թուլությամբ, բբերի այտուցով և կարմրությամբ, աչքից թարախային արտադրությամբ և լիմֆատիկ հանգույցների ցավոտությամբ: Լիստերիոզի տիֆոիդ ձևին բնորոշ են երկարատև տենդը, ցանը, իսկ անգինան և կոնյունկտիվիտը բացակայում են: Այս ձևը սովորաբար զարգանում է իմունաանբավարարությամբ երեխաների շրջանում: Նյարդային համակարգի լիստերիոզը կարող է ընթանալ մենինգիտի, էնցեֆալիտի, մենինգոէնցեֆալիտի ձևով: Ընթացքը ծանր է: Կրած
78 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հիվանդությունից հետո կարող են մնալ մնացորդային երևույթներ հոգեկան խանգարումների, կաթվածների պսիխոմոտոր զարգացման դանդաղեցման ձևով և այլն: Սա լիստերիոզի առավել հաճախադեպ ձևն է մեծահասակների շրջանում: Ախտորոշում Լիստերիոզ հիվանդությունն ախտորոշվում է կլինիկական նշանների, համաճարակաբանական տվյալների և լաբորատոր հետազոտությունների դրական արդյունքների հիման վրա (մանրէաբանական, շճբանական): Լաբորատոր ախտորոշման համար օգտագործվում են շճաբանական մեթոդներ` ագլ յուտինացիայի ռեակցիա (ԱՌ), կոմպլեմենտի կապման ռեակցիա (ԿԿՌ), անուղղակի հեմագլ յուտինացիայի ռեակցիա (ԱՀՌ): Ախտորոշման գործում վճռորոշ դեր ունի մանրէաբանական փորձը` լիստերիաների մաքուր կուլտուրայի անջատումը և համալիր ախտորոշումը: ուժում Բ Բուժումը քիչ արդյունավետ է։ Համեմատաբար բարորակ ընթացք է նկատվում վաղ սկսված բուժման դեպքում։ Նշանակվում են հակաբիոտիկներ։ Հակաբիոտիկները զուգակցվում են սուլֆանիլամիդների հետ։ Անհրաժեշտ է անցկացնել նաև ախտանշական (սիմպտոմատիկ) բուժում, տալ սրտային դեղամիջոցներ, գամագլոբուլին, թթվածին, վիտամիններ և այլն: Լիստերիոզի կանխման համար անհրաժեշտ է հղիներին պահպանել վարակվելուց, իսկ հիվանդանալու դեպքում անցկացնել համապատասխան բուժում։ անխարգելում Կ Հակալիստերիոզային սահմանափակող միջոցառումները կազմակերպվում են ըստ անապահով կետի և վարակի օջախի, որոնց սահմանները որոշում է լիազոր մարմինը՝ հաշվի առնելով տնտեսական կապերը, բնապահպանական և աշխարհագրական պայմանները, ինչպես նաև բոլոր համաճարակաբանական գործոնները և անասնապահության վարման առանձնահատկությունները: Լիստերիոզի նկատմամբ անապահով կետ են համարվում անասնապահական տնտեսությունները և դրանց տարածքները, անասնապահական ֆերմաներն իրենց օժանդակ հարմարություններով, արոտավայրերով, ջրամբարներով, երբեմն առանձին արոտավայրեր, կենդանիների տեղափոխման երթուղիների որոշակի հատվածներ և այլ տարածքներ, բնակավայրը իր վարչատարածքային բաժանմամբ, որոնց սահմանում արձանագրվել է լիստերիոզ հիվանդությունը:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 79
արակի օջախում անցկացվում է ընթացիկ և եզրափակիչ ախտահանում: Վ Ախտահանության համար օգտագործում են 2% ակտիվ քլոր պարունակող թարմ հանգեցված կրի կամ քլորակրի 10-20%-անոց լուծույթներ, նատրիումի հիդրօքսիդի 2%-անոց լուծույթ, 0,5%-անոց ֆորմալդեհիդի լուծույթ, 5%-անոց կրեոլինի տաք լուծույթ, ինչպես նաև այնպիսի ախտահանիչ նյութեր և միջոցներ, որոնց նկատմամբ զգայուն է լիստերիոզ հիվանդության հարուցիչը: Սպասարկող անձնակազմի արտահագուստի ախտահանության համար օգտագործում են հոսող գոլորշի (1,5 ժամ գոլորշու խցում), եռացում (2%-անոց կալցիումացված սոդայի լուծույթում 1 ժամ), ընկղմում 1%-անոց քլորամինի լուծույթի մեջ (2 ժամով, 5լ լուծույթ 1 կգ-ին):
ԵԳԻՈՆԵԼՈԶ
Լ
ԼԷՇIՕNԷԼԼՕՏIՏ (A48)
եգիոնելոզը (լեգեոներների հիվանդություն, պիտսբուրգյան թոքաբորբ, Լ Պոնտիակի տենդ) Legionella ցեղին պատկանող տարբեր միկրոօրգանիզմներով պայմանավորված սուր վարակիչ հիվանդություն է, որն ընթանում է տենդով, րեսպիրատոր համախտանիշով, թոքերի, ոչ հազվադեպ նաև ստամոքս-աղիքային տրակտի, կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) և երիկամների ախտահարումներով: Այս ցեղի տիպիկ ներկայացուցիչ է թոքաբորբ առաջացնող L.pneumophila-ն, որն ստացել է «լեգեոներների հիվանդություն» անվանումը: Legionella ցեղի այլ տեսակներն առաջացնում են շնչառական օրգանների տարբեր հիվանդություններ՝ կլինիկական առանձնահատկություններով նմանվող լեգեոներների հիվանդությանը, սակայն այլ առումներով տարբերվող. համաճարակաբանական ասպեկտներով, ռեսպիրատոր տրակտի հանդեպ խնամակցությամբ, ծանրության աստիճանով և այլն: Բոլոր այս հիվանդությունները միավորված են «լեգիոնելոզներ» տերմինով: Ըստ ՀՄԴ-10-ի՝ տարբերում են. А48.1 – լեգեոներների հիվանդություն А48.2 - լեգեոներների հիվանդություն առանց թոքաբորբի (Պոնտիակի տենդ): Պատճառագիտություն Լեգեոներների հիվանդությունը կամ լեգիոնելոզը հարուցվում է Legionella spp. բակտերիաներով, որոնք բնության մեջ հաճախ հանդիպում են ջրում և պատկանում են ախտածին գրամ-բացասական Gammaproteobacteria բակտերիաների դասին։ Legionella pneumophila մանրԷն առաջին անգամ
80 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հայտնաբերվել է 1977 թվականին: Դա է եղել 1976 թ. ԱՄ Ն Կոնգրեսի կենտրոններից մեկում ծանր ընթացքով թոքաբորբի բռնկման պատճառը: Հարուցչի բնութագիրը Առաջին անգամ լեգիոնելները անջատել են անցյալ դարի 70-ական թվականներին: Անվանումը կապված է 1976թ. Ֆիլադելֆիայում անցկացվող «Ամերիկ յան լեգեոն» կազմակերպության համագումարի անդամների շրջանում ծանր րեսպիրատոր հիվանդության բռնկման հետ, որի ընթացքում 4400 մասնակիցներից 220-ի մոտ առաջացել էր ծանր ատիպիկ թոքաբորբ՝ 34 մահացու ելքով: Չնայած որ նմանատիպ վարակի բռնկումներ դիտարկվել էին և նախկինում, անջատված հարուցիչը անվանվեց Legionella pneumophila: Լեգիոնելոզի հարուցիչները միկրոօրգանիզմների ինքնուրույն ցեղ և ընտանիք են: Legionella ցեղը ձևավորում է գենետիկորեն միմյանց հետ կապված տաքսոնոմիական կառուցվածք (միավոր), իսկ Legionellaceae ընտանիքը բաղկացած է ընդամենը մեկ տեսակից և պատկանում է պրոտեոբակտերիաների g-ենթատեսակին: Ներկայումս հայտնի են լեգիոնելաների ավելի քան 50 տեսակներ: Այլ տեսակներից առավել հաճախ հիվանդություն են առաջացնում (բջջային իմունիտետի խանգարման, կոմորբիդ ֆոնի առկայության կամ նոզոկոմիալ վարակման դեպքերում) այնպիսի տեսակներ, ինչպիսիք են L.micdadei, L.longbeuchae, L.dumoffii և L.bozemanii: Լեգիոնելները գրամ-բացասական շարժվող ցուպիկներ են՝ 0,5-0,7 մկմ տրամագծով և 2-5 մկմ երկարությամբ: Մի շարք դեպքերում հանդիպում են մինչև 20-25 մկմ երկարություն ունեցող թելավոր ձևեր: Չեն առաջացնում էնդոսպորներ, միկրոցիստեր և կապսուլներ, աճում են աերոբ պայմաններում: Լեգիոնելները բնության մեջ տարածված սապրոֆիտներ են, որոնք գոյատևում են քաղցրահամ ջրամբարներում՝ մակաբուծելով ջրային ամեոբաների և այլ նախակենդանիների օրգանիզմներում: Լեգիոնելի բազմացումը ակտիվորեն տեղի է ունենում տաք ջրերում՝ 20-45ºC ջերմաստիճանի պայմաններում: Լեգիոնելները ակտիվորեն գաղութացնում են տաք և սառը ջրամատակարարման, ջրատարային, արդյունաբերական, բժշկական և այլ մակերեսներ՝ առաջացնելով այսպես կոչված կենսաբանական թաղանթներ, որոնցում, պլանկտոնային ձևերի համեմատ, ավելի կայուն են ախտահանիչ նյութերի նկատմամբ: Լեգիոնելները ֆակուլտատիվ ներբջջային մակաբույծներ են: Մարդու օրգանիզմում բազմանում են առավելապես ալվեոլային մակրոֆագերում, պոլիմորֆ միջուկային նեյտրոֆիլներում և արյան մոնոցիտներում: ամաճարակաբանություն Հ Լեգիոնելները տարածված են ամբողջ աշխարհում և կազմում են բազմաթիվ բնական և արհեստական ջրային բնապահպանական համակարգերի
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 81
մանրէաբանական ֆլորայի մի մասը: Լեգիոնելոզը համարվում է սապրոնոզ վարակ, քանզի հիմնական բնակավայր են համարվում շրջակա միջավայրի աբիոտիկ օբյեկտները, իսկ հիմնական շտեմարան՝ ջուրը և հողը: Առավել մեծ համաճարակաբանական նշանակություն ունի հարուցիչների առկայությունը հյուրանոցների և հիվանդանոցների ջրամատակարարման և օդորակման համակարգերում: Որոշ տարածաշրջաններում վարակը էնդեմիկ բնույթի է: Հարուցիչը հանդիպում է լճերում, գետերում, տաք աղբյուրներում և այլ ջրամբարներում ու փոխանցվում է նաև ջրով: Դա կապված է ցածր որակի տեխնիկական սպասարկման հետ՝ հիմնականում օդի լավորակման համակարգերում օգտագործվող ջրային սառեցման կանգնակների և գոլորշացնող կոնդենսատորների, արդյունաբերական սառեցման համակարգերի, հասարակական և բնակելի շենքերի տաք և սառը ջրամատակարարման համակարգերի և հիդրոմերսման վաննաների: Հիվանդության ամենահավանական շտեմարան են արհեստական ջրային համակարգերը, որոնք պայմաններ են ստեղծում մանրէների բազմացման և տարածման համար: Այս մանրէները ապրում և բազմանում են ջրային համակարգերում 20-50ºC-ում (օպտիմալը՝ 35ºC): Հիվանդությունն առաջանում է ախտահարված ջրի աեորոզոլների ներշնչման հետևանքով, որոնք առաջանում են ջրի ցողման, շիթի կամ ջրային մառախուղի պայմաններում: Վարակում կարող է տեղի ունենալ նաև վարակված ջրի ասպիրացիայի հետևանքով, գլխավորապես հիվանդանոցում բուժվող ընկալունակ հիվանդների դեպքում: Մարդուց մարդ վարակը չի փոխանցվում: Ախտածագում Վարակի մուտքի դուռ են շնչառական ուղու լորձաթաղանթները: Հարուցիչները ներթափանցում են օրգանիզմ ջրային աերոզոլների ներշնչման հետևանքով: Հիվանդության զարգացումը մեծամասամբ կապված է թոքերի ախտահարման հետ (այս մեխանիզմները դեռ ուսումնասիրված չեն): Ախտաբանական փոփոխություններն ընդգրկում են թոքի ավելի քան մեկ բիլթ և ընթանում են որպես համաձուլված թոքաբորբ: Բորբոքային պրոցեսը տարածվում է տերմինալ բրոնխիոլների և ալվեոլների վրա (ավելի պրոքսիմալ հատվածները սովորաբար ինտակտ են): Ախտահարված շրջանում տեղի է ունենում լեյկոցիտների ինտենսիվ քայքայում (լիզիս)՝ պոլիմորֆ միջուկային (կորիզավոր) նեյտրոֆիլների և մակրոֆագերի էքսուդացիայով, կորիզային դետրիտի և ֆիբրինի կուտակմամբ: Զարգանում է նաև ինտերստիցիալ հյուսվածքի արտահայտված այտուց: Ենթադրվում է, որ հիվանդության այս և այլ կլինիկական երևույթները պայմանավորված են լեգիոնելների արտազատվող
82 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
տոքսիններով: Նշենք նաև, որ բոլոր նկարագրված փոփոխությունները պաթոգնոմոնիկ չեն և բնորոշ են այլ ծագումնաբանությամբ թոքաբորբերին: Կլինիկա Տարբերում են լեգիոնելոզի հետևյալ կլինիկական ձևերը. 1. Լեգիոներների հիվանդություն (ծանր թոքաբորբ) 2. Պոնտիակի տենդ (Միչիգան նահանգի Պոնտիակ քաղաքում տեղի ունեցած բռնկումը բնութագրվել է սուր սկզբով, գրիպանման ընթացքով, միջին ծանրությամբ, գլխացավով, տենդով, մկանացավերով, սակայն առանց թոքաբորբի ախտանշանների) 3. «Ֆորտ-Բրեգ» տենդ (տենդ, մաշկային ցանավորում) 4. Հիվանդության այլ հնարավոր ձևեր: Պրակտիկ բժշկության մեջ առավել կարևոր նշանակություն ունեն լեգեոներների հիվանդության թոքային և արտաթոքային ձևերը: Արտաթոքային ձևը սուր գրիպանման հիվանդություն է, տևում է 2-5 օր: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է մի քանի ժամից մինչև 48 ժամ: Հիմնական նշաններն են՝ ջերմություն, գլխացավ, թուլություն, մկանային ցավ: Բուժվում է ինքնուրույն: Թո քային ձևի ին կու բա ցի ոն շրջա նը տևում է 2-10 (մինչև 16) օր, ախտանշանները՝ ջերմություն, գլխացավ, թուլություն, մկանային ցավ, հազ, խորխարտադրություն: Կարող է լինել արագ ընթացող մահացու ելքով թոքաբորբ, շնչառության կանգ և բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն: Մահը վրա է հասնում զարգացող թոքաբորբի հետևանքով, շնչառության խանգարման կամ կանգի, ինչպես նաև օրգանների անբավարարության հետևանքով: Լեգիոներների հիվանդության ռիսկի գործոններ են համարվում վիրահատությունը, ինտուբացիան, տեխնիկական վենտիլյացիան, ասպիրացիան, նազոգաստրալ խողովակի առկայությունը, ռեսպիրատոր թերապիայի սարքավորումների օգտագործումը: Ամենաընկալունակ են համարվում իմուն համակարգի խանգարումով, օրգանների փոխպատվաստման ենթարկված, օնկոլոգիական և կորտիկոստերոիդ ստացող հիվանդները: Բարդություններ Լեգիոներների հիվանդության առավել ծանր բարդությունն է շնչառական անբավարարությունը: Հոսպիտալացված հիվանդների ավելի քան 30%-ի մոտ արտահայտվում են հիպերվենտիլ յացիայի և հիպոքսեմիայի ախտանիշները: Նրանց գրեթե կեսի մոտ ինտուբացիայի և թոքերի արհեստական վենտիլ յացիայի անհրաժեշտություն է առաջանում: Մահվան պատճառ է նախ և առաջ շնչառական անբավարարությունը, ինչպես նաև կոլապսը, շոկը՝ երկրորդային երիկամային անբավարարությամբ:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 83
Ախտորոշում Լեգիոնելոզի կլինիկական դրսևորումները առանձնահատուկ չեն, պաթոգնոմոնիկ ախտանիշներ չկան: Ախտորոշման գործընթացում մեծ նշանակություն է տրվում համաճարակաբանական նախադրյալների առկայությանը, ինչպես նաև նախորդող թոքաբորբի ծանր ընթացքին և ավանդական թերապիայի անարդյունավետությանը: Ռուտին հետազոտությունները, ներառյալ արյան և խորխի մանրէաբանական հետազոտությունները, տալիս են բացասական արդյունք: Ստորին շնչառական ուղիների ասպիրատում մեծ քակակությամբ գրանուլոցիտների և ալվեոլ յար մակրոֆագեր են հայտնաբերվում, սակայն գրամդրական մանրէներ դրանցում չեն լինում, իսկ ցանքսը սովորական սննդային միջավայրերի վրա աճ չի տալիս: Լեգիոնելոզի ախտորոշման համար օգտագործում են հատուկ միջավայրեր, ընդ որում՝ որոշիչ նշանակություն ունի հետազոտվող նյութի ճիշտ նմուշառումը, որի ժամանակ պետք է բացառվի բերանի խոռոջից միկրոֆլորայի ներթափանցումը: Ախտորոշման կուլտուրալ մեթոդներն ավելի զգայում են, քան իմունաֆլուորեսցենցիայի մեթոդը: անխարգելում Կ Լեգիոներների հիվանդության կանխարգելումը ներառում է տեխնիկական միջոցառումների կազմակերպում և հսկողության իրականացում՝ մանրէների բազմացումը և աերոզոլների տարածումը նվազագույնի հասցնելու համար: Այդպիսի միջոցառումներ են համապատասխան սարքերի տեխնիկական սպասարկումը՝ ներառյալ կանոնավոր մաքրում ն ու ախտահանումը, ինչպես նաև այլ ֆիզիկական (ջերմաստիճան) կամ քիմիական (բիոցիդներ) միջոցների կիրառումը՝ մանրէների բազմացումը նվազագույնի հասցնելու նպատակով:
ԷՇԵՐԻԽԻՈԶ
ԷՏՇՒԷՔIՇՒIՕՏIՏ (A04.0-A04.4) Էշերիխիոզը կամ աղիքային կոլիինֆեկցիան աղիքային ցուպիկի ախտածին շտամերով հարուցվող սուր աղիքային վարակ է, որն ընթանում է ինտոքսիկացիոն համախտանիշով և ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարմամբ: Պատճառագիտություն Հարուցիչները պատկանում են Escherichia coli տեսակին, Escherichia ցեղին, Enterobacteriaceae ընտանիքին: Դրանք գրամ բացասական, շարժուն կամ
84 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
անշարժ ցուպիկներ են՝ կապված պերիտրիխիալ դասավորված մտրակների առկայության հետ: Լավ աճում են սովորական սննդային միջավայրերում, ակտիվ ֆերմենտացնում են ածխաջրերը: Կայուն են արտաքին միջավայրում, ամիսներով պահպանվում են հողում, ջրում, արտաթորանքներում: Կարող են բազմանալ սննդում՝ հատկապես կաթի և կաթնամթերքի մեջ: Արագ քայքայվում են եռացնելիս և ախտահանիչ նյութերի ազդեցությունից: Էշերիխիաներն ունեն բարդ անտիգենային կառուցվածք՝ O-սոմատիկ ջերմակայուն, K-մակերեսային պատիճային և H-մտրակային ջերմազգայուն անտիգեններ: Ներկայումս ըստ O-սոմատիկ անտիգենի տարբերում են էշերիխիաների մոտ 160 խումբ: Յուրաքանչ յուր խումբ բաժանվում է ենթախմբերի ըստ մտրակային և պատիճային անտիգենների: Էշերիխիաների ախտածնության մեխանիզմները տարբեր են, և, կախված դրանցից, տարբերում են աղիքային ցուպիկների 5 տեսակ՝ էնտերոտոքսիգեն (ETEC), էնտերոինվազիվ (EIEC), էնտերոպաթոգեն (EPEC), էնտերոհեմոռագիկ (EHEC) և էնտերոագրեգատիվ (EAEC): Էնտերոտոքսիգեն աղիքային ցուպիկ. առաջացնում է խոլերանման հիվանդություն երեխաների և մեծահասակների շրջանում, ինչը պայմանավորված է խոլերոգենի նմանվող տոքսին արտադրելու ունակությամբ: Այս ցուպիկները նաև ճանապարհորդների լուծի հիմնական պատճառներից են: Դրանք պատկանում են հետևյալ խմբերին՝ O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O115, O148, O159 և այլն: Էնտերոինվազիվ աղիքային ցուպիկ, առաջացնում է դիզենտերիանման հիվանդություն: Հիմնականում դրանք 0124 և 0151 շտամերն են: Էնտերոպաթոգեն աղիքային ցուպիկ. երեխաների կոլիէնտերիտների հիմնական պատճառներից մեկն է: Որպես կանոն, մեծահասակների շրջանում հիվանդություն չի առաջացնում: Էնտերոհեմոռագիկ աղիքային ցուպիկ. այս հարուցիչներն արտադրում են ցիտոտոքսին (Shiga-like toxin), առաջացնում են հեմոկոլիտով ընթացող դիզենտերիանման հիվանդություն: Հիմնական շտամը 0157:H7-ն է, որը կապակցվում է նաև հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշի հետ: Էնտերոագրեգատիվ աղիքային ցուպիկ. առաջացնում է հիվանդություն հիմնականում թույլ իմուն համակարգով մարդկանց շրջանում: Աղիներում էշերիխիաների քայքայումը բերում է լիպոպոլիսախարիդային բնույթի էնդոտոքսինի անջատման, որով պայմանավորված է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշը: Համաճարակաբանություն Հիվանդության աղբյուր է հիվանդ մարդը (հիմնականում ջնջված ձևերով), ավելի հազվադեպ՝ ռեկոնվալեսցենտը կամ վարակակիրը: Վերջիններիս դերը կտրուկ աճում է, եթե նրանց աշխատանքը կապված է սննդարդյունաբերության
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 85
և սննդի իրացման հետ: Փոխանցման մեխանիզմը ֆեկալ-օրալ է: Փոխանցման ուղիներից հիմնական դեր ունի սննդայինը, հատկապես՝ կաթը և կաթնամթերքը: Երկրորդ հիմնական փոխանցման ուղին ջրայինն է: Որոշ հարուցիչների համար (օր.՝ 0124) ապացուցված է նաև կոնտակտ-կենցաղային ճանապարհով փոխանցումը: Մանկական կոլեկտիվներում վարակը կարող է փոխանցվել նաև կոնտամինացված խաղալիքների, խնամքի պարագաների, անձնակազմի կեղտոտ ձեռքերի միջոցով: Էնտերոինվազիվ և էնտերոհեմոռագիկ աղիքային ցուպիկները կարող են առաջացնել ինչպես սպորադիկ դեպքեր, այնպես էլ համաճարակներ: Միևնույն ժամանակ նշված հարուցիչների հպավարակելիությունը շատ ավելի ցածր է, քան շիգել??աներինը: Հիվանդի կողմից հարուցիչն արտազատվում է մոտ 7-10 օր, հազվադեպ ձգվում է մինչև 3 շաբաթ: Էնտերոտոքսիգեն աղիքային ցուպիկով առաջացած վարակը հիմնականում հանդիպում է տաք և խոնավ կլիմայով երկրներում և մինչև 2 տարեկան երեխաների շրջանում: Ախտածագում Ախտածագման մեխանիզմները տարբեր են՝ կախված հարուցչի տեսակից: Էնտերոինվազիվ և էնտերոհեմոռագիկ աղիքային ցուպիկների դեպքում ախտածագման մեխանիզմները նման են շիգելյոզի դեպքում առկա մեխանիզմներին՝ բակտերիաների ինվազիա էպիթել յալ բջիջներ և տոքսինի արտադրություն: Էնտերոտոքսիգեն աղիքային ցուպիկն ինվազիայի հատկությամբ օժտված չէ: Աղիների լուսանցք թափանցելուց հետո այս հարուցիչներն ադհեզվում են էպիթելիոցիտների մակերեսին, արտադրում են էնտերոտոքսին, որն ակտիվացնում է ցԱՄՖ-ը և ցԳՄՖ-ը՝ էլեկտրոլիտները և ջուրը տեղափոխելով դեպի աղու լուսանցք և առաջացնելով ջրային լուծ: Մյուս շտամ ների ախտածագման մեխանիզմների վերաբերյալ տվյալները սակավ են: Կլինիկա Դիզենտերիանման էշերիխիոզի դեպքում ինկուբացիոն շրջանը 1-3 օր է: Հիվանդությունը սկսվում է սուր, ինտոքսիկացիոն համախտանիշը թույլ է դրսևորված, սակայն հազվադեպ կարող է դիտվել ֆեբրիլ ջերմություն, որն ուղեկցվում է դողով և սարսուռով: Հիվանդները գանգատվում են գլխացավից, ընդհանուր թուլությունից, գլխապտույտից, որովայնի կծկանքանման ցավերից: Մի քանի ժամ անց միանում է լուծը՝ օրական 5-10 անգամ, ջրիկ, լորձի և արյան առկայությամբ: Որոշ դեպքերում արտաթորանքները կորցնում են կղանքային բնույթը՝ պարունակելով միայն լորձ և արյուն: Փսխում հազվադեպ է դիտվում: Էշերիխիոզի դեպքում, համեմատած շիգելյոզի հետ, նքոցներ ավելի քիչ են դիտվում:
86 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Օբյեկտիվ զննմամբ լեզուն փառակալած է, որովայնը՝ փափուկ, փքված, ցավոտ՝ հաստ աղու ամբողջ երկայնքով և հարպորտային շրջանում: Ռեկտոռոմանոսկոպիայով հայտնաբերվում է կատարալ, երբեմն՝ կատարալ-հեմոռագիկ կամ խոցային պրոկտոսիգմոիդիտ: Հիվանդությունն ընթանում է թեթև և միջին ծանրությամբ՝ 5-7 օր հետո ավարտվելով լավացմամբ, 5-7% դեպքերում կարող է դիտվել ծանր ընթացք: Խոլերանման էշերիխիոզի կլինիկական նկարագիրը հիշեցնում է խոլերայի թեթև ընթացք: Ինկուբացիոն շրջանը 1-3 օր է: Հիվանդությունը սկսվում է սուր: Հիվանդները գանգատվում են թուլությունից, դյուրհոգնելիությունից, սրտխառնոցից, որոնց միանում է էպի- և մեզոգաստրալ շրջանի կծկանքանման բնույթի ցավը, փսխումը և լուծը: Փսխումը, որպես կանոն, բազմակի է: Կղանքը հաճախակի է (5-10 և ավել անգամ), ջրիկ, առատ, առանց ախտաբանական խառնուրդների: Խոլերանման էշերիխիոզի կարևորագույն ախտանիշներից մեկը տենդի բացակայությունն է: Հիվանդության տևողությունը միջինում 3-4 օր է: Էնտերոհեմոռագիկ էշերիխիոզի կլինիկական պատկերը նմանվում է դիզենտերիայի, սակայն հիվանդների 3-5%-ի մոտ հիվանդության 6-8-րդ օրերին զարգանում է հեմոլիտիկ-ուրեմիկ համախտանիշ: Այս համախտանիշի զարգացմանը կարող է նպաստել հակաբակտերիալ դեղամիջոցների կիրառումը: Մահացությունը հասնում է 3-7%-ի: Ախտորոշում Հիվանդության ախտորոշման համար կլինիկական և համաճարակաբանական հետազոտություններին զուգահեռ կատարվում են լաբորատոր-գործիքային հետազոտություններ: Առավել նշանակություն ունի կղանքի և փսխման զանգվածի բակտերիաբանական հետազոտությունը: Շիգելաների, էշերիխիաների և որոշ այլ բակտերիաների անտիգենների նմանության պատճառով շճաբանական մեթոդները լայն կիրառություն չունեն: Ախտորոշման նպատակով կիրառվում է նաև ՊՇՌ: Բուժում Խոլերանման էշերիխիոզի դեպքում բուժական միջոցառումներն հիմնականում ուղղված են ջրաաղային հաշվեկշռի վերականգմանը՝ per os կամ ներերակային ճանապարհով հեղուկների նշանակման միջոցով: Հակաբակտերիալ միջոցներից կարելի է նշանակել նիտրոֆուրաններ կամ քինոլոններ՝ միջին ծանրության կամ ծանր ընթացքի դեպքում: Էնտերոինվազիվ աղիքային ցուպիկով հարուցված հիվանդության դեպքում բուժական մոտեցումները նույնն են, ինչ շիգելյոզի դեպքում: Էնտերոհեմոռագիկ աղիքային ցուպիկով հարուցված վարակի դեպքում հակաբիոտիկները հակացուցված են, քանի որ բարձրացնում են հեմոլիտիկուրեմիկ համախտանիշի զարգացման հավանականությունը:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 87
անխարգելում Կ Յուրահատուկ կանխարգելումը բացակայում է: Ոչ յուրահատուկ կանխարգելման նպատակով կատարվում են սանիտարալուսավորչական աշխատանքներ:
ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՊԱՏԻՏ A
ՄIՔAԼ ՒԷՔATITIՏ A (815)
Վիրուսային հեպատիտ A-ն լյարդի ֆունկցիայի խանգարմամբ ընթացող բարձր հպավարակելիությամբ ինֆեկցիոն հիվանդություն է, որը դրսևորվում է հիմնականում ինտոքսիկացիոն համախտանիշով և դեղնուկով: Պատճառագիտություն Վիրուսային հեպատիտ A-ի հարուցիչը (HAV) էնտերովիրուս է, պատկանում է Enterovirus ցեղին, Picornaviridae ընտանիքին: Վիրուսի գենոմը ներկայացված է միաթել ՌՆԹ-ով: Պատիճի երկարությունը 27-30 նմ է, ներկայացված է մեկ անտիգենային տիպով: HAV-ը բնութագրվում է տարբեր ֆիզիկաքիմիական ազդակների, ախտահանիչ միջոցների նկատմամբ արտահայտված կայունությամբ: Սենյակային ջերմաստիճանում կարող է պահպանվել մի քանի շաբաթից մի քանի ամիս: Այն ոչնչանում է 5 րոպե եռացնելիս, զգայուն է ֆորմալինի, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների նկատմամբ, հարաբերականորեն կայուն է քլորի նկատմամբ (0,1 % քլորամինի լուծույթը ոչնչացնում է վիրուսը 15 րոպեում): Արհեստական պայմաններում կուլտիվացումը դժվարացած է՝ պայմանավորված դրանց ցածր ադապտատիվ ունակություններով: Համաճարակաբանություն Վիրուսային հեպատիտ A-ն անթրոպոնոզ աղիքային վարակ է: Վարակի աղբյուր է հիվանդ մարդը՝ հիվանդության մանիֆեստ և ոչ մանիֆեստ ձևերով: Համաճարակաբանական տեսանկ յունից առավել մեծ նշանակություն ունեն ոչ մանիֆեստ ձևով հիվանդները, որոնց թիվը գերազանցում է մանիֆեստային ձևերով հիվանդների թվին: Հիվանդը վարակիչ է ինկուբացիոն շրջանի վերջից, պրոդրոմալ շրջանում և դեղնուկային շրջանի սկզբում: Դեղնուկի ի հայտ գալուն զուգընթաց հիվանդի կղանքում վիրուսային ծանրաբեռնվածությունը կտրուկ նվազում է: Վիրուսային հեպատիտ A-ի հիմնական փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ), որն իրականացվում է փոխանցման ջրային, ալիմենտար և կոնտակտ-կենցաղային ուղիներով: Հատկապես նշանակություն ունի փոխանցման ջրային ուղին, որով պայմանավորված են համաճարաբանական նշանակություն ունեցող բռնկումները: Օրինակ՝ 1988թ. Շանհայում գրանցված վիրուսային հեպատիտ A-ի ջրային բռնկման
88 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հետևանքով վարակվել է 300000 մարդ: Չի բացառվում նաև հարուցչի փոխանցման պարենտերալ (արյան փոխներարկում, ներերակային թմրամոլություն) և սեռական ուղին (հոմոսեքսուալ հարաբերություններ): Հիվանդությանը բնորոշ է ամառ-աշուն սեզոնայնությունը: Ընկալունակությունը համընդհանուր է, բայց ավելի հաճախ հիվանդանում են երեխաները, միևնույն ժամանակ երեխաների շրջանում գերակշռում են հիվանդության ոչ մանիֆեստ ձևերը: Ըստ Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության՝ վիրուսային հեպատիտ A-ի բարձր ռիսկ են կազմում հետևյալ խմբերի ներկայացուցիչները՝ անբավարար հիգիենայով, անվտանգ ջրի անհասանելիությամբ, հոգեմետ դեղորայք օգտագործողներ, հիվանդի հետ շփում ունեցող հարազատներ, սուր վիրուսային հեպատիտ A-ով հիվանդի հետ սեռական հարաբերություններ ունեցող անձինք, դեպի բարձր էնդեմիկությամբ երկրներ ճանապարհորդողներ, որոնք չեն պատվաստվել: Չնայած շատ երկրներում անվտանգ և արդյունավետ պատվաստման ներդրման շնորհիվ հիվանդացության նվազմանը (օրինակ՝ ԱՄ Ն-ում 2011թ. հիվանդացությունը կազմել է 0,4/100000 բնակչի հաշվով, այն դեպքում, երբ 1999թ. այն կազմել է 6/100000 բնակչի հաշվով) վիրուսային հեպատիտ A-ով պայմանավորված սննդային և ջրային բռնկումները շարունակում են մնալ լուրջ առողջապահական խնդիրներ: Ախտածագում Վիրուսային հեպատիտ A-ն բարենպաստ ելքով, ցիկլիկ ընթացքով վարակ է: Վարակումից և առաջնային ռեպլիկացիայից հետո վիրուսը աղիներից թափանցում է արյան մեջ: Առաջացած վիրուսեմիան պայմանավորում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշի զարգացումը հիվանդության սկզբնական շրջանում և հարուցչի հեմատոգեն (նաև լիմֆոգեն) սերմնացրումը լյարդում: Վիրուսային հեպատիտ A-ի ժամանակ լյարդային հյուսվածքում հեպատոցիտների վնասման և բորբոքային փոփոխությունների զարգացման գործընթացում մեծ նշանակություն է տրվում վիրուսի ցիտոպաթոգեն ազդեցությանը և իմուն մեխանիզմներին: Բջջային մետաբոլիզմի խանգարումը, լիպիդների պերօքսիդային օքսիդացման գործընթացների ուժեղացումը` հակաօքսիդանտային պաշտպանության ընկճմամբ, ուղեկցվում է հեպատոցիտների թաղանթի թափանցելիության բարձրացմամբ: Դրա հետևանքով տեղի է ունենում կենսաբանական ակտիվ նյութերի վերաբաշխում՝ բջջից K+ իոնների և ֆերմենտների ել ք և հակառակը` արտաբջջային հեղուկից դեպի բջիջ Na+, Ca2+ իոնների մուտք, որը նպաստում է հիպերհիդրացիայի առաջացմանը: Լիզոսոմալ թաղանթների թափանցելիության բարձրացումը և ակտիվ հիդրոլազների զանգվածային ելքը առաջացնում է բջիջների աուտոլիզ, որը բերում է հեպատոցիտների ցիտոլիզի և նեկրոբիոզի: Բորբոքային և նեկրոբիոտիկ պրոցեսների զարգացման հետևանքով զարգանում են ցիտոլիտիկ, մեզենխիմալ-բորբոքային և խոլեստատիկ համախտանիշները: Հեպատիտների
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 89
ժամանակ հիմնականում հանդիպում է ցիտոլիտիկ համախտանիշը, որի լաբորատոր ցուցանիշներն են ԱսԱՏ-ի և ԱլԱՏ-ի ակտիվության, երկաթի պարունակության բարձրացումը, պրոթրոմբինային ինդեքսի իջեցումը: Մեզենխիմալ-բորբոքային համախտանիշն արտահայտվում է γ-գլոբուլինների բարձրացմամբ, կոլոիդային փորձերի փոփոխմամբ (սուլեմային, թիմոլային փորձեր): Խոլեստատիկը՝ արյան մեջ կապված բիլիռուբինի, լեղաթթուների, խոլեստերինի, հիմնային ֆոսֆատազայի, գամմագլ յուտամիլտրանսպեպտիդազայի աճով: Հեպատիտ A-ի ժամանակ լյարդի հյուսվածքի ախտահարումը դարձելի է: Հեպատիտ A-ին բնորոշ չէ քրոնիկ ձևերի զարգացումը, այդ թվում նաև վիրուսակրությունը: Հազվադեպ (1%-ից պակաս դեպքերում) այն կարող է պատճառ դառնալ սուր լյարդային անբավարարության: Որոշ հեղինակների տվյալներով՝ իմունանբավարարությամբ երեխաների շրջանում վիրուսի արտազատումը կղանքով կարող է պահպանվել մինչև մի քանի ամիս: Հիվանդությունից հետո զարգանում է տիպոսպեցիֆիկ կայուն իմունիտետ: Կլինիկա արբերում են վիրուսային հեպատիտ A-ի հետևյալ ձևերը` Տ • ըստ ախտանիշների արտահայտվածության՝ ոչ մանիֆեստ (ինապարանտ և սուբկլինիկական) և մանիֆեստային (արտահայտված) ձևեր (ոչ դեղնուկային և դեղնուկային) • ըստ ընթացքի՝ սուր, ձգձգվող (հանդիպում է հազվադեպ) • ըստ ծանրության աստիճանի՝ թեթև, միջին, ծանր: HAV-ով վարակման դեպքում հաճախ զարգանում է սուբկլինիկական ձևը: Մանիֆեստային ձևերի ժամանակ առանձնացնում են հետևյալ շրջանները՝ ինկուբացիոն, պրոդրոմալ (նախադեղնուկային), ծաղկման շրջան (դեղնուկային) և ռեկոնվալեսցենցիայի: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 1-7 շաբաթ, միջինում՝ 21-28 օր: Պրոդրոմալ շրջանի տևողությունը միջինում 5-7 օր է (1-2 օրից մինչև 14-21 օր) և բնութագրվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիոն համախտանիշով, որն արտահայտվում է գրիպանման (տենդային), ասթենովեգետատիվ, դիսպեպտիկ և խառը տարբերակներով: Առավել հաճախ զարգանում է «տենդային-դիսպեպտիկ» տարբերակը, որի ժամանակ դիտվում է սուր սկիզբ և 1-3 օր ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 38-40 0, քիթ -ըմպանում թեթև կատառալ փոփոխություններ, գլխացավ, ախորժակի անկում, հազվադեպ՝ փսխում, տհաճ զգացողություն էպիգաստրալ շրջանում: Մեզը 2-4 օր հետո ձեռք է բերում գարեջրի կամ թեյի գույն: Պրոդրոմալ շրջանի վերջում կղանքը դառնում է ախոլիկ, դիտվում է հեպատոսպլենոմեգալիա: Կենսաքիմիական հետազոտության արդյունքում հայտնաբերվում է ԱլԱՏ-ի ակտիվության բարձրացում, թիմոլային փորձի բարձրացում, շճաբանական հետազոտությամբ՝ հակամարմիններ HAV IgM: Հիվանդները գանգատվում են ախորժակի
90 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
անկումից, սրտխառնոցից, երբեմն՝ փսխումից, էպիգաստրալ շրջանում և աջ թուլակողում ծանրության զգացումից: Վաղ շրջանում դեղնուկը արտահայտվում է բերանի լորձաթաղանթի (լեզվի սանձիկ և քիմք) և սկլերաների, հետագայում՝ մաշկի վրա: Դիտվում է բրադիկարդիա և հիպոտենզիա, սրտի տոների խլացում: Լեզուն փառակալած է, լյարդը՝ մեծացած, եզրը կլորացած է և ցավոտ: Փայծաղի մեծացում լինում է 1/3 դեպքերում: Առկա է մեզի մգացումը և կղանքի ախոլիան: Պերիֆերիկ (ծայրամասային) արյան մեջ հայտնաբերվում է լեյկոպենիա հարաբերական լիմֆոցիտոզ, դանդաղացած ԷՆԱ: Ծաղկման շրջանը տևում է 2-3 շաբաթ: Դեղնուկի ի հայտ գալուն զուգընթաց հիվանդի ինքնազգացողությունը լավանում է, որը կարևոր տարբերակիչ-ախտորոշիչ նշան է: Հիվանդության ծանրության աստիճանը կախված է ինչպես ինտոքսիկացոն համախտանիշի արտահայտվածությունից, այնպես էլ լյարդի ֆունկցիոնալ փորձերի շեղումներից (պրոթրոմբինային ինդեքս և այլն): Վիրուսային հեպատիտ A-ն հիմնականում ունենում է թեթև և միջին ծանրության ընթացք: Ելք Ելքը բարենպաստ է: Ֆուլմինանտ ձևերը հանդիպում են շատ հազվադեպ (1%-ից պակաս): Քրոնիկ հեպատիտ B-ով և C-ով հիվանդները բարձր ռիսկի խումբ են ֆուլմինանտ հեպատիտի և լյարդային անբավարարության զարգացման առումով: Ախտորոշում Վիրուսային հեպատիտ A-ի ախտորոշումը հիմնվում է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական և լաբորատոր հետազոտման արդյունքների վրա: Հեպատիտի ախտորոշումը հիմնվում է բիոքիմիական ցուցանիշների կոմպլեքսի վրա, որն արտացոլում է լյարդի կարևորագույն ֆունկցիաները: Վաղ և զգայուն ցուցանիշ է մեզում ուրոբիլինոգենի բարձրացումը: Արյան շիճուկում դիտվում է բիլիռուբինի մակարդակի բարձրացում՝ հատկապես կապված ֆրակցիայի հաշվին, ԱլԱՏ, ԱսԱՏ-ի ակտիվության բարձրացում, դրական են կոլոիդային փորձերը (թիմոլ, սուլեմա): Վիրուսային հեպատիտ A-ի շճաբանական ախտորոշումը հիմնված է շիճուկում յուրահատուկ հակամարմինների հայտնաբերման վրա (HAV IgM): Վիրուսի ՌՆԹ-ի հայտնաբերումը իրականացվում է ՊՇՌ մեթոդով: Բուժում Վիրուսային հեպատիտ A-ն մեծ մասամբ ինքնալավացող հիվանդություն է: Յուրահատուկ հակավիրուսային բուժումը բացակայում է: Բուժական միջոցառումները հիմնականում ախտանշանային են (դեզինտոքսիկացիա, ջերմիջեցնողներ և այլն): Կարևորվում է խնայողական ռեժիմի և ռացիոնալ սննդակարգի պահպանումը, որը մաքսիմալ հարստացվում է բնական վիտամիններով մրգերի, բանջարեղենների, հյութերի հաշվին: Հիվանդներին պետք
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 91
է տեղեկացնել հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցների ընդունումից խուսափելու մասին: Ռեկոնվալեսցենտները ենթարկվում են դիսպանսեր կլինիկո-լաբորատոր հսկողության 3 ամսվա ընթացքում: Կանխարգելում Անցկացնում են համալիր սանիտարահիգիենիկ միջոցառումներ՝ հիվանդի մեկուսացում, կոնտակտավորների հսկողություն, օջախներում՝ ընթացիկ և եզրափակիչ ախտահանություն: Յուրահատուկ կանխարգելում ն իրականացվում է ակտիվ իմունիզացիայով՝ ըստ համաճարակաբանական ցուցումների: Պատվաստանյութը ապաակտիվացված վիրուս է, որն անվտանգ է նույնիսկ իմունանբավարարությամբ հիվանդների շրջանում կիրառման համար: Հղիներին պատվաստելիս պետք է հաշվի առնել պատվաստման կողմնակի ազդեցություն/վարակման ռիսկ հարաբերակցությունը: Հետշփումային կանխարգելման նպատակով և համաճարակների դեպքում կատարվում է պատվաստանյութի միանվագ ներարկում կամ պատրաստի իմունոգլոբուլինների ներարկում միջմկանային եղանակով:
ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՊԱՏԻՏ Է
ՄIՔAԼ ՒԷՔATITIՏ Է (817.2)
իրուսային հեպատիտ E-ն պատկանում է ֆեկալ-օրալ մեխանիզմով Վ փոխանցվող, համաճարակային տարածման հակումով սուր վիրուսային հեպատիտներին: Պատճառագիտություն Հարուցիչը (HEV) ՌՆԹ պարունակող կալիցիվիրուսներին նմանվող վիրուս է՝ 32-34 նմ տրամագծով: Հեպատիտ A վիրուսի հետ համեմատած HEV-ն ավելի անկայուն է ջերմային և քիմիական ազդեցությունների հանդեպ: Հայտնի է վիրուսի 4 գենոտիպ: 1 և 2 գենոտիպերը հայտնաբերվում են միայն մարդկանց շրջանում: 3 և 4 գենոտիպերը շրջանառում են տարբեր կենդանիների մոտ (ընտանի և վայրի խոզեր, եղնիկներ) և կարող են փոխանցվել մարդուն: Համաճարակաբանություն Վիրուսային հեպատիտ E-ն բնութագրվում է փոխանցման կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) մեխանիզմով, գերակշռում է ջրային ուղին՝ հատկապես վատ սանիտարահիգիենիկ պայմաններում, ինչը կարող է առաջացնել պայթյունանման բռնկումներ՝ բարձր հիվանդացությամբ: Վարակի աղբյուր է հիվանդ մարդը: Շատ հազվադեպ փոխանցումը կարող է լինել վարակված կենդանու վատ ջերմային մշակման ենթարկված մսի օգտագործումից, վարակված արյան փոխներարկումից և ուղղաձիգ ճանապարհով՝ մորից պտղին:
92 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Հիվանդությունը հանդիպում է ամենուր, սակայն գերակշռում է արևադարձային և մերձարևադարձային տարածաշրջաններում երիտասարդ անձանց շրջանում: Ժամանակակից գրականության տվյալներով՝ մարդու HEV-ի 3-րդ և 4-րդ գենոտիպերը հայտնաբերվել են խոզերի, վարազների, եղնիկների շրջանում, վերջիններս համարվում են վիրուսի կրող, հիվանդություն չի զարգանում: Ըստ որոշ հեղինակների՝ հիվանդությունը կարող է փոխանցվել այդ կենդանիներից մարդուն՝ շփման ճանապարհով: Հիվանդությունից հետո առաջանում է բավականին կայուն (սակայն ոչ ամբողջ կյանքի ընթացքում պահպանվող), տիպոսպեցիֆիկ իմունիտետ: Ռիսկի խումբ են հղիները, որոնց մոտ հիվանդությունն ընթանում է ծանր՝ բերելով սուր լյարդային անբարարության: Հղիների շրջանում մահացութունը կազմում է 20-25%: Ըստ Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության՝ տարեկան գրանցվում է վիրուսային հեպատիտ E-ի կլինիկորեն արտահայտված 3,3 մլն դեպք, մահացությունը միայն 2015թ. կազմել է 44000: Ախտածագում HEV-ն ունի անմիջական ցիտոպաթիկ ազդեցություն: Իմունոպաթոլոգիկ բջջային մեխանիզմները հեպատոցիտների վնասման գործընթացում առանձնապես դեր չունեն: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 2-10 շաբաթ: Հիվանդությունը սկսվում է աստիճանաբար, պրոդրոմալ շրջանը տևում է 1-10 օր, որի ընթացքում հիվանդների մոտ զարգանում է դյուրհոգնելիություն, մկանահոդացավեր, անկայուն տրամադրություն և դիսպեպտիկ համախտանիշներ, երբեմն՝ կարճատև տենդ: Ի տարբերություն վիրուսային հեպատիտ A-ի՝ դեղնուկի առաջացմանը զուգընթաց՝ հիվանդների վիճակը չի լավանում: Հեպատիտ E-ն սուր, ցիկլիկ ընթացքով հիվանդություն է, դրսևորվում է դեղնուկով, լյարդի չափերի ոչ զգալի մեծացմամբ, մեզի գույնի մգացմամբ և երբեմն՝ ախոլիկ կղանքով: Հեպատիտ E-ի առանձնահատկություն է համարվում հղիների մոտ ծանր ընթացքը՝ հատկապես հղիության երկրորդ կեսում, և անբարենպաստ ելքը: Սովորաբար ծննդաբերությունից առաջ կամ անմիջապես դրանից հետո դիտվում է ինքնազգացողության կտրուկ վատացում: Որպես կանոն, տեղի է ունենում պտղի անտենատալ մահ: Արագ զարգանում է հղիի սուր լյարդային էնցեֆալոպաթիա, ընդհուպ մինչև կոմա: Հիվանդությունը ուղեկցվում է արտահայտված հեմոռագիկ համախտանիշով և արյունահոսությամբ ծննդաբերության ժամանակ: Հաճախ դիտվում է հիվանդների հեմոգլոբինուրիա, օլիգուրիա, ծանր ձևերի դեպքում զարգանում է սուր երիկամային անբավարարություն: Հեպատիտ E-ի քրոնիկ ընթացքը հանդիպում է շատ հազվադեպ՝ հիվանդների շրջանում իմունոդեֆիցիտով:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 93
