ԲԺՇԿԱԿԱՆ ԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

ԱՆԱՏՈՄԻԱ

Ն. ԱԱ

Դ.

ՎԱՐԴԱՋԱՐՅԱՆԻ

ԱԱ ԱՈՂ

ԱԱ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

ԱՆԱՏՈՄԻԱ

Ն.Դ.ՎԱՐԴԱԶԱՐՅԱՆԻ

լրացումներով

«0066»

-

ՄԽԻԹԱՐ

ԲԺՇԿԱԿԱՆ

ու

խմբագրությամբ

ՀԵՐԱՑՈՒԱՆՎԱՆ

ԵՐԵՎԱՆԻ

ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆ

ԵՐԵՎԱՆ

ՊԵՏԱԿԱՆ

ՈՒԴԿ

-

616-091

ՀԱՍՏԱՏՎԱԾ

ՆԱԽԱԲԱՆ

Է

ԲԺՇԿԱԿԱՆ

ՀԱՄԱԼՍԱՐԱՆԻ ԽՄԲԱԳՐԱԿԱՆ

ՀՐԱՏԱՐԱԿՉԱԿԱՆ ԽՈՐՀՐԴԻ

ԿՈՂՄԻՑ 8 նոյեմբերի2001թ.

ԵՐԵՎԱՆԻ

ՊԵՏԱԿԱՆ

Բժշկականհամալսարանիուսանողների համար հայերեն լեզվով

պաթոլոգիականանատոմիայի ուսումնական ձեռնարկի ստեղծումը

ներկայումս դարձել մասը օտար

-

ՀՀ ԱՆ

գլխավորմանկականպաթոլոգ

անատոմ,

ԵրՊԲՀ-իպաթոլոգիականանատոմիայիամբիոնի պրոֆեսոր Ջ.ՂԳԵՎՈՐԳՅԱՆ

Ս.Ավդալբեկյանի անվան ԱՆակադեմիկոս Առեղջապահության Ազգային Ինստիտուտի ն դատական պաթոլոգիականանատոմիայի ՀՀ

բժշկության ամբիոնիվարիչ,

պրոֆեսորԱ.Գ.ԱԼԱՎԵՐԴՅԱՆ

Պաթոլոգիականանատոմիա:Դասագիրք.-Երնան,

թ.,

կողմից լրացումներով պրոֆ.Ն.Դ-Վարդազարյանի

խմբագրությամբ: Դասագիրքը նախատեսվածէ

ու

բժշկական համալսարանի ֆակուլտետների ուսանողներիհամար, որն ընդգրկում է մարդու ընդհանուր ն մասնավոր պաթոլոգիայի բոլոր բոլոր

բաժինները:Այն

հանդիսանումէ

պաթոլոգիական

անատոմիայի բնագավառում մինչ օրս եղած ուսումնական գրականության ն վերջին տարիների ընթացքում ընդհանուր ճանաչում ստացած բժշկագիտության նվաճումների ու փաստերիհայերեն լեզվով ամփոփելուառաջին փորձը, որոնց իմացությունը խիստ կարնոր է ապագա բժիշկների համար: Դասագիրքըկազմված է բարձրագույն բժշկական կրթության վերաբերյալ հաստատվածծրագրին համապատասխանկ բավարարում է նյութի ընկալման համար անհրաժեշտ Աաոանջ

րերը:

խիստ հրատապ խնդիր, հաշվի առնելով այն

որոնց հանդիպում են հայախոս ուսանողների մեծ դժվարությունները,

Հեղինակ խմբագիր՝պրոֆ.Ն.Դ.ՎԱՐԴԱՋԱՐՅԱՆ

ԳՐԱԽՈՍՆԵՐ՝

է

``

լեզվով գրականություից օգտվելիս: Տարիներ շարունակ

անատոմիայիուսուցումը տարվել է Ա.Ի.Սրուկովի ու պաթոլոգիական Վ.ՎՎՍերովիռուսերեն լեզվով հրաշալի դասագրքով: Սակայն նկատի ունենալով գիտական տեղեկությունների արագընթաց կուտակումը, անհրաժեշտություն առաջացավ սույն ուսումնական ձեռնարկում հնարավորությանսահմաններում ընդգրկելու նան վերջին տարիների ընթացքում պաթոլոգիայի բնագավառւմ ի հայտ եկած նորագույն Ս ալները: հրատարակությունն ընդգրկում է մարդու ընդհանուր ն մասնավորպաթոլոգիականանատոմիան:Այստեղ բերված է ժամանա-

Սույն

կակից ձնաբանականմեթոդներով ստացված ընդհանուր

պաթոլոգիական պրոցեսների ու հիվանդություններ ժամանակ դիտվող անատոմիականու հյուսվածաբանականփոփոխությունների շարադրանքը՝ հիմնվածբժշկագիտությաննորագույն տվյալներիվրա: Հայերենըգրավոր մեծ ավանդույթներ ունեցող լեզու է, որով մեզ են հասել գիտության, այդ թվում բժշկագիտությանբնագավառին վերաբերվողշատ տերմիններու անվանումներ: Այսօր նս ստեղծվում են նման արժեքներ, որով հարստանումէ նան արդի հայերենը: Տարբեր ժամանակներում հրատարակված բժշկական բառարանների ու գիտական հոդվածների բառապաշարն այս կամ այն չւսփով ի մի է բերված, սակայն նրանց նշանակալիմասը չի ընդգրկում պաթոլոգիայի բնագավառի լեզվի բառապաշարն ամբողջությամբ ու զերծ չէ թերություններից:Այդ տեսակետիցշատ բառերի հայերենացումը,կամ էլ առանձին համարժեքների օգտագործումը մեծ մաս դեպքերում պատճառ է դառնում պաթոլոգիական պրոցեսների իմաստազրկմւան, ինչպես նան ուսանողների կողմից ուսումնական նյութի ընկալման դժվարացման:Ուստի լատիներենիցկամ ռուսերեն լեզվից փոխառնված բառերն ու տերմինները թարգմանելիսեթե հայերեն լեզվում կա համապատասխան բառ, որն արմատավորվածէ ու սպառում է իմաստը, ապա այն մեր կողմից օգտագործվել է: Իսկ եթե այդ բառը լրիվ չի բացահայտում պրոցեսի կամ անվանման իմաստը, կամ էլ այն չկա, է համարվելայն փոխ առնել ամբողջությամբ, ապա նպատակահարմար բացատրելով հայերեն իմաստը: Ձգտելով պահպանել հայերենի անաղարտությունը, աշիւատել ենք զերծ մնալ մի շարք համընդհանուր

միջազգային ճանաչում ու

իմաստավորումստացած

հասկացությունների, տերմինների

ու

հիվանդությունների

անվանումներիթարգմանությունից. ինչպես օրինակ` պաթոլոգիա,

դիստրոֆիա,սկլերոզ. ինֆարկտ, անգինա, դիֆթերիա, սարկոմա ն

այլն:

Ներկա ուսումնական ձեռնարկը կազմելիս օգտագործվել է երկրների բժշկական ռուսական ու արտասահմանյան այ համալսարանների ուսանողների համար եղած գրականությունը՝ (Ճ.ՆԼՇրթմթօը, 8.8.Ըշքօո. 1ԱտոՕոօՆԱՎՇՇԵոՑ ԱՅ1ՕԽՈԾԼ, ԽԼ 1995: 8.8 ԱԹՂԾՈՕԱԿԵՇԻԵՑՑ ՃԲՈՂՕԽՈՎՑՎ.Հքօ ոռաաոք Ոօղ բշ. Օշքօոր տ

ԽԼՃ.ԱՏԵԱթ ՅՅ.

խ(.

1998:

ԼԱՐՕՂՕԼՆԻԼՇԽՑՈՄ, ՃԱՅԼԿԽԵՄՑ

ԽՐ ՃՆ 34 Օրա. 1990: Շոճոո|

ՈՐՄՆԱՇԸ,ԷԼԽՐ

ԽԼ

2001:

ՃԱ

ոՀՇը,

,Ճոժատօո՝տ

ռոմ ՏտէտոՁէօ ՔՅէհօլԾօց'/. թշհօՕջմ. Էմ. ԵՄ1.855ոօ. Բժ. 37 1.Շ.Բ.Սոմտոսօօժ, 2000: 1.Քճէհօ|օց7,193,1, 2001). Այն մեր կողմից վերամշակվելու լրացվել է վերջին տարիներին ստացած գիտութան նորագույն համընդհանուր ճանաչում `

տվյալներով: ՈՒսումնականձեռնարկը գրված է առողջապահությաննախա,

նարարության կողմիցհաստատվածծրագրին համապատասխան, խատեսվածէ բժշկական բուհերի ուսանողներիհամար: Վերջում մեր խորին շնորհակալություննենք հայտնում բոլոր նրանց, ովքեր իրենց խորհուրդներով,երբեմն դիտողություններով օժանդակելեն սույն աշխատանքիիրագործմանը:

ՊրոֆեսորՆ.Դ.Վարդազարյան

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

Պաթոլոգիականանատոմիան հիվանդությունների ձնաբանական հիմքն է, որը վերաբերվում է նրանց գիտական ուսումնասիրությանը: Այն որոշիչ դեր ունի կլինիկական ու բժշկական կրթության համակարգում յուրաքանչյուր մասնագիտության բժշկի գործնականու գիտական գործունեության բնագավառում: Այն ուսումնասիրում է հիվանդ օրգանիզմի կառուցվածքը: Առանց իմանալու, թե հիվանդությունն ինչպիսի ձեւաբանականփոփոխություններ է առաջացնում մարդու օրգանիզմում, հնարավոր չէ ճիշտ պատկերացնելնրա խորությունն ու զարգացմանմեխանիզմը,ախտորոշումն ու բուժումը: երկրներում պաթոլոգիական անատոմիան ունի այլ Տարբեր անվանումներ՝ պաթոմորֆոլոգիա,մորբիդ անատոմիա, անատոմիական պաթոլոգիա, հիսրոպաթոլոգիա, վիրաբուժական պաթոլոգիա ն այլն: Ռուսաստանում ն մեր երկրում ընդունված է անվանել պաթոլոգիական անատոմիա: ծ ծագումմ է հուն նե երկու բառերից ե «Պ աթոլոգիա» տերմինը երմինը հունական ն է «թռէհօտ» «1Շքօտ», որը նշանակում «ուսմունք հիվանդության, տառապանքի մասին». ն լինելով բժշկակենսաբանականգիտելիքների առանձին բաժին, ընդգրկում է հիվանդ օրգանիզմին վերաբերող բոլոր հարցերը կարելի Պաթոլոգիական անատոմիան չի նույնացնել հիվանդության ժամանակ ախտահարված օրգանի կամ հյուսվածքի մորֆոլոգիա հասկացողության հետ, քանի որ այն ընդգրկում է այնպիսի գիտելիքների իմացությունը, ինչպիսիք են հիվանդության կառուցվածքային ժամանակ դիտվող ֆունկցիոնալ ու փոփոխությունները: Հետեվաբար, հիվանդության կառուցվածքային հիմքն ուսումնասիրվում է սերտ կապի մեջ նրա կլինիկական արտահայտությունների հետ: գիփա-գործնական Պաթոլոգիակաւն անատոմիան յյիսցիպլին ե որն ուսումնասիրում է պաթոլոգիական պրոցեսներն ու հիվանդությունները, հիմնված օրգաններում, հրսավածքներում ու քջիջներում տելի ունեցող աչքով տեսանելի մանրադիտակային փուիոխություն ներիվրա: Այն կատարվում է տարբեր մակարդակներով` օրգանիզմային, համակարգային,օրգանային, հյուսվածքային, բջջային, ենթաբջջային, մոլեկուլային: Օրգանիզմային մակարդակը թույլ է ւրալիս տեսնելու ամբողջական օրգանիզմի հիվանդությունն իր արտահայտությունների բազմազանությամբ, նրա օրգանների ու համակարգերի փոխադարձ կապի մեջ: Այդ մակարդակիցէ սկսվում հիվանդ մարդու ուսումնասիրությունը կլինիկայումու մահացածիմարմնի դիահերձումը: մակարդակը ընդհանուր ֆունկցիայով միավորՀամակարգային ված օրգանների կամ հյուսվածքների որնէ համակարգի (օրինակ`շա5

րակցականհյուսվածքի համակարգ,արյան համակարգ,մարսողության համակարգ ն այլն) ուսումնասիրմանմակարդակն է: Օրգանային մակարդակըհնարավորություն է տալիս հայտնաբերելու օրգանների ու հյուսվածքների փոփոխությունները: Երբեմն այս փոփոխություններն արտահայտված են լինում, անզեն աչքով լավ տեսանելի, երբեմն էլ դրանց հայտնաբերմանհամար անհրաժեշտ է լինում կատարել մանրադիտակայինուսումնասիրություն: Հյուսվածքային ու բջջային մակարդակները փոփոխված հյուսվածքների, բջիջների ու միջբջջային նյութի լուսառպտիկականմեթոդներով ուսումնասիրություններիմակարդակնէ: Ենթաբջջային համակարգը թույլ է տալիս դիտելու բջիջների անդրկառուցվածքներիու միջբջջային նյութի փոփոխությունը էլեկտրոնային մանրադիտակով,որոնք մեծ մասամբ հիվանդության ամենաառաջին ձւաբանական արտահայտություններնեն: Մոլեկուլային մակարդակըհնարավոր է հիվանդության ուսումնասիրության ժամանակհետազոտմանկոմպլեքս մեթոդներ օգտագործելու դեպքում`կիրառվելով էլեկտրոնային մանրադիտակ, տան: բջջաքիմիա, ԲՋջաքինի ռադիոինքնագիր, իմունահյուսվածաքիմիա: Ձնաբանական փոփոխությունների հայտնաբերումը օրգանային Ա հյուսվածքային մակարդակներով շատ դժվար է հիվանդության սկզբնական շրջանում, երբ դրանք դեռնս աննշան են: Սա կապված է այն բանի հետ, որ սովորաբար հիվանդությունն սկսվում է ենթաբջջային կառուցվածքներիփոփոխություններից: Ուսումնասիրության նորագույն մեթոդները հնարավորություն տվեցին կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ խանգարումներըքննարկել դրանց զուգակցության ն անքակտելի դիալեկտիկականմիասնության մեջ: Ֆիզիոլոգիական ն պաթոլոգիական պրոցեսները ենթաբջջային մակարդակով քննարկելու հնարավորությունները հերքեցին «մաքուր ֆունկցիոնալ», «առաջնային ֆունկցիոնալ»փոփոխություններին «երկրորդային ձւաբանական» խանգարումների մասին պատկերացումները: Գոյություն չունեն ֆունկցիոնալ փոփոխություններ, որոնք պայմանավորված չլինեն համապատասխանկառուցվածքային խանգարումնե-

րով:

Պաթոլոգիական անատոմիան զբաղվում է կառուցվածքային խանգարումներիուսումնասիրությամբ, որոնք ծագում են հիվանդության ամենավաղ շրջանում, դրանց զարգացմանընթացքում, ընդհուպ մինչն վերջնական ն անվերադարձ փոփոխությունները կամ էլ պաթոլոգիական պրոցեսի մարումը ն առողջացումը: Աստիճանաբար պարզաբանելով ձեւաաբանական փոփոխությունները օրգանիզմում ն հյուսվածքներում`պաթոլոգիականանատոմիանուսումնասիրում է հիվանդության ձնածագումը, հետազոտում հիվանդության սովորական ընթացքից տարբեր շեղումները, ծագած բարդությունները, ինչպես նան ուսումնասիրում է հիվանդության հնարավոր ելքերը:

`

`

Ուսումնասիրելով հիվանդության կառուցվածքային հիմքերը՝ անատոմիանանպայմանառնչվում է նրա անմիջական պաթոլոգիական է հիվանդության զարգացման մեխահետ, պատճառի բացահայտում նիզմները,այսինքն` ախտածնությունը: Հիվանդությանպատճառի,ախկլինիկայի ն ձեւաբանության (ձւածագման) ուսումնասիտածագման, րությունըհնարավորություն է տալիս մշակելու բուժման ն կանխարգելման գիտականորեն հիմնավորված միջոցառումներ: Սա բժշկության էական առանձնահատկություններիցմեկն է, որը բոլոր ջանքերն ուղղում է ոչ միայն բուժելու, այլն գլխավորապեսվերացնելու հիվանդության ծագմանն ու զարգացմանը նպաստողպայմանները: Կլինիկայում կատարված դիտարկումների արդյունքները, պաթոլոգիականֆիզիոլոգիայի ն պաթոլոգիական անատոմիայի ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին, որ մարդու առողջ օրգանիզմն ունակ է պահպանելուիր ներքին միջավայրիհաստատուն բաղադրություի պատասխան նը, ապահովելու կայուն հավասարակշռվածվիճակը արտաքինազդող տարբեր գործոնների, այսինքն` պահպանելու հոմեոստազը.

`

Հիվանդություններիժամանակ խախտվում է հոմեոստազը, այլ կերպ է ընթանում օրգանիզմի կենսագործունեությունը, ի տարբերություն առողջ օրգանիզմի, որն էլ արտահայտվումէ յուրաքանչյուր հիվանդությանը բնորոշ կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ փոփոխություններով: Հիվանդությանժամանակ ծագած բոլոր խանգարումները զարգանում են ֆիզիոլոգիական օրինաչափությունների հիման վրա, բայց արտահայտվում են բջիջների, հյուսվածքների, օրգանների ն ամբողջ օրգանիզմիֆունկցիաների թուլացումով, ուժեղացումով կամ աղավաղվածությամբ, որն էլ պայմանավորում է որակական նոր վիճակի հիվանդության առաջացումը: Այստեղից հետնում է, որ հիվանդությունն օրգանիզմի կյանքն է, ինչպես արտաքին, այնպես էլ ներքին միջավայրի փոփոխվածպայմաններում: Հիվանդության ձեաբանությունն ուսումնասիրելիս պաթոլոգ անատոմըուշադրություն է դարձնում տարբեր պատճառներիազդեցության տակ հիվանդության պատկերի կլինիկաձւաբանական փոփոխություններին, որոնք կրում են պաթոմորֆոզ անվանումը: «Պաթյմոյֆոզ» հասկացությունն ունի նեղ ն լայն իմաստներ: Լայն իմաստով պաթոմորֆոզնարտացոլում է հիվանդությանն մահացության կառուցվածքումնկատվող փոփոխությունները (Յա. Լ. Ռապոպորտ): Դրանք կապվածեն զանգվածային կանխարգելիչն բուժական միջոցառումների հետ, մարդուն շրջապատող արտաքին միջավայրիփոփոխությունների, քաղաքակիրթերկրներում բնակչությանկյանքի պայմանների, արդյունաբերությանարդյունաբերականացմանԼ. մասնագիտականվնասաաճի հետ ն այլն: Այսպիսով, պաթոմորֆոզը, որպես կարությունների ն մահացության կառուցվածքներումեղած փոփոխութհիվանդության ուններն արտացոլող հասկացություն, որոշվում է ամենից առաջ մարդ7

կային հասարակության զարգացումով ե. քաղաքակիրթ աշխարհինվաճումներով: Նեղ իմաստովպաթոմորֆոզը որոշակի հիվանդության,նոզոլոգիայի ժամանակդիտվող կայուն ն էական կլինիկաձնաբանական փոփոխություն է: Այդ իմաստով «պաթոմորֆոզ» տերմինը մտել է բժշկության մեջ ն օգտագործվումէ շատ հաճախ: Պաթոմորֆոզը, որպես որոշակի հիվանդության փոփոխություն (նռզոմորֆոզ), ընդունված է բաժանելբնականի կամ ինքնածնի, որը կապված է մարդու մարմնակազմին կյանքի պայմաններիփոփոխությունների հետ, ն ինդուկտվողիկամ թերապնտիկի,որը ծագում է դեղանյութեր օգտագործելու հետնանքով: Ինքնածին ն ինդուկտվողպաթոմորֆոզների միջն հստակ սահման անցկացնելը երբեմն չափազանց դժվար է: Դեղանյութերիազդեցության հիվանդության փոփոխությունները կարող են լինել ոչ միայն դրական (թերապետիկ պաթոմորֆոզ), այլե բացասական: Դեղանյութերը կարող են դառնալ կողմնակի բացասական անցանկալիերնույթների պատճառ՝սքողելով այն հիվանդության դրսնորումը, որի պատճառով այդ դեղանյութն ընդունվել է, ն նույնիսկ վտանգավորլինել հիվանդիկյանքի համար: Այդ դեպքում խոսում են թերապիայի պաթոլոգիայիմասին: Այսպիսով, պաթոլոգիականանատոմիանհարցերի մեծ շրջան է ընդգրկում: Այն խնդիր է դնում պարզորոշ պատկերացում տալու հիվանդության նյութական էության մասին`դրա համար օգտագործելով ժամանակակիցբժշկության, կենսաբանության,ֆիզիկայի, ինչպես նան տեխնիկայի նվաճումները: Լուծելով այդ պաթոլոգիական անատոմիան ձգտում է հիվանդության հիմքի ուսումնասիրմանժամանակօգտագործել նոր, ավելի նուրբ կառուցվածքայինմակարդակներն տալ փոփոխվածկառուցվածքիֆունկ-

քիմիայի, խնդիրը՝

ձնաբանական

ցիոնալգնահատականը:

ՊԱՏՄԱԿԱՆ

ՀԱՄԱՌՈՏ

ԱԿՆԱՐԿ

Պաթոլոգիականանատոմիանորպես գործնական բժշկության անբաժանելիմաս, ինչպես կլինիկականշատ դիսցիպլիններ,իր արմատներով գնում է դեպի խոր հնադար:Սակայն, որպես ինքնուրույն դիսցիպլին, այն զարգացել է շատ դանդաղ՝կապվածայն բանի հեւր, որ կրոնական համոզմունքներիցելնելով մահացածների մարմինները դարեր շարունակ արգելվել է: Դիահերձումներըսկսեցին կատարել 16րդ դարից: Առաջին աշխատությունը՝ «Անատոմի հայտնաբերած հիվանդության տեղի ն պատճառի մասին», իտալացի անատոմ (1662-1711) կողմից լույս տեսավ 1761 թ., որը հիմնվածէր 700 ների արդյունքներիվրա: Մորգանյի աշխատանքներիշնորհիվ կուրրվեց հին դպրոցների դոգմատիզմը,ի հայտ եկավ նոր

հերձելը

Մորգանյի հերձում-

բժշկությունը,

որոշվեցպաթոլոգիականանատոմիայիտեղը կլինիկականդիսցիպլին-

ների շարքում: Պաթոլոգիական անատոմիայիզարգացման համար մեծ նշանակություն ունեցան ֆրանսիացի պաթոլոգ Բիշայի (1771-1873) աշխատանքները,որը ստեղծեց աշխարհում առաջին պաթոլոգիական անատոմիայիգունավոր ատլասը: 18-րդ դարի կեսերին ն վերջին Անգլիայում ի հայր եկան Բրայտի (1721-1823), Բեյլի (1789-1858) խոշոր հետազոտությունները,որոնք մեծ ավանդ ներդրեցին գիտության զարգացման մեջ: Բեյլը մասնավորպաթոլոգիականանատոմիայիառաջին լիարժեք դասագրքի հեղինակն է, որը ռուսերեն թարգմանվեց 1826 թ. բժիշկ Ի. Ա. Կոստոմարովիկողմից: Պաթոլոգիական անատոմիան արդեն ամուր դիրք էր գրավել բժշկության մեջ 19-րդ դարում: Ամբիոններ բացվեցին Բեռլինում, Փարիզում, Վիեննայում, Պետերբուրգում: Պաթոլոգիական անատոմիայի զարգացմանը նպաստեցինբնական գիտությունների հաջողությունները: Գիտական հետազոտություններում օգտագործելովմանրադիտակը, գերմանացի գիտնականներՇլեյդենը (1804-1883), Շվանը (1804-1878), Վիրխովը (1821-1902) հենվելով բնագիտությանհաջողությունների վրա, բացատրեցին հիվանդությունների դրսնեորումները: Հատկապես մեծ դեր է պատկանում Վիրխովին, որն օգտագործելով Լլեյդենի ն Շվանի աշխատանքները, ցույց տվեց, որ հիվանդության նյութական հիմքը զիոփոխվածբջիջներն են ն 1855 թ. ստեղծեց բջջային պաթոլոգիայի տեսությունը: Վերջինս գիտության մեծ առաջընթաց էր, որը դարձավ բժշկության մեթոդաբանականհիմքը: Ռուսաստանում առաջին հերձումներն սկսեցին կատարել 1706 թվից, երբ Պետրոս 1-ի ցուցումով կազմակերպվեցինբժշկական հոսպիտալ դպրոցներ: Սակայն Ռուսաստանում բժշկական ծառայությունների առաջինկազմակերպիչներըպետք է հաղթահարեին հոգնորականության համառ դիմադրությունը,որն ամեն կերպ խոչընդոտումէր հերձումներ անցկացնելուն: Միայն 1755 թ. Մոսկվայի համալսարանումբժշկական ֆակուլտետ բացելուց հետո հերձումներըսկսեցին հաճախ կատա-

րվել:

Մոսկվայի համալսարանիբժշկական ֆակուլտետում

1849 թ.

ռու-

սաստանում բացվեց պաթոլոգիականանատոմիայիառաջին ամբիոնը:

Ամբիոնիղեկավարպրոֆեսոր Ա. Ի, Պոլունինը (1820-1888, թերապետ Ի.Վ.Վարվինսկուաշակերտն էր: Նրա հանձնարարականով ԱԻ.Պոլունինը Գերմանիայում հատուկ նախապատրասփվելուց հետո վերադարձավ Ռուսաստան ն ընտրվեց ամբիոնի վարիչ: Ա.ԻՊոլունինը պաթոլոգիական անատոմներիմոսկովյան դպրոցի հիմնադիրն է ն պաթոլոգիական անատոմիայում կլինիկաանատոմիական ուղղության Նրան են պատկանում տուբերկուլոզի, խոլերայի ն այլ նախաձեռնողը: հիվանդությունների ձնաբանության ուսումնասիրությունները:

Մոսկվայի համալսարանիպաթոլոգիականանատոմիայիամբիոնի տարվա գոյության, իսկ 1930 թվականիցՄ̀ոսկովյան բժշկական ինստիտուտի գոյության ընթացքում, ամուր պահպանվում է հետնյալ սովորույթը՝ամբիոնի «գավազանը» փոխանցվում է ուսուցչի ձեռքից աշակերտիձեռքը: Բոլոր յոթ ամբիոնիվարիչները հանդիսանալով նույն 1849 թվականից մինչն այժմ հերթականուդպրոցի ներկայացուցիչներ` թյամբ փոխարինել են մեկը մյուսին` Ա.Ի.Աբրիկոսով,Ա.Ի.Ստրուկով, Վ.ՎՍերով, Մ.Պալցն: Մոսկվայի պաթոլոգ անատոմներիդպրոցի հայտնի ներկայացուցիչ է եղել Մ.Ն.Նիկոֆորովը (1858-1915), որը ղեկավարել է Մոսկվայի համալսարանի պաթոլոգիական անատոմիայի ամբիոնը 1897-1915 թվականների ընթացքում: Նա ունեցել է մեծ թվով աշակերտներ,որոնք հետագայում գլխավորել են պաթոլոգիականանատոմիայիամբիոնները Ռուսաստանիտարբեր քաղաքներում:Նրա ամենատաղանդավորաշակերտըՆ-Ի.Աբրիկոսովնէր, որը նս պատրաստելէ մեծ թվով աշակերտներ: Մոսկվայի դպրոցի արժանի ներկայացուցիչներիցեն Մ.Ա.Սկվորցովը (1876-1963), որը ստեղծել է մանկական հասակի հիվանդությունների պաթոլոգիականանատոմիանն Ի.Վ.Դավիդովսկին (1887-1963), որը նոզոլոգիական սկզբունքներով պաթոլոգիական անատոմիա դասավանդելու նախաձեռնողնէ, հայտնի է իր աշխատանքներով,նվիրված ընդհանուր ն վարակային պաթոլոգիային, ծերունաբանությանը, մարտականվնասվածքներիհարցերին, ինչպես նան կենսաբանական Լւ բժշկական հետազոտություններիփիլիսոփայականհիմքերին: Մոսկվային 1-ին բժշկական ինստիտուտումպաթոլոգիականանատոմիայի ամբիոն ստեղծվել է 1859 թ. Ն.Ի.Պիրոգովի նախաձեռնությամբ: Ռուսական պաթոլոգիական անատոմիային փառք բերեցին Մ.Մ.Ռուդննը (1837-1878), Գ.ՎՇոռը (1872-1948), Ն.Ն.Անիջկովը: (18851964), Մ.Ֆ.Գլազունովը (1896-1967), Ֆ.Ֆ.Սիսոնը (1875-1930), ՎԳ.Գարշինը (1877-1956), ՎԴ.Ցինզերլինգը (1891-1960): Նրանք պատրաստեցին մեծ թվով աշակերտներ,որոնցից շատերը գլխավորեցինՊետերբուրգի բժշկական ինստիտուտների ամբիոնները(Ա.Ն.Չիստովիչ, 1905-1970, 1906-1963): Մ.Ա.Զախարնսկայա, 1889-1977, Պ.Վ.ՄՍիպովսկի, Մահվան պատճառներիպարզաբանումը բոլոր ժամանակներումէլ գտնվել է բժիշկ հետազոտողների ուշադրության կենտրոնում: Հին Հայաստանումնս տարբեր առիթներով կատարվելեն դիահերձումներ: են ունեցել Գոյություն բժշկագիրական դպրոցներ, որտեղ բժշկապետերըգիտական ու ուսուցողական նպատակներով կատարել են պետության կողմից մահվան դատապարտվածհանցագործների հերձումներ 71566080): Պատմական ուշագրավ տվյալներ կան պտղի ներարգանդայինվիճակի, բնածին անկանոնությունների,նորածինների կյանքի պահպանման ու առհասարակ շուրջծննդյան պաթոլոգիայի բազմապիսի հարցերի մասին:

անատոմիան,որպես բժշկության Հայաստանումպաթոլոգիական մաս, ձնավորվելց 1923 թվին, երբ արմատապես անբաժանելի ֆակուլտետում բացվեց բժշկական համալսարանի պետական ամբիոնը: Հիմնադիրն էր դոցենտ անատոմիայի պաթոլոգիական Փայլակ Սմբատի Հակոբյանը, որը ղեկավարեց ամբիոնը մինչն 1933 անատոմէր, աշխատելէր Թիֆլիսի թվականը:Նա մասնագիտությամբ հոսպիտալում: Ավարտել էր Մոսկվայի համալսարանի զինվորական 1923-24թթ. այնուհերն թվին, բժշկական ֆակուլտետը 1916 Տպագրված որպես պաթոլոգանատոմ: էր Մոսկվայում մասնագիտացել ուշագրավ են «Ատամնաբույժներիու բուժակների աշխատանքներից ն ծնվելը» կյանքը մինչն «մարդու ձեռնարկը համար»

թարգմանությունը: 1933-34

`

Գրիգորի թթ. ղեկավարել է պրոֆեսոր Լնոն Ամբիոնը Ճգնավորյանը, միաժամանակ հանդիսանալով պաթոլոգիական ֆիզիոլոգիայի ամբիոնի վարիչ: Այնուհերն կարճ ժամանակով (1933այդ ամբիոնները ղեկավարել է Եվգենի Ալեքսանդրովիչ 34թթ) Շուբենկո-Շուբինը, որը հրավիրված էր Բաքվից իր կնոջ ամբիոնի հետ միասին: ավագ ասիստենտ Ֆ.Գլազունովա-Շուբենկոյի Պրոֆեսոր Ե.Թ.Շեկ-Հովսեփյանը (1937-1939 թթ.) ղեկավարել է պաթոլոգիական անատոմիայի ամբիոնը դատական բժշկության ամբիոնի հետ միասին մինչն 1939 թվականը. 1940 թվից մինջ1946-ը ամբիոնի ղեկավարությունը ստանձնում է Աբրահամ Իոսիֆի Նոդովը, որը հրավիրված էր Արխանգելսկից: Ամբիոնի ու նրա հետ անմիջականորենկապված Հայաստանի պաթոլոգոանատոմիականծառայության բնագավառում վերջին 50 են երկու տարիների պատմության մեջ հատկապես առանձնանում անհատականություններ6՝`ՎարվառաԹումանի Գաբրիելյանն ու ԱրտաշեսՀայկի Բեգլարյանը: Շուրջ 17 տարի (1946-63 թթ.) անընդմեջ ղեկավարելով ամբիոնը, որպես հմուր մանկավարժ ու կազմակերպիչ. աշխատանք կատարեց պատերազմի ու Վ.Թ.Գաբրիելյանը մեծ հետպատերազմականշրջանում Հայաստանի պաթանատոմիական ծառայությանզարգացմանուղղությամբ: Շուրջ 20 տարի ղեկավարեցամբիոնը պրոֆեսոր Ա.Հ. Բեգլարյանը (1963-85 թթ.), որը որպես հմուր մանկավարժ ու նորարար գիտնական իր շուրջը համախմբեցերիտասարդներին,կազմակերպեցկոլագենային ու .ձնաածագումն հիվանդությունների. պատճառագիտություն ուսումնասիրող պրոբլեմայինլաբորատորիա, որտեղ իրենց գիտական մկրտություննստացան նրա աշակերտները: Նա ամրւսպնդեց կապը հետ, ամբիոնների բժշկական կլինիկական ինստիտուրի պաշտպանվեցին 64 թեզեր, այդ թվում 17 դոկտորական: Նրա 5ջանքերով 1971 թվին Երնանում անց կացվեց պաթոլոգանատոմների րդ համամիութենական համագումարը: ւլ

ամբիոնում շարունակվեցին գիտական ուսումնասիրությունները պատճառագիտության, նվիրված ռնմատիկ հիվանդությունների 8, ու ձնաբանության հարցերին: Ն.Դ'Վարդազարյանի ախտածնության. վարակի դերը ռնմատիզմի ու կողմիցհիմնավորվեցստրեպտոկոկային

ռուսական,

հատկապես մոսկովյան պաթոլոգ անատոմներիդպրոցը, հանձինսակադեմիկոսներ Ա.Ի.Աբրիկոսովի,Ի.Վ .6Վ.ՎՍերովի, Դ.Մ.Սարկիսովի, Դավիդովսկու,Ա.Ի.Ստրուկով, Վ.ՄՊաուկովի, Տ.Ե.Իվանովսկայաի,բարերար ազդեցություն ունեցավ մեր հանրապետությունում պաթոլոգիական անատոմիայի բուռն զարգացման, ուսումնագիտականբարձրորակ կադրերի պատրաստման գործում: Եվ պատահական չէր, որ Հայաստանում պարոլոգիական անատոմիայի գծով առաջին գիտության դոկտոր ԱՀ. Բեգլարյանը Փաստ

է,

որ

ակադեմիկոս Ն.Ի.Մտրուկովի աշակերտն էր:

ռնմատոիդ արթրիտի պատճառածնության մեջ,

«Հեմոլիտիկ ստրեպտոկոկիառողջ

ների

Կոլագենային

բաժանմունքների ստեղծման համար: Բացվեց Երնանի բժիշկների կատարելագործման ներկայիս առողջապահության ազգային ինստիտուտի պաթոլոգիական անատոմիայի ամբիոնը, պրոֆեսոր ԱԳ.Ալավերդյանիղեկավարությամբ: Մաժամանակ մեծացավամբիոնի ու ուսումնա-գործնական գիտական բազան, ընդգրկելով հանրապետականհիվանդանոցի պաթանատոմիականբաժանմունքն (Ռ.Ս.Ամբարջանյան) ու մանկական պաթոլոգիական անատոմիայի հանրապետական կենտրոնը (Ջ.Ղ.Գեվորգյան): բժշկական թվից համալսարանի պաթոլոգիական անատոմիայի ամբիոնը «ղեկավարում է օտպրոֆեսորՆորայր ԴրաստամատիՎարդազարյանը: Անցած 16 տարիների ընթացքում

ապացուցվեց

զարգացող փոփոխություններիառաջնային դերը:

Մեծ

հետաքրքրություն ներկայացրեցին տարբեր պաթոլոգիաների ժամանակ նրա կողմից ներկայացված բջջային իմուն ռեակցիաների միջբջջային ընթացքում .8.փոխհարաբերություննեի կորիզային տեղաշարժերիձնաբանությունը: Կարնոր էին ԼՆ.Մկրտչյանի, Ա.ՎԱզնաուրյանի Ա.ԿՎԼՋիլֆյանի աշխատանքները ռնմատիկ հիվանդությունների ախտածնությունում ԴՆԹի փոխանակության՝ խանգարման վերաբերյալ, որոնք ամփոփվեցին «Շարակցական հյուսվածքի համակարգային հարաճող

Պետական բժշկական ինստիտուտիպաթոլոգիական

գիտահետազոտական ինստիտուտներում համապատասխան

Շռաջին անգամ

ստրեպտոկոկիբակտերիալ ն Լճների ներհյուսվածքային օջախների առկայությունն ու նրանց նշանակությունը հիվանդության ծագման, ուղեկցող աուտոիմուն ռեակցիաների ընթացքում: Ցույց տրվեց, որ վարակի կուտակման ու մշտակայմանհիմնական օջախը ոսկրածուծն է, շարունակվում է ապաքինվելուց հետո, դառնալով հետագա որը սրացումների ու բարդությունների պատճառ: Նրա կողմից առաջին անգամ որպես ինքնուրույն հիվանդություն առանձնացվեց մաշկի որպես ինքնուրույն ալերգիկ ստրեպտոկոկային վասկուլիրը, հիվանդություն: Ուսումնասիրրելով ախտահարվածմաշկը պսորիազով տվեց էպիդերմիսի հիվանդների մոտ, Ն.Դ-Վարդազարյանը ցույց ախտահարման գործում բուն մաշկի շարակցական հյուսվածքում

ՈՒշագրավ են Ա.Գ.Ալավերդյանիկողմից պաշտպանված «ՈՒղեղի, աչքի, երիկամների անոթների համեմատական փոփոխությունները հիպերտոնիկհիվանդության ժամանակ» թեկնածուական (1952թ) ն «Խրոնիկական թլորոպրենային թունավորման պաթոլոգիական անատոմիան»դոկտորական(1970թ.) թեզերը:

հանդիսացավ հանրապետության

(1975) ձնաբանությունը» թեմայով դոկտորական

մեջ: ատենախոսությունների

բնագավառներին:

հիմք

ամփոփվեց

վերլուծությունը» թեմայուվթեկնածուական (1968 իմունաձնաբանական թ.) ն «Ճ խմբի սրրեպտոկոկով ինդուկցվածօրգանային ախտահարում-

հիվանդությունների պաթոլոգիական անատոմիայիննվիրված նրանց համատեղ մենագրությունը մնում է որպես այդ բնագավառիառաջին ու ընդհանրացնող գիտական հետազոտությունը: ԱՀ.Բեգլարյանից էլ սկզբնավորվում է պաթոլոգ անատոմների հայկական դպրոցը, որի կապերը մոսկովյան դպրոցի հետ շարունակվում ու ամրապնդվում են մինչն օրս: Առհասարակ Մոսկվայի դպրոցի հետ գիտական կապերը սկսվել են դեռնս 1941 թվականից,երբ Վ.Թ.Գաբրիելյանը պաշտպանեց իր թեկնածուական թեզը նվիրված արգանդի պարանոցի քաղցկեղին: Աս գիտահետազորական փոխանցումակարգը շարունակեցին ԱՀԲեգլարյանը (1948 թ., 1963 թ), ԱԳ.Ալավերդյանը (1952թ.), Մ.Ս.Օրդույանը (1953թ.), Է.Ի.Գասպարյանը (1958 թ.), Ջ.Ղ.Գեվորգյանը (1963 թ.): Անցած տարիների ընթացքում ամբիոնի գիտնականների կողմից ղեկավարվել ու պաշտպանվել են 60-ից ավելի դոկտորականու թեկնածուական թեզեր, նվիրված բժշկական գիտության տարբեր

անատոմիայի ամբիոնը

որն

վարակակրության

ախտահարման ախտածնությունը» (.Ն.Մկրտչյան,

։

1971),

«Շարակցական հյուսվածքի համակարգային ախտահարման իմունոլոգիան կլինիկայում ն էքսպերիմենտում (ԱՎ.Ազնաուրյան, 1975թ) ն «Միկոպլազմաների դերը շարակցական հյուսվածքի

համակարգային ախտահարումով ընթացող հոդաբորբերի համախպանիշում» (Ա.Վ.Զիլֆյան, 1987) դոկտորականթեզերում:

Լ.Ն Մկրտչյանը 1977 թվականից սկսած, շուրջ 22 տարի լինելով ՀՀ ԱՆ ՎԱֆանարջյանի անվան ուռոցքաբանության կենտրոնի տնօրենը,

աշխատանքներ ծավալեց ն ուռուցքաբանության, Քիմիաթերապիայի գիտական

փորձարարական մասնագիտական

պաթոլոգիայի բնագավառում: Նրա կողմից բացահայտվեցին նոր օրինաչափություններ ՌՆԹ-ի մշտակայմանվերաբերյալ, բացատրվեց ուռուցքային աճի բնույթը կրծքագեղձում կախվածբջիջների կիսման ու .

միկրոցիրկույատոր հունի ՄՀՄելիքյան), փոփոխություննե ժամանակ (Ջ.Հ.Սարգսյան), մասնագիտակա քաղցկեղի ստամոքսի

միտոզի ակտիվության ձնից: Չարորակ նորագոյացությունների աշխատանքներ կանխարգելման նպատակով նրա կողմից մեծ կատարվեցին հակաուռուցքայինվակցինայիստեղծման ու գործնական բժշկության բնագավառումներդրմանուղղությամբ: ԱՎ.նզնաուրյանը թվականից ընտրվելով բժշկական համալսարանի հյուսվածաբանության ամբիոնի վարիչ, շուրջ 25 տարի շարունակեց շարակցականհյուսվածքի հիվանդությունների իմունային խախպումների ձնաբանության ուսումնասիրությունը: Նրա ն իր աշակերտների կողմից արժեքավոր աշխատանքներ կատարվեցին

պարզաբանելու օրգանային ու

ադապտացիոն սպեկտրի ազդեցության

պատրաստուկներ: Ա.ՎՋիլֆյանը մի շարք յուրօրինակ հիմնարար հայցեկարգերի հեղինակ է, որոնք վերաբերվում են էնդոկրին ն

սրտանոթայինհամակարգերիկարգավորմանգործում

ինտրակորպորալ մանրէային ասոցիացիաների, ծայրամասերում արտադրվողմիջնորդանյութերի, հորմոնների, ինչպես նան. ռեւմատոիդ արթրիտի զարգացմանմեխանիզմում ցիտոկիններիդերին: Պաշտպանվեցին նան դոկտորականթեզեր` «Պանկրեատիտների պաթոլոգիական անատոմիան ու ախտածնությունը» (Ա.Մ.Կանայան, 1985, «Փորձարարական ստրեպտոկոկային վարակի ժամանակ հիպոթալամուս-հիպոֆիզ-մակերիկամներհամակարգի ձնաբանական փոփոխությունները»(Ն.Գ.Խոստիկյան,1990 թ.): Ամբիոնի բազմապրոֆիլ գիտական .ուսումնասիրությունները ընդգրկեցին այնպիսի հարցեր, ինչպիսիթ են` սրտի ռեմատիկ արատների ու գերաճի ժամանակ բուն սրտամկանի ձնաբանական փոփոխությունները (Ջ.ՂԳնորգյան), ընկերքի փոփոխությունները ռեամարիկ արատների ժամանակ (Ռ.Ս.Ամբարջանյան), հոդային փոփոխությունների առանձնահատկությունները ց`փորձարարական ստրեպտոկոկային վարակի ժամանակ (Է.Խ. Արզաքանյան), սրտի նյարդառեֆլեկտորային ւսղեղի ու սրտամկանի վիճակը աորտայի փորձարարական նեղացման պայմաններում (ՄՀ.Փաշինյան,

հյուսվածքի տարիքային առանձնահատկություն շարակցական փայծաղի ձւաբանական առանձնահատկու(ՏԳ-Հովհանեսբեկովա),

իմունաձնաբանական

փոփոխությունների բնույթը երկարատն ճնշման համախտանիշի նա ժամանակ: 1989-:90 թթ. զբաղեցրեց ՀՀ առողջապահության նախարարիպաշտոնը: Պաթոլոգիական անատոմիւսյի ամբիոնի սաներից Ա.ՎՋԶիլֆյանը 1984 թվականից լինելով Երնանի պետական բժշկական համալսարանի գիտականաշխատանքներիգծով պրոռեկտորը ն գիրահետազոտական կենտրոնի տնօրենը, ղեկավարում է «Լիմֆոցիտներ ւ ադապտացիոն է համախտանիշ» Ուսումնասիրվել գիտական ուղղությունը: ուրցագեղձի լիմֆոցիտների կենսագործունեության արգասիքների՝ որպես ներածին նոր գործոնների, կարգավորող դերը էնդոկրին, իմունային ն սրտանոթային համակարգում ընդհանուր ադապտացիոն համախտանիշի ձնավորման գործում, դրանց հիման վրա ստեղծելով

վազոակտիվու

ախտածնությանհարցերը (Ա.Ս.Ազնաուրյան) հիվանդությունների

'

ժամանակ թյունները փորձարարականաուտոիմուն պրոցեսների ժամանակ թոքաբորբերի սուր նորածինների (Ի.Յ.Յակուշկինա), համակարգի ն իմուն դերը վարակների վիրուսամանրէային ն նրանց ուրցագեղձի ախտահարման գործում (ՆԳ.Երիցյան)

առանձնահավպկությունները (Ա.Ե.Չլոյան), բջջաձնաբանական հիպոֆիզի ախտահարման հիպոթալամուսի ու ստրեպտոկոկայի փորձարարական առանձնահատկությունները վարակի ժամանակ (Վ.Մ.Շահմուրադյան), պսորիազով հիվանդների ախտահարվածմաշկի ձնաբանությունը(Ժ.Սապդ), անոթա-հենքային տեղաշարժերիձնաբանությունը ուղիղ աղիքի քաղցկեղի ժամանակ (Գ.Գ.Աղաբեկյան). որոնք պաշտպանվեցինորպես թեկնածուական Ուսումնասիրվեց ամիլոիդոզի ձնաբանությունը ատենախոսություններ:

(Մ.Ռ.Տեր-Կասպարովա):

ամբիոնումկատարված Պաթոլոգիականանատոմիայի

աշխատանքներըլայն ճանաչում ստացան միջազգայինասպարեզում, զեկուցվեցին Մոսկվայում, Սանկտ-Պետերբուրգում,Տաշքենդում, Փարիզում. Սան Ֆրանցիսկոյում. Նոր Օռլեանում, Ամստերդամում, Վաշինգտոնում,Մեքսիկայում, Սինգապուրումն այլն, պաթոլոգների, բջջի կենսաբանության հարցերին նվիրված իմունոլոգների ու ու կոնգրեսներում: սիմպոզիումներում Ամբիոնի գիտա- մանկավարժականկոլեկտիվը ն նրանից սկիզբ առած ակտիվ մասնակցություն ունեն մասնագետները բոլոր

հանրապետությունումառողջապահությանկազմակերպման, գործում, ախտորոշմանու կադրերիպատրաստման հիվանդությունների անատոմներ, ապահովում են բոլոր Ա որպես գործնականպաթոլոգ ծառայությունը: անատոմիական հիվանդանոցներիպաթոլոգիական

ՈՒՄՈՒՄՆԱՍԻՐՈՒԹՅԱՆ

ՕԲՅԵԿՏԸ

ԵՎ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ

Հիվանդությունների ժամանակ առաջացած կառուցվածքային խանգարումների մասին պաթոլոգիական անատոմիան նյութ է ստանում՝

դիահերձման, կենսազննման), կենդանի մարդուց վերցված (վիրահատման, միջոցով: փորձարարության Տարբեր հիվանդություններից մահացածներին դիահերձման սեփական աչքերով տեսնել) միջոցով (աուտոպսիա հուն. ճսեօքտ18` հաստատվումէ կլինիկական ախտորոշմանճշտությունը կամ պարզ» .

»

-

վում է բուժման ժամանակ օգտագործած պատրաստուկներին սարքավորումների արդյունավետությունը,մշակվում է մահացության վիճակագրությունը ն այլն: Դիաերձման ժամանակ օրգաններում ու հյուսվածքներում գտնում են ոչ միայն աչքով տեսանելի փոփոխությունները, որոնք հանգեցրել են հիվանդի մահվանը, այլ նան այն սկզբնական տեղաշարժերը, որոնք հայտնաբերվում են միայն մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ: Դիահերձման նյութը` վերց-. րած օրգաններն ու հյուսվածքները, գլխավորապեսուսումնասիրում են լուսսօպտիկական մեթոդներով, քանի որ դիակայինփոփոխությունները (առարոլիզ) սահմանափակում են ձնաբանական անալիզի ավելի նուրբ մեթոդներիկիրառումը: Ելնելով աչքով տեսանելի մանրադիտակային ու մյուս

-

լաբորատոր քննություններիարդյունքներից, յուրաքանչյուր հիվանդության ժանանակորոշվում է՝ պատճառածնությունը (էթիոլոգիան) առաջացնող պատճառը, - ախտածնությունը (պաթոգենեզը) հիվանդության զարգացման »

»

մեխանիզմները,

՛

բարդությունները, կանխորոշումը(պրոգնոզը), բուժումը, » համաճարակագիտությունը (էպիդեմիոլոգիան): Կենդանի մարդուց վերցված վիրահատական նյութը պաթոլոգ անատոմինթույլ է տալիս ուսումնասիրելու հիվանդության ձնաբանությունը նրա զարգացման տարբեր փուլերում`օգտագործելով ձնաբանական հետազոտությանբազմազան մեթոդները: Կենսազննումը (հուն. Եւօտ կյանք ն օքտտ տեսողություն). կենդանության ժամանակ հյուսվածք վերցնելը ն ախտորոշման նպատակով նրա մանրադիտակային ուսումնասիրություննէ: Արդեն ավելի քան տարի առաջ, լուսային մանրադիտակի հայտնվելուց հետո, պաթոլոգ անատոմները սկսեցինզբաղվել կենսազնեման նյութի՝ բիոպտատի ուսումնասիրությամբ: Այս ձնով նրանք ձաաբանականհետազոտությամբ ամրապնդեցինկլինիկականախտորոշումը:Ժամանակիընթացքում ուսումեասիրության նպատակովհյուսվածքների կենսազննման կիրառումնավելի է ընդլայնվել: Ներկայումս դժվար չէ պատկերացնել մի բուժական հիմնարկություն, որտեղ ախտորոշման ճշգրտման կենսազննում են կատարում յուրաքանչյուր երրորդհիվան-

'Տ5

» »

-

-

աան

դին:

Մինչ, վերջին ժամանակներս կենսազննումը կիրառվում էր գլխավորւսպեսուռուցքների ախտորոշման ն հերագա բուժական տականհապաղ լուծման համար, որի արդյունքները հետաքրքրում

տիկայի

աոնեարիոխվել: Բկանոն րարվա Ընթացքում Աի

յով ստեղծվեցինհատուկ ասեղներ, որոնցով կարելի է կատարել տար16

բեր օրգանների (լյարդ, երիկամներ, թոքեր, սիրտ, ոսկրածուծ, սինովիալ թաղանթներ, ավշային հանգույցներ, փայծաղ, գլխուղեղ) այսպես կոչված պունկցիոն կենսազննումներ: Ստեղծված են նան սարքավորումներ ներկենսազննում կատարելու համար (բրոնխներ, ստամոքս, աղիքներ ն այլն): Ներկայումս կլինիկականկենսազենման (հաճախ կրկնակի) միջոցով կլինիկան ստանում է այնպիսի օբյեկտիվ տվյալներ, որոնք հաստատում են ախտորոշումը,թույլ են տալիս դատելու պրոցեսի դինամիկայի, հիվանդությանընթացքի, բնույթի ու կանխագուշակման,բուժման ու արայս կամ այն տեսակիօգտագործմաննպատակահարմարության դյունավետության,դեղանյութերի այս կամ այն կողմնակի ազդեցության մասին: Այսպիսով, պաթոլոգ անատոմը դառնում է ախտորոշման, թերապնտիկ կամ վիրաբուժական տակտիկայի, ինչպես նան հիվանդության կանխագուշակմանլիիրավ մասնակիցը: Կենսազննումը հնաբջիջների ու հյուսվածքների րավորություն է տալիս ուսումնասիրելու ամենավաղ ու նուրբ փոփոխությունները՝ օգտվելով էլեկտրոնային մանրադիտակի, կենսաքիմիական,հյուսվածաքիմիական, հյուսվածաիմունաքիմիականն էնզիմոլոգիականմեթոդների հնարավորություններից: ա նշանակում է, որ ձնաբանական հետազոտությանժամանակակից մեթոդներով կարելի է հիվանդություններիժամանակ հայտնաբերելայն սկզբնական վաղ փոփոխությունները,որոնց կլինիկական արտահայտությունները դեռնս բացակայում են փոխհատուցիչ-հարմարվողական պրոցեսներիշնորհիվ: Այդպիսի դեպքերում միայն պաթոլոգ անատոմն է օգտվում վաղ ախտորոշմանհնարավորությունից:Այս ժամանակակից մեթոդների, բջջահյուսվածաքիմիայի,իմունահյուսվածաքիմիայի,ռադիոինքնագրիզուգակցումը հատկապեսէլեկտրոնային մանրադիտակի հետ հնարավորություն են գալիս գնահատելուհիվանդություններիժամանակ առաջացած ֆունկցիոնալ փոփոխությունները,պատկերացնել զարգացող պրոցեսի ոչ միայն էությունը նե ախտածնությունը, այլն խանգարված ֆունկցիաների փոխհատուցմանաստիճանը: Այսպիսով, բիոպտատըներկայումս դառնում է տեսականհարցերը լուծող ուսումնասիրությանհիմնականօբյեկտներիցմեկը: Փորձարարությունը շատ կարնոր է հիվանդությունների ախտածնությունը ն ձնածագումը պարզաբանելու, հիվանդության զար-

ժարաերծել հիվանդությանը Բորերրը նում մարդու համապատասխանմոդել, քանի նրա հիվանդությունները սերտ ացման ԳՈՑ

բոլոր

փուլերը ուսումեասիրելու

համար:

որ

ու ենցաղի իաահաժուկ պայմանների հետ» Պրո հիվանդությ

ծոնի ազդեցության, այլն աշխատանկապված են ոչ միայն ծագման բի ներ, օրինակ, ռնմատիզմը, հանդիպումեն միայն մարդու մոտ ն մինչն այժմ դրանց վերարտադրմանփորձերըկենդանիներիմոտ արդյունքներ չեն տվել: Միաժամանակ մարդու շատ հիվանդությունների մոդելներ Նտեղծված են ն ստեղծվում են, օգնում են ավահ հոր հասկանա»

որոնք

ՄԱՐԴՈՒ

հիվանդությանախտածագումըն. ձւածագումը: Մարդու հիվանդությունների մոդելներով ուսումնասիրում են այս կամ այն դեղանյութի ազդեցությունը, մշակում օպերատիվ միջամտության մեթոդներ, նախքան դրանց կլինիկականկիրառումը: Այսպիսով, ժամանակակիցպաթոլոգիականանատոմիան ապրում է արդիականացման շրջան, այն դարձել է կլինիկական լու

Ան

նե

լուծում նք րլուծու է ր, որոնք դնում են

նրան

կայումս

Պ ն Թ Ո ԼՈԳԻ

նե ներիական անատոմիան, անատոմիան, պաթոլոգիական

մեջ հատուկ տեժշկական դիսցիպլինների

ՎՆԱՍՄԱՆ

ղում: Դրանք են՝ մի կողմից բժշկության տեսությունը, որը բացահայտե-

լով հիվանդության նյութական հիմքը, անմիջականորեն ծառայում է կլինիկական պրակտիկային,մյուս կողմից՝ախտորոշմանորոշման կլինիկականձնաբանությունը, որը ծառայում է բժշկության տեսությանը: Ներկայումս բոլոր երկրներում ստեղծված է պաթոլոգիական անատոմիականծառայությունը: Յուրաքանչյուր հիվանդանոցումկա պաթոլոգիականանատոմիականբաժանմունք, որը գլխավորում է վարիչը բժիշկ պաթոլոգ անատոմը: Խոշոր քաղաքներում ստեղծված են լաբորատորիաներ, որոնք կենտրոնական պաթոլոգաանատոմիական կազմակերպումեն պաթոլոգ անատոմներիաշխատանքը: Հիվանդանոցներումկամ կլինիկաներում մահացածները ենթարկվում են հերձման: Սա օգնում է հաստատելու կլինիկական ն ախտորոշումներիհամապատասխանություպաթոլոգոանատոմիական նը, հայտնաբերելուհիվանդիհետազոտմանն բուժման ժամանակ թույլ տրված սխալները: հերձման ժամանակ ծագած հարցերի Պաթոլոգոանատոմիական քննարկման ն բուժական աշխատանքներում եղած թերությունների հնարավոր չափով վերացման նպատակով կազմակերպվում են պաթոլոգանատոմներին բուժող բժիշկներիհամատեղ կլինիկաանատոբաժանմունքինյումիականկոնֆերանսներ: Պաթոլոգոանատոմիական թերն ընդհանրացվում են ն նպաստում բժիշկների որակավորման բարձրացմանը(ոչ միայն կլինիցիստների,այլն պաթոլոգ անափտոմնե-

րի):

ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ

ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

(Ալտերացիա)

Վնասում

կամ ալտերացիա (լատ. 28իտճնօ) ասելով հասկանում են բջջի, միջբջջային նյութի, հյուսվածքի ն օրգանի կառուցվածքիփոփոխությունը, որն ուղեկցվում է նրանց կենսագործունեության խանգարմամբ: Օրգաններում ն հյուսվածքներումալտերատիվփոփոխությունները, որպես ֆիլոգենետիկառումով ռեակտիվպրոցեսների ավելի հին ձն, հանդիպում են մարդկային սաղմի զարգացման ամենավաղ

-

փուլերում: Վնասում րը

`

|

կարող

են

առաջացնելամենաբազմազանպատճառնե-

Թթվածնաքաղցը որպես արյան մատակարարման նվազուման հետնանք, կապված զարկերակով հոսքի դժվարացման հետ (աթերոսկլերոզ, թրոմբոզ), կամ արյան անբավարարթթվածնով հագեցման դեպքերում սիրտ-անոթային հիվանդությունների ու սակավարյունությանժամանակ, Ֆիզիկական գործոնները (մեխանիկականվնասում, բարձր կամ ցածր ջերմություն, մթնոլորտայինճնշման անսպասելիտատանում, ճառագայթներ,էլեկտրականշոկ), Քիմիական նյութերն ու դեղորայքը, Վարակային գործոնները (վիրուսներ, բակտերիաներ, սնկեր, որդեր), Իմունոլոգիականռեակցիաները, Գենետիկվնասումները, Անբավարար սնունդը (սպիտակուցների,վիտամինների անբավարարություն): Նշված պատճառներըբջջային ն հյուսվածքայինկառուցվածքների վրա կարող են ազդել անմիջապեսկամ միջնորդավորված (հումորալ ն ռեֆլեկտոր ազդեցություններիմիջոցով), ընդ որում ախտահարման բնույթը ն աստիճանը կախված են ախտածինգործոնի ուժից ն բնույթից, օրգանի կամ հյուսվածքի կառուցվածքային ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններից, ինչպես նան օրգանիզմի ռեակտիվականությունից: Մի դեպքում ծագում են մակերեսայինՆ դարձելի փոփոխություններ, որոնք սովորաբարվերաբերում են միայն ուլրրակառուցվածքնե»

»

»

»

.

» »

»

ն

հանգեցնելով ոչ միրին, այլ դեպքերում դրանք խորն են ու անդարձելի` այլն ամբողջ օրգանիզմիմահվան: այն բջջի ն ն

հյուսվածքի, դիստրոֆիայով դրսնորվում երկու պրոցեսներով`

է Ալտերացիան փուլեր են: հաջորդական հաճախ մեռուկով, որոնք

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

խանգարում ն մօթհծ` սնում եմ) բարդ է հյուսվածքային (բջջաընկած կառուցվածհանգեցնելով յին) նյութափոխանակության խանգարումը` դիտվում է դիստրոֆիան պատճառով Այդ փոփոխությունների: քային որպես փոփոխության տեսակներիցմեկը: Դիստրոֆիայի պրոցեսն անկամ նախկինում օգտագործվող վանելու համար «սնուցախանգարում» Դիստրոֆիան (հուն` Տ

պրոցես է, որի հիմքում պաթոլոգիական

այլասերում) չի արտահայ«դեգեներացիա» տերմինը (լատ.` 4օքծշոծոուծ` տում նրա էությունը: Փոխակերպումը (րրանսֆորմացիան) մի տեսակի արգասիքի առաջացումն է, նյութափոխանակության այլ ելանյութերից,. որոնք ծախսվում են սպիտակուցների, ճարպերի ն ածխաջրերի համար: Այդպիսին են, օրինակ, ճարպերի ն ածխաջրերի փոխակերպումները սպիտակուցների, գլյուկոզի խիստ պոլիմերացումըգլիկոգենի այլն: Ինֆիլտրացիան ն դեկոմպոզիցիանդիւտրոֆիայի գլխավոր մորֆոգենետիկմեխանիզմներն են, որոնք հաճախ դրանց զարգացման հաջորդականփուլերն են: Սակայն որոշ օրգաններում ն հյուսվածքներում կապված նրանց կառուցվածքաֆունկցիոնալյուրահատկությունների հեւ, գերակշռում է այս մորֆոգենետիկ մեխանիզմներից որնէ մեկը (ինֆիլտրացիանե̀րիկամային խողովակների էպիթելում, դեկոմպոզիցիան`սրտամկանի բջիջներում), որը թույլ է տալիս խոսել փոխակերպման օրթոլոգիայի (հուն. օղհօտ ուղիղ, տիպիկ) մասին: Դիստրոֆիաների ձնաբանական յուրահատկությունը դրանց ուլրրակառուցվածքային,բջջային, հյուստարբեր մակարդակներում` վածքային, օրգանային, ուսումնասիրելիս միանշանակչի դրսնորվում: Դիստրոֆիաներիուլրրակառուցվածքայինձնաբանությունը որնէ յուրահատկություն չունի, սակայն նյութափոխանակության մի շարք արգասիքների (լիպիդների. գլիկոգեն, ֆերիտին) ի հայտ գալու հնարավորությունը թույլ է տալիս խոսելու նյութափոխանակությանխանգարման այս կամ այն տեսակին բնորոշ ուլրրակառուցվածքային փոփոխությունների մասին: Դա կապված է այն բանի հետ, որ տարբեր օրգանների ն հյուսվածքների բջիջների օրգանելների փոփոխությունները տարբեր փոխազդեցությունների ժամանակ միատիպ են: Ճիշտ է, այդ փոփոխությունների աստիճանը մեկ բջջում ն հատկապես հարնան բջիջների խմբերում միատեսակ չէ (ուլրրակառուցվածքների փոփոխությունների խճանկարություն), իսկ բջջի տարբեր օրգանելների զգայունությունը

ն

-

փոխազդեցությաննկատմամբտարբեր է (ավելի զգայուն են միտոքոնդն էնդոպլազմատիկ ցանցը): Դրա հետ միասին րիումնրը դիստրոֆիաներիուլրրակառուցվածքային ձնաբանությունն արտացոլում է ոչ միայն օրգանելների վնասումը, այլն նրանց ռեպարացիան (ներբջջային վերականգումը): Այսպիսով, հասկանալի է դառնում տփարբեր դիստրոֆիաների դեպքում ուլրրակառուցվածքային փոփոխությունների ընդհանրությունը ն բազմազանությունը:

Դիստրոֆիաներին բնորոշ ձնաբանությունը, որպես կանոն, ի հայտ է գալիս բջջային ն հյուսվածքային մակարդակներով, չնայած դիստրոֆիայի կապը այս կամ այն փոխանակության խանգարմանհետ ապացուցելու համար պահանջվում է հյուսվածաքիմիական մեթոդների կիրառում: Առանց որոշելու խանգարված նյութափոխանակությանարգասիքի որակը, հնարավոր չէ ճանաչել հյուսվածքային դիստրոֆիան, է, ճարպայի՞ն,ածխաջրայի՞ն, որոշել, թե այն սպիտակուցայի՞ն թե՞ այլ: Դիստրոֆիայի դեպքում օրգանի փոփոխությունները (չափը, գույնը, կոնսիստենցիան, կտրվածքի մակերեսի կառուցվածքը) մի դեպքում արտահայտվումեն շատ ցայտուն, այլ դեպքում բացակայում են ն միայն մանրադիտակայինուսումնասիրությամբ է հնարավոր հայտնաբերել դրանք: Շատ դեպքերում դիստրոֆիայի ժամանակ կարելի է խոսել փոփոխություններիհամակարգայինբնույթի մասին (համակարգային հեմոսիդերոզ, համակարգային մեզենքիմային ամիլոիդոզ, համակարգային լիպոիդոզ): Դիստրոֆիաները դասակարգվումեն՝ ելնելով մի շարք սկզբունք-

այսինքն

|

ներից:

Կախված պարենքիմայի կամ հենքում ն անոթներում, մասնագիտացված տարրերում ձեւաբանականփոփոխությունների գերակշռումից. 1. պարենքիմատոզ, 2. անոթա-հենքային,3. խառը: Ըստ նյութափոխանակության խանգարումներիա̀յս կամ այն տեսակի գերակշռման. 1. սպիտակուցային, 2. ճարպային,3. ածխաջրային, 4. հանքային: Կախված գենետիկ գործոնների ազդեցությունից1̀. ձեռքբերովի, 2. ժառանգական: 1. ընդհանուր, 2 տեղային: Ըստ պրոցեսի տարածվածության՝

ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

Պարենքիմատոզ դիստրոֆիաները նյութափոխանակության խանգարումների դրսնորումներն են ֆունկցիոնալ տեսակետից բարձր մասնագիտացվածբջիջներում: Բջիջը բարդ, հետերոգեն, ինքնակարգավորվող համակարգ է, որում շատ պրոցեսներ իրականանում են ճյուղավորված շղթայական ռեակցիայի ւրիպով: Այս պրոցեսներն ուղղված են մասնագիտացված ֆունկցիա կատարելուն: Ըստ որում բջջի տարրերը կատարում են 2|

Ը

Արսսզր վծծմ Վ ըադծզեդտով պատցովղ Վ ողծսմո վզջմոն -դտ տն 4: փոտողզմոմ մմլղ վրովփսմփովնդվլոյվմոտկոդվուԻ: ։մրսրոժրոժ վմղզդժօշտիծասակոմփիս Վ ըանմսծով դվմս 'փզվ վեղծ| -դվո զտինտիտնտվծակտփվհո դգվլւծծմ զ րող վրովճոմտմյվփդվվօտմ իսծդտմդ ղ վրովծմմսեզս վմղզդծսկտփվխոո ոմզոովն փվոսկ լ օտիոտկ մրեվդավզր դատրծտեմտե վրովփսմտփովն դվրոյվմտկատղվաւԻ: ւտովփսմփովն դվրոուվմակողփ -տվվ 1 ոստվնդով կատդտրտթ ծղսմս «դվմզդղաքթոսնդտիվվ դրո տմդ ղդզ Հսմսդմմմզգդաքրտիսոխփսփ զ մզմմոփ մմողփ դղվմտփմտ վնմորլ :(դվտ -վվ դվլոսվսկլո) 6վծւսկտփվոողսփովտմա գղ զտիրետդմղսմս 'մղղ -կվգրմոր վվմսմոր դտրդոտդփավվ ովտե ղզ փրով վ րւսմզդծվծմվնմտՈ ոասժոզն վմզդեսսվծ դոհտկդոր դտկտկնդվդ մտվյվմ դվրոդծոստ 'վփ -Ջվփոխղվդվլախվսկկը :կտդտրուքվեսսվծ վնմող ղ վմզղփվտփոխղվ ղղ ասիմղմոդրով մմզդդալթհսվսփսփվովոնող :րամղդտվծսմփղղղղ օտի -մետմտհդ մդսմս 'մմզդդարթոսպսփսփ դոսդ զղզ ուսիփոհկղ ծվրնսկ վմ -ղղծվծմ եսփորվժղզմոխ ովզփսեծոփղվ իսկոտոփվնոմդտր մնմորլ (Եսնվսավրտ'փվմփղղսասմզորաե) մրոլ -Քոսնդտիվվ դտկադրվվծոստ ծվդզրտ1 ըւսիշսմս ղ վդատօվե Հսմսդմ կղմս ուսժողն վնովփսմտովնորո մժողտ դվմտփմտ վրոտկվմզ :(րաժողն վՈորսփվծսրետո) դվոոր վեսմՓղդ հկվրդդվգփսմոտմոխ'վեսնվավրտ վմզդրակվմղ'վփվմփզղսիամզոաԵ 1 րաղե մմոսովպաոավ ծվղղրը :մզար -Քռսմոմտիտմդտ դսվծմմսեզս վմզդկաիսնսվ մրտրփահդ վմզդծսկոփտ -վոո ովտփ 1 8Ոսծ ղ րսժողն վվղոփպվարավկվփսմփզղօտծոնմոմ 'վմղդովօճոխսմփղդմղզմմոփըւսիմոփոկ Հլ տվփսմտովնդվրոլւվմոկոդ մսիտհ -վէտվվ զվո վզտիսնսո|վրոկվմզ :տվֆսմփովն վտփմղզճտմեղ «վմզդուսվմնդսժսփվոր Վ ուսիփոկդ -տդտեսպ 'վծզաճ կվփատրեոլոսնդղ վմզդ 'ասմս փոչյ :րամղդփվծսմՓփզղ ըուսմզմադտրովդզ ըռոակտտասակ Հվօճոկ գվոոդվտվվ ովղզփսետփղվիսկտփվնոմդոր մմղդրտկվմՎզ չոսդտկրտփմո Խղնտիեով վ -զիտ ղ րանմտՈԽզնտիետվ'րամզդրողվմզ լ ըասովնդավվոցով մղց ոլտ վեսդվզփսմոովՆ :իսկասղր դվոարանմոկոր Լ1ոկսփվծծմ լ ուսի -տմտիտ դոտվփսմփովն դվլոմվմողադվյովվ ըամզժողն ժմտՀ վՈ չոսոտդի վմզմմոփ դվրոժօռիծսստկտմփիս վօ6մ ըւսգզդւս Վ վն -զփ ըւսժոզն նող :մծվծ6մծնսմրտ ըուսիտմեղ մւոմվ դղ ըւսիցդոսո մղդսմս մսշսով ովլտե դղ փրով ճԱզդվճտկ ղվրոծւսկտոփվոոդարդատգվիովվ վ ոսմործոյոտծ6մ րաժողն վրովբսմփովն դվրոյվմտկտղվոով»

ՈՎՓՍՄՏՈՎՆ

ՂՎՔՈՎՎԾՈՃՍՂՒՂՎՈՒՎՀ»

չկասզը (5ոծ) դվլողվմծ րոդ վմղզդրամոծդուղվ (մսֆ) զվրոնմտկտր1աղտեմտե լ նսմոկ տասժգւսքնմտ որՂ :6վրւսսշկտմզԵ դտրծտկվմծճմս դտրծտփոմնվվ վրործտյոոծծմ

լ

բտկ վրովծտրսետսկ ղ դտրկմետդմօտիվոկ դղ դմզիսփ դտկտնմսծ -ով դորմտեդոպ վրեվնմոփզը վմղզդծսվտփվիոո վրործոլուոտծծմոց -ով նող :մմղզդտվֆՓսմտովն դվրոմղզծնըղ կվոսմնվվ մմզդոտվփսմփովն վրոուվմտկտդվտվվ դզ ծվմզդեսդվզփսմտովնԵծստտրվժղզմալկ, աստ դվրոճ/ :րսօամործահկվմղզդմօտիծ -գանոոճ| վծ6մ ըսդզդւա Վ վնզտ 'փղվ վմզդնվով մոտկ վմղզդծակտփվոո Վ ասիփովողվմմղ «ւսմզժողն դող :դտրծտփոտմնվվ վրործոյոոչշծմ մմս Վ րաղծղեղով 'դատրծտկվմճ'մկատստկավնդմ'ոտվ վրավծ -տՈւսԵտսկղ դորկմետողմդզ ըւսիկմոժդղ ժդտմն մմզդդւաք6ոսկտովտդ վծծմ դզ -օգոտոստ դակաողտմողց ղ դակովրվմտկվեվփվմղզդծասկոփվոո Եսփորվժդզմոկ, ուսիոխփ մս 'զ զրո դղւսլ իսլ վմզղտվփսմփովն չիս(ովծկդւսՓ վմզդփղղրմզՓդզ ցտիփքօ դմզփ -ոճ ծվմղղդվծմզԻ:մզդ6սկտփվոո փտետ ղադ 1 րասկոդամտխ դտերո| վմղդ Հոսփվճ '6վմզղսկտտվոո ցտիոտհկվծտյ :մժրվվ վմղդօժդտնտծ| 1րո ղ վմվտրով վծսքծ 'վծղոծ կվփտրետլոսնդ՝ "վմզղրւս -Ժռտիծասո -վմնդսժսփվը ղղ ըսրետհկմմզղմփորով նկղ :մզգմվտրտվ զվրոնվղզփսմ -ոսով իտդդթածաստրակտցջվի օտիոտկ փզվ վմզդնվով| զ րաիդփե մոտր օղը (նմոմ ղ Եմտխհո)վմզդծւսկտփվոռովլճորետլուոծծ:)

(մղդեսդվզփսմխովՆ)

ՄՎՂՈՎՓՍՄՏՈՎՆ

ՂՎՔՈՉՎՍՈՈՏՎՆՈ

ՍՏՈՈՎԺՂՅՄՈՆ

:վմզդավփսմփովն «(մզդեսդվզփսմհովն) դվրոծ ղ (մզդեսնվով) գվրոխմտաց դվրոմծտղվօտ Եսփորվժղզմոտ օտիոոկ «Հսկոփվխոդղ ըւսիգոքտմ մմղղտվփսմփովն դոլոսկողտոսփոծիսքՂ ծվկտողզփդրո րոկ որո դատրմտեգտո| :։Արակոլզեմտռտիծզղրոցտրավվլրովծկզաֆվմղզդժօտիծաստղոմ -տհս րանտով մզմմտփտ զզ ըւսղծադտկտմվ մժգսմս'«մմզգմսողմողս-դզե ղղ մզն օզր ըւսօմսԵ դտրմսիտծմոկոդժդվվծծ:) :Սօհսդ դրո րող որո |ոդսվծկդւսփվծծմ զ ըւսդոծոստ նսմսիտդտր(ոխ մդարթիսկփովտամար ուսմմդանմը :մոտկ օտնղ ղծվր վմզդողծսմո դատքտսկատդտոլսփածիսէդ ղվփտր ղ վմվորտով վճնքծ 'վօըդտծ նսծճոծղմ րածդամդ ղ (վմղզդրսոսեվ -Ետիոսնդղ ողզոտմսիտորե)վմզոռրոմնտնտմ դվրոմցտինաստկվմզդ -6վծմ Վ ուսդճողտկոմվ դմս 'դվժղզմօ «վմզլզիդսկդվոոծծմմզդ»Վ ըսի -կմոժդղ մրւսծղգրոցտրով դտլթիսմնոփմտ վժվոտեմտ կափովամաք ծզր դոլթոսզդւսօմսե ծդղմվ վծշծմըուսմսնդմ 'գզ օտիծղդրոցտրտվփովողվ դվրոծծմղ մբամ մմզմմտփնքո դրոկտր :մր աղտովտտվրովծոմսոս -սիոնսկ դոկտղտմոդրածտօըվրովծուսփ կափտվողջգաստ մղտեվմսկ 'մրւսոմոր վրովեմզդյ մմղդրավմնդսժսփվր ղ մԵվմսհ «մդւսքլօոսմնոփմտ դմզդրսոսեվ) 'մժվոտեմոտդտկտդծմղի1 դվրոծծճմդղզ րւասդծտդտկտմվ ըւսփտետփմտմոմզլորսկ վծխֆ «մղդփոկվմմոՓտովհ» դղ րածզժգվո մմզդրսոսմվսղ մծդտծ ղվփորետյոսնդզ'մրւսմնտղվսփվմզծիսքդզ րադ վկոծսմս փովոլ -Ցոդտկտմվ դեմտոկորովդվրոժդտնտոմ մղդտվծկդափ

Այս դիստրոֆիայիֆունկցիոնալ նշանակությունը շատ

մեծ

է:

Երիկամայինխողովակիէպիթելի հիալինակաթիլայինդիստրոֆիայի պլազմայի սպիտակուցնեցիլինդրամիզություն, (պրոտեինամիզություն, հաշվեկռշի նրա էլեկտրոլիտային րի կորուստ, հիպոպրոտեինեմիա), ոչ դիստրոֆիան հիալինակաթիլային Հեպատոցիտների խախտումը: ձւաբանական խանգարումների ֆունկցիաների շատ հազվադեպլյարդի հիմքն է:

ՋՐԳՈՂԱՅԻՆ (ՀԻԴՐՈՊԻԿ) ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

Ջրգողային կամ հիդրոպիկդիստրոֆիանբնութագրվումէ բջջում հեղուվակուոլներիի հայտ գալով, որոնք լցված են ցիտոպլազմատիկ ն երիկամայինխողովակների էպիթեէ Սա մաշկի հաճախ լինում կով: մկանային ն. նյարդայինբջիջներում,ինչպես լում, հեպատոցիտներում, նան մակերիկամիկեղնի բջիջներում: Մանրադիտակայինպատկերը.պարենխիմայիբջիջները ծավալով մեծացած են, նրանց բջջապլազմանլցված է թափանցիկհեղուկ պարունակողվակուոլներով: Կորիզը հրվում է դեպի ծայրամաս, երբեմն՝վակուոլացվումկամ կնճռոտվում: Այս պրոցեսներիզարգացումըհանգեցնում է բջիջների ուլտրակառուցվածքներիքայքայման, փոխանակությանարգասիքներիօքսին բջիջը լցվում է ջրով: Բջիջը վեր է ածվում դացմանանբավարության է հեղուկով լցված բալոնի կամ խոշոր վակուոլի, որի մեջ լողում բշտաձե ֆոկալ էության ըստ որոնք կորիզը: Բջջի այդպիսիփոփոխությունները, են են, բալոնային կոչվում մեռուկի արտահայտություն թաց

դիստրոֆիա:

ն Ջրգողայինդիստրոֆիայիդեպքումօրգանների հյուսվածքների այն սովորաբար հայտնաբերվումէ արտաքինտեսքը քիչ է փոփոխվում, միայն մանրադիտակով: Ջրգողային դիստրոֆիայիառաջացմանպատճառներըտարբեր են: Դրանք են` վարակայինն վարակայինթունավորազդեցություննեն ջրաէլեկտրոլիտային հաշվեկշռի խանգարը, հիպոպրոտեինեմիան դիստրոֆիան) է ջրգողային էպիթելի (ծածկող Այդպիսին րումները: (բնական ծաղիկ) դեպմաշկի այտուցի ն վարակայինցանավորման ն. քում, լյարդային բջիջներիջրգողայինդիստրոֆիանվիրուսային թուէպիթելի խողովակների նավոր հեպատիտների դեպքում,երիկամային դիստրոֆիան նեֆրոտիկ համախտանշանիդեպքում (գլոմերուլոնեֆդիսպեպսիա, էնտերիտներ), րիտ, ամիլոիդոզ), հյուծման (խրոնիկական կեղնի բջիջմակերիկամների ելագրա), (օրինակպ̀ ավիտամինոզների ն. այլն: սեպտիկ վիճակներում հիդրոպիկդիստրոֆիան ների կարող է լինել բջջի ֆիզիոլոգիաԲջջապլազմայիվակուոլացումը կան գործունեության արտահայտություն,որը նկատվում է, օրինակ,

կենտրոնականն ծայրամասային նյարդային համակարգերիգանգլիոզ բջիջներում: Ջրգողային դիստրոֆիայի զարգացման մեխանիզմը բարդ է ն արտահայտումէ ջրաէլեկտրոլիտայինն սպիտակուցայինփոխանակության խանգարումները,որոնք հանգեցնում են բջջում կոլոիդո-օսմոտիկ ճնշման փոփոխության:Մեծ դեր է խաղում բջջի թաղանթներիթափանցելիության խանգարումը,որն ուղեկցվում է դրանց քայքայումով: Դա հանգեցնում է բջջապլազմայիթթվայնացման, լիզոսոմներիհիդրոլիտիկ ֆերմենտների ակտիվացման,որոնք ճեղքում են ներմոլեկուլային կապերը՝միանալով ջրի հետ: Ելքը, որպես կանոն, բարենպաստչէ, քանի որ ջրգողային դիստրոֆիան հաճախ անցնում է բալոնայինի, որին բնորոշ է բջջի կենսական կարնոր կառուցվածքներիտրոհումը: Ջրգողային դիստրոֆիայի դեպքում օրգանի կամ հյուսվածքի ֆունկցիան կտրուկ իջնում է:

ԵՂՋԵՐԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

Եղջերային դիստրոֆիան կամ պաթոլոգիական եղջերացումը բնութագրվում է եղջերացող էպիթելում եղջերային նյութի ավելցուկի առաջացումով (հրխպերկերափտոզ, խիւթիոզ) կամ եղջերային նյութի առաջացումովայնտեղ, որտեղ բնականոնվիճակում այն չի լինում (լորձաթաղանթներիպաթոլոգիականեղջերացում կամ լեյկոպլոակի՛ա,էպիթելային ուռուցքներում, օրինակ, տափակբջջային քաղցկեղում «քաղցկեղային մարգարիտների» առաջացումը): Պրոցեսը կարող է լինել տեղային կամ տարածուն: Եղջերային դիստրոֆիայիպատճառներըբազմազան են` մաշկի զարգացմանխանգարումները,վիրուսային վարակները,ավիտամինոզները ն այլն: Ելքը կարող է լինել երկակի, պրոցեսի սկզբում առաջացման պատճառը վերացնելիսհյուսվածքը կարող է վերականգնվել, սակայն հեռուն գնացած դեպքերում բջիջները մահանում են: Եղջերային դիստրոֆիայի նշանակությունը որոշվում է նրա աստիճանով ն տնողությամբ: Լորձաթաղանթիպաթոլոգիականեղջերացման երկարատն գոյություն ունեցող տեղային օջախը (լեյկոպլակիա) կարող քաղցկեղային ուռուցքի առաջացման պատճառ դառնալ: Ցայտուն արտահայտված բնածին իխթիոզը, որպես կանոն, անհամատեղելիէ կյանքի հետ: Պարենքիմատոզդիսպրոտեինոզներիխմբին են հարում մի շարք դիստրոֆիաներ, որոնց հիմքում ընկած են որոշ ամինաթթուների ներբջջայինմետաբոլիզմի խանգարումները,որոնք արդյունք են այդ ամինաթթուները մետաբոլիզմի ենթարկող ֆերմենտախտի: Այդ դիստրոֆիաները վերաբերում են, այսպես կոչված, կուրակման հիվանդություններին:

շենման ճարպակալում): Փոփոխությունների խորացմանդեպքում այդ Ամինաթթուներիներբջջային մետաբոլիզմի խանգարմանհետ արտահայտութառավել վառ դիստրոֆիաների ժառանգական կաթիլները (մանր կաթիլային ճարպակալում) լրիվ գրավում են կապված մեծ մասը այդ ժամանակքայբայյուններից են ցիստինոզը, թիրոզինոզը, ֆենիլպիրոխաղողաթթվային բջջապլազման:Միտոքոնդրիումների վում է, անհետանում է թելերի միջաձիգզոլավորությունը: Պրոցեսն ուօլիգոֆրենիան(ֆենիլկենտոնամիզությունը):

ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ՃԱՐՊԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

(Լիպիդոզներ)

են հիմնականում Բջիջների բջջապլազմայումպարունակվում հետ առաջացնում են այնպիսի լիպիդներ, որոնք սպիտակուցների համա(լիպոպրոտեիդային) բարդ, անկայուն ճարպասպիտակուցային են Լիպիդնեհիմբը: թաղանթի լիրներ: Այդ համալիրներըկազմում բջջի հետ միասին կազմում են նան բջջայինուլրրակարը սպիտակուցների Լիպոպրուրեիդներից բացի, ռուցվածքների հիմնական մասը: են նան չեզոք ճարպեր, որոնք գլիցերինի հանդիպում բջջապլազմայում ն ճարպաթթուների բարդ եթերներ են: են կաթիլներին հատիկԲջիջներումճարպերը հայտնաբերվում գլիկոգենի)ն տարբերություն ների տեսքով, որոնք չեն լուծվում ջրում (ի բայց լուծելի են սպիտակուցների), քացախաթթվում(ի տարբերություն սպիրտներում,եթերներում, թթուներում, քլորոֆորմում: Այդ պատճաեն հյուսվածքի ռով ճարպերի հայտնաբերմանհամար օգտագործում սառեցրած չսնեռված կամ ֆորմալինումսնեռված կտորներ:Ճարպերը որոնք սումի շարք մեթոդներով, հայտնաբերումեն հիսրոքիմիական սն: Նիլսի ն. են օսմիաթթվով՝ կարմիր, սուդան-4 դան-3-ով ներկվում է իսկ մուգ կապույտ, ներկում կապույտի սուլֆատը ճարպաթթուները համալիրնշել, որ լիպոպրոտեիդային Պեւրք կարմիր: չեզոք ճարպերը՝ է հետազոտուների կազմի մեջ մտնող լիպիդներըհյուսվածաքիմիական թյունների ժամանակ չեն հայտնաբերվում: կարելի է տարբերակել Բնեռացնող մանրադիտակով իզուրրոպ, ն խոլեսթերինըն օրինակչ̀եզոք ճարպերը անիզուրրոպները, օրինակ՝ նրա եթերները,որոնք տալիս են բնորոշ կրկնակիլուսաբեկում: խանգարումըկաճարպերիփոխանակության Ցիտոպլազմատիկ ավելացումով, ճարպերի է պարունակության բջիջներում դրսնորվել րող որտեղ դրանք հանդիպումեն նան. բնականոնվիճակում, ճարպերի ի ն անհայտ գալով այնտեղ,որտեղ նրանք սովորաբար չեն հանդիպում ճարպերի առաջացումով ունեցող սովոր քիմիական կառուցվածք (Ա.Ի.Աբրիկոսով):Սովորաբար բջիջներումկուտակվում են չեզոք ճար-

պեր:

է ամեՊարենքիմատոզճարպային դիստրոֆիաները հանդիպում նահաճախ այնտեղ, որտեղ հանդիպումէ սպիտակուցայինը՝սրտամկանում, լյարդում, երիկամներում: Սրտամկանում ճարպային դիստրոֆիան բնութագրվումէ մկանային բջիջներում փոքրիկ ճարպային կաթիլների երւան գալով (փո26

նի օջախային բնույթ ն նկատվում է մազանոթներիերակային ծնկի ն փոքր երակներիուղղությամբ տեղակայվածմկաններիխմբերում: Սրտի արտաքինտեսքը կախվածէ ճարպայինդիստրոֆիայիաստիճանից:Եթե պրոցեսը թույլ է արտահայտված,այն կարելի է նկատել միայն մանրադիտակով՝ օգտագործելովհատուկ ներկեր ճարպերի հասրտի ծավալը մեծանում է, խոմար: Եթե այն խիստ է արտահայտված, է թորշոմած կազմություն, ռոչները լայնանում են, սիրտն ունենում է, սրտամկանըկտրվածքում պղտորված կավա-դեղնավուն:Էնդոկարդի կողմից նկատվում է դեղնասպիտակավուն գծավորություն,որը հատկապես լավ է արտահայտվածսրտի պտկաձն մկաններում ն փորոքների խոռոչներում («վագրի սիրտ») Սրտամկանի այս գծավորությունը կապված է դիստրոֆիայիօջախայինբնույթի, երակիկներին երակների շուրջը գտնվող մկանայինբջիջներիգերակշռողախտահարմանհետ: Լյարդում ճարպային դիստրոֆիայի(ճարպակալման)մասին խոսում են այն դեպքում, երբ հեպատոցիտներում ճարպերի քանակը կտրուկ բարձրանում է, փոխվում է նրանց կազմը, լյարդի բջիջներում սկզբումի հայտ են գալիս լիպիդներհատիկներիձնով (փոշենման ճարպակալում), այնուհետն նրանց փոքրիկ կաթիլները (մանրակաթիլային ճարպակալում), որոնք հետագայում միաձուլվելովդ̀առնում են խոշոր կաթիլներ (խոշոր կաթիլային ճարպակալում) կամ վերածվում են մեկ ճարպայինվակուոլի, որը լցնելով ամբողջ բջջապլազման՝ կորիզը հրում է դեպի ծայրամաս: Այդպիսի փոփոխվածլյարդային բջիջները հիշեցնում են ճարպային բջիջներ: Հաճախ լյարդում ճարպի կուտակումը սկսվում է բլթակի ծայրամասից,հազվադեպ՝ կենտրոնից,զգալի արտահայտված դիստրոֆիայի դեպքում լյարդի բջիջների ճարպակալումնունի սփռուն բնույթ: Լյարդի արտաքինտեսքը շատ բնորոշ է. այն մեծացած է, թորշոմած, դեղնակարմրավունկամ դեղնադարչնագույն:Կտրելիս դանակի վրա ն կտրվածքիմակերեսիննկատելիէ ճարպիշեշտ: Երիկամներում ճարպայինդիստրոֆիայիդեպքում ճարպ ի հայտ է գալիս մորակա ն հեռադիր խողովակներիէպիթելում: Սովորաբար դրանք չեզոք ճարպերն են` ֆոսֆոլիպիդներկամ խոլեսթերին, որոնք հայտնաբերվում են ոչ միայն խողովակների էպիթելում, այլն հենքում: Չեզոք ճարպերը նեղ հատվածում ն հավաքող խողովակներիէպիթելում հանդիպում են որպես ֆիզիոլոգիականերնույթ: Երիկամների արտաքին տեսքը, դրանք մեծացած են, թորշոմած (ամիլոիդոզովուղեկցվելու դեպքում ամուր են), մակերեսինն կտրվածքում կեղնային նյութն ուռչած է, գորշ, դեղին բծերով:

է Պատճառները բազմազանեն: Ամենից հաճախ այն կապված այդ (հյուսվածքայինթթվածնաքաղց),

թթվածնայինքաղցի հետ այդպես հաճախ է հանդիպումսրւտրաճառով ճարպային դիստրոֆիան անենոթային համակարգի,թոքերի խրոնիկականհիվանդությունների, ն Թթվածնաքաղդեպքերում: ալկոհոլիզմի այլ միաների,խրոնիկական առաջին հերթին տուժում են օրգանիայն բաժիննեցի պայմաններում վիճակում: են ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնվածության րը, որոնք գտնվում դիստրոֆիա ճարպային սրտամկանի դեպքում Այսպես. սրտի արատի առաջանումէ ամենից առաջ սրտի այն բաժիններում,որոնք ենթարկճարվում են փոխհատուցիչգերաճի: Դրա հետ կապված սրտամկանի է պային դիստրոֆիանդիտվում որպես սրրի ապափոխհատուցման ձեաբանականհամարժեք: (դեկոմպենսացիայի) Ճարպային դիստրոֆիազարգանումէ շատ վարակների(դիֆթեն թունավորումների (ֆոսֆոր, մկնդեղ, րիա, տուբերկուլոզ, սեպսիս) են նյութափոխանակության հանգեցնում որոնք քլորոֆորմ) դեպքում, հիպերխոլես(դիսպրուրեինոզ,հիպոպրոտեինեմիա, խանգարումների են լինել ավիտամիկարող պատճառ դեպքերում շարք Մ ի թերինեմիա): անբավարար պարուսնունդը (սպիտակուցների նոզները ն միատեսակ են փոխանաճարպային նորմալ նակությամբ), որոնք ուղեկցվում բջջի ն լիպուրրոպ ֆերմենտների գործոների կության համար անհրաժեշտ պակասով:Այդպիսին է, օրինակ, սպիտակուցայինքաղցի ժամանակ նկատվողլյարդի ալիպոտրոպ ճարպայինդիստրոֆիան: Ճարպայինդիստրոֆիայիդեպքում բջջում ճարպի ի հայտ գալու մեխանիզմըկարող է կապվածլինել կազմալուծիչներծծմանկամ փոնշախակերպմանն աղավաղվածսինթեզի հեւր: Այդ մեխանիզմների ն հյուսվածքների ճարպային նակությունը տարբեր օրգանների է դիստրոֆիայիզարգացմանդեպքերում միանշանակչէ, որը կախված դիստրոֆիա առաջացնող պատճառից ն օրգանի կառուցվածքային ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններից: է Սրտամկանիճարպայինդիստրոֆիայիզարգացումըկապված թաճարպաթթուների մեջ երեք մեխանիզմիհետ`կարդիոմիոցիտների փանցման ավելացման,այդ բջիջներում ճարպերի փոխանակության լիպոպրուրեիդայինհախանգարմանն ներբջջային կառուցվածքների մալիրներիքայքայմանհետ: Ամենից հաճախ այդ մեխանիզմներնիրան կանացվում են ինֆիլտրացիայի դեկոմպոզիցիայիճանապարհով: Հիմնական նշանակությունըլիպիդներիանջատումըչէ բջջաթաղանթկազհամալիրներից,այլ միտոքոնդրիումների ների լիպոպրոտեիդային է օքսիդացման ճարպաթթուների բջջում մալուծումը, որը հանգեցնում

խանգարմանը:

են

Լյարդի ճարպային դիստրոֆիան,որի զարգացմանըկարող հանդիպումէ մեխանիզմները, մասնակցելբոլոր մորֆոգենետիկ մեծ քանակի մուտբ գործելու 1. ճարպաթթուների հեպատոցիտներում դեպքում, ավելացման կամ այդ բջիջներումնրանց սինթեզի

2.

պատ-

հեպատոցիտներումճարպաթթուների օքսիդացումըն լիպոպրոտեիդների սինթեզը արգելակող թունավոր նյութերի ազդեցության

դեպքում, լյարդի բջիջների մեջ ամինաթթուներիանբավարար մուտք գործելու դեպքում, որոնք անհրաժեշտ են ֆոսֆոլիպիդներին լիպոպրոտեիդներիսինթեզի համար: Սրանից հետնում է, որ լյարդի ճարպային դիստրոֆիան զարգանում է լիպոպրոտեիդեմիայի (ալկոհոլիզմ, շաքարախտ, ընդհանուր ճարպակալում, հումորալ խանգարումներ), հեպաւտուրրոպթունավորումների (էթանոլ, ֆոսֆոր, քլորոֆորմ), սնուցման խանգարումների (սննդում սպիտակուցիանբավարարության,ավիտամինոզների, մարսողական համակարգիհիվանդություններ) դեպքում: Երիկամներիճարպային դիստրոֆիանհաճախ ունի կլանողական (ռեզորբտիվ) բնույթ, այսինքնկ̀ապված է երիկամային խողովակների էպիթելի ճարպով ներծծվելու հեւր լիպեմիայի ն հիպերխոլիեսթերինեմիայի դեպքում (նեֆրուրիկհամախտանշան),որը հանգեցնում է նեֆրոցիտներիմահացմանը: Ճարպային դիստրոֆիայի ելքը կախվածէ նրա աստիճանից:Եթե այն չի ուղեկցվուկմ բջջային կառուցվածքներիկոպիտ վնասումներով, ապա, որպես կանոն, դարձելի է: Բջջային ճարպերի փոխանակության կոպիւր խանգարումներըմեծ մասամբ վերջանում են բջջի մահով: Ճարպային դիստրոֆիայի ֆունկցիոնալ նշանակությունը շաւր մեծ է, օգրանների գործունեությունը այդ դեպքում կտրուկ խանգարվում է, իսկ մի շարք դեպքերում էլ՝ վերանում: Ժառանգական լիպիդոզների խումբն են կազմում, այսպես կոչված, համակարգային լիաիդոզները, որոնք ծագում են որոշակի լիպիդների ժառանգական պակասի հեւրնանքով: Այդ պատճառովէլ համակարգային լիպիդոզները պաւրկանում են ժառանգական ֆերմենտոպաթիաներին կամ կուտակման հիվանդություններին, քանի որ ֆերմենչտիպակասը հանգեցնում է բջիջներում հիմնանյութի, այսինքն՝ 3.

լիպիդներիկուտակմանը: Կախված բջջում կուտակվող լիպիդի տեսակից`տարբերում են. կամ գլյուկոզիլցերամիլլիպիդոզ ցերեբրոզիդլիպիդոզ (Գոշեի հիվանդություն), սֆինգոմիելինլիպիդոզ (Նիմանի-Պիկիհիվանդություն), գանգլիոզիդլիպիդոզ (Թեյ-Ստոքսի ամավրուրիկ հիվանդություն), գեներալիզացված գանգլիոզիդոզ (Նորման-Լանդինգիհիվանդություն) ն այլն: Ավելի հաճախ զիպինդներըկուտակվումեն լյարդում, փայծաղում,ոսկրածուծում, կենւրրոնականնյարդային համակարգում(ԿՆՀ), նյարդային համակարգում,որի ժամանակի հայտ են գալիս այս կամ այն լիպիդոզին բնորոշ բջիջներ (Գոշեի բջիներ, Պիկի բջիջներ), որոնք կենսապարրասւրուկների ուսումնասիրմանժամանակ ունեն ախտորոշիչ նշանակություն:

Շատ ֆերմենտներ,որոնց պակասըհանգեցնումէ համակարգային լիպիդոզներիառաջացմանը,վերաբերումէ լիզոսոմայիններին:Դրա հիման վրա մի շարք լիպիդոզներդիտվումեն որպես Վիզոսոմայինհիվան-

կամ ամորձային հիալուրոնիդազայովմշակելուց հետո այդ նույն ներկերով ներկելիս հնարավոր է տարբերակելտարբեր գլիկոզամինոգլիկան-

ները:

դություններ»:

ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ԱԾԽԱՋՐԱՅԻՆ

Պարենքիմատոզածխաջրայինդիստրոֆիաներըկարող են կապփոխանակությանխանված լինել գլիկոգենի կամ գլիկոպրոտեիդների գարմանհեւր:

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

Ածխաջրերը, որոնք հայտնաբերվում են բջիջներում ու հյուսմեթոդներով, վածքներումն կարող են որոշվել հյուսվածաքիմիակական բաժանվում են բազմաշաքարների,որոնցից կենդանական հյուսվածքներում հայտնաբերված է միայն գլիկոգենը, մուկոբազմաշաքարների ն գլիկոպրոտեիդների:Գլիկոզամինոգլիկան(գլիկոզամինոգլիկաններ) ներին են պատկանում հեքսոզամին պարունակող բազմաշաքարները: Չեզոք գլիկոզամինագլիկաններնամուր կապված են սպիտակուցների հետ: Թթու գլիկոզամինոգլիկաններիցեն հիալուրոնաթթուն, քոնդրոիտին ծծմբական թթուն ն հեպարինը, որոնք, ինչպես կենսապոլիմերները, ընդունակ են որոշ մետաբոլիտներիհետ կազմել անկայուն միացություններ ե իրականացնել դրանց փոխադրումը: Գլիկոպրոտեիդների գլխավոր ներկայացուցիչներնեն մուցինները ն մուկոիդները: Մուցինները կազմում են լորձաթաղանթների ն գեղձերի էպիթելի կողմից արտադրվող լորձի հիմքը: Մուկոիդները մտնում են շատ հյուսվածքների բաղադրության մեջ: Նրանք մեծ քանակությամբ կան սաղմնային հյուսպահպանվելով նորածնի պորտալարում, մեծահասակների վածքներում՝ մոտ հայտնաբերվում են սրտի փականներում,զարկերակների պատերում, ջլերում ն աճառներում: Բազմաշաքարները, գլիկոզամինոգլիկաններըն գլիկոպրոտեիդները հայտնաբերվումեն ՔՃ5-ռեակցիայով(ռեակցիայոդաթթվով) կամ Հոջկիս-ՄաքՄանուսի ռեակցիայով: Ռեակցիայի էությունն այն է, որ յոդաթթվով օքսիդացումից հետո (ԻՃՏ ռեակցիայիժամանակպերյոդատով) առաջացածալդեհիդներըՇիֆի ֆուքսինի հետ.տալիս են կարմիր

ԳԼԻԿՈԳԵՆԻ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Սննդի հետ օրգանիզմ ներմուծված գլիկոգենը ենթարկվում է ֆերմենտային հիդրոլիզի, առաջանում է գլյոկոզա, որի այրման հետնանքով օրգանիզմըձեռք է բերում անհրաժեշտ քանակությամբ էներգիա: շրջելով արյան մեջ՝ գլիյուկոզան անցնում է հյուսվածքներին, որտեղ պոլիմերացվումէ՝ վերածվելով գլիկոգենի:Նրա հիմնական պաշարները գտնվում են լյարդում ն կմախքայինմկաններում: Լյարդի ն մկանների գլիկոգենըծախսվում է կախվածօրգանիզմիպահանջներից(անկայուն գլիկոգեն): Նյարդային բջիջների, սրտի հաղորդչական համակարգի, աորտայի էնդոթելի, էպիթելային ծածկույթների, արգանդի լորձաթաղանթի շարակցականհյուսվածքի, սաղմնային հյուսվածքների,աճառի, լեյկոցիտների գլիկոգենը բջիջների անհրաժեշտ բաղադրամասն է, ն նրա քանակը չի ենթարկվում նկատելիտատանումների(կայուն գլիկոգեն): Մակայն գլիկոգենի բաժանումը լաբիլի ն ստաբիլի պայմանական

է:

գունավորում:

Գլիկոգենի հայտնաբերման համար ԻՃՏ-ռեակցիան լրացնում են ֆերմենտային ստուգիչով մշակում են ամիլազայով, որով գլիկոգենը հյուսվածքներիցհեռացվում է ւ կարմիր գունավորումն անհետանումէ: Գլիկոգենը Բեստի կարմիրով ներկվում է կարմիր գույնի: Քանի որ գլիկոգենը ջրում լավ լուծվում է, գլիկոգենպարունակողհյուսվածքներնուսումնասիրելիս անհրաժեշտ է այն պահպանել ջրային լուծիչների ազդեցությունից ն ֆիքսել անջուր սպիրտում, ացետոնում ն այլն: Գլիկոզամինոգլիկանները ն գլիկոպրոտեիդներըհայտնաբերվումեն մի շարք մեթոդներով, որոնցից առավել հաճախ կիրառում են տոլուիդին կապույտով ն մեթիլեն կապույտով ներկումները: Այս ներկերը հնարավորություն են տալիս հայտնաբերելու մետաքրոմազիայիռեակցիանառաջացնող քրոմոտրոպ նյութերը: Հյուսվածքի հատածները մանրէային

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

`

'

Ածխաջրային փոխանակությանկարգավորումնիրականանում է նյարդա-հումորալճանապարհով:Հիմնականդերը պատկանում է հիպոթալամիկ շրջանին, հիպոֆիզին (ԱԿՏՀ, թիրեորտրոպ,պանկրեոտրոպ հորմոններ), ենթաստամոքսայինգեղձի (ինսուլին) բջիջներին, մակերիկամներին(գլյուկոկորտիկոիդներ,ադրենալին) լւ վահանագեղձին: Գլիկոգենի պարունակության խանգարումները դրսնորվում են հյուսվածքներում,նրա քչացումով կամ ավելացումով կամ էլ նրա ի հայտ գալով այնտեղ, որտեղ սովորաբարչի հայտնաբերվում:Այս խանգարումները ցայտուն կերպով արտահայտվածեն շաքարախտին ժառանգական ածխաջրային դիստրոֆիաներիգ̀լիկոգենոզների դեպքերում:

Շաքարախտի ժամանակ, որի զարգացումը կապված է ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ինսուլին արտադրելու հատկության պաթոլոգիայի հետ, տեղի է ունենում հյուսվածքներիկողմից գլյուկոզայի անբավարարյուրացում, նրա քանակի ավելացում արյան մեջ (հիպերգլիկեմիա)ն մեզի հեր արտազատում (գլյուկոզուրիա): Գլիկոգենի հյուսվածքայինպաշարները կտրուկ ընկնում են: Դա առաջին հերթին վերաբերումէ լյարդին, որտեղ խանգարվումէ գլիկոգենի սինթեզը, որը հանգեցնումէ լյարդի ճարպերովներծծման`զարգանում է լյարդի ճարպային դիստրոֆիա:

ծ ենկապվածշաքարախտի

են մ ն հետ Շ աքարամիզության հետ

եպքում երի-երի դեպքում

կամներիբնորոշ փոփոխությունները:Դրանք արտահայտվումեն գլխավորապես մակերեսային ն հեռադիր հատվածներիխողովակներիէպիթելի գլիկոգենային ներծծումով: Էպիթելը դառնում է բարձր՝բաց գույնի

ղովակներիլուսանցքներում: Այս փոփոխություններն արտացոլվում են գլիկոգենի սինթեզի (գլյոկոզի պոլիմերացման) վիճակը խողովակների գլյուկոզով ա ելում ազմայի ուլտրա է ուրու պազմոյի մ անման Բգո հարուս որորոֆիտրոտի

Սաո

Շաքարախտիդեպքում տուժում միայն երիկամայինխողովակները, այլն կծիկները, որոնց մազանոթների հիմային թաղանթը նշանակալիչափով ավելի թափանցիկէ դառնում պլազմայիշաքարների ն սպիտակուցների համար: Ծագում է շաքարախտայինմիկրոանգիոպաթիայի դրսնորումներից մեկը` ներմազանոթային(շաքարախտային) են ոչ

գլոմերուլոսկլերոզ:

Ժառանգական ածխաջրային դիստրոֆիաները, որոնց հիմքում ընկած է գլիկոգենիփոխանակությանխանգարումը,կոչվում են գլիկոգենոզներ: Գլիկոգենոզները պայմանավորվածեն պահեստավորված գլիկոգենի քայքայմանը մասնակցողֆերմենտների բացակայությամբ կամ անբավարարությամբ,այդ պատճառովէլ պատկանումեն ժառանգական ֆերմենրախտերին կամ կուտակման հիվանդություններին: Ներկայումս լավ են ուսումնասիրված գլիկոգենոզեների 6 տիպերի հիվանդությունները,որոնք պայմանավորվածեն վեց տարբեր ֆերմենտների ժառանգականանբավարարությամբ: Դրանք են՝ 1-ին տիպ՝ Գիրկեի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքը խանգարված չէ), 2-րդ տիպ՝ Պոմպեի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքը.խան-

գարված չէ), 3-րդ տիպ՝ Ֆոբս-Կորի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքը կտրուկ փոփոխվածէ), 4-րդ տիպ՝ Անդերսենի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքը կտրուկ փոփոխվածէ), 5-րդ տիպ՝ Մաք Արդլի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքը խանգարվածչէ), 6-րդ տիպ` Հերսի հիվանդությունը, (գլիկոգենի կառուցվածքըխանգարված չէ): Տարբեր գլիկոգենոզների դեպքում նկատվում է գլիկոգենի կուտակմանընտրողականտեղակայում.Գիրկեի հտվանդությանդեպքումայն լյարդում ե երիկամներում, Պոմպեի հիվանդության դեպքում՝ մկաններում ու սրտամկանում,Մաք Արդլի հիվանհարթ,կմախքային դության դեպքում միայն կմախքային մկաններում,իսկ Հերսի հիվանդության դեպքում`միայն լյարդում: Ֆորբսի-Կորի հիվանդության դեպքում «կարճ շղթաներով գլիկոգենը»կուտակվում է լյարդում, սրրամկանում, մկաններում, Անդերսենի հիվանդության դեպքում` բուսական

նմանվող «երկար շղթաներով գլի(պեպփտիդներին) բազմաշաքարներին

կոզենը» պահեստավորվումէ փայծաղում, լյարդում, ավշային

հան-

գույցներում:

Այս կամ այն տիպիգլիկոգենի ձեւաբանականախտորոշումը հնա-

ԳԼԻԿՈՊՐՈՏԵՒԴՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Բջիջներում, ինչպես նան միջբջջային նյութում գլիկոպրուրեիդնեխանգարմանդեպքում տեղի է ունենում մուցիների րի փոխանակության ն մուկոիդների կուտակում, որոնք կոչվում են նան լորձային կամ լորձանման նյութեր: Դրա հետ կապված գլիկոպրոտեիդներիփոխանակության խանգարման դեպքում մտածում են լորձային դիստրոֆիայի մասին: Մանրադիտակայինպատկերը:Տեղի է ունենում ոչ միայն լորձառաջացման ուժեղացում, այլն լորձի ֆիզիկաքիմիականհատկությունների փոփոխություն: Հյութազատողշատ բջիջներ մահանում ն. թեփուրվում են, գեղձերի արտազատիչծորանները խցանվում են լորձով, որը հանգեցնում է բշտերի զարգացմանը: Հաճախ դրան միանում է նան բորբոքումը: Լորձը կարող է փակել բրոնխների լուսանցքը, որի հետնանքով զարգանում են ատելեկտազներն պննմոնիայի օջախներ: Լորձային դիստրոֆիակարող է լինել նան էպիթելայինուռուցքներում(օրինակ՝ստամոքսի լռրձայինքաղցկեղ): կուտակվումէ ոչ իսկական Երբեմն գեղձային կառուցվածքներում լորձ, այլ լորձանման նյութ (առնդոմուցին): Այդ նյութը կարող է սլնդանալ ն ընդունել կոլոիդի բնույթ: Այդ դեպքում առկա է կոլոիդային դիստրոֆիան, որը նկատվում է, օրինակ, կոլոիդային խպիպի,կոլոիդային քաղցկեղիդեպքերում: Լորձային դիստրոֆիայի պատճառները բազմազան են, բայց ավելի հաճախ դա լորձաթաղանթիբորբոքումն է տարբեր ախտածին գրգռիչների ազդեցությամբ(տես «Կատարային բորբոքում»): Ելքը նշանակալիչափով որոշվում է լորձառաջացման բարձրացման աստիճանով ն տնողությամբ: Մի դեպքում էպիթելի վերականգնումը հանգեցնում է լորձաթաղանթի լրիվ վերականգնման, այլ դեպքում այն ապաճում է ե ենթարկվումսկլերոզի: Լորձային դիստրոֆիայի ֆունկցիոնալ նշանակությունը բավական մեծ է, եթե հաշվի առնենք լորձաթաղանթի ատրոֆիան ն

սկլերոզը: Լորձային դիստրոֆիանընկած է մուկովիսցիդոզ կոչվող Ժառանգական համակարգիհիվանդության հիմքում, որին բնորոշ է լորձային գեղձերի էպիթելի կողմից արտադրվող լորձի որակի փոփոխությունը, լորձը դառնում է թանձր ն կպչուն, այն վար է արտազատվում,որը պայմանավորումէ ռետենցիոնբուշտի ն սկլերոզի առաջացումը (լբստոզ-ֆիբրոզ): Ախտահարվում են ենթաստամոքսայինգեղձի, բրոնխա33

յին ծառի գեղձերի էկզոկրին ապարատները,մարսողական ն միզային

ուղիները, լեդուղիները,քրտնա- ն ԱՆՈԹԱ

-

արցունքագեղձերը:

,

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

դիստրոֆիաներըզարգանումեն Անոթա-հենքային

շարակցական հետեանքով Ա հյուսվածքում նյութափոխանակությանխանգարումների հայտնաբերվումեն օրգանների հենքում ւ անոթներիպատերում: Շարակցականհյուսվածքի կառուցվածքաֆունկցիոնալմիավորը, որում դիտվում են բազմաթիվպաթոլոգիականպրոցեսներ,այդ թվում նան` դիստրոֆիաներ,համարվում է հիստիոնը: Այն կազմված է մանրաշրջանառականհունի մի մասից, նրան շրջապատող շարակցական հյուսվածքի տարրերից (հիմային նյութ, թելավոր կառուցվածքներ, բջիջներ) ն նյարդաթելերից: Հիստիոնըսնուցման փոխադրականհամակարգէ, որի մեջ հանդիպում են արյան ն բջջի, ինչպես նան բջջի ն ավշի միջն փոխանակության ուղիները: Այդ համակարգիճիշտ ռիթմով աշխատանքիցէ կախված ոչ միայն օրգաններին հյուսվածքների պարենքիմատոզ տարրերի մասնագիտացվածֆունկցիայի կատարումը,այլն փոխանակությանմիջավայրի, այսինքն`հիստիոնի պահպանումը: Շարակցակականհյուսվածքում, առավելապես նրա միջբջջային նյութում, նյութափոխանակության խանգարմանդեպքում կուտակվում են փոխանակմանարգասիքները, որոնք կարող են բերվել արյունով կամ ավշով (ներծծում), լինել աղավաղված սինթեզի արդյունք կամ ի հայտ գալ շարակցականհյուսվածքի հիմային նյութի Ա թելերի կազմալուծմանհետնանքով: ԱՆՈԹԱ

-

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ՍՊԻՏԱԿՈՒՑԱՅԻՆ

ԴԻՍՊՐՈՏԵՒՆՈԶՆԵՐ

Կախված խանգարվածփոխանակության տեսակից

անոթահենքային դիստրոֆիաները լինում են սպիտակուցային(դիսպրուրեինոզներ),ճարպային(լիպիդոզներ) ւ ածխաջրային: Շարակցական հյուսվածքի սպիտակուցներիշարքում մեծ նշանակություն ունի թելիկային սպիտակուցը՝ կոլագենը, որի մակրոմոլեկուլից (տրոպոկոլագեն) կառուցվում են կոլագենային ն ռետիկուլային թելերը: Կոլագենը հիմնային թաղանթների(էնդոթելի, էպիթելի) ն էլաստինային թելերի անբաժանելիմասն է: Էլաստրինայինթելերի կազմի մեջ, բացի կոլագենիցն էլաստինից,մտնում են նան գլիկոզամինոգլիկաններ: Կոլագենը սինթեզվում է շարակցական հյուսվածքի բջիջների կողմից, որոնցից գլխավորդերը պատկանում է ֆիբրոբլաստներին:Բացի կոլագենից, այդ բջիջները սինթեզում են նան շարակցականհյուսվածքի հիմնականնյութի գլիկոզամինոգլիկանները: Շարակցականհյուսվածքի թելերն ունեն բնորոշ ուլտրակառուցվածք: Դրանք լավ երնում են մի շարք հյուսվածաբանական մեթոդներով. կոլագենայիններըպ̀իկրոֆուքսինայինխառնուրդի գույնով (ըստ

ռեֆութսիլենիկամ օրսեինիգույնով, վան Գիզոնի), էլաստինայինները՝ թելերն (ռետիկուլային արծաթիաղերի ներծծեցումով տիկուլայինները՝

ար ծաթասեր են):

հյուսվածքի թելերը արանցական նյութով, հիմային նրա

Հ

մենտվում են

րից,պարունակումեն

որը,

նան

ն

այն կազմող թելիկները ցեբացի գլիկոզամինոգլիկաննե-

արյան պլազմայիսպիտակուցներ ն

բազ-

մաշաքարներ: են հայտնաբերվում ոչ միայն Պլազմայի սպիտակուցներըլավ իմունահյուսայլն ներկով), ազոկարմին (օրինակ՝ հյուսվածաբանական ալբումինների,գլոբուլինօգտագործելով մեթոդներով՝ վածաքիմիական նկատմամբ ֆրակցիաների ֆիբրինոգեն ների (իմունոգլոբուլինների) հակաշիճուկներ: ն Շարակցականհյուսվածքում,բացի սպիտակուց գլիկոզամիբջիջ, ռետիկուլային նոգլիկաններսինթեզող բջիջներից(ֆիբրոբլաստ, են նան բջիջներ (մեծ մասամբ գտնվում լաբրոցիտկամ պարարտ բջիջ) են հեմատոգեն ծագման), որոնք իրականացնում ֆագոցիտոզը (լեյկոն. ռեակցիամակրոֆագեր) իմունաբանական ցիտներ, հիստիոցիտներ, մ ակրոֆագեր): լիմֆոցիտներ, պլազմոցիտներ, ները (պլազմոբլաստներ, են պատկանում մուկոիդ Անոթա-հենքայինդիսպրոտեինոզներին ն ամիլոիհիալինոզը (ֆիբրինոիդ), ուռճեցումը, ֆիբրինոիդուռճեցումը դոզը:

ն հիալինոփուլեր հաջորդական հյուսվածքիապակազմավորման զը շարակցական պլազմայի է արյան նյութում հիմային են, այս պրոցեսիհիմքում ընկած թափանցելիութկուտակումը,որը հյուսվածաանոթային արգասիքների տարհյուսվածքի շարակցական ( պլազմոռագիայի), յան բարձրացման տարէ: այդ պրոցեսներից Ամիլոիդոզը հետնանք րերի կազմուլուծման համալիրի բերվում է նրանով, որ սպիտակուցա-բազմաշաքարային Բ կազմի մեջ մտնում է բնականոն վիճակում չհանդիպող թելիկային կողէ միլոիդոբլաստների բջիջներիա̀ սպիտակուցը,որը սինթեզվում

մից:

Հաճախ մուկոիդ ուռճեցումը, ֆիբրինոիդուռճեեցումը

ՄՈՒԿՈՒԴ

ՈՒՌՃԵՑՈՒՄ

Ա Մուկոիդ ուռճեցումը շարակցականհյուսվածքի մակերեսային ուէ դարձելի կազմալուծումնէ: Այդ դեպքում հիմնական նյութում տեղի նենում գլիկոզամինոգլիկանների կուտակում ն վերաբաշխումամենից առաջ հիալուրոնաթթվիքանակիշատացման հաշվին: Գլիկոզամինոզգն լիկաներն աչքի են ընկնում բարձր հիդրոֆիլ հատկությամբ դրանց ն թափանցելիէ անոթային բարձրանում հյուսվածքային կուտակումից խառնվում են ությունը: Սրա հետնանքով գլիկոզամինոգլիկաններին (գլխավորապես գլոբուլինները)Ա գլիկոպպլազմայի սպիտակուցները րոտեիդները: Զարգանում է միջբջջային հիմնական նյութի հիդրատացում ն ուռճեցում:

ներկելիս Մանրադիտակայինպատկերը.Հեմաւտոքսիլին-էոզինով հիմնական նյութը լինում է բազոֆիլ, իսկ տոլոիդային կապույտովմ̀անուշակագույն կամ կարմիր: Ծագում է մետաքրոմազիայի ֆենոմենը, որի հիմքում ընկած է միջբջջային հիմնական նյութի փոփոխությունը ն քրոմատրոպ նյութերի կուտակումը: Կոլագենային թելերը սովորաբար պահպանումեն խրձայինկազմությունը, բայց ուռչում են ն ենթարկվում ֆիբրիլային ապաթելայնացման: Դրանք կոլագենազայի նկատմամբ դառնում են քիչ կայուն ն պիկրոֆուքսինովներկվում են դեղնանարնջագույն, այլ ոչ աղյուսակարմիր:Մուկոիդ ուռճեցման դեպքում հիմնական նյութի ն կոլագենային թելերի փոփոխություններըկարող են ուղեկցվել բջջային ռեակցիաներովա̀վշաբջջային, պլազմաբջջային ն հյուսվածաբջջայիններառումներիառաջացումով: Մուկոիդ ուռճեցումը հանդիպում է տարբեր օրգաններում Ա հյուսվածքներում, բայց ավելի հաճախ զարկերակների պատերում. սրտի փականներում, էնդոկարդում ն էպիկարդում, այսինքն`այնտեղ, որտեղ նորմայում հանդիպում են քրոմատրոպ նյութեր: Այդ դեպքում քրոմատրոպնյութերի քանակը կտրուկ աճում է: Մուկոիդ ուռճեցման դեպքում օրգանի կամ հյուսվածքի արտաքին տեսքը պահպանվածէ, Ա բնորոշ փոփոխություններընկատելի են մանրադիտակայինհետազոտությամբ հյուսվածաքիմիականռեակցիաների միջոցով: Պատճառներըբազմազան են: Մեծ դեր է պատկանում թթվածնաքաղցին: Մուկոիդ ուռճացումը հանդիպումէ վարակիչ ն ալերգիկ հիվանդությունների, ռնմատիկ հիվանդությունների, աթերոսկլերոզի, էնդոկրինոպաթիաներիԱ այլ դեպքերում: Ելքը կարող է լինել երկակի՝ հյուսվածքի լրիվ վերականգնում կամ անցում ֆիբրինոիդ ուռճեցման: Նշանակությունըայն օրգանի ֆունկցիայի խանգարումն է, որտեղ զարգանում է մուկոիդ ուռճեցումը (օրինակ` սրտի ֆունկցիայի խանգարումը` կապված ռնեմատիկէնդոկարդիտի՝ վալվուլիտի զարգացման

հետ):

ՖԻԲՐԻՆՈՒԴ

ՈՒՌՃԵՑՈՒՄ

(ՖԻԲՐԻՆՈՒԴ)

Ֆիբրինոիդ ուռճեցումը շարակցականհյուսվածքի խորը, անդարձելի կազմալուծումն է, որի հիմքում ընկած է նրա հիմնական նյութի Ա թելերի տրոհումը: Դա ուղեկցվում է անոթային թափանցելիության կտրուկ բարձրացումով ն ֆիբրինոիդիառաջացումով: Ֆիբրինոիդը բարդ նյութ է, որի կազմի մեջ մտնում են քայքայված կոլագենային թելերի հիմնական նյութի ե արյան պլազմայի սպիտակուցներն ու բազմաշաքարները,ինչպես նան բջջային նուկլեռպրոտեիդները: Հյուսվածաքիմիորենտարբեր հիվանդությունների Ժամանակ ֆիբրինոիդը տարբեր է, բայց նրա պարտադիր բաղադրամասը

են «ֆիբրինոիդ ուռճեցում», «ֆիբրինոֆիբրիննէ (այստեղից էլ ծագել

իդ» տերմինները):

պատկերը. ֆիբրինոիդ ուռճեցման դեպքում Մանրադիտակային ներծծված են պլազմայիսպիտաթելերի խրձերը, որոնք կոլագենային են ամուր, հետ առաջացնելով ֆիբրինի դառնում միատարր կուցներով, են թթու ներկլանում ագահաբար Դ րանք անլուծելի միացություններ: ներկվում են դեղին գույնի, ԻՃՏ կերը՝էոզինիֆիլ են, պիկրոֆուքսինով պիրոնինովներկվում են դրականեն Ա. Բրաշեի ռեակցիայի դեպքում են` արծաթի աղերով ներծծման կարմիր, ինչպես նան արծաթասեր այդ դեպքում դեպքում:Շարակցականհյուսվածքի մետաքրոմացումը է բացատրվում է որը արտահայտված, չէ կամ էլ թույլ արտահայտված դեպոլիմերացումով: հիմնականնյութի գլիկոզամինոգլիկանների Ֆիբրինոիդ ուռճեցման ելքում զարգանումէ ֆիբրինոիդ մեռուկ, հյուսվածքի ամբողջականկազմաորը բնութագրվումէ շարակցական է լուծումով: Նեկրոզի օջախի շուրջը սովորաբար արտահայտված մակրոֆագերիռեակցիան: Տարբեր օրգաններին հյուսվածքներիարտաքինտեսքը, որտեղ հանդիպում է ֆիբրինոիդ ուռճեցումը, քիչ է փոխվում:Բնորոշ փոփոխությունները սովորաբար հայտնաբերվումեն միայն մանրադիտակով հետազոտելուժամանակ: պատճառներըբազմաթիվ են: Ֆիբրինոիդ փոփոխությունների ունեն (օրինակ մեծ վարակապլերգիկ նշանակություն Դրանցից ավելի տուբերկուընթացող ռեակցիայով գերզգայուն անոթների ֆիբրինոիդը հյուսվածքի ֆիբլոզի դեպքում),ալերգիկ ն աուտոիմուն(շարակցական ռնմատիկ հիվանդության դեպքում), անորինոիդ փոփոխությունները ֆիբրինոիդը) հիպերտոնիկհիվանդութթանյարդային(արտերիոլների յան Ա զարկերակայինհիպերտոնիայիդեպքում) պատճառները:Այդ դեպքերում ֆիբրինոիդ ուռճեցումն ունի տարածուն (համակարգային) բորբոքման արտահայտություն, հատկապես Որպես բնույթ խրոնիկականիդեպքում, ֆիբրինոիդ ուռճեցումը ունենում է տեղային բնույթ (ապենդիցիտիդեպքում,ստամոքսի խրոնիկականխոցի հատակում, մաշկի սնուցողականխոցի հատակումն այլն): ն Ֆիբրինոիդ փոփոխություններիելքը մեռուկի զարգացումն է հյուսվածքով շարակցական վերափոխումը կազմալուծման օջախի (սկլերոզ) կամ հիալինոզը: հանՖիբրինոիդ ուռճեցման նշանակությունը հսկայականէ: Այն նան՝ հաճախ լրիվ վեգեցնում է օրգանի ֆունկցիայիխանգարման,իսկ հիչարորակ րացման (օրինակ՝սուր երիկամայինանբավարարությունը է ֆիբարտերիոլների կծիկների որին բնորոշ պերտենզիայիդեպքում, րինոիդմեռուկը):

ՀԻԱԼԻՆՈՋ

Հիալինոզի (հուն. հ)ճլօ5 թափանցիկ,ապակենման)կամ հիալինայինդիստրոֆիայիդեպքումշարակցականհյուսվածքում առաջանում -

են համասեռ, կիսաթափանցիկամուր զանգվածներ(հիալին), որոնք հիշեցնում են հիալինայինաճառը: Բջջապլազմայումհիալինային կաթիլների ի հայտ գալը (հիալինա-կաթիլային դիստրոֆիա) կապ չունի հիալինոզի հետ: Հիալինը թելիկային սպիտակուց է, որի առաջարցմանը մասնակցում են պլազմայի սպիտակուցները, մասնավորապեսֆիբրինը: Իմունահյուսվածաքիմիականհետազոտության ժամանակ հիալինում հայտնաբերվումէ ոչ միայն ֆիբրին, այլն իմունային համալիներիբաղադրամասեր(իմունոգլոբուլիններ, կոմպլեմենտիմասեր), ինչպես նան լիպիդներ: Հիալինայինզանգվածները կայուն են թթուների, հիմքերի, ֆերմենտներինկատմամբ,լավ ներկվումեն դեղին կամ կարմիր գույնի, ԻՃՏ դրականեն: Հիալինոզիմեխանիզմըբարդ է: Նրա զարգացման մեջ դեր է խաղում թելավոր կառուցվածքների կազմալուծումըն հյուսվածքաանոթային թափանցելիությանբարձրացումը (պլազմոռագիա),որը կապված է Լ իմուանոթանյարդային (դիսցիրկուլյատոր),նյութափոխանակության նապաթոլոգիականպրոցեսներիհետ: Պլազմոռագիայիհետ են կապված հյուսվածքներին փոփոխվածթելավոր կառուցվածքների ներծծումը պլազմայի սպիտակուցներով,որին հաջորդում է նրանց նստեցումը (պրեցիպիտացիան)ն հիալին սպիտակուցիառաջացումը ֆիբրինոիդ ուռճացման (ֆիբրինոիդի), բորբոքման, մեռուկի, սկլերոզի հետնանքով: Հիալինոզի դասակարգումը: Տարբերում են՝ անոթների հիալինոզ, բուն շարակցականհյուսվածքիհիալինոզ: Դրանցիցյուրաքանչյուրը կարող լինել տարածուն (համակարգային) ն տեղային: Անոթների հիալինոզ: Հիալինոզի են ենթարկվում մեծ մասամբ փոքր զարկերակներըն արտերիոլները:Սրան նախորդում են էնդոթելի, անոթի պատի արծաթասերթաղանթի ու հարթ մկանային բջիջների վնասումը ն նրանց ներծծումը արյան պլազմայով: Մանրադիտակային պատկերը:Հիալինը նստում է ենթաէնդոթելային տարածությանմեջ: Ջանգվածներըհրում են էլաստինայինթիթեղը դեպի ծայրամասն քայքայում, հանգեցնումմիջին թաղանթի բարակեցման, որի հետնանքով զարկերակիկներըվեր են ածվում հաստացած, ամուր, ապակենմանխողովակներիկ̀տրուկ նեղացած կամ լրիվ խցանվածլուսանցքով: Փոքր զարկերակներին արտերիոլներիհիալինոզը կրում է համակարգային բնույթ, որն ավելի արտահայտված է երիկամներում, գլխուղեղում, աչքի ցանցաթաղանթում, ենթաստամոքային գեղձում, մաշկում: Այն հատկապեսբնորոշ է հիպերտոնիկհիվանդությանըն հիպերտոնիկվիճակներին(հիպերտոնիկարտերիոլոհիալինոզ) ն իմունիտետի խանգարումներով ընթացող հիվանդություններին: Որպես ֆիզիոլոգիական երնույթ՝ զարկերակներիտեղային հիալինոզը լինում է մե-

արտահայտելովփայծաղի՝ ծահասակն տարեց մարդկանցփայծաղում՝ "որպեսարյան պահեստավորմանօրգանի, ֆունկցիոնալ-ձւաբանական առանձնահատկությունները: Անոթային հիալինը արյունածին բնույթի նյութ է, նրա առաջացման գործումմեծ դեր են խաղում ոչ միայն արյունաշարժ ն նյութափոայլն իմունայինմեխանիզմները: խանակության, Ելնելով անոթային հիալինոզի ախտածնությանառանձնահատտարբերում են երեք տեսակի անոթայինհիալին՝ կություններից, 1. արարզ, որն առաջանումէ արյան պլազմայի չփոփոխված կամ քիչ փոփոխված բաղադրամասերից,հանդիպում է հաճախ բարորակ ընթացող հիպերտոնիկհիվանդության, աթերոսկլերոզի դեպքում Լ առողջ մարդկանցմոտ, 2. որը' պարունակում է լիպիդներ ն լիպոպրոտեիդներ, լիապլոհիալին, հանդիպում է ամենից հաճախ շաքարախտիդեպքում, 3. հիալին, որը կազմվում է իմունային համալիրներից, ֆիբրիբարդ նից ն անոթի պատի քայքայման արգասիքներից,բնորոշ է իմունապաթոլոգիականխանգարումներովընթացող պրոցեսներին, օրինակ՝ռնմատիկ հիվանդություններին: Բուն շարակցականհյուսվածքի հիալինոզ: Զարգանում է սոռվորաբար ֆիբրինոիդ ուռճացման հետնանքով`հանգեցնելով կոլագենի կազմալուծմանն հյուսվածքի ներծծմանը պլազմայի սպիտակուցներով ու բազմաշաքարներով: Մանրադիտակայինպատկերը.շարակցահյուսվածքայինխրձերը ենթարկվումեն ուռճեցման, կորցնում են թելավորությունը, ձուլվում են միմյանց`դառնալով միասեռ, ամուր աճառանման զանգվածներ: Բջջային տարրրեըճնշվելով ենթարկվում են հետաճման: Շարակցականհյուսվածքի համակարգայինհիալինոզի զարգացման նման մեխանիզմը հատկապեսհաճախ է հանդիպում իմունային խանգարումներովընթացող հիվանդությունների դեպքում (ռնմատիկ Հիալինոզը կարող է ավարտել ֆիբրինոիդ փոփոհիվանդություններ): խություններըստամոքսի խրոնիկականխոցի հատակում, որդանման ելունում ապենդիցիտիդեպքում: Նման մեխանիզմովէ զարգանում տեղային հիալինոզը խրոնիկականբորբոքմանօջախում: Որպես սկլերոզի յուրահատուկելք, տեղային բնույթի հիալինոզը զարգանում է սպիներում, շճային խռոչներիֆիբրոզ կպումներում, անոթների պատերում աթերոսկլերոզիդեպքում, արտերիոլներիհետաճող սկլերոզի,թրոմբի կազմավորման,ուռուցքի պատիճում,հենքում ն այլն: Այսպիսիդեպքերում հիալինոզիհիմքում ընկած են նյութափոխանակության խանգարումները շարակցականհյուսվածքում: Նույն մեխանիզմն ունի մեռած հյուսվածքի ն ֆիբրինայինկուտակումներիհիալինոզը: Հիալինոզիդեպքում օրգանի արտաքինտեսքը սովորաբարպահպանվում է: Սակայն այն դեպքերում,երբ պրոցեսը ցայտուն է արտահյուսվածքը դառնում է դժգույն, ամուր ն կիսաթափանցիկ: հայտված,

»

»

ի

Հիալինոզը կարող

ոնմեծ

ԱԱ վոր

Լ ձեւափոխման,տփձնացման նեֆրոցիռոզի, սրտի փանակա-

է հանգեցնել օրգանի

Հիալինոզիելքը

են

նան

մասամբ անբարենպաստէ, սակայն հնարահիալինային զանգվածների ներծծումը: Օրինակ`սպինե'

ող

է

ենթա

որում` հիալինային զանգվածներիներծծումն ընթանում

է

գեղձի գեր

Կ

մհ

նը,

ե

հեւմ,

ծ, կե.

աաարան ե

ֆունկցիայի պայմաններում: Երբեմն հիալինացված հյուսվածքը լորձունքոտվում է: Հիալինոզի ֆունկցիոնալ նշանակությունը տարբեր Է կախված հ ն ն տարածվաե մ ստիճանեց արփահայտվածությունից, աստիճանից տեղակայումից, ծությունից: Օրինակ`սպիներում այն նկատելի խանգարումների պատճառ կարող է չհանդիսանալ: Տարածուն հիալինոզն, ընդհակառակը՝ հանգեցնում է զգալի խանգարումների ն կարող ունենալ ծանր հետնանքներ, ինչպես դա լինում է, օրինակ, ռնմատիզմի, սկլերոդերմիայի, հիպերտոնիկ հիվանդության, շաքարախտի ն այլ հիվանդությունների

ն

դեպքում:

ԱՄԻԼՈՒԴՈՋ

ւ

..

կղագենի հւրոստ տտրիպտոֆան օքսիպրոլին ծոն ,

լ

միացության աիրիդի թելիկային սպիտակուցները բարդ

մեջ են մտնում արյան պլազմայի սպիտակուցներիու բազմաշաքարներիհետ (գլյուկոպրոտեիդներ) հետ, որոնք ամիլոիդի երկրորդ պարտադիրբաղադրամասն են: Դա այսւվես կոչված պլազմային բաղադրամասն է (թ բաղադրամաս): Ամիլոիդի թելիկային ն. պլազմային բաղադրամասերը յան մեջ են մտնում հյուսվածքների քոնդրոիտինսուլֆատների հետ: Առաջացածհամալիրին միանում են, այպես կոչված, արյունածին հավելուկները, որոնցից կարնոր նշանակություն ունեն ֆիբրինը Ա իմունային -

կամ ամիլոիդային Ամիլոիդոզը՝ Օ(ղատ. առյնտ օսլա դիստրոֆիան անոթահենքային դիսպրոտեինոզ է, որն ուղեկցվում է սպիտակուցայինփոխանակության խորը խանգարումներով, անկանոն ի հայտ գալով ն արտաբջջային հյուսվածքում թել ելիկային սպիտակուցի պիտ ) Ք ամիլոիդ բարդ նյութի առաջացումով: թ. վիեննացի պաթոլոգ Ռոկիտանսկին նկարագրել: է պարենքիմատոզ օրգանների յուրահատուկ փոփոխություններ, որոնք կտրուկ պնդեցման հետ միասին ձեռք են բերում նան մոմանման, ճարպանման տեսք: Օրգանների նման փոփոխություններ առաջացնող հիվանդությունը նա անվանեց «ճարպային հիվանդություն»: Մի քանի տարի հետո Ռ.Վիրխովը ցույց տվեց, որ այդ փոփոխություններըկաւպված են օրգաններումյուրահատուկ նյութի ի հայտ գալու հետ, որը յոդի ն ծծմաբական թթվի ազդեցությամբ ներկվում է կապույտ. գույնի: Այդ նյութը Վիրխովը համարեց կենսաբանականօսլա ն անվանեց ամիլոիդ, իսկ ճարպային հիվանդությունը`«ամիլոիդոզ»: Ամիլոիդի սպիտակուցային բնույթն ապացուցել է 1865 թ. Մ. Մ. Ռուդննը, Կյունեի հետ միասին: Ամիլոիդը գլիկռպրոտեիդ է, որի հիմնական բաղադրամասերնեն թելիկային սպիտակուցները(Բ բաղադրամաս), դրանք առաջացնում են թելիկներ, որոնք ունեն բնորոշ գերմանրադիտակայինկառուցվածք: Ամիլոիդի թելիկային սպիտակուցների մի մասը կլապվածէ իմունոգլոբուլինների թեթն շղթաների հետ (ՃԼ սպիտակուցներ), մյուսները -

՛

-

չեն իմունոգլոբուլիններիհետ (ՃՃ- սպիտակուցսսր).բայց արկապված յան շիճուկում ունեն իրենց համանմանը (ՏՃՔ- սպիտակուց): Ամիլոիդի ֆիբրիլները ունեն 7.5 մմ տրամագիծ ն 800 նմ երկարություն, զուրկ են միջաձիգ գծավորությունից: Յուրաքանչյուր թելիկ կազմվածէ երկու ենթաթելիկից(ֆիլամենտներից) 2.5 նմ տրամագծով: Ամիլոիդի թելիկային սպիտակուցներըսինթեզվում են մեզենքիմային տո րժինելի ամիրիլողլագների կոուից Բ տարբերոլ ֆամ դրանք )ոն քանակությամբ չեզոք շարաքների պարունակում ն. կապվա ոչ ն սիալաթթվիհետ: տակ այն ունիյուրահատուկ ցուԷլեկտրոնային մանրադիտակի պիկաձն.կառուցվածք` պարբերականցուպիկներ՝ 10 նմ տրամագծով.ն մինչն 400 նմ երկարությամբ, որոնք կազմված են առանձին հնգանկյուն գոյացություններից: Յուրաքանչյուր այդպիսի գոյացություն իր հ հերթին կազմված է հինգ եռանկյունի բաղադրամասերից:Շիճուկային գլիկոպրոտեիդներում(5 բաղադրամաս)ամիլոիդի ֆիբրիլների համեմատութ չափով զգալի ավե ատ են: ամբԲ: չեզոք շաքարներն ու սիալաթթուն

միացութի

համալիրները:

Ամիլոիդային նյութում սպիտակուցների ն. բազմաշաքարների կապըշատ ամուր է. որով ն բացատրվում է ամիլոիդի վրա օրգանիզմի տարբեր ֆերմենտների ազդեցության բացակայությունը: Ամիլոիդը լավ ներկվում է կոնգո կարմիրով: Ավելի յուրահատուկ է ամիլոիդի մեթիլ (կամ գենցիան) մանուշակագույնովմետաքրոմատիկկարմիր ներկվելը, ինչպեսնան լյումինեսցենցիանՏ կամ ՛Ւ թիոֆլավինների հետ: Ամիլոիդոզի մակրոսկոպիականախտորոշման համար հյուսվածքի վրա ազ1090 ծծմբական դում են Սուգոլի իսկ այնուհետն ) լյուգոլի լուծույթով, յթու» տ բական թթվով: վ: է Ամիլոիդըընդունում կարմրամանուշակագույնկամ պղտոր կանաչ

"

գույն:

Ամիլոիդի ներկման ռեակցիւսները,որոնք որոշվում են նրա քիմիական բաղադրության յուրահատկությամբ, տարբեր են, կախված ամիլոիդոզի ձնից, տեսքից ն տիպից: Մի շարք դեպքերում (հատկապես առաջնային ամիլոիդոզի ն պարաամիլոիդոզի դեպքում) դրանք բացաԱյդ դեպքում առկա է աքրոմատիկամիլոիդը կամ աթրոմա-

մն նն: ,

'

Թելիկային սպիտակուցների պարունակությունըպայմանավորված է ամիլոիդի այնպիսի բնեռացածօպտիկականհատկություններով, ինչպիսիքեն (երկգունությունը, տարաբեկությունը)կրկնակի ճառագայընկած է 540-560 նմ սահմաններում: Այդ հատկութաբեկմանսպեկփտրն են տալիս ամիլոիդը տարբերելու այլ թելիկային սպիթյունները թույլ կոլագենից ն էլաստինից: ատկուցներից՝ Ամիլոիդի ձնածագումը: Առաջին փուլին (նախաամիլոիդային)բնորոշ է սպիտակուց սինթեզող մեզենքիմային բջիջների (ըստ հին հեղինակներիռ̀ետիկուլաէնդոթելային համակարգի բջիջներ) փոխակերպումը, որը հանգեցնում է ամիլոիդոբլաստների առաջացմանը:Ամիլոիդոբլաստներիդեր են խաղում հիմնականում պլազմատիկ, ցանցավոր բջիջները ն ֆիբրոբերիկամլաստները, լյարդում՝աստղաձն.ռետիկուլոէնդոթելիոցիտները, ներում՝մեզանգիոցիտները: փուլը ամիլոիդոբլաստներումամիլոիդի հիմնական Երկրորդ բաղադրամասի՝ թելիկային սպիտակուցի(սպիտակուցի ֆիբրիլի) սինթեզն է: Երրորդ փուլում տեղի է ունենում ամիլոիդի ֆիբրիլների միացքավորում (ագրեգացիա)ամիլոիդային նյութի հիմնակմախքի առաջացումով,որն ուղեկցվում է ամիլոիդայինթելիկը ներծծող բջջային ռեռեակցիան արագ ակցիայով (ամիլոխդակլազիա) Սակայն այս ճնշվում է, քանի որ ամիլոիդի սպիտակուցիհ̀ակածնի, նկատմամբ առաջանում է իմունաբանական հանդուրժողականություն: Ամիլոիդի սպիտակուցի նկատմամբ իմանաբանական հանդուրժողականության հետ կարելի է կապել ամիլոիդոզների ճնշող մեծամասնության Ժամանակ ամիլոիդայիննյութի անզուսպ կուտակումը: փոլում տեղի է ունենում ամիլոիդի թելիկների միՉորրորդ ն քոնդրոիտին սուլգլիկոպրոտեիդների ացում պլազմայի հյուսվածքի ֆատների հեւր, այսինքն՝բարդ գլիկոպրոտեիդ՝ամիլոիդի առաջացում: Ամիլոիդային նյութի առաջացումըտեղի է ունենում բջջից դուրս ն սերտ կապված է շարակցականհյուսվածքի ցանցավորն. կոլագենային թելերի հետ: Ամիլոիդային նյութի ն շարակցականհյուսվածքի թելային կառուցվածքներիհարաբերակցությունիցկախվածտարբերում են ամիլոին պերիկոլագենային ձներ: դոզի պերիռետիկուլային ամիլոիդոզըբնորոշվում է ամիլոիՊերիռետիկուլային դի նստեցումով անոթների ն գեղձերի թաղանթների, ինչպես նան պարենքիմափոզօրգանների ցանցային հիմքի ուղղությամբ: Բնորոշ է գլխավորապես փայծաղի, լյարդի, երիկամների, մակերիկամների, աղիքների, փոքր ն միջին տրամաչափիանոթների ներսաշերտի ախտահարումը(մ/արենքիմատոզ ամիլոխդոզ): Պերիկոլագենային ամիլոիդոզի դեպքերում ամիլոիդը նստում է կոլագենայինթելերի ուղղությամբ, գլխավորապես միջին ն.

խոշոր տրամաչափի անոթների արտաքին թաղանթների, սրտամկանի միջաձիգզոլավոր ն հարթ մկանունքի, նյարդերի, մաշկի ախտահարումով (մեզենքիմալ ամիլոիդոզ): Այսպիսով, ամիլոիդային նստեցումներն ունեն բավական բնորոշ տեղակայում, արյունատար ն ավշատար մազանոթներին անոթների պատերումն̀երսաշերտում կամ արտաքին օրգանների հենքում ռետիկուլային ն կոլագենային թեթաղանթներում, լերի ուղղությամբ, գեղձային կառուցվածքների սեփական թաղան-

թներում:

Ամիլոիդոզի դեպքում օրգանների արտաքին տեսքը կախված է պրոցեսի արտահայտվածությանաստիճանից: Եթե ամիլոիդի նստեցումներըմեծ չեն, օրգանի արտաքինտեսքը քիչ է փոփոխվումն ամիլոիդոզը հայտնաբերվում է միայն մանրադիտակովհետազոտելիս:Արտահայտվածամիլոիդոզի դեպքում օրգանի ծավալը մեծանում է, այն դառնումէ շատ ամուր ն. դյուրաբեկ, իսկ կտրվածքում ունենում է յուրահատուկ մոմանման կամ ճարպայինտեսք: Փայծաղում ամիլոիդը նստում է ավշային ֆոլիկուլներում կամ հավասարապեսամբողջ պուլպայում: Առաջին դեպքում մեծացած ն կարծրացած փայծաղի ամիլոիդային փոփոխված ֆոլիկուլները կտրվածքում ունեն կիսաթափանցիկհատիկներիտեսք, որոնք հիշեցնում են սագոյի հատիկներ («ճագոյի» փայծամլ»): Երկրորդ դեպքում փայծաղըկտրուկ մեծանում է, ամրանում, դառնում է շագանակակարմէ ճարպային փայլ («ճաւրպարագույն, հարթ, կտրվածքում ունենում յին» փայծաղ»): «Սագոյի» ն «ճարպային» փայծաղներըպրոցեսի հաջորդականփուլերն են: Երիկամներում ամիլոիդընստում է անոթների պատերում, մազանոթների ծնկերում, կծիկների միջանոթներում,խողովակների հիմնաթաղանթում ն հենքում: Երիկամներըդառնում են ամուր, մեծացած ն «ճարպային»: Պրոցեսի զարգացմանը զուգընթաց կծիկները ն բրգերը ամբողջությամբլցվում են ամիլոիդով,աճում է շարակցականհյուսվածքը ն զարգանումէ երիկամներիամիլոիդայինկնճռոտում: Լյարդում ամիլոիդի նստեցում նկատվում է սինուսոիդներիաստղաձն ցանցաէնդոթելաբջիջների արանքում, բլթերի ցանցային հենքի ուղղությամբ, անոթների, ծորանների պատերում ն. դրունքային ուղիների շարակցական հյուսվածքում: Ամիլոիդի կուտակմանը զուգընթաց Սարդային բջիջները ենթարկվում են հետաճման ն մահանում են: Այդ դեպքումլյարդը լինում է մեծացած, ամուր ն «ճարպային»: Աղիքներում ամիլոիդը նստում է լորձաթաղանթի ցանցային հենՔի ուղղությամբ, ինչպես նան. լորձաթաղանթի ն. ենթալորձայինշերտի անոթներիպատերում: Արտահայտվածամիլոիդոզիդեպքում աղիքների

գեղձայինապարատը ենթարկվում է հետաճման:

Մակերիկամներիամիլոիդոզը, որպես կանոն, երկկողմանի է, է կեղնային նյութում անոթների ն մազանոթների ուղղությամբ: Մակերիկամներիարտահայտվածամիլոիդոզը հանգեց6

ամիլոիդընստում

նում

Դասակարգումը: Հիմք ընդունելով պատճառայինգործոններըն հնարավոր ախտածնականմեխանիզը`տարբերում են ամիլոիդոզի հինգ իրձ ձն` 1. ինքնածին(առաջնային), որի պատճառը ն զարգացմանմեխանիզմը հայտնի չէ (բացառվածչէ, որ մի շարք դեպքերում այն ժառանգական ամիլոիդոզիեզակի տարբերակէ): 2. Ժառանգական(գենտիկ, ընտանեկան), որն առաջանում է օրգանիզմիթելիկային սպիտակուցներիսինթեզի ժառանգականարատի հետնանքով (ժառանգականֆերմենտախտներ): 3. Ձեռք բերովի (երկրորդային), որը կարող է ծագել իմունաբանական հոմեոստազի խանգարման դեպքում (ամիլոիդոզը որպես խրոնիկականվարակների, ռնմատիկ հիվանդությունների ն չարորակ ակուց ամ ս սինթեզող արդություն ւռուցքնե համակարգի

Է դրանց անբավարարությանն ադիսոնյան հիվանդության նշան-

ների զարգացման: Սրտում ամիլոիդը հայտնաբերվումէ էնդոկարդի տակ, սրտամկանի հենքում ն անոթներում, ինչպեսնան էպիկարդում`երակներիուղղությամբ: Ամիլոիդի նստեցումը սրտումհանգեցնում է նրա կտրուկ մեծացզման(ամիլոխդային կարդիոմեգալիա): Սիրտը դառնում է շատ ամուր, սրրամկանն ունենում է ճարպայինտեսք: Կմախքային մկաններում, ինչպես սրտամկանում, ամիլոիդը նստում է միջմկանայինշարակցականհյուսվածքի ուղղությամբ, անոթների պատերում ն նյարդերում: Հաճախ առաջանում են ամիլոիդային նյութի շուրջանոթային ն շուրջնյարդայինզանգվածային նստեցումներ: Մկանները դառնում են կիսաթափանցիկ: Թոքերում ամիլոիդի նստեցումըսկզբում ի հայտ է գալիս ճյուղավորվող թոքային զարկերակներիւ երակներիպատերում, ինչպես նան շուրջբրոնխային շարակցական հյուսվածքում: Հետագայում ամիլոիդը նստում է ալվեոլների միջնապատերում: Գլխուղեղում ծերունական ամիլոիդոզի ժամանակ ամիլոիդը հայտնաբերում են կեղնում ի հայտ եկած ծերունական վահանիներում, անոթներում ն թաղանթներում: Մաշկի ամիլոիդոզըպայմանավորվածէ ամիլոիդի ցրված նստեցումով մաշկի պտկիկներումն. նրա ցանցայինշերտում, անոթների պատերում, ճարպագեղձերի ն քրտնագեղձերի ծայրամասերում, որն ուէ բուն մաշկի առաձգականթելերի կազմալուԾՇումովն հետա-

կաո ոու:

առանձնաԵնթաստամոքսային գեղձի ամիլոիդոզն ունի րոշ հատկություններ: Բացի գեղձի զարկերակներից, հանդիպում է նան լանգերհանսյան կղզյակների ամիլոիդոզ բջիջների առւսվել ախտահաորը լինում է շաքարախտիդեպքում ն խորը ծերունական հա-

ոնում նազու: Վահանագեղձի ամիլոիդոզընույնպես

յուրահաղւուկ

է:

Ամիլոիդի

նստեցումը գեղձի հենքում ե անոթներում կարող է լինել ոչ միայն ընդհանուր տարածուն ամիլոիդոզի, գեղձի ուղեղ ային քաղցկեղի (վահանագեղձիուղեղայինմեդուլյար, քաղց կեղ հենքի ամի-

Բոր

այլն

լորդոզում:

Հենքի ամիլոիդոզ հաճախ հանդիպումէ էնդոկյրին օրգանների կամ պարակրինՃԹՆԾ համակարգի (այսպես կոչված` ապուդոմաներ) ուռուցքներում, վահանագեղձիուղեղային քաղցկեղում.. ինսուլոմայում, կարցինոիդում,ֆեռքրոմոցիտոմայում,կարոտիդային մ արմնիկների ուռուցքներում, հիպոֆիզի գունասեր գեղձուռուցքում (ադլենոմայում), հիպերնեֆրոիդքաղցկեղում, որոշ մաշկայինն օդոնտոգեն: ուռուցքներում: Ապացուցված է «ՊԻՄՔ-ամիլոիդի» առաջացման մեջ էպիթելային ուռուցթային բջիջների մասնակցությունը:

Մառալաատիկ արո Ա րխակերպմեն պաունում «ամիլոիդոզ բջիջների րապրոտեինեմիկխրոնիկական ավշային լեյկոզների դեպքում, ՃՔՍԾ-

.

ՃԵՍԾ ամիլոիդոզ): համակարգիուռուցքների ամիլոիդոզ` 4. Ծերունական ամիլոիդոզ, որի զարգացման հիմքում ընկած է սպիտակուցայինփոխանակությանհետաճական խանգարումները: 5. Տեղային ուռուցքանման ամիլոիդոզ, որի բնույթը պարզված չէ: Ինքնածին ժառանգական,ծերունականն տեղային ուռուցքանման ամիլոիդոզի ձները դիտվում են որպես նոզոլոգիական ձներ: Ձեռք բերովի ամիլոիդոզը,որը հանդիպումէ այս կամ այն հիվանդության ժամանակ, այդ հիվանդությանբարդությունն է, «երկրորդ հիվանդություն»: Անկախ ամիլոիդոզի ձնից, նրան բնորոշ է հյուսվածքների ն օր-

աի Աա ով,

Աի կումով իսկ վերջում ամիլոիդոզով ախտահարման

մղումը ամիլոիդ նյութենան րաո գեԿախված այս կամ այն օրգանում րակշռումից, որոնց ֆունկցիոնալ անբավարարությունը դառնում է որոանների

մասնա

ացված

տարրե

ուրս

շիչ, տարբերում են երիկամախտային(նեֆրոպաթիկ), խառը ն

կնի) Ինննածին

փար արած

համա-

ամիլոիդոզներ:

ամիլոիդոզըկարող է դրսնորվել հաւմուտարած, նեֆրոպաթիկ հեպատոպաթիկ, նեյրոպաթիկ ն կարդիոապաւթիկ տիպերի ձնով: Համատարածառաջնային ամիլոիդոզը բնութագրվում է (Լյուբարշ) նախորդ կամ ուղեկցող «պատճառային»հիվանության բացակայությամբ, պարենքիմատոզի համեմատությամբ մեզո-

ամախակի (հաճախ դերմալ առավելի ուցվածների ախտահարում ախտահարվում են սրտանոթային համակարգը, մարսողական ուղին, միջաձիգզոլավոր ն հարթ մկանները,նյարդերը ն. մաշկը (շուրջկոլագենային ամիլոիդոզ), ամիլոիդայիննյութի ներկման ռեակցիայի անկայունությամբ (հաճախ են բացասականարդյունքները կոնգո կարմրով փորձի ժամանակ) հանգուցավոր կուտակումներ առաջացնելու հակումով: ն լյարդախտայինտիպերի դեպքում ամիլոիդը շուրջԵրիկամախտային ցանցավոր (պերիռետիկուլյար) է (պարենքիմատոզամիլոիդոզ), նյար45

դախտային ն սրրախտայինիդեպքում շուրջկոլագենային է (մեզենխիալ ամիլոիդոզ: Ժառանգական(գենետիկ, ընտանեկան)ամիլոիդոզը առանձնացվել է համեմատաբարվերջերս: Ամիլոիդոզի զարգացման մեջ գենետիկ գործոնի նշանակությունը հաստատվում է նրա աշխարհագրական պաթոլոգիայիյուհատկություններով ն բնակչության որոշակի էթնիկական խմբերի առանձնահատուկնախատրամադրվածությամբ:Տարբենյարդախտային րում են ժառանգականամիլոիդոզի երիկամախտային, ն սրրախտայինտիպերը: Ժառանգական ամիլոիդոզի ամենից հաճախ հանդիպող երիկամախտային ձնր բնորոշ է պարբերականհիվանդությանը (ընտանեկան միջերկրածովայինտենդին), որը հաճախ հանդիպումէ հնագույն ժողովուրդների ներկայացուցիչների(հայերի, հրեաների, արաբների) մոտ, ընտանեկան ամիլոիդոզին, որն ընթանում է տենդով, եղնջատենդով ն խլությամբ, նկարագրվածէ անգլիականընտանիքներում(Մակկի ն Ուելսի ձն), ինչպես նան տենդով ու ալերգիայով ընթացող ընտանեկան ամիլոիդոզին,որը հանդիպում է ռուսների մոտ (Օ. Մ. Վինոգրադսկայայի կողմից նկարագրված ձն): Ժառանգականնյարդախտային ամիլոիդոզն ունի մի քանի տիպեր: 1-ին տիպինբնորոշ է որքի ծայրամասային նյարդերի ախտահարումը(պորտուգալականամիլոիդոզ), իսկ երկրորդ տիպին՝որը հանդիպում է ամերիկյան ընտանիքներում, ձեռքերի ծայրամասային նյարդերի ախտահարումը:Երրորդ տիպի դեպքում, որը նույնպես նկարագրվածէ ամերիկացիներիմուտ,հանդիպում է նրա զուգորդումը երիկամախտիհետ, իսկ չորրորդ տիպի նյարդախփիդեպքում, որը նկարագրվել է ֆինլանդացիների ընտանիքներում,նկատվումէ նրա զուգակցումը ոչ միայն նյարդախտի,այլ նան եղջերաթաղանթիցանցավոր դիստրոֆիայի հետ: Ժառանգական կարդիոպաթիկ ամիլոիդոզը, որն հանդիպում է դանիացիների մուր, շատ քիչ է տարբերվում ինքնածին ամիլոիդոզի սրտախտայինտիպից: Երիկամախտայինժառանգականամիլոիդոզի դեպքում ամիլոիդային նյութը նստում է ցանցավորթելերի ուղղությամբ (շուրջցանցավոր, պարենխիմայինամիլոիդոզ), իսկ սրրախտայինին նյարդախտայինի դեպքում`կոլագենային թելերի ուղղությամբ (շուրջկոլագենային մեզենխիմայինամիլոիդոզ): Ձեռքբերովի(երկրորդային)ամիլոիդոզնավելի հաճախ է հանդիպում ն, ի տարբերություն այլ ձների, զարգանումէ մի որնէ հիվանդության ֆոնի վրա: Դրանք կարող են լինել խրոնիկականոչ սպեցիֆիկ հիվանդությունները, օստեոմիելիրը, թարախակալվածվերքը (չարորակ նորագոյացություններ), պլազմոցիտոման, լիմֆոգրանուլեմատոզը, քաղցկեղը, ռնմատիկ հիվանդությունները (հատկապես ռնմատոիդ ՛

արթրիտ):

են

երկրորդայինամիլոիդոզիդեպքում ախտահարվում օրգանները,ապա սովորաբար զարգապարենքիմատոզ գլխավորապես լյարմակերիկամախպտային, են նում ամիլոիդոզի երիկամախտային, ն խառը տիպերը: Սրանցից ամենահաճախ հանդիպողր դախտային է նեֆրոպաթիկտիպն է (երիկամներիամիլոիդոզ), բացառություն կազլեյկոզներիդեպքում կամ մում ամիլոիդոզըմիայն պարապրոպտեինեմիկ պարաամիլոիդոզը,որին հատուկ է ամիլոիդային նստեցման մեզենքիմայինտեղակայումը: Ծերունականամիլոիդոզիդեպքում բնորոշ է սրտի, զարկերակնեգեղձի բջիջների ն գլխուղեղի ախտահարումը: րի, ենթաստամոքսային ինչպեսնան աթերոսկլերոզը,պայմանավոԱյս փոփոփոխությունները, ն րում են ֆիզիկականի հոգեկանիծերունականդեգրադացիան(ասփտիճանականանկումը): Ծեր մարդկանցմոտ ամիլոիդոզի,աթերոսկլերոզի ն շաքարախտիմիջն գոյություն ունի անխզելի կապ, որը միավորում է տարիքայինխանգարումները: նյութափոխանակության Տեղային ուռուցքանմանամիլոիդոզընման է առաջնայինին:Ամիլոիդոզի այլ ձներից այն տարբերվումէ ոչ միայն պրոցեսի տեղային բնույթով, այլն ամիլոիդայիննյութի ուռուցքանմանաճով («ամիլոիդաՔանի

որ

յին ուռուցք»): Հաստատվածէ, որ ամիլոիդոզիորոշակի ձների ու ամիլոիդի թելիկային սպիտակուցիտեսակներիմիջն գոյություն ունի կապ. առաջնախրոնիկականավշային լեյկոզյին ամիլոիդոզի ե պարապրոտեինեմիկ միելոմային հիվանդության) (հատկապես հանդիպող ների դեպքում ամիլոիդոզիդեպքում հայտնաբերվումեն /Ճ1 ամիլոիդայինսպիտակուցներ (իմունոգլոբուլիններիթեթն շղթաների ամիլոիդ): Երկրորդային ամիլոիդոզի շատ դեպքերում, ինչպես նան գենետիկ ամիլոիդոզի մի շարք դեպքերումի հայտ են գալիս ամիլոիդիՃՃ- ոչ իմունոգլոբուլինային սպիտակուցներն նրանց շիճուկային համանմանի՝ՏՃճճ-ն: Այս տվյալները ներկայացնում են ոչ միայն տեսականհետաքրբրություն, այլն օգտագործվումեն ամիլոիդոզիտարբերձներն ախտորոշելիս: ձնածագումը: Ներկայումս կարող են Ախրածնությունն ու մրցակցել (սակայն ոչ միանշանակ)ամիլոիդոզիախտածագմանհետնբջջային տեղային արտազատյալ տեսությունները. իմունաբանական, ման ն մուտացիոն: Այս տեսություններիցմի քանիսի բովանդակությունը, որոնք ընդգծում են ախտածնությանայս կամ այն օղակի կարնոր նշանակությունը,նոր փաստերիի հայտ գալու հետ կապվածփոխվել է: աեսության մինչն վերջերս ամիԸսր իմունաբանական ռեակցիայիարգասիք հակածին-հակամարմին էր լոիդը դիտվում որպես (Լյուշկե ն Լետտերեր): Այժմ այս տեսությունը համարվում է թերի: Ապացուցվածէ, որ ամիլոիդումիմունային համալիրներըմիայն հեմատփոգեն «ավելացումներ» են: Դրա հետ մեկտեղ խանգարվածհումորալ ն բջջային իմունիտետիդերը ամիլոիդոզիզարգացմանմեջ կարելի է հոմեոսապացուցված:Մի շարք դեպքերումիմունաբանական համարել -

տազի հետ կարելի է կապել ամիլոիդոբլաստբջիջների խմբի ի հայտ որոնք ընդունակ են արտազատելանկանոն թելիկային սպիտակուց: Սակայն այսպիսի բացատրությունը կիրառելիէ միայն փորձարարական ամիլոիդոզի ն. մարդու երկրորդայինամիլոիդոզիհամար (բացի -պարաամիլոիդոզից): Ինքնածին, ծագումնաբանական(գենետիկ, ընտանեկան) ն ծերունական՝ամիլոիդոզիմեխանիզմըանհնար է բացատրել իմունաբանականխանգարումներով: Ըսփբջջային տեղային սինթեզի տեսության (Թեյլում) ամիլոիդը դիտվում է որպես ցանցաէնդոթելայինհամակարգի բջիջների արտազատման արգասիք, իսկ ամիլոիդոզը որպես «մեզենխիմային հիվանդություն»: Սա լավ փաստարկված տեսություն է, այնպես որ մեզենխիմայինծագում ունեցող բջիջներում ամիլո ելիկային սպիտակուցի սինթեզը համոզիչ տալիս հասկանալու,թե որտեղ Ա երբ են առաջանում ամիլոիդային Հ ցարը ե գլիկոպրոտեիդները: Սակայն այս տեսութնս զուրկ յունը չէ թերություններից: Այն, օրինակ, հնարավորություն

Ամիլոիդոզի ելքը ընդհանրապեսանբարենպաստէ: սակայն փորդիտարկումնեձարարական,կլինիկականւ պաթոլոգաանատոմիական են հնարավորությունըա̀միլոիդի ապացուցել ամիլոիդոկլազիայի րը ներծծումը հսկա բջիջների միջոցով: Ամիլոիդոզի ֆունկցիոնալ նշանակությունը որոշվում է նրա զարգացմանաստիճանով: Արտահայտված ամիլոիդոզը հանգեցնում է օրգանի պարենքիմայի հետաճման ն սկլերոզի դադարեցնելով նրա

գալը,

ֆունկցիան:

ԱՆՈԹԱ

աս ոկ

տակուց սինթեզելու ֆունկցիայի կիրառելի է միայն մարդու

աղավաղման

խոր

մեխանիզմը:

-

ՉԵԶՈՔ

Սա

ծագումնաբանական, մեխանիզմը:

կան ամիլոիդոզի դեպքում, Ա չի բացատրում առաջնային ն ծերունական ամիլոիդոզներիզարգացման Ամիլոիդոզի մ ուտացիոն տեսղւթյունը (Վ. Վ Սերով, Ի. Ա. Շամով) կարող է ամիլոիդոզի բոլոր հայտնի ձների պաթոգենեզը բացատրելու համար լինել ընդհանուր, եթե պատկերացնենքմուտագեն

գործոնների հնարավորբազմազանությունը:Երկրորդային ամիլոիդոզի դեպքում, բացառությամբ պլազմոցիտոմայի, մուտացիաներըկապված են երկարատնհակածնայինդրդման հետ: Գենետիկ ամիլոիդոզի դեպքում խոսքը գնում է գենի մուտացիայի մասին, որը կարող է ծագել տարբեր տեղերում, որով ե բացատրվում է տարբեր մարդկանցն կենդանիների մոտ ամիլոիդայինսպիտակուցներիբաղադրության բազմազանությունը: Ծերունական ամիլոիդոզիդեպքում, հավանաբար,մեխանիզմներընույնն են, այնպես որ այդ ամիլոիդոզըդիւրվում է որպես ծագումնաբանականի ֆենոկոպիան:Բջջային մուտացիաներըպարաամիդեպքում ւվայմանավորվածեն ու-

ամիլոիդոզի լոիդոզի նուռուցքների ւ8Քոցին տեն: ագին համաձայն

:

ամիլոիդային

հեռացվում օրգանիզմից, այնպես որ չափազանցթույլ իմունոգեններեն: Ծագում է իմունաբանակա անդուրժողականություն ամիլոիդի թելիկային սպիտակուցի նկատմամբ,որով ն որոշվում է ամիլոիդոզիանզուսպ հարաճումը:Ամիմուտացիոնտեսությունը թույլ է տալիս հասկանալ նրա մոտ լիլը ուռուցքային պրոցեսին:

թելիկները

բ

լոիդոզի

:

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Չեզոք ճարպերի փոխանակությանխանգարումները դրսնորվում նրանց պաշարներիավելացումով հյուսվածքում, որը կարող է ունենալ ընդհանուր կամ տեղային բնույթ: Ճեզոք ճարպերը անկայուն ճարպերն են, որոնք ապահովում են օրգանիզմի էներգետիկ պաշարները: Սրանք կուտակված են ճարպային

ճարպային

են

ոչ ճյդ կարդ, ոսկրածուծ): յոսվածքը կատարու հենարա այլն Բարպայի ֆու

մ

ու

ՃԱՐՊԵՐԻ

պահեստներում բջջանք, (ենթամաշկային էԲարոն, (իջընդերք, իայնԷտի փո-

բջիջները ազի չեն, ճանաջվում իմունակոմպետենտ, համակարգի, չեն բացառվում ն

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

Անոթա հենքային ճարպայինդիսրրոֆիաները ծագում են չեզոք ճարպերի կամ խոլեսթերինիո նրա եթերների փոխանակության խանգարմանդեպքում:

համակարգը իների աի գանցաեութեւային Գո ոի ամիլոիղուի Ան

բացահայտելու

ՃԱՐՊԱՅԻՆ

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

(Լիպիդոզներ)

ապատույցներ թայ ունի Այն է

Պա

-

խանակային, այինխանա մցիա: բիր այն կարող փոխարինել քին: յուսվա թարկվա ճառով արպային հյուսվածքը ծայրաստիճան վերականգնվող Ճարպային Ախարն տարին ի Աֆիզը, նյարդային համակարգը, սեռականգեղձերը, մակերիկամները վահանագեղձը: է

ոխանակության

ապաճմա

կարգավորման

գործում

է:

մեծ

նշանակություն

ունեն

ւ.

ճարպակալումը կամ գիրությունը ճարպի քանակի Ընդհանուր ավելացումնէ ճարպայինպահեստներում,որն ունի ընդհանուր բնույթ: Դա արտահայտվում է ճարպերի առատ. նստեցումով ենթամաշկային ճարպոնում, միջընդերքում, միջնորմում, սրտամկանում: է գալիս նախ այնտեղ, որտեղ նա սովոէ կամ էլ պարունակվում է միայն քիչ քանակով, րաբար ԱԱ Գեղճում, րիոկարդի տրրոմայում: Կլինիկական մեծ նշանակություն ունի սրտի ճարպակալումը գիրության դեպքում: Ճարպային է էպիկարդի ակ, պատում է սիրրը պատյանի նման: Այն ներաճում է սրտամկանի հենքում, հարկապես ենթաէպիկարդայինբաժիններում, որը հանգեցնում է մկանայինբջիջների ապաճման: Ճարպակալումըսովորաբար ցայտուն է արտահայտվում սրտի աջ կեսում: Երբեմն աջ փորոքի սրտամկանի բջջանքում,

Ճարպայինհյուսվածքը ի հայտ

բացակայում

ամին րածքը աճում

46-4

կարող է կապվածլինել ընտանեկանսովորույթների, մասնագիտության հետ (խոհարարների, հրուշակագործներիճարպակալումը): Այդ դեպքումճարպակալմանզարգացմանմեխանիզմում մեծ նշանակություն ունի ածխաջրերի ավելցուկային փոխակերպումը ճարպերի, հատկապեսածխաջրերովհարուստ սննդի չարաշահման դեպքում (նյութա-

ամբողջ հաստությունը ընդգրկում է ճարպայինհյուսվածքով, որի հետնանքով կարող է լինել սրրի պատռվածք: Ճարպակալմանըհակոտնյա է հյուծումը, որի հիմքում ընկած է ապաճումը: Հյուծումը լինում է նան կախեքսիայիսահմանային փուլում (հուն. էռնօտ վատ, հօշո5 վիճակ): Դասակարգումը:Այն հիմնվում է բազմաթիվ սկզբունքների վրա ն հաշվի է առնում պատճառը, հիվանդությանարտաքինդրսնորումները, մարմնի «իդելական» զանգվածի ավելացմանաստիճանը,ճարպափուիոխությունները: յին հյուսվածքի ձւաաբանական Ըստ պատճառագիտությանսկզբունքիտարբերում են ճարպակալման առաջնայինն երկրորդայինձներ: Առաջնային ճարպակալման պատճառնանհայտ է: Երկրորդային ճարպակալումը սիմպտոմատիկէ ն հանդիպում է մի շարք գլխուղեղային,էնդոկրին ն Ժառանգականհիվանդություններիդեպքերում: Ըստ արտաքին դրսնորումներիտ̀արբերում են համաչափ (ընդհանուր) վերին, միջին ե ստորին տիպի ճարպակալումներ: Համաչափ տիպի ճարպակալմանդեպքում ճարպերը համեմատաբարհավասարաչափ են նստում մարմնի տարբեր մասերում: Վերին տիպը բնութագրվում է ճարպի կուտակումով առավելապես դեմքի, ծոծրակի, պարանոցի, վերին ուսագոտու, կաթնագեղձերիշրջանի ճարպային բջջանքում: Միջին տիպի դեպքում ճարպը նստում է որովայնի ենթամաշկային բջջանքում գոգնոցի ձնով, ստորին տիպի դեպքում`ազդրերի ն սրունքների շրջանում: Ըստ հիվանդի մարմնի զանգածի ավելացման`տարբերում են ճարպակալման մի քանի աստիճաններ: Առաջին աստիճանի ճարպակալման դեպքում մարմնի ավելցուկ քաշը կազմում է 20-29, երկրորդի դեպքում`մինչն 30-40, երրորդի դեպքում`50-99, հինգերորդի դեպքում` մինչն 100 ն ավելի: Ճարպակալմանձեւաբանականդասակարգմանժամանակ հաշվի են առնվում ճարպաբջիջներիթիվը ն նրանցչափերը: Դրա հիման վրա տարբերում են ընդհանուր ճարպակալմանգերաճայինԱ գերպլաստիկ

որը

«

-

-

տիպեր:

ճարպակալում): փոխանակության

Բ

,

տիպի դեպբում ճարպային բջիջները երկու Գերաճային անգամ մեծացած են ն պարունակումեն մի քանի անգամ ավելի շատ եռգլիցերիդներ, քան սովորականբջիջները: Այս դեպքում ճարպաբջիջների քանակը չի փոփոխվում,ընթացքըչարորակէ: տիպի դեպքում ճարպաբջիջներիքանակն Գերպլաստիկ ավելանում է (հայտնի է, որ ճարպային բջիջների քանակն առավելագույնի է հասնում սեռահասունացման շրջանում ն. հետագայումչի փոխվում), ընթացը բարորակ է: Ընդհանուր ճարպակալմանզարգացմանմեխանիզմներըբազմազան են: Նախ՝ այն հաճախծագում է չհաշվեկշռված սնվելու դեպքում`գերակշռելով օրգանիզմիէներգետիկծախսը(ալիմենտարճարպակալում),

Երկրորդ ճարպակալումըկարող է կապված լինել մի շարք գործոնների հետ, որոնք հանգեցնում են ճարպայինպահեստներիցճարպի մոբիլիզացմանընկճմանը ւ նրա անբավարարօգտագործմանըորպես էներգիայի աղբյուրի նորմալ սնման պայմաններում: Այդ գործոնների շարքում մեծ նշանակություն ունի մկանային ակտիվության իջեցումը, թունավորումը, հիպոթիրեոզը ալկոհոլային խրոնիկական ն այլն: Երրորդ ճարպակալման զարգացմաննեն հանգեցնում ճարպային փոխանակությաննյարդաէնդոկրինկարգավորրմանխանգարումները (լիպոլիտիկ ն հակալիպոլիտիկհորմոնների հարաբերակցությունը): Գլխուղեղային ճարպակալմանմասին են վկայում այն դեպքերը, երբ ենթակեղնային հանգույցներում,միջանկյալ ուղեղում զարգանում են պաթոլոգիականպրոցեսներ (ուռուցք, էնցեֆալիտ, վնասվածք): Էնդոկրին ճարպակալումըծագում է հիպերկորտիցիզմի (Իցենկո-Կուշինգի համախտանշան),կլիմաքսի ն ներքինիությանդեպքերում: Նյարդաէնդոկրինճարպակալմանվառ օրինակ է ճարպածագումային (ադիպոզոգենիտալ)դիստրոֆիան, որի հիմքում ընկած է հիպոֆիզի ն միջանկյալ ուղեղի ախտահարումը: Չորրորդ ճարպակալմանզարգացման մեջ մեծ է ժառանգական (ընտանեկան-մարմնակազմական) գործոններիդերը: Ընդհանուր ճարպակալմաննշանակությունըհսկայական է: Լինելով մի շարք հիվանդությունների դրսնորում, սա հանգեցնում է ծանր բարդությունների: Մարմնի ավելորդքաշը, օրինակ, սրտի իշեմիկ հիվանդությանդեպքում ռիսկի գործոններից մեկն է: Ընդհանուր ճարպակալմանելքը հազվադեպ է լինում բարեհաջող: Ճարպայինբջջանքի քանակիտեղային ավելացումներըկոչվում են լիպոմափոզներ: Դրանցից հետաքրքրություն է ներկայացնում Դերկումի հիվանդությունը(1լքօոոուօ515 40168054),որի դեպքում վերջույթների ն իրանի ենթամաշկայինբջջանքում ի հայր են գալիս հանգուցավոր, ցավոր ճարպային կուտակումներ,որոնք նման են լիպոմաների: Հիվանդությանհիմքում ընկած է բազմագեղձայինէնդոկրինմեխանիզմը: Ճարպայինհյուսվածքի կամ հյուսվածքի ապաճման դեպքում (օրինակ՝ երիկամների կամ ուրցագեղձի փոխարինումը ճարպով նրանց ապաճման դեպքում): Լիպոմատոզներին հակոտնյանեն տեղային լիպոդիստրոֆիաները, որոնց էությունը ճարպային հյուսվածքի օջախային կազմալուծումըԱ ճարպերի քայքայումն է, որոնք ուղեկցվում են բորբոքային ռեակցիայովն. լիպոհատիկներիառաջացումով (օրինակ՝

կրկնվող չթարախակալվող պաննիկուլիրի կամ Վեբեր Կռիսչենի հիվանդության դեպքում նկատվողլիպոգրանուլեմատոզը):

ԽՈԼԵՍԹԵՐԻՆԻ

ԵՎ ՆՐԱ

ԵԹԵՐՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐԸ

Խոլեսթերինի ն նրա եթերների փոխանակության խանգարումնետարածված հիվանդության զարկերակային ընկած են շար սկլերոզի (աթերոսկլերոզի) հիմքում: են ոչ Այդ դեպքում զարկերակների ներսաշերտում կուտակվում ու նրա խոլեսթերինն այլն արյան լիպոպմիայն եթերները, պլազմայի րոտեիդներնու սպիտակուցները,որին նպաստում են անոթների թափանցելիության մեծացումը: Գուտակվող բարձրմոլեկուլային նյութերը հանգեցնում են զարկերակներիներսաշերտում (ինտիմայում) կազմալուծման, քայքայվում են ն առաջանում են օճառներ: Սրա հետնանքով ներսաշերտում առաջանում է ճարպասպիտակուցային քայքայուկ (ճԼիծւօ շիլայանման զանգված), աճում է շարակացական հյուսվածքը (56հ1680515 կարծրացում) ն. ձնավորվում է ֆիբրոզ վահանիկ` հաճախ խցանելով անոթի լուսանցքը: Խոլեսթերինի փոխանակության խանգարման հետ կապված ժառանգականդիստրոֆիա է ընտանեկան գերխոլեսթերիզարգացող նային քսանտոմատոզը: Այն դասում են կուտակման հիվանդությունների շարքին, չնայած ֆերմենրախտփի բնույթը հաստատվածչէ: Խոլեսթերինը կուտակվում է մաշկում, խոշոր անոթների պատերում (զարգանում է աթերոսկլերոզ), սրտի փականներում ն այլ օրգաններում: րը

-

-

ԱՆՈԹՎ

-

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ԱԾԽԱՋՐԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

Անոթա-հենքային ածխաջրայինդիստրոֆիաներըկարող ված լինել գլիկոպրոտեիդներին գլիկոզամինոգլիկաններիհաշվեկշռի խանգարումների հետ: Գլիկոպրոտեիդների փոխանակության հետ կապվածանոթա-հենքայինդիստրոֆիաներըկոչվում են մեզենքիմային լորձային դիստրոֆիաներ: Նրա էությունն այն է, որ քրոմատրոպ նյութերը ազատվում են սպիտակուցներիհետ կապերից ն կուտակվումեն գլխավորապես միջբջջային նյութում: Ի տարբերություն մուկոիդ ուռճեցման, այս դեպքում տեղի է ունենում կոլագենայինթելերի փոխարինում լորճանման զանգվածով: Բուն շարակցակական հյուսվածքը, օրէ կապ-

կիսաթափացիկ, լորձանման (հյուսվածքների լորձացում), իսկ երանց բջիջները ելուստավորվում են աստղաձն կամ արտասովոր նում

ձնով:

Հյուսվածքի լորձացման պատճառն ամենից առաջ էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիայի խանգարումը ն հյուծումն է (օրինակ` լորձային այտուց կամ լորձայտուցը վահանագեղձի անբավարարության դեպքում,

շարակցահյուսվածքային գոյացությունների լորձացում ցանկացած ծագման գերհյուծվածության դեպքում): արող Դիսփրոֆիայի է լինել դարձելի, սակայն դրա հարաել ն մեռուկի, լորձով լցված ջրիկացման ճումը խոռոչներիառաջացումով: Հյուսվածքների լորձացման ֆունկցիայի նշանակությունը որոշվում է պրոցեսի խորությամբ, տնողությամբ ն դիստրոֆիայիենթարկվող հյուսվածքի բնույթով: Գլիկոզամինոգլիկաններիփոխանակության ժառանգականխանգարումները ներկայացնում են կուտակմանհիվանդությունների մի մեծ խումբ, որոնք կոչվում են մուկդապոլիսախարիդոզներ: Սրանցից կլինիկական նշանակություն ունի հիմնականում գարգոիլիզմը կամ Պֆաունդլերի-Գուրլերի հիվանդությունը, որին բնորոշ է գանգի ոչ համաչափ աճը, ձնավորումը («զանգվածային գանգ»), ինչպես նան կմախքի այլ ոսկորների ձճնախախտումները,սրտի արատի, աճուկային ն պորտային ճողվածքների առկայությունը, եղջերաթաղանթի պղտորումը, լյարդի ն փայծաղի մեծացումները: Գտնում են, որ մուկոպոլիսախարիդոզների հիմքում ընկած է գլիկոզամինոգլիկաններիփոխանակությունը որոշող մասնագիտացվածգործոնի անբավարարությունը:

Էաը անր ացնում

ԽԱՌԸ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

Խառը դիստրոֆիաներն առկա են այն դեպքերում, երբ խանգարված նյութափոխանակությանձնաբանականդրսնորումները ի հայտ են գալիս օրգանների ն հյուսվածքների ինչպես պարենքիմում, այնպես էլ հենքում: Դրանք ծագում են բարդ ս ակուցների`քրոմոպրոտեիդնե-

լպուհոտիդների հանքայի

րի,ուկլեռպրոտեիդների, ինչպես նան. աղերի փոխանակությանխանգարումներիդեպքում:

ՔՐՈՄՈՊՐՈՏԵՒԻԴՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

(Էնդոգեն գունակավորումներ) Քրոմոպրոտեիդները ներկված սպիտակուցներ են կամ էնդոգեն գունակներ: Նրանց միջոցով իրականանում է շնչառությունը (հեմոգլոբին, ցիտոքրոմներ), արտազատուկների(լեղու) ն ներզատուկների (սերուրոնին) արտադրությունը, ճառագայթային էներգիայի ազդեցությունից օրգանիզմի պաշտպանությունը (մելանին), երկաթի պաշարների այլն: Գունակների փոխանակությունը կարգավորվում է վեգետատիվ նյարդայինհամակագրով, էնդոկրին գեղձերով, այն սերտորեն կապված է

արյունաստեղծ օրգանների ն ռետիկուլոէնդոթելային համակարգի ֆունկցիայիհետ: Դասակարգումը: Ներսածին գունակները ընդունված է բաժանել

երեք խմբի`

լ. 2. 3.

հեմոգլոբինածին (հեմոգլոբինոգեն), որոնք հեմոգլոբինի տարբեր ածանցյալներեն, պրոտեինածին (պրոտեինոգեն), թիրոզինածին (թիրոզինոգեն), որոնք կապված են թիրոզինիփոխանակությանհետ, լիպիդածին (լիպիդոգեն) կամ լիպոգունակներ, որոնք առաջանում են ճարպայինփոխանակության դեպքում:

ՀԵՄՈԳԼՈԲԻՆԵԾԻՆ ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ

Հեմոգլոբինըկազմված է սպիտակուց գլոբինից Ա ոչ սպիտային գունակային մասից` հեմից, որի հիմքում ընկած է երկաթի (ՔԲօ) հետ կապված պրոտոպորֆիրինային օղակը: Բնականոն վիճակում հեմոգլոբինը ենթարկվում է մի շարք ցիկլիկ փոխակերպումների, որոնք ապահովում են նրա վերասինթեզը Ա օրգանիզմին անհրաժեշտ նյութերի առաջացումը: Այդ փոխակերպումները կապված են էրիթրոցիտներիծերացման ն քայքամյան (հեմոլիզ, էրիթրոֆագիա), նրանց զանգվածի մշտական նորացման հետ: 1. Լիպոպրոտեիդներիփոխանակության խանգարումներըբերված են լիպիդոգեն գունակների ճարպային ն սպիտակուցային դիստրոֆիաների բաժիններում: 2. Բացի ներսածնից,գոյություն ունեն նան արտածինգունակա-

վորումներ:

Էրիթրոցիտներին հեմոգլոբինի ֆիզիոլոգիական քայքայման

հետնանքով ռեթիկուլոէնդոթելայինհամակարգումառաջանում են ֆերրիտին, հեմոսիդերինն բիլիռուբին գունակները:Պաթոլոգիականպայմաններում մի շարք պատճառներիհետնանքով (թունավորումներ, վարակներ, անհամատեղելի արյան փոխներարկումներ, սակավարյունություններ, սառեցում, այրվածքներ, վնասվածքներ ն այլն) կարող է կտրուկ ուժեղանալ արյունալուծումը՝իրականանալովշրջանառվող արյան մեջ (ներանոթային): Այս պայմաններում,նորմալ հեմոգլոբինածին գունակներիշատացմանը զուգահեռ կարող են առաջանալմի շարք նոր գունակներ՝հեմատոիդին,հեմատիններն պորֆիրին: 4500 'Ճ երկաթ պարունակող Ֆերրիտինըմինչն սպիտակուց է: Ֆերրիտինի երկաթը միացած է ապոֆերրիտին սպիտակուցի

հետ:

Բնականոն վիճակում ֆերրիտինն ունի դիսուլֆատային խումբ: ֆերրիտինի ոչ ակտիվ (օքսիդացված) ձեն է (ՏՏ-ֆերրիտին): Թթվածնի անբավարարությանդեպքում տեղի է ունենում ֆերրիտինի վերականգնում,առաջանումէ ակտիվ ձնր՝ ՏԱ-ֆերրիտին,որն օժրված է անոթալուծանքային (վազոպարալիտիկ)ն հիպորտոնիկ հատկություններով: Ծագումից կախված`տարբերում են նյութագոյացման (անաբոլիկ) ն քայքայման (կատաբոլիկ)ֆերրիտիններ: Նյութագոյացմանֆերրիտինն առաջանում է աղիքներում ներծծված երկաթից, իսկ քայքայմանը՝արյունալուծված էրիթրոցիտների երԴա

'

կաթից: Ֆերրիտինը (ապոֆերրիտինը) ունի հակածնային յուրահատկություն, այսինքն՝առաջանումեն նրա նկատմամբհակամարմիններ: ֆերմենտներովչի քայքայվում, բայց Ֆերրիտինը պրեուտեոլիտիկ կադմիումիսուլֆատով նստում է բյուրեղային ձնով: Այդ ռեակցիանընհայտնաբերմանհիմքում: Ֆերրիտինը կած է նրա հյուսվածաքիմիական աղաթթվի ն կալիումի ֆերրոցիանիդի հետ (Պերլսի ռեակցիա) առաջացնում է բեռլինյան լազուր ն կարող է հայտնաբերվելյուրահատուկ հետազուրմանդեպքում: հակաշիճուկով,իմունոֆլուռրենսցենտային Մեծ քանակությամբ ֆերրիտին պարունակվում է լյարդում (ֆերրիտինի պահեստ), փայծաղում,ոսկրածուծում ն ավշահանգույցներում, որտեղ նրա փոխանակությունըկապված է հեմոսիդերինի,հեմոգլոբինի Ա ցիտոքրոմներիսիթեզի հետ: Պաթոլոգիայում ֆերրիտինի քանակը կարող է մեծանալ ն հյուսվածքներում ն արյան մեջ: Հյուսվածքներում ֆերրիտինի պարունակության բարձրացում նկատվում է հեմոսիդերոզի ժամանակ, քանի որ հեմոսիդերինն առաջանում է ֆերրիտինի պոլիմերացումից: Ֆերրիտինեմիայով է բացատրվում շոկի անդարձելիությունը, որն ուղեկցվում է անոթային կոլապսով,քանի որ ՏԷԼֆերրիտինը հանդես է գալիս որպես ադրենալինիհակազդիչ: Հեմոսիդերինն առաջանումէ հեմի ճեղքումից ն ֆերրիտինի պոլիմերն է: Այն երկաթի կոլոիդայինհիդրօքսիդն է՝ միացածբջջի սպիտակուցների,գլիկոզամինագլիկաններին լիպիդների հետ: Այն բջիջները, որոնցում առաջանում է հեմոսիդերին,կոչվում են աիդերըւքլաստներ: Նրանց սիդերոբլաստներումտեղի է ունենում հեմոսիդերինի հատիկներիսինթեզ: Սիդերոբլաստները կարող են լինել ինչպես մեզենխիմային.այնպես էլ էպիթելային ծագման: Հեմոսիդերինըմիշտ հայտնաբերվում է ռետիկուլոէնդոթելայինհամակարգիբջիջներում, ավշային հանգույցների ցանցավոր ն էնդոթելային բջիջներում: Միջբջջային նյութում այն կլանվում է սիդերոֆագերիկողմից: Հեմոսիդերինըլուծվում է թթուներում, չի լուծվում հիմքերում, սպիրտում, եթերում, չի գունազրկվում ջրածնի պերօքսիդի ազդեցությամբ: Հեմոսիդերինումերկաթի առկայությունը թույլ է տալիս այն հայտնաբերելԲեռլինյան լազուր (Պերսլի ռեակցիան)տուրնբուլյան կապույր առաջացնող բնորոշ ռեակցիայով,հատածները սկզբում մշակելով ամոնիումի սուլֆիդով, այնուհերն երկաթացիանայինկալիումով ն թթվով: Պաթոլոգիականպայմաններում նկատվում է հեմոսիդերինիքանակիավելացում, որը կրում է հեմոսիդերոզանվանումը: Հեմոսիդերոզը կարողէ ունենալ ինչպես տեղային,այնպեսէլ ընդհանուր բնույթ: Ընդհանուր կամ տարածուն հեմոսիդերոզըլինում է էրիթրոցիտների ներանոթային քայքայման դեպքում (ներանոթային հեմոլիզ) ն է արյունաստեղծ համակարգիհիվանդությունների(սահանդիսանում կավարյունություն,հեմոբլաստոզներ), արյունալուծական թույներով

թունավորումների, որոշ վարակիչ հիվանդությունների (հետադարձ տիֆ, բրուցելոզ, մալարիա ն այլն), այլ խմբի պատկանող արյան փոխներարկման,ռեզուս ընդհարմանդեպքում ն այլն: Քայքայված էրիթրոցիտների հեմոգլոբինը մասնակցում են հեմոսիդերինի կառուցմանը:Սիդերոբլաստներիեն վերածվում լյարդի, փայծաղի, ոսկրածուծի, ավշահանգույցների,ցանցավոր,էնդոթելային ն հիատոցիտային(հյուսվածքային) տարրերը,ինչպես նան լյարդի, երիկամեն գալիս մեծ թվով սիդերոֆագեր, որոնք չեն հասցնում կլանել միջբջջային նյութում կուրակված հեմոսիդերինը: Դրա հետնանքով կոլագենային ն էլաստինային թելերը ներծծվում են երկաթով: Այս դեպքում փայծաղը, լյարդը, ոսկրածուծը ն ավշային հանգույցներըդառնում են ժանգա-շագանակագույն: Ընդհանուր հեմոսիդերոզին է պատկանում յուրատեսակ հիկարող էլինել առաջնային վանդությունւհեմոքրոմատոզը,որը (ժառանգական հեմոքրոմատոզ) կամ երկրորդային: Այդ դեպքում հյուսվածքներում հեմոսիդերինի մեծ քանակությունից բացի հայտնաբերում են լիպոֆուսցին ն մելանին (մաշկում): Մշտական են համարվում փոփոխությունները լյարդում, ենթաստամոքսային գեղձում, աղիքներում, մաշկում, ավշահանգույցներում:Նշաններն են՝

հայտ

ընդհանուր հեմոսիդերոզը, գունակային ցիռոզը, 3. բրոնզային շաքարախտը: Հեմոքրոմատոզիդեպքում երկաթի խիստ պահեստավորումը հյուսվածքներում (հատկապեսլյարդում, ենթաստամոքսայինգեղձում) կապված է ոչ թե էրիթրոցիտներիխստացվածքայքայման հետ, այլ արտածին երկաթի օգտագործմանհետ: Տեղային հեմոսիդերոզը զարգանում է էրիթրոցիտների արտաանոթային քայքայման (էքստրավասկուլյար հեմոլիզ) դեպքում, այսինքն արյունազեղումների օջախներում: Անոթներից դուրս գտնվող էրիթրոցիտները կորցնում են հեմոգլոբինը ն վեր են ածվում գունատ, կլոր մարմնիկների (էրիթրոցիտների «ստվերներ» ազատ հեմոգլոբինն ու էրիթրոցիտների բեկորները ծախսվում են գունակի կառուցման վրա): Սիդերոբլաստների ն սիդերոֆագերիեն վերածվում լեյկոցիտները,հիստիոցիտները,ցանցավոր բջիջները, էնդոթելը, էպիթելը: Սիդերոֆագերը երկար ժամանակ կարող են պահպանվել նախկին արյունազեղման տեղում, հաճախ ավշի հոսքով տեղափոխվումեն մոտակա ավշահանգույցներ, որտեղ մնալով` հանգույցներինտալիս են ժանգոտտեսք: Սիդերոֆագերի մի մասը քայքայվում է, գունակն ազատվում է, հեւրագայում այն նորից ենթարկվում է ֆագոցիտոզի: Հեմոսիդերին առաջանում է բոլոր արյունազեղումներիդեպքում՝ ն մանը, նւ խոշոր: Ոչ մեծ արյունազեղումների օջախներում, որոնք հաճախ ունեն դիպեդեզի բնույթ, հայտնաբերվում է միայն հեմոսիդերին: Կենդանի հյուսվածքներում, արյան խոշոր կուտակումների դեպքում. 1.

2.

ու բջիջների մուտք դրանց ծայրամասերում, որտեղ թթվածնի բյուրեղբացակայում է, ի հայր են գալիս հեմատոիդինգունակը ների տեսքով: Զարգացման պայմաններից կախված`տեղային հեմոսիդերոզը կարող է երեւան գալ հյուսվածքի որոշակի տեղամասի սահմաններում (հեմատոմայի շրջանում) կամ ամբողջ օրգանում: Մեծ կլինիկական նշանակություն ունի թոքերի հեմոսիդերոզը, որը նկատվում է սրտի

-

րում առաջանում է խրոնիկականերակային կանգ ն ի հայտ են գալիս բազմաթիվ դիապեդեզային արյունազեղումներ, որի հեր կապված ալվեոլների միջնապատերում, ավշային անոթներում ու հանգույցներում ի հայտ են գալիս հեմոսիդերինով բեռնված մեծ թվով բջիջներ: Հեմոսիդերինի սինթեզը տեղի է ունենում թոքային հյուսվածաբջիջներում ն բշտային էպիթելի բջիջներում: Միդերոբլաստներիքայքայման դեպքում հեմոսիդերինը կուտակվում է բջիջներից դուրս: Քանի որ այդ պայմաններում սիդերոֆագերի ֆունկցիանանբավարար է, հեմոսիդերինն ու ֆերրիտինը «կեղտոտում» են թոքերի հենքը ն ավշային դրենաժները: Թոքերը մեծանում են, պնդանում ն ստանում են գորշ գույն (թոքերի գորշ պնդացում): կարնորագույն լեղագունակ է: Նրա առաջաԲիլիռուբինը ցումը սկսվում է ցանցաէնդոթելային համակարգում հեմոգլոբինի քայքայման ու նրանից հեմի անջատմանժամանակ: Հեմի պրոտոպորֆիրինային օղը կորցնում է երկաթը ն վերածվում է բիլիվերդինի, որի վերականգնման դեպքում առաջանում է բիլիռուբինա-սպիտակուցային կոմպլեքս: Հեպատոցիտները գունակը խլում են, միացնում գլյուկուրոնաթթվի հետ ն արտազատում դեպի լեղային մազանոթները: ) Լեղու հետ բիլիռուբինն անցնում է աղիքներ, որտեղ նրա մի մասը հեռանում է կղանքի հետ ստերկոբիլինիձնով, իսկ մնացածը՝մեզի հեւր, ուրոբիլինի ձնով: Նորմայում բիլիռուբինը հանդիպում է լուծված վիճակում լեղու մեջ ն ոչ մեծ քանակով արյան պլազմայում: Մաքուր վիճակում բիլիռուբինը լինում է կարմրադեղնավունբյուրեղների ձնով: Այն երկաթ չի պարունակում, ջրում ՛չի լուծվում, քիչ լուծվում է քլորոֆորմում, ծծմբաջրածնում ն հիմքերում (ֆորմալինում պահված բիլիռուբինը անլուծելի է), ջրածնի պերօքսիդի ազդեցության տակ չի գունազրկվում: Բիլիռուբինի հայտնաբերման համար կիրառում են ռեակցիաներ,որոնք հիմնված են գունակի հեշտ օքսիդացման ն տարբեր գունավորված նյութեր առաջացնելու հատկության վրա: Այդպիսին է, օրինակ, Գմելինի ռեակցիան, որում խիստ ազուրական թթվի ազդեցության տակ բիլիռուբինը տալիս է սկզբում կանաչ, իսկ հետո` կապույտ կամ ալ կարմիր գույն: Բիլիռուբինի փոխանակության խանգարումները կապված են նրա առաջացման ն արտազատման հետ: Բիլիռուբինի խանգարված փոխանակության նշաններն են նրա պարունակության բարձրացումը արյան պլազմայում ն մաշկում, աչքերի սպիրապատյանների, լորձա57

թաղանթների, ներքին օրգանների դեղին գունավորումը: Այդպիսի պաթոլոգիականվիճակը կոչվում է 7չեյլնախոր: Դեղնախտիառաջացմանմեխանիզմներըտարբեր են, որը թույլ է տալիս տարբերելնրա երեք ձն` 1. վերլյարդային(հեմոլիտիկ), 2. լյարդային(պարենքիմատոզ), 3. ենթալյարդային (մեխանիկական): բնութագրվում է բիլիռուբինիավելՎերլյարդային դեղնախպտը ցուկային առաջացումովկ̀ապված էրիթրոցիտների ուժեղացած քայքայման հետ (հեմոլիտիկ դեղնախտ): Այդ պայմաններում լյարդում ձնավորվում է նորմայից շատ պիգմենտ, սակայն հեպատոցիտների կողմից բիլիռուբինի անբավարարկլանման հերնանքով նրա մակարդակն արյան մեջ մնում է բարձր: Հեմոլիտիկ դեղնախտը լինում է վարակների (սեպսիս, մալարիա, դողէրոցք, հետադարձ տիֆ), թունավորումների (հեմոլիտիկ թույներ), իզոիմուն(նորածինների հեմոլիտիկ հիվանդություն, անհամատեղելի արյան փոխներարկում)ն աուտոիմուն (հեմոբլաստոզներ, շարակցականհյուսվածքի համակարգայինհիվանդություններ) դեպքերում: Այն կարող է զարգանալ նան զանգվածային արյունազեղումների, հեմոռագիկ ինֆարկտների դեպքում` կապված քայքայված էրիթրոցիտների օջախից բիլիռուբինի ավելցուկ քանակի արյան մեջ անցնելու հետ, որտեղ լեղագունակըհայտնաբերվում էբյուրեղների ձնով: Հեմատոմաներիբիլիռուբինի առաջացումով է պայմանավորված նրանց գույնի փոփոխությունը (դեղնակարմրավունից նրանք վերածվում են նարնջադեղնավունի): Հեմոլիտիկդեղնախտը կարող է պայմանավորվածլինել էրիթրոցիտների կենսաքիմիականարատով: Այդպիսիքեն ժառանգականֆերմենտախտերը(միկրոսֆերոցիտոզ,օվալոցիտոզ,գլյուկոզո-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազայիանբավարարություն),հեմոգլոբինախտերըկամ հեմոգլոբինոզները (թալասեմիա կամ հեմոգլոբինոզ- Ք. մանգաղաձե բջջային սակավարյունությունկամ հեմոգլոբինոզ-Տ),նոպային գիշերային հեմոգլոբինամիզությունը,այսպես կոչված, շունրային դեղնախտերը (812 վիտամինիդեֆիցիտի, որոշ հիպոպլաստիկանեմիաներիդեպքում ն այլն): Լյարդային դեղնախտն (պարենքիմատոզդեղնախտ) առաջանում է հեպատոցիտների վնասման հետնանքով,որի դեպքումխանգարվում է նրանց կողմից բիլիռուբինի կլանումը, վերջինիս միացումըգլյուկուրոնաթթվի հետ ն արտազատումը:Այսպիսիդեղնախտնկատվում է սուր ն խրոնիկականհեպատիտների,լյարդի ցիռոզի, լյարդի դեղորայքային ախտահարումներին ներքին թունավորումների դեպքում, օրինակ՝ հղիության դեպքում, որոնք հանգեցնում են ներլյարդային լեղա-

կանգի:

Հատուկ խումբ են կազմում լյարդի ֆերմենրախտայինդեղնախտերը, որոնք առաջանում են Ժառանգական գունակայինհեպատոզների

դեպքում,երբ խանգարված է բիլիռուբինի ներլյարդայինփոխանակության փուլերից մեկը:

Ենթալյարդային դեղնախտը (մեխանիկական դեղնախտ)կապ-

ված է լեղուղիներիանցանելիությանխանգարմանհետ, որը դժվարացնում է լեղու արտազատումըն հանգեցնում է նրա հետհոսքին(ռեգուրգիտացիա):Այս դեղնախտըզարգանումէ լեղու արտահոսքիտարբեր

Է`

`

'

արգելքներիառկայության դեպքում, որոնք լեղածորաններիցդուրս են կամ ներսում: Սա նկատվում է լեղաքարայինհիվանդության,լեղուղիների քաղցկեղի, ենթաստամոքսային գեղձի գլխիկի ն տասներկումատնյա աղու քաղցկեղի, լեղուղիներիաթրեզիայի(հիպոպլազիայի),լյարդում ն դրունքային ավշահանգույցներում քաղցկեղային մետաստազների դեպքում: Լեղու կանգիժամանակլյարդում ի հայտ են գալիս մեռուկի օջախներ, որոնք հեւրագայումփոխարինվում են շարակցական հյուսվածքովն զարգանում է ցիռոզ (բիլիար խոլետրատիկ ցիռոզ): Լեղու կանգըհանգեցնումէ լեղածորաններիլայնացման ն լեղային մազանոթներիպատռման: Զարգանումէ խոլեմիա, որն առաջացնում է ոչ միայն մաշկի ինտենսիվ գունավորում, այլն ընդհանուր թունավորման երնույթներ՝ գլխավորապեսարյան մեջ շրջանառողլեղաթթուների(խոլալեմիա)ազդեցության հեւրնանքով թունավորման հետ կապված իջնում է արյան մակարդունակությունը, առաջանում են բազմաթիվ արյունազեղումներ (հեմոռագիկախտանշան): Ներթունավորման հետ է կապված երիկամների ախտահարումը,լյարդաերիկամային անբավարարության զարգացումը: Հեմատոիդինը երկաթ չպարունակողգունակ է, որի բյուղերներն ունեն վառ նարնջագույնշեղանկյուն թիթեղիկներին ասեղների, հազվադեպհատիկներիտեսք: Այն առաջանում է էրիթրոցիտների ու հեմոգլոբինի քայքայման դեպքում, բայց հեմոսիդերինիցտարբերվում է նրանով, որ բջիջներում չի մնում, այլ նրանց մահից հերո ազատ նստում է մեռուկայինզանգվածներիմիջն: Քիմիական կառուցվածքաով այն նույնական է բիլիռուբինին:Հեմատոիդինն առաջանում է հին հեմատոմաներում,սպիացող ինֆարկտներում:Հայտնաբերվումէ արյունամասում, կենդանիհյուսվածքներից զեղումներիկենտրոնական հեռու: Հեմատինները հեմի օքսիդացվածձնն են ն առաջանում են օքսհեմոգլոբինիհիդրոլիզիդեպքում: Նրանք ունեն մուգ շագանակագույն կամ սն շեղանկյուն բյուրեղների կամ հատիկներիձն, տալիս են բեռնացված լույսի կրկնակի բեկում, պարունակում են երկաթ, բայց կապված վիճակում, լուծվում են հիմքերում,քիջ են լուծվում թթուներում, գունազրկվում են ջրածնի պերօքսիդով: Հյուսվածքներում հայտնաբերվողհեմատիններինէ պատկանում մալարիայի գունակը (հեմոմելանին),աղաթթվային հեմատինըն ֆորմալինայինգունակը: Այս գունակներիհյուսվածաքիմիականհատկությունները նույնն են:

առաջանում է հեմոգՄալարիայի գունակը (հեմոմելանին) լոբինի պրոստեթիկ մասից մալարիայի պլազմոդիումներիազդեցությամբ, որոնք որպես մակաբույծներգտնվում են էրիթրոցիտներում:Գլոբինի անջատումըուղեկցվում է հեմի օքսիդացումով ն պլազմոդիումներում սնագորշ հատիկների տեսքով գունակի առաջացումով: Էրիթրոցիտները քայքայվելիսհեմոմելանիննընկնում է արյան մեջ ն կլանվում ցանցաէնդոթելայինհամակարգիբջիջներիկողմից: Փայծաղը, լյարդը, ոսկրածուծը, ավշային հանգույցները, գլխուղեղը (մալարիայի կոմայի դեպքում) ձեռք են բերում սն մոխրավուն գունավորում: Այդ օրգաններում մալարիայի գունակի հետ միասին նկատվում է հեմոսիդերինի նստեցում: Աղաթթվային հեմատինը (հ ե մ ի ն) առաջանում է ստամոքսի էռոզիաներում ն խոցերում`հեմոգլոբինի վրա ստամոքսահյութի ն աղաթթվի ազդեցության հետնանքով: Ստամոքսի լորձաթաղանթիդեֆեկտի շրջանը դառնում է սնագորշագույն: Աղաթթվային հեմինի բյուն երկգուրեղները բնեռացած լույսում առաջացնումեն տարբերակման նության երնույթներ: Ֆորմալինայինգունակը մուգ-շագանակագույնասեղների կամ հատիկներիձնով հանդիպում է հյուսվածքներում թթու ֆորմալինում սնեռման դեպքում (այս գունակը չի առաջանում, եթե ֆորմալինի թէլ-ը 6-ից բարձր է): Այդ գունակը համարում են հեմատինիածանցյալ: Պորֆիրինները հեմոգլոբինիպրոստեթիկմասի նախորդներն են, որոնք, ինչպես հեմը, ունեն նույն տետրապիրոլայինօղակը, բայց զրկված են երկաթից: Ըստ քիմիականբնույթի պորֆիրիններըմոտ են բիլիռուբինին, լուծվում են քլորոֆորմում, եթերում, պիրիդներում: Պորֆիրինների հայտնաբերմանմեթոդը հիմնված է այդ գունակներիլուծույթների կողմից ուլրրամանուշակագույնլույսում կարմիրկամ նարնջագույն լուսարձակում առաջացնելուհատկությանվրա: Բնականոն վիճակում պորֆիրինների ոչ մեծ քանակություն հայտնաբերվում է արյան մեջ, մեզում, հյուսվածքներում: Դրանք օժտված են լույսի նկատմամբ օրգանիզմի զգայունությունը, հատկապես մաշկի զգայունությունը բարձրացնելուհատկությամբ ն համարվում են մելանինիհակազդիչներ: Պորֆիրինների փոխանակությանխանգարմանդեպքում առաջանում են առոֆիրիաներ, որոնց բնորոշ է գունակներիպարունակության բարձրացումը արյան մեջ (պորֆիրինեմիա), ուլրրամանուշակագույն ճառագայթների նկատմամբ զգայունության խիստ բարձրացում (լուսավախություն, էրիթիեմիա, դերմատիտ):Տարբերում են բնածին ն ձեռքբերովի պորֆիրիաներ: Ձեռքբերովի պորֆիրիան նկատվում է թունավորումների (կապար, սուլֆազոլ, բարբիտուրատներ),վիտամինաքաղցերի (պելագրա), պերնիցիոզ սակավարյունության, լյարդի որոշ հիվանդությունների դեպքոմ: Նկատվում են նյարդային համակարգիֆունկցիայի խանգա60

րումներ, լույսի նկատմամբբարձր զգայունություն, հաճախ զարգանում է դեղնախտ, մաշկի գունակավորում,մեզում հայտնաբերվումէ պորֆիրիններիմեծ քանակ: Բնածին պորֆիրիանժառանգականհազվադեպ հանդիպող հիվանդություն է: Պորֆիրինի սինթեզի խանգարման դեպքում էրիթրոբլաստներում զարգանում է էրիթրոցիտասպեղծձնը, իսկ լյարդի բջիջներում պորֆիրինիսինթեզի խանգարմանդեպքում՝պորֆիրիայի լյարդային ձնը: Այս երկու հիմնականձներն ունեն տարբերակներ` կախված ն նրանով պայմաֆերմենտոպաթիայի առանձնահատկություններից նավորված նյութափոխանակայինխմբից: Բնածին պորֆիրիան ուղեկցվում է մաշկի ծանր փոփոխություններով (թարախակալում,սպիներ, ապագունակավորում),արյունալուծական սակավարյունությամբ, լյարդի վնասումով, ստամոքս-աղիքայինուղու ֆունկցիայի խանգարումներով (փսխում, լուծ), նյարդային համակարգիվնասումով, սպլենոմեգալիայով: Մեծ քանակությամբպորֆիրին պարունակող մեզը դառնում է կարմիր: Գունակը հայտնաբերվումէ նան կյանքում: Շատ պորֆիրին պարունակողատամներըդառնում են շագականագույն: .

ՊՐՈՏԵԻՆՈԳԵՆ

(ԹԻՐՈԶԻՆՈԳԵՆ)

ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ

Պրոտեինոգեն(թիրոզինոգեն) գունակներիթվին են պատկանում մելանինը, ադրենոքրոմը ն էնտերոքրոմաֆինայինբջիջների հատիկների գունակը: Մելանինը կամ մելանինները(հուն. ոոծխջ սն) լայն տարածված սն գորշագույն գունակ է, որի հեր կապված է մարդու մաշկի, մազերի, աչքերի գունավորումը: Այն սպիտակուց է (մելանոպրոտեիդ), որը պարունակում է ածխածին,ազոտ ն ծծումբ: Մելանինը չի լուծվում ջրում, թթուներում Ա օրգանականլուծիչներում, բայց լուծվում է ալկալիներում,գունազրկվում է օքսիդիչներով, տալիս է դրական արգենտաֆինայինռեակցիա,այսինքն`օժտված է արծաթը արծաթի նիտրատիամոնիակայինլուծույթից մինչն մետաղական արծաթ վերականգնելուհատկությամբ:Այս ռեակցիաներըհնարավորություն են տալիս հյուսվածաքիմիական եղանակով այն տարբերել հյուսվածքների այլ գունակներից: Մելանինի սինթեզը կատարվում է մելառինգոյացնող հյուսվածքի բջիջներում՝մելանոցիտներում՝ թիրոզինից,հատուկ օրգանոիդներում՝մելանոսոմներում,որոնք պարունակում են թիրոզինազա: Մելանոցիտներնառաջանում են մելանոբլաստներից: Թիրոզինազայի ազդեցությամբ թիրոզինիցառաջանում է դիօքսիֆենիլալանին (ԴՕՖԱ) կամ պրոմելանին,որը պոլիմերացվելովվերածվում է մելանինի:Մելանին լափող բջիջները կոչվում են մելանոֆագեր:Մելաու նոցիտները մելանոֆագերըգտնվում են վերնամաշկում,մաշկում, աշն. ցանցաթաղանթում, ուղեղի փափուկ քի ծիածանաթաղանթում թաղանթում: Դրանք ունեն նյարդէկտոդերմային ծագում: -

Մելանինի պարունակությունը մաշկում, ցանցենու մեջ ն ծիածանաթաղանթումկախված է անհատականն ռասայական առանձնահաւրկություններից ն կյանքի տարբերշրջաններում տատանվումէ: Մելանոգենեզի կարգավորումն իրականանում է նյարդային հա մակարգով ն. էնդոկին գեղձերով: Մելանինի սինթեզը խթանում են հիպոֆիզի մելանին խթանող հորմոնը, ԱԿՏՀ-ն, վահանագեղձիհորմոնները, սեռական հորմոնները, սիմպաթիկ նյարդային համակարգի միջնորպարասիմպա նյարդաելակում են` մելաւրոնինը նյութերը, արգելակ լատոնինը ե պարասիմպաթիկ նյարդ դանյութերը, յին համակարգի միջնորդանյութերը: Մելանինի առաջացումը խթան-

ն

խալե-

Գունակային բջիջներից) ն ընդունակ են մելանին արտադրելու: րից կարող են առաջանալ չառրակուռուցքներ՝ մելանոմաներ: Գունակավորմանտարածված թուլացումը ընդհուպ մինչն մելան արտադրելու ընդունակության կորուստը կամա լբինիզմը րտ նի Ես սպիտակ) ունի բնածին բնույթ ն կապված է թիրոզինա(լատ. զայի ժառանգական անբավարարության հետ: Ալբինիզմն արտահայտվում է մելանինի բացակայությամբ մազերի կոճղեզներում, էպիդերմուսում, դերմայում, ցանցենու մեջ ն ծիածանաթաղանթում: Մելանինի օջախային անհեւրացումընկատվում է մաշկի բորբոքային փոփոխութսիֆիլիս), մաշկային նյարդերի վնասման յուններից հետո (Օրինակ դեպքում (օրինակ` բորի դեպքում): Մաշկի վրա առաջանում են գունակում վիտիլիգո): Սրանք նույնպես կարող կազուրկ գծեր (լեյկոերմա են լինել զարգացմանբնածին արար: ադրենալինիօքսիդացմանարդյունքն է, Ադրենոքրոմը որը հանդիպում է մակերիկամներիուղեղային նյութի բջիջներում հատիկներիտեսքով: Տալիս է բնորոշ քրոմաֆինային ռեակցիա, որի հիմքում ընկած է քրոմաթթվով մուգ շագանակագույններկվելու հատկությունը ն բիքրոընդունակությունը: Գունակի բնույթը քիչ է ու-

աոանուպես ուանպաշ րոմանորական Աոնայրումի կենսաբանականռեակցիա: ում

է ուլրրամանուշակագույն

ճառագայթներով,

որով

բացա

ում

է

Մելանինի փոխանակության խանգարումներն արտահայտվում նրա ուժեղացած սինթեզով կամ անհետացումով:Այդ խանգարումներն ունեն տարածուն կամ տեղային բնույթ, ն կարող են լինել ձեռքբերովի կամ բնածին: Մաշկի ւրարածուն ձեռքբերովի գերգունակավորումըկամ մելա նոզը նկատվում է գերհյուծվածության (հյուծող հիվանդությունների հողի վրա), վիրամինաքաղցերի(պելագրա, ցինգա), ածխաջրածիննեով թունավորումների(թունավոր մելանոդերմիա), ներքին արտազաւրդեպքերում: Մելանոդերմիան արտահայտված է հատկապես ադիսոնյան հիվանդության ժամանակ, որը պայմանավորված է մակերիկամներիուռուցքային ն. ւրուբերկուլոզային բնույթի ախտահարումով: Մաշկի գերգունակավորումնայս հիվանդության դեպքում բացատրվում է նրանով, որ թիրոզինի փոխանակության միջանկյալ արգասիքները ընդհանուր են ինչպես ադրենալինի,այնպես էլ մելանինի առաջացան համար: Մակերիկամների ախտահարման ն ադրենալինի արտադրության իջեցման դեպքում ԱԿՏՀ-ի ազդեցությամբ մաշկում նկատվում է թիրոզինը օքսիդացնող թիրոզինային ուժեղացած արտադրություն, որը հանգեցնում է մելանինի ավելցուկային են

ան«եղձերի ախտահարումների

սինթեզին:

Տարածուն բնածին մելանոզը (գունակային քսերոդերմա) կապված է ուլրրամանուշակագույն ճառագայթների նկատմամբ մաշկի բարձրացած զգայունության հետ ն արտահայտվում է մաշկի բծավոր գունակավորումով, գերկեռատոզի ն այտուցի երնույթներով: Տեղային ձեռքբերովի մելանոզների թվին է պատկանում հաստ աղու մելանոզը, որը հանդիպում է խրոնիկականփորկապությամբտառապող մարդկանց մուր: Այս դեպքում մելանինիավելցուկային առաջացումը կատարվում է հաստ աղու լորձաթաղանթի հենքի բջիջներում: Գունակի բեկորները տեղակայվումեն նան բջիջներից դուրս: Մելանինի օջախային խստացած գոյացումը նկատվում է բնածի խալերում կամ նեվուսներում, որոնք իրենցից ներկայացնում են մաշկի բնածին արատներ: Նեվուսները կազմված են հատուկ (նեվուսային) բջիջներից,որոնք ծագում են, հավանաբար, լեմոցիւրներից (այսպես կոչված` շվանյան

մարը Ան

սուսսասիրված:

Էնտերոքրոմաֆինայինքջիջների հատիկներիգունակը, որը ցրված է ստամոքսաղիքայինուղու տարբեր բաժիններում,համարվում է տրիպտոֆանի ածանցյալ: Այն կարելի է հայտնաբերել մի քրոմաշարք հյուսվածաքիմիականռեակցիաների(արգենտաֆինյին, ֆինային դիազոնային-ինդոֆենոլային,ֆալկի ռեակցիան կտրվածքները ֆորմալդեհիդի գոլորշիներով սնեռելուց հետո ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման դեպքում այլն): ն Գունակի առաջացումը կապված է սերուրոնինի ն մելատոնինի սինթեզի հետ: Այս բջիջներից առաջացած ուռուցքներում, որոնք կոչվում են կարցինո իդներ, սովորաբար հայտնաբերվում են շատ գունակ պարունակողհատիկներ: Ներկայումս այն բջիջները, որոնք արտադրում են կենսւսծին մոնոամիններ (էնտերքրոմաֆինային բջիջները, վահանագեղձի 8 ն Շ բջիջները, ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները, երիկամների կծիկամերձ ապարատի բջիջները ն այլն) միավորվում են մեկ էնդոկրին համակարգիմեջ, որը ներկւսյացնում է «հիպոթալամուսը ծայրամասում» (ՃԵՍԾՃոյոծ3ԼՏՇսՏօ- ՍքեւեծՅոմ Ծ6օուեօյոտեօո):

ԼԻՊԻԴՈԳԵՆ

ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ

(Ղիպոգունակներ) Այս խմբի մեջ

մտնում ճարպասպիտակուցայինգունակները հեմոֆուսցինը, Ք վիտամինի անբավարարության գուակը, ցերոիդը ն լիպոքրոմները: Լիպոֆուսցինը, հեմոֆուսցինը, Ք վի-

են

լիպոֆուսցինը.

տամինիանբավարարությանգունակը ն ցերոիդն ունեն միննույն ֆիզիկական ն քիմիական (հյուսվածաքիմիական) հատկությունները, որն իրավունք է տալիս դրանք համարել մեկ գունակի՝լիպոֆուսցինի տա-

րատեսակները:

Լիպոֆուսցինը գլիկոպրոտեիդէ, որում գերակշռում են ճարպերը, հատկապեսֆոսֆոլիպիդները: Բոլոր օրգանների ն հյուսվածքների բջիջներում լուսամանրադիտակով այն երնում է ոսկեգույն կամ շագանակագույնհատիկների ձնով: Էլեկտրոնային մանրադիտակով գունակը հայտնաբերվում է էլեկրրոնախիտ հատիկների ձնով՝ շրջապատված եռուրվագծայինթաղանթով, որը պարունակում է միելինանման կառուցվածքներն ֆերրիտինի մոլեկուլներ: Լիպոֆուսցինի առաջացումը բջջում անցնում է մի քանի փուլ: Առաջնային հատիկներըկամ նախագունակ հատիկներնի հայտ են գալիս շուրջկորիզային առավել ակտիվ ընթացող փոխանակայինպրոն ռիբոցեսներիգոտում: Դրանք պարունակումեն միտոքոնդրիումների սոմների ֆերմենտներ (հատուկ նշանակություն ունեն մետաղաֆլավոպրոտեիդներըն ցիտոքրոմները),որոնք կապվածեն իրենց թաղանթների լիպոպրոտեիդներիհետ: Նախագունակհատիկները անցնում են որտեղ սինթեզվում են սեփականգունակի հատիկները, Գոլջի համալիր, այսինքն` առաջանում են «երիտասարդ»կամ ոչ հասուն լիպոֆուսցինի ոսկեզօծ հատիկները:Դրանք սուդանոֆիլ են, լուծվում են թթուներում ն օրգանական լուծիչներում, ներկվում են հիմնային ներկերով, ՔՃՏ դրական են, պարունակում են երկաթ, երբեմն`պղինձ,օժտված են ուլտրրամանուշակագույնլույսում բաց դեղին աուտոֆլյուրեսցենտումով: Գունակի հատիկներըտեղաշարժվում են բջջի ծայրամասային գոտի ն կլանվում են լիզոսոմներիկողմից: Առաջանում է հասուն լիպոֆուսցին, որն օժտված է լիզոսոմային,այլ ոչ թե շնչառական ֆերմենտների բարձր ակտիվությամբ:Նրա հատիկներըկարող են դառնալ շագանակագույն,կայուն սուդանոֆիլ են, վատ են լուծվում թթուներում, հիմքերում ն օրգանական լուծիչներում: ՔՃՏ-դրական են, նրանցում երկաթ չի հայտնաբերվում, աուտոֆլուռրեսցենցիան դառնում է կարմրաշագանակագույն:Լիպոֆուսցինի բարդ ու բազմափուլ սինթեզի ուսումնասիրման արդյունքներով ներկայումս ժխտվել են նրա մասին եղած հին պատկերացումները, ինչպիսիքեն՝ «ծերացման գունակ», «մաշվածության գունակ» կամ «մնացորդայինմարմնիկներ»:Հիմքեր կան լիպոֆուսցինը համարելու բջջի բնականոն բաղադրամաս, որի ներկայությունը արտահայտումէ ինքնաօքսիդացման ն գերօքսիդացման պրոցեսների գերակշռությունը,որոնք թթվածնի պակասիպայմաններում բջիջներն ապահովում են էներգիայով: Լիպոֆուսցինի կուտակումը բջիջներում այս պայմաններում,խոսում է շնչառական ֆերմենտների ակտիվությանիջեցման ու գլիկոլիզի գերակշռմանմասին: Պաթոլոգիական պայմաններումբջիջներում լիպոֆուսցինի պարունակությունըկարող է մեծանալ:Փոխանակության այս խանգարումը .

-

կոչվում է /հապշֆուսցինոզ: Այն կարող է լինել առաջնային (ժառանգական) ն երկրորդային: Երկրորդային լիպոֆուսցինոզը զարգանում է ապաճումների ն ծերության, հյուծող հիվանդությունների դեպքերում, որոնք հանգեցնում են գերհյուծման(սրտամկանի ն լյարդի գորշ ապաճում), ֆունկցիոնալ խիստ ծանրաբեռնվածության դեպքում (սրտամկանի լիպոֆուսցինոզ սրտի արատի դեպքում, լյարդի լիպոֆուսցինոզ՝ ֆագոստամոքսին տասներկումատնյաաղու խոցայինհիվանդության, ցիտոզի դեպքում՝մակրոֆագի լիպոֆուսցինոզ): Լիպոքրուները լիպիդներ են, որոնցում լուծված են գունավոր ածխաջրածիններըկարոտինոիդները,որոնք համարվում են Ճ վիտամինի առաջացման աղբյուր: Լիպոքրոմները դեղին գույն են տալիս ճարպային բջջանքին, մակերիկամների կեղնին, արյան շիճուկին, ձվարանների դեղին մարմնին: Նրանց հայտնաբերումը հիմնված է կարոտինոիդներիհայտնաբերման վրա (գունավոր ռեակցիաներթթուների հետ, կանաչ լուսարձակում ուլտրամանուշակագույն լույսում): Պաթոլոգիական պայմաններում կարող է նկատվել լիպոքրոմների ավելցուկով կուտակում: Օրինակ`շաքարախտիդեպքում գունակը կուտակվում է ոչ միայն ճարպային բջջանքում, այլն մաշկում, ոսկորներում, որը կապված է ճարպավիտամինայինփոխանակության խիստ խանգարումներիհետ: Կտրուկ ն արագ նիհարմանդեպքում տեղի է ունենում լիպոքրոմներիխտացում ճարպային բջջանքում, որը դառնում է կավադեղնավուն: ՛

ՆՈՒԿԼԵՈՊՐՈՏԵՒԴՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Նուկլեռպրուտեիդները կազմված են սպիտակուցից ն նուկլեինաթթուներից`դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթվից (ԴՆԹ) ն ռիբոնուկլեինաթթվից (ՌՆԹ): ԴՆԹ-ը կազմում է կորիզի քրոմոսոմների հիմքը, ՌՆԹ-ն՝

բջջապլազմայի էնդոպլազմատիկցանցի ռիբոսոմային հատիկների ն կորիզակների հիմքը: Բջջային ԴՆԹ-ի ն ՌՆԹ-ի փոխանակությունը փոխկապակցվածէ ն ենթակա է բջջի սպիտակուց սինթեզող ֆունկցիային: Նուկլեինաթթուներըհայտնաբերվում են հատուկ հյուսվածաքիմիական ռեակցիաներով(ԴՆԹ-ն ֆյոլգենի մեթոդով, ՌՆԹ-ն՝ Բրաշեի): Նուկլեռպրուրեիդներիէնդոգեն արտադրությունն ու սննդի հետ ներմուծումը (պուրինային փոխանակություն) հավասարակշռվումեն նրանց քայքայումով ն նուկլեինային փոխանակության վերջնական արգասիքների` միզաթթվի ն նրա աղերի օրգանիզմից հեռացումով`հիմնականում

երիկամներով:

Նուկլեռպրուեիդներիփոխանակության խանգարումների ն մի-

զաթթվի ավելորդ քանակի առաջացմանդեպքերում նրա աղերը կարող 46-5

են նստել հյուսվածքներում,որը նկատվում է պոդագրայի, միզաքարային հիվանդության ն միզաթթվայինինֆարկտիժամանակ: Պոդագրա՝ հոդատապ(հուն. քօժօ5 որք ն 8914 որս, բառացի՝ ուրքերի թակարդ) բնութագրվում է հոդերում պարբերաբարմիզաթթվական նատրիումինստեցումով,որն ուղեկցվում է ցավային նո-

-

պայով: Հիվանդներիմոտ

հայտնաբերվումէ միզաթթվի աղերի պարունակության բարձրացում արյան մեջ (հիպերուրիկեմիա) ն մեզում (հիպերուրիկուրիա):Աղերը սովորաբարկուտակվում են ձեռքի ն ոտքի մանր հոդերի ձուսպային թաղանթներում ու աճառներում,սրունք-թաթային ն ծնկային հոդերի ջլերում ւ հոդաշապիկներում, ականջախեցիների աճառում: Հյուսվածքները, որոնցում աղերը նստում են բյուրեղների ն ամորֆ զանգվածներիձնով, մեռուկանումեն: Աղերի կուտակումների ն մեռուկի օջախներիշուրջը շարակցականհյուսվածքի աճի հեւ ն մարմնիայլ մասերում հոդի շուրջը, ականջախեցիներում առաջանում են հոդատապային սոճլ), հոդերը ձնախախտվում(դեպալարներ (էթօքհւ ֆորմացվում) են: Երիկամներումհոդատապիդեպքում տեղի ունեցող փոփոխությունների պատճառը միզաթթվային նատրիումի ն միզաթթվի աղերի կուտակումն է խողովակներում:Վերջիններիսլուսանցքը փակվում է, զարգանում են երկրորդային բորբոքային ն ապաճային փոփոխություններ (հոդատապային երիկամներ): Հոդատապի զարգացումը մեծ մասամբ պայմանավորված է նյութերի փոխանակությանբնածին խանգարումներով (առաջնայինհոդատապ), որի մասին վկայում է նրա ընտանեկանբնույթը: Այս դեպքում մեծ է սնմա դերը, մեծ քանակությամբ կենդանականսպիտակուցների օգտագործման նշանակությունը: Հազվադեպհոդատապըլինում է այլ

հիվանդություններիբարդություն (երկրորդային հոդատապ),օրինակ՝ ն այլն: նեֆրոցիռոզ,արյան հիվանդություններ Միզաքարային հիվանդությունը, ինչպես ն հոդատապը, կարող է կապված լինել ամենից առաջ պուրինային փոխանակության խանգարման հետ, այսինքն՝լինել, այսպես կոչված, միզաթթվային դիաթեզիարտահայտություն: Այս դեպքում երիկամներում ն միառաջանում են մեծ մասամբկամ բացառապես ուրատներ զուղիներում (րես՝ «Երիկամաքարային հիվանդություն»): Միզաթթվային ինֆարկտը հանդիպում է նորածինների մոտ, որոնք ապրել են երկու օրից ոչ պակաս, դրսնորվում է միզաթթվային նատրիումիամորֆ զանգվածներիկուտակումով երիկամի խողովակներում: Երիկամիկտրվածքումմիզաթթվի աղերի կուտակումները երնում են դեղնակարմիրբծերի տեսքով, որոնք դուրս են գալիս երիկամի ուղեղային շերտի պտկիկներից: Միզաթթվային ինֆարկտի աաջացումըկապվածէ նորածիններիկյանքի առաջին օրերի ինտենսիվ

փոխանակությանհեր ն արտահայտումէ երիկամներիհարմարողական ռեակցիանգոյության նոր պայմաններում:

ՀԱՆՔԱՅԻՆ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

(Միներալային դիստրոֆիաներ) Միներալները մասնակցումեն բջիջների ն հյուսվածքների կառուցվածքայինտարրերի առաջացմանը,մտնում են ֆերմենտների,հորմոնների, վիտամինների,գունակների սպիտակուցային համալիրների կազմության մեջ: Դրանք համարվում են կենսակատալիզատորներ, մասնակցում են շար փոխանակայինպրոցեսների,կարնոր դեր են խաղում թթվահիմնային վիճակիպահպանմանգործում ն նշանակալիցչափով որոշում են օրգանիզմինորմալ կենսագործունեությունը: Գոյություն ունեն հյուսվածքներումհանքային նյութերի հայտնահետ համակցված բերման մի շարք մեթոդներ: Հյուսվածասպեկտրագրի միկրոայրումը թույլ է տալիս ճիշտ տվյալներ ստանալ հյուսվածքներում կալցիումի, երկաթի, մագնեզիումի, սիցիլիումի ն այլ տարրերի բաշխման մասին: Ռադիոինքնագրովկարելի է ուսումնասիրել ռադիոակտիվ իզոտոպների ձնով օրգանիզմ ներմուծված տարրերի տեղաբաշխումը հյուսվածքներում: Բացի այդ, մի շարք տարրերի հայտնաբերման համար, որոնք ազատվելով սպիտակուցների հետ կապերից, նստում են հյուսվածքներում,կիրառվում են սովորականհյուսվածաքիմիականմեթոդներ: Առավել մեծ գործնականնշանակություն ունեն կալցիումի, կալիումի, պղնձի ն երկաթի փոխանակությանխանգարումները:

ԿԱԼՑԻՈՒՄԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

(Կալցինոզներ)

Կալցիումը կապված է բջջաթաղանթների թափանցելիության, նյարդային ապարատների գրգռականության, արյան մակարդման, թթվահիմնային վիճակի կարգավորման,կմախքի ձնավորման ն այլ պրոցեսներիհետ: Կալցիումն օրգանիզմ է անցնում սննդի հետ, ներծծվում է ֆոսֆատներիձնով բարակ աղու վերին հատվածներում,որի թթվային միջավայրը ապահովում է ներծծումը: Ներծծմանհամար մեծ նշանակություն ունի վիտամին Ծ-ն, որն աղիքներում կատալիզում է կալցիումի ֆոսֆորականլուծելի աղերի առաջացումը: Բարձր կոնցենտրացիայով (0,1-0,12 գ/լ կամ 10-12 մգ) կալցիումը պահվում է արյան մեջ ն հյուսվածքայինհեղուկներումսպիտակուցայինկոլոիդներովւ ածխաթթվով: Կալցիումիհիմնական զանգվածը գտնվում է ոսկորներում (կալցիումի պահեստ), որտեղ կալցիումի աղերը միացած են ոսկրային հյուսվածքի օրգանականհենքի հետ: Ոսկորների հոծ նյութում կալցիումը համեմա67

կրակալումը Մետաստատիկբնույթ: Նրա

Իո

ռացիումի

ունի տարածված համարվում,է Գե պատճառը

աղերի «լվացումը» նորմալ պաթոլոգիական պայմաններում ձեաբանական տեսակետիցարտահայտվում է մի դեպքում խորշիկային ներծծմամբ, կուս դեպքում այսպես կոչված խոռոչային ն

ան-

Ն ոն իրագործվում բջիջների՝օստեկր որշիմային միջոցով, որոնք ոսկրերում առաջացնում ներծծման

ներծծումով ր

կամհարթ

ռեզո

այով:

ն

.

է

են ոկլաստների հատվածներ` լակունաներ: Խոռոչային ներծծման կամ հարթ շեզոյրըցիայի դեպքերում տեղի է ունենում ոսկրի լուծում առանց բջիջների մասնակցության, առաջանում է «հեղուկ» ոսկոր. Կալցիումի փոխանակությունըկարգավորվումէ նյարդահումորալ ճանապարհով: Ավելի մեծ նշանակություն ունեն հարվահանագեղձերը (պարատհորմոնը)ն. վահանագեղձը (կալցիտոնինը): Հարվահանագեղձերի թերֆունկցայի դեպքում (պարատհորմոնը ը խթանում է կալցիումի լվացումը ոսկրերից), ինչպես նան կալցիտոնինի գերարտադրության դեպքում (կալցիտոնինը նպաստում է կալցիումի անցմանը արյունից ոսկրային հյուսվածք), կալցիումի պարունակությունն արյան մեջ ընկնում է: Հարվահանագեղձի գերֆունկցիան, ինչպես նան կալցիտոնինի անբավարար արտադրությունը, ընդհակառակը,ուղեկցվում է ոսկորներից կալցիումի լվացումով ն գերկալցիումարյունությամբ: Հյուսվածքներումկալցիումը հայտնաբերվում է Կոսի արծաթեցման մեթոդով: Մեդոդի սկզբունքը կալցիումի աղերի փոխանակումն է արծաթի միացությունների ն վերջինների վերականգնումը մինչն մետաղականարծաթի, որը հյուսվածներում առաջացնում է սն նստվածք: Պետք է հիշել, որ կրացած հյուսվածքից կտրվածք ստանալու համար նրանից պետք է հեռացնել կալցիումիաղերը (դեկալցինացիա): Կալցիումի փոխանակության խանգարումները, կայցինոզնելրըՆ կրային դիստրոֆիաները կամ կրակալումը բնութագրվում են հյուսվածքներումկալցիումի աղերի նստեցումով: Կալցիումի աղերի կուտակումները հայտնաբերվումեն ինչպես բջիջներում, այնպես էլ միջբջջային նյութում ն ունեն մերթ փոքրագույնհատիկների,մերթ խոշորաձույլ քարերի ձն: Հաճախ հայտնաբերվումեն միայն մանրադիտակիտակ: Կրացման մատրիցա կարող են լինել բջիջների միտոքոնդրիումներնու լիզոսոմները, հիմնական նյութի գլիկոզամինոգլիկանները, կոլագենային ն էլաստինային թելերը: Պրոցեսը կարող է լինել համակարգային (տարածված) կամ տեղային: Կալցինոզների առաջացման մեխանիզմը տարբեր է: Դրա հետ կապվածտարբերում են կրացմաներեք ձն` 1. մետաստատիկ, 2. դիստրոֆիկ, 3. մեւտաբոլիկ (նյութափոխանակային):

ե

ն

օրգա-

ումն

ննե գաներ

այն:

է

ն մներում, րտ ն է նրանով,որ թոքերը, ստամոքսը բացատրվում

լորձաթաղանթում, մոքսի Մա ների պատում: ե

օր-

ստա-

բայց

ու

նրանց հյուսվածքները նյութեր արտադրում իկամները ընդունակպահելու քիչ ավելի ը ձր հիմնայնությանհետնանքով են

ն

թթու

են

հյուսվածքաղերը լուծված վիճակում,քան մյուս օրգանների կար է կուտակվում կիրը 9 իումի պատերում զարկերակների ն Սրտամկանում

նե

ողողվածեն զարկերակային նպատճառով, որ նրանց հյուսվածքները են ածխաթթվով: - ունով ն համեմատաբար աղքատ տեսքը քիչ է փոփոխր) Օրգաններին հյուսվածքներիարտաքին խիտ են ա

`

երնում զում, երբեմն կտրվածքիմակերեսին

սպիտակավուն

մետաստազներիդեպքում կալցիումի աղերը բջիջներում,այնպես էլ շարակցաու հիմնականնյութում: Սրտամկանում, կան հյուսվածքիթելերի վրա են միտոհայտնաբերվում կրի առաջինկուտակումները երիկամներում են ֆոսֆաորոնք օժտված ն ֆագոլիզոսոմներում, քոնդրիումներում առաջացում): ֆոսֆատի (կալցիումի տազների բարձր ակտիվությամբ հյուսվածքումկիրը սկզբում պատումն շարակցական Ջարկերակների ուղղությամբ:Կրի ն թելավորկառուցվածքների նստում է թաղանթների ունի կոլագենին քոնդրոիտին նստեցման համար մեծ նշանակություն շուրջ նկատվումէ բորբոքաճակը: Կրի նստվածքների հսկա բջիջներիկուտաԷ մակրոֆագերի,

պարենքիմայի Սան ընցես ն

.

ԱԱ

կում:

'

աղում րեմն

կամ քարացման(պեղրրիբնույթ ն սոֆիկացիա) դեպքումկրի կուտակումներնտեղային վիճաեն մեռած կամ խորը դիստրոֆիայի վորաբարհայտնաբերվում բացակաԳերկալցիումարյունությունը կում գտնվող հյուսվածքներում: ՝

ման

Դիստրոֆիկկրակալ

ունեն

յում է:

(լրայինմետաս-

է արված առաջացման արտա ո քիչխանարգանիզմից կարգավորման Հնդոկրին Կարիճարի ոխանակության կալցիտոնինի գերարտադրություն, հետ (պարատհորմոնի Գրարման մետաստազներիառաջացում (բազմակի կոտրվածքԴրԿր բավարարություն): այքայման նշում ոսկրաություն, ուռուցքի մետաստազներ), հիվան ոսզոր դեպքում, ներ,միեոմային ոսկրադիստրոֆիայի հիպե արաթիրեռիդ (սուլեմայով թունավորում, փողո թանախատահարումների ավելի քանակով չափից ք-ի նեֆրիտ), վիտամին խրոնիկական. դեպքումնստում տարբեր նիզմ կրացման Ար աատատիկ ավելի հաճախ`թոքերում, ումհյուսվածքներում, սրտամկանում զարկերակերիկամներ

լրազներ)

է, իսկ էԷպիֆիզին մերաֆիզի սպունգանման նյութում՝ տաբար կայուն

ռր հյռ սվա րակալման հիմն հյուսվածքիֆիԴիստրոֆիկ տրո կրակալմ իմնական պատճառը

սվա ծքահեղո

:

իպ

լ ն հյո յու կից: Ա Առավելմեծ նշանակութարյունից յու ) ին չկից: նումը է յուն տրվում միջավայրի հիմնայնացմանըն ֆոսֆատազներիակտիվության ուժեղացմանը,որոնք անջատվումեն մեռած հյուսվածքից: Դիստրոֆիկ կրակալման դեպքում հյուսվածքներում առաջանում են տարբեր չափերի, քարի պնդությամբ կրային սերր աճվածքներ (պետրիֆիկատներ): Մի շարք դեպքերում պետրիֆիկատներում ի հայտ է գալիս ոսկրային հյուսվածք (օսիֆիկացիա՝ ոսկրակալում): Պետրիֆիկատները առաջանում են տուբերկուլոզի կազեոզ օջախներում, գումմաներում, ինֆարկտի օջախներում, մեռած բջիջներում, խրոնիկականբորբոքման օջախներում ն այլն: Դիստրոֆիկ կրակալման է ենթարկվում նան սպիական հյուսվածքը (օրինակս̀րտի փականները նրա արատի դեպքում, աթերոսկլերոտիկվահանիկները, աճառները (քռնդրոկալցինոզ), մեռած մակաբույծները, (էխինոկոկ, տրիխինա), մեռած սաղմը արտաարգանդայինհղիության դեպքում (լի՛լրոպելի ռն) ն այն:

Նյութափոխանակային

կամմետաբոլիկկրակ

ալման(կրային հոդատապ), միջանկյալհյուսվածքի կալցինոզիմեխանիզմը պարզված չէ, ընդհանուր (գերկալցիումարյունություն) ն տեղային (դիստրոֆիա, մեռուկ, սկլերոզ) նախադրյալներըբացակայում են: Նյութափոխանակային կրակալմանզարգացմանմեջ կարնոր նշանակություն ունի բուֆերային համակարգերիանկայունությունը (սպիտակուցային կոլոիդներ), որի հեր կապված կալցիումն արյան մեջ ն հյուսվածքային հեղուկում չի պահվում, նույնիսկ նրա ոչ բարձր կոնցենտրացիաներիդեպքում: Ըստ Հ. Սելիեի որոշակի դեր կարող է խաղալ հյուսվածքների բարձրացած զգայունությունը կրի նստեցման նկատմամբ(կայցերգիա կում կալցիֆիլակսիա): Տարբերում են համակարգայինն սահմանափակ միջանկյալ կալցինոզներ: Պամակարգեային (րնդհանուր) ինրերատիցիալ կալցինոզի դեպքում կիրը նստում է մաշկում, ենթամաշկայինբջջանքում, ջլերի ուղղությամբ, փակեղներում Ա ֆջլերում, մկաններում, նյարդերում ն

անոթներում:

Երբեմն կրի կուտակումներիտեղակայումը լինում է նույնպիսին, կրային մետաստազներիդեպքում: Սահմանափակ Որեղային) ինրերատիցիալ կալցինոզը կձմ կրային հոդատապը բնութագրվում է կրի նստեցումովձեռքի մատների(հազվադեպ՝ ոտքերի) մաշկում թիթեղիկներիձնով: Կալցինոզների ելքը անբարենպաստէ: Նստած կիրը սովորաբար չի ներծծվում կամ ներծծվում է մեծ դժվարությամբ: Կալցինոզներինշանակությունըկախվածէ կրակալմանտարածվածությունից, տեղակայումից ն բնույթից: Այսպես, կրի նստեցումն անոթի պատում հանզեցնում է ֆունկցիայի խանգարումների,կարող է ինչ

որ

միի շարք

պատճառհանդիսանալ(օրինակթ̀րոմբոզ): բարդությունների ւ

բնույթ: է նրա լավացմանմասին, ունի ռեպարատիվ յ վկայում

ԿԱԼԻՈՒՄԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

մասնակցում է բջջի է, Կալիումը կարնորագույնՆտարր է նորկառուցմանը:Կալիումի հաշվեկշիռըապահովում ջապլազմայի

կարնեյրոէնդոկրին փոխանակությունը, Ի: սպիտակուցալիպոիդային գ

ավորումը: Կալիումը կարելի

է

մեթոդով, որը Մաք-Կալլիումի հայտնաբերել

բյուրեղայիննստվածքիառանարնջագույն հիմնված է փոխազդեցու: ացմանվրա, երբ նատրիումի հեքսանիտրոկոբալրատը հետ: աղերի հյուսվածքային է կալիումի թ յան մեջ մտնում ն կալիումիքանաԱրյան մեջ (գերկալիումեմիա)հյուսվածներում ն կապդեպքում հիվանդության կի ավելացումնկատվումէ ադիսոնյան հետ, որի հորմոնները կեղնի ախտահարման ված է մակերիկամների պակասովն նրա Կալիումի հաշվեկշիռը: հսկում են էլեկտրոլիտների հիվանեն բացատրում ժառանգական խանգարումով փոխանակության է որն արտահայտվում դությանը̀նդհատվողպարալիզիզարգացումը, պարալիզով: թուլությաննոպաներովն շարժողական

ՊՂՆՁԻ ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

է, որտեղ բաղադրամասերից պարտադիր Պղինձը բջջապլազմայի այն Հյուսվածքներում ռեակցիաներին: է նա մասնակցում ֆերմենտային ն միայն նորածնի լյարդում է մեծ է քանակությամբ պարունակվում ոչ

հյուսվածքում

համեմատաբար շատ:

համար առավել ճշրգիտ է Օկամոտոյի Պղնձի հայտնաբերման թթվի (դնթիոքսամիդ) մեթոդը, որը հիմնված է ռուբեանաջրածնական է հյուսվածքիկանատալիս հետ ն վրվրա, ո րը պղ նձի աղերի կիրառման չասն գունավորում: խանգարումնընկած է ժառանգական Պղնձի փոխանակության

(դեպատոլենտիկուլդիստրոֆիայի լյարդաուղեղային հիվանդության հիվանդություն)

կամ Վիլսոն-Կդնովալովի կազմափոխության դեպքումպղինձը կուտակվումէ լյարդում, հիվանդության Այդ հիմքում: (Կայզեր-Փքլեյշերի պաուղեղում, երիկամներում,եղջերաթաղանթի պերիֆերիեղջերաթաղանթի օղ օղի գորշականաչավուն թոգոնոմիկ ն այլ օրգաննեամորձիներում գեղձում, այում), ենթաստամոքսային համաչափ փոեն լյարդի ցիռոզ ն կազմափոխական րում:Զարգանում (պոչավոր փոխություններուղեղի հյուսվածքում(ոսպաձն կորիզներում) արյան մարմնում, գորշ գնդում, կեղնում): Պղնձի պարունակությունը են հիվանդության Տարբերում պլազմայում ցածը է, իսկ մեզում`բարձր: ձներ: լյարդային, լենտիկուլյարն հեպատոլենտիկուլյար յար

(բրոնխիալ քարեր), նշիկների խորշերիքարերը: Քարերի խէկտազների

Պղնձի պահեստավորումըպայմանավորված է լյարդում ցերուլոպլազմինի ցածր արտադրությամբ, որը պատկանում է գլոբուլիններին ն ընդունակ է կապելու արյան պղինձը: Այս բոլորի հերնանքով պղինձը անջատվումէ պլազմայի սպիտակուցներիհետ կապված անկայուն կապերից ն նստում հյուսվածքում: Բացառված չէ, որ Վիլսոն-Կոնովալովի հիվանդության դեպքում բարձրանում է հյուսվածքային սպիտակուցների խնամակցությունըպղնձի նկատմամբ: ԵՐԿԱԹԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

համարվում այսպես կոչված երակային քարեր (ֆլեբոորոնք պատից պոկվածքարացածմակարդուկեն ն աղիքային լիտներ), քարերը(կապրոլիտներ), որոնք առաջանում են աղիքների խտացած

հատուկձն

ներդրվագավորումից: պարունակության

Քարաառաջացմանախտածնությունըբարդ է ն որոշվում է ինչպես ընդհանուր,այնպես էլ տեղայինգործոններով:Ընդհանուր գործոնների թվին (որոնք հիմնականնշանակություն ունեն քարերի առաջացման համար) պետք է դասել ժառանգականբնույթի կամ ձեռքբերովի խանգարումները:Հատուկ նշանակություն ունյութափոխանակության մի շարք ածխաջնեն ճարպերի (խոլեսթերինի), նուկլեռպրոտեիդների, Լավ հայտնի խանգարումները: աղերի փոխանակության րերիհանքային է, օրինակ,լեղաքարայինհիվանդությանկապը ընդհանուր ճարպակալհոդատաման ն աթերոսկլերոզի հետ, միզաքարային հիվանդությանը՝ պի, օքսալուրիային այլնի հետ: խանգարումների՝ Տեղային ազդակներիմեջ մեծ է արտազատման այն բորքոքումնեօրգանների կ անգի նշանակությունը, արտազատուկի րի դերը, որոնցում առաջանում են քարեր: Արտազատմանխանգարումները, ինչպես նան արտազատուկիկանգը հանգեցնում են նյութերի խտության բարձրացման, որոնցից կազմվում են քարերը ն նրանց նստեցմանլուծույթից, որին նպաստումէ հետներծծմանուժեղացումը ն արտազատուկիխտացումը: Բորբոքման դեպքում արտազատուկումի հայտ են գալիս սպիտակուցայիննյութեր, որոնք ստեղծում են օրգանական (կոլոիդային) մատրիցա, իսկ վերջինում նստում են աղերը, որոնց վրա կազմվում է քարը: Հետագայումքարն ու բորբոքումը հաճախ դառնում են մեկը մյուսին լրացնող գործոններ, որոնք պայմանավորում են քարառաջացման

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Երկաթը հիմնականում պարունակվում է հեմոգլոբինում, ն նրա փոխանակությանխանգարումներիձւաբանական արտահայտությունները կապվածեն հեմոգլոբուլինոգեն գունակներիհետ: ՔԱՐԵՐԻ

ԱՌԱՋԱՑՈՒՄ

Քարերը կամ կոնկրեմենտները շատ խիտ գոյացություններ են, որոնք ազատ գտնվում են այս կամ այն խոռոչում: Հանդիպում են մեծ (խոշոր) քարեր ն մանրաքարեր:Քարի ձնը հաճախ կրկնում է այն խոռոչը, որն ինքը լցնում է. կլոր կամ ձվաձն քարեր միզապարկումն լեղապարկում, ելունավոր` երիկամների ավազաններում ու բաժակներում, գլանաձն` գեղձերի ծորաններում: Քարերը կարող են լինել միայնակ կամ բազմաթիվ: Վերջին դեպքում նրանք հաճախ ունենում միմյանց հպված նստակետմակերեսներ (ֆասետաձն քարեր): Քարերի մակերեսը կարող լինել ոչ միայն հարթ, այլն խորդուբորդ(օքսալատներն,օրինակ, հիշեցնում են թթի հատապտուղ), որը վնասում է լորձաթաղանթը՝ առաջացնելով նրա բորբոքում: Քարերի գույնը տարբեր է, որը պաայմանավորված է նրանց տարբեր քիմիականկազմով, սպիտակ(ֆոսֆատներ), դեղին (ուրատներ), մուգ շագանակագույն կամ մուգ կանաչավուն (գունակային) քարեր: Մի դեպքում քարը սղոցվածքում ունենում է ճառագայթաձն կառուցվածք (բյուրեղային), մեկ այլ դեպքում`շերտավոր (կոլոիդ), երրորդ՝շերտաճառագայթաձն(կոլոիդ-բյուրեղային): Քիմիական կազմը նույնպես տարբեր է: Լեղաքարերը կարող են լինել խոլեսթերինային,գունակային, կրային կամ խոլեսթերինագունակային (բարդ կամ համակցվածքարեր): Միզաքարերը կարող են կազմված լինել միզաթթվից ն նրա աղերից (ուրատներ), կալցիումի ֆոսֆատից (ֆոսֆատներ), կալցիումի օքսալատից (օքսալատներ), ցիստինից քսանտինից:Բրոնխային քարերը սովորաբարկազմված են լինում լորձի ներդրվագվածկրից: Ավելի հաճախ թարեր առաջանում են լեղուղիներում ն միզուղիներում` համարվելով լեղաքարային ն միզաքարային հիվանդության զարգացման պատճառ: Դրանք հանդիպում են նան այլ խոռոչներումն. ծորաններում: Սրանց թվին են պատկանում ենթաստամոքսայինն. թքագեղձերի արտազատող ծորանների քարերը, բրոնխների ն բրոն-

են

`

առաջընթացը: Քարի առաջացմանանմիջականմեխանիզմը կազմված է երկու պրոցեսներից` օրգանականմատրիցայի առաջացում ն աղերի բյուրեղացում. ընդ որում այս պրոցեսներից յուրաքանչյուրը որոշակի պայմաններումկարող է առաջնայինլինել: Քարերի առաջացման նշանակությունը ն հետնանքները կարող են շատ լուրջ լինել: Քարերի ճնշման հետեանքով կարող են առաջանալ մահացում (երիկամի ավազանի, միզածորանի, լեղահյուսվածքների պարկի նս լեղուղիների, որդանմանելունի), որը հանգեցնում է պերֆորացիաների,կպումների, պառկելախոցերի,խուղակներիառաջացման: Քարերըհաճախ լինում են խոռոչային օրգանների (պիելոցիստիտ) ն. ծորանների (խոլանգիտ, խոլանգիոլիտ) բորբոքման պատճառ: Արտադրանք հանգեցնում են ընդհազատուկի անջատմանխանգարումներով նուր(օրինակ`դեղնախտը,լեղածորանի խցանմանժամանակ) կամ տեղային (օրինակ`միզածորանի խցանմանդեպքում առաջացած հիդրոբնույթի ծանր բարդություններիառաջացման: նեֆրոզը) .

(ՆԵԿՐՈՋ)

Մեռուկը (հուն. մահացած բառից) բջիջների ն հյուսվածքների է կենդանիօրգանիզմում,լրիվ դադարում է նրանց կենսագործուՄԵՌՈՒԿ

"

մահն

նեությունը:

Մեռուկայինպրոցեսն անցնում է մի շարք փուլեր՝ հարմեռուկ (պրսրանեկրոզ), որը մեռուկի նման է, բայց փոփոխությունները դարձելի են, 2. կիսամեռուկ(ռեկրոբիոզ),որն անդարձ դիստրոֆիայիփոփոխություններն են, բնութագրվում են նյութագոյացման ռեակցիաների նկատմամբքայքայման ռեակցիաներիգերակշռումով,բջջի մահով, որի վրա հասնելու ժամանակըդժվար է որոշել, 3. ինքնալուծում (աատլվիզ). մահացած հիմնանյութի քայքայումն է մեռած բջիջների ն մակրոֆագերի հիդրոլիտիկֆերմենտներիազդերությամբ: Ինքնալուծում ն մեռուկ հասկացություններընույնական չեն, բայց ձենաբանական արհայատությամբհաճախ միանշանակեն, հատկապես օրգանների ն հյուսվածքների մանրադիտակայինմեթոդներով հետազոտմանդեպքում: Կենսամեռուկայինն մեռուկային պրոցեսներըմիշտ իրականանում են որպես օրգանիզմինորմալ կենսագործունեությանարտահայտություն, քանի որ ցանկացած ֆունկցիայի իրականացումը պահանջում է նյութականհիմնանյութի ծախս,որը լրացվում է ֆիզիոլոգիական վերականգնմանմիջոցով: Այսպես, մաշկը ծածկող էպիթելը, շնչառական, մարսողական, միզասեռական ուղիների էպիթելը անընդհատման վերականգնվումեն նան բջիջները հանում է ն նորանում: Մահանում հոլոկրինային արտազատման դեպքում, մակրոֆագերը՝ ֆագոցիտոզի դեպքում Ա այլն:»Բացի այդ անհրաժեշտէ նկատի ունենալ, որ օրգանիզմի բջիջների մեծ մասն անընդհատենթարկվում է ծերացման,բնական մահի ն. հերագայում վերականգնման,ընդ որում տարբերբջիջների կյանքի տնողությունը տարբեր է ն որոշված է գենետիկորեն:Բջջի բնականմահվանը,որով ավարտվումէ ծերացմանպրոցեսը, հետնում է բջջի քայքայումը, որի հիմքում ընկած է ֆիզիոլոգիականինքնաքայքայման երնույթը: Այսպիսով,օրգանիզմումանընդհատիրականանումեն ֆիզիոլոգիականկազմալուծմանպրոցեսներ՝մեռուկային,աուտոլիտիկն վերականգնողական(ռեպարատիվ,ռեգեներատոր)պրոցեսներ,որն ապահովում է օրգանիզմինորմալ կենսագործունեությունը:Բնական է, որ այն հիվանդությունների դեպքում, երբ ախտածինգործոնի ազդեցության տակ հյուսվածքային վնասվածքներ են առաջանում, կենսամեռուկին մեռուկի պրոցեսներըհատկապեսցայտուն են արտահայտվում: Մեռուկի կարող են ենթարկվելբջջի որնէ մասը, բջիջը, բջիջների խումբը, հյուսվածքի կամ օրգանի մի մասը, ամբողջականօրգանը կամ մարմնամասը:Այդ պատճառովմի դեպքում, այն հայտնաբերվումէ միայն մանրադիտակով հետազոտելիս,այլ դեպքերում՝լավ երնում է անԼ.

.

:

'"

նշաններիցեն բջջի ն միջբջջզեն աչքով: Մեռուկի մանրադիտակային վեԲջջի փոփոխությունները ջային նյութի բնորոշ փոփոխությունները: րաբերում են ինչպես կորիզին, այնպես էլ բջջապլազմային:Կորիզը կնճռոտվումէ, առաջանում է քրոմատինիխտացումկ̀արիոպիկնոզ կարիոռեքսիսն լուծվում՝կարխոլիզիմ:այն վերածվումէ բեկորների` պրոցեսի հաջորդական Կորիզի կնճռոտումը, ռեքսիսը ն քայքայումը ն դեեն Ա են ռիբոնուկլեազների հիդրոլազների՝ արտացոլում փուլերն է հանգեցնում որը ընթացքը, ակտիվացման զօքսիռիբոնուկլեազների ֆոսֆատայինխմբերիպոկման ն նուկլեինաթթունենուկլեռուրիդներից րի ազատման,որոնք ենթարկվումեն ապապոլիմերացման: Բջջապլազմայումկատարվումէ սպիտակուցներիբնազրկում ն են: Այդպիսի մակարդում, նրա ուլրրակառուցվածքներըքայքայվում մաեն մասը՝ օջախային մի բջջի ընդգրկել փոփոխություններըկարող մաէ բջջապլազման բջջի մեռուկ կամ ամբողջ կարդային ենթարկվում է բջջապկտորների փոխարինվում Մակարդումը հաճախ կարդման: լազմայի քայքայումով (պլազմոշեքսիս): Բջջի թաղանթային կառուցվածքների քայքայման եզրափակիչփուլում տեղի է ունենում բջջի ջրակցում(հիդրատացիա),վրա է հասնում բջջապլազմայիհիդրոլիտիկ լուծումը (պլազմոլիզ) Լուծումը մի դեպքում ընդգրկում է ողջ բջիջը (ցիտոլիզ), այլ դեպքումն̀րա մի մասը (օջախայինջրիկացնող մեռուկ) կամ բալոնայինդիստրոֆիա:Բջջապլազմայիայսպես կոչված ծայրամասային լուծման դեպքումկարող է տեղի ունենալ բջջի արտաքինթաղանթի ամբողջականվերականգնում:Բջջապլազմայիփոփոխությունները (մակարդում, պլազմոռեքսիս,պլազմալուծում),ինչպես նան բջջի կորիզի փոփոխություններըմեռուկի դեպքում ֆերմենտայինպրոցեսի ձնաբանականարտացոլումնեն, որի հիմքում ընկած է լիզոսոմների հիդրոլիտիկֆերմենտներիակտիվացումը: Միջբջջային նյութի փոփոխություններըմեռուկի դեպքում ընդգրկում են ինչպեսմիջբջջայինամորֆ նյութը, այնպես էլ թելավոր կառուցվածները: Միջբջջային ամորֆ նյութն իր պարունակածգլիկոզամինոգն արյան պլազմայիսպիտակուցներով լիկանների ապապոլիմերացման ներծծվելուհերնանքով ուռճանում է ն լուծվում:.Կոլագենայինթելերը նույնպես ուռճանում են ն ներծծվում պլազմայի սպիտակուցներով (ֆիբրին) վերածվելովամուր միատարրզանգվածի ն քայքայվում են կամ լուծվում: Առաձգականթելերի փոփոխությունները նման են վերը նկաուռճեցում, հիմնասիրություն(բազոֆիլիա), քայքայում, լուրագրվածին՝ ծում (էլաստոլիզ): Ցանցավոր թելերը հաճախ նեկրոզի օջախում պահպանվումեն երկարատն,բայց հետո ենթարկվում են մասնատման ն բեկորավոր քայքայման: Թելավոր կառուցվածքների քայքայման ընթացքում անկոլագենազներին էլաստազների կասկածյուրահատուկֆերմենտների՝ ՛

՝

դերը:

'

Այսպիսով, միջբջջային նյութում մեռուկի դեպքում ամենից հաճախ զարգանում են ֆիբրինային մեռուկին բնորոշ փոփոխություններ: ցայտունայտուցովն հյուսԴրանքհազվադեպ են արտահայտվում է վածքների լորձացումով, որը բնորոշ ջրիկացնող մեռուկին: Ճարպային հյուսվածքի մեռուկի դեպքում գերակշռում են լիպոլիտիկ պրոցեսները: Չեզոք ճարպերը քայքայվում են` ճարպաթթուների ն օճառների առաջացումով, որը հանգեցնում է ռեակտիվբորբոքման, /իա/ոցյանոալեմաների ձեավորման (տես՝«Բորբոքում): Այսպիսով, հատկապեսբջջի մեռուկային փոփոխությունների զարգացման մեջ գոյություն ունի մակարդման ն ջրիկացմանպրոցեսների հերթափոխումը, սակայն հաճախ նկատվում է դրանցից որնէ մեկի գերակշռում, որը կախված է ինչպես մեռուկի առաջացման պատճառներիցն նրա զարգացման մեխանիզմից, այնպես էլ այն օրգանի կամ հյուսվածքի կառուցվածքային առանձնահատկություններից, որոնցում զարգանումէ մեռուկը: Հավանականէ, դրանով էլ բացատրվում է չոր (մակարդման) կամ թաց (ջրիկացման) մեռուկի զարգացումը: Բջջի կամ միջբջջային նյութի քայքայման դեպքում մեռուկի օջախում ձնավորվում է հյուսվածքային քայքայուկ (յետոխվ): Մեռուկի օջախի շուրջը զարգանում է սահմանազատող (յեմատկացի ոն) բորբո-

քում:

Մեռուկի օջախները ագահորեն կլանում են ներկերը: Մահացած բջջի կորիզը ն բջջապլազմանինտենսիվ են ներկվում, քանի որ ներկող նյութերը արագ են հասնում մահացած կառուցվածքներին:.Մեռուկի օջախում հյուսվածաքիմիականռեակցիաներից մի քանիսը պայմանավորված են հյուսվածքային քայքայում առաջացնող արգասիքների քիմիական առանձնահատկություններով: Այսպես.մեռուկի օջախի ինտենվկայում է քայքայուկում սիվ ներկումը պիրոնինով (Բրաշեի ռեակցիա) ֆոսֆատային խմբերի առկայության ԵՃՏ ռեակցիա են նաբերում է ԴՆԹ-ն՝ կորիզի մնացորդները: Ինտենսիվ տալիս արյան պլազմայի բազմաշաքարները(գլիկոգենը քայքայվում է): Մեռուկի գոտում պլազմայի սպիտակուցներիինսուդացիայի մասին է վկայում ֆիբրինի դրական ռեակցիան: Գլիկոզամինոգլիկաններիապապոլիմերացմանհետ է կապված մետաքրոմատիկռեակցիաներիոչ հաստատուն լինելը: Հյուսվածքների մեռուկի դեպքում փոփոխվում են նրա կազմությունը, գույնը, հոտը: Մի դեպքում մեռած հյուսվածքը դառնում է թառամած նլուծվում է (միւմալացիա, էնցեֆալոմալացիա, հուն. ոոլուօջ փափուկ բառից), այլ դեպքում՝ամուր ն չոր (մոմիֆիկացիա): Մեռած հյուսվածքը հաճախլինում է գունատ ն լինում է սպիտակադեղեւսվուն:, Այդպիսին են, օրինակ, մեռուկի օջախները երիկամներում, փայծաղում, սրտամկանում արյան հոսքի դադարեցման դեպքում, մեռուկի օջախները տուբերկուլոզի միկոբակտերիաների ազդեցության դեպքում: Երբեմն ընդհակառակըա̀յն ներծծվում է արյունով ն ունի մուգ գույն: Օրինակ կարող են ծառայել երակային կւսնգի հետնանքով առաջացած շրջանւա-

մաքի Փեզենի ա ռեակցիան:

-

ռական մեռուկի օջախները թոքերում: Մաշկի, աղիքների, արգանդի մեռուկի օջախները հաճախ ձեռք են բերում կեղտագորշ, մոխրականաչամի շարք վունկամ սն գույն,քանիոր ներծծված արյանպիգմենտները փոփոխություններեն կրում: Որոշ դեպքերում մեռուկի օջախները ներկվում են լեղիով: Նեխային լուծման դեպքում մեռած հյուսվածքն առաջացնում է բնորոշ գարշահոտ: .Կենսամեռուկային ն մեռուկային պրոցեսներիզարգացման արագությունը որոշվում է մի շարք պատճառներով,բայց ամենից առաջ բջիջների կենդանության օրոք նրանց նյութափոխանակությանակտիվության աստիճանով,բջիջներում ընթացող ֆերմենտային պրոցեսների լարվածությամբ::Այդ պատճառով մեռուկն ավելի շուր առաջանում է ֆունկցիոնալ ակտիվ պարենքիմատոզ կառուցվածքներում (սրտամկանի ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնված բաժինների, երիկամների մորակա ն դիստալ հատվածները,գլխուղեղի նեյրոնները ն այլն): Մեծ նշանակություն ունի մեռուկ առաջացնող պատճառիախտածինգործոնի բնույթի ուժը (ազդեցության երկարատնությունը) ն նրա զարգացման մեխա(ուղղակի կամ միջնորդավորվածազդեցության) յուրահատկութ-

նիզմի

յունը:

Մեռուկի զարգացմւսնմեխանիզմը որպես այդպիսին կապված է աուտոլիփիկ (հիդրոլիտիկ) պրոցեսներիհետ, որոնք սկսում են զարգան բջիջների կենսագործունեությանդադարեցման նալ հյուսվածքների պահից, այսինքն` նրանց մահվան զարգացումից սկսած:յԲջիջների ն հյուսվածների մահվան մեխանիզմներըբարդ են ն որոշվում են ախտածին գործոնների բնույթով, այն հյուսվածքի կառուցվածքային ֆունկցիորտեղ զարգանում է մեռուկը, օրոնալ առանձնահատկություններով, հակազդեցությամբ,ժառանգական-կազմվածքայինգործոննե'

ամեն րով:

Ախտածին գործոնի ազդեցության մեխանիզմից կախված տարբերում են ուղղակի եւ անուղղակի մեռուկ: ՈՒղղակի մեռուկն առաջանում է անոթային ն նյարդաէնդոկրին համակարգերիմիջնորդությամբ:Ներարգանդային կյանքում ն մանկական հասակում գերակշռում է ուղղակի մեռուկը, որը կապված է վարակիչ գործոնի կամ թունավոր նյութի ուղղակի ազդեցությունից հյուսվածքի վրա (բազմաթիվ առեակտիվմեռուկներ պտղի, նորածինների կամ վիժումների դեպքում ներքին օրգաններում, լորձաթաղանթներում տարածված ջրծաղկի, տարածուն ծաղկային վակցինայի, սեպսիսի, տոքսոպլազմոզի ժամանակ (կամ մի շարք դեղանյութերի կողմնակի թունավոր ազդեցության հետնանքով) ցիտոստատիկմիջոցներ, ամինազին ն այլն: Մեծահասակների մոտ հաճախ հանդիպում են անուղղակի մեռուկները: Երեխաների մուր որպես բացառություն նկատվում են այս կամ այն օրգանի անոթային հունի զարգացմանարատներիկամ էլեկտրոլիրների փոխանակությանխանգարմանդեպքում:, '

«

Մեռուկի պատճառից կախված`տարբերում

ձները. » »

. Լ:

են

Անոթայինմեռուկիզարգացմանմեջ մեծ իշանակությունունի օրգանի ֆունկցիոնալ լարվածությունը կողմնաճյուղային (կոլատերալ) արյան շրջանառությանանբավարարությանպայմաններումօրգանը սնող հիմնականզարկերակներիլուսանցքինեղացման դեպքում: Այդպիսին են, օրինակ, սրտամկանիիշեմիկ մեռուկները ֆունկցիոնալ պայմաններումսրտի պսակաձն(կորոնար) զարկերակբեռնվածության Կ Ա

նրա հետնյալ

վնասվածքային, թունավորման, սնուցանյարդային(րրոֆոնորուրիկ),

անոթային

Վնասվածքայինմեռուկը հյուսվածքի վրա ֆիզիկականկամ քիմիական գործոններիուղղակի ազդեցությանհետնանք է (ուղղակի մեռուկ): Այդպիսի մեռուկն առաջանում է ցածր (ցրտահարություն: ն բարձր (այրվածք) ջերմաստիճանների ազդեցությամբ,վերքային խողովակի եզրերում էլեկրրավնասվածքներիդեպքում: Այն զարգանում է ն խիտ հանքային թթուների հիմքերիանմիջականազդեցությամբ:Երբեմն մեռուկը կարող է առաջ բերել ակտիվ նյութերի ն ֆերմենտների ուժեղացած (օրինակ`ստամոքսիլորձաթաղանթիմեռուկը սեկրեցիայիդեպքում): "Թունավոր (տոքսիկ) մեռուկը զարգանում է հյուսվածքներում ինչպես ոչ մանրէային,այնպես էլ մանրէայինծագման որնէ թույնի ազդեցության հետնանքով(ուղղակի մեռուկ): Այդպիսին է նեֆրոնի մոտակա մասի էպիթելի մեռուկը սուլեմայով թունավորման, տուբերկուլոզի, սիֆիլիսի, բորի, սկլերոմայի դեպքերում:, Մպեցիֆիկ վարակներիդեպքում հյուսվածքի մեռուկային տեղամասերըչոր են, սպիտակադեղենավուն, հիշեցնում են կաթնաշոռ՝լոռանման,կազեոզմեռուկ: Սնուցանյարդային (տրոֆոննրոտիկ) մեռուկը ծագում է հյուսվածքների նյարդային սնուցման փոփոխություններիդեպքում (անուղղակի մեռուկ): Այդ խանգարումներիհետնանքովզարգանում են շրջանառականտեղաշարժեր, դիստրոֆիայի Ա կենսամեռուկայինփոփոխություններ, որոնք ավարտվում են մեռուկով Այդպիսին են մեռուկները կենտրոնականն. ծայրամասայիննյարդայինհամակարգի հիվանդությունների դեպքում (չփակվողխոցերը ծայրամասայիննյարդերի վնասդեպքում): Սնուցանյարդայինմեռուկի օրինակ են պառկելա-

արտադրությունը |

՛

վածքների Հյուսվածքներիալերգիկմեռուկը ո9որը:

հանդես է գալիս զգայունացած օրգանիզմումն, որպես կանոն, դանդաղեցվածտիպի գերզգայունության արտահայտություննէ: Սովորաբար դա վարակային, ալերգիկ ն ինքնաիմուն հիվանդություններիդեպքումհաճախ հանդիպողֆիբրինոիդ մեռուկն է:, Ալերգիկ մեռուկի դասականօրինակ կարող է ծառայել Արտյուսի ֆենոմենը (հյուսվածքներիմեռուկը հակածնիթույլարելի դեղաչափի ներարկմանտեղում): "Անոթայինմեռուկը առաջանումէ թրոմբոզի, էմբոլիայի, երկարատն սպազմի հետնանքով(անգիոգենմեռուկ): Արյան անբավարար հոսքն ,

աի գամման 2պրոցեսննրը Նուն կածան վերական աների ոնի րավասգնսան ընդհատսա հետնանքով(իշեմիկ մեռուկ): Իշեմիկ մեռուկը անվանում ինֆարկտ: է

ածքը

մառ

հանդիպում Էշատն հիվանդությո Ն ե ո Նակած զարկերակն անգիոներոզը մոհիմքում մաում

.

թր

օքսրդացսա

են

նրանց լուսանցքի օբստրուկցիայով (աթեփոփոխությունները՝ ոսկլերոզ, հիպերտոնիկ հիվանդություն,խցանող էնդարտերիտ,Ռեյ-

զ:

արարի

Մ

ոն)

Այն զարգա նում նոյի հիվանդություն): Այն (աթերոսկլերոզ, հիպերտոնիկհիվա

|

կո նայն)

Ստ

ն

է նան

մ ինչպես սրտանոթային

երթնՄ, ն

1)

իե

ակա

նե իկ Բոգկու -

արդություն կերի արոմրոեմոոլիկ Ն

ների դեպքում: Մի շարք դեպքերումանոթային մեռուկը ծագում է օրգաններումարյան շունտավորմանդեպքում, այսինքն՝«կարճացած» ուե մ: ղիով արյան շրջանառությանդեպքու Այդպիսի մեխանիզմն ընկած է մեռուկային նեֆրոզի, մակերիենտրոմեռուկի, լյարդի կենտրո ամնե եղնափն նյութիթի հ հավասարաչափ այլնի հիմքում: Կախված օրգաններին հյուսվածքներիկառուցվածքաֆունկցիոորոնցում առաջանումէ մեռուկը, ինչնալ առանձնահատկություններից, պես նան նրա առաջացմանպատճառիցն զարգացմանպայմաններից, ձները. տարբերումեն մեռուկի հետնյալ կլինիկաձնաբանական լ. մակարդումային(չոր կոագուվյացիոն), ացումային (թաց կոլիկվացիոն) վացի

րերին ա կային ։

3. 4.

նիդ

անգքեե

սեկվեստրային

ինֆարկտ: Լ Մա տ |

մ է րդումային (չոր կռագուլյացիոն) մեռուկը բնորոշվում դեպքում առաջացող մահացածհյուսվածքները չոր են, նրանով,որ ամուր,մոխրադեղնավուն:Չոր մեռուկի հիմքում ընկած են սպիտակուցայդ դեպքում ջրազրվում է: ների բնազրկմանպրոցեսները: -Ճյուսվածքն մոմանման են կամ ցենկերյան մեռուկը (նկածառայել Օրինակկարող ն է ժամանակ,վնասբծավորտիֆերի Ցենկերը) որավայնային րագրել վածքի դեպքում մկաններիմեռուկը,լոռանմանմեռուկը (տուբերկուլոզի, դեպքերում), ֆիբրինոիդմեռուսիֆիլիսի, բորի, լիմֆոգրանուլեմատոզի ն կը ալերգիկ աուտոիմունհիվանդություններիդեպքում: "2. Ջրիկացումային(թաց կոլիկվացիոն)մեռուկը բնութագրվում է հյուսվածքիլուծումով ն խոռոչների(կիստաների) առաջացումով:Ջարգանում է համեմատաբարսպիտակուցներովաղքատ ն հեղուկներով հարուստհյուսվածքներում,որտեղ գոյություն ունեն նպաստավորպայմ աններ հիդրոլիտիկ պրոցեսների եսների համար: համար:Տ Տիպիկթաց նեկրոզ նեկրոզ էէ հան.

այ

դիպում գլխուղեղում կամ ողնուղեղում՝լուծման նւ փափկեցմանօջախը: Սովորաբար դա գլխուղեղի գորշ փափկեցմանօջախն է (իշեմիկ ինֆարկտ), որն ունի անորոշ ձն ն մոխրագույն շիլայանման զանգված է: Չոր մեռուկի զանգվածների լուծման դեպքում խոսում են երկրորդային ջրիկացմանմասին: 3. Փտախտը(գանգրենա, հուն. ջճոջոււոճ հրդեհ) արտաքին միջավայրի հետ (օդ, բակտերիաներ) շփվող հյուսվածքների մեռուկն է: Այդ դեպքում հյուսվածքները դառնում են մոխրագորշ կամ սն, որը կախված է արյան գունակների փոխակերպումիցերկաթի սուլֆիդի: Տարբերում են չոր ն թաց փտախտ: յ Չոր փտախտիդեպքում մահացածհյուսվածքը օդի ազդեցության տակ չորանում է, կնճռոտվում, դառնում մումիայի հյուսվածքի նման: Այդ պատճառով չոր փտախտըանվանում են նան մումիացում: Չոր փտախտըզարգանումէ հեղուկով աղքատ հյուսվածքներում:Այդպիսին են վերջույթների փրախտը աթերոսկլերոզին. զարկերակներիթրոմբոզի դեպքում (աթերոսկլերորիկ փտախտ),ցրտահարման կամ այրվածՔի դեպքում, մատներինը՝ Ռեյնոյի հիվանդության կամ այրվածքի դեպքում, մաշկինը՝վարակների(բծավոր տիֆ) դեպքում, որոնք ուղեկցվում են սնուցման խոր խանգարումով ն այլն: `, Թաց փտախտիդեպքում մահացած հյուսվածքը բակտերիաների ազդեցությամբ ենթարկվում է նեխման (826, քօրհոջծոջ, քնտօօոոոյտ, քսեքօշոտ,հ1510Է/1ՇԱՏ, քոօէօստե. այլն, այդ դեպքում հատուկ նշանակություն ունի ֆուզոսպիրոխետոզայինսիմբիոզը), այտուցվում է, ուռճանում, ձեռք է բերում գարշելի հոտ:ւԹաց փտախտը զարգանում է հեղուկով հարուստ հյուսվածքներում: Նրա առաջացմանը նպաստում են արյան շրջանառության (երակային կանգ) ե ավշի շրջանառության (լիմֆոստազ, այտուց) խանգարումները:Թաց փտախտըհանդիպում է թոքերում` բարդացնելով բորբոքային պրոցեսները (պնեմոնիաներ), աղիներում` միջընդերային զարկերակներիխցանման դեպքում (թրոմբոզ, էմբոլիա): Վարակային հիվանդություններիցթուլացած (հաճախ`կարմրուկ) երեխաների մոտ կարող է զարգանալ այտի, շեքի փափուկհյուսվածքների թաց փտախտ,որն անվանում են նոմա (հուն. ջրային քաղց-

-

կեղ):

«Չոր ե թաց փտախտից պետք է տարբերել անօդ (անաերոբ) փտախտը,-որն ինքնուրույն վարակիչ հիվանդություն է, առաջանում է որոշակի մանրէների խմբի կողմից (ամենից առաջ՝826. քօռքոոջ Այն ծոտ): առաջանում է հաճախ հրազենային ն այլ վիրավորումներիժամանակ, որն ուղեկցվում է մկանների զանգվածայինկազմալուծումովն ոսկրերի

կոտրվածքներով:,

Որպես փտախտիտարատեսակեն առանձնացնումպառկելախոցերը՝իրանի ճնշման ենթարկվող մակերեսայինտեղամասերիմեռուկացումը (մաշկ, փափուկ հյուսվածքներ):Պառկելախոցերըառաջանում են սրբանի, ողերի փուշ ելունների, ազդրոսկրի մեծ գլխիկի շրջանում: Դրանք իրենց ծագումով տրոֆոնյարդայինմեռուկներ են, որոնք առա80

ջանում են սովորաբար ծանր հիվանդների, սրտանոթային,ուռուցքաբանական,վարակիչ ե նյարդային հիվանդություններովտառապողների մոր: Հյուծված հիվանդներիմոտ զարգացող պառկելախոցերը,ինչպես նալ. ծերերի գերհյուծվածության, զառամախտիերնույթները անվանում են մարաւնշրիկ մեռուկ: "4. Սեկվեստրը մահւսցած հյուսվածքի տեղամաս է, որը չի ենթարկվում աուտոլիզի, չի փոխարինվումշարակցական հյուսվածքով ն է առողջ հյուսվածքների շրջանում: Մեկվեստները ազատ փտեղավորվում օստեոսովորաբար առաջանում են ոսկրերումոսկրածուծի բորբոքման՝ սեկվեստրիշուրջը զարգանում միելիտի ժամանակ:,Այդպիսի ոսկրային է սեկվեստրային պատյան ն խոռոչ լցված թարախով: Հաճախ սեկվեստրը դուրս է գալիս խոռոչից խուղակներիմիջով, որոնք փակվում են միայն նրա լրիվ դուրս գալուց հետո: Սեկվեստրացվում են ն. փափուկ հյուսվածքները (օրինակ`թոքի մեռուկի օջախները,պառկելախոցերը), բայց փափուկ հյուսվածքների սեկվեսրրները, որպես կանոն, արագ լուծվում են: 5. Ինֆարկտը հյուսվածքի մեռուկ է, որն առաջանում է արյան ւ շրջանառության խանգարումներիդեպքում: Մեռուկի ելքը տարբեր է: Բարենպաստ ելքի դեպքում մահացած հյուսվածքի շուրջն առաջանում է ռեակտիվ բորբոքում. որը սահմանափակում է մահացած հյուսվածքը:չԱյդպիսիբորբոքումը կոչվում է սահմանափակող (դեմարկացիոն),իսկ այդ գոտին`սահմանափակմանգոանոթները լայնանում են, առաջանում է գերարյունուտիչԱրյունատար թյուն, այտուց, հանդես են գալիս մեծ թվով լեյկոցիտներ,որոնք արտազատում են հիդրոլիտիկֆերմենտներ ն մեռուկային զանգվածները լուծվելով ներծծվում են: Դրա հետեւանքով բազմանում են շարակցական հյուսվածքի բջիջները, որոնք տեղակայում կամ աճում է մեռուկի հատվածում: ։ Մահացած զանգվածներըշարակցական հյուսվածքով տեղակայելը խոսում է հյուսվածքի վնասված տեղամասի կազմավորման(օրգանիզացիա), իսկ նրա աճի դեպքում պատիճի ձնով՝ ինկապսուլացի այի մասին: Չոր մեռուկի դեպքում մահացածզանգվածներում ն կազմավորված մեռուկացման օջախում կարող են կուտակվել կալցիումի աղեր: Այդ դեպքում զարգանում է մեռուկի օջախի կրակալում (պետրիֆիկացիա) (րես «Հանքային աղերի փոխանակությանխանգարումներ, միներալային դիստրոֆիաներ»): Մի շարք դեպքերում մեռուկացմանտեղամասում ձեւավորվում է ոսկոր (օսիֆիկացիա): Հյուսվածքայինդետրիտի ներծծմանն պատիճի ձւավորման ժամանակ, որը հանդիպում է սովորաբար թաց մեռուկի դեպքում ն հաճախ գլխուղեղում, մեռուկացման տեղում հանդես է գալիս հեղուկով լցված խոռու՝կիստա: "Մեռուկի անբարենպաստելքը մեռուկացվածօջախի թարախային լուծումն է, որն ուղեկցվում է մի շարք ծանր բարդություններով:Ներարգանդայինզարգացմանվաղ փուլերում մեռուկի ելքում առաջանում է մարմնիմասի, օրգանի արատ: .

բջջային բազմացման բարձր

Մեռուկի նշանակությունըորոշվում է նրա էությամբ. դա «տեղային է», այդ պատճառովկենսականկարնոր օրգանների մեռուկը հաճախ հանգեցնում է մահվան: Այդպիսին են սրտամկանիինֆարկտը, գլխուղեղի իշեմիկ մեռուկները, երիկամներիկեղնային նյութի մեռուկները, լյարդի հարաճողմեռուկը, սուր պանկրեռնեկրոզը:Հաճախհյուսվածքի մեռուկացումը պատճառ է դառնում շատ հիվանդությունների ծանր բարդությունների(սրրի պատռվածքմիոմալացիայից,պարալիչներ, հիպերտոնիկ կաթված, վարակներզանգվածայինպառկելախոցերի դեպքում ն այլն), ինչպես նան հյուսվածքներիքայքայայման արգասիքների ազդեցությամբ օրգանիզմիթունավորման (օրինակ՝վերջույթների փրախտի դեպքում): Մեռուկացմանօջախի թարախայինլուծումը կարող է պատճառլինել շճային թաղանթներիթարախայինբորբոքման, արյունահոսության,սեպսիսի: մահն

-

ԱՊՈՊՏՈՋ

Ապոպտոզը բջջի ծրագրավորվածմահն է, որի կենսաբանական ֆունկցիան օրգանիզմում հոմեոստազի կարգավորման պրոցեսին մասնակցություննէ: Եթե նեկրոզը համարվում է բջջային մահվան պաթոլոգիականձն, կախվածվնասված ազդակից, ապա ապոպտոզը հակադրվումէ նրան, որպեսհսկողությանտակ գտնվողբջջի ինքնաոչնչացմանպրոցես: Միջնորդանյութէ ԲՅ5 անտիգենը(ՇԾ 95), որը սկսում է ապոպտոզը Բոտ ն ՔԲոտ լիգանդները բջջի մակերեսին կապելով: Տարբեր տիպի բջիջներում ապոպտոզը ընկճվում է 861-2 պրոտոօնկոգենիկողմից: Ք25 գենի դեֆեկտի կամ 8612 պրոտոօնկոգենիէքսպրեսիայիբարձրացման դեպքումբջիջների ապոպտոզը կանխվումէ: Հյուսվածքներիբնականոն տարբերակումը,աճը ն զարգացումը շատ բանով է կախված որոշակի բջիջների հարաճող մահվանից: Ապոպտոզիժամանակտեղի է ունենում կորիզներիկազմալուծում, որը հարաճող 6խանգարումներին բջջապլազմայի նախորդում է գործառության մեջ: Ի տարբերություն մեռուկի, ապոպտոզիժամանակ տեղի չի ունենում բջջապլազմայի պղտոր ուռճեցում կամ ճարպային դիստրոֆիա նե համապատասխանբորբոքային ռեակցիա: Բջիջների վրա շատ խթանիչների ազդեցությունը կարող է նախաձեռնել ծրագրավորված բջջային մահվան կենսընթացը: Դա կապխված է առանձին բջիջների դիստրոֆիան հարուցող սպիտակուցների կոդավորող որոշ գեների ակտիվացման հետ: Գոյություն ունի ծրագրավորված բջջային մահվան մի քանի հնարավոր մեխանիզմ: Սակայն առավել հաջողը ապոպտոզն է: Շատ իրադրություններում ապոպտոզը բնականոն ֆիզիոլոգիական երնույթ է: Այն հատկապես կարնոր է պտղի ու երեխայի բնականոն զարգացման համար: Մեծահասակների մոր ապոպտոզը նկատվում է կաթնագեղձի ն ներարգանդենուցիկլային հորմոնային փոփոխությունների,արգանդի ու ձվարանների հետդաշտանադադարային ապաճմանմեջ, ինչպես նան

մակարդակ ունեցող այնպիսի հյուսվածքներում,ինչպիսիք են ստամոքս աղիքային ուղու էպիթելի ն ավշային հանգույցների ծլական կենտրոնները: Ապոպտոզի կարնոր դերը կայանում է նրանում, որ բջիջներըկարող են վերածվելհարակից այն բջիջների նվազագույն վնասման պայմաններում: Դա մեխանիզմներից մեկն է, որը կարգավորում է բջջային աճը հաշվեկշռելովշարունակվողբջջային բազմացմանարդյունքները: Պաթոլոգիայի պայմաններում ապոպտոզի միջոցով առանձին բջիջների մահը դիտվում է ցիտոտոքսիկ դեղերի ն իոնացնող ճառագայթման ազդեցությանը ենթարկված հյուսվածքներում: Ապոպտոզը նան կարող է ուռուցքային աճի ն բջջայինմիջնորդավորվածիմունային ռեակցիաներիդեպքում, որոնք ուղղված են վիրուսով վարակված բջիջների կամ էլ արտաքին բջջային հակածինների դեմ «փոխպատվաստումըտիրոջ դեմ» տիպի հիվանդություններիդեպքում: Ապոպտոզիմեխանիզմըլրիվ չի բացահայտված սակայն հայտնի է, որ այն ունի երկու փուլ: Առաջին փուլում բջիջներն ազդանշան են ստանում ապոպտոզի համար: Այս փուլում, եթե ստացվում են այլ ազդանշաներ,ապոպտոզը կարողէ ընդհատվել: Երկրորդ փուլը անդարձելիէ: Բջիջը անցնում է իր վատթարացումը գեների կոդավորման: հարուցող ֆերմենտների համար Կառուցվածքայինփոփոխություններնսկսվում են շրջակա հարնան գոյացությունների հեր բջջի առանձնացումից։ Մակերեսային կառուցվածքներիկորստի հետնանքով խանգարվում է միջբջջային հարակցումը ն բջիջը կլորանում է: Ֆերմենտները քրոմոսոմներին կտրատում են առանձին նուկլեոսոմնեի ն սկսվում է բջջային է մասնատման կենսընթացը: Բջիջ դառնում կնճռուրված՝ հոծ կորիզաթաղանթի տակ զանգվածների տեսքով քրոմատինի միացման կապակցությամբ:Կորիզը տրոհվում է կետաձն մի քանի է իր թաղանթը ն մասնիկների:Նրանց յուրաքանչյուրն ունենում պարունակում է կենսունակ օրգանելներ: Այս մասնիկներըստացել են ապոպտոզային մարմնիկներ անվանումը: Նրանք ճանաչվում են հարնան մակրոֆագերի ընկալիչների կողմից, կլանվում են ն լիզոսոմներում ենթարկվում կազմալուծման: Ֆագոցիտների սահմաններում ապոպտոզայինբջիջների մնացորդներըհետագայում նս ենթարկվում են լիզոսոմային ֆերմենտների ազդեցությանը ն բջիջներիբեկորներնանհետանումեն: Պաթոլոգիական ապոպտոզի օրինակ է հեպատիտի վիրուսվ վարակված լյարդային բջիջների կազմալուծումը: Ապոպտոզայինբջիջներն այստեղ հայտնի են -Կաունսիլմենի մարմնիկներ անվամբ: Վերջնականարդյունքը բջիջների վերացումն է, առանց վնասմանը 8պատասխանող հյուսվածքի բորբոքային ռեակցիայով:ՈՒռուցքների ժամանակապոպտոզը աճման գլխավոր ,

`

սահմանափակող գործոնն է: Ապոպտոզի բարձրը ակտիվությամբ ուռուցքները սովորաբար դանդաղ են աճում: Պարզված է, որ 86 1-2 օնկոգենը (քաղցկեղը խթանող գենը), կանխելով ատպոպտոզը, սաստկացնումէ ուռուցքի աճը: պատասխանատու է օրգանիզմում Այսպիսով, ապոպտոզը ընթացող բազմաթիվ ֆիզիոլոգիականու պաթոլոգիականպրոցեսների համար, որոնք են՝ »

էմբրիոգենեզի ընթացքում բջիջների ծրագրավորված հեռացման

միջնորդումը,

»

»

» »

»

»

»

հորմոններից կախված բջիջների հետաճումը հասուն անհատների մոտ, օրինակ` բջիջների անջատումն ու հեռացումը արգանդի լորձաթաղանթից դաշտանի ժամանակ, ձվարանների ֆոլիկուլների հերտաը կաթ արտադրող դաշտանադադարի ընթացքում, կրծքագեղձի հետաճը կրծքովկերակրելու դադարից հետո, պրոլիֆերացիայով օժրված հյուսվածքներում բջիջների ոչնչացումը, ինչպես օրինակ` բարակ աղիների կրիպտաների

Ն`

|

»

մանին ՐԻ

բջիջների մահը, որը առաջացել է տարբեր բնույթի ազդակներիչափի ավելացման հետնանքով: ՄԱՀ:

|

| |

վնասող

ի

|

|

թույլ

,

ՄԱՀՎԱՆ

ՆՇԱՆՆԵՐԸ

Մահը, որպես կենսաբանականհասկացություն, արտահայտումէ օրգանիզմի կենսագործունեության անդարձելի դադարը: Մահանալուց հետո մարդը վերածվում է մեռած մարմնի՝ դիակի (62442767): Ըստ առաջացնող պատճառներիտարբերում են. » բնական (ֆիզիոլոգիական) մահ, բռնի մահ, »

-

-

լ

ւ

-

»

-

-

բջիջները,

բջիջների մահը ուռուցքներում, ՛-լիմֆոցիտների աուտոռեակփիվկլոնների մահը, հորմոններից կախված հյուսվածքներիպաթոլոգիական ապաճումը, օրինակ`պրոսրատի ապաճումը ամորձատման հետնանքով, կամ ուրցագեղձում լիմֆոցիտների անհետացումը գլիկոպրուրեիդների ներարկմանդեպքերում, ապարենքիմատոզղօրգանների պաթոլոգիական .ապաճումը ծորանների փակման հետնանքով (ենթաստամոքսային գեղձ, հարականջային թքագեղձեր, երիկամներ), ցիտոտոքսիկ 1-բջիջների կողմից առաջացրած մահը, օրինակ՝ փոխպատվաստումներում, բջիջների մահը մի շարք վիրուսային հիվանդությունների, օրինակ վիրուսային հեպատիտիժամանակ լյարդում, որտեղ ապոպտոզով բեկորները հայտնի են որպես Կաունսիլմենի

» հիվանդությունից առաջացած մահ: Բնական մահով մահանում են ծերունական հասակի մարդիկ ն երկարակյացներըօրգանիզմի բնական մաշման հետնանքով (ֆիզիոլոգիականմահ): Մարդու կյանքի տնողությունը հաստատվածչէ, սակայն եթե ղեկավարվենք մեր մոլորակի երկարակյացներիկյանքի տնողությամբ, այն կարղ է կազմել 150 տարի ն ավելի: Հասկանալի է այն հետաքրքրությունը, որը գոյություն ունի ծերության ն ծերացման խնդրի վերաբերյալ, որով զբաղվում է բժշկակենսաբանականգիտությունների մի հատուկ բնագավառ՝ ծերունաբանությունը (գերոնութոլոգի աւն,հուն. քօւօո ծեր ն 1Թքօտուսմունք), իսկ ծերունական հասակին բնորոշ հիվանդություններն ուսումնասիրում է գետիատրիուն (հուն. ջօոօո ծեր ն Մետ բուժում), որը ծերունաբանության մի բաժինն է: Մարդու կյանքի տնողությունն աճում է: Այսպես, Եվրոպայի բնակչության կյանքի միջին տնողությունը 1890 թ. եղել է 38,7 տարի, իսկ 1970 թ.` մոտ 70 տարի: Կյանքի տնողության երկարացում է տեղի ունեցել կյանքի պայմաններիբարելավման,վարակային ն այլ բնույթի հիվանդություններից առաջացած մահացության նվազման հաշվին: Բռնի մահը դիտվում է այնպիսի գործողությունների (մտածված կամ չմտածված, հետնանքով, ինչպիսիք են սպանությունը, ինքնասպատարբեր բնույթի վնասվածքներիցառաջացած մահը (օրինությունը, նակ փողոցային, արտադրական կամ կենցաղային վնասվածք), դժբախտդեպքերը (օրինակ` տրանսպորտային աղետ): Բռնի մահը սոցիալ-իրավական կատեգորիա է ն ուսումնասիրվում է դատական բժշկության արդարադատության մարմիններիկողմից: Հիվանդություններիցմահն առաջանում է այն դեպքում, երբ պաթոլոգիական պրոցեսների հետնանքով օրգանիզմում առաջանում են կյանքի հեր անհամատեղելի փոփոխություններ: Սովորաբար հիվանդությունից մահն առաջանում է դանդաղ ն ուղեկցվում է կենսական ֆունկցիաների աստիճանականանկմամբ: Մակայն երբեմն մահն առաջանում անսպասելի, կարծես թե լրիվ առողջ վիճակի դեպքում (հանկարծահասկամ անակնկալ մահ): Դա նկատվում է թաքնված ընթացմ բավականաչափփոխհսրուցված՝ հ քո կամ հիվանդությունների դեպ քում, երբ հանկարծակիզարգանում է մահացու բարդություն (ուժեղ արյունահոսություն առրտայի աննրիզմայի պատռման դեպքում, սրտամկանի սուր իշեմիա՝ սրտի պսակաձն զարկերակների թրոմբոզի դեպքում, արյունազեղում ուղեղում հիպերտոնիկհիվանդության դեպքում ն .

`

-

այլն):

հարեւենք փոխությունների պարգաումիը կախված` կլինիկան կենսաբանական ն

մահ:

Կլինիկական մահը բնութագրվում է շնչառության ն արյան շրջանառությանկանգով, սակայն օրգանիզմի կենսագործունեությանայդ

փոփոխությունները մի քանի րոպեի ընթացքում դեռ դարձելի են (գլխուղեղի կեղնի գոյատնման ժամանակ): Կլինիկական մահվան հիմքում ընկած է յուրահատուկ թթվածնաքաղցային վիճակը (ամենից առաջ՝ԿՆՀ-ի) կապված արյան շրջանառության կանգի ն նրա կենտրոնականկարգավորմանբացակայությանհետ (Վ. Ա. Նեգովսկի): Կլինիկական մահվանը նախորդում է հոգեվարքը`ագոնիան (հուն. ճքօո պայքար), որն արտահայփումէ սահմանայինշրջանում հոմեռստատիկ համակարգերիչկարգավորվածգործունեությունը (առի՛թմիա, սֆինկտերների պարալիչ ցնցումներ, թոքերի այտուց): Այդ պատճառովհոգեվարքը,որը կարող է տնել մի քանի րոպեից մինչն մի քանի ժամ, վերաբերումէ այսպես կոչված սահմանային վիճակին, որը վերջանում է կլինիկական մահով: Մահմանային վիճակների (հոգեվարք, շոկ, արյան կորուստ ն այլն) ն կլինիկականմահվան ժամանակ կիրառում են ռեանիմացիոն(լատ. 16 - շուռռեօ վերակենդանացում) միջոցառումներիհամալիր: Մարդու կենսականֆունկցիաներիմարման ն վերականգնմանհիմնական օրինաչափություններն ուսումնասիրում է ռեանիմապոլոգիան, որը բժշկության առանձինբաժին է: Կենսաբանականմահը օրգանիզմի կենսագործունեության անեն, աուտոլիտիկպրոցեսներիսկիզբը, սադարձելիփոփոխություններն կայն բջիջները Ա հյուսվածքները կենսաբանականմահվան դեպքում միաժամանակչեն ոչնչանում: Նախ մահանում է կենտրոնականնյարդային համակարգը:Շնչառության ն արյան շրջանառության կանգից56 րոպե հետո արդեն քայքայվում են գլխուղեղին ողնուղեղի բջիջների ուլրրակառուցվածքայինտարրերը: Մյուս օրգաններում ն հյուսվածքներում (մաշկ, երիկամներ,սիրտ, թոքեր ն այլն) այս պրոցեսը տնում է մի քանի ժամ ն նույնիսկ օր: Շատ օրգանների ն հյուսվածքների ընդհանուր կառուցվածքըմահից հետո լույսային մանրադիտակովդիտելիս բավականերկար պահպանվումէ: Միայն էլեկտրոնայինմանրադիտակով ուսումնասիրելիսնկատվում են բջիջների ուլրրակառուցվածքային կազմալուծումներ:Այդ պատճառովպաթոլոգ անատոմըմիայն մանրադիտակովուսումնասիրելիսդիակից վերցրած նյութը, կարող է դատել օրգանների ն հյուսվածքների պաթոլոգիական փոփոխությունների բնույթի մասին: Կապված այն բանի հետ, որ մահից հետո շատ օրգանների Ա հյուսվածքների մահացումը տնում է համեմատաբարերկար, դիակից վերցրած նյութն օգտագործում են օրգանների Ա հյուսվածքներիփոխպատվաստման (րրանսպլանտացիայի) համար: Այժմ կլինիկական պրակտիկայումլայնորեն օգտագործում են դիակային արյունը փոխներարկման համար,դիակի պահածոյացված հյուսվածքները(եղջերաթաղանթը, մաշկը, ոսկրերը, անոթները) ն օրգանները(երիկամներ) փոխպատվաստմանհամար: ՝

-

-

`

Հետմահու փոփոխություններ:Կենսաբանականմահիցքիչ հետոի

հայտ են գալիս մի շարք մահվաննշաններ ն հետամահուփոփոխութ-

յուններ, որոնք են՝ լ. դիակի սառեցում, 2. դիակայինփայտացում, 3. դիակայինչորացում, 4. արյան վերաբաշխում, 5. դիակայինբծեր, 6. դիակայինտարրալուծում: 1. Դիակի սառեցումը (ո1թօքուօւետ) զարգանում է մահվանիցհետո՝կապվածմարմնումջերմարտադրությանդադարին. մեռած մարմնի ու շրջապաւրող միջավայրի ջերմաստիճանների հավասարեցմանհետ: Եթե մահից առաջ հիվանդն ունեցել է շաւր բարձր ջերմություն կամ երկարատե հոգեվարքի ժամանակ ցնցումներ, ապա դիակի սառեցումը դանդաղէ ընթանում: Մի շարք դեպքերում(մահ փայտացումիցստրիխնինով թունավորումից)մահից հետո մոտակաժամերին դիակիջերմաստիճանըկարող է բարձրանալ: 2. Դիակային փայտացումը (քօք ուօւմտ, արտահայտվումէ կամային Ա ոչ կամայինմկաններիկարծրացմամբ:Դա պայմանավորվածէ մահից հետո մկաններումադենոզինեռֆոսֆորաթթվի անհետացմամբն այնտեղ կաթնաթթվի կուտակմամբ:Դիակային փայտացումըսովորաբար սկսվում է մահից 2-5 ժամ հետո ն օրվա վերջում ընդգրկում է ամբողջ մկանունքը: Սկզբում փայտանում են դեմքի ծամիչ ն միմիկայի մկանները,այնուհերն պարանոցի,կոնքի ն վերջույթների մկանները: Մկանները դառնում են շատ պինդ: Վերջույթը հոդում ծալելու համար անհրաժեշտէ մեծ ուժ գործադրել:Դիակային փայտացումըպահպանվում է 2-3 օր, այնուհերն անհետանումէ նույն հաջորդականությամբ, որով որ առաջացել էր: Դիակային փայտացումը ուժով վերացնելու դեպքում նորից ի հայտ չի գալիս: Դիակայինփայտացումըարտահայտվածէ ն արագ է զարգանում լավ զարգացածմկանունքով անհատներիմոտ, ինչպես նան այն դեպքերում, երբ մահն առաջանումէ ցնցումների ժամանակ (օրինակ`փայտացման,խոլերայի, սրրիխնինով թունավորման դեպքերում): Դիակային փայտացումըթույլ է արտահայտված ծերերի Ա երեխաներիմուր, հյուծված անհատների ն սեպսիսիցմահացածների մոտ: Վաղածին սաղմերի մոտ դիակային փայտացումըբացակայում է: Շրջապատի ցածր ջերմաստիճանըդժվարացնումէ դիակայինփայտացմանառաջացումը ւ երկարացնումէ նրա գոյության ժամկետը,բարձր ջերմաստիճանն արագացնումէ դիակայինփայտացման վերացումը: 3. Դիակայինչորացումը սկսվում է մարմնի մակերեսիցխոնավության գոլորշիացման հետնանքով: Այն կարող է սահմանափակվել առանձին տեղամասերով, բայց չորացման կարող է ենթարկվել նան ամբողջ դիակը (դիակի մումիացում): Ամենից առաջ չորացումն ընդգր87

ստամոքս), որոնց բջիջները հարուստ են հիդրոլիտիկ (պրոտեոլիտիկ) ֆերմենտներով: Շատ վաղ է սկսվում ենթաստամոքսային գեղձի հետմահու ինքնամարսումը:Մտամոքսահյութի ակտիվության հետ կապված տեղի է ունենում ստամոքսիհետամահուինքնամարսում (գառտրոմալյացիա): Այն դեպքերում, երբ ստամոքսի պարունակությունը դուրս է շպրտվում կերակրափող,հնարավոր է նրա պատերի ինքամարսումը(էզոֆագոմալյացիա), իսկ ստամոքսի պարունակության արտածծման դեպքում շնչառականուղիները` թոքերի «թթու» փափկեցում: Հետմահու ինքնալուծմանն արագ միանում են նեխման պրոցեսները կապված աղիքներում մանրէների բազմացման Ա դիակի հյուսվածքներում նրանց տարածման հետ: Նեխումն ուժեղացնում է հետմահու ինքնալուծումը, որը հանգեցնում է հյուսվածքներում տարրալուծման,դրանք դառնում են կեղտոտ կանաչ գույնի (հեմոգլոբինի քայքայման արգասիքների վրա ծծմբաջրածնի ազդեցությունից առաջանում է երկաթի սուլֆիդ), արձակում են տհաճ հոտ: Դիակի նեխման ժամանակ առաջացածգազերը փքում են աղիքները, թափանցումեն հյուսվածքները ն օրգանները, նրանք ձեռք են բերում փրփուրի տեսք, շոշափման ժամանակլսվում է կրեպիտացիա(չիակային էմֆիզեմա): Դիակային ինքնալուծման ն նեխման արագությունը կախված է միջավայրի ջերմաստիճանից:Դրա հետ կապված՝դիակները պահում են սառնարանային խցերում: Դիակային տարրալուծումը դադարեցնում է նան զմռսումը, որի շնորհիվ դիակը կարելի է պահպանելերկար ժամանակ: Մակայն զմռսումը փոխում է օրգանների արտաքինտեսքը Ա դժվարացնում է պաթոլոգիականանատոմիականն դատաբժշկականհետազոտության ժամանակնրանց փոփոխությունների բնույթի գնահատումը:

կում է մաշկայինծածկույթները, ակնագնդերը,լորձաթաղանթները: Չորացման հետ է կապված եղջերաթաղանթի պղտորումը: Աչքի բացված ճեղքի դեպքում սկլերայի վրա ի հայտ են գալիս եռանկյունաձն գորշավուն բծեր: Այդ բծերի հիմքը դարձած է դեպի եղջերաթաղանթը, իսկ գագաթը՝դեպի աչքի անկյունը: Լորձաթաղանթները դառնում են չոր, ամուր, գորշավուն: Մաշկի վրա չոր, դեղնագորշավուն, մագաղաթի նման բծերն ի հայտ են գալիս ամենից առաջ կակղեցման(մացերացիայի) կամ ախտահարվածէպիդերմիսիօջախներում:Չորանալու պատճառով առաջացած այսպես կոչված մագաղաթանման բծերը կարող են շփոթել կենդանության օրոք ունեցած քերծվածքների Ա այրվածքների

հետ:

տ ամոքսային գեղձ,

Դիակի արյան վերաբաշխումն արտահայտվում է երակների արյունալեցությամբ, այն դեպքում, երբ զարկերակներըհամարյա բոլորովին դատարկ են: Երակներում ն սրտի ճախ կեսում տեղի է ունենում արյան հետմահու մակարդում: Հետմահու առաջացած արյան մակարդուկներն ունեն դեղին կամ կարմիր գույն, հարթ մակերես,առաձգական կազմություն ւեազատ տեղավորվածեն անոթի լուսանցքում կամ սրտի խոռոչում, որով դրանք տարբերվում են մակարդուկներից:Եթե մահն արագ է զարգանում, հետմահու մակարդուկներըքիչ են, իսկ դանդաղի 4.

դեպքում՝շատ: Շնչահեղձմանպայմաններումմահվան դեպքում (օրինակ՝նորածնի շնչահեղձում) արյունը դիակումչի մակարդվում:Ժամանակի ընթացքում առաջանում է դիակային հեմոլիզ: 5. Դիակային բծերը ծագում են դիակում արյան վերաբաշխման հետ կապված ն կախված են նրա դիրքից: Շնորհիվ այն բանի, որ արյունը ծանրության ուժով երակներում հոսում է դեպի մարմնի ցածրադիր հատվածները ն կուտակվում այնտեղ, այդ պատճառով մահից 3-6 ժամ հետո առաջանում են դիակայինստորականգեր(հիա/չուորազներ): Դրանք ունեն մուգ մանուշակագույնբծերի տեսք ն ճնշումից գունատվում են: Դիակային հիպոստազներըբացակայում են մարմնի այն մասերում, որոնք ճնշման են ենթարկվել (սրբոսկրի, թիակների շրջանը, երբ դիակը պառկածէ մեջքի վրա): Դրանք լավ են արտահայտվածայնպիսի հիվանդություններից մահանալու դեպքում, որոնք ուղեկցվել են ընդհանուր երակայինկանգով ն վատ են արտահայտվածսակավարյունության ու հյուծախտի դեպքերում: Հետագայում,երբ սկսվում է էրիթրոցիտներիհետմահու հեմոլիզը, դիակային հիպոստազներիշրջանը ներծծվում է անոթներից թափանցած ն հեմոգլոբինով ներկված արյան պլազմայով: Առաջանում են ուշացած դիակային բծեր (դիակային իմբիբիցիա): Այդ բծերը կարմրավարդագույն են ն ճնշումից չեն անհետանում: 6. Դիակային տարրալուծումը կապված է դիակում աուոլիզի ն նեխման պրոցեսներիհետ: Հետմահուաուտոլիզը վաղ է առաջանում ն նտենսիվ է արտահայտված գեղձային օրգաններում ններում ինտենսիվ եի յտվ գեղճային (լյարդ. ե ենթաս -

,

ԱՐՅԱՆ

Տարբերում

տեսակները՝ »

5»

» »

»

.