Ելք Ելքը բարենպաստ է, բացառությամբ հղիների: Ախտորոշում Յուրահատուկ ախտորոշումը հիմնված է M դասի հակամարմինների հայտնաբերման վրա ԻՖՀ մեթոդով: ՊՇՌ-ն նույնպես կիրառելի է: Բուժում Յուրահատուկ հակավիրուսային բուժումը բացակայում է: Կատարվում է ախտանշանային բուժում: Կանխարգելում 2011թ.-ին արդյունավետ պատվաստանյութ ստեղծվել և լիցենզավորվել է Չի նաս տա նում, սա կայն մյուս ե րկր նե րում այն դեռ չի կի րառ վում: Ոչ յուրահատուկ կանխարգելումն ուղղված է սանիտարահիգիենիկ պայմանների բարելավմանը, ջրամատակարարման որակի լավացմանը:
ՊՈԼԻՈՄԻԵԼԻՏ (ՍՈՒՐ ԹՈՇՆԱԾ ԿԱԹՎԱԾԱՀԱՐՈՒԹՅՈՒՆ)
ՔՕԼIՕԽYԷԼITIՏ/AՇՍTԷ FԼAՇՇIԾ ՔAՔAԼYՏIՏ (A80)
Պոլիոմիելիտը (մանկական ողնուղեղային լուծանք) վարակիչ հիվանդություն է, որը բնորոշվում է առավելապես կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարումով: Ընթանում է լուծանքներով կամ առանց լուծանքների (ոչ լուծանքային պոլիոմիելիտ): Պոլիոմիելիտը գոյություն ունի հազարավոր տարիներ, որի մասին նկարագում են հին ժամանակներից (գրություններ, արվեստի աշխատանքներ և այլն)։ Հիվանդությունն առաջին անգամ որպես ինքնուրույն հիվանդություն նկարագրել է անգլիացի բժիշկ Մայքլ Անդերվուդը 1789թ., իսկ վիրուսը հայտնաբերել է ավստրիացի իմունաբան Կարլ Լանդշտայները։ Պոլիոմիելիտի մեծ բռնկումներ են նկարագրվում 19-րդ դարի վերջին Եվրոպայում։ Պոլիոմիելիտի առաջին պատվաստումը մշակել է 1950թ. Ջոնաս Սալկը։ 1988թ. գրանցվել է պոլիոմիելիտի 350000 դեպք, իսկ 2016թ. արդեն՝ 37 դեպք, և 5 դեպք՝ պատվաստումից հետո։ ՀՀ-ում պոլիոմիելիտի վերջին դեպքը գրանցվել է 1995թ., իսկ 2002թ. Հայաստանը ԱՀԿ կողմից պաշտոնապես ճանաչվել է որպես պոլիոմիելիտից ազատ գոտի։ Պատճառագիտություն Պոլիոմիելիտը հարուցվում է Picornaviridae ընտանիքի Enterovirus ցեղի Enterovirus C խմբի պոլիովիրուսի 3 տիպից մեկով: Հարուցչի 3 տիպն էլ կարող են կաթվածահարության պատճառ դառնալ: Դրանք ձևաբանորեն նման են,
94 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
1-ին տիպը առաջացնում է համաճարակներ: Ախտահարվում են ողնուղեղի առաջնային եղջ յուրները: ամաճարակաբանություն Հ Վարակի աղբյուր են պոլիոմիելիտով հիվանդները և վիրուսակիրները: Հարուցիչները փոխանցվում են կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) մեխանիզմով։ Փոխանցման ուղիներ՝ • կենցաղակոնտակտային • սննդային • ջրային • օդակաթիլային (հազվադեպ): Պոլիոմիելիտով պատվաստված երեխաները պատվաստումից հետո երեք օրերի ընթացքում կղանքով արտազատում են պոլիոմիելիտի կենդանի վիրուս, այսինքն՝ հնարավոր է տրանզիտ վարակակրություն, պատվաստված երեխաներին խնամող մայրերի մոտ՝ անձնական հիգիենա չպահելու պայմաններում: Հիվանդությունն ունի սեզոնայնություն՝ ամառ-աշուն։ Պոլիոմիելիտով հիվանդներն առավել վարակիչ են ախտանշանների ի հայտ գալուց 7-10 օր առաջ և հետո, սակայն մարդը համարվում է վարակիչ այնքան ժամանակ, քանի դեռ վիրուսը պահպանվում է կղանքի և թքի մեջ։ Ախտածագում Հարուցչի համար վարակի մուտքի դուռ է քիթ-ըմպանի և աղ իների լորձաթաղանթը, որտեղ ից հարուցիչները բազմանում և կուտակվում են ըմպանի և աղ իների ավ շային հանգույցներում, այնուհետև առաջանում է ինապարանտ (սուբկլինիկական) ձևի զարգացում, որից հետո հարուցիչը, թափանցելով արյան հուն, տեղակայվում և ախտահարում է փայծաղ ը, լ յարդը, թոքերը, ավ շային հանգույցները և այլ օրգաններ՝ առաջացնելով աբորտիվ (վիսցերալ) ձև: Միայն 1% դեպքերում է, որ վիրուսը հաղթահարում է հեմատո-էնցեֆալիկ պատնեշը՝ առաջացնելով հիվանդության պարալիտիկ ձև. թափանցում է կենտրոնական նյարդային համակարգ՝ ԿՆՀ, հեմատոգեն և նեյրոգեն ուղիներով ախտահարում է խոշոր շարժողական նեյրոնները՝ դրանցում առաջացնելով դիստրոֆիկ փոփոխություններ և բջիջների մահ մահացած բջիջները փոխարինվում են գլիոզ հյուսվածքներով, տեղի է ունենում ախտահարված օրգանների հյուսվածքների սպիացում արյան մեջ առաջանում են յուրահատուկ վիրուսչեզոքացնող, պրեցիպիտացնող և կոմպլեմենտ կապող հակամարմիններ:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 95
Կլինիկա Գաղտնի շրջան: Կաթվածահարումով ուղեկցվող դեպքերի գաղտնի շրջանը հիմնականում տևում է 7-14 օր, սովորաբար տատանվում է 3-35 օրվա սահմաններում, առավելագույնը տևում է 40 օր: Կլինիկական դասակարգում. 1. Ոչ պարալիտիկ ձև, որը կարող է ընթանալ՝ աբորտիվ (վիսցերալ) ձևով մենինգեալ ձևով: ա) Աբորտիվ ձևը՝ կարճատև տենդ դիսպեպտիկ երևույթներ (փսխում, սրտխառնոց, լուծ) տևում է 3-7 օր: բ) Մենինգեալ ձևն ընթանում է՝ դիսպեպտիկ երևույթներով և կարճատև տենդով թեթև ընթացող շճային մենինգիտով հիվանդները թույլ են, որի պատճառով նստելիս հենվում են ձեռքերի վրա` եռոտանու ախտանիշ: 2. Պարալիտիկ ձև Սա, իր հերթին, բաժանվում է ըստ նյարդային համակարգի ախտահարվածության տեղակայման. սպինալ (ողնուղեղային՝ վերջույթների, մարմնի, պարանոցի, ստոծանու թորշոմած պարալիզներ) բուլբար (կլման, խոսքի, շնչառության, սրտի գործունեության խանգարումներ) կամրջային (պոնտինային՝ դիմային նյարդի կորիզների ախտահարում` միմիկաի մկանների պարեզի զարգացումով) էնցեֆալիտիկ (գլխուղեղային՝ ընդհանուր ուղեղային երևույթներ և գլխուղեղի օջախային ախտահարում) խառը (ախտահարման բազմաթիվ օջախներ նյարդային համակարգի տարբեր տեղակայումներով): Պարալիտիկ ձևը բաղկացած է 4 փուլից: I) Նախապարալիտիկ փուլ՝ տևում է 3-5 օր: Հիվանդությունը սկսվում է ջերմության բարձրացումով, սուր գլխացավով: Դիտվում են հարբուխ, ֆարինգիտ, հնարավոր են ստամոքս-աղիքային խանգարումներ (փսխում, լուծ կամ փորկապություն): Այս փուլում կարող է դիտվել կարճատև ապիրեքսիա (2-4 օր տևողությամբ), որից հետո նորից տեղի է ունենում ջերմության բարձրացում, առաջանում են ցավեր մեջքի շրջանում, վերջույթներում, առաջանում է արտահայտված հիպերէսթեզիա, մենինգեալ երևույթներ (ողնուղեղային հեղուկում կարող է լինել 10-200 լիմֆոցիտ 1 մկլ),
96 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
կարող են առաջանալ նաև ջղաձգումներ մկանների առանձին խմբերում, տոնիկ և կլոնիկ ցնցումներ, վեգետատիվ նյարդային համակարգի խանգարումներ («սագի մաշկ», հիպերհիդրոզ և այլն): II) Պարալիտիկ փուլ՝ տևում է մի քանի օրից մինչև 1-2 շաբաթ: Պարալիզները առաջանում են մի քանի ժամվա ընթացքում: Պարալիզների առանձնահատկություններն են՝ Թորշոմած (ծայրամասային) պարալիզներ. մկանների տոնուսն իջնում է, առկա է հիպոռեֆլեքսիա և առեֆլեքսիա Ասիմետրիկ են, խաչաձև, որի պատճառով զարգանում են կոնտրակտուրաներ (սկզբում՝ ֆունկցիոնալ, հետո՝ օրգանական) Հիմնականում ախտահարվում են վերջույթների մկանները (հատկապես պրոքսիմալ հատվածների), առավելապես ստորին վերջույթների՝ ոտքերի: Մարմնի և պարանոցի մկանների պարալիզները հազվադեպ են հանդիպում: Պարալիզների զարգացման ժամանակ մկաններում առաջանում են սպոնտան ցավեր, կարող են լինել կոնքային շրջանի շարժունակության խանգարումներ: Առավել ծանր են շնչառական մկանների և ստոծանու պարալիզները, ինչպես նաև երկարավուն ուղեղի ախտահարումը, որոնք բերում են շնչառության և արյան շրջանառության ծանր խանգարումների: Հիվանդները հաճախ մահանում են արյան և թթվածնի շրջանառության խանգարումից: Զգայունության խանգարում չի լինում: III) Վերականգնման փուլ, որը տևում է մի քանի ամսից մինչև 1-3 տարի: IV) Մնացորդային երևույթների (ռեզիդուալ) փուլ, որը բնորոշվում է. կայուն պարալիզներով մկանների ատրոֆիայով վերջույթների կոնտրակտուրաներով մարմնի դեֆորմացիայով. ձևավորվում է հաշմանդամություն: Բարդությունները՝ թոքաբորբ ինտերստիցիալ միոկարդիտ: Բուլբար ձևերի ժամանակ` ստամոքսի լայնացում խոցեր ստամոքս-աղիքային համակարգում խոցերի թափածակում և արյունահոսություն: Ընկալունակություն Մարդկանց ընկալությունը բնական պայմաններում բավականին ցածր է: Պոլիոմիելիտով հիվանդացած և առողջացած մարդու օրգանիզմում առաջանում է հումորալ և տեղային հյուսվածքային անընկալություն, որը տվյալ տիպի
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 97
նկատմամբ պահպանվում է ամբողջ կյանքի ընթացքում: Պատվաստվածները ձեռք են բերում 85-95% անընկալունակություն: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է՝ կլինիկական ախտանշանների համաճարակաբանական վերհուշի լաբորատոր հետազոտությունների վրա: Լաբորատոր ախտորոշման համար կիրառվում են վիրուսի անջատումը կղանքից և քիթ-ըմպանի լվացման ջրերից, յուրահատուկ հակամարմինների տիտրի աճի որոշումը արյան մեջ զույգ շիճուկներում (կոմպլեմենտի կապման ռեակցիա և պրեցիպիտացիայի ռեակցիա): Բուժում Նախապարալիտիկ փուլում արդյունավետ է իմունոգլոբուլինի ներարկումը: Սուր շրջանում կիրառում են՝ սեդատիվ դեղամիջոցներ ցավազրկողներ B խմբի վիտամիններ մանրէային բարդությունների ժամանակ նշանակվում են հակաբիոտիկներ: Կանխարգելում Կանխարգելման հիմնական միջոցը կենդանի պոլիոմիելիտային վակցինայով (թողարկվում է հեղուկ և հաբերի ձևով) իմունացումն է: Անհրաժեշտ է պահպանել հիգիենայի կանոնները, ուտելուց առաջ ձեռքերը լվանալ, ջուրը և կաթը եռացնել, միրգը և բանջարեղենը լավ լվանալ: Հիվանդին մեկուսացնելուց հետո բնակարանը վարակազերծել:
ԷՆՏԵՐՈՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ
ԷNTԷՔՕՄIՔՍՏ iոք6Շէiօո (A08.3) Ոչ պոլիոմիելիտային էնտերովիրուսային վարակը ECHO և Կոքսակի վիրուսներով հարուցված սուր անթրոպոնոզ հիվանդությունների խումբ է, որը դրսևորվում է կլինիկական պոլիմորֆիզմով՝ աղիների, մաշկի, ԿՆՀ-ի, մկանների ախտահարմամբ: Պատճառագիտություն ECHO և Կոքսակի վիրուսները ՌՆԹ պարունակող վիրուսներ են, պատկանում են Enterovirus ցեղին, Picornoviridae ընտանիքին: Հայտնի են Կոքսակի A վիրուսի 23, Կոքսակի B վիրուսի 6, ECHO վիրուսի 31 տիպեր, ինչպես նաև 4
98 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
այլ էնտերովիրուսներ 68-71: Դրանք ունեն փոքր չափեր՝ 15-35 նմ, կայուն են արտաքին միջավայրում, կղանքում պահպանում են կենսունակությունը մինչև 6 ամիս: Զգայուն են սովորական դեզինֆեկցող նյութերի (ֆորմալին, քլոր պարունակող նյութեր), բարձր ջերմաստիճանի, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման հանդեպ: Համաճարակաբանություն Հիվանդ ութ յան աղբյուր է հիվանդ մարդ ը կամ վիրուսակիրը: Էնտերով իրուսակրութ յունը բավականին տարածված է: Վարակը փոխանցվում է ֆեկալ-օրալ մեխանիզմով՝ սննդի, ջրի և շփման միջոցով, ինչպես նաև օդակաթ իլային մեխանիզմով: Նկարագրվել են նաև մորից պտղ ին վարակի փոխանցման դեպքեր: Հիվանդ ութ յունը խիստ հպավարակիչ է, ընկալունակութ յունը բարձր է հատկապես մանկական տարիքում՝ 8-10 տարեկան: Մեծ ահասակները համեմատաբար հազվադեպ են հիվանդանում: Հիվանդությունն ունի համընդհանուր տարածում, հանդիպում է ինչպես սպորադիկ դեպքերի, այնպես էլ բռնկումների և համաճարակների տեսքով: Մեղմ կլիմայով երկրներում հիվանդացության պիկը դիտվում է օգոստոսից հոկտեմբեր ամիսներին: Ախտածագում Մուտքի դռներով օրգանիզմ թափանցելուց հետո այս վիրուսները ներդրվում են աղ իների ստորին հատված ի կամ քիթ -ըմպանի լորձաթ աղանթ ում, ապա անցնում են հարակից ավ շային հանգ ույցներ, որտեղ և տեղ ի է ունենում դրանց կուտակումը: Վիրուսի ներդրման տեղում կարող է առաջանալ լորձաթ աղանթ ի բորբոքում: Կարճատև առաջնային վիրուսեմիան բերում է հարուցչ ի սերմ նացրմանը դեպի տարբեր օրգաններ և հյուսվածքներ, որտեղ վիրուսները բազմանում են՝ ախտահարելով այդ օրգանները: Էնտերով իրուսներն ունեն տրոպիզմ նյարդային, մկանային հյուսվածքի և էպիթ ել իալ բջիջների նկատմամբ: Վիրուսեմիայի ավարտը համընկնում է արյան մեջ յուրահատուկ հակամարմինների առաջացման հետ: Տարած հիվանդ ութ յունից հետո ձևավորվում է կայուն տիպոսպեցիֆիկ իմունիտետ: Կ ոքսակի B վիրուսներն առ աջացնում են միոկարդ իտ և մենինգ ոէնցեֆալ իտ: Միոկարդ ում հայտնաբերվում են բորբոքային ինֆիլտրատներ, որոնք կարող են լինել ինչպես օջախային, այնպես էլ դիֆուզ: Մկանաթ ելերը կարող են նեկրոզվել առ անց նախորդ ող բջ ջային ինֆիլտրացիայի: Ոչ հազվադ եպ հանդ իպում են նաև էպիկարդ ի և պերիկարդ ի ախտահարման նշաններ: Գլխուղեղում բորբոքումը հաճախ կրում է օջախային բնույթ:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 99
Կլինիկա Էնտերովիրուսային վարակի կլինիկական դրսևորումներն առանձնանում են իրենց բազմազանությամբ, միևնույն ժամանակ բոլոր կլինիկական ձևերը բնութագրվում են կարճ ինկուբացիոն շրջանով, հիվանդության սուր սկզբով, կարճատև և հիմնականում բարորակ ընթացքով, ռեցիդիվների հակումով: Հենց ռեցիդիվներով էլ պայմանավորված է հիվանդության ալիքաձև բնույթը: Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը 2-7 օր է: Հիվանդությունը սկսվում է մարմնի ջերմաստիճանի կտրուկ բարձրացմամբ՝ մինչև 38-40ºC, որն ուղեկցվում է ինտոքսիկացիոն դրսևորումներով՝ գլխացավ, գլխապտույտ, ընդհանուր թուլություն, քնի խանգարում, մկանացավեր, երբեմն նաև սրտխառնոց և փսխում: Հիվանդի դեմքը հիպերեմիկ է, սկլերայի անոթները՝ լայնացված և արյունալցվաած: Հաճախ առաջանում է կարճատև պահպանվող պոլիմորֆ ցան: Քիթ -ըմպանի լորձաթաղանթը չափավոր հիպերեմիկ է, շոշափվում են մեծացած պարանոցային ավշային հանգույցները, պոլիմիկրոլիմֆադենոպաթիա հազվադեպ է դիտվում: Սրտի տոները խլացած են: Որովայնը կարող է փոքր-ինչ փքված լինել, շոշափման ժամանակ մեզոգաստրալ շրջանում զգացվում է գռգռոց և ցավ: Լյարդը և փայծաղը սովորաբար մեծացած չեն: Հեմոգրամայի փոփոխություններն աննշան են: Հիվանդության առաջին օրերին դիտվող չափավոր լեյկոցիտոզը հիվանդության 4-5-րդ օրվանից փոխարինվում է լեյկոպենիայով: Ըստ գերակշող ախտանշախմբի տարբերում են էնտերովիրուսային վարակի հետևյալ կլինիկական տարբերակները՝ Սերոզ մենինգիտ - ECHO և Կոքսակի վիրուսների բոլոր տեսակներով հարուցված հիվանդության հաճախադեպ ձև է: Սկսվում է սուր՝ բարձր ջերմությամբ և ինտոքսիկացիայով: Հիվանդության 1-2-րդ օրը դրսևորվում են հստակ արտահայտված մենինգեալ ախտանիշներ՝ համառ, ուժեղ գլխացավ, կրկնվող փսխումներ, թուլություն, քնկոտություն, երբեմն՝ գերգրգռվածություն և անհանգստություն: Բացի դրանից՝ կարող է դիտվել հազ, հարբուխ, բկանցքի և որովայնի ցավ, ինչպես նաև գերզգայունություն տարբեր ազդակների նկատմամբ, հիպերէսթեզիաներ: Օբյեկտիվ զննմամբ դիտվում են պարանոցի կարկամություն, Կերնիգի և Բրուձինսկու դրական ախտանիշներ, արտահայտված հիպերտենզիոն համախտանիշ: Ողնուղեղային պունկցիայի ժամանակ թափանցիկ անգույն հեղուկը հոսում է բարձր ճնշման տակ, առկա է ցիտոզ (տասնյակ կամ հարյուրավոր բջիջներ 1 մկլ-ում), գերակշռում են լիմֆոցիտները, սպիտակուցի, գլյուկոզայի և քլորիդների քանակը նորմայի մեջ է: Ջերմությունն իջնում է հիվանդության 3-5-րդ օրը, երբեմն դիտվում է երկրորդ ալիքը: Համաճարակային միալգիա (Բորնհոլմի հիվանդություն, համաճարակային պլևրոդինիա) – առաջանում է Կոքսակի B-ի բոլոր տեսակներով,
100 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
շատ հազվադեպ՝ այլ էնտերով իրուսներով: Հիվանդ ութ յունը սկսվում է դողով և սարսուռ ով, բարձր ջերմութ յամբ, տարբեր մկանախմբերի (որովայն, կրծքավանդակ, մեջք, վերջույթներ) սուր նոպայաձև ցավերով: Ցավերի ուժգնութ յունը տարբեր է, երբեմն դրանք հասնում են տանջող բնույթ ի և ուղեկցվում են վեգետատիվ դրսևորում ներով, օրինակ՝ առատ քրտնարտադրութ յամբ: Ցավերն առաջանում են հանկարծ ակի, հաճախ ունենում են սպաստիկ բնույթ և ուժեղանում են դիրքը փոխել իս կամ հազալ իս: Ցավային նոպայի ժամանակ մաշկը գունատվում է, շնչառ ութ յունը հաճախանում է, դառնում է մակերեսային: Որովայնային ցավերի դեպքում շոշափումը լինում է չափազանց ցավոտ, սակայն որովայնամզ ի գրգռման ախտանիշները բացակայում են: Միալգ իան պահպանվում է 2-10 րոպե և կրկնվում է յուրաքանչ յուր 30-60 րոպեն մեկ: Հնարավոր է նաև միալգ իայի զուգակցումը էնտերով իրուսային վարակին բնորոշ այլ կլինիկական ախտանիշների հետ՝ էկզանթ եմա, փսխում, լուծ, ցավ բկանցքում: Հիվանդ ությունը կարող է ընթ անալ ալ իքաձև՝ ջերմութ յան կրկնակի բարձրացմամբ և մկանացավերով: Հերպանգինա – հիմ նականում առաջանում է Կոքսակի A, հազվադեպ՝ Կոքսակի B և ECHO վիրուսներով: Ընդհանուր ինտոքսիկացիոն ախտանիշներին զուգահեռ առաջանում է չափավոր ցավ բկանցքում: Զննման ժամանակ դիտվում է բկանցքիթըմպանի հիպերեմիա՝ եզակի, հստակ եզրագծված, մանր (1-2 մմ) պապուլաներով, որոնք արագ վեր են ածվում մինչև 5 մմ տրամագծով վեզիկուլաների: Էնանթեման հիմնականում տեղակայվում է առաջնային աղեղներին, քիմքին, լեզվակին, նշիկների առաջային մակերեսին, այտերի լորձաթաղանթին: 1-2 օր անց վեզիկուլաները պատռվում են, և առաջանում են մոխրագույն փառով և հիպերեմիկ եզրով մակերեսային էրոզիաներ: Էրոզիաները կարող են միաձուլվել և չափերով մեծանալ: Լորձաթաղանթի ախտահարում ն ուղեկցվում է չափավոր ցավով և առատ թքարտադրությամբ: Մեծանում են ենթածնոտային լիմֆատիկ հանգույցները: Հիվանդության 4-7-րդ օրը լորձաթաղանթի ախտահարված հատվածները լավանում են՝ առանց որևէ հետքի: Էնտերովիրուսային տենդ (ամառային գրիպ, եռօրյա տենդ) – հարուցվում է ECHO և Կոքսակի վիրուսներով, բնութագրվում է կարճատև տենդով (1-3 օր) առանց օջախային ախտահարումների, չափավոր արտահայտված ինտոքսիկացիայով՝ ընդհանուր թուլություն, մարմնի կոտրտվածություն, մկանահոդացավեր, ախորժակի անկում: Օբյեկտիվ զննմամբ հազվադեպ են դիտվում փոփոխություններ օրգան համակարգերի կողմից: Հիվանդությունն ընթանում է թեթև: Էնտերովիրուսային էկզանթեմա (բոստոնյան տենդ, համաճարակային էկզանթեմա, վարակային էկզանթեմա, կարմրուկանման էկզանթեմա) - առավել
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 101
հաճախ հարուցվում է ECHO, հազվադեպ՝ Կոքսակի վիրուսներով: Ջերմության բարձրացմանը և չափավոր արտահայտված ինտոքսիկացիային զուգահեռ (1-7 օր տևողությամբ) առաջանում է ցան: Ցանային տարրերը հիմնականում տեղակայվում են իրանին, վերջույթներին, դեմքին, հիմնականում կրում են մակուլյոզ կամ մակուլոպապուլյոզ բնույթ (կարմրուկա- և կարմրախտանման), սակայն երբեմն կարող է լինել նաև քութեշանման կամ պետեխիալ բնույթի ցան: Այն պահպանվում է 3-4 օր: Էնտերովիրուսային էկզանթեմայի տարբերակ է Կոքսակի A վիրուսով հարուցված վարակը, որի դեպքում ցանը տեղակայվում է ոտնաթաթերին, ափերին և բերանի լորձաթաղանթին: Ցանն ունի վեզիկուլյոզ բնույթ՝ հիպերեմիկ երիզով: Բերանի լորձաթաղանթին վեզիկուլաներն արագ վեր են ածվում աֆթաների: Հիվանդության ելքը բարենպաստ է: Էնտերովիրուսային լուծ (էնտերովիրուսային վարակի աղիքային ձև, գաստրոէնտերիտիկ ձև) - հանդիպում է և՛ երեխաների և՛ մեծահասակների շրջանում: Բնորոշ ախտանիշներն են լուծը, փսխումը, որովայնի ցավերը, վքնածության զգացումը: Կղանքը ջրիկ է, միջինում օրական 2-7 անգամ, առանց ախտաբանական խառնուրդների: Որովայնի ցավերը տարբեր ուժգնության են, հիմնականում տեղակայվում են հարպորտային շրջանում: Ինտոքսիկացիոն համախտանիշը թույլ է դրսևորված, հաճախ զուգորդվում է վերին շնչուղիների կատարալ երևույթների հետ: Ռեսպիրատոր ձև (կատարալ ձև) – հարուցվում է էնտերովիրուսների շատ տեսակներով: Կարճատև ֆեբրիլ տենդն ուղեկցվում է ֆարինգիտով, նազոֆարինգիտով կամ լարինգիտով: Բնորոշ է բկանցքի ցավը, հարբուխը, չոր հազը, գլխացավը, մկանահոդացավերը, ախորժակի անկումը, կարող է դիտվել փսխում և լուծ: Օբյեկտիվ զննմամբ դիտվում է բկանցքի հիպերեմիա, որպես կանոն, փառը բացակայում է: Հիվանդության տևողությունը միջինում 3-6 օր է: Համաճարակային հեմոռագիկ կոնյուկտիվիտ – հարուցվում է էնտերով իրուս 70-ով: Հիվանդները գանգատվում են հանկարծակի առաջացած ակնագնդերի ցավ ից, լուսավախությունից, արցունքահոսությունից: Սկզբում ախտահարվում է մեկ աչքը, ապա նաև մյուսը: Դիտվում է կոպերի այտուց, շաղկապենու հիպերեմիա, հետո նաև արյունազեղում ներ, շճային կամ շճաթարախային արտադրություն: Լավացում դիտվում է մոտ 2 շաբաթից: Միելիտ (պոլիոմիելիտանման ձև, պարալիտիկ ձև) - հարուցվում է տարբեր էնտերովիրուսներով: Հիվանդությունը դրսևորվում է այնպիսի ախտանիշներով, որոնք բնորոշ են պոլիոմիելիտի սպինալ, պոնտինային ձևերին, սակայն պոլիոմիելիտից տարբերվում է ավելի բարորակ ընթացքով՝ կաթվածների և շարժողական ակտիվության համեմատաբար արագ վերականգնմամբ: Միևնույն ժամանակ կարող են դիտվել նաև հիվանդության ծանր ձևեր՝
102 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
անբարենպաստ ելքով: Մի քանի էնտերովիրուսներով վարակման դեպքում կարող է դիտվել Գիյեն-Բարի համախտանիշ: Նորածինների էնցեֆալոմիոկարդիտ - հարուցվում է Կոքսակի B վիրուսների 2-5 տեսակներով: Սա հազվադեպ հիվանդություն է, որը հանդիպում է ծննդատներում բռնկումների տեսքով: Բնորոշ է ծանր ընթացք և բարձր մահացություն: Հիմ նական ախտանիշներն են տենդը, փսխումը, լուծը, հևոցը, ցիանոզ ը, հաճախասրտությունը, սրտի ռիթմի խանգարում ները, տոնիկ և կլոնիկ ցնցում ները: Դիտվում է նաև արտահայտված թուլություն, երեխան հրաժարվում է սննդից: Օբյեկտիվ զննմամբ դիտվում է լ յարդի, փայծաղ ի մեծացում, դեղնուկ, սրտի սահմանների լայնացում, զարկերակային հիպոտենզ իա, գաղթունի լարվածություն, ողնուղեղային հեղուկում՝ լիմֆոցիտար պլեոցիտոզ: Հիվանդությունը արագ պրոգրեսիվ ընթացք է ստանում: Հայտնի են նաև էնտերովիրուսային վարակի այնպիսի դրսևորումներ, ինչպիսիք են էնցեֆալիտը, միոկարդիտը, պերիկարդիտը, հեպատիտի ոչ դեղնուկային ձևը և այլն: Ախտորոշում Լաբորատոր ախտորոշման համար կիրառվում են շճաբանական և վիրուսաբանական մեթոդներ՝ ՊՇՌ, իմունոֆլ յուորեսցենցիա, իմունոֆերմենտային անալիզ: Կախված հիվանդության ձևից՝ հետազոտության նյութ կարող է լինել կղանքը, քիթ -ըմպանի քսուքը, ողնուղեղային հեղուկը և այլն: ուժում Բ Յուրահատուկ հակավիրուսային բուժումը բացակայում է: Կատարվում է պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ թերապիա: անխարգելում Կ Յուրահատուկ կանխարգելումը բացակայում է: Ոչ յուրահատուկ կանխարգելման նպատակով կատարվում են սանլուսավորչական աշխատանքներ:
ՆՈՐՈՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ
NօՐօviՐԿ5 iոք6Շէiօո (A08.1) որովիրուսային վարակը էնտերովիրուսների տարատեսակ հանդիսաՆ ցող վիրուսով հարուցված սուր ինֆեկցիոն հիվանդություն է, որը դրսևորվում է հիմնականում ստամոքսաղիքային ուղու վերին հատվածների ախտահարմամբ:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 103
ատճառագիտություն Պ Նորովիրուսն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1972թ. և ստացել է Նորֆոլկ անվանումը՝ Օհայո նահանգի Նորֆոլկ բնակավայրում դպրոցականների շրջանում բռնկում առաջացնելու հետևանքով: Այն ՌՆԹ պարունակող 66 նմ տրամագծով վիրուս է, պատկանում է Caliciviridae ընտանիքին: Ներկայումս հայտնի են նորովիրուսի 6 գենետիկական խմբեր, որոնցից երեքն ախտածին են մարդու համար (GI, GII, և GIV): Համաճարակաբանություն Վիրուսն օժտված է չափազանց բարձր հպավարակելիությամբ, 18 վիրուսային մասնիկները բավական են հիվանդություն առաջացնելու համար: Հիվանդության աղբյուր է հիվանդ մարդը: Վարակը փոխանցվում է ֆեկալ-օրալ մեխանիզմով՝ սննդի, ջրի և շփման միջոցով: Վարակվածի կղանքում վիրուսը կարող է հայտնաբերվել առողջացումից հետո ևս 2 շաբաթ: Վիրուսը կայուն է արտաքին միջավայրում: Բարձր հպավարակելիության շնորհիվ վիրուսը կարող է առաջացնել ներհիվանդանոցային բռնկումներ: Տարեկան գրանցվում է նորովիրուսով պայմանավորված 685 միլիոն դեպք, որոնցից 200 միլիոնը՝ մինչև 5 տարեկան երեխաների շրջանում, որոնցից 50000-ը ավարտվում է մահացու ելքով: Նորովիրուսային վարակը լուրջ առողջապահական խնդիր է ինչպես զարգացող, այնպես էլ զարգացած երկրների համար: Այս վարակի հետ կապված տնտեսական վնասը տարեկան կազմում է 60 մլրդ ԱՄ ն դոլար: Շատ երկրներում ռոտավիրուսի պատվաստման ներդրման հետևանքով նորովիրուսը դարձավ սուր գաստրոէնտերիտների հիմնական պատճառ: Վարակն ունի հստակ սեզոնայնություն՝ դեպքերի մեծամասնությունը գրանցվում է դեկտեմբերից ապրիլ ընկած ժամանակահատվածում: Ախտածագում Նորովիրուսը պատկանում է էնտերոտրոպ վիրուսներին, որոնք, հաղթահարելով ստամոքս-աղիքային տրակտի թթվային միջավայրը, ադսորբվում են բարակ աղիների էպիթել յալ բջիջներին՝ առաջացնելով չափավոր արտահայտված բորբոքային պրոցես: Բարակ աղու պրոքսիմալ հատվածի էնտերոցիտների վնասման հետևանքով առաջանում է լակտոզայի D-քսիլոզայի և ճարպերի ճեղքման անբավարարություն, աղիների լուսանցքում բարձրանում է օսմոտիկ ճնշումը՝ բերելով լուծի: Հիվանդությունից հետո զարգանում է տիպոսպեցիֆիկ իմունիտետ: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը տևում է մի քանի ժամից մինչև 2 օր: Հիվանդության սկիզբը սուր է, երբեմն՝ հանկարծակի, բազմակի փսխումներով, որին միանում
104 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
է ջրային լուծը: Ինտոքսիկացիոն համախտանիշը բացակայում է կամ թույլ է դրսևորված: Բացի վերը նշված հիմնական կլինիկական ախտանիշներից՝ հիվանդությանը բնորոշ են նաև որովայնի ցավեր հիմնականում էպի- և մեզոգաստրալ շրջաններում, ախորժակի անկում, ընդհանուր թուլություն, սրտխառնոց, գլխապտույտ, ծարավի զգացում: Հիվանդների օբյեկտիվ զննմամբ դիտվում է լորձաթաղանթների չորություն, լեզվի փառակալում: Որովայնը փափուկ է, փոքր-ինչ ցավոտ հարպորտային շրջանում, խորը շոշափման ժամանակ զգացվում է գռգռոց՝ աղիներում հեղուկի կուտակման հետևանքով: Արտահայտված ջրազրկման դեպքում դիտվում է քնկոտություն, գլխապտույտ, մեզի քանակի քչացում: Հեմոգրաման դեպքերի մեծամասնության մոտ անփոփոխ է, ԷՆԱ-ն նորմայի սահմաններում է: Ելքը հիմնականում բարենպաստ է: Լավացում դիտվում է արդեն 2-3-րդ օրը: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական ընթացքի, լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների վրա: Հիմնական ախտորոշիչ հետազոտությունը կղանքում նորովիրուսի անտիգենի հայտնաբերումն է իմունոֆերմենտային մեթոդով, ինչպես նաև կղանքում վիրուսային ՌՆԹ-ի հայտնաբերումը պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայով: ուժում Բ Յուրահատուկ էթիոտրոպ բուժումը բացակայում է: Բուժական միջոցառումները հիմնականում ուղղված են ջրաաղային հաշվեկշռի վերականգմանը: Օգտագործվում են աղային լուծույթներ ներերակային կամ per os տարբերակով: Բուժական միջոցառումներից կարևորվում է նաև համապատասխան սննդային ռեժիմի պահպանումը՝ հաշվի առնելով երկրորդային լակտազային անբավարարության զարգացման հնարավորությունը: անխարգելում Կ Յուրահատուկ կանխարգելումը բացակայում է: Ոչ յուրահատուկ կանխարգելումը ներառում է սանիտարահիգիենիկ միջոցառումների իրականացումը և ներհիվանդանոցային վարակի կանխարգելումը:
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 105
ՌՈՏԱՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՎԱՐԱԿ
ՔօէaviՐԿ5 iոք6Շէiօո (A08.0) ոտավիրուսային վարակը ռոտավիրուսներով (ՌՎ) հարուցված սուր ինՌ ֆեկցիոն հիվանդություն է, որը դրսևորվում է ինտոքսիկացիոն համախտանիշով և ստամոքսաղիքային ուղու վերին հատվածների ախտահարմամբ՝ բերելով փսխման և լուծի: ատճառագիտություն Պ Ռոտավիրուսն առաջին անգամ հայտնաբերվել է ավստրալացի վիրուսաբան Ռութ Բիշոպի կողմից 1973թ. դիարեայով հիվանդ երեխայի դուոդենալ էպիթելի հետազոտության ժամանակ: Այն անիվի տեսք ունեցող ՌՆԹ պարունակող վիրուս է (լատիներեն «ռոտա» նշանակում է «անիվ»), պատկանում է Reoviridae ընտանիքին: Վիրուսի գենոմը կազմված է 18555 նուկլեոտիդից: ՌՆԹ-ն շրջապատված է եռաշերտ իկոսաեդրիկ սպիտակուցային կապսիդով: Վիրուսային մասնիկների երկարությունը հասնում է 76,5 նմ-ի: ՌՎ տիպավորվում է` ըստ G և P անտիգենների, որոնք պարբերաբար ենթարկվում են մուտացիայի՝ առաջացնելով նոր սերոտիպեր: Հայտնի են վիրուսի 16 G և 27 P սերոտիպեր: Վիրուսը կայուն է ախտահանիչ միջոցների հանդեպ: Համաճարակաբանություն Հիվանդության աղբյուր է հիվանդ մարդը: Վարակը փոխանցվում է կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) մեխանիզմով՝ սննդի, ջրի և շփման միջոցով: Հիվանդը 1 մլ արտաթորանքով արտազատում է 1010 վիրուսային մասնիկ, ինչով էլ պայմանավորված է հիվանդության բարձր հպավարակելիությունը: ՌՎ հիմ նական թիրախ են մինչև 5 տարեկան երեխաները: Անհրաժեշտ է նշել, որ կրծքի կաթով սնվող երեխաների մոտ հիվանդությունը հավաստիորեն ավելի հազվադեպ է հանդիպում, ինչը ևս մեկ անգամ փաստոմ է կրծքով կերակրման կարևորությունը: Չի բացառվում նաև վարակի աերոգեն տարածումը: ՌՎ տարածման գործում կարևորագույն դեր ունի վիրուսակրության առկայությունը ինչպես երեխաների, անպես էլ մեծահասակների շրջանում: Հարկ է նշել, որ վերջիններիս շրջանում վիրուսակրությունը կարող է հասնել 30%-ի: Ռոտավիրուսը բավականին կայուն է արտաքին միջավայրում՝ կղանքում կարող է պահպանվել մինչև 6 ամիս, խնամքի պարագաների վրա՝ մինչև 15 օր, ջրատար խողովակներում՝ մինչև 2 ամիս: ՌՎ վարակի համաճարակաբանական առանձնահատկություններից մեկը սեզոնայնության առկայությունն է: Մեղմ կլիմայով երկրներում
106 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հիվանդացության աճ դիտվում է տարվա ցուրտ ամիսներին՝ ընդգրկելով աշնանից գարուն ժամանակահատվածը, իսկ արևադարձային կլիմայով երկրներում՝ անձրևային շրջանում: ՌՎ վարակի դեպքերը հավասարաչափ գրանցվում են բոլոր երկրներում, սակայն նրանից առաջացած բարդություններն ու մահվան դեպքերը հիմնականում գրանցվում են աղքատ տնտեսություն ունեցող երկրներում: Զարգացող երկրներում, որտեղ հոսպիտալացման 20%-70% և տարեկան 800000-ից 3 մլն մահվան դեպքերը պայմանավորված են ռոտավիրուսով, տնտեսական վնասը հասնում է առավելագույն թվերի: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության կողմից 2009թ. 43 երկրների մասնակցությամբ կատարված լայնածավալ հետազոտությունների արդյունքները ցույց տվեցին, որ սուր գաստրոէնտերիտով հոսպիտալացված մինչև 5 տարեկան երեխաների մոտավորապես 36%-ի մոտ դիարեայի պատճառ հանդիսացել է ռոտավիրուսը: Հայաստանի Հանրապետությունում ռոտավիրուսային վարակը լուրջ առողջապահական խնդիր է: Մեր երկրում գրեթե հավասարապես շրջանառում են վիրուսի P[8]G1 (37%) և P[8]G4 (33%) գենոտիպերը: Սկսած 2012թ. ռոտավիրուսային RotaTeq® պատվաստանյութը ներդրվել է ՀՀ ազգային պատվաստումների օրացույց: Ախտածագում ՌՎ-ն էնտերոտրոպ վիրուս է, որը, հաղթահարելով ստամոքս-աղիքային տրակտի թթվային միջավայրը, ադսորբվում է բարակ աղիների էպիթելային բջիջներին՝ բերելով դրանց հետագա քայքայման: Բարակ աղու պրոքսիմալ հատվածի էնտերոցիտների վնասման հետևանքով առաջացած երկրորդային դիսախարիդազային անբավարարության հետևանքով աղու լուսանցքում կուտակված չճեղքված դիսախարիդներն առաջացնում են օսմոտիկ դիարեա, իսկ հասնելով հաստ աղի և վերածվելով օրգանական թթուների՝ նպաստում են աղիների պերիստալտիկայի ուժեղացմանը: Դիարեային համախտանիշի պաթոգոնետիկ օղակում կարևորագույն տեղ զբաղեցնող մալաբսորբցիայի համախտանիշը, որը զարգանում է ՌՎ հիվանդ երեխաների մինչև 91%-ի մոտ, նպաստում է հետագա բարդությունների և մետաբոլիկ խանգարումների առաջացմանը: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը տևում է մի քանի ժամից մինչև 5 օր: Հիվանդության սկիզբը սուր է, երբեմն՝ հանկարծակի, հիմնականում գաստրոէնտերիտի երևույթներով, բնորոշ է բուռն ընթացք: ՌՎ վարակը ընթանում է երեք հիմնական կլինիկական ախտանիշներով՝ տենդ, փսխում և փորլուծություն: Լուծը էնտերիտիկ բնույթի է, ջրային, առատ, դեղնավուն, թթու հոտով, հազվադեպ՝
ԳԼուԽ I. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ԻնՖեԿՑԻոն ՀԻՎանԴություններԸ | 107
լորձի թելիկներով, օրական 3-4 անգամից մինչև տասնյակ անգամներ: Փսխումը հիմնականում սկսվում է լուծի հետ, երբեմն նախորդում է դրան, հիմնականում տևում է մեկ-երկու օր: Տենդը հիմնականում սուբֆեբրիլ է, սակայն երբեմն կարող հասնել ֆեբրիլ և նույնիսկ հիպերֆեբրիլ թվերի: Բացի վերը նշված հիմնական կլինիկական ախտանիշներից՝ հիվանդությանը բնորոշ են նաև որովայնի ցավեր հիմնականում էպի- և մեզոգաստրալ շրջաններում, կատարալ երևույթներ (ռինիտ, ռինոֆարինգիտ, ֆարինգիտ), ախորժակի անկում, արտահայտված ընդհանուր թուլություն, գլխապտույտ, ծարավի զգացում, ավելի հազվադեպ՝ դող և սարսուռ: Հիվանդների օբյեկտիվ զննմամբ դիտվում է լորձաթաղանթների չորություն, լեզվի փառակալում: Որովայնը փափուկ է, փոքր-ինչ ցավոտ հարպորտային շրջանում, խորը շոշափման ժամանակ զգացվում է գռգռոց՝ աղիներում հեղուկի կուտակման հետևանքով: Արտահայտված ջրազրկման դեպքում դիտվում է մեզի քանակի քչացում: Հեմոգրաման շատ դեպքերում անփոփոխ է, ԷՆԱ-ն նորմայի սահմաններում է: Որոշ հիվանդների շրջանում հիվանդության առաջին օրերին կարող է դիտվել լեյկոցիտոզ և նեյտրոֆիլիա: Բարդություններ Հիվանդությունը կարող է բարդանալ ծանր ջրազրկումով, ցնցումներով՝ բերելով մահվան: Մի շարք հեղինակներ նկարագրել են առանձին դեպքեր, երբ ՌՎՎ-ն բարդացել է էնցեֆալիտով, մենինգոէնցեֆալիտով և ցերեբելիտով: Կա նաև վարկած, որ ՌՎ վարակի դեպքում կարող է առաջանալ աղիների անանցանելիություն: Ձեռքբերովի կամ բնածին իմունանբավարարությամբ երեխաների մոտ հնարավոր է նաև լյարդի և երիկամի հյուսվածքում ռոտավիրուսի բազմացում, ինչը հանգեցնում է վերը նշված օրգանների ֆունկցիոնալ խանգարումների: Նկարագրվել են նաև տրանսամինազների մակարդակի բարձրացման դեպքեր ՌՎ-ով հիվանդ երեխաների շրջանում: Վերը նշված բարդությունների առկայությունը հերքում է այն նախնական վարկածը, որ ռոտավիրուսն ախտահարում է միայն ստամոքս-աղիքային տրակտը: Ելք Հիմնականում բարենպաստ է: Մահացությունը կազմում է 1-4%: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական ընթացքի, լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների վրա: Հիմնական ախտորոշիչ հետազոտությունը կղանքում ՌՎ անտիգենի հայտնաբերումն է իմունոֆերմենտային մեթոդով, ինչպես նաև կղանքում վիրուսային ՌՆԹ-ի հայտնաբերումը պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայով:
108 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ուժում Բ Յուրահատուկ էթիոտրոպ բուժումը բացակայում է: Բուժական միջոցառումները հիմնականում ուղղված են ջրաաղային հաշվեկշռի վերականգմանը և ինտոքսիկացիոն համախտանիշի նվազեցմանը: Օգտագործվում են աղային լուծույթներ ներերակային ճանապարհով, թեթև արտահայտված ջրազրկման դեպքում՝ per os տարբերակով: Բուժական միջոցառումներից կարևորվում է նաև համապատասխան սննդային ռեժիմի պահպանումը՝ հաշվի առնելով երկրորդային լակտազային անբավարարության զարգացման հնարավորությունը: անխարգելում Կ Յուրահատուկ կանխարգելման նպատակով կիրառվում են ռոտավիրուսային պատվաստանյութեր, որոնք կանխում են հիվանդության ծանր ձևերի զարգացումը: Ոչ յուրահատուկ կանխարգելումը ներառում է սանիտարահիգիենիկ միջոցառումների իրականացումը և ներհիվանդանոցային վարակի կանխարգելումը:
| 109
ԳԼՈՒԽ II.
ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՄԱԿԱԲՈՒԾԱՅԻՆ
(ԻՆՎԱԶԻՈՆ) ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ԱՍՑԻՈԼՈԶ
Ֆ
FAՏՇIՕԼՕՏIՏ (866.3)
ասցիոլոզը լյարդի երկծծանի կողմից հարուցվող ճիճվային հիվանդուՖ թյուն է, որն ընթանում է լեղուղիների ախտահարմամբ և դեղնախտով: ատճառագիտություն Պ Ֆասցիոլոզի հարուցիչները Plathelminthes տիպի Trematoda դասի Fasciolida կարգի Fasciolidae ընտանիքի Fasciola սեռի Fasciola hepatica (լյարդի սովորական երկծծան) և F. gigantica (լյարդի հսկա երկծծան) տափակ որդերն են, որոնք տեղակայվում են լեղածորաններում և լեղապարկում, իսկ հարուցչի երիտասարդ ձևերը՝ նաև լյարդի պարենքիմում: Հարավային Ասիայում վերջերս նկարագրվել է ևս մեկ տեսակ՝ F. indica, որը ձևաբանորեն նման է Fasciola hepatica-ին: Հարուցիչների ձևաբանություն F. hepatica-ն տերևանման է, չափերը 2-3x0,8-1,2 սմ են, F. gigantica-ն երկարավուն է, նշտարանման, չափերը 4-8x0,5-1,2 սմ են: Հարուցիչների կենսակերպ Ֆասցիոլները կենսահելմինթներ են, որոնց զարգացումը տեղի է ունենում միջանկ յալ տերերի՝ փոքր լճակային խխունջների, մասնակցությամբ: Միջանկյալ տերերը բնակվում են կանգնած կամ դանդաղ հոսող քաղցրահամ ջրերում: Ջրային միջավայրում ձվում զարգանում է թրթուրը՝ միրացիդիումը, որն ակտիվորեն շարժվում է և ներդրվում խխունջի մարմնի մեջ: Վերջինում ձևավորվում է սպորոցիստը, որից առաջանում է 5-15 ռեդիա: Յուրաքանչ յուր ռեդիան սկիզբ է տալիս 15-20 ցերկարիաներին: Խխունջի օրգանիզմում զարգացումը տևում է 2-3 ամիս: Ցերկարիաները ինքնուրույն դուրս են գալիս խխունջի օրգանիզմից և ազատ լողում ջրում, այնուհետև կպչում առափնյա բուսականությանը, քարերին և այլ առարկաների, որտեղ պատիճավորվում են ու վեր ածվում ադոլեսկարիաների:
110 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
երջնական տերերը վարակվում են՝ կերի կամ ջրի հետ կուլ տալով ադոՎ լեսկարիաներին: Վերջնական տիրոջ օրգանիզմում հարուցիչը դառնում է սեռահասուն 2,5-4 ամսից և պահպանվում մինչև 3-5 տարի: Համաճարակաբանություն Ֆասցիոլոզը բնական օջախային զոոնոզ է: Հիվանդանում են ընտանի և վայրի խոտակեր և ամենակեր կենդանիները, ինչպես նաև մարդը: F. hepatica հիմնականում հանդիպում է Հայաստանի Հանրապետության նախալեռնային գոտիներում, իսկ F. gigantica՝ գլխավորապես հովտային շրջաններում, Արարատյան դաշտում և Սյունիքի հովիտներում: Կենդանիների մոտ կարող է հանդիպել միաժամանակ երկու հարուցիչ: Հիվանդության տարածվածությունը կապված է հարուցչի միջանկ յալ տերերի՝ լճակային խխունջների տարածվածության հետ: Հայաստանի պայմաններում վարակումը հնարավոր է սկսած հունիս ամսից: Վարակումը տեղի է ունենում բաց ջրավազաններից ջուր խմելիս կամ լողանալիս, ինչպես նաև ադոլեսկարիաներող աղտոտված բույսեր սննդի մեջ օգտագործելիս: Որոշակի վտանգ են ներկայացնում նաև աղտոտված ջրավազանների ջրով ջրվող խոտաբույսերը: +40 0 .+50ºC-ից բարձր և -5ºC-ից ցածր ջերմաստիճանի պայմաններում հարուցիչների ձվերը բավականին արագ ոչնչանում են: Արտաքին միջավայրում ադոլեսկարիաները պահպանում են կենսունակությունը մինչև 1 տարի: Ախտածագում Առաջնային դեր է խաղում հեպատոցիտների և խոլանգիոցիտների տոքսիկ և ալերգիկ ախտահարումը, ինչպես նաև լյարդի և լեղուղիների հյուսվածքների վնասումը: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանի տևողությունը 1-8 շաբաթ է: Վաղ շրջանում հիվանդության կլինիկական ընթացքում գերիշխում են ալերգիական երևույթներ: Լյարդը մեծացած է, արյան մեջ նկատվում են լեյկոցիտոզ (20-60 հազար 1 մմ3 -ում) և էոզինոֆիլիա (մինչև 85%): Երբեմն նկատվում են սրտամկանի բորբոքման՝ միոկարդիտի երևույթներ: Ավելի ուշ՝ քրոնիկ շրջանում, կարող է զարգանալ լյարդի գործունեության խանգարում, մարսողության խանգարում, հիվանդը հյուծվում է, կարող է նկատվել դեղնախտ: Ալերգիական երևույթները նահանջում են: Որպես բարդություններ կարող են գրանցվել թարախային խոլեցիստիտ և խոլանգիտ, լյարդի թարախակույտ (աբսցես), խցանող դեղնախտ: Հազվադեպ կարող է զարգանալ նաև լյարդի ցիռոզ: Կենդանիների դեպքում ֆասցիոլոզի ընթացքը սուր է կամ քրոնիկ: Ընթացքը կախված է վարակի ինտենսիվությունից, հարուցչի տեսակից, տարվա
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 111
եղանակից, կենդանու տարիքից, օրգանիզմի ընդհանուր վիճակից, պահվածքի և կերակրման պայմաններից և մի շարք այլ գործոններից: F. gigantica-ն համարվում է ավելի ախտածին հարուցիչ, քան F. hepatica-ն: Հասակավոր կենդանիների դեպքում ֆասցիոլոզն ունենում է քրոնիկ ընթացք, շատ հաճախ՝ առանց կլինիկական նշանների, երբեմն նկատվում է մաշկի ու տեսանելի լորձաթաղանթների թույլ դեղնություն, մարսողության խանգարումներ, սնվածության իջեցում: Մատղաշի դեպքում ընթացքը սուր է, հիվանդությունը բնորոշվում է ծանր լյարդաբորբով՝ հեպատիտով, մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումով, մարմնի տարբեր հատվածներում այտուցների առաջացումով: Զարգանում է սակավարյունություն, այնուհետև՝ դեղնախտ, խանգարվում է մարսողական ու սրտանոթային համակարգերի գործունեությունը: 3-10 օրվա ընթացքում գառները կարող են սատկել: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների վրա: Հիվանդության վաղ շրջանում լաբորատոր ախտորոշման համար կարելի է դիմել իմունաբանական հետազոտությունների (ԿԿՌ, ՊՌ, ԻՖՀ, ներմաշկային ալերգիական փորձ): Առավել ինֆորմատիվ է համարվում կղանքի կամ տասներկումատնյա աղիքի պարունակ յալի լաբորատոր հետազոտությունը հաջորդական լվացման հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով, որն արդյունավետ է հիվանդության ուշ շրջանում (վարակումից 3-4 ամիս անց): Հարուցչի ձվերը օվալաձև են, դեղնաոսկեգույն, չափերը120-140x70-90 մկմ են: Մեկ բևեռում ձուն ունի կափարիչ, հակառակ բևեռում՝ թմբաձև լայնացում: Հարուցիչներին կարելի է հայտնաբերել նաև լեղապարկում կամ խոշոր լեղածորաններում՝ ուլտրաձայնային հետազոտման ժամանակ: Սննդի մեջ լյարդ օգտագործելուց կղանքի մեջ կարող են հայտնաբերվել ֆասցիոլաների տրանզիտային ձվեր: Այդ դեպքում անհրաժեշտ է կերաբաժնից հանել լյարդը և 2 շաբաթից կրկնել հետազոտությունը: Ֆասցիոլոզը պետք է տարբերակել տրիխինելոզից, որին բնորոշ են դեմքի այտուցվածությունն ու մկանային ցավերը, ինչպես նաև դեղնախտով ընթացող մի շարք վարակիչ և ոչ վարակիչ հիվանդություններից: Ելք Ժամանակին իրականացրած բուժման դեպքում ելքը բարենպաստ է: Ծանր դեպքերում հնարավոր են լեղուղիների մնացորդային խանգարումներ: Բուժում Ֆասցիոլոզի էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները.
112 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
1. Բիթիոնոլ՝ 20 մգ/կգ դե ղա չա փով, օ րա կան 2 ան գամ, 14 օր վա ընթացքում. 2. Խլոքսիլ՝ 60 մգ/կգ օրական դեղաչափով, 3 անգամ, 6-ական ժամ ընդմիջումով, 3-5 օրվա ընթացքում, կախված ընթացքի ծանրությունից. 3. Պրազիքվանթել՝ 75 մգ/կգ օրական դեղաչափով, 3 անգամ, 6-ական ժամ ընդմիջումով, 1-4 օրվա ընթացքում՝ կախված ընթացքի ծանրությունից. 4. Տրիկլաբենդազոլ՝ 10 մգ/կգ դեղաչափով, օրական 1-2 անգամ, մեկ օրվա ընթացքում: 5. Բիլտրիցիդ՝ 75 մգ/կգ օրական դեղաչափով, միանվագ, գիշերային ժամերին: Անհրաժեշտության դեպքում օգտագործում են երկնվագ՝ 40 մգ/կգ դեղաչափով, 4 ժամ ընդմիջումով: Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում (հակաալերգիկ պրեպարատներ, ստերոիդներ, լեղամուղ միջոցներ և այլն): Գյուղատնտեսական կենդանիների բուժման համար օգտագործում են ալ բենդազոլ և օքսիկլոզանիդ պարունակող պրեպարատներ: անխարգելում Կ Ջրավազաններից ջուրը պետք է օգտագործվի միայն եռացնելուց հետո: Խոնավ վայրերում, հատակապես ջրավազանների ափերին աճող բույսերը պետք է սննդի մեջ օգտագործել եփած վիճակում կամ եռման ջերմաստիճանի ջրով լվանալուց հետո: Հարուցիչների միջանկ յալ տերերի՝ լճակային խխունջների դեմ պայքարում են՝ կիրառելով մոլ յուսկոցիդ պրեպարատներ (պղնձարջասպով, քլորակրով, մետալդեհիդով, կալցիումի ցիանամիդով և այլն) կամ պայքարի կենսաբանական միջոցներ (խխունջների բնական թշնամիներ կամ պաթոգեններ): Գյուղատնտեսական կենդանիներին կանխարգելիչ նպատակով տարեկան 3 անգամ՝ ձմռանը, գարնանը և ամռան վերջին, ճիճվաթափում են: Գոմաղբը հավաքում և վարակազերծում են կենսաջերմային մշակման ճանապարհով: Մշտապես իրականացնում են մսեղիքի և ներքին օրգանների անասնաբուժասանիտարական զննումը: Ախտահարված լյարդը ոչնչացնում են, ինչը կանխում է արտաքին միջավայրում հարուցչի միլիոնավոր ձվերի տարածումը: Իրականացնում են արոտային կանխարգելումը. յուրաքանչ յուր երկու ամիսը մեկ անգամ փոխում են արոտը: Կենդանիների համար նախատեսված ջրախմոցները պետք է լինեն մաքուր, իսկ ջուրը՝ հոսող: Հարկավոր է չորացնել ֆերմայամերձ կանգնած ջրավազաններն ու լճակները: Արտասահմանյան երկրներում վերջերս սկսել են կիրառել նաև հակաֆասցիոլոզային պատվաստումներ:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 113
ՇԻՍՏՈԶՈՄՈԶՆԵՐ, կամ ԲԻԼՀԱՐՑԻՈԶՆԵՐ
ՏՇՒIՏTՕՏՕԽՕՏԷՏ, 5. 8IԼՒAՔZIՕՏԷՏ (865)
իստոզոմոզները ծանր, քրոնիկ ընթացող արևադարձային հելմինթոզՇ ներ են, որոնք բնորոշվում են մարսողական կամ միզասեռական համակարգի ախտահարումներով: Պատճառագիտություն Շիստոզոմոզները հարուցվում են Plathelminthes տիպի Trematoda դասի Schistosomida կարգի Schistosomiidae ընտանիքին պատկանող հետևյալ տրեմատոդների կողմից. Schistosoma haematobium (միզասեռական շիստոզոմոզի հարուցիչ), S. mansoni (աղիքային շիստոզոմոզի հարուցիչ), S. japonicum (ճապոնական շիստոզոմոզի հարուցիչ), S. mekongi (մեկոնգյան շիստոզոմոզի հարուցիչ), S. intercalatum (ինտերկալատային շիստոզոմոզի հարուցիչ): Առաջին տեսակը մակաբուծում է միզասեռական համակարգի, իսկ մնացած 4 տեսակները՝ մարսողական համակարգ արյունատար անոթներում: Հարուցիչների ձևաբանություն Շիստոզոմները բաժանասեռ տրեմատոդներ են՝ շատ լավ արտահայտված սեռական դիմորֆիզմով: Էգերը ավելի երկար ու բարակ են (7-26x0,17-0,3 մմ), քան արուները (4-20x0,5-1,2 մմ): Արուի որովայնային մակերեսին առկա է հատուկ ակոս՝ հինեկոֆորային խողովակ, որտեղ մշտապես բնակվում է էգը: Հարուցիչների կենսակերպը Հարուցիչների ձվերը կղանքի կամ մեզի հետ ընկնում են ջրային միջավայր, որտեղ դրանց մեջ զարգանում ու դուրս են գալիս միրացիդիաները: Միջանկ յալ տեր են Biomphalaria spp., Oncomelania spp., Bulinus spp. և այլ ջրային խխունջները, որոնց օրգանիզմում հարուցիչը, 6 շաբաթվա ընթացքում անցնելով պարթենոգենետիկ զարգացում, առաջացնում է ցերկարիաները: Վերջինները դուրս են գալիս խխունջներից և մաշկի ու լորձաթաղանթների միջոցով ակտիվորեն ներթափանցում վերջնական տիրոջ օրգանիզմ, որտեղ տեղակայվում են միզապարկի կամ միջընդերային երակներում և 30-40 օրից դառնում սեռահասուն: Արտաքին միջավայրում ցերկարիաները պահպանում են կենսունակությունը 3 օրվա ընթացքում: Հարուցիչների կյանքի միջին տևողությունը մարդու օրգանիզմում կազմում է 3-10 տարի, սակայն առանձին հարուցիչները կարող են ապրել ավելի քան 30 տարի: Օրական էգը արտադրում է 200-3500 ձու: Համաճարակաբանություն Շիստոզոմոզները բնական օջախային անթրոպոնոզ հելմինթոզներ են: Ճապոնական շիստոզոմոզը զոոնոզ է. բացի մարդուց, այն ախտահարում է խոզերին, շներին, կատուներին, մանր եղջերավոր անասուններին, ձիերին, ինչպես նաև մի շարք վայրի կաթնասուններին:
114 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Շիստոզոմոզները լայնորեն տարածված են արևադարձային և մերձարևադարձային 73 երկրում: Դրանք տարածված են հատկապես Աֆրիկայի, Մերձավոր Արևելքի, Հարավարևել յան Ասիայի, Հեռավոր Արևելքի և Լատինական Ամերիկայի երկրներում: Շիստոզոմոզները պատկանում է հանրային առողջապահության համար կարևորագույն սոցիալ-տնտեսական նշանակություն ունեցող հիվանդությունների շարքին: Շիստոզոմոզների տարածվածությունը կապված է հարուցիչների միջանկյալ տերերի՝ մի շարք ջրային խխունջների (Biomphalaria spp., Oncomelania spp., Bulinus spp. և այլն) տարածվածության հետ: Խխունջները հիմնականում բնակվում են քաղցրահամ ջրում (Oncomelania spp.-ները՝ նաև թույլ աղի ջրում): Դրանց կենսագործունեության ու հարուցիչների զարգացման համար ջրի առավել նպաստավոր ջերմաստիճանը 18-35ºC է: Հիվանդությունների տարածմանը նպաստում է ցածր սանիտարական մակարդակը և ջրամբարների ինտենսիվ կղանքային աղտոտումը: Մարդը վարակվում է ջրում լողանալու, լվացքի և ոռոգվող դաշտերում աշխատելու ժամանակ: Մարդկանց ընկալունակությունը շիստոզոմոզների նկատմամբ համընդհանուր է, սակայն առավել վարակված են 10-20 տարեկան անձինք: Իսլամական երկրներում տղամարդկանց վարակվածությունը անհամեմատ ավելի բարձր է: Մեր երկրում հնարավոր են շիստոզոմոզների միայն ներկրվող դեպքեր: Ախտածագում Առաջնային դեր ունի գաղթող թրթուրների կողմից հյուսվածքների մեխանիկական վնասումը: Հարուցիչների՝ հատկապես թրթուրների, նյութափոխանակության արգասիքները սենսիբիլիզացնում են տիրոջը՝ առաջացնելով տարբեր ալերգիկ երևույթներ: Գաղթի ժամանակ տեղի է ունենում պայմանական ախտածին մանրէների ինոկուլացիա և երկրորդային վարակ: Շատ դեպքերում հարուցչի ձվերը դուրս չեն գալիս արտաքին միջավայր և մնում են օրգանիզմում (հիմնականում՝ լյարդում և թոքերում)՝ նախ առաջացնելով տեղային բորբոքային և ալերգիկ ռեակցիաներ, այնուհետև պատիճավորվելով: Սեռահասուն հարուցիչների տեղակայման վայրում երակները լայնանում են, դրանց շուրջը կարող է տեղի ունենալ ֆիբրոզային հյուսվածքի գերաճ, ինչի հետևանքով դժվարանում է արյան հոսքը ախտահարված երակներով, հեպատոցիտների և խոլանգիոցիտների տոքսիկ և ալերգիական ախտահարում, ինչպես նաև լյարդի և լեղուղիների հյուսվածքների վնասում:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 115
Կլինիկա Կլինիկորեն տարբերում են միզասեռական և աղիքային շիստոզոմոզ: Յուրաքանչ յուր կլինիկական ձև, իր հերթին, ունի սուր (թրթուրների գաղթի շրջանում) և քրոնիկ շրջան: Հաճախ շիստոզոմոզներն ընթանում են առանց կլինիկական նշանների Սուր շրջանի կլինիկական դրսևոորումները, անկախ կլինիկական ձևից, միանման են: Ցերկարիաների ներխուժման հատվածներում զարգանում է ցերկարիալ դերմատիտ, որն արտահայտվում է մաշկի կարմրության, ցանի, քորի երևույթներով: Դրանք ինքնաբերաբար անցնում են 5-6 օրից, այնուհետև ի հայտ են գալիս ընդհանուր թուլությունը, տենդը, հոգնածության երևույթները: Թրթուրների գաղթի ժամանակ կարող են նկատվել հազ, արյունախառը խորխի առատ արտադրություն, ասթմայանման նշաններ, մկանացավեր, հոդացավեր, լյարդի և փայծաղի մեծացում, լիմֆադենոպաթիա: Արյան մեջ նկատվում է էոզինոֆիլիա, լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ն բարձրանում է: Սուր շրջանի տևողությունը 7-14 օր է, երբեմն՝ մինչև 5-6 շաբաթ: Միզասեռական շիստոզոմոզի քրոնիկ շրջանի պատոգնոմոնիկ նշանը վերջնական (թերմինալ) արյունամիզությունն է, որը պայմանավորված է հարուցչի ձվերով միզապարկի լորձաթաղանթի վնասումով: Զարգանում է քրոնիկ ցիստիտ, բորբոքային պրոցեսը կարող է ընդգրկել նաև միզասեռական համակարգի այլ բաժիններ: Միզասեռական շիստոզոմոզի բարդացումներից են միզապարկի պապիլոմատոզը, ելանցքի նեղացումը, միզածորանների ջրգողությունը, հիդրոնեֆրոզը, միզաքարային հիվանդությունը: Աղիքային շիստոզոմոզի քրոնիկ շրջանում նկատվում են փորացավեր, փորլուծ, ցավոտ արտաթորում, ախորժակի անկում, հիվանդները նիհարում են: Կղանքում աստիճանաբար հայտնվում են լորձի և արյան հետքեր: Հնարավոր է լյարդում նեկրոտիկ և գրանուլոմային օջախների առաջացում, լյարդի և փայծաղի մեծացում, որովայնի ջրգողություն (ասցիտ): Թոքերում հարուցիչների ձվերի տեղակայման դեպքում զարգանում է արյունատար անոթների խցանում և թոքերի այտուց: Առավել ծանր է ընթանում ճապոնական շիստոզոմոզը (Կատայա մայի հիվանդություն՝, այս ձևին բնո րոշ է նաև հա մե մա տա բար բարձր մահացությունը: Բարդացումներից կարելի է նշել որովայնամիզ ի ֆիբրոզը, խոցային կոլիտը, հաստ աղ իքի պոլիպոզը, ուղիղ աղ իքի արտանկումը, թութքը, աղ իքային անանցելիությունը, կերակրափող ի երակների լայնացումը և ֆիբրոզը:
116 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների վրա: Գործիքային մեթոդներից են ուլտրաձայնային հետազոտությունը, ռենտգենագրությունը, կոլոնոսկոպիան, ցիստոսկոպիան, երբեմն՝ նաև անոթագրությունն ու լապորոսկոպիան: Հիվանդության լաբորատոր ախտորոշման համար կարելի է դիմել իմունաբանական հետազոտությունների, մասնավորապես՝ ԻՖՀ-ին: Արյան հետազոտման ժամանակ արձանագրվում է էոզինոֆիլիա, լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ն բարձրանում է: Կարելի է կատարել նաև լյարդի, փայծաղի և այլ օրգանների բիոպտատների մանրադիտակային հետազոտություն: Առավել ինֆորմատիվ է համարվում կղանքի կամ մեզի (կախված կլինիկական ձևից) լաբորատոր հետազոտությունը հաջորդական լվացման հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով: Հարուցչի ձվերը խոշոր են, օվալաձև, մոխրագույն, Մեկ բևեռում ձուն ունի կափարիչ, հակառակ բևեռում՝ փշիկ: Վերջինը՝ կախված հարուցչի տեսակից, ունի ծայրային (տերմինալ) կամ կողմնային դիրք ու տարբեր աստիճանի արտահայտվածություն: Միզասեռական շիստոզոմոզը տարբերակում են միզապարկի տուբերկուլոզից, հեմոռագիկ դիաթեզից, երիկամների նորագոյացություններից, միզաքարային հիվանդությունից: Միզասեռական շիստոզոմոզը պետք է տարբերակել ամեոբիազից, շիգելոզից, բալանտիդիազից, լյարդի ցիռոզից: Ելք Ժամանակին իրականացրած բուժման դեպքում ելքը բարենպաստ է: Բարդացած դեպքերում կանխատեսումը լրջանում է: Բուժում Բոլոր շիստոզոմոզների բուժման համար այժմ կիրառում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Պրազիքվանթել՝ 40-60 մգ/կգ օրական դեղաչափով, օրը 2-3 անգամ, մեկ օրվա ընթացքում. 2. Օքսամնիքին՝ արդյունավետ է միայն Sch. mansoni-ի կողմից հարուցված հիվանդության դեպքում: Այն կիրառում են մեծահասակներին՝ 15 մգ/կգ դեղաչափով, միանվագ, երեխաներին՝ 20 մգ/կգ օրական դեղաչափով, երկնվագ, մեկ օրվա ընթացքում: Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում: Կանխարգելում Իրականացնում են համալիր միջոցառումներ, որոնք ներառում են.
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 117
- հիվանդների ժամանակին հայտնաբերում և բուժում. - հիվանդացած-առողջացած անձանց հաշվառում. - բուժման հեռավոր արդյունավետության գնահատում լաբորատոր հետազոտությունների միջոցով. - պայքար խխունջների դեմ. - կոյուղու կահավորում. - մաքուր ջրով բնակչությանը անխափան մատակարարում. - խմելու, լողանալու, լվացքի և այլ կենցաղային նպատակներով աղտոտված ջրի օգտագործման արգելքի սահմանում. - սանիտարաբացատրական աշխատանքների իրականացում:
ՑԵՐԿԱՐԻՈԶԱՅԻՆ ԴԵՐՄԱՏԻՏ (ՑԵՐԿԱՐԻՈԶ, ԼՈՂՈՐԴՆԵՐԻ ՔՈՐ)
ԾԷՔԽATITIՏ ՇԷՔՇAՔIՕՏA 5. ՇԷՔՇAՔIՕՏIՏ (865.3)
երկարիոզային դերմատիտը կամ լողորդների քորը մաշկային թափառող Ց թրթուրի համախտանիշով ընթացող ճիճվային հիվանդություն է, որը բնորոշվում է մաշկի բորբոքման, ցանի և քորի երևույթներով: Պատճառագիտություն Ցերկարիոզային դերմատիտը հարուցում են ջրլող թռչունները, ավելի հազվադեպ՝ կրծողների մակաբույծ հանդիսացող, Plathelminthes տիպի Trematoda դասի Schistosomida կարգի Schistosomiidae ընտանիքին պատկանող մի քանի տեսակի տրեմատոդների թրթուրները՝ ցերկարիաները: Առավել հաճախ մարդուն ախտահարում են հետևյալ տեսակների ցերկարիաները. Giganthobilharzia sturniae, Trichobilharzia ocellata, Tr. stagnicolae, Tr. brevis, Тr. physellae, Austrobilharzia variglandis, Schistosoma spindale, Sch, bovis, Schistosomatium douthitti, Bilharziella polonica: Սեռահասուն որդերը տեղակայվում են թռչունների աղիների արյունատար անոթներում, իսկ ցերկարիաները ներխուժում են պատահական կամ ֆակուլտատիվ տիրոջ՝ մարդու մաշկը, որտեղ պահպանում են կենսունակությունը մինչև 5-6 շաբաթ: Հարուցիչների կենսակերպ Հարուցիչների ձվերը վերջնական տերերի արտաթորանքի հետ ընկնում են ջրային միջավայր, որտեղ նրանցից դուրս են գալիս միրացիդիաները: Միջանկ յալ տեր են Lymnaea spp., Planorbis spp. և այլ ջրային խխունջները, որոնց օրգանիզմում հարուցիչը, անցնելով պարթենոգենետիկ զարգացում, առաջացնում է ցերկարիաները: Վերջինները դուրս են գալիս խխունջներից
118 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
և ակտիվորեն ներթափանցում վերջնական տիրոջ օրգանիզմ, որտեղ տեղակայվում են արյունատար անոթներում և 2 շաբաթից դառնում սեռահասուն: Մարդը պատահական տեր է, որտեղ ցերկարիաները չեն զարգանում և 1-6 շաբաթվա ընթացքում ինքնաբերաբար ոչնչանում են: ամաճարակաբանություն Հ Մարդու վարակումը տեղի է ունենում ջրլող թռչուններով բնակեցված, խիտ բուսականությամբ ջրավազաններում լողալուց: Վարակման ուղին կոնտակտային է: Մարդը հարուցչի կենսաբանական փակուղի է, և մարդուց մարդ վարակը չի փոխանցվում: Ախտածագում Մաշկի մեջ զարգանում է տեղային ալերգիական ռեակցիա, որն ուղեկցվում է հյուսվածքներում բազմաձևակորիզ բջիջներով ներսփռանքով, այտուցով, մազանոթների լայնացմամբ և մակաբուծային պրոտեազների ազդեցությունից բջիջների մահով: Թրթուրների մահանալուց հետո մարդը ապաքինվում է: Կլինիկա Ինկուբացիոն շրջանը շատ կարճ է, և առաջին ախտանիշները կարող են դրսևորվել մի քանի ժամվա ընթացքում: Ճիճուների թրթուրների օրգանիզմ ներթափանցման հատվածներում առաջանում է ծակոցի և քորի զգացում, զարգանում է մանր կարմիր կետային, այնուհետև՝ բշտիկային ցան, որը 1-3 օրվա ընթացքում վեր է ածվում կեղերի: Հնարավոր է նաև կարճատև սուբֆեբրիլ տենդ և ընդհանուր թուլություն: Արյան հետազոտության ժամանակ նկատվում է էոզինոֆիլիա: 1-2 շաբաթ անց, երբեմն՝ 5-6 շաբաթից, հիվանդը ինքնաբերաբար ապաքինվում է: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների վրա: Մաշկային քերուկներում կարող են հայտնաբերվել հարուցչի թրթուրների՝ ցերկարիաների հատվածները: Ելք Ելքը բարենպաստ է: Սովորաբար հիվանդները 1-6 շաբաթվա ընթացում ինքնաբերաբար ապաքինվում են առանց լրացուցիչ միջամտության: Բուժում Բուժումը նշանային է, ուղղված է ալերգիկ երևույթների վերացմանը: Քորը վերացնում են սալիցիլային սպիրտով կամ «Ոսկե աստղ» բալզամով: Օգտագործում են նաև հակահիստամինային պրեպարատները (դիմեդրոլ,
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 119
սուպրաստին, տավեգիլ, ցեթիրիզինի պրեպարատներ), ծանր դեպքերում՝ ստերոիդային հորմոնները (պրեդնիզոլոն, դեքսամետազոն և այլն): անխարգելում Կ Իրականացնում են համալիր սանիտարահիգիենիկ և անասնաբուժական միջոցառումներ: Ջրավազաններում աշխատելիս անհրաժեշտ է կրել պաշտպանիչ արտահագուստ: Պետք է խուսափել վայրի կամ ընտանի ջրլող թռչուններով և խխունջներով բնակեցված, կանգնած ջրով ու խիտ բուսականությամբ ջրավազաններում լողալուց: Դիմեթիլֆտալատ և դիբութիլֆտալատ պարունակող ռեպելենտ քսուքները նույնպես թողնում են պաշտպանիչ ազդեցություն: Լողալուց հետո խորհուրդ է տրվում հնարավորության դեպքում ցնցուղ ընդունել ու լավ սրբվել:
ԻՄԵՆՈԼԵՊԻԴՈԶ
Հ
ՒYԽԷNՕԼԷՔIԾՕՏIՏ (ՒYԽԷNՕԼԷՔIAՏIՏ) (871.0)
Հիմենոլեպիդոզը պերօրալ (բերանային) կոնտակտային հելմինթոզ է, անթրոպոնոզ, որն ընթանում է ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարումներով և ալերգիկ երևույթներով: Պատճառագիտություն Հիմենոլեպիդոզի հարուցիչները Plathelminthes տիպի Cestoda դասի Cyclophyllidea կարգի Hymenolepididae ընտանիքի Hymenolepis nana (գաճաճ երիզորդ) և Hymenolepis diminuta (առնետային երիզորդ) ժապավենաձև որդեր են, որոնք տեղակայվում են բարակ աղիներում: Հարուցիչների ձևաբանություն Հարուցիչները հերմաֆրոդիտներ են: H. nana մանր ո րդ է (5-50x0,550,7 մմ), մարմինը (ստրոբիլան) ժապավենաձև է, պարունակում է 200-300 հատված: Գլխիկը (սկոլեքսը) օժտված է 4 ծծանով և 8-30 կարթով զինված կնճիթով: H. diminuta-ն ավելի խոշոր է (60 սմx2-4 մմ), հասուն որդը պարունակում է 800-1300 հատված: Հարուցիչների կենսակերպ H. nana-ի միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Հարուցչի զարգացման ցիկլը կարող է ամբողջությամբ ընթանալ նույն օրգանիզմում (նույն մարդը կարող է հանդիսանալ հարուցչի և՛ վերջնական, և՛ միջանկ յալ տեր): Սեռահասուն որդը տեղակայվում է բարակ աղիներում: Ձվերով լցված հարուցչի հասուն հատվածները կղանքի հետ ընկնում են արտաքին
120 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
միջավայր՝ արդեն իսկ լինելով ինվազիոն (վարակունակ): Վերջին հանգամանքով են պայմանավորված հաճախ նկատվող ինքնավարակման դեպքերը: Մարդու ստամոքսում և բարակ աղիներում հարուցչի սաղմը՝ օնկոսֆերան, դուրս է գալիս ձվից և ներխուժում բարակ աղիների լորձաթաղանթի թավիկների կամ միջընդերային ավշային հանգույցների մեջ: 4-6 օրվա ընթացքում ձևավորվում են թրթուրները՝ ցիստիցերկոիդները, որոնք դուրս են գալիս աղիքի լուսանցք և ամրանում լորձաթաղանթին: 8-10-րդ օրը սկսվում է ստրոբիլայի ձևավորումը, իսկ 14-15-րդ օրը հարուցիչները դառնում են սեռահասուն: Հիմենոլեպիդոզին բնորոշ է ներաղիքային ինքնավարակման հնարավորություն, երբ հարուցչի ձվերը դուրս են գալիս հատվածներից հենց աղիքում՝ չընկնելով արտաքին միջավայր, զարգանում ու դառնում սեռահասուն: Սա հատկապես նկատվում է թուլացած իմունային համակարգ ունեցող հիվանդների մոտ: Այդպես կարող է կրկնվել անսահմանափակ, և հարուցչի քանակը (ինվազիայի ինտենսիվությունը) աճում է: Գաճաճ երիզորդի կյանքի միջին տևողությունը 2 ամիս է: H. diminuta-ի հիմնական վերջնական տերերն ու վարակի աղբյուրներն են մկնանման կրծողները: Միջանկ յալ տերերը ալ յուրի վնասատուներն են (բզեզների և ցեցերի թրթուրները), ինչպես առնետային լվերի (Xenopsylla cheopis) թրթուրները: Մարդը վարակվում է՝ պատահական կուլ տալով վարակված միջանկ յալ տերերին (սովորաբար՝ աղտոտված ալ յուրի կամ հում խմորի հետ): ամաճարակաբանություն Հ Հիմենոլեպիդոզը պերօրալ (բերանային) կոնտակտային հելմինթոզ է, անթրոպոնոզ, որն ունի բավականին լայն տարածվածություն: Հիմենոլեպիդոզը տարածված է հատկապես չոր շոգ կլիմայով տարածաշրջաններում: Կենտրոնական Ասիայի բնակիչների ածխաջրատային սննդակարգը զգալիորեն նպաստում է հարուցչի զարգացմանը: Հիվանդության նկատմամբ ընկալունակությունը համընդհանուր է, սակայն ավելի հաճախ վարակվում են 3-14 տարեկան երեխաները: 12-14 տարեկան դեռահասների շրջանում հաճախ նկատվում է ինքնաառողջացում, ինչը կարող է բացատրվել սեռահասունացման հետևանքով օրգանիզմի հորմոնային վերակառուցումներով: Հաճախ նկատվում են նաև հիմենոլեպիդոզով ինքնավարակման դեպքեր: Փոխանցման գործոններն են կենցաղային պարագաները (սպասքի առարկաներ, խաղալիքներ, հագուստ, անկողնային պարագաներ և այլն), հարուցչի ձվերով աղտոտված սննդամթերքը, ջուրը: Հարուցչի ձվերը անկայուն են արտաքին միջավայրի անբարենպաստ գործոնների նկատմամբ և նույնիսկ սովորական պայմաններում ոչնչանում են մի քանի ժամվա ընթացքում:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 121
իմենոլեպիդոզի խոշոր բռնկումները գրանցվում են նախադպրոցական Հ մանկական հիմնարկներում: Կրկնակի վարակման դեպքում կարող է առաջանալ հարաբերական վարակամերժություն (իմունիտետ): Ախտածագում Առաջնային դեր է խաղում մեխանիկական գործոնը՝ աղիների լորձաթաղանթի վնասումը սեռահասուն հարուցիչներով և ցիստիցերկոիդներով: Հարուցիչների ամրացման հատվածներում զարգանում են նեկրոտիկ օջախներ, որոնք վեր են ածվում խորը խոցերի: Զգալի դեր է խաղում նաև հարուցչի նյութափոխանակության արգասիքներով օրգանիզմի սենսիբիլիզացիան: Հիմենոլեպիդոզը ծանրացնում է ուղեկցող (ինտերկուրենտ) հիվանդությունների ընթացքը: Կլինիկա Հիմենոլեպիդոզը բնորոշվում է կլինիկական ձևերի և ընթացքի ծանրության բազմազանությամբ: Շատ հաճախ հիվանդությունն ընթանում է առանց կլինիկական դրսևորումների: Կլինիկապես արտահայտված (մանիֆեստային) հիմենոլեպիդոզի դեպքում առաջնային են աղիների ախտահարման նշանները, նյարդային երևույթներն ու օրգանիզմի սենսիբիլացման դրսևորումը: Առավել հաճախ նկատվում են պարբերական փորացավեր, սրտխառնոց, փսխում, ախորժակի բացակայություն, թքահոսություն, իրար հաջորդող լուծ և փորկապություն: Կղանքը հաճախ պարունակում է արյան հետքեր: Կարող են նկատվել նաև ընդհանուր թուլություն, գրգռվածություն, գլխացավեր, գլխապտույտներ, աշխատունակության անկում: Հնարավոր են նաև ալերգիկ երևույթներ. մաշկային ցան, քոր, Քվինկեի անգիոնևրոտիկ այտուց, վազոմոտոր ռինիտ, կոնյունկտիվիտ, բրոնխիալ ասթմա: Որոշ հիվադների մոտ երբեմն նկատվում են տենդ և ջղաձգումներ: Երկարատև ընթացքի դեպքում հիվանդը նիհարում է, զարգանում է սակավարյունություն: Արյան փոփոխությունները բնորոշ չեն և ոչ միշտ են զարգանում: Հնարավոր է նորմոքրոմային կամ հիպոքրոմային սակավարյունություն, որոշ դեպքերում՝ էոզինոֆիլիա: Հիմենոլեպիդոզի բարդացումներից կարելի է նշել ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցային հիվանդության զարգացումը կամ սրացումը, ինչպես նաև միջընդերային ավշային հանգույցների բորբոքումը (լիմֆադենիտ): H. diminuta երիզորդով հարուցվող հիմենոլեպիդոզը, որպես կանոն, ընթանում է առանց կլինիկական նշանների:
122 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների և լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների վրա: Արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանակ կարող է նկատվել նորմոքրոմային կամ հիպոքրոմային սակավարյունություն, որոշ դեպքերում՝ էոզինոֆիլիա և լեյկոպենիա: ԷՆԱ-ն բարձրանում է: Հիմենոլեպիդոզն ախտորոշվում է կղանքի լաբորատոր հետազոտությամբ՝ հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով: H. nana-ի ձվերը միջին չափերի են (40-50 մկմ), կլորավուն, թափանցիկ, արծաթագույն: Ձուն պարունակում է 6 կեռիկով օժտված սաղմ՝ օնկոսֆեր: Ելք Ելքը սովորաբար բարենպաստ է, ինքնագերվարակման (աուտոսուպերինվազիայի) դեպքում այն լրջանում է: Բուժում Ասկարիդոզի էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Ֆենասալ (Նիկլոզամիդ՝՝ ա. երկօրյա 6-7 կուրս՝ 2-ական օր ընդմիջումով, 2-3 գ օրական դեղաչափով. բ. 4 հինգօրյա կուրս՝ 5-ական օր ընդմիջումով. գ. 3 յոթօրյա կուրս՝ 5-ական օր ընդմիջումով: Բուժման այս սխեման առավել արդյունավետ է համարվում: Մեկ ամ սից ան ց են կաց նում ևս մեկ կուրս՝ հա կա ռե ցիդ վային, նույն դեղաչափերով: 2. Պրազիքվանթել (Բիլտրիցիդ, Ազինոքս և այլն՝՝ միանվագ, 20-25 մգ/կգ օրական դեղաչափով: Կրկնում են 10-12 օրից: Հակացուցված է մինչև 2 տարեկան երեխաներին: Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում (մարսողական ֆերմենտներ, հակահիստամինային պրեպարատներ, ստերոիդներ, հակաբորբոքային և տտպող միջոցներ, պրո- և սինբիոտիկներ և այլն): անխարգելում Կ Հիվանդության կանխարգելումը հիմնված է մի շարք սանաիտարահիգիենիկ և բուժիչ միջոցառումների վրա: Կարևոր է անձնական հիգիենայի կանոնների պահպանումը, զուգարաններում ախտահանությունների իրականացումը, հիվանդ մարդկանց ժամանակին հայտնաբերումն ու բուժումը: H. diminuta-ի դեպքում կարևոր է նաև պայքար իրականացնել սինանթրոպ մկնանման կրծողների դեմ:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 123
ԱՍԿԱՐԻԴՈԶ
AՏՇAՔIAՏIՏ (AՏՇAՔIԾՕՏIՏ) (877)
Ասկարիդոզը պերօրալ (բերանային) հելմինթոզ է, անթրոպոնոզ, որն ընթանում է ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարումներով, օրգանիզմի ինտոքսիկացիայով և ալերգիկ երևույթներով: Պատճառագիտություն Ասկարիդոզի հարուցիչը Nemathelminthes տիպի Nematoda դասի Ascaridida կարգի Ascaridiidae ընտանիքի Ascaris lumbricoides կլոր որդն է, որը տեղակայվում է բարակ աղիներում, ավելի հազվադեպ՝ լեղածորաններում: Հարուցչի ձևաբանություն A. lumbricoides-ը խոշոր որդ է. էգի երկարությունը 20-40 սմ է, արուինը՝ 15-25 սմ: Մարմինը իլիկաձև է, երկար, սրված ծայրերով: Բերանային անցքը շրջապատված է 3 կուտիկուլային շրթունքներով: Հարուցչի կենսակերպ Ասկարիդոզի հարուցչի միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Սեռահասուն էգը ձվադրում է բարակ աղիներում: Օրական այն կարող է արտազատել մինչև 240 հազար ձու: Արտազատվող ձվերի քանակը առավելագույնն է վարակվելուց 5-6 ամիս անց: Ձվերը կղանքի հետ դուրս են գալիս արտաքին միջավայր, որտեղ նպաստավոր ջերմաստիճանի, խոնավության և թթվածնի առկայության դեպքում ձևավորվում են 2-րդ աստիճանի թրթուրներ, և ձվերը դառնում են վարակունակ (ինվազիոն): Մարդը վարակվում է սննդամթերքի կամ ջրի հետ կուլ տալով ինվազիոն ձվեր: Բարակ աղիքում ձվերից դուրս են գալիս թրթուրները, որոնք ներխուժում են աղիքի պատը, այնուհետև՝ դարպասային երակի համակարգով, ընկնում են լյարդ, որտեղ հերթական անգամ մաշկափոխվում են: Լյարդից՝ ստորին սիներակի համակարգով, 3-րդ աստիճանի թրթուրները հասնում են աջ նախասիրտ, աջ փորոք և արյան շրջանառության փոքր շրջան, որտեղից ընկնում են թոքերի ալվեոլներ ու բրոնխիոլներ: Այստեղ թրթուրները կրկին մաշկափոխվում են ու խորխի հետ ընկնում բերանի և ըմպանի խոռոչ, որտեղից կուլ են տրվում ու անցնում ստամոքս ու բարակ աղիներ: Բարաք աղիքում թրթուրները ևս 2 անգամ մաշկափոխվում են ու վարակումից մոտավորապես 2530-րդ օրը դառնում սեռահասուն: Ասկարիդի կյանքի միջին տևողությունը կազմում է 1 տարի: Համաճարակաբանություն Ասկարիդոզը պերօրալ հելմինթոզ-անթրոպոնոզ է, որն ունի չափազանց լայն տարածվածություն (չի հանդիպում միայն բևեռային շրջաններում և անապատային գոտիներում): Հիվանդության նկատմամբ ընկալունակությունը համընդհանուր է, սակայն երեխաները վարակվում են ավելի հաճախ:
124 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Հիվանդությունը հանդիպում է աշխարհի 150 երկրում: Համաձայն ԱՀԿ վիճակագրության, երկրագնդի վրա ասկարիդոզով ախտահարված է մոտ 1,2 մլրդ մարդ, տարեկան մահանում է մոտ 100 հազար հիվանդ: Վարակման հիմնական ուղին ալիմենտար է՝ ինվազիոն ձվերով աղտոտված սննդի, ջրի և ձեռքերի միջոցով: Արևադարձային երկրներում հնարավոր է վարակում մաշկի միջոցով՝ հողում ձվերից դուրս եկած թրթուրներով: Չի բացառվում նաև հիվանդության ուղղահայած փոխանցումը՝ պտղի վարակումը ներարգանդային շրջանում: Վարակումը հիմնականում տեղի է ունենում տարվա տաք եղանակին: Կրկնակի վարակման դեպքում կարող է առաջանալ հարաբերական վարակամերժություն (իմունիտետ): Ախտածագում Ասկարիդոզի վաղ շրջանում առաջնային դեր են խաղում գաղթող թրթուրների նյութափոխանակության արգասիքներով օրգանիզմի ինտոքսիկացիան ու սենսիբիլիզացիան, որոնք առավել արտահայտված են թրթուրների մաշկափոխման ժամանակ: Զգալի դեր է խաղում նաև մեխանիկական գործոնը՝ հյուսվածքների վնասումը թափառող թրթուրների և սեռահաուն հարուցիչների կողմից: Ուժեղ վարակվածության դեպքում զարգանում է վիտամինային անբավարարություն: Ասկարիդոզը ծանրացնում է դիզենտերիայի, որովայնային տիֆի, սալմոնելոզի, վիրուսային հեպատիտների, տուբերկուլոզի և մի շարք այլ հիվանդությունների ընթացքը: Կլինիկա Ասկարիդոզի դեպքում կլինիկական արտահայտվածությունը ոչ միշտ է պայմանավորված ինվազիայի ինտենսիվությամբ: Տարբերում են ասկարիդոզի միգրացիոն և աղիքային փուլեր: Միգրացիոն փուլում կլինիկական պատկերը բազմազան է, կարող է ընդհանրապես չլինել կամ լղոզված լինել: Սկզբնական նշաններից են՝ ընդհանուր թուլություն, աշխատունակության անկում, գրգռվածություն, քրտնոտություն, գլխա ցավ, տենդ: Կա րող են նկատ վել նաև հո դա ցավ, մկա նա ցավ, մաշկային քոր, եղնջացան: Թրթուրների գաղթի ժամանակ որոշ հիվանդների մոտ հնարավոր են լյարդի ախտահարման նշաններ՝ լյարդի մեծացում, բութ ցավեր աջ ենթակողային հատվածում, լյարդի գործունեության խանգարումներ: Բնորոշ են նաև թոքերի ախտահարման նշանները՝ հազ, հևոց, կրծքացավեր, թոքերում խզոցներ, երբեմն՝ նաև բրոնխիալ ասթմայի բոլոր նշանները: Թոքերի ռենտգենագրության ժամանակ նկատվում են ներսփռանքի բազմաթիվ օջախներ՝ Լյոֆլերի թռուցիկ ինֆիլտրատներ: Արյան մեջ նկատվում է զգալի էոզինոֆիլիա (մինչև 40-60%), լեյկոցիտների քանակը նորմալ է կամ մի փոքր բարձր: ԷՆԱ-ն կարող է հասնել մինչև 20-40 մմ/ժ:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 125
Աղիքային փուլը կարող է ընթանալ առանց կլինիկական նշանների, սակայն հնարավոր են չափավոր արտահայտված ստամոքսաղիքային խանգարումներ: Իջնում է հիվանդների ախորժակը, մարմնի զանգվածը և աշխատունակությունը, հնարավոր են փորացավեր, սրտխառնոց, փսխում: Նկատվում են իրար հաջորդող լուծն ու փորկապությունը: Երեխաները դառնում են դյուրագրգիռ, մտավոր ունակություններն ու առաջադիմությունը իջնում են, վատանում է քունը: Առանձին դեպքերում նկատվում է մենինգեալ համախտանիշի զարգացում, էպիլեպտիկ նոպաներ: Ասկարիդոզի բարդացումները պայմանավորված են սեռահասուն հարուցիչների ակտիվ շարժումներով: Առավել հաճախ հանդիպող բարդացումներից են ապենդիցիտը, խոլեցիստիտը, խոլանգիտը, մեխանիկական (օբտուրացիոն) դեղնախտը, հեպատիտը, պանկրեատիտը, լյարդի թարախակույտը, աղիքների մեխանիկական անանցելիությունը և պատերի ծակումը (պերֆորացիան)՝ ընդհուպ մինչև պերիտոնիտի զարգացումը: Հնարավոր է սեռահասուն ասկարիդների շարժումը դեպի ըմպան, անուհետև՝ շնչառական ուղիներ, ինչը կարող է հանգեցնել շնչահեղձության զարգացմանը: Նկարագրվել են նաև սրտի աջ փորոքում, թոքային զարկերակում և քթի հավել յալ ծոցերում ասկարիդների հայտնաբերման եզակի դեպքեր, ինչպես նաև էնցեֆալոպաթիա: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների վրա: Հիվանդության վաղ շրջանում խորխում կարելի է հայտնաբերել ասկարիդների թրթուրներին: Ախտորոշման համար կիրառում են նաև իմունաբանական հետազոտությունները՝ իմունաֆերմենտային հետազոտությունը (ԻՖՀ), լատեքս-ագլ յուտինացման (ԼԱՌ) և անուղղակի հեմագլ յուտինացման (ԱՀՌ) ռեակցիաները և այլն: Արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանակ ուշադրություն են դարձնում էոզինոֆիլիայի, էրիթրոպենիայի, հեմոգլոբինի պարունակության նվազման և ԷՆԱ-ի բարձրացման վրա: Թոքերի ռենտգենագրության ժամանակ բնորոշ է Լյոֆլերի թռուցիկ ինֆիլտրատների հայտնաբերումը: Ասկարիդոզի աղիքային փուլի ախտորոշման նպատակով իրականացվում է կղանքի լաբորատոր հետազոտությունը հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով: Հարուցչի ձվերը օվալաձև են, շագանակագույն, հաստ բլրակավոր մակերեսով: Չափերը 50-70x40-50 մկմ են: Ելք Ելքը սովորաբար բարենպաստ է, բարդությունների զարգացման դեպքում այն լրջանում է:
126 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ուժում Բ Ասկարիդոզի էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Վերմոքս (Մեբենդազոլ՝՝ միանվագ, 100 մգ դեղաչափով բոլոր տարիքային խմբերի համար: Կարող է օգտագործվել նաև 3 օր անընդմեջ՝ նույն դեղաչափով: 2. Հելմինթոքս (Նեմոցիդ՝՝ միանվագ, հետևյալ դեղաչափերով. երեխաներին՝ 1 հաբը կամ սուսպենզիայի 1 չափիչ գդալը 10 կգ-ին, մեծահասակներին՝ մինչև 75 կգ՝ 750 մգ կամ 6 գդալ, 75 կգ-ից ծանր՝ 1000 մգ կամ 8 գդալ: 3. Պիրանթել պամոատ՝ միանվագ, 10 մգ/կգ դեղաչափով: Մեծահասակների առավելագույն միանվագ դոզան չպետք է գերազանցի 750 մգ: 4. Դեկարիս (Լևամիզոլ՝՝ միանվագ, հետևյալ դեղաչափերով. երեխաներին՝ 5 մգ/կգ, մեծահասակներին՝ 150 մգ: 5. Ալբենդազոլ (Զենթել՝` միանվագ, հետևյալ դեղաչափերով. 2-12 երեխաներին՝ 200 մգ, 12 տարեկանից բարձր երեխաներին և մեծահասակներին՝ 400 մգ: Ճիճվաթափումից հետո ասկարիդները կարող են արտազատվել 2-8 օրվա ընթացքում: Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում (հակաալերգիկ պրեպարատներ, ստերոիդներ, պրո- և սինբիոտիկներ և այլն): Կանխարգելում Հիվանդության կանխարգելումը հիմնված է մի շարք սանաիտարահիգիենիկ և բուժիչ միջոցառումների վրա: Կարևոր է բնակավայրերի սանիտարական բարեկարգումը: Չի թույլատրվում հողը պարարտացնել չվնասազերծված կղանքով: Բնակչության 40% և ավել վարակվածության դեպքում տարածքի բոլոր բնակիչներին տարեկան երկու անգամ ճիճվաթափում են կանխարգելիչ նպատակով: Արտազատված որդերին և հիվանդ մարդկանց կղանքը վնասազերծում են բարձր ջերմաստիճանով:
ՆԿԻԼՈՍՏՈՄՈԶՆԵՐ
Ա
ANՇYԼՕՏTՕԽIAՏԷՏ (876)
Անկիլոստոմիդոզները անթրոպոնոզ գեոհելմինթոզներ են, որոնք բնորոշվում են ստամոքսաղիքային ուղու և մաշկի ախտահարումներով, սակավարյունությամբ, օրգանիզմի ինտոքսիկացիայով և ալերգիկ երևույթներով:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 127
Պատճառագիտություն Անկիլոստոմոզների հարուցիչները Nemathelminthes տիպի Nematoda դասի Strongylida կարգի Ancylostomatidae ընտանիքի Ancylostoma duodenale և Necator americanum կլոր որդեր են, որոնք տեղակայվում են տասներկումատնյա և լղար աղիներում: Արևադարձային երկրներում հարուցիչ են նաև A. braziliense և A. ceylanicum տեսակները: Հարուցիչների ձևաբանություն Հարուցիչները մանր որդեր են. A. duodenale-ի չափ երն են. է գինը՝ 1013x0,4-0,6 մմ, արուինը՝ 8-11x0,4-0,5 մմ, N. americanum-ի չափերը. Էգինը՝ 7,713,5x0,38-0,45 մմ, արուինը՝ 5,2-10x0,18-0,24 մմ: Հարուցիչների գլխային ծայրում գտնվում է խոշոր ատամիկներով օժտված բերանային պատիճ: Հարուցիչների կենսակերպ Անկիլոստոմոզների հարուցիչների միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Սեռահասուն էգերը ձվադրում են տասներկումատնյա և լղար??? աղիներում: A. duodenale-ի էգը օրական արտադրում է 10-25 հազար, իսկ N. americanum-ի էգը՝ 8-10 հազար ձու: Ձվերը կղանքի հետ ընկնում են արտաքին միջավայր, որտեղ +12.+14ºC-ից բարձր ջերմաստիճանի (առավել նպաստավորը՝ +27ºC և ավել), բարձր խոնավության և թթվածնի բավարար քանակության պայմաններում 1-2 օրվա ընթացքում զարգանում են թրթուրները: Վերջինները դուրս են գալիս ձվից, երկու անգամ մաշկափոխվում և 7-15 օրից դառնում վարակունակ (ինվազիոն): Ինվազիոն թրթուրը հողում պահպանում է կենսունակությունը մինչև 1,5 տարի: Մարդիկ վարակվում են չվնասված մաշկի միջոցով, ինչպես նաև ալիմենտար ճանապարհով: Բերանային եղանակով վարակման դեպքում թրթուրները, ընկնելով օրգանիզմ, ներխուժում են բարակ աղիքի լորձաթաղանթ, մաշկափոխվում ու 3-4 շաբաթից վերադառնում աղիքի լուսանցք, որտեղ A. duodenale-ն 4-5 շաբաթից, իսկ N. americanum-ը՝ 8-10 շաբաթից դառնում սեռահասուն: Մաշկային եղանակով վարակման դեպքում թրթուրներն անցնում են արյան մեջ, գաղթում են դեպի թոքեր, այնտեղից խորխի հետ անցնում են ըմպան, կուլ են տրվում ու ընկնում ստամոքս, անուհետև՝ բարակ աղիներ: A. duodenale-ի կյանքի միջին տևողությունը 5-6 տարի է, N. americanum-ինը՝ մինչև 8-15 տարի: Համաճարակաբանություն Անկիլոստոմոզները անթրոպոնոզ գեոհելմինթոզներ են, որոնք լայնորեն տարածված են հատկապես շոգ, խոնավ վայրերում: Ստրոնգիլոիդոզի օջախները կարող են ձևավորվել նաև բարեխառն և նույնիսկ ցուրտ կլիմա ունեցող տարածաշրջաններում:
128 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
արուցչի աղբյուրն ու վերջնական տերը հիվանդ մարդն է: Վարակումը Հ հիմնականում տեղի է ունենում պերկուտանային ճանապարհով՝ չվնասված մաշկի միջոցով, վարակունակ թրթուրներով աղտոտված հողի կամ բուսականության հետ շփման ժամանակ, ինչպես նաև բերանային (պերօրալ) եղանակով՝ աղտոտված սննդամթերքի կամ ջրի միջոցով: Հնարավոր է հիվանդության ուղղահայած փոխանցումը՝ պտղի վարակումը ներարգանդային շրջանում: Ներարգանդային վարակումը: Թրթուրները հայտնաբերվել են նույնիսկ մայրական կաթի մեջ: Վարակումը հիմնականում տեղի է ունենում տարվա տաք եղանակին: Հիվանդության նկատմամբ ընկալունակությունը համընդհանուր է, սակայն ավելի հաճախ վարակվում են հողագործները, հանքափորները, ճանապարհաշինությամբ զբաղվողները և երեխաները: Ախտածագում Անկիլոստոմները օբլիգատ հեմատոֆագներ են, որոնք սնվում են բացառապես արյունով՝ կպչելով աղիքի լորձաթաղանթին 1-3 րոպեով, այնուհետև փոխելով կպչելու տեղը: Անկիլոստոմոզի վաղ շրջանում առաջնային դեր են խաղում գաղթող թրթուրների նյութափոխանակության արգասիքներով օրգանիզմի ինտոքսիկացիան ու սենսիբիլիզացիան: Արտադրելով հակամակարդիչ նյութեր՝ հարուցիչները նպաստում են արյան զգալի կորստի: Քրոնիկ անկիլոստոմոզների ժամանակ զարգանում է ոչ միայն հետարյունահոսային, այլ նաև երկաթադեֆիցիտային սակավարյունություն: Օրգանիզմը կորցնում է նաև մեծ քանակությամբ սպիտակուց: Հիվանդության ախտածնությունում զգալի դեր է խաղում նաև մեխանիկական գործոնը՝ հյուսվածքների վնասումը թրթուրների և սեռահասուն հարուցիչների կողմից: Հաճախ զարգանում է նաև երկրորդային վարակ: Կրկնակի վարակման դեպքում կարող է առաջանալ հարաբերական վարակամերժություն (իմունիտետ): Կլինիկա Մաշկի միջոցով վարակման դեպքում թրթուրների ներխուժելու հատվածներում զարգանում է մաշկաբորբ՝ դերմատիտ, որն ուղեկցվում է ցաներով, մաշկային այտուցներով, քորով: Քորելու հետևանքով կարող է զարգանալ երկրորդային վարակ: Այնուհետև ի հայտ են գալիս շնչառական համակարգի ախտահարման նշանները՝ էոզինոֆիլային նեսփռանքներ թոքերում, բրոնխիտներ, լարինգիտներ: Գաղթային փուլին բնորոշ է նաև բարձր էոզինոֆիլիա (մինչև 30-60%), երբեմն՝ տենդ: 2-3 շաբաթ անց նշված նշաններն անհետանում են:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 129
Աղիքային (քրոնիկ) փուլում նկատվում են տասներկումատնյա և լղար աղիների ախտահարման նշաններ. նկատվում են ցավեր հիվանդների էպիգաստրալ հատվածում, սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն: Աստիճանաբար զարգանում է սակավարյունություն: Ընկնում է հիվանդի աշխատունակությունը, դանդաղում է երեխաների զարգացումը: Ախտորոշում Արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանան ուշադրություն են դարձնում էոզինոֆիլիայի, էրիթրոպենիայի, հեմոգլոբինի պարունակության նվազման և ԷՆԱ-ի բարձրացման վրա: Թոքերի ռենտգենագրության ժամանակ բնորոշ է ներսփռանքների՝ ինֆիլտրատների, հայտնաբերումը: Անկիլոստոմոզների լաբորատոր ախտորոշման նպատակով իրականացվում է թարմ կղանքի հետազոտություն հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով: Հարուցիչների ձվերը իրար շատ նման են: Դրանք թափանցիկ են, բաց մոխրագույն, օվալաձև, հարթ մակերեսով, պարունակում են մի քանի սաղմնային բջիջ: Չափերը 60-80x40-50 մկմ են: Հարուցչի տեսակը որոշելու համար դիմում են ըստ Հարադայի և Մորիի թրթուրների in vitro աճեցման մեթոդին: Անկիլոստոմոզները տարբերակում են մալարիայից և տարբեր տեսակի սակավարյունություններից: Ելք Ելքը սովորաբար բարենպաստ է: Բուժում Անկիլոստոմոզների էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Պիրանթել (Կոմբանտրին, Հելմինթոքս՝՝ 10-20 մգ/կգ դեղաչափով, ուտելու ժամանակ, օրական մեկ անգամ, 3 օր անընդմեջ: 2. Վերմոքս (Մեբենդազոլ՝՝ 100 մգ դեղաչափով բոլոր տարիքային խմբերի համար, օրական 2 անգամ, 3 օր անընդմեջ: 3. Դեկարիս (Լևամիզոլ՝՝ միանվագ, 2,5 մգ/կգ դեղաչափով, անհրաժեշտության դեպքում՝ կրկնել 1 շաբաթից: 4. Թիաբենդազոլ (Մինթեզոլ՝՝ 25 մգ/կգ օրական 2 անգամ, ուտելուց 30 րոպե անց, 2 օր անընդմեջ: 5. Մեբենդազոլ՝ 100 մգ օրական դեղաչափով, 3 օր անընդմեջ: 6. Ալբենդազոլ (Զենթել՝` միանվագ, 400 մգ դեղաչափով, 2 տարեկանից բարձր բոլոր տարիքային խմբերի համար: 7. Մեդամին (Կարբենդացիմ՝՝ 10 մգ/կգ դեղաչափով, օրական 1-3 անգամ, ուտելուց հետո, 3 օր անընդմեջ: Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում (հակաալերգիկ պրեպարատներ, հակաանեմիկ երկաթի և
130 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ֆոլաթթվի պրեպարատներ, պրո- և սինբիոտիկներ, ծանր դեպքերում՝ արյան փոխներարկում): Կանխարգելում Հիվանդության կանխարգելումը ներառում է հիվանդների հայտնաբերումը և բուժումը, ինչպես նաև հողի առողջացմանն ու կղանքային աղտոտումից պաշտպանելուն ուղղված սանիտարահամաճարակաբանական միջոցառումները:
ՏՐԻԽՈՒՐԻՈԶ (ՏՐԻԽՈՑԵՖԱԼՈԶ)
TՔIՇՒՍՔIAՏIՏ (TՔIՇՒՕՇԷՔՒAԼIAՏIՏ) (879)
Տրիխուրիոզը պերօրալ հելմինթոզ է, անթրոպոնոզ, որն ընթանում է ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարումներով: Պատճառագիտություն Տրիխուրիոզի հարուցիչը Nemathelminthes տիպի Nematoda դասի Trichocephalida կարգի Trichocephalidae ընտանիքի Trichiuris trichiuris (Trichocephalus trichiuris) կլոր որդն է, որը տեղակայվում է հաստ աղիներում, հիմնականում՝ կույր աղիքում: Հարուցչի ձևաբանություն Tr. trichiuris մանր որդ է. էգի երկարությունը 3-5,5 սմ է, արուինը՝ 3-4,5 սմ: Որդի մարմինը կազմված է մազանման առջևի (գլխային) և ավելի հաստ հետին (պոչային) հատվածներից: Նշված հատվածների հարաբերակցությունը էգերի դեպքում կազմում է 2:1, արուների դեպքում՝ 3:2: Արուների պոչը պարուրաձև ոլորված է, իսկ էգերինը՝՝ աղեղաձև ծռված: Հարուցչի կենսակերպ Տրիխուրիոզի հարուցչի միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Սեռահասուն էգը ձվադրում է հաստ աղիներում: Օրական այն կարող է արտազատել 1000-3500 ձու: Ձվերը կղանքի հետ դուրս են գալիս արտաքին միջավայր, որտեղ նպաստավոր ջերմաստիճանի, խոնավության և թթվածնի առկայության դեպքում դառնում են ինվազիոն: Մարդը վարակվում է սննդամթերքի կամ ջրի հետ կուլ տալով ինվազիոն ձվեր: Աղիներում ձվերից դուրս են գալիս թրթուրները, որոնք ներխուժում են բարակ աղիների լորձաթաղանթի թավիկների մեջ: 3-10 օր անց դրանք դուրս են գալիս աղիքի լուսանցքը, այնուհետև տեղաշարժվում են դեպի հաստ աղիք ու դառնում սեռահասուն: Վարակի ինտենսիվությունը կարող է տատանվել մի քանիսից մինչև մի քանի հազար առանձնյակ: Հարուցչի կյանքի տևողությունը կազմում է մինչև 5-6 տարի, երբեմն՝ ավել:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 131
ամաճարակաբանություն Հ Տրիխուրիոզը պերօրալ հելմինթոզ-անթրոպոնոզ է, որը լայնորեն տարածված է երկրագնդի վրա, հատկապես արևադարձային և մերձարևադարձային խոնավ տարածաշրջաններում: Հիվանդության նկատմամբ ընկալունակությունը համընդհանուր է: Հիվանդությունը հայտնի է հնագույն ժամանակներից, ինչի մասին վկայում են տարբեր երկրներում կատարված հնագիտական պեղումնրը: Համաձայն ԱՀԿ վիճակագրության, երկրագնդի վրա տրիխուրիոզով ախտահարված է մոտ 500-800 մլն մարդ, տարեկան մահանում է մոտ 100 հազար հիվանդ: Վարակման հիմնական ուղին ալիմենտար է՝ ինվազիոն ձվերով աղտոտված սննդի, ջրի և ձեռքերի միջոցով: Վարակումը հիմնականում տեղի է ունենում տարվա տաք եղանակին: Ախտածագում Մակաբուծելով հաստ աղիում՝ հարուցիչը զգալիորեն վնասում է այն, ներխուժելով մինչև աղիքային պատի ենթալորձնային և մկանային շերտերը: Մակաբույժների տեղակայման հատվածներում առաջանում են էոզինոֆիլային և լիմֆոիդային ներսփռանքներ, արյունազեղումներ, այտուցներ, երբեմն՝ էրոզիաներ ու մեռուկացած (նեկրոտիկ) օջախներ: Երբեմն այտուցը այնքան ուժեղ է արտահայտված, որ նույնիսկ նորագոյացության է նման: Հաճախ զարգանում է կույր աղիքի լորձաթաղանթի բորբոքում՝ թիֆլիտ: Մազագլխիկները սնվում են արյունով և աղիքի լորձաթաղանթի մակերեսային շերտերով: Հիվանդության ախտածագման մեջ զգալի դեր է խաղում նաև հարուցիչների նյութափոխանակության արգասիքներով օրգանիզմի սենսիբիլացումը: Որոշ դեր է խաղում նաև հարուցիչների նյարդառեֆլեկտորային ազդեցությունը: Քանի որ զստաղիքի և կույր աղիքի լորձաթաղանթը հարուստ է մեխանո- և խեմոընկալիչներով, ուստի այս հատվածի անընդհատ գրգռումը մազագլխիկներով առաջացնում է ստամոքսաղիքային ուղու շարժողական և արտազատիչ ֆունկցիայի, հետևաբար՝ նաև մարսողության խանգարում: Կլինիկա Տրիրուրիոզը շատ հաճախ ընթանում է առանց կլինիկական նշանների: Առաջին նշաններն ի հայտ են գալիս վարակումից 1-1,5 ամիս անց և պայմանավորված են ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարումներով: Նվազում են հիվանդի ախորժակը և աշխատունակությունը, խանգարվում է քունը, նկատվում է գլխացավ: Երեխաների դեպքում նվազում են մտավոր ունակություններն ու առաջադիմությունը, դանդաղում է աճը, հաստանում են մատնաֆալանգները, ծանր դեպքերում կարող են նկատվել ջղաձգումներ: Հնարավոր են սրտխառնոց, փսխում, նկատվում են իրար հաջորդող լուծ ու փորկապություն,
132 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
մետեորիզմ: Կղանքը ջրիկ է, երբեմն՝ արյունային և լորձային: Հիվանդները հաճախ ունենում են տարբեր ուժգնության փորացավեր աջ զստային հատվածում: Տրիխուրիոզի բարդացումներից են. ուղիղ աղիքի արտանկում, սակավարյունություն, կույր աղիքի որդանման ելունի բորբոքում (ապենդիցիտ), հյուծում, բակտերիեմիա, դիսբակտերիոզ: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների, լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների տվյալների վրա: Արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանակ ուշադրություն են դարձնում էոզինոֆիլիայի, էրիթրոպենիայի, հեմոգլոբինի պարունակության նվազման և ԷՆԱ-ի բարձրացման վրա: Ռենտգենաբանական և էնդոսկոպիկ հետազոտությունների ժամանակ հայտնաբերում են գաստրիտ, դուոդենիտ, սպաստիկ կոլիտ: Տրիխուրիոզի ախտորոշում հաստատվում է կղանքի լաբորատոր հետազոտության հելմինթոօվոսկոպիկ եղանակով: Հարուցչի ձվերը տակառանման են, հարթ մակերեսով, դեղնադարչնագույն, բևեռներում պարունակում են խցաններ: Չափերը 47-54x22-23 մկմ են: Տրիխուրիոզը անհրաժեշտ է տարբերակել խոցային կոլիտից և Կրոնի հիվանդությունից, աեոբային դիզենտերիայից, բալանտիդիազից, շիգելոզից, կամպիլոբակտերիոզից, իերսինիոզից, աղիքային տուբերկուլոզից և այլ վարակիչ և ոչ վարակիչ հիվանդություններից, որոնք ընթանում են հաստ աղիքի ախտահարմամբ: Ելք Ելքը սովորաբար բարենպաստ է, ուժեղ վարակվածության և բարդությունների զարգացման դեպքում այն լրջանում է: Բուժում Տրիխուրիոզի էթիոտրոպ բուժումը միշտ եղել և շարունակում է լուրջ խնդիր լինել: Այդ նպատակով օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Վերմոքս (Մեբենդազոլ՝՝ երեխաներին՝ օրական 100 մգ, մեծահասակներին՝ 200 մգ դեղաչափով, 3 օր անընդմեջ, առանց հատուկ սննդակարգի և լուծողական միջոցներ կիրառելու: Ուժեղ վարակի դեպքում կուրսը կրկնում են 3-4 շաբաթից, անհրաժեշտության դեպքում՝ կրկնակի դեղաչափերով: 2. Մեդամին՝ բոլոր տարիքային խմբերին 10 մգ/կգ դեղաչափով, անմիջապես ուտելուց հետո, օրական 3 անգամ, 3 օր: 3. Ալբենդազոլ (Զենթել՝` միանվագ, բոլոր տարիքային խմբերին 400 մգ դեղաչափով:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 133
Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և նշանային բուժում (հակաանեմիկ պրեպարատներ, հակաբիոտիկներ և պրոտոզոացիդ պրեպարատներ՝ հարակից և երկրորդային վարակների դեմ, պրոբիոտիկներ և այլն): Կանխարգելում Հիվանդության կանխարգելումը նման է ասկարիդոզի և այլ պերօրալ գեոհելմինթոզների կանխարգելմանը:
ՍՏՐՈՆԳԻԼՈԻԴՈԶ
ՏTՔՕNՇYԼՕIԾIAՏIՏ (878)