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

են

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

արյան շրջանառության խանգարումներիհետնյալ

գերարյունություն (զարկերակայինն երակային), սակավարյունություն, ինֆարկտ, թրոմբոզ, էմբոլիա ստազ,

ի արյունահոսություն,

Դո ԱրունԱիինելնդհանո չր, Լլէլ |

ր,

այնպես այնպես

տփսղայ տեղային մասն

բնույթ: Արյան շրջանառության տեղային խանգարումների մեծ

ID

::r

cc

';:J"

.§

C' i:r C, ';:J"

E

E

i:r '::l i:r C, ';:J"

.E

';:J"

O'

E

cc

e

g E E;:l E

6. Զարկերակայինխուղակի հիման վրա առաջացած գերարյունությունը ծագում է այն դեպքերում, երբ, օրինակ՝վերքերի կամ վնասվածքների դեպքում առաջանում է զարկերակի ն երակի միջն բերանակցում ն զարկերակայինարյունը մղվում է դեպի երակ: Ջարկերակային գերարյունության նշանակությունը որոշվում է գլխավորապեսնրա տեսակով: Օրինակ՝կոլլատերալ գերարյունությունը փոխհատուցիչէ, քանի որ փակվածզարկերակայինցողունի առկայության պայմաններումապահովում է արյան շրջանառությունը:Բորբոքային գերարյունությունը այդ հին պաշտպանողա-հարմարողական պրոցեսի պարտադիրբաղադրամասնէ:

ԵՐԱԿԱՅԻՆ

ԳԵՐԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ

Երակային գերարյունությունը (հիպերեմիան) օրգանի, հյուսվածքի բարձրացած արյունալեցվածությունն է` կապված արյան արտահոսքի փոքրացման (դժվարացման) հեւ: Արյան ներհոսքն այս դեպքում փոփոխվածկամ քչացած չէ: Երակային արյան կանգը (կանգային գերարյունություն) հանգեցնում է երակների ն մազանոթների լայնացմանը, նրանցում արյան հոսքի դանդաղեցմանը, որի հետ կապվում է թթվածնաքաղցի զարգացումը, մազանոթներիհիմային թաղանթների թափանցելիությանբարձրացումըն այտուցի առաջացումը: Երակային գերարյունությունը կարող է լինել ընդհանուր ն տեղային:

Ընդհանուր երակային գերարյունությունը զարգանում է սրտի այնպիսի պաթոլոգիայի դեպքում, որը հանգեցնում է սուր կամ խրոնիկականսրտային անբավարարության: Մուր սրտային անբավարարության դեպքում սրտամկանիինֆարկտ, սրտի սուր դեկոմպենսասուր երակային գերարյունություն, իսկ ցիա (առաջանում է խրոնիկականսրտային (սրտանոթային) անբավարարությանդեպքում, որը բարդացնում է սրտի տարբեր խրոնիկականհիվանդությունները (արաւ, իշեմիկ հիվանդություն, էնդոկարդի ֆիբրոէլաստոզ, միոկարդիտ, կարդիոպատիկամիլոիդոզ ն այլն) առաջանում է խրոնիկական երակայինգերարյունություն: Սուր ընդհանուր հրակային գերարյունությանդեպքում հիստոհեմատիկ արգելքների(բարիերների) վնասման ն մազանոթայինթափանցելիության կտրուկ բարձրացմանհետնանքով հյուսվածքներում լինում է պլազմատիկ ներծծում (պլազմոռագիա) ն այտուց, մազանոթներում կանգեր ն բազմաթիվ դիապեդեզ բնույթի արյունազեղումներ, օրգանների պարենքիմատոզտարրերում երնան են գալիս դիստրոֆիայի ն մեռուկայինփոփոխություններ: Օրգանի կառուցվածքային-ֆունկցիոնալառանձնահատկությունները, որում զարգանում է սուր երակայինկանգը, որոշում են այտուցապլազմահոսական,արյունահոսականկամ դիստրոֆիայի ն մեռուկային

փոփոխություններիգերակշռումներ:Հնարավորէ նան նրանց զուգակցումը: Այսպես` թոքերում աերոհեմատիկփակոցների հյուսվածքաֆիզիոլոգիականյուրահատկությունները բացատրում են սուր երակային կանգի դեպքում գերազանցապեսայտուցի ն արյունահոսության զարգացումը: Երիկամներումնեֆրոնի կառուցվածքի ն արյան շրջանառության առանձնահատկություններիհերրնանքովառաջանում են հիմնականում դիստրոֆիայի ն մեռուկային փոփոխություններ,հատկապեսխողովակների էպիթելում: Լյարդում`կապված լյարդային բլթակի կերտվածքի ն արյան շրջանառությանյուրահատկության հետ սուր երակային գերարյունությանդեպքումառաջանում են ինչպես ցենտրոլոբուլյար արյունազեղումներ,այնպես էլ մեռուկներ: Խրոնիկական ընդհանուր երակային գերարյունությունը, որը նկատելիորենավելի հաճախ է հանդիպում, քան սուրը, հանգեցնումէ ծանը, հաճախ անդարձելի փոփոխությունների:Երկար ժամանակ պահպանելով հյուսվածքների թթվածնաքաղցային վիճակը, այն հանգեցնում է ոչ միայն պլազմահոսությոան, այտուցի, արյունազեղման, դիստրոֆիայի Ա մեռուկի, այլն ապաճային ն սկլերուրիկ փոփոխությունների: Սկլերորիկ փոփոխությունները, այսինքն` շարակցական հյուսվածքի աճը, պայմանավորված է նրանով, որ խրոնիկական թթվածնաքաղցը խթանում է ֆիբրոբլաստներիկողմից կոլլագենի սինթեզը: Շարակցական հյուսվածքը դուրս է մղում պարենքիմատոզտարրերին, զարգանում է օրգանների ն հյուսվածքների կանգային պնդացում (ինդուրացիա): Օրգանների փոփոխություններըխրոնիկականերակայինկանգի դեպքում, չնայած մի շարք ընդհանուր գծերի (կանգային ինդուրացիա, ունեն մի շարք առանձնահատկություններ: Մաշկը, հատկապես ստորին վերջույթների ընդհանուր խրոնիկականերակայինկանգի դեպքում դառնում է սառը ն ընդունում է կապտավուն երանգ (ցիանոզ): Մաշկի ն ենթամաշկային բջջանքի երակները լայնանում են, լցվում արյունով: Լայնանում ն ավշով են լցվում նան ավշային անոթները: Արտահայտվածեն մաշկի Ա եհնթամաշկի այտուցը, մաշկում շարակցականհյուսվածքի աճը: Երակային կանգի,այտուցի ն սկլերոզի հետ կապվածմաշկում հեշտությամբ առաջանում են բորբոքային պրոցեսներն խոցոտումներ, որոնք երկար ժամանակչեն լավանում: Լյարդը խրոնիկական երակայինկանգի ժամանակ մեծացած է, պնդացած, նրա եզրերը կլորացած են, կրրվածքի մակերեսը խայտաբղետ է, դեղնագորշավունմուգ կարմիրբծերով Ա հիշեցնում է մուսկատային ընկույզը (մշկընկույզ), այդ պաւրճառովայդպիսի լյարդն անվանում են մուսկատույին (մշկընկույզային): Մանրադիպտակով հեւտազովելիսերնում է, որ արյունալեցվածեն միայն բլթակների կենտրոնական մասերը, որտեղ հեպատոցիտները Քայքայված են: Հենց այդ մասերի կտրվածքը մուգ կարմիր տեսք ունի: Բլթակների ծայրամասերում լյարդի բջիջները գտնվում են

դիստրոֆիայիվիճակում, հաճախ ճարպային, որով էլ բացատրվում է լյարդային հյուսվածքիդեղնա-գորշավունգույնը: ձնածագումը երկարատն երակային Լյարդի փոփոխությունների է: Բլթակների կենտրոնիընտրողականգերարկանգի դեպքում բարդ է նրանով, որ լյարդի կանգն առաջին պայմանավորված յունությունը հերթին ներգրավում է լյարդային երակները՝տարածվելովհավաքող ն կենտրոնականերակների վրա, իսկ հետո նան` սինուսոիդների վրա: Վերջիններս լայնանում են, բայց միայն բլթակների կենտրոնական ն միջին մասերում, որտեղ հանդիպումեն դիմադրությանսինուսոիդների մեջ թափվող լյարդային զարկերակիմազանոթայինճյուղավորումների կողմից, որոնց մեջ ճնշումն ավելի մեծ է, քան սինուսոիդներում:Գերարյունության մեծացման հետ բլթակներիկենտրոնումառաջանումեն արյունազեղումներ,բլթակների կենտրոններիհեպատոցիտներըենթարկեն: Այդ ժամանակ վում են դիստրոֆիայի, ապաճման ն մահանում բլթակների ծայրամասայինհեպատոցիտներըորպես փոխհաւրուցում, նմանութգերաճի են ենթարկվում, ձեռք բերելով ցենտրոլոբուլյարների յուն: Լյարդում սկսում է աճել շարակցակականհյուսվածքը: Արյունազեղման ն հեպատոցիտներիմահացման գոտում նրա առաջացումը բազմացմանհեւր, կապվածէ սինուսոիդներիբջիջների՝լիպոցի տների, որոնք կարող են հանդես գալ ֆիբրոբլաստներիդերում: Իսկ կենւտրոնական ն հավաքող երակներիմուր շարակցականհյուսվածքի առաջացումը կապվածէ այդ երակներիարտաքինթաղանթի ֆիբրոբլասպտների բազմացմանհեւր: Շարակցականհյուսվածքի աճի հետնանքով սինուսոիդներում ի հայտ է գալիս չընդհատվող հիմային թաղանթ (նորմալ լյարդում այն բացակայումէ), այսինքն՝եղի է ունենում սինուսոիդների մազանոթացում, որը խորացնելով թթվածնաքաղցը, հանգեցնում է լյարդի ապաճայինն սկլերուրիկ փոփոխություններիհարաճման:Դրան են նպաստում նան պատերի սկլերոզի ժամանակ զարգացող արյան ն հավաքող երակների ն կենտրոնական բազմաթիվ շունրտավորումը լուսանցքներիփակումը, ինչպես նան ավշի անընդհատ աճող կանգը: Լյարդի ավշային համակարգիանբավարարությունը դառնում է լյարդի հարաճող կանգայինֆիբրոզի գործոններիցմեկը: Շարակցականհյուսվածքի աճի հեւր առաջանում է հեպատոցիւրառաջացումով, հանգույց-ռեգեներատների ների ոչ լրիվ վերականգնում` օրգանի վերակառուցումն. ձւախախտում: Զարգանում է լյարդի մուսկատային ցիռոզ, որ կոչվում է նան սրտային, քանի որ սովորաբար հանդիպում է խրոնիկականսրտային անբավարարությանդեպքում: Թոքերում խրոնիկական երակային գերարյունության դեպքում բազմաթիվ արյունազարգանումեն երկու տեսակի փոփոխություններ` զեղումներ, որոնք պայմանավորումեն թոքերի հեմոսիդերոզըն շարակցական հյուսվածքի աճը, այսինքն՝սկլերոզը: Թոքերը դառնում են մեծ. գորշ ն. պինդ՝թռքերի գորշ պնդացում (ինդուրացիա): Թոքերի գորշ պեդագման ձւածագման մեջ հիմնական դեր են խաղում արյան փոքր շրջանառության կանգային գերարյունությունն ու

գերճնշումը, որոնք հանգեցնում են թթվածնաքաղցին անոթային թափանցելիության բարձրացման, դիապեդեզայինարյունազեղումների: Այդ փոփոխություններիզարգացմանընախորդումեն թոքերի անոթային հունում մի շարք հարմարողականպրոցեսներ: Արյան փոքր շրջանառության գերճշմանն ի պատասխանտեղի է ունենում թոքային երակառուցվածքների կի ու զարկերակիմանը ճյուղերի մկանաառաձգական գերաճ`անոթների վերակառուցումովմիակցված զարկերակների տիպով: Դա պահպանումէ թոքերի մազանոթներըարյան կտրուկ գերլցումից: Ժամանակի հետ թոքերի անոթների հարմարողականփոփոխությունները փոխարինվումեն սկլերոզով,առաջ են գալիս թոքային արյան շրջանառության դեկոմպենսացիա,միջալվեոլային միջնապատերիմազանոթների գերլցում արյունով: Աճում է հյուսվածքի թթվածնաքաղցը, որի հետ կապված բարձրանում է անոթային թափանցելիությունը, առաջանումէ պատանցումային(դիապեդեզային)բազմաթիվ արյունազեղումներ: Ալվեոլներում, միջալվեոլայինմիջնապատերում,բրոնխներում, թոքերի ավշային անոթներում ն. հանգույցներումերնան են գալիս հեմոսիդերինով բեռնավորված բջիջները սիդերոֆագեր ն սիդերոբլաստներ ու ազաւր վիճակում գտնվող հեմոսիդերինի,ֆերրիտինի կուտակումներ: Առաջանումէ թոքերի դիֆուզ հեմոսիդերոզ: Հեմոսիդերինը, ֆերրիտինը ն պլազմայի սպիտակուցները(ֆիբրին) «կեղտոտում են» թոքերի հենքային հյուսվածքները՝ բերելով ավշային համակարգի կլանման անբավարարության: Արյունատար անոթների սկլերոզն ու ավշային համակարգի անբավարարություննուժեղացնում են թոքային թթվածնաքաղցը, որը պաւրճառ է դառնում ֆիբրոբլաստներիբազմացման, միջալվեոլայինմիջնապատերիհաստացման:Զարգանում է թոքերի սկլերոզ: Պննմոսկլերոզը խրոնիկականերակային կանգի դեպքում կապվածէ ֆիբրոբլասւրներիակտիվացմանհեւ, որոնք մեծ քանակությամբ հայւրնաբերվում են միջալվեոլային միջնապաւրերում:Նրանց մարմիններին երկար ելուստների կողքին հայտնվում են կոլլագենային թելեր: Ֆիբրոբլաստներիբազմացումը ե սկլերոզը ավելի կտրուկ են արտահայտվածթոքերի ստորին (հետին բաժիններում, որտեղ ավելի խիստ է արտահայտված երակային կանգը ն ավելի շատ են արյան գուու նակների ֆիբրինի կուտակումները:Պննմոսկլերոզը,ինչպես ն հեմոսիդերոզը,թոքերի գորշ պնդացման ժամանակ ունի կաուդոապիկալ տարածվածություն ն կախվածէ թոքերում երակային կանգի աստիճանից ն տնողությունից: Բացի թոքերի գորշ պնդացումից, որպեւ երկարատն երակային կանգովուղեկցվող մի շարք հիվանդություններիարտահայտություն, գոյություն ունի թոքերի ինքնածինգորշ պնդացում (թոքերի ինքնածին կամ էսենցիալ հեմոսիդերոզ պննմոռագիկռեմիսիաներովընթացող սակավարյունություն, Ցելենա-Հելլերստրեդտի համախտանիշ): Հիվանդությունը հանդիպումէ հազվադեպ,առավելապեսերեխաներիմոտ 3-8 փարեկանհասակում: Էսենցիալ հեմոսիդերոզիմորֆոգենոզը չի տարբերվում սկզբունքորեն թոքերի նկարագրվածերկրորդայինգորշ պնդա95

ցումից: Սակայն հեմոսիդերոզը այդ դեպքում արտահայտվում է ավելի կտրուկ ն հաճախ զուգակցվում է բազմաթիվ արյունահոսություններով: Հիվանդությանպատճառ են համարում թոքային անոթների առաձգական հիմնակմախքիառաջնային անբավարարությունը,որի հետեանքով թոքերում առաջանում են անոթների աննրիզմներ, արյան կանգ, պատանցումայինարյունազեղումներ: Չի բացառվումվարակի ն. թունավորումների, ալերգիային ինքնաիմունացմանդերը: Երիկամներըխրոնիկական ընդհանուր երակային կանգի դեպքում դառնում են մեծ, պինդ ն կապտուկ (երիկամների կապտուկային՝ ցիանուրիկ պնդացում): Հատկապեսարյունալցված են ուղեղային նյութի ն միջանկյալ գոտու երակները: Երակային կանգի ֆոնի վրա զարգանում է ավշականգ: Աճող թթվածնաքաղցիպայմաններում առաջանում են նեֆրոնների գլխավոր հատվածների խողովակների էպիթելի դիստրոֆիա ն սկլերոզ, որը, սակայն, խիստ չի արտահայտված: Խրոնիկականերակային կանգը փայծաղում նույնպես հանգեցնում է նրա կապտուկայինպնդացման: Այն մեծացած է, պինդ, մուգ բալի գույնի, նկատվումեն ֆոլիկուլների ապաճ ն. պուլպայի սկլերոզ: Կապփտուկային պնդացումը ընդհանուր խրոնիկականերակային կանգի դեպքում հատուկ է նան մյուս օրգաններին: Տեղային երակային գերարյունությունն առաջանում է որոշակի օրգանից կամ մարմնամասիցերակային արյան արտահոսքիդժվարացման դեպքում, կապված երակի լուսանցքի խցանման (թրոմբով, էմբոլով) կամ արտաքինից սեղմման (ուռուցքով գերաճած շարակցական հյուսվածքով) հետ: Այսպես, ստամոքս-աղիքայինուղու կտրուկ երակային գերարյունությունը զարգանում է դռներակի թրոմբոզի դեպքում: Մուսկատային լյարդը ն լյարդի մուսկատային ցիռոզը հանդիպումեն ոչ միայն երակային գերարյունության դեպքում, այլն լյարդային երակների բորբոքման ն նրանց լուսանցքների թրոմբոզի դեպքում (լյարդային երակներիխցանող թրոմբոֆլեբիտ),որը բնորոշ է Բադդ-Կիարիհիվանդությանը: Երիկամների կապտուկայինկարծրացմանպատճառ կարող են լինել երիկամային երակների թրոմբոզը: Երակների թրոմբոզը կարող է հանգեցնել վերջույթի երակային կանգին ն. այտուցվածությանը, եթե արյան կողմնաճյուղայինշրջանառությունն անբավարարլինի: Տեղային երակային գերարյունությունը կարող է ծագել նան երակային կողմնաճյուղերիզարգացմանհետնանքով, հիմնականերակային ուղիներով արյան հոսքի դժվարացման դեպքում (օրինակ` պորտոկավալ ծայրակցումները դռներակով արյան արտահոսքի դժվարացման դեպքում): Արյունով լցված կողմնաճյուղային երակները խիստ լայնանում են, իսկ դրանց պատերը բարակում են, որը կարող է լինել վրանգավոր արյունահսություններիպատճառ (օրինակ՝արյունահոսությունը կերակրափողիլայնացրած երակներիցլյարդի ցիռոզի դեպքում): Անհրաժեշտ է նշել, որ երակային գերարյունության հետ կապված են ոչ միայն պլազմոարյունահոսային,դիստրոֆիայի, ապաճման ն

սկլերոզային փոփոխությունները,այլե ֆարկտների առաջացումը:

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ

երակային (կանգային) ին(ԻՇԵՄԻԱ)

Սակավարյունությունըկամ իշեմիան (հուն. լտիօ կասեցում) հյուսվածքի, օրգանի, մարմնամասիարյունալցվածության քչացումն է արյան ներհոսի անբավարարության հետնանքով:Խոսքը գնում է ինչպես անբավարար արյան լցվածության, այնպես էլ լրիվ արյունազրկ-

մասին: Ընդհանուր սակավարյունությունը կամ անեմիան վերաբերվումէ արյունաստեղծ համակարգի հիվանդություններին ն բնորոշվում է էրիթրոցիտներին հեմոգլոբինի անբավարար պարունակությամբ:Արյան շրջանառության խանգարումներիհետ սակավարյունությունը կապ չունի: Իշեմիայի ենթարկված հյուսվածքը դառնում է գունատ, թորշոմած, նրա ջերմաստիճանն իջնում է: Սակավարյունօրգանը փոքրանում է, պատիճը կնճռոտվում:Հյուսվածքիփոփոխությունները, որոնք առաջանում են սակավարյունությանդեպքում, վերջին հաշվով կապված են ն անթթվածնությանհետ: թթվածնաքաղցի Կախված սակավարյունությունառաջացնող պատճառներից՝ նրա առաջացմանհանկարծակիության պահից, թթվածնաքաղցիերկարատնությունից ն նրա նկատմամբհյուսվածքի զգայունության աստիճանից, սակավարյունությանդեպքում առաջանում են կամ ուլրրակառուցվածքային մակարդակովնուրբ փոփոխություններ, կամ կոպիտ կազմալուծական փոփոխություններ՝մինչն իշեմիկ մեռուկի՝ինֆարկտի առաջացումը: Սուր սակավարյունությանդեպքում սովորաբար առաջանում են դիստրոֆիկ ն կենսամեռուկայինփոփոխություններ,որոնց նախորդում են նե ուլրրակառուցվածքային հյուսվածաքիմիական փոփոխությունները` գլիկոգենի անհետացումը հյուսվածքներից,օքսիդացման-վերականգնմանֆերմենտներիակտիվությանիջեցումը ն միտոքոնդրիումների կազմալուծումը:Հյուսվածքայինփոփոխություններիէլեկտրոնահյուսվածաքիմիականհետազոտմանարդյունքներիհիման վրա սուր սակավարյունությանն ինֆարկտիդեպքերում, սուր իշեմիան պետք է դիտել որպես նախաինֆարկտային (նախամեռուկային)վիճակ: Երկարատն. սակավարյունության դեպքում զարգանում են պարենքիմատոզ տարրերի ապաճում ն. սկլերոզ` ֆիբրոբլաստներիկոլագեն սինթեզելու ակտիվության բարձրացմանհետնանքով: Պատճառներիցն պայմաններիցկախված տարբերում են սակավարյունության հետնյալ ձները՝ ման

1...

2. 3. 46-7

անգիոսպաստիկ (ռեֆլեքսային),

օբտուրացիոն(խցանումային). ճնշական (կոմպրեսիոն),

արյան վերաբաշխմանհետնանքով: լ. Անգիոսպաստիկ (ռեֆլեքսային) սակավարյունությունն առաջանում է զարկերակների կծկանքի հետնանքով`կապված տարբեր գրգռիչների ազդեցության հետ: Օրինակ`ցավային գրգիռը կարող է առաջացնել մարմնի որոշակի հատվածների զարկերակներիկծկում ն սակավարյունություն:Նման ազդեցության մեխանիզմ ունեն անոթասեղմիչ դեղանյութերը (օրինակ`ադրենալինը): Անգիոսպաստիկիշեմիան առաջանում է նան բացասական գերհույզի (էմոցիաների)դեպքում (չհականերգործվածհույզերի անգիոսպազմ): 2. Օբտուրացիոն (խցանումային) սակավարյունությունը զարգանում է զարկերակների լուսանցքը թրոմբով կամ էմբոլով խցանման հետնանքով, զարկերակների լուսանցքում շարակցական հյուսվածքի աճի պատճառով,նրա պատի բորբոքմանդեպքում (խցանող էնդարտերիիտ), աթերոսկլերոտիկ վահանիկով զարկերակի լուսանցքի նեղացման հետնանքով: Ջարկերակներիթրոմբոզի հետ կապված խցանումային իշեմիան հաճախ ավարտում է անգիոսպազմըն հակառակը՝ անգիոսպազմըլրացնում է զարկերակներիխցանումը: 3. ճնշական (կոմպրեսիոն) սակավարյունությունը հանդես է գալիս ուռուցքով, այտուցային հեղուկով, լարանով, կապով զարկերակի ճնշման դեպքում: 4. Արյան վերատեղաբաշխման հետնանքով իշեմիան նկատվում է մեծ զանգվածն ուղղվում է նախկինումիշեայն դեպքերում,երբ արյան պայմաններում գտնվող մայի մարմնի մասը: Այդպիսին է, օրինակ, գլխուղեղի իշեմիան որովայնի խոռոչից հեղուկի դատարկմանժամանակ: Նշանակությունը ն հետնանքները տարբեր են ն կախված են նրա պատճառներիառանձնահապկություններիցն ազդեցության տնողությունից: Այսպես, սակավարյունությունըզարկերակիկծկանքի հետնանքով սովորաբար տնական չէ ն լուրջ խանգարումներչի առաջացնում: Սակայն, երկարատեւ կծկանքների դեպքում հնարավոր է դիստրոֆիայի փոփոխություններին անգամ իշեմիկ մեռուկ-ինֆարկտի զարգացում: Սուր խցանումային սակավարյունություն, հատկապես վտանգավորէ, քանի որ հաճախ հանգեցնումէ ինֆարկտի:Եթե զարկերակի լուսանցքի փակումը զարգանում է դանդաղ, ապա արյան շրջանառությունը կարող է վերականգնվելկողմնաճյուղերի միջոցով ն այդպիսի սակավարյունությանհետնանքներն աննշան կլինեն: Մակայն երկար գոյատնող սակավարյունություն, վաղ թե ու. բերում է պարենքիմատոզբջիջներիապաճման ն սկլերոզի: 4.

ԻՆՖԱՐԿՏ

ԻՆֆարկտը (լատ. լոքռւօնոօ դաջել, նախշել) օրգանում կամ հյուսվածքում մեռուկի օջախ է, որը ծագում է արյան շրջանառության դադարի, այսինքն՝իշեմիայի հետնանքով:Ուստի ինֆարկտն անվանում -

անոթային կամ իշեմիկ մեռուկ: Ըստ էության ինֆարկտը իշեմիայի հետնանքնէ ն նրա ծայրագույն արտահայտությունը: Ինֆարկտիտեսքը (ձնը, մեծությունը, գույնը) ն նրա կազմությունը կարող են տարբեր լինել: Հաճախ ինֆարկտներըլինում են սեպաձն: Սեպի հիմն ուղղված է պատիճիկողմը, իսկ սուր մասը՝օրգանի դրունքի կողմը: Այս ձնի ինառաջանում են փայծաղում, երիկամներում, թոքերում, որ ֆարկտներն է դրանց զարկերակնեայդ օրգաններիանոթակերտվածքով՝` որոշվում ինֆարկտտիպով: Հազվադեպ գլխավոր ճյուղավորումովդ̀րանց րի ներն ունենում են անկանոն ձն: Այդպիսի ինֆարկտներըհանդիպումեն սրտում, ուղեղում, աղիներում, այսինքն`այն օրգաններում, որտեղ գերակշռումէ զարկերակներիոչ թե գլխավոր, այլ ճյուղավորման խառը կամ ցրիվ տիպը: Ինֆարկտըկարող է ընդգրկել օրգանի մեծ մասը կամ օրգանն ամբողջությամբ (սուբրոտալ կամ տոտալ ինֆարկտ) կամ հայտնաբերվումէ մանրադիտակիտակ (միկրոինֆարկտ): Եթե ինֆարկտըզարգանում է կոագուլյացիոն մեռուկի ձնով, հյուսվածքը մահացման մասում պնդանում է, դառնում է չոր ապա (սրտամկանի, երիկամների, փայծաղի ինֆարկտ): Եթե ինֆարկտն առաջանումէ ջրիկացնող մեռուկի ձնով, ապա այն փափկում է ն ջրիկանում (ուղեղի ինֆարկտ,աղիներիինֆարկտ): Կախված այն բանից՝ներծծվո՛ւմէ արդյոք հյուսվածքն արյունով ինֆարկտիգոտում, թե ոչ, տարբերումեն ինֆարկտի երեք տեսակ՝ » սպիտակ, » սպիտակհեմոռագիկպսակով, » կարմիր: Սպիտակ (իշեմիկ) ինֆարկտը սպիտակադեղնավուն, շրջապատող հյուսվածքից լավ սահմանազատվածհատված է: Սովորաբար նա ծագում է անբավարարկողմնաճյուղայինարյան շրջանառություն ունեցող հատվածներում, որը բացառում է արյան մուտքը դեպի մեռուկի օջախ: Դա հատկապեսհաճախ է հանդիպում փայծաղում, հազվադեպ՝ են նան

`

երիկամներում: 2. Սպիտակ ինֆարկտ հեմոռագիկպսակով նռւյնպես սպիտակադեղնավունհատված է, բայց այդ հատվածը շրջապատվածէ արյունազեղման գոտով: Առաջանում է այն բանի հետնանքով, որ անոթների կծկումն ինֆարկտի ծայրամասումփոխարինվում է նրանց պարետիկ լայնացումով ն պատանցումայինարյունազեղումների զարգացումով: Այդպիսի ինֆարկտըհանդիպումէ երիկամներում,սրտամկւանում: 3. Կարմիր (արյունահոսային) ինֆարկտի դեպքում մահացման օջախը ներծծվածէ արյունով, այն մուգ կարմիր է ն լավ սահմանազապտված: Այդպիսի արյունահոսային ներծծման համար բարենպաստպայման է երակայինկանգը: Կարմիր ինֆարկտի զարգացմանհամար որոշակի նշանակությունունեն նան օրգանի անոթակերտվածքիառանձնահատկությունները: Արյունահոսային ինֆարկտը,որպես կանոն, հան99

դիպում է թոքերում, հազվադեպ`աղիներում, փայծաղում, երիկամներում: Ամենամեծ կլինիկականնշանակություն ունեն սրտի (սրրամկանի), գլխուղեղի, թոքերի, երիկամների, փայծաղի, աղիների ինֆարկտ-

ները:

Սրտում ինֆարկտը սովորաբար սպիտակ է արյունահոսային երիզով, անկանոն ձնի, հանդիպում է միայն ձախ փորոքում ն միջփորոքային միջնապատում, շատ հազվադեպա̀ջ փորոքում ն. նախասրտերում: Մեռուկացումը կարող է տեղակայվելէնդոկարդի տակ («ութէն:չոէպիկարդի տակ (առբէաիկարդիալ ինֆարկա) կարդիալ ինֆարկվ), ինկամ ընդգրկել սրտամկանի ողջ հաստությունը (րրանսմուրալ ֆարկվփ): Ինֆարկտի շրջանում էնդոկարդի վրա հաճախ գոյանում են թրոմբոտիկ, իսկ պերիկարդի վրա` թելիկային գոյացություններ,որը կապված է մեռուկի օջախների շուրջ ռեակտիվբորբոքման զարգացան հետ (տես «Մեռուկ»): Մեռուկացմանօջախները կարող են ենթարկվել փափկեցման (միոմալացիա), որը հանգեցնում է սրտի պատռման Լ սրտակրանքի խոռոչի մեջ արյունազեղման (տամպոնադա): Բարենպաստ դեպքերում սրտամկանի ինֆարկտը փոխարինվումէ շարակցական հյուսվածքով՝ինֆարկտի կազմավորում (օրգանիզացիա): Նրա տեղում առաջանում է սպի: Ավելի հաճախ սրտամկանի ինֆարկտը հանդիպում է աթերոսկլերոզի Ա հիպերտոնիկ հիվանդության դեպքերումհ̀անդիսանալով սուր Ա խրոնիկականսրտային անբավարարությանպատճառ: Գլխուղեղում հաճախ առաջանում է սպիտակ ինֆարկտ, որն առագ փափկում է (աղեղի սպիտակ փափկեցման օջախ) Եթե ինֆարկտը առաջանում է արյան շրջանառության նշանակալի խանգարումների` երակային կանգի ֆոնի վրա, ապա ուղեղի մեռուկացման օջախը ներծծվում է արյամբ ն դառնում կարմիր (ուղեղի կարմիր փափկեցման օջախ): Նման ինֆարկտը տեղակայված է սովորաբար ենթակեղնայինհանգույցներում,քայքայելով ուղեղի հաղորդչականուղիները, որն արտահայտվում է պարալիչներով (պլեգիա): Ուղեղի ինֆարկտը, ինչպես սրտամկանի ինֆարկտը հաճախ հանդիպում է աթերոսկլերոզի ն հիպերտոնիկհիվանդությանդեպքում: Թոքերում դեպքերի ճնշող մեծամասնությամբառաջանում է արյունահոսային ինֆարկտ: Այն լավ սահմանազատված է, ունի կոնի ձե. որի հիմն ուղղվածէ դեպի թոքամիզ: Թոքամզի վրա ինֆարկտի շրջանում զարգանում է ռեակտիվ պլերիտ: Կոնի սուր ծայրում, որն ուղղված է թոքի դրունքը, թոքային զարկերակիճյուղում հայտնաբերվում է թրոմբ կամ էմբոլ: Մեռուկացված հյուսվածքը պինդ է, հատիկավոր,մուգ կարմիր գույնի: Արյունւսհոսայինինֆարկտը սովորաբար առաջանում է թոքերում երակային կանգի ֆոնի վրա, ընդ որում նրա զարգացումը նշանակալի չափով որոշվում է թոքերի անոթակերտվածքիառանձնահատպկություններով, թոքային ն բրոնխային զարկերակների համակարգերի միջն

առկայությամբ: Կանգային գերարյունության ն. թոքածայրակցումների յին զարկերակիճյուղերի լուսանցքի փակման պայմաններումբրոնխային զարկերակիցարյունը թափանցումէ թոքի մեռուկացված հատվածը, պատռումէ մազանոթները Լ լցվում ալվեոլների խոռոչ: Ինֆարկտի շուրջը հաճախ զարգանում է թոքային հյուսվածքի բորբոքում (պերին-

ֆարկտայինպննմոնիա): Թոքի տարածուն արյունահոսայինինֆարկտը կարող լինել վերլյարդայինդեղնախտիպատճառ:Թոքի կարմիր ինֆարկտիավելի հաճախ հանդիպող ելքը նրա կազմավորումն է (օրգանիզացիա): Ընդ որում հետինֆարկտայինսպիում կարող է զարգանալ քաղցկեղ:Հաճախ լինում է ինֆարկտի թարախակալում, նրա տեղում առաջանում է թարախակույտ:

Թոքի արյունահոսային ինֆարկտը հաճախէ հանդիպում սրտի երկփեղկփականի ռնմատիկ արատի ն թոքային զարկերակի ճյուղերի թրոմբոզի դեպքում: Շատ հազվադեպ թոքերում հանդիպում են սպիտակ ինֆարկտներ: Դրանց առաջացմանհիմնական պայմանը սկլերոզն է ն բրոնխայինզարկերակներիլուսանցքի փակումը: Թոքերի սպիտակ ինֆարկտներըմեծ չափսերի չեն հասնում, դրանք արագ թարախակալվում են: Երիկամներում ինֆարկտը, որպես կանոն, սպիտակէ արյունահոսային երիզով: Մեռուկի կոնաձե հատվածնընդգրկում է կամ կեղնային նյութը, կամ պարենքիմայի ողջ հաստությունը: Հիմնական զարկերակային ճյուղի փակման դեպքում զարգանում է երիկամների ամբողջական կամ ոչ լրիվ ինֆարկտ: Ինֆարկտներիյուրահատուկ տարատեսակ են երիկամների կեղնային նյութի համաչափ մեռուկները, որոնք հանգեցնում են սուր երիկամային անբավարարության:Երիկամների իշեմիկ ինֆարկտների զարգացումը սովորաբար կապված է թրոմբոզի հետ, հազվադեպ՝երիկամայինզարկերակիճյուղերի թրոմբոզը բարդացնում է ռւմատիզմը, ձգձգվող սեպտիկ էնդոկարդիտը,հիպերտոնիկ հիվանդությունը, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը: Երիկամային երակների թրոմբոզի դեպքում հազվադեպ ծագում է երիկամների երակային ինֆարկտ: Փայծաղում հանդիպում են սպիտակ սեպաձն ինֆարկտներ, հաճախ պատիճի ռեակտիվ ֆիբրինոզ բորբոքումով, որին հաջորդում է կպումների առաջացումը ստոծանու, որովայնամզի առպատային թերթիկի ն աղիների գալարների հետ: Սովորաբար ինֆարկտները ենթարկվում են կազմավորման,հազվադեպ՝թարախակալման: Փայծաղի իշեմիկ ինֆարկտներըկապված են թրոմբոզի ն էմբոլիայի հետ: Փայծաղի երակի թրոմբոզի դեպքում երբեմն առաջանում են երակայինինֆարկտներ: Աղիներում ինֆարկտներն ունեն արյունահոսային բնույթ ն հաճախ ենթարկվում են փտախտային քայքայման, որը հանգեցնում է աղիքի պատիթափածակմանն պերիտոնիտիզարգացման:

Ինֆարկտի զարգացումն ունի երկու հաջորդականփուլ` իշեմիկ (մինչմեռուկային) ն մեռուկային, ուստի ինֆարկտի մակրոսկոպիկ նշաններըհայտնվումեն միայն ինֆարկտ առաջացնող գործոններիազդեցության սկզբից որոշակի Ժամանակ անց: Այդ ժամանակամիջոցը տարբերօրգաններիհամարտարբեր է, այն փոքր է լյարդի ն փայծաղի համար ն մեծ է սրտամկանի,երիկամների,գլխուղեղիհամար: Իշեմիկ փուլին բնորոշ են հյուսվածքի հարաճողդիստրոֆիաները ն կենսանյարդայինփոփոխությունները, որոնք ունեն մի շարք կենսաքիմիական, հյուսվածաքիմիականու էլեկրրոնամանրադիտակային նշաներ ն որոնց հիման վրա հնարավորէ հասկանալ իշեմիայի օջախում դիստրոֆիայիպրոցեսներիզարգացմանդինամիկան: Իշեմիայի գոտում նկատվում է անաերոբգլիկոլիզի ակտիվացում, շնչառության խանգարումն նրա խզում օքսիդացիոն ֆուֆորացումից: Ուստի հյուսվածքում այդ փուլում շատ վաղ վերանում է գլիկոգենը, առաջանում է բջիջների իոնական կազմիխանգարում(Ճ(ք2--ի ն 1--ի դուրս գալը Շո2--ի ն ԿոՀչ-ի ներթափանցումը բջիջ), ընկնում է շնչառական ֆերմենտներիակտիվությունը, տեղի է ունենում միտոքոնդրիումների ուռճեցում ն դիստրոֆիա: Այդ փոփոխությունները նպաստումեն միջավայրիթթվացմանը, սպիտակուցների բնափոխմանըն հյուսվածքների ջրակցմանը(հիդրատացիային):Առաջանում է տեղային մահ: Ինֆարկտներիիշեմիկ փուլի ախտորոշումըհնարավորէ ինչպես մանրադիտակով, այնպես էլ մակրոսկոպիկչափանիշներիհիման վրա: Մանրադիտակով ախտորոշմանհամար կիրառումեն հյուսվածաքիմիական մեթոդներ (գլիկոգենի անհետացում, դեհիդրոգենազների մեծ մասի ակտիվությանիջեցում), էլեկտրոնայինմանրադիտակ(գլիկոգենի անհետացում, միտոքոնդրիումների դիստրոֆիա) ն լյումինեսցենտային մանրադիտակ,օգտագործելովֆլյուրոքրոմներ (իշեմիայի օջախի լուսարձակվողգույնի փոփոխություն):Անզեն աչքով ախտորոշման համար օգտագործումեն տետրազոլիտարբեր աղեր, կալիումիտելուրիտ, որոնք իշեմիայի օջախներից դուրս (որտեղ դեհիդրոգենազների ակտիվությունըբարձր է) վերականգնվումեն ն հյուսվածքըներկում են գորշ կամ սն, իսկ իշեմիայիհատվածները (որտեղ ֆերմենտներիակտիվությունն ընկած է կամ բացակայումէ) մնում են չներկված: Իշեմիկ փուլի ձնաբանականբնութագիրը գործնականմեծ նշանակություն ունի հաւրկապես սրտամկանին. գլխուղեղի ինֆարկտների

դեպքում:

Ինֆարկտի մեռուկայինփուլը մեռած հյուսվածքիինքնալուծման փուլն է: Ուսրի նրանբնորշ են մեռուկիբոլոր ձնաբանականնշանները: Ինֆարկտիզարգացմանանմիջականպատճառներնեն՝ զարկերակների երկարապնկծկումը, թրոմբոզը կամ էմբոլիան, ինչպեսնան օրգանի ֆունկցիայիլարվածությունը նրա արյունամատակարարման անբավարարության պայմաններում:

`

ուԻնֆարկտի առաջացմանհամար հսկայականնշանակություն նի ծայրակցումներին կողմնաճյուղերի անբավարարությունը,որը ն կախվածէ զարկերակներիպատերիախտահարմանաստիճանից նրանցլուսանցքի նեղացումից(աթերոսկլերոզ,խցանող էնդարտերիտ), արյանշրջանառությանխանգարմանաստիճանից(օրինակե̀րակային կանգի)ն զարկերակիթրոմբով կամ էմբոլով խցանման մակարդակից: Ռատի ինֆարկտներըսովորաբար առաջանումեն այն հիվանդությունծանր փոփոխությունների դեպքում, որոնց բնորոշ են զարկերակների (ռնման ընդհանուր խանգարումները արյան շրջանառության ները հիպերոնիկ հիվանդություն, աթերոսկլերոզ, արատներ, սրտի տիզմ, ձգձգվողսեպտիկէնդոկարդիտ):Կողմնաճյուղայինարյան շրջանառության սուր անբավարարությամբէ պայմանավորվածնան ինֆարկտի զարգացումըօրգանի, հատկապես սրտի ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնվախախտվածէ: Ծայրակծության դեպքում, որի արյան մատակարարումը ն կողմնաճյուղերի(անաստամոզների ն կոլլատերալների) ցումների անբավարարությանհետ է կապված երակների թրոմբոզի Ժամանակ կանգայինգերարյունությանպայմաններումերակային ինֆարկտների զարգացումը: Ինֆարկտի առաջացմանհամար մեծ նշանակություն ունի նան վիճակը,այսինքն`այն մեւահյուսվածքային նյութափոխանակության բոլիկ ֆոնը, որիվրա զարգանումէ իշեմիկ ինֆարկտ:Այն օրգաններում ն հյուսվածքներում,որոնցում առաջանում է ինֆարկտը,նյութերի փոխանակությունը,որպես կանոն, խախտվածէ: Խախտման պատճառը թթվածնաքաղցն է, որը պայմանավորվածէ արյան շրջանառության Միայն խոշոր գլխավոր անոթների խցաընդհանուր խանգարումներով: նումը կարող է հանգեցնել մեռուկացման, առանց արյան շրջանառութն հյուսվածքում նյութափոխանակության նախորդողխանգարումների յան խանգարումների: Ինֆարկտի ելքը կախված է պատճառային գործոնի ն այն հիորը բարդացնումէ ինֆարկվանդությանառանձնահատկություններից, ն նա զարգանումէ ն ինֆարկտը, օրգանիզմի օրգանի վիճակը, որում տի չափերից: Իշեմիկ մեռուկի ոչ մեծ օջախներըկարող են ենթարկվել ինքնալուծման` հետագա լրիվ վերականգնումով:Ինֆարկտի առավել հաճախ հանդիպող բարենպաստելքերից է չոր նեկրոզի զարգացումը,նրա կազմավորումըս̀պիի առաջացումը: Ինֆարկտի կազմավորումը կարող է վերջանալնրա քարացումով կամ հեմուիդերոզով, եթե խոսքը գնում է արյունահոսայինինֆարկտի կազմավորմանմասին: Ինֆարկտի տեղում, որը զարգանում է ջրիկացնող մեռուկի ձնով (օրինակ`ուղեղում),

Խռաջանում է բուշտ:

Ինֆարկտինշանակությունըօրգանիզմի համար չափազանց մեծ նախ ն առաջ այն պատճառով,որ ինֆարկտըիշեմիկ մեռուկ է: Այն ամենը,ինչ ասվել է մմեռուկինշանակությանմասին, վերաբերում է նան

է

ինֆարկտին: Սակայն կարնոր է նշել. որ ինֆարկտը մի շարք սրտանոթային հիվանդություններիահեղ բարդություններիցմեկն է: Դրանք են ամենից առաջ աթերոսկլերոզը ն. հիպերտոնիկհիվանդությունը: Անհրաժեշտ է նշել նան, որ ինֆարկտները աթերոսկլերոզի ն հիպերտոնիկ առավել հաճախ զարգանում են կենսական հիվանդության դեպքում կարնոր օրգաններւմ` սրտում ն գլխուղեղում, դա որոշում է վերահաս մահվան ն. հաշմանդամության դեպքերի բարձր տոկոսը: Սրտամկանի ինֆարկտի ն նրա հետնանքներիբժշկասոցիալականնշանակությունը այն որպես ինքնուրույն հիվանդության թույլ է տրալիս առանձնացնել արտահայտություն՝սրտի իշեմիկ հիվանդություն: ԹՐՈՄԲՈՋ

Թրոմբոզը (հուն. էհոօողեօտտ մակարդում) կյանքի ընթացքում տեղի ունեցող արյան մակարդումն է անոթի լուսանցքում կամ սրտի Թրոմոբզի դեպքում առաջացած արյան մակարդուկը կոչվում թրոմբ: Ավշի մակարդման դեպքում խոսում են թրոմբոզի մասին ն ավշի ներանոթայինմակարդուկընույնպես անվանում են թրոմբ, սակայն ավշաթրոմբոզի ն հեմոթրոմբոզիօրինաչափություններըտարբեր են: Թրոմբոզը պաթոլոգիականպրոցես է, որի հիմքում ընկած է արյան մակարդվելու ֆիզիոլոգիական հատկությունը: Արյան մակարդումը ֆերմենտային ինքնակատալիտիկ պրոցես է, որն առաջին անգամ նկարագրել է Ա. Ա. Շմիդտը 1864 թ.: Ժամանակակիցպատկերացումներով արյան մակարդմանսխեման ընդգրկումէ չորս փուլ. Լ պրոթրոմբոկինազաՀ ակտիվատորներ-թրոմբոկինազա(ակտիվ թրոմբոպլաստին) Ա. պրոթրոմբին Հ թրոմբոկինազա թրոմբին ԱԼ ֆիբրինոգեն - թրոմբին ֆիբրին մոնոմեր ԻՄ. ֆիբրին -մոնոմեր Հ ֆիբրին խթանող գործոն ֆիբրին պո-

խոռոչներում: է

-

-

-

-

լիմեր: Հաստատվածէ,

որ

արյան մակարդման պրոցեսը

-

է կատարվում

կասկադայինռեակցիայի(«կասկադի» տեսություն) ձնով սպիտակուցնախորդներիկամ մակարդման գործոնների հաջորդական ակտիվացման միջոցով, որոնք գտնվում են արյան կամ հյուսվածքների մեջ: Դրա հիման վրա տարբերում են ներքին (արյուն) ն արտաքին (հյուսվածք) մակարդողհամակարգեր:Ներքին ն արտաքին համակարգերիփոխհարաբերությունները իրականանում են երկու հակամակարդիչհամակարեն, որոնց մեջ գերով: Նրանցից առաջինըբնական հակամակարդիչներն մտնում են անտիթրոմբինը, հեպարինը, ֆիբրինոլիզինի համակարգը (պրոֆիբրինոլիզին կամ պլազմինոգեն, ֆիբրինոլիզին կամ պլազմին, դրանց ակտիվարարներըն. ինհիբիտորները):Երկրորդ համակարգըհե104

մոստազի ռեֆլեքսային-հումորալ կարգավորմանհամակարգն է: Նա գործում է այն դեպքում, երբ առաջինը դառնում է անկարող: Այս երկրորդ հակամակարդիչհամակարգի գործունեություննայն է, որ երբ արյան մեջ թրոմբինի կոնցենտրացիանհասնում է սահմանայինի, տեղի է ունենում արյունատար հունի քեմոըրնկալիչներիռեֆլեքսային դրդում: Դա հանգեցնում է նրան, որ արյան մեջ են մղվում հեպարինըն ֆիբրինոլիզինի ակտիվարարները: Հեպարինի հարաբերական ավելցուկի հետնանքով ճնշվում է թրոմբինի ակտիվությունը: Պլազմինոգենի ակմղումն արյան մեջ հանգեցնում է պլազմինի հարաբերատիվարարների կան ավելցուկին ն ֆիբրինի լուծման: Ապացուցվածէ, որ մակարդիչն հակամակարդիչհամակարգերը մասերն են: հեմոստազի միասնականհամակարգիփոխկապակցված Այսպիսով, թրոմբոզը հեմոստազի միասնականհամակարգի կողմից արյան հեղուկ վիճակը անոթային հունում կարգավորող պրոցեսի խանգարմանարտահայտություննէ: Թրոմբոգոյացման մեխանիզմն ընդգրկում է իրար հաջորդող չորս

փուլ 1.

2. 3.

4.

Թրոբոցիտներիագրեգացիա,

ն.

Արա էրիթրոցիտների նոգենի

մակարդում

նի" առաջացում, -

պլազմայի սպիտակուցներինստեցում (պրեցիպիտացիա): Թրոմբոցիտների ագրեգացիան նախորդում է արյան հունից նրանց նրանց շարժմանը ն կպչելուն (ադհեզիա) էնդոթելի վնասված մասին: Ըստ երնույթին թրոմբոցիտներիվնասումը հանգեցնում է այդ թիթեղիկների ծայրամասային գոտում լիպոպրոտեիդային համալիրի հիալոմեր) ազատվելուն, ագ հատկություն: ր ունիի ագրեգացիայի (հիալոմեր) ազատվել որն Թրոմբոցիտների ագրեգացիանվերջանում է նրանց ապահատիկավորումով (դեգրանուլյացիայով) ն սերոտոնինի ն թրոմբոպլաստիկ գործոնի ազատումով: Դրա հետնանքով առաջանում է ակտիվ թրոմպրոբոպլաստինն սկսվում են արյան մակարդմանինքնակատալիտիկ ցեսի հաջորդ փուլերը: Արյան մակարդիչ համակարգիհետ միասին գործում է նան. հակամակարդիչ համակարգիր: Ֆիբրինոգենի մակարդումը ն ֆիբրինի առաջացումը կապված են ինքնակատալիտիկֆերմենտային ռեակցիայի հետ (թրոմբոպլաստին թրոմբին ֆիբրինոգեն ֆիբրին): Ընդ որում` ֆիբրինի համար մատրիցա է հանդիսանումթիթեղիկների «մերկացած» կենտրոնական գոտին (գրանուլոմերը), որը պարունակում է կրճատող հատկություններովֆերմենտ (թիթեղիկների կրճատում): Կրճատման, ինչպես նան թիթեղիկների քայքայումից ազատված ն անոթասեղմիչ հատկությամբ օժտված սերոտոնինի ակտիվությունը նպաստում է ֆիբրինային կծիկի «սեղմանը», որը արյան հունից որսում է լեյկոցիրներին, ագրեգացիայիենթարկված էրիթրոցիտներին ն արյան պլազմայիսպիտակուցները:

Թրոմբի ձնաբանությունը: Թրոմբը սովորաբար կպած է անոթի է թրոմբառաջացման պրոցեսը: Թրոմբի մակերեսը, որպես կանոն, ծալքավոր է, որն արտացոլում է կպչող թրոմոբցիտների ռիթմիկ նստեցումը ն դրանց քայքայմանը հաջորդող ֆիբրինի թելերի նստեցումը շարունակվող արյունահոսքի պայմաններում: Թրոմբը, որպես կանոն, ունի խիտ կազմություն, չոր է: Թրոմբի չափսերը տարբեր են` սկսած մանրադիտակով հայտնաբերվողներից մինչն սրտի խոռոչում կամ խոշոր անոթի լուսանցքում զգալի չափեր ունեցող ձները: Թրոմբը սովորաբար կառուցված է սոսնձված թրոմբոցիտներից առաջացած ճյուղավոր հեծաններից ն նրանց արանքներում գտնվող ֆիբրինի խրճձերից,էրիթրոցիտներից ու լեյկոցիտներից: Թրոմբի կառուցվածքից ն արտաքին տեսքից կախված, որոնք պայմանավորվածեն թրոմբագոյացմանառանձնահատկություններովն. տեմպերով, տարբերում են սպիտակ, կարմիր, խառը (շերտավոր) ն հիալինային թրոմբներ: Սպիտակ թրոմբը կազմված է թրոմբոցիտներից, ֆիբրինիցնլեյկոցիտներից, առաջանում է դանդաղորեն, արյան արագ հոսքի դեպքում (ավելի հաճախ՝զարկերակներում): Կարմիր թրոմբը, բացի թրոմբոցիտներից ն ֆիբրինիգ, պարունակում է մեծ քանակությամբ էրիթրոցիտներ, առաջանում է արագորեն, արյան դանդաղ հոսքի դեպքում (սովորաբար երակներում): Ավելի հաճախ հանդիպող խառը թրոմբում. որն ունի շերտավոր կառուցվածք (շերտավոր թրոմբ) ն խայտաբղետ տեսք, կան ինչպես կարմիր, այնպես էլ սպիտակ թրոմբի տարրեր: Խառը թրոմբում տարբերում են գլխիկ (ունի սպիտակ թրոմբի կառուցվածք), մարմին (բուն խառը թրոմբ) ն պոչ (ունի կարմիր թրոմբի կառուցվածք): Գլխիկը կպած է անոթի էնդոթելային շերտին, որով թրոմբը տարբերվում է հետմահու առաջացած արյան մակարդուկից: Շերտավոր թրոմբն ավելի հաճախ առաջանում է երակներում: Թրոմբի հատուկ տեսակ է հիալինային թրոմբը: Այն հազվադեպ է պարունակում ֆիբրին, կազմված է քայքայված էրիթրոցիտներից, թրոմբոցիտներից ն պլազմայի նստեցնող սպիտակուցներից, ընդ որում թրոմբային զանգվածը հիշեցնում է հիալին: Այդպիսի թրոմբներ հանդիպում են միկրոշրջանառության հունի անոթ-

պատին՝նրա վնասման տեղում, այնտեղ, որտեղ սկսվել

ներում:

Թրոմբը կարող է լինել առպատային, այսինքն`անոթի լուսանցքի մի մասը ազատ է, կամ խցանող, այսինքն՝լուսանցքը փակված է (օբտփուրացիոնթրոմբ): Առպատային թրոմբը հաճախ հայտնաբերվում է սրտում` փականային կամ պարիետալ էնդոկարդի վրա, վերջինի բորբոքման դեպքում (թրոմբոէնդոկարդիպտ), ականջիկներում ե խտրոցների միջ, խրոնիկական սրտային անբավարաիության դեպքում (սրտի արատ, սրտի խրոնիկական իշեմիկ հիվանդություն), խոշոր զարկերակներում՝ աթերոսկլերոզի դեպքում, երակներում՝նրանց բորբոքման դեպ106

քում (թրոմբոֆլեբիտ), սրտի ն անոթների անն րիզմաներում: Խցանող թրոմբնավելին հաճախ առաջանում է մանր զարկերակներում ն երակներում առպատային աճի դեպքում: Ոչ հազվադեւլ այն լցնում է առրտայի.խոշոր զարկերակի,երակի լուսանցքները:

Թրոմբի չափերի մեծացումը տեղի է ունենում առաջնային թրուբի վրա թրոմբային նոր զանգվածներիշերտ առ շերտ նստելու ճանապարհով:Ընդ որում, թրոմբի աճը կարող է լինել ինչպես արյան հոսքի ուղղությամբ, այնպես էլ հոսքին հակառալլ: Երբեմն երակներում (օրինակ`սրունքի) առաջացող թրոմբն արագ աճում է արյան հոսքի ուղղությամբ, հասնելով հավաքող երւսկին մինչեւ ստորին սիներակ: Այդպիսի թրոմբոզնանվանում են պրոգրեսիվող:Ձախ նախասրտիաճող թրոմբը կարող է պոկվել էնդոկարդից: Այս դեպքում գտնվելով նախասրտի խոռոչում ազատ վիճակում, այն արյան հոսքով «հղկվում» է ընղունելով գնդաձն տեսք (գնդաձնե թրոմբ): Աններիզմաներումգտնվող թրոմբն անվանում են7յի/ ար աւցիուն թրոմբ: Թրոմբոզի ախտածումը բարդ է այն ձնավորվում է ինչպես տեղային, այնպես էլ ընդհանուր գործոններիցկախված, որոնց փոխներգործությունը հանգեցնում է թրոմբի առաջացմանը: Բար Ռ.Վիրխովի, այդ գործոնները երեքն են: Տեղային` 1. անոթային պատի փոփոխությունները, 2. արյան հոսքի դանդաղումն ու խանգարումը, 3. ընդհանուր գործոնները՝անոթային հունում արյան հեղուկ վիճակը ապահովող մակարդիչ ու հակամակարդիչ համակարգերի կարգավորիչ մեխանիզմի խանգարումը,արյան բաղադրության փոփոխությունը: Որպես թրոմբոզի զարգացման տեղային գործոն սնոթի պատի փոփոխություններից հատկապես կարնոր են անոթի ներքին շերտի. նրա էնդոթելի վնասվածքները, որոնք նպաստում են վնասման դեպքում թրոմբոցիտների սոսնձմանը, նրանց ապահատիկավորմանըն թրոմբուլաստինի ազատմանը, այսինքն՝թրոմբոգոյացման սկսվելուն: ԶարկերակներիԿ երակների պատերի փոփոխությունների բնույթը. որոնք նպաստումեն թրոմբոզի զարգացմանը, տարբեր են: Հաճաի: դրանք բորբոքային փոփոխություններ են` վասկուլիտներ (արտերիիտներ ն ֆլեբիտներ),բազմաթիվ վարակիչ (բծավոր տիֆ. պուբերկուլոզ. սեպսիս) ն վարակիչ-ալերգիկ (ռնմատիզմ, հանգուցային պերիարտրիիտ) հիվանդությունների դեպքում: Վասկուլիտի հետնանքով թրոմբոզի զարգացման դեպքում խոսում են թրոմբովասկուլիտի մասին (թրոմբոարտերիտ կամ թրոմբոֆլեբիտ): Այս շարքին են պատկանում նան թրոմբոէնդոկարդիւըը, այսինքն՝թրոմբոզով բարդացած էնդոկարդիտը: Հաճախ թրոմբոզի են հանգեցնում զարկերակներիաթերոսկլերոտիկ փոփոխությունները, հատկապես վահանիկների խոցոտման դեպքում: Թրոմբոզն այդ դեպքերում օրինաչափ հարմարողական պրոցես է՝ ուղղված ինտիմայի ամբողջականության վերականգնմանը: Նույնը կարելի է ասել նան թրոմբոզի մասին խոցային էնդոկարդիտրիդեպքում: Անոթիպատի վնասման են հանզեցնում նան անոթանյարղային |սան,

գարումներըա̀րտերիոլներին զարկերակներիսպազմը: Այդ դեպքում հատկապեսվնասվում են էնդոթելըն հիմային թաղանթը, որի հետնանքով զարգանումեն ինչպես պլազմոռագիան,այնպես էլ թրոմբոզը: Այդ պատճառով էլ զարմանալի չեն հիպերտոնիկ հիվանդության դեպքում հաճախ հանդիպողթրոմբոզները:Մակայն միայն անոթի պատիփոփոխությունները դեռես բավականչեն թրոմբոզի զարգանացմանհամար: Շատ դեպքերում այն չի առաջանումնույնիսկ զարկերակներիարտափոփոխությունների դեպհայտված բորբոքային ն աթերոսկլերոտիկ քում, երբ թրոմբոզի մյուս գործոններըբացակայում են: Արյան հոսքի դանդաղումըն հոսքի խանգարումը (պտույտագոարյունից ստեղծում յացում) բարենպաստ պայմաններ են թրոմբոցիտներիշեղվելու ն էնդոթելի վնասված տեղում նրանց սոսնձման համար: Արյան հոսքի դանդաղումովկարելի Է բացատրելթրոմբների ավելի հաճախ (5 անգամ) առաջացումըերակներում, քան զարկերակներում, հատկապես ստորին ծայրանդամների`սրունքի երակներում, երակների վարիկոզ լայնացած հատվածներում, ինչպես նան սրտի ու անոթների աննրիզմաներում:Թրոմբագոյացման համար արյան հոսքի դանդաղմաննշանակությանմասին է վկայում նան. թրոմբների հաճախակի առաջացումը սրտի գործունեության թուլացման, սրտանոթային անբավարարությանզարգացման դեպքում: Այդպիսի դեպքերում խոսում են կանգային կամ մարանրիկ թրոմբների մասին: Թրոմբների զարգացման մեջ արյան հոսքի խանգարման դերը հաստատվումէ նրանով, որ դրանք ավելի հաճախ տեղակայված են անոթների ճյուղավորման տեղերում, որտեղ բարենպաստ պայմաններ են ստեղծվում արյան թիթեղիկներինստեցմանհամար: Սակայն արյան հոսքի խանգարումներնինքուրույն, առանց մյուս գործոնների մասնակցության, չեն հանգեցնումթրոմբագոյացման: Թրոմբագոյացման ընդհանուր գործոնների մեջ գլխավոր դերը պատկանում է արյունտար հունում արյան հեղուկ վիճակի կարգավորումն ապահովողմակարդիչն հակամակարդիչհամակարգերի փոխհարաբերության խանգարմանը:Նշանակությունունեն ինչպես մակարդիչ համակարգի ֆունկցիայի ակտիվացումը,այնպես էլ հակամակարդիչ համակարգի ֆունկցիայի ճնշումը: Գտնում են, որ հակամակարդիչհամակարգի ֆունկցիայի ճնշումը որոշում է նախաթրոմբային վիճակի զարգացումը: Սակայն թրոմբոզի հիմքը ոչ թե հակամակարդիչհամակարգիճնշման, այլ այդ համակարգերիկարգավորող փոխհարաբերությունների խանգարմանմեջ է: Մակարդիչ ն հակամակարդիչհամակարգերի փոխհարաբերությունների կարգավորմանխանգարումներիհետ է կապված միաժամանակ ինչպես բազմաթիվ թրոմբներիառաջացումը, այնպես էլ արյունահոսությունների առաջացումը:Այդպիսի պաթոլոգիական վիճակը կոչվում է արյունամակարդախտ(հխաուկւաւգուդաաթիա), որն առաջանում է վարակիչ ն առւտոալերգիկ հիվանդությունների, հետվիրահա108

դետականշրջանի, թունավորումների,մակարդիչ հակամակարդիչհաթրոմբները դեպքերում Այսպիսի ն երմուծմանդեպքում: ղանյութերի ն

են տարբեր օրգանների ջորդաբար կամ միաժամանակառաջանում անոթներում(գաղթոյ թրոմբներ): Թրոմբների գոյացմանմեջ մեծ է արյան որակի փոփոխությունների դերը: Այդ փոփոխություններիցեն սպիտակուցներիկոպիտ դիս-

հատկապես ֆիբրինոգենի,լիպոպրոպերս ֆրակցիաներիշատացումը՝ քանակի ավելացումը, արյան թրոմբոցիտների տեիդների,լիպիդների, ն հատկություններիփոփոխումը: ռեռոլոգիական մյուս մածուցիկության Այդպիսիփոփոխություններըհազվադեպչեն այն հիվանդությունների դեպքում(աթերոսկլերոզ,աուտոիմունհիվանդություններ,հեմոբլաստոզներ), որոնք հաճախ բարդանում են թրոմբոզով: Թրոմբոզի ելքը տարբեր է: Բարենպաստ ելքին է պատկանում ասեպտիկ աուտոլիզը,որն առաջանումէ լեյկոցիտներիպրոտեոլիտիկ ֆերմենտներիազդեցությամբ: Թրոմբը փափկումէ ն լուծվում, վերածվելով հեղուկ զանգվածի(թրոմբի ասեպտիկ փափկեցումկամ հալում): Մանր թրոմբները կարող են ամբողջովինենթարկվել ասեպտիկինքնալուծման: Խոշոր թրոմբները փոխարինվումեն շարակցական հյուսվածքով, այսինքն`ենթարկվում են կազմավորման:Շարակցական հյուսվածքի ներաճը թրոմբում սկսվում է գլխիկի շրջանում, անոթի ինտիմայի կողմից: Դրան նախորդում է թրոմբոտիկ զանգվածների ասեպտիկ ինքնալուծումը: Հետագայում թրոմբի ողջ զանգվածը վերաճում է շարակցական հյուսվածքով, որի մեջ առաջանումեն ճեղքեր կամ խողովակներ ներսից պատվածէնդոթելով՝տեղի է ունենում այսպես կոչված թրոմբի խողովակավորում:Ավելի ուշ, 2-3 շաբաթում, շարակցական է, իսկ էնդոթելով պատված խողովակները հյուսվածքը հասունանում վեր են ածվում արյուն պարունակողանոթների: Տեղի է ունենում թրոմբի անոթավորում: Անոթավորումըհաճախ վերականգնումէ անոթի անցանելիությունը արյան համար: Մակայն թրոմբի կազմավորումը ոչ ն անոթավորումով:Հնարավոր միշտ է վերջանում խողովակավորումով է շարակցականհյուսվածքով վերաճող թրոմբի կրակալումը՝ պետրիֆիկացիա:Այդ դեպքում երակներում երբեմն առաջանումեն քարեր`ֆլե-

``

բԲոլի տներ:

Թրոմբի անբարենպաստելքերից պետք է նշել թրոմբի կամ նրա մի մասի պոկվելը ն վերածվելը էմբոլի, որն արյան հունով տեղափոխվում է ն կոչվում է թրոմբոէմբոլ: Թրոմբոզի ծանր ելք է սեպտիկ ինքնալուծումը, որն առաջանում է Թրոմբոտիկզանգվածի մեջ արյունից կամ շրջապատող հյուսվածքից թարախածինմանրէներիթափանցելուդեպքում: Տեղի է ունենում թրոմբի թարախային սեպտիկ լուծում: Այն քայքայվում է ն մանրէներ պարունակողմասնիկները որպես էմբոլներ տարածվում են օրգանիզմում՝ առաջացնելովտարբեր օրգանների ն հյուսվածքների անոթներում '

թրոմբոբակտերիալէմբոլիա: Թրոմբոզի այդպիսի ելքը ավելի հաճախ հանդիպում է սեպսիսիդեպքում: Թրոմբոզի նշանակությունը որոշվում է ելնելով նրա առաջացման արագությունից, տեղակայումիցն տարածվածությունից, ինչպես նան ելքով: Որոշ դեպքերում կարելի է խոսել թրոմբի բարենպաստ նշանակության մասին. օրինակ՝անոթի պատիվնասման դեպքում, երբ թրոմբը հանգեցնում է արյունահոսության դադարի, սրտի պատի վիրավորման դեպքում, երբ թրոմբը տամպոնացմանէ ենթարկում պատի վնասված մասը, աննրիզմայի թրոմբոզի դեպքում, երբ թրոմբն «ամրացնում» է աներիզմայի պատը: Սակայն դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում թրոմբոզը վտանգավորերնույթ է: Օրինակ՝խցանող, արագ առաջացող թրոմբները սրտի, գլխուղեղի, միջընդերքի, երիկամի, վերջույթի զարկերակներում կարող են դառնալ անոթային նեկրոզի` ինֆարկտի կամ փտախտիպատճառ: Սակայն, առանձինդեպքերումառպատային,դանդաղ առաջացող թրոմբները, նույնիսկ խոշոր զարկերակներում կարող են չհանգեցնել ծանը հետնանքների, քանի որ այդ ընթացքում հասցնում է զարգանալ կողմնաճյուղայինարյան շրջանառությունը: Անվիճելի վտանգ է ներկայացնումհարաճող թրոմբոզը, որը վկայում է արյան շրջանառության ն հեմոստազի խորը, ընդհանուր խանգարումների մասին: Նույնը կարելի է ասել նան նախասրտի(ավելի հաճախ՝ձախ) գնդաձն թրոմբի մասին միթրալ անցքի նեղացմանդեպքում, չնայած այս դեպքում գերակշռում են թրոմբագոյացման ոչ թե ընդհանուր, այլ տեղային պատճառները: Սեպտիկ թրոմբոզը հատուկ կլինիկականնշանակություն է ստանում մանրէների առկայության հետ կապված, որը որոշում է ոչ միայն թրոմբոէմբոլիայի,այլն մանրէային էմբոլիայի առաջացման հնարավորությունը: Խոշոր երակներում խցանող թրոմբները, կախված տեղակայուեն տարբեր արտահայտություններ: Օրինակ` ականջի մից, ունենում բորբոքման (օտիտի) կամ մաստոիդիտիդեպքերում բարդություն հանդիսացող ուղեղի կարծր թաղանթի երակայինծոցերի թրոմբոզը կարող է հանգեցնել ուղեղային արյան շրջանառության խանգարումների: Դռներակի թրոմբոզը կարող է հանգեցնելդրունքայինհիպերթենզիայի ն ասցիտի, փայծաղայիներակի թրոմբոզը՝մեծափայծաղության (թրոմբոֆլեբիտիկ սպլենոմեգալիա):Երիկամային երակներիթրոմբոզի դեպքում երբեմն զարգանում է նեֆրոտիկ համախտանիշկամ երիկամների երակային ինֆարկտներ: Լյարդի երակներիթրոմբոֆլեբիտի դեպքում զարգանում է Կիարի հիվանդությունը, իսկ միջընդերքայիներակների թրոմբոզի դեպքում`աղիքի փտախտ:Բնորոշ կլինիկականպատկեր է տալիս ստորին վերջույթների թրոմբոֆլեբիտը (բարդացած թրոմբոզով ֆլեբիտ), իսկ ֆլեբոթրոմբոզը (երակներիթրոմբոզ) դառնում է թոքային զարկերակիթրոմբոէմբոլիայի աղբյուր: Պետք է նշել, որ թրոմբոէմբոլիայի զարգացումը հնարավոր է թրոմբի ցանկացած տեղակայման դեպքում: Հաճախեն ստորին վերջույթների երակներում,սրտի ականջիկնե110

րում`սրտային անբավարարությանդեպքերում, կամ փականներիվրա

դեպքում, դառնում թրոմբոթրոմբները էնդոկարդիտների տեղակայված

էմբոլիայիաղբյուր: Թրոմբոզների ն թրոմբոէմբոլիաներիկլինիկականնշանակությունը պայմանավորվածէ նրանով, որ դրանք հաճախ են դառնում բազբարդությունների պատճառ: մաթիվ հիվանդությունների

մահացու ԷՄԲՈԼԻԱ

Էմբոլիան (հուն. օտ-ԵՃԱ6Յո ներս գցել) արյան կամ ավշի մեջ օտար մարմինների մասնիկների շրջանառությունն է, որոնք նորմալ պայմաններումչեն հանդիպում:Արյան մեջ շրջելով, նրանք խցանում են անոթների լուսանցքը: Այդ մասնիկները կոչվում են էմբոլներ: Էմբոլները են երեք հիմնականուղղություններով. արյան հոսքով տեղափոխվում մեծ 1. շրջանառությաներակային համակարգից ն աջ սրտից արյան դեպի փոքր շրջանառության անոթները: Եթե էմբոլներ կան, օրինակ, ստորին կամ վերին սիներակներիհամակարգում, ապա նրանք ընկնում են թոքերը, 2. զարկերակներից,ինչպես սրտի ձախ կեսից, առրտայից ն նան հազվադեպ, թոքային երակներից, դեպի սրտի, ուղեղի, երիկամների, փայծաղի, աղիքների,վերջույթների ն այլ զարկերակներ, 3. դռներակայինհամակարգիճյուղերից լյարդի դռներակիմեջ: Սակայն էմբոլն իր ծանրության ուժով կարող է շարժվել արյան հոսքին հակառակ, օրինակ`ստորին սիներակի միջով իջնել երիկամային, լյարդային կամ նույնիսկ ազդրայիներակի մեջ: Նման էմբոլիան անվա-

խոշոր

նում են

'

ռետրոգրադ:

Միջնախասրտայինկամ միջփորոքայինմիջնապատիարատների առկայության պայմաններում առաջանում է հակասական (պարադոքսալ) էմբոլիա: Այս դեպքում մեծ շրջանառության երակներից էմբոլն ընկնում է զարկերակներիմեջ՝ ետնում թողնելով թոքերը: Հակասական էմբոլիաներինպետք է վերագրել անոթների միկրոէմբոլիանզարկերակայինծայրակցումներիմիջոցով: Էմբոլիայի զարգացմանմեխանիզմը միայն անոթի լուսանցքի մեփակումը չէ: Նրա զարգացմանհամար հսկայական նշաախանիկական կություն ունի ինչպես հիմնական անոթային մագիստրալի,այնպես էլ նրա կողմնաճյուղերի ռեֆլեքսային կծկանքը, որն առաջ է բերում ծանը դիսցիրկույյատոր խանգարումներ: Ջարկերակների ռեֆլեքսային կարող է տարածվելզույգ կամ որնէ օրգանի անոթների վրա կծկանքը մեկի անոթների էմբոլիայի դեպքում գործում է (օրինակե̀րիկամներից ռեֆլեքսը, թոքային զարկերակիթրոմբոէմերիկամ-երիկամ ռենոռենալ բոլիայիդեպքում՝ պուլմոկորոնարռեֆլեքսը): Էմբոլների բնույթից կախված,որոնք կարող են լինեն եզակի կամ բազմակի,տարբերում են էմբոլների հետնեյալ ձները՝

»

»

թրոմբոէմբոլիա, ճարպային "

: Աա արին ին

հյուսվածքային(բջջային), միկրոբային, օտար մարմիններիէմբոլիա: լ. Թրոմբոէմբոլիան էմբոլիայի առավել հաճախ հանդիպող ձնն է: ընդ Այն առաջանում է թրոմբի լրիվ կամ նրա մասի պոկման դեպքում, որում թրոմբոէմբոլների չափսերը կարող են տարբեր լինել մանրադիտակայինիցմինչն շատ մեծ, մի քանի սանտիմետր երկարությունով: Եթե էմբոլ են դառնում արյան մեծ շրջանառության երակների կամ սրտի աջ կեսի խոռոչների թրոմբները, ապա նրանք ընկնում են թոքային զարկերակի ճյուղավորումների մեջ: Առաջանում է թոքային զարկերակի համակարգի թրոմբոէմբոլիա: Թոքային զարկերակի մանր ճյուղերի թրոմբոէմբոլիաների դեպքում սովորաբար զարգանում է թոքի արյունահոսականինֆարկտ, իսկ խոշոր ճյուղերի թրոմբոէմբոլիաների դեպքում վրա է հասնում հանկարծակիմահը: Մահը արագահաս է, երբ մեծ թրոմբոէմբոլը խցանում է թոքային ցողունը ճյուղավորման տեղում: Թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիայի դեպքում մահվան ծագման մեխանիզմում մեծ նշանակություն է տրվում ոչ այնքան անոթի լուսանցքի փակման մեխանիկական գործոնին, որքան պուլմոկորոնար ռեֆլեքսին: Վերջինս պայմանավորված է թոքային զարկերակի ինտիմայի հարուստ նյարդային ընկալիչների դրդումով, երբ անգամ ոջ մեծ էմբոլները կարող դառնալ սրտի կանգի պատճառ: Այդ դեպքում սրտի պսակաձն զարկերակներիսպազմը ուղեկցվում է նան բրոնխածառի ու թոքային զարկերակներիճյուղերիկծկանքով: Մեծ շրջանառության թրոմբոէմբոլների աղբյուր են սրտի փականների վրա եւ փորոքների տրաբեկուլյար մկանների միջն առաջացող թրոմբները (էնդոկարդիտի դեպքում), ճախ նախասրտիականջիկում կամ սրտի աննրիզման մյուս զարկերակներումտեղավորված յում, աորտփայում թրոմբները: Բավական հաճախ թրոմբոէմբոլիանդառնում է բազմակի՝ թրոմբոէմբոլները հայտնվում են մեկ այս, մեկ այն օրգանում, ընդ որում թրոմբոէմբոլներիվրա, ինչպես հիմքի վրա շերտավորվում են նոր թրոմբոտիկ զանգվածներ,այսինքն`թրոմբոէմբոլիան փոխարինվումէ էմբոլոթրոմբոզով: Նման դեպքերում խոսում են թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշի մասին, որը հաճախ բարդացնում է հատկապեսսրտանոթային, ուռուցքային հիվանդությունները,ինչպես նան օպերատիվ միջամտությունների հերվիրահատականշրջանը: Հերձման ժամանակթրոմբոէմբոլիա հայտնաբերելիս անրաժեշտ է որոշել նրա աղբյուրը: Այսպես, թոքային զարկերակի թրոմբոէմբոլիայի դեպքում մանրակրկիտուսումնասիրում են ստորին վերջույթների, փոքր կոնքի երակները ն սիներակները:Մեծ շրջանառության թրոմբո-

էմբոլիայի դեպքում անհրաժեշտէ մանրակրկիտուսումնասիրել սիրտն աորտան: Էմբոլի չափերից ելնելով կարելի է կռահել այն անոթի չափերը, որում առաջացել է թրոմբը: Երբեմն թրոմբոէմբոլիայիժամանակ չի հաջողվում երակներումգտնել թրոմբի հետքերը: են հանդիսանումճարպի կա2. Ճարպային էմբոլիայի աղբյուր են: Երակներ ընկած ճարպերն մարմնի դրանք կանոն Որպես թիլները: ճարպայինկաթիլները կանգ են առնում թոքերի մազանոթներում կամ, շրջանցելով թոքերը, զարկերակայինծայրակցումներիմիջոցով հասնում են երիկամներիկծիկների, գլխուղեղին այլ օրգաններիմազանոթները: Մակրոսկոպիորենօրգաններըճարպային էմբոլների դեպքումչեն փոփոխվոմ:Ճարպային էմբոլները մազանոթներումհայտնաբերվումեն ճարպերի հատուկ ներկով (սուդան ԱԼ կամ 17, օսմիաթթու ն այլն) ներկված օրգանների հատածներիհետազոտությամբ: Ճարպային էմբոլիան սովորաբար զարգանում է ենթամաշկային բջջանքի, ոսկրածուծի ջնջխման, երկար խողովակավոր ոսկորների կուրրվածքներիկամ հրազենային վնասվածքներիդեպքում: Հազվադեպ այն ծագում է հիվանդին դեղանյութեր կամ յուղով պատրաստված կոնտրաստ նյութեր ներարկելիս: Շատ հաճախ երկար խողովակավոր ոսկորների կորրվածքների դեպքում ճարպային էմբոլիան որնէ կլինիկական արտահայտվածությունչի դրսնորում: Թոքերում ճարպն էմուլգացվում է, տարրալուծվումն ներծծվում է լիպոֆագերի կողմից: Հազվադեպ ծագում է թոքաբորբ: Ճարպայինէմբոլիան դառնում է վրանգավոր, եթե ընդգրկվում են թոքային մազանոթների2/3-ը, այդ դեպքերում զարգանում է սուր թոքային անբավարարություն ն սրտի կանգ: Մահը կարող է վրա հասնել ն ուղեղի մազանոթներում ճարպային էմբոլիայի դեպքում, որը հանգեցնում է ուղեղային հյուսվածքում բազմաթիվ կետավոր արյունազեղումներիառաջացմանը: 3. Օդային էմբոլիան առաջանում է արյան հոսքի մեջ օդի բշտիկներ ընկնելուց: Դա էմբոլիայի հատուկ տեսակ է, որը հանդիպում է պարանոցի երակների վնասման դեպքում: Օդի անցմանը նպաստում է երակներում արյան բացասականճնշումը: Հանդիպումէ ծննդաբերությունից հետո, երբ արգանդի ներքին մակերեսի երակների լուսանցքները բացված են, սկլերոզի ենթարկվածթոքի վնասման դեպքում, որի երակները չեն նեղանում, պննմոթորաքսի,սրտի բաց վիրահատությունների, դեղանյութերի հեր պատահականորեներակի մեջ օդի ներարկման դեպքերում: Արյան մեջ ընկածբշտիկներնառաջացնում են փոքր շրջանառության անոթների էմբոլիա: Առաջանում է հանկարծակիմահ: Այդ դեպքում օդը կուտակվումէ սրտի աջ կեսում, որը ձգվում ու լայնանում ու

»

»

»

Է

'

է:

Հերձման ժամանակ օդային էմբոլիայի ախտորոշման համար հարկավորառանց սիրտը հանելու. նախապեսջրով լցնել սրտակրանքի խոռոչը,այնուհետեւ ծակել ջրի տակ գտնվող աջ սիրտը: Օդային էմբոլիան հայտնաբերվում է բացված անցքի միջով օդի պցպջակների

գալով: Սրտի աջ խոռոչի արյունն ունենում է փրփրոտիտեսք, երակները պարունակում են օդի պղպջակներ: 4. Գազային էմբոլիան անոթի խցանումն է գազով, որը հանդիէ պում ջրասուզակների մոտ բարձր մթնոլորտային ճնշումից ցածրին արագ անցման հեւտնանքով՝ արագ ապաճնշման դեպքում: Պատճառը բարձր մթնոլորտայինճնշման հետնանքով արյան մեջ մեծ քանակությամբ ազոտի կուտակումնու լուծումն է, որն անցնում է հյուսվածքներ: Արագ ապաճնշման դեպքում հյուսվածքներից ազատված ազոտը չի հասցնում դուրս գալ թոքերով ն գազի բշտիկների ձնով կուտակվում է արյան մեջ: Գազային էմբոլները խցանում են գլխուղեղի, ողնուղեղի, լյարդի, երիկամներիԱ այլ օրգաններիմազանոթները,որն ուղեկցվում է իշեմիայիօջախներին մեռուկների առաջացումով (հարկապես հաճախ են գլխուղեղում ն ողնուղեղում փափկեցմանօջախները), բազմաթիվ արյունազեղումների ն թրոմբների զարգացումով: Այդ փոփոխությունները բնորոշ են կեսոնային հիվանդությանը:Կեսոնային հիվանդությանը մուր են այն փոփոխությունները,որոնք հանդիպում են օդաչուների մուր արագ վայրէջքների Ա վերելքների դեպքում: Հաճախ գազային էմբոլիան առաջանում է որպես գազայինփտախտիբարդություն: 5. Հյուսվածքային (բջջային) էմբոլիանհնարավորէ հյուսվածքների քայքայման դեպքում`կապված վնասվածքի կամ պաթոլոգիական պրոցեսի հետ, որի հերնանքով հյուսվածքներիկտորներն անցնում են արյան մեջ: Էմբոլները կարող են լինել ուռուցքային հյուսվածքից կամ ուռուցքի բջիջների համալիրներից,որոնք առաջանում են նրա քայքայման դեպքում, սրտի փականների կտորները խոցային էնդոկարդիտի դեպքում, գլխուղեղի հյուսվածքը գլխի վնասվածքիդեպքում: Գլխուղեղի հյուսվածքից արյան փոքր ն. մեծ շրջանառության անոթների էմբոլիան հնարավոր է նան նորածիններիմուր ծննդյան վնասվածքներիդեպքերում: Հյուսվածքայինէ նան. ծննդկաններիմոտ ամնիուրիկհեղուկով հյուսվածքային (բջջային) էմբոլիան: Հաճախհյուսվածքային էմբոլիան նկատվում է արյան մեծ Ա հազվադեպ՝փոքր շրջանառության անոթնեդուրս

րում:

Չարորակ ուռուցքների բջիջներով էմբոլիան հյուսվածքային էմբոլիայի հատուկ տեսակ է, քանի որ նա ընկած է ուռուցքի արյունածին (Ռեմատոգեն) մետաստազներիհիմքում: Մետաստազացում (հուն. ուօէռ այլ կերպ, Տէռօօ հաստատում)կոչվում է արյան միջոցով էմբոլների տեղափոխումը,ռրոնք պարունակումեն նոր տեղում աճելու Ա զարգանալու ունակ տարրեր: Նման տեղափոխմանհետնանքուվ առաջացած օջախը կոչվում է մերաստազ: 6. Մանրէային էմբոլիան առաջանում է այն դեպքերում, երբ արյան մեջ շրջող մանրէները խցանում են մազանոթները:Դրանք կարող են լինել միմյանց սոսնձված մանրէներիկամ սնկերի կույտեր, կենդանական մակաբույծներ,պարզագույններ: Հաճախ մանրէայինէմբոլներն առաջանում են թրոմբի թարախայինլուծման դեպքում: Մանրէային էմ-

-

բոլով անոթի խցանմանտեղում գոյանում են մերաստատիկթարախա-

կույտեր փոքր շրջանառության անոթների էմբոլիայի դեպքում թոքերում, երիկամներում,փայծաղում,սրտում ն այլ օրգաններում: 7. Օտար մարմիններովէմբոլիան նկատվում է խոշոր անոթների արկերի բեկորներ,գնդակներին այլ մարմինների մնալուսանցքներում ցորդներ ընկնելու դեպքում: Քանի որ նման մարմինների հարաբերական զանգվածըծանր է, դրանք անցնում են արյունատար հունի ոչ մեծ հատվածները,օրինակ՝վերին սիներակիցսրտի աջ բաժինները:«Ծանր էմբոլները» հասկանալի պատճառներովկարող են առաջացնելն ռետրոգրադ էմբոլիա, այսինքն`իջնում են արյան հոսքին հակառակ, օրինակ` վերին Ա ստորին սիներակներից ցած ընկած երակային ցողունները: Օտար մարմիններիէմբոլիայինեն պատկանումկրի Ա աթերոսկլերորիկ վահանիկների խոլեսթերինի բյուրեղներով էմբոլիաները, որոնք անցնում են անոթի լուսանցք վահանիկների խոցոտման դեպքում: Էմբոլիաներինշանակությունն այն է, որ դրանք բարդացնում են շատ հիվանդություններ: Միայն գազայինէմբոլիան է, որ դրսնորվում է կեսոնայինհիվանդություն: Սակայն որպես ինքնուրույն հիվանդության՝ էմբոլիայի նշանակությունըորպես բարդություն, միանշանակչէ ն որոշվում է էմբոլի տեսակով, տարածվածությամբ նե տեղակայությամբ: Հսկայականկլինիկականնշանակություն ունեն թրոմբոէմբոլիկբարդությունները ն ամենից առաջ թոքային զարկերակիթրոմբոէմբոլիան,որը հանգեցնում է հանկարծակիմահվան: Մեծ շրջանառության զարկերակների թրոմբոէմբոլիան, գլխուղեղի, երիկամների, փայծաղի ինֆարկտների, աղիների ն վերջույթների փրախտներիհաճախակիպատճառնէ: Հաճախ նման դեպքերում առաջանում է դժվար բուժվող թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշ:Վիճակագրականրվյալները թույլ են տալիս խոսելու ներկայումս թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների հաճախացման մասին: Կլինիկայի համար մեծ նշանակություն ունի մանրէային էմբոլիան, որպես թարախային վարակի տարածման «մեխանիզմ» ն սեպսիսի ամենացայտունարտահայտություններիցմեկը: Նույնը պետք է ասել Ա չարորակ ուռուցքի բջիջներով էմբոլիայի մասին, որպես նրա մետաստազների ն պրոցեսի գլխավոր հիմք: Օդային ն ճարպային էմբոլիաների նշանակությունը շատ մեծ չէ, բայց մի շարք դեպքերում դրանք կարող են դառնալ մահվան պատճառ, որը լավ հայտնի է վնասվածքաբաննե-

րին:

-

ՀԵՄՈՍՏԱԶԻ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Հիմքում ընկած հիմնական պրոցեսը խանգարումներըրտահայտվում են 2 ձնով՝ 1... Ներանոթայինտարածուն մակարդում(ՆՏՄ 2. Թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշ:

թրոմբոզն -

է:

համախտանիշ)

Այս

1. Ներանոթային տարածուն մակարդման համախտանիշը

(ՆՏՄ-համախտանիշ) կոչվում է նան թրոմբո-արյունահոսական արյան համախտանիշ կամ սպառման կոագուլոպաթիա: Որոշիչ տարածված ձնով ֆիբրինային ու մանր շրջանառության հունում հիալինային թրոմբների առաջացումն է: Այն ուղեկցվում է արյան մակարդունակության անկումով, որի հետնանքով առաջանում են ու կրկեվող զանգվածային արյունազեղումներ, սուր է արյունահոսությունների ձնով: Խանգարվում արյան մակարդիչ ն համակարդիչ համակարգերի ֆունկցիայի կորդինացիան: Տեղի է ունենում մակարդման համակարգի համընդհանուր ակտիվացում: Այստեղից էլ նրա մյուս անունը «աապաման կռազուլղապաթիա»: հեմոստազի բոլոր Վերջնական արդյունքը ., բաղադրյալների մակարդման կապված հարաճող է, անբավարարությունն ակտիվացման հետ: ՆՏՄ-համախտանիշը պայմանավորված է նան գործոնների, ինչպես հյուսվածքային լուծելի երկարարատն տրոմբոպլաստիններիզանգվածային կամ թափանցումով դեպի արյան հունը: Միաժամանակ տեղի է ունենում արյան անոթների պւստերի վնասում: Ելնելով վերը նշվածից, առանձնացվում են ՆՏՄ համախտանիշի2 գլխավոր մեխանիզմներ՝ 1. հյուսվածքային գործոնների կամ տրոմբոպլաստինների անցում արյան մեջ, 2. էնդոթելի տարածուն վնասում: Առաջանում է թրոմբոցիտների, ֆիբրինի ու մակարդման ն գործոնների դեֆիցիտ ֆիբրինալուծմանմեխանիզմների .(տոէհօջյՏ՝ երկրորդային ակտիվացում թրոմբորիկ դիաթեզի նախահակում) հետեանքով: Վերջին փուլում տեղի է ունեցած ֆիբրինի լուծման ակտիվացման հետնանքով խորանում ու սուր ընթացք է ստանում հեմոռագիկդիաթեզը: ՆՏՄ համախտանիշ հաճախ է հանդիպում բարդացած ու հղիության ծննդաբերության ժամանակ, արգանդային անզուսպ արյունահուությունների, սակւսվարյունության, հեմոբլաստոզների, սեպսիսի, ինտոքսիկացիաների,ինքնաիմուն հիվանդությունների, շոկի ու ծավալուն վնասվածքների ժամանակ: Թրոմբներ, հատկապես հանդիպում են թոքերի, երիկամների, լյարդի, մակերիկամների, ենթաճոնի, գլխուղեղի, ստամոքս-աղիքային ուղու, մաշկի մանր անոթներում, ուղեկցվելով բազմաթիվ արյունազեղումներով: Օրգաններում ն հյուսվածքներում դիտվում են դիստրոֆիկ ո մեռուկային փոփոխություններ. ինչպիսիք են երիկամների կեղնային նեկրոզի, թոքերի, գլխուղեղի, մակերիկամների ն մյուս օրգանների նեկրոզն ու արյունազեղումները: Օրգանները դառնում են «շոկային», որի հերնանքով զարգւսնում է մեկկամ բազմաօրգանայինանբավարարություն:

Թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշը բնորոշվում է թրոմբի կամ նրա մասերի պոկումով, նրա վերածվելով թրոմբոէմբոլի, որը շրջելով շրջանառությունում, խցանում է զարկերակների արյան մեծ լուսանցքները,դառնալովբազմաթիվինֆարկտներիպատճառ: Երբեմն թրոմբոէմբոլիանվեր է ածվում էմբոլոթրոմբոզի, երբ թրոմբոէմբոլը է թրոմբոզով: շերտավորվում կամ առրտալ հաճախ միտրալ Թրոմբոէմբոլիայի աղբյուրը բակտերիալ կամ ռնմատիզմային փականների թրոմբներն են ն. էնդոկարդիտիժամանակ: Այն լինում է ձախ փորոքի միջխտրոցային հիվանդություն, ականջիկներիթրոմբոզների ժամանակ, սրտի (իշեմիկ արատներ),աորտայի ու խոշոր զարկերակներիաննրիզմայի դեպքում աթերոսկլերոզի ժամանակ): Բազմաթիվ թրոմբոէմբոլները բերում են երիկամներում, փայծաղում,գլխուղեղում,սրտում ինֆարկտների աղիների ու թրոմբոէմբոլիկ համախտանիշը հաճախ է հանդիպում սիրտ- անոթային. օնկոլոգիական, վարակային հիվանդությունների ն .Թրոմբոէմբոլիկ հետվիրահատական շրջանում: ժամանակ համախտանիշը տարբերակ է թոքի ինֆակտով ուղեկցված թոքային զարկերակիթրոմբոէբոլիայից: 2.

ՍՏԱԶ

-

-

`

Ստազը (լատ. 5ճոնտ կանգ) արյան հոսքի կանգն է միկրոշրջանառության հունի անոթներում,գլխավորապեսմազանոթներում: Արյան հոսքի կանգին սովորաբար նախորդում է նրա խիստ դանդաղումը, որը նշվում է որպես նախականգայինվիճակ կամ նախասունեն արյան տազ: Ստազի մեխանիզմում հիմնական նշանակություն արտաորոնք փոփոխությունները, հատկությունների ռեոլոգիական հայտվում են էրիթրոցիտներիուժեղացած ներմազանոթայինագրեգացիայով, որը հանգեցնում է մազանոթներով արյան հոսքի դիմադրության բարձրացմանը, նրա դանդաղեցմանըն կանգին: Ստազի դեպքում հեմոլիզ ն արյան մակարդում չեն լինում: Արյան վիճակը, որի հիմքում ընկած է էրիթրոցիտներիագրեգացիան,ստացել է սլաջ (անգլ. Տ։սմջս խիտ արյուն, տիղմ) անվանումը: Արյան հիմնասլաջի դեպքում համարում են էրիթրոկան առանձնահատկությունները ցիտների, լեյկոցիտների, թրոմբոցիտներիմիմյանց կպջչելըն արյան մածուցիկության աճը, որը հանգեցնում է արյան պերֆուզիայի դժվարացմանը միկրոշրջանառությանհունի անոթներով: Էրիթրոցիտներիներմազանոթայինագրեգացիայիզարգացմանը նպաստում են մազանոթների փոփոխությունները, որոնք հանգեցնում են նրանց պատերի թափանցելիությանբարձրացմանը,էրիթրոցիտների ֆիզիկաքիմիականհատկությունների խանգարումները,որոնք արտահայտվում են նրւսնց մակերեսային պոտենցիայի անկումով, արյան սպիտակուցների կազմի փոփոխությունները կոպիտ դիսպերսային -

-

ֆրակցիաներիշատացմանհաշվին, դիսցիրկուլյատոր խանգարումները՝ երակային գերարյունություն (լճացման կանգ) կամ իշեմիան (իշեմիկ հունի նյարդավորմանխանգարումները: կանգ), միկրոշրջանառության Ստազի պատճառ են հանդիսանում դիսցիրկուլյատոր խանգարումները: Դրանք կարող են կապված լինել ֆիզիկական (բարձր ջերմաստիճան, ցուրտ) Ա քիմիական(թթուներ հիմքեր) գործոններիազդեցության հետ: Զարգանում է վարակիչ (օրինակ`մալարիա, բծավոր տիֆ) ն ոչ վարակիչ(օրինակ՝սրրի արատներ, սրտի իշեմիկ հիվանդություն) հիվանդություններիդեպքում: Ստազի հետնանքները ն նշանակությունը որոշվում են ոչ միայն նրա տնողությամբ, այլե օրգանի կամ հյուսվածքի զգայունությամբ թթվածնաքաղցինկատմամբ(մալարիային կոմա գլխուղեղի մազանոթներւմ): Ստազը դարձելի երնույթ է: Նրա վերացումից հետո օրգանիզմի վիճակն անվանում են հետստազային (պոստստատիկ): Անդառնալի ստազը հանգեցնում է կենսամեռուկի ն մեռուկի:

ԱՐՅՈՒՆԱՀՈՍՈՒԹՅՈՒՆ

Արյունահոսությունը (հեմոռագիա) արյան դուրս գալն է սրտի խոռոչներից կամ արյունատար անոթի լուսանցքից դեպի արտաքինմիջավայր (արտաքին արյունահոսություն) կամ մարմնի խոռոչներ (ներքին արյունահոսություն): Հայտնվելովանոթի լուսանցքից կամ սրտի խոռոչից դուրս` արյունը մակարդվումէ: Արտաքինարյունահոսության օրինակներեն արարյույունախխումը (հճ6առօթէօօ), արյունահոսությունը քթից (օքւտեոշ15), նափսխումը (հճճոոօէՇոոճտ 15),արյան դուրս գալը կղանքի հետ (ոճծլծոճ), արյունահոսությունը արգանդից (ոծէոօւիճք/ո):Ներքին արյունահոսության դեպքում արյունը կարող է կուրակվել սրտապարկի (պերիկարդի) խոռոչում (հեմոպերիկարդ), թոքամզի խոռոչում (հեմոթորաքս), որովայնի խոռոչում(հեմոպերիտոնիում): Եթե արյունահոսության դեպքում արյունը կուտակվում է հյուսվածքներում, ապա կոչվում է արյունազեղում: Այսպիսով, արյունազեղումը արյունահոսության մասնավոր ձնն է: Մակարդված արյան կուտակումը հյուսվածքում, վերջինիս ամբողջականության խախտմամբ, կոչվում է հեմատոմա,իսկ հյուսվածքային տարրերիպահպանմանդեպքում` հեմոռագիկ ներծծում (հեմոռագիկինֆիլտրացիա): Մակերնութային արյունազեղումները,օրինակ`մաշկում, լորձաթաղանթներում, անվանում են կապտուկներ,իսկ մանր կետային արյունազեղումները՝ պետեխիաներկամ էկխիմոզներ: Պատճառները, որոնք հանգեցնում են սրտի կամ արյունատար անոթի պատի ամբողջականության խախտմանը, հետնյալներն են՝ պապռումն է, մաշումը Կ,պատերի թափանցելիության բարձրացումը: Սրտի կամ անոթի պատի պատռման հետնանքով առաջացած արյունա118

եմ),

առաջապատռում թօ քհօշմո) (լատ. հոսությունը (հտօտօւիճջ:6 կամ նրանում այնպիսի վնասվածքի է նում պատի վիրավորման, մեպրոցեսներիզարգացմանդեպքում, ինչպիսինեք պաթոլոգիական ռուկը, բորբոքումըկամ սկլերոզը: Անոթի վիրավորմանհետնեանքովառաջացածարյունահոսութն. Առաջնայուններըբաժանումեն առաջնայինների երկրորդայինների: յինը առաջանումէ վիրավորմանպահին, իսկ երկրորդայինը որոշ ժան մանակ անց, կապվածվերքի թարախակալման թրոմբի լուծման հետ, որով ծակվումէր անոթի արատը: Սրտի պատռում ն արյունահոսություն առաջացնող պրոցեսներիցառավել վտանգավորէ մեռուկը (ինպաթոլոգիական ֆարկտը): Միջին թաղանթի մեռուկի հետնանքով (մեդիոնեկրոզ) երպատռում:Աորտայի միբեմն առաջանումէ աորտայի վերփականային է առաջացնելաորկարող ելքով, սկլերոզի բորբոքումը՝ ջին թաղանթի տայիի պատիպատռումԼ արյունահոսություն: Հաճախ են հանդիպումսրտի աննրիզմների պատռումներ(սրտի սիսուր իշեմիկ հիվանդությանդեպքում), առրտայում(աթերոսկլերոզի, հիպերաննրիմզի, (բնածին ֆիլիսի դեպքում), ուղեղի զարկերակնեում տոնիկ հիվանդությանդեպքում), թոքային Ա մյուս օրգանների զարկերակներում, որոնք հանգեցնում են մահացու արյունահոսությունների: որոնք առաԱյս շարքին են պատկանումնան արյունահոսությունները, ջանում են օրգանների պատյանների պատռման դեպքում տարբեր բնույթի պաթոլոգիականպրոցեսներիզարգացմանհետնանքով: Օրինակ՝ փայծաղի ն նրա պատիճիպատռումներըառաջանում են հեմոբլաստոզների, արյան վարակումների (մալարիա, հետադարձ տիֆ), դռներակայինգերճնշման(լյարդի ցիռոզ) դեպքում, լյարդի ն նրա պաքաղցկեղի մետաստի պատռումներնառաջանումեն վնասվածքներիի, ն այլն: տազներիդեպքում Անոթի պատի մաշման հետնանքով առաջացածարյունահոսութքօք Ժաեւօտո հուն. մմտԵւօտ15 առոզիա, մաշում. քայյունը (հճօոօւիտջըօ Քայում) կամ մաշման արյունահոսությունն առաջանում է տարբեր պաթոլոգիականպրոցեսների,հատկապեսբորբոքման, մեռուկի ն չարորակ ուռուցքի դեպքում: Անոթի պատը կարող է մաշման ենթարկվել պրոտեոլիտիկֆերմենտներիազդեցության հեր կապվածթարախային բորբոքման օջախում (օրինակ`թարախային ապենդիցիտի դեպքում) կամ ստամոքսիխոցի հատակումստամոքսահյութիազդեցության հետ կապված: Պատը կարող է քայքայվել տուբերկուլոզայինբորբոքման դեպքում (օրինակ`կավեռնայի պատում անոթի քայքայումը), բարակ աղու պատի խոցուման (դիզենտերիա,ոչ սպիցիֆիկ խոցային կոլիտ), քաղցկեղայինռւռուցքի աճի ն խոցուրմանդեպքում (ուղիղ աղու, ստամոքսի կամ կանթնագեղձիխոցոտված քաղցկեղ: Մաշման արյունահոսություն առաջանում է նան արտաարգանդային(փողային) հղիության 16»օ

-

-

դեպքում. երբ խորիոնի թավիկներն աճում են ն. քայքայում փողի պատերն ու նրա անոթները: Անոթի պատի թափանցելիության բարձրացման հեր կապվաձ արյունահոսությունը կամ արյունազեղումըկոչվում է պատանցումային հուն. մօ միջով, քօժռօ հճշտօհշքօ քօք 4լճքօժ6515, (դիապեդեզային` է ցատկում եմ), որն առաջանում մանը զարկերակներից,մազանոթներից ն վենուլաներից: Պատճառներից մեծ նշանակություն ունեն նյարդա-անոթային խանգարումները, միկրոշրջանառության հունի փոփոխությունները, հյուսվածքային թթվածնաքաղցը, արյան լուծման ն մակարդմանհատկություններիփոփոխությունները:Այդ պատճառովպատանցումայինարյունազեղումներնհաճախ են գլխուղեղիվնասվածքների, հիպերտոնիկհիվանդության, համակարգայինվասկուլիտների,այսպես կոչված կոլագենային հիվանդությունների, մի շարք վարակիչ հիվանդությունների (տիֆեր, քութեշ, սեպսիս), արյունաստեղծհամակարգի հիվանդությունների (հեմոբլաստոզներն անեմիաներ), մակարդախտերի, հակամակարդիչ պատրաստուկների (հակամակարդիչների) ավելցուկային ներմուծման դեպքում: Դիապեդեզային արյունազեղումԵթե նրանք ընդունում ները մանր են, կետային (թաքն հճշտօւհճքաօա): -

ի

՝

ՊԼԱԶՄԱՀՈՍՈՒԹՅՈՒՆ

-

համակարգային բնույթ, դառնում են արյունահոսման համախտանշանի արտահայտություն: Արյունազեղման ելքը կարող է լինել տարբեր արյան ներծծում, արյունազեղմանտեղում կիստայի (բուշտ) առաջացում (օրինակ` գլխուղեղում), պատյանավորում նե հեմատոմայի վերաճում շարակցական հյուսվածքով, վարակիզուգակցում ն թարախակալում: Արյունահոսությաննշանակությունը որոշվում է նրա տեսակով ն սկզբնաղբյուրի բնույթով, կորցրած արյան քանակով, արյան կորստի արագությամբ: Սրտի, առրտայի, նրա աներիզմների պատռումները հանգեցնում են արյան մեծ քանակի կորստին ն դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում մահացու արյունահոսության (մահ սուր արյունահոսությունից): Մի քանի օր տնող արյունահոսության հետնանքով նս կարող է լինել արյան նշանակալի քանակի կորուստ ն մահ սուր սակավարյունությունից: Երկարատնեպարբերաբար կրկնվող արյունահոսությունը, օրինակ, ստամոքսի ն տասներկումատնյաաղու խոցային հիվանդության, թութքի, խոցային կոլիտի, դաշտանային ցիկլի խանգարումների դեպքում կարող է հանգեցնել խրոնիկական սակավարյունության(հետարյունահոսական սակավարյունություն): Արյունազեղման նշանակությունը օրգանիզմի համար կախված է նրա տեղակայումից: Հատկապես վտանգավոր է, հաճախ մահացու ելքով, գլխուղեղի արյունազեղումը, որը հիպերտոնիկ հիվանդության, ուղեղի զարկերակի աննրիզմի պատռման դեպքում արյունահոսայինինսուլրի արտահայտությունն է: Հաճախ մահացու է նան. արյունազեղումը թոքերում, թոքային զարկերակի աննրիզմի պատռման տուբերկուլոզային խորշի պատի անոթի մաշման ն այլնի դեպքում: Արյունազեղումները ենթամաշկային ճարեն

պայինբջջանքում, մկաններում, թեկուզ խոշոր, կյանքի համար որնէ վտանգչեն ներկայացնում:

Պլազմահոսությունը (պլազմոռագիան)պլազմայի ելքն է արյունատար հունից: Պլազմահոսության հետնանք է անոթի պատերի ն շրջակա հյուսվածքի ներձծումը պլազմայով՝պլազմատիկ ներծծումը: Պլազմահոսությունը անոթային թափանցելիության խանգարումների դրսնորումներիցմեկն է: Անոթներիթափանցելիությունըբնականոնվիճակում ապահովում է անդրամազանոթային (տրանսկապիլյար)փոխանակությունը: Այդ փոխանակությունը տեղի է ունենում միկրոշրջանառության հունի անոթներում: Մազանոթներիպատով նյութերի փոխանակություննիրականանում է ուլլրրաֆիլրրացիայի, թափանցման ն պինոցիտոզի փոխադրման մեխանիզմներով: Ուլրրաֆիլրրացիա ասելով` հասկանում ենք նյութերի ներթափանցումթաղանթի ծակոտիներով հիդրոստատիկկամ օսմուրիկ ճնշման ազդեցության տակ: Այդ դեպքում հեղուկի հոսքի հետ պատով թափանցում են միայն այն մոլեկուլները,որոնց չափերը մազանոթի պատերիանցքերիցմեծ չեն: Թափանցմանդեպքում նյութերի անցումը արյունից հյուսվածք ն հյուսվածքից արյուն որոշվում է մազանոթի պատի երկու կողմում գտնվող այդ նյութերի խտության աստիճանով (պասիվ դիֆուզիա): Սակայն հնարավոր է նան նյութերի ակտիվ փոխանցում նրանց կոնցենտրացիայիաստիճանինհակառակ(ակտիվ դիֆուզիա): Դա կատարվումէ բջջաթաղանթային ֆերմենտների՝պերմեազների միջոցով: ՄանրբշտիկայինփոխադրումըՀ̀ճիկյոռպինոցիտոզը կամ ցիտոպեմզիսրը,ապահովում է արյան պլազմայի ցանկացած մակրոմոլեկուլի անցումը էնդոթելային բջիջներով: Սա ակտիվ մետաբոլիկ պրոցես է, որի մասին վկայում է մանրաբշտիկի բարձր ֆերմենտատիվ ակտիվությունը:Անդրմազանոթայինփոխանակությունում միջբջջային աննշան դեր է խաղում: ճանապարհը Ապացուցված է անոթային թաափանցելիությանօրգանային տարբերության գոյությունը: Համեմատաբար բարձր անոթային թափանցելիությամբօժտված օրգաններից են լյարդը, փայծաղը, ոսկրածուծը ն. համեմատաբարցածը՝սիրտը, թոքերը, գլխուղեղը: Միջանկյալ տեղ են գրավում երիկամները, աղիքները,էնդոկրին գեղձերը: Մանրադիտակայինպատկերը.պլազմատիկ ներծծման դեպքում զարկերակիկիպատը հաստանում է, դառնում է միատարր: Անոթային թափանցելիությանծայրաստիճանբարձրացման դեպքում առաջանում է ֆիբրինոիդ մեռուկ: Էլեկտրոնային մանրադիտակովհետազոտելիս անոթային թափանցելիության բարձրացման մասին են վկայում էնդոթելի գերբշտին նրա բարակելը: Առաջանում են ֆենեստրներ ն կավորումը, այտուցը

թունելներ, ի հայտ են գալիս լայն միջբջջային ճեղքեր, խանգարվում է հիմային թաղանթի ամբողջականությունը: Այս փոփոխությունները են տալիս ենթադրելու, որ պլազմահոսությանժամանակ օգտաթույլ գործվում են ինչպես տրանս, այնպես էլ միջէնդոթելայինճանապարհնե-

րը:

Ջարգացման մեխանիզմը: Թափանցելիության բարձրացման դեպքում միկրոանոթի, հատկապես զարկերակիկի պատում կուտակվում են պլազմայի սպիտակուցները, տեղի է ունենում նրանց բնազրկում, պատանցում ն մակարդում: Պլազմայի սպիտակուցներիկուտակումը ն կերպափոխումը անոթի պատում ուղեկցվում է նրա կառուցվածքային տարրերիախտահարումով,ամենից առաջ՝հիմային թաղանթի, առաձգական թաղանթների Ա էնդոթելային բջիջների: Միաժամանակ պլազմատիկներծծումը կապված է անոթների էնդոթելի ն թահետ: ղանթների ախտահարման ներծծման զարգացուԱյսպիսով, պլազմահոսմանն պլազմատիկ մը որոշվում է երկու հիմնականպայմաններով:միկրոշրջանառու հունի անոթների ախտահարումով ն արյան հաստատուններիփոփոխություններով, որոնք ընդունակ են բարձրացնելու անոթահյուսվածքային թափանցելիությունը: Միկրոնանոթների ախտահարումը ամենից հաճախ կապված է նյարդաանոթային խանգարումների(սպազմ), հյուսվածքային թթվածնաքաղցի, իմունապաթոլոգիականռեակցիաների հետ: Արյան փոփոխություններըսահմանափակվումեն նրանով, որ պլազմայում բարձրանում է վազոակտիվ նյութերի (հիստամին, սերոտոնին), բնական հակամակարդիչների(հեպարին, ֆիբրինոլիզին), կոպիտ դիսպերս իմունահամալիրների պարունասպիտակուցների, լիպոպրոպտեիդների, կությունը, փոխվում են արյան հոսքաբանական հատկությունները ն

այլն:

ր

Պլազմահոսությունը հանդիպում է շատ հիվանդությունների դեպավելի հաճախ` հիպերտոնիկ հիվանդության, աթեբայց րոսկլերոզի, վարակիչ ն աուտոիմուն հիվանդությունների, սրտի ապափոխհատուցվածարափիդեպքում: Պլազմատիկ ներծծման ելքը հիալինոզիզարգացումն է: Պլազմահոսության նշանակությունն այն է, որ խանգարվումէ անդրմազանոթային փոխանակությունը, որը հանգեցնում է օրգանի պարենքիմային հյուսվածքների փոփոխության:Պլազմատիկ ներծծումը, լինելով մանը անոթների ախտահարման հետնանք, ծանրացնում է կենսընթացը, առաջանումէ անոթի պատի ֆիբրինոիդ մեռուկ կամ հիալինոզ: Այն կարող է առաջացնել նան դիապեդեզայինարյունազեղումներ: քում,

-

ԱՎՇԻ

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

արյան ն հյուսվածքների միջն հավասարակշռությանպահպանմանըն կատանյութափոխանակային է րում դրենաժային ֆունկցիա՝հյուսվածքից ներծծելով ջուրը ն բարձր մոլեկուլային նյութերը (սպիտակուցներ, էմուլգացված լիպիդներ ն այլն): Դրենաժի ֆունկցիան կարող է խանգարվելտարբեր պատճառներով: Ըստ Ռուսնյակի, Փելդիի ու Մաբոի տարբերում են ավշային համակարգիանբավարարությանհետեւյալ տեսակները՝ մեխանիկական, » դինամիկ, » ռեզորբցիոն: Մեխանիկականանբավարարությունն առաջանում է մեխանիկական գործոննների ազդեցությունից, որոնք խանգարում են ավշի հոսքը ն հանգեցնում են նրա կանգին: Այս գործոններիցեն ավշային անոթների սեղմումը կամ խցանումը, ավշահանգույցների շրջափակումը, օրինակ, քաղցկեղային բջիջներով, կրծքային ծորանի կամ ավշահանգույցների հեռացումը: Դինամիկ անբավարարությունըի հայտ է գալիս մազանոթային խիստ ֆիլտրացիայի հետնանքով: Այդ դեպքում ավշային անոթներն ի վիճակի չեն միջբջջային նյութից հեռացնելայտուցային հեղուկը: Ռեզորբցիոն անբավարարությունը զարգանում է հյուսվածքային սպիտակուցներիկենսաքիմիականն դիսպերս հատկությունների փոփոխության կամ ավշային մազանոթներիթափանցելիությանփոքրացման հետնանքով, հանգեցնում է հեղուկի կանգին հյուսվածքներում: Դեպքերիմեծ մասում ավշաշրջանառությանանբավարարությանտարբեր ձները համակցվում են՝ լրացնելով իրար: Ավշային համակարգիանբավարարությանձեաբանական արտահայտությունները,անկախ նրանց ձնից, ինքնատիպ են (Զերբինո): Դրանցիցեն ավշի կանգըն ավշային անոթների լայնացումը, կողմնաճյուղային ավշաշրջանառությանզարգացումը ն ավշային մազանոթների ն անոթների վերափոխումը:Առաջանում են ավշաանոթալայնացումներ, զարգանում է լիմֆեդեմիա, ավշի կանգ ն սպիտակուցայինթրոմբներ, լիմֆոռեա (խիլոռեան), խիլյոզ ասցիտ, խիրոթորաք: Այդ ձնաբանական փոփոխություններըարտացոլում են ավշային համակարգիանբավարարության զարգացման հաջորդականփուլերը: Ավշի կանգը Ա ավշային անոթների լայնացումը ավշային խանզարված արտահոսքի առաջինարտահայտություններնեն: Դրանք ծագում են այն դեպքում, երբ շրջափակվում է ավշային ուղիների մեծ մասը: Ավշի կանգը հանգեցնում է փոխհատուցիջ-հարմարողականռեակցիայիառաջացմանը,կողմնաճյուղային մանը:Ընդ որում`տեղի է ունենում ոչ միայն պահեստայինկողմնաճյուղերի օգտագործում, այլն նոր ավշային մազանոթների ու անոթների առաջացում,նրանց կառուցվածքային վերափոխում:Քանի որ ավշային »

Ա անուան զարգաց.

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Ավշի շրջանառության խանգարումներըդրսնորվում րարությունով, որը կարող է լինել տարբեր ձների:

ծառայում է համակարգը Ավշային

են

անբավա-

համակարգիպլաստիկհնարավորությունները հսկայական են, ավշաշրջանառության անբավարարությունըկարող է երկար ժամանակ հարաբերականորեն փոխհատուցվածլինել: Մակայն ավշի շարունակ աճող կանգի ւվայմաններում ավշային համակարգիհարմարողականությունն ու փոխհատուցումըժամանակի ընթացքում դառնում են անբավարար: Այդ դեպքում շատ մազանոթներն անոթներ գերլցվում են ավշով, վեր են ածվում բարակ պատերով լայն խոռոչների (լիմֆանգիոէկտազների): Կողմնատար անոթների պատերին հայտնվում են մեծ թվով արտափքումներ՝ավշային անոթների վարիկոզ լայնացում: Սկսվում է ավշաշրջանառության փոխհատուցումը,որի արտահայտությունն է ավշային այտուցը կւսմ լիմֆեդեման: Լիմֆեդեման (հուն. 01980 ուռչում են) մի շարք դեպքերում սուր ձնով է առաջանում (սուր լիմֆեդեմա), սակայն ավելի հաճախ ունի խրոնիկականընթացք (խրոնիկականլիմֆեդեմա): Ինչպես սուր. այնպես էլ խրոնիկականլիմֆեդեման կարող է լինել ընդհանուր կամ տեղային (ռեգիոնար): Սուր ընդհանուր լիմֆեդեման հանդիպումէ հազվադեպ,օրինակ՝ ենթաանրակայիներակների երկկողմանիթրոմբոգի դեպքում: Այդ դեպքերում սիներակներում երակային ճնշման բարձրացման հետնանքով կրծքային ծորանում զարգանում է հետընթաց կանգ, որը տարածվում է ընդհուպ մինչն ավշային մազանոթները: Խրոնիկական ընդհանուր լիմֆեդեման օրինաչափ երնույթ է խրոնիկականերակային կանգի (ընդհանրացվածֆլեբոհիպերտոնիայի) դեպքում, այսինքն՝արյան շրջանառության խրոնիկականանբավարարությանդեպքում ն այդ պատճառն էլ ունի կլինիկական մեծ նշանակություն:Նա հանդիպում է այդ հիվանդեպքում, որոնք հանգեցնում են դությունների սրտանոթային խրոնիկականապափոխհատուցման(սրտի դեկոմպեսացվածարատները ն իշեմիկ հիվանդություն, թոքերի պննմոսկլերոզ, օբստրուկտիվ էմֆիզեման այլն): Սուր տեղային լիմֆեդեման առաջանում է արտատար ավշային անոթների փակման (օրինակ`քաղցկեղային էմբոլով) կամ սեղմման դեպքում վիրակապում, սուր լիմֆադենիտիդեպքում, ավշահանգույցների, նան անոթների լրիվ հեռացման դեպքում ն. այլն: Այս լիմֆեդեման հաճախ անհետանումէ կողմնաճյուղային ավշաշրջանառության գործելուց հետո: Ինքնուրույն կլինիկականնշանակություն ունի խրոնիկականտեղային լիմֆեդեման, որը լինում է բնածին ն ձեռքբերովի:Բնածինը սովորաբար կապված է լինում ստորին վերջույթների ավշային անոթների թերզարգացման կամ անաճության հետ: Ձեռքբերովի լիմֆեդեման՝ կապված ավշայինանոթների սեղմման (ուռուցք, լիպոմատոզ) կամ դատարկվելու (խրոնիկական բորբոքման, սկլերոզի հեր կամ մեծ խումբ ավշահանգույցներիհեռացման հետ), օրինակ՝կաթնագեղձիհեռացման ռադիկալ վիրահատության դեպքում), կապված երակների թրոմբոզի,

խուղակների թրոմբոֆլեբիտիհետ, զարկերակա-երակային

-

`

առաջաց-

հետ այլն: Ավշի խրոնիկականկանգն ունի սկլերոգեն ազդեցություն, քանի որ առաջացնում է հյուսվածքային թթվածնաքաղց: Աճող թթվածնաքաղցիպայմաններումուժեղանում է ֆիբրոբլաստներիտրոպոկոլագեն սինթեզելու ակտիվությունը ն նրանց բազմացումը: Հյուսվածքը (հաճախ մաշկը կամ վերջույթների ենթամաշկայինբջջանքը) մեծանում է ծավալով, պնդանում, կորցնում է նախկին ձնն ու տեսքը: Առաջանում են փղախտին բնորոշ փոփոխություններ: Ավելի հաճախ հանդիպումէ վերջույթների, սեռականօրգաններիփղախտ: Լիմֆեդեմայի ֆոնի վրա առաջանումէ ավիշի կանգ (ավշականգ), որը կարող է հանգեցնել մի կողմից ավշային անոթներում սպիտակուցային մակարդուկներիառաջացմանը(թրոմբներ), մյուս կողմից`ավշային մազանոթների Ա անոթների թափանցելիությանբարձրացմանը ն նույնիսկ պատռվելուն, որի հետ էլ լիմֆոռեայի (ավշահոսության) առաջացումը: Տարբերում են արտաքին ավշահոսություն, երբ ավիշը դուրս է հոսում արտաքինմիջավայր ն ներքին ավշահոսություն, երբ ավիշը հոսում է հյուսվածքների մեջ կամ մարմնի խոռոչները: Ներքին ավշահոսության հետ է կապվածխիլոզ ասցիտին խիլոթորաքսիզարգացումը: Խիլոզ ասցիտը խիլի (ճարպի բարձր պարունակությամբ ավիշ) կուտակումն է որոշվայնի խոռոչում, նրա օրգաններում ավշի կամ կտրուկ երակային կանգի, կամ աղիքների ն նրանց միջընդերքի ավշային անոթների վնասման դեպքում: Խիլոզ հեղուկը սպիտակ է, հիշեցնում է կաթը: Խիլոթորաքսը խիլոզ հեղուկի կուտակումն է թոքամզի խոռոչում կապված կրծքային ծորանի վնասման, թրոմբով խցանման կամ ուռուցքով սեղմվելու հետ: Ավշային համակարգիանբավարարության հետնանքները նենշանակությունը որոշվում են առաջին հերթին հյուսվածքային նյութափոխանակության խանգարումներով, որոնք առաջանում են ոչ միայն ավշային, այլն երակային համակարգիանբավարարությանհետնանքով: Այդ խանգարումներիարդյունքում առաջանում է հյուսվածքային թթվածնաքաղց,որի հետ մեծ մասամբ կապված են ինչպես դիստրոֆիայի ու մեռուկային փոփոխությունները սուր լիմֆեդեմիայի դեպքում, այնպես էլ սկլերոտիկ փոփոխություններըավշի խրոնիկականկանգի դեպքում: Թթվածնաքաղցի հետնանքով օրգանների Ա հյուսվածքների փոփոխություններըավշի, ինչպես Ա արյան կանգի դեպքում փաստորեն դարձնում են ստերեոտիպ ն միանշանակ: Հաշվի առնելով ավշային ն արյունատարհամակարգերիկառուցվածքաֆունկցիոնալ միասնությունը, կարելի է հասկանալ հյուսվածքներում կատարվողընդհանուր ն փոխադարձաբար կապված բազմաթիվ պաթոլոգիականպրոցեսների էությունը: Հատկապեսմեծ է ավշային համակարգիդերը օրգանների կանգային կարծրացման զարգացման մեջ: Լիմֆեդեման ոչ պակաս, քան երակային կանգը, պատճառ է թոքերում, լյարդում, երիկամներումու փայծաղում ֆիբրոբլաստների ակտիման

ն

վացման ն սկլերոզի զարգացման: Սրա հետ կապվածշատ ընդհանըություն կա կանգային կարծրացման ն փղախտի, այսինքն`օրգանների ավշածին կարծրացմանմիջն: Նույնը կարելի է ասել ն հիալինոզի մասին, որը ն պլազմահոսության ն ավշահոսության ելքն է: Կանգային այտուցները հավասար չափով կարելի է համարել նան ավշածին այտուց-

|

ներ:

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱՅԻՆ

ՀԵՂՈՒԿԻ

ՊԱՐՈՒՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

:

Հյուսվածքայինհեղուկի պարունակությունըկախված է առաջին հերթին արյունա- ն ավշաշրջանառություններիվիճակից ն անոթահյուսվածքային թափանցելիության մակարդակից:Այն որոշվում է նան արյան ն ավշի, բջիջների ն միջբջջային նյութի վիճակով, որտեղ կուտակվում է հյուսվածքայինհեղուկը: Հյուսվածքայինհեղուկի պարունակությունը կարգավորվումէ նեյրոհումորալ մեխանիզմներով,որի ընթացքում մեծ նշանակություն է տրվում ալդոստերոնին ն հիպոֆիզի անտիդիուրետիկհորմոնին: Հյուսվածքայինհեղուկը աղքատ է սպիտակուցներովն կապված է բջիջներում սպիտակուցային կոլոիդների հետ, իսկ շարակցական հյուսվածքում՝բուն նյութի սպիտակուցներին գլիկոզամինոգլիկանների հետ: Նրա հիմնական մասը գտնվում է միջբջջայիննյութում: Հյուսվածքայինհեղուկի պարունակության խանգարումներըարտահայտվում են նրա քանակի ավելացումովկամ պակասումով: Հյուսվածքայինհեղուկի քանակի ավելացումն առաջացնում է այ-

տուց կամ ջրգողություն: Այդ դեպքում հյուսվածքներում կամ մարմնի խոռոչներում կուտակվում է այտուցային հեղուկ` 7որանսուղատ: Այդ հեղուկը թափանցիկէ, պարունակումէ մինչն 1 55 սպիտակուցն վատ է կապվումսպիտակուցայինկոլոիդներիհետ: Այտուցային հեղուկի կուտակումը ենթամաշկային բջջանքում կոչվում է առասարկա (հուն. տոտ վրա, 581605 մկան), սրրապարկի խոռոչում` հիդրոպերիկարդ, թոքամզային խոռոչում՝հիդրոթորաքս, որովայնի խոռոչում`ասցիտ (հուն. 45605 պարկ), ամորձու պատյանային թաղանթի խոռոչում`դի՛յրոցելե, ողնուղեղային հեղուկի կուտակումը ուղեղի փորոքներումկոչվում է հիյրոցեֆալիա: Հյուսվածքներին օրգանների արտաքին տեսքը այտուցի դեպքում բնորոշ է: Մաշկի այտուցները գոյանում են ենթամաշկայինփուխր շարակցական հյուսվածքում, առաջին հերթին՝ կոպերի մաշկում, աչքերի տակ, ձեռքերի դրսային մասում, կոճերի վրա, իսկ հետո աստիճանաբար տարածվում են ամբողջ մարմնով:Մաշկը դառնում է գունատ, կարծես ձգված, կնճիռներըն ծալքերը հարթվում են, սեղմվելիս մնում են երկար ժամանակչանհետացող փոսություններ: Այդպիսի մաշկի վրա -

-

-

"`

`

կտրվածք անելիս արտադրվում է թափանցիկ հեղուկ: Ճարպային բջջանքըդառնումէ գունատ, դեղին, փայլուն, լորձճանման: Թոքերն այտուցվելիս ծանրանում են, ձեռք են բերում խմորանման կազմություն, կտրվածքիմակերեսից հոսում է մեծ քանակությամբ հեղուկ: Գլխուղեղը այտուցվելիս մեծանում թափանցիկփրփրակալած է, սուբարախնոիդալտարածություններըն փորոքները լայնանում են, լցվում թափանցիկ հեղուկով: Ուղեղի նյութի կտրվածքի մակերեսը այտուցի փայլուն է, մազանոթներիցհոսող արյունը շուրջմազանոթային է մակերնույթի կտրվածքի պատճառովարագ հոսելով տարածվում վրա: Ուղեղի այտուցը հաճախ զուգակցվումէ նրա ուռճեցման հետ, որը մի շարք դեպքերումգերակշռումէ: Ուղեղի ուռճեցման դեպքում տեղի է ունենում նրա կտրուկ ջրակցում (հատկապեսսպիտակնյութում): Գալարները հարթվում են, փորոքների խոռոչները փոքրանում: Ուղեղը կտրելիս դանակիշեղբը կպչում է կրրվածքի մակերնույթին: Տեղի էունենում ներուղեղային ն ներգանգային ճնշումների բարձրացում, որի հետնանքը լինում է ուղեղիկի սեպվելը (սեպի նման խրվելը) գանգի ծոծրակային մեծ անցքի մեջ: Երիկամներնայտուցվելիս մեծանում են, պատյանըհեշտությամբ է անջատվում:Նրանք գունատ են ինչպես արտաքինից, այնպես էլ կտրվածքի վրա: Լորձաթաղանթները այտուցի դեպքում ուռչում են, դառնումկիսաթափանցիկ,ժելատինանման: Այտուցի մանրադիտակայինպատկերըբնորոշ է նրանով, որ այտուցային հեղուկը ջրիկացնումէ միջբջջայիննյութը, իրարից հեռանում են բջիջները, կոլագենային, առաձգականն ցանցավոր թելերը, որոնք բաժանվում են ավելի բարակ թելիկների: Բջիջները սեղմվում են այտուցային հեղուկով կամ ուռչում են, նրանց բջջապլազմայումն կորիզում հայտնվում են վակուոլներ, առաջանում են բջիջների կենսամեռուկային փոփոխություններն նրանք մահանում են: Շճային խոռոչներում նկատվում է մեզոթելի ուռճեցում, իսկ այնուհերն թեփոտում: Երբեմն այն պլոկվում է շերտերով: Հաճախլայնացած ավշային մազանոթների պատերը պատռվում են, որն առաջացնում է ավշահոսություն ն ավիշը խառնվում է այտուցային հեղուկի հետ: Թոքերում այտուցային հեղուկը կուտակվում է հյուսվածքում, իսկ հետո ալվեոլներում:Գլխուղեղում կուտակվում է անոթների ն բջիջների շուրջը (պերիվասկուլյարն պերիցելյուլյար այտուց): Ուղեղի ուռճեցման դեպքում նկատվում է գլիայի թելերի իրարից հեռացում ն նրանց կառուգցվածքախախտում, միելինի քայքայում, աստրոցիտների ուռճեցում: Լյարդում այտուցվում են դրունքային ուղիները ն պերիսինուսոիդային տարածությունները,երիկամներում առաջին հերթին ուղեղային նյութի շարակցահյուսվածքայինհենքը: Այտուցներն առաջացման մեխանիզմըբարդ է ն որոշվում է մի շարք գործոններով: Նրանց մեջ հիմնական դեր են խաղում արյան հիդրոստփատիկ ճնշումը, պլազմայի կոլոիդա-օսմուիկ ճնշումը, մազանոթային պատի թափանցելիությունը ն էլեկտրոլիտների ու ջրի կամ ավշի

կասեցումը: Հաճախ մի գործոնը փոխարինվումկամ լրացվում է մյու-

սով:

Հիդրոստատիկճնշման բարձրացմանդեպքում մազանոթներում է հեղուկի քամումը, որը հանգեցնում նրա կուտակմանը հյուսվածքներում: Ծագում են մեխանիկականկամ կանգային այտուցներ: Պլազմայի կոլոիդա-օսմոտիկճնշման փոքրացումը հանգեցնում է օնկոտիկ այտուցների զարգացմանը:Մազանոթային պատի թափացելիության բարձրացման ժամանակ այտուցները կապված են առաջին հերթին մազանոթներիթաղանթների վնասման հետ, որը պայմանավորում է պլազմայի սպիտակուցիկորուստը ն նրա կուտակումը հյուսվածքներում: Այդպիսի այտուցները կոչվում են թաղանթածիններ Շատ հիվանդությունների դեպքում այտուցի զար(մեմբրանոգեն) գացման մեջ գլխավոր դերը պատկանումէ հյուսվածքներում էլեկտրոլիտների, գլխավորապեսնատրիումի ն ջրի ակտիվ կասեցմանը: Հաճախ այտուցներն առաջանում են ավշի կանգի հողի վրա՝ ավշային կամ մեծանում

ավշածին այտուցներ: Այտուցների զարգացման պատճառայինն ախտածին գործոններն ի հայտ են գալիս մի շարք հիվանդությունների ժամանակս̀րտանոթային համակարգի,ալերգիկ հիվանդություններ, որոշ վարակներ ն թունավորումներ, երիկամների, լյարդի, աղիների հիվանդություններ, հղիության պաթոլոգիա: Այտուցները զարգանումեն երակներիթրոմբոզի, ավշի կանգի, նյարդային ծագումի սնուցման խանգարման, վնասվածքի, բորբոքման դեպքերում: Դասակարգումը: Այտուցն առաջացնող հիվանդությունից կամ պաթոլոգիականպրոցեսից ն որոշ չափով նրա պատճառից կախված տարբերում են այտուցների հետնյալ տեսակները` կանգային, սրտային, երիկամային, դիստրոֆիայի. հյուծումնային (մարանտիկ) կամ գերհյուծումնային (կախեկփիկ), բորբոքային, ալերգիկ, թունային, նյարդային ն

վնասվածքային:

Կանգային այտուցներն առաջանում են ֆլեբոթրոմբոզի, թրոմբոֆլեբիտի, երակների սեղմման, ավշականգիդեպքում ն սովորաբար ունեն սահմանափակվպեղային բնույթ: Դրանք պայմանավորվածեն երկարատն երակային կանգով, որը հանգեցնում է երակներում ճնշման բարձրացման, հյուսվածքների թթվածնաքաղցի, որն էլ առաջացնումէ մազանոթների էնդոթելի ն հիմային թաղանթների վնասում, մազանոթային թափանցելիության բարձրացում ն տրանսուդատիթափանցում հյուսվածքի մեջ: Ավշային համակարգիֆունկցիայի թուլացումը նպաստում է այտուցի ուժեղացմանը: Սրտային այտուցները, որոնք նկատվում են սրտային անբավարարության դեպքում, երկար ժամանակ համարվում էին կանգային: Իրոք, սրտային անբավարարությանժամանակ բարձրանում է հիդրոստատիկ ճնշումը երակներում,այտուցները առաջանում են ւսռաջին հերթին ստորին վերջույթներում: Հետագայումպարզվեց, որ սրտային ան-

դեպքում առաջացածարյան վերաբաշխումըհանգեցբավարարության նում է ալդոստերոնի ուժեղացած արտազատմանըն նրա ոչ բավարար քայքայմանըկանգայինլյարդում: Առաջացած ալդոստերոնեմիան առա-

ջացնում է նատրիումիկասեցում հյուսվածքներում, որն էլ նպաստում է այտուցներիառաջացմանը: Երիկամային այտուցների զարգացման մեջ

մեծ

նշանակություն

ունի ինչպես օնկոտիկ գործոնը, այնպես էլ նատրիումի կասեցումը, սակայն երիկամների տարբեր հիվանդություններիդեպքում դրանց դերը տարբերէ: Ցանկացած ծագման նեֆրոտիկ համախտանիշիդեպքում, որը բնորոշվում է մեզի հետ մեծ քանակությամբսպիտակուցիկորստով (պրոտեինուրիա)ն պլազմայի աղքատացմամբսպիտակուցով(հիպոպրոտեինեմիա) գլխավոր դերը պատկանում է օնկոտիկ գործոնին: Իջնում է արյան օնկոտիկ ճնշումը ն նրա հեղուկ մասը սկսում է անցնել հյուսվածքներ:Նեֆրիտների ժամանակ հիմնականնշանակությունունի նատրիումի կասեցումը ն ավելի քիչ օնկոտիկ գործոնը: Երիկամային այտուցները առաջինհերթին արտահայտվումեն դեմքի վրա՝ այտուցվում են կոպերը, աչքերի տակ փափուկ հյուսվածքները,այնուհերն դաստակներըն թաթերը: Դիստրոֆիկ այտուցներն առաջանում են կապված անոթի մեջ սպիտակուցիանբավարարքանակի հետ: Դրա հերտնանքովառաջացած հիպոպրոտեինեմիան հանգեցնում է արյան օնկուրիկ ճնշման իջեցմանը: Այդ շարքին են պատկանում նան հյուծումնային (կախեքփտիկ) այ-

տուցները:

Բորբոքային այտուցները, որոնք լինում են բորբոքային օջախի (այսպես կոչված պերիֆոկալ այտուց), պայմանավորվածեն մազանոթային թաղանթների թափանցելիությանմեծացմամբ:Այդպիսին է նան ալերգիկ, թունավորման, նյարդային բնույթի ն վնասվածքայինայտուցների մեխանիզմը: Այսպիսով, տարբեր պատճառներիցտարբեր հիվանդությունների ն պաթոլոգիական պրոցեսների դեպքում առաջացող այտուցները հաճախ ունեն ընդհանուր մեխանիզմներ: Այտուցի ելքերը շատ դեպքերում կարողեն լինել բարեհաջող՝ այփուցային հեղուկը ներծծվում է: Երկարատն այտուցի դեպքում հյուսվածքներում զարգանում է թթվածնաքաղց, որն առաջացնում է պարենքիմատոզբջիջների դիստրոֆիա,ապաճում ն սկլերոզ: Նշանակությունըորոշվում է այտուցի պատճառով, տեղակայումով ն տարածվածությամբ:Օրինակ` ալերգիկ այտուցներն արագ են վերանում,սրտայինը, երիկամայինըգոյատնում են երկար ժամանակն. հաճախ նրանցից է կախված լինում հիվանդության ելքը: Գլխուղեղի կամ թոքի այտուցը հաճախ հանդիսանումէ մահվան պատճառ: Խոռոչների հանգեցնում է օրգաններիգործունեության խանգարմանը (թոքերը` հիդրոթորաքսիդեպքում, սիրտը՝ հիդրոպերիկարդի` շուրջը

ջրգողությունը

դեպքում, աղիքները՝ասցիտիդեպքում), իսկ վերջույթների այտուցը սովորաբար որնէ վտանգ չի ներկայացնում: Այտուցված հյուսվածքներում հաճախ առաջանում է բորբոքում, մեռուկ, խոցեր`կապված տրոֆիկ խանգարումների, ինքնավարակման հետ: Նույն պատճառներովտրանսուդատըմարմնի խոռոչներում կարող է հիմք դառնալ բորբոքային բնույթ ունեցող հեղուկի առաջացման համար, այսինքն՝կարող է վերածվել էքսուդատի (օրինակ`ասցիտի ֆոնի ասցիտ-պերիտոնիտ): վրա պերիտոնիտիզարգացումը՝ Հյուսվածքային հեղուկի քանակի քչացումը կրում է ջրազրկում կամ էռախկոզ(5166սՏ չոր) անունը: Այն ուղեկցվում (լեհի դղրատացիա) է արյան կողմիցջրի կորստով, այսինքն՝անհիդրեմիայով: Մարդկանցարտաքինտեսքը էքսիկոզի դեպքում շատ բնորոշ է՝ սրացած քիթ, ներս ընկած աչքեր, այտեր, կնճռորված թառամած մաշկ, խիստ նիհարում: Արյունը դառնում է խիտ ն մուգ, շճային թաղանթների մակերեսները դառնում են չոր կամ ծածկվում են լորճանման թանձր զանգվածով: Օրգանները փոքրացած են, նրանց պատյանները՝ -

կնճռոտված: Էքսիկոզը հանդիպումէ մեծ քանակությամբ հեղուկի արագ կորստի դեպքում, որը բնորոշ է խոլերային, երկարատն լուծերին, դիսպեպսիաներին: Երբեմն ջրազրկում դիտվում է կոմատոզ վիճակների,էնցեֆալիտի դեպքում:

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

Բորբոքումը վնասվածքի տեղում օրգանիզմի համալիր անոթաշարակցահյուսվածքային ռեակցիան է, որն առաջանում է տարբեր բնույթի ազդակներիներգործությամբ: Այդ ռեակցիան ուղղված է՝ » վնասող գործոնի վերացմանը, » վնասված հյուսվածքի վերականգնմանը: Բորբոքման 4 «դասական»կլինիկա-անատոմիական նշաններն են՝ 1. սԵօք (կարմրություն), '

2.

էսոօւ

3.

»ճլօւ

(ուռածություն), (ջերմությն բարձրացում), 4. 4օ10ո (ցավ): Սրանք նկարագրվել են հին եգիպտականմագաղաթում դեռ 3000 տարի մ.թ.ա: Բորբոքման 5-րդ նշանը` ֆունկցիայի իջեցումը (քնոշեօ 14658), է հետագայում, պաթոլոգիայի հիմնադիր Ռ.Վիրխովի

ի

ողմից:

Բորբոքումը ֆիլոգենեզի ընթացքում մշակված հակազդումն է, որն ունի պաշրպանական-հարմարողական բոնույթ ն իր մեջ կրում է ու միայն պաթոլոգիայի, այլն ֆիզիոլոգիայի տարրեր: Բորբոքային պրո130

ցեսի այդպիսի երկակի նշանակությունը այդ պրոցեսի առանձնահատկություննէ:

19-րդ դարի վերջին Ի. Ի. Մեչնիկովը առաջ քաշեց այն դրույթը, որ բորբոքումը օրգանիզմիէվոլյուցիայի ընթացքում ձեռք բերված ն վերամշակվածհարմարողականռեակցիան է Ա նրա կարնորագույն արտահայտություններիցմեկը պետք է համարել ախտածին գործոնների ֆագոցիտոզը միկրոֆագերով ն մակրոֆագերովԱ այս ձնուվ օրգանիզմիառողջացմանապահովումը: Ի. Ի. Մեջճնիկովն բնույընդգծում էր բորբոքմանպաշտպանական թը, բայց միաժամանակգտնում էր, որ բնության նպատակայինուժը, որը ներկայացնում է բորբոքային ռեակցիան, դեռնս կատարելության հասած հարմարողականություն չէ: Մեչնիկովի կարծիքով դրա ապացույցն են հաճախակի հիվանդությունները, որոնք ուղեկցվում են բորբոքումով նե դրանց պատճառով մահվան դեպքերը: Այդ պատճառով շատ կարնոր է վերացնել բորբոքային ռեակցիայի անկաւպրարությունը բժշկի միջամտությամբ: Դեռնս

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ

(էթիոլոգիան) Բորբոքման ժամանակ կարող են լինել կենսաբանական,ֆիզիկական (այդ թվում վնասվածքային), քիմիական պատճառներ, որոնք ըստ ծագման լինում են ներսածին կամ արտածին: Կենսաբանական պատճառներիցամենամեծ նշանակություն ունեն վիրուսները, բակտերիաները, սնկերը, կենդանի մակաբույծները: Գոյություն ունի մանրէների խումբ (րուբերկուլոզի միկրոբակտերիան, դժգույն րրեպոնեման, բորի միկոբակտերիաներըն այլն), որոնք հյուսվածներումառաջացնում են տվյալ մանրէին բնորոշ բորբոքում: Կենսաբանականպատճառներինկարող են վերագրվել արյան մեջ շրջանառող իմուն համալիրները, որոնք կազմված են հակածնից, հակամարմիններից ն ակտիվացած կոմպլեմենտից,ընդ որում, անտիգենը կարող է չունենալ մանրէային կամ վիրուսային բնույթ: Իմունային համալիրները հյուսվածքների վրա թողնում են ցիրտոպաթիկ ն լեյկուրոքսիկ ազդեցություն, որին հաջորդում է բորբոքային պատասխանը: Բորբոքում առաջացնող ֆիզիկական գործոններին են պատկանում ճառագայթային ն էլեկտրական էներգիան, ջերմությունը, ցուրտը: Բորբոքման պատճառ կարողեն լինել նան տարբեր բնույթի վնասվածքները: Քիմիական գործոններից են տարբեր քիմիական նյութերը, օրինակ` բնեկնախեժը, կրոտոնայուղը, որոնք ընդունակ են առաջացնելու բորբոքային ռեակցիա: Բորբոքման զարգացումը որոշվում է ոչ միայն այս կամ այն ախտածինգործոնի ազդեցությամբ, այլն օրգանիզմի վիճակով:Նույնիսկ որոշ ֆիզիոլոգիական գրգռիչները, մասնավորապես օրգանիզմիսեփականարտազատուկները,ունակ են առաջացնելու բոր131

բոքում: Դա հանդիպումէ, օրինակ, լորձաթաղանթների ն շճային ղանթների վրա դեղնախտի, միզարյունությանդեպքում:

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆՆ

թա-

ՈՒ ԱԽՏԱԾՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

Բորբոքումը կարող է արտահայտվելմանրադիտակայինօջախով կամ տարածուն տեղամասերովզ̀բաղեցնելով գրեթե ամբողջ օրգանը կամ նրա մեծ մասը: Բորբոքումը կարող է ունենալ տարածուն բնույթ, երբ ախտահարվումեն օրգանի բոլոր հյուսվածքները կամ սահմանափակվել օրգանի որոշ կառուցվածքներին տեղամասերիախտահարմամբ: Այսպես, օրինակ, սրտում բորբոքումըկարող է զարգանալ միայն ներսրտում կամ սրտամկանումկամ էլ ընդգրկել սրտի բոլոր թաղանթները: Երբեմն բորբոքումը ծագում է հյուսվածքների համակարգում, օրինակ՝շարակցական,ոսկրայինկամ անոթային հյուսվածքում Ա այլն: Այդպիսի դեպքերում խոսում են շարակցական, ոսկրայինկամ անոթային հյուսվածքի համակարգիբորբոքային ախտահարման,տարածուն արթրիտների ն այլնի մասին: Երբեմն դժվարանումեն սահմանազատել տեղակայվածն համակարգային բորբոքումները: Բորբոքումը զարգանում է հիստիոնի տարածքում ն կազմվում է սերտորեն իրար հետ կապվածն հաջորդաբարզարգացող փուլերից. 1. ալտերացիա, 2.

3.

էքսուդացիա,

պրոլիֆերացիա: 1. Ալրերացիան հյուսվածքի ախւրահարումնէ, որը բնորոշում է բորբոքման նախափուլը (ինիցիալ փուլ), արստտահայտվում է օրգանների պարենքիմային հենքի տարբեր տեսակի դիստրոֆիաներով,ընդհուպ մինչն. մեռուկ: Բորբոքման այս փուլում կատարվումէ կենսաբանական ակտիվ միջնորդանյութերի(մեդիատորների)անջատում: Սա կարելի է դիտել որպես բորբոքման արձակման մեխանիզմ, որը որոշում է բորբոքային ռեակցիայիհետագա ամբողջ պատկերը:Բորբոքման օջախում միջնորդանյութերըշարունակում են անջատվել նան. բորբոքման մյուս փուլերում` կապված բջիջների քանակի մեծացման ն պլազմայի սպիտակուցների կուտակման հետ: Միջնորդանյութերի աղբյուր են արյան պլազմայի որոշ տարրեր՝կինինները, կալիկրեինները,արյան մակարդման համակարգի 2«:Ա գործոնը (Հագեմանիգործոնը), կոմպլեմենտիբան ղադրիչ մասերը են այլն: Բորբոքման միջնորդանյութերիաղբյուր նան էֆեկտոր բջիջները`լաբրոցիտները, բազոֆիլները Ա թրոմբոցիտները, որոնք անջատումեն հիստամին, սերոտոնին Ա այլ միջնորդանյութեր: Նեյտրոֆիլներնանջատում են լեյկոկիններ,մակրոֆագերը՝ մոնոկիններ, լիմֆոցիտները՝ լիմֆոկիններ: 2. Էքսուդացիան (էքսուդատի` արտաքիրտի,առաջացումը) արագորեն հաջորդում է ալտերացիային ն միջնորդանյութերի անջատմանը:

կարնոր դեր է կատարում բորբոքմանժամանակ հյուսԷքսուդացիան փոփոխություններիծավալման գործում: Էքսուդակոմպլեքս վածքային ցիանկազմվածէ մի քանի փուլերից.

հունի ռեակցիանարյան հոսելու հատկութմիկրոշրջանառության յուններիխանգարումներով, հունի մակարդակովանոթայինթափանցելիբ. միկրոշրջանառության բարձրացում, ության գ. արյան պլազմայիբաղադրիչմասերի էքսուդացիա, դ. արյան բջիջների արտագաղթ, ա.

ֆագոցիտոզ, առաջացում: բորբոքային էքսուդատին ինֆիլտրրատի Միկրոշրջանառությանհունի ռեակցիանարյան հոսելու հատկության խանգարմանհետ միասին բորբոքմանձւաբանական արտահայտություններիցայտուն ձներից մեկն է: Անոթների փոփոխությունները ծագում են հիստամինիազդեցությամբ ն սկսվում են գլխավորապես ռեֆլեքսային կծկանքով, զարկերակիկներին նախամազանդթներիլուսանցքի նեղացումով, որն արագ փոփոխվումէ բորբոքման գոտում ամբողջ անոթային ցանցի, առաջին հերթին՝երակիկներին հետմազանոթների լայնացմամբ: Բորբոքային գերարյունությամբ է պայմանավորված բորբոքված մասում ջերմության բարձրացումըն կարմրությունը: Կծկանքի սկզբում արյան հոսքը զարկերակիկներում արագանում է, հետո` դանդաղում: Ավշային, ինչպես ն արյունատարանոթներում սկզբում տեղի է ունենում ավշի հոսքի արագացում, ապա՝դանդաղում:Ավշային անոթները լցվում են ավշով ն լեյկոցիտներով,հետագայում նրանց մեջ զարգանում է ավշականգ,իսկ այնուհետն՝ավշաթրոմբոզ: Բորբոքային գերարյունության աստիճանն ու տարածվածությունը, ավշի շրջանառության խանգարումներընշանակալիչափով պայմանավորվածեն բորբոքումն առաջացնող գործոնով, օրգանիզմի հակազդեցությամբ,ինչպես նան օրգանի կառուցվածքայինառանձնահատկություններով, արյան շրջանառության օրգանների վիճակով: Արյան անոթներ չպարունակողհյուսվածքներում (սրրի փականներ, եղջերաթաղանթ) բորբոքմանսկզբում գերակշռում են ալտերացիայի երնույթները, ապա տեղի է ունենում հարնան շրջաններից մազանոթների արագ ներաճ, որոնք ընդգրկվում են բորբոքային պրոցեե. զ.

սում:

Արյան հոսելու հատկության փոփոխությունը կայանում է նրալայնացած երակներում հետմազանոթներում արյան դանդաղ հոսքիդեպքում. արյան սպիտակն կարմիրբջիջների միջն հարաբերությունը խանգարվումէ, նեյտրոֆիլները(պոլիմորֆկորիզայինլեյկոցիտներ, նեյրրոֆիլոցիտներ) աստիճանաբարդուրս են գալիս առանցքային հունից, հավաքվում են անոթի պատի եզրային գոտում ն տեղավորվում են անոթի պատի երկարությամբ: Լեյկոցիտների ելքը առանցքային հոսքից բացաւտրվում է այն մարմիների ֆիզիկական նում,

որ

վմս 'մրործտնղքա վեվնդղեսկե մսմղոգտ Վ ըբաիմփոծտմ ոզ, :րսծ -տչմ վկտդտժ վղղեսկվե Վ ոսիփտոկդըասրործետոոծմծմ վմղզետփսմկոր դ -սմկվր րբածողն վեսփվճսետգ :իսմղդավծկողս դտկադամտողզկ ԳմոՀ մս դրսծոծոստ վր դղ ըրսիսվոոտ մմծտժդմ վեսփվծսեոՓ ։մղդկվդոտրմսՀսո|փզիտ ղադ դղ ըռսդուկ մս վդտծճ'"մղետփսմկոր դզ ըւսիչսկ մմղդծվծմտգտիուսպ 1ս դմղզղփվծ -նդսր ղով 'մղզետՓսմկվր դզ ըւսիչսկ Կ մորով վմս «Ամղդղմդտր ղղ ըադ -ոյղ ոդոտմսիտոծ մմզդյվՓսմփողՂ ղ Ամզդփվծ :Ամղդծվճմոթտիուսպկ -սդսը դղդա դաքհսիվփկտ դվրոոփվծսետֆ ՉՎՂՈ :մմզդվՓսմփոդ ըսմզմ ծսզօ դղ դարթիսկտդտչդզը փզիտ ըասժողն դորժսմմսմ ՑՈոմ «մղզդծվտմ մղմմոփ 1զգվ դղ նսմող մզգփվճսծտՓ:զ դրսդուկ վմզդդվրմորմաոփօ դունդզկդտ Վ ողոդրո 'վդոնդզկ ողոտղվ6ՏվրնսկվմղդփվծսԵետփ (դոմոր -ղփշ 'դտմոփողվտփ 5օյճ: 'նսսքով- 5086վմ դավ) մեսփվծսետՓ Ամղդ Հոլմնոնոմ «2 ղ 5 Գտծտիվփկտվփդզրզիորսհ դզդա դաթիսկոդոաչդ օղր 1զիտստծղր 6դսմս «մրոքօիսծզնետվմղզծոսըդ ղվոժոփսրդճ տմի վմ -կդփվծսհող|ղղ ըւսիմփոծոմ 'մեղդվկսրղզժ ղ մովոժտփսրզժմդսմփդղղղկ դործսմմսմ վողն Ամճնտեծոփմո ղ մրաքմաշ վմղդլվՓսմմղՂ :Արսմովտփոլավմզփտո վմղդծխդտմրոլթիսծգնետվմզծիսող նսցմսեմղդ փովոլ դոդ ոզոչդվ Ատփոիոփդոք 'մծսպվդատ Ավմվոդղ ժվովո ՀՅդվ'ոաածողնվմղդկտմտի վովոգրո ըսդզդմս Վ վնզփ ազ, :ոսմղժողն դործումջմում փովո| դոլ օրսվղծդոփոծժ տմդ գզ րադծդտ իսփոխ վծլ -սդտ ոմղդդվծմզԻ :Եղնզհւուվնամավմյ Ամղզդփվքսմժվմլ դոդ ըսդծդտ ող ժցտիուսկ 6ծվդարմտ ըսժողն դործսմմսյ :Եղնդխուվնակոլ Ղ րաի Յսկ մողծսմխնրո վենտծտփմո վմղդծվճմ կոփվոո դամը :մրոթիսդեօ վմղդկվփս օնզկ մրսքմած ծղղմվ գղ րակողասմուՀԱմզդլվՓսմփոդ րաժ -օտիուս կ դվրոծսդածմաՉ:(00չուծումւմու զվամղմանդյովումմ:) իսծվը վմզդծվտմդվրուղօննդզ դոդ դզ բաժնոծոփմո մմզդփվծսֆովէլ չիտսԵ` ուսիդվմոոյսփ (զ դրած մղք վշդտնտած) ովզիչդստ փզվ վշդտնոծ) մմզդծվծմ դժմղվորո -ոմծսփ փղօմտոնկվմփղըրսեվ դոքթիսկվծւսգտրվմզդնվսսկ դովոսմփսո մմդտնտծ|դվրորվվ դզ -կվփ) տմի դորվվ մյղրայզփ վոռվիւամմփաոկվմ: ըասամովոծնովմմղդփվծսկղ|մս 'Աժվջմոկ դոտ վուս դւսթԹիսնե «(«նուծումմու դ վՈւմկծաւն այ6վի) Գօտիռարլդղ րածդոփոաժմմզդփվծսկրղ|իսձդտմտ վմզդծվծմ դվրուղժսնդլ իվվմսդշ (մզդնսոսնղու) վմզդփումզ ղփզվադող :1 րաիցալ կոփ դոմթհսծզնետ վմղզդփղղորմզտփ վմղզդկվփով օոիփոծց ոմսն ծվփվծսհոլ) մմս «մժդոնոծ| զվրորվվ վոռր նոո լ րադոկմզը 'դզ րոսիփոցմհ իվվմսդծդուօոսծզնետ ծդոմդ Ամղդծվճմ վլղծխնդլ ըոսմզդօխդտծ :(ոսմղզդկվոամզ ղ -տորփզվողտտմսիտորԵ)դվղօխնդզ վօճխդոդզ ըաատոկղ ժդտմՂ :մրոսմսի -տոտն դվրոմեղ վմզդլվՓֆսմփողդ բաօշնդո Վ ըւսնմսվոդ մդործժնտետփ -մտ Վ :իսծսծվըր վմզօիսլդոնվսդծվը ուսիծոդողկ դղնմտ ողոտդվ զ զիոտ դոտ իսծվը -ոմվ ողոդրսդ մմս '6վդւսվ դոմմտ իտած ոման վմղզդծվծմ վմղդծվծմ դտքմյղ վփոխ վմսդտ Վ ըւսիփրովափմտ դմնոծատփմվո -

։

:իատծԵոման 6վմղզդօխդո (մզնո ղ մզդծակոփվհոո մած) վմզոռր իրսնղվ նսրեոկ մդաքմո իսմղղ -րամոծդոոլ վժոսվ վճիտդ դորմտ զ րաիփրովոփմո ղմս "ովծկողս դվ/ -ոշխդո նսծոծմոծ րամզդդորվտո վդւսվ դոլօիսսոդածմչսմկվր ողոոմս 3 րաիփվն դտվծաոնաոժզ վմզոտր 3վմնոնում վրորետլո դումը :մժմսո|վճծմ վոզն 6վո -տր դվրտողմզկտր զ ըրաիքմոշոնղփմատսկտոի Չոտծտծոսը:փզվ մոմվ ըաիծկորով բւսրոծուփղվժդսմս "իսմզդրաժփոփմովրործուոոծծմ

ող

դղ րաիփոխոճմծ մմղփծշմ վիսնդչ :դվմզոոր դորհվ տմդ փղվ վժղտն ոմ դտկտփղո դ դվմդոնոծմ վճ6մ ողոոծվրդտ լ 'ն րամով դրո նղփմս -զփդրո ղ փսր վմզդծդոտնոժվմղդծվճմ` րձաղմդ մղւսմթիսկոդոծ զը 3ս վմզուտսկտիդվրոծսփվծսդվո «ամս նդ-յ :րամզդծվծմ փղօխնդ՝ո̀ղո -փով Կ ողոդրո ուսմզդփվծսետփ ողեո:ղվզ րաիփակդ ղ Հ ոդաքլթիսփ -Բովտփմո դորճոմցմոմ դոքշոսփղծդոփոծ)վմղդօխդտ դմս Հ Գողլպմմ -զդկվդոուրնսիկտդւսմոխ ծզր տմդ դ դանզվ իսողմղկոր վծծմ (զոմտր 50:63 'րդ բարո օո "դսվ) մԵսփվճավդվն,

-զտճ 'դոմտփոզվոհ

-

-

։մրածոծոսո վփոմփյվփդվ դվրոծծմ դվոոմսմ -մսմ ղ 'Աժնտծոփմո վփոնաոժզ վմղդծվճմ դորմո "դովծոնսոմզ վոր հսնզվ վլործտյո ըոսմզդնսավ ղ բոսմզգմշտիուսպ ցոիհոոկ 1 փղվ դոր -ծաոմցմտմդոթհսփղծդտփոած դվրոօխդը :4 րադոնդքս մԵեսփվճսդվո 'դզ հուտտս մմղդրավմնդսժսփվող :իտղիդտրովվմղդրսոսմվսվնոըւսք -ործոմխոծծմ 'իսրածոիվփկու փղժիսնդզ դվմմզվ դվճտստ զ ըաաիտրով -ոփմտ մբածոմցմոմ դորոսփղծդտփոծ վմզդկվկոմզ ղ վմղդօնդոծ -տրփղվ դզմսդոմողՇ :մրոսոոդի վմզդժդոնոց վմղդբսոսեվ| դվծմղվ դվճտատղ վմզղմգտիծաստկոմփիոս վմզդծվտմբադաոկփոխզ մզն օզր ծղր դործոմցմում դորթիսվղծդոփոծ| վմգդօխգո վդավ դոթիսսոդոծ -Աճսմղվղ:մրոթիսմսվ դորմովտփպո ումդ «իսկտցվիդտ(շիսվղզծդոփ «ոմ վմզդմսդտ դզ րաիձսմս մդսնիսխվփոդճդվվմզդղտոզփմզմմուտ դտրմսմմսմ 'դոտրրտեծնսմրո մս վմղդդւսթիսոխփսփ դվոոժօտիուս(կ Դղնդխ հովդոսդ զ փղմուղ չր սդւսվ դոթիսսոդտծմշսմկվր մրւսծոմցմոմ դոՏիսփզծդտփոծժ| վմզդծխդո նսծոովնդով մղզր Փվմզդդոշդ դոկոզ դորժսմմսմ զ րադոծոսո մրոթիստղգնետ վմզդդաթունմսդծվր ոսդոմոիքն մմոսվոփմո վշիտ դ տմդ բամզդդորրոր վմոսվմղդնսիզտդամոշ դտրմո '"իսովոոող:մզղ -մբսմծսմկվբդզ բւսդոծոստ 'մղդփոծզմետցտիրեոկ Տվմզդփվծսմծվմլ

դ ծվմղդփվծսմրըսմծ| ովոոծ դզ փրով վ 'մզեդող դզ ըադճոճոսո ըւսմղդ -ժ6դտուս) վմղդծսդտծտրփղվ ղ վմղդկվկտմզկմտե մմզդդաքծոսպսփսփ

դոլօիսգտիմո| դվրոժսդո

դ

վքմտճշտդաքմտ ըլսովոծօ դորժսմմս:7

չեսփ նսնմսոիոդմդոր -Ժնոծուփմո ոմդ ծվմղդդտրվտո մմս վ շսդո զ ոսիմորուվ :Ծդտկ դվրոմ -եզ վմղդլվՓսմփպդըադզդաս Վ վնզփ րամեկղ ։մրապշոմոմղի ծդոամդ Վ փսիմփոծոմ ղ իսմս 'վմզդփվծսմժվմյդղ րաիմղզմմոփ մրտ/շիսփով դոկտմղմոմուլ 6դղմվ մմղդլվՓսմփողղ :կոդորտք դտրքմածՀնանդտոն տմդ րականղվ նսոսվ դղ ըասիպչշոմՀդսմս 'իսմղդդարիսկփով

ղ Եոմո

է91

նքո "վմղդփդղրմղֆ դվրոծծմ «մրործունդթյս վեզժդվո

վ-ՂՆ ՂԱՂ

բւսմղդծվծմ ող ըւսիփրովտփմո ղմղզդողծսմոո դոտրծոխետծոսող չիսըւսծոծմտե վեսնվծտ 'իսլոԵ փորովվ վմղղնվփողիղ -վնե՛ դվրոիսկղխը մօտծ '"վմղդնվփողովնիք'վմղղմտժոշողվրո 'վմզղ Հաժժոդսմա "վմզդւսմժոդվրտ բամզղմօոիուսկ 'իսրածոծոստ վմղղ -վոտեմո դորհոմ(ոժ "իսըսծոմղորվնոտեւտվմղդմվորով դվրոմծողով -Օտտծսկտփվոո ղղ ըւսիփրովտփմտ ղմղդողծսմիւ դտրրոմրուչ դործոխետծիսըդ ղ դորքոժրոժ 1ղղտքտմ զ վզմտկ ժղսմս 'իսմղդ -ողծսմո ժմտՀ վր դոթոսկոտղդտոխփտծիսըդ ղղ ըւսիծկզնւս մմղդովծկո -զս զվլոժցտիուսկ նսծսմսդմմդալշոսդոմողց դորժսմմս :(գվճմուծ"Ղ ՞Ի) տվծամով տմղ ղղ ըոսդծոտսզվ ծվոիոծօ դորժսմմսմ ղտ 'դորկտփ -տդորվտո վոտրտնղփ օտիմտվոփովոտդրովր չս Հ ըւսմղմ փղվ վմղդ -ծվծմ Ոտ վփտմփյվՓֆղվ ղջտ դվրոժսմմսմ փղզժվո-ղ նղփողղ :րամղփմղշ դվլտողմղկտրվկշոր լ րաիփրովոփմտ ողոտկփով մմս 'Մղժվո- դոդ Վ բածկոտդոտրդվողծսմոտիվփոմղփֆվնմո րաժողն դորժսմմսյ :դտմդ ող ըւսզվմտոխփոտկ ծվժօտիուսկ ծնսստ մոլոծօ դվրոժսմմսմ ղղ ըւսկտփատղորվառ ղվոովր փղվ վմղղծվծմ Հղսմս 'մմ։ -դյղծ| դվրոդղետխկտոտ 'մղոտծրոցմտմմղղժվոտեմոդոքօիսղղագմսԵ ծդտմն դղ ըաղոծտստ ըասմղիոսփ մղմմտփվրովճոմղՓֆվնմո վմղղփոռտ| -մսմմվՓ :վմղզղփվծսմմվփ վմզդծվծմդւսուռվ վժշոիուսկ դտկտծկոմտոծ ուսիցո դղ մղի մմղղփոռյմսմմվգբ:Եղծդվո ցոիճտնղք:ս 'վնմսոլող վղղե -տխնկվծսկտփվոո դղետխկսոսմփ 1 բւսիփտկդ րաժողն վրովծոմղփ -վնմո ծռտմդ ըբամղդփոտլմսմմվտ իվփկղ :(մղդծվծմ վողավեղոլ-իսեսմ -վն, Ղ վմզղղվոմոր մոփօ) մղդծվծմ տկով դղ ոոսդոծտստ ծվմս 'մսանտ :մմ դործտծոտստվմղդծվծմնվսլզծվուլ 1ղղվ դղ նսմող մմղետֆփսմկորղ ղ մմղղփվծվսփովվուսդստ դղ մեվկո ծվմղղփվծսդսՈ :մմ -զԵտփսմկվտր -ղղծվծմ ղվփտրետյո ղ մմղդփվծսմմոլ ըւսղստ ղղ մեվկո 6վմղղփվծսփ մմղդծվծմդվոորվոլղղեզը -րվԷզ «վմղղփոումնմմվփղղ ցատիկոտմղմմոփ ղ ըակոմղմմոփ վմղդծվծմ լ ըսիփոակըբաժ 1ովմրող :տվետյոռտփղըր -ողն դործտրծետմվմղղծվծմ ըւսոիոծօ դտրժսմմսյ :մմղղփվծսդսըղոդ ծվդարտ 'մմղդծվծմ դվլրոյղմ ողհոչդվ«ԱմղղփվծսՓով-լ ղ զ Չտկղ ոմն ղվմժտփմոՎավմրոկ դվրորվովղղեղըդղ ըւսդտր -սնոզ ղ դվրոժդոտնած| -Եույ :մղտրղեդտկտմղիվժօտիուսպ օտիոողի զ օտիննւս դմս զ դոսփ "Տ ուսփմտիտդտրժսմմսմ(մրւսծորեւտմ վմղդծվծմ) ղտվծտմղփՓվխմլկ, ղող :։Աոտրօղը վմղետֆփսմկտր մմղղլվփսմփողղցող փորովվ ըւսոիտծօդտր :դղ ըւսդովոր Վրաղովող -Հսմմս:7 :մմղմմոփ դվցտժգտիուսկ 1զողողոո «զվօոդւսմտ 1ղսշկոմղԵ դղ նսմոկ բամս "մդտրծոծտստ վփտմփլյվՓղվդվրոծծմ դվրոմսմմսմ4 ոսղծղեդով մրւսկոփակ վմղղծվծմ վփոնսոժվ ըւսմղդժցտիուսը, :ղլրո ղ մզղտվծսՓրվ)) մմղդծվծմ ղ մմղդփվծսմժվմվըւսնմսմմղ«(մղղփվծսդսը դվլոյվՓսմփոզղ դող ուսսշկտմ Եվմսկովը րաժեողնումը 'Ամղդփվծսկողլ) -զԵեըւստունւսո՝ժ՝զուսժողն վո :իսրծտկ ղվոտծծմղլո 'մրոլթոսկտդամ -տհւ վմղղճակտփվոո դրովը 3ս դղ բւսիմղմմտփ մմղդփտնձսոժ-լ .