Ստրոնգիլոիդոզը գեոհելմինթոզ է, անթրոպոնոզ, որն ընթանում է ստամոքսաղիքային ուղու ախտահարումներով, օրգանիզմի ինտոքսիկացիայով և ալերգիկ երևույթներով: Պատճառագիտություն Ստրոնգիլոիդոզի հարուցիչը Nemathelminthes տիպի Nematoda դասի Rhabditida կարգի Strongyloidea ընտանիքի Strongyloides stercoralis կլոր որդն է, որը տեղակայվում է տասներկումատնյա և լղար աղիներում, ուժեղ վարակվածության դեպքում՝ նաև ստամոքսի պիլորիկ հատվածում, հաստ աղիներում, լեղուղիներում և ենթաստամոքսային գեղձի ծորաններում: Արևա դար ձային ե րկր նե րում մարդու մակաբույծ է ևս մեկ տեսակ՝ S. fulleborni-ն: Հարուցչի ձևաբանություն S. stercoralis-ը մանր, թելանման, անգույն, կիսաթափանցիկ որդ է: Էգի չափերը 2,2x0,03–0,07 մմ, արուինը՝ 0,7x0,04-0,05 մմ: Ձվերից դուրս եկած ռաբդիթանման թրթուրները փոքր են՝ 0,225x0, 016 մմ, վերածվելով ֆիլարիանման թրթուրների՝ դրանք մեծանում են մինչև 0,55x0,017 մմ: Հարուցչի կենսակերպ Ստրոնգիլոիդոզի հարուցիչը պայմանական (ֆակուլտատիվ) մակաբույծ է: Այն ունի բարդ զարգացման ցիկլ, որը բաղկացած է իրար հաջորդող մակաբուծային և ազատ ապրող փուլերից: Հարուցչի միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Սեռահասուն էգը կյանքի ընթացքում արտադրում է մինչև 50 ձու: Ձվադրումը տեղի է ունենում տասներկումատնյա կամ լղար աղիների լորձաթաղանթի ծոցերում (լիբերքյունյան գեղձերում): Արուները բեղմնավորումից հետո ոչնչանում են և կղանքի հետ հեռացվում օրգանիզմից: Աղիքային ծոցերում ձվերից դուրս են գալիս ռաբդիթանման թրթուրները, որոնք անցնում են աղիքի լուսանցք և կղանքի հետ ընկնում արտաքին միջավայր: Բարենպաստ պայմաններում ռաբդիթանման թրթուրներից զարգանում են ազատ ապրող
134 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
որդերը, որոնք բազմանում են արտաքին միջավայրում՝ առաջացնելով հաջորդ սերնդի ռաբդիթանման թրթուրները: Անբարենպաստ պայմաններում ռաբդիթային թրթուրը վեր է ածվում ֆիլարիանման թրթուրին, որը վարակունակ (ինվազիոն) է մարդու համար և սկիզբ է տալիս մակաբույծ փուլին: Երբեմն ռաբդիթանման թրթուրը հողում 12-48 ժամվա ընթացքում վեր է ածվում ինվազիոն ֆիլարիանման թրթուրին: Մարդը վարակվում է սննդամթերքի կամ ջրի հետ կուլ տալով ինվազիոն ֆիլարիանման թրթուրները: Վերջինները կատարում են գաղթ՝ ընկնելով աջ նախասիրտ, աջ փորոք և թոքեր: Բրոնխներում և շնչափողում 2 շաբաթվա ընթացքում հարուցչի թրթուրները 2 անգամ մաշկափոխվում են ու դառնում սեռահասուն: Սեռահասուն որդերն ընկնում են բարակ աղիներ, որտեղ և բազմանում են: Զարգացումը մարդու օրգանիզմում, ընդհանուր առմամբ, տևում է մոտ 28-30 օր: Մակաբույծի զարգացումը կարող է ընթանալ նաև առանց թրթուրների արտաքին միջավայր դուրս գալու: Որոշ պայմաններում, օրինակ՝ փորկապության ժամանակ, ռաբդիթանման թրթուրները հաստ աղիքում վեր են ածվում ֆիլարիանման թրթուրներին, ներխուժում արյան մեջ, գաղթ կատարում և 1 ամսից դառնում սեռահասուն (ինքնագերվարակում՝ աուտոսուպերինվազիա): Սեռահասուն էգի կյանքի տևողությունը չի գերազանցում մի քանի ամիսը, սակայն ինքնագերվարակի շնորհիվ ստրոնգիլոիդոզը կարող է տևել մի քանի տարի: Ինվազիոն թրթուրները կարող են ներխուժել մարդու օրգանիզմ նաև չվնասված մաշկի միջոցով (պերկուտան վարակում), այնուհետև անցնում են ավշային համակարգ և կրկին հասնում թոքեր: Համաճարակաբանություն Ստրոնգիլոիդոզը գեոհելմինթոզ-անթրոպոնոզ է, որը բավականին տարածված է աշխարհում: Ընկալունակությունը հիվանդության նկատմամբ համընդհանուր է: Հիվանդությունը հանդիպում է հիմնականում տաք խոնավ կլիմայով երկրներում (արևադարձային և մերձարևադարձային գոտի): Հարուցչի միակ վերջնական տերն ու վարակի աղբյուրը մարդն է: Վարակման հիմնական ուղին ալիմենտար է՝ ինվազիոն ֆիլարիանման թրթուրներով աղտոտված սննդի և ջրի միջոցով: Հնարավոր է նաև վարակում չվնասված մաշկի միջոցով: Վարակումը հիմնականում տեղի է ունենում տարվա տաք եղանակին: Վարակի տարածման գործում որոշակի դեր են խաղում նաև մեխանիկական փոխանցողները՝ սինանթրոպ միջատները և այլն:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 135
արակվածների օրգանիզմում կարող է ձևավորվել յուրահատուկ հումոՎ րալ և բջիջային վարակամերժություն, որը, սակայն, չի նպաստում հարուցիչների էլիմինացիային, բայց որոշ չափով կանխում է կրկնակի վարակումը: Ախտածագում Ստրոնգիլոիդոզի վաղ շրջանում առաջնային դեր են խաղում գաղթող թրթուրների նյութափոխանակության արգասիքներով օրգանիզմի ինտոքսիկացիան ու սենսիբիլիզացիան: Զգալի դեր է խաղում նաև մեխանիկական գործոնը՝ աղիների լորձաթաղանթի վնասումը գաղթող թրթուրների և սեռահաուն հարուցիչների կողմից: Ստամոքսաղիքային ուղում հայտնաբերվում են արյունազեղումներ, էրոզիաներ և նույնիսկ խոցեր: Նկարագրված են նաև թոքաբորբի մակաբուծային օջախներ, ինչպես նաև լյարդի և ենթաստամոքսային գեղձի կազմափոխություններ: Կլինիկա Ստրոնգիլոիդոզն ընթանում է երկարատև, հատկապես անընդմեջ ինքնագերվարակումների դեպքում, իրար հաջորդող ռեմիսիաներով և սրացումներով: Դեպքերի մոտ 50%-ում հիվանդությունն ընթանում է առանց արտահայտված կլինիկական նշանների: Միգրացիոն փուլում կլինիկական պատկերի հիմքում ընկած է ընդլայնված ալերգիկ համախտանիշը: Նկատվում են ընդհանուր թուլություն, աշխատունակության անկում, գրգռվածություն, գլխացավեր, մաշկային քոր, բազմաձև ցաներ: Հաճախ բարձրանում է հիվանդների մարմնի ջերմաստիճանը: Հնարավոր են ալերգիկ բրոնխիտի և թոքաբորբի նշաններ: Երբեմն հիվանդությունը կարող է ընթանա լղոզված ձևով կամ ընդհանրապես առանց կլինիկական նշանների: Աղիքային փուլում ստրոնգիլոիդոզը կարող է ունենա մի քանի ձև. Ստամոքսաղիքային ձևին բնորոշ է հիպոսեկրետոր քրոնիկ գաստրիտի, էնտերոկոլիտի, երբեմն նաև դուոդենիտի նշանները, որոնք կարող են նմանվել ստամոքսի և տասնեկումատնյա աղիքի խոցային հիվանդության կլինիկական նշանների: Երբեմն նկատվում է նաև լեղապարկի և լեղուղիների անցանելիության խանգարում՝ դիսկինեզիա: Ալերգատոքսիկ ձևին բնորոշ է եղնջացանը, ուժեղ քորն ու նյարդային համակարգի խանգարումներ: Խառը ձևի դեպքում միաժամանակ նկատվում են տարբեր կլինիկական ձևերին բնորոշ նշաններ: Ստրոնգիլոիդոզային գերվարակի դեպքում ռաբդիթանման թրթուրները վեր են ածվում վարակիչ ֆիալրիանման թրթուրներին հաստ աղիներում, ուստի օրգանիզմում ավելանում է մակաբույծների թիվը: Երբեմն հարուցիչները կարող են ներխուժել տարբեր օրգաններ, ինչը հանգեցնում է տարածված (դիսեմինացված՝ ստրոնգիլոիդոզի զարգացմանը:
136 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ստրոնգիլոիդոզի բարդացումներից կարելի է նշել աղիների խոցային ախտահարումները, ծակող (պերֆորատիվ) պերիտոնիտը, աղիների պարալիտիկ անանցելիությունը, մեռուկային (նեկրոտիկ) պանկրեատիտը և մենինգիտը, որոնց զարգացման հիմքում ընկած են սեռահասուն հարուցիչների ակտիվ շարժումներն ու տոքսիկ գործոնը: Բարդացումները առավել հաճախ զարգանում են օրգանիզմի իմունիտետի ընկճեցման (ստերոիդների ընդունմամբ պայմանավորված) կամ իմունաանբավարարության (օրինակ՝ ՁԻԱՀ-ի) դեպքում: Ախտորոշում Ախտորոշումը հիմնված է համաճարակաբանական անամնեզի, կլինիկական նշանների, ինչպես նաև լաբորատոր հետազոտությունների տվյալների վրա: Արյան ընդհանուր հետազոտության ժամանան, հատկապես վաղ շրջանում, ուշադրություն են դարձնում էոզինոֆիլիայի (կարող է հասնել մինչև 7080%), ընդհանուր լեյկոցիտոզի և ԷՆԱ-ի բարձրացման (մինչև 40-60 մմ/ժ) վրա: Ստրոնգիլոիդոզի աղիքային փուլի ախտորոշումը հիմնված է կղանքի կամ տասներկումատնյա աղիքի պարունակ յալի հելմինթոլառվոսկոպիկ եղանակով լաբորատոր հետազոտության վրա: Հետազոտվող նյութում հայտնաբերում են հարուցչի ռաբդիթանման թրթուրները: Նախընտրելի է հետազոտել թարմ կղանքը: Որոշ դեպքերում դիմում են թրթուրների լաբորատոր կուլտիվացմանը: Տարածված ստրոնգիլոիդոզի ժամանակ թրթուրները կարող են հայտնաբերվել ոչ միայն կղանքում, այլ նաև խորխում, մեզում և այլն: Ստրոնգիլոիդոզի քրոնիկ ձևը ախտորոշում են նաև իմունաբանական եղանակներով՝ իմունաֆերմենտային հետազոտության (ELISA) և ժելատինի մասնիկների ագլ յուտինացման (GPAT) միջոցով: Ելք Ելքը սովորաբար բարենպաստ է: Ծանր ձևերի, անընդմեջ ինքնավարակումների և բարդությունների զարգացման դեպքում այն լրջանում է: Բուժում Ստրոնգիլոիդոզի էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են հետևյալ պրեպարատները. 1. Թիաբենդազոլ (Մինթեզոլ՝՝ 25-50 մգ/կգ օրական դեղաչափով, ուտելուց 30 րոպե անց, օրը 3 անգամ, 2 օր անընդմեջ: 2. Մեդամին (Կարբենդացիմ՝՝ 10 մգ/կգ օրական դեղաչափով, օրը 3 անգամ, 3 օր անընդմեջ: 3. Ալբենդազոլ (Զենթել՝` 400 մգ դե ղա չա փով, օ րը 2 ան գամ, 3 օր անընդմեջ: 4. Մեբենդազոլ՝ 100 մգ դեղաչափով, օրը 2 անգամ, 3 օր անընդմեջ, կամ նույն դեղաչափով օրը 1 անգամ, ամեն օր, 3 շաբաթվա ընթացքում
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 137
5. Իվերմեկտին՝ 200 մկգ/կգ դեղաչափով, ներքին, միանվագ Օգտագործում են նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ (նշանային) բուժում (հակաալերգիկ պրեպարատներ, լուծողականներ, պրո- և սինբիոտիկներ և այլն): Կանխարգելում Հիվանդության կանխարգելումը հիմնված է մի շարք սանաիտարահիգիենիկ և բուժիչ միջոցառումների վրա, այն նման է ասկարիդոզի և այլ պերօրալ գեոհելմինթոզների կանխարգելմանը: Կարևոր է բնակավայրերի սանիտարական բարեկարգումը: Անհրաժեշտ է կանխել արտաքին միջավայրի կղանքային աղտոտումը: Չի թույլատրվում հողը պարարտացնել չվնասազերծված կղանքով: Պետք է պահպանել նաև անձնական հիգիենայի կանոնները, ինչպես նաև կանխել շփումը աղտոտված հողի հետ:
ԳԻԱՐԴԻԱԶ (ԼԱՄԲԼԻՈԶ)
ՇIAՔԾIAՏIՏ (A 07.1)
Միաբջիջ մակաբույծ լամբլիաներով պայմանավորված աղիքային ինվազիա է, որը բնորոշվում է գերազանցապես բարակ աղիների ախտահարումով: Ըստ ԱՀԿ-ի սահմանման (1988 թ.)՝ լամբլիոզը լամբլիաներով պայմանավորված ինվազիայի ցանկացած դեպք է՝ ինչպես կլինիկորեն արտահայտված, այնպես էլ անախտանիշ: Պատճառագիտություն Հարուցիչը՝ Lamblia intestinalis (հոմանիշներ՝ Giardia intestinalis, Giardia duodenalis, Giardia lamblia), մտրակավորների դասի մակաբույծ միաբջիջ նախակենդանի է։ Այն տանձաձև է, երկարությունը՝ 10-20 մկմ, ունի երկու օվալաձև կորիզ և 4 զույգ մտրակներ։ Հարուցչի բջջի մի մակերեսը ուռուցիկ է, մյուսը՝ հարթ։ Մարդու (հատկապես երեխաների) աղիքների մակաբույծ է, որը հազվադեպ ախտահարում է նաև լեղածորանները և լեղապարկը: Աղիների դիստալ հատվածներում հարուցիչը ցիստավորվում է, ապա դուրս գալիս արտաքին միջավայր և վարակում մարդկանց։ Լամբլիաների մյուս տեսակները հանդիպում են տարբեր կաթնասունների (մկներ, ճագարներ) աղիներում։ Ձևաբանական չափանիշների հիման վրա ներկայումս տարբերում են հարուցչի 3 տեսակ` Giardia muris, G. agilis և G. intestinalis, իսկ G. intestinalis-ի շրջանում առանձնացնում են մոտ մեկ տասնյակ ենթատեսակներ: Մարդկանց և շատ կաթնասունների համար ախտածին է միայն G. intestinalis-ը (G. lamblia) է: Ապացույցներ, որ 2 այլ տեսակները կարող են մարդու հիվանդության պատճառ դառնալ, չկան: G. muris-ը հիմնականում ախտահարում
138 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
է կրծողներին, թռչուններին և սողուններին, իսկ G. agilis-ը հայտնաբերվել է միայն ամֆիբիաների մոտ: Համաճարակաբանություն Լամբլիոզը պատկանում է կոնտագիոզ պրոտոզոոզների խմբին: Ինվազիայի աղբյուր են հիվանդները և հարուցչակիրները: Հիվանդը հատկապես վտանգավոր է փորլուծության դադարեցման շրջանում, երբ սկսում են արտազատվել ցիստերը: Ինվազիոն ցիստերի միջին դոզան 10-100 ցիստ է: Լամբլիաների 1-10 ցիստերի ներթափանցումը մարդու ստամոքս-աղիքային համակարգ 10-30%-ի մոտ կարող է հանգեցնել ինվազիայի առաջացմանը: Ցիստերի արտազատումը միջինում սկսում է վարակումից 9-12 օր անց և կարող է շարունակվել ամիսներ: Արտազատման շրջանները փոխարինվում են դադարեցման շրջանների, ընդ որում՝ այդ դադարեցումները կարող են տևել 1-17 օր: Հիվանդը՝ որպես ինվազիայի աղբյուր, առավել վտանգավոր է փորլուծության դադարեցման շրջանում, քանզի այդ ժամանակաշրջանում են արտազատվում հարուցչի ցիստերը: Կղանքի 1 գրամում կարող է պարունակվել մինչև 20 մլն ինվազիոն ցիստ: Հարուցչի փոխանցման գործոններ են կեղտոտ ձեռքերը, լամբլիաների ցիստեր պարունակող ջուրը և սննդամթերքը: Համաճարակաբանական նշանակություն ունեն նաև միջատները (ճանճերը և այլն)` որպես մեխանիկական փոխանցողներ: Փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ), փոխանցման ուղիները՝ կենցաղակոնտակտային, ջրային, սննդային: Հիմնական փոխանցման ուղի է համարվում ջրայինը: Մանիֆեստային ձևերի 30%-ը կապված է այս ուղու հետ: Առավել մեծ համաճարակաբանական նշանակություն ունեն ջրատարային բռնկումները: Կենցաղակոնտակտային ուղին առավել հաճախ իրականանում է կազմակերպված կամ չկազմակերպված մանկական կոլեկտիվներում: Սննդային ուղին իրականանում է սննդամթերքում լամբլիաների ցիստերի առկայության դեպքում, ինչպես նաև կեղտոտ ձեռքերի միջոցով: Սեզոնայնությունը առավել արտահայտված է գարնան (ապրիլ-մայիս) և ամռան ամիսներին: Ինվազ իային նախորդ ում է բարակ աղ իների բնական դիմադրողականութ յան (ռեզ իստենտականութ յան) իջեցումը, վերջինիս պաշտպանական հատկութ յունների խախտումը: Զգալ ի ազդեցութ յուն լորձաթ աղանթ ի վրա կարող են թողնել քսենոբիոտիկները՝ կոնսերվանտները, ներկող նյութ երը, որոշ սննդային հավելում ներ: Ինվազ իայի բարձր ռիսկայն խմբում են ստամոքսի ռեզեկցիայի և խոլեցիստէկտոմիայի ենթ արկված անձինք: Լամբլիոզի հաճախականությունը մինչև 9 տարեկան երեխաների շրջանում 2-3 անգամ գերազանցում է այդ ցուցանիշները մեծահասակների շրջանում:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 139
Երեխաները սկսում են վարակվել արդեն 3 ամսականից, ինչը պայմանավորված է բնական իմունիզացիայի բացակայությամբ և առպատային մարսողության բարձր մակարդակով: Ախտածագում G. lamblia-ն մակաբուծում է բարակ աղիներում, որտեղ այն կպնում է էպիթելիումին և դրանով կարող է նպաստել աղիներում կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումների զարգացմանը: Լամբլիոզի ժամանակ բարակ աղիների լորձաթաղանթի ախտահարումների մասին տվյալները շատ հակասական են. որոշ հեղինակներ նշում են ատրոֆիայի զարգացման բարձր հաճախականություն, մյուսները՝ վարակվածների մեծամասնության մոտ չեն հայտնաբերում զգալի փոփոխություններ: Դուոդենիտը, որը զարգանում է լամբլիոզի ժամանակ, ուղեկցվում է ոչ միայն լորձաթաղանթի ատրոֆիկ և բորբոքային փոփոխություններով, այլ նաև, որպես հետևանք, ինտրադուոդենալ ճնշման բարձրացմամբ: Մոտոր խանգարումները կարող են դրսևորվել դուոդենո-գաստրալ ռեֆլ յուքսով: Դուոդենիտը և դուոդենալ հիպերտենզիան բիլիար համակարգի ֆունկցիոնալ գործունեության, մասնավորապես՝ Օդդիի սֆինկտերի դիսֆունկցիայի խաթարման առավել հաճախակի պատճառ է: Հարուցիչը պարունակում է մի շարք գեներ, որոնց շնորհիվ այն կարող է խուսափել տիրոջ օրգանիզմի իմունային գրոհներից: Սա պայմանավորված է բջիջների մակերեսի վրա գտնվող սպիտակուցների մշտական փոփոխությամբ: Հարուցչի այս՝ սպիտակուցներ կոդավորող գեները ցրված են ամբողջ գենոմում, մինչդեռ մյուս մակաբույծների դեպքում դրանք կենտրոնացած են մեկ տեղում: Հավանաբար, այս հատկությամբ է բացատրվում հիվանդների մեծ մասի շրջանում լամբլիոզի քրոնիկ ընթացքը: Վարակամերժություն Մարդկանց ընկալությունը լամբլիոզի նկատմամբ տարբեր է: Այս ինվազիայի նկատմամբ անընկալության ձևավորման մեջ առաջատար նշանակություն ունեն բարակ աղիների լորձաթաղանթի պաշտպանական առանձնահատկությունները, տեղային և բջջային իմունիտետի վիճակը, ստամոքս-աղիքային ուղու նորմալ պերիստալտիկան, ստամոքսահյութի բարձր թթվայնությունը: Հայտնաբերված է լամբլիոզի հանդեպ բարձր կայունություն ցելիակիայով հիվանդների շրջանում, որոնց դեպքում առկա է առպատային մարսողության ցածր ինտենսիվություն: Հիվանդանալուց հետո ձևավորվում է անկայուն իմունիտետ (2 ամսվա ընթացքում): Կլինիկա Լամբլիոզի կլինիկական ձևերի միջազգային դասակարգումը բացակայում է: Օտարերկրյա հեղինակները ուղղորդվում են հիվանդության ընթացքի
140 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
տարբերակով (սուր, ենթասուր, քրոնիկ) և առանձնացնում են լամբլիոզի բարդությունները (գաստրոինտեստինալ և արտաինտեստինալ դրսևորումներ, արթրիտներ, դերմատոլոգիական և ակնային դրսևորումներ): Բուժման հիմք է ցանկացած եղանակով լամբլիաների հայտնաբերումը: Ախտորոշումը ձևակերպվում է ըստ ՀՄԴ-10-ի: Որպես աշխատանքային առաջարկվում է Նովիկովա, Օսմալովսկայա, Բեխտերևայի դասակարգումը (2011–2013): Ըստ կլինիկական դրսևորումների. I Տիպիկ II Ատիպիկ 1. լամբլիաների կրություն (տրանզիտոր կրություն). 2. սուբկլինիկական լամբլիոզ (ջնջված կլինիկական դրսևորումներով): Կլինիկական ձևեր 1. Առավելապես մարսողական համակարգի ախտահարմամբ. ա) ինտեստինալ ձև՝ դուոդենիտ և էնտերիտ. բ) պանկրեատոբիլիար ձև (բիլիար դիսֆունկցիաներով). գ) գաստրիտիկ ձև. դ) զուգակցումներ. ինտեստինալ ձևը ստամոքսի և պանկրեատոբիլիար համակարգի ախտահարմամբ: 2. Առավելապես այլ օրգան-համակարգերի ախտահարմամբ. ա) ինտոքսիկացիոն-ալերգիկ և մաշկային դրսևորումներով. բ) աստենոնևրոտիկ համախտանիշով. գ) անեմիկ համախտանիշով: 3. Խառը տարբերակ. Ըստ հիվանդության ընթացքի. 1) սուր (մինչև 1 ամիս). 2) ենթասուր (1-ից մինչև 3 ամիս). 3) քրոնիկ (3 ամսից ավել): Շրջաններ. 1) գաղտնի. 2) կլինիկական դրսևորումների. 3) ռեկոնվալեսցենցիայի (ներառյալ ռեկոնվալեսցենտ լամբլիակրությունը). 4) քրոնիզացում: Ըստ բարդությունների առկայության. 1) չբարդացած. 2) բարդացած: Առանձնահատուկ բարդություններ. եղնջացան, Կվինկեի այտուց, օֆթալմոպաթիա, արթրիտներ, հիպոկալիեմիկ միոպաթիա:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 141
Ոչ առանձնահատուկ բարդություններ. ինտերկուրենտ հիվանդությունների ավելացում, սպիտակուցաէներգետիկ անբավարարություն և այլն: Ըստ կոմորբիդ ախտաբանության առկայության. 1) որպես հիմնական հիվանդություն. 2) որպես ուղեկցող հիվանդություն. 3) խառը վարակների և ինվազիաների կազմում: Հստակ չափանիշների բացակայության պարագայում ներկայումս ծանրության աստիճանների առանձնացումը հնարավոր չէ: Ախտորոշում Լամբլիոզի հետազոտության ցուցումներ. 1) անհայտ էթիոլոգիայի փորլուծություն. 2) ստամոքսաղիքային տրակտի քրոնիկ հիվանդություններ. 3) շարունակական սրտխառնոց՝ առանց այլ կլինիկական ախտանիշների. 4) աղիքային դիսբիոզ. 5) նեյրոցիրկուլ յատոր դիսֆունկցիա՝ հատկապես ստամոքս-աղիքային խանգարումների համակցությամբ. 6) սննդային կարգավիճակի խանգարում, հատկապես հիպոթրաֆիա. 7) ճնշված տրամադրություն, դեպրեսիա հատկապես գաստրոինտեստինալ խանգարումների հետ միասին. 8) դերմատիտներ, եղնջացան, էկզեմաներ, նեյրոդերմիտներ. 9) իմունադեֆիցիտային վիճակներ. 10) օբստրուկտիվ բրոնխիտներ, բրոնխիալ ասթմա. 11) անհայտ էթիոլոգիայի ալերգիաներ. 12) արյան կայուն էոզինոֆիլիա. 13) անհայտ էթոիոլոգիայի երկարատև սուբֆեբրիլիտետ. 14) շփում լամբլիոզով հիվանդի/կոնտակտավորի հետ: Լամբլիզի վերաբերյալ պարտադիր հետազոտությանը ենթակա են բնակչության հետևյալ խմբերը. 1) նախադպրոցական ուսումնական հաստատություններ, տարրական դպրոցներ հաճախող երեխաներ` տարին մեկ անգամ կոլեկտիվի ձևավորման կամ ամառային արձակուրդների ավարտից հետո. 2) նախադպրոցական ուսումնական հաստատությունների աշխատակիցները` աշխատանքի ընդունվելիս և պարբերաբար՝ տարին մեկ անգամ. 3) երեխաներ և դեռահասներ` նախադպրոցական և այլ ուսումնական հաստատություններում, մանկատներում, գիշերօթիկ հաստատություններում, ինչպես նաև առողջարանային բուժման, մանկական հիվանդանոցներում գրանցվելիս),
142 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
4) բոլոր տարիքի երեխաները, որոնք գտնվում են փակ մանկական հաստատություններում օրական 24 ժամ` ընդունելության ժամանակ և պարբերաբար, տարին մեկ անգամ. 5) բնակչության դեկրետացված և նրանց հավասարեցված խմբերը (սննդի արդյունաբերության, հանրային սննդի, կոյուղու և այլն) աշխատանքի ընդունվելիս և պարբերաբար, տարին մեկ անգամ. 6) անձինք, որոնք շփում են ունեցել (կոնտակտավորները) հիվանդի կամ վարակակրի (մակաբուծակրի) հետ. 7) ստացիոնար և ամբուլատոր հիվանդները` ըստ ցուցումների: Լամբլիոզի ախտորոշման հիմնական մեթոդներն են. 1) «ոսկե ստանդարտ»` լամբլիաների ցիստերի հայտնաբերում կղանքում (թարմ կամ կոնսերվացված) կամ վեգետատիվ ձևերի՝ դուոդենալ պարունակության մեջ. 2) լամբլիաների ԴՆԹ-ի հայտնաբերում կղանքում և/կամ 12-մատնյա աղու լորձաթաղղանթի բիոպտատներում ՊՇՌ միջոցով. 3) լամբլիաների հակածինների հայտնաբերում կղանքում և/կամ 12-մատնյա աղու լորձաթաղանթի բիոպտատներում իմունաֆերմենտային հետազոտման միջոցով (ԻՖՀ): Բուժում Բուժման նպատակն է մակաբույծի էրադիկացիան, հիվանդության կլինիկական դրսևորումների վերացումը: Առանձնահատուկ հակալամբլիոզային թերապիան նախատեսում է տարբեր խմբերի դեղամիջոցների կիրառում. - Նիտրոիմիդազոլների խումբ (մետրոնիդազոլ, տինիդազոլ, ալբենդա զոլ, օրնիդազոլ, նիրիդազոլ). - Նիտրոֆուրանների ածանցյալներ (նիֆուրատել, ֆուրադոլիզոն). - Ակրիդին պարունակող դեղամիջոցներ (մեպակրին կվինարկին), որոնք բարձր տոքսիկության պատճառով մանկաբուժական պրակտիկայում չեն օգտագործվում: Հակալամբլիոզային դեղամիջոցի ընտրության ժամանակ ղեկավարվում են հետևյալ սկզբունքներով. - դեղամիջոցը պետք է օժտված լինի բարձր հակալամբլիոզային ակտիվությամբ - տանելի լինի - անվտանգ լինի - ունենա նվազագույն կողմնակի ազդեցություններ: Կանխարգելում Կանխարգելիչ միջոցառումներ կազմակերպելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել.
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 143
լամբլիոզի ջրային բռնկումների առաջացման հնարավորությունը կենդանիների՝ որպես ինվազիային շտեմարանների կարևոր դերը նախադպրոցական տարիքի երեխաների բարձր ախտահարվածությունը լամբլիոզով և մանկական հաստատություններում բռնկումների առաջացման հնարավորությունը: ԱՀԿ-ն մոտակա և երկարաժամկետ նպատակներ է դնում լամբլիոզի կանխարգելման համար: Մոտակա խնդիրներն են. լամբլիոզի բարձր տարածվածությամբ տարածաշրջաններում հիվանդացության նվազեցում, համաճարակների կանխարգելում: Հեռակա (երկարաժամկետ) նպատակն է (համեմատաբար բարենպաստ պայմաններում) լամբլիոզով ախտահարվածության իջեցում: Այս նպատակներին հասնելու համար անհրաժեշտ է անհատական բժշկական օգնություն, անձնական հիգիենայի մշակույթի ներդրում և բարձրացում, բնակչության ապահովում բարձրորակ ջրով:
ԿՐԻՊՏՈՍՊՈՐԻԴԻՈԶ
ՇՔYՔTՕՏՔՕՔIԾIՕՏIՏ (A07.2)
Կրիպտոսպորիդիոզը նախակենդանիներով պայմանավորված զոոնոզ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ստամոքսաղիքային համակարգի խանգարումներով և ջրազրկումով: Հիվանդությունն առավել վտանգավոր է իմունաանբավարարությամբ հիվանդների համար: Պատմական տվյալներ Կրիպտոսպորիդիոզի հարուցիչը՝ Cryptosporidium parvum, հայտնաբերել է E. Tyzzer-ը դեռևս 1912թ., սակայն մարդու մոտ կրիպտոսպորիդիոզի առաջին դեպքը գրանցվել է 1976թ. 3-ամյա մի աղ ջնակի մոտ, որը մինչ այդ երկու շաբաթ տառապում էր սուր գաստրոէնտերիտով: Այսպիսով, 1976թ. C.parvum-ը ճանաչվեց որպես մարդու կրիպտոսպորիդիոզի հարուցիչ: 1982թ., երբ ԱՄ Ն-ում բռնկվեց ՁԻԱՀ-ի համաճարակը, դիտվեց ՁԻԱՀ-ով հիվանդների կրիպտոսպորիդիոզի դեպքերի թվի աճ: Պարզվեց, որ C.parvum-ը խորացնում է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների իմունասուպրեսիան, իսկ կրիպտոսպորիդիոզը ՁԻԱՀ-ի ինդիկատոր 26 հիվանդությունից մեկն է: Պատճառագիտություն Հարուցիչը՝ C.parvum-ը, 3-5 մկմ չափերով մակաբույծ նախակենդանի է, որը պատկանում է Cryptosporidium ցեղին: Հարուցչի դասակարգումը Ներկայումս Cryptosporidium ցեղի դասակարգումը հետևյալն է` տիպ` Apicomplexa (Levine, 1970), դաս` Conoidasida (Levine, 1988), ենթադաս` Coccidiasina
144 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
(Leuckart, 1879), կարգ` Eucoccidiorida (Leger et Duboscq, 1910), են թա կարգ` Eimeriorina (Leger, 1911), ընտանիք` Cryptosporidiidae (Leger, 1911), ցեղ` Cryptosporidium (Tyzzer, 1907): C.parvum-ը ազգակից է բժշկական մեծ նշանակություն ունեցող այնպիսի կոկցիդիաների, ինչպիսիք են Toxoplazma gondii-ն, Isospora belli-ն և Plasmodium spp.-ն: 2013թ. դրու թյամբ հայտ նա բեր վել է Cryptosporidium ցե ղի 30 տե սակ (աղ յուսակ 7): Աղ յուսակ 7. Կրիսպորիդիաների տեսակներ • Cryptosporidium galli • Cryptosporidium hominis • Cryptosporidium marcopodum
• Cryptosporidium • • • • • •
meleagridis Cryptosporidium molnari Cryptosporidium muris Cryptosporidium nasoris Cryptosporidium parvum Cryptosporidium pestis Cryptosporidium reichenbachklinkei
• Cryptosporidium ryanae • Cryptosporidium serpentis • Cryptosporidium scrofarum
• Cryptosporidium scophthalmi
• Cryptosporidium suis • Cryptosporidium • • • •
ubiquitum Cryptosporidium varanii (=Cryptosporidium saurophilum) Cryptosporidium viatorum Cryptosporidium wrairi Cryptosporidium xiaoi
• Cryptosporidium • • • • • • • • •
andersoni Cryptosporidium bailey Cryptosporidium bovis Cryptosporidium canis Cryptosporidium cichlidis Cryptosporidium cuniculus Cryptosporidium ducismarci Cryptosporidium fayeri Cryptosporidium felis Cryptosporidium fragile
Հարուցչի գենետիկան C.parvum-ն ունի առնվազն 2 գենոտիպ` 1 և 2: Գենոտիպ 1-ը կամ H-ը (անգլ. human` մարդկային) կոչվում է նաև Cryptosporidium hominis, ախտահարում է գերազանցապես մարդկանց: Գենոտիպ 2 կամ C (անգլ. calf` հորթ) դասական C.parvum-ն է, որն ախտահարում է և՛ կենդանիներին, և՛ մարդկանց: Գենոտիպ 1-ը ավելի ագրեսիվ է մարդու հանդեպ և դրա դեպքում բացահայտ շրջանի տևողությունը մոտ 2 անգամ գերազանցում է գենոտիպ 2-ին և կազմում մոտ երկու շաբաթ: Յուրաքանչ յուր սպորոզոիտի հապլոիդ կորիզում գտնվում են 8 քրոմոսոմներ, որոնք պարունակում են 10.1-10.4 մլն ազոտային հիմքեր` շատ քիչ ինտրոններով: Պարզվել է նաև 15-20 գեների լրիվ հաջորդականությունը: 2000թ. սպորոզոիտների ցիտոպլազմայում հայտնաբերվել են ՌՆԹ-ի 2 տիպի մոլեկուլներ, որոնցից յուրաքանչ յուրն ունի 1000-ական պատճեն, որոնք Partitiviridae ընտանիքին պատկանող վիրուս են: Հարուցչի կենսացիկլ. C.parvum-ի կենսացիկլը տեղի է ունենում մեկ տիրոջ օրգանիզմում, ինչով էլ տարբերվում է Toxoplasma gondii-ից: Մարդը կարող է վարակվել կյանքի ցանկացած ժամանակահատվածում, և միայն
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 145
պատվաստման դեպքում է առաջանում լրիվ կամ մասնակի իմունիտետ: C.parvum-ի կենսացիկլը սկսվում է, երբ մարդը (կամ կենդանին) օվոցիստներ է կուլ տալիս: Յուրաքանչ յուր օվոցիստ ունի 4-6 մկմ տրամագիծ և պարունակում է 4 սպորոզոիտ, յուրաքանչ յուրը` 2,0-2,5 մկմ տրամագծով: Սպորոզոիտները թափանցում են զստաղու առանձին էպիթելիոցիտների մեջ և պատվում տիրոջ բջջի ցիտոպլազմայի բարակ շերտով: Այնուհետև տեղի է ունենում բազմակի կիսում (շիզոգոնիա կամ մերոգոնիա)` ավարտվելով 4-5 մկմ տրամագծով I տիպի մերոնտների առաջացմամբ, որոնց ներսում կան 8 մերոզոիտներ: Վերջինները, թափանցելով նոր բջիջիների մեջ, ենթարկվում են մերոգոնիայի` առաջացնելով լրացուցիչ (II տիպի) մերոնտներ: Ենթադրվում է, որ գոյություն ունի I տիպի մերոնտների անընդհատ առաջացման պոտենցիալ: II տիպի մերոնտները պարունակում են ընդամենը 4 մերոզոիտներ, որոնք մերոնտից դուրս գալուց հետո վերածվում են սեռական ձևերի: II տիպի որոշ մերոզոիտներ թափանցում են բջիջների մեջ և առաջացնում մակրոգամետոցիտներ: Մյուսները ենթարկվում են շիզոգոնիայի հենց բջջի ներսում` առաջացնելով միկրոգամետոցիտներ, որոնք պարունակում են 16 անմտրակ միկրոգամետներ: Միկրոգամետները թափանցում են մակրոգամետների մեջ` առաջացնելով զիգոտ: Զիգոտը մակաբույծի կենսացիկլի միակ դիպլոիդ ձևն է, որի շուրջը առաջանում է կայուն օվոցիստային պատ: Այնուհետև զիգոտը ենթարկվում է մեյոզի, և 1 օվոցիստից առաջանում է 4 սպորոզոիտ: Սպորոզոիտների առաջացումը կոչվում է սպորոգոնիա: Ապա օվոցիստները անցնում են կղանքի մեջ և դուրս գալիս արտաքին միջավայր: Օվոցիստների 20%-ը ի վիճակի չէ առաջացնել օվոցիստային պատ և շրջապատված է միայն մի քանի թաղանթով (բարակ պատով օվոցիստներ): Ենթադրվում է, որ դրանցից առաջացած սպորոզոիտները ցիստից կարող են դուրս գալ դեռ աղիներում եղած ժամանակ և ախտահարել նոր բջիջներ: Այսպիսով, C.parvum-ը ունի 2 աուտոինվազիոն ցիկլ: Դրանք I տիպի մերոնտների անընդհատ առաջացման և բարակ պատով օվոցիստներից սպորոզոիտների առաջացման ցիկլերն են: C.parvum-ի յուրաքանչ յուր սերունդ կարող է զարգանալ և հասունանալ 12-14 ժամից պակաս ժամանակամիջոցում, և կենսացիկլի արագության և աուտոինվազիոն ցիկլերի շնորհիվ այս մակաբույծները կարող են մի քանի օրվա մեջ գաղութներով կուտակվել աղիներում: Հյուսվածքային թույլ սպեցիֆիկության պատճառով C.parvum-ը հայտնաբերվել է նաև շնչառական համակարգում: Ճնշված իմունիտետով անձանց շրջանում մակաբույծները երբեմն կարող են հայտնաբերվել ստամոքսում, 12-մատնյա և հաստ աղիներում, լեղածորանում և ենթաստամոքսային գեղձի ծորանում: Համաճարակաբանություն 2002թ. տվյալներով լուծից գանգատվող ՁԻԱՀ-ով հիվանդների շրջանում կրիպտոսպորիդիոզի տարածվածությունը ամբողջ աշխարհում կազմել է 32%: Զարգացած երկրներում քրոնիկ կրիպտոսպորիդիոզով տառապում է
146 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ՁԻԱՀ-ով հիվանդների 10%-ը և 40%-ից ավելին՝ որոշ զարգացող երկրներում: Սակայն վերջին տարիներին կրիպտոսպորիդիոզով տառապող ՁԻԱՀ-ով հիվանդների իրական թիվը նվազել է, ինչը հավանաբար պայմանավորված է ՁԻԱՀ-ով հիվանդների բուժման արդյունավետության մեծացմամբ: Կրիպտոսպորիդիոզը գրանցվել է բոլոր մայրցամաքներում` և՛ գյուղաբնակների, և՛ քաղաքաբնակների շրջանում, բոլոր տարիքային խմբերում: Փոխանցումը սովորաբար տեղի է ունենում կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) ճանապարհով, հաճախ՝ տնային կաթնասունների կղանքով աղտոտված ջրի միջոցով: Այսպես, ԱՄՆ-ում գրանցվել է կրիպտոսպորիդիոզի 6 խոշոր բռնկում` խմելու ջրի վարակման հետևանքով: Զարգացած երկրներում կղանքի միջոցով մշտապես C.parvum-ի օվոցիստներ է արտազատում բնակչության մոտավորապես 0,4%‑ը և լուծի կապակցությամբ հոսպիտալացված հիվանդների 2,0-2,5%-ը: ԱՄՆ-ի բնակչության 30-35%-ը (ըստ մեկ այլ հետազոտության տվյալների՝ 50%-ից ավել) հակամարմիններ ունի C. parvum-ի նկատմամբ: Կրիպտոսպորիդիոզը քրոնիկ լուծի պատճառ է նաև քաղցկեղով հիվանդների դեպքում, իսկ C. parvum-ի օվոցիստները հայտնաբերվել են նաև փոխպատվաստված երիկամով և հեմոդիալիզի ենթարկվող հիվանդների կղանքի նմուշներում: Մարդը կարող է վարակվել կրիպտոսպորիդիոզով` ա) կոնտամինացված ջրի միջոցով բ) կենդանիների` հատկապես գառների և հորթերի կղանքի հետ շփման հետևանքով գ) մարդկանց` միմյանց հետ անմիջական շփման հետևանքով դ) կոնտամինացված հում սննդամթերքի միջոցով: Արտաքին միջավայրում կրիպտոսպորիդ իաները վարակիչ են 18 ամսվա ընթ ացքում +4ºС-ում, իսկ -10ºС–ի ժամանակ՝ մինչև 1 շաբաթ: Տաքացման (+72ºС) պայմաններում դրանք ոչնչանում են 1 րոպեի ընթ ացքում: Հարուցիչ ը կայուն է ախտահանիչ նյութ երի նկատմամբ, օրինակ՝ քլոր պարունակող: Այդ հատկութ յունը և փոքր չափերը (4–7 մկմ) թույլ են տալ իս նախակենդ անուն անցնել ջրային ֆիլտրերի միջով, այսինքն՝ չի հաջողվում ապահովել ջրի մաքրումը կրիպտոսպորիդ իաներից, այդ իսկ պատճառ ով հաճախ են կրիպտոսպորիդ իայով պայմանավորված բռնկում ները: Արտաքին միջավայրում C.parvum-ի քանակի մեծացմանը կարող են նպաստել որոճող կենդանիները, խոզերը, կատուները և այլն: Փորձերից մեկում 4 օրական հորթերին per os ճանապարհով արհեստականորեն վարակել են C.parvum-ի 25 մլն օվոցիստներով: Կղանքում օվոցիստները սկսել են հայտնաբերվել 6-8 օր հետո: 24 ժ ընթացքում գրանցվել է նվազագույնը 2 մլրդ, իսկ առավելագույնը՝ 24 մլրդ օվոցիստ: Պարզվել է, որ 1 շաբաթվա ընթացքում 1 հորթի կղանքով արտաքին միջավայր է անցնում մոտ 50 մլրդ օվոցիստ:
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 147
C.parvum-ի օվոցիստները ապաակտիվանում են տաքացումից, սառեցումից և չորացումից, ինչպես նաև զգայուն են ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման նկատմամբ: Երկու և ավելի ժամ չորացումը կործանարար է C.parvum-ի օվոցիստների համար: Ուստի ջերմային մշակման ենթարկված և չորացրած սննդամթերքն ապահով է համարվում: Իմունաֆլուորեսցենտային հետազոտությունը ներկայումս ամենահաճախ կիրառվող մեթոդն է արտաքին միջավայրի նմուշներում օվոցիստների որոշման համար: Քանի որ C.parvum-ի օվոցիստները (որոնք կարելի է հայտնաբերել գետակներում և լճակներում) ունեն շատ փոքր չափեր (4-6 մկմ տրամագիծ) ու կայուն են քլորի և այլ ախտահանիչ նյութերի նկատմամբ, ապա չի երաշխավորվում ջրի բավարար մաքրումը: Բացի դրանից՝ C.parvum-ի ախտորոշիչ տեստավորում կատարող լաբորատորիաների ճշգրտության աստիճանը լայնորեն տատանվում է` պայմանավորված օվոցիստների կոնցենտրացման ոչ հզոր տեխնիկայով և հայտնաբերիչ նյութերի ու ջրիմուռների փոխազդեցությամբ: Ախտածագում Ենթադրվում է, որ սպորոզոիտի հետ կապվելուց հետո աղիների լորձաթաղանթի էպիթելիոցիտները արտազատում են ցիտոկիններ, հիստամին, սերոտոնին, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ և թրոմբոցիտ-ակտիվացնող գործոն, որոնք ազդում են աղիների նյարդերի և հենց էպիթելիոցիտների վրա: Ուստի էպիթելիոցիտները վնասվում են մակաբույծի ներթափանցման, բազմացման և դուրսբերման ուղղակի հետևանքով կամ էլ T-լիմֆոցիտներով միջնորդավորված բորբոքման միջոցով, որն առաջացնում է աղու թավիկների ատրոֆիա և կրիպտաների հիպերպլազիա: Երկու դեպքում էլ առաջանում է թավիկների կառուցվածքի խանգարում, որն ուղեկցվում է մալաբսորբցիայի համախտանիշով: C.parvum-ը հիմնականում նորածին կենդանիների մակաբույծ է, թեև հասուն կենդանիների մոտ ևս նկատվում են կրիպտոսպորիդիոզի թույլ նշաններ, անգամ եթե նրանք կյանքի ընթացքում արդեն հիվանդացել են այդ հիվանդությամբ: Ճնշված իմունիտետով սեռահասուն կենդանիների փորձնական վարակումը ցույց է տվել, որ ինվազիան դանդաղ է զարգանում, և քիչ դեպքերում է հասնում նորածինների մոտ հայտնաբերված մակարդակին: Կլինիկա Կրիպտոսպորիդիոզի կլինիկական ախտանիշները զգալիորեն տարբերվում են նորմալ և ճնշված իմունիտետով հիվանդների մոտ: Նորմալ իմունային համակարգով հիվանդների մոտ կրիպտոսպորիդիոզը սուր, ինքնասահմանափակվող, լուծով դրսևորվող հիվանդություն է` 1-2 շաբաթ տևողությամբ: Կլինիկական նշաններն են առատ լուծը, սրտխառնոցը, փսխումը, որովայնային ջղաձգումները (խիթեր) և սուբֆեբրիլ տենդը:
148 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ճնշված իմունիտետով մարդկանց շրջանում հիվանդությունը շատ ավելի ծանր ընթացք ունի և դրսևորվում է հյուծող, խոլերայանման լուծով (օրը մինչև 20լ), ուժեղ որովայնային ջղաձգումներով, հոգնածությամբ, սուբֆեբրիլ տենդով, ախորժակի բացակայությամբ, քաշի կորստով, էլեկտրոլիտային դիսբալանսի նշաններով և այլն: Առողջ մարդկանց շրջանում հիվանդությունն առանց բուժման անցնում է մի քանի շաբաթվա ընթացքում, իսկ ճնշված իմունիտետով անհատների շրջանում հիվանդությունը կարող է դառնալ քրոնիկ և երբեմն՝ ճակատագրական: Ծանր դեպքերում հիվանդը օրական կարող է արտազատել մինչև 15 լ հեղուկ կղանք, ինչը կարող է տևել շաբաթներ կամ ամիսներ: Ակնհայտ է, որ նման վարակը, անգամ եթե ինքնին մահացու չէ, ճնշված իմունային համակարգով հիվանդների մոտ կարող է բերել պայմանական ախտածին մանրէների աճին: Հիվանդության գաղտնի շրջանը (վարակման և կղանքում առաջին անգամ օվոցիստների հայտնաբերման միջև ընկած ժամանակահատվածը) սովորաբար 4 օր է, իսկ ծանր դ եպքերում` 3 օր: Բացահայտ շրջանը (օվոցիստների կղանքի մեջ անցնելու ժամանակահատվածը) առողջ իմունային համակարգի դեպքում տևում է 6-18 օր: Ըստ DuPont-ի և համահեղինակների (1995) հետազոտության, առողջ մարդկանց համար 50%-անոց վարակիչ դոզան (ID50) կազմում է 132 օվոցիստ, իսկ մեկ այլ հետազոտությամբ պարզվել է, որ հիվանդություն կարող է առաջացնել նույնիսկ 9 օվոցիստը: Ախտորոշում Սկզբնական շրջանում C.parvum-ը մարդկանց մոտ ախտորոշվում էր աղիների հյուսվածքային բիոպսիայի միջոցով: Սակայն այս մեթոդը կարող է տալ կեղծ բացասական արդյունքներ` աղիների մակաբուծային վարակի «խայտաբղետ» բնույթի պատճառով: Հետագայում սկսեցին զարգանալ ներկման մեթոդները, որոնցով օվոցիստները հայտնաբերվում և նույնականացվում են անմիջապես կղանքի նմուշներում: Մոդիֆիկացված թթվակայուն ներկումը ավանդաբար կիրառվում է որպես C.parvum-ի օվոցիստների հայտնաբերման ամենահուսալի և յուրահատուկ մեթոդ: Իմունաբանական ELISA և հակամարմինների իմունաֆլուորեսցենտային (IFA) հետազոտությունների միջոցով կարելի է որոշել հակակրիպտոսպորիդային IgM-ը, IgG-ն և IgA-ն, սակայն դրանցից ոչ մեկն էլ չի կարող ապահովել ուղղակի ախտորոշում: Իմունաֆլուորեսցենտային մեթոդով կղանքի և ջրի նմուշներում օվոցիստների հայտնաբերման համար կիրառվել են նաև մկան մոնոկլոնալ հակամարմինները: Այժմ կիրառում են պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ) կամ մոլեկուլային գենետիկական ախտորոշման այլ մեթոդներ: Բուժում Ներկայումս կրիպտոսպորիդիոզի համար որևէ անվտանգ և արդյունավետ բուժում գոյություն չունի: Քանի որ կրիպտոսպորիդիոզը նորմալ իմունային
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 149
համակարգով անձանց շրջանումինքնասահմանափակվող հիվանդություն է, կատարվում է միայն նրանց ընդհանուր պահպանողական բուժում: Մասնավորապես առատ լուծի դեպքում կատարվում է օրալ կամ ներերակային ռեհիդրատացիա և էլեկտրոլիտների ներմուծում: Ճնշված իմունիտետով կրիպտոսպորիդիոզով հիվանդների մոտ փորձել են կիրառել որոշ հակաբիոտիկներ: Որոշակի հուսադրող արդյունքներ ստացվել են ամինոգլիկոզիդային շարքին պատկանող պարոմոմոցինի կիրառումից, որը նվազեցնում է վարակի ինտենսիվությունը և բարելավում է աղիների ֆունկցիան ու կառուցվածքը: Պարոմոմիցինը սկզբում կիրառվել է ընտանի կենդանիների կրիպտոսպորիդային լուծի դեպքում, սակայն մարդկանց համար դրա արդյունավետությունը միանշանակ չէ: Կան տվյալներ, որ պարոմոմոցինը բարելավում է ախտանիշները և նույնիսկ կարող է էռադիկացիայի ենթարկել C.parvum-ին: Սակայն կիրառվող դեղաչափերը մոտ են տոքսիկին, իսկ բուժումից հետո հաճախ դիտվում են ռեցիդիվներ: Ուստի հաճախ բավական թանկարժեք աջակցող բուժման անհրաժեշտություն է ծագում: Փորձարարական հետազոտություններում ազիթրոմիցինի և կովի առաջին կաթի իմունոգլոբուլինների խտանյութի կիրառման դեպքում գրանցվել են որոշ դրական արդյունքներ, սակայն կլինիկորեն ոչ մեկն էլ արդյունավետ չի եղել: Նիտազոքսանիդը թիազոլիդային շարքի նոր հակամակաբուծային դեղամիջոց է, որը կիրառվում է երեխաների կրիպտոսպորիդիոզի բուժման համար: Այժմ ուսումնասիրվում է դրա կիրառման նպատակահարմարությունը ընկճված իմունային համակարգով հիվանդների համար: Չնայած շճաբանական հակամարմինները չեն ապահովում C.parvum-ից պաշտպանությունը` կան հետազոտություններ, որոնք ցույց են տվել, որ դրանք որոշ չափով կանխում են վարակը ՄԻԱՎ/ՁԻԱՀ-ով հիվանդների մեծ մասի համար տարածուն կրիպտոսպորիդիոզի կարգավորման նպատակով ամենաարդյունավետ միջոցը մնում է իմուն պատասխանի ուժեղացումը` CD4+ T-լիմֆոցիտների քանակի մեծացման ճանապարհով: Այն հիվանդներին, որոնց CD4+ T-լիմֆոցիտների քանակը փոքր է 200/մմ3, խորհուրդ է տրվում խմելու ջուրը եռացնել: Ընկճված իմունային համակարգով հիվանդների մոտ արդյունավետ է թվում բուժման դեղաբանական և իմունաբանական միջոցների համակցությունը: Կանխարգելում Քանի որ կրիպտոսպորիդիոզի բուժման եղանակները դեռևս զարգացման փուլում են, հարկավոր է ուշադրություն դարձնել կանխարգելիչ միջոցառումներին, ինչպիսիք են ջրի մաքրումը և անհատների իմունային պաշտպանության ուժեղացումը:
150 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ԱՄԵՈԲԻԱԶ
AԽՕԷ8IAՏIՏ (A06)
Ամեոբիազը կղանքաբերանային (ֆեկալ-օրալ) փոխանցման մեխանիզմով անտրոպոնոզ պրոտոզոային ինվազիա է, որը բնութագրվում է հաստ աղիքի խոցային ախտահարումով, տարբեր օրգաններում աբսցեսների առաջացումով և ձգձգվող քրոնիկ ընթացքի հակումով։ Պատմական տվյալներ Ամեոբիազի հարուցիչը` դիզենտերիային ամեոբան, առաջին անգամ հայտնաբերել է Ֆ.Ա.Լեշը 1875թ. Պետերբուրգում երկարատև արյունային լուծով տառապող հիվանդի կղանքից։ 1883թ. Եգիպտոսում Կոխն ախտաբանաանատոմիական հետազոտություններ կատարելիս դիզենտերիայից մահացած 4 հիվանդի աղիների խոցերում և լյարդի աբսցեսներում հայտնաբերել է ամեոբաներ։ Որպես առանձին նոզոլոգիական միավոր ամեոբային դիզենտերիան առանձնացվել է 1891թ. Կաունսիլմենի և Լյոֆլերի կողմից։ Ներկայումս այն օգտագործվում է աղիների ամեոբային ախտահարումը բնութագրելու համար, իսկ ամեոբիազ անվանումը նշանակում է Entamoeba histolytica-ի կողմից հարուցված ցանկացած օրգանի ախտահարում։ Պատճառագիտություն Մարդու կղանքային զանգվածներից կարելի է անջատել 7 տեսակի ամեոբաներ: Դրանք են՝ Entamoeba histolytica, E. dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis, սակայն միայն Е. histolytica-ն կարող է առաջացնել մարդու ինվազիվ հիվանդություններ: Ամեոբիազի հարուցիչը Entamoeba histolytica մակաբույծ նախակենդանին է, որը պատկանում է Protozoa տիպի Entamoebidae ընտանիքին, սարկոդիններ ենթադասին: Հարուցչի կենսական ցիկլն ունի 2 փուլ` վեգետատիվ (տրոֆոզոիտ) և հանգստի (ցիստ), որոնք հաջորդում են միմյանց՝ կախված տիրոջ օրգանիզմում «բնակության» պայմաններից: Մակաբույծի զարգացման վեգետատիվ ձևն ունի 4 փուլ՝ հյուսվածքային, մեծ վեգետատիվ, լուսանցքային և նախացիստային, որոնցից յուրաքանչ յուրն ունի ձևաբանական և ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններ։ Դիզենտերիային ամեոբայի հյուսվածքային ձևն ունի 20–25 մկմ երկարություն, ինվազիոն մեծ ունակություն և շարժունակություն։ Շարժումները խրոցանման են և իրականացվում են պսևդոպոդիաների օգնությամբ։ Այս ձևը հայտնաբերվում է միայն սուր ամեոբիազի ժամանակ ախտահարված օրգաններում, հազվադեպ՝ նաև արտաթորանքում։ Մեծ վեգետատիվ ձևը (forma magna) ունի 30-80 մկմ երկարություն և ունակ է ֆագոցիտելու էրիթրոցիտները (էրիթրոֆագ), հայտնաբերվում է միայն աղիքային ամեոբիազով հիվանդի թարմ կղանքում։ Լուսանցքային ձևը (forma minuta) ունի 15–20 մկմ երկարություն, պակաս շարժունակ է, բնակվում է հաստ աղիքի լուսանցքում և հայտնաբերվում է արտաթորանքում
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 151
սուր աղիքային ամեոբիազի ռեկոնվալեսցենտների, հիվանդության քրոնիկ ռեցիդիվող ձևերով հիվանդների և ամեոբակիրների շրջանում (լուծողականների ընդունումից հետո)։ Նախացիստային ձևն ունի 12-20 մկմ երկարություն, քիչ շարժուն է, հայտնաբերվում է սուր աղիքային ամեոբիազի ռեկոնվալեսցենտների և ամեոբակիրների արտաթորանքում լուծողականների ընդունումից հետո։ Ամեոբաների վեգետատիվ ձևն անկայուն է արտաքին միջավայրում, հիվանդի կղանքում ոչնչանում է 30 րոպեի ընթացքում։ Դիզենտերիային ամեոբայի հանգստի ձևը` ցիստը, լինում է հասունության տարբեր աստիճանի։ Կլորավուն, 9-14 մկմ տրամագծով ցիստերը հայտնաբերվում են սուր աղիքային ամեոբիազիով ռեկոնվալեսցենտների, ռեմիսիայի շրջանում գտնվող քրոնիկ ռեցիդիվող ամեոբիազով հիվանդների և ամեոբակիրների կղանքում։ Բարակ աղիներ ցիստերի ներթափանցումից հետո դրանց թաղանթները լուծվում են, ազատվում է քառակորիզ «մայր» ամեոբան և սկսում կիսվել, առաջանում են 8 միակորիզ ամեոբաներ։ Բարենպաստ պայմաններում դրանք բազմանում են՝ վերածվելով վեգետատիվ ձևերի, որոնք բնակվում են հաստ աղիքի պրոքսիմալ հատվածում։ Ցիստերը խիստ կայուն են արտաքին գործոնների նկատմամբ։ «Խոնավ» կղանքում 17–20ºС և ջրում սապրոֆիտ բակտերիալ ֆլորայի բացակայության պայմաններում դրանք կենսունակությունը պահպանում են մոտավորապես 1 ամիս, մամռոտ և խոնավ հողում` մինչև 8 օր։ Սառեցված մթերքում, մրգերի, բանջարեղենի, կենցաղային առարկաների վրա դրանք կարող են ապրել մի քանի օր։ Ցիստերի վրա կործանիչ ազդեցություն ունի բարձր ջերմաստիճանը։ Ցածր ջերմաստիճանի պայմաններում (–20ºС) ցիստերը կենսունակությունը պահպանում են մի քանի ամիս։ Չորացումից դրանք ոչնչանում են վայրկենապես։ Սովորական ախտահանիչները, կախված քիմիական բաղադրությունից և կոնցենտրացիայից, ցիստերի վրա ազդում են տարբեր կերպ. ֆորմալինի 5%-ոց և քլորամինի 1%-ոց լուծույթը դրանց վրա չունեն էական բացասական ազդեցություն, իսկ կրեզոլի 1:250 լուծույթը ոչնչացնում է ցիստերը 15 րոպեում։ Էմետինի թույլ լուծույթը (1:5000000) կործանիչ է ցիստերի համար։ Համաճարակաբանություն Ամեոբիազն աղիքային անթրոպոնոզ է։ Վարակի աղբյուր է մարդը, որն արտաքին միջավայր է արտազատում Е. histolytica-ի ցիստերը։ Համաճարակաբանորեն ավելի վտանգավոր են ամեոբակիրները, ինչպես նաև սուր աղիքային ամեոբիազով ռեկոնվալեսցենտները և քրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդները ռեմիսիայի շրջանում։ Վարակված մարդու կողմից ցիստերի արտազատումը կարող է տևել տարիներ, իսկ մեկ ամեոբակիրը մեկ օրվա րնթացքում կղանքի հետ կարող է արտազատել 300 միլիոն և ավել ցիստ։ Աղիքային ամեոբիազով հիվանդները սուր փուլում համաճարակաբանական վտանգ չեն ներկայացնում, քանի որ կղանքով արտազատվում են մակաբույծի վեգետատիվ ձևերը, որոնք արտաքին միջավայրում անկայուն են։
152 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
արակի փոխանցման մեխանիզմը կղանքաբերանային է (ֆեկալ-օրալ)։ Վ Փոխանցման ուղիները կարող են տարբեր լինել. սննդային, ջրային, կենցաղակոնտակտային։ Հաճախ փոխանցման գործոններ են սննդամթերքը, հատկապես մրգերն ու բանջարեղենը, հազվադեպ՝ ջուրը, կենցաղային պարագաները, սպիտակեղենը, խաղալիքները, դռների բռնակները և այլն։ Սանիտարահիգիենիկ կանոնները չպահպանելու դեպքում հնարավոր է ցիստակրից վարակումն անմիջական կոնտակտի միջոցով։ Ցիստերի տարածմանը նպաստում են սինանթրոպ ճանճեր և խավարասերները։ Այդ միջատների աղիներում Е. histolytica-ի ցիստերը պահպանվում են 48-72 ժամ։ Ամեոբիազով հիվանդանում են յուրաքանչ յուր տարիքում՝ անկախ սեռից, բայց հիմնականում 20-58 տարեկան տղամարդիկ։ Ամեոբիազի նկատմամբ հատկապես զգայուն են հղի կանայք հղիության III եռամսյակում և հետծննդյան շրջանում, ինչը, հավանաբար, կապված է հղիների բջջային իմուն պատասխանի առանձնահատկությունների հետ, ինչպես նաև անձինք, որոնք ստանում են իմունոդեպրեսանտներ։ Ամեոբիազին բնորոշ է սպորադիկ հիվանդացությունը, էպիդեմիկ բռնկումների հնարավորությունը վիճելի է։ Հիվանդացությունը գրանցվում է ամբողջ տարվա ընթացքում, բայց առավելագույնը՝ շոգ ամիսներին, երբ փոխանցման մեխանիզմն իրականացվում է ավելի ակտիվ, իսկ օրգանիզմի դիմադրողականությունն ընկճված է գերտաքացման, ջրաաղային հաշվեկշռի խանգարման և այլ պատճառներով։ Ամեոբիազը հանդիպում է ամբողջ աշխարհում, բայց առավել հաճախ արևադարձային և մերձարևադարձային գոտիներում, այդ թվում՝ Միջին Ասիայի և Հարավային Կովկասի երկրներում։ Հիվանդացությունը ամենուրեք զգալիորեն ցածր է ամեոբակրությունից։ Էնդեմիկ օջախներում այդ հարաբերակցությունը կազմում է 1։7, մյուս շրջաններում` 1։23։ Ախտածագում Վարակված մարդկանց աղիներում ամեոբաների ցիստային և լուսանցքային ձևերը կարող են երկար ժամանակ պահպանվել առանց հիվանդության զարգացման։ Անբարենպաստ պայմաններում (օրգանիզմի դիմադրողականության անկում, սննդի մեջ սպիտակուցի պակաս, աղիքային միկրոֆլորայի խանգարում) ամեոբաները ներդրվում են աղիների լուսանցք, որտեղ սկսում են բազմանալ։ Բարձր վիրուլենտությամբ շտամներն ավելի հաճախ արտազատվում են աղիքային ամեոբիազով հիվանդներից, քան անախտանիշ ցիստակիրներից։ Բակտերիաների որոշ տեսակներ նպաստում են ամեոբաների ներդրմանը հյուսվածքներ, դրանց առկայությունը հաստ աղիքում հիվանդության առաջացմանը նպաստող գործոն է։ Ամեոբաների ներթափանցում աղիքի լորձաթաղանթ իրականանում է ամեոբաների սեփական պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցությամբ։ Տեղի է ունենում աղիների էպիթելիոցիտների ցիտոլիզ, հյուսվածքի նեկրոզ՝ խոցերի
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 153
առաջացմամբ։ Ախտաբանական պրոցեսն աղիքային ամեոբիազի ժամանակ հիմնականում տեղակայվում է կույր և վերել հաստ աղիքում։ Երբեմն ախտահարվում է ուղիղ աղին, ավելի հազվադեպ` հաստ աղիքի այլ հատվածները։ Տիպիկ ձևերի դեպքում աղիքային ամեոբիազը դրսևորվում է լորձաթաղանթի հիպերեմիայով և այտուցով, առաջանում են մանր էրոզիաներ և քիչ բարձր հանգուցիկներ` գագաթին դեղին կետով։ Հանգուցիկները լցված են դետրիտով և պարունակում են դիզենտերիային ամեոբայի վեգետատիվ ձևեր։ Հանգուցիկների քայքայումը նեկրոզի հետևանքով բերում է խոցերի առաջացման։ Դրանց չափերը տատանվում են մի քանի միլիմետրից մինչև 2,5 սմ։ Խոցերն ունեն փորձանոթի ձև, եզրերն այտուցված են և փորփրված, շրջապատված են հիպերեմիայի գոտիով և սահմանազատված են շրջակա առողջ հյուսվածքներից։ Խոցի հատակը խորն է, հասնում է ենթալորձային շերտին, պատված է թարախով։ Հյուսվածքների հաստության և խոցի հատակում հայտնաբերվում են ամեոբաներ ֆագոցիտացված էրիթրոցիտներով։ Աղիքային ամեոբիազի ծանր ընթացքի դեպքում, որն ընթանում է հյուսվածքների քայքայումով, լորձաթաղանթի տակ առաջանում են խորշեր՝ սինուսներ, որոնք միաձուլվելով իրար՝ առաջացնում են անկանոն ձև ունեցող խոշոր խոցեր։ Խոցերի խորացումը մինչև մկանային և շճային շերտեր կարող է հանգեցնել աղիքի թափածակման (պերֆորացիա) և պարկավորված, իսկ ավելի հաճախ՝ տարածված (դիֆուզ) պերիտոնիտի զարգացման։ Խորը խոցերի լավացումն ու սպիացումը հանգեցնում է հաստ աղիքի լուսանցքի նեղացման (ստենոզ) մասնակի կամ նույնիսկ լրիվ անանցանելիության զարգացման։ Աղիքի պատի խորը խոցոտումները կարող են հանգեցնել աղիքային արյունահոսության։ Ամեոբաների հեմատոգեն սերմնացրումը հանգեցնում է արտաղիքային ամեոբիազի զարգացմանը լյարդում, թոքերում, գլխուղեղում և այլ օրգաններում աբսցեսների առաջացմամբ։ Երկարատև, քրոնիկ ընթացող ամեոբիազը կարող է կիստաների, պոլիպների և ամեոբոմաների ձևավորման պատճառ դառնալ։ Ամեոբոմաներն ուռուցքանման գոյացություններ են հաստ աղիքի պատում, որոնք կազմված են գրանուլ յացիոն հյուսվածքից, ֆիբրոբլաստներից և էոզինոֆիլային լեյկոցիտներից։ Կլինիկա Կլինիկորեն արտահայտվելու դեպքում ամեոբիազն ընթանում է 3 հիմնական ձևերով. 1) աղիքային, 2) արտաղիքային, 3) մաշկային։ Աղիքային ամեոբիազը կամ ամեոբային դիզենտերիան հիմնական և ամենահաճախ հանդիպող կլինիկական ձևն է։ Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 1-2 շաբաթից մինչև 3 ամիս է և ավելի։ Հիվանդությունը կարող է ընթանալ թեթև, միջին ծանրության և ծանր ձևով։ Սուր աղիքային ամեոբիազի դեպքում հիվանդների վիճակը երկար ժամանակ մնում է բավարար, ինտոքսիկացիան արտահայտված չէ, մարմնի ջերմությունը նորմալ է կամ սուբֆեբրիլ։ Միայն
154 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հիվանդների մի մասի մոտ կարող է դիտվել ընդհանուր թուլություն, դյուրհոգնելիություն, գլխացավ, ախորժակի անկում, էպիգաստրալ շրջանում ծանրության զգացում, կարճատև ցավեր որովայնի շրջանում, մեթեորիզմ։ Աղիքային ամեոբիազի կարդինալ ախտանիշը կղանքի փոփոխությունն է։ Սկզբնական շրջանում կղանքն առատ է, թափանցիկ լորձով, օրական 4-6 անգամ, սուր հոտով։ Այնուհետև կղանքի հաճախականությունն աճում է մինչև 10-20 անգամ օրական, այն կորցնում է կղանքային բնույթը և, փաստացիորեն, ապակենման լորձ է։ Այնուհետև արտաթորանքում ի հայտ է գալիս արյուն, ինչը դրան տալիս է «մորու դոնդողի» տեսք։ Հիվանդության սուր շրջանում կարող են լինել տարբեր ինտենսիվության կծկանքանման ցավեր որովայնում, որոնք ուժեղանում են դեֆեկացիայի ժամանակ։ Ուղիղ աղիքի ախտահարման դեպքում ի հայտ են գալիս տանջող տենեզմներ։ Որովայնը փափուկ է կամ թեթևակի փքված, հաստ աղիքի երկայնքով` ցավոտ։ Հաստ աղիքի էնդոսկոպիկ հետազոտությամբ հայտնաբերվում են 2-20 մմ տրամագծով խոցեր, ամենից հաճախ՝ աղիքի ծալքերի գագաթին։ Խոցերն ունեն այտուցված, քայքայված եզրեր, հիմքը կարող է հասնել մինչև ենթալորձային շերտ, ծածկված է թարախով և նեկրոտիկ զանգվածով։ Խոցը շրջապատված է հիպերեմիայի գոտիով։ Լորձաթաղանթի այն մասը, որտեղ խոցեր չկան, քիչ փոփոխված է, գործնականում նորմալ է, բայց երբեմն կարող է դիտվել նրա այտուցվածություն և հիպերեմիա։ Իռիգոսկոպիայով հայտնաբերվում է հաստ աղիք տարբեր հատվածների անհամաչափ լցվածություն կոնտրաստով, աղիքի սպազմ և արագ դատարկում։ Աղիքային ամեոբիազի սուր ախտանիշները սովորաբար պահպանվում են առավելագույնը 4-6 շաբաթ։ Այնուհետև առանց յուրահատուկ բուժման սովորաբար դիտվում է ինքնազգացողության լավացում և կոլիտային համախտանիշի հետզարգացում։ Ռեմիսիան կարող է տևել մի քանի շաբաթից մի քանի ամիս, որից հետո դիտվում է ամեոբիազի բոլոր ախտանիշների կամ նրանց մեծամասնության կրկնություն։ Հիվանդությունն ընդունում է քրոնիկ ընթացք և առանց յուրահատուկ բուժման կարող է տևել տարիներ, նույնիսկ տասնամյակներ։ Ըստ ընթացքի տարբերում են աղիքային ամեոբիազի ռեցիդիվող և անընդհատ հարաճող ձևեր։ Ռեցիդիվող ձևի ժամանակ սրացման շրջանները հաջորդվում են ռեմիսիայի շրջաններով, որոնց ժամանակ կղանքը ձևավորված է լինում, իսկ հիվանդի ինքնազգացողությունը լավանում է։ Անընդհատ հարաճող ձևի դեպքում ռեմիսիայի շրջան չի լինում, հիվանդությունն ընթանում է կլինիկական նշանների պարբերական թուլացմամբ և ուժեղացմամբ։ Աղիքային ամեոբիազի քրոնիկ ձևի ժամանակ աստիճանաբար զարգանում է ասթենիկ համախտանիշ, սպիտակուցային և վիտամինային անբավարարություն, քաշի կորուստ։ Հիվանդները գանգատվում են բերանում տհաճ համից, այրոցի զգացումից, լեզվի ցավոտությունից։ Ախորժակը նվազած է կամ չկա։ Սրացման շրջանում կղանքի հաճախությունը դառնում է 20-30 անգամ և
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 155
ավելի։ Ցավային համախտանիշը բացակայում է կամ արտահայտված է թույլ։ Դիմագծերը սրվում են, լեզուն պատվում է սպիտակ կամ գորշավուն փառով։ Որովայնը սովորաբար ներքաշված է, շոշափելիս անցավ կամ թույլ ցավոտ զստային շրջանում, հազվադեպ՝ հաստ աղիքի երկայնքով։ Հիվանդների մեծ մասի դեպքում ի հայտ են գալիս սիրտ-անոթային համակարգի ախտահարման նշաններ` զարկի անկայունություն, տախիկարդիա, սրտի տոների խլացում և սահմանների մեծացում։ Չբարդացած աղիքային ամեոբիազի ժամանակ լյարդը սովորաբար նորմալ չափերի է, բայց երբեմն աննշան կարող է մեծացած լինել, շոշափելիս ցավոտ է կամ զգայուն։ Փայծաղի չափերը չեն փոխվում։ Աղիքային ամեոբիազի երկարատև ընթացքի դեպքում հեմոգրամմայում առկա է անեմիա, էոզինոֆիլիա, մոնոցիտոզ, լիմֆոցիտոզ, ԷՆԱ արագացում։ Բուժման բացակայության դեպքում հարաճում է հյուծումը, զարգանում կախեքսիա, որը կարող է մահվան պատճառ դառնալ։ Քրոնիկ աղիքային ամեոբիազի դեպքում էնդոսկոպիկ պատկերը բազմազան է։ Խոցերի հետ մեկտեղ կարող են լինել կիստաներ, պոլիպներ, ամեոբոմաներ, որոնք դժվար է իրարից տարբերել զննման ժամանակ։ Քրոնիկ աղիքային ամեոբիազով հիվանդի ռենտգենաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում են նույն փոփոխությունները, ինչպես նաև հաուստրացիայի բացակայություն, երբեմն՝ սպիական փոփոխություններ աղիների լուսանցքի նեղացմամբ։ Ամեոբոմաները ռենտգենոսկոպիայով առաջացնում են լցման դեֆեկտներ և ուռուցքների հետ շփոթելու առիթ հանդիսանում։ Աղիքային ամեոբիազն առաջացնում է բազմաթիվ բարդություններ, որոնցից ամենահաճախ հանդիպողներից են պերիկոլիտները, աղիների թափածակումը պերիտոնիտի զարգացումով, աղիքի լորձաթաղանթի գանգրենան, շերտազատումը (շերտազատվող կոլիտ), արյունահոսությունը, սուր յուրահատուկ ապենդիցիտը, ամեոբոմաները, աղիների ստրիկտուրաները, ուղիղ աղիքի արտանկումը։ Որոշ հեղինակներ աղիքային ամեոբիազի բարդություն են համարում նաև արտաղիքային ցանկացած դրսևորում։ Արտաղիքային ամեոբիազն ամենահաճախ հանդիպում է լյարդում։ Այն կարող է զարգանալ աղիքային ամեոբիազի սուր դրսևորումներին զուգահեռ կամ մի քանի ամիս, նույնիսկ տարիներ անց։ Հայտնի է, սակայն, որ այս հիվանդների 30–40%-ի դեպքում անամնեզում աղիքային ամեոբիազի ախտանշաններ չեն հայտնաբերվում։ Ավելի հաճախ հիվանդանում են տղամարդիկ, քան կանայք։ Լյարդի ամեոբիազը լինում է սուր, ենթասուր և քրոնիկ: Դիտվում է 2 կլինիկական ձևով` ամեոբիային հեպատիտ և լյարդի աբսցես։ Սուր ամեոբային հեպատիտ զարգանում է հաճախ աղիքային ախտանիշների ամեոբիազի ֆոնի վրա: Մի քանի օրվա ընթացքում զարգանում է լյարդի
156 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
մեծացում, երբեմն՝ զգալի, ինչն ուղեկցվում է աջ թուլակողի շրջանում ցավերով, որոնք սովորաբար չեն ճառագայթվում։ Լյարդը պալպատոր քիչ կարծրացած է և չափավոր ցավոտ։ Դեղնուկ հազվադեպ է զարգանում, մարմնի ջերմաստիճանը հաճախ սուբֆեբրիլ է, կարող է պարբերաբար բարձրանալ՝ հասնելով բարձր թվերի, կարող է նաև նորմալ լինել։ Հեմոգրամմայում դիտվում է չափավոր լեյկոցիտոզ։ Լյարդի աբսցեսի ժամանակ հանդիպող մշտական ախտանիշներն են` լյարդի մեծացումը և ցավերը ախտաբանական օջախի տեղակայմանը համապասխան։ Ցավերը կարող են տարբեր ինտենսիվության լինել, ճառագայթում են դեպի աջ ուս, ուժգնանում խորը ներշնչելիս, լյարդը պալպացիա անելիս կամ դիրքը փոխելիս։ Մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է 39ºС և ավելի, ջերմային կորագիծը ռեմիտող, հեկտիկ կամ մշտական տիպի է։ Տենդն ուղեկցվում է դողով և սարսուռով։ Ջերմության անկումն ուղեկցվում է առատ քրտնարտադրությամբ։ Ինտոքսիկացիայի նշաններն արտահայտված են, հիվանդները նիհարած են, ընկճված, աչքերն ու այտերը ներս ընկած, դիմագծերը սրված, մաշկի տուրգորն իջած, երբեմն մաշկային ծածկույթները ստանում են հողագույն երանգ։ Ծանր դեպքերում ի հայտ է գալիս մաշկի, ոտնաթաթերի և սրունքների այտուցվածություն։ Լյարդի ամեոբային աբսցեսով հիվանդների շրջանում դիտվում է սիրտ-անոթային համակարգի ախտահարում։ Սրտի տոները խլացած են, զարկերակային ճնշումը՝ իջած, զարկը՝ հաճախացած։ Որովայնը սովորաբար փքված է, շնչառական ակտին պասիվ է մասնակցում։ Աջ թուլակողում հաճախ նկատվում է մկանային լարվածություն, կարող է դիտվել կրծքավանդակի աջ կեսի ենթամաշկային ճարպաբջջանքի պաստոզություն։ Ռենտգենաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ստոծանու բարձր դիրք, աջ գմբեթի շարժունակության սահմանափակում։ Աբսցեսի ենթաստոծանու շրջանում տեղակայման դեպքում աջ պլևրալ ծոցում դիտվում է հեղուկ: Լյարդի ամեոբային քրոնիկ աբսցեսի դեպքում տենդը դառնում է անկանոն բնույթի, հարաճում է թուլությունը, հյուծումը, մշտական են դառնում աջ թուլակողի ճնշող բնույթի ցավերը։ Լյարդը մեծացած է, ցավոտ։ Լյարդի առաջային մակերեսին աբսցեսի տեղակայման դեպքում կարող է շոշափվել ուռուցքանման գոյացություն (մինչև 10 սմ տրամագծով)։ Աբսցեսները կարող են լինել միայնակ և բազմաթիվ, որպես կանոն, տեղակայվում են լյարդի աջ բլթում։ Ամեոբային աբսցեսի ժամանակ ծայրամասային արյան մեջ դիտվում է նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ (15,0-50х109/լ)՝ լեյկոցիտար բանաձևի ձախ թեքումով, ԷՆԱ արագացում։ Երկարատև ընթացքի դեպքում զարգանում է հիպոքրոմ անեմիա։ Լյարդի աբսցեսների բարդություններն են պերիհեպատիտը, ենթաստոծանու թարախակույտը, պերիտոնիտը, պլևրիտը, պերիկարդիտը,
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 157
մեդիաստինիտը համապատասխան խոռոչի մեջ աբսցեսների բացման դեպքում։ Առանց յուրահատուկ բուժման ամեոբային աբսցեսներից մահացությունը կազմում է 25% և ավելի։ Ամեոբաների հեմատոգեն տարածման կամ պլևրալ խոռոչ դրանց բացման դեպքում զարգանում է թոքերի ամեոբիազ։ Կլինիկորեն այն ընթանում է յուրահատուկ պլևրոպնևմոնիայի կամ թոքերի աբսցեսի ձևով։ Թոքաբորբի դեպքում առաջանում են ցավեր կրծքավանդակում, հազ (չոր, խորխով, արյան հետքերով)։ Մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ սուբֆեբրիլ։ Հիվանդի ֆիզիկալ զննման տվյալները ոչ յուրահատուկ են` պերկուտոր ձայնի բթացում, աուսկուլտատիվ լսվում են մանրբշտիկային խզզոցներ։ Կրծքավանդակի ռենտգենաբանական հետազոտությամբ հայտնաբերվում են ներսփռանքներ։ Ծայրամասային արյան մեջ դիտվում է չափավոր նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ արագացում։ Թոքաբորբը բնութագրվում է պասիվ ընթացքով և յուրահատուկ բուժման բացակայության պայմաններում կարող է վերածվել թոքի աբսցեսի։ Թոքերի ամեոբային աբսցեսները, որպես կանոն, ունեն քրոնիկ բնույթ։ Մարմնի ջերմությունը մշտական է, սուբֆեբրիլ, պարբերաբար բարձրանում է՝ հասնելով ֆեբրիլ թվերի։ Հիվանդներն արտազատում են մեծ քանակությամբ խորխ արյան հետքերով («շոկոլադային խորխ», «անչոուսային սոուս»), որում կարող են հայտնաբերվել ամեոբաներ։ Զարգանում է խոցային լարինգիտ և տրախեիտ։ Ախտահարված թոքում ռենտգենաբանորեն հայտնաբերվում է խոռոչ՝ հեղուկի հորիզոնական մակարդակով։ Թոքերի աբսցեսը կարող է բարդանալ թարախային պլևրիտով, էմպիեմայով, պիոպնևմոթորաքսով, պերիկարդիտով, լյարդաթոքային խուղակով։ Ամեոբաները կարող են հեմատոգեն տարածվել դեպի գլխուղեղ, որտեղ կարող են զարգանալ ամեոբային աբսցեսներ օջախային և ընդհանուր ուղեղային ախտանիշների զարգացումով։ Այս դեպքում ի հայտ է գալիս գլխացավ, սրտխառնոց, փսխում, մարմնի ջերմաստիճանը նորմալ է կամ սուբֆեբրիլ։ Նյարդաբանական ախտանիշները կախված են աբսցեսների տեղակայումից և ուղեղի կենտրոնների ախտահարման աստիճանից։ Ախտորոշումը սովորաբար կատարվում է հետմահու։ Նկարագրված են ամեոբային աբսցեսներ փայծաղում, երիկամներում, կանացի սեռական օրգաններում՝ համապատասխան սիմպտոմատիկայով։ Մաշկի ամեոբիազը հիմնականում երկրորդային պրոցես է։ Մաշկի վրա, հատկապես պերիանալ, շեքի և հետույքի շրջանում, առաջանում են էրոզիաներ և խոցեր։ Այդ աբսցեսները կարող են առաջանալ լյարդի թարախային խուղակների կամ ամեոբային աբսցեսների բացումից հետո դրված վիրահատական կարերի շուրջ։ Խոցերը խորն են, քիչ ցավոտ, սև եզրերով, տհաճ հոտով։ Խոցերից վերցրած քերուկում հայտնաբերվում են ամեոբաների վեգետատիվ ձևեր։
158 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ելք Յուրահատուկ բուժման բացակայության դեպքում ելքը լուրջ է, հատկապես եթե արտաղիքային ամեոբիազը ժամանակին չի ախտորոշվել։ Վաղ ախտորոշման և ճիշտ բուժման դեպքում կանխատեսումը բարենպաստ է։ Ախտորոշում Ամեոբիազի ախտորոշման համար շատ կարևոր է մանրակրկիտ հավաքած համաճարակաբանական և հիվանդության անամնեզը, ինչպես նաև հիվանդների կլինիկական զննման տվյալները։ Ախտորոշիչ լրացուցիչ մեթոդներ են ռեկտոռոմանոսկոպիան, աղիքի լորձաթաղանթի բիոպսիան, ռենտգենաբանական հետազոտությունը։ Լյարդի ախտահարման դեպքում ախտորոշմանն օգնում է սկանավորումը, ուլտրաձայնային հետազոտությունը, հեպատոլիենոգրաֆիան, լապորոսկոպիան, լապարոտոմիան՝ աբսցեսի պունկցիայով։ Ախտորոշման համար որոշիչ է կղանքում ամեոբայի մեծ վեգետատիվ ձևի, իսկ խորխում՝ աբսցեսի պարունակության, խոցից ստացված քերուկի կամ ասպիրատի մեջ ամեոբայի հյուսվածքային ձևի հայտնաբերումը։ Կղանքում լուսանցքային ձևերի կամ ցիստերի հայտնաբերումը բավարար չէ վերջնական ախտորոշման համար։ Հետազոտության ենթակա է միայն թարմ կղանքը (դեֆեկացիայից 10-15 րոպեից ոչ ուշ վերցված), երբեմն անհրաժեշտ է լինում արտաթորանքի բազմակի մակաբուծաբանական հետազոտությունների անցկացում։ Սուր ամեոբիազի դեպքում ախտորոշման նպատակով լուծողականների կիրառումը հակացուցված է, իսկ քրոնիկ ամեոբիազի ռեմիսիայի շրջանում մակաբուծաբանական կրկնակի հետազոտություններ իրականացնելու համար հիվանդին կարելի է տալ աղային լուծողականներ: Ամեոբաների հայտնաբերման հիմնական մեթոդը կղանքի նատիվ պրեպարատներում դրանց մանրադիտումն է։ Լայնորեն կիրառվում է քսուքների ներկումն ըստ Հեյդենհայնի երկաթի հեմատոքսիլինով կամ Լյուգոլի լուծույթով, ընդ որում՝ այդ քսուքները կարելի է պահպանել երկար ժամանակ։ Լաբորատոր ախտորոշման համար կիրառում են կղանքում ամեոբային անտիգենի հայտնաբերման իմունաքրոմատոգրաֆիկ մեթոդը, ինչպես նաև կղանքի ՊՇՌ հետազոտությունը: Վերջիններս ունեն բարձր զգայունություն և յուրահատկություն: Արժեքավոր տվյալներ, հատկապես արտաաղիքային ամեոբիազի և ամեոբոմաների ախտորոշման համար, ստացվում են իմունաբանական ռեակցիաների շնորհիվ։ Այսպես, աղիքային ամեոբիազի իմունաբանական մեթոդները դրական են հիվանդների 60–70%-ի, իսկ լյարդի ամեոբային աբսցեսի առկայությամբ` 95%-ի դեպքում։ Առավել զգայուն մեթոդներ են անուղղակի հեմագլ յուտինացիայի ռեակցիան, իմունաֆերմենտային անալիզը և այլն։
ԳԼուԽ II. ՋրԻ ՄԻջոՑոՎ ՓոԽանՑՎոՂ ՄաԿաԲուծայԻն (ԻնՎաԶԻոն) ՀԻՎանԴություններԸ | 159
Որոշ դեպքերում ախտորոշիչ նպատակով կատարվում է լաբորատոր կենդանիների վարակում (կատու, առնետ) հետազոտման ենթակա նյութով։ Աղիքային ամեոբիազը տարբերակվում է այլ պրոտոզոային ինֆեկցիաներից, շիգելոզից, ոչ սպեցիֆիկ խոցային կոլիտից, աղիքի քաղցկեղից, իսկ լյարդի ամեոբային աբսցեսը` թարախային անգիոխոլանգիտներից, լեղուղիների քաղցկեղից, երբեմն՝ մալարիայից, վիսցերալ լեյշմանիոզից, թոքերի աբսցեսը` տուբերկուլոզից, թարախակույտերի առաջացմամբ ընթացող այլ ծագման թոքաբորբերից։ Բուժում Ամեոբիազի սպեցիֆիկ բուժման նպատակով առաջարկված են մի շարք դեղամիջոցներ, որոնք բաժանվում են 3 խմբի` Է խումբ. ուղղակի կոնտակտային ազդեցության դեղամիջոցներ (ուղղակի ամեոբոցիդներ), որոնցից են խինիոֆոնը (յատրեն) և դիյոդոխինը, որոնք ունեն կործանիչ ազդեցություն հարուցչի լուսանցքային ձևերի վրա։ Օգտագործվում են ամեոբակիրների սանացիայի և ռեմիսիայում գտնվող քրոնիկ ամեոբիազով հիվանդների բուժման համար։ Խինիոֆոնը նշանակվում է 0,5 գ, օրը 3 անգամ, 10 օր տևողությամբ։ Անհրաժեշտության դեպքում 10-օրյա ընդմիջումից հետո նշանակվում է ևս մեկ կուրս նույն դոզայով և տևողությամբ։ Խինիոֆոնը ներքին ընդունմանը զուգահեռ կարելի է կիրառել նաև հոգնաների ձևով։ ԷԷ խումբ. ամեոբաների լորձաթաղանթային ձևերի վրա ազդող դեղամիջոցներ (հյուսվածքային ամեոբոցիդներ), որոնք ուղղված են ամեոբաների լուսանցքային և հյուսվածքային ձևերի դեմ և հաճախ օգտագործվում են սուր աղ իքային, իսկ երբեմն էլ արտաղ իքային ամեոբիազ ի բուժման նպատակով: Էմետինի հիդրոքլորիդն օգտագործվում է 1 մգ/կգ օրական դեղաչափով միջմկանային կամ ենթամաշկային ներմուծման ձևով (առավելագույն օրական դեղաչափը` 60 մգ)։ Դիհիդրոէմետինը նշանակվում է միջմկանային կամ ենթամաշկային 1,5 մգ/կգ օրական դեղաչափով (առավելագույն օրական` 90 մգ) կամ ներքին ընդունմամբ` դիհիդրոէմետին ռեզինատի ձևով 1 մգ/կգ դեղաչափով։ Վերջինս քիչ տոքսիկ է, քան էմետինը, բայց նույնքան արդյունավետ է, օրգանիզմից արագ դուրս է բերվում մեզով։ Աղ իքային ամեոբիազով հիվանդների բուժման նպատակով էմետինն ու դիհիդրոէմետինը նշանակվում են 5 օր ժամկետով, իսկ լ յարդային աբսցեսի դեպքում կուրսը երկարացվում է մինչև 10 օր։ Ամբիլգարն իր ամեոբոցիդ ազդեցությամբ գերազանցում է էմետինին և դիհիդրոէմետինին։ Կիրառվում է ներքին ընդունման ձևով 25 մգ/կգ օրը (օրական 1,5 մգ/կգ-ից ոչ ավել) 7-10 օր տևողությամբ։ Արտահայտված հակապրոտոզոային ազդեցությամբ է օժտված նաև խինգամինը (դելագիլ)։ Կիրառվում է լ յարդի ամեոբային աբսցեսների դեպքում, քանի որ արագ ներծծվում է աղ իներից և կոնցենտրացվում լ յարդում անփոփոխ ձևով։ Խինգամինով բուժումը տևում
160 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
է 3 շաբաթ։ Նշանակվում է առաջին երկու օրը 1,0 գ, իսկ հաջորդ 19 օրը` 0,5 գ օրական։ Դելագիլը կարելի է զուգակցել տետրացիկլինի հետ։ ԷԷԷ խումբ. ունիվերսալ ազդեցության պրեպարատներ, որոնք հաջողությամբ կիրառվում են ամեոբիազի բոլոր ձևերի բուժման համար։ Այս խմբի կարևորագույն ներկայացուցիչը մետրոնիդազոլն է (տրիխոպոլ)։ Այն նշանակվում է 0,4-0,8 գ, օրը 3 անգամ, 5-8 օր տևողությամբ։ Տինիդազոլը (ֆասիժին) նշանակվում է 2,0 գ օրական դեղաչափով, 3 օր տևողությամբ (երեխաներին օրական 50-60 մգ/կգ)։ Ֆուրամիդն օգտագործվում է նույն դեպքերում, ինչ մետրոնիդազոլը, ինչպես նաև (պակաս տոքսիկության շնորհիվ) համաճարակաբանական օջախում ամեոբիազի քիմիապրոֆիլակտիկայի նպատակով։ Նշանակվում է 1-2-ական հաբ, օրը 3 անգամ։ Բուժման կուրսը 5 օր է։ Լյարդի, թոքերի, ուղեղի և այլ օրգանների աբսցեսները ենթակա են վիրաբուժական բուժման զուգակցված հակաամեոբային միջոցների հետ (սովորաբար հյուսվածքային և ունիվերսալ ամեոբոցիդների համակցում)։ Աղիքային ամեոբիազի բարդությունների, ինչպես նաև լյարդի ամեոբային աբսցեսի բուժման հիմնական մեթոդը վիրաբուժականն է` հակապարազիտար և պաթոգենետիկ համալիր բուժման ֆոնի վրա։ Մաշկային ամեոբիազի ժամանակ կիրառում է խինիոֆոնով քսուք։ Անհրաժեշտ է նաև պաթոգենետիկ և սիմպտոմատիկ բուժում։ Կանխարգելում Վարակի աղբյուրի դեմ ուղղված միջոցառումներն են` ցիստակիրների և ամեոբակիրների հայտնաբերումը և բուժումը։ Փոխանցման մեխանիզմի ընդհատմանն ուղղված միջոցառումները նույնն են, ինչ որ կիրառվում է սուր աղիքային ինֆեկցիաների կանխարգելման ժամանակ։ Դիսպանսերացում Դիսպանսեր հսկողությունն իրականացվում է 12 ամսվա ընթացքում, ամեն քառամսյակում կատարվում է կլինիկական և լաբորատոր հետազոտություն: Ամեն հետազոտության ժամանակ պետք է իրականացվի կղանքի կոպրոսկոպիկ, մակաբուծաբանական և բակտերիաբանական հետազոտություն: Ռեկտոռոմանոսկոպիան անցկացվում է հիվանդի առաջին այցելության ժամանակ, իսկ կրկնակին` եթե առաջին հետազոտման ժամանակ հայտնաբերվում է լորձաթաղանթի անատոմիական փոփոխություն, կամ եթե հիվանդն ունի գանգատներ աղիների դիսֆունկցիայի վերաբերյալ: Եթե վերջինիս տևողությունը 2-3 օրից ավել է, և կղանքում առկա են պաթոլոգիական խառնուրդներ (լորձ, արյուն), հիվանդին պետք է հոսպիտալացնել` կասկածելով աղիքային ամեոբիազի ախտադարձ: Այն ռեկոնվալեսցենտները, որոնք մեկ տարվա ընթացքում ոչ մի գանգատ չեն ներկայացնում աղիքային դիսֆունկցիայի վերաբերյալ, հանվում են հաշվառումից: Սննդի ոլորտում աշխատողներին չի թույլատրվում աշխատել, մինչև լրիվ սանացիա` երբ կղանքում չի հայտնաբերվում ոչ ամեոբայի վեգետատիվ ձևը, և ոչ էլ ցիստեր:
| 161
ՀԱՎԵԼՎԱԾՆԵՐ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 1. ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱՅԻ ԲՌՆԿՈՒՄԸ ՖԱՆՏԱՆՈՒՄ
Հիվանդության ընդհանուր նկարագրությունը Տուլարեմիան զոոնոզ, բնական օջախային հիվանդություն է: Չ նայած տուլարեմիան, որպես նոզոլոգիական միավոր, այդ անվամբ առանձնացվել է միայն 1912 թվականին, այնուամենայնիվ, այն համարվում է հին հիվանդություն: Առաջին անգամ այս հիվանդությունը կրծողների մեջ հայտնաբերել են 1912թ. ԱՄ Ն-ում, Կալիֆոռնիա Տուլարե նահանգում Մակ-Կոն և Չեպինը, իսկ 1921թ. Ֆրենսիսը այդ հիվանդությունը հայտնաբերել է մարդկանց մեջ: Նախկին Խորհրդային Միությունում տուլարեմիայի կուլտուրան առաջին անգամ անջատել են Ս.Վ. Սուվորով ը, Ա.Ա. Վոլֆերցը և Մ.Մ. Վորոնկովան 1926թ.: Պատմական տվ յալները ցույց են տալիս, որ տուլարեմիան լայն տարածում է ունեցել: Այն նկատվում է երկրագնդի համարյա բոլոր մասերում: Դեպքեր են արձանագրվել Ճապոնիայում (1924թ.), Թուրքիայում (1926թ.), Շվեդիայում (1930թ.), Կանադայում (1930թ.), Հարավային Ամերիկայում (1948թ.): 1951-1963թթ. ընթացքում Հյուսիսային կիսագնդի բնակչության շրջանում գրանցվել է տուլարեմիայի 9384 դեպք, որոնցից 6799 դեպք` Ամերիկայում, մոտ 2500 դեպք` Եվրոպայում, և միայն 1 դեպք՝ Աֆրիկայում (Հ.Վ. Բարոյան 1967): Ամենաշատ դեպքերը եվրոպական պետություններից գրանցվել են Ավստրիայում` 1222 հիվանդացության դեպք: Նախկին Խորհրդային Միության տարածքում 1951թ. գրանցվել է 2948, իսկ 1966թ.` 271 դեպք: Ռուսաստանի Դաշնությունում 2002թ. ընթացքում տուլարեմիայի հիվանդացությունը կազմել է 49՝ 100 հազ. բնակչի հաշվով: Հայաստանում այս հիվանդության մասին առաջին անգամ գրել է Ա. Ալեքսանյանը: 1921-1924թթ. նախկին Նոյեմբերյանի շրջանում նկատվել են գեղձային հիվանդությունների մասսայական դեպքեր, որը նա անվանել է «գեղձային ջերմ»: Ենթադրվում է, որ դրանք եղել են տուլարեմիայի բնույթի: Նույն շրջանում 1949թ. Նասիբյանը և Շահվերդյանը սերոլոգիական և ալերգիկ ռեակցիաների միջոցով հաստատում են տուլարեմիայի դեպքերի առկայությունը:
162 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Հետագա տարիներին այս հիվանդությունը արձանագրվել է հանրապետության տարբեր շրջաններում: Սկսած 1951թ. մինչև հիմա Հայաստանում տեղ ի է ունեցել տուլարեմիայի յոթ խոշոր բռնկում (աղ յուսակ 8): Աղ յուսակ 8. Տուլարեմիայի բռնկումները 1952-2003թթ. Տարեթիվ
Շրջան
Դեպքերի թիվը
1951-1953
Անի
Գյումրի (մսի կոմբինատ)
Ալավերդի, բանավան Շամլուղ
1964-1965
Կրասնոսելսկ
Մարտունի, գ. Ծովինար
Սևան, Գեղամավանի հոգեբուժական հիվ.