,

մղղծակտփվիւո վլղիտ 6վ-օ22 Վ որսկողւամոխ մտփոնսոժ՝յ մոմտմսիսը :մմղդոսկղխրմսշսո|վդղեսդվմմվփղող ղղ ըսդծդտ դվոտ -վր փղվ ծդոմդ ըւսժողն վդոցվփոտ մօմոմ դոլոսվղծղոփոց| ով 'մմ -ղղդվիսմտԵղ մմղդզվուսմա ընդտոկադրվվդղզ ըննծդոփած|իսծվը տմդ վշղղփտիո ղվրոծնդլղ ուսժողն դատրծոմցմոմվմ դատլրոսվղծղոփտած| մղղծակոփվետ մղմմոփ )ղծդտփոտժդղ նսմոկ մտիուսմկ գտիոլոկ վփոխռ վշնդլ :(դզեսղվմմվփ "մղդ ծվղոցվփոտ դղտլրոսվղծդոտոփտծ -ըվիսմտԵ 'մղդղվրատտ) ծվմղղծւսկտփվոո ղադ ոզոտղվ 'ծվմղնտ օտի -Օ1ս|ծղր տմդ '6վմծ զ օտիրետհ 'մոտր կանղվ ղո մտ Վ րւսսչկտմղե նղփ -մս '"ԱՍփոնասոժ-Հ :մմղդծվծմըսժողն ուսը մոտորկանղզվդոքմտ զ ըսս -Հղտմղե ըւսղտմղ րածողն վՈ :1 մզմմտփ մօշլոսդմվփոնձսոժլ :1 ճաի

-ԱտԵեղտով| դտվծկդւսփվղտեմօ րտոկվմօտիոնկ 'իտծ ղ ըւսշղց 1 ըսդ -տծատստ տմի վմղդժուսծմղի դվոոնմտորը 'մտիտջ տմդ զ րաղդծոաօղը մր Հսկտփասկվփոնսոժզ ըւսժօտիուսԻ, :կտդտրտք դտրոտղի վժօտիուսրկ ղղ |/ղծոլնխԵ ժղսմս '6վմղօոսքը օոծոծաստ ծվրւսրոժուժ վմղդժօտիուս(կ ղող ողոտղվ'6վօտիեղոծ դվրածծմղ ծվկւսնղվ զ Չտիրեւտկդղղլ :փտն «Հսոժլ Ժվոոծմո դորժսմմսմ 1 բնսդտծոստ ըաժգոիուսԻ, :(բսծդոփ -ոտհռ վմղդղփվծսմժվմլ'ճնտծտոփմտ վմղդփվեսկղ) 'Ձոսվտփմտ վոռր անով դարտ) մմղդողծսմու Չտիշղ մմղի վրովծոտնսոժլ 1 ըւսփմոիտ մրածտծաստ վփտմփյվտփ ղդվրոծծմդվրոմսմմսմ ղ վփոնաոժլ մորով դորօտմոփ վմղդղմղտրըսրեվղտծ -Աօ բւսօնղփո զ մղղդտրրոռտպվոաղ դրղմմղ ղ տվծկողս դովոտղտոփՀոււ իվմ| վրեվղտծմօ Վ ըւսդտովնդտվ դրովր չս մեսփվծսետփ'իսովոողղ ։(վկզողմոեվն, Վ Ի) 6վծդտմդ պղվ կմսե ղղ նսմտհ 1լ րտկ մղդծաղկ -տփվոո ղվրողսվփոկ ղվրողմդորտկտվ մրոթոսկոտդտժմոմտիոմդտ ղղ նաղողամոռ 'վմզդվփսմփլղղ դաթոսմղմմոփ վ 'մմղդրսոսեվ վմ -ղեոՓսմկոր մս «իսղամղ Վ ոսիմփոծոմ ՊՆ :Եսվմսփվծսնդ՝ րող Եսփ -վծսետփ գտիփմտիտտ վղա վնղտ :մարմնտ մսիտոիԵ վկոմտի ըաղսոտն ղ ռղ րաիփտետ ծվղտմղ '«ուսմտրետլուտծծ6մ վմղդծվծմ դղ ըադտրետմ րող -սմկոր ուսնիոմորդղչ մմղդղմդոր մմղ 'ըւսմղժողն 'իսմղետֆՓսմկվո ղ դվմղդյմղար ող :զղ ուսիոմոր ըւսոտետփղվժղսմս '"դվմղղուսմմվի դվրոդսվփտոկդվրողմդոտրտկով ող ըաղտխրոժղտմՆ :մմղղծակտփտվոռ վմղդրսոսեվ վմղդլվՓսմփուդուսնտոլ|ղղ մղն օղը նղփմս 'օտիփմտիտի ուսիսկ մեսփվծսծտՓ վովեւողղ :մրւսոմոր դվլտծծմմղդ1 ուսղտդտկտմվ դվնոնմսմհմղ) իստսծվրվմղղփղղորմղփ դվոոեվնմնվվ նղփմս '(րսոսԵեվլ| մմղղրսոսեվնեոփ ղղ ասմսիողց իսղպիրհսցդվրսոսեվ ոմղդդվծճմղԻ րաքործո| :րսփոսետփրոկ ակտի իսյվդծոտծոստդղ ըսդտդցդտստ ՎՀոտծծմ մմղոոր ծղր ծդղմվ օտիժփմղղ իսմղդտվմղփկտմ նսկողւասմոխռ վնղփ ըւսդղդն վմղտնաթյ :րւսժփմղդ վժղդոնտժ կվտփորեծտոսփվծ ուսմողն վեսփվճսետՓ :մեսփվծսեոՓ ղող ղղ ըսշդց մմղօոսրղ նսդ -ոլղեմո ղեվսղղեսկվիԵ :մորով վեսփվծսԵտՓըւսիմնտփմո զ տվեմղդվ ուսմղդծվծմ մմղդմտշտիւ վղղեսկտե դղ ըւսիօմսետփեօ իսժղտղփղվ ղ

թվում հիդրոլիտիկ ֆերմենտների, հիմնական միջբջջային նյութի սին-

թեզով:

ի հայտ է գալիս միայն Բորբոքումն իր բոլոր բաղադրամասերով ուշ փուլերում: Պտղի, նորածնի ն երեներարգանդային զարգացման խայի մուր այն ունի առանձնահապկություններ՝ գերակշռումեն ալրերացիան ու պրոլիֆերացիանքանի որ բորբոքման այդ բաղադրամասերըֆիլոգենետիկորենավելի հին են: ենթարկվելու ատեղայինպրոցեսի հակումը տարածվելու ու գեներալիզացիայի,կախված է տարիքիցիմունոգենեզի օրգանների ն պատնեշող հյուսվածքներիանատոմիականու ֆունկցիոնալ ան»

»

հասությունից:

Բորբոքման կարգավորումն հորմոնային, նյարն իմունաբանական գործոնների միջոցով: Հաստատվածէ, որ հորմոններ, ինչպիսիք են հիպոֆիզի սոմատոտրոպ հորմոնը որոշ (ՍՏՀ), դեզօքսիկորտիկոստերոնը,ալդեստերոնը ուժեղացնում են բորբոքային ռեակցիան(նախաբորբոքայինհորմոններ), մյուսները՝գլյուկու ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոնը (ԱԿՏՀ), ընդհակակորտիկոիդները ռակը՝ թուլացնում են այն (հակաբորբոքայինհորմոններ): Խոլիներգիական նյութերը, խթանելով բորբոքմանմիջնորդանյութերի արտանետումը, ազդում են որպես բորբոքային ռեակցիային նպաստող հորմոններ: Իսկ ադրեներգիականնյութերը, ճնշելով միջնոր-

նահա

աաաթան:

լ

զարգացմանտեմպերի ն բնույթի վրա ազդում է իմունիտետիվիճակը: Բորբոքումը հատկապես բուռն է ընթանում գերզգայունացման(սենսիբիլիզացիայի) պայմաններում, որի դեպքում զարգանում է իմունային կամ ալերգիկ բորբոքում (տես «Իմունպաթոլոգիականպրոցեսներ»):

ԱՆ ՆԱԿԱ

ՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԱԱ

ԵՎ

Դեպքերի մեծ մասում այս կամ այն հյուսվածքի (օրգանի) բորբոքման անվանումը ընդունված է կազմել այդ հյուսվածքի (օրգանի) լատփինական կամ հունական անվանմանն ավելացնելով «մոտ», իսկ հայերեն՝ «իտ» վերջավորությունը:Այսպես թոքամզի (պլնրայի) բորբոքումն անվանում են քլթսղեջ՝պլերիտ, երիկամներիբորբոքումը՝ոօքհունջ՝ նեֆ-

ըդերի ԿԱ

րիտ,

ԱԱ

կոչվու

սուդատիվն. պրոլիֆերատիվ: Լ բորբոքում Էքսուդատիվ

Տեսակներն են Շճային, Ֆիբրինոզ՝ կրուպոզ, դիֆթերիտիկ, աբսցես,ֆլեգմոնա, Թարախային՝ -Նեխային, Հեմոռագիկ(արյունահոսային), կատար)՝շճային կատառ,լորձա(լորձաթաղանթների «Կատառային յին կատառ, թարախայինկատառ, ատրոֆիկ կատառ, հիպերտրոֆիկ կատառ,

»

|

» »

«հեղձուկ»,

«անգինա»

(հուն. ճոօհօ

-

» »

»

»

»

-

Խառը:

Պրոլիֆերատիվբորբոքում Տեսակներն են՝ Միջանկյալ (ինտերստիցիալ: հիվանդությունն հիվանդությու Գրանուլեմատոզ, գրանուլեմաներսուր ընթացքով ն գրակատաղություն), տիֆ, բծավոր (որովայնային ների դեպքում Ո.

եար խորախոնիկչկան տուլարսմիա,

ոզներ,

դոզ,

:

րաաՏ դեպի սարկվոր-

արթրիտ,

ե գեր. կառուցվածքից: դակում

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

ԷԲՍՈՒԴԱՏԻՎ

ն,էրաատի ի գերակաամով առոշաարբե ումերէու մի էու ի ից ի տիվ ցումով: կախված` 3 Դ ր Ան ւ ոսաեսակնե Բորբու ւն իե նյալ ֆ ի Փիբր ինաին. ին 2. րը շըՀ կատարային,7 խառը:թ խար յին, նեխային, 5. արյունահոսային,

ԱԱ հունի

։

՝

4.

ն

6.

սում):

ռնսատորդ

ռնմատիզմ,

տուբերկուլոզ,սիֆիլիս, բոր, խլնախտ,սկլերոմա): » պոլիպների ն սրածայր կոնդիլոմաներիառաջացում: է՝ կախված նրա պատճառիցն. բնույթից, ` Բորբոքման ելքը տարբեր ն օրգանիզմիվիճակից այն օրգանի նում է: Հյուսվածքներիքայքայման արգասիքները ենթարկվու րմենտայինճեղքման ն ֆագոցիտայինկլանման, տեղի է ունենում քայքայմանարգասիքներիներծծում: Բջջային բազմացմանշնորհիվ բորբոքային օջախը աստիճանաբարփոխարինվումէ շարակցահյուսվածքային նորագոյացածբջիջներով: Եթե բորբոքման օջախը մեծ չէ, կարող է տեղի ունենալ հյուսվածքի լրիվ վերականգնում: Հյուսվածքի մեծ վնասման դեպքում օջախիտեղումառաջանումէ սպի: ``

Գխեկենի

խեղդել, ճնշել), թոքերի բորբոքումը՝«պննմոնիա», որոշխոռոչների բորբոքումը նրանցում թարախի կուտակումով`«էմպիեմա» (օրինակ` թոքամզի, որդանման ելունի, լեղապարկի, վերծնուրայինկամ հայմորյան ծոցի էմպիեմա): Մազարմատի,նրան հարող ճարպագեղձի Լ. հյուսվածքի թարախային բորբոքումը կոչվում է ֆուրունկուլ (լատ. քխոճւօ անզուսպ, ցաբորբոքումները

|

»

իրականանումէ

դային

ա

Բորբոքմանդասակարգմանդեպքումհաշվի են առնում պրոցեսի ռեակցիայիընթացքի բնույթը, ինչպեսնան. պատճան հյուսվածքային է սուր, ենթասուր ն ռը: Ըստ ընթացքիբորբոքումը լինում էքայս կամ այն բորբոքայինռեակցիայիգերակշռմամբ՝ խրոնիկական,

՛՛

ԵՄ

ն

7.

ի

1. Շճային բորբոքումը բնութագրվում է էքսուդատի առաջացումով, որը պարունակում է մինչն 226 սպիտակուց ն ոչ մեծ քանակով բջջային տարրեր: նճային բորբոքման ընթացքը սուր է: Տեղակայումն ավելի հաճախ լինում է շճային խոռոչներում, լորձաթաղանթներում,ուղեղի թաղանթներում, հազվադեպ`ներքինօրգաններում ու մաշկում: Ձնաբանականպատկերը:Շճային խռոչներում ն ուղեղի փափուկ թաղանթի թերթիկների արանքում կուտակվում է պղտոր հեղուկ՝ շճային էքսուդատ, որը էքսուդատի մյուս ձների հեր համեմատած, աղքատ է սպիտակուցներով ն. բջջային տարրերով, որոնց մեջ գերակշռում են շճային խոռոչների մեզոթելի բջիջները, հանդիպում են հատուկենտ նեյտրոֆիլներ: Խոռոչները պատող թաղանթները արյունալեցված են: Լորձաթաղանթների բորբոքման դեպքում էքսուդատինխառնվում է լորձը ն էպիթելային բջիջները, լորձաթաղանթն արյունալեցվում է, առաջանում է լորձաթաղանթի շճային կատառ: Լյարդում հեղուկը կուտակվում է շուրջսինուսոիդայինտարածության մեջ, սրտամկանում՝ մկանաթելերի միջն, երիկամներում՝Շումլյանսկի-Բոումենիկծիկայինպատիճի լուսանցքում: Մաշկի շճային բորբոքման դեպքում, օրինակ, այրվածքի դեպքում. առաջանում են բշտիկներ մաշկի հաստության մեջ, որոնք լցված են պղտոր արտադրությամբ: Երբեմն էքսուդատը կուտակվում է մաշկի տակ ն շերտազատումէ նրան ենթադիր հյուսվածքից`առաջացնելով խոշոր բշտիկներ: Շճային բորբոքման պատճառ են ջերմային ու Քիմիական գործոնների ազդեցությունը, ինքնաթունավորումը (օրինակ՝ թիրեոտոքսիկոզի,ուրեմիայի դեպքում), տարբեր վարակներ (տուբերկուլոզի միկրոբակտերիան,ֆրենկելի դիպլոկոկը, մենինգոկոկը,շիգել-

լան):

Շճային բորբոքման ելքը սովորաբար բարենպաստ է: Նույնիսկ

էքսուդատի մեծ քանակները կարող են ներծծվել առանց հետքեր թողնելու: Ներքին օրգաններում (լյարդ, սիրտ, երիկամ) շճային բորբոքման ելքում երբեմն զարգանում է սկլերոզ: Նշանակությունըորոշվում է ֆունկցիոնալ խանգարումներիաստիճանով: Սրտապարկի խոռոչում կուրակված էքսուդատը դժվարացնում է սրրի աշխատանքը,հոդերի խռոչում կուտակվածը սահմանափակում է շարժումները, իսկ թոքամզի խոռոչում կուրակվածն առաջացնում է թոքի կոլապս(սեղմում): 2. Ֆիբրինոզ բորբոքումը բնութագրվում է ֆիբրինոգենով հարուստ

էքսուդատի առաջացմամբ, որն անցնելով հյուսվածք, մակարդ-

վում է՝ վերածվելովֆիբրինի: Այդ պրոցեսին նպաստումեն հյուսվածքների ալտերնատիվփոփոխությունները,որի արդյունքում բջիջները մահանալով արտադրում են մեծ քանակությամբ թրոմբոպլաստին:Վերջինս արագացնում է ֆիբրինոգենի անցումը ֆիբրինի: Տեղակայվում է լորձաթաղանթներումու շճային թաղանթներում, հազվադեպֆիբրինոզ հեղուկն առաջանումէ օրգանի հաստության մեջ:

Ձնաբանական պատկերը: Լորձաթաղանթի կամ շճաթաղանթի մակերեսին առաջանում է սպիտակամոխրագույնփառ, որը ենթադիր հյուսվածքի հետ կարողէ կապվածլինել ամուր կամ թույլ: Եթե ֆիբրինային շերտը թույլ է կապված ենթադիր հյուսվածքի հետ ն հեշտ է անշերտ, թռչունի ջատվում, առկա է կթուապոզբորբոքումը (շոտլ. օւօսք լեզվի վրայի փառը): Եթե նա ենթադիր հյուսվածքի հետ ամուր է կապված ն դժվար է անջատվում,առկա է դիֆթերիտիկ (հուն. Ճլքհէտոռ մաշկային փառ) բորբոքումը: Կրուպոզ բորբոքումն առաջանում է հյուսվածքի ոչ խորը մեռուկի ս մեռուկային զանգվածի ֆիբրինով ներծծման դեպքում: Այդ պատճառով այն ընդգրկում է լորձաթաղանթիկամ շճային թաղանթի մակերեսային շերտերը: Փառը լինում է փուխը ն լորձաթաղանթինկամ շճային թաղանթին տալիս է պղտոր մոխրագույն երանգ: Երբեմն թվում է, որ թաղանթը պատված է թեփուկներով կամ թեփով: -

-

Լորձաթաղանթըկրուպոզ բորբոքմանդեպքում նշված փոփոխությունների հեր կապված հաստանում է ն այտուցվում: Եթե փառն անջատվում է, առաջանումէ մակերեսայինդեֆեկտ: Շճային թաղանթները դառնում են խամրած, գունատ, անհարթ, կարծես ծածկված է մազմզուկներով՝ֆիբրինի թելերով: Այդպիսի պատկերը հատկապես ցայտուն է դրսնորվում էպիկարդում,որի դեպքում անվանում են «մազոտ սիրտ»: Համանման բորբոքում զարգանում է նան թոքերում (կրուպոզ պննմո-

նիա):

Դիֆթերիտիկ բորբոքումը զարգանում է հյուսվածքի խորը մեռուկի մեռուկայինզանգվածներիֆիբրինով ներծծման դեպքում: Դա սովորաբար նկատվում է լորձաթաղանթներիվրա, բնութագրվում է լորձային ն ենթալորձային շերտերի մեռուկային փոփոխություններով, պատում ֆիբրինի ներծծումով: Անոթների լուսանցքից դուրս եկող ֆիբրինոգենը մակարդվում է հյուսվածքի բոլոր մեռուկացված տեղամասերում, ֆիբրինոզ փառն ամուր կպչում է ենթադիր հյուսվածքի հետ, իսկ փառն անջատելիս առաջանումէ խոր վնասում (արատ): «Դիֆթերիտիկ» հասկացությունը լրիվ պաթոլոգաանատոմիական է, ն այն չպետք է շփոթել պատճառագիտական դիֆթերիային հասկացության հետ, որը կապվածէ դիֆթերիային վարակի հետ: Ֆիբրինոզ բորբոքմանտեսքը (կրուպոզ կամ դիֆթերիտիկ) կախված է ոչ միայն ենթադիր հյուսվածքի ախտահարմանխորությունից, այլն այն էպիթելի բնույթից, որը ծածկում է լորձաթաղանթը: Տափակ էպիթելով ծածկված լորձաթաղանթների(բերանի խոռոչ, բկանցք, նշիկներ, մակկոկորդ,կերակրափող,իսկական ձայնալարեր, արգանդի վզիկ, բկանցք) փառերը սովորաբար ամուր կպած են էպիթելին, չնայած մեռուկը ն ֆիբրինի թափանցումը երբեմն սահմանափակվումեն էպիթելային ծածկով: Դա բացատրվումէ նրանով, որ տափակ էպիթելն ամուր կպած է ենթադիր շարակցականհյուսվածքին ն այդ պատճառով «պլինդ պահում է» փառը, որի թելերը հյուսվում են էպիթելի բջիջների հետ: ն

ուղի ան) մարել րհի տրամոքս-աղիքային

Գլանաձն էպիթելով ծածկված լորձաթաղանթներում (վերին շնչո շնչառականուղիներ, ենթադիր հյուսվածքի հետ փուխր է: Այստեղ առաջացող փառերը հեշտությամբ անջատվում են էպիթելի հետ, նույնպես ֆիբրինի խորը թափանցման դեպքում: Այդ պատճառովբկանցքի ն շնչափողի ֆիբրինոզ բորբոքման կլինիկականարտահայտությունը միանշանակ է նույնիսկ միննույն ախտապատճառիդեպքում: Օրինակ`դիֆթերիայի դեպքում նշիկների վրայի փառ, ամուր միաձուլված է ենթադիր հյուսվածքների հեր ն փառերի տակ բազմացող մանրէները առաջացնում են թունավորում: Միաժամանակշնչափողի փառերը հեշտ անջատվումեն էպիթելի ն նրա ենթադիր հյուսվածքի հետ միասին: Թունավորումն այս դեպքում աննշան է, բայց երնան է գալիս մեկ ուրիշ վտանգ`հեշր անջատվող փառերը կարող են առաջացնել ասպիրացիան շնչահեղձության պատճառ դառնալ: ազմացան են: Այն Ֆիբրինոզ բորբոքման պատճառնե է զարգանալ Ֆրենկելի դիպլոկոկերի, րհ, տուբերկուլոզի միկոբակտերիայի.գրիպի վիրուսի. դիֆթերիայի ն դիզենտերիայիհարուցիչներիազդեցությամբ: Բացի վարակիչ գործոններից, ֆիբրինոզ բորբոքում կարող է առաջանալ ներսածին (օրինակ՝ միզարյունության դեպքում) կամ արտածին(սուլեմայով թունավորման դեպքում) թույներից: Ֆիբրինոզ բորբոքման ընթացքը, որպես կանոն, սուր է: Մակայն առանձին դեպքերում, օրինակ շճաթաղանթների տուբերկուլոզի դեպքում, այն խրոնիկականընթացք ունի: Ֆիբրինոզ բորբոքման ելքը տարբեր է լորձաթաղանթների ն շճային թաղանթների դեպքում: Լորձաթաղանթների վրա տեղի է ունենում փառերի լուծում ն անջատում: Այդ պրոցեսում մեծ դեր են խաղում նեյտրոֆիլները: Թաղանթների անջատումից հետո մնում են տարբեր խորությամբ արատներխ̀ոցեր: Կրուպոզ բորբոքման դեպքում խոցե մակերեսային են, խոցի եզրերում զարգանում է վածք, որն աստիճանաբարլցնում է արատը: Կրուպոզ բորբոքման դեպքում հաճախ տեղի է ունենում հյուսվածքի վերականգնում, իսկ դիֆթերիտիկի դեպքում առաջանումեն սպիականփոփոխություններ: Շճային թաղանթներում հնարավոր է ֆիբրինոզ էքսուդատի ներծծումը: Մակայն հաճախ ֆիբրինոզ զանգվածների անջատում ն

օրգանիզմիհամար շատ Ֆիբրինոզ բորբոքմաննշանակությունն ձնաբանական նա հիվանդությունների բազմաթիվ մեծ է, քանի որ Հանեն դիֆթերիան,դիզենտերիան: ինչպիսին հիմքնէ, այնպիսիների, Կոդեպքում: ն այլ թունավորումների դիպումէ նան միզարյունության է առաջացնում դեպքում կորդումն շնչափողումփառերի գոյացման աղիանջատումը (ասֆիքսիայի)վտանգ, իսկ փառերի շնչահեղձության հնարավոարյունահոսության ներում ստեղծումէ առաջացածխոցերից են մնալ երկարող հ ետո Աղիքներումֆիբրինոզ բորբոքումից րություն: նեղացնողխոցեր: չ կարատնլավացող,սպիացող կամ լուսանցք նեյտէ էքսուդատում 3. Թարախային բորբոքումըբնութագրվում առահետ մասի հեղուկ էքսուդատի որոնք գերակշռումով, րոֆիլների է հյուսհամար բնրոշ ջացնումեն թարախ: Թարախայինբորբոքման է, որն ունի կահեղուկ խիտ պղտոր, Թ արախը վածքներիքայքայումը: նաչավուն երանգ: Թարախում քայքայված նան լիմֆոհանդիպու մարմնիկներ, որոնք կոչվում են թարախային բջիջներ, մահացած ցիտներն մակրոֆագեր,բորբոքվածհյուսվածքի մանրէ: է երպատկերը:Թարախայինբորբոքումըլինում կու տեսա (աբսցես), թարախակույտ ֆփլեգմոնա: օջախայինթարախայինբորբոքում Աբսցեսը (թարախակույտը) Աբսցեխոռոչիառաջացմամբ: է լցված է, որը բնութագրվում թարախով է ունետեղի օջախում բորբոքման երբ է դեպքում, սը զարգանում այն ն լուծվում նում հյուսվածքիմեռուկ, այն ներծծվում է լեյկոցիտներով արտադրվումեն պրոտեոլիտիկֆերմենտներիազդեցությամբ,որոնք Առաջացած թարախաժամանակ: լեյկոցիտներիցնրանց մահացման հատիկավոր հյուսէ կույրը սահմանազատվում հարնան հյուսվածքից ն յդ մազանոթների է մազանոթներով: վածքի շերտով, որը հարուստ արտագաղթ, այսինքն՝ պատերիցտեղի է ունենում լեյկոցիտներիխիստարտաքինից կազմված է թաղանթը Այդ կարծես առաջանում թաղանթ: են չփոփոխված հարում որոնք թ ելերից, է շարակցական հյուսվածքային ն հյուսվածքին,իսկ ներսից՝հատիկավորհյուսվածքից խիտ թարախից: կողմից թաՎերջինս անընդհատնորոգվումէ հատիկավորհյուսվածքի արթարախ Աբսցեսի շնորհիվ: րախային մարմնիկներիարտադրման թաղանթ): է ( պիոգեն տադրող թաղանթըկոչվում թարախածին ր է, Ֆլեգմոնան թարախայինբորբոքմանտեսակն որի ժամանակ է տարրերիմիջն հյուսվածքային թարախայինէքսուդատը տարածվում լինում ֆլեգմոնան Հաճախ Ա հյուսվածքները: ներծծելով շերտավորելով ինֆիլտրատը հեշտ է տարածվում,օրիէ այնտեղ, որտեղ թարախային նակ՝միջմկանայինշերտերում,փակեղներիընթացքով, ենթամաշկային ն այլն: բջջանքում,նյարդաանոթայինցողունի, ջլերի ուղղությամբ Սա աչքի է է ցելյուլիտ: կոչվում շերտում Ֆլեգմոնանմազաճարպային

աաֆիլակոնեւ ստրեպրոկոկերի, `

»

աոնե

Անն

աղամ

»

հորը հարինավոր

ֆունկցիայի հետ դեպում անվան անկման նրաված: Այր քու գի որվ նքրը որովայնամզի,

զանգվածները կազմավորվում են նրանցում հատիկավորհյուսվածքի աճի Աաաա կպումներ է առաջացնում թոքամզի, սրտապարկիշճային թերթիկների միջն: Կպումների առաջացումըհանգեցնում է սրտի թոքերի, աղիների գործունեության խանգարմանը: Ֆիբրինոզ բորբոքման արդյունքում ' արող է տեղի ունենալ շարակցական հյուսվածքով շճային խոռոչի լրիվ խցանում (օբլիտերացիա): բր

։

'

,

Աշ

ընկնում անսահմանափակ տարածմամբ,օրինակ՝վերքի թարախակալման դեպքում: Ֆլեգմանոզ բորբոքման ժամանակ հյուսվածքներն ուռչում են, ներծծվում թարախով: Տարբերում են փափուկ ն կարծրֆլեգմոնաներ: Փափուկ ֆլեգմոնան բնորոշվում է հյուսվածքում մեռուկի օջախի բացակայությամբ: Կարծր ֆլեգմոնան լինում է այնպիսի օջախներում, որոնք նեկրոզվում են, չեն ենթարկվում թարախային լուծման, հյուսվածքը դառնում է շատ խիտ, մահացած հյուսվածքներնաստիճանաբարանջատվումեն: Թարախային բորբոքման պատճառը մեծ մասամբ թարախածին մանրէներնեն՝ ստաֆիլոկոկերը,սրրեպտոկոկերը,գոնոկոկը, մենինգոկոկերն:Հազվադեպթարախայինբորբոքմանպատճառ կարող են լինել Ֆրենկելի դիպլոկոկերը,որովայնատիֆայինցուպիկները,տուբերկուլոզի միկոբակտերիան,սնկերը ն այլն: Թարախայինբորբոքումը կարող է զարգանալ նան առանց մանրէների մասնակցության: Այդպիսի ասեպտիկ թարախային բորբոքումը զարգանում է հյուսվածքի մեջ ընկնող որոշ քիմիականնյութերից: Թարախային բորբոքման ընթացքը կարող է լինել սուր ն խրոնիկական:Սուր թարախային բորբոքումներն ունեն տարածվելու հակում դեպի միջհյուսվածքայինտարածությունները,շերտերը կամ էլ թարախակույտիձնով սահմանազատվումեն շրջապատող հյուսվածքներից: Օրգանների պատյաններիթարախային լուծման շնորհիվ թարախակույտերըկարող են ներթափանցելհարնան խոռոչները,իսկ ենթամաշկայինշերտում տեղակայվելիս՝դուրս գալ մաշկի արտաքինմակերես: Այդ դեպքում թարախակույտին խոռոչի միջն, որտեղ թափանցել է թարախը, առաջանում են /խշայակներ:Թարախայինբորբոքումը հետագայումտարածվումէ՝ անցնելով հարնան օրգաններըն. խոռոչները (օրինակ թոքի աբսցեսի դեպքում զարգանում է պլերիտ, լյարդի աբսցեսի դեպքում`պերիտոնիտ):Տարածվածֆլեգմոնաներիդեպքում պրոցեսը կարող է անցնել լիմֆատիկանոթները, երակթարախային ները առաջացնելովթարախային ֆլեբիտ, թրոմբոֆլեբիտներ,լիմֆաանգիտներ:Այդ դեպքում թարախայինբորբոքմանհարուցիչն անցնում է արյան հոսքի մեջ, որը կարող է հանգեցնելսեպսիսի զարգացման: Խրոնիկականթարախայինբորբոքումը զարգանում է այնդեպքերում, երբ հյուսվածքի խորքում առաջացած թարախակույտըպատյանավորվում է: Այդ դեպքում շրջակա հյուսվածքներում զարգանում է սկլերոզ: Եթե թարախը այս դեպքում ելք է գտնում, առաջանում են խրոնիկականխորշային անցքեր կամ խուղակներ (ֆիսրշուլաներ). որոնք մաշկային ծածկույթի միջով բացվում են արտաքին միջավայր: Թարախայինբորբոքման երկարատնընթացքի դեպքում պրոցեսը տարածվում է փուխր բջջանքում Ա առաջացնում է թարախի տարածուն ներհոսք,սուր թունավորում,հետնաբարնան օրգանիզմիհյուծում: Սա նկատվում է հրազենային վերքերի թարախակալմամբբարդանալուց

(Ի. Վ. հետո, որը հանգեցնում է այսպես կոչված վերքային հյուծման

Դավիդովսկի):

Խրոնիկական խուղակներով թարախակույտերը սովորաբար հանդիպումեն այն դեպքերում,երբ բորբոքայինօջախում կան դժվար օսլուծվողօտարածին մարմիններ (օրինակ`ոսկրային սեկվեստրներ ն ն օրայլն) դեպքում, ոսկրայինտուբերկուլոզիդեպքում տեոմիելիտի թուլացմանդեպքում: Եթե խուղակներըչեն հակազդեցության գանիզմի բացվում,իսկ պրոցեսը շարունակվումէ տարածվել,թարախակույտեր հեկարող են առաջանալթարախայինբորբոքմանհիմնականօջախից են աահուղ աբսկոչվում ռու: կույտերը հեռավոր թարախային Այդպիսի ցեսներ: Թարախային բորբոքման ելքը կախված է նրա տարածումից, ն օրգանիզմի վիճակից: Ոչ բարենմանրէի վարակունակությունից է վրա հասնել վարակի համընդհանրացում, պաստ դեպքերում կարող հանգեցնումէ սեպսիսիզարգացմանը:Եթե պրոցեսը որը տարածվելով՝ է, աբսցեսը բացվում է ինքնուրույն (սպոնտան) կամ սահմանափակվում էլ վիրաբուժականմիջամտությամբ, որը հանգեցնում է թարախից ազատմանը ն օջախի մարմանը: Խոռոչը լցվում է հատիկավոր հյուսէ նե թարախակույտիտեղում առաջավածքով, որը հետո հասունանում նում է սպի: Հնարավորէ նան այլ ելք, երբ թարախըխորանումէ, վերափոխվում մեռուկային քայքայուկի, որն էլ ենթարկվում է քարացման: Երկարատնընթացող թարախայինբորբոքումը հաճախ առաջացնումէ

ամիլոիդոզ: Թարախայինբորբոքման նշանակությունն օրգանիզմիհամար որոշվում է նրա տարածումով, տեղակայումովե պատճառով: Այսպես, ենթամաշկայինբջջանքի աբսցեսը ն ֆլեգմոնան օրգանիզմի համար մեծ վտանգ չեն ներկայացնումն կարելի է վերացնել հակաբիոտիկներով կամ վիրաբուժականմիջամտությամբ:Միննույն ժամանակուղեղի թարախակույտը շատ վտանգավոր է ն կարող է ավարտվել հիվանդի մահով:Պակաս վտանգավորչէ նան աղու ֆլեգմոնան: Մեծ վտանգ է սեպսիսը, որը միշտ կարող է բարդացնելթարախային ներկայացնում վարակիընթացքը: Յուրաքանչյուր թարախայինբորբոքման դեպքում անհրաժեշտէ որոշել նրա պատճառը, քանի որ հակաբիոտիկներով բուժման արյունավետությունընշանակալիչափով կախված է հարուցիչի բնույթիցն դեղամիջոցներինկատմամբնրա կայունությունից: 4. Նեխային բորբոքումը(իտախպային,իխորոզ, հուն. 1օհօւ - արյունաջուր)սովորաբար զարգանումէ բորբոքային օջախում նեխային ներթափանցումով,որոնք հյուսվածքում առաջացնում են մանրէների տհաճ հուրով գազեր: 5. Արյունահոսայինբորբոքումն առաջանում է այն դեպքում, երբ պարունակում է մեծ քանակի էրիթրոցիտներ:Բորբոքման էքսուդատը այդ տեսակըհանդիպում է սիբիրյան խոցի, ժանտախտի,գրիպի ն այլ Երբեմն էրիթրոգիտներնայնքան շատ են լինում, որ էքսուդեպքերում:

արյունահոսություն (օրինակ`սիբիրախոցայինմեդեպքում): նինգոէնցեֆալիտի Արյունահոսային բորբոքման ելքը կախված է նրա առաջացման պատճառից:Արյունահոսային բորբոքման միացումը վատթարացնումէ հիվանդության ընթացքը: 6. Կարառային բորբոքում (հուն. Ճճոււհօօ հոսել) զարգանումէ լորձաթաղանթներումն կոչվում է դրանց կատառ: Լորձաթաղանթների կատառի դեպքում էքսուդատը սովորաբարլինում է հեղուկ, լորձի հետ խառնված,որի մեծ քանակներնարտադրվումեն մակերեսի վրա՝ ծածկելով լորձաթաղանթը: Էքսուդատին խառնվում են ծածկող էպիթելի դատը

հիշեցնում

է

-

բան հ արխի:Բաո աաակոն ԵԱՏային, այն ապաճուները:Էքսուդա

աղադրություն

ախված՝

առը

կարող է

է

ուղեկցվում է լորձաթաղանթի խրոնիկականբնույթ, ապա մով (ատրոֆիկ կատառ) կամ գերաճով (հիպերտրոֆիկկատառ): Լորձաթաղանթի կատառայինբորբոքման պատճառներըբազմաան են: Հաճախ կատառներնունեն վարակային բնույթ: Դրանք կարող են զարգանալ ինքնաթունավորմանհետնանքով որնէ պաթոլոգիական արգասիքի արմադրմանընթացքում, օրինակ`ազուրային խարամները միզարյունության դեպքում: Այդպիսիք են միզարյունային կատառային կատառներըվարող են լինել

Ա Աթաղանթյորի ալերգիայի ,

բորբոքման ընթացքը կարող Կատառային Մուր կատառը շարունակվում խրոնիկական:

է լինել սուր ն է 2-3 շաբաթ ն անցնում է սովորաբար սկսվում է շճային

առանց հետքեր թողնելու: Բորբոքումը անցնում կատառից, ապա լորձայինի, հետո` 6լ։թարախայինի: Խրոնիկական կատառն ուղեկցվում է լորձաթաղանթի գերաճով կամ ապաճումով, նրա վերակառուցումովն սկլերոզով: բորբոքման նշանակությունը օրգանիզմի համա ր որոշվում է նրա տեղակայումով ն. ինտենսիվությամբ:Մեծ նշանակություն ունեն շնչուղիների լորձաթաղանթներիկատառները,որոնք հաճախ ընդունում են խրոնիկական բնույթ ն հանգեցնում են թոքերի էմֆիզեխրոնիկականկատառընպաստում է ուռուցքի զար.

,

'

-

Կատառային

ԱԱ

ՔԿԻ

Խառը բորբոքումը հանդիպումէ այն դեպքերում, երբ էքսուդատի մի տեսակին, օրինակ՝շճայինին, միանում է այլ տեսակ՝թարախային կամ շճաֆիբրինային: Դա նկատվումէ նոր վարակի միացման, օրգանիզմի ռեակցիայի փոփոխմանդեպքում: Այդպիսի խառը բնույթ կարող են ունենալ նան լորձաթաղանթներիկատառները: 7.

է

՛

'

ՊՐՈԼԻՖԵՐԱՏԻՎ

(ՊՐՈԴՈՒԿՏԻՎ)

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

Պրոդուկտիվ (պրոլիֆերատիվ) բորբոքումը բնութագրվում է տարրերի բազմացման գերակշռմամբ: Ալտերատիվ ն հյուսվածքային

անցնում են երկրորդ պլան: Բջիջների փոփոխություններն էքսուդատիվ են օջախային կամ տարածուն առաջանում ա րդյունքում բազմացման բջջայինինֆիլրրատներ: Դրանք կարող են լինել պոլիմորֆաբջջային, մակրոֆագալ, էպիթելաբջկլորաբջջային(լիմֆոցիտար-մոնոցիտար),

ջային, հսկա բջջային, պլազմաբջջայինն այլն: Պրոդուկտիվ բորբոքումը հանդիպումէ յուրաքանչյուր հյուսվածքում ն արտահայտվումէ հետնյալ

տեսակներով՝

միջանկյալ (ինտերստիցիալ)բորբոքում, գրանուլեմատոզբորբոքում, բորբոքում պոլիպներիԱ սրածայր կոնդիլոմաներիառաջացումով: Լ Միջանկյալ (ինտերստիցիալ) բորբոքումը բնութագրվում է բջջային ինֆիլրրատի օրգանների լյարդ, երիկամ, թոքեր): Ինֆիլրրատը ներկայացվա րիտասարդ (կամբիալ), մեզենխիմայինբջիջներուլ, հիստիոցիտներով,մոնոցիտներով, հատուկենտ նեյտրոֆիլներով, են ֆագոցիտները վերածվում են ածվում ֆիբրոբլաստների,իսկ վ վեր բջիջները մեզենխիմալ ներս ֆիբրոցիտների: Միջանկյալ բորբոքման առաջխաղացումը բջջային փոխակերպմանուժեղացումը հանգեցնում են հասուն թելազարգանում է սկլերոզ: կազմ շարակցականհյուսվածքի առաջացմանը՝ Պրոդուկտիվ միջանկյալ բորբոքման որոշ ձների դեպքում, հատկապես եթե դրանք ընդունում են խրոնիկականբնույթ, կուտակվում են պլազմատիկբջիջներ: Այդ բջիջներն արտադրումեն գամմա-գլուբուլին. իսկ հետագայում ենթարկվում են դիստրոֆիաայինփոփոխությունների, նրանց պարունակությունը միատարր սպիտակուցային գնդաձն-զանգվածի տեսքով հայտնվում է հյուսվածքներումազատ վիճակով: Դրանք կոչվում են հիալինային գնդեր կամ ֆուքսինոֆիլ մարմնիկներ(Ռուսելի մարմնիկներ):Արտաքնապեսօրգաններըքիչ են փոփոխվում: որբոքումը Ա. Գրանուլեմ բնութագրվումէ Գր գրանուլեմայի ԱՄԱ) բնութագր Հրասուլամափտոզ բորբոքումը (հանգույցների)առաջացումով, բազմացման ն փոխակերպմանհետնանքովֆագոցիտոզի ընդունակ բջիջներից: Գրանուլեմաներիառաջացումն անցնում է 4 փուլ օջախում երիտասարդ մոնոցիտայինֆագոցիտներիկուտակում, 2. մոնոցիտային ֆագոցիտների ու հասունացում մակրոֆագերի ն գրանուլեմաներիառաջացում մակրոֆագային 3. մոնոցիտային ֆագոցիտներ նե մակրոֆագերի հասունացում ու ոցի էպիթելոիդ (էպիթելանման) բջիջների բերելով թելոիդ գրանուլեմաներառաջացման, 4. էպիթելոիղ բջիջների (կամ մակրոֆագերի) միաձուլում, որը հանգեցնում է օտարածին մարմիններիհսկա բջիջների կամ ՊիրոգովԼանգհանգսիբջիջների առաջացման:

»

» »

առաջացմամբԽու

արտամկա

էոզինոֆիլներով: Մոնոցիտա

րիտասար մակրոֆագերի: րջին-

-

հյուսվածքի վուաված

'

Արար

2-3 Հսկա բջիջները բնութագրվում են նշանակալի բազմաձնությամբ՝ կորիզ պարունակողներիցմինչն հսկա սիմպլաստներ, որոնք ունեն 100ից ավելի կորիզներ: Օտարածին մարմիների հսկա բջիջներում կորիզ-

ները հավասարաչափտեղավորվում են բջջապլազմայում: Գրանուլեմայի բջիջների հասունացմանը զուգընթաց ընկնում է նրանց ֆագոցիտային ակտիվությունը: Գրանուլեմայի տրամագիծը,որպես կանոն, 1-2 մմ-ից չի անցնում, հաճախ նրանք հայտնաբերվում են միայն մանրադիտակով:Գրանուլեմայի կենտրոնում սովորաբար գտնվում է բջջային կամ հյուսվածքային դետրիտը, որի մեջ կարելի է հայտնաբերել հիվանդության հարուցչին: են մակրոֆագե տեղավորված Մեռուկի ծայրամասերում էպիթելոի նհ հսկաբջիջները, որոնց մեջ հայտնաբերվու լեմֆոցիտներ, եզակի նեյտրոֆիլներ ն. էոզինոֆիլներ: Գրանուլեմայի ելքը սկլերոզն է, որն արտահայտվում տարբեր աստիճաններով: Տարբերում են գրանուլոմաների երեք ձնաբանական տեսակները լ. մակրոֆագային(հասարակգրանուլեմա կամ ֆագոցիտոմա),

միջ Ները,որոն ենԵմեն հաարերվում

եմակի

է

5 ԱԱ ՛

՝

`

Ին(էպիթելոիդոցիփոմա),

Կախված նրա նյաթափոխանակության մակարդակից, տարբերում են ցածր ն բարձրըմակարդակիփոխանակությունովգրանուլեմաներ: Նյութափոխանակության ցածր մակարդակովգրանուլեման առաջանում է չեզոք նյութերի (չեզոք օտարածին մարմինների)ազդեցությունից ն հիմնականում կազմված է օտարածինմարմիններիհսկա բջիջներից: Նյութափոխանակության բարձր մակարդակովգրանուլեման առաջանում է թունավոր գրգռիչներիազդեցությունից (տուբերկուլոզի ն բոն. այլն) ն էպիթելոիդ բջջային հանգույց է: րի միկոբակտերիաներ Գրանուլեմային զարգացման պայմաններն են. 1, այն նյութերի առկայությունը, որոնք ընդունակ են խթանելու մոնոցիտրային ֆագո-

ցիտների ն մակրոֆագերի հասունացումը, 2. գրգռիչի կայունությունը ֆագոցիտներինկատմամբ: Գրանուլեմատոզ բորբոքումը, որն արտացոլում է ֆագոցիտոզի անկատարությունը, պատկանում է դանդաղեցված տիպի գերզգայուն ռե-

ակցիաներին:

րածին մարմինների հսկա բջիջները: Հսկա բջիջների շարքում մահացած մակաբույծհ շուրջը, ինչպես նան օտարածին մարմիններիշուրջը բազմանում են ֆիբրոբլաստներ,առաջանում է շարակցահյուսվածքային պատիճ, իսկ մակաբույծը ներծծվում է կալցիումի աղերով (պետրիֆիկացիա): Գրանուլեմատոզ բորբոքման օրինակ են գրանուլեմաները սարկոիդոզիդեպքում, որոնք հյուսվածքայինաուտոալերգիայիարտահայտությունն են, այսինքն`կապ ունեն իմունապաթոլոգիականպրոցեսների հետ: Մարկոիդոզը (Բենյե-Բեկի-Շաումանի հիվանդություն) անհայտ ախտապատճառի հիվանդություն է, որի դեպքում ավշային հանգույցնե զ օրգաններումառաջանում են գրանուլեմար ներ էպիթելոիդ ն հսկա բազմակորիզբջիջներից` լիմֆոցիտների քիչ խառնուրդներով(սարկոիդ գրանուլեմաներ): Գրանուլեմաներում մեռուկի նշանները սովորաբար չեն երնում, դրանով նրանք տարբերվում են տուբերկուլոզային թմբիկներից, չնայած ունեն նրանց շատ նման կառուցվածք: Գրանուլեմաները հակվածեն հիալինոզի: 1. Պրոլիֆերատիվ բորբոքումը պոլիպների ն սրածայր կոնդիլոմաների առաջացումով նկատվում է լորձաթաղանթներում ն դրանց սահմանակիցտափակ էպիթելում: Պրոլիֆերատիվ բորբոքմանը բնորոշ է լորձաթաղանթի էպիթելի ն հենքի միաժամանակյա ներգրավումը պրոցեսի մեջ: Գեղձային էպիթելի աճը նրա տակ գտնվող շարակցական հյուսվածքի բջիջների հետ միասին առաջացնում է բազմաթիվ մանր պտկիկներկամ ավելի խոշոր գոյացություններ, որոնք կոչվում են պո-

հ

ազվառաթ ներքին

լիպներ: Ա ԱԱ աղու, ս

յին աճերը լինում են քթի, ստամոքսի,ուղիղ

դեպքում: Պետք էնշել, որ որոշ լորձաթաղանթներում պոլիպներն ունեն բորբոքային, իսկ մեկ այլ լորձաթաղանթում՝ ուռուցքային ծագում: Հարթ էպիթելի տեղամասերում, որոնք տեղավորված են մոտավորապեսպրիզմայաձն, օրինակ՝հետանցքում, սեռականօրգաններում, լորձաթաղանթի արտադրանքը խրոնիկական բորբոքման դեպքում անընդհատ գրգռում է տափակ էպիթելը: Դա հանգեցնում է հենքի ն էպիթելի աճին, պտկաձն գոյացությունների սրածայր կոնդիլոմների րմամբ: Էպիթելի այդպիսի պտկիկայինգերաճները հանդիպում ձնավո են սիֆիլիսի, գոնոռեայի ն. այլ հիվանդություններիդեպքում, որոնք ուղեկցվում են խրոնիկականբորբոքումով ն որոշ չափով հիշեցնում են էպիթելից առաջացող բարորակ ուռուցքները պապիլոմաները: Մրածայր կոնդիլոմայի հենքը, ի տարբերություն պավիլոմների, խիստ նեսփռվածլեյկոցիտներով ն լիմֆոցիտներով: Պրոդուկտիվ բորբոքման առանձնահապկությունները պայմանավորված են ոչ միայն հարուցիչի բնույթով, այլն օրգանի կառուցվածքային յուրահատկություններով: Այսպես սրտամկանում բորբոքումը կարող է ունենալ ինչպես սահմանազատվածհանգուցավոր, այնպես էլ

աաախհիէֆ,,,,յ,յ2Ջ2/,Ւ,ԽյԽ,ԽՖ2Խ,/,,Խ,Խ,Խ,) Գրանուլեմաները որովայնային նեն(բեավոր, տիֆեր, կատաղություն) հաադիպու միքանի խրոնիկական (ռնմատիզմ. ն ՝

են

ե

ռնմա-

տոիդ արթրիտ, բրուցելոզ, տուլարեմիա, միկոզներ), վարակիչ ն վարակաալերգիկհիվանդությունների դեպքում: Դրանք խիստ բնորոշ են վարակիչ հիվանդություններին (տուբերկուլոզ, սիֆիլիս, բոր, սկլերոմա. խլնախտ): Հատուկ տեսակի գրանուլեմաներըի հայտ են գալիս մակաբույծ կենդանիներին օտարածինմարմիններիշուրջը: Այդպիսի գրանուլեմաներում գերակշռում են ներծծման բազմակորիզբջիջները՝օրա148

`

երկարատն բորբոքման նուիաա անթների

ուիաա

:

:

|

է

տարածունմիջանկյալ բնույթ: Լյարդում միջանկյալ բորբոքումը հաճախ լինում է տարածուն, տարածվում է օրգանի հենքում: Երիկամներում լինում է պրոլիֆերատիվ գլոմերուլոնեֆրիտի ձնով: Կենտրոնական նյարդայինհամակարգումպրոլիֆերացիանտեղի է ունենում ննրոլոգիայի ն անոթային տարրերի հաշվին: Անոթների պատերում բորբոքումն արտահայտվումէ էնդոթելի ւ արտաքինթաղանթի հյուսվածքի բջիջների բազմացումով: Պրոլիֆերատիվ բորբոքման պատճառները տարբեր են: Այն կարող է ծագել կենսաբանական(մանրէ, կենդանի մակաբույծ), ֆիզիկական (ճառագայթում) ն քիմիական (դեղանյութեր) գործոններով, առաջանալ իմունապաթոլոգիականպրոցեսների (իմունաբորբոքում) զարգացման հետնանքով: Պրոլիֆերատիվ բորբոքմանընթացքը լինում է սուր, բայց մեծամասամբ՝խրոնիկական:Մուր ընթացքով բորբոքումը բնորոշէ վարակիչ հիվանդություններին` որովայնային ն բծավոր տիֆերին, նկատվում է է մեծամասամբ միքութեշի դեպքում: Խրոնիկական ընթացքը բնորոշ ջանկյալ պրոդուկտիվ բորբոքումներին (օրինակ սրտամկանում, երիկամներում, լյարդում, մկաններում նե այլն), որոնք ավարտվում են

սկլերոզով:

ւ

Պրոլիֆերատիվ բորբոքման ելքը տարբեր է կախված նրանից, թե որ օրգանում կւսմ հյուսվածքում է առաջանում ն ինչպիսի ընթացք ունի: Խրոնիկական պրոլիֆերատիվ բորբոքումն առաջացնում է օրգանի օջախային ն տարածուն սկլերոզ: Եթե այդ դեպքում առաջանում է նան օրգանի ձեախախտում (կնճռոտում) ն նրա վերակառուցվածքի կառուցում, ապա առկա է ցիռոզը: Այդպիսին է նեֆրոցիռոզը որպես խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի ելք, լյարդի ցիռոզը որպես խրոնիկական հեպատիտի ելք, պննմոցիռոզը որպես խրոնիկական պննմոնիայի ելք ն այլն: Սկլերոզը կապվում է ֆիբրոբլասրների ակտիվացման հետ, որոնք արտադրում են կոլագեն ն գլիկոզամինոգլիկաններ:Դրանք անհրաժեշտ են շարակցական հյուսվածքի թելավոր կառուցվածքների ն միջանկյալ նյութի առաջացմանհամար: Մկլերոզի արտահայտությունն է նան հիալինոզը, որն ավարտվում է պլազմատիկ ներծծմամբկամ ֆիբրինոիդի առաջացմամբ: Պրոդուկտիվ բորբոքման նշանակությունը օրգանիզմի համար շատ մեծ է: Այն հանդիպում է շատ հիվանդություններիդեպքում ն նրա ընթացքը կարող է հանգեցնելօրգաններիսկլերոզի ն ցիռո-

արատը :

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ԱԽՏԱԾՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

Խրոնիկական բորբոքումը առանձնահատուկ է երկարատն ընթացքով, որին բնորոշ է պարբերաբարսրացումներն ու մարումը:

Բորբոքումը հիմնականում պրոլիֆերատիվէ, որին հատկանշական են միակորիզ բջջային ներսփռանքներնու շարակցականհյուսվաշքի աճը: Խրոնիկական բորբոքումանզարգացմանհիմքում ընկած են 2

գործոններ՝ կարնոր լ.

Հյուսվածքներումբորբոքումառաջացնողգործոնի մշտակայումը, ռեակցիայի անբավարարությունը վերացնելու Օրգանիզմի ախտածին գործոնը: Օրգանիզմի կողմից ցուցաբերված ռեակցիան խրոնիկական է դրսնորվում բորբոքուման՝ ժամանակ առաջին հերթին ունեն իրենց ձնաբանական իմունոլոգիականտեղաշարժերով,որոնք արտահայտությունը: Բորբոքային պրոցեսը լինելով միանման իր բազմաթիվ կլինիկաարտահայտության մեջ, ընթանում է ձնաբանականտարբերակներովն բնորոշ անհատականբնութագրով: Պրոցեսին մասնակցում են ինչպես բջջային, այնպես էլ հումորալ իմունիրետի ռեակցիաները, որոնց անբավարարու-թյունով է պայմանավորվածպրոցեսի երկարատն ու խրոնիկական ընթացքը: Ապացուցված է, որ բորբոքման օջախում բջիջների տարբերակման շնորհիվ առաջացած պլազմային բջիջները կարող են իրականացնել իմունոգլոբուլինների տեղային սինթեզ: Ցույց է տրված, որ

2.

սինթեզն իմունոգլոբուլինների

տարիքային ունի առանձնահատկություններ:Եթե մեծերի մուր այստեղ գերակշռումեն 1ջՕ սինթեզող բջիջները, ապա երեխաներիմոտ նրանք հիմնականում 1ջճ արտադրողներնեն: Ցույց է տրված, որ բորբոքայինօջախում 1ք.Ճն ունի մանրէների թույները չեզոքացնելու հատկություն: Տարբեր վարակային հիվանդությունների ժամանակ, երբ խրոնիկական բորբոքման օջախներում հայտնաբերվում են մանրէներա̀սոցածված բակտերիային վարակների հետ, տեղի վիրուսների կամ այլ լիմֆոցիտներն ունեն ավելի բարձր 1քՃ սինթեզելու հատկություն, քան նորմայում: Ճ դասի իմունոգլոբուլիններիսինթեզի խթանումը տեղի ավշային բջիջների կողմից. շատ դեպքերում պայմանավորված է վիրուսի ունենալով ազդեցությամբ, որը տեղային հակամանրէային նշանակություն, միաժամանակ մեծ դեր է խաղում աուտոիմուն նեֆրոպաթիան) առաջացման բարդությունների (օրինակ 1ճ գործում:

Հաստատված է,

արտազատվում

են

որ

1ջճ, 1.

նան

ն

1ջ6-ն

արտադրվում

ն

լորձաթաղանթներումգտնվող

հայտ լիմֆոցիտները խրոնիկական բորբոքմա իմունոցիտների կողմից

հաստատված է այն հիպոթեզը, ոոՑտն՛Ղ են գալիս այնտեղ ի սրացումների ժամանակ: Իմունաբջջաքիմիական մեթոդներով ն Ց հայտնաբերվելէ, ոո լիմֆոցիտները ակտիվ կերպով թափանցելով լորձաթաղանթների էպիթելի մեջ, դուրս են գալիս մեծ նան է լուսանցք Այստեղ նշանակություն ստանում ն

հակամարմիններիբարձր ակտիվությունը բարդ մակրոգլոբուլինային

մասնիկներով յուրահատուկ հակածինների նկատմամբ, որոնք իրականացնումեն մանրէալուծման ն բջջալուծման ռեակցիաները: Վարակային ծագման խրոնիկական բորբոքումների դեպքերում պրոցեսը սովորաբար ուղղված է մանրէների դեմ պատնեշի ձնավորման ուղղությամբ, որը սակայն կարող է խանգարվել ն չգործել(տես`գրանուլեմատոզ բորբոքում ), երբ նույն հատվածում բորբոքումը ընդունում է կրկնվող բնույթ: Հետնաբար,խրոնիկական օջախային վարակիձնավորումը հիմնվումէ օրգանիզմի ու մանրէների բարդ փոխհարաբերությանպրոցեսի վրա, որտեղ հյուսվածքային տեղաշարժերի բնույթր ն վարակային պրոցեսի ընթացքը պայմանավորված են օրգանիզմի տեղային ն ընդհանուր իմունոլոգիականռեակցիաներով:Նման բացատրությունը հիմնավոր է այն տեսակետից, որ օրգանիզմի պաշտպանողական հաղթահարման ն խրոնիկական բորբոքային մեխանիզմների վարակի զարգացման համար անհրաժեշտ է առաջին հերթին մանրէների կողմից հյուսվածքների 7ւղղակի վնասումը, ն երկրորդ՝ օրգանիզմիկողմից հյուսվածքների«անուղղակի վնասումը: Ցույց տված. որ կան բազմաթիվ գործոններ, որոնք պատճառ են դառնում բորբոքման վերածմանը խրոնիկականկամ կրկնվող ձների: Այդ գործոնների թվում որոշակի է հյուսվածքների տարբեր հատվածներում, հատկապես խորանիստ շերտերում, մանրէների կուտակումը: Նշանակություն ունի նան մանրէների ներբջջային տեղակայումը, որը դժվարացնում է նրանց վրա մակրոօրգանիզմի ազդեցությունը: Սրանցէ վերաբերվում մանրէների կողմից ՛՛հ 1 տիպի ցիտոկինների արտազատմանխթանումը: Նշանակություն է տրվում ինտեգրինի ոչ պեպտիդային անտիգեններին, որոնք կանխում են բջիջների կողմից հարուցիչների կլանումը: Այս կարնոր փաստը բացատրում են ինտեգրին ալֆա 5 բետա 1-ֆիբրոնեկտին-Խ/1 սպիտակուցի ձեավորման պրոցեսի կանխումով, որից ելնելով առաջարկում են բուժման նպատակով օգտագործել ինտեգրինի անտագոնիստներ: Կրկնվող բորբոքումների առաջացման գործում կարնոր նշանակություն է տրվում նան բջիջների կողմից ապոպտոզի

անբավարարությանը:

Մ.վ.Վոյնո-Յասենիցկին (1966) անդրադառնալովվարակային պրոցեսի ախտածնությանը, ցույց է տվել, որ վարակային պրոցեսի ուսումնասիրությանհարցում կարնոր մաս է կազմում այն պատնեշների որոշումը, որոնք արեղծվում են հյուսվածքներում պաշտպանության բնական մեխանիզմների շնորհիվ: Այս տեսանկյունից հիվանդության խրոնիկական ընթացքն ու սրացումները պայմանավորվում են հյուսվածքներում տեղային ռեակտիվականության փոփոխություններով, որոնք ուղեկցվում են հանդեպ մանրէներ եղած պատնեշների կայունության իջեցումով: Դեռնս

ու Տարբերություն կա խրոնիկական բորբոքման կլինիկական ու հասուն երեխաների միջե ձնաբանականարտահայտությունների տարիքիանհատների մոտ: Օգտագործելովբորբոքմանվաղ շրջանին ԻԽ1օՃԵտ,միջին շրջանին ԹԽՆՃ 27810 ու ՑԽՈՃ 4010 հատկանշական Ա խրոնիկական բնորոշ ՑԽԼՃ 25 Է 9 շրջանին 8ԽլճՃ ՋԽԼ 3/1 բնորոշ հասուն տարիքում խրոնիկական ցույց են տվել, որ հակամարմինները, է շրջանին բնորոշ խրոնիկական առանձնահատուկ բորբոքումը միջին ն սուր պրոցեսի Բորբոքային արտազատումով: անտիգենների է, որը շրջանում այս անտիգենների արտազատումըխիստ էցածր ն սրացումների դիտվումէ երեխաներիմոտ, սրանովէլ բացատրվում հաճախակիությունընրանց մոտ: Պարզված է նան, ն կրկնությունների խրոնիկական բորբոքման օջախից անջատված լիմֆոցիտները որ ունեն ԴՆԹ սինթեզելու ավելի մանկականտարիքումմեծերի համեմատ Սա է որ լիմֆոցիտներըօջախային տալիս, ցույց բարձր ակտիվություն: են ն ունակ են ձւափոխվելու մեծ ակտիվ ավելի ժամանակ բորբոքման քանակի հիշողուրյան Ց բջիջների: Տարածվելով արյան միջոցով, այս լիմֆոցիտներըկարող են տարբեր օրգաններումդառնալ աուտոիմուն ռեակցիաներիզարգացման պատճառ, որը կարելի է կանխել միայն բորբոքմանօջախը հեռացնելու միջոցով: Խրոնիկական բորբոքման ժամանակ պրոցեսի տարիքային նան բջջային է հյուսվածքային ու առանձնահատկություններից հասուն ն տարիքի մանկական պարբերությունը ռեակցիաների մարդկանց մոտ: Ցույց է տրված, որ ի տարբերություն մեծերի, մանուկների մոտ խրոնիկականբորբոքումն ունի տարածուն բնույթ, ու ավշային միաժամանակ ընդգրկելով ինչպես շարակցական հյուսվածքները,այնպեսէլ անոթները: մշտակայման Խրոնիկական բորբոքման զարգացման ու են հատկապես .օրգանների, իմունիտետի կենսընթացում կարնոր ձնեաֆունկցիոնալ շրջանային ավշային հանգույցների մի շարք առանձնահատկությունները,որոնք վերաբերվումեն նրանց ավշային հյուսվածքին, ֆոլիկուլների 8-կախյալ ն շուրջֆոլիկուլային1Ակախյալ գոտիներին: Ավշային հանգույցներումիրականանումեն լիմֆոցիտների կարնոր ֆունկցիաները, լրացնելով որոշակի անտիգեններինկատմամբ են կողմնորոշված լիմֆոցիտների խումբը: Նրանք կարգավորում լիմֆոցիտների միջա. .փոխհարաբերությունը, դասի տարբե արյան ճանապարհովտեղափոխելն լիմֆոցիտներով իրականացնելով սփռելը հյուսվածքներում, (հատկապես ստամոքս-աղիքայինուղում), .Լիմֆոցիտների հօտոջ-ը: կոչված իրականացնելով այպես է նրանց նպատակամղված շրջանառության օրինաչափություններից արյան հունից դեպի այլ ավշային ն ոչ ավշայինօրգանները, միգրացիան որն իրականանումէ բարձր էնդոթելով մասնագիտացվածվենուլներում ընկալիչ-լիգանդ բջիջների միջ, էնդոթելի լիմֆոցիտների ու

ճանապարհով,ն փոխհարաբերության

որ

անոթների

ու

արտաանոթայինհյուսվածքներում հայտնաբերվում են 1ՇՃճի/1-1 նՔ4Ճ-1 կպչուն մոլեկուլներ: Հոումիեգի ֆենոմեն, անոթների էնդոթելի բացատրում են սպեցիֆիկ նպատակամղումով,որոնց բջիջները արտազատումեն ԷԼՆՃ-

ԾՔ

անտիգեն:

հարցերին նվիրված Վերջին տասնամյակում այս ծավալ, կապված ուսումնասիրությունները ստացան ավելի մեծ հատկապես մոլեկուլային կենսաբանականմեթոդների ներդրման հետ: Ցույց է տրվել, որ առաջնային իմունոլոգիականպատասխանիժամանակ հակածիններիներկայացմանգործում մեծ դեր են խաղում նան ավշային դենդրիտիկ բջիջները, որոնք ԷԼՆՃ-Տ/5100 անտիգեն դրական են: տեղի վերաձնափոխված Դենդրիտիկ բջիջները առաջանում են մեզենքիմային տարրերից:Ապացուցվածէ, որ խրոնիկականբորբոքման օջախում անբավարարություն է առաջանում օգնական Ղ-բջիջներին անտիգենի ներկայացման պրոցեսում: Ակտիվանում է 1-2 սինթեզը: Խրոնիկական բորբոքման

ժամանակ ցիտոկինների դերը

իմունոլոգիական ռեակցիաներումհաստատվելէ նան պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի հետադարձ տրանսկրիպցիայի ՂԻՏ-Օ 1Լ-1, ԼԱ-2, 1-4, Ա-6, ԲԻ, մեթոդով:Պարզվել է, որ տ-ՔԻՃ հյուսվածքներում էքսպրեսիայի են ենթարկվում Շք-4, ՇՇ-8, Շռ-19 դրականբջիջների միջոցով: Իմունոհյուսվածաքիմիական մեթոդներով պարզվել է նան, որ ՔՂ: մակրոֆագերը արտազատում են էնդոթելին Վերջինիս ու գերարտադրությունը մակրոֆագերի պարարտ բջիջների կողմից նպաստում է խրոնիկական բորբոքման զարգացմանը: Նշված մեդիատորներից ոչ մեկը, առանձին վերցրած, չի իրականացնում բորբոքային օջախում տեղի ունեցող բոլոր ռեակցիաները:Միայն նրանց փոխադարձազդեցության շնորհիվ ապահովվում է բորբոքման օջախի ն ֆունկցիոնալ կառուցվածքային նյութափոխանակության,

արտահայտությունը: Խրոնիկական օջախային վարակի ժամանակ նշիկների լիմֆոցիտները ակտիվանալովավելացնում են հիշողության 8 բջիջների քանակը, որոնք արյան ճանապարհով տեղափոխվում են մարմնիտարբերմասերը առաջ բերելով աուտոիմուն ռեակցիաներ: Խրոնիկական բորբոքային պրոցեսի զարգացման մեխանիզմներում կարնոր նշանակություն ունի նան կոմպլեմենրի համակարգը: Դասական կամ ալտերնատիվճանապարհովնրա ակտիվացումըբերում է այնպիսի կարնոր նյութերի առաջացմանը, որոնք նպաստում են ոչ միայն օրգանիզմի նորմալ ապաշտպանողական ռեակցիաների իրականացմանը, այլ նան վնասում են հյուսվածքները: Վարակի թափանցման ճանապարհինպաշտպանողական պաւրնեշի ձեավորման ն բորբոքումը խթանող կարնոր նյութերից է կոմպլեմենտի Շ3 բաղադրյալը, որը ցածր մոլեկուլային կշիռ ունեցող սպիտակուցների հեր օպսոնիզացման, մանրէների ուղղակի լուծման, ֆագոցիտոզի

ճանապարհովկանխում է նրանց տարածումը: Ինչպես գրամ խթանման նրանց մանրէներն

ու գրամ բացասական հետ, հակամարմինների կապվելով հերթին մասնիկները իրենց են կոմպլեմենտը ակտիվացնում դասական ճանապարհով հյուսվածքներում,որն էլ իր հերթին արագորեն վնասազերծում է մանրէներին: Փաստորեն կոմպլեմենրի համակարգը մյուս բոլոր հետ միասին որպես օրգանականն. ինտեգրալ բաղադրյալ, գործոնների է դեմ մանրէների օրգանիզմի պաշտպանական գտնվում հնարավորություններիկենտրոնում: Մակայն նրա ակտիվացումը իր հերթին կարող է դառնալ վնասման ն հյուսվածքները բորբոքային բջիջներովներսփռվելուպատճառ: Կոմպլեմենրի տարբեր բաղադրյալներիակտիվացմանու սինթեզի ու պրոցեսում որոշակի դեր ունեն նան պրոստագլանդիններնՕԾ) սինթերազան: Կարծիք կա, որ ՔՕ-ի արտադրությունը պրոստագլանդին է հսկելու կոմպլեմենտիու մարդու մոնոցիտներում նախապատրաստում մեխանիզմները: էնդոգեն սինթեզի սպիտակուցների այ մյուս է մեծ բորբոքման, տրվում, նշանակություն նրանց Ներկայումս ն բջիջների զարգացման ռեակցիաների իմունոլոգիական

դրական, այնպես էլ

մեխանիզմներում:

նյութափոխանակության կարգավորման

ազդեցությունն իրականանումէ Պրոստագլանդինների

ադենիլատրցիկլազաֆերմենտային համակարգի միջոցով: Ֆերմենտի ներբջջային ակտիվացումը բերում է ցԱՄՖ-ի սինթեզին, որը նյութափոխանակության կարգավորման պրոցեսում գրավում է կենտրոնական դիրք: Կրկնություններով ընթացող խրոնիկական բորբոքայինօջախից անջաւրվածլիմֆոցիտներիուսումնասիր-ությունը պարզել է, որ նրանք քիչ են պարունակում ցԱՄՖ, հատկապես,եթե այն որոշվել է սրացումից կարճ Ժամանակ անց: Հայտնի է նան, որ պրոստագլանդիններիկենսասինթեզը իրականանում է բջիջների կապված ֆերմենտների միկրոսոմներում, բջջաթաղանթի հետ ընդգրկում է պրոստագլանդին-սինթետազայիհամալիրով: Այն

ԷՇԵԷ-2 ԻՕ-էնդոպերօքսիդազան, ցիկլոօքսիգենազա, ԵՕՔ-2 (1Լ.).Շոօ1164մ

էնդոպերօքսիդազան,

էնդոպերօքսիդռեդուկրազան

212000): Բորբոքման օջախում առանձնապես մեծ դեր է կատարում ԻՕՔ-2, որն ունի անոթալայնիչ ազդեցություն, բարձրացնումէ անոթների նան լեյկորրեինները, որոնք թափանցելիությունը: Կարնոր են բջիջների կողմից. նպաստում են արտազատվելով էնդոթելի կպչելուն նրանց հետ: Այստեղ մեծ նշանակություն ունի նեյտրոֆիլների ԻՕԲ-ն, որն օժտված է էնդոթելի բջիջների շերտում լեյկոցիտների օէ

միգրացիանբարձրացնելու հատկությամբ, է ՔՕ կարգավորվում

սինթետազա2-ով:

Ա

որ

այս

ֆունկցիան

Հյուսվածաբանական փոփոխություններիպատկերումկարնոր է նան.

բորբոքային

օջախի

ակտիվության

ու

որտեղ նշանակություն

պարզաբանումը,

լիմֆոցիտների հետ միաժամանակ մեծ մակրոֆագերի

իր միջբջջային նյութով ) մանը անոթները: արյան կառուցվածքներով: թելավոր Իմունիտետիհամակարգի հեր միասնականպաշտպանողականու ֆունկցիա կատարող անոթահյուսվածքայինպատնեշի հարմարողական մեխանիզմների անբավարար-ության կոմպենսատոր վնասումը, պայմաններում,այն հիմնական մեխանիզմն է, որը պատճառ է հյուսվածքներումվարակի թափանցման ու խրոնիկական բորբոքման 1) շարակցական հյուսվածքը խանգարումները`

ակտիվացածբազմաձն կորիզային լեյկոցիտները: Չնայած այն բանին, որ նրանց քանակը հյուսվածքում մեծ չէ, սակայն ակտիվացած նեյտրոֆիլ ն էոզինոֆիլ բջիջների դերը մեծ է վարակի դեմ օրգանիզմի պատասխան ռեակցիայում: Նեյտրոֆիլներիի կողմից արտադրվող միելոպերոքսիդազա ֆերմենտը թունավոր ազդեցություն ունի շատ մանրէների, հատկապես ստրեպտոկոկերիվրա: Տարբեր բորբոքային խթանիչների նկատմամբ ակտիվացած էոզինոֆիլները արտադրում են կատիոնային սպիտակուցներ ն էոզինային Ճ սպիտակուց, որոնք ունեն

ու

դրսնորմանհամար:

խրոնիկական բորբոքումով հյուսվածքներումունեն

բարձր ակտիվություն: Ցույց է տրված, որ անջատված նեյտրոֆիլ բջիջները ո Պնեօ պայմաններում ակտիվանում են մանրէներից ստացված տարբեր պատրաստուկներով ազդելուց։ Այդ ակտիվությունը դրսնորվում է ակտիվ նյութերի արտադրությամբ ն ունի ուղղակի կապ բորբոքման արտահայտվածության հետ, որն առավել է խրոնիկական բորբոքման

ՄԻԿՈԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈՋԻ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ժամանակ:

Պաշտպանողական պատնեշների ձնավորման ու բորբոքային նան պրոցեսի զարգացման գործում որոշի: նշանակություն ունեն ու օրգանի շարակցական հյուսվածքն անոթները: Մշտակայող վնասող ազդակի թափանցման դեպքում պատասխան ռեակցիա է դրսնորում շարակցական հյուսվածքի ու անոթների պատերի միթբջջային նյութը, ձնավորելով անենավաղշրջանի կարնոր պատնեշը: Հերնաբար կարնոր է խրոնիկականբորբոքային պրոցեսիձնավորման մեխանիզմում արյան միկրոցիրկուլյատոր հունի վիճակի, հատկապես բարձր էնդոթելով վենուլների պատւսսխանռեակցիան հյուսվածք թափանցած մանրէների ու նրանց անտիգենների նկատմամբ: Այսպիսով, խրոնիկական բորբոքման օջախում հյուսվածքների պաշտպանողական ֆունկցիան պայմանավորված է կենսաբանական

ակտիվ

նյութերի՝

.

պրոստագլանդինների, պրոստագլանդին-

սինթետազայի ն ցԱՄՖ-ի կողմից տեղում կարգավորվող բորբոքումով, ավշային հյուսվածքի իմունոլոգիականռեակցիայով: Ելնելով վերը նշվածից, խրոնիկական բորբոքման օջախում հյուսվածքային ու բջջային ռեակցիաների խանգարումները, որոնք ընդգրկում են ռետիկուլային, մակրոֆագային, պարարտ բջջային, լիմֆոցիտային համակարգերը,շարակցականհյուսվածքի, անոթների ու ներվերի հետ միասին, հանդիսանում են իմունիտետի ու բնական պատնեշների խախտման, մանրէների ներդրման ու խրոնիկական բորբոքման զարգացման պատճառ: Այս բոլորը ցույց են տալիս, որ վարակի թափանցման, ներհյուսվածքային վարակային օջախների առաջացման ն նրանց վրա հիմնված խրոնիկական բորբոքային պրեցեսի ձնավորման ու կայունացման գործընթացներում բացի բջջայինից ու հումորալից, գործում են ձնաբանորեն միմիանցից տարբեր, բայց ֆունկցիայով փոխկապակցվածվածմյուս պատնեշների

Տուբերկուլոզի միկոբակտերիան,օրգանիզմիհակազդեցությունից (հակատուբերկուլազայինիմունիտետի աստիճանից) կախված կարող է առաջացնելերեք տեսակիպատասխանհյուսվածքային ռեակցիա՝ 1. ալտերատիվ,2. էքսուդատիվ, 3. պրոլիֆերատիվ: լ. Ամտերատիվռեակցիան բնորոշվում է հյուսվածքների վնասման գերակշռմամբ` ընդհուպ մինչն լոռանման մեռուկի զարգացումը, նրանց թույլ արտահայտված ռեակցիայով, իսկ երբեմն էլ այդ ռեակցիայիլրիվ բացակայությամբ: 2. Էքսուդատիվ ռեակցիան արտահայտվումէ անոթների թափանցելիության բարձրացմամբ,այս կամ այն չափով ֆիբրին պարունակողհեղուկի առաջացումովն գրանուլոցիտների,իսկ հետո նան ագրանուլոցիտների արտագաղթով:Հյուսվածքումի հայտ են գալիս մեծ քանակությամբ միկոբակտերիաներ:Բորբոքման օջախը կարող է ենթարկվել լոռանման մեռուկի: Էքսուդատի յուրահատկությունը որոշվում է հյուսվածքներում միկրոբակտերիաներիառկայությամբ: Տուբերկուլոզային բորբոքմանդեպքում վնասման ն էքսուդացիայիօջախների մեծությունը տատանվում է մի քանի միլիմետրից (մեռուկային տուբերկուլոզ) մինչն մի քանի սանտիմետրի(տուբերկուլոմա): 3. Պրոդուկտիվ ռեակցիան առավել բնորոշէ տուբերկուլոզային բորբոքմանը: Այն դրսնորվում է գրանուլեմաների(թմբիկ, հանգույց) առաջացումով: Տուբերկուլոզային գրանուլեման կառուցված է հետնյալ ձնով. կենտրոնում գտնվում է ամորֆ հյուսվածքային քայքայուկը (դետրիտը), որպես մեռուկի օջախ, իսկ ծայրամասերում՝ էպիթելոիդ բջիջների առաջացրած շերտն է, արտաքինից շրջապատված է լիմֆոցիտներով, մակրոֆագերի ն պլազմատիկ բջիջների քիչ քանակով: Էպիթելոիդ բջիջների ն լիմֆոցիտների միջն տեղակայված են Լանգհանսի հսկա բջիջները, որոնք շատ բնորոշ են տուբերկուլոզային գրանուլեմային: Արծաթի աղերով ներծծելիս գրանուլեմայի բջիջների միջն հայտնաբերվում է արգիրոֆիլ թելերի ցանց: Արյունատար մազանոթների քանակություն հայտնաբերվում է միայն թմբիկի արտաքին գոտիներում:

Բ

ոաիները:

Գրանուլեմայի հիմնական բջիջները էպիթեոլիդ բջիջներն են: էպիթեոլիդ բջիջների բջջապլազմայումհայտնաբերվումեն ֆագոցիւտոզի ենթարկվածմիկոբակտերիաներ, որոնք որոշ դեպքերում ամբողջությամբ մարսվում են, մյուս դեպքերում մնում են քիչ փոփոխվածկամ վեր են ածվում հատիկավորձների (չավարտված ֆագոցիտոզ): Պիրոգով-Լանգհանսիհսկա բջիջները օժտված են նվազագույն ֆագոցիտային ընդունակությամբ,որի համար միկոբակտերիաների ֆագոցիտոզը նրանց կողմից հաճախլինում է չավարտված:Գրանուլեմայիլիմֆոցիւրները պատկանումեն ուրցագեղձի լիմֆոցիտներիդասին (1-լիմֆոցիտներին) ն մակրոֆագերի հեւր միասին մասնակցումեն բջջային իմունիտետին: Վերջինս տուբերկուլոզիդեպքում դրսնորվում է դանդաղեցված տիպի գերզգայունությանռեակցիայով: ն իմունիտետի Օրգանիզմիհակազդեցությունից արտահայտվածության աստիճանիցկախվածփոխվում Է գրանուլեմայիբջջային կազմը: Ըստ այս կամ այն բջիջների գերակշռման,տարբերում են էպիթելոիդ բջջային, լիմֆոիդ, հսկա բջջային Ա խառը տիպի գրանուլեմաներ: Պետք է ընդգծել, որ տուբերկուլոզային գրանուլեմաներըոչ այնքան ֆագոցիտոզի,որքան սահմանափակման գրանուլեմաներ են, այսինքն` ոչ ամուլ վարակածին(ոչ ստերիլ) իմունիտետի ձնաբանականարտահայտություն են: Տուբերկուլոզային բորբոքման ընթացքն ալիքաձն է: Բարենպաստ դեպքերում (ակտիվ բուժման, օրգանիզմի բարձր դիմադրողականության դեպքերում) միկոբակտերիաների ֆագոցիտոզըէպիթելոիդ ն հսկա բջիջներում ավարտված է լինում: Միկոբակտերիաների քանակը պակասում է, էպիթելոիդգրանուլեմանվերափոխվումէ օտարածին մարմինների գրանուլեմայի տիպի: Մակրոֆագերին լիմֆոցիտների արտազատած մոնոկիններնու լիմֆոկինները խթանում են ֆիբրոբլաստների կողմիցկոլագենիսինթեզը,որը հանգեցնում է գրանուլեմայի փոխարինմանը շարակցականհյուսվածքով:Նրա տեղում առաջանում է սպի կամ պետրիֆիկատ:Միկոբակտերիաների քանակը պակասում է ն էպիթելոիդ գրանուլեման վեր է ածվում օրարածին մարմիններիգրանուլեմայի: Ոչ բարենպաստպայմաններում(միկոբակտերիաների անավարտ ֆագոցիտոզ) ուժեղանում է էքսուդացիան, որն ավարտվում է գրանուլեմային նրան հարող հյուսվածքի լոռանման մեռուկով: Օրգանիզմիբարձրացած դիմադրողականության դեպքում էքսուդատիվ ռեակցիայիալիքն իջնում է, փոխարինվումէ պրոլիֆերատիվով: Մեռուկի օջախի շուրջը նորից երնում են մակրոֆագեր,որոնք փոխակերպվում են էպիթելոիդն հսկա բջիջների, լիմֆոցիտների,ուժեղանում է սկլերոզը,տեղի է ունենում մեռուկի օջախի պատիճավորում: Սակայն բորբոքման ցանկացած փուլում, որն առաջացել է տուբերկուլոզային միկոբակտերիաներով, կարող է օրգանիզմի դիմադրողականությունն իջնել ն նորից ի հայտ գալ էքսուդատիվռեակցիան,իսկ դրանից հետո՝ լոռանման մեռուկը: Այսպիսով, տուբերկուլոզի դեպքում բորբոքման

առավել ծանր արտահայտությունըմեռուկն է, որը կապված է բորբոքման էքսուդատիվփուլի հետ ն կլինիկորենբնորոշվում է որպես պրոցեսի սրացում: Սրացման ժամանակպատիճավորօջախի շուրջն առաջանում է շճային էքսուդատ, պերիֆոկալ-բորբոքայինգոտու տեսքով, որը ենթարկվում է մեռուկի: Պրոդուկտիվ ռեակցիայի ի հայտ գալը վկայում է օրգանիզմի բարձրացածդիմադրողականությանն պրոցեսի մարելու մասին: Նկարագրվածփոփոխություններըվկայում են տուբերկուլոզային բորբոքման ալիքավոր ընթացքի ն տուբերկուլոզի մասին ընդհանրապես: Տուբերկուլոզային բորբոքման ձւաաբանականարտահայտությունը հյուսվածքներում ն օրգաններում տարբերվում է իր զանազանությամբ: Կառուցվածքայինառանձնահատկություններիցկախվածտարբերում են միլիար (կորեկանման)թմբիկներ, մենավոր (սոլիտար) տուբերսեգմենտար ն լոբար կուլներ, թոքերում ացինոզ, նոդոզ, լոբուլյար, օջախներ: Միլիար թմբիկները կարող են լինել մեռուկային, էքսուդատիվ ն սեգմենտար ն լոբար օջախները էքպրոդուկտիվ: Ացինոզ, լոբուլյար, սուդատիվ բորբոքման օջախներ են, իսկ նոդոզը պրոդուկտիվ բորբոքման օջախ է: Տուբերկուլոզային բորբոքման ելքում առաջանում են քայքայման օջախներ, կավերնաներ, խոցեր, սպիներ, պատիճավորվածն. կրակալված օջախներ (պետրիֆիկատներ): ԴԺԳՈՒՅՆ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՏՐԵՊՈՆԵՄԱՅՈՎ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

Դժգույն տրեպոնեման սիֆիլիսի հարուցիչն է, որը հյուսվածք ընկնելիս առաջացնում է բորբոքում, որի ձեւաբանականն կլինիկական պատկերը որոշվում է հիվանդության զարգացման փուլերով: Կլինիկայում տարբերում են սիֆիլիսի զարգացման երեք փուլ` 1. առաջնային, 2. երկրորդային,3. երրորդային: Առաջնային սիֆիլիսը բնութագրվում է պրոդուկտիվ-ինֆիլտրատիվ հյուսվածքային ռեակցիայով, երկրորդայինը` էքսուդատիվ հյուսվածքայինռեակցիայով` սիֆիլիդների առաջացումով (ռոզեոլներ, պապուլաներ, պուստուլաներ), երրորդայինը պրոդուկտիվ-մեռուկային հյուսվածքայինռեակցիայովսիֆիլիսային գրանուլեմաների(գումմա) ն գումմոզ ինֆիլտրատներիձնով: ԲՈՐԻ

ՄԻԿՈԲԱԿՏԵՐԻԱՅՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

Բորը (լեպրա) խրոնիկականինֆեկցիոն հիվանդություն է, որի դեպքումգլխավորապեսախտահարվումէ մաշկը, վերին շնչառական ու159

ղիները, ծայրամասյին նյարդերը: Բնորոշվում է պրոդուկտիվ բորբոքման օջախներիառաջացմամբհանգույցների՝ լեպրոմաների տեսքով: Մինչն այսօր պարզաբանվածչեն բորի միկոբակտերիաներիօրգանիզմ թափանցելուուղիները: Հիվանդությանառաջին նշանները սովորաբար նկատվում են մաշկում: Բորի դեպքում առաջանում է բջջային իմունիտետ,որը զարգանում է դանդաղ տիպի գերզգայունության ռեակցիայով,որով ն բացատրվում է հիվանդության ընթացքում բջջային ռեակցիաներիիհերթափոխումը: Տարբերում են լեպրայի երեք ձն` 1. լեպրոմատոզ, 2. տուբերկուլոիդ, 3. միջանկյալ: 1. Լեպրոմաւտոզձնը բնութագրվում է մաշկում տարբեր մեծության փափուկհանգույցների ն հանգուցիկներիառաջացումով: Հյուսվածաբանորենակտիվ լեպրոմատոզպրոցեսնարտահայտվումէ լավ անոթավորված հատիկավորհյուսվածքի առաջացումով, կազմված գլխավորապես մակրոֆագերից, որոնք պարունակում են լիմֆոցիտներ, պլազմատիկբջիջներ, հիստիոցիտներ:Լեպրոման պարունակումէ մեծ քանակովլեպրայիմիկոբակտերիաներ:Հաստատվածէ, որ 1 գ ծաղկող լեպրոման պարունակումէ 5-103 միկոբակտերիա:Բորի հարուցիչի այդպիսի անսահմանափակզարգացումը բացատրվում է մակրոֆագերում ֆագոցիտոզիչավարտվածությամբ: Էլեկտրոնայինմանրադիտակովուսումնասիրություններըցույց են տվել, որ մակրոֆագերի ֆագզոլիզոսմներում պարունակվումեն չփոփոխված,կենսունակ միկոբակտերիաներ, որոնք դասավորված են կարգավորվածշարքերով, ինչպես «ծխախոտի գլանակներըտուփում»: Միայն ժամանակիընթացքում է ի հայտ գալիս մասնակիքայքայումը: Բորի միկոբակտերիաները միկոբակտերիաների ֆագոցիտոզիենթարկող մակրոֆագերիչափսերը մեծանում են: Աստիճանաբար նրանց մեջ առաջանում են բորին շատ բնորոշ ճարպային վակուոլներ: Այդպիսի փոփոխության ենթարկված մակրոֆագերըկոչվում են Վիրխովի լեպրոզ բջիջներ: Մանրէների զանգվածներըմակրոֆագերում սոսնձվում են «գնդերի» տեսքով, բջիջների մահից հետո ազատ տեղակայվումեն հյուսվածքում: Հետագայում«գնդերը» ֆագոցիտոզի են ենթարկվում օտարածին մարմիններիհսկա բջիջների կող-

մից:

Մաշկում լեպրոմատոզներսւռումը հաճախ կրում է տարածուն բնույթ՝ պրոցեսի մեջ ընդգրկելովմաշկի հավելուկները,մանը անոթները ն նյարդարմատները: Վերնամաշկից լեպրոմատոզ հյուսվածքն ան-

ջատվում է շարակցական հյուսվածքի լուսավոր շերտով, որը շատ բնորոշ է բորին: 2. Բորի տուբերկուլոիդ ձնը բնորոշվում է մակրոֆագերի ն էպիթելոիդ բջիջների բազմացումով, Լանգհանսի տիպի հսկա բջիջների առաջացումով, լիմֆոցիտների կուտակումով: Բորի այս ձնի դեպքում բջջային ինֆիլրրատները տեղաբաշխվումեն պտկիկային շերտում,

վերնամաշկիանմիջապես տակը, ն ի հակադրություն լեպրոմատոզ ձնի, այստեղ բացակայում է լուսավոր շերտը վերնամաշկի ն գրանուլհանդիպում են յացիոն հյուսվածքի միջն: Բորի միկոբակտերիաները են մաշկի շատ մեծ քանակով: Պրոցեսի մեջ մշլրապես ընդգրկվում են թափանցում գրանուլյացիաներըԱ քայմանր նյարդերը, որոնց մեջ քայում դրանք:Նյարդերի ախտահարումնուղեկցվում է մաշկայինզգագողության կորստով (բորի նախնականախտանիշներիցմեկը): Հիվանդության այս ձնի դեպքում նկատվումէ բորի հարուցչի նկատմամբմակրօրգանիզմի դիմադրողականություն: բարձր

`

:՝

:

"

ու 3. Բորի միջանկյալ ձնը դրսնորվում է մաշկում` անոթների մաշկի ածանցյալների, իսկ երբեմն էլ փոքր նյարդային ցողունների երբեմն հայտշուրջը բջջային ռեակցիայով: Բորի միկոբակտերիաները նաբերվում են անփոփոխնյարդերում: Այս ձնի կլինիկական ն ձնաբանականախտորոշումըշատ դժվար է: Լեպրոզ գրանուլեմաներըոչ միշտ են ենթարկվում մեռուկի: Մաշկի վրա խոցային բարդություններնառաջանումեն ապաճային խանգարումների հետեանքով, որոնք կապված են նյարդարմատներիախտահարման հետ: Շատ հազվադեպ, երբ սպեցիֆիկ գրանուլեմաները առաջանում են ձեռքի մատներիկամ ուրքերի թաթերի ֆալանգներիոսկրածուծում, հնարավոր է նրանց անջատումը (մուտիլյացիա): Բուժման հերնանքով լեպրոզ գրանուլեմաները փոխարինվումեն շարակցական հյուսվածքով, գրանուլեմայի տեղում առաջանում է սպի: Սակայն հիվանդության մարումից որոշ ժամանակ անց պրոցեսը նորից կարող է սրանալ՝կրկնելով բջջային ռեակցիաներիողջ ցիկլը: Սրանից հետնում է, որ բորն ընթանում է ալիքաձն, ընդ որում, նրա բռնկման շրջանները փոխարինվումեն մարումով:

ՎՈԼԿՈՎԻՉ-ՓՖՓՐԻՇԻ

'

ՑՈՒՊԻԿՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

:

`

5616ո0ոճեՏ)ցուպիկովհարուցվող բորՎոլկովիչ-Ֆրիշի (Հ1ՇԵՏւ611ռ բոքումն ընկած է սկլերոմա հիվանդության հիմքում (տխ616ոօճ Ւ6Տք121օոսու):Այն առաջանում է քթի լորձաթաղանթում ն կարող է տարածվել շնչուղիներով: Տեղի է ունենում խիտ կազմությամբ գրանուլյացիոն հյուսվածքի աճ, որը նեղացնում է շնչառական ուղիների լուսանցՔը: Դա հանգեցնում է շնչառության խանգարմանըն կարող է առաջացնել հիվանդի մահ շնչահեղձությունից: Սկլերոմայի դեպքում բորբոքումը կրում է պրոլիֆերատիվ բնութ ն արտահայտվում է գրանուլեմայի առաջացումով,կազմված պլազմատիկն էպիթելոիդ բջիջներից, ինչպես նան լիմֆոցիտներից:Բջիջների կազմումշատ են հիալինայինգնդիկները: Սկլերոմային շատ բնորոշ է խոշոր բջջապլազմայով մակրոֆագերի հայտնվելը, որոնք կոչվում են Միկուլիչի բջիջներ: Այս բջիջների բջջապլամայում հայտնաբերվում են հիվանդության հարուցիչները:Բնորոշ է նան հատիկավորհյուսվածքի սկլերոզը ն հիալինոզը:

ԽԼՆԱԽՏԻ

ՑՈՒՊԻԿՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

կան ն իմունաբանականմեթոդների զուգորդումովլայնորեն կիրառում մեթոդը կամ իմունալյումինեսցենտային է իմունահյուսվածաքիմիական

Խլնախտի ցուպիկով(2ՇնոօԵ"օլ|սՏտիա) հարուցվող բորբոքուն մը` կախվածհիվանդությանզարգացմանփուլերից օրգանիզմիիմուէ բազմազանությամբ: իր նաբանականվիճակից,տարբերվում են գրանուլյացիոնհյուսՍուր խլնախտիդեպքում առաջանում

հակամարմիններիմեթոդ): (յումինեսցենտող

Այս մեթոդով կարելի է հյուսվածքներում ն բջիջներում հայտնահակածին հակամարբերել իմունային ռեակցիայի բաղադրամասերը` ն ու նրանց կապը առաջացած այլն, պարզաբանել մին, կոմպլեմենտ փոխումներովիմուփոփոխությունների հետ: Հաճախ տարբեր բնորոշ մեթոդն օգտագործում են զուգակցելով լյումինալյումինեսցենտային նեսցենտող հակածինները կամ հակամարմիններըռադիոակտիվնշանակիրներին էլեկտրոնային մանրադիտակիմարկերների (ֆերիտին, ռեակցիաներիհետ: Այդ սնդիկ,յոդ), ինչպես նան հյուսվածաքիմիական ն էլեկտրոնահամակցության դեպքում իմունահյուսվածաքիմիական է մեթոդներով կարելի հայտնաբերել որոշակի ուլտմանրադիտակային ունեցող տարրերի հեր կապված իմունային համալիրրակառուցվածք ների բաղադրամասե: Իմունապաթոլոգիականպրոցեսների ձնաբանությունն ընդգրկում է զգայունացված օրգանիզմում տեղի ունեցող իմունածագման խանգարման(հակածինայինխթանում կամ իմունային պակաս) ն տեղային իմունային ռեակցիաներիգ̀երզգայունության ռեակցիաների, խանգարումներիկառուցվածքայինարտահայտությունը:

բջիջներին նեյտրոֆիլների էպիթելոիդ հանգույցներ, կազմված վածքից արագ ենթարկվումեն մեռուկի ն.

մասնակցությամբ:Այս հանգույցները պատկերում: թարախայինլուծման, որը գերակշռումէ հիվանդության Բնորոշ է հանգույցներիբջիջներիկորիզների տրոհումը՝ կարիոռեքսիս: Կորիզները վերածվումեն մանր բեկորների,որոնք ինտենսիվներկվում են հեմատոքսիլինով: Տարբեր օրգաններումառաջանում են թարախա-

կույտեր:

բնորոշ են պրոլիֆերատիվբորբոքման Խրոնիկականխլնախփտին որոնք առկա են տարբեր օրառաջացումը, գերակշռմամբթմբիկների են տուբերկուլոզային գաններում,այդ թվում նան թոքերում, հիշեցնում մասնավորապեսթոքերում, կարող են առաթմբիկները: Օրգաններում, ջաալ սկլերոտիկ փոփոխություններ: ներկայումս միաԳրանուլեմա առաջացնող հիվանդությունները հիվանդություների են վորված մի մեծ, այսպես կոչված գրանուլեմատոզ խմբի մեջ: Դրանց առաջացմանմեջ մեծ նշաակություն ունի ոչ միայն ախտածինգործոնը, որը կարող է տարբեր լինել, այլն իմունային խանհիվանգարումները:Վերջին տարիներիննկատվումէ գրանուլեմատոզ դություների հաճախացումկապված բնակչության մեջ օրգանիզմի օժտվածանձանց թվի ավելացմանհետ: բարձր ռեակտիվականությամբ

ԻՄՈՒՆԱՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

`

ԻՄՈՒՆԱԾԱԳՄԱՆ

ՊՐՈՑԵՍՆԵՐ

են կոչվում այն պրոցեսները,որոնց զարԻմունապաթոլոգիական ավշային հյուսվածքիֆունկցիէ իմունակոմպետենտ գացումըկապված պրոցեսները կազմում այի խանգարմանհետ: Իմունապաթոլոգիական են իմունիտետիխանգարումներով ընթացող պրոցեսներիհիմքը: Իմունապաթոլոգիանբժշկության մի բաժինն է, որն ուսումնասիրումէ այն են իմունաբանական բախմանն բոլոր պրոցեսները,որոնք առաջանում

իմունային հոմեոստազի խանգարման հետեանքով: Բացի իմունագոյություն ունի նան պաթոլոգիայիայսպիսի լայն մեկնաբանությունից, մեկ այլ` ավելի նեղ մեկնաբանություն: Համաձայն դրան իմունաինքնաալերգիային պաթոլոգիան վերաբերվում՝ ինքնաիմունացմանը, ն ինքնաագրեսիային, այսինքնվ̀իճակներ, որոնք բնորոշվում են ինքի հայտ գալով, որն էլ նահակածիններին ինքնահակամարմինների ն ախտահարում: է հյուսվածքների առաջացնում օրգանիզմիբջիջների ձն աբանականուսումնասիպրոցեսների Իմունապաթոլոգիական որը րությամբ զբաղվում է իմունաձնաբանությունը,

զուտ

'

ձն

աբանա-

'

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Իմունածագման խանգարումները(իմունաբանական հոմեոստազի խանգարումներ)կարող են կապվածլինել երկու տիպի իմունային ռեակցիաներիհետ՝հումորալ ն բջջային: Հումորալ կամ բջջային իմունիտետիռեակցիաներինկատմամբ ավշանմանհյուսվածքը դետերմինացվածէ, այսինքն`բաժանված է լիմֆոցիտների,որոնք մասնակցումեն հումորալ կամ բջջային իմունային ռեակցիաներին:Հումորալ իմունիտետի ռեակցիաներն ավշանման հյուսվածքնիրականացնում է 8-լիմֆոցիտների միջոցով (բուրսայից ՛կախյալլիմֆոցիտներ, լատ. Եսոջճ բառից), իսկ բջջային իմունիտետը՝ լիմֆոցիտների միջոցով (ուրցագեղձից կախյալլիմֆոցիտներ): Ծայրամասայինավշանման հյուսվածքումայս լիմֆոցիտներն ունեն իրենց տեղաբաշխման գոտիները: Այդ գոտիները հատկապես հստակեն երնում ավշային հանգույցներում ն փայծաղում: 8-կախյալ գոտիներ են ավշային հանգույցների կեղնային շերտը, ֆոլիկուլների լուսավոր կենտրոններըն միջուկային շերտը, ինչպես նան փայծաղի ֆոլիկուլների ծայրամասային գոտին: ՛՛-կախյալ գոտուն են պատկանում ավշային հանգույցների հարկեղնայինշերտը, ֆոլիկուլների ծայրամայինգոտին ն փայծաղի ֆոլիկուլներիշուրջզարկերակայինգոտին: 8-լ ՛1-լիմֆոցիտներիմիջն կան տարբերություններ: 8-կախյալ լիմֆոցիտներըֆիլո- ն օնտոգենետիկորենավելի երիտասարդեն. առաջա163

են ոսկրածուծի ցողունային բջիջներից կամ աղիքների ավշային գոյացություններից: Այդ նստակյաց բջիջներն ունեն բնորոշ կառուցվածք, համեմատաբար քիչ են ապրում հակածնային խթանման դեպքում, ընդունակ են փոխակերպվելուպլազմոբլաստներին պլազմատիկ բջիջների, որոնք արտադրում են սպեցիֆիկ իմունոգլուբուլիններ, այսինքն՝հակամարմիններ: Ղ-կախյալ լիմֆոցիտներըծագում են ուրցագեղձից, այդ պատճառով ֆիլո- ն օնտոգենետիկորենավելի հին են: Այս երկար ապրող բջիջներն իրենց մակերեսինկրում են յուրահատուկ հակածին՝Օ անտիգեն ն ընդունակ են կատարելու «իմունաբանական հիշողության բջջի» ֆունկցիա, այսինքն`տարբերել «յուրայինը» ն «օտարը» ծայրամասային ավշանման հյուսվածքում, ունենալով իրենց տեղաբաշխմանգոտիները: Դրանք այս կամ այն չափով համարվում են վերաշրջանառվող լիմֆոցիտներ, այսինքն`ավշանմանօրգաններից գաղթում են արյուն ն վերադառնալովնրան տալիս են ինֆորմացիա» իմունաբանականհոմեոստազի մասին: Մակայն նրանք ոչ միայն ինֆորմացիա են տալիս հակածնի մասին, այլն սպեցիֆիկ ռեակցիայի մեջ մտնելով նրա հետ, կարող են քայքայել հակածինը: Ղ-լիմֆոցիտների խումբը միատարր չէ: Ապացուցված է ՛-բջիջ հելպերների (հծճլքօւ օգնող), 1-բջիջ քիլերների (ՀԱՇ սպանող), ՛1Ա բջիջ սուպրեսորների (ՏսքքոօտՏօոճնշող) դանդաղեցվածտիպի գերզգայունության ՛1-բջիջների գոյությունը: Ղ-բջիջ հելպերը համագործակցում են 8 լիմֆոցիտներիհետ, որն ապահովում է նրանց փոխակերպումը պլազմատիկ բջիջների ն հակամարմինների առաջացումը: ՛-բջիջ քիլերները բջջային իմունիտետիռեակցիաներում հիմնականէֆեկտոր բջիջներ են. դրանք քայքայվում են թիրախային բջիջներին ն ապահովում օրգանիզմիներքին միջավայրի գենետիկականհաստատունությունը: ՛1-բջիջ սուպրեսորների (շրջափակողների) հետ է կապված տոլերանտության զարգացումը,քանի որ նրանք ճնշում են 8-լիմֆոցիտների միջոցով հակամարմիններառաջացնելու պրոցեսը: 1-բջիջների հետ է կապվածդանդաղեցվածտիպիգերզգայունությունը: Իմունոգենեզը, այսինքն`իմունաբանական ռեակցիաների զարգացման մեխանիզմը, որն ապահովում է իմունաբանականհոմեոստազը, ունի բնորոշ ձւաաբանական արտահայտություն: Հումորալ իմունային ռեակցիայում տարբերում են կենտրոնաձիգ (աֆերենտ), կենտրոնական ն կենտրոնախույս (էֆերենտ) օղակներ: Կենտրոնաձիգօղակն ընդգրկում է այն բոլոր փուլերը, որոնք տեղի են ունենում հակածինը օրգանիզմ ընկնելու պահից մինչն նրա մասին ինֆորմացիայի հաղորդումը ավշանման հյուսվածքին: Օրգանիզմ ընկած հակածինը ցանցավոր էնդոթելային համակարգի ն արյան բջիջների կողմից ենթարկվում է կլանման: Մակայն հակածնի կլանումը հիմնականում կատարում են մակրոֆագերը: Միայն մակրոֆագերում անտիգենի պասաժիցհեւրո են ազատվում նրա դետերմինանտները,որոնք Ղ-

հելպերներիկողմիցճանաչելուց հետո անտիգենիմասին լիմֆոցիտ են Հումորալ իմունային ռեակցիայի հա-

նում

«

-

-

Ս:

-

ղորդում ավշանմանհյուսվածքին: օղակը լիմֆոցիտովհակածնիմասին վերաշրջանառվող կենտրոնական հաղորդումն է ուրցագեղձին,այդ ինֆորմացիայի«հիինֆորմացիայի է ուրցագեղձիկողմից ն նրա մասին հաղորդելը 8-լիմֆոցիտին: շելն» ն ՛ՐԱնտիգենի 8-լիմֆոցիտի միջն միջնորդ են հանդիսանումայդ նույն է ավ8-կախյալ Կենտրոնախույսօղակը իրականանում լիմֆոցիտները: շանմանհյուսվածքի իմունկոմպետենտբջիջների պրոլիֆերացիայով:, ցանցի Այս բջիջներում տեղի է ունենում հատիկավորէնդոպլազմատիկ են ավելի պիրոնինոֆիլ դառնում նրանք որի շնորհիվ գերբազմացում, (պիրոնինոֆիլբջիջներ), փոխարկվումեն պլազմոբլաստ բջիջների, տե"ղի է ունենում ավշանմանհյուսվածքի պլազմացում: Ավշանման հյուսվածքի պլազմացմանգագաթնակետումնկատամենամեծ պարունակությունարյան շիճուվում է հակամարմինների կում: Այսպիսիով, հումորալ իմունիտետի ռեակցիանուղղված է սպեցիառաջացմանը: Նրանք ընդունակ են կապելու ֆիկ հակամարմինների ռեակցիա) ն առաջացնելու իմու(հակածին-հակամարմին հակածինը նային համալիրներ, որոնք մակրոֆագերով կլանվում են (իմունային կլանում): Հակածնայինխթանման դեպքում հակամարմինները ն իմունային համալիրներըշրջանառվումեն հակածնիավելցուկի պայմաններում ն կապում են կոմպլեմենտը: Այդպիսի հակամարմիններըն իմունային համալիրներըախտահարումեն բջիջները ն հյուսվածքները, որի հետնանքով զարգանումէ իմունային բորբոքումը: Ինչպես հումորալը, բջջային իմունայինռեակցիաննս կազմված է երեք փուլից: Առաջին փուլում լիմֆոցիտների շփումը հակածինների հետ, որոնք հայտնաբերվում են մաշկում, լորձաթաղանթներում:կամ ներքին օրգաններում,առաջացնումէ ՛1-լիմֆոցիտներիզգայունացում: Ի հայր են գալիս այսպես կոչված զգայունացած (իմունային) լիմֆոցիտներ, որոնք ավշանման հյուսվածքին ինֆորմացիա են հաղորդում հակածնիմասին: Երկրորդ փուլում տեղի է ունենում 1-լիմֆոցիտների բլաստայինփոխակերպում:Այդ դեպքում առաջացած պրոլիֆերացիա՝ բլաստներըտարբերվում են պլազմոբլաստներիցիրենց ուլտրակառուցվածքով ն հյուսվածաֆերմենտայինհատկություններով (լիզոսոմային ֆոսֆաւտազներիբարձր ակտիվություն): Նրանք հակամարմիններ առաջացնելու ընդունակ չեն: Երրորդ փուլում տեղի է ունենում զգայունացվածլիմֆոցիտների (1-լիմֆոցիտ քիլերների) ռեակցիաները հակածնիհետ, որը հաճախ ունենում է բջջային (հյուսվածքային) ծագում (թիրախբջիջ): Այս ռեակցիայումլիմֆոցիտն իրագործում է իր ցիտոպաթիկ ազդեցությունը թիրախ-բջջի վրա: Զգայունացված լիմֆոցիտներըհակածնիհետ փոխազդումեն իրենց մակերեսինսնեռված հակամարմինների միջոցով (ցիտոֆիլ հակամարմիններկամ լիմֆոցիտի ընընդունակ են յուրահատուկ կերՑիտոֆիլ հակամարմինները կալիչներ): :

Է`

պով փոխազդել հակածնի հետ (թիրախ բջջի հետ), որի դեպքում զգայունացվածլիմֆոցիտներըարտազատումեն հակածինըքայքայող լիզոսոմային ֆերմենտներ: Զգայունացվածլիմֆոցիտների ն հակածնիփոխազդեցության դեպքում արտադրվումեն նան բջջային իմունիտետի միջնորդանյութեր (լիմֆոկիններ), որոնք իրագործում են իմունային կլանումը (ֆագոցիտոզը): Այդ պատճառովհակածնի հետ բջջային ռեակցիայում, բացի լիմֆոցիտից, մասնակցում են նան մակրոֆագերը. ընդ որում լիմֆոցիտների ւ մակրոֆագերի միջն առաջանում են ցիտոպլազմափիկկամրջակներ,զարգանում են սերտ շփումներ: Այսպիսով, բջջային իմունային ռեակցիանզգայունացվածլիմֆոցիտներով ու մակրոֆագերիօգնությամբ ուղղված է հակածնի քայքայմանը: Հակածնայինխթանման դեպքում այս ռեակցիան ավարտվում է բջջի վնասումով(իմունային ցիտոլիզ) ն իմունայինբորբոքման զարգա-

կողմից այնպիսի հորմոնների արտադրությամբ,ինչպիսիք են բջիջների

թիմոպոետինը,թիմուսայինշիճուկային գործոնը ն թիմոզինը, է

այլն: հեֆիզիոլոգիական Հայտնի գեղձային հյուսվածքը փոխա( տարիքային ինվոլյուցիա) տաճման րինվումէ ճարպային բջջանքով: Սակայն այդ փոխարինումը երբեք լրիվ չի լինում: Նույնիսկ ծերունական հասակում ճարպային հյուսվածքի մեջ հայտնաբերվում են ռեթիկուլոէպիթելային ւ լիմֆոցիտների է, որ ուրցագեղձը ենթարկվում

կղզյակներ:

են՝ 1. 2.

Հումորալ ն բջջային իմունային ռեակցիաներըսերտորեն կապված են ն լրացնում են մեկը մյուսին: Այդ ռեակցիաներըկապող բջջային օղակ է մակրոֆագը, որը մասնակցում է հումորալ ռեակցիայի կենտրոնաձիգօղակում Լ. իմունային ֆագոցիտոզին: Կապող հումորալ օղակ կարելի է համարել ցիտոֆիլ հակամարմինները:Սնեռվելով մակրոֆագի մակերեսինդ̀րանք որոշում են մակրոֆագերիսպիցիֆիկ փոխազդեցությունըհակածնիհետ բջջային իմունային ռեակցիայիվերջին

փուլում:

ման

հյուսվածքում:

ՈՒՐՑԱԳԵՂՁԻ

ԻՄՈՒՆԱԳՈՅԱՑՄԱՆ

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

ԽԱՆԳԱՐՄԱՆ

ԴԵՊՔՈՒՄ

Ուրցագեղձը պատկանում է իմուն համակարգի կենտրոնական օրգաններին:Միաժամանակ այն ներքին սեկրեցիայիօրգան է, հանդես գալով իմուն ն էնդոկրինհամակարգերիմիջն որպես կապողօղակ: Ուրցագեղձ հինմական ֆունկցիաներ (լիմֆոպոետիկ. ն էնդոկրին) իրականանում են նրա էպիթելային իմունոկարգավորիչ

Ապլազիա,հիպո- ն դիսպլազիա,որոնք բնածին անոմալիաներնեն, Պատահական հետաճում (ակցիդենտալ փոխակերպում լատ. 260146ոնՏ պատահականություն) հետաճման (փոխակերպման) դեպքում տեղի է ունենում ուրցագեղձի զանգվածիԼւ ծավալի արագ փոքրացում,կապված լիմֆոցիտների հարաճող քայքայմանն մակրոֆագերի կողմից դրանց կլանման հետ: Լիմֆոցիտների մահն առաջացնում է գեղձի ռետիկուլոէպիթելի կոլապս: Ավելի խորը դեպքերում զարգանում է ուրցագեղձի ապաճում:Պատահականհետաճը հանդիպում է երեխաների մոտ շատ հիվանդությունների դեպքում, ընդ որում, որքան երկար Լ ծանր է ընթանում հիվանդությունը, այնքան հերտաճմանաստիճանը մեծ է: Իմունաբանական հոմեսոտազի խանգարմանմեջ պատահականհետաճման դերի մաէ, որ ուրցագեղձը ախսին միասնականկարծիքչկա: Հավանական տահարվում է կրկնակի՝կապվածզանգվածային Լւ. երկարատն հակածնայինխթանմանհետ: Բայց հնարավորէ նան քայքայված թիմոցիտների նուկլեռպրոտեիդների մասնակցությունը ավշանման հյուսվածքին իմունագոյացմանվիճակի մասին ինֆորմացիա հաղորդելու գործում: Որցագեղձի ապաճում, որը ակցիդենտալ փոխակերպման անբարենպաստելքն է: Առաջանում է խրոնիկական վարակների ցիտստատիկպատրաստուկների օգտագործումից: Թիմոմեգալիա(մեծ ուրցագեղձ), երբ մեծանում է գեղձի ծավալն ու մասսան առանց նրա կառուցվածքիփոփոխության: Հանդիպում է բնածի թիմոմեգալիա երեխաների, երբեմն էլ մեծերի մուտ, հաճախ ուղեկցվելով այլ բնածին արատների հետ (նյարդային, սիրտանոթային, էնդոկրին համակարգեր, մակերիկամներ, սեռական գեղձեր): ՈՒրցագեղձի հորմոնների պակասը բերում է իմունիտետիբջջային օղակի խանգարմանը: Ձեռք բերովի թիմոմեգալիան հանդիպում է երիտասարդ տարիքում, մակերիկամների խրոնիկական անբավարարության զարգացման դեպքում: Մահվան պատճառ են վարակայինու վարակա-ալերգիկ հիվանդությունները, բժշկական միջամտություններ ե այլն: Թիմոմեգալիայի ժամանակ իմունաբանականհոմեոստազի խան-

ցումով:

Բջջային իմունիտետի ֆիլոգեներիկական ռեակցիաներըհնագույն են: Այդ պատճառով ներարգանդայինզարգացման Ժամանակ նրանք առաջինն են ի հայտ գալիս: Սկզբում ծագում է ֆագոցիտոզիընդունակությունը, որն իրագործվում է ցողունային մեզենխիմալբջիջներով: Այնուհետն սա փոխարինվումէ միելոէրիթրոցիտային պատասխանով, ւ միայն ներարգանդայինկյանքի 1-2-րդ ամիներինառաջացնում է լիմֆոիդայինպլազմոցիտայինպատասխանը: Երկարատն հակածնային խթանման կամ ժառանգականանբավարարության(իմունոդեֆիցիտհամախտանիշներ) հետ կապվածիմունագոյացման խանգարումներիդեպքում զարգանում են բնորոշ փոփոխություններ ինչպես կենտրոնական,այնպես էլ ծայրամասայինավշան-

Պաթոլոգիայի պայմաններում ուրցագեղձի փոփոխություններն

3.

4.

պուլպայում պլազմոբլաստներիհետ միասին տիկ Պարմիր բջիջներից:

գարումների նշանակությունը հանկարծակի մահ առաջացնելու խնդրում բացատրվում է նրանով, որ ուրցագեղձը ն լիմֆատիկ հյուսվածքը մակերիկամի կեղնի էֆեկտորներ են, որն այդպիսի դեպքերում ցուցաբերում է ֆունկցիոնալ անբավարարություն: Առաջներում թիմոմեգալիանմիացնում էին թիմիկո-լիմֆատիկ վիճակ (տոստ Էփուօօ-իոթիճեօստ)հասկացության հետ, որի հիմքը համարում էին գեղձի բնածին թերֆունկցիան: Սա նորվայումն ճգ տասվացոթյուը :

ԻաԱ

խթանմանն ի պատասխան զարգանում Երե անածնային աինավշայի իմունային ընանցիաներ, ԽԱՆ ոն անու ատկապ փայծաղու գույցներում մատիկ: հները Իու ոն ո լիմֆոցիտները ի էունենում Իկախյա Ադդ Նույնպիսի, փոփոխություններ: ռետիկուլյար հիպերպլազիա սխալ մորեցում իսկ. մի փոխակերպման

'

արոտ կարո Ա միննե ւտ

դությ

ԾԱՅՐԱՄԱՍԱՅԻՆ

ԼԻՄՖԱՏԻԿ

պատիճներիհետ բնորոշ

կտն

ՆԵՐԸ

ն

հան

ը.

Բիջոնիը:

ո

ձնով. մակոֆագային լազմոցիրային

ն

շարք

դեպքերումնան միլեոիդային մետապլազիայի ձնով, հայտնաբերվում

ոսկրածուծում,դռներակիհամակարգումն լյարդի սինուսոիդներում,

են

բշտիկային րամի

Գանի ամոնամիի

ն եր ոտ թոքերի հյուսվածքներում,երիկամների, ենթաստամոքսայինգեղձի, աղիքներ միջանկյալ հյուսվածքում, միջմկանային խտրոցներում, ճարպային

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆ-

|

են

տ

ներն

է

Ծայրամասային լիմֆատիկ հյուսվածքին առավելապեսբնորոշ են հակածնայինո նրա ժառանգականանբավարարությանդեպքում առաջացած փոփոխությունները: 1. Հակածնայինխթանման`սենսիբիլիզացիայի դեպքում ծայրամասային ավշային հյուսվածքի փոփոխություններըմիանշանակ են ն արտահայտվումեն մակրոֆագայինռեակցիայովռետիկուլյար բջիջների ն լիմֆոցիտների գերբազմացումով ն նրանց պլազմոցիտայինփոԱյս փոփոխություններըլրացնում են մանր անոթների խակերպումով: թափանցելիության բարձրացումով, հենքային հյուսվածքի այտուցով ն նրանում սպիտակուցա-բազմաշաքարային (ԹՃՏ-դրական) նյութերի կուտակումով:Ավշանմանհյուսվածքի մակրոֆագային-պլազմոցիտային փոխակերպման աստիճանն արտահայտվում է իմունագոյացմանն ամենից առաջ պլազմոցիտայինշարքի բջիջների կողմից հակամարմիններ (իմունոգլոբուլիններ) արտադրելու մակարդակը: Հակածնայինխթանման դեպքում ցայտուն փոփոխություններեն տեղի ունենում հատկապես ավշային հանգույցներում (ամենից ավելի հակածնի մուտքին մոտ շրջանի հանգույցներում) ն փայծաղում: Ավշային հանգույցներում, որոնք մեծանում են, արյունալեցվում ն այտուցվում, կեղնային շերտում, ֆոլիկուլների կենտրոններումն միջուկային շերտում ի հայտ են գալիս մեծ թվով պլազմոբլաստներ ն պլազմատիկ բջիջներ: Նրանք դուրս են մղում լիմֆոցիներին: Նկատվում է սինուսների բջիջների բազմացում ն շերտազատում (դեսկվամացիա) հենքում մեծ թվով մակրոֆագերի ն սպիտակուցաբազմաշաքարային նյութերի առաջացում: Փայծաղը մեծ է, արյունալեցված ն հյութեղ, կտրվածքի վրա լավ երնում են ֆոլիկուլները: Նկատվումէ ռետիկուլյար ցանցավոր հյուսվածքի գերբազմացումն. պլազմայացում, ինչպես կարմիր պուլպայի, այնպես էլ հատկապեսֆոլիկուլների, որոնց ծայրամաասային գոտին ամբողջովինկազմվածէ պլազմոբլաստներիցն պլազմա-

թ

ն

րին:

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

յ

թ

առավելապեսբջջային

.

հյուսվածքում Ա այլն: 2. Ծայրամասայիին ավշային հյուսվածքի ժառանգական անբավարարությունը բնութագրվում է ինչպես փայծաղի,այնպես էլ հատկապես ավշային հանգույցների փոփոխություններով: Փայծաղում ֆոլիկուլների չափսերը փոքրանում են, լուսավոր կենտրոններըն պլազմարիկ բջիջները բացակայումեն: Ավշային հանգույցներում բացակայում են ֆոլիկուլները ն կեղնային շերտը (8-կախյալ գոտիները). պահպանված է միայն հարկեղնային շերտը (Ղ-կախյալ գոտի): Այս փոփոխությունները բնորոշում են հումորալ իմունիտետի դեֆեկտի հեր կապված ժառանգական իմունոդեֆիցիտայինհամախտանիշները:

ԳԵՐՋԳԱՅՈՒՆՈՒԹՅԱՆ

ՌԵԱԿՑԻԱՆԵՐ

Գերզգայունության ռեակցիաներըզգայունացված օրգանիզմում տեղի ունեցող տեղային իմունային(ալերգիկ) ռեակցիաներնեն: Ջարգացման մեխանիզմները տարբեր են: Առանձնացնում են հինգմեխանիզմ,որոնց հեր կապվածեն գերզգայունությանռեակցիա-

ները: `

Առաջին մեխանիզմըկապված է ալերգիկ հակամարմինների կամ

ռեագինների (1ջ8) հետ, որոնք սնեռվում են բջիջների մակերեսին (լաբրոցիտներ,բազոֆիլներ): Միջնորդանյութերի արտազատումը հակա-

մարմինը(հակածնի) բջջին միանալու դեպքում առաջացնում

`

է սուր

բորբոքում՝անմիջականտիպիանաֆիլակտիկռեակցիաներ: Երկրորդ մեխանիզմն արտահայտվումէ շրջանառվող հակամարԱ (կամ) կոմպլեմենտիբջջաթույնային մինների (ցիտոտոքսիկ)ն բջջալուծմանազդեցությամբ համապատասխանբջջի վրա` բջջաթույնային ռեակցիաներով: Բջջալուծումը կարող է պայմանավորվածլինել կամ (կոմպլեմենտով միջնորդավորվածբջջաթունավորում) կոմպլեմենտով կամ էլ հակամարմիններով (հակամարմիններովմիջնորդավորված

բջջաթունավորում),որոնք կապված են Ք-բջիջների

հետ:

ն

ԻՍՀ-բջիջների

Երրորդ մեխանիզմըկապված Է շրջանառվող իմունային համալիրների թունավոր ազդեցությամբբջիջների ն հյուսվածքների վրա, որը հանգեցնում է կոմպլեմենտի բաղկացուցիչ մասերի ակտիվացման ն թունավոր իմունայինհամալիրներիռեակցիաներ: սուր բորբոքման՝ Չորրորդ մեխանիզմը պայմանավորված է հյուսվածքների վրա էֆեկտոր բջիջների՝լիմֆոցիտ քիլերների նւ մակրոֆագերի ազդեցությամբ: Զարգանում է լիմֆոցիտներովպայմանավորվածբջջալուծում ն բորբոքայինռեակցիա:

Հինգերորդմեխանիզմըգրանուլեմատոզնէ: Այսպիսովի̀մունաբանականմեխանիզմներիմի մասը հումորալ իմունիտետի արտահայտությունն է (հակամարմիններ, կոմպլեմենտի բաղադրիչներ, շրջանառվող հակածին-հակամարմին համալիրներ) մյուսները՝բջջային իմունիտետի(լիմֆոցիտներ,մակրոֆագեր): Մրանք որոշում են գերզգայունության ռեակցիաներիբնույթը ն նրանց դասակարգման սկզբունքները:Իմունաբանականմեխանիզմներիհետ կապված ռեակցիաները,որոնք հումորալ իմունիտետի դրսնորումներ են, կոչվում են անմիջականտիպի գերզգայունությանռեակցիաներ(ԱՏԳ), իսկ իմունաբանականմեխանիզմներիհետ կապված բջջային իմունիտետի դրսնորումները՝ դանդաղեցված տիպի գերզգայունության ռեակեն փոխպատվաստումային ցիաներ (ԴՏԳ): Բացի այդ, առանձնանում (տրանսպլանտացիոն) իմունիտետիռեակցիաները(օտարման, անջատման ռեակցիաներ): Ձնաբանական բնութագիրը 1. Անմիջականտիպի գերզգայունությանռեակցիայի (ԱՏԳ) հա. մար բնորոշ է սուր իմունային բորբոքման ձնեաբանությունը(Ա. Ի. Ստրուկով), որին հատկանշականէ զարգացմանարագությունը, ալտերատիվ ն անոթաէքսուդատիվփոփոխությունների գերակշռումը, հատուցողական պրոցեսների դանդաղ ընթացքը: Ալտերատիվփոփոխությունները վերաբերում են առավելապես անոթների պատերին, շարակցական հյուսվածքի հիմնական նյութին ն թելավոր կառուցվածքներին: Դրանք արտահայտվումեն պլազմատիկներծծումով, մուկոիդ ն ֆիբրինոիդ ուռճեցումով: Պաթոլոգիական պրոցեսի ծայրահեղարտահայտություն է անմիջական տիպի գերզգայունությանը բնորոշ ֆիբրինոիդ մեռուկը: Ցայտուն արտահայտվածպլազմահոսային ն անոթաէքսուդատիվռեակցիաների հետ են կապված իմունային բորբոքման օջախում կոպիտ դիսպերս սպիտակուցների(ֆիբրինոգեն), ֆիբրինի ու նեյտրոֆիլների առկայությունը: Վերջիններս «մարսում» են իմունահամալիրները ն հյուվածք անցած էրիթրոցիտները: Դրա հատ կապված անմիջական տիպի գերզգայունությունն ավելի բնութագրական է դառնում ֆիբրինային կամ ֆիբրինոզ-արյունահոսայինէքսուդատը: Այդ ռեակցիայի ժամանակ պրոլիֆերատիվ ռեպարատիվ փոփոխություններն ուշ են զար170

անոթների դրսնորվում

են թույլ են արտահայտված:Դրանք ն էնդոթելի ադվենտիցիայի բջիջների բազմացումով, որը

գանումն

համընկնում

տարրերի ի հայտ գալու հետ` արտահայմիակորիզ-հիստիոցիտային տելովիմունային համալիրների հեռացումը ն ռեպարատիվպրոցեսնեէ

`

րի սկիզբը: Անմիջական տիպի գերզգայունության դեպքում ձւաբանական փոփոխությունների գնահատականը,դրանց պատկանելիությունը ռեակցիաներին ապացուցվում են իմունահյուսվածաքիմիափմունային կան մեթոդներով: Այդ ռեակցիային բնորոշ ձւաբանական փոփոխությունների ընթացքը ներկայացվածէ Արտյուսի ֆենոմենի դեպքում, որը զարգանումէ կենդանիների մոտ, երբ նրանց տեղային ներարկվում է թույլատրելիդեղաչափով հակածին: Մարդու պաթոլոգիաում անմիջական տիպի գերզգայունությունը կազմում է բազմաթիվ մանրէային վարակների,ալերգիկ հիվանդությունների ն պրոցեսների հիմնականէությունը, որոնք ընթանում են ալտերատիվ ն անոթաէքսուդատիվփոփոխությունների գերակշռումով: Անմիջական տիպի գերզգայունության դրսնորումը ալտերացիայի գերակշռումով(կազեոզ մեռուկ) միշտ առկա է տուբերկուլոզի, սիֆիլիսի դեպքում: Դրանք ընկած են անոթային փոփոխությունների հիմքում (ֆիբրինոիդ մեռուկ), համակարգայինկարմիր գայլախտի,գլոմերուլոնեֆրիտիհանգուցավոր պերիարտերիտին այլնի դեպքերում: Ռեակցիայի անոթա-էքսուդատիվդրսնորումը ցայտուն արփահայտվածէ կրուպոզ թոքաբորբի, ռնամատիզմային պոլիսերոզիտների ու արթրիտների, բրուցելոզի ն այլ հիվանդությունների դեպքերուում: Անմիջական տիպի գերզգայունության ռեակցիաներիննման են ռեագինայինռեակցիաները, որոնց մասնակցում են բջիջների վրա սնեռված ալերգիկ հակամարմիններըկամ ռեագինները (քբ): Նրանք աջքիեն ընկնում բջիջների ն հյուսվածքներիմակերեսայինփոփոխությամբ, որը բացատրվում է ռեակցիայում կոմպլեմենտիմասնակցության բացակայությամբ նե անոթաէքսուդատայինփոփոխությունների գերակշռումով,որոնք կապված են լաբրոցիրների զանգվածային ապաու հիստամինի հատիկավորման դուրս շպրտման հետ: Ռեագինայինռեակցիայիօրինակ կարող են ծառայել ատոպիկ բրոնխային ասթմայի դեպքումնկատվողփոփոխությունները: 2. Դանդաղեցվածտիպի գերզգայունության ռեակցիային (ԴՏԳ) են երկու տիպիբջիջներ՝զգայունացված լիմֆոցիտներըն. մասնակցում մակրոֆագերը: Իմունային բախմանօջախում լիմֆոցիտայինն մակրոֆագայիններսփռումըխրոնիկականիմունային բորբոքման արտահայտությունն է, որն ընկած է այս ռեակցիայիհիմքում (Ա. Ի. Ստրուկով): Թիրախ բջիջների քայքայումը, այսինքն`իմունաբանորեն պայմանավորված բջջային ցիտոլիզը,կապվածէ լիմֆոցիտ քիլերների լիզոսոմայինֆերմենտների ակտիվացմանհետ: Մակրոֆագերն անտիգենի հետ սպեցիֆիկ ռեակցիայիմեջ են մտնում բջջային միջնորդանյութերի՝ ն ցիտոֆիլ հակամարմինների լիմֆոկինների միջոցով, որոնք ադսորբցված են այդ բջիջների մակերեսին: Այդ ժամանակ լիմֆոցիտներին |

Է`

`

կամրմակրոֆագերիմիջն առաջանումեն շփումներ ցիտոպլազմատիկ ջակների ձնով, որոնք, ըստ երնույթին, ծառայում են բջիջների միջն հակածնիմասին ինֆորմացիաներփոխանակելուհամար: ԴՏԳ-ի դեպքում Ղ-լիմֆոցիտների մասնակցության ապացույց է այն փաստը, որ նորածնային շրջանում ուրցագեղձը հեռացված կենդանիների մոտ այդ ռեակցիանչի առաջանում ն պատվաստվածհյուսվածքը չի անջատվում: Զգայունացված լիմֆոցիտների միջով հնարավոր է ԴՏԳ-ի հաղորդումը: Հյուսվածքների հիստոցիտայինն. մակրոֆագային ինֆիլտրացիայի ձնով ընթացող բորբոքումը, որն ուղեկցվում է անոթապլազմոռապրոցեսներով, կարելի է իմունային, գիկ ն պարենքիմատոզ-դիստրոֆիկ այսինքն դանդաղեցված տիպի գերզգայունությունն արտահայտող ռեակցիա համարել միայն այն դեպքում, երբ ապացույցներ կան ինֆիլտրատի բջիջների ն զգայունացվածլիմֆոցիտներիմիջն եղած կապի մասին: Այդ ապացույցները կարելի է գտնել հյուսվածաքիմիական ն էլեկրրոնամանրադիտակային հետազուտություններիժամանակ (թթու ֆոսֆատազներիակտիվությանբարձրացումն դեհիդրոգենազներիակտիվության անկում լիմֆոցիտներում, նրանց կորիզների ն կորիզակների ծավալի մեծացում, պոլիսոմների թվի ավելացում Գոլջի համալիրի

նան

որոկենդանուցմյուսին լիմֆոիդ օրգաններիբջիջներով, ինչպես վայնիխոռոչի մակրոֆագերիանհետացմանռեակցիայով զգայունաց-

ված կենդանունենթամաշկայինհակածին ներարկելուդեպքում: Դանդաղեցվածտիպի գերզգայունությունը որոշելու համար կիեն` րառվում հակածնիկամ

ոչ սպեցիֆիկ հակածնայինգրգռիչի ազդեցությամբ ռեակցիան, բլասր-փոխակերպման լիմֆոցիտների բ. հյուսվածքային կուլտուրայում հակածնի առկայությամբ նորմալ վրա լիմֆոցիտներիցիրոպաթիկ ազդեցության ֆեֆիբրոբլաստների ա.

|

նոմենը,

հակածնի ազդեցությամբմակրոֆագերիճնշման ռեակցիան, ադսորբցիդ. հակածիններովծանրաբեռնվածաուտոէրիթրոցիտների այի ռեակցիանլիմֆոցիտներիվրա: Այս թեստերը սպեցիֆիկ են ռեակցիայումօգտագործվողանտիգենի նկատմամբ: ԱՏԳ ն ԴՏԳ ռեակցիաները հաճախ զուգորդվում կամ փոխարինում են մեկը մյուսինա̀րտահայտելով իմունապաթոլոգիականպրոցեսի ընթացքը: 3. Փոխպատվաստման իմունիտետիդրսնորումներն արտահայտվում են ընդունողի (ռեցիպիենտի)օրգանիզմիռեակցիայով դոնորի գենկատմամբ, այսինքն`փոխեետիկապես օտար փոխպատվաստուկի պատվաստուկիօտարացման (անջատման) ռեակցիայով: Փոխպատվաստուկի հակածինն ինդուկցվում է արյան մեջ: Առաջանում են զգայունացված լիմֆոցիտներ, որոնք իրականացնումեն փոխպատվաստուկի բջջային ներթափանցումը(ինվազիան): Օրտարացմանռեակցիայում հիմնականդեր են խաղում լիմֆոցիտները, այդ պատճառովփոխպատվաստված իմունիտետիդրսնորումներընման են դանդաղեցվածտիպի գ.

գերաճ):

ԴՏԳ-ի կլինիկաձնաբանականարտահայտություններիցեն տուբերկուլինային տիպի ռեակցիան մաշկում ի պատասխաններարկված հակածնի, շփումային դերմատիտի(շփումային ալերգիա), աուտոիմուն հիվանդությունների, մի շարք վիրուսային ն մանրէայինճրուբերկուլոզ, դեպքում տուլարեմիա, բրուցելոզ) վարակների առաջացող

ռեակցիաները:

Դանդաղեցվածտիպի գերզգայունության ռեակցիայի ձեաբանական արտահայտություն է գրանուլեմատոզը,որի միաժամանակկարող է լինել տարբեր բնույթի իմոսնապաթոլոգիական պրոցեսների արտահայտություն: Դանդաղ տիպի գերզգայունությունում գրանուլեմաների մասնակցությանմասին կարելի է խոսել այն դեպքերում, երբ այն ուղղված է իմունային ախտահարմանօջախում ռեակցիայի ն քայքայման արգասիքներիկլանմանը: Այդպիսի գրանուլեմայի օրինակ կարող է ծառայել ռւմատիզմին շատ բնորոշ Աշոֆ-Տալալանի մակրոֆագայինգրանուլեման: ԴՏԳ ռեակցիայինկարող են պատկանելնան սպիցիֆիկ բորբոքումներին բնորոշ գրանուլեմաները (տուբերկուլոզի,սիֆիլիսի, բորի դեպքում), չնայած դրանք ոչ այնքան իմունային ֆագոցիտոզի գրանուլեմաներ են (գիգանտ բջիջներով հարուցիչների անավարտ ֆագոցիտոզ), որքան սահմանազատող գրանուլեմաներ: Փորձարարությունումն կլինիկայումդանդաղեցվածտիպի գերզգայունությունը որոշելու համար մշակվել են մի շարք չափանիշներ ն

թեստեր:

Գերզգայունությունը որոշում են հակածնով ներմաշկային փորձի միջոցով, գերզգայունության պասիվ փոխանցման ճանապարհով մի

Մ`

գերզգայունության: Օտարացման ռեակցիաներիձեաբանական դրսնորումները արտահայտվում են փոխպատվաստուկիաճող ինֆիլտրացիայով հիմնականում լիմֆոցիտներով, ինչպես նան հիստիոցիտներով,այդ բջիջների ինվազիային տեղում բազմացմանհեւտնանքով:Բջջային ինֆիլտրացիան ուղեկցվում է արյան շրջանառության խանգարումովն փոխպատվատրուկիայտուցով: Վերջում ինֆիլրրատի բջիջների կողքին հայտնվում են մեծ թվով նեյրոֆիլներն մակրոֆագեր: Գտնում են, որ իմունային լիմֆոցիտները,քայքայելով փոխպատվաստուկիբջիջները, ընդունակեն նրան հագեցնել հակածիններով,այդ պատճառովհումորալ հակամարմինները,որոնք ուղղված են փոխպատվասրվածհակածիններիդեմ, ոչ միայն կապվումեն փոխպատվաստուկ բջիջներիհետ, այլն քայլայում են լիմֆոցիտները: Ակտիվացածլիմֆոցիտներից արտազատվածֆերմենտները քայքայում են փոխպատվաստուկի բջիջները, որը հանգեցնում է փոխպատվաստվածնոր հակածիններիանջատման:Այսպես է իրականանումփոխպատվասպտուկի աճող կազմալուծումը: ֆերմենտային

Օտարացման ռեակցիան կարելի է ճնշել իմունաճնշիչ միջոցներով: թույլ է տալիս օրգանների ն հյուսվածքների պատվաստման դեպքում օգտագործել ոչ միայն իզոտրանսպլանտանտ,երբ (նույնապատվաստուկ) ռեցիպիենտը ն դոնորը երկվորյակներ են), այլ նան ալոտրանսպլանտանտ (ռեցիպիենտըն դոնորը օտարազգի են), ինչպես մարդուց, այնպես էլ դիակից:

ԿՈՒՏՈՒՄՈՒՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Աուտոիմուն հիվանդությունները կազմում են մի խումբ, որոնց ն զգազարգացմանհիմնական մեխանիզմը ինքնահակամարմինների յունացված լիմֆոցիտներիռեակցիան է ընդդեմ սեփական հյուսվածքի նորմալ հակածինների: Ինքնաիմունացումըսերտորենկապվածէ իմունաբանականհանդուրժողականության Որոլերանտության) հասկացության հետ (լատ. Թ16ոճւծ հունդուրժել): Այն բնութագրվում է ավշանման հյուսվածքի չհակազդող («հանդուրժող») վիճակով հակածնային բնույթի այնպիսի նյութերի նկատմամբ,որոնք սովորական պայմաններումառաջ են բերում իմունային պատասխան:Ավշանման հյուսվածքի հասունացման ընթացքում ծագում է իմունաբանականհանդուրժողանություն բոլոր հյուսվածքներում ն օրգաններում, բացառությամբ աչքի, վահանագեղձի, սերմնարանների,մակերիկամների, գլխուղեղի ն նյարդերի հյուսվածքների: Գտնում են, որ այդ օրգանների ն հյուսվածքներիհակածինեն հատուկ ֆիզիոլոները ավշանման հյուսվածքից սահմանազատված ն է գիական պատնեշով, որը բացատրում նրանց նկատմամբ իմունակոմպետենտհամակարգիհանդուրժողականությանբացակայությունը: Աուտոիմուն հիվանդությունների զարգացման հիմքում ընկած է աուտոհակամարմինների ինքահակածնի, շրջանառվող իմունային համալիրների ն էֆեկտոր իմունային բիջջների (լիմֆոցիտ, քիլեր) ագրեսիան օրգանիզմիսեփականհյուսվածքի հակածիններինկատմամբ: Այդ պատճառով աուտոիմուն հիվանդություններըկոչվում են նան ինքնաագրեսիվ: Պատճառայինգործոններից մեծ դեր է տրվում խրոնիկականվիրուսային վարակներինն ժառանգական խանգարումներին,որի մասին է վկայում աուտոիմուն հիվանդություններիդեպքում որոշակի հակածինների հայտնաբերմանհաճախականությանբարձրացումը: Ինքնաիմունացման ախտածնության հիմքում ընկած են երեք տարբեր մեխա'

-

.

նիզմներ՝ լ.

2.

օրգաններին հյուսվածքներիֆիզիոլոգիականմեկուսացման խան-

գարումը, որոնց նկատմամբ իմունաբանականհանդուրժողականությունը բացակայում է, իմունակոմպետենտհամակարգում առաջնային խանգարումները, որոնց հետեանքով վերանում է «յուրային» ն «օտար» հակածինը

ճանաչելու ունակությունը,

օրգանիզմումնոր,

4.

Դա

`

օտար

հակածիններիի հայտ

գալը:

կախված տարբեզարգացմանմեխանիզմից Ինքնաիմունացման են աուտոիմուն հիվանդությունների խումբ երեք րում պոԼ ստրուման (խաշիմոտոյիհիվանդությունը),էնցեֆելամիելիտը, հիվանդուադիսոնյան «իդիոպաթիկ» սկլերոզը տարածված լիննրիտը, սիմպաթիկ օֆթալմիան: Մրանք օրգաթյունը,ասպերմատոգենիան, նասպեցիֆիկաուտոիմուն հիվանդություններեն, որոնց ծագումը կապված է վարակների,հատկապեսվիրուսային, խրոնիկականբորբոքումզարգանումէ` կապների ն այլ գործոններիհեւ: Ինքնաիմունացումը պատօրգաններիֆիզիոլոգիական առանձնացած ված իմունաբանորեն հնարավորութհետ, որը իմունային նեշների վնասման համակարգին յուն է տալիս հակազդելու չփոփոխվածհակածնին` արտադրելով ինքնահակամարմիններն զգայունացվածլիմֆոցիտներ:Այդ դեպքում օրգաններումզարգանում են առավելապեսդանդաղեցվածիպի գերզգայունությանը բնորոշ ձնաբանական փոփոխություններօ̀րգանների հյուսվածքը ներսփռվում է լիմֆոցիտներով,պարենքիմատոզտարրերը մահանում են ն արդյունքումզարգանումէ սկլերոզ: Վ. ռնմատիզմը, համակարգային կարմիր գայլախտը, ռնմատոիդ արթրիտը, համակարգայինսկլերոդերմիան, դերմատոմիոզիտը(ռնմատիկ հիվանդություններ),երկրորդային հեմոլիտիկ պուրպուրը (Մոշկովիջի հիվանդություն): Այս օրգանաոչսպեցիֆիկաուտոիմուն հիվանդությունների դեպքումգլխավորըլիմֆոիդ համակարգիկողմից իմունաբանական հոմեոստազի հսկողության խանգարումներնեն, որոնք կարող են ծագել վիրուսային ս մանրէային վարակների գենետիկականգործոնների, ճառագայթման հետ կապված: Ինքնաիմունացումը զարգանում է բազմաթիվ օրգաններին հյուսվածքների հակածիններինկատմամբ, որոնք չունեն օրգանասպեցիֆիկությունն ընդունակ չեն առաջացնելու հակամարմիններիսինթեզ նրանց հարաղիքային ներմուծման դեպքում: Այդ հիվանդություներիդեպքում օրգաններում ն հյուսվածքներում զարգանում են ձնաբանական փոփոխություններ,որոնք բնորոշ են ինչպես դանդաղեցված,այնպես էլ, հատկապես,անմիջականտիպի գերզգայունությանռեակցիաներին:Գոյություն ունեն աուտոիմուն հիորոնք մուր են առաջին ն երկրորդ խմբերինմ̀իջանկվանդություններ, յալ տիպի ինքնաիմունհիվանդություններ:Դրանք են գրավիս միասթենիան,նեգրենի ե Գուդպասչերիհամախտանշանները: ալ. գլոմերուլոնեֆրիտը, հեպատիտը, խրոնիկական գաստրիտի ն էնտերիտի որոշակի ձները, լյարդի ցիռոզը, այրվածքային հիվանդությունը, ալերգիկ սակավարյունությունը,ագրանուլոցիտոզը, դեղորայքային ալերգիան:Այս հիվանդություններիդեպքում ինքնահակածիններիի հայտգալը կապում են հյուսվածքների ն օրգանների հակածնային հատկությունների փոփոխությունների հետ` հյուսվածքային սպիտակուցների բնազրկման հետ, այրվածքի, ճառագայթման, վնասվածքի, բորբոքումների,վիրուսային վարակներիդեպքում: խրոնիկական `

Ինքնահակածնիառաջացումը հնարավոր է մանրէային հակածնի ազդեցության դեպքում, հաւրկապեսխաչաձե փոխազդեցության դեպքում, ինչպես դա նկատվում է, օրինակ, գլոմերուլոնեֆրիտի, ռեմատիզմի ժամանակ:Ինքնահակածնի առաջացման գործում մեծ նշանակություն է տրվում հապտենայինմեխանիզմին,ընդ որում` հապտենի աղբյուր կարող են լինել ինչպես մարմնի նյութափոխանակության արգասիքները,այնպես էլ մանրէները,թույները ն դեղանյութերը: Ինքնաիմունացումն այս դեպքում որոշվում է ոչ թե հիվանդության զարգացումով, այլ նրա բնորոշ հարաճող լոկալ (օրգանային) փոփոխություններով, որոնք արտահայտումեն դանդաղեցվածն անհապաղտիպի գերզգա-

յունության ռեակցիաների ձեաբանությունը: Ինչպես երնում է շարադրվածից,ինքնաիմուն հիվանդություն կարելի է համարելմիայն առաջին ն երկրորդ խմբի հիվանդությունները: Երրորդ խմբի հիվանդությունների դեպքում ինքնաիմունացումը հիմնականըչէ: Հիմնականպրոցեսիհեր կապված ծագած ինքնաիմունացումն այդ դեպքերում որոշվում է հիվանդությունների առաջընթացով ն դրանց ելքով: Վերջին ժամանակներս ընդունված է նրանց անվանել ոչ թե ինքնաիմունհիվանդություններ, այլ ինքնաիմուն հիվանդություններ խանգարումներով:

ԻՄՈՒՆԱՊԱԿԱՍԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ

Իմունապակասային համախտանիշները իմունային համակարգի

ծայրահեղ արտահայտությունն են: անբավարարության են »

»

Դրանք կարող լինել են իմունային առաջնային,պայմանավորված համակարգի թերզաարգացումով (թերաճություն,անաճություն)՝ժառանգական ն. բնածին իմունադեֆիցիտային համախտանիշներ. երկրորդային,առաջանում են հիվանդությանհետ կապված կամ տարվող բուժման ընթացքում ձեռքբերովի իմունադեֆիցիտային

համախտանիշներ:

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ

ԻՄՈՒՆԱՊԱԿԱՍԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ

որոշում է բջջային ն հումորալ իմունիտետիարատը: Իմունիտեհատի անբավարարության հետ կապվածա̀յդպիսի երեխաների մուր են ունենում են որոնք վարակիչ հիվանդություններ, ճախ հանդիպում մեեն ն ծանր բարդություններ(պննմոնիա, կրկնվողընթացք տալիս նինգիտ,սեպսիս), նկատվում է ֆիզիկական զարգացման արգելակում: Համակցված իմունադեֆիցիտայինհամախտանիշներիդեպքում հաճախ առաջանում են զարգացմանարատներ ն չարորակ մեզենխիմալ ուռուցքներ(Լուի-Բարի ապակարգություն-հեռաանոթալայնացում): Բջջային իմունիտետիանբավարարությանհամախտանիշներըմի ւրիդեպքումժառանգվում են սովորաբար աուտոսոմա-դոմինանտային կամ Մաք-Կյուսկի համախպով (իմունադեֆեցիտախոնդրոպլազիայով տանշան): Մյուս դեպքում բնածին են (ուրցագեղձի ամլություն կամ թերաճ կամ Դայջորջի համախտանշան):Բացի ուրցագեղձի ն ծայրամասային ավշանման հյուսվածքի 1-կախյալ գոտիների ամլությունից կամ թերզարգացումից,որը որոշում է բջջային իմունիտետիպակասը,այս համախտանշանինբնորոշ են զարգացման բազմաթիվ արատներ: Երեխաները մահանում են զարգացման արատներից կամ էլ վարակիչ հիվանդություններիբարդություններից: Հումորալ իմունիտետի անբավարարությանհամախտանիշներն ունեն ժառանգականբնույթ, ընդ որում հաստատված է նրա շղթայակցումը 2Ճ-քրոմոսոմիհետ: Հիվանդանում են երեխաները կյանքի առաջին հինգ տարում: Մի խումբ համախտանիշներինբնորոշ է (ագամմագլոբուլինեմիանշ̀ղթայակցված 24 քրոմոսոմի հետ կամ Բրուտոնի համախտանշանը),բոլոր իմունագլոբուլինների սինթեզի խանգարումը, որը ձւաբանական տեսակետիցդրսնորվում է ծայրամասայինավշային հյուսվածքներում8-կախյալ գոտիների ն պլազմոցիտայինշարքի բջիջների բացակայությամբա̀մենից առաջ ավշային հանգույցներում ն փայծաղում:Մյուս համախտանիշներինբնորոշ է իմունագլոբուլիններից մեկի պակասը (օրինակ՝1,Ճ-ի ընրրողական պակասըկամ Վեստի համախտանիշն), որի դեպքում ավշանման հյուսվածքի կառուցվածքը պահպանվածէ: Սակայն հումորալ իմունիտետի անբավարարության բոլոր համախտանիշներիդեպքում զարգանում են ծանր մանրէային վարակներ՝թոքերում ն բրոնխներում, ստամոքս-աղիքային ուղիում, մաշկում,կենտրոնականնյարդային համակարգումթարախակազմալուծականպրոցեսներիգերակշռումով, որը հաճախ ավարտվումէ սեպսիսով: Իմունապակասների հետ միասին հայտնի են մոնոցիտայինֆագոցիտներիհամակարգի անբավարարությանհամախտանիշներ,որոնցից ավելիլավ ուսումնասիրված է այսպես կոչված խրոնիկական գրանուլեմատոզային հիվանդությունը: որը

ն

Առաջնայինիմունապակասային համախտանիշները կարող են լինել անբավարարության 1. բբջային ն հումոարտահայտություններ՝ 2. բջջային րալ իմուտիտետի, 3. հումորալ իմունիտետի իմունիտետի: ն Բջջային հումորալ իմունիտետի անբավարարության համախտանիշներըկոչվում են համակցված:Դրանք հանդիպումեն երեխաների ն նորածինների

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

ԻՄՈՒՆԱՊԱԿԱՍԱՅԻՆ

մուր, ժառանգվումեն աուտոսոմ դոմինանտտիպով

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ

(շվեյցարականտիպի ագամմագլոբուլինեմիա կամ Գլանցմանիու Ռինկերի համախտանշան` Լուի-Բւրի ապակարգություն-տելեանգիոէլլրա- Երկրորդային (ձեռքբերովի) իմունապակասայինհամախտանիշզիա): Այս համախտանիշների ները, ի ւրարբերություն առաջնայինների, ծագում են հիվանդության դեպքում հայտնաբերվում է ինչպես ուրցագեղձի, այնպես էլ ծայրամասային կամ որոշակի տեսակի բուժման հետ կապված: Դրանք, որպես կանոն, ավշային հյուսվածքների թերաճ.

հանդիպում են հասուն տարիքում: Իմունային համակարգի երկրորդային անբավարարությունառաջացնող հիվանդություների շարքում ավելի հաճախ են լեզկոզները, չարորակ լիմֆոմաները (լիմֆոգրանուլեմատոզ), լիմֆոսարկոման, ռետիկուլասարկոման,թիմոման, վիրուսային վարակները,սարկոիդոզը: Այս հտվանդությունների դեպքում առաջանում է հումորալ ն բջջային իմունիտետիանբավարարությունինչպես 8. այնպես էլ ՛1-լիմֆոցիտներիտեղախմբերի,կամ էլ նրանց նախորդների արատի հետնանքով: Իմունային համակարգի երկրորդային անբավարարություն առաջացնող պատճառներիշարքում կարնոր նշանակություն ունեն ճառագայթայինբուժումը, կորտիկոստերոիդներին իմունադեպրեսանտների,հակալիմֆոցիպտային շիճուկների օգտագործումը,թիմէկրոմիան ն կրծքային ծորանի ցամաքեցումը: Այս կամ այն հիվանդության բուժման դեճլքում ծագող իմունային համակարգիանբավարարությունը դիտվում է որպես թերապիայի պաթոլոգիա: Երկրորդային, ինչպես նան առաջնային իմունապակասայինհամախտանիշներիդեպքում հաճախ նկատվում են թարախային վարակներ, տուբերկուլոզային պրոցեսի սրացում, սեպսիս:

ՓՈԽՀԱՏՈՒՑՄԱՆ-ՀԱՐՄԱՐՈՂԱԿԱՆ

ՊՐՈՑԵՍՆԵՐ

Արտաքին միջավայրի փոփոխվող պայմաններին հարմարվելու հատկությունը օրգանիզմը ձեռք է բերել ֆիլոգենեզի ն օնտոգենեզիըն-

թացքում: Հարմարողականությունը

կենսագործունեությանբոլոր պրոցեսները միավորող լայն կենսաբանական հասկացություն է, որի շնորհիվ իրականանումէ օրգանիզմի ն արտաքին միջավայրիփոխհարաբերությունը: Հարմարողականություննուղղված է տեսակի պահպանմանը՝ ընդգրկելով ինչպես առողջությունը, այնպես էլ հիվանդությունը: Փոխհատուցումը հարմարողականության մասնավոր ձնն է, հիվանդության դեպքում խանգարված ֆունկցիաների կանոնավորմանհամար, «ինբնապահպանման»համար ծայրահեղ իրադրությունում: Դրա հետ կապված փոխհատուցմանռեակցիաներըլինում են անհատական(ինդիվիդուալ) ե իրավիճակային(սիտուացիոն): Փոխհատուցմանձները բազմազան են ն սովորաբարվերաբերում են օրգանիզմի առանձին մասերին: Յուրաքանչյուր կառուցվածքի ե ֆունկցիայի հարմարողականության ն փոխհատուցմանպրոցեսները սերտորեն միահյուսված են իրար հետ, ն երբեմն դժվար է սահմանազատելդրանք: Այս կապակցությամբ նպատակահարմարէ խոսել օրգանիզմի փոխհատուցման հարմարողական պրոցեսների մասին, որոնք ծագում են հիվանդության դեպքում ն. կարնոր դեր են կատարում նրա ընթացքում: Փոխհատուցման-հարմարողական պրոցեսներնանցնում են երեք փուլ` ձեավորման, ամրապնդման ն հյուծման: Ձեավորման փուլը (Ա.Ի.ՄՍտրուկով),որը կոչվում է նան «վթարային» (Ֆ.Ջ.Մեյերսոն), բնութագրվում է բոլոր կառուցված-

փո-

նյութափոխանակության պաշարներիներառմամբ օրգանի քային վնասակար ազդեցության: Ամպատասխան ի փոխություններով, ավելի լրիվ հնարավորություններն փուլումփոխհատուցման րապնդման կառուցէ գալիս օրգանի (համակարգի) ի հայտ ն

արտահայտվում, ապահովելով վերակառուցում վածքի ու նյութափոխանակության պայմաններում: ծանրաբեռնվածության նրանցֆունկցիանբարձրացած րտի փոխհատուցված Այս փուլը կարող է երկարապնլինել (օրինակս̀ շատ հանգամանքնեՄակայն ցիռոզ): արատի,լյարդի փոխհատուցման ն ծանտնողությունը հիվանդության տարիքը, րից կախված(հիվանդի է Ա այլն) զարգանում փոխհատուցմանրությունը,բուժման բնույթը որը բնոանբավարարություն, հնարավորությունների հարմարողական փուլը նվազման կամ ապափոխհատուցման րոշում է փոխհատուցման ապափոխհաղտուցարատ, լյարդի սրրի ապափոխհատուցված (օրինակ՝ ռեակցիաներիլավաէ փոխհատուցման որ հիշել, Պետք ված ցիռոզ): ն խանգարված ֆունկցիաներիկանոնագույն արտահայտվածությունը այլ հաճախ են առողջացում. նշանակում վորումը ոչ բոլոր դեպքերում որը կարող է են շրջանը, գ աղտնի միայն ներկայացնում հիվանդության են

`

'

ի հայր

րում:

գալ

անսպասելի,հիվանդիհամար անբարենպաստպայմաննե-

պրոցեսներիձեավորման,ամՓոխհատուցման-հարմարողական է «

պայմանավորվածնյարն հյուծման փուլերի զարգացումը րապնդման ինչպես բարդ ակտերի ռեֆլեքսային համակարգով, դային համակարգի Դրա հետ կապված փոխհատուցնան հումորալ ազդեցություններով: ման դեպքերումշատ կարնոր է փնտրել նրա պատճառըոչ միայն հիվանդ օրգանում,այլն նրա սահմաններիցդուրս այն մեխանիզմներում, են նրա գործունեությունը: որոնք կարգավորում պրոցեսներնառավել ցայտուն Փոխհատուցման-հարմարողական (հիգերաճովն գերբազմացումով են ներկայացվածվերականգնումով, մետապվերակառուցումով, հ յուսվածքների պերպլազիա),ապաճումով, գերաճի ն Ընդ որում,վերականգնման լազիայով ն կազմավորումով: է գերբազմացմանդեպքում ավելի արտահայտված փոխհատուցումը, մեւրապլազիային իսկ ապաճման, հյուսվածքներիվերակառուցման,

հարմարողականությունը: դեպքում՝ կազմավորման

ՎԵՐԱԿԱՆԳՆՈՒՄ

(ռեգեներացիա)

ու Վերականգնումը (լատ. օքօոօտիօ վերածնունդ) վնասված տարրերի վեմահացածհյուսվածքի փոխարեննոր կառուցվածքային հարմարորականգնումնէ: Կենսաբանականիմաստովվերականգնումը ղական պրոցես է, որը զարգացել է էվոլյուցիայիընթացքումն վերաբերում է ամբողջ կենդանական աշխարհին:Օրգանիզմիկենսագործունեության ընթացքում յուրաքանչյուրֆունկցիոնալ պրոցես պահանջումէ -

հիմնանյութի ծախս ն նրա վերականգնում:Հետնաբար,վերականգնդեպքում տեղի է ունենում կենդանինյութի ինքնավերարտադրություն, ընդ որում, այս ինքնավերարտադրումը արտացոլում է կենսական պրոցեսների (ինքնակարգավորմանն մեքենայացման սկզբունքը ման

(Ի.Վ.Դավիդովսկի):

Կառուցվածքներիռեգեներատորվերականգնումըկարող է ընթանալ տարբեր մակարդակներում՝ մոլեկուլային,ենթաբջջային,բջջային, հյուսվածքային, օրգանային,սակայն միշտ խոսքը գնում է կառուցվածքային այն հատուցումներիմասին, որոնք ընդունակ են կատարելու

-մասնագիտացված ֆունկցիա: Վերականգնումը ինչպես կառուցվածքի, այնպես էլ ֆունկցիայի վերականգնումնէ: Վերականգնման պրոցեսի նշանակությունըհոմեոստազինյութական ապահովումն է: Կառուցվածքին ֆունկցիայի վերականգնումըկարող է իրականանալ բջջային ն ներբջջայինգերհարմարողական պրցեսների միջոցով: Դրա հիման վրա ըստ Դ.Ա.Սարկիսովի տարբերում են վերականգեման բջջային ն ներբջջային ձները: Վերականգնմանբջջային ձնին բնորոշ է բջիջների բազմացումը միտոզայինն ոչ միտոզային ուղիներով, իսկ վերականգնմաններբջջայինձնին, որը կարող լինել օրգանոէ ն. իդային ներօրգանոիդային, բնորոշ է ուլլրրակառուցվածքների քանակի (կորիզ, միտոքոնդրիումներ, ռիբոսոմներ,Գոլջի համալիր) ն նրա բաղադրամասերիքանակի ավելացումը (գերբազմացումը) ն չափերի

մեծացում (գերաճ): Վերականգնմաններբջջայինձնը համընդհանուր է, քանի որ այն հատուկ է բոլոր օրգաններին ն հյուսվածքներին: Մակայն ֆիլոգենեզի ն օնտոգենեզի ընթացքում կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ մասնագիտացման հետնանքովօրգաններին հյուսվածքների մի մասը «ընտրել» է հիմնականում վերականգնման բջջային ձնը, իսկ մյուս մասը՝ առավելապես կամ բացառապեսներբջջայինձնը, իսկ երրորդները՝հավասարապես երկու ճնն էլ: Վերականգնմանայս կամ այն ձնի գերակշռումըորոշակի օրգաններում ն հյուսվածքներում որոշվում է նրանց ֆունկցիոնալնշանակությամբ, կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ մասնագիտացմամբ: Մաշկի ն լորձաթաղանթներիէպիթելի վերականգնման բջջային ձնի գերակշռումը, օրինակ, բացատրվում է մարմնի ծածկույթի ամբողջականության պահպանման անհրաժեշությամբ: Գլխուղեղի բրգային բջջի, ինչպես նան սրտի մկանային բջջի մասնագիտացված ֆունկցիան բացառում է այդ բջիջների բաժանման հնարավորությունը, ն թույլ է տալիս հասկանալու ֆիլոգենեզում ն օնտոգենեզում ներբջջային վերականգնման ընտրությունըորպես տվյալ հիմնանյութիվերականգնման միակ ձե: Այս տվյալներըհերքում են գոյություն ունեցող այն տեսակետը, որ կաթնասունների որոշ օրգաններըն հյուսվածքները կորցնում են վերականգնմանհատկությունը, որ կան մարդու «լավ» ն «վատ» վերականգնողհյուսվածքներ,որ գոյություն ունի «հակադարձ կախվածութ,

յան օրենք» հյուսվածքների տարբերակմանաստիճանի ն վերականգնման միջն: Այժմ հաստատված է, որ էվոլյուցիայի ընթացքում վերա-

կանգնման հատկությունը որոշ հյուսվածքներում ն օրգաններում չի անհետացել, այլ ընդունել է կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ առանձնահատկություններին համապատասխանձներ (բջջային ն ներբջջային) ըն(Դ.Ա.Սարկիսով): Այսպիսով, բոլոր հյուսվածքներն ու օրգաններն դունակ են վերականգնման,տարբեր են միայն դրանց ձները՝ կախված մասնագիտացուօրգանին հյուսվածքի կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ

մից:

Վերականգնման պրոցեսի ձնածագումը կազմված է երկու փուլից` բազմացում ն տարբերակում:Այս փուլերը հատկապեսլավ են արտահայտվում բջջային վերականգնմանփուլում: Բազմացման փուլում բազմանում են երիտասարդ,չտարբերակված՝ կամբիալ (լատ. օճառ փոխարինում) բջիջները. ցողունային բջիջները ն նախորդող բջիջները: Յուրաքանչյուր հյուսվածքին բնորոշ են իր կամբիալ բջիջները, որոնք տարբերվում են բազմացման ակտիվության աստիճանով, ընդ որում՝ մեկ ցողունային բջիջը կարող է սկիզբ տալ մի քանի տեսակի բջիջների (օրինակ`արյունաստեղծ համակարգի, ավշանման հյուսվածքի ցողունային բջիջը, շարակցականհյուսվածքի մի քանի բջջային ներ-

կայացուցիչները):

Տարբերակմանփուլում երիտասարդբջիջները հասունանում

են,

պեղի է ունենում նրանց կառուցվածքային-ֆունկցիոնալ մասնագիտացում: Դրանց տարբերակման ուլտրակառուցվածքի գերբազմացումը նույն փոխարինումնէ, որն ընկած է ներբջջայինվերականգնմանմեխանիզմի հիմքում:

Վերականգնմանպրոցեսիկարգավորումը: Վերականգնումըկարգավորողմեխանիզմներիշարքում տարբերումեն հումորալ, իմունաբանական, » նյարդային, ֆունկցիոնալ: Հումորալ կարգավորիչներըսինթեզվում են ինչպես վնասված օրգանների բջիջներում ն հյուսվածքներում (ներհյուսվածքային ն ներբջջային կարգավորիչներ),այնպես էլ նրա սահմաններից դուրս (հորմոններ, պրոտեիններ, միջնորդանյութեր, աճի գործոններ ն այլն): Հումոհ հշլոլոօ օհտլուոօ ր ա լ կարգավորիչներինեն պատկանում քեյյլոնները (հուն. թուլացնել), նյութեր, որոնք ընդունակ են ճնշել բջիջների բաժանումը ն ԴՆԹ-ի սինթեզը: Դրանք օժտված են հյուսվածքայինյուրահատկությամբ: Կարգավորման իմունաբանականմեխանիզմներըկախված են վերականգնմանինֆորմացիայի հետ, որը փոխանցվումէ լիմֆոցիտներով: Այդ Ն կապակցությամբպետք է նշել, որ իմունաբանականհոմեռստազի մեխանիզմներըորոշում են նան կառուցվածքայինհոմեոստազը: |

» »

»

-

Վերականգնման պրոցեսների նյարդային մեխանիզմները ամենից կապվածեն նյարդայինհամակարգիսնուցող ֆունկցիայիհետ, իսկ ֆունկցիոնալմեխանիզմները՝ օրգանի հյուսվածքի «պահանջի»հետ, որը դիտվումէ որպես վերականգնման ֆունկցինալ խթանիչ: Վերականգնմանպրոցեսի զարգացումը շատ բանով կախվածէ ընդհանուր ն տեղային պայմաններիցկամ գործոններից:Ընդհանուր գործոններիցեն տարիքը, մարմնի կազմությունը, սնուցման բնույթը, ն նյութափոխանակության արյունաստեղծմանվիճակը, իսկ տեղայիններից են նյարդավորման վիճակը,հյուսվածքիարյան ն ավշի շրջանառությունը, նրա բջիջների բազմացման ակտիվությունը, պաթոլոգիականպրոցեսի բնույթը: Դասակարգումը: Տարբերումեն վերականգնման երեք տեսակ՝ Լ. առաջ

2. Յ.