Կոտայքի մարզ Նանտան գյուղ
ուլարեմիայի բնական օջախները Հայաստանում առաջին անգամ հայտՏ նաբերվել են 1949թ.: Այնուհետև տուլարեմիայի բնական օջախներ են հայտաբերվել հանրապետության գրեթե բոլոր մարզերում (մոտ 90%): Բնական օջախներ չկան Սյունիքի մարզի Մեղրիի տարածաշրջանում, Տավուշի մարզի Իջևանի տարածաշրջանում, Արմավիրի մարզ Էջմիածին քաղաքում, Կոտայքի մարզի Նաիրիի տարածաշրջանում, Արարատի մարզի Մասիս քաղաքում և Երևան քաղաքում (նկար 1): Հանրապետության բնական օջախներում համաճարակաբանական և էպիզոոտոլոգիական իրավիճակը հսկելու նպատակով անընդհատ կատարվել են բնական օջախների հետազոտություններ: Սկսած 1990-ական թթ., բնական օջախներում պակասել է հետազոտությունների թիվը, ինչը հանրապետությունում ծանր սոցիալ-տնտեսական իրավիճակի հետևանք էր: 1990թ. հետո կատարվել են հատուկենտ հետազոտություններ, միաժամանակ կտրուկ պակասել են կրծողների դեմ պայքարի միջոցառումները:
ՀաՎեԼՎած 1. ՏուԼարեՄԻայԻ ԲՌնԿուՄԸ ՖանտանուՄ | 163
Üá»Ùµ»ñÛ³Ý
î³ßÇñ ²É³í»ñ¹Ç ²Ù³ëdz
²ßáóù
ÂáõÙ³ÝÛ³Ý êï»÷³Ý³í³Ý
Æç¨³Ý ì³Ý³Óáñ
êåÇï³Ï
¶ÛáõÙñÇ
´»ñ¹ ¸ÇÉÇç³Ý
¶áõ·³ñù ²ñ³·³Í
Îñ³ëÝáë»ÉëÏ
Ðñ³½¹³Ý
²ñÃÇÏ
ê¨³Ý ²å³ñ³Ý
²ÝÇ
â³ñ»Ýó³í³Ý ³ÉÇÝ
²ßï³ñ³Ï ܳÇñÇ
¾çÙdzÍÇÝ
ºðºì²Ü ºðºì²Ü
¶³í³é
ì³ñ¹»ÝÇë
²µáíÛ³Ý
ºñí³Ý¹³ß³ï ²ñÙ³íÇñ
سëÇë
سñïáõÝÇ
²ñï³ß³ï
²ñ³ñ³ï
æ»ñÙáõÏ
ºÕ»·Ý³Óáñ
ì³Ûù êÇëÇ³Ý ¶áñÇë
γå³Ý
Ø»ÕñÇ
Նկար 1. Հայաստանում տուլարեմիայի բնական օջախները Վարակի աղբյուր Բնության մեջ տուլարեմիայի հարուցչի պահպանողները կրծողներն են, որոնք միաժամանակ մարդու նկատմամբ ինֆեկցիայի աղբյուր են: Քանի որ տուլարեմիայով հիվանդ մարդն առողջին չի վարակում, ուստի նա, որպես ինֆեկցիայի աղբյուր, ոչ մի դեր չի խաղում: Մարդիկ տուլարեմիայով հիվանդանում են մեծ մասամբ գյուղական վայրերում, կապված բնական օջախայնության հետ, որը երբեմն արտահայտվում է բռնկումների ձևով: Վարակի աղբյուրը մոտ 80 տեսակի վայրի կաթնասուններն են, որոնցից 52-ը` կրծողներ: Հայաստանի տարածքում վարակի աղբյուրը հիմնականում սովորական դաշտամկները և ջրային առնետներն են: Վարակը փոխանցում են ավելի քան 55 տեսակի արյունածուծ հոդվածոտանիներ, որոնցից համաճարակաբանական նշանակություն ունեն իքսոդային տզերը: Բնության մեջ տուլարեմիայի հարուցչի շրջանառության մեջ հիմնական դեր են խաղում այն կրծողները, որոնք հարուցչի նկատմամբ ունեն բարձր ընկալունակություն և զգայնություն: Իսկ այն կրծողները, որոնք ունեն ընկալունակություն, բայց թույլ զգայուն են, հեշտությամբ վարակվում են, սակայն
164 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
դրանց շրջանում ինֆեկցիան ուժեղ չի զարգանում, երբեմն բակերեմիան բացակայում է, որի պատճառով դրանց դերը՝ որպես վարակի աղբյուր, փոքրանում է: Կրծողների և նապաստակների համաճարակաբանական նշանակությունը տարբեր երկրներում տարբեր է: Օրինակ՝ Ամերիկայում մարդու հիվանդության դեպքերի 61%-ի պատճառը եղել են նապաստակները: Կճղակավոր կենդանիները երբեմն կարող են վարակի աղբյուր հանդիսանալ: Ընտանի կենդանիները կրծողների էպիզոոտիայի ժամանակ դրանց և դրանց էկզոպարազիտների հետ կոնտակտից կարող են վարակվել տուլարեմիայով: Դա է վկայում այն փաստը, որ 1954 թվականին Գյումրու մսի կոմբինատում բանվորների մոտ տուլարեմիայի բռնկում եղավ, որի ընթացքուվ հիվանդացավ 270 մարդ: Բացի ոչխարներից՝ տուլարեմիայի վարակի աղբյուր կարող է լինել հիվանդ խոզի միսը: Կովերը և ուղտերը նույնպես ընկալունակ են տուլարեմիայի նկատմամբ: Տուլարեմիայի նկատմաբ ընկալունակ են նաև մի շարք թռչուններ` կաքավ, աղավնի, ագռավ, կաչաղակ, ճնճղուկ, հավ: Այնուամենայնիվ, տուլարեմիա հիվանդության հիմնական աղբյուրը համարվում են կրծողները: Տուլարեմիան մարդու օրգանիզմի ընդհանուր հիվանդություն է, որն ունի կլինիկական երևույթների պոլիմորֆիզմ: Ինկուբացիոն շրջանը տևում է 1-7 օր, բայց այն կարող է երկարել մինչև 10 օր: Հիվանդությունն սկսվում է հանկարծակի, սուր ձևով, առանց նախանշանների, ջերմաստիճանի արագ բարձրացումով մինչև 38-39Օ և ավել, սարսուռով: Նկատվում է քրտնարտադրություն, փսխում, արյունահոսություն քթից, դեմքի հիպերեմիա, կոնյունկտիվիտ և այլն: Հիվանդները հիմնականում գանգատվում են գլխացավից, գլխապտույտից, մկանային ցավերից և ընդհանուր թուլությունից: Տուլարեմիան ընթանում է մի քանի կլինիկական ձևերով. 1. Մաշկի, լորձաթաղանթի և ավշային հանգույցների արտաքին ախտահարումներով, որն իր հերթին լինում է` ա) գեղձային կամ բուբոնային. բ) խոցագեղձային. գ) ակնային. դ) անգինոզ-բուբոնային. ե) արտաքին ախտահարումների այլ տեղակայում: 2. Ներքին օրգանների ախտահարման գերակշռումով, որը ստորաբաժանվում է` ա) շնչական ուղիների. բ) ստամոքս-աղիքային ուղու
ՀաՎեԼՎած 1. ՏուԼարեՄԻայԻ ԲՌնԿուՄԸ ՖանտանուՄ | 165
գ) ներքին այլ օրգանների ախտահարումներ: Բացի նշվածներից՝ հնարավոր է նաև գեներալացված ձևը, որն ընթանում է ծանր սեպսիսով: Կախված վարակի օրգանիզմ թափանցման եղանակից և մուտքի դռնից՝ առաջանում է տուլարեմիայի համապատասխան կլինիկական ձևը: Տուլարեմիայով վարակված կենդանու կամ նրա դիակի հետ շփվելու դեպքում հաճախ ախտահարվում են անութային և բազկային ավշային հանգուցները: Էկտոպարազիտի խայթած տեղում, երբ մարդը վարակվում է, խոց է առաջանում, այդ շրջանում բորբոքվում են ավշային հանգուցները (խոցաբուբոնային ձև): Վարակված ջրով կամ սննդամթերքներով վարակվելու դեպքում ինֆեկցիան անցնում է բերանի խոռոչի միջոցով, ուստի առաջանում է տուլարեմիայի անգինոզ-բուբոնային կամ աղիքային ձևը: Շնչառության միջոցով վարակվելու դեպքում ախտահարվում են բրոնխիալ գեղձերը և թոքերը (թոքային ձև): Փոշոտ կամ վարակված ձեռքերով աչքը շփելիս առաջ է գալիս տուլարեմիայի ակնային ձևը: Փոխանցման մեխանիզմ: Տուլարեմիան կարող է փոխանցվել ավելի քան 71 տեսակ արյունածուծ միջատներով: Տուլարեմիայի կենդանի փոխանցողների մեջ հատուկ տեղ են գրավում տզերը, լվերը, ինչպես նաև մոծակները և մի շարք այլ թռչող արյունածուծ միջատներ: Վարակը բնական պայմաններում երկարատև պահպանողներից և փոխանցողներից առաջնային տեղ են գրավում մարգագետնային տզերը, որոնք իրենց օրգանիզմում տուլարեմիայի հարուցիչները կարող են պահպանել 247-610 օր: Տզերն իրենց զարգացման բոլոր փուլերում կարող են կրել տուլարեմիայի հարուցիչը և հաճախ այն սերնդից սերունդ փոխանցել տրանսօվարիալ ճանապարհով: Հայաստանում առավել մեծ համաճարակաբանական նշանակություն ունի Dermacentor marginatus տիզը: Համաճարակաբանական տեսակետից կարևոր նշանակություն ունեն ջուրը և սննդամթերքը: Կրծողների արտաթորանքով և դիակներով աղտոտված ջուրը կարող է ուժեղ բռնկումների պատճառ դառնալ: Ջրում տուլարեմիայի հարուցիչները կարող են երկար ժամանակ պահպանել իրենց վիրուլենտությունը: Ջրում դրանք 4ºC-ի պայմաններում կարող են կենսունակ մնալ մինչև 1 ամիս, սառույցում` մինչև 32 օր: Հնարավոր է նաև վարակի փոխանցումը վարակված կամ կոնտամինացված կաթի միջոցով: Տուլարեմիայի հարուցիչը բավականին երկար կարող է պահպանվել հիվանդ կենդանու օրգանիզմում՝ ինչպես նրա կենդանության ժամանակ, այնպես էլ սատկելուց հետո: Հիվանդությունից սատկած կենդանու սառեցրած լյարդում հարուցիչը կարող է պահպանվել 53 օր, սառեցրած կաթի մեջ` 1 օր,
166 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
հարդի մեջ 0օC-ի պայմաններում՝ 6 ամիս, 20-30oC-ի դեպքում՝ 20 օր, իսկ հողում` 10-45 օր: Տուլարեմիան հեշտությամբ կարող է տարածվել հիվանդ կրծողների արտաթորանքով կամ դիակներով աղտոտված սննդամթերքի միջոցով: Աղտոտված հացահատիկի մշակման, խոտերի և ծղոտների հավաքման և տեղավորման դեպքում առաջացած փոշին կարող է շնչառության միջոցով թափանցել մարդու օրգանիզմ (օդափոշային ճանապարհ): Տուլարեմիայի համաճարակային բռնկումները մարդկանց շրջանում բաժանում են 4 տեսակի: 1. Արտադրության հետ կապված բռնկումներն առաջանում են արտադրական նշանակություն ունեցող կրծողներ որսալու և դրանց մորթիները մաշկելու ժամանակ: Այս շարքին են դասվում հիվանդ նապաստակներից, ջրային առնետներից, ինչպես նաև վարակված ոչխարներից առաջացած բռնկումները: Բռնկումների այս տեսակին հատուկ է կարճատև ընթացք և տեղակայում: Փոխանցումը կատարվում է վարակված կենդանու մսամթերքների կամ մորթու հետ շփվելիս, իսկ կլինիկական ձևը բուբոնային է: 2. Գյուղատնտեսական բռնկումները հատկապես լինում են աշնանը և ձմռանը, ինչը կապված է կրծողների (դաշտամկների) քանակի աճի հետ: Այս բռնկումներին հատուկ է լայն տարածումը և համաճարակի սահմանների արագ ընդարձակումը: Երկրորդական օջախների առաջացումը կապված է հացահատիկի և անասնակերի տեղափոխումների հետ: Այս խմբին բնորոշ է վարակի տարածումը օդափոշային ճանապարհով և արտահայտվում է թոքային, անգինոզ-բուբոնային և ակնային կլինիկական ձևերով: 3. Ջրային և սննդային բռնկումներն առաջ են գալիս, երբ մարդիկ օգտագործում են հիվանդ կրծողների դիակներով կամ արտաթորանքով աղտոտված ջուրը և սննդամթերքը: Նման համաճարակային բռնկումները կապված են կրծողների շրջանում առաջացած էպիզոոտիաների հետ: Ջրային վարակը կարող է առաջ գալ տարվա ցանկացած եղանակին և ունենալ հանկարծակի սկիզբ, կարող է մեծ քանակով հիվանդացության դեպքերի պատճառ դառնալ: Ջրային բռնկումների ժամանակ կարող են վարակվել ցանկացած տարիքի մարդիկ, հատկապես անգինոզ-բուբոնային և աղիքային կլինիկական ձևերով: 4. Տրանսմիսիվ բռնկումները հիմնականում առաջ են գալիս ամռան և աշնան ամիսներին՝ արյունածուծ հոդվածոտանիների կծելու հետևանքով (տզեր, մոծակներ, ճանճեր և այլն): Այս բռնկումներին հատուկ է վարակի տարածքային սահմանափակվածությունը: Նման դեպքերում գերակշռում է խոցաբուբոնային կլինիկական ձևը: Տուլարեմիա հիվանդության նկատմամբ բնական իմունիտետ գոյություն չունի, այդ իսկ պատճառով բոլոր տարիքային խմբերի մարդիկ խիստ ընկալունակ են տուլարեմիայի նկատմամբ:
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 1. ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱՅԻ ԲՌՆԿՈՒՄԸ ՖԱՆՏԱՆՈՒՄ | 167
Այս հիվանդության հանդեպ ձեռք բերած անընկալությունը պահպանվում է մի քանի տարի (երբեմն՝ մինչև 30-35 տարի): Տուլարեմիայով հիվանդացած մարդիկ երկրորդ անգամ այս հիվանդությամբ չեն հիվանդանում: ՀՀ Կոտայքի մարզի Ֆանտան գյուղում տուլարեմիայի բռնկման նկարագրությունը 2003 թվականի ապրիլի 15-ին Չարենցավանի «Պոլիկլինիկա» ՓԲԸ քիթկոկորդի բժշկի կողմից ստացվել է ահազանգ, որ վերջին 10 օրվա ընթացքում Կոտայքի մարզի Ֆանտան գյուղի թվով 4 բնակիչ դիմել է բուժօգնության «կատառալ նշաբորբ» ախտորոշումով, որոնց մոտ համապատասխան հակաբորբոքային բուժման կուրս նշանակելուց հետո դրական փոփոխություններ չեն դիտվել, որի կապակցությամբ անմիջապես հաղորդվել է Պետական հիգիենիկ հակահամաճարակային տեսչության Կոտայքի մարզային կենտրոն: ՀՀ առող ջապահության նախարարը անմիջապես կազմել է օպերատիվ աշխատախումբ՝ համաճակաբանական ուսում նասիրությունները տեղում կազմակերպելու նպատակով: Օջախում հակահամաճարակային միջոցառում ներն իրականացնում էին ՀՀ ԱՆ ՊՀՀ տեսչության մարզային կենտրոնի, ՀՎՀ կանխարգելման կենտրոն ՓԲԸ-ի, «Նորք» ինֆեկցիոն հիվանդանոցի, Չարենցավանի «Պոլիկլինիկա» ՓԲԸ-ի աշխատակիցները:
Նկար 2. Բակային համայցերի ընթացքում հիվանդների գրանցման դինամիկան ըստ օրերի
168 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
16.04.2003թ. համաճարակաբանների, մանրէաբանների և «Պոլիկլինիկա» ՓԲԸ-ի բժիշկների կողմից կատարվեցին բակային համայցեր, հիվանդներից վերցվել են արյուն, քսուքներ ըմպանից, տեղում դրվել են ագլյուտինացիայի ռեակցիաներ տուլարեմիայի նկատմամբ: Ելնելով ագլյուտինացիայի ռեակցիայի դրական արդյունքներից, կլինիկական և համաճարակաբանական հետազոտությունների վերլուծություններից, հիվանդների մոտ կասկածվել է տուլարեմիա հիվանդություն: Վարակի օջախում համաճարակաբանական միջոցառում ների և բակային համայցերի արդյունքում հայտնաբերվել և գրանցվել է 36 հիվանդ: Գրանցված բոլոր հիվանդներին տնային պայմաններում նշանակվել է համապատասխան բուժում, իսկ բնակչության շրջանում կատարվել է կանխարգելիչ բուժում դոքսիցիկլին և լևոմիցետին դեղամիջոցներով: Ամենօրյա բակային համայցերի ընթացքում արձանագրվել է ընդհանուր առմամբ հիվանդացության 232 դեպք, որից 0-14 տարեկան երեխաների թիվը կազմում էր 59: Գյուղի բնակչության հիվանդացությունն ըստ գյուղի ընդհանուր բնակչության թվի կազմել է 21%:
Նկար 3. Տուլարեմիայով հիվանդացության տարիքային կազմը Հիվանդության ընթացքը հիմ նականում եղել է թեթև և միջին ծանրության: Առկա էին համարյա բոլոր կլինիկական ձևերը: Հիվանդության հիմ նական կլինիկական դրսևորումը անգինոզ-բուբոնային ձևն էր` 170 հիվանդ (73,2%), սակայն գրանցվել էին նաև գեներալացված ձևով դեպքեր: Հոսպիտալացվել էր 7 հիվանդ: Թարմ անգինոզ երևույթներով 11 հիվանդից վերցվել է բկանցքի քսուքներ մանրէաբանական հետազոտության համար, ընդ որում 3 քսուքից անջատվել է տուլարեմիայի հարուցիչ:
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 1. ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱՅԻ ԲՌՆԿՈՒՄԸ ՖԱՆՏԱՆՈՒՄ | 169
Նկար 4. Տուլարեմիայով հիվանդության կլինիկական դռսևորում ները ըստ հիվանդների թվի Սերոլոգիական հետազոտության համար (հիվանդության 10-14 օրվանից սկսած) վերցվել են արյան նմուշներ ատիպիկ կլինիկական ախտանիշներով 19 հիվանդներից, որոնցից 13-ի մոտ ստացվել է դրական արդյունքներ ախտորոշիչ տիտրերով (1/100-1/800): Տուլարեմիայի օջախում բռնկման բնույթը պարզելու նպատակով առաջին հերթին վերցվել են խմելու ջրի նմուշներ ջրամատակարարման ցանցի տարբեր հատվածներից: Վերցված նմուշներից 3-ում հայտնաբերվել է տուլարեմիայի հարուցիչ (անջատվել է 3 կուլտուրա): Ջրամատակարարման համակարգի սանիտարահիգիենիկ հետազոտությունների արդյունքում պարզվել է հետևյալը. գյուղի ջրամատակարարման աղբյուր են գրունտային ջրերը, որոնք հավաքվելով 20 հազար ք.մ դաշտային տարածքից՝ մեկ ընդհանուր խողովակաշարով մտնում են գյուղ: Ամբողջ դաշտային տարածքը սփռված է կրծողների բազմաթիվ բնանցքերով: Ջրի կուտակման ավազանի հերմետիկության բացակայությունը հնարավորություն է ստեղծում կրծողների անարգել ներթափանցումը ջրամատակարարման համակարգ: Նկատի ունենալով մատակարարվող ջրի վարակազերծման բացակայությունը և աղտոտումը, որի ապացույցն է մանրէաբանական հետազոտությունների արդյունքները (կոլի-ինդեքս 1100 և ավել), ինչպես նաև այն, որ գյուղի բնակչության շրջանում հիվանդացության դեպքերը զանգվածային էին և միաժամանակ, հիվանդության փոխանցման յուրահատկությունները թույլ են տալիս եզրակացնել, որ բռնկման հավանական պատճառը Գութանասարի ջրամատակարարման համակարգով տրվող ջուրն էր: Ելնելով վերոհիշյալից՝ Կոտայքի մարզի գլխավոր պետական սանիտարական բժշկի թիվ 1
170 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
որոշմամբ, 18.04.2003թ. դադարեցվել է գյուղի ջրամատակարարումը Գութանասարի աղբյուրներից: Ֆանտան գյուղի ջրամատակարարումը նախկինում իրականացվում էր Սոլակի աղբյուրներից, արտեզ յան հորատանցքից և Գութանասարի աղբյուրներից: 1993թ. Սոլակի կենտրոնացված ջրամատակարարման համակարգը չի գործել, և գյուղը սնվել է մնացած երկու համակարգերից: Քանի որ արտեզյան հորատանցքի պոմպը ժամանակ առ ժամանակ չի գործել տեխնիկական անսարքությունների և հոսանքազրկումների պատճառով, բնակչությունը հիմնականում օգտվել է Գութանասարի աղբյուրների ջրից: 2000թ. արտեզյան հորատանցքի ջրի մանրէաբանական և քիմիական հետազոտություններից հայտնաբերվել են պետստանդարտի պահանջներից շեղումներ (կոլի-ինդեքս 1100 և ամոնիակ), որի կապակցությամբ Չարենցավանի գլխավոր պետական սանիտարական բժշկի պահանջով դադարեցվել է արտեզ յան հորատանցքի շահագործումը, իսկ համապատասխան նյութերը ներկայացվել են դատաքննչական մարմիններին: 2003թ. մարտի 12-ից հոսանքազրկման պատճառով արտեզ յան հորատանցքի ջրամատակարարման համակարգը չի գործել: Կոտայքի մարզ ի Հրազդանի տարածաշրջանի Ֆանտան գյուղում տուլարեմիայի բռնկման կապակցությամբ Հատուկ վտանգավոր վարակների կանխարգելման կենտրոնի համաճարակաբանական և կենսաբանական խմբերը 2003թ. ապրիլի 19-ից հետազոտություններ են կատարել տուլարեմիայի օջախում և նրա հարակից տարածքներում տուլարեմիայի տեսակետից էպիդեմիոլոգիական և էպիզոոտոլոգիական իրավ իճակը պարզելու նպատակով: Ֆանտան գյուղի հարակից տարածքի էպիզոոտոլոգիական հետազոտության արդյունքում սովորական դաշտամկների մոտ հայտնաբերվել է տուլարեմիայի սուր տարածված էպիզոոտիա, մասնավորապես գյուղի ջրամատակարարման աղբյուրների մոտ գտնվող տարածքում, ինչը վկայում է, որ տուլարեմիայի բռնկման պատճառը եղել է աղտոտված խմելու ջուրը: Հետազոտության նախնական տվյալներով էպիզոոտիայի տարածքի սահմանները կազմում էին 2,0-2,5 հազ. հա: Տուլարեմիայի էպիզոոտիան ընթանում էր սովորական դաշտամկների պոպուլ յացիայի բարձր խտության ֆոնի վրա, հատկապես գարնանային սեզոնի համար (մինչև 200 անհատ 1 հա-ի վրա): Հավանական է, որ էպիզոոտիան սկսվել է ուշ աշնանը և շարունակվել ձմռանը, քանի որ կրծողների դիակների մի մասը հայտնաբերվել է ձյան տակ եղած բներում: 01.05.2003թ. դրությամբ դաշտում հայթայթվել և լաբորատոր հետազոտության է ենթարկվել 211 սովորական դաշտամուկ, այդ թվում՝ 43 դիակ, որոնցից անջատվել է տուլարեմիայի հարուցչի 17 կուլտուրա: Կրծողների վարակվածությունը կազմում է 95%:
ՀաՎեԼՎած 1. ՏուԼարեՄԻայԻ ԲՌնԿուՄԸ ՖանտանուՄ | 171
աշտային հետազոտական աշխատանքներին զուգընթաց հետազոտվել Դ է նաև Ֆանտան գյուղի տների և բակային կառույցների 40%-ը, սինանթրոպ կրծողների տեսակային կազմը, խտությունը և դրանց ընդգրկվածությունը սովորական դաշտամկների մեջ ընթացող էպիզոոտիայում որոշելու համար: Ընդամենը հետազոտվել է 97 տնտեսություն 10600 քմ մակերեսով, որսացվել և հետազոտվել են 54 տարբեր տեսակի կրծողներ (գորշ առնետներ, գորշ համստերիկներ, անտառային մկներ), որոնց պոպուլ յացիայի խտությունը կազմում էր 5-6%: Լաբորատոր հետազոտության արդյունքում գորշ առնետների և գորշ համստերիկներից անջատվել է տուլարեմիայի հարուցչի 2 կուլտուրա, որը վկայում է բնակավայրային դեռատիզացիոն աշխատանքների անցկացման անհրաժեշտության մասին, անկախ կրծողների խտությունից: Հակահամաճարակային միջոցառումների վերլուծությունը և տվյալների բազայի ստեղծման մոդելը Անկախ համաճարակի բնույթից, հակահամաճարակային միջոցառումները կազմակերպելու համար անհրաժեշտ են մի շարք տվյալներ, որոնք հնարավորություն են տալիս օպերատիվ և արագ որոշումներ կայացնել և դրանց հիման վրա համաճարակային բարվոք վիճակի հասնել: Քանի որ տուլարեմիայի բռնկումը տեղի էր ունեցել Կոտայքի մարզում և հնարավոր էր նրա հետագա տարածումը, հաշվի առնելով ինֆեկցիայի տարածման բնույթը, անհրաժեշտություն էր առաջանում ունենալ մի շարք հստակ տվյալներ մարզի վերաբերյալ. աշխարհագրական դիրքը, հեռավորությունը մայրաքաղաքից և հարևան մարզերից, ընդհանուր հողատարածքները, անասնաբուծաանասնաբուժական ծառայությունների վիճակն ու ընտանի կենդանիների թվաքանակը, դրանով հոսող գետերն ու ջրերը, սպասարկման ոլորտի ենթակառուցվածքների` ջրամատակարարման, կոյուղու և այլ ծռայությունների վիճակի բնութագիրը և քարտեզները, բնակչության ընդհանուր և առանձին տարիքային խմբերի թվաքանակը, մարզում գործող հիվանդանոցների, ամբուլատոր-պոլիկլինիկական հիմնարկների քանակը, բժիշկներով և միջին բուժանձնակազմով հագեցվածությունը և այլն: Կոտայքի մարզը զբաղեցնում է ՀՀ տարածքի 7%-ը` 2089 քառ. կմ: 2001թ. դրությամբ մարզի բնակչությունը հանրապետության բնակչության ընդհանուր թվի 8.7%-ն էր: Կոտայքի մարզն (կենտրոնը՝ ք. Հրազդան) ընդգրկում է Հրազդանի, Կոտայքի և Նաիրիի տարածաշրջանները: Մարզը ներառում է 7 քաղաք՝ Հրազդան, Աբով յան, Չարենցավան, Բյուրեղավան, Ծաղկաձոր, Եղվարդ, Նոր Հաճըն, և 62 գյուղական բնակավայր: Բնակչության 60.9%-ը քաղաքաբնակ է: Մարզի տարածքի կենտրոնական մասով անցնում են երկրի համար առանցքային
172 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
նշանակություն ունեցող Երևան–Հրազդան-Սևան ավտոմայրուղին և ԵրևանՀրազդան-Իջևան երկաթգիծը:
Նկար 5. Կոտայքի մարզը Հայաստանի Հանրապետության քարտեզում Կոտայքի մարզի տարածքով են հոսում Հրազդան և Ազատ գետերը: Հրազդան գետը Արաքս գետի ձախ վտակներից է (երկարությունը` 141 կմ): Այն սկիզբ է առնում Սևանա լճից և հոսում հյուսիս-արևել քից դեպի հարավ-արևմուտք: Գետը դուրս է գալիս Արարատյան դաշտավայր և թափվում Արաքս: Գետի համակարգում կա 340 գետակ, որոնցից 25-ն ունեն 10 կմ-ից ավելի երկարություն: Գետի վտակներն են Մարմարիկը, Ծաղկաձորը, Արայի գետը, Գետառը: Ազատ գետը նույնպես Արաքսի ձախ վտակներից է (երկարությունը` 55 կմ): Այն սկիզբ է առնում Գեղամա լեռնաշղթայից (հիմ նականում սնվում է ստորգետնյա ջրերով, հորդացումը՝ ապրիլ-հունիսին): Գետի ջրերն օգտագործվում են հիմ նականում ոռոգման նպատակով: Մարզը հարուստ է նաև հանքային ջրերով, դրա վկայությունն են «Բջնի», «Արզնի» և «Հանքավան» հանքային ջրերը: Չարենցավան քաղաքը (մինչև 1967թ.-ը՝ Լուսավան) ունի 36.1 հազ. բնակիչ: Գտնվում է Երևանից 38 կմ հեռավորության վրա, Հրազդան գետի ձախ
ՀաՎեԼՎած 1. ՏուԼարեՄԻայԻ ԲՌնԿուՄԸ ՖանտանուՄ | 173
ափին: Քաղաքն ունի մեկ գյուղական համայնք` Ֆանտան գյուղը: Քաղաքը հիմնադրվել է 1948թ. որպես Գյումուշ ՀԷԿ-ի (այժմ` Սևան-Հրազդան կասկադ) բանվորական ավան: 2001թ. քաղաքում գործել են 21 արդյունաբերական, 1 տրանսպորտային, ծառայություններ մատուցող 14 և մանրածախ առևտրի 11 կազմակերպություն, որոնցից 9-ը խանութ են: Քաղաքում գործել են նաև 8 հանրակրթական և 1 մարզական դպրոց, 4 նախադպրոցական հիմնարկ, 1 միջին մասնագիտական ուսումնական հաստատություն և 1 մանկապատանեկան ստեղծագործական կենտրոն, 5 ամբուլատոր-պոլիկլինիկական հիմնարկ և 1 հիվանդանոց: Կոտայքի մարզի Հրազդանի տարածաշրջանի Ֆանտան գյուղում տուլարեմիայի համաճարակի օջախում հակահամաճարակային միջոցառումները գլխավորում էր Առողջապահության նախարարության Պետական հիգիենիկ և հակահամաճարակային տեսչությունը: Միջոցառումների մեջ ընդգրկված էին Պետական հիգիենիկ հակահամաճարակային տեսչության Չարենցավանի մասնաճյուղը, Չարենցավանի «Պոլիկլինիկա» ՓԲԸ-ն, Հատուկ վտանգավոր ինֆեկցիաների կանխարգելման կենտրոն ՓԲԸ-ն և «Նորք» ինֆեկցիոն հիվանդանոցը: Հակահամաճարակային միջոցառումների սկսման օրվանից ամեն օր Երևան քաղաքից Ֆանտան գյուղ էին մեկնում համաճարակաբաններից, կոմունալ բժիշկներից և բժիշկ-վարակաբաններից բաղկացած խմբեր, Չարենցավան քաղաքից` համաճարակաբաններից և թերապևտներից բաղկացած խմբեր: Հակահամաճարակային միջոցառումները սկսվել են 2003թ. ապրիլի 18-ին: Երևանից ժամանած համաճարակաբանները կազմակերպում և Չարենցավանի «Պոլիկլինիկա» ՓԲԸ բժիշկները իրականացնում էին ամենօրյա բակային համայցերը, որոնց ժամանակ հայտնաբերվում և գրանցվում էին նոր հիվանդներ, նշանակվում էր համապատասխան բուժում: Բակային համայցեր իրականացնողները հիմնականում Չարենցավան քաղաքում բնակվող բժիշկներն էին, ովքեր ծանոթ չէին Ֆանտան գյուղի տարածքին: Նրանք բակային համայցերն իրականացնում էին մոտավոր բաժանումներով: Այդ պատճառով բակային համայցերի ժամանակ հաճախակի լինում էին կրկնակի հաճախումներ. գյուղի բնակչությունը կրկնակի դեղորայք ստանալու պատրվակով չէր հայտնում նախորդի այցելության մասին, որի արդյունքում լինում էր հիպերդիագնոստիկա: Շատ էին նաև բացթողումները: Բակային համայցերը ճիշտ կազմակերպելու համար համաճարակաբանների կողմից գյուղի նախկին քարտեզի հիման վրա և գյուղապետի օգնությամբ տեղում կառուցվեց գյուղի պայմանական քարտեզ: Քարտեզի միջոցով կատարվեց բակային համայցերի կազմակերպումը, ինչի շնորհիվ բացթողումների և հիպերդիագնոստիկայի դեպքերը հասան նվազագույնի:
174 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
արենցավանի քաղաքապետարանում մարզպետի կողմից համաճարաՉ կային բռնկման կապակցությամբ հրավիրված օպերատիվ խորհրդակցության ժամանակ կայացվեց որոշում, ըստ որի՝ գյուղը պետք է ապահովել բերովի խմելու ջրով մինչև Սոլակի ջրամատակարարման համակարգի վերաշահագործումը: Խմելու ջուրը գյուղ էր բերվում Չարենցավան քաղաքի ջրամատակարարման համակարգից: Ամեն օր Չարենցավան քաղաքից 2 ցիստեռն (յուրաքանչ յուրը՝ 6 տոննա տարողությամբ) ջուր էր բերվում Ֆանտան գյուղ: Բերովի ջրի քանակը հաշվարկվել էր գյուղի բնակչության թվից ելնելով: Այստեղ նույնպես օգտագործվեց գյուղի պայմանական քարտեզը բերովի ջրամատակարարում ն իրականացնելու համար:
Նկար 6 և 7. Ֆանտան գյուղի ժամանակավոր ջրամատակարարումը բերովի խմելու ջրով Սոլակի ջրամատակարարման համակարգի վերաշահագործումը կապված էր մի շարք տեխնիկական խնդիրների հետ, և մինչև Սոլակի ջրատարի շահագործումը պահանջվում էր գործի դնել գյուղի արտեզ յան հորատանցքը: Գյուղն ուներ կենտրոնացված ջրամատակարարման ցանց, որի շահագործման համար անհրաժեշտ էր պարզել նրա տեխնիկական վիճակը:
Նկար 8 և 9. Ֆանտան գյուղի արտեզ յան հորատանցքը
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 1. ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱՅԻ ԲՌՆԿՈՒՄԸ ՖԱՆՏԱՆՈՒՄ | 175
Ստեղծվեց Ֆանտան գյուղի ջրամատակարարման համակարգի քարտեզ, որի մեջ ընդգրկված էին Գութանասարի աղբյուրնեը, Սոլակի ջրատարը և արտեզյան հորատանցքը (նկար 10):
Նկար 10. Ֆանտան գյուղի ջրամատակարարման քարտեզ Անհրաժեշտ էր նաև խմելու ջրով ապահովել գյուղատնտեսական կենդանիներին, ուստի պետք էր ճշտել համայնքի գյուղատնտեսական կենդանիների գլխաքանակը (աղյուսակ 9): Աղյուսակ 9. Ֆանտան համայնքի գյուղատնտեսական կենդանիների գլխաքանակը Ընտանի կենդանիների տեսակը
Թվաքանակը
Խոշոր եղ ջերավոր անասուններ
Ոչխարներ
Այծեր
Խոզեր
176 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Անձևոտ եղանակը հնարավորություն տվեց գյուղացիներին կենդանիների համար մեծ քանակության անձրևաջրեր հավաքել: Բնակչության տարիքային կազմը կարևորվեց վակցինացիոն աշխատանքների պլանավորման համար, քանի որ 0-7 և 60-ից բարձր տարիքի մարդկանց հակացուցված է պատվաստել տուլարեմիայի դեմ: Հակացուցված է նաև հիվանդների պատվաստումը:
Նկար 11 և 12. Բնակչության վակցինացում Ուստի անհրաժեշտություն առաջացավ ճշտել Ֆանտան գյուղի բնակչության տարիքային կազմը օրվա ջրային պահանջը որոշելու համար (աղ յուսակ 10): Աղ յուսակ 10. անտան գյուղի տարիքային կազմը Ֆ Տարիքային խմբեր
Թվաքանակը
Տարիքային խմբեր
Թվաքանակը
0-1 տ
13-14 տ
1-2 տ
14-15 տ
2-3 տ
15-16 տ
3-4 տ
16 տ
4-5 տ
26 տ
5-6 տ
36 տ
6-7 տ
46 տ
7-8 տ
56 տ
8-9 տ
0-7 տ
9-10 տ
0-14 տ
10-11 տ
Բնակչության ընդհանուր թիվը
11-12 տ
Տնտեսությունների թիվը
12-13 տ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 1. ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱՅԻ ԲՌՆԿՈՒՄԸ ՖԱՆՏԱՆՈՒՄ | 177
Հակահամաճարակային միջոցառում ների ամփոփման և տվյալների վերլուծության արդյունքում գյուղի պայմանական քարտեզի վրա ըստ փողոցների դասավորվել է հիվանդների թիվը (նկար 13):
Նկար 13. Դեպքերի տեղակայումն ըստ փողոցների Արդյունքում պարզ դարձավ, որ հիմ նականում վարակված են այն փողոցների բնակիչները, որոնք ավելի ինտենսիվ են օգտվել Գութանասարի աղբյուրներից:
Նկար 14. Դեպքերի քանակն ըստ փողոցների
178 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ույն վերլուծությունը հնարավորություն տվեց ստեղծել տվյալների բաՍ զայի մոդել: Տվյալների բազան, որը պետք է պարունակի բնակլիմայական, Üֆիզիկաաշխարհագրական, ժողովրդագրական, սոցիալ-տնտեսական, համաճարակային, առողապահության ռեսուրսների վերաբերյալ տվյալներ և այլն, հնարավորություն կտա արագ կազմակերպել ցանկացած զանգվածային հակահամաճարակային միջոցառում, ինչպես նաև հետագայում ստեղծել համաճարակային իրավիճակի կանխատեսման մոդել:
| 179
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2.
ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄ ՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ
№
Տեղակայում
Երևան, Դավթաշեն - Աջափնյակ
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Երևան, Արաբկիր
Ընդամենը
Արմավիր, Էջմիածնի շրջան, գ. Զվարթնոց Արարատ, Մասիսի շրջան, գ. Այնթափ Արագածոտն ք. Աշտարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 4 ԲՌՆԿՈՒՄ,
1259 ԴԵՊՔ
Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ Որովայնային տիֆ
Դիզենտերիա Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
180 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
№
Տեղակայում Արարատ, ք. Արտաշատ Արագածոտն ք. Աշտարակ Կոտայք, Աբովյանի շրջան
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Դիզենտերիա
Դիզենտերիա
Որովայնային տիֆ Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Կոտայք, Նաիրիի շրջան
Սյունիք, Գորիսի շրջան
Կոտայք, Հրազդանի շրջան
Դիզենտերիա
Սյունիք, Կապանի շրջան
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 7 ԲՌՆԿՈՒՄ,
1362 ԴԵՊՔ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Երևան, Շենգավիթ
Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 1 ԲՌՆԿՈՒՄ,
502 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 181
№
Տեղակայում
Երևան, ՄալաթիաՍեբաստիա
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Դիզենտերիա, Սալմոնելոզ, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 1 ԲՌՆԿՈՒՄ,
401 ԴԵՊՔ
182 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Երևան, Ավան
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Լոռի, ք. Վանաձոր
Որովայնային տիֆ
Արագածոտն, ք. Աշտարակ
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Երևան, Նոր Նորք
Վիրուսային հեպատիտ A
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 4 ԲՌՆԿՈՒՄ,
864 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 183
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Երևան, Ավան
Վիրուսային հեպատիտ A
Երևան, Արաբկիր
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Տավուշ, ք. Դիլիջան
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Երևան, ՄալաթիաՍեբաստիա
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Լոռի, ք. Ստեփանավան
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Շիրակ, Ախուրյանի շրջան
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 6 ԲՌՆԿՈՒՄ,
843 ԴԵՊՔ
184 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Արագածոտն, Ապարանի շրջան
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Արագածոտն, Աշտարակի շրջան, գ. Սասունիկ
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Արագածոտն, Աշտարակի շրջան, գ. Բյուրական
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Գեղարքունիք, Գավառի շրջան, գ. Կարմիր
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Կոտայք, Հրազդանի շրջան, գ. Կաքավաձոր
Վիրուսային հեպատիտ A
Կոտայք, Նաիրիի շրջան, գ. Բուժական
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Կոտայք, Նաիրիի շրջան, գ. Բուժական
Վիրուսային հեպատիտ A
Ընդամենը
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ, Վիրուսային հեպատիտ A
Լոռի, ք. Վանաձոր
Որովայնային տիֆ
Արմավիր, գ. Զարթոնք
Խոլերա El-Tor
Կոտայք, Աբովյանի շրջան, գ. Կամարիս
Վիրուսային հեպատիտ A
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 9 ԲՌՆԿՈՒՄ,
727 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 185
№
Տեղակայում Կոտայք, Աբովյանի շրջան Լոռի, ք. Վանաձոր Շիրակ, Անիի շրջան, գ. Գեղանիստ; Արթիկի շրջան, գ. Սարալանջ Արագածոտն, Արագածի շրջան, գ. Նորաշեն Արագածոտն, Ապարանի շրջան, գ. Քուչակ Արագածոտն, Ապարանի շրջան, գ. Արագած Գեղարքունիք, Մարտունու շրջան, գ. Վարդենիկ Արագածոտն, Աշտարակի շրջան, գ. Ոսկեվազ Արարատ, գ. Զանգակատուն
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Որովայնային տիֆ
Որովայնային տիֆ
Որովայնային տիֆ
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Վիրուսային հեպատիտ A
Վիրուսային հեպատիտ A
Շիրակ, Ամասիայի շրջան, գ. Մեղրաշատ Տավուշ, Տավուշի շրջան, գ. Արծվաբերդ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 11 ԲՌՆԿՈՒՄ,
5319 ԴԵՊՔ
Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ Դիզենտերիա, Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
186 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Արարատ, Արտաշատի շրջան, գ. Մրգավան
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Վայոց Ձոր, Եղեգնաձորի շրջան, գ. Արենի
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Լոռի, ք. Վանաձոր և Գուգարքի շրջան
Վիրուսային հեպատիտ A
Լոռի, ք. Ստեփանավան
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 4 ԲՌՆԿՈՒՄ,
303 ԴԵՊՔ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Սյունիք, Գորիսի շրջան
Վիրուսային հեպատիտ A
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 1 ԲՌՆԿՈՒՄ,
31 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 187
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Գեղարքունիք, Գավառի շրջան
Դիզենտերիա
Գեղարքունիք, Սևանի շրջան
Դիզենտերիա
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 2 ԲՌՆԿՈՒՄ,
68 ԴԵՊՔ
188 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Երևան, Կենտրոն համայնք
Դիզենտերիա
Երևան, Արաբկիր համայնք
Դիզենտերիա
Ընդամենը
Դիզենտերիա
Սյունիք, Մեղրիի շրջան
Դիզենտերի Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Լոռի, ք. Վանաձոր
Դիզենտերիա
Կոտայք
Դիզենտերիա
Կոտայք, Հրազդանի շրջան
Դիզենտերիա
Կոտայք, գ. Ֆանտան
Տուլարեմիա
№
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 6 ԲՌՆԿՈՒՄ,
2965 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 189
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Շիրակ, ք. Գյումրի
Դիզենտերիա
Շիրակ, ք. Արթիկ
Դիզենտերիա
Լոռի, ք. Վանաձոր
Վիրուսային հեպատիտ A
Արմավիր, ք. Էջմիածին
Վիրուսային հեպատիտ A
Գեղարքունիք, Մարտունու շրջան, գ. Գեղհովիտ
Դիզենտերիա
Գեղարքունիք, Մարտունու շրջան, գ. Ծովինար
Դիզենտերիա
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 6 ԲՌՆԿՈՒՄ,
426 ԴԵՊՔ
190 | ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Լոռի, ք. Ստեփանավան
Դիզենտերիա Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Գեղարքունիք, ք. Սևան
Դիզենտերիա Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 2 ԲՌՆԿՈՒՄ,
140 ԴԵՊՔ
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Կոտայք, Նաիրիի շրջան
Դիզենտերիա
Կոտայք, ք. Չարենցավան
Դիզենտերիա Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Տավուշ, ք. Դիլիջան
Դիզենտերիա Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Գեղարքունիք, ք. Մարտունի
Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
Գեղարքունիք, Ճամբարակի շրջան, գ. Վահան
Վիրուսային հեպատիտ A
Արարատ, ք. Արարատ
Դիզենտերիա Անհայտ ծագման աղիքային վարակ
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 6 ԲՌՆԿՈՒՄ,
259 ԴԵՊՔ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 2. ՋՐԱՅԻՆ ԲՌՆԿՈՒՄՆԵՐԸ ՀԱՅԱՍՏԱՆՈՒՄ | 191
№
Տեղակայում
Դեպքերի թիվ
Ծագում նաբանություն
Արագածոտն, ք. Ապարան
Դիզենտերիա
Երևան, ՄալաթիաՍեբաստիա
10 / 5
Որովայնային տիֆ /Պարատիֆ B
Արմավիր, գ. Ակնալիճ
Վիրուսային հեպատիտ A
Վայոց Ձոր, գ. Մալիշկա
Վիրուսային հեպատիտ A
Գեղարքունիք, Սևանի շրջան, գ. Ծովագյուղ
Տուլարեմիա
ԸՆԴԱՄԵՆԸ 5 ԲՌՆԿՈՒՄ,
100 ԴԵՊՔ
192 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ՀԱՎԵԼՎԱԾ 3.
Աղ յուսակ 11. Ջրի միջոցով փոխանցվող վարակների ամփոփիչ աղ յուսակ Հարուցիչ
Հիվանդություն
Ջրային գոր ծոնի հետ կապը
1. Ինֆեկցիոն հիվանդություններ Ա. Բակտերիալ վարակներ Bacillus anthracis
Սիբիրախտ
+
Francisella tularensis
Տուլարեմիա
Burkholderia mallei
Խլնախտ
+
Burkholderia pseudomallei
Մելիոիդոզ (Կեղծ խլնախտ)
++
Brucella spp.
Բրուցելոզ
+
Shigella dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei (ընդհանուր առմամբ ավելի քան 50 շճատիպ)
Դիզենտերիա (Շիգելոզ)
Salmonella typhi
Որովայնային տիֆ
Salmonella paratyphi A, B
Պարատիֆեր A և B
Salmonella spp.
Սալմոնելոզներ (Սուր սալմոնելոզային գաստրոէնտերիտներ)
+
Yersinia pestis
Ժանտախտ
+
Yersinia enterocolitica
Աղիքային յերսինիոզ
++
Yersinia pseudotuberculosis
Պսևդոտուբերկուլոզ
++
Leptospira interrogans
Լեպտոսպիրոզ
Listeria monocytogenes
Լիստերիոզ
+
Helicobacter pylori
Հելիկոբակտերիոզ
++
Legionella pneumophila
Լեգեոներների հիվանդություն (Լեգիոնելոզ)
++
Streptococcus spp.
Ստրեպտոկոկային վարակներ
++
Staphylococcus spp.
Ստաֆիլոկոկային վարակներ
++
Enterococcus spp.
Էնտերոկոկային վարակներ
++
ՀաՎեԼՎած 3. | 193 Neisseria gonorrhoeae
Սուսանակային վուլվովագինիտ
+
Neisseria meningitidis
Մենինգոկոկային վարակ
+
Escherichia coli
Էշերիխիոզ
Clostridium perfringens, Cl. dificile
Կլոստրիդիոզներ
++
Clostridium botulinum
Բոտուլիզմ
+
Enterobacter spp.
++
Bacillus cereus
Աղիքային տոքսիկոինֆեկցիա
++
Proteus vulgaris
Աղիքային տոքսիկոինֆեկցիա
++
Klebsiella spp.
Աղիքային կլեբսիելոզ
++
Pseudomonas aeruginosa
Վերքային վարակ՝ թարախային բորբոքումներ
++
Acinetobacter baumanni և այլ տեսակներ
Շնչառական վարակներ
+
Plesiomonas shigelloides
Աղիքային վարակ
+
Aeromonas spp.
Աղիքային վարակ
+
Tsukamurella spp.
Շնչառական և վիրային վարակներ իմունակոմպրոմիսային հիվանդների մոտ
++
Moraxella spp.
Շնչառական վարակներ
++
Alkaligenes spp.
Շնչառական, աղիքային, մազային և վիրային վարակներ իմունակոմպրոմիսային հիվանդների մոտ
++
Campylobacter jejuni
Կամպիլոբակտերիոզ
Arcobacter spp.
Աղիքային վարակ
++
Vibrio cholerae
Խոլերա
Vibrio haemolyticum, V. parahaemolyticum
Վիբրիոզներ
++
V. vulnificus
Վերքային վարակ
+
Streptobacillus moniliformis
Ստրեպտոբացիլոզ
+
Mycobacterium tuberculosis
Մաշկային տուբերկուլոզ
++
194 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
M. avium var. paratuberculosis
Աղիքային վարակ. խոշոր և մանր եղջերավոր կենդանիների մոտ՝ պարատուբերկուլոզային էնտերիտ (Յոնեի հիվանդություն), մարդու մոտ կապում են Կրոնի հիվանդության հետ
+
M. leprae
Բորոտություն
+
Mycobacterium spp.
Միկոբակտերիաների կողմից հարուցվող այլ վարակներ
+
Բ. Ալգոզներ և ցիանոբակտերիոզներ Cyanobacteria gen.
Տոքսիկոզներ
Pfiesteria spp.
Տոքսիկոզներ
++
Քյու տենդ
++
Chlamydia trachomatis
Տրախոմա
+
Chlamydia psittaci
Օրնիթոզ (Փսիթակոզ)
+
Գ. Ռիքեթսիոզներ Coxiella burnetii Դ. Խլամիդիոզներ
Ե. Սնկային հիվանդություններ (Միկոզներ) Blastomyces dermalitidis
Հյուսիսամերիկական բլաստոմիկոզ (Գիլքրիսթի բլաստոմիկոզ)
++
Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis
Հարավամերիկական բլաստոմիկոզ (Պարակոկցիդիոիդոմիկոզ)
+
Cryptococcus neoformans
Կրիպտոկոկոզ (Բուսե-Բուշկեյի բլաստոմիկոզ)
+
Cryptococcus (Histoplasma) farciminosus
Կրիպտոկոկոզ (աֆրիկական խլնախտ)
+
Coccidioides immitis
Կոկցիդիոիդոմիկոզ
+
Epidermophyton floccosum
Էպիդերմոֆիթիա
Trichophyton spp.
Տրիխոֆիթիա
++
Microsporum spp.
Միկրոսպորիա
++
Human Adenovirus (շճատիպեր 3, 5 և 7)
Ադենովիրուսային վարակ (Ադենովիրուսային ֆարինգոկոնյունկտիվալ տենդ)
++
CMV
Ցիտոմեգալովիրուսային վարակ
+
Զ. Վիրուսային վարակներ
ՀաՎեԼՎած 3. | 195 EBV
Վարակիչ մոնոնուկլեոզ
+
MCV Poxvirus
Կոնտագիոզ մոլ յուսկ
+
AIV
Թռչնագրիպ
+
SIV
Խոզերի գրիպ
+
HAV
Վիրուսային հեպատիտ A
HEV
Վիրուսային հեպատիտ E
Poliovirus gen.
Պոլիոմիելիտ
++
Coxsackie virus
Կոքսակի վարակներ (հերպանգինա, շճային մենինգիտ և այլն)
++
Enterovirus gen.
Էնտերովիրուսային այլ վարակներ
++
Echovirus gen.
Աղիքային վարակներ
++
Vesiculovirus gen.
Խոզերի բշտիկային (վեզիկուլային) հիվանդություն
+
Norovirus gen.
Նորովիրուսային վարակ
Rotavirus gen.
Ռոտավիրուսային վարակ
Orthoreovirus gen.
Ստամոքսաղիքային և շնչառական վարակներ
++
Astrovirus gen.
Աստրովիրուսային վարակ
Calicivirus gen.
Կալիցիվիրուսային վարակ
Վիրուսային էնցեֆալոմիոկարդիտ SARS Coronavirus
Ծանր սուր շնչական համախտանիշ
+
Այլ կորոնավիրուսներ (Coronaviridae fam.)
Կորոնվիրուսային վարակ
++
Nipah virus
Նիպահ վիրուսային վարակ
+
Hendra virus
Հենդրա վիրուսային վարակ
+
Վիրուսային հեմոռագիկ տենդեր LHFV
Լասսա
+
EHFV
Էբոլա
+
RVFV
Ռիֆտ Հովտի տենդ
++
JHFV
Խունին
+
196 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
GHFV
Գուանարիտո
+
MHFV
Մաչուպո
+
SHFV
Սաբիա
+
Hantaan, Puumala և այլ հանթավիրուսներ
Հանթավիրուսային վարակներ (Հեմոռագիկ տենդ երիկամային համախտանիշով)
+
LCMV
Լիմֆոցիտային խորիոմենինգիտ
++
Տավարի սպունգանման էնցեֆալոպաթիա (Կրեյցֆելդտ-Յակոբի հիվանդություն)
+
Է. Պրիոնային վարակներ
BSEP (TSEP)
Ը. Այլ հիվանդություններ Ճանապարհորդների դիարեա (բազմապատճառային հիվանդություն)
++
2. Մակաբուծային հիվանդություններ Fasciola hepatica, F. gigantica
Ֆասցիոլոզներ
++
Fasciolopsis buski
Ֆասցիոլոպսիդոզ
++
Schistosoma haematobium, Sch. mansoni, Sch. intercalatum, Sch. japonicum
Շիստոզոմոզներ
Giganthobilharzia sturniae
Ցերկարիոզային դերմատիտ («լողորդների քոր», մաշկային թափառող թրթուրի համախտանիշ)
Trichobilharzia brevis Tr. physellae
Trichobilharzia ocellata
Trichobilharzia stagnicolae
Austrobilharzia variglandis
Schistosoma spindale
Bilharziella polonica
Echinococcus granulosus
Էխինոկոկոզ
+
E. multilocularis (Alveococcus multilocularis)
Ալվեոկոկոկզ
+
Taenia solium
Ցիստիցերկոզ
+
Hymenolepis nana
Հիմենոլեպիդոզ
+
ՀաՎեԼՎած 3. | 197 Spirometra mansonoides, S. erinacei-europaei (Sparganum proliferum, S. erinacei-europaei)
Սպարգանոզ (Սպիրոմետրոզ)
+
Ascaris lumbricoides
Ասկարիդոզ
++
Ascaris suum
Խոզերի ասկարիդոզ, մարդու մոտ՝ ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
++
Toxocara canis, T. cati
Տոքսոկարոզ` ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Baylisascaris spp.
Ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Lagochilascaris spp.
Ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Hexametra spp.
Ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Porrocaecum spp.
Ընդերային (վիսցերալ) թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Enterobius vermicularis
Էնտերոբիոզ
+
Syphacia obvelata
Սիֆացիոզ (սիֆաչիոզ)
+
Trichostrongylidae fam.
Տրիխոստրոնգիլիդոզներ
+
Ancylostoma duodenale, A. braziliense, Necator americanum
Անկիլոստոմոզ
+
Ancylostoma caninum, Uncinaria stenocephala
Մաշկային թափառող թրթուրի համախտանիշ
+
Angiostrongylus cantonensis, A. castaricensis
Անգիոստրոնգիլոզ
+
Capillaria philippinensis
Աղիքային կապիլարիոզ
+
Capillaria hepatica
Լյարդային կապիլարիոզ
+
Gnathostoma spinigerum, G. hispidum
Գնաթոստոմոզ
+
Gongylonema pulchrum, G. verrucosum
Գոնգիլոնեմոզ
++
Trichuris trichiura (Trichocephalus trichiurus)
Տրիխոցեֆայլոզ (Տրիխուրիոզ)
+
Strongyloides stercoralis, S. fullebohrni
Ստրոնգիլոիդոզ
++
198 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Dracunculus medinensis
Դրակունկուլոզ (Ռիշտա)
++
Giardia intestinalis (Giardia lamblia, Lamblia intestinalis)
Գիարդիոզ (Ջիարդիոզ, Լամբլիոզ)
Cryptosporidium parvum, Cr. hominis
Կրիպտոսպորիդիոզ
Entamoeba histolytica
Ամեոբիազ, ամեոբային դիզենտերիա
Naegleria fowleri
Նեգլերիոզ (Առաջնային ամեոբային մենինգոէնցեֆալիտ)
++
Acanthamoeba castellani, A. polyphaga
Ականթամեոբիազ (ականթամեոբային կերատոկոնյունկտիվիտ, գրանուլոմային ամեոբային էնցեֆալիտ)
++
Hartmannella spp.
Հարտմանելոզ
Balantidium coli
Մարդու բալանտիդիոզ
++
Balantidium suis
Խոզերի բալանտիդիոզ
++
Toxoplasma gondii
Տոքսոպլազմոզ
++
Hammondia spp.
Համոնդիոզ
+
Isospora belli, I. hominis
Իզոսպորոզ
++
Sarcocystis falcatula
Ձիերի նախակենդանային (պրոտոզոային) միելոէնցեֆալիտ
+
Cyclospora cayetanensis
Ցիկլոսպորոզ
++
Blastocystis hominis
Բլաստոցիստոզ
++
Միկրոսպորիդիոզներ Encephalitozoon intestinalis, E. cuniculi (Nosema cuniculi), E. hellem
Էնցեֆալիտոզոոնոզ
+
Enterocytozoon bieneusi
Էնտերոցիտոզոոնոզ
+
Vittaforma corneum (Nosema corneum)
Եղջերաթաղանթային վիտաֆորմոզ
+
Nosema ocularum
Ակնային նոզեմատոզ
+
Nosema connori (Brachiola connori)
Համակարգային (սիստեմային) նոզեմատոզ
+
Trachipleistophora hominis, T. anthropothera
Տրախիպլեյստոֆորոզ
+
ՀաՎեԼՎած 3. | 199 Մարդու համար վտանգավոր տզրուկներ Hirudo aegyptica
H. medicinalis
H. nipponica
Limnatis granulosa
L. nilostae
L. turkestanica
Haemopis sanguisuga
H. palladum
Haemodipsa ceylonica
H. taiwana
Trachybdella bistriata
Մակաբույծ ողնաշարավորներ (ձկներ՝ Vandellia cirrhosa
Կանդիրու
Նշումներ. Ջրային գործոնի հետ կապը՝ «+++» – բարձր է, «++» – էական է, «+» - հնարավոր է:
200 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ
1. Աստվածատրյան Վ.Ա., Կլինիկական մանկաբուժություն, Ե., 1987: 2. «Լողավազանների կառուցվածքին, շահագործմանը և ջրի որակին ներկայացվող հիգիենիկ պահանջներ», N 2-III-2.2.4 սանիտարահամաճարակային կանոնները և նորմերը հաստատելու մասին Հայաստանի Հանրապետության առողջապահության նախարարի հրաման N 534-Ն., Ե., 2006: 3. Նաղաշ յան Հ.Զ., Մակաբուծաբանություն և կենդանիների ինվազիոն հիվանդություններ, Ե., «Սարվարդ հրատ», 2003թ., 408 էջ: 4. Abela-Ridder B., Sikkema R., Hartskeerl R.A. Estimating the burden of human leptospirosis // Int J Antimicrob Agents. – 2010. – Vol.36, Suppl 1. – P. 5–7. 5. Abdel-Moein K.A., Saeed H. The zoonotic potential of Giardia intestinalis assemblage E in rural settings // Parasitol Res. – 2016. – Vol. 115. – P. 3197–3202. 6. Abubakar A., Bwire G., Azman A.S. et al. Cholera epidemic in South Sudan and Uganda and need for international collaboration in cholera control. - Emerging Infectious Diseases. – US CDC, 2018. - Vol. 24, N5. – P. 883-887. 7. Ahmed A., Grobusch M.P., Klatser P.R., Hartskeerl R.A. Molecular approaches in the detection and characterization of Leptospira // J. Bacteriol. Parasitol. 2012. – Vol. 3. 8. Al Dahouk S., Noeckler K. Implications of laboratory diagnosis on brucellosis therapy // Expert Review of Anti-Infective Therapy. – 2011. – Vol.9, N7. – P. 833–845. 9. Allain T., Chaouch S., et al. Bile-Salt-Hydrolases from the Probiotic Strain Lactobacillus Johnsoni iLa1 Mediate Anti-giardial Activity in Vitro and in Vivo // Front. Microbiol. – 2017. – Vol. 8. – P. 2707. 10. Anthrax: Global Status. GIDEON Informatics Inc., 2016. - P. 12. 11. Ariza J., Bosilkovski Mile., Cascio A. et al. (2007).. - PLoS Medicine, 2007. – Vol. 4. N12. – P. 317. 12. Belyi Y., Tabakova I., Stahl M., Aktories K. Lgt: a family of cytotoxic glucosyltransferases produced by Legionella pneumophila // J. Bacteriol. – 2008. – Vol. 190. - N3026-3035. 13. Benedict K.M., Reses H., Vigar M. et al. Surveillance for waterborne disease outbreaks associated with drinking water – United States, 2013-2014 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2017. - Vol. 66, N 44. –P. 1216-1221. 14. Benhouda D., Hakem A., Sannella A.R., et al. Parasite. – 2017. – Vol. 24. – P. 15. 15. Beran G.W., Steele J.H. Handbook of Zoonoses: Bacterial, rickettsial, chlamydial, and mycotic. - CRC Press, 1994. – P. 117. 16. Brucellosis. – CDC, 2016. 17. Cherkasskiy B.L. A national register of historic and contemporary anthrax foci // Journal of Applied Microbiology. – 1999. – Vol. 87, N2. – P. 192–195.
ԳրաԿանության ՑանԿ | 201
18. Chyzheuskaya A., Cormican M., Srivinas R. et al. Economic assessment of waterborne outbreak of cryptosporidiosis. - Emerging Infectious Diseases. – US CDC, 2017. - Vol. 23, N10. – P. 1650-1656. 19. Corbel M.J. Brucellosis in humans and animals. - WHO/CDS/EPR, 2006. 20. Costa F., Hagan J.E., Calcagno J. Global morbidity and mortality of Leptospirosis: a systematic review // PLOS Negl. Trop. Dis. – 2015. – Vol. 9. – P. 1–19. 21. Cotruvo J.A., Dufour J.A. Rees G. et al. Waterborne zoonoses. Identification, causes, and control. – WHO, 2004. – 506 p. 22. Croddy E.C., Perez-Armendariz H.C.J. Chemical and Biological Warfare. - Springer, 2002. - P. 30-31. 23. Cunha B.A. Severe Legionella pneumonia: rapid presumptive clinical diagnosis with Winthrop-University Hospital.s weighted point score system (modified) // Heart & Lung. – 2008. – Vol. 37. – P. 311–320. 24. Dabas A., Shah D., Bhatnagar S., Lodha R. Epidemiology of Cryptosporidium in Pediatric Diarrheal Illnesses // Indian Pediatr. – 2017. – Vol. 54. - N4. – P. 299-309. 25. Dennis D.T., Inglesby T.V., Henderson D.A. et al. Tularemia as a biological weapon: medical and public health management // JAMA. - 2001. – Vol. 285, - N21. – P.2763–2773. 26. Dewey-Mattia D., Roberts V., Yoder J., Hannah Gould L. Foodborne and waterborne disease outbreaks – United States, 1971-2012 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2015. - Vol. 62, N 54. –P. 86-89. 27. Diagnosis and Management of Acute Brucellosis in Primary Care. Brucella Subgroup of the Northern Ireland Regional Zoonoses Group. August 2004. 28. Escola-Verge L., Arando M., Vall M., et al. Outbreak of intestinal amoebiasis among men who have sex with men, Barcelona (Spain), October 2016 and January 2017 // European Surveill. – 2017. – Vol. 22, N30. 29. Fayer R. Cryptosporidium: a water-borne zoonotic parasite // Vet. Parasitol. – 2004. – Vol. 126. - N1-2. – P. 37-56. 30. Felzemburgh R.D.M., Ribeiro G.S., Costa F. Prospective study of leptospirosis transmission in an urban slum community: role of poor environment in repeated exposures to the leptospira agent // PLOS Negl. Trop. Dis. – 2014. – Vol. 8. 31. Fitzhenry R., Weiss D., Cimini D. et al. Legionnaires` diseaseoutbreaks and cooling towers, new York City, New York, USA. - Emerging Infectious Diseases. – US CDC, 2017. - Vol. 23, N11. – P. 1769-1776. 32. Fox L.M., Saravolatz L.D. Nitazoxanide: a new thiazolide antiparasitic agent // Clin. Infect. Dis. – 2005. – Vol. 40. - N8. – P.1173-1180. 33. Frawley A., Schafer I. Galloway R., Artus A., Ratard R. Postflooding leptospirosis – Louisiana, 2016 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2017. - Vol. 66, N 42. –P. 1158-1159. 34. Gudbjornsdottir B., Suihkob M. L. P., Gustavsson G., et al. (2004). The incidence of Listeria monocytogenes in meat, poultry and seafood plants in the Nordic countries // Food Microbiology. – 2004. – Vol. 21. – P. 217- 225.
202 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
35. Gunduz N., Arslan M.O. Determining the Prevalence of Cryptosporidium Infections with Acid Fast Staining and ELISA in Calves at the Kars Province of Turkey //Turkiye Parazitol. Derg. – 2017. – Vol. 41. - N1. – P. 5-8. 36. Haake D.A., Levett P.N. Leptospirosis in humans. / Current Topics in Microbiology and Immunology. - Springer. – 2015. – P. 65–97. 37. Hartskeerl R.A., Collares-Pereira M., Ellis W.A. Emergence, control and re-emerging leptospirosis: dynamics of infection in the changing world // Clin. Microbiol. Infect. – 2011. – Vol. 17. – P. 494–501. 38. Hendricks K.A., Wright M.E., Shadomy S.V. et al. Workgroup on Anthrax Clinical, Guidelines: CDC Expert Panel meetings on prevention and treatment of anthrax in adults // Emerging Infectious Diseases. – 2014. – Vol. 20, N2. 39. Herath N.J., Kularatne S.A., Weerakoon K.G. et al. Long-term outcome of acute kidney injury due to leptospirosis? A longitudinal study in Sri Lanka // BMC Res Notes. – 2014. – Vol. 7. – P. 398. 40. Hernandez J.M., Silva L.D., Sousa E.C. et al. Molecular epidemiology and temporal evolution of norovirus associated with acute gastroenteritis in Amazonas state, Brazil // BMC Infectious Diseases. – 2018. – Vol. 18. – P. 147-156. 41. Hijjawi N., Mukbel R., Yang R., Ryan U. Genetic characterization of Cryptosporidium in animal and human isolates from Jordan // Vet. Parasitol. – 2016. – Vol. 228. – P. 116-120. 42. Hill V.R., Polaczyk A.L., Hahn D. et al. Development of a rapid method for simultaneous recovery of diverse microbes in drinking water by ultrafiltration with sodium polyphosphate and surfactants // Applied and Environmental Microbiology. – 2005. – Vol.71. - N 11. – P. 6878-6884. 43. Hlavsa M.C., Cikesh B.L., Roberts V.A. et al. Outbreaks associated with treated recreational water – United States, 2000-2014 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2018. - Vol. 67, N 19. –P. 547-551. 44. Huang J., Liao Q., Chang Z. et al. Epidemiology of Recurrent Hand, Foot and Mouth Disease, China, 2008-2015. – Emerging Infectious Diseases. – US CDC, 2018. - Vol. 24, N3. – P. 432-442. 45. Hunter P.R., Nichols G. Epidemiology and clinical features of Cryptosporidium infection in immunocompromised patients // Clin. Microbiol. Rev. – 2002. – Vol. 15. - N1. – P. 145-154. 46. International statistical classification of diseases and related health problems. 10th Revision (ICD-10) – WHO, 2018. 47. Koenig K.L., Shastry S., Burns M.J. Hepatitis A Virus: Essential Knowledge and a Novel Identify-Isolate-Inform Tool for Frontline Healthcare Providers // West J Emerg Med. – 2017. – Vol. 18, N6. – P. 1000–1007. 48. Korzeniewski K., Chung W., Augustynowicz A., Lass A., Ik K. Current status of intestinal parasitic infections among inhabitants of Ghazni and Parwan provinces, Afghanistan // Fam. Med. Prim. Care. Rev. – 2017. – Vol. 19. - N1. – P. 23–28. 49. Larsson P., Oyston P., Chain P. et al. The complete genome sequence of Francisella tularensis, the causative agent of tularemia // Nat Genet. – 2005. – Vol. 37. - N2. – P. 153–159.
ԳրաԿանության ՑանԿ | 203
50. Legionella and the prevention of legionellosis. – WHO, 2007. 51. Legionellosis in the United States, 2000-2009 // MMWR. – 2011. – Vol. 32. – P. 1083-1086. 52. Levett P.N. Systematics of Leptospiraceae /Current Topics in Microbiology and Immunology. – Springer, 2015. PP. 11–20. 53. McClung R.P., Roth D.M., Vigar M. et al. Waterborne disease outbreaks associated with environmental and undetermined exposure to water – United States, 2013-2014 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2017. Vol. 66, N 44. –P. 1222-1225. 54. McLean D.R., Russell N., Khan M.Y. Neurobrucellosis: clinical and therapeutic features // Clin. Infect. Dis. – 1992. – Vol. 15. - N4. – P. 582–590. 55. Minetti C., Lamden K., Durband C., et al. Determination of Giardia duodenalis assemblages and multi-locus genotypes in patients with sporadic giardiasis from England // Parasit Vectors. – 2015. – Vol. 8. – P. 444. 56. Mero S., Kirveskari J., Antikainen J., et al. Multiplex PCR detection of Cryptosporidium sp, Giardia lamblia and Entamoeba histolytica directly from dried stool samples from Guinea-Bissauan children with diarrhoea // Infect. Dis. – 2017. – N 4. – P. 1-9. 57. Meyer M., Fehling H., Matthiesen J., et al. Overexpression of differentially expressed genes identified in non-pathogenic and pathogenic Entamoeba histolytica clones allow identification of new pathogenicity factors involved in amoebic liver abscess formation // PLoS Pathog.. – 2016. – Vol. 12. - N8. 58. Neo F.J.X., Loh J.J.P., Ting P. et al. Outbreak of caliciviruses in the Singapoure military, 2015 // BMC Infectious Diseases. – 2017. – Vol. 17. – P. 719-726. 59. Nime F.A., Burek J.D., Page D.L., Yardlet J.H. Acute enterocolitis in a human being infected with the protozoan Cryptosporidium // Gastroenterology. – 1976. – Vol. 70. – N4. – P. 592-598. 60. Otan E., Akbulut S., Kayaalp C. Amebic acute appendicitis: systematic review of 174 cases // World J. Surg. – 2013. – Vol. 37. - N9. – P. 2061-2073. 61. Parija S.C., Mandal J., Ponnambath D.K. Laboratory methods of identification of Entamoeba histolytica and its differentiation from look-alike Entamoeba spp. // Trop. Parasitol. – 2014. – Vol. 4. – P. 90-95. 62. Parisi A., Latorre L., Fraccalvieri R., et al. Occurrence of Listeria spp. in dairy plants in Southern Italy and molecular subtyping of isolates using AFLP // Food Control. – 2013. – Vol. 29. – P. 91-97. 63. Petri W.A., Haque R. Entamoeba species, including amebic colitis and liver abscess / In: Bennett J.E., Dolin R., Blaser M.J. Principles and Practice of Infectious Diseases Updated Edition, Philadelphia, PA: Elsevier Saunders, 2015. 64. Poester F.P., Nielsen K., Samartino L.E., Yu L.W. Diagnosis of Brucellosis // The Open Veterinary Science Journal. – 2010. – Vol. 4. – P. 46–60. 65. Rajapakse S., Rodrigo C., Handunnetti S.M., Fernando S.D. Current immunological and molecular tools for leptospirosis: diagnostics, vaccine design, and biomarkers for predicting severity // Annals Clin. Microbiol. Antimicrob. – 2015. – Vol. 14. – P. 1–8.
204 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
66. Ramirez N.E., Ward L.A., Sreevatsan S. A review of the biology and epidemiology of cryptosporidiosis in humans and animals // Microbes Infect. – 2004. – Vol. 6. - N8. – P. 773-785. 67. Ribeiro M.A. Contribution to the immunodiagnosis of human leptospirosis: Emphasis to monoclonal antibodies // Rev. Inst. A. Lutz. - 2004. - Vol. 63. - N1. - P. 126-127. 68. Signs and Symptoms of Tularemia” – CDC, 2015. 69. Silverman M.S. Leptospirosis in men / M.S. Silverman, L. Aronson, M. Eccles // Ann. Trop. Med. Parasitol. - 2004. - Vol. 96. - N3. - P. 351-353. 70. Šlapeta J. Cryptosporidium: Identification and Genetic Typing // Curr. Protool. Microbiol. – 2017. – Vol. 4: - P. 1-17. 71. Spanu C., Scarano C., Ibba M., et al. Occurrence and traceability of Listeria monocytogenes strains isolated from sheep.s milk cheese-making plants environment. // Food Control. – 2015. – Vol. 47. – P. 318-325. 72. Spencer R.C. Bacillus anthracis // Journal of Clinical Pathology. – 2003. – Vol. 56. – N3. – P. 182–187. 73. Summary of notifiable infectious diseases and conditions – United States, 2015 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2017. Vol. 64, N 53. – 146 p. 74. Summary of notifiable infectious diseases and conditions – United States, 2014 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2016. Vol. 63, N 54. – 154p. 75. Tengku S.A., Norhayati M. Public health and clinical importance of amoebiasis in Malaysia: a review // Trop Biomed. – 2011. – N2. – P. 194-222. 76. Tian L., Liang F. Xu M. et al. Spatio-temporal analysis of the relationship between meteorological factors and hand-foot-mouth disease in Beijing, China // BMC Infectious Diseases. – 2018. – Vol. 18. – P. 158-167. 77. Toernvik A., Berglund L. Tularaemia // Eur. Respir. J. – 2003. – Vol. 21. – P. 361-373. 78. Tularemia (Francisella tularensis). - Michigan Department of Community Health, 2015. 79. Tularemia Transmission. - CDC, 2015. 80. Turnbull P. Anthrax in humans and animals. - Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2008 – P 20-36. 81. Tyzzer E. / In. «Proc. Soc. Exp. Biol. Med.”. – 1907. – Vol. 5. – P. 12-13. 82. Tyzzer E. / In «Arch. Protistenkd.”. – 1912. – Vol. 26. – P. 394-412. 83. Yaakob Y., Rodrigues K.F., John D.V. Leptospirosis: recent incidents and available diagnostics – a review // Med. J. Malaysia. – 2015. – Vol. 70. – P. 351–355. 84. Zoonoses – Brucellosis. - WHO, 2016. 85. Акбаев М.Ш., Водянов А.А., Косминков Н.Е. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных. – М.: Колос, 2000. – 743 с. 86. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. 87. Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А., Воронин Е. С. и др. Инфекционные болезни животных. - М.: Колос, 2007. - 671 с.
ԳրաԿանության ՑանԿ | 205
88. Бобылева З.Д., Легионеллезная пневмония: диагностика, клиническая картина, лечение, отдаленные результаты (по материалам эпидемической вспышки легионеллеза в Свердловской области.) / Дисс. . д-ра мед. наук. - М., 2010. 89. Бодня Е.И. Лямблиоз у детей: клинические проявления, тактика лечения // Здоровье ребенка. - 2011. - T. 35. - № 8. - С. 91–94. 90. Груздева О.А., Филатов Н.Н., Садретдинова О.В. и соавт. Анализ уровня и частоты контаминации Legionella pneumophila систем горячего водоснабжения лечебнопрофилактических учреждений г. Москвы // Эпидемиология и инфекционные болезни. – M., 2012. 91. Золотухин В.В. Динамика распространения лямблиоза среди населения Киевского района г. Донецка / В.В. Золотухин, О.М. Соколовская, Е.Н. Маслодудова, Т.С. Сауткина // Проблеми екології та охорони природи техногенного регіону. 2011. - T 11 - № 1. - С. 135–140. 92. Иванова В.А. Состояние иммунитета у детей при тяжелой форме хронического рецидивирующего афтозного стоматита с лямблиозной инвазией / В.А. Иванова // Вісник стоматології. - 2010. - № 2. - С. 117–120. 93. Инфекционные и паразитарные болезни в схемах и таблицах : учеб. пособие / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. 2-е издание, «Медицина”, 2003. – 448 с. 94. Kale S., Nanavati A.J., Borle N., Nagral S. Outcomes of a conservative approach to management in amoebic liver abscess // J Postgrad Med. – 2017 - Vol.63. - N1. – P. 16-20. 95. Kikuchi T., Koga M., Shimizu S., et al. Efficacy and safety of paromomycin for treating amebiasis in Japan // Parasitol Int. – 2013. – Vol. 62. - N6. – P. 497-501. 96. Лебедев В.В., Авдеева М.Г., Шубич М.Г. и др. Иктерогеморрагический лептоспироз. - Краснодар: Советская Кубань, 2001. - 208 с. 97. Лысенко А.Я., Владимова М.Г., Кондрашин А.В., Майори Дж. Клиническая паразитология: Руководство. – Женева: ВОЗ, 2002. – 752 с. 98. Лямблиоз: Учебное пособие для врачей / В.П. Новикова, Е.Ю. Калинина, А.М. Шабалов, Е.А. Осмаловская. - СПб.: Информ. мед, 2010. - 120 с. 99. Матинов Ш.К. Клинико-эпидемиологические особенности и лечение острого амебиаза кишечника в Республике Таджикистан // Автореф. дисс. . к.м.н. Душанбе, 2011. – 26 с. 100. Методические указания по выявлению бактерий Legionella pneumophila в объектах окружающей среды. МУК 4.2.22-17-07. М., 2007. 101. Онищенко Г.Г., Покровский В.И., Тартаковский И.С. и др. Современные взгляды на эпидемиологию легионеллеза: алгоритм действия при эпидемических вспышках и профилактическом мониторинге // Ж. Микробиол. – 2008. – N2. – С. 5-9. 102. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. - 3-е изд., доп. и перераб. - СПб.: Фолиант, 2003. - 1040 с. 103. Руководство по инфекционным болезням (в 3 частях). – Под ред. Лобзина Ю.В. и Козлова С.С. – СПб.: Фолиант, 2008. 104. Садретдинова О.В., Груздева О.А., Карпова Т.И. и соавт. Контаминация Legionella pneumophila систем горячего водоснабжения зданий общественного
206 | ՋՐԻ ՄԻջՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
назначения, в том числе лечебно-профилактических учреждений // Клин. Микробиол. Антимикроб. Химиотер. – 2011. – Т. 14. - N2. – С. 163-167. 105. Санитарные Правила СП3.1.2.2626-10 «Профилактика легионеллеза». - М., 2010. 106. Тартаковский И.С., Гинцбург А.Л., Лазикова Г.Ф. и соавт. Стандарты лабораторной диагностики легионеллеза и их применение во время эпидемической вспышки пневмоний в г. Верхняя Пышма // Ж. Микробиол. – 2008. - N2. – С. 16-19. 107. Тартаковский И.С., Демина Ю.В. Методология и стандарты профилактики легионеллеза // Жизнь без опасности. – 2010. – Т.4. – С. 108-120. 108. Тартаковский И. С., Малеев В. В., Ермолаева С. А. Листерии: роль в инфекционной патологии человека и лабораторная диагностика. Москва: Медицина для всех, 2002. 109.Учайкин В., Харламова Ф., Шамшева О., Полеско И. Инфекционные болезни. Атлас-руководство. - Москва, 2010. – 384 с. 110. Хотько Н.И., Дмитриев А.П. Водный фактор в передаче инфекций. – Пенза, 2002. – 232 с. 111. Черкасский Б. Л. Эпидемиология и профилактика сибирской язвы: монография - М.: Интерсэн, 2002. - 384 с. 112. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Тартаковский И.С. и соавт. Практические рекомендации по диагностике и лечению легионеллезной инфекции, вызываемой Legionella pneumophila серогруппы 1. Пособие для врачей. – М.: Российское Респираторное общество МАКМАХ, 2009. 113. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. – Кишинев: «Штиинца”, 1991. – 568 с. 114. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. М., 2008. – 976 с. 115. https://emergency.cdc.gov/agent/tularemia/tularemia-biological-weapon-abstract.asp 116. https://www.cdc.gov/anthrax/medical-care/prevention.html 117. https://wwwn.cdc.gov/nndss/conditions/tularemia/case-definition/2017/ 118. https://www.cdc.gov/norovirus/worldwide.html 119. http://www.ksu.edu/parasitology/ (Upton S.J. Basic Biology of Cryptosporidium. - 2003) 120. ht tp://w w w.oie.int/international-st andard-set ting/terrestrial- code/ access-online 121. http://www.oie.int/international-standard-setting/terrestrial-manual 122. http://www.pmaconference.mahidol.ac.th/dmdocuments/2013-PMAC-Poster-P9-Bernadette%20Abela-Ridder.pdf (World Health Organization. Global burden of human leptospirosis and cross-sectoral interventions for its prevention and control) 123. http://www.who.int/csr/resources/publications/deliberate/WHO_CDS_EPR_2007_7/en 124.http://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a 125.http://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-e
ՄATԷՔ-8ՕՔNԷ INFԷՇTIՕNՏ
AԿէhօՐ5: Davidyants V.A. Khachatryan L.M. Shcherbakov O.V. Hovhannisyan A.H. Davidyants M.A. Meymaryan M.A. Nazaryan A.V.
ՋՐԻ ՄԻՋՈՑՈՎ ՓՈԽԱՆՑՎՈՂ
ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ
Ուսումնական ձեռնարկ Նախատեսված է համաճարակաբանների, անասնաբույժների և հիգիենայով հետաքրքրվող այլ մասնագետների համար
ՄATԷՔ-8ՕՔNԷ INFԷՇTIՕNՏ
Տեխն. խմբագիր՝ Սրբագրիչ՝ Էջադրող՝ Կազմը՝
Արարատ Թովմասյան Անժելա Ավագյան Արմինե Պապանյան Վիտալի Ասրիևի
«Անտարես» հրատարակչատուն ՀՀ, Երևան 0009, Մաշտոցի պ. 50ա/1 Հեռ.՝ (+374 10) 58 10 59, 58 76 69 ՁntՁrՏs@ՁntՁrՏs.Ձղ www.ՁntՁrՏs.Ձղ