ֆիզիոլոգիական, հատուցողական (ռեպարատիվ), պաթոլոգիական:

1. Ֆիզիոլոգիականվերականգնումը տեղի է ունենում ամբողջ կյանքիընթացքումն բնութագրվումէ բջիջների թելավորկառուցվածքների, շարակցականհյուսվածքիհիմնական նյութի մշտականնորացմամբ: Չկան այնպիսիկառուցվածքներ, որոնք չենթարկվեն ֆիզիոլոգիական վերականգնման: Այնտեղ, որտեղ դոմինանտէ ռեգեներացիայի բջջային ձնր, տեղի է ունենում բջիջներիթարմացում: Այդպես է ընթանում մաշկի ծածկող էպիթելին լորձաթաղանթի, արտազատիչգեղձերի արտազատման էպիթելի, ձուսպայինն շճային թաղանթներըպատող բջիջների,շարակցականհյուսվածքիբջջային տարրերի,էրիթրոցիտների, լեյկոցիտներիե թրոմբոցիտների մշտական փոխարինումը: Այն

ն հյուսվածքներում օրգաններում, որտեղ բջջային սպառված է, օրինակ՝սրտում, գլխուղեղում, տեղի է ունենում յին կառուցվածքների նորացում:

վերականգնումը

Բջջային

ներբջջա-

ենթաբջայինկառուցվածքների նորացմանը զուգընունենում կենսաքիմիական վերականգնում, այսինքն` մարմնի բոլոր բաղադրամասերի մոլեկուլայինկազմի թարմաթաց

ն

տեղի է մշտապես

ցում:2.

Հատուցողական կամ

ռեպարատիվ վերականգնումը տեղի է ուտարբեր պաթոլոգիականպրոցեսներիդեպքում, որոնց հետնանքով բջիջները ն հյուսվածքները վնասվում են: ն նենում

Հատուցողական ֆիզիոլոգիականվերականգնումների մեխանիզմները նույնն են: Հատուցողական վերականգնումը խտացված ֆիզիոլոգիական վերականգ-

նումն

է:

Սակայնկապվածայն բանի հետ, որ հատուցողական վերականգնումըսկսվում է պաթոլոգիական պրոցեսներից, այն ունի որակա-

կան ձնաբանական տարբերություններ ֆիզիոլոգիականից: Հատուցողական վերականգնումը կարողէ լինել լրիվ ն ոչ լրիվ: Լրիվ վերականգնումը րուցի ա) բնորոշվում է արատի (շեատրիխ

հատուցումով, որը նույնատիպ է մահացածին: Դա

զգարգանում է

առա-

վելապեսայն հյուսվածքներում, որտեղ գերակշռում է բջջային վերականգնումը:Այսպես, շարակցականհյուսվածքում, ոսկորներում, մաշկում ն լորձաթաղանթներումնույնիսկ օրգանի համեմատաբարխոշոր արատներըկարող են բջիջների կիսմանճանապարհովլրացվեն մահացածիննույնատիպ հյուսվածքով: Ոչ լրիվ վերականգնմանկամ փոխարինման(աւբատփաւուցիա) դեպքում արատը լրացվում է շարակցական հյուսվածքով, սպիով: Սուբստիտուցիանբնորոշ է այն օրգաններին ն հյուսվածքներին,որոնցում գերակշռում է վերականգնմաններբջջային ձնը կամ այն զուգորդվում է բջջային վերականգնմանհետ: Քանի որ վերականգնմանդեպքում տեղի է ունենում կառուցվածքների վերականգնում, որոնք ընդունակ են կատարելու սպեցիֆիկ ֆունկցիա. ոչ լրիվ վերականգնմանիմաստը ոչ թե արատը սպիով փոխարինելնէ, այլ յուրահատուկ հյուսվածքից մնացած մասնագիտացված հյուսվածքի տարրերիփոխհատուցողգերզարգացումնէ, որոնց զանգվածն ավելանում է, այսինքն`ենթարկվում են գերաճի: Դրանից հետնում է, որ ու լրիվ վերականգնման, այսինքն` հյուսվածքի ակտիվ փոխարինվելու դեպքում առաջանում է նրա գերաճ, որը կոչվում է վերականգնողական: Դա է այդպիսի վերականգնմանկենսաբանականիմաստը: Վերականգնողական գերաճը(ռեգեներացիոն հիպերտրոֆիա) կարող է իրականանալ երկու ուղիով՝ բջիջների հիպերպլազիայիմիջոցով կամբջջային ուլրրակառուցվածքներիգերբազմացմանն գերաճի, այսինքն` բջիջների գերաճի միջոցով: Օրգանի ելքային զանգվածին նրա ֆունկցիայի վերականգնումը առավելապես բջիջների հիպերպլազիայի հաշվին տեղի է ունենում Սարդի, երիկամների,ենթաստամոքսայինգեղձի, մակերիկամների,թոքերի, փայծաղի ն այլ օրգանների վերականգնիչ գերաճի հաշվին: Բջջային ուլտրակառուցվածներիհիպերպլազիայիհաշվին տեղի ունեցող վերականգնիչ գերաճը բնորոշ է սրտամկանին,գլխուղեղին, այսինքն այն օրգաններին, որոնցում գերակշռում է վերականգնման ներբջջային ձնը: Օրինակ` սրտամկանում, ինֆարկտին փոխարինող սպիի շուրջը գտնվող մկանային թելերի չափսերը զգալի մեծացած են, այսինքն`դրանք ենթարկվել են գերաճի՝կախվածենթաբջջային ուլտրակառուցվածքների բազմացմանհետ:

Ն

Վերականգնիչ գերաճի երկու ուղիները միմյանց չեն բացառում,

ընդհակառաակը` հաճախ զուգակցվում են: Այսպես, լյարդի վերականգնիչգերաճիդեպքում տեղի է ունենում ոչ միայն բջիջներիքանակի ավելացում վնասումից հետո օրգանի պահպանված մասում, այլն դրանց գերաճ, որը պայմանավորված է ուլրրակառուցվածքներիգերբազմացումով:Վերականգնմանշրջանը սովորաբարչի սահմանափակայլ

վում միայն վնասված օրգանում հատուցողական վերականգնմանզարգացումով: Եթե պաթոլոգիականգործոնի ազդեցությունն ավարտվումէ բջջի մահով, տեղի է ունենում վնասված օրգանների աստիճանական վերականգնում: Հետնաբար, հատուցողականռեակցիայի արտահայ183

բջիջները

Նռանձին հյուսվածքների ու օրգաններիվերականգնում: Արյան վերականգնումըտեղի է ունենում այնպես, որ սկզբում լրացվում է պլազման՝հյուսվածքային հեղուկի արյունատար հունի մեջ անցնելու հաշվին, այնուհետն`արյան ձեւավոր տարրերը, արյունաստեղծ հյուսվածքից գոյացած բջիջների արյան հոսք անցնելու հաշվին: Հետփսաղմնային շրջանում արյունաստեղծումն իրականանում է ոսկրածուծում ւ, ավշանման հյուսվածքներում, ընդ որում, էրիթրոցիտները, հատիկավոր լեյկոցիտները ն թրոմբոցիտներըառաջանում են կարմիր ոսկրածուծում, լիմֆոցիտները՝ ավշային հանգույցներում, փայծաղում ն մի շարք օրգանների ավշային ֆոլիկուլներում, իսկ մոնոցիտները` ըստ երնույթին, բոլոր արյունաստեղծ հյուսվածքներում: Արյան ձեռավոր տարրերի առաջացման միակ աղբյուրն է պոլիպոտենտ ցողունային բջիջը, որը նան իմունակոմպետենտհամակարգի բոլոր բջիջների ընդհանուր նախորդողբջիջն է: Արյան հատուցողականվերականգնումըտարբերվում է ֆիզիոլոգիականից ոչ միայն մեծ ինտենսիվությամբ,այլե նրանով, որ արյունաստեղծումըկարող է տեղի ունենալ կարմիրոսկրածուծիցդուրս՝ արտառսկրածուծայինկամ էքստրամեդուլյարարյունաստեղծում: Այս դեպքում երկար խողովակավորոսկորներիճարպային ոսկրածուծի տեղը ի հայտ է գալիս ակտիվ կարմիր ոսկրածուծը(ճարպային ոսկրածուծի ու184

մղվում

են

Ճարպային փոխակերպում): ղեղանման որը լցնում է ոսկրածուհյուսվածքիկղզյակներով, աճող արյունաստեղծ

տությունները պետք է լինեն ընդլայնված դիստրոֆիայի ենթարկված ներբջջային վերականգնողականպրոցեսների հաշվին: օրգաններում` Քիչ է արդարացվածայն համընդհանուրկարծիքը, որ վերականգնումը վերապաթոլոգիականպրոցեսի վերջնական փուլն է: Հատուցողական կանգնումը օրգանիզմի ոչ թե տեղային, այլ ընդհանուր ռեակցիան է, որն ընդգրկում է տարբերօրգաններ, բայց որոշ չափով իրականանումէ այս կամ այն օրգանում: 3. Պաթոլոգիականվերականգնմանմասին է վկայում այս կամ այն պատճառովվերականգնիչպրոցեսիաղավաղումը, բազմացման ն տարբերակմանփուլերի փոխարինմանխանգարումը:Պաթոլոգիական վերականգնումնարտահայտվումէ վերականգնողհյուսվածքի ավելցուկով կամ անբավարարառաջացմանդեպքում (գեր- կամ թերվերականգնում), ինչպես նան մի հյուսվածքը մյուսով փոխարինվելուդեպքում (մետապլազիա): Որպես օրինակ կարող են ծառայել շարակցական հյուսվածքի գերարտադրությունը կելորդի առաջացումով, ծայրամասային նյարդերիավելցուկով վերականգնումը,ոսկրի կորրվածքի սերտաճման դեպքում ոսկրային կոշտուկի ավելցուկային առաջացումը, վերքերի թորշոմած առողջացումը ն խրոնիկականբորբոքմանօջախում էպիթելի հյուսվածքափոխումը: Պաթոլոգիական վերականգնումը սովորաբար զարգանում է վերականգնման ընդհանուր նե տեղային պայմանների խանգարմանդեպքում (նյարդավորման խանգարում, սպիտակուցային ն վիտամինայինքաղց, խրոնիկականբորբոքում ն այլն):

դուրս

Ոսկրածուծիցարծային խողովակըն դառնումհյութալի, մուգ կարմիր: հետնանքովշատ օրգաննեբջիջների վերաբնակեցման յունաստեղծ

փայծաղում,լյարդում.ավշային հանգույցներում ն հյուսվածքներում, են ն արտառսկրածուծարում,ճարպայինբջջանքում այլն առաջանում օջախներ: արյունաստեղծման յին (հերերոստոպիկ) Մեծ քանակի արյան կորստի դեպքում արյան հատուցողական են անբավարարէ, այդ պատճառովլայնորենօգտվում վերականգնումն կենդանի (տրանսպլանտացիա) դոնորականարյան փոխներարկումից մարդկանցիցկամ դիակներից: ճառակարող է կտրուկ ճնշվել (օրինակ` Արյան վերականգնումը ալեյկիայի, դեպքում,ապլասփիկանեմիայի, գայթայինհիվանդության սաչարորակ (օրինակ խեղաթյուրվել կամ դեպքում ագրանուլոցիտոզի դեպքում Այդ լեյկոզի դեպքում): պոլիցիտեմիայի, կավարյունություն. ոչ լիարժեքԱ շուտ քայքայեն ֆունկցիոնալ տհաս, անցնում մեջ արյան վերաէ Դա վկայում արյան պաթոլոգիական վող ձնավոր տարրեր: -

ԲՐ

`

կանգնմանմասին: Ոսկածուծն օժտված է շատ բարձր պլաստիկհատկություններով դեպքում: նույնիսկ զգալի վնասվածքների ն կարող է վերականգնվել երբ դեպքում, են վերականգնվում ա յն լավ Ավշային հանգույցները նրանց կապը պահպանվածեն բերող ե տանող ավշային անոթների հետ: հյուսվածքի շարակցական շրջապատող հյուսվածքիվնասմանդեպքում վերականգնումը, Փայծաղի է սպիով: որպես կանոն, ոչ լրիվ է, մահացած հյուսվածքըփոխարինվում վերականգնման անոթների Աավշային Արյունատար են դրանց ու ձեր նշանակալիցչափովկախված հնարավորությունները են վերականգնման ավելի մեծ տրամագծից:Մանը անոթներն օժրված քան խոշոր անոթները: Մանր անոթներինորագոյաընդունակությամբ, է ունենալ բողբոջմանկամ ինքնածինուղիով: տեղի ցումը կարող դեպքում դրանց Բողբոջման ուղիով անոթների վերականգնման արագ կիսվող են կողմնայինարւրափքումներ` պատերումառաջանում որոնք առաջացնում հաշվին, էնդոթելայինբջիջների (անգլիոբլաստներ) են լուսանցքեն բջջային ձգաններ: Էնդոթելի ձգաններումառաջանում ներ, որոնք վերածվումեն էնդոթելայինբջիջներովպատված խողովակների, որոնց մեջ են մտնում արյունը ն ավիշը, նյարդայինթելերը, որոնք են: մյուս մայր անոթի նյարդային ճյուղավորումներն Անոթի պատի ւ տարրերն առաջանում են էնդոթելի նրան շրջապատող շարակցահհաշվին: Անոթների ինքնածին յուսվածքային բջիջների տրարբերակման հյուսվածքումի է, որ շարակցական էությունն այն նորագոյացման որոնց միջն կուտակումներ, են բջիջների հայտ գալիս չտարբերակված են նախորդող մազանոթբացվում են մեջ Այս ճեղքերի ծագում ճեղքեր: հյուսվածքի ներըն լցվում արյունով:Ճեղքը շրջապատող շարակցական

բջիջները առաջացնումեն էնդոթելային պաստառը

տարրեր: Խոշոր անոթներնօժրված

ն

անոթի պատի այլ

բավականպլաստիկ հատկություններով: Այդ պատճառով դրանց պատի վնասվածքի դեպքում (աթերոսկլերոզ, արտերիտ, աորտիտ, աններիզմա,վնասվածք) վերականգնվում են միայն ներքին թաղանթները, փոխարինվում են շարակցական հյուսվածքով, որը հաճախ առաջացնումէ անոթի լուսանցքի նեղացում կամ խցանում: Ներկայումս, դրա հետ կապված. լայնորեն տարածված է վնասԱյդ փոխված անոթի հատվածի փոխարինումըփոխպատվաստուկով: պատվաստուկը դիակից վերցված կամ սինթետիկ նյութերից պատրաստված անոթ է: Անոթային փոխպատվաստուկովկարելի է փոխել վնասված անոթների (զարկերակների, աորտայի) մեծ հատվածները կամ ստեղծել նոր արյունատար ուղիներ վնասված անոթների փոխա-

րեն:Շարակցական

են

'

հյուսվածքի վերականգնումը սկսվում է երիտասարդմեզենխիմալտարրերի բազմացումով ն միկրոանոթների նորագոյացումով: Առաջանում է երիտասարդ բջիջներով ն բարակ պատեր ունեցող անոթներով հարուստ հյուսվածք, որն ունի բնորոշ տեսք: Այն հյութալի, մուգ գույնի, հատիկավոր հյուսվածք է, որի մակերեսը կարծես ծածկվածէ խոշոր հատիկներով, որը հիմք է ծառայել այն հատիկավոր (գրանուլյացիոն) հյուսվածք անվանելու համար: Հատիկներըառաջանումեն մակերնույթից բարձրացող բարակ պատերով նորագոյացող մազանոթների շուրջը, որոնք կազմում են հատիկավոր հյուսվածքի հիմքը: Անոթների միջն կան շարակցականհյուսվածքի բազմաթիվ չտարբերակված լիմֆոցիտանման բջիջներ, լեյկոցիտներ, պլազմատիկբջիջներ ն լաբրոցիտներ: Հետագայումտեղի է ունենում հատիկավոր հյուսվածքի հասունացում, որի հիմքում ընկած է բջջային տարրերի, թելավոր կառուցվածքների, ինչպես նան. անոթների տարբերակումը:Հեմատոգենտարրերի քանակը պակասում է, իսկ ֆիբրոբլաստներինը՝ ավելանում: Ֆիբրոբլաստների հետ է կապված շարակցականհյուսվածքի տրոպոկոլագենի ն. գլիկոզամինոգլիկանների առաջացումը:Միջբջջային տարածությունում փրռպոկոլագենիսինթեզի հեր կապված առաջանում են նուրբ արծաթասեր, իսկ այնուհետն նան` կոլագենային թելեր: Կուտակվում են ֆիբրոբլաստների կողմից սինթեզվող գլիկոզամինոգլիկանները, հատկապեսխոնդրոիտինսուլֆատը, որոնք ծախսվում են թելավոր կառուցվածքներիառաջացմանհամար: Ֆիբրոբլաստներից, ֆիբրոցիտների փոխարկմանը ն հասունացմանը զուգընթաց կոլագենային թելերի քանակն ավելանում է, դրանք խմբավորվումեն՝ առաջացնելով խրձեր: Միաժամանակ պակասում է անոթների քանակը, դրանք տարբերակվում են զարկերակներին երակների: Հատիկավորհյուսվածքի հասու-

սպիականհյուսէ նացումը սովորաբարավարտվում կոպիտ թելակազմ

վածքիառաջացումով: տեղի է ունենում ոչ Շարակցականհյուսվածքի նորագոյացումը ոչ լրիվ վերականգնայլն մյուս հյուսվածքների միայն նրա վնասվածքի, (ինկապսուլյացիապատիճավորման նան կազմավորման, ման, ինչպես դեպքում: բորբոքման յի), վերքերիլավացման,պրոլիֆերատիվ է տարբեր շեկարող հասունացումը հյուսվածքի Հատիկավոր հյուսվածքում զարգացող բորբոքումը ղումներ ունենալ: Հատիկավոր չափից ավելի իսկ ֆիբրոբլաստների է հասունացումը, նրա արգելակում առաջացավելցուկի հանգեցնումէ կոլագենայինթելերի ակտիվացումը Այս դեպքեհ իալինոզի: ման, դրան հաջորդող խիստ արտահայտված ուգույնի կապտակարմիր րում առաջանումԷ սպիականհյուսվածք, առաջանումեն ռուցքանմանգոյացությանձնով: Կելոիդային սպիներն է մաշկի մակերեսից: մաշկի մակերեսիցկելոիդիձնով, որը բարձրանում են մաշկի տարբերվնասվածքներից, առաջանում Կելոիդայինսպիներն հետո: հատկապեսայրվածքներից տեղի է ունենում հյուսվածքի վերականգնում Ճարպային որոնք հեհաշվին, բջիջների նոր առաջացող շարակցահյուսվածքային լիպիդների բջջապլազմայում տագայումփոխարկվումեն ճարպայինի՝ են բլթակներ, առաջացնում բջիջներն կուտակմանուղիով: Ճարպային շերտերը, անոթեն շարակցահյուսվածքային որոնց միջն դասավորվում կարող է ներն ու նյարդերը: Ճարպային հյուսվածքի վերականգնումը մնացորդտեղի ունենալ նան ճարպայինբջիջներիկորիզ պարունակող ների հաշվին, որոնք լիպիդներիկաթիլներիկուտակմանճանապարհով փոխարկվումեն հասուն ճարպայինբջիջների: կոտրվածքիդեպհյուսվածքի վերականգնումը Ոսկրային ոսկորաստիճանից, է ոսկրի վնասվածքի քում զգալի չափով կախված ների կտորներիճիշտ համադրումից, տեղային պայմաններից(արյան շրջանառությանվիճակը, բորբոքումը ն այլն): Չբարդացածոսկրային են, տեղի է ուկորրվածքի դեպքում, երբ ոսկրային կտորներնանշարժ է վնասված նենում աւշաջնային տակրեւյինսերտաճում: Դա սկսվում մասում ն հեմատոմայի շրջանում ոսկրի կտորներիմիջն երիտասարդ մեզենխիմալ տարրերի ու անոթներիաճով: Առաջանումէ, այսպես կոչկոշտուկ, որում անմիջավող, նախնական շաւրակցահյուսվածքային պես սկսվում է ոսկրի առաջացումը:Դա կապված է վնասմանգոտում օստեոբլաստներիակտիվացմանԼ բազմացմանհետ, առաջին հերթին ի պերիօստում ն էնդօստում: Ոսկրածին թելացանցավորհյուսվածքում գնաթիվը որոնց հեծաններ, են ոսկրային հայտ գալիս քիչ, կրակալված լով ավելանում է, հետագայումառաջանումէ նախնական ոսկրային հասուն թիթեկոշտուլ: Այնուհերն սա հասունանում է ն փոխարկվում ղավոր ոսկրի: Այդպես առաջանումէ վերջնական Դակրակոշտուկը, է միայն ոսկրային խտրոցների որը ոսկրային հյուսվածքից տարբերվում երբ ոսկրն սկսում է կահետո, Այն բանից անկանոն դասավորությամբ:

տարել իր ֆունկցիան, ի հայտ է գալիս ստատիկ ծանրաբեռնվածություն, նոր առաջաած հյուսվածքը օստեոկլաստներին օստեոբլաստների միջոցով ենթարկվում է վերակառուցման, առաջանում է ոսկրածուծը, վերականգնվումեն անոթավորումը ն. նյարդավորումը: Ոսկրի վերականգնման տեղային պայմանների խանգարմանդեպքում (արյան շրջանառության խանգարում) բեկորների շարժունակություն, տարածուն դիեոնրոյյյչային աֆիզային կուրրվածքների դեպքում տեղի է ունենում ոսկրային սերտաճում: Ոսկրային սերտաճմանայդ տեսակին բնորոշ է ոսկրային կտորների միջն սկզբում աճառային հյուսվածքի առաջացումը, որի հիմքի վրա կառուցվում է ոսկրային հյուսվածքը: Այդ պատճառով երկրորդայինոսկրային սերտաճման դեպքում առկա է նախնական ոսկրաաճառային կոշփուկը, որը ժամանակիընթացքում վերածվում է հասուն ոսկորի: Երկրորդային ոսկրային սերտաճումը, առաջնայինի հետ համեմատած, հանդիպում է ավելի հաճախ ն տնում է ճրկար

ժամանակ:

Անբարենպաստ պայմաններում ոսկրային հյուսվածքի վերականգնումը կարող է խանգարվել: Այսպես, վարակված վերքի դեպքում, ոսկրի վերականգնումնարգելակվումէ: Ոսկրի բեկորները, որոնք վերականգնման պրոցեսի բնականոն ընթացքի դեպքում նոր առաջացող ոսկրային հյուսվածքի համար հենքի դեր են կատարում, թարախային վերքի պայմաններումնպաստում է բորբոքմանը,որն արգելակում է վերականգնումը: Երբեմն առաջնային ոսկրաաճառայինկոշտուկը չի փոխարկվումոսկրայինի: Այս դեպքում կոտրվածոսկրի ծայրերը մնուռ են շարժուն ն առաջացնում կեղծ հոդ: Վերականգնմանինթացքում ոսկրային հյուսվածքի ավելցուկ աճն առաջացնում է ոսկրային մակաճ, որը կոչվում է էրզոարոզ: հյուսվածքի Աճառային վերականգնումն,ի տարբերություն ոսկրի, կատարվում է ոջ լրիվ: Միայն փոքր վնասվածքներըկարող են փոխարինվելնոր հյուսվածքով՝վերնաճառի աճեցնող (կամբիալ) տարրերի հաշվին (խոնդրոբլաստներ): Այդ բջիջները ստեղծում են աճառի հիմնական նյութը, որից հետո փոխարկվում են աճառային բջիջների: Աճառային հյուսվածքի ավելի մեծ արատներըփոխարինվումեն սպիով: Մկանային հյուսվածքի վերականգնումը: Տարբեր են հնարավորությունները, Ա ձեերը կախված են հյուսվածքի տեսակից: Հարթ մկանները,որոնց բջիջներն օժրվատծեն միտոզի ն ամիտոզի հատկությամբ, փոքր արաւրների դեպքում կարող են լրիվ վերականգնվել, իսկ մեծ արատները ծածկվում են սպիով: Այդ դեպքում հարթ մկանաթելերի պահպանված մասերը գերաճում են: Հարթը մկանաթելերը կարող են առաջանալ շարակցական հյուսվածքի տարրերի փոխարկմանը (մետփապլազիա)ուղիով: Այդպես են առաջանում հարթ մկանային թելերի խրձերը պլնրալ կպումներում, կազմավորվածթրոմբներում, անոթների տարբերակմանդեպքում:

Միջաձիգ զոլավոր մկանաթելերըվերականգնվում միայն սւարկոլեմայիդեպքում: Սարկոլեմայիխողովակներում պահպանված որի ն. օրգանելների վերականգնումը, է սարկոպլազմայի իրականանում Դրանք կոչվող բջիջներ: հետնանքովառաջանում են միոբլաստներ աստիէ, սարկոպլազմայում ավելանում քանակն են, կորիզների ձգվում են

են միոֆիբրիլներըն. սարկոլեմայիխողոտարբերակվում մկանաթելերի: են վակներընորից վերածվում միջաձիգզոլավոր

ճանաբար

վերականգնումը մկանների Վերջին ժամանակներս կմախքային են սարկոլեմայի գտնվում որոնք հետ, բջիջների կապումեն ատելի Վնասվածքի դեպքում սատելիտները տակ ն համարվումեն կամբիալ: են ն ապահոտարբերակվում են այնուհեւրն. արագ բաժանվել, սկսում Եթե մկանի վնասվածքիդեպքում վերականգնումը: վում մկանաթելերի ապա վնասվածքի ամբողջականությունը, խախտվումէ սարկոլեմայի առաջանում են

ծայրերին տեղում առաջանումէ սպի: Կտրված թելերի են մեծ թվով կորիզորոնք պարունակում կոլբանմանարտափքումներ, են մկանայինբողբոջներ: ներ ն կոչվում միացումն.թեԿտրվածքիերկու ծայրերի մկանայինբորբոջների ունենում: տեղը Կտրված տեղի չի վերականգնում լի անընդհատության է ն սպի (մկանային լցվում է հատիկավորհյուսվածքով առաջանում տեղը լցվում է մանր կոշտոսկ): Միայն այն դեպքում, երբ վնասված լ րիվ է հնարավոր մկանաթելերի մկաններով, Սրտի մկանի, ինչպեսն. միջաձիգզոլավոր մկաններիվերականգՍակայն պահնումը, ավարտվումէ վնասվածհատվածիսպիացումով: ինունենոմ ուրրրակառուցվածքների է տ եղի պանված մկանաթելերում ն. օրգանի է գերաճի որը հանգեցնում թելերի տենսիվ գերբազմացում, վերականգնմանը: ֆունկցիայի մեծ մասամբ կատարվումէ լրիվ. վերականգնումը Էպիթելի հատկությամբ:Հատկաքանի որ այն օժտված է բարձր վերականգնիչ տափակեղԲազմաշերտ էպիթելը: ծածկող է պես լավ վերականգնվում է հնարավոր նույնիսկ մաշկի մեծ ջերացող էպիթելի վերականգնումը դեպքում արատի վերականգնման վնասվածքիդեպքում: Վերնամաշկի (կամբիալ) սաղմնային ծայրերում տեղի է ունենում մալպիգյանշերտի բջիջները էպիթելային սկզբում բջիջների խիտ բաժանում:Առաջացած էպիթելի շերտը դառնում արատը ծածկում են մի շերտով: Հետագայում են ն ձեռք բերում վերնամաշէ բազմաշերտ, բջիջները տարբերակվում աճող, հատիկավոր,փայլուն (ներբանների կին բնորոշ բոլոր նշանները՝ հասունան. ն ափերի մակերեսներին) եղջերայինշերտերը: Բջիջների բնոէպիթելին եղջերացող ցումն ուղեկցվում է նրանց բջջապլազմայում է էլեիվերածվում որը սինթեզով, կերատոհիալինի, րոշ սպիտակուցի` դինի ն կերատինի: Սակայն ծածկող էպիթելի վերականգնիչ անսահման չեն: Մաշկի մեծ արաւրները,օրինակ`այրվածքներիցհետո, համար այդերկար ժամանակ են էպիթելավորվում:Արատը ծածկելու

վերականգնումը:

հնարավորությունն

պիսի դեպքերում կատարում են ինչպես ինքնապլաստիկա` արատը ծածկելովտվյալ հիվանդիառողջ մասիցվերցրած մաշկի շերտով, այնպես էլ հոմոպլաստիկա: Մաշկի էպիթելի վերականգնման խանգարմանդեպքում առաջանում են չլավացող խոցեր: Հաճախդրանց եզրերում աճում է ատիպիկ էպիթելը,որը կարող է քաղցկեղի առաջացման հիմք հանդիսանալ: Նման ձնով է վերականգնվում լորձաթաղանթներիծածկող էպիթելը (բազմաշերտ, տափակ, չեղջերացող, փոփոխական, միաշերտ պրիզմայաձնն բազմաշարքթարթչավոր): Լորձաթաղանթների են բջիջնեվնասվածքները վերականգնվում րի բազմացմանհաշվին, որոնք ծածկում են խորշերըն գեղձերի արտազատվող ծորանները:Էպիթելի չտարբերակված,տափակացվածբջիջները սկզբում վնասվածքըծածկում են բարակ շերտով, այնուհետնայդ բջիջների ծավալները մեծանում են ն նմանվում համապատասխան էպիթելայինբջիջների: Ջուգահեռ լրիվ կամ մասնակիվերականգնվում են լորձաթաղանթի գեղձերը (օրինակ`աղիներիխողովակավոր գեղձերը, էնդոմետրիումի գեղձերը): Որովայնամզի, պլերայի ն սրրապարկի մեզոթելի վերականգնումըկատարվումէ պահպանվածբջիջների բաժանումով:Վնասվածքի մակերեսինառաջանում են համեմատաբար խոշոր խորանարդաձն. բջիջներ, որոնք հետագայումտափակում են: Մեզոթելի ոչ մեծ արատի դեպքում ծածկը արագ լրիվ վերականգնվում է: Ծածկող էպիթելի ն մեզոթելի վերականգնմանմեջ մեծ նշանակություն ունի նրա տակ գտնվող շարակցականհյուսվածքի վիճակը, քանի որ ցանկացածվնասվածմասի էպիթելացումըլինում է միայն այն դեպքում, երբ այն լրիվ լցվում է հատիկավոր հյուսվածքով:

ն

Լյարդի,

ենթաստամոքսային գեղձի, երիկամների, ներքին ար-

տազատման գեղձերի, թոքային բշտերի յուրահատուկ էպիթելը վերականգնվումէ գերաճի ուղիով: Վնասված տեղամասերում հյուսվածքը է սպիով, իսկ նրա փոխարինվում ծայրերով տեղի է ունենում պարենքիմայիբջիջներիգերաճ ն գերբազմացում:Լյարդում ված մասերը սպիանում են, իսկ օրգանի մյուս մասերում տեղի է ունե-

մեռուկաց-

նում

բջիջներիինտենսիվնորագոյացում, ինչպես Ա ներջջային կառուցվածքներիհիպերպլազիա,որն ուղեկցվում է բջիջների գերաճով: Դրա հետնանքովօրգանի ելքային զանգվածըԱ ֆունկցիան վերականգնվում են: Լյարդի վերականգնման հնարավորությունները համարյաանսահման են: Օրգանի 4/5-ը հեռացնելուցհերո նախկին քաշը վերականգնվում 1-1/2-2 ամսում (Դ.Ա.Սարկիսով): Լյարդի վերականգնման այսպիսի բարձր հատկությունները թույլ են տալիս կլինիկայումկատարելու

է

Սարդի տարածուն մասնազատումներ ուռուցքների, զարգացման ն ուրիշ արատների, էխինոկոկոզի հիվանդությունների դեպքում:

գեղձում վերականգնմանպրոստամոքսային են արտահայտված արտազատմանբաժիններում, ինչպես լ ավ ցեսները բաայնպեսէլ պանկրեատիկկղզյակներում:Ընդ որում արտազատման ժիններիէպիթելը դառնում է կղզյակներիվերականգնմանաղբյուր: Ենթա

խողովակներիէպիթելի մեռուկային փոփոԵրիկամների են պահպանվածբջիջների բազմացումովն ավարտվում խությունները վերականգնումով, եթե պահպանված է խողովակային խողովակների հիմայինթաղանթը: Նրա քայքայման դեպքում (տուբուլոռեքսիա)էպիթելը չի վերականգնվումն խողովակըփոխարինվում է շարակցական հյուսվածքով:Մահացած խողովակայինէպիթելը չի վերականգնվում նան այն դեպքում, երբ խողովակներիհետ միաժամանակմահացած է անոթային կծիկը: Մահացած նեֆրոնի փոխարեն աճում է շարակցական հյուսվածք, իսկ շրջապատող նեֆրոնները ենթարկվում են վերականգնիչգերաճի: Եթե նեֆրոսկլերոզի աստիճանը մեծ չափերիչի հասնում, օրգանի ֆունկցիան վերականգնվումէ: Մեկ երիկամիհեռացման դեպքումմյուսը գերաճում է (վիկար հիպերտրոֆիա) ն ժամանակիընթացքումապահովումէ նորմալ երիկամայինֆունկցիան: Ներքին արտազատման գեղձերում վերականգնմանպրոցեսները նս արւրահայտվում են ոչ լրիվ վերականգնմանձնով: Թոքում, առանձին բլթերի հեռացումից հետո մնացած մասերում տեղի է ունենում հյուսվածքային տարրերի գերաճ ն գերբազմացում,որոնք ապահովում են օրգանի ֆունկցիայի վերականգնումը:Մակայն թոքային հյուսվածքի մեծ բաժինների, հատկապես ամբողջ թոքի հեռացումը, կարող է ուղեկցվելմնացած օրգանի ֆունկցիոնալ անբավարարությամբ: Մասնագիտացվածէպիթելի վերականգնումըկարող է ընթանալ ատիպիկ,որը հանգեցնում է շարակցականհյուսվածքի աճի, օրգանների կառուցվածքային վերակառուցման ն ձնախախտման: Այդպիսի դեպքերումառկա է ցիռոզը (լյարդի ցիռոզ, նեֆրոցիռոզ, պննմոցիռոզ): համակարգիառանձինբաժինների վերականգՆյարդային ընթանում է ոչ միատեսակ: Գլխուղեղում ն ողնուղեղում նյարդայինբջիջների նորագոյացում տեղի չի ունենում ն նրա քայքայման դեպքում ֆունկցիայի վերականգնումըհնարավոր է միայն պահպանված բջիջների ներբջջային վերականգնման հաշվին: Նյարդային հյուսվածքին,հատկապես միկրոգլիային, բնորոշ է վերականգնման բջջային ձնը, այդ պատճառով գլխուղեղի ն ողնուղեղի հյուսվածքների դեֆեկտներըսովորաբար լրացվում են գլիայի բազմացած բջիջներով, որոնք առաջացնումեն գլիալ (գլիզ) սպիներ: Վեգետատիվ հանգույցների վնասման դեպքում բջիջների ուլտգերբազմացմանհետ միաժամանակտեղի է ուներակառուցվածքների նում ն նրւսնց նորագոյացում: նումն

Ծայրամասայիննյարդի ամբողջականության խախտման դեպ-

քում վերականգնումը կատարվումէ կենտրոնականհատվածիհաշվին, որը պահպանումէ կապը բջջի հանում է: Մահացած

հետ, իսկ ծայրամասային հատվածըմանյարդի ծայրամասայինհատվածի բազմացող շվանյան թաղանթի բջիջները տեղակայվումեն նրա երկայնքովն առաջացնում պատյան (այսպես կոչված բյունգերյան ձգան), որում աճում են մոտակա հատվածիվերականգնվող առանցքայինգլանները: Նյարդային թելերի վերականգնումն ավարտվում է նրանց միելինապատումով ն նյարդայինվերջավորությունների վերականգնումուլ: Ընկալիչների,ինչպես ն շուրջբջջային սինապսային սարքերի ն էֆեկտորներիվերականգնմանհիպերպլազիաներբեմն ուղեկցվում է դրանց վերջութայինապարատներիգերաճով: Եթե նյութերի վերականգնումն այս կամ այն պատճառովխախտվումէ (նյարդի նկատելիհեռացում, բորբոքային պրոցեսի զարգացում), ապա նրա ընդհատմանտեղում առաջանում Է սպի, որի մեջ անկանոն դասավորվում են նյարդի մոտակա հատվածի վերականգնող առանցքային գլանները: Նույնատիպգերաճներեն առաջանում կտրված նյարդերի ծայրերին ծայրանդամի ծայրատումից հետո: Այդպիսի գերաճները, որոնք կազմվածեն նյարդաթելերեիցն ֆիբրոզ հյուսվածքից,կոչվում են ծայրատման նյարդուռուցքներ (ճնյչռմաներ): ԳԵՐԱՃ

Մի տեսակի հյուսվածքներում

ն

օրգաններում հանդիպում

են

առավելապեսգերաճի պրոցեսներ ներբջջային գերբազմացման հետ սրտի մկանային բջիջները, կմախքայինմկանները, գլխուղեղի (օրինակ՝ նեյրոնները),իսկ մյուսներում (օրինակ`ոսկրերը, լորձաթաղանթները,

լիմֆատիկհանգույցները, շարակցական հյուսվածքը, ոսկրածուծը, փայծաղը)բջիջներիգերբազմացում:

Հիպերտրոֆիանօրգանի (հյուսվածքի) գործող զանգվածի մեծացմամբարտահայտվածգերաճն է, որն ապահովումէ նրա մասնագիտացվածֆունկցիան ն կոչվում է խակականգերաճ: Այն դեպքերում, երբ օրգանի ծավալը (զանգվածը)ավելանումէ ճարպային կամ շարակցականհյուսվածքի հաշվին, տեղի ունի կեղծ գերաճ: Գերաճին ն գերչեն վերաբերումբնածին արարի հետնանքով ծագած օրբազմացմանը գաններիմեծացումները: Դրանք են առանձինօրգանների ն հյուսվածքների վերջույթների, աղիքների (գերշպրունգի հիվանդություն), վերնամաշկի եղջերային շերտի (իխտիոզ), եղունգների (օնիխոգրիֆոզ) ընդհանուր հսկայական աճը կամ հսկայությունը (գիգանտիզմը): ՁԶնաբանականարտահայտությունները.օրգանները մեծանում են ն ուրվագծերը: չափերով,բայց պահպանումեն իրենց ուրվապափտկերը Գերաճիդեպքում սրտում հաստանումեն փորոքների պատերը, տրաբեկուլյար ւ պտկաձնմկանները: Այնպիսիընդերայինօրգաններիպատերը, ինչպիսիք են միզապարկը,ստամոքսը, աղիքները, իսկական գերա-

դեպքում ճի հասկանում զորա աշվին: Օրգանի աթմկանների խոռոչը լայնանու (ապակենրի Աննան ո են

ԵՎ ԳԵՐԲԱԶՄԱՑՈՒՄ

ն հիպե իպերպլազիա)

ե ոֆիա (իպերտրոֆի

Գերաճը (հիպերտրոֆիա,հուն. հյքօո չա ավելի, էօքիօ սնուցում) Ա եմ) բացարձակ կարնոր դեր են խաղում կան պրոցեսներում՝ապահովելովհոմեոստազի պահպանումը շատ հիդեպքում: Այդ պրոցեսներն իրենց էությամբ մուր են

ա ա րմ Նզերբազմացում (հիպերպլազիա, -

-

Վքսցենտիիկ գերաճ),

ն

կամ

կամ փոքրանում 0(համակենլրոն՝ կոնցենտրիկգերաճ): Որոշ գեղձային օրգաններ (լյարդը, վահանաձեն զեղձը, կաթնագեղձերը,հարվահանագեղձըն այլն) գերաճի ն գերբազմացմանդեպքում ձեռք են բերում հանգուցավոր կառուցվածք: Գերաճած օրգանի բջիջներում նկատվում են կառուցվածքավկայում են նյութափոխանա-

փոխհատուցման-հարմարողա-

վանդությունների ողդված ենԴմիայն հյուսբջիջներում, ռներարնաննւց Դրանք կայն տրան ֆունկցիաների բարձը ուժեղացմանը՝ ֆունկ կապված: Խոավան արան ակտիվու բյան առաջացման հետ: Գերաճը բջիջների: ր ծավալիմեծացումն Աթների, մզ է զե ա ՏՏ ուիաների օրգաննեի Ն

ավելա տարրերի: թվի ակակիցրերի մանակաածք ՋոնԸ իտակ) մ

ռուցվածքային

տության մեդոթները(էլեկտրոնային

հետազո-

ր գեաճի 1Նամի ումհակ արած հերբջջային կորիզակներ, միտոքոնդրիումներ, աանքքերը ռիբոսոմներ Կորիզ. լաց ակագմատիկ ցանց) թվի մեծացում: Միննու աա թյ Նե ժ երամ ավանքներիգերբազմացման կարողեն եպքում իի հայր զա գերաճած աա (հսկա) բազմակորիզբջիջներ: ցահայտել,որ բջիջների

մէ

ունենում

ն

դեպք

արողեն

տակ)

ա

հայտ գալ

տվեցին բամեծացում) տեղի է թույլ

ն խություններ» մութ Այսպես, գերաճած սրտամկանի միոֆիլամենտների բջիջներում միտոքոնդրիումների մեծացման ո

ն

թվի հետ տեղի սպիտակուցի ինտենսիվսինթեզ, բարձրանում ՌՆԹ-ի պարունակությունը: Կորիզակներում նկատվում է ՌՆԹ-ի խիստ կուտակում, բարձրանում է ՌՆԹ-ի միջին կոնցենտրացիանն նրա պարունակությունը կորիզներում, ուժեղանում է օքսիդացման-վերականգնման ֆերմենտներիակտիվությունը:Նեյրոններիգերաճի դեպքում կորիզը ն կորիզակըխոշորանում են, դրանց թիվն ավելանում է մինչն 2-3 անգամ, մեծանում է միտոն այլ օրգանոիդների,այդ թվում նեյրոֆիբրիլների թիքոնդրիումների վը: Լյարդի գերաճած բջիջներում, ենթաստամոքսային գեղձի արտազատական մասում զարգանում է էնդոպլազմափիկ ցանցը, մեծանում է ռիթիվը, որոնք ապահովում են սպիտակուցի ուժեղացված

է

ինթիների

սինթեզը:

192.

է ունենում

Այսպիսով, գերաճած օրգանի ֆունկցիայի ուժեղացումըտեղի է նրա յուրահատուկներբջջայինգոյացությունների թվի մեծացԸնդ որում՝ մի դեպքում այդ պրոցեսը տեղի է ունենում

ունենում

գերաճի նի գերաճի Սրտամկանի

հերհետմիաժամանակ միաժա

կ

առաջանում

է հեն

քի

աշխատող սրտի շարակցահյուսվածքայինհենքի ամրացում: Բաված ման հաշվին: ներպատային բջիջների գերաճին զուգընթաց Մկանային մեծա հիմքի վրա նագոցրում մանող դրանց ծավալի Այուս Բջիջների է սրտի նյարդային անոթային ճյուղերի քանակը, գերաճում `

.

ն

։

իսվ

բջիջների առաջացմամբ: Դասակարգումը:Ըստ 1են 3 հիպերտրոֆիանէ ը լն լ

դեպքերում

Ա

Հ

ի |

է

այն ուղեկցվում

առաջացման

մեխանիզմ ի

»

»

ուղիներում այլ օրգաններում: Սրտի հիպերտրոֆիան փոխհատուցվող գերաճի ավելի ցայտուն օրինակ է ն մեծ չափերի է հասնում փականների բնածին ն ձեռքբերովի արատների դեպքում, որոնք ուղեկցվում են նախասիրտ-փորոքային բացվածքներին փորոքներիդուրս բերող անոթային ուղիների նեղացման, հիպերտոնիկ հիվանդության,աորտայիբնածին նեղացման,թոքերի անոթների սկլերոզի դեպքում ն այլն: է Հիպերտրոֆիայի ենթարկվում առավելապեսսրտամկանի այն մասը, որը կատարում է հիմնական աշխատանքըխանգարվածարյան շրջանառության տվյալ ձախ փորոքը`աորտալ փականներիարատների դեպպայմաններում, քում, աջը՝ երկփեղկփականների արատի դեպքում ն այլն: Սրտի զանգվածն այդ դեպքում կարող է 3-4 անգամ գերազանցել նորմալը,երբեմն հասնելով 900-1000 գրամի: Մեծանում են նան պատի չափսերը: Սրտամկանիգերաճի հիմքում ընկած է մկանայինբջիջների սարկոպլազմայի զանգվածի, կորիզներիչափսերի,միոֆիլամենտների թվի, միտոքոնդրիումների չափսերի ու թվի մեծացումը, այսինքն՝ ներբջջային ուլտրակառուցվածքների գերբազմացումը: Այդ դեպքում մկանաթելերի ծավալը մեծանում է:

մեծանում

նո ր

աշխատանքային (փոխհատուցվող), փոխարինող(վիկար), « նեյրոհումորալ, աճ: հիպերտրոֆիկ 1. Աշխատանքային (փոխհատուցվող) հիպերտրոֆիանզարգանում է օրգանի ծանրաբեռնված աշխատանքիդեպքում, երբ նկատվում է բջիջների ծավալի (թվի) մեծացում, որոնք բնորոշում են նրա մասնագիտացված ֆունկցիան: Աշխատանքային գերաճը կարող է նկատվել խիստ դեպքում նան ֆիզիոլոգիական ծանրաբեռնվածության պայմաններում (օրինակ սրտի ն կմախքայինմկաններիարտահայտվածգերաճ մարզիկների ն ֆիզիկականաշխատանքովզբաղվող անձանց մոտ): Ֆիզիկական ծանրւսբեռնվեծության թուլացման կամ վերացման դեպքում գերաճն անհետանում է: Հիվանդությունների դեպքում օրգանի ուժեղացված աշխատանքնանհրաժեշտէ այն դեպքերում, երբ առկա են դրանց արատները: Այս դեպքերում փոխհատուցվում է արատը օրգանների պահպանված մասերի ուժեղացված աշխատանքով: Աշխատանքային գերաճը ծագում է սրտում, ստամոքսաղիքային տրակտում, միզատար ն »

ելավոր կառուցվածներիգերբազմացում,որը պետք է դիտել որպես է

են

տի տարրերը:

ապարա

հ ե նքում անոթա թայ սրտամկանի

Հետն տ ա պես, երպատային նյարդային

.

ին

ի

լ մն համակարգո

ամեն մեկը ներկայացնում ագաթ համհամալիր ոդեսներ: Դրանցից բաղկացուցիչ մասը ապահովում ապարատում

ում

են

համերաշխ ընէ

ն է հասկացության սիրտ» իր մասնակցությունը սրտի ուժեղացված աշխատանքի ծավալման ն պահպանմանգործում երկարատն,երբեմն շատ տարիների ընթացքում: Սրտամկանիփոխհատուցվածաշխատանքային հիպերփրոֆիայի դեպքում սրտի երկարությունը մեծանում է սրտամղող ուղու հաշվին (այն գիծը, որը միացնում է աորտայի կիսալուսնաձն փականներիհիմքը սրտի գագաթի ամենահեռավորկետի հետ, որի երկարությունընորմայում 8-9 սմ է), բերող ուղին (այն գիծը, որը միացնում է սրտի գագաթը երկփեղկփականիհետին առագաստի կպման տեղին) չի փոխվում: Սրտի խոռոչների այսպիսիլայնացումը համարվում է ակտիվ, փոխհատուցող կամ տոնոգեն: Սրտի փոխհատուցող գերաճի առաջացմանը նպաստում են ոչ միայն արյան հոսքին խոչընդոտող մեխանիկական գործոնները, այլն նեյրոհումորալ ազդեցությունները: Փոխհատուցող գերաճի լիարժեք իրականացումըպահանջում է օրգանի նյարդավորմանԱ հումորալ հաշվեկշռի որոշակի մակարդակ:Դա է սրրի փոխհատուցողգերաճի խորը կենսաբանականիմաստը, որն ապահովվում է ընդհանուր արյան շրջանառությանանհրաժեշտֆունկցիոնալ մակարդակըն օրգանի նորմալ ֆունկցիայինմուտլինելը: Բայց դա միայն թվացող է, փոխհատուցման փուլում սրտամկանի ձւեաբանական փոփոխությունները կարող են աճել, եթե դրանք առաջացնողպատճառը չվերանա: Գերաճած կարդիոմիցիտներում առաջանում են դիստրոֆիայի փոփոխություններ, սրտամկանի հիմքում՝ սկլերոզ: Սրտամկանիկծկողականգործունեությունն ասրճանաբար թուլանում է ն զարգանում է սրտային անբավարարություն, այսինքն`վիճակ, որի դեպքում սրտամկանըի վիճակի չէ լարված աշխատանքըշարունակել: Գերաճած սրտամկանիանբավարարությանդեպքում առաջանում է սրտրի փորոքներիլայնական, պասիվկամ միոգեն լայնացում: Եթե սրտամկանիգերաճ առաջացնող պատճառը վերացվի մինչն սրտի անբավարարությանզարգացումը, ապա նրա չափսերը ն զանգվածըկարող են ասրիճանաբարփոքրանալմինչն նորման կամ համար)ա նորման: Սա նշանակում է, որ սրտամկանիգերաճը դարձելի պրոցես է: Ընդ որում, սրտի մկանային բջիջները նորից ընդունում են նորմալ չափեր: Սրանից հետնում է, որ գերաճի ն ապաճման պրոցեսների անընդհատ հերթափոխմանհետնանքով առաջացած ներբջջային ուլտ195

մեծանում

քանակի տատանումներըորոշվում ն կարգավորրակառուցվածքների վում են տվյալ պահին օրգանից պահանջվողֆունկցիոնալ ակտիվության աստիճանով: Ռրքան խորանում են սրւրամկանի սկլերոզայինփոփոխությունները, որոնք ուղեկցում են նրա գերաճին, այնքան վերջինս դժվարությամբն դանդաղ է վերականգնվումայն առաջ բերող պատճառի վերացումիցհետո: Դրանով են զգալի չափով բացատրվումսրտի գերաճ առաջ բերող հիվանդությունների դեպքում կատարվող վաղ օպերատիվ միջամտություններիավելի բարենպաստարդյունքները: Ստամոքսի կամ աղիների պատի հիպերտրոֆիան առաջանումէ դրանց լուսանցքի նեղացման հատվածից վեր: Դրանց պատի հարթ մկանային շերտը գերաճում է, ֆունկցիոնալ հատկությունները պահպանվում են: Սովորաբար խոռոչի լուսանցքը նեղացումից վեր լայնացած է: Որոշակի ժամանակահատվածից հետո փոխհատուցմանփուլը փոփոխվում է ապափոխհատուցումով` գերաճած մկանային շերտի ան-

Ա աարանթի կուր

միզո դիպում է շագանակագեղձիգերաճիդեպքում, որի հերնանքով է: նեղանում Միզապարկի պատը հաստանում մից երնում են մկանային տրաբեկուլնները (րրաբեկուլային գերաճ): Գերաճած մկանների ֆունկցիոնալ անբավարարությունըհանգեցնում է միզապարկի պատի հիպերտրոֆիայի ապափոխհատուցման,նրա լուսանցքի լայնացման: 2. Փոխարինող (վիկար) հիպերտրոֆիան նկատվում է զույգ օրլինել հիվա կարող է գաններից մեկի վերացմանդեպքում, որը հետ կապված, կամ օպերատիվ ցիայի փոխհատուցումնիրականացվում է մյուս օրգանի ուժեղացած աշխատանքով,որը ենթարկվում է գերաճի: Իր ախտածին էությամբ ն օրգաննիզմի համար ունեցող նշանակությամբ փոխարինող գերաճը դե մեջ մեծ մոտ է վերականգնող գերաճին: Նրա առաջացման ն ղում ռեֆլեքսային հումորալ փոխհ դեպքում): ն. հիպերպլազիան առաջաՆյարդահումորալ հիպերտրոֆիան նում են էնդոկրին գեղձերի ֆունկցիայի մորալ կամ համահարաբերականգերաճ ն գերբազմացում): Այսպիսի գերաճի ն գերբազմացմանֆիզիոլոգիականնախատիպ կարող լինել արգանդի ն կաթնագեղձերի գերաճը հղիության ն կաթնատվության դեպքում, որը անկասկած հարմարողական նշանակություն ունի: Հղի արգանդում հարթ մկանային թելերը դառնում են բազմաթիվ, անգամ երկար ն լայն: Կաթնագեղձերը կտրուկ մեծանում են: Այն պայմաններում, երբ խանգարվումէ ձվարաններիֆունկցիան, արգանդի լորձաթաղանթներում առաջանումէ գեղձերի հիպերպլազիա,երբեմն նրանց լուսանցքի կիստոզ լայնացումով, այսպես կոչված էնդոմետրիումիօգեղձամին-կիսփոզ հիպերպլազիա, որն ուղեկցվում է անկանոն արգանդային արյունահոսություններով: Տղամարդկանց ամորձիների ապաճային պրոցեսների հետեանքով նրանց կրծքագեղձերում գեղձային բլթերը

իագարված հացիցհետո: ֆոնն

ապան ազդեցությունների համալիրը ոտուցզող գերաճի -

հու խանգարման հետեանքով

.

է

են, որի հետնանքովամբողջ գեղձի չափերը գերզարգանում (հուն. (գինեկոմասպտփա) ունենում է կնաստինքություն են, տեղի

ջ)/Ո6

-

որը գերֆունկցիան,

կուրծք): Հիպոֆիզիառաջնայինբլթի է օրէ ադենոմայի հետնանքով, ուղեկցվում առաջանում է հիմնականում զարգանում մասերիմեծացումով ն կմախքիարտացցված գանների «8րօՏ եզրային, մեծացում`ակրոմեգալիո, (հուն. վերջույթների Լոօջոօ5 մեծ): ն ցցված, Համահարաբերական (կորերատիվ) հիպերրրոֆան այս կամ այն գրգիռնեպայմանավորված հորմոններով հիպերպլազիան օրգանիզմիհամար են: Այդ ռեակցիաները ռեակցիան րի պատասխան ն հաճախ ունշանակություն հարմարողական ունեն հարաբերական են կազմում: ռուցքայինպրոցեսիհիմքն ն որոնց հետնանքովհյուսվածքների աճերը, 4. Հիպերտրոֆիկ են պատբազմաթիվ մեծանում են, առաջանում չափերը օրգանների են խրոնիկական բորբոքումնեհանդիպում հաճախ ճառներից: Դրանք

կին, ոոոտատ

-

-

-

ավՍտորին վերջույթներում գեղձերիգերզարգացում: կոնդիլոմաներ, է ն ավշի կանգի հետնանքով,որը հանգեցնում շային շրջանառության ճարէ առաջանում փղախպ

գերաճի, հյուսվածքների շարակցական է հյուսվածքիգերաճը առաջանում օրգանի ն շարակցական

պային

գերաճ): Այսպես, մկանմասնակի կամ լրիվ ապաճմանդեպքում (կեղծ աճում է ճարարանքներում ների ապաճմանդեպքում մկանաթելերի շրջապատող նրան դեպքերում պային հյուսվածք, երիկամիապաճման ճնշման է:

Անոթներում ճարպային հյուսվածքի քանակն ավելանում դեպքում հասապաճման է ո ւղեղի աճում ինտիման, անկման դեպքում տանումեն գանգիոսկրերը: գերաճերը, Բոլոր վերը նշված հենարանայինհյուսվածքների կ ողմից նախկինում կամ հյուսվածքների որոնք լրացնումեն օրգանների Կճեստտ դատարկ) զբաղեցրածտեղը, կոչվում են (վակաորային)լատ. պրոցեսհարմարողական գերաճեր: Գերաճերի դերը փոխհատուցման է: ներում փոքը օրգանիզմիհամար նշանակությունը Գերաճի ն գերբազմացման ն հյուսվածքնեօրգանների է շատ մեծ է: Դրանց հաշվին իրականանում ժամանակ Միննույն փոխհատուցումը: րի խանգարվածֆունկցիաների ն նեյրոհումոէ բորբոքումների հյուսվածքներիաճը, որն առաջանում հետնանքով,օրգանիզմինկարող է պատճառել րալ ազդեցությունների զգալի վնաս ն հանգեցնելուռուցքներիզարգացմանը: -

ԱՊԱՃՈՒՄ (ատրոֆիա) բջիջներիծավալի փոքրաԱպաճումըօրգաններիհյուսվածքների

թուցումն է կյանքի ընթացքում,որն ուղեկցվում է նրանց ֆունկցիայի

է հարմարողական լացումով կամ դադարով:Դա կարող լինել նրանց են օրգանիզմիգոառաջանում որոնք արտահայտություն, պրոցեսների

աճին: Օրգանների

է դր յության նոր պայմաններում:Ապաճումը որոշ չափով հակադրում ր

Ապաճումը բաժանվում է

ձեռք է

,

-

է

օստեոպորոզ: Սիրտը

ն այդ

ն լյարդը

փոքրանում

է: Ջարգանում բարակում մկանային են ոլորուն: Սրտամկանի դառնում են պսակաձնանոթները բջիջներում,

լյարդի

(կորիզների բնեռների շրջանում), նյարբջիջներում վեգետատիվ մկաններիթելերում,կենտրոնական ն

կմախքային

է գունակը, համակարգիբջիջներումկուտակվում լիպոֆուսցին Դա դային են գորշ-շագանակագույն: հետնանքովօրգաններըդառնում

որի

գորշ կոչվումէ օրգանների

ապաճում:

է ոչ

հավասա-

ընթանում պրոցեսն Քաղցի ժամանակ ապաճման բջջանէ ենթամաշկային զարգանում շուտ Ապաճումնավելի րապես: Օրգաններում ն փոփոխությունքում. ավելի ուշ` սրտում գլխուղեղում: նման են քաղցի դեպքումնկարագրդեպքում ձների այլ

ֆիզիոլոգիականին

պաթոլոգիականի: է մարդու ամբողջ կյանքի ապաճումը նկատվում Ֆիզիոլոգիական ընթացքում` նրա ծննդյան օրից մինչն խոր ծերություն: Այսպես, ծնվելուց հերո ապաճման ն խցանմանեն ենթարկվում պորտային զարկերակները, զարկերակային(բոտալյան) ծորանը, մեծահասակներիմուր ապաճման են ենթարկվում սեռական գեղձերը, ծերերի մոտ` ոսկրերը միջողնային աճառները ն. այլն: Ծերունական ապաճումն ուղեկցվում է օրգաններում ն հյուսվածքներում նյութափոխանակայինպրոցեսների ինտենսիվության անկումով: Պաթոլոգիական ապաճումնառաջանում է ցանկացածհասակում ն տարբեր պատճառներից,որոնց մեջ առավել մեծ նշանակություն ունեն անբավարարսնունդը, էնդոկրին գեղձերի գործունեության խանգարումը, կենտրոնական ն. ծայրամասայիննյարդային համակարգի գործունեության խախտումըն թունավորումը: Պաթոլոգիական ապաճումը դարձելի պրոցես է: Առաջացնողպատճառներըվերացնելուց հեւրո, եթե ապաճումը չի հասել բարձրագույն ասրիճանի, կարելի է լրիվ վերականգնել տվյալ օրգանի ֆունկցիան ն կառուցվածքը: Պաթոլոգիական ապաճումը կարող է ունենալ ընդհանուր բնույթ կամ էլ ծագում է որնէ հյուսվածքային համակարգումկամ օրգանում: ապաճումը կամ հյուծումը հանդիպում է հետնյալ Ընդհանուր ձներով 1. սննդային, 2. քաղցկեղայինգերհյուծման (կախեքսիա)դեպքում, 3. հիպոֆիզային գերհյուծման դեպքում, 4. գլխուղեղային գերհյուծման դեպքում, 5. այլ հիվանդություններիդեպքերում: Լ. Սննդային հյուծումը նկատվումէ անբավարարսնվելուց կամ էլ սննդանյութերի յուրացման խանգարման դեպքում: Օրգանիզմում ասփիճանաբար պակասում է պահեստային ճարպը, ապաճման են ենթարկվում կմախքային մկանները: Ապաճած ճարպային բջջանքը լի պոքրոմ գունակի կուտակման հետնանքով ձեռք է բերում օխրայա-դեղին գունավորում: Էպիկարդի ճարպայինբջջանքը ն ճարպայինոսկրածուծը ներծծվում են շճային հեղուկով ն դառնում են այտուցված (ճար-

մարդկանցմաշկում տեղի

պատճառով գոյացում խստացված զունակի մաին աոենում վերնամաշգը գունավորում. բերում մոխրաշագանակագույն այն

ոչ բոլոր փոքրացումներնեն վերաբերում ապաճմանը: Օնտոգենզի խախտմանհեւր կապվածօրգանը կարող է լրիվ բացակայել, որը կոչվում է ամլություն (ագենեզիա), եթե օրգանը պահպանել է վաղ սաղմնային տեսքը, կոչվում է անաճություն (ապլազի այ, եթե լրիվ չի զարգացել`թերզարգացում(հիպոպլազիա): Եթե նկատվում է բոլոր օրգաններիներդաշնակ փոքրացումն բոլոր օրգան-համակարգերի ոչ լրիվ զարգացում,այդ դեպքում առկա է գաճաճային աճը:

Դասակարգումը:

բջջանքիշճայինապաճում): Քաղցող

ն

գ գե-

ները հյուծման

վածներին:

է

հյուծումը նկատվում Քաղցկեղայինգերհյուծմանդեպքում Այն առավել խիսոր դեպքում: ուռուցքների տեղակայության ցանկացած ստամոքսի,աղիքների քաղցկեղի կերակրափողի, է արտահայտված հետ, ինչպես նան ուխանգարման : դեպքումկապվածմարսողության օրգանիզմիվրա: ռուցքներիընդհանուրազդեցությամբ գերհյուծմանդեպքում (Միմոնդսիհիվանդութ3` Հիպոֆիզային ապաճմանպրոցեսների : յուն, հյուծումը զարգանումէ հիպոֆիզում սպիների,աու էմբոլիաների, դեպքում,օրինակա̀րյունազեղումների, ֆունկցիան ջացումիցհետո: Քանի որ հիպոֆիզի գնրոյուծմա են, որ հիպոֆիզային հետ, ենթադրում պոթալամուսի (ուրացման երհ խանգարումը: ն յուրաց քում ընկածէ սննդանյութերի հյուծումընկատվումէ Հորմոնալ ապաճումնընդհուպ մինչն լրիվ ֆունկցիայիանկմանդեպքում(լորձայտուց): է հիպովահանագեղձի դեպքումհյուծումըկապված 4. Ուղեղային գերհյուծման հետ` բորբոքմանկամ ուռուցքի առաջացախտահարման թալամուսի յուրացմանխանգարէ ման հետնանքովն. զարգանում սննդանյութերի ման հետրնանքով: է սոդեպքերումհյուծումը նկատվում 5. Այլ հիվանդությունների բրուցե(տուբերկուլոզ, ձգձգվող վարակների վորաբար խրոնիկական ն կապվածէ նյութերի փոդեպքում դիզենտերիա) լոզ, խրոնիկական ներծծմանպրոցեսների սննդանյութերի խանակությանն աղիքներում

"

կաաիք սերտ ՛

հետ: խորը խանգարումների

արտաքին տեսքը բնորոշ է: Հյուծման դեպքում հիվանդների ենթափոքրացում), Նկատվումէ կտրուկնիհարում(մարմնիզանգվածիփոս են ընկնում, ն ացակայում է, աչքերը ն բջջանքը մ աշկայինճարպային բացավեյուն դեպքում ներս ընկած: Դիահերձման ո րովայնը մաշկըչոր է, թորշոմած, Պահապանված փոքրացում: են օրգանների չափսերի հայտնաբերվում լյարդումԱ սրտամկանում երանգ, գորշավուն ունի ճարպայինբջջանքն

Լ02

.

Հս ծրոմ Գոծոգզր «՛զ մմզղ ոո «դվիճավ վմզմմուտԵստուրվմղզմախ (ոաջ «"վԵսմփղղսմնվ», -դտեմօ ըւսժողն վցտմղԵցնող '"վրովոտֆՓղծսմնվվ դզ բազան փու մախոմլվմւուվ) ժողփ մսիոկվմրժ բակ մսիտկվփով փասԾոիեոչ :07աֆուհմու "ղտդվմօ«Ամղզդդտեմօ -դմ դնմոՄ «Ամղդրտկվմզ վդտեմօ մրոուոր ճմուվ) 1 Ժմտվ մողմղկտր 'դղ ըւսդոմժսփ մմղփոտ մմողփ դվմոտմտ վդոծեմՕ մզմմտփըւսժողն դարցտրուտ

օզՈ

:1

չոսց,

ըոսմզմլ ծոտ մրւսօմսետփեօ «ոռ դվրոոժսրոփոռժղղ վմղդկտքենկ դվոորոկվմղկտրղ ուց. վղվիսողվ ոս թոսմոմտիոմդտ Պփոամակմղ -ոհտ վղնզկ վրտկվմզկտբհոդտծտսո զ նսմող ծվուսդւսնդմղփոմոկ, Հվփոեմզդմզդ՝ 'վՀՏՏորղ"ողոողը րւսմզցնղդԵ -մզ վմզդնվսմզփոսկվփմսկ ծաստ ողոդրսդ մղդկւսփոտմփո, -ոսթրսոխփսփկվֆսմփո ըւսմղմ դղ դմս "դտվծկդաֆՓ վջնդե, 1ողսրմսվ ՀսմՍ :բսցտխւտտմդ զ ըղսդծոծոստ դտկոսղո դ մնսց Հոսմղդդտեմօ դղ րաշղց մվծտմասվժմ Պջտղդտվտի մբացտուտմրա, "ոսօսռտմկոս բւսդվ|զ օոիփրովոփմուողոտկփով զ ոոցով մրւսց -օոստղնետ վրովեմզդլ դվրոժրոծտսուց Հոսովնդտով ՛9 -ոհստ մրոթիսծզնետ վմղղղսօմսեդաղողվեվՓդ դտկովորվժ: դվրողոկ` Ամգտիուսքվդվոռոմոցղ դտկտծկտմուծ վմոլղժ|դվրոդտղո :դվի. ուսծողն դորցոո -րծվը Վ րոսդոծմտԵփովով| 'մմզղեվմսդդրովը դղ բադ. -Հով դտրծսմնսմզ բւսդոթղը միվժ ծդսմս կոմու մմղդուսըը'դզ փով մղջմոլ :դղ ըւսդոփղվդտդվիսմսիմրող դղ նքո «փոժոմտոտիովդոոգ շսմս բւսժռտիմփկվկտդրու իսսոցփոհ դարժսմմսմվնմոքը ըացտրոտմմղդդոկր մսիոնԵ Եվջտծվո :ըւսժողն վդանսծտնուը ղվրորվն "վփփղվոսվսհւիսժդուղփղվդորմովտփովտ վմղդդսմ/ղդ նսմղմտմղի դվդտկր 1տքլիփբտկ իսժդոոփղվ դտրծովոր վնղնւսդնս ըւսմղղդոկը մսիուսԵ ծվցոծճ Հվթմտշ վմաթնղ դվրոդծճաստ փղի նորո դտրջուոո ուսով վր զ ոսդտծմտեմկտողփ "վ «դտրծսմմսմ ԿվՅծասմոս ղորուոդի վմղդծվծմդվրոնմուդդոդ ողոչդվ վմղղվնոսդվրոն, -օտիուողիՎ ըոսդտծոստդմս «րսծողն դաորմովոփոյո դվրոն -մոքլդ րաղղուս զ վնղփ մմս փսբւսմոծդուվվորող վեմտողտորով -ֆ կվփսմողՂ տեմսիտդտորոխ մուսցտոտ ր զտիմսիտդոբ "

:

-մորդ

փ

Վ

րոսդղը

դոնորը

-վմղդտ

բամկոսցմդկ

ագգրոմո րեզում իվ հովգնաղ Եմ- ոո

կոոր

«րոս յ Պաղ Ջսդ

վովոնող :(մայաաեա) ըամոտեդոպվ դարիսծնսմոո 4 ը օտիրծտկ 6վմռտիուսկ տ Վ ասշդց տմի տմդ Ծյսոյս) 1 բասդտեմոծմբսցոտ ցտծոծոստ ծվրածդջ ՛ջ ։(դաթիսփրոհսմ դոկողամղո) մղցո ԵսվլԵ ուտղնղկ վնղնւսոիծ մեսմղլկո

սմզդղտեմօ

ըսիմնտցմսԵ

վմղդօխդտ վմոդբտկվմղՎ ըուսդտԵեմտԵ ըւսժիողն վենսոր :րյսԽԱ աար սոցղը բոս մ Յո մզազորոաոզմեսմգդուվնմող ոսգուու: զ վեսմոլկո Փզեղով Սսմզլկո մոմողոցվփտող մմղ «ուսդոկ զբաոըորդոոԵնսցտ րուտմո զ ուսդտեմոծԵըւսդոծմօ մոուղչԵսմղլկո Ավ մուսետրետմ վմղղփոռտմսմմվՓփ մրոլժիսդոոճմշ Աարոնզ տիտ ԱՆԵ Մմմ

յ «ԳԵ ՍԵԳ

Փնոժուղգուիժժ ոո տ ացու Յոն ող

բացտհւո զ

բոսղծոտ դ

րադ

դոտ ղ

Վ ըսդոժվ բնսդոմմսփ մմզփոչ վմղդծվծմ '1 բւսի տփ Եսփորվծղղմոհ իսժղողփղվ վմս -Ջկղմ դղաքլթոսղղւս դ դժոսվ մոմոտիտմղտդոքլվղ :իսժդող փղվ դործոն ղղկտմղկմտԵնսդո մդտԵմօ 1ոտքիփ Վ ըւսդտեմտե մր ծվրամոմտոկտփորդոմմտ մոմտիոմդը ՛Հ եկեր 1որմսդ 1զդոովո մուսօւսղդւսքմսԵ վմզոժ Վ փղմողկբսժողն վմզդըւսստծսծվընրո ղ դոր ոմդր դր 'ղողվմօ 'ըւսժողն դվրոոմղվորկ վմղդծվծմ ծու :մղջոս(դոնդդո ՛"դւսմլմտ տիտմդտ ղղ ըուսդտփոմղոտմն'զ օոկդմ ղղսքթիսի բամղղմօտիուսԻ,:։սփղվ ծղազդծոս ոսր "վ վմղմեղ ճմուսջտոտ վնմոքդ դող Կոնսողփ սփ ուսծտսղվ վա 'մրսցոտրոտվմղղդդակը ցտծոծոստ բաժեւզն դո վմղդուսքմտծ«վմզդդւսլթիսնդտիվվ վմզնսվ Ազ սկ վմղ ուսմղմոմղիղղ դվմղդրսստոտ վղտողփ ողղզ վրովծկուսՓ վդտեմօ լ ըուսդտեմտեմբւսցտիուո վում իսցմսեդո հոկ ծվրւսմտեղուվ վրովծկղւսՓ լ :ՉՈծ տծոսո մբտքօոսծդնետվմղդդդսօմսԵդտկտվբվ, բող դտկտկվեվփ -6 'ղվրոնմոկը| թ 'Օվրւսօղժ Ցվղաթիսմոմոիոմդտ դորմոմողոփոր 'Ծվրւսմոծդողվ| վրովծկդափ -լ 1որդփղվդորոխո դվլոնղփ ղղ ըամղմ :ծվմ :6վմղդսոցփոխ իվմործոմ զ բածտց մբսցտոտ դվրոնդջ սք

ամի "տողգկ խման ո մ Պորմաեմու որան միդազդգողբ

դոբդոոժվ Դրփառմ մրոլսիսկո ոթիսհ ողղհղվ րուա Կաոծոադ վդմոդրոփո վու հո ր փոդորվոո Գզոի Իրերն կու խատ

բԱորոյո ոճում

իսժդուղմղվ,

ԲԱՆ

փղվվղՊեմօ դ բ ոոիմմ մժոսվ մոմոիտմդտ նսծտեմտե օտիհող փղվ տմն ղ մմզդծվծմվողն ծվըւսշդց չոփոՓղծ դարտ Վ զտկդմ ըոսժրվվդորցտուռ օածածատստ վմջտիոաքկվնզնւս դ ուսծտղլու վմղղմսմսփ :ծսմ, սմնվվ րացտխոտ վժոսվ վիսնդվ դվոոնղնասդնՍ Հս Վ վնղփ րւսժողն դործոտմտիքն ոմոմ 3 ըւսիջոմղի մրտդ -ՓզղսմնվվՎ բաիձսկԱմս 'վղմուո իսմզփուռ վեղը զ ռանոնդտնղդ բսդ -վմղ բւսժծտժղմվղողտրութ :Արսծոծոստ վրոկվմղրաօդց «Ամծդտումմ -«ոնսժ մոմոդացվփոտնղփմս «Ամօտիուակ վ րածց մեղՈ րասժողնդտրծոմտիքն վղտԵծտիտ դոր վր Հաշղց :րւսժիողն ժոզն դտրծդց :ր րացտոտ ծվբածդց ըւսդտեմոծրամղդրտոկվմղ վմղղնս1ոդածտստող "րսմղղղվրմոր տմի ծդոմդ

յ

: ումա '

,

մոջ Տ

աոկոոո

մղդդւս դվոոծսդտ վաով վոնոմոդգոիած ռտծովտր ըւսովնդով ըւսդնղկ վեղարմ Մ.դզում վրովՓսմփովն քրոասիմղմոտդտրով րոսմղդծվծմ Մ արո ովրոնմոթ վզին դորաոեր ՆաիփոմԱզդդաժո «խե Պարա ողումս

ի

ր

թոսվսփսփ

դղ

դղ

ափ կոտսռ իստրտ -փտոկդրուսմղջնղեդվմկսնդպ :մղդժոսղմղ դորցտիւտ

տփ

1ս

ղղ

ճարպի կուրակման կամ ճարպային բջիջների աճի հետնանքով: Երբեմն այդ բջջանքը աճում է ապաճած օրգանի,երիկամներիշուրջը: Ապաճման նշանակությունը օրգանիզմիհամար որոշվում է օրգանի փոքրացմանաստիճանով ն նրա ֆունկցիայի իջեցումով: Եթե ապաճումը ն սկլերոզը չեն հասել մեծ աստիճանի, ապա ապաճում առաջացնող պատճառը վերացնելուց հետո հնարավոր է կառուցվածքին ֆունկցիայի վերականգնում,ինչի մասին վերնում խոսվել է արդեն: Որոշակի պայմաններում ապաճման ենթարկված օրգանը նույնիսկ կարող է ենթարկվել գերաճի: Առնետներիվրա դրված փորձերով հաստատվածէ (Ա.Խ.Կոգան, Վ.Վ.Սերով), որ երիկամներից մեկի զարկերակի նեղացման դեպքում տեղի է ունենում այդ երիկամի ապաճում, բայց եթե դրանից հետո ավելի շատ փոքրացնենք մյուս երիկամի զարկերակի լուսանցքը, ապա ապաճած երիկամըկենթարկվիգերաճի: Շատ խորացածապաճման փոփոխություններնանվերադարձեն:

ՍԿԼԵՐՈՋ

Սկլերոզը (հուն. ՏԵԼՇ-օ515 կարծրացում)պաթոլոգիականպրոցես է ներքին .0շարակցահյուսվածքային օրգանների, անոթներ, կառուցվածքների օջախային կամ դիֆուզ կարծրացումով կապված խիտ շարակցականհյուսվածքի աճի հետ: Սկլերոզի ժամանակթելակազմ շարակցականհյուսվածքը տեղակայում ու է ներքին օրգանների պարենքիմայի տարրերն շարակցական հյուսվածքի մասնագիտացված կառուցվածքները, որը ուղեկցվում է օրգանի կամ հյուսվածքիֆունկցիայի իջեցումով, երբեմն էլ կորուստով: Չափավոր արտահայտված սկլերոզը հյուսվածքի արտահայտված է ֆիբրոզ, այս կարծրացումով կոչվում չնայած երկու հասկացողությունների միջն պարզ սահմանազատումչկա: Օրգանի ծձնափոխություննեով ու վերակառուցումով ընթացող արտահայտված սկլերոզի դեպքում օգտագործվումէ «ցիռոզ» տերմինը (լյարդի ցիռոզ, թոքի ցիռոզ): Սկլերոզի տեղային օջախը, որը փոխարինում է վերքային դեֆեկտին կամ նեկրոզի օջախին, կոչվում է սպի: Հյուսվածքի կալցինոզը՝ պետրիֆիկացիան, ն հիալինոզը, չնայած հյուսվածքի կարծրացմանը, սկլերոզին չեն վերաբերվում: Դասակարգումըհիմնված է պատճառածնության ախտածնության, ձանծագման ն սկլերորիկ փոփոխությունների վերարտադրելիության վրա, որի հիման վրա պրոցեսը բաժանվում է հնարավորության հետնյալ կերպ որպես սկլերոզը վարակային, վարակային-ալերգիկ կամ ծագումի խրոնիկական պրոդուկտիվ իմունապաթոլոգիական բորբոքման ելք, -

,

»

սկլերոզը որպես համակարգային (ռնմատիկ հիվանդություններ, համակարգային ժառանգականդիսպլազիաներ)ն շարակցական հյուսվածքի տեղային ախտահարումների (Դյուպյուլիտրենի կոնտրակտուրա,կելոիդ) ելք, ու » տեղակայող սկլերոզը որպես հյուսվածքների մեռուկացման շրջանառության ու արյան կապված ելք ապաճման խանգարման,ֆիզիկական ու քիմիական նյութափոխանակության ազդեցություններիհետ, սպիագոյացումվերքերիու խոցերիլավացմանհետնանքով, ն փառերի ֆիբրինային հեմատոմանրի թրոմբների, օրգանիզացիա, շճային խոռոչների աճակալմամբ ն կպումների առաջացումով: Ելնելով սկլերոզի ձնածագման առանձնահատկություններից, առանձնացվումեն 3 հիմնական մեխանիզմներ՝ 1. նորագոյացում երիտասարդ շարակցական հյուսվածքի ֆիբրոֆլաստների պրոլիֆերացիայի, նրանց կողմից կոլագենի սինթեզի ուժեղացման,ֆիբրիլոգենեզի հաշվին, ֆիբրոզ սպիական հյուսվածքի առաջացումով: Այսպիսին է վերքերի լավացման մեխանիզմը, սկլերզը պրոդուկտիվ բորբոքման ու մեռուկացման օջախներիօրգանիզացիայիժամանակ, 2. Ֆիբրոբլաստների կողմից կոլագենի ուժեղացման սինթեզը ն ֆիբրիլոգենեզը առանց բջիջների արտահայտված գերգոյացման, կառուցվածքների հարաբերության թելավոր բջիջների ու փոփոխությունը վերջիներիս ավելացման հաշվին, փուխր շարակցականհյուսվածքի փոխակերպումը թելակազմի, ինչպես նան շարակցական հյուսվածքի մասնագիտացվածտեսակների զանգվածի ու կառուցվածքիավելացումը: Այսպիսի մեխանիզմը որոշում է սկլերոզը շարակցականհյուսվածքի կազմալուծման ու դիսպլազիայի ժամանակ: Այս բնորոշ է օրգանների կանգային սկլերոզին (լյարդի մուսկաւտայինֆիբրոզ, թոքերի գորշ պնդացում), 3. սկլերոզը ներքին օրգանների պարենքիմայինեկրոզի ու ապաճման ժամանակ, հենքի կոլապսի հետնանքով (օրինակ` լյարդի հետնեկրոտիկցիռոզ). պրոցեսներըհետաճման տեսանկյունիցբաժանվում են՝ Սկլերորտիկ անկայուն կամ հետաճող (ախտածին գործոնի ազդեցության ընդհատումիցհետո), կայուն կամ մասնակիներաճող, հարաճող կամ անվերադարձ: Սկլերոզի ժամանակշարակվական հյուվածքի աճի կարգավորումը իրականանում է ինչպես կենտրոնական(նեյրոէնդոկրին), այնպես էլ տեղային (կարգավորողհամակարգեր): Տեղային կարգավորիչ համակարգերը գործում են շարակցական հյուսվածքի բջիջների (ֆիբրոբլաստներ, լիմֆոցիտներ, մակրոֆագեր,

»

»

»

»

»

»

'

լաբրոցիտներ) միջե. փոխազդեցության միջոցով, ինչպես նան ու կոլագենի, պրոտեոգլիկանների էպիթելային բջիջների հետ: Այս փոփոխությունները իրականանում են միջբջջայինկոնտակտների, միջնորդանյութերի (լիմֆոկիներ, մոնոկիններ, ֆիբրոկիններ, «կոշտ» միջնորդանյութեր),ինչպես նան բջիջների քայքայման արգասիքներով ու միջբջջային նյութով: Միջբջջային փոխազդեցությանկարգավորումը գործումէ հակադարձկապի արդյունքով:

ՀՅՈՒՄՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔ

ՎԵՐԱԿԱՌՈՒՑՈՒՄ

ԵՎ

ԱՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆ

(Մետապլազիա)

Մետապլազիան(հուն. ոոօէռք|ոջջօ փոխարկել) պաթոլոգիական պրոցես է, որը նշանակում է մի տեսակի հյուսվածքի անցումը մեկ այլ -

ձնի:

Հյուսվածքներիվերակառուցումըմեծ մասամբ հարմարողականության ձնաբանականարտահայտություննէ: Դրա հիմքում ընկած է գերբազմացումըն վերականգնումը:Վերակառուցման օրինակկարող է հանդիսանալկողմնաճյուղայինարյան շրջանառությունը, որն առաջանում է գլխավորանոթներում արյան հոսքի դժվարացմանդեպքում: Այդ դեպքում վնասվածգլխավորանոթից դուրս եկող երակների ու զարկերակների լուսանցքները լայնանում են, տեղի է ունենում նրանց պատերի հաստացումմկաններիգերաճի ն նորաստեղծ առաձգականթելերի հաշվին: Փոքր անոթների կառուցվածքըմոտենում է ավելի մեծ անոթների կառուցվածքին:Ոսկրերում սպունգանման նյութի վերակառուցումը տեղի է ունենում ոսկրի վրա բեռնվածությանուղղության փոփոխվելու դեպքում (օրինակ`կտորվածքիցհետո, ռախիտիդեպքում, հոդերի հիվանդության դեպքում): Հյուսվածքներիվերակառուցումըհանդիպում է մի շարք հյուսդրանց գոյության պայմաններիփոփոխմանհետնանքով: վածքներում Օրինակ՝ թոքերում ատելեկրտազի հատվածներումբարակածբշտիկային էպիթելը օդի մուրքի դադարի հետնանքովընդունում է խորանարդիձն: Նեֆրոթելը, որ պատում է Շումլյանսկի-Բոումենիպատիճի խոռոչը, երիկամային կծիկի ապաճման դեպքում դառնում է խորանարդաձն: Էպիթելի այդպիսի փոփոխություններըկոչվում են հյուսվածաբանական հարմարում(ակոմողդացիա) (ԱԻ.Աբրիկոսով): Հյուսվածափոխությունն ավելի հաճախ հանդիպումէ էպիթելում կամ շարակցականհյուսվածքում, հազվադեպ`այլ հյուսվածքներում: Մի հյուսվածքի անցումը մյուսին խստագույնկերպով տեղի է ունենում մի սաղմնային թերթիկի սահմաններումն. զարգանում է երիտասարդ բջիջների բազմացմանհետնանքով(օրինակ՝վերականգնման,նորագո)ացությունների դեպքում): Մետապլազիան միշտ նախորդում է չտարբերակված բջիջներիբազմացմանըը,այսինքն՝անուղղակիէ:

Մետապլազիանչպետք է շփոթել այլատեղային (հետերուրոպի(հետերոպլազիայի) հետ, երբ էպիթելը տարրագոյացման այի) կամ հայտնվում է ոչ սովորականտեղում: ա րատիհետնանքով զարգացման Ւպիթելի հյուսվածափոխությունըավելի հաճախ արտահայտվում է գլանաձն էպիթելի փոխարկումովհարթ եղջերացողի (վերնամաշկային հյուսվածափոխություն): Դրա նկատվում է, օրինակ, շնչառականուդեպքում, բրոնխոէկտազներում, ղիներում խրոնիկական բրոնխիտի ծխողներիմոտ, վիտամինՃ-ի պակասիդեպքում, թքագեղձերի ծորաններում, ենթաստամոքսային գեղձում, շագանակագեղձում, ձվարանի հավելումներում:Մետապլազիանսկսվում է կամբիալ բջիջների բազմացումով, որոնք տարբերակվումեն ոչ թե գլանաձն. բջիջների, այլ բազմաշերտ տափակէպիթելի: Անցումը հակառակ ուղղությամբ, այսինքն՝ բազմաշերտչեղջերացող հարթ էպիթելից դեպի գլանաձնը, կոչվում է ապրոզոպլազիա(այս տերմինով ընդգծվում է տարբերակմանմակարդակի բարձրացումը ելակետային հյուսվածքի համեմատությամբ): Նկատվում է ստամոքսի էպիթելի մետապլազիանաղիքայինի, աղիքների լորձաթաղանթիհյուսվածափոխությունստամոքսի էպիթելի: Էպիթելի մերապլազիայի հեւնանքով կարող է զարգանալ քաղցկեղային ուռուցք:

Շարակցականհյուսվածքի մետապլազիանաճառի ն ոսկրի առաջացումով հանդիպումէ սպիներում(ավելի հաճախ՝որովայնի առաջնային պատի հետվիրահատականսպիներում), աորտայի պատում աթերոսկլերոզի դեպքում, մկաններիհենքում, ուռուցքների հենքում, առաջնային տուբերկուլոզիմարած օջախներիպատիճում: Բոլոր այս դեպքերում աճառային ն ոսկրային հյուսվածքի առաջացմանը նախորդում է շարակցական հյուսվածքի երիտասարդբջիջների տարբեր աստիճանի արտահայտվածբազմացումը, որոնք տարբերակվումեն քոնդրո- ն օստեոբլաստների: Շարակցական հյուսվածքի ոսկրային մետապլազիայիյուրատեսակ պրոցես է նկատվումմիզաուղիներիէպիթելում: Մկանում կամ ենթամաշկային բջջանքում փոխպատվաստված այդպիսի էպիթելի շերտի շուրջն առաջանում է ոսկրային հյուսվածք, որը կապում են էպիթելի ֆոսֆատազային ակտիվությանհետ: Մետապլազիան կարող է առաջանալ հյուսվածքի ֆիզիոլոգիական վերակառուցման ընթացքում առանց հյուսվածքի նախնական կորստի:Այսպես, առաջանումէ փայծաղի, ավշային հանգույցների միելոիդ մետապլազիա,արտաոռսկրածուծային արյունաստեղծ օջախների գոյացում ինֆեկցիոն հիվանդություններիժամանակ:

ԴԻՍՊԼԱՋԻԱ

Դիսպլազիան (հուն. ձչտ խանգարում ն քլտւտ ձնավորում) բջջային ատիպիզմիզարգացւմն է հյուսվածքի կառուցվածքիխիստ -

-

ձգումով,4) վերքի լավացում երկրորդային ձգումով կամ վերքի լավացում թարախակալմանմիջոցով:

արտահայտված խախտումով, որի հիմքում ընկած է էպիթելի պրոլիֆերացիայի ու տարբերակման խանգարումը: Բջիջների ատիպիզմը դրսեվորվում է տարբեր ձների ու չափերի, մեծ ու հիպերքրոմ կորիզներով բջիջների առաջացումով, միւտոզների ավելացումով ու նրանց ատիպիկձեվերի իհայտնվելով:

Առաջին տեսակըպարզագույնլավացում է, որը նկատվում է եղլորձաթաղանթներում:Այն արտահայտվումէ կարծես ջերաթաղանթում, թե էպիթելի սողալով վնասված մասի մակերեսիվրայով ն նրա փակուՀյուսվածքի կառուցվածքի (հիստոարխիտեկտոնիկայի) մով ընդհանուրշերտով: Երկրորդ տեսակըվերաբերումէ փոքր վնասվածքներիլավացմախախտումներըդիսպլազիայի ժամանակ դրսեվորվում է էպիթելի բեվեռային դասավորվածության,երբեմն այդ հյուսվածքը բնորոշող նը, որոնց մակերեսին արագ առաջանումէ արյան ն ավշի մակարդուգծերի բացակայությամբ, էպիթելի հյուսվածքային ու օրգանային մից առաջացածչորացող կեղն: Վերնամաշկըվերականգնվում է կեղնի սպեցիֆիկությանկորստով: տակ,որը վիրավորվելուց հետո 3-5 օրվա ընթացքում ընկնում է: Երրորդ տեսակը առաջնային ձգումով լավացումն է (թօ թուտճւտ Դիսպլազիայիժամանակ հիմային թաղանթը չի խախավում: Այն ոչ թե բջջային, այլ հյուսվածքային հասկացություն է: 1ոտուօոօո): Դա նկատվում է այն վերքերում, որտեղ վնասված է ոչ միԿախված պրոլիֆերացիայիաստիճանից,ինչպես ն բջջային ու "այն մաշկը, այլն ենթամաշկային հյուսվածքները: Հանդիպումէ սուր առաջացած վերքեհյուսվածքային ատիպիզմից, տարբերում են դիսպլազիայի երեք դանակով,օրինակ, վիրաբուժականկտրվածքներից են, ինքը եզրերն ուղիղ վերքը լցված է ֆիբվերքերի դեպքում: Այդ րի ասփտիճան՝ Լ .թեթն (փոքր), րինի մակարդուկներով,որը պաշտպանումէ վերքի եզրերը ջրազրկու1. չափավոր(միջին), մից ն վարակից: Վերքի եզրերը առաջինօրերին փոքր-ինչ այտուցված ՈԼ ծանր (արտահայտված): են, ինֆիլտրացիայի են ենթարկված նեյտրոֆիլներով ոչ հատիկավոր լեյկոցիտներով:Նեյտրոֆիլների պրոտեոլիտիկֆերմենտների ազդեցուԴիսպլազիան սովորաբար դիտվում է ու բորբոքումների ռեգեներացիայիժամանակ: 1 ն 1 աստիճաններիդեպքում պրոցեսը թյամբ տեղի է ունենում արյան մակարդուկին. հյուսվածքային քայքա111 է: են, նրանց յուկի մասնակի լուծում: Նեյտրոֆիլներն արագ մահանում վերադարձելի է (նախաքաղցկեղ): աստիճանընախաքացկեղային են են է 5:ս ո Երբեմն դժվար տարբերել մակրոֆագերը, որոնք լափում էրիթրոցիտները ն փոխարինում քաղցկեղից: հյուսվածքի չլուծված մնացորդները: Վերքի եզրերին հայտնաբերվում է հեմոսիդերին:Վերքի պարունակությանմի մասը ինքնուրույն հեռանում

ԿԱԶՄԱՎՈՐՈՒՄ

է առաջին օրվա ընթացքում էքսուդատի հետ մեկտեղ կամ էլ վերքի (օրգանիզացիա) մշակման ժամանակ(աշաջնային մաքրում): 2-3-րդ օրը վերքի եզրեաճող ֆիբրոբլաստներ ն նորասԿազմավորումէ կոչվում մեռուկի հատվածի, հյուսվածքի վնասրինառաջանում են հանդիպական է ված մասի կամ թրոմբի փոխարինումը տեղծ մազանոթներ, առաջանում հյուսվածք, որի շերտն հատիկավոր շարակցական հյուսվածքով: առաջնայինձգման դեպքում մեծ չափերի չի հասնում: 10-15-րդ օրը այն Կազմավորմանպրոցեսներնաչքի են ընկնում մեծ բազմազանությամբ ն ունեն արտահայտվածհարմարողական վրիվ հասունանում է, վերքային մակերեսը էպիթելավորվումէ ն վերքը բնույթ: Դրանցիցհիմեն, լավանում է նուրբ սպիով: ՝ՎՎլիրաբուժական վերքերում լավացումն նականներն ձգումով արագանում է, քանի որ վերքի եզրերը վերքերի լավացումը, ոմբո իրար մետաքսյա կամ կետգուտի թելերով, որոնց շուրջը կուտակվու անգված բոտիկ զանգվածների փոխարինումը շարակցականհյուսված են դրանք ներծծող օտար մարմիններիհսկա բջիջներ, որոնք չեն խանգարում լավացմանը: պատիճավորումը: Չորրորդ տեսակը երկրորդային ձգումով լավացումն է (թօ 1. Մաշկի Ա այլ օրգաններիվերքերի լավացումն ընթանում է միաՏՇնոմաւտ Լոէծուօոծո): Լավացում թարախակալմանմիջոցով (կամ լակերպ, ընդ որում լավացման տեմպերըն ելքերը կախվածեն վնասման վացումգրանուլացման միջոցով քճք Քւօոսլճնօոշուղ): Դա սովորաբար աստիճանից ն խռրությունից, օրգանի կառուցվածքայինառանձնաէ տարածված վերքերի դեպքում, որոնք ուղեկցվում են հյուսնկատվում հատկություններից, օրգանիզմի ընդհանուր վիճակից, բուժման մեթոմահացումով ն բազմացումով, օտար մարմինների,տարբեր վածքների դից: Ըստ Ի.Վ.Դավիդովսկուտարբերում են վերքերի լավացման հեւրնմանրէների թափանցումով վերքի մեջ: Վերքի տեղում առաջանում են յալ տեսակները. 1) էպիթելային ծածկույթի վնասվածքի անմիջական արյունազեղումներ, եզրերին`վնասվածքային այտուցներ, արագ առա2) փակում, լավացում կեղնի տակ, 3) վերքի լավացում առաջնային ջանում են սահմանազատիչթարախայինբորբոքման նշաններ մահա'

» .

»

արլ

լ

մուրեցոու

երաջնային

-

ցած հյուսվածքի սահմանում մեռուկային զանգվածների լուծումով: Ռրոշ ժամանակ անց (5-6 օր) տեղի է ունենում մեռուկային զանգվածների անջատում (վերքի երկրորդային մաքրում) ն վերքի եզրերին սկսում է զարգանալ հատիկավորհյուսվածք: Վերքի տեղում զարգացող հատիկավորհյուսվածքը կազմված է վեց շերտից (Ն.Ն.Անիչկով). 1. մակերեսայինլեյկոցիտայինմեռուկի շերտ, 2. անոթայինգալարներիմակերեսայինշերտ, 3. ուղղահայացանոթներիշերտ, 4. հասունացողշերւր, 5. հորիզոնականդասավորվածֆիբրոբլաստների շերտ, ծ. ֆիբրոզ շերտ: Երկրորդայինձգումով լավացող վերքերի հատիկավորհյուսվածքի հասունացումն ուղեկցվում է ֆիբրոբլաստներիկողմից կոլագենի սինթեզով, որը սկսվում է վերքի առաջացման 5-7 օրը, երկրորդայի մաքրումիցհետո: Հատիկավորված հասունացմանըզուգընթաց փոքրանում է բջիջների թիվը, շատանում է կոլագենի քանակը, քչանում է անոթներիքանակը: Հատիկավորմակերեսըսկսում է ծածկվել վերականգնվողվերնամաշկի շերտով: Վերքերի երկրորդայինձգումով լավացման դեպքում միշտ առաջանում է խիտ սպի: 2. Մահացած տեղամասիկամ թրոմբուրիկզանգվածներիփոխարինումը շարակցականհյուսվածքով (բուն կազմավորում)տեղի է ունենում այն դեպքում, երբ այդ զանգվածներըներծծվում են ու միաժամանակ այնտեղ զարգանում է երիրասարդշարակցականհյուսվածք, որը :

վերածվում է սպիականհյուսվածքի: Պատիճավորում տեղի է ունենում այն դեպքում, երբ մահացած զանգվածները,կենդանական,մակաբույծները,օտար մարմինները չեն ներծծվում,այլ նրանց շուրջը զարգանում է շարակցականհյուսվածք ն նրանք օրգանիմնացած մասից սահմանազատվում են պատիճով: Մեռուկի զանգվածներըներծծվումեն կրով, առաջանումեն պետրիֆիկատներ,երբեմն պատիճիներքին շերտում մետապլազիայի հետնանքով առաջանում են ոսկրեր: Օտար մարմինների ն կենդանական մակաբույծներիշուրջն առաջացած հատիկավոր հյուսվածքում կարող են առաջանալ բազմակորիզհսկա բջիջներ (օտար մարմիններիհսկա բջիջներ), որոնք կարող են լափել օտար մարմիններըն դրանք աստիճանաբւսր ներծծել (տե՛ս «Պրոլիֆերատիվ բորբոքում»):

4.

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Ուռուցքը (բլաստոմա) որպես նորագոյացություն (հուն. Ելոտէօ պաթոլոգիական պրոցես է, որը բնութագրվում է բջիջների անսանձ բազմացմամբ:Ուռուցքային բջիջների բազմացումն իր էութ-

բողբոջ),

:

յամբ խիստ տարբերվումէ բոլոր տեսակիբջիջներիաճից ու բազմացումից, որոնք դիտվում են այլ պաթոլոգիականպրոցեսների դեպքում: Այսպես, օրինակ, բջիջների բազմացումհանդիպում է պրոլիֆերատիվ բորբոքման,վերականգնման, գերբազմացման, վերքերի լավացման, պատիճավորմանն այլ պրոցեսներիդեպքում: Այդ բոկազմավորման, օրգանիզմի լոր դեպքերում բջիջների բազմացումը տեղի է ունենում Այն ավարտհամակարգերի ներգործությամբ: կարգավորիչ տարբեր ու ն է փոխհատարբերակումով ունի բջիջների հասունացմամբ վում բնույթ: Ուռուցքի դեպքում բջիջների բազմատփուցող-հարմարողական ցումը չի ենթարկվումօրգանիզմիկարգավորիչազդեցությանը: Ուռուցքի առաջինհիմնականհատկությունըավտոնոմ աճն է: Ուռուցքային բջիջները մի շարք դեռ ամբողջովին չպարզված գործոնների ազդեցությամբ ձեռք են բերում յուրահատուկ հատկություններ, որոնցով տարբերվումեն նորմալ բջիջներից:Բջիջների ոչ բնորոշությունը (ատիպիզմը),որը վերաբերում է նրանց կառուցվածքին, նյութափոխանակությանը,ֆունկցիային, բազմացմանն ու տարբերակ-

մանը, ուռուցքի երկրորդ կարնոր հատկությունն է: Ուռուցքային բջջի նոր հատկությունների ձեռքբերումը, որոնք բնորոշ չեն բնականոն ետ ն քլտլտ առաջացում) բջջին, կոչվում է անապլազիա (հուն. մու կամ կազւուսյլազիա (հուն. էոէճ ներքն ն ք10515առաջացում): -

-

-

-

«Անապլազիա»ն «կատապլազիա»տերմիններըմիանշանակչեն: Անապլազիայիժամանակ տեղի է ունենում բջիջների ապատարբերակում (դեդիֆերենցում), նրանց կողմից սաղմնային հատկությունների ձեռքբերում: Վերջին տարիներինայս հասկացությունը քննադատվում է, որովհետն հաստատված է ուռուցքային բջիջների բավականաչափ բարձր ուլլրակառուցվածքային կազմավորումը ն յուրահատուկ տարբերակման նրանց ընդունակությունը: «Կատապլազիա»տերմինը արտացոլում է ուռուցքային բջիջների կողմից միայն յուրահատուկ հատկությունների ձեռք բերումը, այն ավել ընդունված է ժամանակակից գրականությանմեջ: Ընդունված է տարբերել ուռուցքային բջիջների ձնաբանական, կենսաքիմիական, հյուսվածաքիմիականն հակածնայինատիպիզմ: Ուռուցք կարող է գոյանալ ցանկացածհյուսվածքում ն օրգանում, լինում է ոչ միայն մարդու, այլն շատ կենդանիներիու բույսերի մուր: Ուռուցքային հիվանդություններիհամաճարակաբանության ւրվյալները վկայում են, որ տարբեր երկրներում չարորակ ուռուցքներով հիվանդանում ն դրանից մահանում են տարբեր հաճախությամբ: Ցույց է տրված ուռուցքների առաջացման կախվածությունըբնական, կենսաբանական գործոններից,սոցիալական միջավայրի պայմաններից, բնակչության որոշակի խմբի կենսաձնից, կենցաղայինսովորություններից: Վիճակագրությանտվյալներով քաղկեղով հիվանդներին դրանից մահացածներիթիվը բոլոր երկրներում աճում է: Սա բացատրում են հիվանդություններիախտորոշման լավացմամբ, չարորակ նորագո209

առաջաքայքայելպատիճը, քայքայել անոթները, որի հետնանքով է (ու խոցոտվում հաճախ Ուռուցքը նում է ներքին արյունահոսություն:

յացություններով հիվանդների ցուցակագրման ճիշտ` կազմակերպված համակարգով, բնակչության կազմում տարեց ն ծեր անձանց քանակի ավելացմամբ,մարդկանցքանակի հարաբերական ավե-

ն

նո

Ամբողջ աշխարհում յուրաքանչյուր տարի չարորակ ուռուցքով հիվանդանումեն ավելի քան 6,3 մլն մարդ ն նրանցից մահանում է 4,3 մլն մարդ: ԱՀԿ-ի տվյալներով, տնտեսապեսզարգացած երկրների մակառուցվածքումուռուցքները գրավում են երկհացության ընդհանուր (15-23) րորդ տեղը ՝ զիջելով սրտանոթայինհիվանդություններիցմաՉարորակ ուռուցքից մահացության ցուցանիշները հարհացությանըը 1978 թ. ԱՄՆ-ում յուր հազար կազմեցին 175.8, բնակչության համար ԽՍՀՄ-ում 255,4, 125,3: Անգլիայում՝ Ճապոնիայում՝ չարորակ ուռուցքից մահացությունը հարյուր հազար բնակության համար 1979 թ. կազմել է 139, իսկ հիվանդությունը` 403,6: Նկատվում է թոքերի, կրծքագեղձի, ուղիղ աղու չարորակ ուռուցքով հիվանդության ցուգանիշների աճ, ունենք ստամոքսի, կերակրափողի,արգանդի վզիկի քաղցկեղայն հիվանդությունների քանակի իջեցման հակում: Տղամարդիկ մեկուկես անգամ ավելի հաճախ են հիվանդանումարյունաստեղծ ն ավշային հյուսվածքների չարորակ ուռուցքներով, երկու անգամ ավելի՝ստամոքսին կերակրափողի ուռուցքով ն 4,5 անգամ ավելի թոքերի քաղցկեղով, քան կա-

առկայության

նայք:

Ուռուցքների ուսումնասիրությամբզբաղվում է հատուկ գիտություն` ուռուցքաբանությունը (օնկոլոգիան, հուն. օոշօտ ուռուցք): Կլինիկական ուռուցքաբանությունն ուսումնասիրւմ է ուռուցքի ախտորոշման ն բուժման հարցերը, փորձարարական ուռուցքաբանությունը մշակում է ն ուռուցքների առաջացման զարգացման տեսական հարցերը, ուսումնասիրում է դրանց առաջացմանպատճառները:Պաթոլոգիական անատոմիան տալիս է ուռուցքների կառուցվածքինկարագրությունը, ուսումնասիրում է դրանց ծագումը, հյուսվածածնությունը ն. ձնածնությունը, կլինիկականուռուցքաբանության հետ միասին կազմում է ուռուցքների դասակարգումըն որոշում դրանց չարորակության աստիճանը: |

-

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ

ԵՎ ԲՋԻՋՆԵՐԻ

ՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

Ուռուցքների արտաքինտեսքը բազմազան է: Այն կարող է ունենալ հանգույցի, սնկի տեսք կամ հիշեցնել ծաղկակաղամբ: Նրա մակերեսը լինում է հարթ, խորդուբորդ, այդ թվում`նան թմբիկավոր ն պտկիկավոր: Ուռուցքը կարող է տեղակայվելօրգանի հաստության մեջ կամ նրա մակերեսին: Որոշ դեպքերում այն տարածուն կերպով ներթափանցում է ամբողջ օրգանի մեջ ն այդ դեպքում նրա սահմանները չեն որոշվում: Օրգանի կամ լորձաթաղանթի մակերեսինգտնվող ուռուցքը (պոլիպ) ստորադիր հյուսվածքի հեր հաճախ կապված է լինում ոտիկով: Հոծ օրգաններում ուռուցքը կարող է բարձրանալ մակերեսից վեր, աճել

-

ունի ուռուցքն խոց): ոգբային հա եր Կրրվածքում միատարը, Աայտաբ, հաճախ Աովածըի, մաներեսը Կր զան միս: մեռուկի օջախների մեջ Է նրա արյունազեղումների Բեր ապված կարող ունենալ թելավոր կառուցմ հետ: Ուռուցքը

Աաաա

:

,

ուս

ո

-

ն

է

նան.

կազմված ուռուցքը ձվարաններում) վածք:Որոշ օրգաններում(օրինակ՝ են կամ լորհեղուկային որոնք լցված է առանձին խոռոչ-կիստաներից, ձային պարունակությամբ: Ուռուցքի չափսերըտարբեր են, որը կախված է նրա աճի արակոնսիստենցիան(թանձրութգությունից, ծագումից ն տեղակայումից, գերակշռումից,առաջին հենքի է կամ յունը) կախված պարենքիմայի խիտ: Աճառային ն դեպքում` է, երկրորդ դեպքում ուռուցքը փափուկ են: ոսկրայինհյուսվածքներիուռուցքներըմիշտ խիտ լինում են բորփոփոխությունները Ուռուցքներումերկրորդական ն բոքումով, մեռուկով, լորձատմանօջախներով կրի կուտակումներով: տեղի են ունենում ճառագայթաԵրբեմն այդպիսի փոփոխությունները կիրառմանհետ կապված: յին ն քիմոթերապիայի կառուցվածքն աչքի է ընկնում Ուռուցքների մանրադիտակային ունեն կառուցվածուռուցքներն մեծ բազմազանությամբ, սակայն բոլոր կազմված է ուռուցք Յուրաքանչյուր քային մի քանի ընդհանուր գծեր: կարող է ն փոխհարաբերություննը որոնց պարենքիմայից հենքից, մասում գերակշռում է խիստ տատանվել: Ուռուցքների մի ն. պարենքիման,մյուսում`հենքը, իսկ երրորդումպ̀արենքիման հենքը բաշխվածեն հավասարաչափ: բնոՈւռուցքի պարենքիմանկազմված է ուռուցքի տվյալ տեսակը յուրաԷ ձճնաբանական ուռուցքի բոշող բջիջներից, որոնցով որոշվում հատկությունը:Ուռուցքի հենքը կազմվածէ այն օրգանի շարակցական ն է հյուսվածքից, որում այն զարգացել է: Այն պարունակում անոթներ նյարդաթելեր: օրգան են Ուռուցքների մեծամասնությունն իրենց կառուցվածքով հիշեցնում, այսինքնո̀ւնեն պարենխիման այս կամ այն աստիճանով են օրգանոիդաարտահայտվածհենք: Այդպիսի ուռուցքները կոչվում ուռուցքներում,հենքը թույլ է յին: Որոշ, հատկապեսչտարբերակված ու մազարգացած ն. կազմվածէ միայն բարակ պատերովանոթներից են Դրանք հիասրոիդային: զանոթներից: Այդպիսի ուռուցքները կոչվում սովորաբար արագ են աճում ն. վաղ են ենթարկվումմեռուկի: է օրգանի որի կառուցվածքըհամապատասխանում Այն ուռուցքը, է հաէ, նա կոչվում զարգանում որում (հյուսվածքի)կառուցվածքին, մանման (հռմոլոգային): Այն դեպբերում,երբ ուռուցքի բջջային կառուցվածքը տարբերվումէ օրգանի (հյուսվածքի) կառուցվածքից,որում ուռուցք: Հաայն առաջացել է, կոչվում է այլանման (հետերոլոգային) հասուն կամ ընդհանրապես են, տարբերակված մանման ուռուցքները

փարբերակված չեն:Այն ուռուցքները, են որոնք առաջանում այլաւտեղության (հեւրերուրոպիայի), այսինքը՝սաղմնային տեղաշարժման

է ռիբոսոմարտահայտվում Ուլտրակառուցվածքների ատիպիզմն

հետ-

նանքով, կոչվում են այլատեղային (հերերուրոպիկ)(օրինակ՝ ոսկրային հյուսվածքիցառաջացած ուռուցք արգանդի պատում կամ թռքե

րում): յին

ս

Ուռուցքի ձւաբանականատիպիզմըկարողէլինել

բջջային:

հյուսվածքա-

Հյուսվածքային ատիպիզմըբնութագրվում է տվյալ օրգանին՝ բնորոշհյուսվածքային փոխհարաբերությունների խախտմանը,այսինքն` արտացոլում է օրգանատիպն հյուսվածքատիպիկ տարբերակման խախտումները: Խոսքը գնում է էպիթելայինկառուցվածքների ձնի ն մեծության, էպիթելային, հատկապես գեղձային ուռուցքներում ն պարենքիմայի հենքի փոխհարաբերությունների՝ խախտմանմասին, թելավոր (շարակցահյուսվածքային, հարթ մկանայինն այլն) կառուցվածքների տարբեր հաստությանմասին, նրանց քաոսային տեղակայ. ման մասին՝ մեզենխիմալծագում ունեցող ուռուցքներում: Հյուսվածքային ատիպիզմը բնորոշ է հասուն, բարորակ ուռուցքներին: Բջջային ատիպիզմը,որպես ուռուցքային աճի դրսնորում բջջի մակարդակով,արտացոլում է ցիտոտիպիկտարբերակման խախտումները: Լուսաօպտիկ մակարդակով այն արտահայտվումէ բջիջների, կորիզներիգերգունավորումով, կորիզաբջջապլազմային ինդեքսի փոփոխմամբ կորիզների օգտին, որը կապված է նրանց խոշորացման հետ, բազմաթիվ միւտոզների առաջացմամբ: Բջջային ատիպիզմը կարող է արտահայտվածլինել լրարբեր ասփիճաններով:Երբեմն այն այնքան զգալի է, որ ուռուցքային բջիջներն արտաքին տեսքով լրիվ տարբերվում են նախնական հյուսվածքի կամ օրգանի բջիջներից: Երբ ձնաբանականկատապլազիանհասնում է սահմանայինաստիճանի,ուռուցքի կառուցվածքը պարզվում է ն այն իր բջջային կազմով դառնում է մոնուրոն:Այդ պատճառով տարբեր օրգանների անապլաստիկ ուռուցքները շատ նման են միմյանց:Ուռուցքային բջիջների ձնաբանականատիպիզմի կարնոր դրսնորումը միտոզի

"բջիջներ, տր

..

"`

պաթոլոգիան է:

է, որ ուռուցքի բջիջներում Հաստատված խախտվածէ կեյլոռննրի արտադրությունը, որոնք նորմալպայմաններում են կարգավորվում բջիջների միտուրիկ ն գործում են ակտիվությունը որպես բջջային կիսման արգելակիչներ (ինհիբիտորներ) (լատ. լոհչեոօ պահել): Ուռուցքային բջիջներում միտոզի պաթոլոգիան հաստատումէ այն միտքը, որ ուռուցք առաջացնող գործոններնազդում են բջջի գենետիկականապարատիվրա, որը հանգեցնումէ դրանց չկարգավորվող աճին: Բջջային ատիպիզմըբնորոշ է ոչ հասուն, չարորակ ուռուցքներին: Էլեկրրոնամանրադիտակային եղանակովորոշվում են ինչպես ուռուցքային բջիջներիուլրրակառուցվածքային կազմավորման ատիպիզմը, այնպես էլ նրա յուրահատուկտարբերակման հատկանիշները: -

ների քանակիավելացմամբ,որոնք կապվածեն ոչ միայն էնդոպլազմացանցիթաղանթներիհետ, այլն ազատ դասավորվածեն շղթաների տիկ ձեր, չափսերը ն ձնով: Փոխվում է միտոքոնդրիումների ն ազդակների են Միտոնորմալ միտոքոնդրիումներ: ոչ Հայտնվում տեղակայումը: համաչափով ֆունկցիոնալ այլատեսակությունըզգալի քոնդրիումների է ակտիվուցիտոքրոմօքսիդային կամ բացասական հարթեցվում ցածր թյամբօփրված միտոքոնդրիումներիհաշվին: Ցիտուվլազմանաղքատ է, բայց կորիզը խոշոր է՝ քրոմատինիտարածունկամ եզրային տեղակայմամբ: Ի հայտ են գալիս կորիզի միտոքոնդրիումներին էնդոպլազմատիկ ցանցի բազմաթիվ թաղանթայինշփումներ, որոնք նորմալ բջջում հանդիպում են չափազանց հազվադեպ: Բջջային ատիպիզմիուլտրամակարդակի արտահայտություննեն նան հիբրփկառուցվածքային բջիջները:Ուլրրակառուցվածքներիատիպիզմըհանդիպումէ չրարբերակվածբջիջներում, որոնց մեջ կարող են լինել ինչպես ցողունային այնպես էլ բջիջ-նախորդներ: Ուռուցքային բջիջների յուրահատուկ տարբերակումըէլեկտրոհետազուրմանդեպքումկարող է արտահայտվել "նա-մանրադիտակային բարձր, չափավորն ցածը: 'րարբեր աստիճանով՝ Տարբերակմանբարձր աստիճանիդեպքում ուռուցքում հայտնաբերում են ուռուցքային բջիջների մի քանի տարբերակմանտիպեր(օրինակ՝ թոքի քաղցկեղային ուռուցքում 1-ին ն 2-րդ տիպիպննմոցիտներ, թարթչային կամ լորձային բջիջներ): Տարբերակման չափավոր աստիճանի դեպքում հայտնաբերումեն ուռուցքային բջիջների տիպերիցմեկը կամ հիբրիդ-բջիջներ (օրինակ`թոքի քաղցկեղային ուռուցքում միայն պննմոցիտներ կամ լորձային բջիջներ, երբեմն հիբրիդ-բջիջներ, որոնք միաժամանակ ունեն ն պննմոցիտի, լորձային բջջի ուլրրակառուցվածքայինհաւրկանիշներ: Տարբերակված ուռուցքային բջիջների խումբը, որոնք հայտնաՔերվում են էլեկրրոնա-մանրադիտակային հետազոտմանդեպքում, համասեռ չէ նան յուրահատուկ ուլրրակառուցվածքայինհատկանիշների Կարբերակման հատկանիշներիարտահայտմանաստիճանով: Ուռուցքի որոշ բջիջներ ոչնչով չեն տարբերվում նույն տիպի նորմալ տարրերից, մյուսներն ունեն միայն որոշ յուրահատուկ հատկանիշներ,որոնք թույլ են տալիս խոսել ուռուցքային բջջի որոշակի տիպին պատկանելու

`

մասին: Էլեկտրոնա-մանրադիփակային հետազուրմամբուռուցքային բջջի փարբերակմանաստիճանիորոշումը կարնոր նշանակություն ունի ուռուցքներիտարբերակվածախտորոշմանհամար: Ուռուցքայինբջիջնե-

րի ուլրրակառուցվածքային անալիզը վկայում է այն մասին, որ չարորակության բարձր աստիճանովչհասունացած ուռուցքում գերակշռում են ցողունային կամ բջիջ-նախորդներիտիպի չրարբերակվածբջիջներ: Ուռուցքումտարբերակվածբջիջների պարունակության, ինչպես նան.

Տ1Շ

Ամս 'մդվցտկով րոդ վմղղվնո զ ըսիմդմոդփրով դվոոոժսրոփոտծղղ չոաժեողնվրոբսՓով կոմսմոճ ղդ վրորսփոումսմողդ Լողսվմմբզսդվծմոող "ըսմդղծվծմ զ ըսիմղմոդփրովմմս 'Աղվզփսմոսփղֆ փսը վմզդտովզմզ զ բաիմղմ վնզկճնտժդվրոդրնտոացմսբո ղ վնզկծնումդվրոծճմոնմտՈ ըւսդոկփոխդզ ծդոմՆ -ոդփրով պոտցտվվղիտ դմս «Աղվղփսմոսփգփ գղ ըւսրոկտճոմդ դվմղոսփ դվոոդրնոտո ողսդտծմշ դվրոդորնտոփղվ դվրողընող դորտտեմտԵվրծվղտեմօ դզ կափովոմաքմմզղդվցտկով իսմղդուսմվիտդմսհդօ (պրո ղ նզկճնտմ վօնղետժգմկ։մզդեսկրղ) մմղդդվց դրո դզ ըւսիմղմոդփրով դղ գտիծսմով ժդսմս 'ըւսմղդժծաուս :իսբոաստվօրսդմ տմդ կ ողոդրո դվրոփոտիփոփխովսֆ -ողովսԵվ վեռովփ մմզդդվցողով վմղդժծսս "վնսմկ Աժճաստս ողեոչղվ ոզ դտկտփոտվդտ չԱտրոտվվժճւստս օցոծողդոծ Հս գոծոծոստ իսմղդդվջցոնդկծնոժ ղմղդդվցտկովվդ Չոոմծտծոսո իսուսմվի 1տրիփդզ դդոսղդմդսմս 'դղ դվրոծճծւաս մսդզ բսդոկփոռ վրոժդտնոծ ղ դվրոեվմսկձդտմՆ :դվտտմ Դ ԾՂՆ ծրոմ 'իսրսդղե դվրտուսմվիվմզդուսմվի նսկտդամոհ ՓՂՍ մմղդդվցոկով վմզդժճասսսդվոռուսմվԻ դղ ցտիդտմոսոցփտխ 'Տ "մղղղվօոկով դվՈողտեմօսմղփվվ :մղզղդվգոկով ՛է 'մղդդվջ վովփ դվլոփոտիփոփովսփ դվրոդընտո:ջ 'մզդդվցտկովսեվ Հ "մզդղվջտղ -ոկտվ վմզդմճասա գոմծոծտստ մզծրսքդդվրոնզկծնոծ դվք ծզր վմղդդվցոկտվ «ով վմզդժծատս դվոոումվի լ դղ բամղմմտփ ժմտշ վր Հսմսդմ դղմվ դրովը զ ըւսկտդամոռ "ոժծատՍ :մղզդդվցտկով վժծաոյ դրո մս "իսդոմդ զ ըւսիմսղոմնմրեվովփո դվրոդցոկտվ մորով դտրմվո վժծսսս դրովբ ս վղ տմդ Պլոո դոռրչսմսփովո վեղդզեսփովվ Ի, դոկովրվմոցտիուս ղաթիսկաղոծդզգր մդւսթոսփսետփղվ

-ոդրւսուս ս

ԳմոՀ վր ղղ րւսիմղմմոփ վմղդետփկւննղսսնվոժօ :մրոլօոսիվփկտ դարկոտմղմմոփ Ցվճդոքրրվըմմղդնդկծնտժ ժզքմոբով իսդտցվտփոտ մս ղ վոժսրոփո "վմղժսծ| վօնզետդծլող ղ իսուսստ դտկտդտմուջտիուսկ ղոկտկող դտկովրվմոցտիուսպ Վղիփ ղզ 6Ոսծ ԱմզդղւսԹոսփսծոփղվ (մսփողծկտ) ղ վրոծտ-ՓՎՈ վետփկանղսսնվոժօ :մղաթիսիվփկո -ոԺ մջմում վոոետմ :Ադաթիսիվփկտ ըղսրորսկմտոսվըսնմոՀ) Վ մօմոոմփո ըամղղժծասոսվոր դվմկսեղզտմդ "վմզդժծւսս -զջոզ գ ըռսիդտտովտտ դալօսմղմմոփՎ :տետնվփ -1ս վմզդկոքԵնհվջնզե դվ/ոոծսրտփոռծող 'վնզկծնոոմ ըւսնղղծնոմդվրոծծմոնմտՈ -ոզոսդվրտ զ ըասիմղմոտղփրով նորո ղղ կւսփ դարոսմղմմոփՎ :ղփղզօվողվղտեմօ դվրոծծմսեդոխվ -ով

մօմոմ դաթիսիվփկո րսկտցվի դսդուկտդմմղսմս 'վմզդփոզրմոՓ

1ս6)61 հւսփովոմւսք3ս ղ վրոծոմզծո- "վեոփոՓոսՓ վլոծտզլկաղսնդվ "ողխոողղ վժծւսսս վշնդետկտղտետՀ զոիմղմտղփրովըամղդծվտմ :«Ավփսմո դվրողղրմզՓ» շսմսղմ դվղ մմզդփդզրմզփէկափովոմաք (Ազդփղղրմզֆ-մզհմութ) ղ ծվփ լզիմտ զ ցմսՓ :4 տփոդկմկդտ -տողզփԼոքիփ վժծւստս Ղաղմղմոդփքով ժծոսս ողիոչղվ"դտկտվրվժացտիումկ դող -ղղտողփ դտկտվրվժտոդզկ դող 3ս վմղղդւսլԹոսոսփսփ Հն մաթղոժոմ:ւսքղ մմզկփտտմմոփովբ մղմմոՏ գ ըսիշսմս ըւսմղդծվծմվմզդժ61ստս -ովրվժոգտիուսպ

1Ն

չԱմղդդւս(Թոսոխփսփ վմղդողճսմիո դորդեղտկոմղի-դործտնվոժօ'մբակտփակ վմղդդտկվեսդվոտծսկվե "վմղդնվովը'վդզեսկփԵ "վմղդնվղփսմոսղիղ ադ«(դվրոնվՓհսովնդ դվլու -վմնվկՓոսո)մմղդրւսմտեղողվդոլթոսկոտդտառղնփ վմղմրո|Լողսվծկդւսփ ծդոմդ 'ողտումսիոդոոր ղ վմզդծւսկտփվոռ ըւսծծմ դվրոժծւսուս ղղ շսմսդմ դտմՂ :մմդդդւալթոսկփովտդօդոստ վմծսուս ղատկտվրվմտողղկ ոսխծոփմտոիսփոչ վկոՀշսմս մրբեվովփո դոկորվմոցտիուսԻ,

:րգսծ

-ոշդմուռն վրոովեսնվեվտփ դաոկտվեսնՔճոխդզ ըուսիդոմտում|դոտրոմ -դտր փղիտ դմղզծմովվոովեուխտդտ դտկովրվմտողղկ վմծւսսվյ :մմղղ -Ժոսղմղ վեվնկփեԵմսմղոտդոդղ ըսսշղոմղզծ ողոդոսդ նղփմս 'փղվ վճ -Օոիուս(վ դվրոդրնտո մղւս(օոսղտրդոմդ 1 ըւսջենղմ դղւալթոսկփովոմ որտ դոքտիսկտդտոյսփ ալ վժմծւսս ըւսմ Ս :իսուսկտփսկ վիտջթիոդօոոկ -զդժօտիուսկ Վ ըրաիծկզնուսդեվսկտե օտիփրովտփմըղ:մզդետլոփոկ "մզդետնվոժօ-րսմժսփվծ դծդվորտ«մզեմոկորով դվրոփդղրմղփմսմզո 5վմ զ ոսիկողւսմո 'դվմղդողծսմտ ղտրծոնվոմօ ղղ ուսսշկտմղե մմղղ սս -ողծսմո կվփվնկվլե րաժցոիուսկ դվոոժծճ :իսմղդւսօօտրոդվղկվադ ղ իսդղեսկվեԵ"իսդվմղզծոզխո| զ տուսմով մմցտիումկ վժծւսսՍ 1 փոջոդվմօ դդւաքշիսդ -ոտկոնսդտփտփվովոննո վմծւսսւս կոտմսմոշ, :(փսոտշ'Ո՞Ւ) մղզդդւսր -Քոսծկորով մղզմմոփվմղդրանզղծ ծվրորմսդ յ ընսոմղդ ղ 1 վզգկմկդտ (Ածդսփ) մմփկղոռ վմղմետօշոսղմղոկավրվմտողվկ վմճւսուս տմսթդոմ -ոտար մս "զ զտիեմով, :6վմղզդիորմսդդղ ըւսիմղզմմոփ մղտմն իսծղսմս Վ ըասիփրով իսմղդղաթոսկփովողօղոտստմմոշ վր դուքտռսկողտպսփ -տփմոտ մրեվովփո դոկտվրվմոողղկ վմօտիուսքկ դվրոժծւսո Ս :6ղոմրվր դղդծոմ|զ Ժփղո մմղդնսօղը դոկտդոմոցտիուսկ ղ դտկատդոմածծմ դորփսծոփղվ "ոսմս նդմ "ոմի դորվվ ղդորթիսծնսմրովմղղշվլտկփով դատկտղտմաղց Վ ըՈնսիշսմսփվո դմ6սաՍ :մդւսաքլՔոիսմսիտոտնպսփ վմղղծվծմ ըւսիդստ դղ վիճով մմղ զ դրստփսետփզվ վմվորտով վմղդծվծմ տմղ մրաՀշսմսփղվոդոկոտղոտմոծծմ վմճղստս Եոսփոողղրը :1 մսիոմտդվ ողոդրո ղ ծոմ 'զ մտիքն իսճծմ օտմծմղի դվօդոստ ղրւսշսմսփովո վմճասւս Չորողչ, :իսմղղշվղոկփուվ հսփովտմա՛ք մս-տյդվ5 գտիփտքօղդծվտմ դվրոնղկծնոժմմս 'զ րափոփ -ոով դվմնսող ղտմոծծմ վղփնով վծճոկվմզող:ղծվր դորժսմմսմ ղ դոր -դեդտկոմղի վճեւստս րածսմսփվոտդղոկոդտմողց դորկտմղմմոփ 1զդ -ծոկծդո զ մտիքն դրղմմղ զ իսսոցփոխ նո 'ուսժողն դործռոիո|վմղմ -Աղի 'դորժսմմսմ 'դտրդեդոկոմղի վմղդժգտիուսկ 1ղիփտոկղ դզ նսմող ղղ 6Ոսծ մմղդշվղտոկփով Չտիշդ Ամղի վմզդծվծմդվրոժծւստս մս Հղիտփ մմղդժդւսնմո վմզդղւսալթոսփսետփղվ իվջճրորեոց :մզդդաթոսկփովոդ ժսքն -օդոստ ղտկվոտղումողց իստփովոմալմս-Հղվվմղղծվծմդվրոժծաամոս -մո դզդաս դաքտիսխեզօ|'Ածմով դրո լ մաղմոկ դզմսդոկողզմսԾ դվոոր դորճտղեաիղվղոցվփոտ դոլթոսկոմսմոտ ոմդ ղ դործողաով ծդոմն վմծւսուս գ ըւսրոկի մրածոմցմոմ վդտցվփոտդորկոմղմմոփ

գեղձի քաղցկեղի դեպքում: Սաղմնային հակածինները հայտնաբերվում են ոչ միայն ուռուցքում, այլն հիվանդի արյան մեջ: Հետերոօրգանային հակածիններըօրգանայուրահատուկեն, չեն համապատասխանումայն օրգանին, որտեղ զարգանումէ ուռուցքը (օրինակ՝յուրահատուկ երիկամային անտիգենիի հայտ գալը լյարդի կարցինոմայում կամ հակառակը՝ լյարդայինանտիգենիառկայությունը երիկամիկարցինոմայում): Չտարբերակվածչարորակ ուռուցքներում տեղի է ունենում հակածնային պարզեցում, որը, ինչպես ն սաղմնային հակածինների ի հայտ գալը, ուռուցքային բջջիկատապլազիայի արտացոլումն է: Ու-

ի միկ հակածին արի արդն ինուումը տիպիկ ծառայում

ռուցքներում

է ուռուցքների տարբենահյուսվածաքիմիականմեթոդներով ծ ծ ախտորոշմանը մանը ն ն ուռուցքի հ հյուսվածագոյացման րակված հաստատմա նը: -

Ուռուցքային

ԱնրիյինԱՑԻ որա Աանային հատկություն ը, նե

ունկցիոնալ

հատկությունները,

որոն

արտացոլում, են կախված են ձնաբանական ն կենսաքիմիական(հյուսվածաքիմիական) կատապլազիայի աստիճանից: Ավելի տարբերակված ուռուցքները պահպանում են ելքային հյուսվածքի բջիջների ֆունկցիոնալ առանձնահատկությունները: նե տկությ րը: Օրինակ` Օրինակ`ենթաստամոքսային ենթաստամոքսային գգեղձ եղձի կղզյակների բջիջներից առաջացած ուռուցքներն արտադրում են ինսուլին, մակերիկամի, հիպոֆիզի առաջնային բլթի ուռուցքներն արտադրում են մեծ քանակությամբ համապատասխանհորմոններ ն տալիս են բնորոշ կլինիկական ախտանշաններ,ինչը հնարավորություն է ընձեռում ենթադրություններ անել այդ ներզատիչ գեղձերի ուռուցքային ախտահարման մասին: Ուռուցքների հեռացումիցհերո այդ ախտանշաններըվերանում են: Լյարդի բջիջներից առաջացած ուռուցքներն արտադրում են բիլիռուբին ն հաճախ ներկված են լինում կանաչ գույնով: Ստամոքսաելքի քաղցկեղային ուռուցքի բջիջներն արտադրում են լորձ, մաշկի քաղցկեղային ուռուցքի բջիջներն առաջացնումեն եղջերայիննյութ ն այլն: Ուռուցքի քիչ տարբերակվածն չտարբերակվածբջիջները կարող են կորցնել ելքային հյուսվածքի ֆունկցիան կատարելու ընդունակությունը: Միննույն ժամանակ լորձագոյացումը երբեմն պահպանվում է խիստ անապլազիայի ենթարկված քաղցկեղային, օրինակ, ստամոքսի

բջիջներում:

Ուռուցքային բջիջների վարքը, չկարգավորվող, անսահման աճի նրանց ընդունակությունը, հիմնական հանգույցից անջատվելու դեպքում զարգանալու ն բազմանալու հատկությունը, հասունացման հակման բացակայությունը, հյուսվածքներիմեջ ներթափանցելուն դրանք ն. պատվաստման ընդուքայքայելու, ինչպես նան ներպատվաստման նակությունները վայում են այն մասին, որ ուռուցքային բջիջները ձեռք են բերում նոր հատկություններ, որոնք նրանցում Ժառանգականդրեն ամրացվում են: Բայց հնարավոր է ն քիչ տարբերակվածուռուցքի «հասունացում», երբ նրա բջիջները ձեռք են բերում ելքային հյուսվածքի բջիջների հետ արտաքին նմանություն: Սրանից հետնում է, որ թեն ու-

2)6

ռուցքն օժտված է անսահման

աճի ընդունակությամբ, այնուհանդերձ,

րն ողնոմ ԱԱ ակի ազոն ենթար Անակ Վ Այդ իսկ պատճառով նիշմի ուռուցքը: չի,կարելի համարել .

ացություն: Կակաո գոյացություն: գո ինքնավար ա:

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ԱՃԸ

աստիճանից կախված գոյություն ունի ուռուցքների Տարբերակման

Աք անիվ

ապոզիցիոն, ինֆիլրրացվող (ինվազիվ): լ. Էքսպանսիվաճի ժամանակ ուռուցքն աճում է «ինքն իրենից» հյուսվածքները: Ուռուցքը շրջապատող հյուսվածճնշելով շրջապատող քի պարենքիմատոզտարրերն ապաճում են, զարգանում է հենքի կոլապս ն այլն, կարծես թե շրջապատվումէ պատիճով(պսնդոկապսուլայով): Ուռուցքի էքսպանսիվաճը դանդաղ է, այն բնորոշ է հասուն, բարորակ ուռուցքներին: Սակայն որոշ չարորակ ուռուցքներ (երիկամի, վահանագեղձի քաղցկեղ, ֆիբրոսարկոմա ն այլն) կարող են աճել էքսպանսիվ: 2. Ուռուցքների ապոզիցիոն աճը տեղի է ունենում նորմալ բջիջների նեռպլաստիկփոխակերպմանհաշվին, ինչի հետեանքով սրանք դառնում են ուռուցքային բջիջներ, որը հանդիպում է ուռուցքային դաշ2.

3.

տում:

3. Ինֆիլտրացվող կամ ինվազիվ աճին բնորոշ է այն, որ ուռուցքի հյուսվածքների մեջ ն քայքայում բջիջները ներաճում են շրջապատող դրանք (կազմալուծող աճ): տեղի է ունենում փոքրագույն դիմադրության ուղղությամբ` միջհյուսվածքային ճեղքերով, նյարդային թելերի, արյունատար ն ավշային անոթների ընթացքով: Ուռուցքի բջիջների համալիրները քայքայում են դրանք, թափանցում արյան ն ավշի հոսքի մեջ, ներաճում են փուխր շարակցակականհյուսվածք: Եթե ուռուցքի բջիջների ինվազիայի ճանապարհին հանդիպում է օրգանի պատիճ, թաղանթ կամ այլ խիտ հյուսվածք, ապա ուռուցքի բջիջները սկզբում տարածվում են նրանց մակերեսով, իսկ հետո ներաճելով պատիճի ն թաղանթի մեջ՝ թափանցումեն օրգանի խորքը: Ուռուցքների ինֆիլտրացվող աճն արագ է, այն բնորոշ է ոչ հասուն, չարորակ ուռուցքներին: Ուռուցքի առաջացմանօջախների քանակից կախված՝տարբերում են ունիցենտրիկ (մեկ կենտրոն) աճ ն. մւլփիցենտրիկ (բազմաթիվկենտրոններ)աճ: Խոռոչավոր օրգանի լուսանցքի հետ ուռուցքի առնչությունից կախված՝տարբերում են էնդոֆիտ ն էկզոֆիտ աճեր:

Սովորաբար ինվազիան

Էնդոֆիկ աճը ուռուցքի ինֆիլտրացվող աճն է օրգանի պատի խորքում: Այս դեպքում ուռուցքը լորձաթաղանթի մակերեսին (օրինակ ստամոքսի. միզապարկի, բրոնխի, աղիքի) կարող է լինել գրեթե աննկատ. մինչդեռ պատի կտրվածքում երնում է, որ ւսյն ներաճել է ուռուց-

քով:

Էկզոֆիտ աճը ուռուցքի էքսւվանսիւ|աճն է դեւվի օրգւսնի խոռու (օրինակ` ստամոքսի, միզապարկի, բրոնխի, աղիքի): Ուռուցքն այս դեպքում ամբողջովին կարող է գրավել խոռուը՝պւստի հետ միացած լինելով փոքրիկ ոտիկով: Կլինիկական տեսակետիցուռուցքները հւսմարժեք չեն: Այղ պատճառով դրանք բաժանվում են երեք խմբի՝ 1. բարորակ, 2. չարորակ, 3. տեղայինկազմալուծականաճով ուռուցքներ: 1. Բարորւսկ կամ հասուն ուռուցքները կւսզմված են այնպիսի աստիճանի տարբերակվածբջիջներից, որը համարյա միշպ կարելի է որոշել. թե դրանք ինչ հյուսվածքներից են աճել (համանման ուռուցքներ): Այդ դեպքում խանգարվածէ միայն օրգանոտիւվիկն. հյուսվածատիպիկ տարբերակումը: Այս ուռուցքներին բնորոշ է հյուսվածքային ատիպիզմը, աճը էքսպանսիվ է ն դանդաղ: Ուռուցքն օրգանիզմի վրա կործանարար ազդեցություն չի թողնում ն, որպես կանոն, մետաստազներչի տալիս: Բարորակ ուռուցքները տեղակայման առանձնւսհատկությունների հեր կապված՝կարող են վտանգավորլինել: ուղեղապատյւսնի բարորակ ուռուցքները, ճնշելով գլխուղեղը կամ ողնուղեղը, կարող են առաջացնել կենտրոնական նյարդային համակարգի գործունեության լուրջ խանգարումներ: կարող ոն (լատ. է մայիգնիզացվել Բարորակ ուռուցքը հզացվել (լատ. ոճնքոսու չարորակ), այսինքն՝ 2. Չարորակ կամ ոչ հասուն ուռուցքները կազմված են քիչ տարբերակված կամ չտարբերակվածբջիջներից, դրանք կորցնում են ւսյն նմանությունը հյուսվածքի հետ, որից առաջանում են այլատեսակ (հետերոլոգ) ուռուցքներ: Խանգարվածէ ոչ միայն օրգանոտիպիկ ն հյուսվածատիւլիկ, այլն ցիտոտիպիկ տարբերակումը: Բնորոշ է բջջային ատիպիզմը, որը զուգակցվում է հյուսվածքայինի հետ, ուռուցքի աճն հոն երագ են ւսճու Հենքով աղքատ չարորակ ուռուցքները արագ բով աի Երբեմն չարորակ ուռուցքներն աճում են անհավասարաչափ, դրանց աճն արւսգանումէ վնասվածքից հետո, հղիության դեպքում. բայց դանդաղում է ուռուցքի շրջանում բորբոքման զարգացման դեպքում: Տարբերում են տարբերակված(բարձը, չափավոր ն ցածր տարբերւսկված) քիչ չարորակ ն չրարբերակված՝ավելի չարորակ ուռուցքներ: Տարբերակվածությանաարիճանիհաստատումը: հետնաբար նու ռուցքի չարորւսկությւսն աստիճանիորոշումն ւսխտորոշման համար մեծ նշանակություն ունի: Չարորակ ուռուցքները տալիս են մետասւրազներ.

սպես կարծ

ծվա արորակւ

-

այրԼը աիարաք հարուստները դանդաղ, րորակներից -

Մ

'

ռեցիդիվներ,օրգանիզմիվրա ցուցաբերումեն ոչ միայն տեղային, այլն ընդհւսնուրազդեցություն: ուՄետաստազներիառաջացումը դրսնորվումէ հետնյալ կերպ. ռուցքային բջիջներն ընկնում են արյունատար ն ավշային անոթները, առաջացնում են ուռուցքային էմբոլներ, հիմնական հանգույցից հեռացվում են արյան ն ավշի հոււքով, կանգ են առնում օրգաններիմազանոթներում կամ ավշային հանգույցներում ն այնտեղ բազմանում: Այդպես են առաջանումմետաւտազները կամ երկրորդային(դուստը) ուռուցքային հանգույցներըավշային հանգույցներում,լյարդում, թոքերում, գլխուղեղում ն այլ օրգաններում: Ուռուցքային էմբոլները (արյան Լւ ավշի հոսքով) ոչ միշտ են առաջացնում մետաստազներ:Ուռուցքի բջիջները անոթների լուսանցքում, ինչպես նան օրգանների մազանոթներումկարող են մահանալ: Բ.Կելների փորձարարականդիտարկումները ցույց են ւրվել, որ երակի մեջ ուռուցքի բջիջները կենսունակ են մնում երկու օր. ներմուծված չարորակ են: մահանում Չնայած ուռուցքային էմբոլների առկայությաիսկ հետո նը, մետասւրազներըորոշ օրգաններում(փայծաղ, սրտամկան, կմախքային մկաններ) հազվադեպ են զարգանում: Այսպիսով, մետաստազի առաջացումը չի կարելի բացատրել միայն մազանոթներիմեխանիկական խցանումով ուռուցքային էմբոլներով: ն խա են արյունածին. ավշային, մեոը մետաստազներ:Ռրոշ չարորակ ուռուցքներ (օրինակ սարկոման) ն են ԱՐՏ տալիս գլխավորապեսարյան հոսքի տաստազներ

ներպատվաստային ընթացքով մետա իս աա հանգույցներըշածին

Տարբերում

աի Կին ուքով

ա

տաս-

ավշա

ոչվու

անգույցներու

ազշայ

տազներ, իսկ հեւրո արդեն քաղցկեղայինբջիջներն ընկնում են արյան հոսքի մեջ: Ներպատվաստայինշփումային մետաստազներիմասին խոսում են այն դեպքում. երբ բջիջները տարածվում են ուռուցքի հանգոմԱվելի հաճախ մետաստազում ուցին հարող շճային թաղանթներով: ունենում է նույն կառուցվածքը,ինչ հիմնական հանգույցում: ՄՆռուցքն

ԱԳԻ բերն ինչ ուռուցքի հիմնական հանգույցի բջիջները: Սա կ երզատուկները, մարան հանցումը: լանչարապակեիրին ՆԱՐ

րոգր դրու (արա բարձր ր

ԲԱ

հանգույցը: Այի ւմը Անի էներկրոր, ԷՄա ազնեցուն հարնոացանում րատոժվաի Նրան դային փոփո| են նհանգնե որպե խոշոր նոնա էլ ում ապարճառով ել մ ե ան հ անգ նրանից ւսվելի խոշոր էլ պատճառով ի ռու Ան աղա օրինակ,ստամոքսի քաղցկեղային աարացների Բոամաաի կարող իսկ նրւս արյունային Աա է լինել քան ուռուցքի առաջնային աստիճան, Աո դեպքերում, ըստ մետա

ավելի

որք.

-

ններ

տփտաստազւ

են

լ

:

կ մ

(մե

նազեղում

հանգույցը,

ն):

ն

Մ ու

ավելի

Ա

ւսյդ

ուռու

ւ

1-2 սմ.

որամագիծ

ծը լյարդում`10-20 սմ: Բնական է, որ հիվանդության կլինիկական ւվատկերում առաջին տեղը զբաղեցնում են լյարդի փոփոխությունները: Մետաստազների զարգացման համար անհրաժեշտ ժամանալլը կարող է տարբեր լինել: Որոշ դեպքերում մետաստազներնի հայտ նն գալիս ւսռաջնային հանգույցների առաջացումից շատ քիչ ժամանակ անց, կամ էլ զարգանում են 1-2 տարի հետո: Հնարավոր են այսպեւ կոչված ուշ գաղտնի (լատենտ) կամ ննջող մետաստազներ, որոնք առւսջանում են ուռուցքի առաջնային հանգույցի արմատական հեռացումից շատ տարիներ հեւրո: Այդպիսի մետաստազները հաւրկապեսբնորոշ են կաթնագեղձիքաղցկեղին: Քաղցկեղի առաջացումն այն տեղում, որտեղից նա հեռացվել է վիրահատումով կամ ճառագայթայինբուժմամբ, կոչվում է կրկնվող (ռեցիդիվ) ուռուցք: Ուռուցքը զարգանումէ առանձին ուռուցքային բջիջներից, որոնք մնացել են ուռուցքային դաշտի գոտում: Ուռուցքի կրկնությունները երբեմն առաջանում են մորակա ավշային մետաստազներիգ, որոնք չեն հեռացվել վիրահատության ժամանակ: Ուռուցքներն օրգանիզմի վրա ունեն տեղային ն ընդհւսնուր ազ-

դեցություն:

Ուռուցքի տեղային ազդցությունը կախված է նրա բնույթից: Բարորակ ուռուցքը միայն ճնշում է շրջապատող հյուսվածքները ն հարնան է օրգանները, չարորակը՝քայքայում դրանք`առաջացնելով ծանր հետ-

նանքներ:

Ընդհանուր ազդեցությունն օրգանիզմի վրա հատկապես բնորոշ արտահայտվում է նյութափոխանակության խանգարումներով Ա գերհյուծվածությամբ: Այսպես, չարորակ ուռուցքների դեպքում տեղի է ունենում արյան ֆերմենտների ակտիվության փոփոխություն, սպիտակուցներին լիպիդների պակասում, ԷՆԱ-ի ավելացում, արյան մեջ էրիթրոցիտներիքանակի ւվակասում ն այլն: 3. Տեղային կազմալուծման աճով ուռուցքները գրավում են կարծես միջանկյալ դիրք բարորակ ն չարորակ ուռուցքների միջն` դրանք ունեն ինֆիլրրացնող աճի հատկանիշներ, բայց մետաստազներ չեն տալիս: է չարորակ ուռուցքներին: Այն

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՁԵՎԱԾԱԳՈՒՄԸ

Ուռուցքների ձնածագումը կամ զարգացման մեխանիզմը ձեաբանական լուսաբանմամբկարելի է բաժանել հեւրնյալ փուլերի՝ նախաուռուցքային փոփոխությունների փուլ ն ուռուցքի ձեավորման ու աճի փուլ: Նախւսուռուցքային փոփոխությունները ուռուցքի զարգացման պարտադիր փուլն են: Նման փոփոխությունների բացահայտումն ունի է ոչ միայն տեսական, այլն գործնական մեծ նշանակություն: Դա թույլ այն մարդկանց տալիս առանձնացնել այն խմբերը, որոնց մուր այս կամ օրգանի ուռուցքի զարգացմանհնւսրավորության ռիսկը ավելի բարձը է.

ուռուցքի առաջացումն կանխել

ու

շուտ:

ախտորոշելայն որքան հնարավոր է

մեջ ձնաբանները տարբերում Նախաուռուցքայինների

են

այսդրսնորվում են

փոփոխություններ,որոնք ն ապաճումներով, հիպերպլազիայով դիստրոֆիաներով են օրառաջացնում որոնք Այս փոփոխությունները, մետապլագիայով: հիմք են վերակառուցում, ն հյուսվածքների կ առուցվածքային գանների ն օջախների առաջացման, դառնումգերբազմացման դիսպլազիայի են: դրոնք սեփականնախաուռուցքներ

պես կոչված ֆոնային ն

Վերջին ժամանակներս

նախաուռուցքային փոփոխությունների

որի դիսպլազիային, տալիս բջջային աճ` կապված դրանց բազատիպիզմի բջջիջների տակ խախտմանհետ: մացման ն տարբերակմանմիջն համաձայնեցման ընդ որում, Տարբերում են բջիջներիդիսպլազիայիմի քանի աստիճան, ուռուցքից: է նրա սահմանայինաստիճանըդժվար տարբերել են մեջ առավել մեծ նշանակություն

հասկանումեն

Նախաուռուցքային(նախաքաղցկեղային) փոփոխությունները են. կրծքագեղձում բարորակ դիսպլաէրիթրոպլեյկոպլակիա, զիաներ. արգանդիվզիկում՝էնդոցերվիկոզներ, ստամոքգ երբազմացում, լակիա, արգանդիմարմնում`լորձաթաղանթի խոցեր, ապաճայինհիպերպսում` գեղձային պոլիպներ, խրոնիկական թոքերում լաստիկգաստրիտ,հաստ աղիքում՝ադենոմատոզպոլիպներ, խրոնիկականբրոնխիտ, լորձաթաղանթիէպիթելի մետապլազիայի արատներ ն հիպերկերահետ, մաշկում`խոցեր, ճեղքեր, զարգացման տարբեր օրգաններումտարբեր

տոզ:

ան-

վիճակներն Ելնելով այն բանից,որ որոշ նախաքաղցկեղային բաժանվում չ, դրանք են մյուսներըո̀ իսկ. քաղցկեղի, պայման անցնում նախաքաղցն (ֆաւկուլրատրի հնարավոր են պարտադիր (օլիգոար) )

կեղի:

նախաՕբլիգատ նշանակության նախաքաղցկեղը. այսինքն է զարգացումով, քաղցկեղը, որն անպայման ավարտվում քաղցկեղի է ժառանգական նախատրամադրվածութհաճախ պայմանավորված է. գունակայինքսերոդերյամբ: Դա հաստ աղիքի բնածին պոլիպոզն հիվանդություն),ցանցա(Ռեկլինգհաուզենի ման, -

նեյրոֆիբրոմատոզը ն այլն: թաղանթինեյրոբլաստոման նախաքաղցկեղինեն վերաբենշանակության ֆակուլտատիվ պրոցեսները, ինչպես նան որոշ դիրում հիպերպլաստիկ-դիսպլաստիկ

սէմբրիոպլազիաները:

`

Քաղցկեղի, այսպես կոչված, գաղտնի շրջանը, այսինքն` մինչն

շրջանը, գոյությունունեցող նախաքաղցկեղի քաղցկեղիզարգացում է ն հաշտարբեր տեղակայումունեցող ուռուցքների համար տարբեր 30-40 տարի): «Քաղցկեղի (մինչն տարիներով է շատ երբեմն վվում նաէ գաղտնի շրջան» հասլլացությունը կիրառելի միայն պարտաղիր խաքաղցկեղինկատմամբ:

Ուռուցքի ձնավորումը կամ նախաուռուցքային փոփոխությունների անցումը ուռուցքի, անբավարարէ ուսումնասիրված: Փորձարարական տվյալների հիման վրա ենթադրվումէ ուռուցքի զարգացման հեւրնյալ սխեման՝ ա. վերականգնման պրոցեսի խանգարում, ն դիսպլազիայով բ. գերբազմացումով բնութագրվող նախաուռուցքային փոփոխություններ, գ. բազմացողբջիջների փուլային չարորակացում, դ. ուռւցքային սաղմի առաջացում, ե. ուռուցքի առաջընթաց: Վերջերս շատ տարածվածՈւիլլիսի ստեղծած (1953) «ուռուցքային դաշտի» տեսությունը, որը բացահայտում է ուռուցքների զարգացման փուլային բնույթը: Այդ տեսությանհամաձայն, օրգանում ի հայտ են գալիս աճի բազմաթիվկետեր՝օջախային պրոլիֆերանտներ,որոնք ն կազմում են «ււցքային դաշտ»: Ընդ որում, օջախային պրոլիֆերատների ուռուցքային մալիգնիզացիան տեղի է ունենում հաջորդաբար՝ կենտրոնիցդեպի ծայրամասերը,մինչն մալիգնիզացիայիօջախների միաձուլումըմեկ ուռուցքային հանգույցիմեջ, բայց հնարավոր է նան առաջնային բազմաթիվ աճ: Ինչպես երնում է, Ուիլլիսի տեսությունը է ուռուցքի ապոզիցիոնաճ նրա նախատեսում ձեավորման շրջանում. այսինքն` ոչ ուռուցքային բջիջների փոխակերպումը ուռուցքայինների ն վերջիններիսբազմացումը:«Ուռուցքայինդաշտը ծախսվելուց հետո ուռուցքն աճում է ինքն իրենից»: Պետք է նշել նան, որ այս ւրեսությունը վիճելի է: Ուռուցքի ձնավորմանմեջ էպիթելի ս շարակցական հյուսվածքի փոխհարաբերությունների խախտման դերը կասկածից վեր է: Վ.Գ.Գրաշինը(1939 թ) ցույց է տվել,որ էպիթելի աճը որոշվում է ենթադիր շարւսկցական հյուսվածքի կառուցվածքաֆունկցիոնալ վիճակով: Նորմայում էպիթելը երբեք չի ներաճում շարկացւսկաանհյուսվածքի մեջ, այլ միայն սփռում է նրա վրա: Էպիթելի ներաճը ենթադիր հյուսվածքի մեջ նկատվում է էպիթել-շարակցական հյուսվածք համակարգում մեկուսացումըվրա հասնելուդեպքում՝էպիթելը կորնցում է իր օրգանափտիպ հատկությունները:

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

``

Ուռուցքի հյուսվածքագոյացումըն հյուսվածաբանականկառուցվածքը համարժեք հասկացություններ չեն: Ըստ հյուսվածաբանական կարող է լինել այս կամ այն հյուսվածքից, չնաուռուցքը կառուցվածքի՝ այդ հյուսվածքի հետ կապվածչէ: Դա բահյուսվածագենետիկորեն յած ցատրումէ ձւաբանական կատապլազիանարտացոլող բջջի կառուցվածքիծայրահեղ փոփոխականությանհնարավորությունը ուռուցքած-

նությունում:

:

` :

..

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱԳՈՅԱՑՈՒՄԸ

Ուռուցքի հյուսվածքագոյացումը նրա հյուսվածքային ծագման որոշումն է: Ուռուցքի հյուսվածքագոյացման որոշումը մեծ գործնական նշանակությունունի ոչ միայն նրա ճիշտ ձաաբանական ախտորոշման, այլն հիմնավորվածբուժման ընտրության համար: Հայտնի է, որ տարբեր հյուսվածքայինծագման ուռուցքները ցուցաբերում են ոչ միատեսակ զգայունություն ճառագայթայինբուժման ն քիմիական պատրաստոգուկներիհանդեպ:

'

Ուռուցքի հյուսվածքագոյացումըպարզաբանվումէ կառուցվածքի ձնաբանականուսումնասիրությամբ Ա ուռուցքի բջիջների համեմատությամբ այն օրգանի կամ հյուսվածքի բջիջների ուռուցքային զարգացման տարբեր փուլերի հետ, որում առաջացել է տվյալ ուռուցքը: Տարբերակվածբջիջներից կազմված ուռուցքներում հյուսվածքագոյացումըհամեմատաբարհեշտ է որոշվում, քանի որ պահպանվումէ ուռուցքային բջիջների մեծ նմանությունը այն հյուսվածքի կամ օրգանի բջիջների հետ, որից զարգանում է ուռուցքը: Չտարբերակվածբջիջներից կազմված ուռուցքներում հյուսվածքագոյացումըդժվար է որոշվում, իսկ երբեմն՝անհնար, քանի որ այդ բջիջներընմանություն չունեն ելային հյուսվածքի ն օրգանի բջիջների հետ: Այդ պատճառով գեռ գոյություն ունեն չորոշված հյուսվածքագոյացումունեցող ուռուցքներ, չնայած այդպիսիուռուցքների թիվը փոքրանումէ հետազոտության նոր մեթոդների օգտագործմանշնորհիվ, ինչպիսին են էլեկրրոնամանրադիտակային, իմունահյուսվածաքիմիական, հյուսվածա- ն. ցիտոֆերմենտաքիմիական ն, հատկապես, հյուսվածքների ն հյուսվածքային կառուցվածքների արլրապատվաստումը:Էլեկրրոնամանրադիտակայինտվյալների ՂՆ.Ա.Կրանսկի, Ն.Տ.Ռայխլին) ն հյուսվածքային կուլտուրաների հետազոտության հիման վրա ցույց է տրված, որ ուռուցքային փոխակերպման դեպքում օրգանիզմի բջիջները չեն կորցնում ֆիլո- ն օնտոգենեզում ձնավորվածյուրահատուկ հատկությունները: Սովորաբար ուռուցքը ծագում է հյուսվածքի ն օրգանի այն տեղամասերում,որտեղ վերականգեմանընթացքում առավել ինտենսիվ է գնում բջիջների բազմացումը, այսպես կոչված, աճի բազմացման կենտրոններում: Այստեղ հանդիպում են ավելի քիչ տարբերակվածբջիջների ն. հաճախ բջիջների զարգացմանըխանգարող պայ(նախորդ-բջիջներ) են մաններ ստեղծում (բջջային դիսպլազիա),որից հետո տեղի է ունենում նրա ձնավորումը ուռուցքի: Այդպիսի կենտրոնները նկատվում են շուրջանոթային հյուսվածքում, բազմաշերտհարթ էպիթելի հիմային գոտում, լորձաթաղանթի կրիպտաներում: Ուռուցքի ծագման աղբյուր կարող են լինել էպիթելի հյուսվածքափոխության(մետապլազիայի) տեղամասերը:Այդ ժամանակ երնան եկած բջիջները ենթարկվում են կափապլազիայի:Երբեմն ուռուցքը ծագում Է սաղմնածագմանժամանակ շերտազատված հյուսվածքային սաղմերից, հյուսվածքային տեղաշարժից: Կախված սաղմանային թերթիկի ածանցյալներից,որոնցից ծագում են ուռուցքները, դրանք լինում են էն, ն մեզողդերմալ: էկո

ույությունը ինվազիվ աճով հյուսվածաբանորենանկախ չարորակ ու-

Երկու կամ երեք սաղմնային թերթիկների ածանցյալներից կազմված ուռուցքները կոչվում են խառը ն պատկանումեն տերատոմներին տերատոբլաստներիխմբին (հուն. էօւուօտ հրաշք): Ուռուցքների ծագման յուրահատուկ արտադրողաժամանակ պահպանվումէ հյուսվածքների էպիթելային ուռուցքը զարգանում է միայն կանությանօրենքը, այսինքն մկանայինը՝հարթ կամ միջաձիգ զոլավոր մկանից,նյարդաէպիթելից, յինը՝ նյարդային համակարգիտարբեր բջիջներից, ոսկրայինը ոսկրային հյուսվածքից նայլն:

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ռուցքներում:Դրանից հետնում է, որ մի շարք դեքերում որոշակի ռուցքներումկարող է հանդես գալ ուռուցքի այնպիսի հատկանիշների ինքնուրույնություն,ինչպիսիք են բջջային ատիպիզմը, հարաբերական տալու ընդունակությունը:Բայց մերտաստազ համար: մեծամասնության ուռուցքների չի չարորակ աճը ինվազիվ

ՕՐԳԱՆԻԶՄԻ

ԱՌԱՋԱՏՎՈՒԹՅՈՒՆԸ

ուռուցքաբանության տվյալնեփորձարարական րի հիման վրա ստեղծեց ուռուցքների առաջատվությանւմրեսությունը: Ըստ այդ տեսության, ուռուցքը դիտվում է որպես գոյացություն, որն անընդհատ առաջընթաց է ապրում որակապեստարբեր փուլերով, որի տակհասկացվումեն մեկ կամ մի քանի պարզորոշ դրսնորվող հատկանիշների անդարձելի բնույթի ժառանգվող փոփոխություններ: Ուռուցքային հատկությունների ձեռք բերումը տեղի է ունենում փուլերով, մի տեղախմբիբջիջների փոխարինման արդյունքում այլ տեսակի տեղախմբերով, բջջային նույնասերնդի ընտրության կամ ուռուցքային բջիջներիմուրացիայի ճանապարհով:Այդպես հիմք է ստեղծվում բջիջների ավելի ինքնուրույնության ն միջավայրի նկատմամբնրանց առավելագույն հարմարողականությանհամար: Ուռուցքների առաջատվության տեսության համաձայն, փուլերի առանձին հատկությունները,որոնք անցման ժամանակահափտվածները, բնութագրում են չարորակ ուռուցքը, կարող են զգալիորեն տատանվել, ի հայտ գալ մեկը մյուսից անկախ ն առաջացնելհաւրկանիշներիտարբեր զուգակցումներ (ուռուցքների տարբեր հատկանիշների անկախ առաջատվություն): Միննույն տիպի ուռուցքները վերջնականարդյունքին միննույն Ճանապարհովչեն հասնում, որոշ ուռուցքներ իրենց վերջձեռք են բերում միանգամից (ուղիղ ճանանականհատկությունները մի շարք միջանկյալ փուլերով (անուղղակի անցնելով պարհ),մյուսները ճանապարհ)՝ առաջատվությանընթացքում տեղի է ունենում զարգացման ալտերնատիվուղու ընտրություն: Այդ դեպքում ուռուցքների զարգացումը առաջընթացի ճանապարհին երբեք չի կարելի համարել 1969 թ. Ֆուլդսը

ավարտված:

Ուռուցքների առաջատվությանտեսության համաձայն, բարորակ ուռուցքներն իրենցից ներկայացնում են առաջընթացի փուլերից մեկը, որը ոչ միշտ է անցնում չարորակուռուցքի: Այդ պատճառմվէլ բարորակ ուռուցքները բաժանվում են չարորակի փոխակերպմանբարձր ն եվազագույն ռիսկով ուռուցքների: Ուռուցքի տարբեր հատկանիշներիառաբացատրել ուռուցքի վարջատվության անկախությունը թույլ է տալիս բարորակ հյուսվածաբանորեն քի անկանխատեսելիությունը,օրինակ` ուռուցքի դեպքում մետաստազներիառկայությունը ն նրանց բացակա224

ն

`

ՌԵԱԿՑԻԱՆ

ԻՄՈՒՆԱԲԱՆԱԿԱՆ

ՆԿԱՏՄԱՄԲ

ՀԱԿԱԾԻՆՆԵՐԻ

դա

կանոն

ՈՒՌՈՒՑՔԻ

Ուռուցքային բջիջների հակածինների (ուռուցքային հակածիններ) նկատմամբզարգանում են իմունային պատասխանիերկու ձն՝ ի հայտ գալով ն բջջային ՛1-լիմֆոցիտ-քիհումորալ, հակամարմինների լերների կուտակումով, որոնք գերզգայուն են ուռուցքային բջիջների հանդեպ: Հակաուռուցքայինհակամարմիններըոչ միայն օրգանիզմը են ուռուցքից, այլն կարող են օժանդակելնրա առաջընպաշտպանում թացին, օժտված լինելով ուժեղացնող էֆեկտով (օոհճոօօոռօու-ֆենոմեն): Մակրոֆագերի օգնությամբ 1-քիլերները քայքայում ու ուռուցքային բջիջները: Այսպիսով, հակաուռուցքայինիմունային պաշտպանությունը նման է փոռխպատվաստված իմունիտետին: Ուռուցքի հակածինների նկամամբ իմունային ռեակցիայի ձնաբանական դրսնորումներն արտահայտվումեն ուռուցքի հենքում ն բջիջների՝8- ն հատկապեսնրա ծայրամասերում իմունակոմպետենտ պլազմատիկբջիջների, մակրոֆագերիկուտակմամբ: Ղ-լիմֆոցիտների, Կլինիկաձնաբանականդիտարկումները ցույց են տվել, որ այն դեպքերում, երբ ուռուցքի հենքը հարուստ է իմունակոմպետենտբջիջներով,նկատվումէ ուռուցքի համեմատաբարդանդաղ աճ: Իսկ այն ուբջիջները լրիվ բացակառուցքները, որոնց հենքում իմունակոմպետենփտ յում են, աճում են արագ ն մետաստազներշուտ են տալիս: Ուռուցքի զարգացմանվաղ փուլերում, մինչն մետաստազներիի հայտ գալը, ուռուցքին մոր գտնվող ավշային հանգույցներում նկատվում են հակածնային խթանմաննշաններ: Դրանք դրսնորվում են ավշային ֆոլիկուլների գերզարգացումով՝ դրանց աճի կենտրոնի չափսերի մեծացմամբ, սինուսների ընթացքում ցանցավոր ն հյուսվածքաբջջային տարրերի գերբազմացումով(այսպես կոչված`սինուսային հիստիոցիԿՊոզ),որոնք դիտվում են որպես հակաուռուցքային պաշտպանության արտահայտություն Ա ուռուցքների մերաստազների բացակայության դեպքումորպես բարենպաստախտորոշիչհատկանիշ: Տվյալներ կան հակաուռուցքայինպաշտպանությանմեջ թիմուսի մասին, այն իրականացնում է իմունաբանականհսկոմասնակցության ղությունը, որն ապահովում է ուռուցքային բջիջների հեռացումը: ԱմեհիիկացիգիտնականՀուդը ցույց է տվել, որ ուրցագեղձի հեռացումը է ուռուցքածին վիրուսներով ինդուկցված ուռուցքների հահանգեցնում նրանց զարգացման գաղտնի շրջանի կրճատմանը, այ-

մախեցմանը,

սինքն՝օրգանիզմիդիմադրողականությանիջեցմանըուռուցքային աճի նկատմամբ:Նկատվածէ, որ այն հիվանդներիմու, որոնց թիմուսն ինչ-

սին այժմ հայտնաբերվածեն նան ներածին ուռուցքածին օնկոգեն վիրուսներ, որոնք պատկանում են օնկորնավիրուսներին: Սովորական այս վիրուսներըկազմում են բջջային գենոմի ամբողջապայմաններում դեպքում դրանք ընկան մասը, սակայն որոշակի ներգործությունների դունակեն մարդու մոր ուռուցք առաջացնելու: Այս տեսության համաձայն, ուռուցքածագմանպրոցեսը բաժանվում է երկու փուլի, որոնցում վիրուսիդերը տարբեր է՝ 9 բջջային գենոմի ախտահարումվիրուսներով ն նորմալ բջիջների ուռուցքայինների: փոխակերպում 2) ձնավորված ուռուցքային բջիջների բազմացում, որի ժամանակ վիրուս դեր չի խաղում: Ֆիզիկաքիմիական անսությունն ուռուցքի առաջացման պատճառէ համարում տարբեր ֆիզիկական, քիմիական նյութերի ազդեցությունը: Արդեն շատ տարիներ առաջ նկատվել է, որ տարբեր գրգռիչներիազդեցության տակ առաջանում է քաղցկեղ: Այդպիսի դիտումները Վիրխովի համար առիթ հանդիսացան 1885 թվականին ստեղծելու «գրգռման տեսությունը» քաղցկեղի առաջացմանպատճառները բացատրելու համար: Ըստ էության, ֆիզիկաքիմիականտեսությունը Վիրխովի տեսության հետագա զարգացումն է մի շարք լրացումներով ն փոփոխություններով:Ներկայումս հայտնի է ուռուցքների մեծ խումբ, որոնք վերաբերում են, այսպես կոչված, մասնագիտական քաղցկեղներին: Դրանք են՝ թոքի քաղցկեղը փոշով աղտուման հետնանքով, որը պարունակում է քաղցկեղային նյութեր (կոբալտի հանքերում), ձեռք մաշկի քաղցկեղը ռենտգենոլոգներիմուր, դեմի մաշկի քաղցկեղպարաֆինային արտադրություններում աշխատող անձանց մոտ, միզապարկի քաղցկեղը անիլինային ներկանյութերով աշխատողների մոտ: Հաստատված է ծխելու անկասկած ազդեցությունըթոքերի քաղցկեղի հաճախությանվրա: Ստացվել են անվիճելի ապացույցներ ուռուցքների զարգացման համար ռադիոակտիվիզոտոպների նշանակության մա-

ինչ պատճառներովհեռացվել է, ուռուցքներն ավեն հաճախ են զարգանում: Վիճակագրականտվյալներով ապացուցված է մարդու մուր ուռուցքի զարգացման հաճախականությանկախվածությունը այդ գեղձի վիճակիցո̀ւրցագեղձի տարիքային հետաճման ուժեղացմանը զուգընթաց ուռուցքները հաճախանում են: Վերջապես, հաստատված է իմունադեպրեսանտներովբուժման ինտենսիվության ն ուռուցքների զարգացման հաճախացմանմիջն որոշակի կապը բուժվող հիվանդների

խմբում:

Ուռուցքների դեպքում իմունային պատասխանը թույլ հակահարված է: Այս թուլության պատճառներիցՌ.Վ.Պետրովըառանձնացնում է

հետնյալները՝

՛

հակաուռուցքային հակամարմինների ուժեղացնող ազդեցությունը ուռուցքի աճի վրա (ուժեղացմանէֆեկտի տիպով), լիմֆոցիտներիմակերեսին գտնվող յուրահատուկ «հակաուռուցբային» ընկալիչներիշրջափակումը արյան մեջ շրջանառող ուռուցքային հակամարմիններով: Չի բացառվում իմունաբանականդիմացկունությանազդեցությունը, ուռուցքի իմունոդեպրեսիվազդեցությունը իմունային պատասխանին ուռուցքի աճի արագություններիմիջն հաշվեկշռիխանգարումը(դիսբալանսը), գենետիկորենպատճառաբանված«պատասխան ձ«տալը» որոշակի ուռուցքային հակածիններին,թիմուսի կողմից անբավարարիմունային հսկողությունը: »

շրջապատող

»

"

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ

Ուռուցքների պատճառագիտությանմասին հայացքների ամբողջ բազմազանությունըհանգում է չորս հիմնականտեսության. 1. վիրուսագենետիկական, 2. ֆիզիկաքիմիական. 3. դիսօնտոգենետիկ, 4. բազմապամտճառային (պոլիէթիոլոգիկ): Վիրուսագենետիկական փեսությունը մեջ հիմնական տեղը տալիս է օնկոգեն վիրուսներին: Այս տեսության էությունը (Ժ.Ս.Ջիլբեր) նորմալ բջջի ն վիրուսի գենոմի ամբողջականացմանմասին պատկերացումներիմեջ է, այսինքն`առանցքայինիվերածվող բջջի գենետիկ ապարատիհետ վիրուսի նուկլեինաթթուներիմիացման մեջ է: Ուռուցքածին վիրուսները կարող են լինել ԴՆԹ ն ՌՆԹ պարունակողներ (օնկորնավիրուսներ):Էկզոգեն (ԴՆԹ ն ՌՆԹ պարունակող) վիրուսների մեջ մարդու ուռուցքների պատճառում կարնոր նշանակություն ունեն Էպշտայն-Բարի հերպեսանման վիրուսը Բերկիտի լիմֆոմայի զարգացումը, հերպեսի վիրուսը (արգանդի վզիկի քաղցկեղը (8 հեպատիտիվիրուսը լյարդի քաղցկեղ) ն այլն: Արտածիններիհեւ մաի-

սին:

Հետնաբար, ուռուցքի զարգացումը շատ դեպքերում կարող է կապվածլինել քաղցկեղածիննյութերի (կանցերոգենների) ազդեցութ-

յան հետ:

Առանձնակի ուշադրություն են գրավում վերջին ժամանակներս Քիմիականկանցերոգենները,որոնց շարքում ամենաակտիվըհամարվում

են

պոլիցիկլիկ արոմատիկ ածխաջրածինները,արոմատիկ ամին-

ներըն ամիդները, նիտրոմիացությունները, օֆլատոքսիններըն բույսերի

սնկերի կենսագործունեությանայլ արգասիքները:Քիմիական ունենալ ներածին ծագում (1Լ.Մ.Շաբադ): Ներածին քիմիական քաղցկեղածիններիշարքում մեծ է թիրոզինի ն Պրոպտոֆանիիմետաբոլիտներիդերը: Ապացուցվածէ, որ բիմիականկանցերոգեններնազդում են բջջի գենետիկապարատիվրա: Վիրուսագենետիկտեսության հետ զուգաու

կանցերոգենները կարող են

`

-

հեռներ անցկացնելով՝ կարելի է խոսել վիրուսային գենոմի մեջ քաղցկե-

ղածինների«ներառման»մասին: Քիմիական կանցերոգենեզինհարում է հորմոնախանգարման կանցերոգենեզը: Պարզված է, որ ուռուցքների առաջացման ն աճի խթանման մեջ մեծ դեր են խաղում հորմոնալ հավասարակշռության խախտումները:Տրոպային (աճի) հորմոնների հաշվեկշռիխանգարումը (դիսբալանսը) դիտվում է որպես քաղցկեղածնմանթողարկիչ մեխանիզմ: Հատկապեսէ էստրոգեններիմասնակցությունըայս պրոցեսին, որոնք օժտված են օրգան-թիրախիվրա ուղղակի ազդեցությամբ ն իրականացնում են օրգանիզմի բազմացման պրոցեսների հորմոնալ

կարգավորումը:

Դիսօնտոգենետիկ փնսությունը (4)5օոէօքծոօտ5 արատավոր զարգացում) ստեղծել է Կոնհեյմը (1839-1884): Այս տեսության համաձայն, ուռուցքները ագում են սաղմնայինբջջահյուսվածքայինտեղաշարժերից նւ արատավոր զարգացած հյուսվածքներիցմի շարք դրդող գործոններիազդեցությամբ: Այս տեսությամբ կարելի է բացատրել ոչ մեծ թվով ուռուցքների ծագումը: պեսությունն ընդգծում է բազԲազմապատճառային մազան գործոններինշանակությունըուռուցքների ծագմանմեջ (քիմիական, ֆիզիկական, վիրուսային, մակաբուծային, հորմոնախախտմանն այլն), համարելով,որ այս գործոնների համալիրը կարող է հանգեցնել բջիջներում նյութափոխանակությանխորը խանգարումներին ուռուցքային բջիջների կլոնների առաջացման: Բոլոր թվարկվածտեսությունները ուռուցքների ծագման վերաբերյալ կարծես թե միավորվում են բազմաախտապատճառային տեսության մեջ: Նորմալ բջջի ուռուցքայինինանցնելու մեխանիզմիհարցը չի կարող համարվել լուծված, մինչդեռ հենց այս հարցի պարզման մեջ է ընկած ուռուցքների զարգացմանամբողջ բարդ պրոբլեմի լուծումը: Հավանաբար, ուռուցքային բջիջն առաջանում է զանազան գործոնների ազդեցությամբ մուտացիայիհետնանքով: Այսինքն`գենոմի հանկարծակի փոխակերպմանարդյունքում, որը հանգեցնում է բջջի ժառանգական հատկանիշների փոփոխությանը ն ուռուցքային բջիջների կլոնների -

առաջացմանը:

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ

ԵՎ ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

`

Ուռուցքների ժամանակակիցդասակարգումըկառուցված է հիստոգենետիկ սկզբունքով, որը հաշվի է առնում դրանց ձնաբանական կառուցվաթծը,տեղակայումը, առանյին օրգանների կայռուցվածքային առանձնահապկությունները (օրգանայուրահատկություն),բարորակությունը կամ չարորակությունը: Այդպիսի դասակարգումնառաջարկվել է բոլոր երկրներում ուռուցքների նշանակման ունիֆիկացիայի համար ինետերնացիոնալհամաքաղցկեղայինմիավորմանուռուցքների անվանակարգմանկոմիտեիկողմից: Այդ դասակարգմանհամաձայն, տարբե228

200-ից րում են ուռուցքների յոթ խումբ, իսկ դրանց ընդհանուր թիվը է: ավելի (օրլ) Էպիթելային ուռուցքներ առանց յուրահատուկտեղակայման

գանաոչյուրահատուկ)

Էկզո- ն էնդոկրինգեղձերի, ինչպես նան էպիթելայինծածկույթների ուռուցքներ (օրգանայուրահատուկ): ուռուցքներ: Մեզենխիմալ 3) 4) Մելանին գոյացնողհյուսվածքիուռուցքներ: ուռուցքներ: 5) Նյարդային համակարգին ուղեղի թաղանթների 6) Արյան համակարգիուռուցքներ: 0Տերատոմաներ: Ստորն բերվում է ուռուցքների յուրաքանչյուր խմբի ամենացայտուն ներկայացուցիչներինկարագրությունը: շ)

ԱՌԱՆՑ ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԷՊԹԵԼԱՅԻՆ

ՏԵՂԱԿԱՅՄԱՆ (ՕՐԳԱՆԱՈՉՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ)

Այս տիպի ուռուցքները զարգանումեն հարթ կամ գեղձային էպիԴա վերնաթելից, որը որնէ յուրահատուկֆունկցիա չի կատարում: միզատար էնդոմետրիումի, մաշկն է, բերանի խոռոչի, կերակրափողի, ուն է էպիթելային Օրգանառչյուրահատուկ այլն: ուղիների էպիթելն ն են (քաղցկեղ): չարորակների բարորակների ռուցքները բաժանվում

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԲԱՐՈՐԱԿ

ուռուցքներին են Բարորակ էպիթելային օրգանառչյուրահատուկ ն պատկանումպապիլոման ադենոման: պտկիկ) տափակ կամ փոփոխական Պապիլոման (լատ. քճքլճ էպիթելիուռուցք է: Պապիլոման հանդիպումէ մաշկի, ինչես նան լորվրա, որոնք պատված են փոփոխականկամ հարթ չեղձաթաղանթների ջերացող՛էպիթելով (բերանի խոռոչի լորձաթաղանթ, իսկականձայնալարեր, երիկամի ավազան, միզածորան,միզապարկ): Պապիլոմանգնդաձն է, շոշափելիս ամուր կամ փափուկ է, մակերեսը պտկիկաձնէ (ինչպես ծաղկակաղամբըկամ գետնամորուպփուղները), կորեկի հատիկից մինչն սիսեռի հատիկի չափ, տեղակայվում է կամ լորձաթաղանթիմակերեսին, լայն, կարճ կամ ավելի երկար քի վրա: Ուռուցքը կազմված է աճող ծածկութային էպիթելի բջիջներից, որի շերտերիքանակըշատանումէ: Հենքը լավ է արտահայտված,պահպանված է բջիջների բնեռային դասավորությունը,համալիրությունը, սեփական թաղանթը: Առկա է հյուսվածքային ատիպիզմը,որն արտաէ էպիթելի ն ստրրոմայի հայտվում անհամաչափզարգացմամբ ն մանր անոթների ավելցուկայինառաջացումով: արյունատար Պապիլոմանվնասվածքի ժամանակ հեշտությամբ քայքայվում է ն բորբոքվում: Միզապարկումպապիլոմաներըկարող են արյունահո-

հիշի

սություն առաջացնել: Պապիլոմաները հեռացումից հետո հազվադեւվ են վերականգեվում,երբեմն (անընդհատ գրգռման ժամանակ)ենթարկվում են չարորակացման: ուռուցք) պրիզմայաձն էպիԱդենոման (հուն. 246ո գեղձ, օո թելով պատված գեղձայինօրգաններին լորձաթաղանթների ուռուցք է: Ուռուցքն ունի փափուկ կազմությունով լավ սահմանազատված հանգույցի տեսք, կտրվածքում սպիտակավարդագույնէ, երբեմն ուռուցքում հայնաբերվում են բշտեր: Ուռուցքի ջափսերըտարբեր են՝ մի քանի միլիմետրից մինչն մի քանի տասնյակսանտիմետր: Լորձաթաղանթների ադենոմաներըբարձրանում են` մակերեսից վրա: Դրանք կոչվում են գեղճային

»

ոտիկի արիաո ի հանե

է

ն

1Լոօոտ 1ոՏ1էս(նեկամ «26 ձն է, առանց թաք աղցկեղի Է էպիթելային.ոչ ինվազիոնկարցինոմա) աճի, բայց ատիպիկ միտոզով, էպիթելային (ինֆիլտրացնող)

անցող

ատիպիզմով բազմացումով: արտահայտված միների էպիթելային շերտի Ուռուցքների աճը տեղի

զիվ) ում

-

(ինվա-

է: Ժամանակի ընթաց-

է

ն

քաղց-

որոնք ծածկված լորըձաթաղանթներում, կերակրակա-

խոռոչ, կողը (բերանի էպիթելով Գար ոիոխական որոնք այլն): Լորձաթաղանթներում, հեշտոց վզիկ, արգանդի փո Նր քաղցկեղը բջջային նում

էմ

մ ն

ն

են պրիզմայաձն. ԱՆված էպիթելով, հարթ

զար-

զանում Ա այելով ըԱա աիՍապվածքի, այն Լ նրանում Նեռացքն մեջ օջախային կուտակումներ:Ուռուցքի բջիջները կարող առաջացնելով պահպանել եղջերանալուհատկությունը, որի դեպքում առաջացնու հիշեցնող գոյացություններ (թաղգողաին մարգարտահատիկներ Կ (Ո դեպքում տեղի գարիտներ):Քիչ տարբերակման ցներ հատկանիշիհարթԲի Ըստ ջի է

հետո: միայն էպիթելին նախորդող հյուսվածքափոխությունից ների

ե

ձգաններից,

որոն

են են

ւ1

քաղցլ ՔՂ9

"`

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ունենում:

բջջային

այդ

քաղցկեղները

բա-

ն չեղջերացողների:Հարթ բջջային քաղցժանվում են եղջերացողների քաղցկեղիձներից մեկն է: կեղըտարբերակված (գեղձային քաղցկեղ) զարգանում Ադենոկարցինոման է լորձաթաղանթներիպրիզմայաձնէպիթելից ն գեղձերի էպիթելից: այնպես Այդ պատճառովայն հանդիպումէ ինչպես լորձաթաղանթում, նկատվում էպիթելի գեղձային օրգաններում:Ադենոկարցինոմայում բջիջների ատիպիզմ, դրանք տարբերձնի են, կորիզները գերգունավոր են: Ուռուցքի բջիջները ձնավորում են տարբեր ձների ն մեծության գեղձայինգոյացություններ, որոնք ներաճում են շրջապատող հյուսայն, որի ժամանակ հիմնային թաղանթը մեջ`քայքայելով վածքների հետնյալ տարբերակները.ացիվերանումէ: Կան ադենոկարցինոմայի են կառուցվածքներըն խոացինար ուռուցքի նար,որտեղ գերակշռում են խողովակավոր գոյագերակշռում որտեղ (տուբուլյար), ղովակավոր

Չարորակ ուռուցքները, որոնք զարգանում են էպիթելի թիչ տարբերակված կամ չտարբերակվածբջիջներից (ցողունային բջիջները կամ բջիջ-նախորդներ) համարվում են քւսղցկեղ: Քաղցկեղն ունի փափուկ կամ խիտ կազմությամբ հանգույցի տեսք, որի սահմանները հստակ չեն, երբեմն ձուլվում են շրջապատող հյուսվածքի հետ: Ուռուցքի կտրվածքիսպիտակավուն մակերեսիցքամվում է պղտոր հեղուկ Քաղցկեղային հյութ: Լորձաթաղանթների ն մաշկի քաղցկեղը շուտ է խոցոտվում: Տարբերում են քաղցկեղի հեւրնյալ մանրադիտակային ձները: «Քաղցկեղ տեղում» (62:61ոթո4 1ո Տ1էս) ներէւպիթելայինչթափանցող

էլ

»

ուռուցք),

՛Նտափակաբջջային (էպիդերմալ) եղջերացմամբ ն առանց եղջերաց:

է

ման,

'

Լջ

ումնասիրվա

դառնում ինֆիլրրացնող (ինվազիվ): այն (վերնամաշկային) կամ հարթբջջայի Տափակ

Ք

՝

»

սահման-

է արգանդի վզի րված Ոչ վարակային արկանիուռուցքի ըմպանի լորձաթաղանթում: աղցկեղը զարգացմանփուլերից

աի

ներում՝առանց ենթոնդիր

-

է Վիզ գոացումներում որ: կայացված Արինան Անուան գերաճումներով (ցիստադենոմա): կարող վերածվել ր

Ա

է ունենում

ացին կախված: բոցի, Աիատնյար կները տեց Ղ է

Լաւ

.

է յաձն որը բեմն պտկիկայինելուստներով գեղձային գոյացությունները: Գեղձային կառուցվածքների ն ուռուցքի հենքի միջն փոխհարաբերությունըկարող է տարբեր լինել: Եթե վերջինս գերակշռում է գեղձային պարենքիմային. կոչվում է ֆիբրոադենոմա:Էպիթելը պւսհպանում է համալիրությունն ու բնեռայնությունը, տեղավորվածէ սեփականթաղանթի վրա: Ադենոմայի բջիջները եղ ձնաբանական, եւ ֆունկցիոնալ առումով նման են ելային հյուսվածքի բջիջներին: Կառուցվածքի յուրահատկություններից ը պոլիպից. տարբեադենոմայ տնյալ տեսակները. 1. ացինար, որը զարգանումէ րու գեղձերի ալվեոլային պարենքիմայից(ալվեոլյար ադենոմա), 2. տուբուլյար ադենոմա, որն աճում է գեղձային կառուցվածքների ծորւսններից, 3.

Ը Ադենոման

ֆիբրոզ (սկիռ), ւղեղային (ադենոգեն): տեղում» ղցկեղ

».

կառուցվածք կազմված պրիզմա ունի օրգանոիղ Ադենոման կամ խորանարդաձն էպիթելի բջիջներից, ձնավորում եր-

ՉԱՐՈՐԱԿ

մանրաբջջային,

»

-

կեղի:

խիտ (սոլիդ), տրաբեկուլյար,

»

-

-

կ

գեղձային(ադենոկարցինոմա), լորձային(կոլոիդ),

»

պտկիկավոր գերաճում-

ցությունները,պրկիկավոր,որն ունի ատիպիկ ներ: Ադենոկարցինոմանտարբերակվածքաղցկեղի ձներից մեկն է: Լորձային (կոլոիդ) քաղցկեղըադենոգեն կարցինոմաէ, որի բիջջներն ունեն ինչպես ձնաբանական,այնպես էլ ֆունկցիոնալ ատիպիմիզի հատկանիշներ (խեղաթյուրված լորձարտադրություն): Քաղցկեղայինբջիջներն արտադրում են մեծ քանակությամբլորձ ն մահանում են: Ուռուցքն ունենում է լորձային կամ կոլոիդ զանգվածիտեսք, որում մանրադիտակով հայտնաբերվումեն ատիպիկ բջջիներ: Լորձա' ին (կոլոիդ) Ա Աո քաղցկե Քնար ր արբերակված Ք քաղցկեղի ձներից ՐՈՑ մեկն է: իտ ոնի կատ. 50Ամետ կեռծ ատիպիզմովՏրարբերակված քաղցկեղի ձեն է: Քաղցկեղի բջիջներն դասավորվում են խտրոցներիձնով (րրաբեկուլյար քաղցկեղ), են շարակցական հյուսվածքի միջնաշերտերով:Ուորոնք "գինը: Խիտ Քաղցկեղն արագ է

Ն,

ԱԱ

ՀԱ դ)քաղցն

Է

ՂՏ:

-

ը Բոանված

աու մ բնա, Արո: նե ան ազ բջ2 յի

Մ

է, որը

ն

ր

կազմված է մոնոմորֆ, լիմֆոցիտանման

որոն

են շատ են փոփոխությունները: Աճն արագ է, մետաստազները են առաջանում: Որոշ շուր դեպքերում, երբ հիստոգենեզըհնարավոր չէ որոշել, ուռուցքը համար-

Վ

ում է

12իբ

նոզոն կամ սկիռը (հուն. ըազցկեղը

ԳԵՂՁԵՐԻ

ԵՎ ԷՊԻԹԵԼԱՅԻՆ

ԱՐՏԱԶԱՏՄԱՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԾԱԾԿՈՒՅԹՆԵՐԻ

Լյարդմ յուրը

-

րար-

բերակվածքաղցկեղի ձներից է, ունի ծայրահեղորենաւրիպիկգերգուորոնք դասավորված են կո ելակազմ 2որաոաց նային ջներ, շարակացաթագա

ն հովանի կան շերտերի

Ուղեղային

ջար ճգանների

(ադենոգեն) քաղցկեղըչտարբերակվածքաղցկեղի ձներից է, նրա բնորոշ հատկան արենքիմայի գերակշռումն է

Էոշ

րաուն ափո

հենքի նկատմամբ, որը շատ քիչ դագույն, հիշեցնում է ուղեղային հյուսվածք (ուղեղանման քաղցկեղ): Այն ունի ատիպիկէպիթելայինբջիջների շերտեր, որոնք պարունակում են շատ միտոզներ,արագ է աճում ն ենթարկվումէ մեռուկացման,ւրալիս է վաղ ն բազմաթիվմետաստազներ: Բացի նկարագրվածներից, հանդիպում են նան քաղցկեղի խառը ձներ, որոնքկազմվածեն երկու տեսակիէպիթելներիսաղմերից՝ հարթ ն գլանաձն, դրանք կոչվում են յիմորֆ: ։

"

'

ԱՐՏԱԶԱՏԱԿԱՆ

ԷՊԻԹԵԼԱՅԻՆ

ԵՎ ՆԵԶԱՏԱԿԱՆ

ԳԵՂՁԵՐԻ, ԻՆՉՊԵՍ

ՆԱԵՎ

ԾԱԾԿՈՒՅԹՆԵՐԻ ՕՐԳԱՆԱՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ս

Օրգանայուրահատուկ ուռուցքները բնութագրվումեն նրանով, որ դրանք զարգանում են որոշակի օրգանի բջիջներիցն պահպանում են ձնաբանական, երբեմն նան ֆունկցիոնալ հատկանիշները, որոնք բնո232

էյարդու են հշներն են:

լյարդաբջրջոսըն

նայուրահատուկ ուռուցքների ցքների րահատուկ

զարգացման աղբ

-

Լյարդաբջիջներից առաջացածգեղձուռուցքը (հնպափոդադենոհեպավոմա) բարորակ ուռուցք է, կառուցված է լյարդաբջիջներից, որոնք ձնավորում են մանր տրաբեկուլաներ: Մովորաբար հանդիպում են երեխաների մուր: (հեռրապոցելյուլյար) քաղցկեղնունի մեկ խոշոր հանգույց, որն ընգրկում է լյարդի գրեթե ամբողջ բիլթը (զանգվածային ձն) ն մի քանի առանձնացվածհանգույցներով,որոնք ցրված են լյարդի հյուսվածքում (տարածուն ձն): Ուռուցքը կազմված է աւրիպիկլյարդաբջիջներից, որոնք առաջացնումեն քաոսային դասավորության ոչ ճիշտ Բարակ պատեր ունեցող արյունարար անոթներով հենքն աղքատ է:

Լյարդաբջջային

տրաբեկուլաներ:

Երիկամներ են Երիկամների բարորակ օրգանայուրահատուկ իսկ չարորակներին` երիկա-

չդասակարգվող:

561ոոօ9 ամուր)

տվյալ օրգանին: Այդ ուռուցքները հանդիպում են ինչպես արտան գեղձերում ն էպիթելային ծածկույթներում, այնպես էլ ներ-

մ: զնատական գեղձերու

խիտ) արտահայտ- մա,

չտարբերակված քաղցկեղի քաղցկեղը բջիջներից, որնէ, կառուցվածքչեն առաջացնում ե հենքըծայրաստիճան արքա Ուռուցքում միտոզները,հաճախակի մեռուկային ձն.

րոշ են

ուռուցքներին

Աային ալերԱա նրակներու է մուգ-բջջային հիմնասեր Երիկամների գեղձուռուցքներըլինում աբջջային

քաղցկվնղի տարբերա

:

են

ԱՅԻՑ

լուսավոր-բջջային (հիպերնեֆրոիդ)

Ս:

ն

թթվասեր (ացիդո-

Մուգ բջջայխն (բազոֆիլ) գեղձուռուցքը կարող է ունենալ խողովակավորխիտ կամ ցիսրոպապիլոմայի կառուցվածք: Ուռուցքի չափսերը հասնում են երբեմն իրեն` երիկամի չափսերին: Ուռուցքի ծայրամասում կարող է մնալ երիկամայինհյուսվածքի նեղ շերտ: էուավոր բջջային (հիպերնեֆրոխդ) գեղձուռուցքը սովորաբար փոքր չափերի է (2-5 սմ տրամագծով), շրջապատված է պատիճով, կտրվածքումդեղին է, երբեմն արյունազեղումներով,կազմված է խոշոր պոլիմորֆ լուսավոր բջիջներից, որոնք հարուստ են լիպիդներով ն գլիկոգենով: Թթվասեր (ացիդոֆիլ) գեղձուռուցքը հազվադեպ հանդիպողուռուցք է, հասնում է մեծ չափերի, ունի խողովակավոր,խիտ կամ պտկիկային կառուցվածք: Ուռուցքի բջիջները բազմանկյուն են, լուսավոր, թթվասեր հատի-

կավորությամբ:

Երիկամա-բջջայինքաղցկեղը (հիպերնեֆորիդ քաղցկեյ, նմու) միավորում է մի քանի տարբերակներ`

Գոն աջային զիպերնե գորի » » .

»

աե-

վորվածխողովակիկներիառաջացումը, որոնք նույնպես պատված են

էպիթելով: երկշերտ ր Հիդրադենոման բարորակ ուռուցք է, ո բաժինների էպիթելից, ն նրա պտկիկային ելուստների

հատիկաբջջային(մուգ բջջային),

իլիկանպոլիմորֆոբջջային

ՍԿ»

Անրի խառը

քաղցկեղ:

րակները:

են

լուսավոր բջջային

ն

իա թուն

գեղձային տարբե-

Հիմաբջջայինքաղցկեղը (բազիլոմա) մաշկի ամենահաճախ հանդիպող ուռուցքն է: Այն օրված է տեղային կազմալուծողաճով, կրկնվումէ, բայց մետաստազներչի տալիս, տեղակայվում է հիմնականում պարանոցիլամ դեմքիվրա, ունի կլոր թիթեղիկի կամ խորը խոցի տեսք (սլշսՏ 1046ոՏ): Հաճախուռուցքը լինում է բազմակի: Մանրադիտակովերնում է, որ այն կազմված Է մանր, ձվաձն, կլոր կամ իլիկաձն բջիջներից, որոնք ունեն նեղ եզրաշերտով հիմնասեր ցիտոպլազմա մուգ բջիջներ) Ա հիշեցնում են վերնամաշկիհիմնային բջիջները, բայց զուրկ են միջբջջային կամրջակներից: Բջիջները դասավորվում են ձգաններով ն հաճախբազմակենտրոնօջախներով: Ուռուցքայինբջիջների կուտակումներիմեջ կարող են ի հայտ գալ հավելումներիննման

ա Քաղցկեղը Բրիկամի ւխվեԷ: ե տ իուռուցք ավազանում ներաններուգ ԵԲնզրո տոր աազա ոնն ախար: ատուն Ա ուռուցքը Միկրուզոպային տվյալներով բջիջրի,որոն նե իզ աթիմ ն մա ներ: ին ն

Լուսավոր-բջջային(հիպերնեֆրոիդ) վելի լապես հաճախակի հանդիպող չարորակ վածքով հանգուց ոոց ոի ո վածքով հանգույց է: Բնորոշ է ուռուցքի աճը ր («ուռուցքային թրոմբներ») ընդհուպ մինչն աջ է գեն մետաստազներըշուտ են առաջանում թոքերում, րդո ադին երիկամում: կազմված բազմանկյուն ն բազմաձ է լուսավոր են րունակում լիպիդներ ն առաջացնում են Քաղցկեղային բջիջներնառաջացնումեն բշտեր բլթակներ, գեղձայ ն պտկիկավորկառուցվածքներ,որոնք միմյանցից բաժանված են Բնորոշ շն մառոգացումննրը խոր ւնազեղը րաթնրո արյունազեղումները: Գեղձային քաղցկեղը(երիկամիադենոկարցինոմա)ունի խայտաբղետհանգույցի տեսք: Ուտուցքը կազմված է խողովակավոր պտկիկավորկառուցվածքներից:Բջիջները խոշոր են, գերգունային կորիզներով: Ուռուցքը ներաճում է երիկամի հյուսվածքի մեջ ն տալիս է արյունածին մետաստազներ: Նեֆրոբլաստոման(սաղմնային նեֆրոմա, երիկամի քաղցկեղ (Վիլմսի ուռուցք) չարորակ ուռուցք է, ավելի շատ հանդիպու է երեխաներիմոտ:

`

,

ոն

Ար

.

Տրիիւոէպիթելիոման մազի ֆոլիկուլից կամ նրա սաղմնային տարրերիցզարգացող բարորակ ուռուցք է: Դրան բնորոշ են մազի ֆոճը ն հա րթ էպիթելային ելային եղջերայինզանգ աճը եղջերային զանգվածի

ադենոկարցինոա»

Առավելապես բնորոշ

է քրտնագե Գարգանում

եր ամանն

ա

գոյացություններ:

Մաշկի հավելումներից զարգացող չարորակ ուռուցքների մեջ տարբերում են քրրնագեղձերի քաղցկեղը, ճարպագեղձերի քաղցկեղը ն մազային ֆոլիկուլների քաղցկեղը: Այս ուռուցքները հազվադեպ են `

փաղուկ

հանդիպում: Կաթնագեղձ

Կաթնագեղձի օրգանայուրահատուկուռուցքներն աչքի են ընկն զարգանում են հորմոնախանգարման դիսպլազիաների ֆոնի վրա: Բարորակ օրգանայուրահատուկ ուռուցքներին է պատկանումֆիրրոայենոման, որն ունի ներպատիհանգույցի տեսք, խիտ կազմություն ն թելավոր վածք:Մանրադիտակովհայտնաբերվում է բշտերի ն ներբլթակային ծորանների բազմացում` ներբլթակային շարակցական հյուսվածքի

սաղմնայինբարորակ բազմազանությամբ `

նում մեծ

լազորված

կային են խիստ բազոաթիմ քրտաագեղծերից,մաշվայինֆոլիկուլի գեղձերից է ճարպագեղճերից: շուրջխողովակիկային Այդ ուռուցքներըբաժանվում (պերիկանալիկուլյար) ֆիբրոադենոման:Եթե բարորակների, շարակցական հյուսվածքը ներաճում է ծորաններիպատի մեջ. զարգաված աճով ուռուցքների չարորակների:Սրանցտեղայի ազմալու կարնորներ սի նում է ներխողովակիկային (ինւրրականալիկուլյար) տոդ Դիմաթջո)ին ֆիբրոադենոման: Կաթնագեղձերի են՝ ազի Մաշկ աշ Մաշկի օրգանայուրահատուկուռուցքները

մ

են

ն

ր

Ա առեկեղը

քաղցկեղը

գիթուիոան ո

(բազալիոմա):

մ

Սիրինգոաղդենոմանբարորակ ուռուցք է, զարգանում է քրտնագեղձերի ծորանների էպիթելից: Տարբերում են սիրինգոադենոմայի պտկիկայինն. տուբուլյար ձները: Առաջինին բնորոշ է երկշերտէպիթելով պատված պտկիկների առաջացումը, երկրորդին` անկանոն դասա234

|

1)

օրգանայուրահատոկ քաղցկեղներից ներծորանային քաղցկեղը, րծորանային քաղցկեղը

Արիիա ւերոլթակ չին

նող ներբլթակայինյի ն

Չինֆիլտրացերւղ իլթակային քաղցկեղ (բլթակային «քաղցկեղ |ում է միայն բարորակ ուռուցքի պատտեղում») հաճախ հայտնաբեր ճառով հեռացրած կւսթնագեղձի հյուսվածքներն ուսումնասիրելիս: Ուռուցքը ծագում է բազմաթիվ կենւրրոններով (մուլտիցենտրըիկ). ունի խիտ (սոլիդ) ն գեղձային տւսրբերակներ:Զարգանում է չփոփոխված բլթակում կամ հորմոնախանգարվածբարորակ դիսալազիայի ֆոնի վրա: Բլթակային «տեղում քաղցկեղի» հիմնական առանձնահապկությունը ինվազիոն աճի բացակայություննէ: Հետագայումայն անցնում է քաղցկեղի ինվազիոն ձնին: Չինֆիլտրացնող ծորանային քաղցկեղը (ծորանային «քաղցկեղ չրեղում») գոյություն ունի երկու ձնով՝ պտկիկային ն օձաձկնաձնային: Պտկիկային քաղցկեղն աճում է՝ լցնելով ծորանի լուսանցքը ն նրա սահմաններից դուրս չի գալիս: Օձաձկնաձնային քաղցկեղը ծագում է բազմակենտրոն, բայց սովորաբար սահմանափակվում է գեղձի մեկ հատվածով: Վերակազմված էպիթելի ներծորանային աճը կարողէ լինել սոլիդ, գեղձային, կեղծ

պտկիկային:

Լցնելով ծորանի լուսանցքը`ուռուցքը մեռուկանում է, որը կազձնի քաղցկեղի հիմնական առանձնահատկությունը, ուռուցքի կտրվածքում մեռուկացած, երբեմն կրայնացված զանգվածները են մղվում լայնացած ծորաններից սպիտակավուն մանրացվող դուրս խցանի տեսքով: Ժամանակի ընթացքում ներծորանային քաղցկեղը, ինչպես նան բլթակայինը անցնումէ ինվազիոն ձնի: Պեջեւրի հիվանդությունը բնութագրվում է հետնյալ եռյակով՝ պտուկի ն պսակիկի էկզեմատոզ ախտահարում, պտուկի ն պսակիկի վերնամաշկում խոշոր, լուսավոր բջիջների առկայություն, կաթնագեղձի ծորանի քաղցկեղ: Հաստացածն որոշ չափով փխրունացածվերնամաշկումմանրադիտակով հայտնաբերվում են ուռուցքի յուրօրինակ լուսավոր բջիջներ. որոնք կոչվում են Պեջետի բջիջներ: Դրանք զուրկ են միջբջջային կամրջակներից, տեղակայված են վերնամաշկի ելային շերտի միջին հաւրվածներում ն կարող են հասնել եղջերային շերտին: Պեջետի բջիջները երբեք չեն տեղակայվում բուն մաշկի (դերմայի) մեջ: Քաղցկեղը զարգանում է ինչպես խոշոր. այնպես էլ մանրըծորանների էպիթելից ն ունի սկիռի, օձաձկնաձնի կամ կրիբրոզ քաղցկեղի մում

է այս

կառուցվածք:

Դ.Ի.Գոլովինի կարծիքով Պեջետի հիւլանդությունը զարգանում է

թե բջիջների մեկ կենտրոնից, այլ բազմակենտրոն,խոշոր ուռուցքային դաշտում, որը կազմված է 3 բաժնից՝պտուկի ն արեոլի վերնամաշկից, խոշոր ծորանների ելուզանցքերից ն կաթնագեղձի խորանիստ մանը ծորաններից: Ուռուցքի առաջընթացը դրսնորվում է ապոզիցիոն աճով ն պրոցեսի մեջ նոր էպիթելային կառուցվածքների հաջորդալլան ոչ

Այս տեսակետիհամաձայն Պեջետի բջիջները ելային շերընդգրկմամբ: են:

տի փոփոխված,չարորակացածէպիթելային տարրեր Արգանդ

էպիթելային ուռուցքներն ն կազԱրգանդի օրգանայուրահավրոուկ մալուծվող(չարորակ) բշւրույին զանգվածը ն թավկենու հւորիոնկարցինոման(էպիթելաուռուցք): Կազմալուծվող (չարորակ) բշտային զանգվածը բնութագրվում է ն թավկենու(խորիոնի)թավիկների ներաճումովարգանդի փոքր կոնքի ն երակներիմեջ: Արգանդում այլ օրգաններում(հեշտոց, թոքեր) երնան են գալիս ուռուցքի աճի երկրորդայինօջաքխներ:Թավկենու (խորիոնի) թավիկներնունեն փոքր չափսեր, բազմացվող տրոֆոբլաստում գերակշռում են ցանցավոր (սինցիտիալ) բջիջները: Կազմալուծվող բշտային զանգվածըդեպքերի 50-ում փոխակերպվումէ խորիոն էպիթելիոմայի: Թավկենու էպիթելաուռուցքը (խորիոնէպիթելոման,խորիոնկարցինոման) տրոֆոբլաստի չարորակ ուռուցք է, որը զարգանում է աբորտից, փողային հղիությունից, ծննդաբերությունից հետո մնացած մնագորդներից ն հատկապես հաճախ կազմալուծվածբշտային զանգվածից: Ուռուցքը միոմետրիումումունի խայտաբղետսպունգանմանհանգույցի տեսք: Անցյալում այս ուռուցքն անվանում էին ընկեցիկաուռուցք (դեցիդուոմս), քանի որ կարծում էին, որ այն զարգանում է հղի արգանդի ընկեցիկ (դեցիդուալ) հյուսվածքից: 1886 թ. մոսկվացի պաթոլոգ անատոմ Մ.Ն.Նիկիֆորովը ն գրեթե միաժամանակ շվեայցարական զարգանում է խորիոպաթոլոգ անատոմ Մարշանը գտան, որ ուռուցքը նի թավիկների էպիթելից, այսինքն`պտղից ն ոչ թե մորից: Ուռուցքը կոչվեց թավկենու էպիթելաուռուցք (խորիոն էպիթելիոմա): Այն կազմված է ցիտո- ն սինցիտիոտրոֆոբլաստիտարրերից՝ Լանգհանսիլուսավար էպիթելային բջիջներից, որոնցից շատերը դասավորված են ծայրամասում, ցանցավոր հսկա կիսվող ն բազմաձն մուգ բջիջներեն: Ուռուցքում հենքը բացակայում է, անոթներն ունեն խոռոչի տեսք, պատված են ուռուցքի բջիջներով: Ուռուցքում հաճախ լինում են արյունազեղումներ: Ուռուցքային բջիջները հեշտությամբ թափանցում են արյան մեջ ն տալիս են արյունածին մերաստազներ՝առաջին հերթին թոքերում: Թավկենու էպիթելաուռուցքն օժտված է հորմոնալ ակտիվությամբ՝ նրա զարգացումը ուղեկցվում է գոնոդոտրոպին հորմոնի արտազատմամբ, որը հայտնաբերվումէ մեզում: Շատ հազվադեպ թավկենու էպիթելաուռուցքը կարող է առաջանալ տերատոմայից,որով էլ բացատրվում է դրա առաջացումը կանանց ձվարաններում. տղամարդկանցամորձիներում. միջնորմում, միզաւպարկիպատում: Դրանք կոչվում են արտատեղայինթավկենու էպիթելաուռուցքներ:

ՆԵՐՋԱՏԻՉ

(ԷՆԴՈԿՐԻՆ)

ԳԵՂՁԵՐԻ

Ձվարաններ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Ձվարաններիօրգանայուրահատուկուռուցքները բազմազանեն, կախվածծագումիցբաժանտեսակների՝ էպիթելայինուռուցքներ, սեռական ձգանի հենքի ուռուցքներ ն գերմինոգենուռուցքներ: Ըստ ընթացքի ձվարաններիուռուցքները կարող են լինել բարորակ ն չարորակ: Մտորն տրվում է դրանցիցմիայն մի քանիսինկարագրությունը: Շճային ցիսատադենոման ձվարանի բարորակ էպիթելային ուռուցք է, հաճախ միակողմանի: Այն մինչն 20 սմ տրամագծով,հարթ մակերեսով բուշտ է: Կտրվածքումունի սպիտակավունտեսք, կազմված է մեկ կամ մի քանի բշտերից, որոնք լցված են շճային հեղուկով: Բշտերը պատվածեն արտաքնապեստարատեսակ էպիթելով, հավանաբարգերմինատիվ ծագման, տեղ-տեղ հիշեցնում է փողային ն պարանոցային էպիթելը: Երբեմն հանդիպումԷ էպիթելի պտկաձն աճ, որը վկայում է պտկիկայինցիստադենոմայի առկայությունը: Մուցինոզ ցիստադենոման (պսնդոմուցինոզկիստոմա) բարորակ էպիթելայինուռուցք է, միախցիկային կամ բազմախցիկային,սովորաբար լինում է միակողմանի:Այն կարող է լինել շատ խոշոր՝ մինչն 30 կգ: Կիստաներըպատված են բարձր պրիզմայաձն էպիթելով, որը հիշեցնում է աղիներիէպիթելը ն լորձ է արտադրում:Երբեմն առաջանում են էպիթելի պտկիկավոր ելուստներ,որոնք երնում են բշտի լուսանցքի մեջ (պտկիկայինմուցինոզ ցիստադենոմա):Որոշ դեպքերումմուցինոզ կիստայի պատը պատռվում է, նրա պարունակությունըլցվում է որովայնի խոռոչ ն զարգանում է որովայնամզիպսնդոմիկսոմա:Այս դեպքում հնարավոր է բշտի բջիջների ներպատվաստումորովայնամզիվրա, դրանցիցարտադրվող լորձանման զանգվածիմեծ քանակությունըկուտակվում է որովայնի խոռոչում: Շճային ցիսափադենոկարցինոման էպիթելային չարորակ ուռուցք է, ձվարանի քաղցկեղի հաճախհանդիպողձներից մեկը: Հյուսհետազոտության տվյալներովգերակշռում է պտկիկավածաբանական յին աճը՝ պատված անապլազիայիենթարկվածէպիթելով: Հաճախծագում են խիտ (սոլիդ) կամ ադենոմատոզկառուցվածքովբազմակի օջախներ: Ուռուցքային բջիջները հաճախ աճում են կիստայիպատի մեջ, տարածվելովնրա մակերեսով՝ անցնում են որովայնամզիվրա: Պանդոմուցինոզ ցիստկարցինոման (պսնդոմուցինոզ բշտրից առաջացած քաղցկեղ) ձվարաններիչարորակ լորձային ուռուցք է: Այն կազմված է ատիպիկբջիջներիբազմակիշերտերից,որոնց լորձ առաջացնող ֆունկցիան թուլացած է: Բջիջները առաջացնում են գեղձային. խիտ, կրիբրոզ կառուցվածքներ, բնորոշ է ուռուցքի հյուսվածքիմեռուն ըստ միջազգային դասակարգման(1973) վում են հետնյալ հիմնական

,

կացումը:

Տեկոման ձվարանի սեռական հենքի բարորակ ուռուցք է, հատրամագիծըհասնում է 20-30 սմ-ի, խիտ է, դեղին միակողմանի, ճախ հաճախ հանդիպումէ 50 տարեկանից հետո: Ուռուցքը Ավելի գույնի: է հորմոնալ չունենալ ակմրիվություն,այդ դեպքում այն կառուցկարող է կազմվածէ իլիկաձն բջիջների միահֆիբրոմային, հիշեցնում վածքով տեկոման էստրոգեններ արտադրեՀորմոնալ ակտիվ խրձերից: յուսվող է առաջացնում վաղաժամ հասունացում, երիտամոր աղջիկների լով սարդ կանանց մոտ` դաշտանայինցիկլի խանգարումներ,մեծահասակ կանանցմոտ` մերրոռադիա (արգանդայինանկանոն արյունահոսություններ): երբեմն տեղի է ունենում արգանդիլորձաթաղանթի գերբազմացում ն. ընկեցիկայինկազմափոխում:Այդպիսիդեպքերումտեկոմայի բջիջներըկուտակում են լիպիդներ,դառնում են կլոր, լուսավոր, հիշեցնում են էպիթելը: Դրանք դասավորվումեն ցրված կամ օջախներում: Ուռուցքայինբջիջների միջն ի հայտ է գալիս լավ մազանոթայինցանց: Չարորակ տեկոման հազվագյուտ ուռուցք է, բնութագրվում է բջջային ատիպիզմով,կազմված է կլոր, իլիկաձն ն. բազմաձն. բջիջներից, որոնք հիշեցնում են սարկոմատոզներ:Հորմոնալ ակտիվությունը դրսնորվում է ոչ միշտ: Գրանուլյոզարբջջային ուռուցք (ֆոլիկուլոմա)՝ ձվարանիսեռական ձգանի բարորակուռուցք է, ավելի հաճախ՝միակողմանի:Թմբիկավոր մակերեսովհանգույց է, կտրվածքումգորշադեղին գույնի, արյունազեղումների օջախներով: Ուռուցքային աճի աղբյուր է գրանուլյոզան: Ուռուցքի հիմնական տարրերն են փոքր, կլոր բջիջները, որոնք ունեն հիմնասերկորիզ ն բջջապլազմայինեղ եզրաշերտ: Դասավորվում են խիտօջախների,տրաբեկուլյարն ադենոմատոզկառուցվածքներիտեսէ: Արյան ն մեզի մեջ հայտնաբերում քով: Դա հորմոնաակփտիվ ուռուցք են էսրրոգեների բարձր կոնցենտրացիա: Հորմոնային ազդեցությունը դրսնորվում է գիրսուտիզմով (մազածածկի շատացում), վաղաժամ սեռական հասունացումով, անդաշտանությունով, էնդոմետրիումիգեղձակիստոզգերզարգացումով: Չարորակ հատիկավորբջջային ուռուցքը (քաղցկեղ) պահպանում է էսրրոգեն արտադրելուընդունակությունը, բայց բջիջները կորցնում են իրենց միաձնությունը ն դառնում են բազմաձն: Հանդիպումեն համակցված(դիմորֆ) հատիկավորտեկաբջջային չարորակ ուռուցքներ: Դիսգերմինոման ձվարանիչարորակ գերմիածին ուռուցք է: Հազվադեպէ հանդիպում, ունի բավականաչափ խոշոր, խիտ հանգույցի տեսք: Ծագում է ավելի հաճախ մեկ ձվարանում, կտրվածքում գորշ է արյունազեղման օջախներով: Հանդիպումէ աղջիկների ն կանանց մուր, երբեմն զարգանում է ինֆանտիլիզմիֆոնի վրա: Գտնում են, որ ուռուցքն առաջանում է արականսեռական գեղձի սաղմի սեռական բջիջներից ն հյուսվածաբանականկառուցվածքով հիշեցնում է ամորձուսեմինոման:Դիսգերմինոմանկազմված է կենրրոնականդանավորվածությամբ կորիզներովխոշոր բջիջներից, դրանք առաջացնում

բշտիկային կուտակումներ,որոնք սահմանազատված են բազմաթիվ լիմֆոցիտներ պարունակող շարակցահյուսվածքային միջնաշերտերով: Ուռուցքը շատ շուտ մետաստազներ է տալիս ավշային հանգույցներում: են

ձնաբանականն հյուսվածաքիմիականառանձհյուսվածագոյացումով,

նահատկություններով:

Վահանագեղձիգեղձուռուցքներիցեն՝ Ֆոլիկուլային գեղձուռուցքը զարգանում է Ճ- ն 8- բջիջներից, կառուցվածքով նման են վահանագեղձին,կազմված է փոքր (միկրոֆոլիկուլային) ն ավելի խոշոր (մակրոֆոլիկուլային)ֆոլիկուլներից: Խիտ (սոլիդ) ադենոման զարգանում է Շ-բջիջներից, որոնք արտադրում են կալցիտոնինհորմոնը: Ուռուցքի բջիջները խոշոր են, լուսավոր, աճում են կոլոիդով լցված ֆոլիկուլների միջն, որը բջջապլազմայով է միմյանցից: Երբ ուռուցքի մեջ ի հայտ են գալիս հեռացնում դրանց ճյուղավորվող պտկիկավորկառուցվածքներով կիստոզ գոյացություններ, որոնք ծագում են կիստայի պատից, ապա դա վկայում է վահանագեղձի պտկիկայինգեղձուռուցքի մասին: Գեղձուռուցքում պտկիկավոր կառուցվածքներիառկայությունն անբարենպաստնշան է, քանի որ մեծանում է մալիգնիզացիայիառաջացմանհավանականությունը: Վահանագեղձի քաղցկեղն ավելի հաճախ զարգանում է նախորդ 1.

Ամորձիներ

Ամորձիներիուռուցքները համեմատաբար հազվադեպեն հանդիպում, բայց աչքի են ընկնում մեծ բազմազանությամբ` կախված հյուսվածքային սաղմի բնույթից, որից նրանք զարգանում են: Ամորձիներում տարբերում են գերմինոգեն ուռուցքներ, որոնք առաջանում են ոչ հասուն սեռական բջիջներից, սեռագեղձային հենքի բջիջներից ուռուցք-

ներ, որոնք միաժամանակառաջանում են գերմինոգեն տարրերից ն գոնադային հենքի բջիջներից առաջացող ուռուցքներ, ամորձիներիթաղանթներից Լ. հավելումներիհյուսվածքիցառաջացող ուռուցքներ: Ծեմինոման (դիսգերմինոմա) գերմինոգեն, չարորակ ամենահաճախ հանդիպողուռուցք է: Զարգանում է 40-50 տարեկան հասակում հաճախ կրիպտորխիզմի դեպքում: Այն կազմվածէ առաձգականսպիտակ, մեռուկացման օջախներովհյուսվածքիմեկ կամ մի քանի հանգույցներից: Ուռուցքի աղբյուր են սեռական բջիջները: Ուռուցքը կլոր, բավականին խոշոր, լուսավոր բջիջների կուտակումն է (ձգաներ ն շերտեր): Հենքը կազմվածէ նուրբ թելակազմշարակցականհյուսվածքիցն ավշաբջիջների, պլազմատիկբջիջների, երբեմն նան էոզինոֆիլներիխառնուրդով տարածուն ինֆիլրրատներից: Առաջին մետաստազները հայտնվում են շուրջաորտային ն զստային ավշահանգույցում,իսկ արյունածին մետաստազները՝ թոքերում, լյարդում, երիկամներում,թոքամզում: Սեռագեղձային (գոնադային)հենքում ուռուցքը կարող է առաջանալ ամորձիների գլանդուլոցիտների (լեյդիգյան բջիջներ) ն կոչվում է Լեյդիգի բջիջներից առաջացած ուռուցք: Սուստենոցիտներից (սերտոլյան բջիջներ) առաջացած ուռուցքները կոչվում են Սերտոլիիբջիջներից առաջացած ուռուցքներ: Այդ երկու ձնի ուռուցքներն էլ հազվադեպեն հանդիպումն. ունեն բարորակ ընթացք: Լեյդիգի բջիջներից առաջացած ուռուցքը օժտված է արտահայտվածհորմոնայինակտիվությամբ:Երեխաների է վաղաժամ սեռականհասունացում, մեծահասակների մոր գինեկոմաստիա: Սերտոլի բջիջներից առաջացած ուռուցքը դրսնորվում է կանացիացումով, կնաստինքությամբ (ֆեմինիզացումով,

գեղձուռուցքներից:

մուր առաջանում

գինեկոմաստիայով):

`

`

`

Վահանագեղձ

Վահանագեղձի օրգանայուրահատուկ ուռուցքները բազմազան

են, քանի որ այն ունի երեք խումբ բջիջներ, նրանցից յուրաքանչյուրը կարող է դառնալ ինչպես բարորակ (ադենոմա), այնպես էլ չարորակ (քաղցկեղ) ուռուցքների առաջացման աղբյուր: Տարբերում են Ճ-բջիջներ (ֆոլիկուլային), 8-բջիջներ՝ Ասքանազիբջիջներ, Ը-բջիջներ (պարաֆոլիկուլային): Այս բջիջների խմբերից յուրաքանչյուրը տարբեր է իր

Ֆոլիկուլային քաղցկեղըծագում է ֆոլիկուլայինգեղձուռուցքի հիվրա: Այն կազմված է ապյիպիկֆոլիկուլային բջիջներից, որոնք ներաճում են պատիճին անոթներիպատիմեջ: Այն հաճախ տալիս է արյունածին մետաստազներոսկորների մեջ: Այս ուռուցքի տարբերակներից է Լանգհանսի բազմացող հենքը, որում արտահայտվածբջջային ատիպիզմըբացակայում է, բայց առաջանումէ ինֆիլրրացնող աճի հակում: Բջիջներից առաջացածֆոլիկուլային քաղցկեղն ունի համեմատաբար բարենպաստ ընթացք ն ելք, մետաստազներնառաջանում են հիվանդությանուշ շրջանում: 8-բջիջներից առաջացածքաղցկեղն ընթանում է դանդաղ, բայց նրա ելքը ավելի բարենպաստէ: 2. Պտկիկավոր քաղցկեղն իր հաճախականությամբառաջին տեղ է գրավում վահանագեղձիբոլոր չարորակ ուռուցքների մեջ: Այն կազմված է տարբեր չափսերի խոռոչներից, որոնք պատված են ատիպիկ էպիթելովն լցված են կիստայի պատից ելնող թավիկ-պտկիկներով: Տեղ-րեղ պտկիկներըներաճում են ուռուցքի խոռոչների պատի ն պափիճի մեջ: Ճ-բջիջներից առաջացած պփտկիկային քաղցկեղի տարատենակներիցէ սկլերոզ առաջացնողմիկրոկարցինոմպն կամ միկրոկարցինոման սպիում, որը հայտնաբերվում է պատահականձնով մանրադիտակայինհետազուության դեպքում: 3. Չտարբերակվածթաղցկեղը զարգանում է գերազանցապես տարեց մարդկանց, ավելի հաճախ՝կանանց մոտ: Կազմված է տարբեր չափերիօջախներից,երբեմն շատ մանր (մանր բջջային քաղցկեղ) կամ հսկա(հսկա բջջային քաղցկեղ) բջիջներից, որոնք ունեն անկանոն դա1.

ման

սավորվություն: 4.

:

Հենքի ամիլոիդոզովխիտ (սոլիդ՝ մեդուլյար) քաղցկեղը հյուս-

կապված է վածքածագումուլ

Շ-բջիջների հետ, որն ապացուցվում է

ու-

նի մոխրակարմիրկամ գորշ գույն: Հյուսվածաբանորենայն բավական ձգված բջիջներից (քրոէ, կազմված է բաց ցիտոպլազմայով, բազմաձն են մեծ քանաարտադրում մաֆինայինհյուսվածքի բջիջներ): Բջիջներն մեջ, պայմահունի արյան -թափանցելով որոնք կով կատեխոլամիններ, ն այլ խանգարումներ: են ճնշումը զարկերակային բարձր նավորում Մակերիկամիուղեղային նյութի չարորակուռուցքը՝չարորակֆեռքրոմոցիտոման(չարորակ ֆեռքրոմոբլաստոմա)չափազանցհազվադեպէ հանդիպում:

ռուցքում կալցիտոնինիառկայությամբ ն ուռուցքային բջիջների ուլտրակառուցվածքինմանությամբ Շ-բջիջներին: Ուռուցքի հենքում հայտնաբերվումէ ամիլոիդ, որն առաջանումէ ուռուցքային բջիջների կողմից

(ՃՔԵՍԾ-ամիլոիդ):

Հարվահանագեղձ

Հարվահանագեղձի օրգանայուրահատուկգեղձուռուցքը զարգագլխավորբջիջներից ն համարվում է հորմոնալ ակտիվ ուռուցք: Կլինիկապես գեղձուռուցքն ուղեկցվում է հիպերպարաթիրեոզով,որն ընկած է ֆիբրոզ օստեոդիստրոֆիայիհիմքում: Գեղձուռուցքի գերգունավոր կորիզներովատիպիկբջիջներն առաջացնում են ձգաններ՝կազմելով փոքրիկ ադենոմատոզտեղամասեր, պտկիկավորգերաճով կիստաներ: Հարվահանագեղձի քաղցկեղը հազվադեպէ հանդիպում: նում

է

Ուրցագեղձ (թիմուս) ուռուցքը թիմոման է, զարՈւրցագեղձի օրգանայուրահափտուկ է ցանցի կամ էպիթելային գանում լիմֆոցիտներիցթ̀իմոցիտներից ն չարորակ:Հանդիպումէ երիէ բարորակ Ա յն լինել կարող բջիջներից: տասարդ հասակում, տեղակայվումէ առաջնայինմիջնորմում՝կրկնելով ուրցագեղձի ուրվապատկերը կամ ներպատիճավորվածհանգույց է: Տարբերվում են թիմոմաների հետնյալ տեսակները. 1. լիմֆոիդ թիմոման բարորակ ուռուցք է, որը կրկնվում է ուրցագեղձի կառուցվածքըն մակրոսկոպիորեն պահպանում է նրա ուրվապատկերը,ատիպիզմի նշաններըշատ թույլ են արտահայտված,2. չարորակլիմֆոիդ թիմոման բնութագրվումէ գեղձում հանգույցի առկայությամբ, կազմված է թիմոուրցագեղձի մարմնիկներիատիպիկտեսակի առկայությամբ ցիտներից՝ (Հասսալի մարմնիկներ),զուգակցվում է միասթենիայի հետ, 3. լիմֆոէպիթելային թիմոման չարորակ ուռուցք է, կազմվածէ ատիպիկ էպիթելային բջիջներից, որոնք շրջապատվածեն ուրցագեղձի մարմնիկների օջախներովն թիմոցիտներիկուտակումներից,4. էպիթելային թիմոման բարորակ, բայց ավելի հաճախ չարորակուռուցք է, կազմված է էպիթելային բազմանկյուն բջիջների օջախներից ն ձգաններից, չարորակ տարբերակիդեպքում արտահայտվածէ բջջային ատիպիզմը:

Մակերիկամներ

Մակերիկամների օրգանայուրահատուկ, հորմոնալ-ակտիվ ուռուցքները զարգանումեն կեղնային կամ միջուկայինշերտի բջիջներից, դրանք կարող են լինել բարորակ ն չարորակ: Մակերիկամիկեղնային շերրի բարորակ ուռուցքներ են ադենոկորտիկալգեղձուռուցքները, որոնք կարող են ունենալ տարբեր կառուցվածք: Լուսավոր բջջային ադենոկորտիկալգեղձուռուցքը եզակի կամ բազմակի է, կազմված է լուսավոր ցիտոպլազմայովխոշոր բջիջներից, են լիպիդներ, տեղ-տեղ ուրվագծվումէ բլթակների որոնք պոաւրունակում առաջացում: Կլինիկորեն արտահայտվումէ հիպերալդոստերոնիզմով (Կոննի համախտանիշ),այդ պատճառովայս գեղձուռուցքն անվանում են նան. այդոատերոմա: Մուգ բջջային ադենոկորտիկալգեղձուռուցքը կազմվածէ փոքրիկմուգ բջիջներից,որոնք պարունակում են լիպոֆուսցին ն առաջացնում են բերանակցող ձգաններ: Դրսնորվում է անդրոգեն էֆեկտուլ (անդրոստերոմա), առաջացնելով վիրիլիզմի նշաններ ճրղամարդկայնացում),հազվադեպ՝Կուշինգի համախտանիշի զարգացմամբ: Խառը ադենոկորտիկալգեղձուռուցքը կազմված է մուգ ն բաց բջիջներից, կլինիկորենբնութագրվում է հիպերկորտիցիզմով (Կուշինգի համախտանիշ), այդ պատճառով կոչվում է նան կորտիկոստերոմա: Գլոմերուլոբջջային գեղձուռուցքը կազմված է փրփրուր բջիջներից, որոնք լիպիդներչեն պարունակում, նրա կառուցվածքըհիշեցնում է մակերիկամիկծիկավորգոտին: Կլինիկականդրսնորումները կապվածեն միներալոկորտիկոիդների հավելյալ արտադրության հետ: Մակերիկամային կեղնային նյութի չարորակ ուռուցքը՝ադենոկորտիկալքաղցկեղը. հազվադեպ է հանդիպում, ունի բազմաձն կառուցվածք: Բնորոշ է երակներիմեջ ներաճումովինվազիոնաճը, գերակշռումեն արյունածին մետաստազները:Մակերիկամիուղեղային նյութի բարորակ ուռուցքը կոչվում է ֆեռքրոմոցիւրոմա. (հուն. քհճլօտօմուգ ն օհւօոոճ գույն): Այն հորմոնալ-ակտիվուռուցք է, սովորաբարմիակողմանի,կտրվածքում ու242

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅՅԻՆ

ԳԵՂՁ

ուռուցքները Ենթաստամոքսայինգեղձում օրգանայուրահատուկ են կղզյակային ապարատի բջիջներից ն պատկանումեն ուռուցքներին: Կղզյակների բջիջներից առաջացած համակարգայինի գեղձուռուցքներըհորմոնալ ակտիվ են ն կոչվում են ինսուլոմաներ: են երեք տիպիինսուլոմա՝ Տարբերվում 1. 8-ինսուլոմա, 2. Ճ-բջիջներից առաջացած ինսուլոմա, որոնք արտադրումեն գլյուկագոն (Ճ-ինսուլոմա), 3. Օ-բջիջներից առաջացածինսուլոմա, որոնք սինթեզում են գաստրին (Օ-ինսուլոմա): 8Ց-ինսուլոմանարտահայտվումէ գերինսուլինեմիայովն թերգլիկեմիայով, Ճ-ինսուլոմանն̀ոպայական (պարոքսիզմալ) կամ մշտական զարգանում

|

գերգլիկեմիայով, Օ-ինսուլոման`ստամոքսում ն տասներկումատնյա աղում խոցերի զարգացմամբ(ուլցերոգեն ինսուլոմա), որը Էլիսոն-Ջոլլինեգերի համախտանիշիէությունն է: Ինսուլոմաների չարորակ տարբերակներըկոչվում են չարորակինսուլոմաներ: Դրանք կարող են պահպանել իրենց հորմոնալ ակտիվությունը:

ՍՏԱՄՈՔՍ-ԱՂԻՔԱՅԻՆ

ՈՒՂԻ

Ստամոքսի ն աղիքների լորձաթաղանթումհանդիպում է սպեցիֆիկ ուռուցք` (արցինոխդը, որը զարգանումէ Կուլչիցկու էնտերոքրոմաֆինային բջիջներից: Ավելի հաճախ ախտահարվումեն աղիքների տարբեր հատվածները (որդանման ելուն), ավելի հազվադեպս̀տամոքՈւռուցքի տրամագիծը սովորաբար մի քանի սանտիմետր է, սը: կտրվածքումդեղին գույնի է, կազմված է շարակցահյուսվածքայինմիջնաշերտերովբաժանվածբազմանակյուն բջինջերի օջախներիցն ձգաններից: Բջիջները պարունակում են երկբեկող լիպիդներ, ինչպես նան սերոտոնինի հատիկներ, որոնց շնորհիվ տալիս են քրոմաֆինային ն արգենտաֆինային ռեակցիա: Կարցինոդից սերուրոնինի արտազատման դեպքում կարող է զարգանալկարցինոիդայինհամախտանիշ(զակերակայինճնշման բարձրացում,սրրի ախտահարում,արյան հոսք դեպի գլուխ ն այլն): Հազվադեպկարցինոիդըկարող է չարորականալ(չարորակ կարցինոիդ) նե տալ մետաստազներ: Էնտերոքրոմաֆինային բջիջները ՃԲՄԾ բջիջներ են (Ճոոոօ Քրօօսոտօւ Սքուօ Ծօօուեօչ)1էօո). Ծագում են նյարդային կատարիկիցն ընդունակ են արտադրելու կենսածին ամիններինախորդ նյութերը (հիսրամին, սերուրոնին, ադրենալին, խոլին): Ըստ այդ բջիջների ֆունկցիան բնութագրող բառերի առաջին տառերիՃ̀ՔՄԾ, այդ բջիջները միավորվում են ՃՔՄԾ համակարգի մեջ: Բացի Կուլչիցու էնրերաքրոմաֆինային բջիջներից, որոնք ցրված են աղիքների լորձաթաղանթի ամբողջ ընթացքով, համակարգին են պատկանումնան ենթաստամոքսայինգեղձի կղզյակներիՃ- ն 8- բջիջները, վահանագեղձի Շ-բջիջները ն այլն: Նկարագրված բջիջներից առաջացած ուռուցքները կոչվում են ապուդոմաներ:

ՀԻՊՈՖԻՋ

Օրգանայուրահատուկուռուցքները կարող են զարգանալ հիպոֆիզի բոլոր մասնագիտացվածբջիջներից, ինչի հիման վրա տարբերում են գունավախ(քրոմոֆոբ), էոզինասեր ն հիմնասեր (բազոֆիլ) գեղձուռուցք: Դրանցից յուրաքանչյուրն ունի հորմոնային ակտիվություն ն ուղեկցվում է բնորոշ համախտանշանիզարգացմամբ: Վերջին ժամանակներս հիպոֆիզի հորմոնալ-ակտիվգեղձուռուցքները տարբերակում են հետնյալ կերպ. 1. սռտմատոտրոպ, էոզինասեր գեղձուռուցք, 2. պրոլակտինային(գունավախ կամ էոզինասեր գեղձուռուցք, 3. ԱԿՏՀ արտադրող բջիջներից առաջացած գեղձուռուցք (գունավախ կամ հիմնասեր գեղձուռուցք), 4. թիրեուրրոպհորմոն արտադրող բջիջներից

հորմոն արտադրող

առաջացած գեղձուռուցք, 5. ֆոլիկուլախթանող գեղձուռուցք),որը չաբջիջներիցառաջացածգեղձուռուցք (գունավախ է ներքինիներիմուր): փազանց հազվադեպ է հանդիպում(հանդիպում չարորակհամանման ձնեՀանդիպումեն հիպոֆիզի գեղձուռուցքների րը (քաղցկեղ):

ԷՊԻՖԻՋ

յուրահատուկուռուցքը պինեալոԷպիֆիզի օրգանասպեցիֆիկ ն. ներոգլիայից: Օրգանիզմում ման, կազմված է գեղձայինէպիթելից առաջանումէ փոխանակային ն հորմոնալ խանգարումներ: ի

ՄԵՋԵՆՔԻՄԱՅԻՆ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

հյուսսկիզբ է տալիս շարակցական օնտոգենեզում Մեզենքիման հյուսվածքապարատի վածքին, անոթներին,մկաններին,հենաշարժիչ արյունաստեղծ համակարգին: Որոշակի ներին, շճաթաղանթներին, նրա բջիջները կարող են ծառայել որպես ուռուցքային պայմաններում են զարգանալֆիբաճի աղբյուր: Մեզենքիմայինուռուցքները կարող արյունաստեղծն ավշային հյուսվածքներից, րոզ, ճարպային. մկանային Ն ն. անոթներից, ձուսպային (սինովիալ) մեզոթելայինհյուսվածքներից ն են չարորակ: լինել բարորակ ոսկորներից:Դրանք կարող .

Բարորակուռուցքներ առաջացածուռուցք է: Ուռուցհյուսվածքից Ֆիբրոզ Փիբրոմա: է մաշշատ բազմազանէ, ավելի հաճախ հանդիպում քի տեղակայումը զուգակցված), հեւր կում, արգանդում(մկանայինբջիջներիբազմացման երբեմն կաթնագեղձումն այլ օրգաններում:Մաշկի վրա ֆիբրոման խողոողնուղեղային վրա. հիմքի Գանգի է վրա: նստած լինում ոտիկի ֆիբրոման դ եպքում տեղակայման խ ոռոչում ակնակապիճի վակում կամ Ուռուցքը տարկարող է առաջացնելֆունկցիայիլուրջ խանգարումներ: է, թելերի խրձեորտեղ հանգույց հյուսվածքի բերակվածշարակցական անհավաա նոթները են ուղղություններով, տարբեր րը տեղավորված են ֆիբրոմաներիերկու տեսակ: են Տարբերվում սարաչափ բաշխված: գերակշԿարծր կամ խիտ՝բջիջներինկատմամբկոլագենայինխրձերի որը հ յուսվածքից, շարակցական Ա կազմվածփուխր փափուկ՝ ռությամբ ն տիպի ֆիբրոցիտների պարունակումէ մեծ թվով ֆիբրոբլաստների է, տեղաբջիջներ: Դեսմոիդը ֆիբրոմայի յուրօրինակ տարատեսակն մ կառուցվածէ պատու, առաջնային որովայնի կայվում է ավելի հաճախ է խիտ ֆիբրոմայի տիպով, բայց հաճախ դրսնորվում ինֆիլտրացնող է: Հանդիաճի հակվածությամբ:Հեռացումից հետո երբեմն կրկնվում մեծանում է հղիութաճը պում է հիմնականումկանանց մոտ: Ուռուցքի յան ժամանակ: (հիստոցիտոմա) ոչ մեծ հանգույցի ձնով Դերմատոֆիրըրոման է, կտրվածքումդեղին կամ դարչնագույն,ավելի հաճախ հանդիուռուցք

պում է ոտքի մաշկի վրա: Կազմված է բազմաթիվ մազանոթներից, որոնց միջն տեղավորվածէ ռիթմիկ կառուցվածքային տեսք

ունեցող

շարակցականհյուսվածքը:Վերջինը պարունակում է ֆիբրոբլաստների, ն ֆիբրոցիտներիտիպի հիստիոցիտ-մակրոֆագերի բջիջներ: Բնորոշ են խոշոր ն. բազմակորիզհսկա բջիջները, որոնք պարունակում են լիպիդներ ն հեմոսիդերին: Տուտոնի բջիջներ): Բջիջներում լիպիդների կամ հեմոսիդերինի գերակշռությունից կախված տարբերում են ու. ռուցքների լիպիդային,սիդերոֆիլ խառըձներ: Լիպոման ճարպային հյուսվածքի միայնակ կամ բազմակի ուռուցք է, ունի հանգույցի(հանգույցների)տեսք, կազմվածէ տարբեր չափերի ն ոչ ճիշտ ձների ճարպային բլթակներից, հանդիպումէ ամեն տեղ, ուր ճարպայինհյուսվածք կա: Երբեմն լիպոման ինֆիլտրացնում է միջմկանայինշարակցական հյուսվածքը, առաջացնելով մկանների ապաճում (ներմկանայինկամ ինֆիլտրացնողլիպոմմա):Լիպոմայի հանգույցները կարող են լինել ցավոր (Դերկումի հիվանդություն): Գիբերգորշ ճարպի հազվադեպհանդիպողուռուցք է: Ունի հանգույցի նոման տեսք՝ բլթիկավոր կառուցվածքով, բաղկացած բլթակներիցն. խորշիկներից, որոնք կազմված են կլոր կամ բազմանկյունբջիջներից ն ճարպային վակուոլներիառկայությանպատճառովունեն հատիկավոր կամ փրփրայինցիտոպլազմա(մուլտիլոկուլյարճարպային բջիջներ): Լեյոմիոման հարթ մկաններիցառաջած ուռուցք է, կազմվածէ տարբերուղղություններով գնացող հարթ մկանայինբջիջների խրձերից:Ուռուցքի հենքը կազմում են շարակցահյուսվածքային խտրոցները,որոնց միջոցով անցնում են արյունատարն ավշային անոթները:Եթե կա հենքի ավելցուկ աճ, ուռուցքը կոչվում է ֆիբրոմիոմա:Լեյոմիոման կարող լինել խոշոր հատկապեսարգանդում: Հաճաշնրանում նկատվումեն երկրորդային փոփոխություններ մեռուկի, կիստաներին հիալինոզիառաջացումով: Ռաբդոմիոմանմիջաձիգզոլավոր մկաններիցառաջացած ուռուցք է, հիշեցնում Է սաղմնայինմկանայինթելերը Ա միոբլաստներ: Հաճախառաջանում է հյուսվածքիզարգացման խանգարման պատճառով ն զուգակցվում է զարգացման մյուս արատներիհետ (տես մանկական հասակի հիվանդություններ): Մա վերաբերում է, օրինակ, սրտամկանի ռաբդոմային,որը սովորաբարառաջանում է գլխուղեղիզարգացման խանգարումների դեպքում: Պարիկաբջջային ուռուցքը (Աբրիկոսովիուռուցք) սովորաբար լինում է ոչ մեծ, ունի պատիճ, տեղակայվումէ լեզվում, մաշկում ն կերակրափողում:Ա.Ի.Աբրիկոսովը 1925 թ. առաջինը նկարագրելովայս ուռուցքը, ենթադրեց, որ այն զարգանում է միոբլաստներից (միոբլաստներից առաջացած միոմա): Սակայն վերջին տարիներին կարծիքներեն հայտնվումուռուցքի հիսրիոցիտային կամ նյարդայինծագմանմասին: Ուռուցքը կազմված է խիտ դասավորվածկլորավուն բջիջներից,որոնք բջջապլազմանմանրահատիկավոր է, բայց ճարպ չի պարունակում:

ն

է

է

Հեմանգիոման հավաքականհասկացություն է, որն ընդգրկում է ն բլաստոմատոզբնույթի նորագոյացությունները: դիսէմբիրոպլաստիկ են երակային, կավերնոզ (խորշավոր) հեմազանոթային, Տարբերում Մազանոթայինհեմանգիոմաներն բարորակհեմանգիոպերիցիտոմա: մանգիոման տեղակայվում է մաշկում, ստամոքս-աղիքայինուղու լորճաթաղանթներում,լյարդում: Ավելի հաճախ նկատվում է երեխաների մոր: Այն կարմիր կամ կապտավունհանգույց է, հարթ, թմբկավորկամ պտկիկավորմակերեսով, կազմված է նեղ լուսանցքով մազանոթային տիպի ճյուղավորվող անոթներից, հիմային թաղանթից ն էնդոթելային բջիջներիմի քանի շերտերից: Նրա հենքը փուխր է կամ կոպիտ թելա-

կազմ:

Երակային հեմանգիոման ունի հանգույցի տեսք, կազմված է անոթային խոռոչներից, որոնց պատերըպարունակումեն հարթ մկանների խրձեր ն հիշեցնում են երակները: Կավերնոզ (խորշավոր) հեմանգիոման հանդիպում է լյարդում. մաշկում սպունգավոր ոսկորներում, մկաններում, ստամոքս-աղիքային ուղում, ուղեղում: Ունի կարմրակապտավունսպունգավոր հանգույցի տեսք, որը լավ սահմանազատվածէ շրջակա հյուսվածքից: Կազմված է խոշոր անոթային բարակ .պատերով խոռոչներից (կավերնաներից), որոնք պատված են էնդոթելային բջիջներով ն լցված են հեղուկ կամ մակարդված արյունով: Բարորակ հեմանգիոպերիցիտոմանանոթային ուռուցք է, առավելապեստեղակայվածվերջույթների մաշկում ն միջմէ կանային խտրոցներում: Կազմված է քաոսային դասավորություն ունեցող մազանոթներից,որոնք շրջապատվածեն բազմացող պերիցիտներից կազմված մուֆտաներից: Բջիջների միջն. գոյություն ունի արգիրոֆիլ թելերի հարուստ ցանց: Գլոմուսային ուռուցքը (գլոմուս-անգիոման)տեղակայվումԷ դաստակի ն թաթի մաշկում, մեծամասամբմատների վրա, կազմված է ճեղքանման անոթներից, որոնք պատված են էնդոթելով Լ. շրջապատված էպիթելոիդ (գլոմուսային) բջիջներից առաջացած կցորդիչներով: Ուռուցքը հարուստ է նյարդերով: Ավշաանոթաուռուցքը(լիմֆանգիոման) զարգանում է ավշային անոթներից, որոնք գերաճում են տարբեր ուղղություններով ն առաջացնում են հանգույց կամ օրգանի տարածուն հաստացում (լեզվում՝ շրթունքում` մակրոխելիա):Կտրվածքում ուռուցքը բաղմակրոգլոսիա, կացածէ տարբերչափերի խոռոչներից,որոնք լցված են ավիշով: Բարորակ ձուսպուռուցքն առաջանում է ջլերի ն ջլաբունոցների ձուսպայինտարրերից:Ուռուցքը կազմված է խոշոր բազմաձն.բջիջներից, որոնք դասավորվածեն բշտերի տեսքով, բազմակորիզհսկա բջիջների խառնուրդով (գիգանտոմա): Բջիջների միջն անցնում են շարակցահյուսվածքային,հաճախ հիալինացված թելերի խրձեր, անոթները քիչ են: Երբեմն ուռուցքի կենտրոնականմասում հանդիպումեն քսանտոմայինբջիջներ:

միկրոսկոպիան հյուսվածքի էլեկտրոնային իմունաբանությունը, կոչվում են աարկոմա, ուռուցքները չարորակ Մեզենքիմային տուրան: դրանք հիշեցնումեն ձկան միս (հուն. միս): Մարկոման կփրրվածքում վորաբարարյունածինմետաստազներ է տալիս: հյուսվածթելակազմ(ֆիբրոզ) շարակցական ն

Բարորակ մեզոթելիոման մեզոթելային հյուսվածքի ուռուցք է: Սովորաբար շճային թաղանթում գտնվող խիս հանգույց (թոքամզում) ն մանրադիտակայինպատկերովնման է ֆիբրոմիոմային (ֆիբրոզ մեզո-

սո-

թելիոման):

Ոսկրային ուռուցքները միջազգայինհյուսվածաբանականդասակարգման համաձայն, բաժանվում են` ոսկոր առաջացնող, աճառ առաջացնող, հսկաբջջային ուռուցք ն ոսկրածուծային ուռուցքներ: Բարորակ ոսկր առաջացնող ուռուցքներ են օստեոման ն բարորակ օստեոբլաստոման: Աճառ առաջացնող ուռուցքներն են քոնդրոման ն բարորակ

քոնդրոբլաստոման:

Ռակրաութուցքը (օատեւման) կարող է զարգանալ ինչպես խողովակավոր,այնպես էլ սպունգավորոսկորներում, բայց ավելի հաճախ զարգանում է գանգի ոսկորներում: Արտաոսկրայինօստեռման հանդիպում է լեզվում ն կրծքագեղձում: Տարբերվում են սպունգավոր ն հոծ ոսկրաուռուցքներ: Մպունգավոր օստեոման կազմված է անկանոն դասավորված ոսկրային հեծաններից,որոնց միջն աճում է թելակազմ շարակցական հյուսվածքը: Հոծ (կոմպակտ) օստեռման կազմված է ոսկրային հյուսվածքի հոծ զանգվածից, որը զուրկ է սովորական օստեռիդ կազմված է ծայրակցվող կառուցվածքից:Բարորակ օստեոբլաստրոման փոքրըօստեոիդային ն մասնակիորեն կրայնացված ոսկրային հեծաններից (օսւեռիդ ուռուցք), որոնց միջն կան բազմաթիվ անոթներ ն. բջջաթելակազմ հյուսվածք բազմակորիզ հսկա բջիջներով (օստեռկլաստ-

ներ):Խոռեդրոման ուռուցք

է հիալինայինաճառից: Ամենահաճախտեղակայվում է դաստակին թաթի ոսկորներում, ողերում, կրծոսկր, կոնքի ոսկրերում: Ուռուցքը կարող է լինել խոշոր, խիտ է, կտրվածքում ունի հիալինային աճառի տեսք: Եթե ուռուցքը տեղակայվումէ ոսկրերի ծայրամասային տեղամասերում, ապա այն կոչվում է էկիեյյ ումա, իսկ եթե կենրրոնական հատվածում` էնիունյդրոմա: Խոնդրոման կազմվում է հիալինային աճառի անկանոն դասավորված. հասուն բջիջներից, որոնք պարփակվածեն միատարըհիմնասերհիմնականնյութում: Բարորակ խոնդրոբլաարոման քոնդրոմայից տարբերվում է նրանով, որ նրա մեջ հայտնաբերվում են քոնդրոբլաստներն քոնդրոիդ արանքային նյութ, որտեղ ավելի խիտ արտահայտվածէ օստեոկլաստների ռեակցիան: Հսկաբջջայինուռուցք (տես ատամնածնոտայինհամակարգին բերանի խոռոչի օրգաններիհիվանդություններ):

Չարորակ ուռուցքներ Չարորակ ուռուցքները կազմված են մեզենքիմային ածանցյալներ հանդիսացող ոչ հասուն բջիջներից (ցողունային բջիջներ, նախորդ բջիջներ): Դրանք աչքի են ընկնում բջջային ատիպիզմով,երբեմն այն աստիճանի արտահայտված,համարյա անհնար է որոշել ուռուցքի իսկական ծագումը: Այդպիսի դեպքում օգնում են հյուսվածաքիմիան,

կուլ-

Ֆիբրոսարկոման

քի չարորակուռուցք

է բազկի,ազդրի է, ավելն հաճախ հայտնաբերվում

սահ-

հաստությանմեջ: Մի դեպքում ուռուցքը հյուսվածքների փափուկ է, հանգույցի տեսք, մեկ այլ դեպքումնրա սահման-

մանազատված ունի թափանցումէ փափուկհյուսվածքները: ները ջնջված են, ն ուռուցքը ն կոլագենային թելեԱյն կազմված է տհաս ֆիբրոբլաստ բջիջներից ն բջջայինու թեուռուցքում ` րից: Կախված հասունության աստիճանից ` տարբերումեն տարբերակլակազմտարրերի փոխհարաբերությունից՝ Տարբերակվածֆիբրոսարֆիբրոսարկոմաներ: ված ն չտարբերակված սարկոմա), կառուցվածք(բջջաթելակազմ կոման ունի բջջաթելակազմ նկատէ բջջայինի ընդ որում թելավոր բաղադրամասըգերակշռում է բազառավելապես կազմված ֆիբրոսարկոման մամբ: Տարբերակված է օժտված Այս ֆիբրոսարկոման մաձն բջիջներից(բջջային սարկոմա): ն. ավելի հաճախ է մետասչարորակությամբ ավելի արտահայտված կազմված սարկոմաբջիջներից տազներ տալիս: Կլոր կամ բազմաձն հյուսվածագոյացումով: ունեն չպարզված երբեմն տարրեր՝ ներն (չարորակ հիարիոցիտոմա) Արտափքվող դերմատոֆիբրոման աճով, կրկնումներով,բայց է ինֆիլտրացնող բնութագրվում դանդաղ (հիստոէ Դերմատոֆիբրոմաներից տալիս: հազվադեպ մետաստազներ ն է ֆիբրոբլաստանման միտոզներով տարբերվում ցիտոմաներից) բջիջներիառկայությամբ: Լիպոսարկոման (լիպոբլաստայինլիպոմա) ճարպայինհյուսէ համեմատաբար վածքից առաջացածչարորակուռուցք է, հանդիպում Ուռուցքը մակերես: հազվադեպ, խոշոր է, կտրվածքն ունի ճարպուր ն լիլիպոցիտներից կազմված է հասունության տարբեր աստիճանի են լիպոսարկոմաների պոբլաստներից, որի հեր կապվածտարբերում հետնյալ տիպերը՝ 1. առավելապեսբարձր տարբերակված, 2. առավելապեսմիքսոիդ(սաղմնային), 3. առավելապեսկլոր բջջային, 4. առավելապեսբազմաբջջային: աճում ն երկար ժաԼիպոսարկոմանհամեմաւլրաբար դանդաղ է մանակմետաստազներչի տալիս: Չարորակ գիբերնոմանգորշ ճարպի տիպիուռուցք է: Ի լրարբերությունգիբերնոմայի,նրանումարտահայտված է բջիջների ծայրաստիճանբազմաձնությունը,հանդիպում են հսկա բջիջներ: Լեյռմիռսարկոմաւն հարթ մկանայինբջիջրերիցառաջացած չաէ ոորակ ուռուցք է (չարորակլեյոմիոմա): Լեյոմիոմայից տարբերվում ն ոչ տիպիկ ն ատփիպիզմով, հյուսվածքային արտահայտվածբջջային :

`

`

Խոռնդրոսարկոման բնութագրվում է դանդաղ աճով, ուշ մեՈւռուցքն աչքի է ընկնում ատիպիկմիտոզներովբջիջտասպտազներով: օստեոգենեզիօջախներով արանքայիննյութի ների բազմաձնությամբ, մեռուկացումներով: տիպով, լորձացմամբ, քոնդրոիդ

տիպիկ միտոզներով, բջիջների մեծ բանակությամբ: Երբեմն ատիպիզմը լինում է այն աստիճանի, որ ուռուցքի հյուսվածագոյացումը որոշելն անհնար է: Ռաբդոմիուարկոման միջաձիգ զոլավոր մկաններիցառաջացած չարորակ ուռուցք է (չարորակ ռաբդոմիոմա):Կառուցվածքայովչափազանցբազմաձնէ, բջիջները կորցրել են միջաձիգ զոլավոր մկանունքի հետ նմանությունը: Մակայն թույլ արրահայտված միջաձիգ գծավորությամբ բջիջների հայտնաբերումը, ինչպես նան իմունահյուսվածասպեցիֆիկ շիճուկի օգտաքիմիական հետազոտության արդյունքները` գործմամբ, թույլ են տալիս ճիշտ որոշել (վերիֆիկացնել) ուռուցքը: Չարորակ հատիկաբջջային ուռուցքը միոբլաստներից առաջացած միոմայի կամ Աբրիկոսովի ուռուցքի չարորակ համանմանն է (չաոորակ միոբլաստողզա),հանդիպումէ շար հազվադեպ:Նման է չարորակ ռաբդոմիոմային, պարունակում է հատիկավոր ցիտոպլազմայով ատիպիկբջիջներ: Անգիսարկոման անոթային ծագման չարորակ ուռուցք է, որը հարուստ է էնդոթելային կամ պերիցիտայինբնույթի ատիպիկբջիջներով: Առաջին դեպքում ուռուցքը կոչվում է չարորակ հեմանգիոէնդոթելիոմա, երկրորդ դեպքում`չարորակ հեմանգիոպերիցիտոմա:Ուռուցքն է ընկնում բարձր չարորակությամբ ն մերաստազներ շուտ է տա-

ՄԵԼԱՆԻՆ

(ներն

զարգանում է որովայնամզում, ավելի հազվադեպ`թոքամզում սրրապարկում: Կազմված է լուսավոր վակուոլացված ցիտոպլազմայովխոշոր ատիպիկ բջիջներից, հաճախ հանդիպում են խողովակավոր (փուբուլյար) ն պտկիկավոր կառուցվածքներ (էպիթելային մեզոթելիոմա): Օատնեոսարկոման (ոսկրածին սարկոմա) ոսկորների չարորակ է: Բնութագրվում է բջիջների, ոսկրանյութի ն ոսկրային պաուռուցք տանգներիհյուսվածքային ատիպիզմով, կառուցված է ոսկրածին հյուսվածքից, որը հարուստ է բազմաթիվմիտոզներովօստեոբլաստիկտիպի չափազանց ատիպիկբջիջներով ն հասարակ ոսկրից: Ոսկրագոյացման կամ ոսկրաքայքայման պրոցեսների գերակշռումից կախված` տարբերում են օստեոսարկոմայի օստեոբլաստիկն օստեոլիփիկ ձները:

տեսակներ,որոնցից կարնորագույններնեն՝ սահմանային,

շարք Փ » » »

»

ներմաշկային, (խառը), էպիթելոիդային կամ իլիկաբջջային, մանկական ոչ հասուն տարիքին բնորոշ, երկնագույն: Սահմանային նեվուսը բնութագրվում է նրանով, որ նեվուսային նվում են վերնամա ն մա սահման ուտակումնե ջիջնե բարդ

է ավեի հու ներմաշկային նեվուսը հանդիայում հաճա կազմված է

նեվուսայինբջիջների կուտակումներիցն ձգաններից,որոնք տեղակայ" վում են միայն բուն մշակում: Նեվուսային բջիջները շատ մելանին են պարունակում: Հաճախհայտնաբերվումեն բազմակորիզ,հսկա նեվուսային բջիջներ: 3. Բարդ նեվուսն ունի ինչպես սահմանայինին, այնպես : էլ ներմաշկայինինբնորոշ գծեր (խառը նեվուս): 4. Էպիթելոիդային կամ իլիկաբջջայիննեվուսը հանդիպում է դեմքի վրա, գլխավորապեսերեխաներիմոր (մանկական նեվուս), կազմված է բաց ներկված ցիտոպէպիթելոիդային ներում մելանին ներից Ա է կամ ղազմայով `

`

`

ԱԱ

ք բացակայում

`

մեզոթելիոման Չարորակ ն

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Նյարդային ծագման մելանին առաջացնողբջիջները (մելանոցի-

Ջի

ռուցվածքսերը:

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

տիդները)կարող են լինել նեվուսներ կոչվող ուռուցքանման գոյացություններին իսկականուռուցքների մելանոմաներիաղբյուր: Նեվուսները հանդիպումեն մաշկում, հաճախ՝դեմքին, իրանի վրա՝ մուգ գույնի արտափքվողգոյացությունների տեսքով: Տարբերվում են նեվուսների մի

լիս:

Ավշանոթային սարկոման առաջանումէ խրոնիկականավշականգի (լիմֆոստազ) ֆոնի վրա, ունի ավշային ճեղքեր, բազմացող ատիպիկ էնդոթելայինբջիջներ (չարորակ լիմֆաւնգիունդութելիոմա): Ձուսպային սարկոման (ճարոյմակ սինովիոմա) հայտնաբերվում է խոշոր հոդերում ն ունի բազմաձն կառուցվածք: Մի դեպքում գերակշռում են բաց ներկված բազմաձն բջիջների կեղծ էպիթելային գեղձային կառուցվածքներըն բշտերը,մյուս դեպքում ֆիբրոբլաստանմանատին կոլագենային թելերը, ինչպես նան ջլեր հիշեցնող կապիկ

ԱՌԱՋԱՑՆՈՂ

ենհարք րամումներ նենԱա նում

ինչպեսվերնամաշկի սահմանում, այնպես էլ բուն մաշկի հաստության մեջ: 5. Երկնագույն նեվուսը հանդիպում է 30-40 տարեկանմարդկանց մաշկում,հաճախ հետույքի ն վերջույթների շրջանի, ունի երկնագույն երանգովհանգույցիկի տեսք: Կազմված է ձգված, բազմացող մելանոցիտներից,որոնք կարող են հետաճել ենթամաշկային բջջանքի մեջ:

`

Կառուցվածքով երկնագույն նեվուսը մոտիկ է մելանոմային, բայց `

բա-

րորակ նորագոյացությունէ ն հազվադեպէ կրկնվում: Մելանոման (մելանոբլաստոմա,չարորակ մելանոմա, մելանոկարցինոռմա) մելանինգոյացնող հյուսվածքի չարորակուռուցք է, ամենաչարորակ ուռուցքներից մեկն է, որը մետաստազների մեծ հակում ունի: Ա7յն զարգանում է մաշկում, աչքի գունակային թաղանթում, ուղեղի թաղանթներում, մակերիկամների միջուկային շերտում, հազվադեպ՝

լորձաթաղանթներում:Հնարավորէ մեզանոմայիզարգացում նեվուսից: Մելանոմաներիմեծ մասը տեղակայվում է դեմքի, վերջույթներիԱ իրանի մաշկի վրա: Մելանոման կարող է ունենալ շագանակագույնբծի տեսք վարդագույնկամ սն կետերովմակերեսայինտարածվողմելանոմա (կամ էլ կապտագույն) փափուկհանգույցի կամ թիթեղի տեսք (մելանոմայի հանգուցային ձն): Այն կազմված է իլիկաձն կամ բազմաձն, աղավաղված, երբեմն թիթեղավոր տեսքի բջիջներից: Բջիջների մեծ մասի ցիտոպլամայումհայտնաբերվումէ դեղնագորշ գույնի մելանին: Երբեմն հանդիպում են գունակազուրկմելանոմաներ:Ուռուցքում կան բազմաթիվմիտոզներ,նկատվումեն արյունազեղման ն մեռուկի օջախներ: Ուռուցքներիքայքայման դեպքում առաջանում են մեծ քանակով մելանին ն պրմելանին,ինչը կարող է ուղեկցվել մելանարյունությամբ Ա մելանամիզությամբ: Մելանոմանշատ շուտ է տալիս արյունածինն ավշածին մետաստազներ:

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ԵՎ ՈՒՂԵՂԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՔԱՂԱՆԹՆԵՐԻ

Նյարդայինհամակարգիուռուցքներն աչքի են ընկնում մեծ

ծագում են մազանությամբ,

բազ-

նյարդային համակարգիտարբեր տարրերից կենտրոնական,վեգետատիվ,ծայրամասային,ինչպես նան այդ համակարգիկազմի մեջ մտնող մեզենքիմայինտարրերից:Նյարդային ուռուցքները բաժանվում են հասուն ն քիչ հասուն ձների, համակարգի այսինքն` բարորակներին չարորակների,սակայն գլխուղեղում ն ողնուղեղում տեղակայմանդեպքում ըստ էության դրանք միշտ չարորակ են, քանի որ նույնիսկ դանդաղ աճի դեպքում ճնշում են կենսականորեն կարնոր կենտրոններըն առաջացնում դրանից ֆունկցիայի խանգարում: ԿՆՀ-ի ուռուցքները ստորաբաժանվում են նեյրոէկտոդերմալ ն (ուղեղաթաղանթանոթային) մենինգոանոթային ուռուցքներ: Նեյրոէկտոդերմալ ուռուցքներ Գլխուղեղի ն ողնուղեղի նեյրոէկտոդերմալ(նեյրոէպիթելային) ուռուցքները կազմվածեն նեյրոէկտոդերմայի ածանցյալներիցԱ օրգանասպեցիֆիկեն: Դրանք ավելի հաճախ, քան այլ օրգաններիուռուցքները, ունեն դիզօնտոգենետիկ ծագում, այսինքն`զարգանում են ԿՆՀ-ի հասուն տարրերի բջիջ-նախորդների մնացորդայինկուտակումներից, որոնց հյուսվածքագոյացման պատկանելությունըերբեմն դժվար է որոշել: Հաճախ ուռուցքի բջջային կազմը համապատասխանում է նյարդային համակարգի նեյրոնային ն գլխայինտարրերիզարգացման որոշակի փուլերին: Նեյրոէկտոդերմալ ուռուցքներըբաժանվումեն. 1. աստրո3. էպենդիմալն ցիտային, 2. օլիգոդենդրիոգլիա, խորիոիդէպիթելի, 4. նեյրոնային,5. քի: տարբերակվածն սաղմնայինուռուցքների: Չարորակնեյրոէկտոդերմալ են տաուռուցքները մետաստազներ լիս, որպես կանոն, գանգի խոռոչի սահմաններումն շատ հազվադեպ`

ներքին օրգաններում: Աստրոցիտայինուռուցքները բաժանվում են բարորակների(աստրոցիտոմա)ն չարորակների(չարորակ աստրոցիտոմա): Աատրոցիտոման նյարդաարտամաշկայինբարորակ ուռուցքներից ամենահաճախնէ հանդիպում,նկատվում է երիտասարդտարիքում, երբեմն երեխաներիմոտ, տեղակայվում է ուղեղի բոլոր բաժիններում: Տրամագիծը5-10 սմ է, ուղեղի շրջապատող հյուսվածքից ոչ միշտ է լավ սահմանազատված: Կտրվածքն ունի միատարր տեսք, երբեմն հանդիպում են կիստաներ: Ուռուցքն աղքատ է անոթներով, աճում է դանդաղ, զարգանում է աստրոցիտներից: Տարբերում են աստրոցիտոմաների թելիկային, պրոտոպլազմայինն երեք հյուսվածաբանականփտարբերակ՝ հա(խառը): Թելիկային աստրրոցիտոման թելիկային-պրոտոպլազմային են է թելերով, որոնք տեղավորված զուգահեռ գլիալ րուստ ընթացող խրձերով, պարունակում է աստրոցիտներիտիպի թիչ բջիջներ: Պրոտոպլազմատիկաստրոցիտոմանկազմված է տարբեր չափսերի ելուստավորբջիջներից,որոնք նման են աստրոցիտների:Դրանց ելուստները խիտ ցանց են կազմում հարնան ուռուցքային բջիջների ելուստների խառը) աստրոցիտոմանբնուհետ: Թելիկային (պրոտոպլազմային` թագրվում է աստրոցիտներին գլիալ ելուսրավոր բջիջների համաչափ

դասավորությամբ:

Աստրոբլաստոման(չարորակ աստրոցիտոմա)հազվադեպ է հանդիպում, բնութագրվում է բջջային բազմազանությամբ,արագ աճով, մեռուկացումներով, հեղուկային ուղիներով տեղի ունեցող մետաստազնե-

րով:

ՕԼԻԳՈԴԵՆԴՐՈԳԼԻԱԼ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Օլիգոդենդրոգլիալ ուռուցքների մեջ առանձնացնում են բարորակները՝օլիցոյենյդրիոգլիոմանն չարորակները՝օլիգոյենյրիոգլիդոլաստուման: Օլիգոդենդրիոգլոմանբարորակ գլիոմա է, ունի համասեռ գորշավուն հյուսվածքի օջախի տեսք, կազմված է ոչ մեծ կլոր կամ իլիկաձն բջիջներից: Բնորոշ են մանրըկիստաներըն կրի կուտակումը: Օլիգոդենդրոգլիոբլաստոման աչքի է ընկնում բջջային բազմազանությամբ, պաթոլոգիականմիտոզների առատությամբ,մեռուկի օջախների առաջացմամբ: Այդ ուռուցքներից բարորակներինեն պատկանում քէպենյիմոման ն խորիոիղ պտկիկաուռուցքը (պապիլոման), չարորակներին՝ ն խորի ոխդկարցինոման: Էպինդիմոմանբաէպենդիմոբլաստոման րորակ գլիոման է, որը կապված է ուղեղի փորոքներիէպինդիմայի հետ: Ունի մեռուկացմանարտա- կամ ներփորոքայինհանգույցների տեսք, հաճախկիստաներով ն մեռուկացման օջախներով: Բնորոշ են միաբնեռ կամ երկբնեռ բջիջների կուտակումները անոթների շուրջը (կեղծ վարդակ)ն էպիթելով ծածկված խոռոչները(իսկական վարդակներ): Էպենդիմոբլաստոման էպենդիմոմայի չարորակ տարբերակ է (չարոհակ էպենդիմոմա): Հասուն մարդկանցմոտ լինում է գլիոոլաստոմա,

իսկ երեխաներիմոտ` մեդուլորլուտրոմա: Աճում է արագ` կլանելով շրջակա հյուսվածքներըն մետաստազներտալով հեղուկայինհամա-

կարգով:

օջախներիառկայության հետ, սահմանները հստակ չեն: Կազմված է տարբերմեծության բջիջներից, որոնք բջջապլազմայումունեն մեծ քանակությամբգլիկոգեն ն միմյանցիցտարբերվում են կորիզների ձնով, մեծությամբ ու քրոմատինիպարունակությամբ:Բջիջներում նկատվում են մեծ թվով պաթոլոգիականմիտոզներ: Ուռուցքն արագ է աճում ն հիվանդինկարող են մահվան հասցնել 4-5 ամսում: Մետաստազներտալիս է միայն գլխուղեղի սահմաններում:

'

Խորիոխղ պապիլոման ուղեղի անոթային հյուսակի էպիթելից պապիլոմա է: Այն ունի ուղեղի փորոքներումգտնվող թարթիչավոր հանգույցիտեսք, կազմված է խորանարդաձնկամ պրիզմատիկ էպիթելայինբջիջներիբազմաթիվթարթիչավորգերաճումներից: Խորիոիդ կարցինոման (չարորակ խորիոիդայինպապիլոման) հազվադեպէ հանդիպում: Ունի հանգույցի տեսք, տեղակայվումէ փորոքներում, կապված է անոթային հյուսակի հետ: Կազմում է անոթային առաջացող

հյուսակի անապլազիայի ենթարկվածծածկութայինբջիջներից(պապիքաղցկեղ):

լյար

ՄԵՆԻՆԳՈԱՆՈԹԱՅԻՆ

ՆՅԱՐԴԱԲՋՋԱՅԻՆ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ուռուցքներին են պատկանում հանգուցանյարՆյարդաբջջային դաուռուցքը (գանգլիոննրոման՝ գանգլիոցիտփոմա),հանգուցանյարԼ. նեյրոբլաստոման: Հանգուցանյարդաուռուցքը դաբլաստոման (գանգլիոցիտոմա)` հազվադեպհանդիպողբարորակ ուռուցք է, տեղակայվում է փորոքի հատակիշրջանում, հազվադեպմեծ կիսագնդերում:Կազմվում է հասուն գանգլիոզ բջիջներից: Ուռուցքի բջիջներըանկանոն են դասավորված, նրանց կուտակումները միմյանցիցբաժանվածեն գլիալ հենքի խրձերով: Գանգլիոնյարդաբլաստոման՝ հանգուցանյարդաուռուցՔի չարորակ համանմանը(չարորակ գանգլի ԿՆՀ-ի շատ ոցիտփոմա) հազվադեպհանդիպողուռուցք է: Առանձնանում է բջջային բազմաձնությամբ, նման է չարորակ գլիոմային:Նյարդաբլաստոման ուղեղի հազվագյուտ, խիստ չարորակ ուռուցք է: Հանդիպումէ երեխաներիմուր: Կազմված է բշտաձն կորիզով խոշոր բջիջներից: Միտոզներըբազմաթիվ են, բջիջներն աճում են սինցիտիումիտեսքով, լավ են զարգացած բարակապատանոթները: ՑԱԾՐ

ՏԱՐԲԵՐԱԿՎԱԾ

Զարգանում են ուղեղի թաղանթներից ն կառուցվածքովդրանց մոտ հյուսվածքներից: Նրանցից ամենահաճախհանդիպողներնեն մենինգիոման ն մենինգիալ սարկոման: Մենինգիոման ուղեղի փակուկ թաղանթի բջիջներից առաջացող ուռուցք է: Երբ մենինգիոմանկազմվում է արախնոէնդոթելից,ոստայնաթաղանթիծածկող բջիջներից, ուրեմն առկա է արախնոէնդոթելիոմաուռուցքը: Ուռուցքն ունի խիտ հանգույցի տեսք, որը կապված է ուղեղի կարծր, հազվադեպփ̀ափուկ թաղանթի հետ: Այն կառուցված է էնդոթելանման բջիջներից, որոնք հարում են միմյանց ն կազմում են օջախային կուտակումներ: Հաճախ բջիջները գոյացնում են միկրոցենտրիկկառուցվածքներ(4մենինգոթելիոմափոզ արավնոխդէնդոթելիոմա) Այդ կառուցվածքներում կարող է նստել կիրը, որն առաջացնում է այսպես կոչված պսամոմային մարմնիկներ: Մենինգիոման կարող է կազմված լինել բջիջների ն շարակցահյուսվածքայինթելերի խրձերից (ֆիբրոզ արախնոխդեէնդոթելիոմա): Ուղեղի թաղանթի սարկոման մենինգիոմայի չարորակ համանմանն է: Հյուսվածաբանորեն այն կարող է ունենալ ֆիբրոսարկոմայի բազմաձնաբջջայինսարկոմայի, թաղանթների տարածուն սարկոմայի

տեսք:

ՎԵԳԵՏԱՏԻՎ

ԵՎ ՍԱՂՄՆԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Այս ուռուցքներին են պատկանում մեդուլոբլաստոման Ա գլիոբ-

լաստոման: Մե՛դուլոբլաակումեւն

կազմվումէ ամենատհասբջջից` մեդուլոբլաստներից է, այդ պատճառովաջքիէ ընկնում հատկապեսարտահայտված չարորակությամբ:Այն ամենահաճախտեղակայումէ ուղեղիկի որդում: Հանդիպում է առավելապեսերեխաներիմուր: Գլիոբլաստոման գլխուղեղի չարորակ, ըստ հաճախության ասփրոցիտոմայիցհետո երկրորդ տեղը գրավող ուռուցք է: Ավելի հաճախ հանդիպումէ 40-60 տարեկանում,տեղակայվումէ գլխուղեղիցանկացած բաժնի սպիտակ նյութում: Այն ունի փափուկ կազմություն, կտրվածքըխայտաբղետէ, կապված մեռուկացմանն արյունազեղման

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Վեգետատիվ նյարդային համակարգի ուռուցքները զարգանում են սիմպաթիկհանգույցներիտարբեր հասունության գանգլիոզ բջիջներից (սիմպտոգոնիաներ,սիմպտոբլաստներգանգլիոնեյրոցիտներ), ինչպես նան. պարագանգլիումներիոչ քրոմաֆինայինբջիջներից (գլոմուս), որոնք գենետիկորենկապվածեն սիմպաթիկնյարդային համակաարգի հետ: Դրանց են պատկանումգանգլիոներոման,բարորակ ոչ քրոմաֆինային պարագանգլիոման(գլոմուսային ուռուցք, քեմոդեկտոմա, բարորակ ուռուցքները ն գանգլիոնեյրոբլասրոման, սիմպատոբլաստոմա ն չարորակ ոչ քրոմատիկպարագանգլիոմա(հեմո(սիմպատոգոնիոմա) դեկտոմա)չարորակուռուցքները: Բարորւսկ ոչ քրոմաֆինայինպարագանգլիոման(քեմոդեկտոմա) ձնաբանական հատկանիշներովնման է ՃԵՍԾ համակարգիուռուցքնե255

ՄԱՍՆԱՎՈՐ

րին (ապուդոմաներին),ընդունակ է սինթեզելու սերոտոնին Ա ավելի ԱԿՏ: Ուռուցքը կարող է հասնել մեծ չափերի, հատկապես հազվադեպ՝ հետորովայնամզայինը:Ավելի բնորոշ է բշրիկային կամ տրաբեկուլյար կառուցվածքը,մեծ թվով սինուսոիդայինտիպի անոթների առկայութ-

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

ԱՆԱՏՈՄԻԱ

Ն

մունը:

Չարորակ ոչ քրոմաֆինային պարագանգլիոման(քեմոդետոմա) հազվադեպ է հանդիպում, աչքի է ընկնում բջջային բազմաձնությամբ, ինֆիլտրացնող աճով ն լիմֆոհեմատոգենմետաստազներով:Սիմպաթոբլաստոման(սիմպաթոգոնիոմա)ծայրաստիճանչարորակ ուռուցք է, հանդիպումէ սովորաբարերեխաներիմուր:

ԾԱՅՐԱՄԱՍԱՅԻՆ

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

պաթոլոգիական անատոմիան Մասնավոր

ուսումնասիրում է հիմբը, այսինքնհ̀իվանդաբանության նյութական հիվանդությունների ուսումնասիրության առարկա է Հիվանդաբանությունը (նոզոլոգիան,հուն. ոօտօտ հիվանդություն ն 1օջօջ` ուսմունք), կամ հիվանդության մասին ուսմունքը, նախատեսում է հիվանդության (էթիոլոգիայի). ախտածագման (պաթոգենեզի), պատճառագիտության ու ձեաբանական դրսնորումների նե ելքերի, կլինիկական

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Ծայրամասային նյարդային համակարգիուռուցքները ծագում են նյարդերի թաղանթներից: Դրանց են պատկանում ննրիլեոմոման շվաննոմա) նեյրոֆիրրոման ինպես նան նեյրոֆիբրոմաւտոզը (Դեկլինգհաշւզենի հիվանդություն): Բարորակ ուռուցքներ են: Չարորակ են չարորակ շվանոման կամ նեյրոգեն սարկոմաները: Ննրիլեմոման (շվաննոմա) հանդիպում է բավականին հաճախ: Ուռուցքը կազմված է ցուպիկաձն կորիզներով իլիկաձն բջիջներից: Բջիջները ն թելերն առաջացնում են խրձեր, որոնք ձնավորվում են ռիթմիկ կամ «ճաղապատային» կառուցվածքներ,զուգահեռ ընկած կորիզների տեղամասերի (կորիզային ճաղապապտեր, վերոկաի մարմնիկներ) հերթագայումը թելերից կազմված տեղամասերիհետ: Նեյրոֆիքրոման նյարդերի թաղանթների հետ կապված ուռուցք է, որը կազմված է շարակցական հյուսվածքից նյարդային բջիջների մարմնիկների ն թելերի խառնուրդով: Նեյրոֆիքրոմատոզը (Ռեկլինգհաուզենի հիվանդություն) համակարգայինհիվանդություն է, բնութագրվում է բազմաթիվ նեյրոֆիբրոմաների զարգացմամբ,որոնք հաճախ զուգակցվում են զարգացման տարբեր արատներիհետ: Տարբերում են նեյրոֆիբրոմատոզիկենտրոնականն ծայրամասային ձները: Չարորակ ննրիլեմոման (ներուգեն մարկումա) հազվագյուտ ուռուցք է: Դրան բնորոշ են խիստ բջջային բազմացումը ւ ատիպիզմը. բազմակորիզ սիմպլաստների ու «ճաղապատային» կառուցվածքների

`

դասակարգման անվանակարգման, ախտորոշման կազմման, (պաթոմորֆոզի), ախտաձնափոխման

հիվանդությունների

`

ինչպես նան բուժման Հիվանդություն

սկզբունքների իմացությունը: կանխարգելման ասելիս, հասկանում են այս կամ այն

Հիվանդության էությունը կենսագործունեությաան խանգարում: օւօտ է էկոլոգիական (հուն. տուն, կացարան) պարզաբանվում տեսակետից. այսինքն` արտաքին միջավայրի հետ օրգանիզմի բնականոնփոխհարաբերությունների պեսակետից: Հիվանդության այդպիսի մեկնաբանությունը ձնավորվել էր 2024 դարի երկրորդ կեսին: Ռուս հռչակավոր հիվանդագետ Ա.Ա.Օստրոումովը հիվանդությունը դիտարկում էր իբրն միջավայրում մարդու գոյության պայմանների կողմիցնրա բնականոն կյանքի խանգարում:Ս.Պ.Բոտկինը գտնում էր, որ հիվանդությունը օրգանիզմի հակազդեցությունն է արտաքին միջավայրի վնասակար ազդեցությունների հանդեպ: Կ.Բերնարը սահմանում էր որպես օրգանիզմի ֆիղիոլոգիական հիվանդությունը խախտում: հավասարակշռության տեսակետից հիվանդության մեկնաբանությունը թույլ է Էկոլոգիական տալիս առաջ քաշել հետնյալ տեսական դրույթները, որոնք անհրաժեշտէ հաշվի առնել հիվանդության ուսումնասիրության

ժամանակ`

ՏԵՐԱՏՈՄԱՆԵՐ

Հիվանդությունը ներմուծված չէ

դրսից, այլ իրենից ներկայացնում է միջավայրի հետ մարդու օրգանիզմի գոյակցության կենսընթաց` մարդու բախում իր կյանքի ու աշխատանքիիրադրության հետ: Ուստի հիվանդության հակադրումըառողջությանը արդարացված չէ: Երկուսն էլ շրջակա միջավայրի հետ մարդու օրգանիզմի Գոյակցությանլոկ ձներն են:

շրջակա

-

ն

պատճառի ազդեցության հետնանքով օրգանիզմի

առկայությունը:

(հուն. 16ոռէօՏ այլանդակ)զարգանում են ձվաբջՏերափտոմաները ջի բլաստոմերներից մեկի անջատմանհողի վրա ն կարողեն կազմված լինել մեկ կամ մի քանի հյուսվածքներից: Տերատոմաներըհասուն, բարորակ ուռուցքներ են, սակայն դրանք կարող են չարորականալ, որի դեպքում զարգանումէ չարորակ ուռուցք՝րերատոբլաստոմա:

ու

:

դասակարգելիս Հիվանդությունները

առաջատար Հիվանդության պատճառագիտության մեջ դերը պատկանում է արտաքին պատճառային գործոններին: Ներքին

բաժանել

»

կապակցությամբ հյուսվածքների հիվանդություններ:

ընդհանրությունը,որի հիման վրա մեխանիզմների Ախտածագման են (ալերգիկ), ինքնաիմունային ալերգիական տարբերում հիվանդություններն (ռնմատիկ) ռնմատիզմային (աուտոիմուն),

այլն:

օրգանիզմի վրա շրջակա միջավայրի գործոնների է ընդհանրությունն ազդեցությունների սոցիալապեսմիջնորդավորված աշխարհագրական ընկած մասնագիտական հիվանդությունների, ն այլնի առանձնացման պաթոլոգիայի,ռազմական պաթոլոգիայի `

Մարդու

հիմքում:

ն ձների ընթացքի Հիվանդությունների զարգացմա ն ենթասուր սուր, է սրագույն, տալիստարբերել թույլ ընդհանրությունը խրոնիկական,շրջափուլայինլցիկլիկ) ն ոչ շրջափուլային լացիկլիկ)

ն

: հիվանդություններ

ն Սեռը ն տարիքը, որոնցով ղեկավարվումեն կանանց, մանկական առանձնացնելիս: ծերունականտարիքիհիվանդություններն նրանց հետնում են դասակարգելիս. Հիվանդությունները

|

է տալիս հիվանդությունները ժառանգական(բնածին) ն ձեռքբերովի, իսկ վերջիններս ն վարակային տեսակների: էՐ ոչ վարակային ընդունվում հիմք է այսինքն՝ Անատոմատեղագրական. Այդ օջախի հիմնական տեղակայումը: ախտահարման սիրտտարբերումեն համակարգերի (օրինակ ն անոթային համակարգի), օրգանների (օրինակ` սրտի) (օրինակ՝ շարակցական հյուսվածքի)

որը թույլ «Պատճառագիտական,

»

ժառանգական գործոնները, հեռավոր անցյալում ունեցել են իրենց արտաքինպատճառները: նոր օրգանիզմի կենսագործունեութան մեջ Որպես որակ, հիվանդությունը զարգանում է ֆիզիոլոգիականհիմքի վրա: Մրանից հետնում է, որ ախտածագման ուսումնասիրությունը հիմնվում է հիվանդության ժամանակսոսկ այլ որակ ձեռք բերած ֆիզիոլոգիական կենսընթացներիվերլուծության վրա: Բացի այս կամ այն պատճառիազդեցության հետ կապվածվնասումից (ըստ Ի.Պ.Պավլովի` «կոտրումից»), հիվանդության դրսնորումներում վառ ներկայացված են ախտածագման գումարելիներ հանդիսացող հարմարողական ն փոխհատուցողականռեակցիաները: Հիվանդության կլինիկական դրսնորումները ոչ թե ընդհանրապես ձնաբանական փոփոխությունների, այլ քայքայման կենսընթացների նռն (վնասոմ վերականգնման կենսընթացների (հատուցում) հարաբերակցության արտադրյալներն են՝ արտացոլելով կամ երկրորդների գերակըշլությունն առաջիններիհանդեպ (առողջացում), կամ երկրորդների անբավարարությունը (հիվանդության հարաճում,

օրգանական ֆունկցիոնալ տեսակների ըստ Դ.Ս.Սարկիսովի (1988) ներկայումս չի անցկացվում. բանի որ ցանկացած ֆունկցիոնալ խանգարում ունի իր նյութական (կառուցվածքային)արտահայտությունը: Հիվանդությունը կարող է որոշակի էվոլյուցիա կրել, այսինքն ենթարկվել ախտաձնափոխման: Հիվանդությանփոփոխականությունը կարող է լինել բնական (բնական պաթոմորֆոզ) կամ մարդու կողմից մակածված(ինդուկցվածպաթոմորֆոզ): Հիվանդությանկառուցվածքային փոփոխություններին կլինիկական դրսնորումների հարաբերակցությունները տարբեր շրջաններում տարբեր են: Հիվանդությանձեավորմանշրջանում, հարմարողականն փոխհատուցողկենսընթացներիաշխուժացմանշնորհիվ, օրգաններին են հյուսվածքների կառուցվածքային փոփոխություններն առաջ անցնում կլինիկական 6 դրսնորումնեից (անախտանշանային մինջկլինիկականշրջան): Հիվանդությունիցառողջացման շրջանում, ընդհակառակը, խանգարված ֆունկցիանեի .բնականոնացումը է տեղի վնասված կառուցվածքի վերականգնումից ավելի շուր ունենում, այսինքն` լրիվ առոդջացման ձենաբանականդրսնորումները ուշանում են (անախտանշանային կլինիկական դրսնորումներից հետկլինիկականշրջան):

են առնում

հատկանիշները՝ հետնյալ

պատճառայինգործոնները, մասնավորապեսհիվանդության

խրոնիկացում): Հիվանդությունների բաժանումը

հաշվի

անվանակարգությանը: ԱՐՅԱՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

կլինիկական որի բովանդաությունը, (հեմատոլոգիայի) արյունաբանության Ս.Պ.Բոտկինը, Ի.Ի.Մեչնիկովը, են Ռուսաստանում հիմնադիրներն Ի.Ա.Կասիրսկին:Այսն Մ.Ի.Արինկինը,Ա.Ի.Կրյուկովը, են արյունաստեղծման հիվանդությունները «զարգանում արդյունքում, ինչն խանգարումների արյունաքայքայմանկարգավորման վրա: Ուստի ա րյան բաղադրության է անդրադառնում ծայրամասային հիման տվյալնեհի քննության բաղադրության արյան ծայրամասային վրա մոտավորապեսկարելի է դատողություն անել արյունաստեզծ համակարգիվիճակի մասին ընդհանուր առմամբ: Կարելի է խոսել կարմիրն սպիտակ ծիլերի, ինչպես նան արյան պլազմայի`ինչպես մասին: քանակական,այնպես էլ որակականփոփոխությունների կազմում Արյան համակարգիհիվանդությունները

`

են

նվազմամբարյանն

Արյան համակարգիկարմիր ծիլի փոփոխությունները կարող ներկայացված լինել հեմոգլոբինի պարունակութան ն էրիթրոցիտներիքանակի նվազմամբ (անեմիաներ) կամ շատացմամբ (իսկական պոլիցիտեմիա, կամ էրիթրեմիա), էրիթրոցիտների ձնի խանգարմամբէ̀րիթրոցիրախտեր կամ հեմոգլոբինի սինթեզի խանգարմամբ` հեմոգլոբինախտեր (հեմոգլոբինոպաթիաներ),կամ հեմոգլոբինոզներ (թալասեմիա,

(միկրոսֆերոցիտոզ, օվալոցիտոզ)

մանգաղաձնաբջջային սակավարյունություն): Արյան համակարի սպիտակ ծիլի կարող են վերաբերել ինչպես լեյկոցիտներին, այնպես էլ թրոմբոցիտներին:Ծայրամասայինարյան մեջ լեյկոցիտներիքանակը կարող է շատանալ (լեյկոցիտոզ), կամ նվազել (լեյկոպենիա), նրանք կարող են ուռուցքային բջջի որակներ ձեռք բերել (հեմոբլաստոզ): Նմանապես կարելի է խոսել ծայրամասային արյան մեջ թրոմբոցիտներիքանակի շատացման (թրոմբոցիտոզ), կամ նվազման (թրոմբոցիտոպենիա), ինչպես նան նրանց որակի փոփոխության` թրոմբոցիտախպտերի (թրոմբոցիտոպաթիաներ) մասին: Արյան պլազմայի փոփոխությունները գլխավորապեսվերաբերում են նրա Վերջիններիսքանակը կարող է

միավոր միավործավալում ծավալ

կազմում թալասեմիան): արյան մեջ հաճախ հայտնվում են է էրիթրոցիտներ`տարբերմեծության (պոյկիլոցիտոզ)ու (անիզոցիտոզ), տարբեր 6աստիճանի գունավորման (թերգունավորում`հիպոքրոմիա, գերգունավորում`հիպերքրուիա): երբեմն հայտնաբերվումեն ներառումներ՝ հիմնասեր հատիկներ(այսպես կոչված,Ժոլիի մարմնիկներ), հիմնասեր ն եր (այսպես կոչված, օղեր այւն: Կաբոյի Որոշ Կ ժամանակ արյան մեջ հայտնաբերվումեն է էրիթրոցիտներիկորիզավոր ներկայացուցիչներ ( էրիթրոբլաստներ, ն նորմոբլաստներ տհաս ձներ

ա

են

ձնի

(բացառություն

են

աըամասային մամանակ ունությեւն ճակներն

ու

էրիթրոցիտներում

(Բազոֆիլ)

մ փոփոխությունները ակավարյունությունների մեգալոբլաստներ)

(պոլիքրոմատոֆիլներ):

ասեղնաքաղի հետազոտության հիման վրա կարելի Կրծոսկրի ատողություն անել սակավարյունության կամ այն ձնին բնորոշ (էրիթրոպոեզի) վիճակի (գեր կամ րիթրոցիտազոյացման

թերվերականգնում) ն տեսակի (էրիթրոբլաստային,նորմոբլաստային, մեգալոբլաստային)մասին: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Սակավարյունության զարգացման պատճառներ կարող են լինել արյունակորուստը, ոսկրածուծի անբավարար էրիթրոցիտագոյացնող (էրիթրոպոետիկ) ֆունկցիան ն արյան գերքայքայումը: Շրյունակորստիժամանակ սակավարյունությունէ առաջանում այն դեպքում, երբ արյան մեջ էրիթրոցիտներինվազումը գերազանցումէ ոսկրածուծի վերականգնողականկարողություններին:Նույնը հարկ է ասել նան արյան քայքայման, այսինքն`արյունալուծման (հեմոլիզ) մասին,որը կարող է կապված լինել արտածինն ներածին գործոնների

սպիտակուցներին:

դեպքում

խոսում

տարասպիպարյունությունների (դիսպրոտեինեմիաներ) մասին: Արյունաստեղծ համակարգի վիճակի

մասին առավել լրիվ պատկերացում են տալիս կրծոսկրից ոսկրածուծի ասեղնաքաղի (պունկտ ավ) ն հետազոտությունը շաղափակենսազննումը (րրեպանոբիոպսիան) զստոսկրի կատարից: Արյան համակարգիհիվանդությունները չափազանց բազմազան են:

Առավել

նշանակություն

սակավարյունությունները

ունեն

(անեմիաները),հեմոբլաստոզները (արյունաստեղծ բջիջներից ծագող ուռուցքային

ն հիվանդություններ), թրոմբոցիտոպենիաները

թրոմբոցիտախտերը (թրոմբոցիրոպաթիաներ):

է

-

կամ շատանալ հիպերպրոտեինեմիա) նվազել (գերսպիտարյունություն՝ (թերսպիտարյունություն կապողէ փոխվել նան հիպոպրոտեինեմիա), պլազմայի սպիտակուցների որակը են այդ

է

այս

'

հետ: Ոսկրածուծի էրիթրոցիտագոյացնող ֆունկցիայի

անբավարարությունը կախվածէ բնականոն արյունաստեղծման համար անհրաժեշտնյութերի`երկաթի, 812 վիտամինի,ֆոլաթթվի պակասից (այսպես կոչված, պակասային սակավարյունություններ), կամ ոսկրածուծիկողմից այդ նյութերը չյուրացնելուց (այսպես կոչված, չօգտագործմանա̀խրեստիկ սակավարյունություններ): ն, Դասակարգումը:Կախված պատճառագիտությունից գլխավորապես ախտածագումից, տարբերում են

երեք հիմնականխմբեր՝ սակավարյունությունների

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ԱՆԵՄԻԱՆԵՐ)

1) արյունակորստիհետնանքով

Ննեմիաները(հուն. ճո` ժխտականնախածանցէ ն. հորոտ` արյուն) կամ սակավարյունությունները կազմում են հեմոգլոբինի ընդհանուր քանակի նվազմամբ (սովորաբար այն դրսնորվում է հեմոգլոբինի պարունակությաննվազմամբարյան միավոր ծավալում) բնութագրվող .

ար

ն հիվանդությունների վիճակներիխումբ:

սակավարյունությունըուղեկցվում

է

Մեծամասամբ

էրիթրոցիտների քանակի

2) 3)

(հետարյունահոսական),

Աեայքայման

խանգարված արյունաստեղծմանհետնանքով, արյան հետնանքով(հեմոլիտիկ):

խմբում առանձնացնում են սակավարյունութ Յուրաքանչյուր ձները:

Ըստ ընթացքի

նն ժանում սակավարյունությունները բաժանո

խրոնիկական տեսակների:

են

սուր սուր

ն

Համապատասխան ոսկրածուծի

վերականգնողական

ն հնարավորություններն արտացոլող ֆունկցիոնալ ձնաբանական լինել վիճակին,սակավարյունությունըկարող է վերականգնեռղդական (ռեգեներատոր), Դերվերականգնոդական (հիպոռեգեներապտոր), -հիպոպլաստիկ, ապլաստիկ -գդիսպլաստիկ: » » » »

»

ՀԵՏԱՐՅՈՒՆԱՀՈՍԱԿԱՆ

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

հետնանքով Արյունակորստի սակավարյունո ւթյունները կարող են ունենալ սուր կամ խրոնիկականընթացք: Սուր հետարյունահոսական սակավարյունութ յ ունը դիտվում է՝ խոցային հիվանդության ժամանակ ստամոքսի անոթներից, որովայնային տիֆի ժամանակ բարակ աղիքի խոցից, արտարգանդային հղիության ժամանակ արգանդափողի պատռման, թոքերի տուբերկուլոզիժամանակթոքային զարկերակիճյուղի մաշման, աորտայի լայնանքի՝աննրիզմայի, պարռման կամ աորտայի պատի ու նրանից հեռացող խոշոր ճյուղերի վիրավորման դեպքերում ծագող վիթխարի արյունահոսություններից հետո: Որքան ավելի խոշոր է ախտահարված անոթի տրամաչափը ն որքան այն ավելի մոր է տեղակայված սրտի նկատմամբ,այնքան արյունահոսությունը կյանքի համար ավելի վտանգավոր է: Այսպես` առրրայի աղեղի պատռման դեպքում բավական է կորցնել 1 լիտրից էլ պակաս արյուն, որպեսզի զարկերակային արյան ճնշման կտրուկ անկման ն սրտի խոռոչների թերլցվածության պատճառովվրա հասնի մահը: Այդ դեպքերում մահը

հյուսվածքում, շուրջանոթային ու լորձային շճային դրունքների բջջանքում, երիկամների են արտառսկրածուծային մաշկում հայտնվում թաղանթներում, օջախներ: արյունաստեղծման սակավա Խրոնիկական հետարյունահոսական զարգանում է այն դեպքերում, երբ տեղի է րյունությունը ունենում արյան դանդաղ, բայց կորուստ: Դա դիտվում է ոչ տնական մեծ արյունահոսությունների ժամանակ` ստամոքս-աղիքային ուղու քայքայվողուռուցքից, ստամոքսի արյունածորող խոցից, ուղիղ աղիքի երակներից, արգանդի խոռոչից, արյունահոսական թութքային համախտանիշի,հեմոֆիլիայի դեպքում ն այլն: Պաթոլոգիական անատոմիան: Մաշկային ծածկույթները ն ներքին օրգանները գունատ են: Տափակ ոսկրերի ոսկրածուծը սովորական տեսք է ունենում, խողովակավորոսկրերի ոսկրածուծում դիտվում են կամ այն չափի արտահայտված ճարպային ոսկրածուծի այս ն կարմիր ոսկրածուծի վերածման երեվույթներ: Հաճախ վերականգման նկատվում են արտառոսկրածուծայինարյունաստեղծման բազմաթիվ օջախներ: Խրոնիկական արյունակորստի հետ կապված ծագում է հյուսվածքների ն օրգաններիթթվածնաքաղց, որը պայմանավորումէ սրտամկանի, լյարդի, երիկամների ճարպային ինչպես նան գլխուղեղի բջջներում դիստրոֆիայի՝ չիարրոֆիայի, զարգացումը: Հայտնվում են բազմաթիվ կետավոր արյունազեղումներ շճային ու լորձային թաղանթներում, ներքին օրգաններում:

հանգույցներում, ուրցագեղձում,

,

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԽԱՆԳԱՐՄԱՆ

ԱՐՅՈՒՆԱՍՏԵՂԾՄԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

) Վ ր ' տեղծ»Բո ար ր կա ակր ացվածեվ վրահասնում մախքան օրգանների արյունազրկումը, դիաների նկատվում: արյունահոսությունների ԱԳ են ա 2.վիմամինի, Փորի աանտավարն սովորաբար ան ինչպես"բ ւ ԼԻԻ ն

է րձմա

օրգաններ արյունասակավացումը քիչ Մանր տրամաչափի անոթներից ժամանակ մահը վրա է հասնում արյան ընդհանուր քանակի կեսից ավել կորստի դեպքում: -Հետարյունահոսական ԳԱԱ որու նմատվում Է մաշկային ներքին օրգանների իսկ հետմահու գունատություն, ծածկույթների ն ամանակ

ս

»

նան

արյունություննե

ական,արին)սակավ: չգոյաց Դ

ով

պյլատր

:

կամ հետնանքով անավա Երկաթի երկաթապակասային սակավարյունություններ Սրանք նախ զարգանալ սննդի հետ երկաթի թերընդունման դեպքում

թյն իր դ ՝: աոոգի կան անար:ՍԱ ւնաաայունը մախաբեր (արող ի աղ տաի միկատակավա չերականգնողակա ասա արյունակորուարը հատուցվում Խողովակավոր փեղի ունեցող պահանջմունքիկապակցությամբ էակրածոծում կերակրող կանանց մոտ, Կր

արության

առաջացած

Լ, առաջ

են

ա

ծայրաճոնների՝

սընթացներով: էպիֆիզների, ն տափակ

ոսկրեր

ոսկրերի ոսկրածուծի բջիջները սաստկորեն բազմանում են, ոսկրածուծը դառնում է վառ կարմիր ն հյութալի: Խողովակավոր ոսկրերի ճարպավոր դեղին ոսկրածուծը նույնպես դառնում է կարմիր, էրիթրոպոետիկ ն միելոիդ շարքի բջիջներով հարուստ: Բացի այդ, փայծաղում, ավշային

Աա

լ

:

առան

որոշ

մո վարակային հիվանդությունների ր ժամանակ, դ դեռահաս աղջիկների ր թ) տ «գունատ տկարության»ժամանակ (պաղտեւնեկան Քրւրոզ):

Երկաթապակասային յ ) սակավարյունության հիմքում ք

լինե լ նան

կարող է ը ընկած երկաթի ներծծմանանբավարարությունը,որը հանդիպում է

ստամոքսաաղիքային

ուղու

ստամոքսի

նան

ռակավարյունություն) ԿԱ ա

հիվանդությունների ժամանակ, ինչպես

(անստամոքսային՝ ազասփրիկ

կամ. աղիքի (աննրբաղիքային` անանց

անէնտերալ աաւթի

արամ նութ

սակավարյունությունները՝

անբավարարության հետնանքով

թերգունավոր (հիպոքրոմփիի քշում) են: Վերջին ժամանակներս առանձնացնում

՝

են

պորֆիրինների սինթեզի

ավոռ մակա վարյունություններ: Դրանց Գ-Ի արքուտն արբերում ժառանգականն մ

նգարման

օգտագործման

հե

ապված

մ

ձեռքբերովի (Սապարային ներթունավորում) տեսակներ(կապարայինթունավորում): Սակավարյունութուններ 812 վիտամին, ն /կամ ֆոլաթթվի անբավարարության հետնանքով: Սրանք բնութագրվում են էրիթրոցիրտագոյացման (էրիթուոպոնզխ աղավաղմամբ: Սրանք մեգալոբլաստրայինգերգունավոր սակավարյունություններ են: վիտամինը ն ֆոլաթթուն` արյունաստեղծմանանհրաժեշտ գործոններ են: 812 վիտամինըօրգանիզմէ ներմուծվում ստամոքս-աղիքային ուղով

մր ր հատակաերեեխ րու ե նարավի միայն ր նե ԱՂգործոնի, ու Ց կող բջիջների զրո րքի կան իցարտադրվող գաստրոմուկոպրոտեինի, դեպքում: րկայությա

(արտաքին

ր

7Սատամոքսում

ծոն):

բ

մ

)

ս

տանոք

Կ

ամին

տ

ներծծում

ր

հետ 812 վիտամինի միացումը հանգեցնում է Գաստրոմուկոպրոտեինի սպիտակուցավիտամինային համալիրի առաջացման,որը ներծծվում է ստամոքսի ն բարակ աղիքի լորձաթաղանթի կողմից, կուտակվելով լյարդում ակտիվացնումէ ֆոլաթթուն: 812 վիտամինի ն ակտիվացված ֆոլաթթվի անցումը ոսկրածուծ պայմանավորում է բնականոն հորմոնային էրիթրոցիտագոյացումը,խթանում է կարմիր արյան բջիջների հասունացումը: Գաստրոմուկոպրորեին, արտազատման

գարվածներածի կա 7վիտամինի մերացման վիտամինի /կամֆոլաթթվիյուրաց տնանքով ն իը ն

զարգացա

անբավարարությունը հանգեցնում

պերնիցիոզանման

է

պերնիցիոզ

|լչարորակ)| ն

սակավարյունությունների:

Այս

սակավարյունությունըառաջին անգամ նկարագրվել է 1855թ. Ադիսոնի, այնուհերն 1868թ. կողմից Բիրմերի 0(Ադիսոն-Բիրմերի աակավարյունություն): . Հիվանդությունը, հիվանդությունչարրակ սովորաբար, զարգանում է հասուն տարիքում (40 տ. հետո): Երկար ժամանակ, մինչ պերնիցիոզ սակավարյունությանախտածագմանմեջ ն վիտամինի, ֆոլաթթվի գաստրոմուկոպրուրեինի դերի հաստատումը,այն չարորակ էր ընթանում ն, սովորաբար, ավարտվում հիվանդներիմահով: ն ախտածագումը: Պատճառագիտությունը է Հիվանդության զարգացումը պայմանավորված գաստրոմուկոպրուրեին՝ արտազատման վերացմամբ կապված

գեղձերի ժառանգական անլիարժեքության ավարտվում է վերջիններիս վաղաժամ հետաճմամբ նտանեկան ծ են չարորակ պերնիցիոզ ունեն Մեծ նշանակություն երեք տեսակների հակամարմինների կենսընթացները ինք է 812 վիտամինիմիացումը առաջինտեսակըշրջափակում հայտնվելով. գաստրոմուկոպրոտեինը երկրորդը հետ, գաստրոմուկոպրոտեինի կամ վիտամին համալիրը, երրորդը գաստրոմուկոպրոտեինառպատայինբջիջները: Այս համակամարմինները 75 մոր: պերնիցիոզ սակավարյունությամբ հիվանդների 5090 ն վիտամինիշրջափակման արդյունքում Գաստրոմուկոպրոտեինի առաջանումէ արյունաստեղծմանաղավաղում,էրիթրոցիտագոյացումն որում, տիպով, ընդ մեգալոբլաստային իրագործվումէ

հատակային ստամոքսի հետ,

որն

ռեսքեր: Ան ության ինքնաիմունային

-

են հանդիպում

արյունաքայքայմանկենսընթացները գերակշռում

են

արյունաստեղծման կենսընթացների վրա: Մեգալոբլաստների ն մեգալոցիտների քայքայումը նախ նե առաջ տեղի է ունենում արյունաստեղծման արտաոսկրածուծային ոսկրածուծում ն օջախներումն̀ախքան բջիջների ծայրամասային արյան մեջ դուրս Այդ պատճառով Ադիսոն-Բիրմերի սակավարյունության գալը ժամանակ էրիթրոֆագոցիտոզը հատկապես լավ է արտահայտված ոսկրածուծում: Հեմոգլոբինածին գունակների (պորֆիրին, հեմատին) զգալի մասը չի օգտագործվում, այլ միայն շրջանառում է արյան մեջ ն դուրս բերվում օրգանիզմից: Կարմիր արյան տարրերի քայքայման հետ է կապված ընդհանուր հեմոսիդերոզը,իսկ հարաճող թթվածնաքաղցիհետ` պարենխիմային հաճախ, ընդհանուր օրգանների ճարպային դիստրոֆիան ն. ճարպակալումը:812 վիտամինի պակասը հանգեցնում է ողնուղեղում միելինիգոյացման փոփոխությունների: անատոմիան: Դիակի արտաքին զննման ժամանակնկատվում է մաշկայինծածկույթների գունատություն (մաշկը ունենում է կիտրոնադեղին երանգ), սկլերաների դեղնություն: Ենթամաշկային ճարպաշերտը, սովորաբար լավ է զարգացած: արտահայտված Դհակալին ստորականգերը՝ հիպոստազնե չեն:

Պաթոլոգիական

:

Միր խոշոր Արու արյան քանակը նվազած արյունը ջրալի թաղանթներում երնում ՝

։

՛

՞

են Մաշկում, լորձային ն շճային կետավոր արյունազեղումներ: Ներքին օրգանները, հատկապես փայծաղը,լյարդը, երիկամները, կտրվածքի վրա ժանգոտ տեսք ունեն (հեմոսիդերոզ): Փոփոխություններնառավել վառ արտահայտված են նտամոքս-աղիքայինուղում, ոսկրածուծումն ողնուղեղում: ուղում լինում են ապաճական Ստամոքս-աղիքային փոփոխություններ: Լեզուն հարթ է, փայլուն, կարծես ողորկված լինի, պատված է կարմիր բծերով: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ գտնում են էպիթելի ն ավշապատճուկներիխիստ ապաճում,

է:

ենթաէպիթելային հյուսվածքի տարածուն ներսփռում ավշային ն պլազմային բջիջներով: Այս փոփոխությունները նշում են իբրն հունտերյան (աառաջինը նկարագրած Հունտերի լեզվաբորբ անունով): Մատրամոքսիհատկապես նրա հատակային մասի, լորձաթաղանթըբարակած է, հարթ, ծալքազուրկ: Գեղձերը փոքրացած են ն տեղակայվածիրարից զգալի հեռավորության վրա, իսկ նրանց էպիթելն ապաճած է, պահպանված են սոսկ գլխավոր բջիջները:

նույնպես ապաճած են: Ավշապատճուկները

Ստամոքսի

լորձաթաղանթի այս փոփոխությունները ավարտվում են սկլերոզով: Աղիքների լորձաթաղանթում զարգանում են նույնպիսի ապաճական փոփոխություններ:Լյարդը մեծացածէ, պինդ,կրրվածքի վրա ունի գորշաժանգագույն երանգ (հեմոսիդերո): Երկաթի կուտակումները հայտնաբերումեն ոչ միայն աստղաձն.ռետիկուլոէնդոթելիոցիտներում, նան լյարդաբջիջներում: Ենթաստամոքսային գեղձը պինդ է, այլ

սկլերոզված:

Տափակ ոսկրերի ոսկրածուծը խողովակավոր ոսկրերում այն

մորու

ունենում

կարմիր գույնի է, հյութալի, է մորու դոնդողի տեսք:

Գերգոյացված հիպերպլազիայի ենթարկված, ոսկրածուծում

գերակշռում

են

էրիթրոցիտագոյագման

էրիթրոբլաստները, նորմոբլաստները ն,

տհաս

ձները՝

հատկապես,

մեգալոբլաստները,որոնք գտնվումեն նան ծայրամասայինարյան մեջ: Արյան այս տարրերըենթարկվումեն ֆագոցիտոզի(էրիթրոֆագիա) ոչ միայն ոսկրածուծի, այլն փայծաղի, լյարդի, ավշային հանգույցների մակրոֆագերի կողմից. ինչ՝'։ պայմանավորում է ընդհանուր հեմոսիդերոզի զարգացումը: Փայծաղը մեծացածէ, բայց աննշան, թորշոմած, պատիճը կնճռոտ, հյուսվածքը վարդակարմիր, ժանգագույն երանգով: Հյուսվածաբանականհետազոտության ժամանակ հայտնաբերում են թույլ արտահայտված սաղմնային կենտրոններով ապաճական պատճուկներ, իսկ կարմիր կակղանում .արտաոռսկրածուծային արյունաստեղծմանօջախներ ն մեծաքանակսիդերոֆագեր: Ավշային հանգույցները մեծացած չեն, փափուկ են, արտառոսկրածուծային արյունաստեղծման օջախներով, որոնք երբեմն զգալի տարածությունիցդուրս են մղում ավշանմանհյուսվածքը: Ողնուղեղում, հատկապեսհետին ն կողմնային սյուներում, արտահայտված է միելինի նե առանցքագլանների քայքայումը: Այդ պրոցեսը կոչվում է լարային՝ Փանիջիկուլային ճժիջիելոզ: Երբեմն ողնուղեղում հայտնվում են սակավարյուն նե կակղեցման օջախներ: Նույնպիսի փոփոխություններհազվադեպդիտվում են գլխուղեղիկեղնում: Ադիսոն-Բիրմերի սակավարյունությունը, սովորաբար, ունի հարաճող ընթացք, հիվանդության` սրացման շրջանները հերթափոխվում են նվազումների`ռեմիսիաների հետ: Վերջին տարիներին պերնիցիոզ

ինչպես կլինիկական,այնպես էլ սակավարյունության

ձենաբանական

վիտամինի ն ֆոլաթթվի: փոխվել Է 812 ելքեր հազվադեպ են Մահաբեր շնորհիվ: բուժման պատրաստուկներով դիտվում: պակասիհեւր է կապվածպերնիցիոզ Գաստրոմուկոպրոտեինի

պատկերը կտրուկ

սակավարյունություննե անման812-պակասային զարգացումըստամոքսում քաղցկեղի, լիմֆոգրանուլեմատոզի, ր ի ն այլ սիֆիլիսի,պոլիպոզի,կոռոզիվ ստամոքսաբորբի պաթոլոգիական կենսընթացների Այդ պաթոլոգիական ժամանակ: կենսընթացների են բորբոքային, ժամանակ ստամոքսում երկրորդաբար ծագում ն .ապաճական փոփոխություննե հատակի դիստրոֆիաային արտազատմանխանգարմամբն գեղձերումգ̀աստրոմուկոպրոտեինի Նույնպիսի ծագում ունի 812 վիտամինիներածին անբավարարությամբ: որն առաջանում է նան սակավարյունությունը, պերնիցիոզանման մռքսայի ստամոքսիհեռացումիցհետո տարիներանց (ա՛ն սրա ն

80շպակասայինսակավարյունությունն Մի

շարք

հիմքում ընկած

է

եր)

(ֆոլա) պակասային սակավարյունությունների աղիքներում 812 վիտամինի ն /կամ ֆոլաթթվի

խանգարումը:Դրանք են.

ճիճվային ներխուժման երիզորդի լայն դիֆիլոբութրի ոսակավարյունությունը՝ ինչպես դեպքում ն սպրուի ժամանակ՝սպրու-սակավարյունությունը, նան սակավարյունությունըբարակ աղիքի մասնահատումից հետո 812- (ֆոլա) պակասային սակավարյունությունը: աննրբաղիքային զարգացման 812(ֆոլա) պակասային սակավարյունությունների ն /կամ նան է վիտամինի լինել կարող ֆոլաթթվի պատճառ սննդային բնույթի արտածին անբավարարությունը,օրինակ` այծի կաթով կերակրվող երեխաների մուրաննդային սակավարյունությո, բուժվելիս): կամ որոշ դեղամիջոցներով

ներծծման

Թեր- ն չգոյացականսակավարյունություններ արյունաստեղծման, հատկապես -սակավարյունությունները Այս երիրասարղ տարրերի արյունաստեղծմանխորը ընկճման հետնանք են: Ջարգացմանպատճառ կարող են լինել ինչպես արտածին,այնպես մեծ տեղ են էլ ներածինգործոնները:Ներածին գործոններիշարքում է կապված հեր որոնց գործոնները, ժառանգական զբաղեցնում ընտանեկան ապլաստիկ) (Ֆանկոնիի) ն հիպոպլաստիկ (Էռլիխի)

սակավարյունությանզարգացումը: է շատ Ընտանեկան ապլաստիկ սակավարյունությունը հանդիպում հաճախ՝ ընտանիքի մուր, ավելի երեխաների հազվադեպ, սովորաբար մի քանի անդամներիմոտ: Լինելով ծանր խրոնիկական գերգունավոր

այն (հիպերքրոմ) սակավարյունություն,

մեգալոցիտոզով, ռետիկուլոցիտոզով

ու

է բնութագրվում ն

միկրոցիտոզով, լեյկո-

թրոմբոպենիայով, արյունահոսություններով,ոսկրածուծի

ՀԵՄՈԼԻՏԻԿ

ապլազիայով: Այն հաճախ զուգակցվում է զարգացման արատների

հետ:

Էռլիխի թերգոյացականսակավարյունությունն ենթասուր ընթացք, բնութագրվում է ակտիվ ոսկրածուծի հարաճուն կործանմամբ, ուղեկցվում է արյունածորությամբ, երբեմն` սեպսիսի միացմամբ: Արյան մեջ դիտվում է արյան բոլոր ձնավոր տարրերի քանակի նվազում, առանց վերականգնմաննշանների: Ներածին թեր- ն չգոյացական սակավարյունություններինառավել հատկանշական է արյան էրիթրոբլաստային ծիլի (էրիթրոնի) ախտահարումը ոսկրածուծի վերականգնողական կարողության կորստով: Տեղի է ունենում տափակ ն խողովակավորոսկրերի ակտիվ ոսկրածուծի կործանում` այն փոխարինվում է դեղին, ճարպային ոսկրածուծով: Ոսկրածուծում ճարպի զանգվածներիմեջ հանդիպումեն հատուկենտ արյունաստեղծ բջիջներ: Ոսկրածուծի լրիվ ամայացման Ա ճարպով փոխարինմանդեպքերում խոսում են ոսկրածուծիհյուծախտի՝ ունենում

պանմիելոֆթիզիմասին:Հիպոպլատիկ

ն

է սուր

ն

մեծ հիվանդությունների

(արսնալուծական յչեյլնուկ),

`

ապլաստիկ

դեպքում

ն

այլն:

արտահայտվածության

ԱՄ ծութնարշարակցովան

Հեմոլիրիկ

արյունաստեղծման

օջախներ:

սակավարյունությունները ստորաբաժամվում կամ առավելապես արյունալուծմամբ սակավարյունությունների: (ներբջջային)

Սո եաարն ներանոթային

արտատնոթա

պայմանավորված արոնալունմամբ

նռավելապես ներանոթային սակավարյունություններ

ոսկրածուծաստեղծ :

։

ն ինքնաիմունային արյունալուծական (որ սակավարյունությունները (աուտոիմուն հեմոլիտիկ սակավարյունությունները, խրոնիկական լիմֆոլեյկոզի,ոսկրածուծի կարցինոմատոզի,համակարգային կարմիր

գայլախտի, վիրուսային վարակների, որոշ դեղամիջոցներով բուժման դեպքում ե նոպայական ցրտային հեմոգլոբինամիզության

(պարոքսիզմային ցիտային հեմոգլոբինուրիա) ժամանակ:Առավելապես արտաանոթայինարյունալուծմամբ պայմանավորված հեմոլիտիկ սակավարյունություններ:

են

Անանմեջ մի ակավարյունւթյունների մեծ են ԿՌ Անանը արուն Ան Աարոն հեմոլիտիկ) նույնաիմունային արյունալուծական (իզոիմունային

նան

Ոսկրամկանայինհամակարգի

(Տես

հիվանդություններ):

որոնց

աղու

Հիպոապլաստիկ սակավարյունություններ ծագում ոսկրածուծի փոխարինմանդեպքում լեյկոզային բջիջների, չարորակ ուռուցքի, քաղցկեղի (շագանակագեղձի, կաթնագեղձի, վահանագեղձի, ստամոքսի քաղցկեղ) մետաստազների կամ ոսկրային հյուսվածքի ոսկրախկլերոզի ժամանակ: Ոսկրախկլերզի հողի վրա

սակավարյունություն հանդիպում է

են

Սրանք ծագում են զանազան պատճառներից: Դրանք են՝ ծանր այրվածքները (շունային արյունալուծական թույները, սեպսիսըն մալարիան, աակավարյունություն ներ), մակավարյունություննել), ըսր խմբի ն ռեցուս գործոնի անհամատեղելիարյան փոխներարկումըճակնավարյունյւթյուններ): դեր Հեմոլիտիկ

-

տարագոյացման,(մարմարային հիվանդությանսակավարյունություն)

Սրանց ժամանակ

աստիճանը կախված է արյունալուծման սաստկությունից։ Մի շարք արյունալուծման արգասիքների զարգանումէ դեպքերում նեֆրոզ: հեմոգլոբինուրիկ նեֆրոզ արտազատման սուր է արձագանքում ոսկրածուծն քայքայմանը Էրիթրոցիրների գերգոյացմամբհ̀իպերպլազիայով, ն այդ պատճառով սպունգանման ոսկրերում նա դառնում է վարդակարմրագույն, հյութալի, իսկ Փայծաղում, ավշային կարմիր: խողովակավոր ոսկրերում ԱԱ ծագում են արտաոսկրածուծային

աիեպրեմին՝ արնի

են

են:

կենընթացների վրա: Էրիթրոցիտների հեմոլիզը արյունաստեղծման է լինել ինչպես ներանոթային, այնպես էլ արտաանոթային կարող ունեցող արյունալուծման կապակցությամբ, Տեղի (ներբջջային): մշտապես հանդիպում են ընդհանուր հեմոսիդերոզնվերլյարդային

:

ն

խումբ

արյունաքայքայմանկենսընթացները գերակշռում

արնանման

ո խանին

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ)

Հեմոլիտիկ (արյունալուծական) սակավարյունությունները արյան

սակավարյունություննեի զարգացմանը հանգեցնող արտածին գործոմների դերում կարող են հանդես գալ. ճառագայթային էներգիասակավարյունություն),, թունավոր նյութերը 7եոօրինակ՝ ա ս ուոատնե է ը բենզոլոֆանը, այն ն լոֆանը, բարբիտուրատները (դեղորայքայի Ի թերարտածին Կակավարյուն ություն): մնարբերություններածինի, ն չգոյացական սակավարյունություններիժամանակ լրիվ ընկճում տեղի չի ունենում ճկատվում է սոսկ ոսկրածուծի վերականգնողականկարողության ընկճում: Այդ պատճառո ծոս ն ասեղնաքաղում կարելի է գտնել էրիթրո երիտասարդ բջջային ձներ: Սակայն, տնղական ներգործության դեպքում, ակտիվ ոսկրածուծն ամայանոմ է նե փոխարինվում ճարպային ոսկրածուծով, զարգանում է պանմիելոֆթիզ: Միանում է արյունալուծումը, ծագում են բազմաթիվ արյունազեղումներ շճային ն լորձային թաղանթներում, ընդհանուր հեմոսիդերոզի երնույթներ, սրտամկանի, լյարդի, երիկամների ճարպային դիստրոֆիա, ն թարախային պրոցեսներ, հատկապես ստամոքս -

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ԱՐՅԱՆ ԳԵՐՔԱՅՔԱՅՄԱՆ

Սրանք ժառանգական(ընտանեկան)բնույթ ունեն: Այս դեպքերում էրիտրոցիտներիքայքայումը տեղի է ունենում առավելապեսփայծաղի, նվազ չափով` ոսկրածուծի, լյարդի ն ավշային հանգույցների

մակրոֆագերում:Փայծաղամեծությունը (ւպլենոմեգալի ա) դառնում է սակավարյունության կլինիկաձաաբանականվառ հատկանիշ: Արյունալուծմամբ է բացատրվում դեղնուկի, հեմոսիդերոզի վաղ Այսպիսով, այս խմբի սակավարյունություններին բնորոշէ հայտնվելը: եռյւսկը՝սակավարյունությունը, փայծաղամեծությունը, դեղնուկը:

ԱՐՅԱՆ

լիմֆոմաներ` արյունաստեղծ ե / կամ ավշային հյուսվածքի տեղային ուռուգքային հիվանդություններ:

ուռուցքայինհիվանդություններ,

ԱՐՅՈՒՆԱՍՏԵՂԾ

աորոֆերմենտոպաթիաների

Էրիտրոցիտախտերին պատկանում ժառանգական

միկրոսֆերոցիտոզը(միկրոսֆերոցիտային արյունալուծական ճակավարյունությու եվ ժառանգական օվալոցիտոզը կաւ

էլիպտոցիրոզը՝ (ժառանգական օվալոցի տային հեմոլիփիկ Կակավարյունություն):Սակավարյունության այս տեսակներիհիմքում ընկած է էրիրրոցիտներիթաղանթի կառուցվածքիթերությունը, որը պայմանավորում է էրիտրոցիրների անկայունությունը եվ

արյունալուծումը: ծագում Էրիտրոցիտաֆերմենտախտեր Դ

են

բրաունի

էրիտրոգիտնե բիր

ֆերմենտներիակտիվության խանգարման Էրիտրոցիտներոմ

.պենտոզաֆոսֆատային

ուղու

հիմնական

ֆերմենտի՝ գլյուկոզո-6-ֆոսֆատդեհիդրոգենազայի պակասը բնութագրվում է սուր արյունալուծական նոպաներով (կրիզերով.

ճգնաժամերով) վիրուսային վարակների,դեղերի ընդունման, սննդի մնջ որոշ լոբազգի բույսերի օգտագործման (ֆաւվիզմ) դեպքում: Նման նան պատկեր «զարգանում է Էրիտրոցիտներում գլիկոլիզի ֆերմենտների (պիրուվատկինազայի) պակասի դեպքում: Մի շարք դեպքերումգլյուկոզո-6-ֆոսֆապտդեհիդրոգենազայի պակասի ժամանակ գարգանում է խրոնիկականարյունալուծականսակավարյունություն: կամ հեմոգլոբինոզները կաւվված են Հեմոգլոբինախտերը

հեմոգլոբինի

(ալֆա եվ բետա թալասեմիա) ու նրա շղթաների սինթեզի խանգարման հետ. որը հանգեցնում է անկանոն հեմոգլոբիններիՏ̀,Շ,Զ,Բ եւ| այլնի

հայտնվելուն 6Հաճախ դիտվում է մանգաղւսձեվաբջջային սակավարյունությանզուգակցում հեմոգլոբինախտերի այլ ձեվերի հեւր): Հեմոզլոբինիսինթեզի խանգարումը,անկանոն հեմոգլոբինների հայտնվելը ուղեկցվում են Էրիտրոցիտների քայքայմամբ ո արյունւսլուծակլսնսակավարյունության զարզացմամբ:

Ա.

|) 2. 3) 4) 5) 6) 7) Բ.

2) 3) 4)

2) 3)

Տ

ԵՎ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ

ԱՎՇԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

Լ Լեյկոզներ՝համակարգային ուռուցքային հիվանդություններ են: Սուր լեյկոզներ. չտարբերակված, միելոբլաստային, լիմֆոբլաստային, պլազմոբլաստային, մոնոբլաստային(միելոմոնոբլասպտային), էրիթրոմիելոբլաստային(դի Գուլեխոյի), մեգակարիոբլաստային: Խրոնիկական լեյկոզներ. ծագման. Միելիոոցիտային խրոնիկականմիելոիդայինլեյկոզ, (խրոնիկական էրիթրոմիելոզ, էրիթրեմիա, իսկական պոլիցիտեմիա (Վակեզ Օսլերի համախտանիշ): ծագման. Լիմֆոցիտային խրոնիկականլիմֆոլեյկոզ, մաշկի լիմֆոմատոզ (Սեզարիի հիվանդություն), հարսպիտարյունային(պարապրոտեինեմիկ)լեյկոզներ միելոմայինհիվանդություն, առաջնային մակրոգլոբուլինեմիա (Վալդենսփտրեմի -

|

հիվանդություն),

ծանր շղթաների հիվանդություն (Ֆրանկլինի հիվանդություն): ծագման. Մոնոցիտային 9. խրոնիկականմոնոցիտայինլեյկոզ, հիստիոցիտոզներ( հիստիոցիտոզ2): »

Լիմֆոմաներ՝շրջանային ուռուցքային հիվանդություններ են: Լիմֆոսարկոմա՝ լիմֆոցիտային, պրոլիմֆոցիտային,

1.

1. » "

արյունաստեղծհյուսվածքի համակարգային

ախտեր),

են

ՀԵՄՈԲԼԱՍՏՈԶՆԵՐ

.լեյկոզներ՝

»

հեմոգլոբինոպաթիաների (հեմոգլոբինախպտերի):

ԿԱՄ

լ)

Նռավելապես նեբջջային արյունալուծմամբպայմանավորված

»

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

բաժանումեն Արյան համակարգիուռուցքները, կամ հեմոբլաստոզները, երկու խմբի.

հեմոլիտիկսակավարյունությունները բաժանում են՝ էրի րրոցիտոպաթիաների (էրիտրոցգիտախտեր), (Էրիտրոցիտաֆերմենտ-

.

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

» » »

».

2. 3.

4. 5.

լիմֆոբլաստային, իմունոբլասփային, լիմֆոպլազմոցիտային, աֆրիկյան լիմֆոմա ( Բերկիտի ուռուցք):

Սնկաձն միկոզ: Սեզարիի հիվանդություն: Ռեւտիկուլոսարկոմա: Լիմֆոգրանուլեմատոզ (Խոջկինի հիվանդություն):

ԼԵՅԿՈՋՆԵՐ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

ԱՐՅՈՒՆԱՍՏԵՂԾ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՈՒՌՈՒՑՔԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Լեյկոզները (լեյկեմիաներ) բնութագրվում են ուռուցքային բնույթի համակարգային արյունաստեղծ բջիջների՝ լեյկոզային բջիջների հարաճող աճակալմամբ:Ուռուցքային բջիջները նախ աճակալում են արյունաստեղծման օրգաններում (ոսկրածուծ, փայծաղ, ավշային հանգույցներ), ապա արյունածին ուղով գաղթում են այլ օրգաններ ն հյուսվածքներ, միջանկյալ հյուսվածքում լեյկոզային գոյացնելով (լեյկեմիկ) ներսփռանքներ՝անոթների շուրջը ն նրանցպատերում:Ընդ որում, պարենխիմային տարրերը ենթարկվում են դիստրոֆիայի, ապաճման ն մահանում են: Ուռուցքային բջիջների կողմից ներսփռումը կարող է լինել տարածուն (օրինակ` փայծաղի, լյարդի, երիկամների, է օրգանների ու միջընդերքի լեյկոզային ներսփռումը),որը հանգեցնում հյուսվածքների խիստ մեծացման, կամ օջախային՝օրգանի պատիճում ե շրջակա հյուսվածքներում ներաճող ուռուցքային հանգույցների գոյացման դեպքում: .ՈՒռուցքային հանգույցներ, սովորաբար ֆոնի վրա, սակայն, հայտնվում են տարածունլեյկոզային ճերսափռման նրանք կարող են ծագել առաջնաբար ն լինել տարածուն լեյկոզային ներսփռմանզարգացմանաղբյուր: Լեյկոզներին չափազանցբնորոշէ արյան մեջ լեյկոզային բջիջների

հայտնվելը:

Օրգաններում Ա հյուսվածքներում լեյկոզային բջիջների անզուսպ աճակալումը, արյան «հեղեղումը» նրանց կողմից հանգեցնում է

սակավարյունությանն

արյունահոսական համախտանիշի,

պարենխիմային օրգանների դիստրոֆիայով: Լեյկոզի ժամանակ իմունիտետիընկճման արդյունքում զարգանում են վարակայինբնույթի ծանր խոցամեռուկային փոփոխություններ ն. բարդություններից

սեպսիս:

ն ախտածագումը: Լեյկոզի ն ուռուցքների Պատճառագիտությունը պատճառագիտության հարցերն իրարից անբաժան են, քանի որ լեյկոզների ուռուցքայինբնույթը կասկածներչի հարուցում: Լեյկոզները բազմապատճառայինհիվանդություններ են: Նրանց ծագման մեջ

են կարող են դեր ունենալ զանազան գործոններ, որոնք ի վիճակի հարուցելու արյունաստեղծհամակարգիբջիջների մուտացիա: Մուտագեններից հարկավոր է նշել վիրուսներին, իոնացնող Լեյկոզի մ քիմիական նյութեր: ռագալթահարումը, արք դերը ցույց է տրված կենդանիների է վրա կատարվածփորձերով: Մարդու մուր այն ապացուցված սուր (ԼՄ էնդեմիկ (տեղաճարակային) Պ-լիմֆոցիտային լեյկոզի ն ռետրովիրուս), մազոտաբջջայինլեյկոզի (ՌՈԼԼՄ-Ժ11ռետրովիրուս) համար: ԴՆԹ-վիրուս) Բառի Բերկիտի լիմֆոմայի (Էպստայն կարող է լեյկոզ Հայտնի է, որ իոնացնող ճառագայթահարումը հարուցել (ռադիացիոն, կամ ճառագայթահար,լեյկոզներ), ընդ որում է մուտացիաների հաճախականություննանմիջականորենկախված ն Նագասակիում Հիրոսիմայում չափի: իոնացնողճառագայթահարման ն լեյկոզվ կատարված ատոմային պայթյունից հետո սուր խրոնիկական միելոզով հիվանդացությունը ճառագայթվածների շրջանում աճեց մուրավորապես7.5 անգամ: է Քիմիական նյութերի շարքում, որոնց օգնությամբ հնարավոր ունեն մեծ :-դիբենզանտրացենը, նշանակություն լեյկոզ մակածել, այսինքն՝ուռուցքածիննյութերը: բենզպիրենը,մեթիլխոլանտրենը, կապում են զանազան պատճառային Լեյկոզների ախտածագումը գործոնների ներգործության ժամանակ տեղի ունեցող բջջային օնկոգեների (պրուոօնկոգեների) աշխուժացման(ակտիվացման)հետ, ու հանգեցնում է արյունաստեղծ բջիջների բազմացման որը ն. խանգարման նրանց չարորակայինփոխակերպման: տարբերակման Մարդու մուր լեյկոզների ժամանակ արձանագրվածէ մի շարք (էքսպրեսիայի) ուժեղացում. ոոՏ (1արտահայտման պրոտոօնկոգեների դեպքում, 515 (22-րդ քրոմոսոմ)՝ լեյկոզների տարբեր ին քրոմոսոմ) (8-րդ քրոմոսոմ) Բերկիտի խրոնիկական լեյկոզի դեպքում. տօ լիմֆոմայիդեպքում: զարգացման համար Ժառանգական գործոնների Լեյկոզների նշանակությունըընդգծվում է հիվանդության, հաճախ, ընտանեկան բնույթով: Լեյկոզային բջիջների կարիոտիպերիուսումնասիրության ժամանակ փոփոխություններ են հայտնաբերվում նրանց մեջ թրոմոսոմային շեղումներ քրոմոսոմների հավաքածուի լեյկոզի ժամանակ, միելոիդային (աբեռացիաներ): Խրոնիկական է բջիջների լեյկոզային հայտնաբերվում մշտապես օրինակ քրոմոսոմների22-րդ զույգի աուտոսոմիփոքրացում(Քհ- քրոմոսոմ կամ ֆիլադելֆյան քրոմոսոմ): Երեխաների մոր Դաունի հիվանդության ժամանակ (սրա դեպքում նույնպես հայտնաբերվում է Քհ- քրոմոսոմը) 10-15 է հանդիպում: հաճախ անգամ ավելի լեյկոզը մուտացիոն տեսությունը կարող Այսպիսով, լեյկոզների ախտածագման է համարվել առավել հավանականը:Ընդ որում լեյկոզների (ճիշտ է՝ ոչ զարգացումը ենթարկված է ուռուցքային առաջատվության բոլոր)

վիրնանոոի համար կարգագման -

'

1965): (Ա.Ի.Վորոբյով, կանոններին

Լեյկոզային

բջիջների

մոնոկլոնայնության(միանույնասերնդայնության) փոխարինումը

լիմֆոբլաստ, պլազմոբլասփ, մոնոբլաստ,

բջիջներով:

Արյունաստեղծման վերաբերյալ արդի պատկերացումներիհիման վրա սուր լեյկոզների շարքից առանձնացնում են հյուսվածքածագման հետնյալ ձները՝ չտարբերակված,միելոբլաստային, լիմֆոբլաստային, մոնոբլաստային (միելոմոնոբլաստային), էրիթրմիելոբլաստային ն մեգակարիոբլաստային:Չտարբերակված սուր լեյկոզը զարգանումէ արյունաստեղծման որնէ շարքի պատկանելիության ձնաբանական հատկանիշներից զուրկ առաջին երեք դասերին բջիջ նախորդներից: Սուր լեյկոզի մնացած ձերը ծագում են ԼՄ դասի բջիջ նախորդներից, այսինքն՝բլաստներից: արյունաստեղծման խրոնիկական լեյկոզները, կախված այն շարքից, որից նրանք ծագում են, հասունացող բջիջնեի բաժանվում են. 1) միելոցիտային ծագման լեյկոզների, 2) լիմֆոցիտային ծագման

-

-

-

լեյկոզների,

-

-

'

-

նախորդներով

Ալ

կազմում են 8-վլիմֆոցիտների, 1լեյկոցիտագոյացման (լեյկոպոեզի). էրիտրոցիտագոյացման(էրիթրոպոեզի) ն թրոմբոցիտագոյացման (թրոմբոցիտոպոեզի)ունիպոտենտ (միաունակ) բջիջ նախորդները: Առաջին երեք դասերի բջիջ նախորդները չունեն այնպիսի ճձնաբանականհատկանիշներ, որոնք թույլ կտային նրանց կապել արյունաստեղծման որոշակի ծիլի հետ: Ի/ դասը կազմում են բազմացող բջիջները նախ նե առաջ բլաստները (միելոբլաստ.

լիմֆոցիտների,

դասը

-

-

,

3) մոնոցիտայինծագման լեյկոզների:

փոփոխություններ: Արյունաստեղծման նոր դրույթի (Չերտկով.,Վորոբյով,1973) սկզբունքային տարբերությունը՝ արյունաստեղծման բջիջ նախորդների դասերի առանձնացումն է:

են, Գտնում որ ոսկրածուծի ցողունային լիմֆոցիտանման պլուրիպոտենտ (բազմունակ) բջիջը արյուրյունաստեղծման բոլոր ծիլերի միակ աճեցնող (կամբիալ) տարրն է: Ռետիկուլային բջիջը կորցրել է «մայրական» լինելու նշանակությունըա̀յն ոսկրածուծիոչ թե արյունաստեղծ, այլ մասնագիտացված հենքային բջիջ է: Ցողունային արյունաստեղծ բջիջը պատկանումէ պոլիպոտենտ (բազմունակ) բջիջ նախորդների1 դասին: Ա դասը ներկայացվածէ միելո-ն լիմֆոպոեզի մասնակիորեն ուղղորդված (դետերմինացված) պոլիպոտենտ բջիջ

էրիթրոբլաստ,

այդ թվում նան մեգակարիոբլաստ),որոնք ունեն բնորոշ ձենաբանական, բջջաքիմիական,բնութագիր (մի շարք ֆերմենտների, գլիկոգենի, դասը գլիկոզամինոգլիկանների Ճարպերի պարունակում): Մ ներկայացված է հասունացող ն խՄԼ-ը արյունաստեղծմանհասուն

պոլիկլոնայնությամբ (բազմանույնասերնդայնությամբ) ընկած է բլաստային բջիջների (ծլաբջիջների) հայտնվելու, ոսկրածուծից նրանց արտագաղթելու նե հիվանդության հարաճման՝`բլաստային կրիզի (բլասրային տագնապ)հիմքում: Դասակարգումը: Հաշվի առնելով արյան մեջ լեյկոցիտների ընդհանուր թվի, այդ թվում նան լեյկոզային բջիջների շատացման աստիճանը, տարբերում են լեյկոզի լեյկեմիկ (տասնյակ ն հարյուր հազարավոր լեյկոցիտներ 1 մկլ արյան մեջ), սուբյեյկեմիկ (15000 25000 ոչ ավել 1 մկլ արյան մեջ), լեյկոպենիկ (եյկոցիրների թիվը նվազած է, սակայն լեյկոզային բջիջներ հայտնաբերվում են) ն ալեյկեմիկ (արյան մեջ լեյկոզային բջիջներ չկան) տարբերակները: Արյան ուռուցքային բջիջների տարբերակման (հասունության) աստիճանից ն. ընթացքի բնույթից (չարորակ ն բարորակ) կախված լեյկոզները բաժանում են սուր ն խրունիկականխմբերի: Սուր լեյկոզներին բնորո. ՞ է քի: տարբերակված, կամ չտարբերակվածբլաստային բջիջների պրոլիֆերացիան(«բլաստային» լեյկոզներ) ն չարորակ ընթացքը: Խրոնիկական լեյկոզին բնորոշ է տարբերակվածլեյկոզային բջիջների բազմացումը (ցիտար լեյկոզներ) ն ընթացքի հարաբերական բարորակությունը: բջիջների Ղեկավարվելովլեյկոզային հյուսվածքա- ն բջջածագմամբ, առանձնացնում են ինչպես սուր, այնպես էլ խրոնիկական լեյկոզի ձները: Արյունաստեղծման վերաբերյալ նոր պատկերացումներիկապակցությամբ լեյկոզների հյուսվածքածագման դասակարգումը է վերջին ժամանակներս կրե զգալի

` ՛

ծագման խրոնիկականլեյկոզներին Միելոցիտային պատկանում են` խրոնիկական միելոիդային լեյկոզը, խրոնիկական էրիթրոմիելոզը, էրիթրեմիան, իսկական պոլիցիտեմիան: շարքի խրոնիկականլեյկոզներին Լիմֆոցիտային պատկանում են` խրոնիկական լիմֆոլեյկոզը, մաշկի լիմֆոմատոզը ն պարապրոտեինեմիկ (Սեզարի հիվանդությունը) (հարսպիտարյունային) լեյկոզներըը (միելոմային հիվանդություն, Վալդենստրեմի առաջնային մակրոգլոբուլինեմիա, Ֆրանկլինի ծանր շղթաների հիվանդություն): ծագման Մոնոցիտային խրոնիկական լեյկոզների շարքում դասում են մոնոցիտային (միելոմոնոցիտային) լեյկոզը ն հիստիոցիտոզները (հիստիոցիտոզ 2) (տես. արյունաստեղծ ն ավշային հյուսվածքներիուռուցքների դասակարգումը): ունի որոշակի Պաթոլոգիական անատոմիան առանձնահապկություն. որը վերաբերում է ինչպես սուր, այնպես էլ խրոնիկականլեյկոզներին, գոյություն ունի նան սրանց բազմազան ձների որոշակի յուրահատկություն: Սուր լեյկոզներ լեյկոզեձ ախտորոշվում է ոսկրածուծում (կրծոսկրի ասեղնաքաղում) բլաստային բջիջների հայտնաբերման հիման վրա' Երբեմն նրանց քանակը կարող է հասնել 10 20 92, բայց այդ դեպքում զստոսկր տրեպանատում հայտնաբերում են տասնյակ բլաստներից

Սուր

-

ժամանակ ինչպես լեյկոզի կազմված կուտակումներ: Սուր ծայրամասայինարյան մեջ, այնպես էլ ոսկրածուծագրում(միելոգրամա) գտնում են, այսպես կոչված, լեյկեմիկ ճեղքվածք (հճստ 16սօօողւօստ)` ծլաբջիջների`բլաստների, թվի կտրուկ ավելացում ն հատուկենտ հասուն տարրեր, անցումնային հասունացող ձների բացակայության

պայմաններում:

Սուր լեյկոզները բնութագրվում են ոսկրածուծի փոխարինմամբ երիտասարդբլաստայինտարրերով ն սրանց կողմից փայծաղի, լյարդի, ավշային հանգույցների, երիկամների,գլխուղեղի ու նրա թաղանթների, ներսփռմամբ, որի աստիճանը տարբեր է լեյկոզի այլ օրգանների զանազան ձների ժամանակ: Սուր լեյկոզի ձնը հաստատվում է բլաստային բջիջների բջջաքիմիական առանձնահապկությունների լեյկոզի բուժման հիման վրա: ԹՑիտոստատիկմիջոցներով սուր ժամանակ հաճախ զարգանում են ոսկրածուծի չգոյացում (սպլազիա) ն համաբջջասակավություն (պանցիտոպենիա): ունեն լեյկոզներն Երեխաների սուր որոշակի

առանձնահապկություններ:

Մեծահասակների սուր լեյկոզների համեմատությամբ նրանք հանդիպում ն բնութագրվում են զգալիորեն ավելի հաճախ են առավե լայն սպտարածմամբ՝` ինչպես լեյկոզային ներսփռման այնպե ոչ արյունաստեղծ էլ արյունաստեղծ օրգաններում (բացառությամբ սեռական գեղձերի): Երեխաների մուր ավելի հաճախ, քան մեծահասակներիմուր, դիտվում են հանգուցավոր (ուռուցքանման) ներսփռմանքներով լեյկոզներ, հատկապես` ուրցագեղձի շրջանում: Ավելի հաճախ հանդիպում է սուր լիմֆոբլաստային (Է կախյալ լեյկոզը): Միյելոբլաստային լեյկոզը, ինչպես նան սուր լեյկոզի այլ ձները, ավելի հազվադեպ է հայտնաբերվում: Երեխաների սուր լեյկոզի հատուկ ձներն են՝ բնածին լեյկոզը ն քլորոլեյկոզը:

է սեպտիկ վարակը ն չտարբերակվածսուր լեյկոզը ընթանում պես: հիվանդության է Օրգաններին հյուսվածքների լեյկեմիկ ներսփռումըզուգակցվում որոնց արյունահոսական համախտանիշի երնույթների հետ, զարգացումըբացատրվումէ ոչ միայն լեյկոզային բջիջների կողմից պատերի քայքայմամբ, այլն 0սակավարյունությամբ, անոթներ

խանգարմամբ՝ արյունաստեղծման տրոմբոցիտագոյացման

կողմից ոսկրածուծի փոխարինման են ծագում մաշկում, արյունազեղումներ Տարբեր բնույթի արդյունքում: լորձաթաղանթներում,ներքին օրգաններում, բավականին հաճախ՝ գլխուղեղում:Հիվանդները մահանում են ուղեղի արյունազեղումից, աղիքային արյունահոսություններից,խոցամեռուկային ստամոքս սեպսիսից: բարդություններւից, Չտարբերակվածսուր լեյկոզի տարատեսակնէ քլորոլեյկոզը, որը հաճախ հանդիպում է երեխաների (սովորաբար, մինչն 2-3 տարեկան դրսնորվում է ուռուցքային Քլորոլեյկոզը տղաների) մուտ: աճակալումներով դիմային գանգի, ավելի հազվադեպ`կմախքի այլ ոսկրերումն բոլորովին հազվադեպ՝ներքին օրգաններում ( լյարդում, փայծաղում, երիկամներում): Ուռուցքային հանգույցներն ունենում են կանաչավուն գույն, որը հիմք է դառել լեյկոզի այս տեսակի անվան համար: Ուռուցքի գունավորումը կապված է հեմոգլոբինի սինթեզի արգասիքներիպ̀րուրոպորֆիրիններիներկայության հետ: Ուռուցքի հանգույցները կազմված են միելոիդայինծիլի ատիպիկչտարբերակված բջիջներից:

չտարբերակվածբջիջների

-

-

Սուր չտարբերակված լեյկոզ

Այն բնութագրվում է ոսկրածուծի, փայծաղի, ավշային հանգույցների ու ավշանման գոյացությունների (նշիկներ, խմբային ն մենավոր ավշային պատճուկներ), լորձաթաղանթների, անոթների պատերի, սրտամկանի, երիկամների, գլխուղեղի, ուղեղաթաղանթների ու այլ օրգանների ներսփռմամբ արյունաստեղծման միատեսակ չտարբերակված բջիջների կողմից: Լեյկոզային այս ներսփռման հյուսվածաբանականպատկերըշատ միապաղաղէ: Փայծաղը ու լյարդը մեծանում են, սակայն`աննշան: Տափակ ն խողովակավոր ոսկրերի ոսկրածուծ, կարմիր է, հյութալի, երբեմն մոխրավուն երանգով: Բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի ն. նշիկների հյուսվածքի լեյկոզային ներսփռման հետնանքով զարգանում են մեռուկային լնդաբորբ. նշիկաբորբ` մեռուկային անգինա: Երբեմն միանում է երկրորդային

Սուր

Սուր միելոբլաստային լեյկոզ (սուր միելոլեյկոզ) լեյկոզի այս ձնը դրսնորվում է ոսկրածուծի, փայծաղի,

ավշային լյարդի, երիկամների,լորձաթաղանթների, ավելի հազվադեպ՝ տիպի միելոբլաստների ներսփռմամբ հանգույցների ու մաշկի մի շարք ուռուցքային բջիջների կողմից: Այդ բջիջներն ունեն պարունակում են գլիկոգեն բջջաքիմիականառանձնահատկություններ, ն դրական ռեակցիա սուդանասեր ներառումներ,, տալիս են նե .քլորացերատպերօքսիդազայի, ալֆա-նաֆթիլէսրերաայի նկատմամբ: էստերազայի Ռսկրածուծը դառնում է կարմիր կամ մոխրավուն, երբեմն էլ ձեռք է բերում կանաչավուն (թարախանման) երանգ (թարախանման Դակրածուծ): Լեյկոզային ներսփռմանարդյունքում փայծաղն ու լյարդը մեծանում են, սակայն մեծ չափերի չեն հասնում: Նույնը կարելի է ասել նան ավշային հանգույցների մասին: Շատ բնորոշ է բլաստային բջիջների կողմից ոչ միայն ոսկրածուծի, փայծաղի ու լյարդի, այլն լորձաթաղանթի ներսփռումը, որի ստամոքս-աղիքային ուղու կապակցությամբ ծագում են մեռուկներ բերանի խոռոչում, նշիկներում,

.

բկանցքում, ստամոքսում: Երիկամներում : հանդիպում են ինչպես տարածուն, այնպես էլ օջախային ուռուցքային ներսփռանքներ:

Հիվանդները մահանում են

արյունահոսություններից,

խոցամեռուկային պրոցեսներից,միացածվարակից.սեպսիսից: Վերջին տարիներին ակտիվ բուժումը (ցիտոստատիկ միջոցներ,

Ճ-

ճառագայթահարում,հակաբիոտիկներ,հակաֆիբրինալուծիչ

պատրաստուկներ)

էապես

փոխեց

սուր

չտարբերակված

ն

միելոբլաստային լեյկոզների պատկերը: Անհետացել են ընդարձակ ն մեռուկները բերանի խոռոչում

բկանցքում, նվազ արտահայտվածեն

դարձել արյունահոսականդիաթեզի երնույթները:Միաժամանակ, սուր

լեյկոզով հիվանդներիկյանքի տնողության ավելացման արդյունքում` են ավելի հաճախ հանդիպելայնպիսի արտառսկպածուծային բարդությունները, ինչպիսիք են՝ «լեյկոզային պնեվմոնիտը», «լեյկոզային մենինգիտը»ն այլն: Ցիտոսրատիկմիջոցներովբուժման հաճախացել են կապակցությամբ ստամոքսի ն աղիքների խոցամեռուկային ախտահարման դեպքերը: սկսել

Սա

Սուր պրոմիելոցիտային լեյկոզ աչքի է ընկնում չարորակությամբ, արագընթացությամբ ն

արյունահոսական համախտանիշի արտահայվածությամբ

ն (րրոմբոցիտոպենիայով թերֆիբրինոգենեմիայով): Օրգաններն ու հյուսվածքները ներսփռողլեյկոզային բջջիջներինբնորոշ են հետնյալ ձնաբանական առանձնահատկությունները` կորիզային ն բջջային

բազմաձնությունը, ն բջջապլազմայում կեղծոտիկների գլիկոզամինոգլիկանների հատիկներիառկայությունը: Մուր լեյկոզի այս ձնով գրեթե բոլոր հիվնդներըմահանում են ուղեղի արյունազեղումից կամ ստամոքս - աղիքայինարյունահոսություններից: Սուր լիմֆոբլաստային լեյկոզ

Զգալիորենավելի հաճախ հանդիպումէ երեխաների(դեպքերի 80

«2-ում), քան մեծահասակների մուր: Լեյկեմիկ ներսփռումըառավել

խիստ է արտահայտված ոսկրածուծում, փայծաղում, ավշային հանգույցներում,ստամոքս աղիքային ուղու ավշային ապարատում, երիկամներում ն ուրցագեղձում: Մպունգանման ն խողովակավոր ոսկրերի ոսկրածուծը մորեկարմիրէ, հյութալի: Փայծաղը խիստ մեծանում է, դառնում հյութալի ն կարմիր, կտրվածքիպատկերը՝ ջնջված : Զգալիորեն մեծանում են նան ավշային հանգույցները (միջնորմի, միջընդերքային), կտրվածքի վրա նրանց հյուսվածքը է, հյութալի: Նույնպիսիտեսք է ունենում սպիտակավարդագույն նան ուրցագեղձը, որը երբեմն հասնում է հսկայականչափերի: Լեյկոզային ներսփռանքըհաճախ դուրս է գալիս ուրցագեղձի սահմաններից ն ներաճելով առաջային միջնորմիհյուսվածքներիմեջ, ճնշում է կրծքի խոռոչի օրգանների վրա: Լեյկոզի այս ձնի ժամանակ լեյկոզային

կազմված ներսփռանքները

բնորոշ բջջաքիմիական

են

լիմֆոբլաստներից, որոնց

«առանձնահատկությունը կորիզի

շուրջ

գլիկոգենիառկայությունն է: Լիմֆոբլաստները պատկանումեն լիմֆոպոեզի, 1- համակարգին, ինչով կարելի է լիմֆոցիտագոյացման` բացատրելինչպես բլաստների արագ տարաբնակեցումը ավշային հանգույցներին փայծաղի ՛1- կախյալ գոտիներում, այնպես էլ նշված չափերի մեծացումը ոսկրածուծի լեյկոզային ներսփռման օրգանների հեր միաժամանակ: Լեյկոզի առաջատվության արտահայտություն համարել մետաստատիկ բնույթի լիմֆոբլաստային պետք է ավշային հյուսվածքի ներսփռանքները, որոնք հայտնվում են Այդ ներսփռանքներ, հատկապես հաճախ սահմաններից դուրս: հանդիպում են գլխուղեղին ողնուղեղի նյութում ն. թաղանթներում, (նեյրոլեյկոզ): ինչն անվանումեն նյա րդալեյկոզ Սուր լիմֆոբլաստայինլեյկոզը լավ է ենթարկվում ցիտոստատիկ միջոցներովբուժմանը: Երեխաների90 2 -ի մոտ հաջողվում է ստանալ կայուն, հաճախ տնական (5-10 տարի) ռեմիսիա: Ինչպես ն սուր լեյկոզի մյուս ձների, այս ձնի ընթացքն էլ, չբուժելու դեպքում, հարաճում է` սաստկանում է սակավարյունությունը, զարգանում է արյունահոսականհամախտանիշ,հայտնվում են վարակայինբնույթի բարդություններ ն այլն: Սուր պլազմոբլասպայինլեյկոզ

լեյկոզի այս ձենը ծագում է 8-լիմֆոցիտների բջիջ նախորդներից,որոնք կարող են արտադրել իմունոգլոբուլիններ: Այդ կարողությունը պահպանում են նան ուռուցքային պլազմոբլաստները: Նրանք արտազատում են պաթոլոգիական իմունոգլոբուլիններ՝ պարապրոփեիններ:Այդ պատճառով սուր պլազմոբլաստայինլեյկոզը է պատկանւմ ապարապրոտեինեմիկհեմոբլաստոզների խմբին: Պլազմոբլաստային լեյկոզային ներսփռումըգտնում են ոսկրածուծում, փայծաղում, ավշային հանգույցներում, լյարդում, մաշկում ն այլ օրգաններում: Մեծաքանակպլազմոբլաստներեն հայտնաբերվումնան արյան մեջ: Սուր

-

-

Սուր մոնոբլաստային ( միելոմոնոբլաստային) լեյկոզ Այն քիչ է տարբերվումսուր միելոբլաստայինլեյկոզից:

Սուր էրիթրոմիելոբլաստային լեյկոզ (դի Գուլելմոյի սուր Էրիթրոմիելոզ) Սա հազվադեպ ձն է (բոլոր սուր լեյկոզների 1-3 52), որի ժամանակ ոսկրածուծում տեղի է ունենում ինչպես էրիթրոբլաստների ն էրիթրոցիտագոյացման կորիզովոր այլ բջիջների, այնպես էլ միելոբլաստների,մոնոբլաստների ն չտարբերակված բլաստների

աճակալում: Արյունաստեղծման ընկճման. արդյունքում ծագում ո տրոմբոցիտոպենիա:Փայծաղն սակավարյունություն, լեյկո -

լյարդը

մեծանում

են ու

են:

լեյկոզ Սուր մեգակարիոբլաստային

տրոմբոցիտների կուտակումների, մեգակարիոբլաստների ու այլանդակ մեգակարիոցիտների ներկայությունը: Արյան մեջ տրոմբոցիտներիքանակնավելանում է մինչն 1000 1500 2 109/ լ: Բնածին լեյկոզը, որը հայտնաբերվում է ծնվելուց հետո առաջին ամսվա ընթացքում,բացառիկ երնույթ է: Սովորաբար, այն հանդիպում է միելոբլաստային լեյկոզի ձնով, ընթանում է չափազանց արագ, փայծաղա ն լյարդամեծությամբ, ավշային հանգույցներիմեծացմամբ, բազմաթիվ օրգանների (լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ, ստամոքս, երիկամներ,մաշկ, շճային թաղանթներ) արտահայտված տարածուն ն հանգուցավորլեյկոզայիններսփռմամբ:Պորտային երակի ընթացքովն լյարդի դրունքային ուղիներով լեյկոզային արտահայտվածներսփռումը վկայում է մորից պտղին պրոցեսի արյունածին տարածման օգտին, չնայած, որ բնածին լեյկոզով հիվանդ երեխաներիմայրերը հագվադեպ են են տառապում լեյկոզով: Սովորաբար, երեխաները մահանում արյունահոսական համախտանիշիդրսնորումներից: նան

-

-

են

ու, (մինչն մի քանի միլիոն Լ մկլ փայծաղի, լյարդի, ապվշային հանգույցների մեծացում, մաշկի, լեյկոզային ներսփռում, հայտնվում ուղեղաթաղանթների նյարդաբների, զարգանումէ արյունահոսականհամախտանիշ: է թրոմբոցիտոպենիա, եզրափակիչ փուլում Խրոնիկական միելոիդային լեյկոզի արտահայտված հատկապես մահացածների հերձման ժամանակ են մեջ, փայծաղում, ա րյան ոսկրածուծում, գտնում փոփոխություններ ոսկրերի Խողովակավոր հանգույցներում: լյարդում, ավշային ն տափակ (դիաֆիզների), միջնաճոնների ծայրաճոնների(էպիֆիզների) մոխրադեղին, է, կամ մոխրակարմիր հյութալի ոսկրածուծը ոսկրերի

թվի լեյկոցիտների

Սուր լեյկոզի առավել հազվադեպ ձնրից է, որին բնորոշ է արյան մեջ ու ոսկրածուծում չտարբերակվածծլաբջիջներիբլաստների կողքին

..

ավելի բլաստայինձներ (միելոբլաստներ, ն չտարբերակված հազվադեպէ̀րիթրոբլաստներ, մոնոբլասրներ որոնց քանակը հարաճումէ ինչպես ոսկրածուծում,այնպես բլաստներ, նկատվումէ էլ արյան մեջ (բլաստային ճգնաժամ,կրիզ): Արյան մեջ

արդյունքումհայտնվում

արագ

աճ

-

Ոսկրածուծի հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվումեն հյուսվածաբանական պրոմիելոցիտներն միելոցիտներ,ինչպես նան բլաստային բջիջներ: ն Հանդիպումեն կորիզների (այլանդակ կորիզներ) բջջապլազմայի կարիոլիզի կամ պիկնոզի, փոփոխություններով, կորիզների են երբեմն նկատվում հյուսվածքում երնույթներով բջիջներ: Ոսկրային ռեակտիվ ոսկրախկլերոզի նշաններ: Արյունը մոխրակարմիր է, սակավարյուն: օրգանները՝ Փայծաղը խիստ մեծացած է, երբեմն գրավում է գրեթե ամբողջ որովայնային խոռոչը, իսկ զանգվածըհասնում է 6 8 կգ. Կտրվածքի են իշեմիկ վրա այն մգակարմրագույնէ. երբեմն հայտնաբերվում է մղվում լեյկոզային ինֆարկտներ: Փայծաղի հյուսվածքը դուրս է միելոիդային կազմված ներսփռանքի կողմից, որը հիմնականում շարքի բջիջներից, որոնց մեջ երնում են բլաստներ, պատճուկներն ապաճած են: Հաճախ գտնում են կակղանիսկլերոզ ն հեմոսիդերոզ: Անոթներում հանդիպում են լեյկոզայինթրոմբնե: 6 կգ.), Լյարդը զգալիորեն մեծացած է (զանգվածը հասնում է 5 մակերեսըհարթ է, հյուսվածքը կտրվածքիվրա` մոխրադարչնագույն: Լեյկոզային ներսփռումը սովորաբար դիտվում է ծոցամազանոթների (սինուսոիդների)ընթացքով, զգալիորեն հազվադեպ այն երհում է դրունքային ուղիներում ն պատիճում: Լյարդաբջիջները ճարպային դիստրոֆիայիվիճակում են, երբեմն նկատվում է լյարդի հեմոսիդերոզ: Ավշային հանգույցները զգալիորեն մեծացած են, փափուկ, Այս կամ այն չափ արտահայտվածէ նրանց մոխրակարմրագույն: հյուսվածքի լեյկոզային ներսփռումը:Այն դիտվում է նան նշիկներում, երիկամներում, աղիքներիխմբային ն մենավոր ավշապամտճուկներում, ն ուղեղաթաղանթներում մաշկում, երբեմն՝ գլխուղեղում (նեյրոլեյկեմիա) Մեծաքանակ լեյկոզային բջիջներ են հայտնվում անոթներիլուսանցքներում: Նրանք գոյացնում են լեյկոզային կանգեր ն

թարախանման(պիոիդային ոսկրածուծ):

-

Խրոնիկական լեյկոզներ Միելոցիտային

խրոնիկական

ծագման

ոզներ Այս լեյկոզները բազմազան են,

լեյկ

սակայն, սրանց շարքում հիմնական տեղը զբաղեցնումեն խրոնիկականմիելոիդայինլեյկոզը, խրոնիկական էրիթրոմիելոզը,էրիթրեմիանն իսկականպոլիցիտեմիան: Խրոնիկականմիելոիդայինլեյկոզ (Խրոնիկակաւննյս լեյկոզն անցնում է երկու փուլ` միանույնասերնդային (մոնոկլոնալմոնոկ նային) .բազմանույնասերնդային(պոլիկլոնալաոլիկլոնային) բարորակ ն չարորակ: Առաջին փուլը, որը տնում է մի քանի տարի, բնութագրվումէ ն մինչն միելոցիրնե՝ պրոմիելոցիտներ թեքվող հարաճուն նեյտրոֆիլային լեյկոցիտոզով, փայծաղի մեծացմամբ: Լեյկոզի այս փուլում ոսկրածուծի բջիջները ձնաբանորենն նւ Տֆագոցիտային կարողությամբ չեն տարբերվում բնականոն բջիջներից, սակայն պարունակումեն քրոմոսոմների22-րդ զույգի վերացման (չելեցիայի) արդյունքում գոյացող, այսպես կոչված, Բհ՝ քրոմոսոմը(ֆիլադելֆյան): 6 ամիս Երկրորդ փուլում, որը տնում է 3 (եզրափակիչ փուլ). մոնոկլոնայնությունը փոխարինվում է պոլիկլոնայնությամբ: Դրա -

-

-

թրոմբներ,

ներսփռում

են

անոթային

Անոթների

պատը:

այդ

փոփոխություններիկապակցությամբհաճախ են լինում ինչպես ինֆարկտներ, այնպես էլ արյունահոսություններ: Խրոնիկական միելոիդային լեյկոզի ժամանակ բավականին հաճախ գտնում են ինքնավարակի դրսնորումներ:

Խրոնիկական միելոլեյկոզին մոտ

խումբ

են

կազմում

օատեոմիելոլեյկոզըն միելոֆիբրոզը, որոնց դեպքում միելոիդային լեյկոզի նշանների կողքին նկատվում է ոսկրածուծի փոխարինում ոսկրային կամ շարակցական հյուսվածքով:Պրոցեսը բնութագրվում է տնական բարորակ ընթացքով: Ցիտոստատիկ միջոցներով բուժումը հանգեցնումէ խրոնիկական միելոլեյկոզի ձնաբանության փոփոխությունների: Լեյկոզային ներսփռման օջախների ընկճման նե նրանց տեղում ֆիբրոզի զարգացման հեր մեկտեղ` նկատվում են բջջային ձնրի երիտասարդացում, մետաստստիկ օջախներ ն ուռուցքային աճակալումներկամ ոսկրածուծիապլազիա ն պանցիտոպենիա: Խրոնիկականէրիթրոմիելոզ Սա լեյկոզի հազվադեպ ձն է: Սա արյունաստեղծ հյուսվածքի կարմիր ն սպիտակ ծիլերի ուռուցք է, որի դեպքում ոսկրածուծում, փայծաղում ն լյարդում աճակալում են էրիթրոկարիոցիտները,

միելոցիտները, պրոմիելոցիրներ, ն բլաստները: Մեծաքանակ այդպիսի բջիջներ հայտնաբերվումեն նան արյան մեջ: Նկատվում է խիստ արտահայտված փայծաղամեծություն: Մի շարք դեպքերում միանում է միելոֆիբրոզ(խրոնիկականէրիթրոմիելոզիՎագանիձն): Էրիթրեմիա

Սովորաբարհանդիպում է տարեցներիմոտ

ն

բնութագրվում է

արյան հունում էրիթրոցիտների զանգվածիավելացմամբ`պլետորայով: Շատանում է նան թրոմբոցիտներին

գրանուլոցիտներիթիվը, հայտնվում են զարկերակայինհիպերտոնիա, թրոմբոզների հակում, փայծաղամեծություն:Ոսկրածուծում տեղի է ունենում բոլոր, սակայն առավելապես էրիթրոցիտային,ծիլերի աճակալում: Կենսընթացը տնաբար ընթանում է բարորակ, սակայն, սովորաբար, ավարտվումէ խրոնիկական միելոլեյկոզի փոխակերպվելով, որի դեպքում օրգաններումհայտնվումեն լեյկոզայիններսփռմանօջախներ:

Էրիթրեմիայի

պաթոլոգաանատոմիական պատկերը

բավականաչափ բնորոշ է: Բոլոր օրգանները խիստ գեարյունայինեն, զարկերակներումն երակներում հաճախ են գոյանում թրոմբներ: Խողովակավորոսկրերի ճարպայինոսկրածուծը դառնում է կարմիր: Խիստ մեծանում է փայծաղը:Ծագում է սրտամկանի, հատկապես՝ձախ

փորոքի գերաճ: էրիթրեմիայի վաղ փուլում ոսկրածուծում, փայծաղում

լյարդում

ու

հայտնաբերվումեն

արտառսկրածուծային

արյունաստեղծման օջախներ մեծաքանակ մեգակարիոցիտներով, իսկ ուշահաս փուլում, կենսընթացի միյելոիդային լեյկոզի փոխակերպման ժամանակ՝լեյկոզային ներսփռմանօջախներ: Իսկական պոլիցիտեմիան(Վակեզ

Օսլերի հիվանդությունը) մոտ է

-

էրիթրեմիային:

Գոյություն ունի նան խրոնիկականմեգակարիոցիտայինլեյկոզ, չափազանցհազվադեպ է հանդիպում:

որը

Լիմֆոցիտային ծագման խրոնիկական լեյկոզներ -

Այս ձները բաժանվում են երկու խմբի. առաջինը կազմում են նրան մոր կանգնած մաշկի խրոնիկական լիմֆոլեյկոզը ն լիմֆոմատոզը(Սեզարիի հիվանդությունը),երկրորդը հարսպիտարյունային (պարապրոեինեմիկ)լեյկոզները:

Խրոնիկական լիմֆոլեյկոզ Սովորաբար հանդիպում է միջին տարիքի ն տարեց անձանց, մի դեպքերում`մի ընտանիքի անդամների մոտ: Զարգանում 8լիմֆոցիտներից ն աչքի է ընկնում երկարատն բարորակ ընթացքով: Լեյկոցիրների պարունակությունն արյան մեջ խիստ ավելանում է (մինչե 100 2 10 .9 /լ), որոնց մեջ գերակշռում են լիմֆոցիտները: Ուռուցքային լիմֆոցիտներիցբաղկացած լեյկոզային ներսփռանքները առավել արտահայտվածեն ոսկրածուծում, ավշային հանգույցներում, փայծաղում, լյարդում, ինչը հանգեցնում է այդ որգանների մեծացման: Ուռուցքային 8 լիմֆոցիտներըչափազանց քիչ իմունոգլոբուլիններ են արտադրում: Այդ կապակցությամբ խրոնիկական լիմֆոլեյկոզի ժամանակ խիստ ընկճված է հումորալ իմունիտետը, հիվանդների մոտ հաճախ ծագում են վարակային բնույթի բարդություններ: Լեյկոզի այս ձնին բնորոշ է նան ինքնաիմունային ռեակցիաների, հատկապես՝ ինքնաիմունայինս թրոմբոցիտոպենիկվիճակների զարգացումը: Խրոնիկական լիմֆոլեյկոզի բարորակ ընթացքի ֆոնի վրա հնարավոր են բլաստային կրիզը ն պրոցեսի համընդհանրացումը, ինչը մի շարք դեպքերում հանգեցնում է մահաբեր ելքին: Մակայն, ավելի հաճախ հիվանդներըմահանում են վարակից ն ինքնաիմունային բնույթի Հերձման ժամանակ հիմնական բարդություններից: շարք

-

են փոփոխությունները գտնում հանգույցներում,ւիայծաղում,լյարդում

ն

ոսկրածուծում, ավշային

երիկամներում:

Տափակ ն խողովակավոր ոսկրերի ոսկրածուծը կարմրագույն է, սակայն ի պարբերություն միելոիդային լեյկոզի, խողովակավոր ոսկրերի միջնաճոններում (դիաֆիզներում) կարմիր ոսկրածուծում դեղնագույն տեղամասեր: .Հյուսվածաբանական հանդիպում են հետազոտությանժամանակոսկրածուծիհյուսվածքում հայտնաբերվում են ուռուցքային բջիջների աճակալման օջախներ: Ծայրահեղ դեպքերում ոսկրածուծի ամբողջ միելոիդային հյուսվածքը դուրս է մղվում լեյկոզային լիմֆոցիտային ներսփռանքիկողմից ն պահպանված են մնում միելոիդային արյունաստեղծման սոսկ փոքը կղզյակներ: Մարմնի բոլոր շրջանների ավշային հանգույցները խիստ մեծանում են, միաձուլվում են, առաջացնելով փափուկ կամ պնդավուն վիթխարի նրանք հյութալի փաթեթներ:Կտրվածքիվրա են, սպիտակավարդագույն:Մեծանում են նշիկների, աղիքների խմբային ն մենավոր ավշապատճուկների չափերը, որոնք նույնպես իրենցից ներկայացնում են հյութալի սպիտակավարդագույն հյուսվածք: Ավշային հանգույցների ն ավշային գույացությունների մեծացումը կապված է սրանց լեյկոզային ներսփռման հետ, որը հանգեցնում է այս օրգանների ն հյուսվածքների կառուցվածքի խիստ խանգարման: են Լիմֆոցիտները հաճախ ներսփռում ավշային հանգույցների պատիճը ն շրջակա հյուսվածքները: Փայծաղը հասնում է նշանկալից չափերի, զանգվածը մեծանում է ( միչն 1 կգ): Այն ունենում է մսոտ համակազնվածք, կտրվածքի վրա կարմրագույն է, պատճուկները պահպանված են կամ կորում են կակղանի մեջ: Լեյկոզային լիմֆոցիտային ներսփռանքընախ ն առաջ ընդգրկում է պատճուկները, որոնք խոշորանում են ն միաձուլվում: Այնուհերն լիմֆոցիտներն աճակալում են փայծաղի կարմիր կակղանում, անոթների պատերում, խտրոցներումն պատիճում: Լյարդը մեծացած է, պնդավուն,կտրվածքիվրա՝ բաց դարչնագույն: Հաճախ նրա մակերեսին ն կտրրվածքի վրա երնում են մանրը մոխրասպիտակհանգուցիկներ: Լիմֆոցիտային ներսփռումը տեղի է ունենում գլխավորապես դրունքային ուղիների ընթացքով: Լյարդաբջիջները սպիտակուցային կամ ճարպային դիստրոֆիայի վիճակում են: Երիկամները մեծացած են, պնդավուն, մոխրադարչնագույն:Նրանց լեյկոզային ներսփռումը լինում է այնքան խիստ արտահայտված, որ կտրվածքի վրա երիկամների կառուցվածքը չի բացահայտվում: Լեյկեմիկ ներսփռում նկատվում է նան բազմաթիվ օրգաններում ն հյուսվածքներում (միջնորմ, միջընդերք, սրտամկան, շճային ն լորձային թաղանթներ), ընդ որում այն լինում է ոչ միայն սփռուն, այլն օջախային՝ տարբեր չափերիհանգույցների գոյացմամբ: Խրոնիկական լիմֆոլեյկոզին բնորոշ նկարագրվածփուփոխությունները լրացվում են վարակային բարդություններով, օրինակ`թոքաբորբով ն արյունալուծականվիճակների դրսնորումներով՝հեմոլիտիկ `

դեղնախտով. պատանցումային արյունազեղումներով,ընդհանուր հեմոսիդերոզով: լիմֆոլեյկոզիժամանակ, Հարկ է նկատի ունենալ, որ խրոնիկական ախտահարումից, համընդանուր հանգույցների ավշային բացի են ավշային փայծաղի ու լյարդի չափավոր մեծացումից, հանդիպում միջնորմի, (օրինակ` որոշակի խմբերի հանգույցների սոսկ դեպքեր: մեծացման խիստ աճուկային) պարանոցային, միջընդերքային. վտանգ սեղմման է օրգանների հարնան ծագում Այդ դեպքերում ավշային միջնորմի սեղմում շնչափողի որկորի, սրտի, (օրինակ. ու իր հանգույցների ախտահարման դեպքում), դռներակի պորտալ ճյուղավորումների սեղմում դռներակային գերճնշման` միջընդերքիու լյարդի հիպերտենզիայի,ն ջրգողությանզարգացմամբ՝ դեպքում): դրունքիավշային հանգույցներիախտահարման Մաշկի լիմֆոմատրոզ

( Սեզարիի հիվանդություն) ձեւ. է, որը (խրոնիկական լիմֆոլեյկոզի յուրօրինակ ն առաջ նախ կողմից է լիմֆոցիտների ոռուցքային բնութագրվում է մաշկի ներսփռմամբ: Ժամանակի ընթացքում պրոցեսի մեջ է լեյկոցիտների ավելանում ընդգրկվում ոսկրծուծը. արյան մեջ պարունակությունը, հայտնվում են բնորոշ բջիջներ (Սեզարիի են ծայրամասայինավշային հանգույցները, բջիջներ). մեծանում Սա

-

փայծաղը:

լեյկոզներ Պարապրոտնինեմիկ(հարսպիտարյունային)

-

են Այս խումբը միավորում է այն ուռուցքները, որոնք ծագում

-

բջիջների նախորդներից), որոնց ֆունկցիայի հետ, ինչպես հայտնի է, կապված են իմունիտետի ռեակցիաները: -Հարսպիտարյունային հումորալ իմունաբազ չարորակ լեյկոզների,որոնց անվանում եննան առանձնահապկությունը գլխավոր հիվանդություններ, մացման ուռուցքային բջիջների կողմից միատեսակ իմունոգլոբուլիններկամ կամ ( թլք պաթոլոգիական, սրանց հատվածներպ̀արապրոտեիններ մոնոկլոնային, իմունոգլոբուլիններ) սինթեզելու կարողությունն է:

լիմֆոցիտային համակարգի բջիջներից (պլազմային

-

պաթոլոգիաը պայմանավորումէ Իմունոգլոբուլինների են

լեյկոզների, որոնց պատկանում միելոմային պարապրուտեինեմիկ (Վալդենստրեմի ) մակրոգլոբուլինեմիան առաջնային հիվանդությունը, ն ծանր շղթաների (Ֆրանկլինի) հիվանդությունը, ինչպես կլինիկական, առանձնահատկությունը: այնպեսէլ ձաաբանական

Պարապրուեինեմիկ լեյկոզների շարքում առավել նշանակություն ունի միելոմայինհիվանդությունը: .

Միելոմային հիվանդություն Տարածված հիվանդություն Է, որը առաջին անգամ նկարագրել են Ռուստիցկին (1873) ն Կալերը (1887): Հիվանդությանհիմքում ընկած է ինչպես ոսկրածուծում, այնպես Էլ նրանից դուրս լիմֆոպլազմոցիտային շարքի ուռուցքային բջիջների միելոմային բջիջների, աճակալումը: Ոսկրածուծիմիելոմատոզըհանգեցնում է ոսկրերի քայքայման: Կախված միելոմային բջիջների բնույթից, տարբերում են պլազմոցիտային, պլազմոբլաստային, բազմաձնաբջջային ն մանրաբջջային միելոմաներ ն (Ստրուկվ ԱԻ.1959): Քազմաձնաբջայի մանրաբջջային միելոմաներըպատկանումեն ցածր տարբերակված ուռուցքների շարքին: Միելոմային բջիջներն արտազատում են պարապրուտեիններ,որոնք հայտնաբերվում են հիվանդների արյան ն մեզի, ինչպես նան բուն միելոմային բջիջների մեջ: Այն կապակցությամբ, որ միելոմային հիվանդությանժամանակարյան շիճուկում ն մեզի մեջ կենսաքիմիական եղանակով հայտնաբերում են պաթոլոգիական իմունոգլոբուլինների զանազան տեսակներ, տարբերում են միելոմայի կենսաքիմիականմի քանի տարբերակներ (Ճ-, Ծ-, Ք միելոմա, Բենս Ջոնսի միելոմա): Մեզում հայտնաբերվող Բենս Ջոնսի սպիտակուցըմիելոմային բջջի կողմից արտազատվողպարապրոտեինի տեսակներիցմեկն է: Քանի որ այն օժրված է ցածր մոլեկուլային կշուվ, ազատորեն անցնում է երիկամներիկծիկայինֆիլտրով: Սովորաբար, միելոման ընթանում է ալեյկեմիկ տարբերակով, սակայն հնարավարէ նան միելոմային բջիջների առկայությունն արյան -

-

-

մեջ:

Միելոմային ներսփռանքներիբնույթից կախված.որոնք սովորաբար տեղակայվումեն ոսկրածուծում ն. ոսկրերում, ձւաբանորեն տարբերում են միելոմային հիվանդության սփռուն, սփռունահանգուցավորԱ բազմակեհանգուցավորձները: Մփռուն ձնի մասին խոսում են այն դեպքում, երբ ոսկրածուծի սրարածուն միելոմային ներսփռումը զուգակցվում է ոսկրախորշավորմանհետ: Մփռունահանգուցավոր ձնի դեպքում ոսկրածուծի տարածուն միելոմատոզի ֆոնի վրա հայտնվում են ուռուցքային հանգույցներ: Բազմակի հանգուցավորձնի դեպքում միելոմային տարածուն ներսփռում չի լինում: Միելոմային բջիջների աճակալումն ավելի հաճախ նկատվում է տափակ ոսկրերում (կողոսկրեր, գանգոսկրեր) ն ողնաշարում, ավելի հազվադեպ`խողովակավոր ոսկրերում (բազկոսկր, ազդրոսկը): Այն հանգեցնում է ոսկրային հյուսվածքի կազմալուծման: Օստեոնի խողովակիլուսանցքում կամ ներոսկրի տակ ոսկրային կենտրոնական հեծանում միելոմային բջիջների աճակալման տեղամասերում

այնուհետն. ջրիկանում է ոսկրանյութըդառնում է մանրահատիկավոր, են օստեոկլաստներ,ն ներոսկրը շերրազատվում հայտնվում նրանում է: Աստիճանաբարամբողջ ոսկրային հեծանը վերածվում է, այսպես կոչված,հեղուկ ոսկրի ն լրիվ ներծծվում է, օստեոնների խողովակները լայնանումեն: Ջարգանում է ոսկրի «ծոցավոր ներծծում», ինչը է միելոմային հիվանդությանը բնորոշ ոսկրալուծումը ն բացատրում ոսկրախորշավորումը,հարթ պատերով, կարծես թե դրոշմված գոյացումը`ոսկրագոյացման բացակայության կամ շատ խոռոչների արտահայտվածության պայմաններում: Ոսկրերը դառնում են թույլ դյուրաբեկ, ինչով բացատրվում են միելոմային հիվանդության ժամանակ հաճախակի հանդիպող կոտրվածքները: Ոսկրերի "քայքայման հետնանքով զարգանում է գերկրածնաարյունություն (հիպերկալցիեմիա), որի հեր է կապված հաճախակիառաջանում են կրայինմետաստազներ: Ոսկրածուծից ն ոսկրերից բացի, միելոմաբջջային ներսփռումը գրեթե մշտապես նկատվում է ներքին օրգաններում` փայծաղում, այլն: ավշային հանգույցներում, լյարդում, երիկամներում, թոքերումԱն Միելոմային հիվանդության ժամանակ մի շարք փոփոխություններ ուռուցքային բջիջների կողմից :պարապրոտեինի կապված են .

արտազատմանհետ: Դրանք են՝ - ամիլոիդոզ), 1) ամիլոիդոզը (ՃԼ ն բյուրեղային նյութերի կիտումը, 2) հյուսվածքներում ամիլոիդանման 3) օրգանների պարապրոտեինեմիկ այտուցի կամ պարապրոտեինոզի զարգացումը, որն ուղեկցվում է օրգանների ֆունկցիոնալ անբավարարությամբ: առավել Պարապրոտեինեմիկ փոփոխությունների շարքում նշանակությունունի պարապրուտեինեմիկ նեֆրոզը, կամ միելոմային երիկամախտըն̀եֆրոպաթիան, որը միելոմայով հիվանդների 1/3-իմահվան պատճառ է լինում: Պարապրուրեինեմիկնեֆրոզի հիմքում ընկած է երիկամների «աղբոտումը» Բենս Ջոնսի պարապրոտեինով, որը հանգեցնում միջուկային, ապա նան կեղնային նյութի սկլերոզի ն է երիկամների կնճռուրման: Մի շարք դեպքերում պարապրուրեինեմիկ նեֆրոզըզուգակցվում է երիկամներիամիլոիդոզի հետ: Միելոմային հիվանդության ժամանակ արյան մեջ պարապրոտեինների կուտակման ն անոթներում սպիտակուցային կապակցությամբ զարգանում են կանգերի գերմածուցիկության )ուրորինակհամախտանիշը ն պարապրուրեինեմիկ կռման: Պլազմոցիտոմայի ժամանակ, իմունաբանական կապակցությամբ,հաճախ են լինում անպաշտպանվածության բորբոքայինփոփոխություններ(թոքաբորբ, պիելոնեֆրիտ),որոնք ծագումեն հյուսվածքային պարապրոտեինոզիֆոնի վրա ն ինքնավարակի արտահայտություննեն: -

Առաջնային մակրոգլոբուլինեմիա

սահմանային հիվանդությունների խումբը: Դրան (ավշաբազմացման) են` ՋԶիվեի էոզինոֆիլային գրանուլեման, Լետերեր պատկանում -

հազվադեպհիվանդությունէ, որն առաջին անգամ նկարագրվել Վալդենստրեմի կողմից 1944 թ. Այն լիմֆոցիրային ծագման խրոնիկական լեյկոզների տարատեսակներից է, որի ժամանակ ուռուցքային բջիջները 6արտազատում են պաթոլոգիական մակրոզգլոբուլին` Լջ: Հիվանդությանը բնորոշ է փայծաղի,լյարդի, ավշային հանգույցներիմեծացումը,որը կապված է նրանց լեյկոզային ներսփռման հետ: Ոսկրերի կազմալուծում հազվադեպէ հանդիպում: Շատ բնորոշ է արյունահոսական համապտանիշը,որը զարգանում է գերսպիտարյունության, արյան մածուցիկությանկտրուկ բարձրացման, թրոմբոցիտներիֆունկցիոնալ անբավարարության, մանրըանոթներում արյունահոսքի դանդաղեցմանն կանգերի կապակցությամբ:Առավել Սա

Հենդ հիվանդությունը,

է

հաճախակի բարդություններն են՝

արյունահոսությունները,

պարապրոտեինեմիկ ռետինոպաթիան(ցանցենախտը), պարապրոտեինեմիկ կոման, հնարավոր է ամիլոիդոզիզարգացումը:

Ծանը շղթաների հիվանդությ ուն

Նկարագրվածէ 1963 թ. Ֆրանկլինի կողմից: Այս հիվանդության ժամանակ լիմֆոպլազմոցիտայինշարքի ուռուցքային բջիջները արտադրում են յուրորինակ պարապրոտեին,որը համապատասխանում է 1. -ի ծանր շղթայի Քօ հատվածին(այստեղից էլ հիվանդության անվանումը): Մովորաբար,դիտվումէ ավշային հանգույցների,լյարդի, փայծաղի մեծացում`ուռուցքային բջիջների կողմից այս օրգանների ներսփռման արդյունքում: Ոսկրերի փոփոխություններչեն լինում, ոսկրածուծի ախտահարումը մահանում են պարտադիրչէ: Հիվանդները -

միացած վարակից (սեպսիս), որը կապված է թերգամմագլոբուլինարյունության հետ (հիպոգամմագլոբուլինեմիայի) (իմունապակասային վիճակ):

Մոնոցիտաին ծագման խրոնիկական լեյկոզներ Այս լեյկոզներին պատկանում են՝ խրոնիկական մոնոցիտային լեյկոզը ն հիստիոցիտոզները: Խրոնիկականմոնոցիտայինլեյկոզը, սովորաբար,ծագում է տարեց մարդկանց մոտ, ունի երկարարն ն բարորակ ընթացք, երբեմն արտահայտվում է փայծաղիմեծացմամբ,բայց առանց ոսկրածուծային արյունաստեղծմանխանգարման:Այս լեյկոզը սովորաբարավարտվում է բլաստային կրիզով ոսկրածուծում բլաստային բջիջների աճակալմամբ,որոնք հայտնվում են արյան մեջ ն ներքին օրգաններում: են Հիստիոցիտոզները(հիստիոցիտոզ 2) միավորում արյունաստեղծ հյուսվածքի, այսպես կոչված լիմֆոպրոլյֆերատիվ `

-

Շյուլեր Քրիսչենի հիվանդությունը: -

ԼԻՄՖՈՄԱՆԵՐ՝

:

ԱՐՅՈՒՆԱՍՏԵՂԾ

ԵՎ ԱՎՇԱՅԻՆ ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՈՒՌՈՒՑՔԱՅԻՆ

ՏԵՂԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Հիվանդություններիայս խմբի մեջ մտնում են՝ լիմֆոսարկոման, սնկաձն,միկոզը, Մեզարիի հիվանդությունը,ռետիկուլոսարկոման, (Խոջկինի հիվանդությունը): լիմֆոգրանուլեմատոզը Լիմֆոմաները կարող են լինել 8-բջջային ն 1-բջջային ծագման: Դրա վրա է հիմնված Լյուկեզի ն Քոլինզի կողմից առաջարկված լիմֆոմաներիդասակարգումը: Համաձայն այս դասակարգման, 8լինել` մանրաբջջային (8), բջջային լիմֆոմաներր կարող են իմունոբլաստային (8. կենտրոնաբջջային (ցենտրոցիտար), լիմֆոմաները` իսկ 1-բջջային մանրաբջջային պլազմոլիմֆոցիտային, (9, ոլորված կորիզներով լիմֆոցիտների, իմունոբլաստային (1), ն Մեզարիի ինչպես նան ներկայացված են սնկաձն միկոզվ հիվանդությամբ: Բացի այդ, առանձնացնում են չդասակարգվող լիմֆոմաներ: Այս դաւակարգումից հետնում է, որ մանրաբջջային ու փմունոբլաստայինլիմֆոմաները կարող են ծագել ինչպես Ց -, այնպես էլ ՛1-բջիջներից:Միայն 8-բջիջներից զարգանում են կենտրոնաբջջային ու պլազմոլիմֆոցիտային լիմֆոմաները ն միայն 7 բջիջներից՝ ոլորված կորիզներով լիմֆոցիտների լիմֆոման, սնկաձն միկոզը ու ,Սեզարիիհիվանդությունը: ու Պատճառագիտությունն Լեյկոզների ախտածազգումը: համեմատությամբ լիմֆոմաները որնէ առանձնահատկություններ չունեն: Հարկ է ընդգծել, որ ցիտոստատիկմիջոցներով արդի բուժման պայմաններում որոշ լիմֆոմաներ (լիմֆոսարկոման) հաճախ «ավարտում են» լեյկոզի եզրափակիչ փուլը: Միաժամանակ, հենց իրենքկարող են «փոխակերպվել» լեյկոզի: Մրանից հետնում է, որ արյան համակարգի ուռուցքների զատումը «սփռուն» ն «տեղային» տեսակների, ինչն անհրաժեշտէ հիվանդաբանության տեսակետից, ուռուցքածագման դիրքերիցդիտելիս շատ պայմանականէ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Լիմֆոմաներից յուրաքանչյուրն ունի բնորոշ ձնաբանականպատկեր: Լիմֆոսարկոմանլիմֆոցիտային շարքի բջիջներից ծագող չարորակ ուռուցք է: Այս ուռուցքի դեպքում ախտահարվում են ավշային հանգույցները,ընդ որում, ավելի հաճախ` միջնորմային ն հետորովայնամզային, ավելի հազվադեպա̀ճուկային ն անութային հանգույցները: Հնարավոր է ուռուցքի զարգացումը ստամոքս -

`

.

պլազմայինբջիջներ, հիստիոցիտներ, են, Հանգույցները փափկակազմ էոզինոֆիլներ, ֆիբրոբլաստներ: երբեմն հիշեցնելովսնկի ձեր, ցցվածեն մաշկի մակերեսիվրա, են: Ուռուցքային կապտավուներանգ, հեշտությամբ խոցոտվում այլն հանգույցներգտնումեն ոչ միայն մաշկում, ուռուցքի զարգացումը Նախկինում ներքին օրգաններում: մկաններում, նետ, այստեղից էլ կապումէին սնկերի ներխուժման սխալ անվանումը:

գտնումեն ներսփռանքում

ավշային հյուսվածքում, փայծաղում ն աղիքային ուղու այլ օրգաններում: Սկզբում ուռուցքն ունենում է տեղային, սահմանափակ են, միաձուլվում ն բնույթ: Ավշային հանգույցները խիստ մեծանում են են որոնք ճնշում շրջակա հյուսվածքները: գոյացնում փաթեթներ, Հանգույցները պինդ են, կրրվածքի վրա՝մոխրավարդագույն,մեռուկի ն արյունազեղումների տեղամասերով: Հետագայում տեղի է ունենում կենսընթացի համընդհանրացում ավշային ն արյունածին բազմաթիվ մետաստազների առաջացումով ավշային հանգույցներում, թոքերում, մաշկում, ոսկրերում ն այլ որգաններում: Ավշային հանգույցներում կամ աճակալում են 8Ղ1-լիմֆոցիտների, պրոլիմֆոցիտների, լիմֆոբլաստների,իմունոբլաստներիպես ուռուցքային բջիջներ: Այս բոլորի հիման վրա տարբերում են լիմֆոմաների հետնյալ հյուսվածա- բջջաբանական տարբերակները լիմֆոցիտային,

ընթացող մաշկի

(սպիտակարյունացմամբ) Լեյկեմիզացիայով է մաշկի

լիմֆոցիտներից ն պրոլիմֆոցիտներից կազմված ուռուցքներն

անվանում են

ն լիմֆոցիտոմաներ, լիմֆոբլաստներից

իմունոբլաստներից կազմվածները լիմֆոսարկոմաներ

ԱԻ.,1985):

`

Մաշկի հարաբերաբար բարորակ 1-բջջային լիմֆոմա է պատկանում է, այսպես կոչված, մաշկի լիմֆոմատոզներին: Մաշկի բազմաթիվ ուռուցքային հանգույցները կազմված են մեծաքանակ միտոզներ ունեցող բազմացող խոշոր բջիջներից: Ուռուցքային

լիմֆոմատոզնե

պատկանում լիմֆոցիտային-լիմֆոման ոսկրածունի դիտվող հիվանդության ժամանակ Սեզարի արյան մեջ առկայությունն ն ուռուցքային բջիջների ախտահարումը խրոնիկական հիվանդությունը հիմք են դարձել որոշ դեպքերումայս վերագրելուհամար: լիմֆոլեյկոզին ներսփռումնավարտվում է Մաշկի լիմֆոցիտային եմքի, մեջքի, սրունքների հանգույցներիձնավորմամբ,ավելի հաճախդ̀ ն. արյան ոսկրածուծում ներսփռանքում, վրա: Մաշկի ուռուցքային կորիզնրովբջիջներ մանգաղաճն. գտնումեն ատիպիկմիակորիզանի, փայծաղի, հանգույցների, Սեզարիի բջիջներ: Հնարավոր է ավշային է,

կարդի, երիկամներիուռուցքային չէ: նշանակալից

-

Սնկաձն միկոզ

-

՛Ր

ուռուցքայի մեջ

(Վորոբյով

Լիմֆոսարկոմաների շարքում հատուկ ուշադրության է արժանի աֆրիկյան լիմֆոման, կամ Բերկիտի ուռուցքը: Բերկիտի ուռուցքը Հասարակածային Աֆրիկայի (Ուգանդայի, Գվինեա Բիսաուի, Նիգերիայի) ազգաբնակչության շրջանում հանդիպողէնդեմիկհիվանդություն է,որն առանձին դեպքեր դիտվում է տարբեր երկրներում: Մովորաբարհիվանդանումեն 4-8 տ. երեխաները: Ուռուցքն առավել հաճախ տեղակայվումէ վերին կամ ստորին ծնոտում, ինչպես նան` ձվարաններում: Կենսընթացի մեջ ավելի հազվադեպ ընդգրկվում են երիկամները, մակերիկամները,ավշային հանգույցները: Բավականին հաճախ դիտվում է ուռուցքի համընդհանդրացում բազմաթիվ օրգանների ախտահարմամբ:Ուռուցքը կազմված է մանր լիմֆոցիտանման բջիջներից, որոնց մեջ ցրված են խոշոր, լուսավոր բջջապլազմայով մակրոֆագերը,ինչը ստեղծում է «աստղային երկնքի» (առո տէ) յուրօրինակ պատկեր: Աֆրիկյան լիմֆոմայի զարգացումը կապում են հերպեսանման վիրուսի հետ, որը հայտնաբերվել է այս ուռուցքով հիվանդների ավշային հանգույցներում: Լիմֆոմայի լիմֆոբլաստներումգտնում են վիրուսանման ներառումներ:

ունեն լորձաթաղանթ հիվանդությ

Սեզարիի հիվանդություն

պրոլիմֆոցիտային, լիմֆոբլաստային, իմունոբլաստային, լիմֆոպլազմոցիտային, աֆրիկյան լիմֆոման (Բերկիտի ուռուցքը): Հասուն

նան

ներսփռում, որը,

սակայն,

երբեք

Ռետիկուլոսարկոմա

`

ծագող չարորակ ն հիստիոցիտներից Ռետիկուլայինբջիջներից ն ռետիկուլային բջիջներին է: Հարկ է նշել, որ ուռուցք պատկանելուուռուցքային բջիջների հիսրիոցիտներին

ձնաբանակ

անվստահելի: Ռետիկուլոսար չափանիշներըշատ գլխավոր զատող հյուսվածաբանական լիմֆոսարկոմայից են համարում ուռուցքային բջիջների կողմից տարբերություն որոնք ռետիկուլային թելերի արտադրությունը, բջիջները: ռետիկուլոսարկոմայի

պարուրում

Լիմֆոգրանուլեմատոզ

(Խոջկինի հիվանդություն) ընթացոքով, ուր Խրոնիկական կրկնվող, ավելի հազվադեպս̀ տեղի է աճակալումը հիվանդություն է. որի ժամանակ ուռուցքի ունենում առավելապեսավշայինհանգույցներում:

Ձնաբանորեն տարբերում

են

մեկուսացված

ն

լիմֆոգրանուլեմատոզ:Մեկուսացված

համընդհանուր

(տեղային)

լիմֆոգրանուլեմատոզիժամանակ ախտահարված է ավշային հանգույցների մեկ խումբ: Ավելի հաճախ դրանք` պարանոցային, միջնորմային կամ հետորովայնամզային, ավելի հազվադեպ՝

անութային, աճուկային ավշային հանգույցներն են, որոնք չափերով մեծանում ն միաձուլվում են: Սկզբում նրանք լինում են փափուկ, հյութալի, մոխրագույն կամ մոխրավարդագույն, կտրվածքի վրա՝ կառուցվածքի ջնջված պատկերով: Հետագայում, հանգույցները դառնում են պինդ, չորավուն, մեռուկի ն սիլերոզի տեղամասերով: Հնարավոր է ուռուցքի առաջնային տեղակայումըոչ թե ավշային հանգույցներում, այլ փայծաղում, լյարդում, թոքերում, ստամոքսում,

մաշկում: Համընդհանուր լիմֆոգրանուլեմատոզի ժամանակ

ուռուցքային հյուսվածքի աճակալում են հայտնաբերում ոչ միայն առաջնային տեղակայման օջախում, այլն նրա սահմաններիցհեռո: Ընդ որում, սովորաբար, մեծանում է փայծաղը: Նրա կակղանը կտրվածքի վրա կարմիր է, մեռուկի ն սկլերոզի բազմաթիվ սպիտակադեղինօջախներով,ինչը փայծաղի հյուսվածքին տալիս է խայտաբղետ, «ծիրանագույն»,տեսք («ծիրանագույն փայծա»): Համընդհանուրլիմֆոգրանուլեմատոզի զարգացումը բացատրում են առաջնայինօջախիցուռուցքի մերաստազներով: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ, ինչպես ուռուցքի առաջնային տեղակայման օջախներում (ավելի հաճախ` ավշային հանգույցներում),այնպես էլ նրա մերաստազներում,հայտնաբերումեն լիմֆոցիտների,հիստիոցիտների, ռետիկուլայինբջիջների բազմացում: Նշված բջիջների կողքին հանդիպում են նան հսկա բջիջներ, էոզինոֆիլներ, պլազմային բջիջներ, նեյտրոֆիլ լեյկոցիտներ: Բազմացող բացմաձն բջջային տարրերն են առաջացնում հանգուցիկային գոյացություններ, որոնք ենթարկվումեն մեռուկացման (հաճախ լոռանման) ն սկլերոզի: Լիմֆոգրանուլեմատոզի առավել բնորոշ հատկանիշնէ համարվում ատիպիկ բջիջների բազմացումը: Վերջիններիսշարքում տարբերում են՝ 1) Խոջկինի փոքր բջիջները (լիմֆոբլաստների նման), 2) միակորիզանի հսկա բջիջները,կամ Խոջկինի մեծ բջիջները, Ռիդ Բերեզովսկի-Շրերնբերգի բազմակորիզանի

բջիջները,

-

որոնք,

սովորաբար, հսկայական չափեր են ընդունում: Այս բջիջները, հավանաբար,լիմֆոցիտային ծագում ունեն, թեն չի կարելի բացառել սրանց մակրոֆագայինբնույթը, քանի որ են մակրոֆագերի բջիջներում համար մակնիշային հայտնաբերվել ֆերմենտները թթվային ֆոսֆատազան ն անյուրահատուկ

էստերազան:

Լիմֆոգրանուլեմատոզային օջախները

հարաճումն արտացոլող

են կրում որոշակի էվոլյուցիա, ընդ որում,

ուռուցքի

օջախների

բջջային կազմը, բնականաբար, փոփոխվում է: Օգտագործելով կենսազննումը՝ Օ։Չ (ավելի հաճախ` ավշային հանգույցի), կարելի է կլինիկական հյուսվածաբանական ն լիմֆոգրանուլեմատոզի առանձնահատկություններըհամադրել: Այդ համադրումներն են ընկած լիմֆոգրանուլեմատոզի կլինիկաձնաբանական արդի դասակարգումներիհիմքում: դասակարգումը: Կլինիկաձնաբանական Առանձնացնում են հիվանդության 4 տարբերակ(փուլեր)՝ ավշանման հյուսվածքի գերակշռմամբ ընթացող տարբերակ 1) (լիմֆոհիստիոցիտային), 2) հանգուցավոր(նոդուլային) սկլերոզ, 3) խառնաբջջայինտարբերակ, 4) ավշանմանհյուվածքի ընկճմամբընթացող տարբերակ: Ավշանման հյուսվածքի գերակշռմամբ ընթացող տարբերակը բնորոշ է հիվանդության վաղ փուլին ն տեղակայված ձներին: Այն համապատասխանում է հիվանդության ԷԼ փուլին: Մանրադիտակային հետազոտությանժամանակգտնում են միայն հասուն լիմֆոցիտների ն, մասամբ, հիստիոցիտների բազմացում, ինչը հանգեցնում է ավշային հանգույցի պատկերի ջնջման: Հիվանդության հարաճման դեպքում լիմֆոհիստիոցիտային տարբերակը անցնում է ՛խառնաբջջային տարբերակի: Հանգուցավոր (նոդուլային) սկլերոզը բնորոշ է հիվանդության հարաբերաբար բարորակ ընթացքին, ընդ որում սկզբնապես պրոցեսը ավելի հաճախ տեղակայվում է միջնորմում: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ հայտնաբերում են ֆիբրոզ (թելքավոր) հյուսվածքի աճակալում, որը շրջապատում է բջջային կուտակումների օջախները, որտեղ գտնում են Ռիդ Բերեզովսկի Շտերնբերգի բջիջներ, իսկ օջախներիծայրամասում՝լիմֆոցիտներ բջիջներ: ն այլ Խառնաբջջային՝ »տփարբերակն արտացոլում է հիվանդության համընդհանրացումը ն համապատասխանում է նրա ո փուլին: Մանրադիտակային հետազոտությանժամանակ հայտնաբերվում են բնորոշ հատկանիշներտ̀արբեր աստիճանի հասունության ավշային տարրերի, Խոջկինի ն Ռիդ-Բերեզովսկի-Շտերնբերգիհսկա բջիջների բազմացում, լիմֆոցիտների, էոզինոֆիլների, պլազմային բջիջների, նեյտրոֆիլ լեյկոցիտներիկուտակումներ,մեռուկի ն ֆիբրոզի օջախներ: Ավշանման հյուսվածքի ընկճմամբ (դուրս մղմամբ) ընթացող տարբերակը հանդիպում է հիվանդության անբարենպաստ ընթացքի -

դեպքում:

Եյն

արտացոլում

-

է

լիմֆոգրանուլեմատոզի

համընդհանրացումը:Ընդ որում մի դեպքում նկատվում է շարակցական հյուսվածքի, որի թելերի միջն հանդիպում են սակավաթիվ ատիպիկ բջիջներ, սփռուն աճակալում, մյուսում` ավշանմանհյուսվածքը դուրս է մղվում ատիպիկ բջիջների կողմից, որոնց շարքում գերակշռում են Խոջկինի բջիջները ն Ռիդ-Բերեզովսկի-Շտերնբերգի հսկա բջիջները:

սկլերոզչի լինում: Ծայրահեղ աւրիպիկ բջիջների կողմից ավշանման մղմամբ ընթացող տարբերակը ստացել է իր դուրս հյուսվածքի

անվանումը:

հարաճումը Այսպիսով, լիմֆոգրանուլեմարոզի ձնեաբանորեն արտահայտվում է իր երեք տարբերակների (ավշային հյուսվածքի գերակշռմամբ ընթացող, խառնաբջջային ն ավշային հյուվածքի

ընկճմամբ ընթացող) հետնողական հերթափոխմամբ: են

Կլինիկաձւաաբանականայս տարբերակներըկարող իբրն լիմֆոգրանուլեմատոզիփուլեր:

ԹՐՈՄԲՈՑԻՏՈՊԵՆԻԱՆԵՐ

ն

դիտարկվել

ԹՐՈՄԲՈՑԻՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

Թրոմբոցիտոպենիաները հիվանդությունների խումբ է, որոնց դիտվում է թրոմբոցիտների քանակի նվազում (բնականոն ժամանակ վիճակում` 1502:10.9)ն̀րանց գերքայքայմանկամ գերսպառման, ինչպես նան թերգոյացման կապակցությամբ:Թրոմբոցիտների գերքայքայումը զարգացմանառավել հաճախակիմեխանիզմն թրոմբոցիւրոպենիաների

է:

Տարբերում են թրոմբոցիրոպենիաների Դասակարգումը: ժառանգական ն ձեռքբերովի ձներ: Ժառանգական բազմաթիվ թրոմբոցիտոպենիաների ժամանակ դիտում են թրոմբոցիտների զանազան հատկությունների փոփոխություններ, ինչը թույլ է տոալիս այդ

դիւրարկել թրոմբոցիտոպաթիաների՝ հիվանդությունները

թրոմբոցիրախտեր, խմբում (րես .թրոմբոցիրոպաթիաներ): Ղեկավարվելով մեգակարիոցիտների ն թրոմբոցիտների վնասման մեխանիզմով, ձեռքբերովի թրոմբոցիտոպենիաները բաժանում են իմունային ն ոչ իմունային խմբերի: Իմունայինթրոմբոցիտոպենիաների շարքում տարբերում են. ալոիմունային (անհամատեղելիություն արյան համակարգերից մեկի առումով), տրրանսիմունային(ինքնաիմունային թրոմբոցիտոպենիայով տառապող մոր ինքնահակամարմինների ներթափանցումընկերքի միջոցով), հետերոիմունային(թրոմբոցիտների հակածնային կառուցվածքի խանգարում) ն աուտոիմունային (ինքնաիմունային հակամարմինների արտադրում թրոմբոցիտների սեփական չփոփոխված հակածինների դեմ): Այն դեպքերում. երբ թրոմբոցիտների դեմ ինքնահարձակման պատճառը չի հաջողվում պարզել, ապա խոսում են ինքնածին (իդիոպաթիկ) ինքնաիմունային թրոմբոցիտոպենիայիմասին: Ոչ իմունային թրոմբոցիրտոպենիաները կարող են պայմանավորված լինել թրոմբոցիտների մեխանիկական վնասվածքով(փայծաղամեծության դեպքում), ոսկրածուծային բջիջների բազմացման ընկճմամբ (ոսկրածուծի ճառագայթային կամ քիմիական վնասնան, ապլաստիկ սակավարյունություններիդեպքում ), ոսկրածուծի փոխարինմամբ (ուռուցքային բջիջների աճակալում), սոմատիկ մուտացիայով(Մարկիաֆավա Միկելիի հիվանդություն), -

(թրոմբոզտ̀ես ՆՏՄ-համախպտանիշ),

գերսպառմամբ թրոմբոցիտների կամ ֆոլաթթվի պակասով: Թրոմբոցիտոպենիաների 8-12 վիտամինի ավելի հաճախ են հանդիպում, ձները ոչ իմունայիններից իմունային հաճախ դիտվում է առավել շարքում ընդ որում առաջինների մեծահասակներիմուր: ձնը, սովորաբար՝ Թրոմբոցիտոպենիային բնորոշ է անատոմիան: Պաթոլոգիական ավելի հաճախ համախտանիշը:Արյունազեղումներն արյունահոսական ն ավելի տեսքով, ծագումեն մաշկում պետեխիաների էկխիմոզների ներքին հազվադեպ` ավելի էլ լորձաթաղանթներում,

ինքնաիմունային

հազվադեպ` (օրինակ` արյունազեղում ուղեղում): պարենխիմայում օրգանների ն հնարավոր են ինչպես ստամոքսային Արյունահոսություններից

այնպեսէլ թոքայինարյունահոսությունները: աղիքային, Հաճախ նկատվում են փայծաղի մեծացում իր ավշանման արդյունքում, հյուսվածքի գերգոյացման (հիպերպլազիայի) ավելացում: քանակի մեգակարիոցիտների ոսկրածուծում ձներն ունեն իրենց ձնբանական առանձին Թրոմբոցիտոպենիաների Օրինակ՝ որոշ ինքնաիմունային առանձնահավկությունները: ժամանակ դիտվում է ավշային հանգույցների թրոմբոցիտոպենիաների ն թրոմբոցիտներիչափերի (լիմֆադենոպաթիա) ախտահարում մեծացում,իսկ փայծաղիմեծացում չի լինում: Թրոմբոցիտոպենիաների հանգեցնել կարող են դեպքում արյունահոսությունները ( տես Սակավարյունություններ): զարգացման սակավարյունության ն համախտանիշհիվանդությունների Թրոմբոցիրոպաթիաները

են որականերիմեծ խումբ են: Նրանց հիմքում ընկած թրոմբոցիտների պայմանավորված դիսֆունկցիայով կան անլիարժեքությամբկամ դա արյունականգի (հեմոստազի) խանգարումները:Ըստ էության, դիաթեզներիխումբ է մանր անոթների մակարդակի

ւ»

արյունահոսական դրսնորումներով: վրաարյունահոսական բաժանումեն մը: Թրոմբոցիրոպաթիաները Դասակարգու Ժառանգական ն ձեռքբերովի խմբերի: ժառանգական

ձներ՝

շարքում առանձնացնումեն մի շարք Թրոււբոցիրոպաթիաների ղեկավարվելով թրոմբոցիտների դիսֆունկցիայի, ձեւաբանական խանգարումներիտեսակով: փոփոխություններին կենսաքիմիական ինքնուրույն իբրն Ադ շատերը դիտարկվում են ձներից՝ (օրինակ՝թրոմբոցիտների կամ համախտանիշներ հիվանդություններ կապված Գլանցմանի թաղանթային անկանոնություններիհեր պինդ մարմնիկների րիպի թրոմբասթենիան,թրոմբոցիտներում 1-դեպքում ին զարգացող ն Չեդիակ պ ակասի նրանց բաղադրամասերի -

`իգասիիհամախտանիշը): զարգանումեն զանազան Ձեռքբերովի թրոմբոցիրոպաթիաները ն դեպքում հանդիպումեն բազմաթիվ ախտածին ներգործությունների ժամանակ: հիվանդությունների ն համախտանիշների են՝ Առանձնացնում

1)

2) 3)

4)

5)

հեմոբլաստոզների,

այիԻՖերատիվ

8-12

այի,

ՍԻՐՏ

ն էսենցիալ հիվանդությունների

թրոմբոցիտ-

պակասայինսակավարյունության, ցիռոզների,ուռուցքների ն մակաբուծայինհիվանդություն-

Սիր ին աներիխանգարումների(հիպոթիրեոզ, հիպոէստրոգենիրի,

ա

լնդախտի, Ց ՆՏՄ: ւ հիվանդության, առպգայթային 8,

,

ն ֆիբրինալուծման համախտանիշի ակտիվացման,

արյան զանվածայինփոխներարկումների, դեղորայքայինն տոքսիկ (ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային

պատրաստուկներով,

ացետիլսալիցիլաթթվով, բրուֆենով. ինդոմեթացինով, որոշ ն հակաբիոտիկներով, տրանկվիլիզատորներով այլն բուժման,

ալկոհոլամոլության դեպքում) թրոմբոցիտոպաթիաներ:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Թրոմբոցիտոպաթիաների բնութագիրը հանգում է -արյունահոսական համախտանիշի ձեաբանական դրսնորումներին: Ընդ որում հարկ է նկատիունենալ, որ

թրոմբոցիտոպաթիաները կարող են ընթանա շար թե քիչ արտահայտվածթրոմբոցիտոպենիայով: Ախտորոշմանժամանակ, թրոմբոցիտոպաթիայի կամ

թրոմբոցիտոպենիայի առաջնության հարցը լուծելիս, հարկավոր է ղեկավարվելհետնյալ դրույթներով լԲարկագանՋ. Ս.,19851՝ 1) թրոմբոցիրոպաթիաներին են պատկանում բոլոր այն ձները, որոնց ժամանակ հայտնաբերվում են թրոմբոցիտների ֆունկցիոնալ, ձնաբանական ն կենսաքիմիական կայուն խանգարումներ, որոնք չն անհետանում արյան մեջ թրոմբոցիտների քանակիբնականոնացման դեպքում,

2)

3)

4)

թրոմբոցիրոպաթիաներինբնորոշ

է արյունահոսական համախտանիշի արտահայտվածության անհամապատասխանությունը

թրոմբոցիտոպենիայի աստիճանին, թրոմբոցիտների պաթոլոգիայի ժառանգականորեն պայմանավորված ձները, դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ, են

պատկանում թրոմթրոմբոցիտոպաթիաներին, հատկապես,եթե նրանքզուգակցվումեն ժառանգական այլ թերությունների հետ Թրոմբոցիրոպաթիանհարկ է համարել երկրորդային, թրոմբոցիտների որակականթերությունը կայուն չէ, թուլանում կամ լրիվ անհետանումէ թրոմբոցիրոպենիայի վերացումիցհետո:

եթե

ԱՆՈԹԱՅԻՆ

-

Սրանք առաջատար

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

տեղ

են

զբաղեցնում ժամանակակից մարդու

պաթոլոգիայի մեջ: Ըստ վիճակագրական տվյալների, այնպիսի հիվանդությունները, ինչպիսիք են` աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիկ հիվանդությունը, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը նե սրտի արատները, կազմում են հիվանդություններիամենանեծ տոկոսը ն մարդկության մահացության հիմնականպատճառնեն: Սիրտ-անոթային համակարգի ունեն՝ նշանակություն առավել հիվանդությունների շարքում էնդոկարդիտը(ներսրտենաբորբը),միոկարդիտը(սրտամկանաբորբը), սրտի արատները, կարդիոսկլերոզը, աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիկ հիվանդությունը, սրտի իշեմիկ հիվանդությունը, գլխուղեղաանոթային (ցերեբրովասկուլար)հիվանդությունները,անոթաբորբերը:

ԷՆԴՈԿԱՐԴԻՏ

Էնդոկարդիս̀րտի ներքին թաղանթի, բորբոքումն է: Այն ծագում է բազմաթիվ, սովորաբար, վարակային բնույթի հիվանդությունների ժամանակ,իսկ մի շարք դեպքերում՝ինքնուրույն հիվանդաբանականձնե է(առաջնային էնդոկարդիտ): շարքից առանձնացնում են Առաջնային էնդոկարդիտների բակտերիային (սեպտիկ) էնդոկարդիտը, էոզինոֆիլիայով ուղեկցվող ֆիբրոպլաստիկառպատայինէնդոկարդիտը: |

ԲԱԿՏԵՐԻԱՅԻՆ

(ՍԵՊՏԻԿ)

ԷՆԴՈԿԱՐԴԻՏ

սեպսիսիձներից մեկն է ( տես Սեապսիս):

ԷՈՋԻՆՈՓՖԻԼԻԱՅՈՎ

ԱՌՊԱՏԱՅԻՆ

ՖՓԻԲՐՈՊԼԱՍՏԻԿ

ՈՒՂԵԿՑՎՈՂ

ԷՆԴՈԿԱՐԴԻՏ:

Առպատային էնդոկարդիրտով ուղեկցվող համակարգային էոզինոֆիլային անոթաբորբ է (Լյոֆլերի առպատայինֆիբրոպլաստիկ

էոզինոֆիլայինէնդոկարդիտ):Հազվադեպհանդիպողհիվանդություն է, որը բնութագրվում է արտահայտված սրտային անբավարարությամբ, ներքին էոզինոֆիլային լեյկոցիտոզով` զուգակցված մաշկի ն օրգանների ախտահարմանհետ: Հիվանդության ընթացքը կարող է լինել սուր կամ խրոնիկական: ու Պատճառագիտություն ախտածագումը: Հիվանդության պատճառը կապում են բակտերիայինկամ վիրուսային վարակի հետ: Հիվանդության ախտածագմանհամար մեծ նշանակություն են տալիս իմունային խանգարումներին, որոնց մասին վկայում է հիվանդների մոր ԼՔ բջիջների հայտնաբերումը: Հիվանդության դրսնորումը բացատրում են շրջանառվողիմունային համալիրների ազդեցությամբ: -

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Պաթոլոգիական անատոմիան: Հիմնական փոփոխությունները գտնում են սրտի փորոքներիառպատայինէնդոկարդում: Այն խիստ հաստանում է ((ոնարրիկտիվ էնդոկարդի՛տ)՝ի հաշիվ ֆիբրոզի, որին նախորդում է էնդոկարդի մեռուկը: Առաձիգ (էլաստիկ) թելերը քայքայվում են ն փոխարինվում կոլագենային թելերով: Էնդոկարդի

մակերեսին հայտնվում

են

թրոմբային

զանգվածներ

որոնք ենթարկվում են կազմավորման: (թրոմրբուեդոկարդիտ), Ֆիբրոպլաստիկ կենսընթացը կարող է անցնել պտկամկանների ն լարաթելերի վրա, ինչը հանգեցնում է միթրալ կամ եռափեղկ փականի

անբավարարության:Մաշկում,

սրտամկանում, լյարդում,

երիկամներում, թոքերում, գլխուղեղում, կմախքային մկաններում անոթների պատերը ն շուրջանոթային հյուսվածքը ներսփռված են էոզինոֆիլները բջիջներով, որոնց շարքում գերակշռում են էոզինոֆիլային անոթաբորբեր ն էոզինոֆիլային ներսփռանքներ: Հատկանշականեն անոթների թրոմբոզները ն թրոմբոէմբոլային բարդությունները`ինֆարկրների ն արյունազեղումների տեսքով: Փայծաղը ն ավշային հանգույցները մեծացած են, ավշանման հյուսվածքի գերգոյացումը հիպերպլազիան, զուգակցվում է էոզինոֆիլների կողմից ներսփռանհետ: Բարդությունները: Հաճախ են հանդիպում թրոմբոզներն ու թոքերի թրոմբոէմբոլիաները, գլխուղեղի ինֆարկտները,

արյունազեղումները:

կամ խրոնիկական Մահը վրա է հասնում սրտային սուն անբավարարությունից,կամ թրոմբոէմբոլայինբարդություններից:

ՄԻՈԿԱՐԴԻՏ

Սրտամկանի բորբոքումն է: Սովորաբար, ծագում է երկրորդաբար՝ վիրուսային (պոլիոմիելիտ, կարմրուկ, մոնոնուկլեոզ, սուր վիրուսային շնչական վարակներ), ռիկետսիային (բծավոր տիֆ), բակտերիային ու (դիֆթերիա, քութեշ, տուբերկուլոզ. սիֆիլիս, սեպսիս) նախակենդանային(րրիպանոսոմոզ) վարակային ն վարակաալերգիկ (ռնմատիզմ) հիվանդությունների ժամանակ իբրն խոյնիինքնուրույն է հիվանդություն ներկայացված ինքնածին (իդիոպաթիկ)

միոկարդիտով:

ԻԴԻՈՊԱԹԻԿ

(ԻՆՔՆԱԾԻՆ)

ՄԻՈԿԱՐԴԻՏ

Ինքնածին միոկարդիտը (Աբրամով-Ֆիդլերի միոկարդիտ, ինքնածին չարորակ միոկարդիտ, վարակաալերգիկ միոկարդիտ) բնութագրվում է սրտամկանում ընտրողականբորբոքային պռոցեսով (մեկուսացված սրփամկանաբորը) ն ծանր հարաճող ընթացքով՝ հաճախակիմահաբեր ելքով (ճայտյակ միոկարուիր): Հիվանդության ընթացքը սուր է կամ խրոնիկականկրկնվող:

.ախտածագումը: Ներկայումս ալերգիկ բնույթը, որը կողմից: Լ. Հիվանդությունըդիտարկվում է իբրն ոչ յուրահատուկվարակաալերգիկ սրտամկանաբորբիծայրահեղ տարբերակ, չնայած որոշ հեղինակներ այն նույնացնում են կանգային (կոնգեստիվ) կարդիոմիոպաթիայի Կարդիոմիռպաթիաներ՝ արտամկանախտեր): Միոկարդիրտի վարակաալերգիկծագման օգտին է վկայում նրա հաճախակի զարգացումը վիրուսային կամ բակտերիային վարակից, շիճուկների ու պատվաստանյութերի (վակցինաների) ներմուծումից, Հիվանդության դեղերի չկանոնակարգված ընդունումից հետո: հարաճումը,հավանաբար, կապված է ինքնաիմունացմանհետ: Պաթոլոգիական անապտմիան:Ինքնածին միոկարդիտինբնորոշ է սրտի բոլոր բաժինների սրտամկանի տարածուն ախտահարումը: Սիրտը չափերով մեծացած է, թորշոմած, խոռոչները ձգված են, վրադրումներով:Սրտամկանը կտրվածքի սովորաբար, թրոմբային անփոփոխ: վրա խայտաբղետէ, փականներն՝ Յա, իդիոպաթիկ Ըսր առանձնացնում են Ռապոպորրի միոկարդիտի4 ձւաբանական (հյուսվածաբանական)տիպեր՝ 1) դիստրոֆիկ (կազմալուծական), 2) բորբոքային-ինֆիլտրատիվ, 3) խառը, 4) անոթային: Կազմալուծական տեսակը բնութագրվում է սրտի մկանաթելերի ային ն լուծման գերակշռմամբ, ընդ որում՝ դիստրոֆիայ բացակայում են: (աշեակտիվ միոլիզ): Մկանային բջիջների մահացման տեղամասերումլոկ տեղի է ունենում ռետիկուլայինհենքի կոլապս: ինֆիլրրատիվ (ներափոական) տեսակը ներկայացված է սրտամկանի հենքի շճային այտուցով ն զանազան բջիջների՝ նեյտրոֆիլների, լիմֆոցիտների, մակրոֆագերի,պլազմային բջիջների ներսփռմամբ:Սրանց շարքում են գտնվում նան բազմակորիզանի հսկա բջիջները: 6Կարդիոմիոցիտների դիստրոֆիկ փոփոխությունները է չափավոր են արտահայրված Խաշ տեսակը դրսնորվում կազմալուծականն բորբոքային-ներսփռական փոփոխությունների զուգակցումով: Այս տեսակը բնութագրվում է անոթների ախտահարման գերակշռությամբա̀նոթաբորբերով: Բացի գտնում են այդ, սրտամկանի դիստրոֆիկ ն բորբոքային ներսփռականփոփոխություններ: Ինքնածին միոկարդիտիձնաբանական յուրաքանչյուր տեսակին բնորոշ փոփոխությունների ելքում զարգանում է օջախային կամափռուն կարդպիոսկլերոզ հաճախ ցուգակցված սրտամկանի գերաճի հեր:

Պատճառագիտություն

ու

ԱԱ, հիմնավորվել

հաստատված

է է

ինքնածին

մ հրի Ռամոպորւրի

միոկարդ

հեւր (տես

Տատիփոխոնրունները

-

Սրտամկանի ձեաբանական փոփոխություններիխայտաբղետությունն (մկանալուծում, միջանկյալ բորբոքում, սկլերոզ, գերաճ) միոկարդիտի կլինիկական դրսնեորումների պայմանավորում է

-

բազմաճնությունը, կլինիկական տարբերակները (առիթմիկ, ինֆարկտանման կեղծապսակազարկերակային, ն այլն):

(բացի սրտից)ւ հյուսվածքների Այլ օրգանների փոփոխություններ, կապված են սրտային անբավարարության ն վրա թրոմբային վրադրումների հետ: Դրանք առպատայինէնդոկարդի դրսնորվում են կանգային գերարյունությամբ ն պարենխիմային

տարրերի դիստրոֆիկ փոփոխություններով, անոթների թրոմբոէմբոլիայով,ինֆարկտներովու արյունազեղումներով:թոքերում, գլխուղեղում.երիկամներում,աղիքներում, փայծաղումԼ. այլն: Բարդությունները: Առավել հաճախ են հանդիպում ն սպառնալից են թրոմբոէմբոլային բարդությունները, որոնք կարող են լինել սրտամկանաբորբիառաջին դրսնորումները: սրտային անբավարարությունից կամ Մահը վրա է հասնում թրոմբոէմբոլայինբարդություններից:

-

`

ՍՐՏԻ

ԱՐԱՏՆԵՐ

:

Ըօգ օօ1մ5) սրտի կառուցվածքի կայուն շեղումները են, որոնք խանգարումեն նրա ֆունկցիային: Տարբերում են սրտի ձեռքբերովին բնածին արատներ: ՍՐՏԻ

ՁԵՌՔԲԵՐՈՎԻ

հարը արարո

քարացում: Լարերը

ԱՐԱՏՆԵՐ

Բնութագրվում են սրտի փականային ապարատի ու գլխավոր անոթների ախտահարմամբ ն ծագում են ծնվելուց հետո սրտի հիվանդությունների արդյունքում: Այդ հիվանդությունների շարքում ավելի մեծ նշանակություն ունի ռնմատիզմը, նվազ՝ աթերոսկլերոզը, սիֆիլիսը, բակտերիային էնդոկարդիտնխբրուցելոզի ինչպես նան

վնասվածքը:

Սրտի ձեռքբերովի արատները խրոնիկական հիվանդություններ են, հազվադեպ նրանք ծագում են սուր, օրինակ` խոցային էնդոկարդիտի փականիփեղկերիքայքայման դեպքում: Սրտի ձեռքբերովի արատի ձնավորման մեխանիզմը սերտորեն կապված է էնդոկարդիտի էվոլյուցիայի հետ, որն ավարտվում է թրոմբային զանգվածներիկազմավորմամբ,սպիացմամբ,քարացմամբ, փականների ու ֆիբրոզ օղերի ձնախախտմամբ: Սկլերոտիկ փոփոխությունների հարաճմանը նպաստում են արատի ձնավորման ժամանակ ծագող հեմոյյինամիկայի իւչանգարումները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Փականայինապարատիսկլերոտիկ ձնախախպումըհանգեցնում է փականների անբավարար

երբ վերջիններս ի վիճակի չեն լինում ամուր միակցվել ության, փորոքային շրջանում, կամ էլ նախասիրտ փակման իրենց բացվածքների,գլխավոր անոթների բացվածքների նեղացման (ստենոզի): Փականների անբավարարությանն բացվածքինեղացման համակցմանդեպքում խոսում են այրի համակցված արատի մասին: կամ սրրի փականների Հնարավոր է փականի մեկուացված զուգակցվածարատը: Առավել հաճախ զարգանում է խույրաձն (միթրալ) փականի կամ խոյրափականային (միթրալ արատ), որը սովորաբար արավ, ծագում է ռամատիզմին, շատ հազվադեպ, աթերոսկլերոզիժամանակ: Տարբերում են միթրալ փականի անբավարարություն, ձախ նախասիրտ փորոքային բացվածքինեղացում ն սրանց համակցումը անաղարտ ձները (միթրալ հիվանդություն): Անբավարարության հազվադեպ են հանդիպում, նեղացման անաղարտ ձները՝` փոքր-ինչ հաճախ: Մեծամասամբ նկատվում է նրանց համակցում`արատի այս կամ այն տարատեսակիգերակշռմամբ, որն ի վերջո ավարտվում է բացվածքի նեղացմամբ:սկլերոզի, հերնաբար ն արատի, հարաճումն ամենից հաճախ պայմանավորված է ռնմատիզմի (էնդոկարդիտի) նաւն կրկնական գրոհներով, ինչպե փականի գերգոյացական (հիպերպլաստիկ)փոփոխություններով,որոնք ծագում են փոփոխված փականիանընդհատ վնասման կապակցությամբարյան հոսքի կողմից: Դրա արդյունքում միթրալ փականի փեղկերում հայտնվում են անոթներ, այնուհետն փեղկերիշարակցականհյուսվածքը պնդանում է, ն փականները վեր են ածվում սպիական, երբեմն էլ կրակալված, սերտաճած գոյացությունների:Նկատվում են ֆիբրոզ օղի սկլերոզ ն ու նույնպես սկլերոզվում կարճացած: Միթրալ փականի անբավարարության գերակշռության դեպքում դիաստոլայի ժամանակ ձախ սիրտը գերլցվում է արյամբ՝ արյան հեւտհոսքի(ռեգուրգիտացիայի)հետեանքով, զարգանում է ձախ փորոքի պատիփոխհատուցողականգերաճ' Միթրալ փականի բացվածի նեղացումն ավելի հաճախ զարգանում է ֆիբրոզ օղի մակարդակիվրա, Ա բացվածքն ունենում է կոճակի օղակը հիշեցնող նեղ ճեղքի տեսք, ավելի հազվադեպ՝փականն ունենում է «ձկան երախի»տեսք: Միթրալ բացվածքինեղացումը կարող է հասնել այն աստիճանի,որ նա հազիվ է բաց թողնում ունելու պինցետի ուիկը: Նեղացման գերակշռության դեպքում արյան փոքր շրջանառության մեջ ծագում է արյունահոսքի դժվարացում: Ձախ նախասիրտըլայնանում է, պատը հաստանում,էնդոկարդը կարծրանում է, դառնում սպիտակավուն: Փոքր շրջանառության մեջ գերճնշման արդյունքում աջ փորոքի պատերըենթարկվում են խիստգերաճի(հաստանումեն մինչն 1-2 սմ), փորոքիխոռոչը լայնանում է:

, "

ըստ արատը փականների Աորտայի հաճախականության,երկրորդ տեղն է զբաղեցնումմիթրալ արատից է ն, ռնմատիզմի, հազվադեպ հեր սովորաբար, ծագում աթերոսկլերոզի, սեպտիկ էնդոկարդիտի, բրուցելոզի, սիֆիլիսի հողի ժամանակ կիսալուսնաձնե .փականիկների վրա Ռեմատիզի կարծրացումը ե փականների արատը զարգանում են նույն այն կենսընթացների կապակցությամբ, որոնք ձեւավորում էին միթրալ արատը: Փականիկներըսերտաճում են իրար, հաստանում, սկլերոզված փականիկներիմեջ կիտվում է կիրը, ինչը մի դեպքում հանգեցնում է փականների անբավարարության գերակշռության, իսկ մյուսում՝ աորտային բացվածքի նեղացման: Աթերոսկլերոզի ժամանակ փականիկներիկրակալումըն սկլերոզը զուգակցվումեն լիպոիդոզին լիպոսկլերոզի հետ, ընդ որում` փոփոխություններն ավելի շատ արտահայտված են փականիկների ծոցակողմ մակերեսի վրա: Սեպփտիկէնդոկարդիտին բրուցելոզի ժամանակ դիտվում են փականիկներիխիստ կազմալուծում (ամբողջականության խախտում, թափածակման անցքեր, լայնանքներ ԿԱ ձնախախտում կապված նրանց արտահայտված քարացման հետ: Սիֆիլիսային առրտային արատը սովորաբարզուգակցվում է միջնաորրաբորբի(մեզաորփիտի) հետ, ե առրտայի լայնացմանհետ կապվածգերակշռումէ փականների

գերբեռնվածությունը:Առաջանում

են դիստրոֆիկ փուլում սրտամկանում հայտնվում հն «աշխատանքի «ղյորի հանգեցնում ո րոնք փոփոխություններ, է թուլացման: Համակենտրոն գերաճը փոխարինվում արտակենտրոն հասած մկանածին լայնացման գերաճով` սրտի խոռոչների վրա, հետնանքով: է սրտի գործունեության արատը բնութագրվում Դեկոմպենսացված է սիրտ-անոթայինանբավարախանգարմամբ,որը հանգեցնում լինել պատճառ կարող են րության: -Դեկոմպենսացիայի վարակը, պատահական ռնմատիզմային պրոցեսի սրացումը, ֆիզիկական չափազանց բեռնվածությունը,հոգեկան վնասվածքը: թորշոմած, խոռոչները լայնանում են, դառնում է Սիրտը են թրոմբներ: Հայտնաբերվում է առաջանում ականջիկներում մկանաթելերի սպիտակուցայինն ճարպային դիստրոֆիա, հենքում հայտնվում են բորբոքային ներսփռման օջախիկներ: Օրգաններում են կապփտություն, առաջանում է երակային կանգ, հայտնվում տառապող արատից Սրտի այտուցներ. խոռոչների ջրգողություն: է սիրտ ան դառնում մ պատճառ հաճախակի հիվանդների ահվ մահը վրա է հազվադեպ, Ավելի անոթային անբավարարությունը: հասնում հանկարծակի`թրոմբոէմբոլիաներից,նեղացած միթրալ բացվածքիխցանումիցգնդաձն թրոմբով, գերաճվածսրտի լուծանքից (գլարալիզից),թոքաբորբից:

Շորտային փականներիարատներիժամանակսիրտըենթարկվումէ աշխատանքային զգալի գերաճի, գլխավորապես, ի հաշիվ ձախ փորոքի: Առրտային փականներիանբավարարությանժամանակ սրտի զանգվածը կարող է հասնել 700 900 գ. ծագում է, այսպես կոչված, ե (օօ Եօմոսո): Ձախ փորոքիէնդոկարդը հաստացածէ, զան սիրտ

ՍՐՏԻ

-

սկլերոզված: Հեմոդինամիկայի խանգարումների արդյունքում

-

-

ԱՐԱՏՆԵՐ

ԿԱՐԴԻՈՍԿԼԵՐՈՋ

-

է արատը ընթանում արյան առանց շրջանառության խանգարումների, հաճախ տնաբար ն գաղտնի: Փոխհատուցումն իրականացվում է սրտի այն բաժինների գերաճի է հաշվին, որոնց ընկնում արատի հեր վա կապված

ԲՆԱԾԻՆ

Սրտի բնածին արատները ծագում են սրտի ն նրանից հեռացող արդյունքում (տես Մանկական անոթների ձւավորման խանգարման տարիքիհիվանդություններ):

-

դեկոմպենսացված: Կոմպենսավա`

սրտամկանի համակենտրոն

որոշակի

անբավարարությունը:

փականայինբացվածքից ցած երբեմն առաջանումեն կիսալուսնաձն փականիկներհիշեցնող գոյացություններ («լրացուցիչ փականներ»): Եռփեղկվ փականի նւ. թոքային զարկերակների փականների ձեռքբերովի արատները հազվադեպ ծագում են, ռնմատիզմի, սիֆիլիսի, սեպսիսի,աթերոսկլերոզիհողի վրա: Հնարավորեն ինչպես փականներիանբավարարությունը,այնպես էլ բացվածքինեղացումը: են Բացի մեկուսացված արատներից, հաճախ դիտվում զուգակցված արատներ՝ միթրալ աորտալ, միթրալ եռափեղկային, միթրալ աորտալ եռափեղկային:Ջուգակցվածարատներիցշատերը նան համակցվածարատներեն: Սրտի ձեռքբերովի արատը կարող է լինել կոմպենսացված ն

է

ն գերաճ: Սակայն, գերաճն ունի իր սահմանները, նրա զարգացման

,

Կարդիոսկլերոզը շարակցական հյուսվածքի աճակալումն է սրտամկանում:Սովորաբար, սա երկրորդայինպրոցեսէ: ն Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են` օջախային ժամանակ սփռուն կարդիոսկլերոզ,որիՕջախային կարդիոակլերոզի սրտամկանում գոյանում են տարբեր մեծության սպիտակավուն սպիներ: Այդ սպիները, սովորաբար, գոյանում ձգանաձն տեղամասեր՝ են սրտամկանի ինֆարկտներիկազմավորմանդեպքում:Նրանք երբեմն ն թափանցում- անցնում են սրտամկանի ամբողջ հաստությունը

իրենցից

են 90(խոշորաօջավփալյին դաշտեր ներկայացնւմ ընդարձակ որոնց տեղում հաճախ ձնավորվում է սրտի կարդիոսկլերոզ, լայնացնել): խրոնիկականլայնանք (աննրիզմա, հուն. ճոօսո7ոօ՝ Այդ սպիների ծայրամասերի երկարությամբ սրտամկանը հաստացած է (վերականգնողական գերաճ): Բավականին հաճախ զարգանում է մանրաօջախային կարդիոսկլերոզ ներկայացված շուրջանոթային սպիտակավուն օջախիկներով ն զոլիկներով, որոնք հավասարաչափ ցրված են սրտամկանում: Այն ծագում է առանձին մկանաբջիջների թթվածնաքաղցի հետ կապված դիստրոֆիայի, ապաճման ւ մահացման տեղամասերում` շարակցական հյուսվածքի կամ միոֆիբրոզը աճի արդյունքում: Մփռուն կարդիոսկլերոզ, բնութագրվում է սրտամկանի հենքի տարածուն հաստացմամբ ն կոպտացմամբ իհ հաշիվ նրանում շարակցական հյուսվածքի նորագոյացման:Այդ դեպքերում շարակցականհյուսվածքը պարուրում, կարծես թե զնդանում է, ապաճող մկանաթելերը: Ձնածագումը: Տարբերում են կարդիոսկլերոզի տեսակ՝

(ծերունական)արտերիոսկլերոզ: տարիքային

2.

ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈՋ

հիվանդություն)

-Անիչկովի

(Մարշան

Աթերոսկլերոզը (հուն. ճլիօոշ` շիլա, խյուս

ն Տեյթոօ515՝կարծրացում, `

ն սպիտակուցայինփոխանակության պնդացում) ճարպային հիվանդությունէ, որը արդյունքումծագող խրոնիկական խանգարման ն տ մկանաէլաստի իպի զարկերակների է էլաստիկ բնութագրվում ու ինտիմայում ճարպերի,լիպիդների ախտահարմամբ՝ ն հյուսվածքի օջախայինկուտակման շարակցական սպիտակուցների

ռեակտիվաճակալմանտեսքով:

է Եվրոպայի ն Աթերոսկլերոզը լայնորեն տարածված երկրների զարգացած Հյուսիսային Ամերիկայի տնտեսապես են հիվանդանում շրջանում:Մարդիկ, սովորաբար, ազգաբնակչության դրսնորումներն ու կյանքի երկրորդ կեսում: Աթերոսկլերոզի երկրներում մահացության ն աշխարհիմեծ մաս բարդությունները են: առավել հաճախակիպատճառներն հաշմանդամության որը արտերիոսկլերոզից, է տարբերել հարկ Աթերոսկլերոզը անկախ զարգացման սկլերոզ նշանակում է զարկերակների արտերիոսկլերո ն Ա թերոսկլերզը մեխանիզմից: պատճառից է,որն արտացոլումէ ճարպերի եսակն տարատ սոսկ զի

միոկարդիտային: փոխարինող հետինֆարկտային, է սովորաբար լինում Հեւրինֆարկտային կարդիոսկլերոզը փոխւաւրինուլը՝ մանրաօջախային, խոշորաօջախային, ն

միոկարդիտայինը՝ սփռուն ( միոֆիբրոզ)-

Կլինիկական նշանակությունը: Կարդիոսկլերոզի հետ է կապված սրտամկանիկծկողական ֆունկցիայի խանգարումը,որը դրսնորվումէ սրտային անբավարարությունով նե սրտի ռիթմի խանգարումներով: Հետինֆարկտային խոշորաօջախային կարդիոսկլերոզը սրտի խրոնիկականլայնանքի աննրիզմայի զարգացման հիմքն է:

ԱՐՏԵՐԻՈՄԿԼԵՐՈԶ

Արտերիոսկլերոզըր զարկերակների պատերի կարծրացումն է շարակցական հյուսվածքի աճի հետեանքով: Կախված պատճառագիտական,ախտածագման նւ ձւաբանական հատկանիշներից տարբերում են արտերիոսկլերոզի հետնյալ

տեսակները՝ 1.

2. 3. 4. 5.

6.

աթերոսկլերոզ(նյութափոխանակայինարտերիոսկլերոզ), կամ հիալինոզ (օրինակ` հիպերտոնիկ արտերիոսկերոզ հիվանդության ժամանակ), բորբոքային արտերիոսկլերոզ (օրինակ՝ սիֆիլիսային, տուբերկուլոզային), ալերգիկ արտերիոսկլերոզ (օրինակ՝ հանգուցավոր պերիարտերիիտիժամանակ), թունահար (րոքսիկ) արտերիոսկլերոզ (օրինակ՝ադրենալինային), զարկերակների միջին թաղանթի առաջնային կալցինոզ (օրինակ՝ Մենկեբերգիհիվանդությունը, մեդիակալցինոզ),

սպիտակուցների նյութափոխանակո արտերիոսկլերոզ):Այս (նյութափոխանակային խանգարումները մեջ է տերմինը շրջանառության

(լիպիդների)

ու

մեկնաբանությամբ«աթերոսկլերոզ» Ա հիմնավորվելՆ. դրվել Մարշանի կողմից 1904 թ

Ն.

Անիչկովի

հետազոտություններով: փորձարարական զարգացման համար Աթերոսկլերոզի Պառտճառագիտությունը: 1) փոխանակային ունեն հետնյալ գործոնները՝ առավել նշանակություն 4) նյարդային, (արտա ն ներածին), 2) հորմոնային,3) հեմոդինամիկ, ն ազգային: 5) անոթային, 6) ժառանգական -

գորոնն ոնի

Փոխանակային գորրծոնների Փոխանակային ն ունեն սպիտակուցային շարքում հիմնական նշանակություն ն լիպոպրոտեիդների, ճարպային, նախ ն առաջ խոլեստերինի խանգարումները: նյութափոխանակության մեջ) գրեթե առաջատար դեր էր տրվում Պատճառագիտության Դա

(հիպերիւոլեստերինեմիային: գերիւոլետրերինարյունությանը Կենդանիների հետազոտություններով: է ապացուցվելփորձարարական է խոլեստերինով

կերակրումը

աորտայի գերխոլեստերինարյունության,

խոլեստերինի

ու

իր

եթերների

ն

հանգեցնում

զարկերակներիպատում

աթերոսկլերոզային կուտակմանը,

հիվանդ փոփոխությունների զարգացմանը: Աթերոսկլերոզով

մարդկանցմոտ

նույնպես հաճախ

է

նկատվում

նպաստումեն, իսկ հիպերթիրեոզըն էստրոգենները խոչընդոտումեն զարգացմանը: Ուղղակի կապ կա ճարպակալման ն աթերոսկլերոզի աթերոսկլերոզիմիջն: Անկասկած է նան հեմոդինամիկ գործոնի

գերխոլեստերինարյունությունն ու ճարպակալումը: Այս տվյալները նախկինումթույլ էին տալիս կարծելու, որ աթերոսկլերոզի զարգացման համար բացառիկ նշանակություն ունի աննդային գործոնը (ՆՆ. Անիչկովի` աթերոսկլերոզի սննդային ներսփռական տեսություն): Սակայն, հետագայում ապացուցվեց, որ արտածին խոլեստերինի ավելցուկը մարդու մոտ շատ դեպքերումչի հանգեցնում աթերոսկլերոզի զարգացմանը ն ձնաբանական փոփոխությունների արտահայտվածմիջն աթերոսկլերոզին բնորոշ Ւհամահարաբերությունը ութան բացակայումէ: Աթերոսկլերոզի զարգացման համար ներկայումս նշանակություն է տրվում ոչ այնքան ինքնին գերխոլեստերինարյունությանը, որքան լիպոպրոտեիդներիփոխանակության խանգարմանը,որը հանգեցնում է ն ցածր խտության (ՑԽԼՊ) պլազմային շատ ցածր խտության (ՇՑԽԼՊ)

լիպոպրոտեիդներիգերակշռությանբարձր

դերը աթերոգենեզում: Հիպերտոնիայիբնույթից անկախ բարձրացում)

աթերոսկլերոզային կենսընթացի սաստկացում: նկատվում է Հիպերտոնիայիդեպքում աթերոսկլերոզ է զարգանում նույնիսկ թոքային երակներում կամ դռներակում արյան ճնշման երակներում` ժամանակ: բարձրացման Աթերոսկլերոզի պատճառագիտության մեջ բացառիկ դեր է հատկացվում նյարդային գործոնին՝ գերհուզական (արրեսային) ն կապված որոն ՞ 6հեր է բախումնային խրավիճակներին, է որը հանգեցնում գերլարվածությունը, հոգեհուզական ճարպասպիտակուցային փոխանակության նյարդաներզատական կարգավորմանխանգարման ն անոթաշարժական խանգարումների աթերոսկլերոզի նյարդանյութափոխանակային (ԱԼՄյասնիկովի տեսություն): Այդ պատճառով աթերոսկլերոզը դիտարկվում է իբրն

խտության

լիպոպրոտեիդների(ԲԽԼՊ) հանդեպ: Շատ ցածր ն ցածր խտության լիպոպրոտեիդներըբարձր խտության լիպոպրուրեիդներիցտարբերվում են նրանով, որ առաջինների մուր նախ ն առաջ լիպիդային իսկ բաղադրամասը ներկայացված է խոլեստերինով, Եվ առաջինների, ն երկրորդներիմոր՝ ֆոսֆոլիպիդներով: երկրորդներիմոտ սպիտակուցայինբաղադրամաս, ապոպրոտե ինն ԵԷ Սրանից հետնում է, որ բջջի մեջ խոլեստերինի ն է Ձց7ՁՕ``նախ, առաջ նըսթափոխանակությունն, կապված լիպոպրոտեիդների փոխանակության հես, որոնց հանդեպ բջիջն ունի յուրահատուկ ապոռեցեպտորներ:Կարգավորվող (ընկալիչային) փոխանակությանդեպքում բջջի մեջ խոլեստերինիմատակարարնրնեն ն ՑԽԼՊ ՇՑԽԼՊ (կարգավորողէնդոցիտոզ), ընդ որում բջջի կողմից օգտագործվելուց հետո խոլեստերինի ավելցուկները կորզվում են կողմից: Մակայն. բջջի կողմից ապոռեցեպտորների ԲԽԼՊ-ի ժառանգական կորստի կամ ԲԽԼՊ-ի հանդեպ ՇՑԽԼՊ-ի ն ՑԽԼՊ-ի գերակշռության հեր կապված ապոռեցեպտորների կոտրմանվնասման դեպքում` բջջում խոլեստերինի կարգավորվող փոխանակությունը փոխարինվում է չկարգավորվող փոխանակությամբ(չկարգավորվող պինոցիտզ), որը հանգեցնում է բջջում խոլեստերինիկուտակման: Այդ ն ՑԽԼՊ պատճառովէլ ՇՑԽԼՊ անվանում են այշերոգեն: Աթերոսկլերոզի ժամանակ նյութափոխանակության խանգարումնե ՑԽԼՊ ՇՑտԽԼՊ ների հիմքում ընկած է դիսլիպոպրոտեիդեմիան է գերակշռությամբ, ինչը հանգեցնում խոլեստերինի չկարգավորվող բջջային փոխանակության (Գոլդշտեյնի ն. Բրաունի՝ աթերոսկլերոզի ընկալիչային տեսություն), զարկերակների ինտիմայում, այսպես կոչված, փոփրավոր բջիջների հայտնվելուն, որոնց հետ է կապված աթերդակլերոզային վահանիկների գոյացումը: Աթերոսկլերոզի զարգացման համար հորմոնային գործոնների նշանակությունն անկասկած է: Այսպես`շաքարախտըն հիպոթիրեոզը

գերճնշում,անոթային թափանցելիության (զարկերակային

բանականացման՝սապիենտացիայի,հիվանդություն: Ակոթային գործոնը, այսինքն՝անոթային պատի վիճակը, զգալիորեն պայմանավորումէ աթերոսկլերոզիզարգացումը: Նշանակություն ունեն

այն

հիվանդությունները(վարակները, ներթունավորումները,

են որոնք զարկերակային հանգեցնում գերճնշությունը, զարկերակների պատի ախտահարման (արտերիիտ, պլազմային ներծծում, թրոմբոզ, սկլերոզ), որը «հեշտացնում է» աթերոսկլերոզային փոփոխություններիառաջացումը: Ընդ որում ընտրողական նշանակություն ունեն առպատայինն ներպատայինթրոմբները, որոնց վրա է «կառուցվում» աթերոսկլերոզային վահանիկը (Ռոկիտանսկի Դյուգեդի թրոմբածին տեսություն): Որոշ հետազոտողներ աթերոսկլերոզի զարգացման համար հիմնական նշանակությունը տալիս են զարկերակային պատի տարիքային փոփոխություններին ն աթերոսկլերոզը դիտարկում են իբրն «տարիքի հիմնախնդիր», իբրն «ծերունաբանական հիմնախնդիր» (Դավիդովսկի Ի.Վ,1966): Այս հայեցակարգըչի կիսվում պաթոլոգներիմեծամասնությանկողմից: Աթերոսկլերոզի զարգացման համար ժաշանգական գործոնների է դերն ապացուցված (օրինակ երիտասարդ մարդկանց աթերոսկլերոզը. ընտանեկան գերլիպոպրուրեիդեմիայի, ապոռեցեպտորների բացակայության դեպքում): Կան տվյալներ աթերոսկլերոզի զարգացման համար ազգային գործոնների դերի վերաբերյալ: Այսպիսով, աթերոսկլերոզը հարկ է համարել բազմապատճառային հիվանդություն,որի ծագումը ն զարգացումը կապված է արտածին ն ներածինգործոններիազդեցության հետ: Աթերոսկլերոզի ախտածագումը հաշվի է առնում հիվանդության զարգացմանը նպաստող բոլոր գործոնները, ըստ որում, նախ ն առաջ -

`

նրանք, որոնք հանգեցնում պատի զարկերակների Ց հետ Դրանց

են

աշերոգեն

(լիպոպրուրնիլեմիայի

ն

հետ. ֆիզիոլոգիական վաղ լիպիդոզին մ անհետանու անհետանում են ն մեծ մաս դեպքերում փոփոխությունները նորոշ բ փոփոխություններիհամար աղբյուր չեն հետագա

Տարիքի զարկերակներում:

թաղանթներիթափանցելիության

հետագայում զարկերակնե աար վնասումը, իազարոտնիղնենի րաամային ճնափոխված աթերամկլերոզային ՑԽԼՊ) կուտակումը ներքնաշերտում, ներքնաշերտի (ՇՑԽԼՊ, պինդ, ձվաձն կամ կլոր, սպիտակ կամ Խրո լ"զահանիկները բջիջների կողմից աթերոգեն լիպոպրոտեիդների չկարգավորվող ճարպեր են,որոնքպարունակում գոյացություններ որակադեղին մակրոֆագերի կլանումը, ներքնաշերտում հարթ մկանային բջիջների միաճուլվու ինտիմայի մակերեսից: Հաճախ արձրացման:

է կապված

:

ս

ու

բազմացումըհ̀ետագայում սրանց փոխակերպմամբ,այսպես կոչված են փրփրավոր բջիջների առաջացումը, որոնք

մասնակցում բոլոր փոփոխությունների աթերոսկլերոզային զարգացմանը: Պաթոլոգիական անատոմիան ն ձնածագումը: Կենսընթացի

էությունը լավ է արտացոլում տերմինը՝զարկերակներիներքնաշերտում հայտնվում են շիլայանմանճարպասպիտակուցային քայքայուկ (ոէհօոօ) ն շարակցականհյուսվածքի օջախայինաճ (561616515), ինչը հանգեցնում

ենիշվե են Կ աի նահարվում նավորման Մ միջին ը մկանակաստիկ խոշոր էլաստիկ տիաչի այսինքն`

տրամաափի զարգերակները: Ջգալիորեն Աոեսըարերակները ԱԱակլերոզային կիփուլեր. որոնք մանրադիտակայինբնութագիր (աթերոսկլեոզի ագո ՎԻՑ րեն րոգեսի բկ տարբերում ի արն, երոգային հազվադեպ պրոցեսի մեջ

ը

են

հ

,

ն

՝

Ն

է

փոփոխությունների հետնյալ տեսակները՝ բծեր

1) 2)

պ

լր

Ս

ճարպային րպային բօնր կամ զ զոլիկնե ր, Ֆիբրոզ վահանիկներ, ախտահարումներ, բարդացած որոն, ներկայացված են խոցոտումներով, արյունազեղումներովն թրոմբայինզանգվածների

վարակի մահու ։

Ճարպային բծերը կամ զոլիկները դեղին կամ դեղնամոխրագույն տեղամասեր են, որոնք երբեմն միաձուլվելով գոյացնում են զոլիկներ, սակայն չեն բարձրանում ինտիմայի մակերեսից: Նրանք պարունակում են որոնք հայտնաբերվում են ճարպերի հանդեպ ներկումով, լիպիդներ, օրինակսուդանով, անոթիամբողջականներկման ժամանակ: Ամենից վաղ ճարպային բծերը նզոլիկները հայտնվում են աորտայում հետին բաժանման տեղում, ավելի ուշ խոշոր

աար Արուի ՝

Մեկից ցածր տարիքի երեխաների 50 72 ի մոր աորտայում կարելի է հայտնաբերել ճարպային լիպիդային բծեր: Պատանեկան տարիքում լիպիդոզը (ճարպակալումը) սաստկանում է, ճարպային բծերը հայտնվում են ոչ միայն առրտայում, այլե սրտի պսակաձն -

ե

են

պ

մ

մ ենեն բարձրանում

մաներեսից:

Հաճ

նոանք նրանք մհաձուլվում խորդուբորդ տեսք ն խիստ

մակերեսին տալիս նեղացնում նրա լուսանցքը (հեղացնող աթերոսկլերզ): եր վահանիկներնառավել են, անոթի ներքին

Ֆիբրոզ

հաճախ դիտվում որովայնային աորտան հան ԱրաԱվեի ակեակներում:

Կանն

'

են անոթների այն տեղամասերը, որոնք կրում են ախտահարվում (մեխանիկական) ներգործություն (զարկերակների հեմոդինամիկ ն

ճյուղավորման ծռումների շրջաններում, նրանց պատի այն կողմում, են որն ունի կոշվ, տակդիր): Բարդացած

ծագում ախրագարումները

լ ինում է ւցամին`, Պամալիների, քանայումը: էճարպագեղձի բշրի հիշեցնում (հետենց որը վամեցված բայքայուն փոփոխություններ,

Ա

իստա), այսինքն`

աթերումայի,

պարունակությունը:

Այդ պատճառո

ստացել են աթերոմատոազ անվանումը: հարաճումը հանգեցնում է փոփոխությունների Աթերոմատոզ վահանիկի ծածկի կազմալուծման,խոցոտման(աթերոմատոզ խոց), մեջ արյունազեղումնե հաստության վահանիկի րի (ներպատային հեմատոմա) ն վահանիկի խոցոտման տեղում Բարդացած վրադրումների գոյացմանը: թրոմբային ախտահարումների հեր են կապված` թրոմբով զարկերակի սուր այնպես է խցանումը ն ինֆարկտի զարգացումը, ինչպես թրոմբային, այդ

ի

Արոն խոցոտման, տեղում ոմարոզ` հանգվածների անոր հեուի Պոր ՆԻ աո եր

արյունահոսությունը կ

աթերոմատո թերոտատոզ

մաշման դեպքում:

ո ողմից խոցի դողից

անո

ա բի պատի

Կալցինոզ կամ աթերոկալցինոզը աթերոսկլերոզի ավարտական է, որը բնութագրվում է ֆիբրոզ վահանիկներում կալցիում աղերի կիտմամբ, կրակալմամբ:

լն փու

այսինք՝

մի ԱՑԻ Վահանինները քարացման

քՔարացոււմ.) բերում (վահանիկների քարիպնդություն է: տեղում անոթի պատը խիստ ձեաախախտվում Աթերոսկլերոզային փոփոխությունների տարբեր

ն

տեսակները հաճախ զուգակցվում են: Միննույն անոթում, օրինակ` առրտայում, կարելի է միաժամանակ տեսնել ճարպային բծեր ու զոլեր, ֆիբրոզ վահանիկներ, թրոմբներով հանդերձ աթերոմատոզ խոցեր ն աթերոկալցինոզի տեղամասեր, ինչը վկայում է աթերոսկլերոզի ալիքաձն ընթացքի մասին: ,

՛

Մանրադիտակային հետազոտությունը թույլ է տալիս ճշտել ն լրացնել աթերոսկլերոզինբնորոշ փոփոխությունների բնույթը ն զարգացման հետնողականությունը:Նրա արդյունքների հիման վրաառանձնացվելեն աթերոսկլերոզիձնածագման

հետնյալ

փուլերը 1)

մինչլիպիդային, լիպոիդոզ, լիպոսկլերոզ, աթերոմատոզ, խոցոտում, աթերոկալցինոզ: Մ ինչճարպային փոփոխություններով, որոնք արտացոլում 2) 3) 4) 5) 6)

ընդհանուր

են

փոլը

բնութագրվում

է

նյութափոխանակության

խանգարումները՝

գերխոլեստերինեմիա, գերլիպոպրոտեիդեմիա,կոպիտ դիսպերս սպիտակուցներին մուկոիդ նյութերի կուտակում արյանպլազմայում, հիալուրոնիդազայիակտիվությանբարձրացում ն այլն) ինչպես նան

խանգարվածնյութափոխանակության արգասիքներիկողմից

ինտիմայի«վնասումը»:Այդ փոփոխություններնեն՝ ինտիմայի ն էնդոթելի թափանցելիությանբարձրացումը, որը հանգեցնում է ներքին թաղանթում պլազմայի սպիտակուցների, ֆիբրինոգենի ( ֆիբրինի ) կուրակման ն առպատային տափակ թրոմբների (մակարդուկների) գղյացման, ներքնաշերտում թթու գլիկոզամինոգլիկանների կուտակումը, որի հետ է կապված ներքին թաղանթի մուկոիդ այտուցի, ուստի ն նրանում շար ցածր ու ցածր խտության լիպոպրոտեիդների, խոլեստերինի,սպիտակուցներիսնեռման համար բարենպաստ պայմաններիհայտնվելը, էնդոթելի, ներքնաշերրի հիմնաթաղանթների, առաձիգ՝ ն կոլագենային թելերի կազմալուծումը, որը նպաստում է ներքնաշերրի թափանցելիության առավել բարձրացման` հարթ մկանային բջիջների բազմացմանն խանգարված արգասիքների համար: Մինչճարպային փուլի .տնողությունը պայմանավորվում է ներքնաշերտի ն ճարպապտարրալուծիչ, սպիտատարրալուծիչ ֆիբրինալուծի: ֆերմետների (կարողությամբ` «մաքրելու» այն խանգարվածնյութափոխանակության արգասիքների «աղբոտումից»: Սովորաբար, ինտիմայի այդ ֆերմենտների ակտիվությունը մինչլիպիդայինփուլում բարձրացածէ ն նրանց հյուծումն ազդարարում է լիպոիդոզիփուլի սկիզբը: Լիպոիդոզի փուլում նկատվումէ ինտիմայի,հարկապեսնրա մակերեսային բաժինների, օջախային ներսփռում ճարպերի (խոլեստերինի), լիպոպրոտեիդների, սպիտակուցներիկողմից, որը »

»

»

փոխանակության

ն գոյացմ բծերի զոլերի հանգեցնում է ճարպային ա ն: Ճարպերը սփռուն կերպով ներծծվելով հյուսվածքը, կուտակվում են հարթ մկանային բջիջներում ու մակրոֆագերում,որոնք ստացել են ճուհօչ՝ դեղին), բ (ուն. կամ քսանթոմային փրփրավոր, ջի ջներ անվանումը: Էնդոթելում նույնպես հայտնվում են ճարպային ներառումներ, ինչը վկայում է արյան պլազմայի ճարպերի կողմից ինտիմայի ներսփռմանմասին: Հստակորենարտահայտվածեն էլաստիկթաղանթների ուռչեցումը ն կազմալուծումը: Լիպոսկլերոզը բնութագրվում է լիպիդների ու սպիտակուցներիկուտակման ն քայքայման տեղամասերումինտիմայի շարակցահյուսվածքային երիտասարդ տարրերի աճով, էլաստիկ ու արծաթասեր թաղանթներիքայքայմամբ:Ներքնաշերտումերիտասարդ շարակցականհյուսվածքի օջախային աճը ն հետագա հասունացումը հանգեցնում են ֆիբրոզ վահանիկի ձնավորման, որում հայտնվում են ԿոտԼ ԿՏՕստ-ի հեր կապված բարակ պատերով անոթներ: Կա տեսակետ, ըստ որի ֆիբրոզ վահանիկիձնավորումը կապված է հարթ մկանային բջիջների բազմացման հեւր, որը ծագում է ի պատասխան զարկերակներիէնդոթելի ու էլաստիկ թելերի վնասման: ժամանակվահանիկի կենտրոնականմասը Աթերոմատոզի կազմող ճարպային լիպիդային զանգվածները, ինչպես նան հարակից կոլագենային ու էլաստիկ թելերը քայքայվում են: Ընդ որում գոյանում է անձեւ մանրահատիկավոր զանգված, որում հայտնաբերվում են ու խոլեստերինի ն ճարպաթթուների բյուրեղներ, էլաստիկ կոլագենային թելերի կտրտվածքներ, չեզոք ճարպերի կաթիլներ (աթերոմատոզ) քայքայուկ: Վահանիկի հիմքի եզրերին հայտնվում են ԿՅՏՃ ԿՅՏՕւմու - իցներաճողբազմաթիվ նորագոյացած անոթներ, ինչպես նան քսանթոմային բջիջներ, լիմֆոցիտներ, պլազմային բջիջներ: են Աթերոմատոզզանգվածները անոթի լուսանցքից սահմանազատված հասուն, երբեմն հիալինոզված, շարակցական հյուսվածքի շերտով (վահանիկի ծածկ): Քանի որ աթերոմատոզ քայքայման են ենթարկվում միջին թաղանթի հարթմկանային թելերը, վահանիկը բավականին խորն է «ընկղմվում» որոշ դեպքերում հասնելով ադվենտիցիային:Աթերոմատրոզը բարդացած ախտահարումների ակիզբն է: Աթերոմատոզի հարաճման դեպքում նորագոյացած ունենում անոթների քայքայման կապակցությամբ տեղի .է արյունազեղում վահանիկի հաստության մեջ (ներպատային հեմատոմա), վահանիկի ծածկը պատռվումէ: Սկսվում է խոցոտման փուլը,որը բնութագրվում է աթերոմատոզ խոցի գոյացմամբ: Վերջինիս եզրերը փորփրված են, անհարթ է, հատակը կազմված է անոթի պատի մկանային, երբեմն էլ արտաքին, շերտով: Ինտիմայի վնասված մակերեսը շատ հաճախ է որում` թրոմբը կարող է լինելոչ միայնառպատային,այլն՝ խցանող:

վրադրումներով, ընդ Տածվվում թրոմբային

աթերոսկլերոզի ձնածագման Աթերոկալցինոզը եզրափակիչ փուլն է, թեւ կրի կուտակումը սկսվում է արդեն աթերոմատոզի ն նույնիսկ լիպոսկլերոզի փուլում: Կիրը կիտվում է աթերոմատոզ զանգվածներում, թելքավոր հյուսվածքում էլաստիկ միջանկյալ նյութում: Զգալի կրակալումների դեպքում թելերի վահանիկի ծածկում գոյանում են կարծր ն դյուրաբեկ թիթեղիկներ: Վահանիկների կրակալմանը նպաստում է էլաստոլիզը: Էլաստիկ թաղանթների կազմլուծման կապակցությամբ տեղի է ունենում ասպարագինային ն գլուրամինային թթուների կուտակում: Կալցիումի իոնները կապվում են այդ թթուների կարբօքսիլային ազատ խմբերի հետն նստում կալցիումի ֆոսֆատի տեսքով: Աթերոսկլերոզի ձնածագումը զգալիորեն պայմանավորում է ն փուլերի հիվանդության կլինիկականշրջանների

առանձնացումը:

աթերոսկլերոզի Ձնաբանական հիմնավորում է ստացել նան որը կազմվում է հարաճման (ակտիվ փուլ), ալիքաձն ընթացք, նե հետընթացի փուլերի ակտիվ փուլ) կայունացման (ոչ բնութագրվում է հերթափոխումից: Աթերոսկլերոզի հարաճամը լիպոիդոզի ալիքի ձնաբանությամբ, որը շերտավորվում է հին փոփոխությունների (լիպոսկլերոզ. աթերոմատոզ, աթերոկալցինոզ) վրա ն հանգեցնում բարդացած ախտահարումների (աթերոմապտոզ, արյունազեղում վահանիկի հաստության մեջ, թրոմբոզ) զարգացման: Օրգաններում ն հյուսվածքներում զարգացող սուր իշեմիայի հետնանք են փատախտը, արյունազեղումները: դառնում ինֆարկտը, Աթերոսկլերոզի հետրնթացի դեպքում վահանիկներում տեղի է ունենում բերում, լիպիդների մակրոֆագային կլանում ն դուրս ավելանում է: Օրգանների ն շարակցական հյուսվածքի աճն հյուսվածքների խրոնիկական իշեմիան սաստկանում` է, ինչը հանգեցնումէ պարենխիմային տարրերի դիստրֆիայի ն ապաճման, միջանկյալհյուսվածքի սկլերոզի հարաճման:

ԿԼԻՆԻԿԱ-ԱՆԱՏՈՄԻԱԿԱՆ

ՁԵՎԵՐԸ

Կախված աթերոսկլերոզի գերակշռող տեղակայումից անոթային ավազանում, բարդություններից ն կամ այն ելքերից, առանձնացնումեն նրա հետնյալ կլինիկա-անատոմիականճները, աորտայի աթերոսկլերոզ, 2) սրտի պսակաձն զարկերակների աթերոսկլերոզ (սրտային ճն, սրտի իշեմիկ հիվանդություն), ձն, 3) գլխուղեղի զարկերակների աթերոսկլերոզ (ուղեղային գլխուղեղաանոթայինհիվանդություններ), 4) երիկամներիզարկերակներիաթերոսկլերոզ(երիկամայինձն), աղիքներիզարկերակներիաթերոսկլերոզ (աղիքային ձն), այս

աթերոսկլերոզ: ստորինվերջույթների զարկերակների են դիտվել երկակի Նշված ձներից յուրաքանչյուրիդեպքումկարող զարկերակի աթերոսկլերոզայինդանդաղ Սնող փոփոխություններ: նեղացումը ն արյան շրջանառության խրոնիկական անբավարապարենխիմայի հանգեցնում են իշեմիկ փոփոխությունների՝ րությունը ն պաճման, մանրաօջախային կամ սփռուն հենքի դիստրոֆիայի արյան արգելափակման ն սկլերոզի Սնող զարկերակի սուր են այլ ծագում դ եպքում ս ուր անբավարարության մատակարարման այդ հասնող կարգի փոփոխություններ 6Աղերապես վրա ն դրսնորվում են մեունային ունենում բնույթ փոփոխություններն ինֆարկտների,փպտախտի,արյունազեղումների տեսքով: Դրանք, են հարաճող ինչպես արդեն ասվել էր, սովորաբար, նկատվում դեպքում: աթերոսկլերոզի 1. առրրայի աթերոսկլերոզը ամենից հաճախ հանդիպող ձեն է: է արւրահայտվածլինում որովայնային բաժնում, ավելի ցայտուն Այն սովորաբար, բնութագրվում է աթերոմատոզով, խոցուրումներով, աթերոկալցինոզով:Այդ կապակցությամբաորտայի աթերոսկլերոզը հաճախ բարդանում է թրոմբոզով, թրոմբոէմբոլիայովն աթերոմատոզ ն զանգվածներիէմբոլիայով`ինֆարկտների(օրինակ` երիկամների) վերջույթի) զարգացմամբ: ստորին փտախտի (օրինակ` աղիքների, Աթերոսկլերոզի հողի վրա հաճախ զարգանումէ աորտայի լայնանք՝ անեվրիզմա, այսինքն`պատի արտափքումաորտայի ախտահարման, ավելի հաճախ` խոցոտման տեղում: Լայնանքը կարող է ունենալ զանազան ձներ, ինչի կապակցությամբ տարբերում են գլանաձն, պարկաձնե,ճշւզվածքաձն լայնանքներ: Լայնանքի պատը մի դեպքում գոյացնում է աորտան (իսկական աննրիզմայ) մյուսում` հարակից հյուսվածքները ն հեւմատոման ( կեղծ աննրիզմա): Եթե աորտայի միջին թաղանթն արյունը շերտազատում է ներքնաշերտից կամ դրսապատյանից, ապա այն հանգեցնում է էնդոթելով պատված են խոսոմ 29շերտազատփուղ խողովակի առաջացման, ապա է աննրիզմայի մասին: Լայնանքի գոյացումըհղի պատռմնվտանգովն արյունահոսությամբ: Աորտայի երկարատն աննրիզման հանգեցնում է շրջակա հյուսվածքների (օրինակ` կրծոսկրի, ողների մարմինների) 6)

ապաճման:

Առրւրայի աղեղի աթերոսկլերոզը կարող է ընկած լինել աորտայի աղեղի համախտանիշիհիմքում, իսկ թրոմբոզով հանդերձ աորտայի ունեցող երկատմանաթերոսկլերոզըհանգեցնել բնորոշ ախտանշաններ Լերիշի համախտանիշիզարգացմանը: 2 արտի պսակաճն զարկերակների աթերոսկլերոզեսրտի պսակաձն զարկերւսկների աթերոսկլերոզը ընկած է սրտի իշեմիկ հիմքում: հիվանդության 3.գլխուղեղի զարկերակներիաթերոսկլերոզը գլխուղեղաանոթային հիվանդություններիհիմքն է: Ուղեղային զարկերակների նեղացնող

աթերոսկլերոզի հողի վրա զարգացած գլխուղեղի տնական իշեմիան հանգեցնումէ ուղեղի կեղնի դիստրոֆիային ապաճմանզարգացման: 4) երիկամների զարկերակների աթերոսկլերոզի ժամանակ վահանիկիկողմից անոթի լուսանցքի նեղացումը, սովորաբար, դիտվում է աորտյիցհիմնական բնի անջատմանկամ առաջին ն երկրորդ կարգի ճյուղերի բաժանման տեղերում: Ավելի հաճախ պրոցեսը միակողմանի է, ավելի հազվադեպ՝ երկկողմանի: Երիկամներում զարգանումեն կամ հենքի կոլապսով ն պարենխիմայիապաճման սեպաձն տեղամասեր՝ կամ փոխարինմամբ, հյուսվածքով այդ տեղամասերի շարակցական ինֆարկտներ` հետագա կազմավորմամբ նե ներքաշված սպիների ձնավորմամբ: Առաջանում է խոշոր թմբկավոր աթերոսկլերոտիկ կնճռորված երիկամ (աթերոսկլերորիկ նեֆրոսկլերոզ), երիկամի ֆունկցիան քիչ է տուժում, քանի որ պարենխիմայիմեծ մասը մնում է պահպանված: Երիկամային հյուսվածքի իշեմիայի արդյունքում՝ երիկամայինզարկերակներինեղացնող աթերոսկլերոզի ժամանակ, մի սիմպտոմատիկ երիկամային շարք դեպքերում զարգանում է հիպերտոնիա:ախտանշանային (երիկամային հիպերտոնիա): 5) աղիքների զարկերակների աթերոսկլերոզըի բարդությունը թրոմբոզի առաջացումովբերում է աղիքի գանգրենայի: 6) ստորին վերջույթների զարկերակներիաթերոսկլերոզի ժամանակ ավելի հաճախ ախտահարվում են ազդրային զարկերակները: Կողմնաճյուղերի զարգացման շնորհիվ պրոցեսը երկար ժամանակ ընթանում է առանց ախտանշանների: Սակայն, կողմնաճյուղերի հարաճող անբավարարության դեպքում զարգանում են մկանների սառեցում, քայլելիս ապաճական փոփոխություններ, վերջույթի հայտնվումեն բնորոշ ցավեր: տնյհառովող կաղություն: Եթե աթերոսկլերոզը բարդանում է թրոմբոզով, ապա զարգանում է վերջույթի փրախտ

ՀԻՊԵՐՏՈՆԻԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

(Էսենցիալ հիպերտենզիա)

Հիպերտոնիկ հիվանդության հոմանիշներն են` «առաջնային կամ ճնշման էսենցիալ հիպերտենզիա», «զարկերակային բարձր հիվանդություն»: Խրոնիկական հիվանդություն է, որի հիմնական կլինիկականախտանիշը զարկերակային ճնշման տնական ն կայուն

բարձրացումն է: Իր իմաստով «հիպերտենզիա» տերմինը վերաբերվում է անոթներում, խոռոչավոր օրգաններում, ն ընդհանրապես, օրգանիզմի խոռոչներում հիդրոստատիկ ճնշման բարձրացմանը: Սակայն այստեղ խոսքը գնում է միայն անոթային հիվանդության մասին, որի գլխավոր կլինիկական նշանը ճնշման կայուն զարկերակային արյան բարձրացումը՝զարկերակային հիպերձրենզիան է:

Զարկերակային հիպերտենզիայի դիտարկումների մոտ 90-9596 դեպքերըվերաբերվում են աշաջնային իդիոպաթիկ, կամ էսենցիալ (հիպերտոնիկ հիվանդություն, հիպերտոնիա): հիպերտենզիային ն (անհայփ ծագումի) «էսենցիալ» «Իդիոպաթիկ» չունեն տեսքով) մաքուր տերմինները ներկայումս (հիվանդությունը են իմաստը, պահպանում սկզբնական լրիվ սակայն իրենց նշանակությունը:Ինչպես Ռուսաստանում, այնպես էլ մեր երկրում «հիպերտոնիկ հիվանդություն» տերմինը, որը հանրահայտ է համապատասխանհիվանդությունների Միջազգային դասակարգման նոզոլոգիական ձների ցուցակում փոխարինված է «էսենցիալ հիպերտոնիա» անվանումով: Դժվար է համաձայնվել «հիպերտոնիկ հիվանդություն» հիվանդություն» անվանման «գերճնշումային հայերեն թարգմանությանհեւտ,քանի որ այն վերաբերվում է տոնուսի՝ լարվածության,բարձրացմանը: Զարկերակային ճնշման (ՋՃ) բարձրացումը գնահատվում է հետնյալ չափանիշներով` Դիաստոլիկ Հ 95 Նորմալ(ԶՃ) 85-89 Նորմալ (ԶՃ) վերին սահմանը 90-1044 Թեթն աստիճանիհիպերտոնիա 105-114 Չափավորհիպերտոնիա » 114 Ծանր աստիճանի հիպերտոնիա Սիստոլիկ մմ սնդ (Զճ) Հ90 դիաստոլիկ սյան դեպքում) Հ

140-159. »

.

Նորմալ(ՋՃ)

Սահմանային մեկուսացված սիստոլիկ հիպերտենզիա Մեկուսացված սիստոլիկ հիպերտենզիա

Իբրն նյարդածին բնույթի ինքնուրույն «չարձագանքվածհույզերի ռուս հիվանդագետԳ. Լանգի կողմից: Ինչպես ն աթերոսկլերոզը,հիպերտոնիկհիվանդությունը նս մարդուքաղաքաբնակեցման (ուրբանիզացիայի)ու բանականացման (սապիենտացիայի) հիվանդությունէ ն լայնորեն տարածված է փնտեսապես զարգացած երկրներում, որոնք կրում են հոգեհուզական ոլորտի հարաճողլարվածություն:Առավել հաճախ հիվանդանում են տղամարդիկ՝ կյանքի երկրորդ կեսում: Հիպերտոնիկհիվանդության առանձնացումը թույ լ 3տվեց այն սահմանազատելախտանշանային հիպերտրենգիաներից, Օ9`կամ հիպերտոնիկվիճակներից. որոնք երկրորդաբար են հայտնվում՝ ն ներզատական համակարգերիշատ նյարդային հիվանդությունների, ն անոթներիպաթոլոգիայիԺամանակ: երիկամների Ախտանշանային հիպերտենզիայիզարգացմանըհանգեցնում են՝

հիվանդություն»՝ նկարագրվածէ

ԿՆՀ

(երիկամային կամ

երիկամածին

հիպերտոնիան

-

(նեֆրոգեն

գլոմերուլոնեֆրիտները, պիելոնեֆրիտը, հիդրոնեֆհիպերտենզիա)` րոզը,

շաքարախտային ու

ամիլոիդոզը, բնածին բազմաբշտությունը,

4)

լյարդային երիկամախտը, երիկամների

անկանոնությունները,երիկամների

աորտայի տարբեր անոթների հիվանդությունները՝

աղեղի նեղացումը 6(կռարկտացիան) ու մակարդակների աթերոսկլերոզը, խոշոր զարկերակների (ենթանրակային, քնային)

նեղացումը,

-

համակարգային անոթաբորբը, երիկամային

անկանոնությունները, (երիկամազարկերակների նեղացումն ու անոթային հիպերտենզիա: Պավտճառագիվությունը: Բացի հոգեհուզականգերլարվածությունից, հանգեցնում է բարձրագույն նյարդային գործունեության որը լարվածության ններոզանման (խանգարումների նե անոթային կարգավորմանխանգարման(Լանգ Գ. Ֆ., 1922, Մյասնիկով Ա. Լ.,1954), հիպերտոնիկ հիվանդության ծագման համար մեծ է ժառանգական գործոնի ն սննդի մեջ կերակրիաղի ավելցուկի դերը: Ախտածագումը:։ Հիպերտոնիկ հիվանդության զարգացման մեխանիզմում մասնակցումեն մի շարք գործոններ՝ 1) 2) 3) 4) 5)

նյարդային, ռեֆլեքսային, հորմոնային, երիկամային, ժառանգական:

'

Նյարդային գործոնը հոգեհուզական գերլարվածությունը հանգեցնում է անոթային կարգավորման կենտրոնների հյուծմանն՝ ախտածագման մեխանիզմի մեջ ներգրավելով ռեֆլեքսային ու հումորալ գործոնները: Ռեֆլեքսային գործոնների շարքում հարկ է հաշվի առնել կարոտիսյան ծոցի ն աորտայի աղեղի ապաճնշիչ ազդեցությունների նան հնարավոր վերացումը, ինչպե սիմպաթիկ նյարդային համակարգիաշխուժացումը: ունեն Հորմոնային գործոնների շարքում նշանակություն ենթաճոնամիջանկյալուղեղային` հիպոֆիզադիէնցեֆալ, շրջանի ճնշիչ

(ենթաճոնի հետին ն առաջային գերարտազատումը բլթերիբջիջների գերգոյացում),կատեխոլամինների ն ռենին (մակերիկամներիմիջուկային նյութի գերգոյացում) հարաճող երիկամների համակարգիակտիվացումը` հիպրտենզինային իշեմիայիարդյունքում(կծիկամերձապարատիբջիջների գերգոյացում ն գերհատիկակրում,երիկամների միջուկային նյութի միջանկյալ բջիջներիապաճում): Երիկամային գործոնին բացառիկ նշանակություն է տրվում հիպերտոնիկ հիվանդության ախտածագման համար, քանի որ երիկամների կողմից ջրի ն նատրիումի արտազատումը, ռենինի, կինինների ն պրոստագլանդիններիներզատումը զարկերակային մեկն է: ճնշման կարգավորմանհիմնականմեխանիզմներից յուրօրինակ երիկամը համակարգում Արյան շրջանառության սահմանում է զարկերակային է որը դեր կատարում, կարգավորիչի սիստոլիկ ճնշման մեծությունը ւ ապահովում նրա երկարաժամկետ կայունացումը որոշակի մակարդակի վրա` հետադարձ կապի մեխանիզմով (երիկամի ճնշապահ գործառնություն՝ բարդակատ ֆունկցիա): Այս համակարգում հետադարձ կապն իրականացնումեն զարկերակային ճնշման կարգավորման նյարդային ն ներզատական մեխանիզմներըի̀նքնավար նյարդային համակարգըք̀եմաընկալիչներով ն գլխուղեղի բնում անոթային կարգավորման կենտրոններով, համակարգը,նյարդաներզատական ռենին-անգիոտենզինային համակարգը (վազոպրեսին. օքսիտոցին), կորտիկոստերոիդները, նատրիում-ուրետիկհորմոնը ն նախասրտայիննատրիում-ուրետիկ Այդ կապակցությամբ խրոնիկական զարկերակային գործոնը: հիպերտենզիայիզարգացմանպարտադիրպայման է դառնում երիկամի արտազատիչ ֆունկցիայի զարկերակային սիստոլիկ ճնշման մեծությունից կախվածության կորի տեղաշարժըճնշման ավելի բարձր նշանակությունների կողմը: Այս երնույթը, որն ուղեկցվում է բերող զարկերակիկներիկծկմամբ, երիկամների հակահոսքաբազմապատկիչ համակարգիաշխատանքի արգելակմամբ, հեռադիր խողավակներում ջրի հետներծծման ուժեղացմամբ, սրտացավ«երիկամի փոխարկում» անվանումը(ՀայտոնԱ., 1980): համակարգերի ակտիվությունից Երիկամների ճնշիչ կախված խոսում են անոթասելղմողական (վազոկոնատրիկրոր) հիպերտենզիայի մասին, երբ արյան պլազմայում ռենինի բարձր ակտիվությանդեպքում արտերիոլներիկծկանքների հանդեպ հակումը գերարյունածավալային խիսր արտահայրված է, կամ էլ (հիպերվոլեմիկ)հիպերտենզիայիմասին, երբ ռենինի ակտիվությունըցածր է (շրջանառվող արյան զանգվածի մեծացում): ճնշման մակարդակը պայմանավորվում է ոչ միայն Ջարկերակային ճնշիչ, այլն ապաճնշիչ համակարգերի,այդ թվում` նատրիումի

ուժեղացումը ազդեցությունների

հիվանդությունները էնցեֆալիտը (գլխուղեղաբորբը), ուղեղաբնի մակարդակի պոլիոմիելիրը, ուղեղի ուռուցքները ն վնասվածքները (հետցնցումային հիպերտենզիա), 2) ներզատականհամակարգիհիվանդությունները՝ մակերիկամների (ֆեոքրոմոցիտոմա,ալդոստերոմա, կորտիկոստերոմա),հարհանգույցների (պարագանգլիոմա) ն ենթաճոնի (բազոֆիլային` հիմնասեր ադենոմա) ուռուցքները, ներզատական-սեռական հիպերտենզիան (կանանցն տղամարդկանցսեռադադարիշրջանում), 3) երիկամների ն միզատար ուղիների հիվանդությունները լ)

ու ջրի արտազատմանը մասնակցող երիկամների կինինային Ա համակարգերիակտիվությամբ: պրոստագլանդինային Ժառանգական գործոնների դերը հիպերտոնիկ հիվանդության ախտածագման համար հաստատված է փորձարարական մի շարք է տրված, որ հետազոփտություններիարդյունքներով: Ցույց զարկերակային ճնշման մակարդակը կարգավորող երիկամների արտազատիչն ներզատիչ ֆունկցիաները կարող են ժառանգաբար պատճառաբանվածլինել: Գիտափորձում ստացվել են «ինքնածին» զարկերակայինհիպերտոնիայովկենդանիներիգծեր (սերունդներ)՝որի հիմքում ընկած են երիկամների արտազատականն այլ ֆունկցիաների թերությունները: Այս տեսակետից համոզիչ է նան առաջնային հիպերտենզիայի «թաղանթային տեսությունը» (Պոստնով Յու. Վ. Օրլով Ս. Ն., 1987), որի համաձայն էսենցիալհիպերտենզիայի ծագման էական առաջնային օղակը ներբջջային կալցիումի բաշխման կարգավորման հանդեպ բջջային թաղանթների Ժառանգական թերությունն է, որը հանգեցնում է անոթների հարթ մկանների կծկողական հատկությունների փոփոխման,նյարդային վերջավորություններիի կողմից միջնորդանյութերի արտազատման ուժեղացման, սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ծայրամասային ակտիվության բարձրացման ն, ի վերջո, արտերիոլների բաժն կծկման, որի արդյունքն է դառնում արտերիոլներիհիպերտենզիան ն միացումը՝ («երիկամի փոխարկումը»): երիկամային գործոնի Բնականաբար, բջջային թաղանթների ժառանգականպաթոլոգիաը չի վերացնում ստրեսային իրավիճակների,հոգեհուզական լարվածության դերը հիպերտոնիկ հիվանդության զարգացման համար: Բջիջների թաղանթային պաթոլոգիաը կարող է լինել սոսկ ֆոն, որի վրա բարեհաջող ազդում են այլ գործոնները: Կարնոր է ընդգծել այն փաստը, որ երիկամային գործոնը հաճախ միակցում է հիպերտոնիկ հիվանդության ախտածագման «արատավոր շրջանը», քանի որ զարգացող արփերիոլոսկլերոզը ն նրանհետնող երիկամներիիշեմիան միացնում են ռենին անգիոտենզին ալդոստերոնայինհամակարգը: Պաթոլոգիական անատոմիան: ՏՀիպերտոնիկ հիվանդության ժամանակ ձւաբանական փոփոխություններն աչքի են ընկնում մեծ բազմազանությամբ, որն արտացոլում է հիվանդության ընթացքի բնույթն ու տնողությունը: Հիվանդության ընթացքի բնույթը կարողէ լինել չարորակ (չարորակ հիպերտենզիա ն բարորակ (բարորակ հիպերտենզիա): Չարորակ հիպերտենզիայիժամանակ գերիշխում են հիպերտոնիկ նոպայի (կրիզի), այսինքն`արտերիոլներիկծկանքի հետ կապված զարկերակայինճնշման կտրուկ բարձրացման, դրսնորումները: Հիպերտոնիկ կրիզի, (ճգնաժամի) ձաաբանական դրսնորումները բավականինբնորոշ են ն ներկայացված են էնդոթելի հիմնաթաղանթի ծալքավորվածությամբ ու կազմալուծմամբ ն -

-

նրա յուրօրինակ դասավորությամբ, ինչը արտահայտություննէ ն ուղեկցվում է պատի կծկանքի արտերիոլների ու միացող ներծծմամբ կամ ֆիբրինոիղ մեռուկով պլազմային ն են ինֆարկտներ զարգանում կապակցությամբ Այդ թրոմբոզով: հազվադեպ Ներկայումս չարորակհիպերտոնիան արյունազեղումներ: է հանդիպում,գերակշռումէ բարորակն դանդաղ ընթացող հիպերտոնիկ

ցցապատիտեսքով

հիվանդությունը:

առնելով Բարորորակ հիպերտենզիայի ժամանակ, հաշվի են որոշակի զանազանում տնողությունը, զարգացման հիվանդության ձնաբանականտարբերություններունեցող երեք փուլ` 1) 2)

մինչկլինիկական, տարածունփոփոխությունների, ՛արտերիոլների կապված զարկերակներիփոփոօրգաններիփոփոխությունների, խության ն ներօրգանային արյան շրջանառության խանգարման հետ:

`

Սակայն, հարկ է հաշվի առնել, որ բարորակ հիպերտենզիայի իրեն կրիզ, ցանկացածփուլում կարող է ծագլ հիպերտոնիկ բնորոշ ձւաբանական դրսնորումներով: 1. Հիպերտոնիկհիվանդության մինչկլինիկականփուլի մասին են խոսում այն դեպքերում, երբ հայտնվում են զարկերակային ճնշման ժամանակավոր բարձրացման դրվագներ (անցողիկ հիպերտենզիա): Այս փոլում գտնում են զարկերակիկներիու մանր զարկերակների նե էաստիկ կառուցվածքների գերաճ, մկանային շերտի նշաններ կամ սրանց ավելի ձւաբանական զարկերակիկներիկծկանքի հիպերտոնիկկրիզի, դեպքերում: Նկատվում է խորը փոփոխություններ՝ սրտի ձախ

2.

չափավոր փորոքի

փոխհատուցու գերաճ:

Արտերիոլներիտարածուն փոփոխություններիփուլը

բնութագրում է զարկերակայինճնշման կայուն բարձրացմանշրջանը: Ջարկերակիկներում,էլաստիկ, մկանաէլաստիկ ն մկանային տիպերի նան բնորոշ սրտում ծագում են զարկերակներում, ինչպե փոփոխություններ: փոփոխությունները Արտերիոլների առավել լբնորոշ հատկանիշը) (հիպերտոնիկ հիվանդության արտահայտվումեն պլազմայիններծծման ն սրա ելքի՝ հիալինոզի կամ

արտերիոլոսկլերոզիտեսքով: Զարկերակիկներին

մանր

զարկերակներիպլազմային ներծծումը զարգանում է էնդոթելի, սրա պատի թելակազմ հիմնաթաղանթի, մկանային բջիջների ն կառուցվածքներիթթվածնաքաղցային վնասման կապակցությամբ, որին հանգեցնում է անոթի կծկանքը: Պատի կազմալուծմանտարրերը, ինչպես նան այն ներծծող սպիտակուցներնու ճարպերը, կլանվում են կողմից, որը սովորաբար,լիակատար չէ: Զարգանում է մակրոֆագերի զարկերակիկների հիալինոզ կամ արտերիոլոսկլերոզ: Համանման հայտնվում են փոփոխություններ մկանային տիաի մանր

զարկերակներում: Պլազմային ներծծման ու հիալինոզի առավել հաճախ ենթարկվում են երիկամների,գլխուղեղի, ենթաստամոքսային գեղձի, աղիքների. աչքի ցանցենու, մակերիկամների պատիճի զարկերակիկներնու մանր զարկերակները: կրիզի ժամանակ արտերիոլների պլազմային Հիպերտոնիկ ներծծումը, արտերիոլոնեկրոզը ն արյունազեղումները գերիշխում են որնէ մեկ օրգանում, ինչը պայմանավորում է կրիզի կլինիկական յուրահապտկությունը(երիկամների արտերիոլոնեկրոզը հանգեցնում է անբավարարության, 1/ փորոքի հատակում երիկամային սուր զարկերակիկների պլազմային ներծծումն ու ւպատանցումային արյունազեղումները հանկարծամահության նայլն ): Էլաստիկ,մկանաէլաստիկ ենմկանային տիպի փոփոխությունները զարկերակների բնութագրվում են ներքին էլաստիկ թաղանթի գերգոյացմամբ(հիպերպլազիայով) ն փեղեքմամբ, որոնք զարգանում են փոխհատուցման կարգով ի ն պատասխան զարկերակային ճնշման կայուն բարձրացման փեղեքված շարակցական միջն թաղանթների հյուսվածքի նե աճակալմամբ, այսինք ակլներոզով Կայուն տնական է դեպքում զարկերակային հիպերտոնիայի զարգանում է աչի որն ընկնում որոշ արտահայտված աթերոսկլերոզ, փոփոխություններնունենում յուրահատկությամբ աթերոսկլերոզային են ավելի տարածված բնույթ «իջնելով» մկանային տիպի զարկերակներիմեջ, ինչը չի դիտվում հիպերտոնիայիբացակայության դեպքում: .Հիպերտոնիայի դեպքում ֆիբրոզ վահանիկները տեղակայվում են .989շրջանաձե, այլ ոչ թե հատվածաձն. ինչը հանգեցնում է անոթի լուսանցքի ավելի խիստ նեղացման: Էլաստոֆիբրոզը նե նեղացնող աթերոսկլերոզը խիսր են արտահայտված սրտի, ուղեղի, երիկամների, ենթաստամոքսային գեղձի, քնային ն ողնաշարայինզարկերակներում: Այս փուլում սրտամկանիգերաճը սաստկանում է, սրտի զանգվածը հասնում է 900-1000 գ, իսկ ձախ փորոքի պատի հաստությունը՝2-3 սմ: Պսակաձե զարկերակների նեղացնող աթերոսկլերոզի կապակցությամբ ծագում է սրտամկանի թթվածնաքաղց, որը հանգեցնում է մկանաթելերիդիատրոֆիայի ու կննսամեռուկային փուիոխությունների զարգացման ն գերաճած սրտի խոռոչներիմկանածինլայնացման (Կսրտամկանի ապակենտրրոնային գերաճ), ինչպես նան սրտի ներպատայիննյարդային համակարգի փոփոխությունների: նե սնուցման սաստկացող Սրտամկանի թթվածնաաղցի խանգարումների պայմաններում սրտի ներպատային համակարգի ախտահարմանհետնանքով զարգանում է ամփոյւն մանրաօջախային կարդիոսկլերոզ (հիպելորոնիկ կարդիոսկլերոզ): 3. Հիպերտոնիկհիվանդության վերջին փուլը բնութագրում են օրգանների երկրորդային փուխոխությունները զարկերակների ՝

ն շրջանառության ներօրգանային արյան փոփոխության Այդ երկրորդային

կապակցությամբ: խւանգարման են հայտնվել աղետալի

``

փոփոխություն-

մբ անոթի մեռուկն ֆիբրինոիդ կամ ներծծման նրա պատի պլազմային կծկանքի, են դրսնորվում նրանք դեպքում Այդ վրա: հողի ավարտող թրոմբոզի Օրգանների արյւնազեղամների կամ ինֆարկտրների տեսքով: են զարգանմլնան դանդաղ կարող փոփոխությունները երկրորդային ները կարող

արագությա

ն աթերոսկլերոզայինարգելաարտերիոլոսկլերոզային անոթների է ապաճման ն

փակմանհողի վրա, ինչը հանգեցնում օրգաններիսկլերոզի:

սրարենքիմայի

ԿԼԻՆԻԿԱ-ԱՆԱՏՈՄԻԱԿԱՆ

ՁԵՎԵՐԸ Սրտում. ուղեղում երիկամներում անոթային, արյունահոսային, գերակշռության հիման մեռուկային ն սկլերուրիկ փոփոխությունների են վրա հիպերտոնիկ հիվանդության ժամանակ առանձնացնում ձները՝ հետնյալ կլինիկա-անատոմիական »

սրտային,

ուղեղային, երիկամային Սրտայինը, ինչպես ն. աթերոսկլերոզիսրտային ձնը, սրտի իշեմիկ հիվանդությանէությունն է (րես Մրրի իշեմիկ հիվանդություն): ձեր ՈՒղեղայինը ՝`իպերտոնիկ հիվանդության ուղեղային հ իմքը: է հիվանդությունների գլխուղեղաանոթային ներկայումս դարձել են պատկանումերիկամների փոփոխություններին Սուր Երիկամների ն արտերիոլոնեկրոզը: երիկամների ինֆարկտները են զարկերակների կամ թ րոմբոէմբոլիայի հայտնվում ինֆարկտները են թերամբողջական թրոմբոզների դեպքում: Երբեմն նրանք լինում ԵՇ Երիկամների կամ ամբողջական(տոտալ): (սուբտուտալ) ձնաբանական արտերիոլոնեկրոզը չարորակ հիպերտոնիայի ֆիբրինոիդ մեռուկի արտահայտություննէ: Բացի զարկերակիկներից, են ենթարկվում կծիկների մազանոթային հանգույցները, հենքում էպիթելում՝ հայտնվումեն այտուց ն արյունազեղումներ,խողովակների պատասխան ի դիստրոֆիա:Մեռուկին սպիտակուցային զարկերակիկներում,կծիկներում ն հենքում զարգանում են բջջային ռեակցիաու սկլերոզ: ( Փարի չարորակ նեֆրոսկլերոզ): Երիկամները խայտաբղետ, փոքրացած են, թիչ տեսքից չափերով մի է հանգեցնում մանրահատիկավորմակերեսով: Արտերիոլոնեկրոզը է ն ավարպվում սովորաբար երիկամայինսուր անբավարարության հնարավորության մահվամբ` հեմոդիալիզի անցկացման բացակայութան դեպքում: Հիպերտոնիկ հիվանդության խրոնիկական բարորակ ընթացքի

»

»

դեպքում

երիկամների փոփոխություններըկապված

են

արտերիոլոսկլերոզի հետ: զարկերակիկների հիալինոզի, է ուղեկցվում մազանոթային Զարկերակիկների հիալինոզը հանգույցների կոլապսով ն գլրտմերուլոսկլերոզով: Արյան անբավար մատակարարման նե թթվածնաքաղցի արդյունքում նեֆրոնների մեծամասնությանխողովակային բաժինն ապաճում ն. փոխարինվումէ մահացած շարակցական հյուսվածքով, որն աճակալում է նան Երիկամների մակերեսի վրա հայտնվում են կծիկների շուրջը: "` ներանկման բազմաթիվմանր օջախներ: Համեմատաբարպահպանված են գերաճում 6համապատասխանող նեֆրոնները կծիկներին ն գերաճ) երիկամային վերականգնողական (երիկամների մակերեսի վրա հանդես են գալիս մոխրակարմիրհատիկներիտեսքով: Երիկամները տեսքից փոքր են, պինդ, մանրահատիկավորմակերեսով, ապաճած, հատկապես բարակած է կեղնային նյութը: պարենքիման՝ Այդպիսի երիկամները անվանում են արտերիոլոսկլերուրիկ երիկամ: առաջնային կեճռուրված նեֆրոսկլերոզ կամ Ն`

նեֆրոսկլերոզի Արտերիոլոսկլերոտիկ արտահայտությունը

խրոնիկական

կլինիկական

երիկամային

ե որն ավարտվում է ազոտարյունային անբավարարություն, միզարյունւթյումը (ազոտեմիկ ուրեմիայով): Հիպերտոնիկ հիվանդության Ժամանակ դիտվում են կողմից, որոնքերկրորդային են՝ փոփոխություներ աչքերի հետ: Սրանք անոթների բնորոշ փոփոխությունների կապված են ներկայացված տեսանյարդի պտկիկի այտուցով, արյունազեղումներով, ցանցենու շերտազատմամբ,նրա մեջ սպիտակուցային էքսուդարի ն սպիտակուցային զանգվածների կիտմամբ, ցանցենու մեռուկով նւ հանգուցավոր շերտի նյարդային բջիջների ծանր

դիստրոֆիայով:

գեղձերի փոփոխությունները Ներզատական տեղի ունեցող բնորոշվւմ են մակերիկամներում միջուկային ն կեղնային շերտերի հիպերպլազիաայով, վերջինիս մեջ վերականգնողական ադենոմաների առաջացմամբ: Հետագայում այդ փոփոխությունները փոխարինվում են ապաճական փոփոխություններով: Հիպոֆիզի բլթում նկատվում է բազոֆիլ առաջային բջիջների, իսկ հետին բլթում անոթասեղմիչ նյութեր ներզատող բջիջների գերգոյացում: Մ յուս օրգաններում հաճախ ծագում են փոփոխություններ, որոնք հիպերտոնիկկրիզի դրսնորումներն են կամ

խրոնիկական թթվածնաքաղցի հետնանք: ՍՐՏԻ

ԻՇԵՄԻԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Սրտի իշեմիկ հիվանդությունը պսակաձն զարկերակների արյան շրջանառության բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ

հիվանդությունների խումբ է: պայմանավոված արտի հիվանդությունը կորոնար հիվանդություննէ:

Ուստի

իշեմիկ

Սոցիալական մեծ կարնորության պատճառով Առողջապահության Համաշխարային Կազմակերպության (ՄԱՎՕ) կողմից 1965 թ. այն առանձնացվելէ իբրն «ինքնուրույն հիվանդություն»: Իշեմիկ հիվանդությունը ներկայումս այնքան լայն է տարածված ամբողջ աշխարհում,հատկապեստնտեսապես զարգացածերկրներում, որ խոսում են նրա համաճարակիմասին: Մրտի իշեմիկ հիվանդության վտանգըհ̀անկարծահասմահն է: Վերջինիս վրա է ընկնում սիրտ անոթային հիվանդություններից մահվան դեպքերի մոտավորապես 2Թ-ը: Ավելի հաճախ հիվանդանումեն 40-65 տ տարիքի տղամարդիկ: Պատճառագիփությունն Օու ախտածագումը: Սրտի իշեմիկ պատճառների հիվանդությանզարգացման անմիջական շարքում հարկ է նշել սրտի պաակաձն զարկերակների տնական ն սրտամկանի կծկանք, թրոմբոզի, կամ թրոմբումբոլիան զարկերակների ֆունկցիոնալ այդ գերլարվածությունը՝ աթեյոսկլերոզային արգելափակման պայմաններում: Սակայն, դրանք սրտամկանի իշեմիայի ն մեռուկ ու նրա հետնանքների զարգացմանլոկ տեղային պատճառներնեն: Դրանցով, բնականաբար, չի սպառվում ծագումնաբանորեն աթերոսկլերոզի ւ հիպերտոնիկ հիվանդության հեր կապված սրտի իշեմիկ հիվանդության հիպերտոնիկ Աթերոսկլերոզի ն պառտճառագիտությունը: հիվանդության պատճառագիտական գործոնները, նախ նւ առաջ անոթաննրոզային(անգիոննրոտիկ)խանգարումներիհանգեցնող հո գեհուզական սրփի իշեմիկ գերլարվածությունը, հիվանդության նույն պատճառագիտական գործոններն են: Այ պատճառով էլ աթերոսկլերոզը, հիպերտոնիկհիվանդությունը Լ. սրտի իշեմիկ հիվանդությունը «կողք-կողքի են քայլում»: Միայն հազվագյուտ դեպքերումսրտի իշեմիկ հիվանդության ժամանակբացակայումէ սրտի պսակաձն,զարկերակներիաթերոսկլերոզը: Իշեմիկ հիվանդության, աթերոսկլերոզի նե հիպերտոնիկ գործոնները հիվանդության ախտածագման են: մեջ գլխավորներն Դրամց են՝ 1) գերճարպարյունությունը (հիպերլիպիդեմիան), 2) զարկերակայինհիպերտենզիան, 3) մարմնիավելորդ զանգվածը(ճարպակալումը), 4) սակավաշարժապրելակերպը, 5) ծխելը, 6: ածխաջրերի հանդեպ տոլերանտության խանգարումը, մասնավորապես՝ շաքարախտը, 7) միզաթթվայիննախահակվածությունը(դիաթեզը), 8) ժառանգականնախատրամադրվածությունը, պատկանելիությունըարականսեռին: -

նույնպես ընդհանուր

կողմից իշեմիկ հիվանդության Համաճարակաբանների

են իբրե հնարավոր վտա գործոններըգնահատվում ախտածագման այսինքն՝որոշակի ժամանակահատվածում գործոններ, նգի (սովորաբար` 10 տարում) ազգաբնակչության որոշակի խմբում (սովորաբար՝1000 տղամարդկանցմոր) սրտամկանիինֆարկտի (սրտի դրսնորման) զարգացման գլխավոր հիվանդության իշեմիկ հավանականության ցուցանիշներ: Այսպես` գերճարպարյունության ւմարի, «կանխագուշակող»արժեքը 2122 է, իսկ այնպիսիգործոննե Են գերճարպարյունությունը, հն 4422, այսինքն՝ հիպերտենզիան,ծխելը ն մարմնի ավելորդ զանգվածը՝ գործոններ ունեցող հետազոտված անձանց հնարավոր վտանգի գրեթե կեսի մուր 10 տարվա ընթացքում զարգանում է սրտի իշեմիկ

դրվագներով, որոնք ծագում են անբավարարության

շրջանառության

արկեզակայի

պիսիք

հիվանդություն:

իիշումիան. պսակային

եմ հեվանդության Գերճարպարյունությունն իբրն սրտ ախտածագման գործոն, նշանակություն զարկերակներիաթերոսկլերոզի(հիվանդության ձնաբանականհիմքի) զարգացման,այլն թրոմբների գոյացման համար, քանի որ պսակաձն զարկերակների թրոմբոզին, սովորաբար, նախորդում է լիպիդոզի ալիքը, որը կապված է աթերոսկլերոզայինկրիզի հետ: Հասկանալի է ուղեկցվող շաքարախտի դառնում հիպերլիպիդեմիայով նշանակությունը սրտի իշեմիկ հիվանդության ժամանակ: Զարկերակայինհիպերտենզիան սրտամկանիինֆարկտի ծագման համար զարկերակային հիպերտենզիան խաղում է կարնոր ն ոչ միանշանակդեր: Այն ծանրացնում է աթերոսկլերոզի, այդ թվում նան սրտի պսակաձնզարկերակներիախտահարմանընթացքը, հանգեցնում է ծանրաբեռնման, նպաստում է սրտամկանի ֆունկցիոնալ պլազմահոսային,արյունահոսային ն թրոմբոէմբոլային փոփոխությունների զարգացման: Մարմնի ավելորդ զանգվածը ն քիչ շարժոն վիճակը ստեղծում են փոխանակային, իսկ ծխելը անոթաշարժիչ բնույթի ընդհանուր ն տեղային նախադրյալներ,որոնք նպաստում են սրտամկանի իշեմիայի ն նրա հետնանքներիզարգացմանը: եմիկ հիվանդություն Դասակարգումը: Հարկ է հիշել, որ սր ծագումնաբանորեն կապված է հիվանդության հետ: Ըստ էության սրտի իշեմիկ տիվանդությ ունը ճնաբանորեն դրսնորվում է սրտամկանի իշեմիկ դիստրոֆիայի ն սրտամկանի ինֆարկտի տեսքով, արտի խրոնիկական իշեմիկ հիվանդությունը (կարդիոսկլերոզի (առուն մանրաօջախային ն տեսքով, որը մի շարք հետինֆարկտային խոշորաօջախային) դեպքերում բարդանումէ սրտի խրոնիկականաննրիզմայով: Սրտի իշեմիկ հիվանդությունը ընթանում է ալիքաձն` ուղեկցվելով նոպաներով պսակային զարկերակային (կորոնար) այսինքն՝պսակազարկերակայինս ուր (բացարձակ) կրիզներով,

Արի

ը.հիպերւնին

կորոնար

արյան

խրոնիական (հարաբերական) անբավարարության են սրտի իշեմիկ ֆոնի վրա: Այս կապակցությամբ տարբերում ն սուր խրոնիկականձները: հիվանդության

ՍՐՏԱՄԿԱՆԻ

ԻՇԵՄԻԿ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

սուր օջախային դիստրոֆիան Սրտամկանիշեմիկ դիստրոֆիանկամ է կրիզի, նոպայի` հարաբերականորեն զարգանում կորոնար դեպքում, երբ ծագում են էլեկտրասրտագրի կարճատն բնորոշ ոփոխություններ, սակայն ֆերմենտարյունություն այլնի լակտատդեհիդրոգեննազաի ն (րրանսամինազներ,. մեռուկի սրտամկանի ինչը ակտիվության բարձրացում) չի լինում, ապացույցներիցմեկն է: բացակայության Սրտամկանը թորշոմած ն գունատ է, իշեմիայի տեղամասերում՝ երբեմն խայտաբղետն այտուցված: Պսակաձն զարկերակում հաճախ հայտնաբերվումէ թարմ թրոմբ: Իշեմիկ դիստրոֆիայի օջախների մակրոսկոպիկ ախտորոշումը հնարավոր է տետրազոլիումիաղերի, կալիումի տելուրիտի օգնությամբ: օքսիդավերականգնման Իշեմիայի տեղամասերում, որտեղ

Ախոն

թուլացած է, ֆորմազանի հատիկները ն վերականգնված տելուրը չեն նստում, ուստի իշեմիայի տեղամասերը չփոփոխվածսրտամկանի մուգ ֆոնի վրա բաց գույն

ֆերմենտներիակտիվությունը խիստ

ունեն: Մանրադիտակորեն

են մազանոթներիպարետիկ գտնում միջանկյալ հյուսվածքի էրիթրոցիտների կանգ ստազ, այտուց: Այդ փոփոխություններին հնարավոր է արյունազեղումների ն ծայրամասի երկարությամբ լեկոդիապեդեզի, իշեմիայի գոտու կորցնում են վառ վգա ներկվում են. էոզինով, գլիկոգենից, Գր ազորությունը, ն Շիֆի ռեակտիվով, ինչը վկայում է ֆուքսինով, պիրոնինով

լայնացում.

ԱԱ

ենիկոցենին մոնո աթ

կենսամեռուկային փոփոխություններիմասին: Նարնջագույն նրանք լյումինեսցենրը մանրադիտակի ներքո տալիս են ոչ թե նարնջագույն, այլ կանաչ լուսարճակում, ինչը թույլ է տալիս իշեմիայի գոտին զատել չփոփոխվածսրտամկանից: հյուսվածաքիմիական վաղ Էլեկտրոնամանրադիտակայինն հանգում են գլիկոգենի հատիկների թվի քչացման, ֆերմենտների (հատկապես դեհիդրոգենն դիաֆորազների)ակտիվության նվազման, միտոքոնդրիումրի ու սարկոպլազմային ցանցի ուռչեցման ն կազմալուծման: Այս

ակրիդինով ներկելիս

փոփոխությունները օՔսիդավերականգնման

Երան

փոփոխությունները, որոնք կապված են հյուսվածքային շնչառության խանգարման, անաէրոբ գլիկոլիզի սաստկացման.ն շնչառության ու օքսիդացնող ֆոսֆորիլացման տարանջատման հետ, հայտնվում են իշեմիայի սկսվելուց արդեն մի քանի րոպե անց: Սրտամկանի անդրկառուցվածքներիառաջնային իշեմիկ փոփոխությունների մեջ կարնոր դերը պատկանում է կատեխոլամինների ազատմանը ն հոնային տեղաշարժերին (մագնեզիումի, կալիումի ու ֆոսֆորի ջրի կուտակում), որոնք կորուստ, նատրիումի, կալցիումի ու

ջրգողային անդրկառուցվածքների

են պայմանավորում

կազմալուծական փոփոխություններըսրտամկանի իշեմիայի

ժամկետներում:

-

ուշ

Սրտամկանի իշեմիկ դիստրոֆիայի բարդությունը ամենից հաճախ րային սուր անբավարարությունն ե որն էլ դառնում է մահվան անմիջականպատճառ: Հավանաբար,այս պատճառով սրտի ձնը կլինիցիստները, սովորաբար, իշեմիկ հիվանդության այդ անվանում են «սուր սրտային անբավարարություն»:

ՍՐՏԱՄԿԱՆԻ

ԻՆՖԱՐԿՏ

բացի իշեմիկ մեռուկն սրտամկանի է, որի դեպքում կլինիկորեն, էլեկրրասրտագրի փոփոխություններից, բնորոշ է ֆերմենտարյունությունը: Սովորաբար, դա հեմոռագիկ գոտիով իշեմիկ սպիտակ ինֆարկան է: Դասակարգումը ն պաթոլոգիական անատոմիան: Սրտամկանի ինֆարկտը ընդունված է դասակարգելըստ մի շարք հատկանիշների. ըսր ծագմանժամանակի, 2) ըստ սրտին սրտամկանիտարբեր բաժիններումտեղակայման, 3) ըստր տարածվածության, Սա

4)

ըստ

ընթացքի:

Սրտամկանիինֆարկտը ժամանակային հասկացություն է: իշեմիայի նոպայի պահից հաշված այն տնում է մոտավորապես 8

շաբաթ:-

Եթե սրտամկանի ինֆարկտը նորից զարգանում է առաջնային

են (սուր)ինֆարկտից շաբաթ անց,ապաայնանվանում կրկնական

ինֆարկտ: Առաջնային (սուր) ինֆարկտի գոյության 8 շաբաթների ընթացքում զարգացած ինֆարկրն անվանում են արչտամկանի կրկնվող (ռեցիդիվող) Սրտամկանիինֆարկտն ամենից հճան տեղակայվում է գագաթի, ձախ փորոքի առաջային ու կողմնային -պատերի ն միջփորոքային խտրոցի առաջային բաժինների շրջանում, որը գործառնորեն ավելի ծանրաբեռնվածէ ն մյուս ճյուղերից ավելի ուժեղ է ախտահարվում աթերոսկլերոզով: Ավելի հազվադեպ, ինֆարկտը է ձախփորոքի պատի ն միջփորոքային ծագում հետին խտրոցի հետին ինֆարկր:.

պոս աաաձնզարկերակի աթերոսկլերոզային Երբ ավազանում: շիջադարձ ճյուղի զարկեր պսակաձն արգելափակմանեն ենթարկվում ձախ ն ճյուղերը զույգ բունը հիմնական ակի զարգանում է սրտամկանի ընդարձակ ինֆարկտ: Աջ փորոքում, ն հատկապեսնախասրտերում,հազվադեպ է ինֆարկտզարգանում: Ինֆարկտի տեղագրությունը ն չափերը պայմանավորվում են ոչ միայն պսակաձն զարկերակներիորոշակի ճյուղերի ախտահարման տի աստիճանով,այլենեսրտի արյունամատակարարման ն Քանի որ աթերոսկլերոզային տիպեր): (ձախ, աջ միջին պով փոփոխությունները, սովորաբար, ավելի վառ են արտահայտված առավել զարգացած Լ. գործառնորենծանրաբեռնվածզարկերակում, դիտվում է ապա սրտսմկանի ինֆարկտն ավելի հաճախ աջ տիպերի դեպքում: ծայրահեղ՝ձախ կամ արյունամատակարարման թույլ առանձնահատկությունները այս արյունամատակարարման Սրտի են տալիս հասկանալու, թե ինչու՛, օրինակ՝ձախ պսակաձն զարկերակի վայրէջ ճյուղի թրոմբոզի ժամանակ տարբեր դեպքերում ինֆարկտն նան այլ տեղակայումէ ունենում (ճախ փորոքի առաջային կամ հետին

բաժինների շրջանում, այսինքն`ձախ:

միջփորոքայինխտրոցի պատ, առաջային կամ հետին բաժին): են -պսակաճն Ինֆարկտի չափերը պայմանավորվում աստիճանով, աթերոսկլերոզի զարկերակների 6 նեղացնով ն

կողմնաճյուղային արյան շրջանառության հնարավորությամբ զարկերակային բնի փակման (թրոմբոզ, էմբոլիա) մակարդակով: Նրանք կախված են նան արտամկանի ֆունկցիոնալ վիճալից Սրտամկանի գերաճով ուղեկցվող (ծանրաբեռնվածությունից): հիպերտոնիկ հիվանդության ժամանակ ինֆարկտներն ավելի Թրոմբով փակված զարկերակի տարածուն բնույթ են ունենում: ավազանիսահմաններիցնրանքդուրս են գալիս հեռու: ինֆարկտը կարող է գրավել սրտամկանի տարբեր Սրտամկանի բաժիններ ենթաէնդոկարդային ինֆարկվ. ենթաէպիկարդային ինֆարկտ,սրտամկանի միջին մասը` ներպատային ինտրրամուրալ հաստությունը .5.անդրպատային՝ ինֆարկր, կամ ամբողջ տրանսմուրալ ինֆարկտ: Մեռուկային պրոցեսի մեջ էնդոկարդի տրանսմուրալ (ենթաէնդոկարդային ն ընդգրկման դեպքում ինֆարկտներ) հյուսվածքում զարգանում է ռեակտիվ բորբոքում, են .հայտնվոմ էնդոթելի վրա 6թրոմբային վրադրումներ: ինֆարկտների դեպքում հաճախ Ենթաէպիկարդային ն տրանսմուրալ բորբոքում դիտվում է սրտի արտաքին թաղանթի ռեակտիվ ֆիբրինային պերիկարդիտ: Ելնելով մեռուկային փոփոխությունների .։տարածվածությունից սրտամկանում, տարբերում են ինֆարկտի հետնյալ տեսակները՝ մանրաօջախային, խոշորաօջախային »

»

:

»

՛որանսմուրալ:

Իր ընթացքում սրտամկանիինֆարկտնանցնում է երկու փուլ`

մեռուկային ն սպիացման: փ ու լ ում Մեռոկային հյուսվածաբանական հետազոտությանդեպքում ինֆարկտիշրջանն իրենից ներկայացնումէ մեռուկացված հյուսվածք, որտեղ անոթների շուրջը պահպանվում են չփոփոխվածսրտամկանի«կղզյակներ»:Մեռուկի շրջանը պահպանված սրտամկանից սահմանազատված է գերարյունության ն լեյկոցիտային ներսփռման գոտիով (աահմանազատող բորիոքթում): Այս փուլը բնութագրում են ոչ միայն մեռուկային փոփոխություններնինֆարկտի ն փոխանակային խորը օջախում, այլն դիսցիրկուլատոր Դրանք բնութագրվում են խանգարումներն այդ օջախից դուրս: անհավասարաչափարյունալցման օջախներով, արյունազեղումներով, կարդիոմիոցիտներիցգլիկոգենի անհետացմամբ,նրանց մեջ ճարպերի հայտնվելով, սարկոպլազմային՝ ցանցի ն միտոքոնդրիումների կազմալուծմամբ,հատուկենտ մկանայինբջիջների մեռուկով: Անոթային խանգարումները հայտնվում են նան սրտի սահմաններից դուրս, է օրինակ գլխուղեղում, որտեղ կարեի հայտնաբերել անհավասարաչափ գերարյունություն, մազանոթներում կանգեր ն դիապեդեզային արյունազեղումներ: Սպիացման (կազմավորման) փ ուլը, ըստ էության, սկսվում է այն ժամանակ, երբ լեյկոցիտներին փոխարինելու են գալիս մակրոֆագերը ն ֆիբրոբլաստային շարքի երիտասարդ բջիջները: Մակրոֆագերը մասնակցում են մեռուկային զանգվածների կլանմանը, նրանց բջջապլազմայում հայտնվում են ճարպեր, հյուսվածքային Քայքայուկի արգասիքներ: Ունենալով ֆերմենտային բարձր ակտիվություն`ֆիբրոբլաստները մասնակցում են ֆիբրիլոգենեզին: Ինֆարկտի կազմավորումըտեղիէ ունենում ինչպես սահմանազատման գոտու, այնպես էլ մեռուկի գոտում պահպանված հյուսվածքի 8 շաբաթ, «կղզյակներից»: Այս պրոցեսը շարունակվում է 7 սակայն այդ ժամկետները ենթակա են ւրատանումների` կախված ինֆարկտի չափերից ն հիվանդի օրգանիզմի հակազդեցությունից:Նորագոյացած շարակցական հյուսվածքը սկզբում լինում է փխրուն, հատիկավոր հասունանում է հյուսվածքի պես, այնուհերն դառնալով կոպտաթելակազմ սպիական հյուսվածք, որտեղ պահպանված երնում են գերաճած մկանաթելերի կղզյակներ: անոթների շուրջ Սրտապարկիխոռոչում ֆիբրինային պերիկարդիտի ելքում հայտնվում են կպումներ: Նրանցում հաճախ գոյանում են անոթներ, որոնք բերանակցում են արտասրտայինկողմնաճյուղերիհետ, ինչը նպաստում է սրտամկանի արյունամատակարարմանբարելավմանը: Այսպիսով՝ սրտամկանիինֆարկտի կազմավորմանդեպքում նրա տեղում գոյանում է պինդ սպի: Այդ դեպքերում խոսում են հետինֆարկրային խոշորաօջախային կարդի ոսկլերոզի մաին: Պահպանված -

հատկապես սպիի ծայրամասերին հարող մասերում, սրտամկանը, է վերականգնողականգերաճի: ենթարկվում

Ինֆարկտի բարդություններն են` սրտածին շոկը, փորոքների ֆիբրիլացիան,ասիստոլիան, սրտային սուր անբավարարությունը, սրտի սուր անւրիզման ն պատռվածքը, միոմալացիան, թրոմբոզը,պերիկարդիտը: Միոմալացիան , կամ մեռուկացված սրտամկանի ծագում է մահացած հյուսվածքի ինքնալուծման կենսընթացների դեպքերում: Մմիոմալացիան հանգեցնում է արտի գերակշռության ( սրտապարկի խոռոչում արյունազեղման պատռվածքի ն տամպոնադա): հեմոպերիկարդ սրտապարկիխոռոչի տամպոնում՝ Սրտի սուր լայնանքը՝ աննրիզման, այսինքն՝նրա մեռուկացված պատի արտափքումը, առաջանում է ընդարձակ ինֆարկտների դեպքում: Աննրիզմայի խոռոչը, սովորաբար, թրոմբակալվում է, պատում հայտնվում ենէնդոկարդիթեթնակի պատռվածքներ,արյունը ներթափանցում է այդ թերպատռվածքների մեջ, շերտազատում է էնդոկարդը քայքայում մեռուկացվածսրտամկանը:Ծագում են արտի

առպատայի

փափկեցու

ն

ն.

պաղտջվածք կ հեմոպերիկարդ:

Առպատային թրոմբները գոյանում են ենթաէնդոկարդային ն տրանսմուրալ ինֆարկտների դեպքում, նրանց հեր է կապված

բարդություններիվտանգը: թրոմբոէմբոլային սովորաբար ֆիբրինային

է, հաճախ գտնում են Պերիկարդիտո ինֆարկտների դեպքում: ենթաէպիկարդային տրանսմուրալ Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ մահը կարող է կապված լինել ինչպես սրտամկանիբուն ինֆարկտի, այնպես էլ նրա բարդությունների հետ: Ինֆարկտի վաղ շրջանում մահվան անմիջական պատճառ են դառնում` փորոքների ֆիբրիլացիան, ասիարոլիան, շոկը արտածին ասր սրտային անրավարարությունը: Ավելի ուշ շրջանում սրտամկանի ինֆարկտի մահաբեր բարդություններն են` արտի կամ նրա սուր աննրիզմայի պատովածքլ սրտապարկի խոռոչում ինչպես արյունազեղմամբ, նան սրտի խոռոչներից ծագող թրոմբումբոլիան (օրինակ` գլխուղեղի անոթների), երբ են դառնում ինֆարկտի շրջանում, սուր թրոմբոէմբոլիայի աղբյուր աներիզմայում,սրտի ականջիկներում էնդոկարդի վրա տեղակայված

ն

թրոմբները:

ԿԱՐԴԻՈՄԿԼԵՐՈԶ

Կարդիոսկլերոզն իբրն խրոնիկական իշեմիկ հիվանդության է լինել կարող աթերտակլերոզային սփռուն կամ հետինֆարկտային իչւոշռրաօջախւային,որի է հիման վրա գոյանում սրտի խրոնիկական աննրիզմա (հետինֆարկտային փոփոխություններ): դրսնորում,

մանրածջախային

շարքում խանգարումների

Սրորի խրոնիկական աննրիզման սովորաբար գոյանում է տրանսմուրալ ընդարձակ ինֆարկտի ելքում, երբ ինֆարկտին փոխարինած սպիական շարակցական հյուսվածք, սրրի պատ է դառնում: Այն բարակում է Լ արյան ճնշման տակ արտափքվելով առաջացնում է շերտավոր թրոմբային զանգվածներով լցված լայնանքային պարկ: Խրոնիկական աններիզմայի հետ է կապված (սրտում մշտապես խրոնիկական սրտային անբավարարութան

գտնվումէ «մնացորդային»արյուն),

իշեմիան ն ինսուլտը(կաթվածը):

թրոմբումբոլային

``

(ՑԵՐԵԲՐՈՎԱՍԿՈՒԼԱՐ)

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

բնութագրվում են Գլխուղեղաանոթային հիվանդությունները ուղեղային արյան շրջանառության սուր խանգարումներով, որոնց զարգացման համար ֆոն են աթերոսկլերոզը նե հիպերտոնիկ հիվանդությունը: Ըստ իրենց էության, դրանք աթերոսկլերոզի ն

հիպերտենզիաների,գլխուղեղային դրսնորումներնեն: Ինչպես ն սրտի իշեմիկ հիվանդությունը, գլխուղեղաանոթայինհիվանդություններն էլ, իբրն հիվանդությունների ինքնուրույն խումբ, առանձնացվելեն իրենց սոցիալականնշանակության կապակցությամբ:Ըստ հիվանդացության ն մահացության, տնտեսապես զարգացած երկրներում այս հիվանդությունները «հասել են» սրտի իշեմիկ հիվանդությանը: Պատճառագիտությունը նւ ախորտածագումը: Այն ամենը, ինչ որ ասվել է սրտի իշեմիկ հիվանդության պատճառագիտության ն ախտածագման մասին, վերաբերում է նան գլխուղեղաանոթային հիվանդություններին: Ուղեղային արյան շրջանառության սուր խանգարումներիանմիջականպատճառներիշարքում հիմնական տեղը զբաղեցնում են գլխուղեղային ն նախագլխուղեղային (քնային ն ն ողնուղեղային) զարկերակների կծկանքը, թրոմբոզը Թրիոմբումբոլիան: Վիթխարի նշանակություն ունի անոթաննրոզային անգիոններոտիկխանգարումների հանգեցնող հոգեհուզական

գերլարվածությունը:

Դասակարգումը: Գլխուղեղաանոթայինհիվանդությունների

հիմքում

ընկած

ուղեղային

արյան

շրջանառության

սուր

(լատ. ոտատաւծ` թռչկոտել)

-

հիպերտոնիկհիվանդության, հազվադեպ՝ ախտանշանային

Ն`

`

անցողիկ

են անվանում ուղեղային տեղային զարգացող (հանկարծակի) արյան շրջանառության սուր ն նրա է վնասմամբ ուղեղի որն ուղեկցվում նյութի խանգարումը, են Տարբերում խանգարումներով: ֆունկցիայի ներկայացված է » արյունահոսական կամ հեմոռագիկ, որը հեմատոմայով կամ ուղեղանյութի արյունահոսականներծծմամբ: արյունազեղումը, Սրա շարքին են դասումնան սուբարախնոիդալ » ձեաբանական արտահայտությունն որի իշեմիկ ինսուլտ. խառը): արյունահոսական, (իշեմիկ, ինֆարկտն է Պաթոլոգիականանատոմիան: Գլխուղեղի անցողիկ իշեմիայի ձնաբանությունը ներկայացված է անոթային խանգարումներով (զարկերակիկների կծկանք, նրանց ն հատուկենտ պատերիպլազմայիններծծում, շուրջանոթայինայտուց ն ուղեղային հյուսվածքի օջախային մանր արյունազեղումներ զիոփոխություններով (այտուց, բջջախմբերի դիստրոֆիկ) դարձելիեն: Նախկին մանը Այս փոփոխությունները փուիոխություններ: են հայտնաբերվել հեմոսիդերինի արյունազեղումներիտեղում կարող շուրջանոթայինկիտվածքներ:Արյունահոսականինսուլտի դեպքերի85 Ա մանը զարկերակներիպատերի ում գտնում են զարկերակիկների 9շ մանրաննրիզմաների ալտերացիա` վնասում արտահայրված ն տեղում Արյունազեղման պատռմամբ: առաջացմամբ սրանց պատերի է է, արյան առաջանում հյուսվածքը քայքայվում ուղեղի ն լցված խոռոչ հյուսվածքով ուղեղային մակարդուկներով կակղեցված հաճախ ամենից Արյունազեղումն փափկացում): (ուղեղի կարմիր ենթակեղնային հանգույցներում գլխուղեղի տեղակայվում է Ցրեսաթումբ, ներքին պատիճ) ն ուղեղիկում: Նրա չափերը լինում են տարբեր` երբեմն այն ընդգրկում է ենթակեղնային հանգույցների ամբողջ զանգվածը,արյունը ներխուժումէ ուղեղի կողմնային, 1 ն 1 փորոքներիմեջ, ներծծում ուղեղահիմիշրջանը: Ուղեղի փորոքների մեջ ներխուժող ինսուլտները` միշտ ավարտվումեն մահով: Եթե հիվանդը արյունազեղման ծայրամասի ապա ինսուլտը վերապրում է երկարությամբ ուղեղի հյուսվածքում հայտնվում են բազմաթիվ սիդերոֆագեր, հատիկավոր գնդեր, գլիայի բջիջներ, ն արյան մակարդուկներըներ են ծծվում: Հեմատոմայի տեղում գոյանում է բուշր՝ ժանգագույն պատերով ն գորշավուն պարունակությամբ: Հիպերտոնիկ հիվանդության ուղեղայինձնով երկարատն տառապած ն ինսուլրից մահացած հիվանդների մուր թարմ արյունազեղումների կողքինհաճախ գտնում են բշտեր, իբրե հերնանք նախկինում եղած արյունազեղումների: Որպես արյունահոսականինսուլտի տարատեսակ, ալեյանյութի են ժամանակ հայտնաբերում ներծծման արյունահոսական

Ինաուլտ

բարդությունների ե սրտապարկի խոռոչի տամ տամպոնադայով պատի ` պատռվածքի աններիզմաի (այնանքի ուղեկցվող զարգացումը: Մրտի խրոնիկականիշեմիկ հիվանդության դեպքում այդ բարդությունները նս մահվան ամենահաճախակիպատճառներն են: Սակայն, հարկ է հիշել, որ խրոնիկական իշեմիկ հիվանդությամբ հիվանդին մշրապես սպառնում է կրկնական ինֆարկրի տառապող իր հնարավորբոլոր բարդություններով: զարգացումը՝

ԳԼԽՈՒՂԵՂԱԱՆՈԹԱՅԻՆ

առանձնացնում են` գլխուղեղի

արյունազեղումներիմանր միաձուլվող օջախներ: Արյունով ներծծված ուղեղանյութի մեջ նշմարվում են կենսամեռուկայինփոփոխություններ ունեցող նյարդային բջիջներ: Արյունահոսական ներծծման պես արյունազեղումներ, սովորաբար, հանդիպում են տեսաթմբերում ն ուղեղի կամրջում (վարոլյան կամուրջ) ն, որպես կանոն, չեն ծագում ուղեղի կեղնում ն ուղեղիկում: Ուղեղի իշեմիկ ինֆարկրը, որն առաջանում է աթերոսկլերոզային փոփոխություններՆեկրոզը նախագլխուղեղայինկամ գլխուղեղային է զարկերակների Թթրոմբոզի Ժամանակ, ունենում «զանազան տեղակայում:Այն իշեմիկ ինսուլտի ամենահաճախակի (դեպքերի 75 օ2) դրսնորումն է նե իշեմիկ ինֆարկտի տեսք ունի: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ մեռուկային զանգվածների մեջ կարելի է հայտնաբերել մահացած նեյրոններ: Սկզբնապես զարգանում է ուղեղային հյուսվածքի իշեմիան, երկրորդաբար`արյունազեղումներ իշեմիզացված հյուսվածքում: Արյունահոսական ինֆարկտն ավելի հաճախ հանդիպումէ ուղեղի Ինչպեսն հեմատոմայի,այնպես էլ ուղեղի են ինֆարկտների տեղում գոյանում բշտեր, ընդ որում՝ արյունահոսական ինֆարկտի տեղում բշտի պատը պարունակում է հեմոսիդերինիկուտակում(«Ժանգագույնբուշտ»): Ինսուլտների (ուղեղի արյունազեղումների ու ինֆարկտների), ինչպես նան սրանց հետնանքների(ուղեղի բշտեր), բարդությունները պարալիզներնեն: Ուղեղային ինսուլրներն աթերոսկլերոզով ն հիպերտոնիկ հիվանդությամբ տառապող հիվանդների մահվան հաճախակիպատճառն են:

ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

»

(ռեստրիկտիվ)էնդոմիոկարդայինֆիբրոզով: վերասեղմողական

հանդիպումեն՝ Լ Ներթունավորումների(ալկոհոլ, էթիլենգլիկոլ, ծանր մետաղների աղեր, ուրեմիա ն այլն), լ. Վարակների (վիրուսային վարակներ, տիֆեր, տրիպանոսոմոզ Շագասիհիվանդություն, տրիխինելոզ ն այլն), սրտախտային ամիլոիդոզ, ՈԼ Ժառանգական (տեզաուրիսմոզներ` ձեռքբերովի (հոդատապ, թիրեոտոքսիկոզ, գլիկոգենոզ)ն առաջնային ամիլոիդոզ, ավիտամինոզ, գերպարաթիրեոզ, փոխանակության խանգարումներ) էլեկտրոլիտային-ստերոիդային բնույթիփոխանակությանհիվանդությունների, 7. Մարսողության օրգանների հիվանդությունների (խանգարված լյարդի ցիռոզ ն այլն) ներծծման համախտանիշ, պանկրեատիտ ժամանակ:

կարդիոմիոպաթիաները Երկրորդային

|

,

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ

ԼԳեյաճական Ձնածազգման

հետնյալները՝ 1)

2)

(ԻԴԻՈՊԱԹԻԿ)

ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

բնույթ կարդիոմիոռպաթիան ժառանգական

ունի: վարկածների շարքում քննարկվում են

հավանաբար, պայմանավոված է գերկծկելիությունը, որը, կատեխոլամինների հանդեպ զգայունության բարձրացմամբ, է հանգեցնւմ կարդիոմիոցիտներիիվնասման, կծկողական սրտամկանիֆիբրոզի ն գերաճի, սրտամկանի սաղմնային շրջանում (նախածննդյան փուլ) գերկծկելիությունը հանգեցնում է նրա որոշակի բաժիններում՝ առավելապես միջփորոքային խտրոցում, կարդիոմիոցիտների գերգոյացման, իսկ հետծննդյան փուլում կարդիոմիոցիտների գերգոյացումըփոխարինվում է սրտամկանիհարաճող գերաճով, սրտամկանի ֆիբրոզ ուղեկցված կմախքի խանգարմամբ երբ

Կարդիոմիռպաթիաները սրտամկանախաեր (հուն. Քոոմշոոյօ5- մկան, քռչհօտ-հիվանդություն) սրտամկանի առաջնային դիստրոֆիկ փոփոխություններովբնութագրվող հիվանդությունների

3)

Առաջնային իդիոպաթիկ կարդիոմիոպաթիաների շարքում տարբերում են հետնյալ տեսակները ՝ » գերաճական(սեղմողական՝կոնստրիկտիվ), լայնացական (կանգային՝կոնգեստիվ),

մկանաթելիկներիկազմալուծման: Գերաճականկարդիոմիոպաթիանկարող է դրսնորվել երկու ձնով՝ Կփշռուն (արտաւմկանիինքնածին գերաճ) կամ տեղային (ինքնածին գերաճական ենթառրրային նեղացում): Առաջին ձնի ժամանակ նկատվումէ ձախ փորոքի ն միջփորոքային խտրոցի սրտամկանի սփռուն հաստացում, սրտի աջ բաժինները հազվադեպ են գերաճում, սրտի խոռոչների չափերը լինում են բնականոն կամ փոքրացած: Մանրադիտակայինհետազոտության ժամանակ գտնում են կարդիոմիոցիրներիքաոսային դասավորություն, հատկապես միջփորոքայինխտրոցում: Երկրորդ` տեղային ձնի ժամանակ սրտամկանի գերաճը հիմնականում ընդգրկում է ձախ փորոքի վերին բաժինները, ինչը հանգեցնում է ենթաորտային նեղացման

սիրտ,

խումբ է: Այս խումբն ընդգրկում է ոչ պսակազարկերակածին (՛ւչ կռրոնարոգեն) կարդիոմիռպաթիաներ ն ոչ ռնմատիզմայն(ոչ Չնմապտոգեն) կարդիոմիոպաթիաներ ` ծա զանազան են հիվանդություններ ժամանակ, որոն, տարբե ըստ պատճառագիտությանն ախտածագման, սակայն կլինիկորեն իրար նման: Կարդիոմիոպաթիաներիհիմնական կլինիկական դրսնորումը դիստրոֆիայիպարճառվ սրտամկանի կծկողական ֆու է: նկցիայի անբավարարությունն

»

332.

կոլագենի առաջնային ախտահարումըհանգեցնում

է

(ենթաորտային մկանային նեղացում): Մփռուն ն տեղային ձների ժամանակ սրտի փականայինապարատը ն պսակաձն զարկերակները չեն: փոփոխված Լ. Լայնացական (կոնգեստիվ) կարդիոմիռպաթիան կապում են վիրուսային միոկարդիտի հետ (հատկապես Կոքսակիի վիրուսով հարուցված): Ենթադրություններ են արվում կարդիոմիոպաթիայիայս տեսակի զարգացման համար վիրուսի ն ալկոհոլի զուգակցված ազդեցությաննշանակության մասին: Լայնացական ն կարդիոմիոպաթիայինբնորոշ է սրտի խոռոչների խիստ լայնացումը, ընդ որում սրտամկանըկարող է այս կամ այն չափ գերաճած լինել: Սիրտը ձեռք է բերում գնդի տեսք, նրա զանգվածն ավելանում է, հատկապես ձախ փորոքի հաշվին: Սրտամկանը թորշոմած է, դժգույն, բաժանված է սպիտակավուն միջնաշերտերով, որտեղ իրար եեն հաջորդում կարդիոմիոցիրների գերաճական ն ապաճականպրոցեսները: Սրտի փականայինապարատը ն պսակաձն զարկերակները փոփոխված չեն: Սրտի խոռոչներում հաճախ են

սրտամկանի վրա թթվածնաքաղցի,

նշանակությունը: ներգործության փոփոխությունները Սրր ձնաբանական

սրտամկանի չափավոր գերաճին, սրտի խոռոչների առպատայինթրոմբներիառաջացմանը:Սրտամկանը լայնացմանն թորշոմածէ, կավանման, երբեմն` փոքրիկ սպիներով: Պսակաձն հնարավոր են փոփոխված չեն, էնդոկարդում զարկերակները ն աթերոսկլերոզային Արտահայրված զոլիկներ: ճարպային բծեր չեն լինում: Մանրադիտակայինհետազուության փոփոխություններ դիստրոֆիայի(ջրգողային ժամանակ նկատվումէ կարդիոմիոցիտների ն հանդիպում են զուգակցում, գերաճի ու ճարպային), ապաճման լուծման ն սկլերոզի օջախիկներ: Սրտամկանի կարդիոմիոցիտների են հաջորդում: Սրտի ն վնասված չփոփոխվածտեղամասերն իրար բիոպտատների էլեկտրոնամանրադիրակայինհետազոտության սարկոպլազմայինցանցի ն ժամանակ գտնում են կարդիոմիոցիտների Լ համակարգի բշտաձն լայնացում, ինչը բնութագրական է համար: ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիայի են բարդություններն կարդիոմիոպաթիայի Ալկոհոլային հանկարծամահությունը(ֆիբրիլացիա) կամ սրտային խրոնիկական համախտանիշը: թրոմբոէմբոլային անբավարարությունը, Կարդիոմիոպաթիաներիբարդությունները սովորաբար արտակամ հայտվում են սիրտ-անոթայինխրոնիկականանբավարարությամբ սրտի խոռոչներում թրոմբների թրոմբոէմբոլային համախտանիշով առկաջացմանպատճառով:

հանգում

:

են

ու

-

թրոմբները: 11.

|

Վերասեղմողական (Բեստրիկտի: ) կարդիոմիոպաթիանորոշ հեղինակներ դիտարկում են իբրն Լյոֆլերի առպատայինէնդոկարդիտի ելք (չնայած այդ կարձիքը բավականին հիմքեր չունի): Առաջնային կարդիոմիոպաթիայի այս տեսակի ժամանակ գտնում են ձախ, ավելի հազվադեպ՝ աջ, փորոքի էնդոկարդիսփռուն կամ օջախային ֆի բր ոզ: Երբեմն, կենսընթացի մեջ է ընդգրկվում միթրալ փականի հետին փեղկը: Հաճախ հանդիպում են առպատային թրոմբներ մակարդուկներ, նրանց հերագա կազմավորմամբ: Էնդոկարդի 5 սՓ հաստացումը երբեմն խիստ արտահայտված է (մինչե 3 աճախցանման՝ հանգեցնելովփորոքի խոռոչի փոքրացման օբլիտերացիայիհետնանքով:

:

Ը`

ԱՆՈԹԱԲՈՐԲԵՐ

-

(ՎԱՍԿՈՒԼԻՏՆԵՐ)

Վասկուլիտները (անոթաբորբերը) հիվանդություններ

ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

ձնաբանական Երկրորդայինկարդիոմիոպաթիաների

դրսնորումները բավականին բազմաձն են` կապված հարուցող պատճառների բազմազանության հետ: Սակայն, պարճառագիտական գործոններիցանկախ` երկրորդայինկարդիոմիոպաթիաներիհիմքում ընկած է 0կարդիոմիոցիտների դիսրրոֆիան: Երկրորդային կարդիոմիոպաթիաների շարքում առավել նշանակություն ունի ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիուն: ն առաջին Ալկոհոլային կարդիոմիոպաթիայի ախտածագում հերթին կապված է էթանոլի կենսաբանական հատկությունների՝ կարդիոմիոցիտներիվրա նրա ուղղակի թունահար ներգործության, ինչպես նան էթանոլի մետաբոլիտա̀ցետալդեհիդի ազդեցության հետ: Անկասկած է նան անոթային խանգարումներիու նրանց հեր կապված

են,

հաճախ, որոնք բնութագրվում միացող մեռուկով Նրանք կարող են ունենալ տեղային կամ սովորաբար համակարգային բնույթ: Տեղային անոթաբորբերը զարգանում են բորբոքման օջախներումշրջակա հյուսվածքներից (օրինակ՝ հետնանքով անոթի պատին պրոցեսի անցման են

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

կատեխոլամիններիվնասող

անոթի պատի բորբոքմամբ ն,

թարախամեռուկայինանոթաբորբը ֆլեգմոնայի

դեպքում):

Համակարգային անոթաբորբերին, որոնք կարող են ինքնուրույն (առաջնային անոթաբորբեր) հիմք կամ որնէ այլ հիվանդությունների (երկրորդային անոթաբորբեր) դրսնորում լինել, բնորոշ հիվանդության է

անոթներիտարածունախտահարումը:

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

տարրերի պարենխիմային

ԱՆՌԹԱԲՈՐԲԵՐ

Այս հիվանդություններիշարքում մարդու պաթոլոգիայի համար հիմնականնշանակություն ունեն համակարգային անոթաբորբերը: Սրանց ձենաբաական գնահատման չափանիշներնեն՝ 1) անոթաբորբիբնույթը որոշող բորբոքային ռեակցիայիտեսակը, անոթային պատի ախտահարման խորությունը, 3) անոթային համակարգումփոփոխություններիտեղագրությունն ու

-

ու ախտածագումը:Առաջնային Պատճառագիտությունն մեծամասնության համակարգայինանոթաբորբերիճնշող

փարածվածությունը,

անհայտ է: Համակարգայինանոթաբորբերի պատճառագիտությունն առաջնային, այնպես էլ երկրորդային) ախտածագումը (ինչպես

`

`

-

երակները:

ն Անոթաբորբիզարգացման հեր կապված օրգաններում փոփոխությունները կրում են երկրորդային բնույթ ե ներկայացված են ինֆարկտներով, հետինֆարկտային խոշորաօջախային նե իշեմիկ մանրաօջախային սկլերոզով.

հյուսվածքներում

ծագող զանազան հակածինների հանդեպ հետ: իմունային Գերզգայունության ռեակցիաների գերզգայունության այս կամ այն մեխանիզմիգերակշռությունից կախված՝համակարգային անոթաբորբերըբաժանում են երեք խմբի՝ 1. անմիջականտիպի գերզգայունության անոթաբորբեր, 2. դանդաղեցվածտիպիգերզգայունությանանոթաբորբեր, 3. խառը տիպի գերզգայունությանանոթաբորբեր: Անմիջական տիպի գերզգայունության առաջատար դերի դեպքում (անոթային պատի իմունահամալիրային վնասում) գերակշռում են ալտերատիվ (ֆիբրինոիդ փոփոխությունները̀նդհուպ մինչն մեռուկ) նէքսուդատիվ(պատի ներսփռում բազմաձնկորիզավորլեյկոցիտներով, կազմալուծական մակրոֆագերով) պրոցեսները, զարգանում են հաճախ՝ (մեռուկային) մեռուկային անոթաբորբեր, ավելի զարկերակաբորբեր (հանգուցավոր պերիարտերիիտ, Վեգեների համախտանիշ, ալերգիկ գրանուլեմատոզ, անոթաբորբեր ժամանակ, ռնմատիզմային հիվանդություների «բարձրացված գերզգայունությանանոթաբորբեր): Դանդաղեցված տիպի գերզգայունության գերակշռությանդեպքում հիմնական նշանակություն են ձեռք բերում լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռանքներիտեսքով բջջային ռեակցիաներըն գրանուլեմաների գոյացումը: Ծագում են պրոդուկտիվ անոթաբորբեր, այդ թվում՝ գրանուլեմատոզ զարկերակաբորբեր (Տակայասուի հիվանդություն, Հորտոնի հիվանդություն): Անմիջական տիպի գերզգայունությամբ պայմանավորված ն փոփոխությունների կազմալուծական բնույթով բնութագրվող անոթաբորբերը, սովորաբար, սուր են ընթանում, իսկ դանդաղեցված ն խառը վիպի գերզգայունությամբ պայմանավորված ունե անոթաբորբերը, որոնք 6պրոդուկտիվ, 0գրանուլեմատոզ զարկերակաբորբերի բնույթ՝ ենթասուր ն խրոնիկական: Համակարգային անոթաբորբեի դասակարգումը հաշվի է առնում հետնյալ չափանիշները`Սերով Վ. Վ, Կոգան Ա. Ե.,1982| պատճառագիտությունը, ախտածագումը, նոզոլոգիական պատկան-

կապված

զարգագման: Համակարգային անոթաբորբերիժամանակ անոթային փոփոխ

ությունների տեղագրությունն ու տարածվածությունըշատ բազմազան են. կենսընթացի մեջ կարող են ընդգրկվել բոլոր տրամաչափերի ն տեսակների անոթները` աորտան (առրտի՛), զարկերակները (արտերիի տ), զարկերակիկները (արտերիոլիտ). մազանոթները (լապիլարիվ), երակները (ֆլեբիտ), ավշային անոթները (լիմֆանգի՛տ): Սակայն, անոթաբորբերի տարբեր տեսակների ժամանակ առավելապես ախտահարվումեն որոշակի անոթներ՝աորտան ու իր խոշոր ճյուղերը, խոշոր, միջին տրամաչափի ու մանր զարկերակները(էլաստիկ մկանային ու մկանային տիպի), մանր զարկերակներն ու մանրաշրջանառությանհունի անոթները,

փտախտով,

զարկերակներիընդգրկման դեպքում զարգանում է երիկամային շրջանառության հիպերտենզիա, թոքերիհ անոթների փոքր ն ախտանիշ,մաշկի սրտային անբավարարության թոք հիպերտոնիա անոթների՝արյունահոսական դիաթեզ:

անոթների ախտահարման կապակցությամբ օրգանային պաթոլոգիայի բնույթը: Կախված բորբոքային ռեակցիայի տեսակից, կամ պրոդուկտիվ) ն փոփոխությունների (ալտերատիվ-էքսուդատիվ գերակշռությունից անոթաբորբերը բաժանում են. .-մեշուկային (դեստրուկտիվ),դեստիւկտիվ-պրուոկտիվ, պրոդուկտիվ տեսակների,որոնց շարքից հատուկ առանձնացնելովգրանուլլեմատոզ Ելնելով անոթային պատի ախտահարման/ոյրությունից, տեսակը: այսինքն՝ բորբոքային պրոցեսի մեջ նրա ներքին, միջին կամ արտաքին են թաղանթի ընդգրկումից, տարբերում ներանոթաբորբ՝ էնդովասկուլիտ,միջնանոթաբորբ՝ մեզովասկուլիտն շուրջանոթաբորբ՝ պերիվասկուլիտ, իսկ թաղանթների զուգակցված ախտահարման դեպքում` էնդոմեզովասկուլիր ն անվասկուլիտ: Համակարգային անոթաբորբերիճնշող մեծամասնությունըբնութագրվում է անոթային պատի բոլոր թաղանթների ախտահարմամբս̀կլերոզի ն կալցինոզի ելքով, ինչը մի դեպքում հանգեցնում է լուսանցքի խիստ նեղացման՝ ընդհուպ մինչ, խցանման (օբլիտերացիա), մյուսում աննրիզմայի 4)

ապաճմամբ,

Բացի տեղային փոփոխություններից,կարող են արյունազեղումներով: կապված այս կամ այն օրգանը փոփոխություններ` ընդհանուր դիտվել կենսընթացիմեջ երիկամային Այսպես, անոթաբորբիհետ: անոթի սնող

"

է

ելիությունը, բորբոքային ռեակցիայի գերակշռող բնույթը ն տարածվածությունը,ախտահարվածանոթների ձւաբանական տիպը որոշակի օրգանների շահագրգռվածությունը (օրգանային պաթոլոգիա) գերակշռող տրեղակայումը, պայմանավորող հիվանդության կլինիկական պատկերը: Ընդ որում, հարկ է հետնել նոզոլոգիական սկզբունքին, որի հիման վրա անոթաբորբերը բաժանվում են առաջնային ն երկրորդայինխմբերի:

Շենլեյն Գենոխի ծիրանացանի, էսենցիալխառը կրիոգլոբուլինեմիայի, չարորակնորագոյացություններիդեպքում: Առաջնային համակարգային անոթաբորբերի շարքում առավել աորտաարտերիիտը, նշանակությունունեն` ոչ յուրահատուկ հանգուցավոր պերիարտերիիտը, Վեգեների գրանուլեմատոզը ն օբլիրերացնող թրոմբանգիտը: Երկրորդային համակարգային անոթաբորբերը նկարագրված են վարակային ն ռնմատիզմային ծ գլուխներու ներում: ններին ն նվիրված հիվանդություններին »

»

Ա.

Առաջնային անոթաբորբեր: Աորտայի ն իր խոշոր ճյուղերի առավել ախտահարմամբԱ հսկաբջջային գրանուլեմատոզ ռեակցիայովո̀չ յուրահատուկ աորտաարտերիիտ(Տակայասուի հիվանդություն), քունքային զարկերակաբորբ (Հորտոնիհիվանդություն): նե Միջն մանը տրամաչափի զարկերակների առավել ն. դեստրուկտիվ ախտահարմամբ պրոդուկտիվ ռեակցիայով՝

Լ.

Ոչ յուրահատուկ առորտազարկերակաբորբ (աորտաարտերիիտ)

-

» » » » »

հանգուցավորպերիարտերիիտ, ալերգիկ գրանուլեմատոզ, համակարգային մեռուկացնողանոթաբորբ, Վեգեների գրանուլեմատոզ, ն ավշային համախտանիշ մաշի

ախտահարմամբ:

-

»

նԱարորբերի ԱոաԾեպի դասակարգումը Լ

հիվանդության, շիճուկային

»

,

հիմքում Առյտաարտերիի տի (Տաւկայանուի հիվանդություն) ընկած է առաձիգէլաստիկտիպի զարկերակների աորտայի ն նրանից հեռացող ճյուղերի մերձակա բաժինների, թոքային զարկերակի բնի, բորբոքումը: ու ախտածագումը: Պատճառագիտությունը Պատճառագիպտությունն պարզված չէ, սակայն, կապ է նկատվում տարբեր վարակային հիվանդությունների(ռիկետսիոզներ, ռնմատիզմ) հետ: Դեր են խաղում նան մասնագիտական վնասակարությունները (պեստիցիդներից, կապարի միացություններից, զոդման աեհրոզոլներից առաջացած ներթունավորում): Ախտածագումը կապում են իմունաբանական '

.

լորձաթաղանթների

հունի Կա գին ն.ըրակճափի Ավ Արի Կոթների Խոզրոցիրվույատոր ազնո առավել ախտահարմա ԳԳիաորացնող թրոմբանգիտ(Բյուրգերի հիվանդություն):

անոթներ

րակների

Բ

օ

17.

Տարբեր տրամաչափիզարկերակներիախտահարմամբխ̀առը ձն: ճդասակարգվող) Բ. Երկրորդային անոթաբորբեր: Լ Վարակային հիվանդությունների դեպքում՝

» »

՞ ի »

սիֆիլիսային, տուբերկուլոզային, ե այդ թվում՝ բծավորտիֆային,

ԿԻ այլն:

դեքում Թավան » » »

.

`

հյուսվածքի համակարգային հիվանդությունների

ոնմատիզմային ռնմատոիդ գայլախտային: 11.«Գերզգայունության» անոթաբորբեր՝ |

անատոմիան: է առավելապես աթռոլոգիական նատփոմիան: Ախտահարվում ահա ն բազկագլխայինզարկերակների աորտայի աղեղ շրջանը (7444), ավելի (429799.ն կրծքային (1894) հազվադեպ`աորտայի որովայնային բաժինները,երկատմանշրջանը (1822) ն աղեղի վերելակ մասը (994): Կենսընթացի մեջ կարող են ներգրավվել աորտայի ցանկացած ճյուղերը, այդ թվում` սրտի պսակաձն զարկերակները: Պրոցեսի համընդհանրացման դեպքում բորբոքային փոփոխություններ են

լանավելի մանր հայտնաբերվում տրամաչափի զարկերակն

պատերում:

են,

Անոթներն ունենու

կարկամված, ներկայացված

բնորոշ րնեսք պատերը են սպիտակավուն

հաստացա

հյուսվածքով:

Ներքնաշերտը րմգ ի,նոնամ ենանար: Ս րանոը արին առպափտայ թրոմբներ։ Ադվենտիցիայոմ .շուրջանոթային հյուսվածքում ուսանցքը, որ

ջ

հայրնաբերվու Աե

արտահայտվածեն սկլերոզի երնույթները, հանդիպում լայնանքային արտափքումներ: Ախտահարումը կարող հատվածային կամ սփռուն:

ցանող

ա

են

է

պատի լինել

Մակրոսկոպիկ պատկերից կախված տարբերումեն ճեյղացնող, լայնանքային ն յուրահատուկ աորրաարտերիիտի ձնախախտող տարբերակները: հայտնաբերում են անոթային պատի Մանրադիտակորեն հակաբջջային ռեակցիայով ուղեկցվող բոլոր շերրերի ախտահարում պանարտերիիտ: Նկատվում է անոթային պատի սկլերոզով ավարտվող բորբոքային ռեակցիայի փուլերի հերթափոխում, ինչը թույլ է տալիս խոսելու ոչ յուրահատուկ առորրաարտերիիտի փուլերի մասին: (ուր) Վաղ փուլը բնութագրվում է ներքին էլաստիկ թաղանթի կազմալուծմամբ ն պատի բոլոր շերտերի ներսփռմամբ ավշային ն են: պլազմային բջիջներով որտեղ հսկա բջիջները հազվադեպ ն է Ինտիման հաստացած էնդոթելի բազմացման առպատային թրոմբների հաշվին: Ամենամեծ փոփոխությունները նկատվում են անոթի միջին նե արտաքին շտրտերում: Ուշ (ենթասուր) փուլում նկարագրված փոփոխությունները փոխարինվում են պրոդուկտիվ ոչ

ռեակցիայով ն

գրանուլեմաներիձնավորմամբ, կազմված

մակրոֆագերից, էպիթելիոիդ, լիմֆոցիտներից: Եզրափակիչ

հսկա,

պլազմային բջիջներից ն փոլլում Թակլերոզային)

սկլերոզ է զարգանում անոթի պատում, որտեղ երնում են ներքին էլաստիկ թաղանթի մնացորդները: Հայտնաբերվումեն թրոմբային զանգվածներիկազմավորում, միջին թաղանթի անոթավորում ն անոթի լուսանցքի նեղացում՝ընդհուպ մինչն.նրա լրիվ օբլիրերացիան:

Հանգուցավորպերիարտերիիտ Ճանգուցավոր պերիարտերիիտը (շուրջզարկերակաբորբը), որի հոմանիշներն են դասականհանգուցավոր պերիարտերիիտը,Կուսմաուլ Մայերի հիվանդությունը: Այն ռնմատիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է առավելապես միջին նե մանը տրամաչափի զարկերակներիշարակցական հյուսվածքի համակարգային

զարկերակաբորբերը:Երբեմն պրոցեսի մեջ են ներգրավվում խոշոր տրամաչափի զարկերակները (քնային, ենթանրակային, զստային, ազդրային): ընդ. որում, Հիվանդության հիմքում ընկած է անոթաբթրոը, է վնասման զարկերակի պատում բորբոքումը ձնավորվում (ալտերատիփ փոփոխությունների (միջին թաղանթի հատվածային կամ շրջանաձն ֆիբրինոիդ մեռուկ) հաջորդական փոխարինմամբ բազմացման բջջային արտաքին 0թաղանթումէքաույատիվ ն ակլերոզովփ շեակցիաներով: ` Բորբոքումն ավարտվում է զարկերակներիպատերում հանցուցավոր հաստուկների գոյացմամբ հանգուցավոր (պերիարտերիիտ): 6Կախված պրոցեսի փուլից, դեստրուկտիվ ժամանակ տարբերում են` պերիարտերիտի դեստրուկտիվ- Կրողուկվիվ ն պրոդուկփիվ անոթաբորբեր: Հանգուցավոր պերիարտերիիտիընթացքը կարող է լինել սուր, ենթասուր ն խրոնիկական ալիքաձն, ինչը պայմանավորում է օրգանային փոփոխությունների զանազանբնույթը: ն ընթացքի դեպքում ներքին ենթասուր Սուր օրգաններում հայտնվում են իշեմիայի օջախներ, ինֆարկտներ, ալիքաճձն խրոնիկական արյունազեղումներ, իկ ընթացքի դեպքում` դիսատրոֆիկ-նեկրորիկ ն արյունահոսական հեր զուգակցված ակլերոտիկ փոփոխու փոփոխությունների թյուններ, ինչը հանգեցնում է այս կամ այն օրգանի ու համակարգի ֆունկցիոնալ անբավարարության: հաճախ զարգանում է եննթատուրթ Երիկամներում (էքսրրակապիլյարայինպրոդուկտիվ) կամ Խրոնիկական (մեզանգիալ) գլոմերուլոնեֆրիտ, որը հանգեցնում է նեֆրոսկլերոզի ն երիկամային հարաճող անբավարարության: Վեգեների գրանուլեմատոզ ՝

-

ախտահարմամբ:

Պատճառագիտություննու ախտածագումը: Հիվանդությանպատճառագիտություննանհայտ

է: Ախտածագման մեջ առաջատար դեր է խաղում անոթային պատի ֆիբրինոիդ մեռուկով ավարտվողախտահարմանիմունահամալիրայինմեխանիզմը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Փոքը նե միջին տրամաչափի զարկերակների շարքում առավել հաճախ ախտահարվում են երիկամների(90-10072), սրրի պսակաձն (88-90642),միջընդերքային(5760765), լյարդային ու գլխուղեղի (4692. «զարկերակները: Ավելի հազվադեպ են միջաձիգ զոլավոր մկանների, ստամոքսի, ենթաստամոքսայինգեղձի, մակերիկամների,ծայրամասայիննյարդերի

Վեգեների գրանուլեմատոզը համակարգային մեռուկացնող անոթաբորբ է գրանուլեմատոզով ն միջին ու մանը տրամաչափի զարկերակների ու երակների, ինչպես նան շնչուղիների, թոքերի ու անոթների երիկամների մանրաշրջանառության հունի առավել ախտահարմամբ: ն Պամտճառագիտություն ախտածագումը: Հիվանդության են ենթադրյալ հակածնի հետ, որի բնույթը զարգացումը կապում դեռնս հաստատված չէ: Ենթադություններ են արվում մանրէային ն վիրուսային գործոնների, ինչպես նան հակածնային ն հապտենային հատկություններով օժտված դեղորայքային պատրաստուկների նշանակության վերաբերյալ: Հրահրիչ գործոնների դեր կարող են խաղալ գերսառեցումը, արնահարությունը, պատվաստումը, որոնք հաճախ նախորդում են հիվանդությանը: Ախտածագումը սերտորեն

կապված է իմունաբանական մեխանիզմների հետ, ընդ որում, ապացույցներ կան անոթների ախտահարման իմունահամալիրային բնույթի օգտին: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հիվանդությանձեւաբանականհիմքը կազմում են՝ .գրանուլեմային ռեակցիայով ուղեկցվող համակարգային մեռուկացնողանոթաբորբը, `առավելապես վերին շնչուղիների մեռուկացնող գրանուլեմատոզը երբ պրոցեսի մեջ հետագայում ընդգրկվում են շնչափողի, բրոնխներիԱ թոքաերի հյուսվածքները, 3) գլոմերուլոնեֆրիտը:

բնորոշ գրանուլեմատոզի Գլոմերուլոնեֆիիտը ` Վեգեների ներկայացված է այն հաճախ Ավեի հատկանիշն է մեզանգիոպրոլիֆերատիվ կամ մեզանգիամազանոթայինձնով ն կծիկների մազանոթներիու զարկերակիկներիֆիբրինոիդ մեռուկով է արտամազանոթայինռեակցիայով, որն արտահայտվում բնորոշ «կիսալուսինների»գոյացումով: Դեպքերի ճնշող մեծամասնությանմուր ն երիկա թոքերի շնչուղիների, դիտվումէ վերին ախտահարմանզուգակցում: մների Օբլիտերացնող (աճախցանող) թրոմբանգիտ

"

գրանուլեմատոզի ժամանակ անոթային երեք փուլից՝ փոփոխությունները կազմվում են Վեգեների

ալտերատիվ,էքսուդատիվն պրոդուկտիվ,արտահայտված գրանուլեմատոզ ռեակցիայով: Ելքում ծագում են անոթների սկլերոզ ն հիալինոզ՝ խրոնիկականաններիզմաներիկամ նեղացման զարգացմամբ, ընդհուպ՝ մինչե լուսանցքի օբլիրերացիան: Միջին տրամաչափի (մկանային տիպի) զարկերակներում ավելի հաճախ հայտնաբերվում էէնդարտերիիտ, իսկ մանրը տրամաչափի զարկերակներում՝ պանարտերիիտ: Գրեթե մշտապես ախտահարվում են մանրաշրջանառությանհունի անոթները, զարգանում են դեստրուկտիվ, դեստրուկտիվ-պրոդուկրտիվզարկերակիկաբորբեր, մազանոթաբորբեր Ա երակիկաբորբեր: Հատկապես այդ անոթների ախտահարումն է ընկած գրանուլեմաների ձնավորման հիմքում, որոնք միաձուլվելով գոյացնում են մեռուկացման ենթարկվող գրանուլեմատոզհյուսվածքի

դաշտեր:

Համակարգայինանոթաբորբ է, որի դեպքում ստորին վերջույթների առավելապես մանրը զարկերակներին երակների ախտահարումը հանգեցնում է այս անոթների արգելափակման: ախտածագումը: Հիվանդության Պատճառագիտություննու պատճառները,ինչպես նան. զարգացմանմեխանիզմը,պարզաբանված չեն: Սակայն, անպայման նշանակությունունի ծխելը: Ավելի հաճախ հիվանդանումեն մինչն 40 տարեկանտղամարդիկ: ստորին Պաթոլոգիական անատոմիան: Գերակշռում է է առավելապես զ արգանում ախտահարումը, վերջույթների երակների միջն ն շուրջերակաբորբ(էնդո մեզո հարաճող պրոդուկտիվ ներ Ա պերիֆլեբիտ), որին միանում է թրոմբոզը`անոթների լուսանցքի փակմամբ:Ստորին վերջույթներիզարկերակներում,որոնք երակների համեմատ նվազ չափով են ախտահարվում,զարգանում են համանման -,

-,

-

-

պրոդուկտիվներ փոփոխություններ՝ ն

ն միջա պերիարտերիիտ):Անոթները շուրզարկերակաբորբ (էնդո -, մեզո ձեռք են բերում հաստ ֆիբրոզ ձգանների տեսք, պատերիհատվածային հաստացումներով: Տարբերում են հիվանդության սուր, ենթասուր ն խրոնիկական փուլերը: ն բնորոշ է ալտերատիվ-էքսուդգատիվ փուլին Սուր -,

-

-

Մեռուկացնով գրանուլլեմատոզը սկզբում հայտնաբերվում է վերին շնչուղիների շրջանում, ինչն ուղեկցվում է նազոֆարինգիտի՝ քթաըմպանաբորբի, քթի թամբաձւ ձնախախտման, հայմորիտի, ֆրոնտիտի, էթմոիդիտի,անգինայի, ստոմատիտի,լարինգիտի, օտիտի

զարգացումով:

Յուրահատուկ է թարախայինբորբոքումըխ̀ոցերի գոյացմամբ ն արյունահոսություններով: Մի շարք դեպքերում այդ ախտանիշները Վեգեների գրանուլլեմատզի տեղակայված ձնի, միակ դրսնորումն են: Հարաճման ժամանակ զարգանում է համընդհան րացված ձեարը,որի դեպքում մեռուկացնող գրանուլեմատոզ հայտնաբերվում է շնչափողում, բրոնխներում, թոքահյուսվածքում, որտեղ զարգանում են խոցային մեռուկային պրոցեսներ, բրոնխաթոքաբորբի օջախներ: Շնչուղիներից բացի, գրանուլեմաներ կարող են հայտնաբերվել նան երիկամներում, մաշկում, հոդերի հյուսվածքներում, լյարդում, փայծաղում, սրտում ն այլ օրգաններում: Գրանուլեմային ախտահարման ելքում զարգանում է սկլերոզ ն օրգանների ձւախախտում: -

ալտերատիվ- պրոդուկտիվ թրոմբովասկուլիտիտը:.Ալտերատիվ

փոփոխություններին միանում է անոթի պատի ն շուրջանոթային լեյկոցիտներով, ինչը հյուսվածքի ներսփռումը բազմաձնակորիզավոր իսկ երբեմն էլ՝ է քայքայումը, թաղանթի ներքին էլաստիկ հարուցում գոյացումը: (միկրոաբսցեսների) մանր թարախակույտերի փուլում գերակշռումէ պրոդուկտիվ հյուսվածքային Ենթասուր

ռեակցիան: Անոթների պատերում հայտնաբերվում ենն

լիմֆոհիստիոցիտայիններսփռանքներ, թրոմբների, անոթավորման վաղ կազմավորմաննշաններ: Հատկապեսբնորոշ է գրանուլեմաների միջին սովորաբար, հայտնաբերվում են ձնավորումը, որոնք, ռե մեռուկացված ներքինլասրտիկ թաղանթի պատյանում ինչպես նան թրոմբային զանգվածներում: պատառիկների շուրջը,

Գրանուլեմաները հիշեցնում են կամ օլեռգրանուլեմաները, կամ տուբերկուլոզայինգրանուլեմաները: փուլում գերիշխում են թրոմբների Խրոնիկական կազմավորմաննշանները, ինչը հանգեցնում է անոթի լուսանցքի լրիվ օբլիրերացիայի: Թրոմբների կազմավորումըկարող է ուղեկցվել նրանց ն քարացմամբ: խողովակավորմամբ Հնարավորէ թրոմբանգիտի համընդհանրացում,երբ պրոցեսի մեջ են ներգրավվում սրտի ն գլխուղեղի անոթներ, ինչը հանգեցնում է ինֆարկտներիզարգացմւսն: խրոնիկականէ ն ալիքաձն, վերջում Հիվանդությանընթացքը հաճախ բարդանում է վերջույթի փտախտով:

ՇԱՐԱԿՑԱԿԱՆ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՌԵՎՄԱՏԻԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ)

Պ.Կլեմպերերը (1942թ. առաջինն է նկարագրել, անվանելով կոլագենային հիվանդություններ, որը ներկայումս ընդունված չէ, քանի որ չի արտացոլում նրանց էությունը: Իմունաբանական հոմեոստազի խանգարման հետ կապված շնմատիկ հի վանդությունների ժամանակ ախտահարվում է շարակցական հյուսվածքի ն անոթների. ամբողջ համակարգը (շարակցական հյուսվածքի իմունային խանգարումներով ուղեկցվող հիվանդություններ): Այս հիվանդությունների խմբի մեջ են մտնում ռնմաւտիզմը, ռնմատոիդ արթրիտը), ՔԲեխտերնի հիվանդությունը, համակարգայինկարմիր գայլախտը, համակարգային

սկլերոդերմիան,հանգուցավոր կարծրամաշկությունը՝ պերիարտերիիտը դերմատոմիոզիտը): ,

Այս հիվանդությունների ժամանակ շարակցական հյուսվածքի ախտահարումըդրսնորվում է համակարգային հարաճող տեսքով ն բաղկացածէ 4 փուլից՝ կազմալուծման մուկոիդ ուռճեցում, ֆիբրինոիդ փոփոխություններ, բորբոքային բջջային ռեակցիաներ, սկլերոզ: : Սակայն, իր հիվանդություններից յուրաքանչյուրն ունի կլինիկաձնաբանականառանձնահատկությունները,կախված այս կամ այն օրգաններում ու հյուսվածքներում փոփոխությունների առավել »

»

» »

տեղակայումից:

ն Ընթացքը խրոնիկականէ ալիքաձն: Ռնմատիկ հիվանդությունների պատճառագիտությունըթերի ուսումնասիրված: Առավել նշանակություն են տալիս վարակին

(վիրուս),

է

իմունաբանական հոմեոստազի խանգարումները

պայմանավորող ժառանգական գործոններին,

միշարք ֆի

եղե

գործոնների(սառեցում, արնահարություն) դ ազդեցությանը: անհանդուրժողականություն) (դեղորայքային ր հիմքում ընկած են ախտածագման Ռնմատիկ հիվանդությունների դանդաղեցված տիպի այնպես էլ ինչպեսանմիջական, իմունաախ պայմանավորված ռեակցիաներով Գ աբանական ռեակցիաները: ն

իկա կան

գ

տ

զգայունության

ՌԵՎՄԱՏԻԶՄ

(Սոկոլսկի Բույոյի հիվանդություն) -

Է սրտի ն Ռնմատիզմը վարակաալերգիկհիվանդություն ալիքաձն.ընթացքով,սրացման անոթներիգերակշռողախտահարմամբ, Գրոհների ն (գրոհի) ն հանդարտման(ռեմիսիայի) շրջաններով: ամիսներ ն է տնել շատ ռեմիսիաներիիրար հաջորդումըկարող ընդունում է թաքնված ռնմատիզմն Երբեմն, նույնիսկ տարիներ: ւ

զարգացման Հիվանդության դանի ռատագիկուծյունը: խմբի ստրեպտոկոկի,ինչպես ապացուցած

Գ աղտնի. ծածու համար

նթացք:

է

ծագման

ն

նան

Ճ

(անգինաների զգայունացման ստրեպտոկոկիկողմից օրգանիզմի է տարիքային ն տրվում Նշանակություն դերը: կրկնումներ) ժառանգվող ժառանգականգործոններին(ռնմատիզմը բազմագենորեն հիվանդությունէ): բազմաթիվ Ախտածագումը:Ռնմատիզմի ժամանակ ստրեպտոկոկի ն իմունային է բազմազան բարդ հակածիններինկատմամբծագում գերզգայունության ն. տ իպի պատասխան(անմիջական դանդաղեցված է ստրեպտոկոկի ռեակցիաներ): Հիմնական նշանակությունըտրվում հետ խաչաձն. հակածինների հակածինների ու սրտի հյուսվածքների նան իմունային բջջային ինչպես հակազդող հակամարմիններին, շարակցական ֆերմենտներ ռեակցիաներին: Մտրեպտոկոկիորոշ են գործադրում ն. հյուսվածքի վրա պրոտեոլիտիկ ազդեցություն նպաստում շարակցականհյուսվածքի հիմնական նյութում կազմած համալիրների սպիտակուցներիհետ. գլիկոզամինոգլիկանների

սեփական Ստրեպտոկոկի բաղադրամասերի հանդեպ իմունային հյուսվածքների քայքայման արգասիքների է պատասխանի արդյունքում հիվանդների արյան մեջ հայտնվում հակամարմիններիու իմունային համալիրների լայն պատկեր նախադրյալներեն ստեղծվում ինքնաիմունայինկենսընթացների զարգացման համար: Ռնմատիզմն ընդունում է անընդհատ կրկնվող հատկանիշներով: բնույթ`ինքնահարձակման հիվանդության հիմքը կազմում կառուցվածքային Ռնմատիզմի Ձնածագումը: հարաճող կազմալուծումը, համակարգային շարակցական հյուսվածքի հունի, մանրաշրջանառության հատկապես` անոթների, Աե իմունապաթոլոգիական պրոցեսները: Այս բոլորն առավելագույնս ն

տրոհմանը

.

են

ախտահարու

ս շարակցական ը տ ի արտահայտվածեն հյուսվածքում ու նվազ չափով, առպատային ներսրտենու ն, (փականային սրտապարկի թերթիկների հիմնական նյութում, որտեղ կարելի է հետնել նրա կազմալուծման բոլոր փուլերին մուկոիդ ուռչեցմանը, ֆիբրինոիդ փոփոխություններին,բորբոքային բջջային ռեակցիաներին

ն

սկլերոզին:

շարակցական հյուսվածքի կազմալուծման Մուկոիդ ուռչեցումը նե է փուն դարձելի բնութագրվում է մակերեսային ու գլիկոզամինոգլիկանների(առավելապես հիալուրոնաթթվի) հանդեպ մետաքրոմատիկռեակցիայի ուժեղացմամբ, ինչպես նան հիմնական նյութի հիդրափացիայով: Ֆիբրինոիդ փոփոխություններն (ուռչեցումն ու մեռուկը) իրենցից ներկայացնում են խորն ու անդարձելի կազմալուծման փուլը, որը շերտավորվելով մուկոիդ ուռչեցման վրա, ուղեկցվում է կոլագենային թելերի միազանգվածմամբն պլազմայի սպիտակուցներով,այդ թվում` ֆիբրինով ներծծմամբ: Բջջային բորբոքային ռեակցիաներն արտահայտվումեն նախ ն յուրահատուկ ռնմատիզմային գրանուլեմայի առաջացմամբ: առաջ Գրանուլեմայիձնավորումն սկսվում է ֆիբրինոիդ փոփոխությունների պահից նե բնութագրվում է շարակցական հյուսվածքի վնասման օջախում սկզբում մակրոֆագերի կուտակմամբ,որոնք փոխակերպվում են գերգունավոր` հիպերքրոմ կորիզներ ունեցող խոշոր բջիջների: Այնուհետն, այդ բջիջները ֆիբրինոիդի զանգվածների շուրջն սկսում են կողմնորոշվել: Բջիջների բջջապլազմայում տեղի է ունենում գլիկոգենի հատիկների ն ՌՆԹ-ի պարունակության շատացում: Հետագայում ձնավորվում է փիպիկ ռնմատիզմային գրանուլեմա` կենտրոնում զանգվածների տեղակայված ֆիբրինոիդ շուրջը բջիջների հատկանշականցանկապատաձնկամ հովհարաձն դասավորությամբ: Մակրոֆագերն ակտիվ մասնակցություն են ունենում ֆիբրինոիդի ներծծմանը,օժտված են կլանելու մեծ կարողությամբ: Նրանք կարող են սնեռել իմունոգլոբուլիններ: Այդ խոշոր մակրոֆագերից կազմված հասուն: կամ գրանուլեմաներնանվանում են ծաղկող» Հետագայում, գրանուլեմայի բջիջներն սկսում են ձգվել, նրանց են ֆիբրոբլաստներ, ֆիբրինոիդ զանգվածները շարքում հայտնվում են քչանում ձեւավորվում է «թառամող» գրանուլեմա: Ի վերջո, են մղում գրանուլեմայի բջիջներին, իսկ ֆիբրոբլաստները դուրս գրանուլեմայում հայտնվում են արծաթասեր (արգիրոֆիլ). ապա նան կոլագենային թելեր, ֆիբրինոիդն ամբողջությամբ ներ է ծծվում: Գրանուլեման ձեռք է բերում սպիացող գրանուլեմայի բնույթ: Գրանուլեմայիզարգացման շրջափուլը տնումէ 3 4 ամիս: Զարգացման բոլոր փուլերում ռնւմատիզմայինգրանուլեմաները շրջապատվում են լիմֆոցիրներով Լ հատուկենտ պլազմային -

Հավանաբար, բջիջներով: լիմֆոցիտների կողմիցարփազատվող

լի

ակտիվացնումեն մֆոկիններն

ինչը նպաստումէ ֆիբրոբլաստներին,

Ռնմատիզմային ֆիբրոպլազիային: թելագոյացմանը՝ գրանուլեմայի նկարագրված (1904թ.) ձւածագման կենսընթացը է Աշոֆի հանգուցիկի Վ.Տ. Տալալանի (192Լթ.) ն հետագայումավելի մանրամասնորեն հանգուցիկը կրում է աշոֆ կողմից: Այս պատճառով ռնմատիզմային -

գրանուլեմա անվանումը: տալալանյան գրանուլեմաները Ռնմատիզմային

են գոյանում ինչպես ներսրտենու, սրտամկանի, առպատային

փականային,այնպես էլ շարակցականհյուսվածքում: վերսրտենու,անոթների դրսապատյանի են հանդիպում . շուրջնշիկային, Պարզեցված տեսքով նրանք ն միջմկանային հյուսվածքում: շ արակցական շուրջհոդային են ոչ բացի, ռնմատիզմի ժամանակ դիտվում Գրանուլեմաներից են ունենում կամ սփռուն յուրահատուկբջջային ռեակցիաներ,որոնք են միջանկյալ օջախայինբնույթ: Օրգաններում դրանք ներկայացված ներսփռանքներով: լիմֆոհիստիոցիտային են պատկանում Ոչ յուրահատուկ հյուսվածքայինռեակցիաներին համակարգում: հ ունի նան մանրաշրջանառության անոթաբորբերը` փուլն եզրափակիչ կազմալուծման հյուսվածքի Մկլերոզը շարակցական է կրում, սակայն, առավել համակարգային բնութ ն արտահայտվածէ սրտի թաղանթներում,անոթների պատերում հաճախ ավելի ժամանակ սկլերոգն Ոնմատիզմի շճՃաթաղանթներում: զարգանում է բջջային բազմացումներին գրանուլեմաներիելքում շարակցականհյուսվածքի (երկրորդային սկլերոզ), ավելի հազվադեպ` «առաջնայինսկլերոզ»): (հիալինոզ, ե լքում ֆիբրինոիդ փոփոխության Պաթոլոգիական անատոմիան: Ոնմատիզմի ժամանակ առավել ն անոթներում: բնորոշ փոփոխություններըզարգանում են սրտում ն սրտում փոփոխությունները բորբոքային Արտահայտվածդիսրոֆիկ ինչպես են հյուսվածքում, բոլոր շերտերի շարակցական զարգանում էլ, նան Նրանցով գլխավորապես, կծկողական սրտամկանում: պատկերը: պայմանավորվածէ հիվանդությանկլինիկաձնաբանական Էնդոկարդիտը (ներսրտենու բորբոքումը) ռնմատիզմի վառ տարբերումեն՝ դրսնորումներից է: Ըստ տեղակայման, փականային, է

Այն

»

» »

լարային,

առպատայինէնդոկարդիտ:

միթրալ զարգանում փոփոխությունները Առավել արտահայտված կամ առրտային փականների փեղկերում: Աջ սրտի փականների մեկուսացվածախտահարումըշատ հազվադեպդիտվում, այն էլ՝ ձախ սրտի փականներիէնդոկարդիտիառկայությանդեպքում: Ումատիզմային էնդոկարդիտիժամանակ նկատվում են էնդոթելի դիստրոֆիկ ն մեռուկային փոփոխություններ, էնդոկարդի շարակցահյուսվածքային հենքի մուկոիդ, ֆիբրինոիդ ուռճեցում ն են

է

մեռուկ

հաստության մեջ բջջային ակերեսին՝ մակերեսին` թրոմբագոյացում: 1

էնդոկարդի

Ն ւլեմ գրանուլեմատոզ

) Ա

բրոմ

հարաճմանը սկլերոզ, որը սաստկանումէ ռենմատիզմի շուրջանոթային ն կարող է հանգեցնել արտահայտված կարդիոսկլերոզի:

բազմացում

Այս կենսընթացներիզուգակցումը կարող է տարբեր լինել, ինչը թույլ է տալիս առանձնացնելէնդոկարդիրի 4տեսակ։ 1) սփռուն կամ վալվուլիտ,

զուգընթաց

բացահայտվող գրանուլեմաներըցրված են ամբողջ սրտամկանով մեկ, ամենից շատ նրանք հանդիպում են ձախ նախասրտի ականջիկում. միջփորոքային խատրոցում նե ձախ փորոքի հետին պատում: Գրանուլեմաները գտնվում են զարգացման տարբեր փուլերում: «Ծաղկող» («հասուն») գրանուլեմաները դիտվում են ռնատիզմի գրոհի շրջանում, «թառամող» կամ «սպիացող» գրանուլեմաները` ռեմիսիայի շրջանում: Հանգուցիկավոր միոկարդիտի ելքում զարգանում է

միջանկյալ կողմից՝ նկարագրված սփռուն ՄԱՍկվորցովի է սրտամկանի միջանկյալ միոկարդիտը բնութագրվում էքսուդատիվ լիմֆոցիտների, հյուսվածքի այտուցով. .գերարյունությամբ, ն էոզինոֆիլների զգալի հիստիոցիտների.նեյտրոֆիլների չափազանց գրանուլեմաները ներսփռմամբ Ոնմատիզմային հազվադեպ են հանդիպում, որի կապակցությամբ խոսում են ոչ յուրահատուկսփռուն միոկարդիտի մասին: Սիրտը դառնում է կծկողական թորշոմած, խոռոչները լայնանում են, սրտամկանի կարողությունըխիստ խանգարվում է` կապված նրանում զարգացող փոփոխությունների հետ: Ոնմատիզմային միոկարդիտի դիստրոֆիկ ւ բավականին արագ այս ձնը հանդիպում է մանկական տարիքում հիվանդի կարող է ավարտվել սրտային անբավարարությամբ ու մահվամբ: Բարենպաստ ելքի դեպքում սրտամկանում զարգանում է սփռունկարդիռսկլերոզ: Օջախային միջանկյալ էքսուդատիվ միոկարդիտը բնութագրվում է սրտամկանի օջախային աննշան ներսփռմամբ լիմֆոցիտների, ն .Գրանուլեմաներ կողմից: նեյտրոֆիլների հիստիոցիրնեի են հազվադեպ գոյանում: Սրտամկանաբորբի այս ձնր դիտվում է ռնմատիզմի գաղտնիընթացքի դեպքում: ձների ժամանակ հանդիպում են սրտի բոլոր Միոկարդիտի վնասված մկանային բջիջներ ն մեռուկի օջախներ: Կծկողական սրտամկանի այդ փոփոխություններըկարող են ապափոխհատուցման պատճառլինել ռնմատիզմային կենսընթացի նույնիսկ նվազագույն ակտիվության դեպքերում: ունենոմ է շճաֆիբրինային կամ շճային, Պերիկարդիրը Ա է հաճախ ավարտվում կպումների գոյացմամբ: ֆիբրինային բնույթ Հնարավորէ սրրապարկի խոռոչի աճախցանում (օբլիտեր "'ացիա)ն նրանում գոյացող շարակցականհյուսվածքի կրակալում (զրահապատ սիրտ): Էնդո ն միոկարդիտիզուգակցմանդեպքում անվանում են ռնմատիզմայինսրտաբորբ՝Մարդի՛ր, իսկ էնդո-, միո- ւ պերիկարդիտի զուգակցման դեպքում՝համասրտաբորբ՝ աանկարդի՛ր: Տարբեր տրամաչափի,հատկապես՝ մանրաշրջանառությանհունի ա մշտապեսընդգրկվում են պաթոլոգիականպրոցեսի մեջ: նոթները Ծագում են ռեմատիզմային անոթաբորբեր .արտերիիտներ, արտերիոլիտներն կապիլարիտներ:Ջարկերակներում առաջանում են պատերի ֆիբրինոոդ .փոփոխուփյուններ, երբեմն թրոմբոզ: Մազանոթներըշրջապատվում են ադվենտիցիայի բազմացող բջիջներից կազմված կցորդիչներով Առավել արտահայտված է բջիջների բազմացումը (էնդոթելիոզ), որոնք պոկվում են: էնդոթելային էնդոթելիոզի այդ պատկերըբնորոշ է հիվանդության Ռնմատիզմային

սուր գորտնուկավոր, ֆիբրոպլաստիկ, 4) հետադարձ- գորտնուկավոր: Սփռուն էնդոկարդիտը, կամ փականաբորբը (վալվուլիտը), ըստ ՎՏ.Տալալանի բնութագրվում է փականների փեղկերի սփռուն ախտահարմամբ, սակայն, առանց էնդոթելի փոփոխությունների ն թրոմբային վրադրումների: Սուր գորտնուկավոր էնդոկարդիտրը ուղեկցվում է էնդոթելի վնասմամբ Կ փեղկերի միակցվող եզրի երկարությամբ (էնդոթելի վնասման տեղերում) գորտնուկներիտեսքով թրոմբային վրադրումների

2)

3)

գոյացմամբ:

ֆիբրոպլաստիկ էնդոկարդիտը զարգանում է իբրն, հետնանք էնդոկարդիտի նախորդ երկու ձների՝ ֆիբրոզի ն սպիացման հանդեպ պրոցեսի հատուկ հակվածության դեպքում: Հետադարձ գորտնուկավոր էնդոկարդիտը բնութագրվում է փականների շարակցական հյուսվածքի կրկնական կազմալուծմամբ, նրանց էնդոթելի փոփոխությամբ ն թրոմբային վրադրումներով՝ փականների փեղկերի սկլերոզի ն հաստացման ֆոնի վրա: Էնդոկարդիտի ելքում զարգանում են էնդոկարդիսկլերոզ ու հիալինոզ, որոնք հանգեցնում են նրա հաստացման ն փականի փեղկերի ձենախախտման,այսինքն սրտի արատի զարգացման ( տես Սրտի -

արատ):

Միոկարդիտը սրտամկանիբորբոքումն է, որը մշտապես դիտվում է ռնմատիզմի ժամանակ: Առանձնացնում են նրա 3 ձնը՝ 9) հանգուցիկավորպրոդուկտիվ(գրանուլեմատոզ), 2) սփռուն միջանկյալէքսուդատիվ, 3) «օջախայինմիջանկյալ էքսուդատիվ: Հանգուցիկավոր պրոդուկտիվ բնութագրվում է սրտամկանի

շուրջանոթային շարակցական հյուսվածքում ռնմատիզմային գրանուլեմաների գոյացմամբ (ռնմատիզմային յուրահատուկ միոկարդիտ): Սոսկ մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ

"`

-

ակտիվ

փուլին:

բարձրանում է:

Մազանոթների . թափանցելիությունը խիստ Ռնմատիզմի ժամանակ անոթաբորբերը են են

կրում, այսինքն`կարող դիտվել բոլոր համակարգայինբնույթ օրգաններում ն հյուսվածքներում: Ռնմատիզմային անոթաբորբիելքում զարգանում է արտերիոսկլերոզ, արտերիոլոսկլերոզ,կապիլարոսկլերոզ: ախտահարումըհամարվում Է ռնմատիզմի մշտական Հոդերի դրսնորումներիգ մեկը: Ներկայումսայն հանդիպում է հիվանդների101592-ի մոտ: Հոդի խոռոչում հայտնվում է շճաֆիբրինային էքսուդատ: Ձուսպաթաղանթը գերարյունային է, սուր փուլի ժամանակ նրանում դիտվում են մուկոիդ ուռչեցում, անոթաբորբեր, ձուսպաբջիջների բազմացում: Հոդային աճառը սովորաբար պահպանվում է: Ձնախախտումնե՝ սովորաբար չեն զարգանում: .Շուրջհոդային հյուսվածքներում, ջլերի ընթացքով՝շարակցականհյուսվածքը կարող է ենթարկվել գրանուլեմատոզ բջջային ռեակցիայով ուղեկցվող կազմալուծման: Առաջանում են խոշոր հանգույցներ, ինչը բնորոշ է ռնմատիզմի նոդոզ (հանգուցավոր) ձնին: .Հանգույցներըբաղկացած են ֆիբրինոիդ մեռուկի օջախից, որը շրջապատված է մակրոֆագային տիպի խոշոր բջիջներից կազմված պատնեշով:Ժամանակի ընթացքում այդ հանգույցները ներ են ծծվում, ն նրանց տեղում մնում են սպիներ: Նյարդային համակարգի ախտահարումըզարգանում է ռեւմատիզմիանոթաբորբերի կապակցությամբն կարող է արտահայտվելնյարդային բջիջների դիստրոֆիկ փոփոխությունների, ուղեղային հյուսվածքի կազմալուծման օջախների ն արյունազեղումների տեսքով: Այդ փոփոխությունները կարող են գերիշխել կլինիկական պատկերում, ինչն ավելի հաճախ հանդիպում է երեխաներիմոտ՝ ռնմատիզմիգլխուղեղային ձն (փոքր խորեա): Ռնմատիզմային գրոհի Ժամանակ դիտվում են բորբոքային փոփոխություներ շճաթաղանթներում (ռնմատիզմային պոլիսերոզիտ),երիկամներում (ռնմատիզմայինօջախային կամ սփռուն գլոմերուլոնեֆրիտ), թոքերում անոթների Ա միջանկյալ հյուսվածքի ախտահարմամբ(ռնմափտիզմային թոքաբորբ), կմախքա յին մկաններում (մկանային ռնմատիզմ), մաշկում այտուցի, անոթաբորբերի,բջջային ներսփռմանտեսքով (հանգուցավոր կարմրամաշկություն` նոդոզ էրիթեմա, ներզատիչ գեղձերու Աե որտեղ զարգանում են դիստրոֆիկ ապաճական մ,

փոփոխություններ:

համակարգի օրգաններում գտնում են ավշանման հյուսվածքի գերգոյացում(հիպերպլազիա)ս պլազմաբջջային փոխակերպում, ինչն արտացոլում է ռնմատիզմի ժամանակ իմունիտետի լարված ն աղավաղված (ինքնաիմունացում) Իմունային

վիճակը:

հիվանդության ձները: Ըստ Կլինիկաանատոմիական դրսնորումների գերակշռության, կլինիկաձնաբանական ձները են ռեւմատիզմի հետնյալ պայմանական

առանձնացվում 1) սրտատանոթային, 2) 3) 4)

"

բազմահոդաբորբային, հանգուցավոր(նոդոզ),

գլխուղեղային:

ավելի հաճախ կապված են սրի Ռնմատիզմի բարդություններն հետ: Էնդոկարդիտիելքում ծագում են սր տի արա ախտահարման մեծ Գորտնուկավորէնդոկարդիտըկարող է դառնալ արյան տ ներ: անոթների թրոմբո էմբոլիաների աղբյուր, շրջանառության են երիկամներում, ինֆարկտներ՝ ծագում ինչի կապակցությամբ գլխուղեղում, օջախներ կակղեցման ցանցենում, փայծաղում, նե հյուսվածքի Շարակցական այն: վերջույթների փտախտ է որը սկլերոզ, հանգեցնում ռնմատիզմայինկազմալուծումը բարդություն Ռնմատիզմի է սրտում: հատկապես արտահայտված խոռոչներում (թոքամզի, կպումները կարող են դառալ օբլիտերացիա): խոռոչի սրրապարկի նայլնի Ռնմատիզմիդեպքումմահը կարող է վրա հասնել գրոհի ժամանակ թրոմբոէմբոլայինբարդություններից, սակայն, հիվանդներն ավելի արատից: հաճախ մահանում են սրրի ապափոխհատուցված -

ՌԵՎՄԱՏՈՒԴ

ւ

ԱՐԹՐԻՏ

Ռնմատոիդ արթրիտը(հոմանիշներնեն՝ վարակայինպոլիարթրիտ, ինֆեկտ-արթրիտ)խրոնիկականհիվանդությունէ, որի հիմքը կազմում ու է հոդերի ձուսպաթաղանթվերիբորբոքումն, հոդաճառների շարակցականհյուսվածքիհարաճող կազմալուծումը,որը հանգեցնում է հոդերիձւաախախպտման: ախտածագումը: Հիվանդության Պապտճառագիվություը ն ծագման համար հնարավոր է համարվում բակտերիաների(Ց խմբի արրեպտոկոկ),վիրուսների,միկոպլազմայիդերը: Մեծ նշանակություն է տրվում ժառանգական գործոններին: Հայտնի է, որ ռնմատոիդ հյուսվածքահոդաբորբով առավելապես հիվանդանում են հակածնակիր կանայք: համատեղելիության ՒԷԱՆՃ/ՏՑ27 նե ք/ԶԲ4 Հյուսվածքային վնասումների (ինչպես տեղային, այնպես էլ համակարգային) ծագման մեջ կարնոր դեր է 0պատկանում իբրն բարձրմոլեկուլայինիմունային համալիրներին:Այս համալիրներն են տարբեր հակամարմին 196, իսկ իբրն հակածին պարունակում իմունոգլոբուլիններ, որոնց անվանում են դասերի (քԽլջՇաճ) շեմաոի գործոն: Ռնմատոիդ գործոննարտադրվումէ ինչպես ձուսպաթաղան թ ում (այն գտնում են ձուսպահեղուկում,ձուսպաբջիջներումն հոդի

-՛

հա հյուսվածքներըներսփռող բջիջներում), այնպես էԼ ավշային (արյան մեջ շրջանառվողիմունային համալիրների նգույցներում ռնմատոիդ գործոն): Հոդերի հյուսվածքների փոփոխություններն զգալիորեն կապված են տեղում` ճուսպաթաղանթում սինթեզվող ռնմատոիդգործոնիհետ, որն առավելապեսպատկանումէ 1ջՕ շարքին: Այն կապվում է իմունոգլոբուլին-հակածնիՔօշ-հատվածի հետ, ինչը իմունային համալիրների գոյացմանը, որոնք հանգեցնում է ակտիվացնումեն կոմպլեմենտը ն նեյտրոֆիլներիքեմոտաքսիսը:Նույն այս համալիրներըփոխազդում են մոնոցիտներին մակրոֆագերիհետ, ակտիվացնումեն պրոստագլանդիններին. ինտերլեյկին-Լ սինթեզը, որոնք խթանում են ձուսպաթաղանթի բջիջների կողմից կոլագենազայի արտանետումը՝ ուժեղացնելով հյուսվածքների վնասումը: Ռնմատոիդ գործոն պարունակող նե արյան մեջ շրջանառվող իմունային համալիրներընստելով անոթների հիմնաթաղանթներիվրա, են սնեռում նե հյուսվածքներում ակտիվացված բջիջներում ն ն կոմպլեմենտը հարուցում բորբոքումը: Այն նախ առաջ վերաբերում է ..Հումորալ մանրաշրջանառության անոթներին (անոթաբորբ): իմունային ռեակցիաներից բացի, ռնմատոիդ հոդաբորբի ժամանակ նշանակություն ունեն նան դանդաղեցված տիպի գերզգայունության ռեակցիաները,որոնք առավել վառ դրսնորվում են ձուսպաթաղանթում: Վերջին փտվյալներվ կարեոր ախտածնական դեր է տրվում ապոպտոզին(տես էջ 82): Այն հայտնաբերվումէ ռնմատոիդ սինովիտի ժամանակ, որտեղ որպես ապոպտոտիկ բջիջներ են հանդես գալիս

մակրոֆագերն ու

ֆիբրոբլաստներին

նման

Իմունահյուսվածաքիմիական մեթոդներով ցույց

է

Հոդեր

տրվել

շարակցական հյուսվածքի կազմալուծման կենսընթացները հայտնաբերվում են ձեռնաթաթերի ն ուրնաթաթերի մանր հոդերի պատիճում ն շուրջհոդային հյուսվածքում, սովորաբար, զուգաչափորեն ընդգրկելով ինչպես վերին,այնպես էլ՝ սորին վերջույթները: Ձնախախտումը նախ նե առաջ առաջանում է մանր հոդերում, այնուհեւտն՝ խոշոր, սովորաբար՝ ծնկային, հոդերում: Շուրջնեոդային շարակցական հյուսվածքում սկզբում դիտվում են մուկոիդ ուռչեցում, զարկերակիկաբորբեր (արտերիոլիտներ) ն զարկերակաբորբեր(արտերիիտներ):Այնուհետնե վրա է հասնում ֆիբրինոիդ մեռուկը, որի օջախների շուրջը հայտնվում են բջջային ռեակցիաներ`խոշոր հիստիոցիտների, մակրոֆագերի, ներծծման հսկա բջիջների կուտակումներ: Ի վերջո, շարակցական հյուսվածքի կազմալուծման տեղում զարգանում է հաստւսպատ ում

`

տեսքով:

.

`

ւ

--

`.

ծ Մ. բ 2` ն

բ

բջիջները:

ձուսպաթաղանթում Էտ ն ՒԷտ-մԼ, էքսպրեսիան նշված բջիջների ու ներսփռող 1-լիմֆոցիտների կողմից: Պաթոլոգիական անատոմիան: Փոփոխությունները ծագում են հոդերի հյուսվածքներում, ինչպես նան այլ օրգանների շարակցական

հյուսվածքում:

Ն`

`

'

թելակազմ շարակցական հյուսվածք: անոթներ ունեցող հասուն նույնպիսի փոփոխություններ են դեպքում սրացման Հիվանդության ծագում սկլերոզի օջախներում: Ֆիբրինոիդ մեռուկի նկարագրված հանգույցներ» կրում են ռնմատոիդ օջախները անվանումը:Սովորաբար, նրանք հայտնվում են խոշոր հոդերի շուրջը՝ չափերովանտառային ընկույզին հասնող պինդ գոյացությունների Նրանց զարգացման ողջ շրջափուլը`մուկոիդ ուռչեցման Ծագմանսկզբից մինչն սպիագոյացումը,տնում է 3 - 5 ամիս: բորբոքումը հայտնվում է Ձուսպաթաղանթում է Ծագում ձուսպաբորբ՝ ամենավաղ ժամկետներում: հիվանդության որպես հիվանդության կարնորագույն ձւաբանական սինովիտ, դրսնորում,որի զարգացմանընթացքում առանձնացնումեն 3 փուլ: հոդի խոռոչում կուտակվում է Առաջին փուլում պղտորավուն հեղուկ: 0Ձուսպաթաղանթն ուռչում է, . դառնում գերարյունային,խամրած: Հոդային աճառը պահպանվածէ, չնայած, նրանում կարող են հայտնվել բջջազուրկ դաշտեր ն մանր ճաքեր: Թավիկներն այտուցված են, նրանց հենքում լինում են մուկոիդ ն ֆիբրինոիդ ուռչեցման տեղամասեր,ընդհուպ մինչն որոշ թավիկների մեռուկը: Այդ թավիկները պոկվելով ընկնում են հոդի խոռոչի մեջ ն նրանցիցգոյանում են պինդ ծեփապատճեններբ̀րնձամարմնիկներ: Մանրաշրջանառության հունի անոթները գերարյունային են, են մակրոֆագերով, լիմֆոցիտներով, նեյտրոֆիլներով, շրջապատված պլազմային բջիջներով, տեղ-տեղ հայտնվում են արյունազեղումներ: Ֆիբրինոիդ փոփոխություններ ունեցող զարկերակիկների պատում հայտնաբերում են իմունոգլոբուլիններ: Մի շարք լթավիկներում նկատվում է ձուսպաբջիջների բազմացում: Պլազմային բջիջների բջջապլազմայումհայտնաբերվումէ ռնմատոիդ գործոնը: Ձուսպահեղուկում շաւրանումէ նեյտրոֆիլների պարունակությունը, ընդ որում դրանցից մի քանիսի բջջապլազմայում նույնպես հայտնաբերվում է ռնատոիդ գործոն: Այդ նեյտրոֆիլներն անվանված ռագոցիտներ (հուն, գքօտ` խաղողի ողկույզ): Սրանց գոյացումն ուղեկցվում էբորբոքման միջնորդանյութեր արրազապտող ն դրանով իսկ բորբոքման հարաճմանը նպաստողլ̀իզոսոմների ֆերմենտների ակտիվացմամբ: առաջին փուլը, երբեմն, ձգճգվելով տնում մի քանի տարի: Սինովիտի Երկրորդ դիտվում է թավիկների աճակալում ն փուլում աճառիքայքայում: Ոսկրերի հոդածայրերի եզրերում ասւրիճանաբար ծագումեն հատիկավոր'հյուսվածքիկղզյակներ, որոնք լաթի պանու սի (լատ. քշոոսջ՝ լաթ) պես սողում են ձուսպաթաղանթի ն հոդային աճառի վրա: Այս կենսընթացը հատկապես վառ է արտահայտված ն ուրնաթաթերի մանր հոդերում: Միջմատոսկրայինն ձեռնաթաթերի հոդերը հեշտությամբ հոդախախտվում նախադաստակամատոսկրային կամ թերհոդախախտվում են՝ մատներիբնորոշ թեքմամբ դեպի դրսային կողմը, ինչը ձեռնաթաթերին ծովափղիլողաթաթերի տեսք է (ծղիկային)

է

տալիս: Նույնանման փոփոխություններ դիտվում են ստորին վերջույթների մատների հոդերում ն ոսկրերում: Այս փուլում խոշոր հոդերում նկատվում են շարժունության սահմանափակում, հոդաճեղքի նեղացում ն ոսկրերի էպիֆիզների օստեոպորոզ: Դիտվում է մանը հոդերի պատիճի հաստացում, սրա ներքին մակերեսն անհարթ է, անհավասարաչափգերարյունային: Աճառային մակերեաը խամրած է, աճառում երնում են մաշվածքներ,ճաքեր: Խոշոր հոդերում նկատվում է ձուսպաթաղանթիշփվող մակերեսների սերտաճում: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ տեղ-տեղ երնում է ձուսպաթաղանթի ֆիբրոզ, որոշ տեղերում` ֆիբրինոիդի օջախներ:Թավիկների մի մասը պահպանվածէ ն աճակալում է, սրանց հենքը ներսփռված է լիմֆոցիրներով ն պլազմային բջիջներով: Հաստացած թավիկներում տեղ-տեղ ձնավորվում են սաղմնային կենտրոններով պատճուկների տեսք ունեցող օջախային լիմֆոիդ իմունածագման կուտակումներ՝ ձուսպաթաղանթըդառնում է Պատճուկների պլազմային բջիջներում հայտնաբերվում է օրգան ռնմատոիդ գործոնը: Թավիկների շրջապատում հանդիպում են պլազմային բջիջներից, լիմֆոցիտներից ու նեյրրոֆիլներից. անոթներով հարուսր հատիկավոր մակրոֆագերից կազմված ե հյուսվածքի դաշտեր: Հատիկավոր հյուսվածքը քայքայում ու փոխարինում է թավիկներին, մակաճում է աճառի մակերեսի վրա ն փոքր ճեղքերի միջով ներթափանցում նրա հաստության մեջ: Հատիկավոր հյուսվածքի ազդեցության ներքո հիալինային աճառն աստիճանաբարբարակում է, հալվում, ծայրաճոնի ոսկրային մակերեսը մերկանում է: Ձուսպաթաղանթի անոթների պատերը հաստացած են Լ

հիալինոզված:

Երրորդ փուլը, որն երբեմն զարգանում է սինովիտը սկսվելուց 20-30 տարի անց, բնութագրվում է ֆիբրոզաոսկրային անկիլոզի (անշարժացման) հայտնվելով: Հոդի խոռոչում հատիկավոր հյուսվածքի հասունացման տարբեր փուլերի (թարմից մինչն սպիական) ն ֆիբրինոիդի զանգվածներիառկայությունը վկայում են այն մասին, որ հիվանդության ցանկացած փուլում, երբեմն նույնիսկ նրա բազմամյա ընթացքի դեպքում. կենսընթացը պահպանում է իր ակտիվությունը ն անշեղորեն հարաճում, ինչը հանգեցնում է հիվանդի ծանր հաշմանդամության: Ռնմատոիդ արթրիտի ընդերային դրսնորումները, սովորաբար, աննշան են արտահայտված: Նրանք դրսնորվում են շճաթաղանթների, սրտի, թոքերի, իմունաիրավասուհամակարգի ն այլ օրգանների շարակցականհյուսվածքի ն մանրաշրջանառությանհունի անոթների փոփոխությունների տեսքով: Բավականին հաճախ ծագում են ե անոթաբորբե՝ պոլիսերոզիտ, երիկամների ախտահարում

գլոմերուլոնեֆրիտի, պիելոնեֆրիտի, ամիլոիդոզի տեսքով:

Թոքերում ավելի հազվադեպ են հանդիպում ռնմատոիդհանգույցներն ու սկլերոզի տեղամասերը: համակարգի փոփոխությունները Իմունաիրավասու են փայծաղի, ոսկրածուծի հանգույցների, ավշային բնութագրվում է հյուսվածքի 0ավշանման հիպերպլազիայուլ:Հայտնաբերվում որու՝ կա ուղղակի ընդ պլազմաբջջային փոխակերպում, գերգոյացման բջիջների կախվածություն պլազմային արտահայտվածության Ան բորբոքային կենսընթացի ակտիվության աստիճանիմիջն: Բարդությունները: Ռնմատոիդ արթրիտի բարդություններն են՝ թերհոդախախտումները, մանր հոդերի հոդախախտումներն ու անկիլոգները, ֆ իբրոզ ոսկրային սահմանափակումը, շարժունության ն նե ամենահաճախակի բարդությունը Ամենաահեղ օստեոպորոզը: (նեֆրոպաթիկ)ամիլոիդոզնէ: երիկամախտային Ռնմատոիդ արթրիտով հիվանդներիմահը հաճախ վրա է հասնում ամիլոիդոզի հետ կապված երիկամայինանբավարարությունիցկամ մի ուղեկցող հիվանդություններից (թոքաբորբեր, տուբերկուլոզ ն շարք

Սրտամկանումու

այլն):

ԲԵԽՏԵՐԵՎԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

(Շտրյումպել- Բեխտերն Մարիի հիվանդություն) -

Բեխտերնի հիվանդություն,

(հոմանիշները անկիլոզացնող

սպոնդիլոարթրիտ,ռնմատոիդ սպոնդիլիտ) խրոնիկական

է առավելապես ողնաշարի ռնմատիզմային հիվանդություն հոդակապանայինապարատիախտահարմամբ,որը հանգեցնում է նրա անշարժության: Կենսընթացի մեջ հնարավոր է ծայրամասային հոդերի ն ներքին օրգանների ընդգրկումը: Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Հիվանդության տրվում զարգացմանհամար որոշակի նշանակություն է վարակաալերգիկգործոնին, ողնաշարի վնասվածքին ն, գլխավորը, ժառանգականությանըավելի հաճախ հիվանդանում են այն 480-100 տղամարդիկ, որոնց մոր դեպքերում հայտնաբերվում է ԷԼ/ՊՃ-827 հյուսվածքահամատեղելիության հակածինը: Ենթադրում են ինքնաիմունացման հնարավորությունը, քանի որ հյուսվածքահակածինը, որը գրեթե մշտապես համատեղելիությանԷԼՆՃ-827 հանդիպումէ անկիլոզացնող սպոնդիլոարթրիտովհիվանդների մոտ, շաղկապվածէ թույլ իմունային պատասխանիգենի հետ: Դրանով են ե բացատրում թեր աղավաղված իմունային ռեակցիայի հնարավորությունը Բակտերիային ն վիրուսային գործոնների ներգործության դեպքում, ինչը պայանավորում է ողնաշարում խրոնիկական իմունային բորբոքման զարգացումը հյուսվածքների ոսկրագոյացական(օստեռպլաստիկ) փոխակերպմամբ:Ոչ լիարժեք ն

աղավաղված իմունային պատասխանվ խրոնիկական բորբոքման Աե սկլերոզի օրգաններում: Դ

են

նան

ն. պարամիքսովիրուսների խմբի ՌՆԹ վիրուսների

բացատրում

զարգացումը

ներքին

վիրուսային

անատոմիան: Անկիլոզացնող սպոնդիլուսրթրիտի աթոլոգիական

նավն

նա

ժամանակ ողնաշարի մանրը հոդերի հյուսվածքներում ծագում են քիչ են կազմալուծական բորբոքային տարբերվում ռնմափոիդ հոդաբորբիփոփոխություններից: Երկարատն ընթացող բորբոքման արդյունքում քայքայվում են հոդային աճառները, հայտնվում են մանր հոդերի անշարժացումներ(անկիլոզներ): Հոդերի խոռոչը լցնող շարակցական հյուսվածքն ենթարկվում է ոսկրային փոխգոյացման՝մետապլազիայի,զարգանումեն հոդերի ոսկ րային նրանց շարժունությունը անկիլոզներ, սահմանափակվում է: Ոսկրագոյացմամբ ուղեկցվող նույնպիսի կենսընթաց զարգանում է միջողնային սկավառակներում, ինչը հանգեցնում է ողնասյան լրիվ անշարժության:Խանգարվում են սրտի ն թոքերի ֆունկցիաները, երբեմն զարգանում է թոքային հիպերտենզիա: Ախտահարվում են նան ներքին օրգանները` աորտայում սր տ ում, թոքերում դիտվում են բորբոքում ն օջախային սկլերոզ, զարգանում է ամիլոիդոզ երիկամների գերակշռող ախտահարմամբ:

փոփոխություններ, որոնք

-

նվազման

ունենում

ի ժամանակ տեղի է

հետ:

Կյինիկա

-

Լ

բջջային

-

լաբորատո

ն Լ

օրգանիզմի զգայունացում`բջջային

(ԴՆԹ) բաղադրամասերի կողմից:Իմունային կորիզների են

խաղում ոչ միայն խանգարումներիգործարկող մեխանիզմում դեր վիրուսները, այլն արնհահարությունը, ժառանգական գործոնները: կորիզի ն Հումորալ իմունային ռեակցիաներ, կապված են բջջապլազմայիտարբեր բաղադրամասերի (ԴՆԹ, ՌՆԹ, հիստոններ, նե մ նե ե լիմֆոցիտների, էրիթրոցիտների, նուկլե լեռպրոտեիդներ), ԴՆԹ: ի հանդեպ, անփոփոխ թրոմբոցիտների,սակայն, առավելապես՝ ինքնահակամարմիններիլայն սպեկտրի առկայության հեր արյան պլազմայում: Արյան մեջ հայտնվում են մեծաքանակ իմունային համալիրներ, որոնք հյուսվածքներում հարուցում են բորբոքում ն ն մեռու նմ ն երզգայունության տիպի ռուկ գերզգայունությ ֆիբրինոիդ (անմիջական դրսնորումներ): Բջջային իմունային ռեակցիաների (դանդաղեցված տիպի գերզգայունության) ախտածին ազդեցությունը -

ԳԱՅԼԱԽՏ

է ներկայացվա ՀԳ է աոան ներով: ազդեցության, ներքիԱունի Բուժման,

հյուսվածքային

կարմիր գայլախտը շարակցականհյուսվածքի Համակարգային

-

են

Ա ալիս, որՀգ կաաորութունների վեր անաձնաբանական

-

-

նշանակություն ունի ժառանգական

են

(Լիբման Սաքսի հիվանդություն)

-

.

-

'

սուր կամ խրոնիկական համակարգային հիվանդություն է արտահայտված ինքնաիմունացմամբ ն մաշկի, անոթների ու երիկամների առավել ախտահարմամբ: Համակարգային կարմիր գայլախտրը(ՀԿԳ) երիտասարդ կանանց հիվանդություն է, որոնք կազմում են հիվանդացածների մինչ. ը: Սակայն է նան երեխաների Ա տարեց կանանց, հնարավոր հիվանդությունը հազվադեպ՝տղամարդկանցմուր: Պատճառագիտությունը: Բավւսկան փաստեր են կուտակվել ՀԿԳ ի վիրուսային պատճառագիտությանօգտին: ՀԿԳ հիվանդների արյան անոթների էնդոթելային բջիջներում, լիմֆոցիտներում ն թրոմբոցիտներում էլեկտոնամանրադիտակային հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվել են վիրուսանման ներառումներ: ՀԿԳ հիվանդների ն նրանց ազգականների մուր հայտնաբերվել են լիմֆոցիտոտոքսիկ հակամարմիններ, որոնք հանդիսանում են մշտակայող (պերսիստող) վիրուսային վարակի մարկերներ, ն հակամարմիններե̀րկպարույրաձն ( վիրուսային ) ՌՆԹ ի հանդեպ: Բացի այդ, ՀԿԳ ի ժամանակ հայտնաբերում են բարձր տիտրերով շրջանառվող հակամարմիններ`կարմրուկի, կարմրախտի,պարագրիպի

աա զարգացումը կապում Հիվանդության խտածագումը: իմունիտետի կարգավորմանխանգարման,վիրուսի

հսնողութան

խրոնիկական

ԿԱՐՄԻՐ

Դ

-

հումորալն բջջային լիմֆոցիտների ախտահարման հաշվին կողմից Լ

-

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

պարունակող այլ

-

ի ժամանակ հանդեպ: Սակայն, չեն բացառում, որ ՀԿԳ վիրուսների զարգանում բջջային վարակն երկրորդաբար է

արրե

այքայո

մֆոմակրոֆագա

ն

ավելի դանդաղ բարորակ ընթացք: Պաթոլոգիական անատոմիան: Փոփոխություններն աչքի են ընկնում մեծ բազմազանությամբ, քանի որ հիվանդությունը կրում է արտահայտված համատարած: Այստեղի նրա արտասովոր

Խաղեզաթյունը, կլինիկական լը ձնաբանական մեջ ստեղծում դժվարություններ որը

ախտորոշման համար:

է

"

Փոփոխությունները, որոնք հայտնաբերում են մահացածներիհերձման ժամանակ, որեէ բնորոշ հատկանիշներ չունեն: Սովորաբար է պաթոլոգաանատամիական ախտորոշումը դրվում հենվելով ձնաբանականհատկանիշների հավաքականության, ինչպես նան

կլինիկականհետազոտությանտվյալների վրա: մանրադիտակայինպատկերը

թույլ հատկանիշները:

է ՀԿԳ

տալիս

Սակայն պարզել այս

ի Ի ոխոխությունենըը արուն - ուր արակցակ հիվանդությանը

բնորոշ

են

ժամանակ

առավե

հյուսվածքում (ենթամաշկային, շուրջհոդային, միջմկանային). մանրաշրջանառությանհունի անոթների պատերում, սրտում, երիկամներում ն իմունաիրավասու համակարգիօրգաններում:

Հյուսվածքայինն բջջային բազմազան փոփոխություններըկարելի 5 խմբի: բաժանել

համարում`ՀԿԳ-ին յուրահատուկ: գործոն) Հակակորիզայինհակամարմինների (գայլախտային նս է ՀԿԳ-ին բնորոշ, մեկ, հայտնվելուկապակցությամբդիտվում մարմնիկներն հեմատոքսիլինային

է

են պատկանում շարակցական Առաջին խմբին հյուսվածքի մեռուկային ն դիստրոֆիկ սուր փոփոխությունները: Դիտվում են շարակցականհյուսվածքի հարաճող կազմալուծմանբոլոր փուլերը, արյունատար մանր, հատկապես`մանրաշրջանառության հունի, անոթների պատերի ֆիբրինոիդ փոփոխություններըն մեռուկը: ՀԿԳ-ի ժամանակ ֆիբրինոիդն ունի իր առանձնահատկությունները, քանի որ այն պարունակում է քայքայված կորիզային սպիտակուցին քրոմատինիբեկորների մեծ քանակություն: Հյուսվածքայինփոփոխությունների երկրորդ խումբը ներկայացված է բոլոր օրգանների, ներառյալ նյարդային համակարգը, ենթասուր միջանկյալ բորբոքմամբ՝ կենսընթացի մեջ

մանրաշրջանառության հունի

երնույթԴա իմունապաթոլոգիական են

անոթների ներգրավմամբ

'

-

համակարգիփոփոխություններով: Ռսկրածուծում,ավշային

է,

որ

նեյրրոֆիլներն

ու

տնողությունից: Ը` Համակարգային կարմիր գայլախտի ընդերային դրսնորումները տարբերեն: ՀԿԳ-ի ժամանակ սիրտն ախտահարվումէ դեպքերի 1/3ում, փոփոխությունները կարող են դիտւլել նրա բոլոր շերտերում՝ էնդոկարդում,սրտամկանում, սրտապարկում:Հիվանդների մի մասի մոտ զարգանում է անբակտերիայինգորտնուկավորէնդոկարդիտ,որը այն նկարագրածհեղինակների անվամբ՝կոչված է Լիբմանի ն Մաքսի

(կապիլարիտներ, արտերիոլիրներ, վենուլիտներ): Բորբոքային ներսփռանքի բջիջների շարքում գերակշռում են լիմֆոցիտները, մակրոֆագերը, պլազմային բջիջները: Տարբեր ուժգնության բորբոքային կենսընթաց ծագում է նան շճաթաղանթներում(պ ոլիսե րոզիտ): Երրորդ կազմում են սկլերոզի խումբը բնույթի փոփոխությունները:Մրանք զարգանում են առաջին ն երկրորդ խմբի փոփոխությունների ելքում: Սկլերոզը՝ հաճախ զուգակցվում է շարակցական հյուսվածքի կազմալուծման թարմ դրսնորումների ն անոթաբորբերի հետ, ինչը վկայում է հիվանդության սրացման մասին: ՀԿԳ ի բնորոշ հատկանիշների շարքին է պատկանում փայծաղի շուրջզարկերակային«կոճղեզային»սկլերոզը: Չորրորդ խումբը ներկայացվածէ իմունիտետի

հանգույցներում, փայծաղում հայտնաբերվում են լիմֆոցիտների ն իմունոգլոբուլիններ արտադրող պլազմային բջիջների օջախային կուտակումներ: Հանդիպում է ուրցագեղձի հիպերպլազիա՝ ավշապատճուկներով հանդերձ: ՝Նկատվում է մակրոֆագերի ն ֆագոցիտային գերակտիվություն։ Փայծաղոմ ավշային են հանգույցներում հայտնվում սպիտակուցային պրեցիպիտատներ, որոնք ծագում են դիսպրոտեինոզի արդյունքում: խմբին Փոփոխություններիհինգերորդ պատկանում է կորիզային պաթոլոգիան, որը դիտվում է բոլոր օրգանների Ա հյուսվածքների բջիջներում, սակայն, գլխավորապես՝ ավշային հանգույցներում: Կորիզների ուրվագիծը պահպանվում է, սակայն, նրանք աստիճանաբար կորցնում են ԴՆԹ ն կորիզային ներկերով ներկվելիս դառնում են դժգույն: Բջջի մահվան դեպքում կորիզն երնումէ կորիզային ներկերով թույլ ներկված մարմնի տեսքով, հետագայում այն տրոհվում է բեկորների: Այդ կորիզներն անվանում են

նա

վնասված կորիզներով բջիջները ն մակրոֆագերըկլանում գոյացնում,այսպես կոչված, գայլախտային բջիջներ: Սրանց արյան մեջ ՀԿԳ-ի հավաստի նշաններից է: Այս հայտնաբերումն բջիջներըկարող են հայտնվել ոսկրածուծում, փայծաղում, ավշային հանգույցներում,անոթների պատում: ժամանակ հյուսվածքային ն բջջային փոփոխությունների ՀԿԳ-ի բոլորհինգ խմբերը, սովորաբար, հայտնաբերվում են զանազան սակայն, նրանց արտահայտվածությունըկարող է զուգակցումներում, ն տարբեր լինել` կախված հիվանդության ընթացքի սրությունից

`

:`

էնդոկարդիտ: Ինչպես նշվեց, տարբեր տրամաչափի,հատկապեսմ̀անրաշրջանանոթները, ենթարկվում են զգալի առության հոնի են կապիլարիտներ ն արտերիոլիտներ, ծագում փոփոխությունների` աոռր կապակցությամբ վենուլիտներ:Մանրանոթներիախտահարման են փոփոխություններ՝ երկրորդային տայի պատում հայտնվում միջին թաղանթում էլաստոլիզի ն մանր սպիակների տեսքով: Տարբեր են երկրորդային հարուցում անոթաբորբերը օրգաններում մեռուկ: տարրերիդիստրոֆիա, պարենխիմային փոփոխություններ` ժամանակ հաճախ են ՀԿԳի Երիկամները է տարբերակ. մեկը՝ երկու Ծագում գլոմերուլոնեֆրիտի ախտահարվում: նեֆրիտը, գայլախտային հատկանիշներով բնորոշ ձնաբանական մյուսը առանց այդ հատկանիշների, գլոմերուլոնեֆրիտի սովորական (տես՛ Երիկամների հիվանդություններ): պատկեր ունեցող Գայլախտայիննեֆրիտի դեպքում երիկամները մեծացած են, արյունազեղումներիտեղամասերով:Մանրադիտակային խայտաբղետ, ժամանակ գայլախտային նեֆրիտը բնութագրվումէ հետազոտության կորիզներումպաթոլոգիական փոփոխությունների առկայությամբ մարմնիկներ), մետաղալարի օղակների տեսք (հեմատոքսիլինային ընդունող կծիկների մազանոթային թաղանթների հաստացմամբ, օջախների ֆիբրինոիդ մեռուկի հիալինային թրոմբների ն հայտնությամբնրանցում իմունային համալիրների սնեռմամբ:

:

խանգարումը (անկանոն նեռֆիբրիլոգենեզը, ինչը համակարգային կարծրամաշկությամբ տառապող տրված ցույց մաշկի արհեստական աճեցման ժամանակ: Անկատար հիվանդների հարուցում է վերջիջնիս ուժգնացած արտադրությունը կոլագենի ն ֆիբրոզի զարգացումը: Չի բացառվում վիրուսային քայքայումը (ՌՆԹ պարունակող վիրուս ն ժառանգական գործոնների վարակի (խաղալ մեջ որոշակի դեր կարող են Ախտածագման դերը:

Գայլախտային նեֆրիտի ելքում կարող է ծագել երիկամների կնճռոտումուրեմիայի հետագազարգացմամբ: Հոդերն ընդգրկվումեն պաթոլոգիականկենսընթացիմեջ, սակայն, փոփոխություններըմեծ չափերիչեն հասնում են ն հազվադեպ ուղեկցվում ձնախախտմամբ (այդ դեպքերում հիվանդությունըմեծ է նմանություն ձեռ. բերում ռնմատոիդ արթրիտի հեր):

սինթեզի կոլագենի է

Ձուսպաթաղանթում հյուսվածաբանորեն է հայտնաբերվում

խանգարումները: ինքնաիմունային

մակրոֆագերից ու պլազմային բջիջներից կազմված բջջային ներսփռանք, հանդիպում են սկլերոզված թավիկներ, զարգանում են անոթաբորբեր: Շուրջհոդային հյուսվածքում դիտվում են մուկոիդ ու ֆիբրինոիդուռչեցման տեղամասեր ն սկլերոզի դաշտեր: Դեմքի կողմնայինմակերեսնեի մաշկի վրա զուգաչափորեն հայտնվում են կարմիր, թեթնակի թեփոտվող տեղամասեր՝ կարմրագույննեղ գոլով քթարմատիվրա միացած (թիթեռի կազ մ ված ք: Հիվանդության սրացման ն հարաճման դեպքում ցանավորումներ են հայտնվում մարմնի նան այլ տեղամասերիվրա: Ժամանակի ընթացքում բծերը ձեռք են բերում դարչնագույն երանգ: Հյուսվածաբանական հետազոտությանժամանակ բուն մաշկում սուր են դեպքերում երնում այտուց ու մազանոթաբորբեր, զարկերակիկներում դիտվում են ֆիբրինոիդ փոփոխություններ՝ ընդհուպ մինչն մեռուկ: Կենսընթացի հանդարտման դեպքում անոթների պատում ն նրանց շուրջը հայտնվում են լիմֆոցիտներ ու մակրոֆագեր: Ջարգանում են սկլերոզ, գերեղջրացում, քրտնային ն ճարպայինգեղձերիապաճում, ինչը հանգեցնումէ ճաղատացման: Բարդությունները: Կյանքի համար առավել վտանգավոր բարդությունները կապված են երիկամներ 8ախտահարման՝ գայլախտրայիննեֆրիրի հողի վրա նրանց անբավարարության զարգացման հետ: Երբեմն, հորմոնայինպատրաստուկներովեռանդուն բուժման հետնանքով զարգանում են թարախային ն սեպտիկ բարդություններ «ստերոիդային» տուբերկուլոզ, ինչպես նան

Աե ներքին օր Պաթոլոգիական անատոմիան: Մաշկում են թույ արտահայտված բջջային դիտվում գաններում ռեակցիայով ուղեկցվող շարակցական հյուսվածքի կազմալուծման ն բոլոր տեսակները, որոնք ավարտվում են կոպիտ սկլերոզով ն է հիալինոզով:Մաշկը դառնում կարծր սակավաշարժ:Հոդերու մ տարբեր աստիճանի անոթաբորբեր, երբեմն նկատվում են

.

թրոմբներով:

անոթների Հատկապեսվտանգավոր է երիկամների երիկամների կեղնային շերտի մեռուկի ն սուր ախտահարումը` անբավարարության զարգացման հնարավորությունով: «հակական կարծրամաշկային երիկամ»: Հնարավոր է սիրտ- անոթային խոշոր օջախային անբավարարությամբուղեկցվող կարդիոսկլերոզը(«կարծրամաշկային սխրտ» կամ թոքերի հիմային բաժիններին ենթաթոքամզայինշրջանների ֆիբրոզը՝ հիմային պննմոֆիբրոզ: Սկլերոդերմիայովհիվանդներիմոտ առավել հաճախ բարդություն է հանդիսանումայն օրգանների ու համակարգերիանբավարարությունը, են որոնցում առավելագույնն 60արտահայրված սկլերոտիկ

«`

փոփոխությունները:

ՀԱՆԳՈՒՑԱՎՈՐ

Տես

ներզատական խանգարումներ: Հիվանդներիմահը ամենից հաճախ վրա է հասնում երիկամային արբազարարությունից կամ վարակից(սեպսիս, տուբերկուլոզ):

ՇՈՒՐՋՋԱՐԿԵՐԱԿԱԲՈՐԲ

հանգուցավոր պերիարտերիիտ :

ՄԱՇԿԱՄԿԱՆԱԲՈՐԲ

(ՊԵՐԻԱՐՏԵՐԻԻՏ)

(ԴԵՐՄԱՏՈՄԻՈՋԻՏ)

Դերմատոմիոզիտըռնմատիկ հիվանդություն է, որի որի գլխավոր գլ ր ն առաջատար կլինիկաճւաբանական դրսնորումը միջաձիգ զոլավոր, նվազ չափով հարթ մկանների ու մաշկի համակարգային է: Դիտվում են հիվանդության դեպքեր առանց մաշկի ախտահարումն ախտահարման, այդ ժամանակ այն նշում են իբրն բազմամկանաբորբ (պոլիոմիոզիտ): Դերմատոմիոզիտըն պոլիոմիոզիրը հանդիպում են ցանկացածտարիքում,առավելապես՝կանանցմոտ: Պազճառագիտություն Օու ախտածագումը: Ենթադրվում է հիվանդության վիրուսային բնույթը: Դրա անուղղակի հաստատումն է հիվանդների մոտ էնդոթելային ն մկանային բջիջների բջջապլազմայում »

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

ԿԱՐԾՐԱՄԱՇԿՈՒԹՅՈՒՆ

(ՍԿԼԵՐՈԴԵՐՄԻԱ)

Համակարգային սկլերոդերմիան կամ համակարգայինհարաճող

սկլերոզը խրոնիկական հիվանդություն Է մաշկի շարակցական ն հյուսվածքի գերակշռող ախտահարմամբ ընդերային

դրսնորումներով:

Պատճառագիվությունն ու ախտածագումը: Ենթադրում են, թե հիվանդության զարգացման համար հիմնական նշանակություն ունի

`

`

'

6՛։խողովակաձնեկառուցվածքների է տրված ժառանգական Ցույց հայտնաբերումը: նկարագրված են նախատրամադրվածության նշանակություն, ընտանեկանդեպքեր: Հիվանդությանզարգացումն, մաշկամկանաբորբի ամենից հավանական է, կապված է իմունաբանական հոմեոստազ խանգարումներին ինքնաիմունացմանհետ: Գործարկող մեխանիզմը, հավանաբար, վիրուսային վարակն է: Ակնհայտ է դերմատոմիոզիտի կապը ուռուցքների հետ, ընդ որում ուռուցքային հակածինները կարող են խաչաձն հակազդող լինել մկանների հակածինների հետ, ինչը սաստկացնումէ ինքնաիմունացումը:Նկատվածէ հիվանդների վիճակի բարելավում ուռուցքը հեռացնելուցհետո: Պաթոլոգիական անատոնիան: Փոփոխություններն առավել մկաններում, հաճախ զարգանում են կմախքային ըմպ ստոծանու, անի, կոկորդի, մկաններում: ակնային Մկանները դառնում են թույլ դեղնագույն, այտուցված: Ենթամաշկային բջջանքում, մկաններում պարամիքսովիրուսների

Այդ ձներից յուրաքանչյուրը կարող է ն խրոնիկական ընթացք: ունենալ սուր, ենթասուր, անընդհատ-կրկնվող երեխաների, Առաջնային ձնը, սովորաբար, հանդիպում է որոնց ժամանակ մեծահասակներիմուր: Ուտռուցքներից, երկրորդայինը՝ է դերմատոմիոզիտ, առավել հաճախ նշվում է քաղցկեղը զարգանում

նույնանման են: դրսնորումները

նման

(ձվարանների,կաթնագեղձի,թոքի, ստամոքսի, աղիքների): Հաճախ լինումէ ուռուցքի առաջին դրսնորումը: մաշկամկանաբորբը `

հայտնվում են կալցինոզի օջախներ: Մանրադիտակային հետազոտությանժամանակ մշտապես հայտնաբերվում են

մկանաթելերի դիստրոֆիկ փոփոխություններ, անհետանում է նրանց միջաձիգ գծավորությունը, նվազում է գլիկոգենի պարունակությունը, կտրուկ իջնում է մի շարք ֆերմենտների ակտիվությունը: Մկանաթելերից շատերը մեռուկացած են, ն մեռուկի օջախներում է երնում կրակալում մանրը հատիկների տեսքով: Մկանների շարակցահյուսվածքայինհենքում, որը երկրորդաբար է ներգրավվում կենսընթացի մեջ, զարգանում են այտուց ն բորբոքային ռեակցիա: Ներսփռանքում գերակշռում են լիմֆոցիտները, մակրոֆագերը ն պլազմային բջիջները: Լիմֆոցիտների Ա մակրոֆագերիկուտակումները հատկապես արտահայտված են մանը անոթների երկարությամբ, մազանոթների էնդոթելի կողմից նկատվում են բազմացում ն դեսկվամացիա՝ ընդհուպ մինչն լուսանցքի լրիվ փակումը: Դերմատոմիոզիրիժամաակ ներքին օրգանների փոփոխությունները մշտական են: Նրանք կրում են բորբոքպյին, դիստրոֆիկ կամ խկլերոզայինբնույթ ն առավել հաճախ դիտվում են ուղ սրտում թոքերում ստամոքս աղիքային -

ու

մ:

Առավել վրանգավոր է թոքաբորբը, որը մանկական տարիքում հաճախ հիվանդիմահվանպատճառ է հանդիսանում: Ա Ավշային հանգույցները փայծաղի սովորաբար, մեծացած են, ավշանման հյուսվածքի հիպերպլազիայի երնույթներով ն պլազմաբջջային փոխակերպմաւմբ: Կլինիկաանատոմիական ձները: Առանձնացնում են դերմատոմիոզիտի առաջնային (ինքնածին իդիոպաթիկ) ն երկրորդային (ուռուցքային) ձները, որոնց ձնաբանական

։

`

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

աչքի են Շնչառության օրգանների հիվանդություններկ ընկնում կլինիկաձնաբանական դրսնորումների բազմազանությամբ, օրգանների հիվանդությունների պայմանավորվում է այս որը գործոնների "զարգացմանը հանգեցնող պատճառագիտական ն այլազանությամբ, տարիքային մեծաքանակությամբ կառուցվածքի առանձնահապկություններով, թոքերի յուրօրինակությամբ: Շնչառության օրգանների հիվանդությունների ծագման համար կարնոր նշանակություն ունեն կենչաբանական աիաածինհարուցիչները, Օնախ ն առաջ վիրուսները ն բակտերիաները, որոնք բրոնխներում ն թոքերում հարուցում են բորբոքային կենսընթացներ(բրոնխաբորբ` բրոնխիտ,շնչափողաբորբ` տրախեիտ,բրոնխիկաբորբ` բրոնխիոլիտ, թոքաբորբ): Բրոնխների ու թոքերի բորբոքային. ալերգիկ (ասթմա) ն ուռուցքային (քաղցկեղ) հիվանդություններիծագման համար նվազ դեր չեն խաղում քիմիա ու կան ազդակները,որոնք շնչուղիների ն ֆիզիկական են թափանցում աղտովված օդի հետ: Բրոնխների ն թոքերի մեջ թոքերի հիվանդություններիծագման համար մեծ է ժառանգակա ն ն առանձնահատ գործոնների տարիքային Սակայն, շնչառության օրգանների դերը: կությունների հիվանդություններիծագումը պայմանավորվումէ ոչ միայն ախտածին գործոնների ներգործությամբ ն ֆոնային գործոնների առկայությամբ, այլն՝ շնչառական պա համակարգի պաշտպանիչ տնեշների վիճակով, որոնց շարքում առանձնացնում են՝ աերոդինամիկ ֆիլտրացիա, ընդհանուր ն տեղային պաշտպանության հումորալ ու բջջային գործոնները: Առրոյինամիկ ֆիլտրացիան դա լորձաբջջային փոխադրումն է (մուկոցելուլար տրանսպորտ), որն իրագործվում է բրոնխային ծառի թարթիչավոր էպիթելի կողմից: Շնչառական համակարգի տեղային պաշտպանության հոմորալ գործոններին են պատկանումա̀րտազատականիմունոգլոբուլինները 0ճջձՃ), կոմպլեմենտի համակարգը, ինտերֆերոնը, լակտոֆեռինը,

պրոտեազների արգելակիչները,լիզոցիմը, սուրֆակտանտը, Քեմորաքսիսի

-

ՇՆՉԱՌՈՒԹՅԱՆ

Ն

:

գործոնը. պաշտպանության հումորալ

րնդհանուր լիմֆոկինները, իսկ գործոններին 191 ն 1քՕ: Շնչառական

համակարգի տեղային պաշտպանության բջջային գործոնները ներկայացված են ալվեոլային մակրոֆագերով, իսկ քնդհանուր պաշտպանության բջջային գործոնները բազմաձնակորիզավոր լեյկոցիտներով,եկվոր մակրոֆագերովն լիմֆոցիտներով: Շնչառական

պատնեշներիբաղադրիչների համակարգիպաշտպանիչ է

ժառանգական անբավարարությունըկարող լինել ինպե (մեկ կամ մի քանի գործոնիպակաս), այնպես էլ` ձեռքբերովի

արդյունք): (արտաքին զանազան ներգործությունների

Ժամանակակիցկլինիկական ձնաբանությունն իր ձեռքի տակ ունի շնչառության օրգանների հիվանդությունների ախտորոշման բաղմաթիվ եղանակներ:Սրանց շարքում առավել նշանակություն ունեն խորխի, բրոնխաթոքաբշտիկային լվացուկների (բրոնխոալվեոլային լավաժ բջջաբանական ն մանրէադիրական հետազոտությունը, բրոնխների ն թոքերի կենսազննումը: Շնչառության օրգանների հիվանդությունների շարքում առավել նշանակություն ունեն` սուր բրոնխաբորբը (բրոնխիտը),թոքերի սուր բորբոքային (թոքաբորբեր) ն կազմալուծական (թարախակույտ, փտախտ) հիվանդությունները, թոքերի (խրոնիկական ոչ յուրահատուկ .հիվանդությունները, պննմոկոնիոզները(թոքափոշեգարությունները),բրոնխների ն թոքերի քաղցկեղը: Թոքամզի հիվանդությունների շարքում առավել հաճախ հանդիպում թոքամզաբորբը (պլնրիտը): .

է

ՍՈՒՐ

ԲՐՈՆԽԱԲՈՐԲ

Մուր բրոնխիտը (բրոնխների սուր բորբոքումը, կարող է ինքնուրույն հիվանդություն կամ մի շարք ծհիվանդությունների, մասնավորապես`թոքաբորբի, երիկամային անբավարարությամբ ընթացող խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիրի (միզարյունային սուր բրոնխաբորբ կամ ուրեմիկ սուր բրոնխիտ)ն այլնի, դրսնորում լինել: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Պատճառագիտական գործոնների շարքում մեծ է սուր շնչականհիվանդություններ հարուցող վիրուսների ն բակտերիաների դերը: Մեծ նշանակություն ունեն ն ն ) նչառական համակ ի վ ի կ (թլորի քլորի, ազոտի քսիդների, գազի բայ այլ նում րշնչում) գործոնների, փոշու ներգործությունները: Այս գործոնների ախտածին ներգործությանը նպաստում է շնչառական համակարգի պաշտպանիչ պատնեշների,նախ ն առաջ՝ լորձաբջջային փոխադրման ն տեղային պաշտպանության հումորալ գործոնների, ժառանգական ընդ որում սուր բրոնխիտի զարգացմանը անկարողությունը, զուգընթաց մուկոցելյուլար տրանսպորտիվնասումը սաստկանում է: Դա կապված է նրա հետ, որ ախտածին ներգործությանն ի ւ

(

՝

է

ուժեղանում

հա Ի

յնի

անգ

որ

Ց

լ

ւ

,

արա Մաաի մեջն ազա անատոմիան: խաբորբի լռ այի դառնու լորձաթաղանթը բրոնխների ակ րեր էւ մանր հնարավոր ու խոցոտու րը: լորձը լուսանցքում արյունազեղու Բրոնխների աթաղա թու Լոր: կաւրառիտարբերձներ զարգանում մթարախայի (ճային, լորճայի ահոսակա խառը),ֆիբրինավոր Կւ կամ (ֆիբրի ազ ֆիբրինավոր-արյու հեմոռագիկ) պատի վազմալուցու Հնարավոր Է բրոռխի երբեմն` լորձաթաղանթի խոցոտմամբ: Լոքո խոսո Բրոնխիկ ասին: կազմալածական-խոցային րէ ենէ բրոնխիտի բորբոքումը մրի, կարող (բրոնխոկաբորբը խիուորը) հանգեցնում պատի ի նչը պրոդուկտիվ, նր ի ֆոցիրն որմին մակրոֆագերի, ո կող բջիջների պլազմային րից էպիթելի բազմացման իր որակ Ն Աի ինն (էնդոբրոնխիտ) սովորաբար ախտահարվում միայն հ

Պաթոլոգիական

ք

լ

րն

մեծամասամբ

ման

ւ

ուր

են

շատ

ա

ո

Մ

է:

են

,

բորբոքում:

:

է

յս

լ

իրո

ը

րա

հա

բա

է

րու

լորձաթաղանթը

մկանային շերտը (՛նդոմեզոբրոնխիտ): կամ լորձաթաղանթն ու Բրոնխների հեռադիր բաժիններում կենսընթացի մեջ են ընդգրկվում ն (պանբրոնխիտ բոլոր շերտերը բրոնխների պատի պանբրոնխիիոլիտ), ընդ որում հնարավոր է բորբոքման անցումը (Չարջբրոնխաբորը վրա հյուսվածքի

.

աա իր

(ԲՐՈՆԽԻՏ)

իմիականազորգի մ իրեմ յինմ ըն

(ողն ր գավաթաձն բջիջների ից իկ որ արաադրությունը: մ փոտմանը պրիզ թարթիչավոր աա մ ւբ վարակի թափանցմանը ւը առ այա թի Էզիթ բրոնխների հաաա հրա: պատի բրոնխի ը:

բրոնխների գեղձերի պատասխան`

Սուր բրոնխիտի բարդությունները հաճախ կապված են բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի խանգարման հետ, ինչը նպաստումէ վարակված լորձի ընդծծմանը (ասպիրացիա)բրոնխային ծառի հեռադիր բաժինների մեջ ն թոքային հյուսվածքի բորբոքման զարգացմանը (բրոնխիաթոքաբորԻ՝որոնխոպնենմոնիա)ն պանբրոնխիոլիտիդեպքում հնարավոր է բորբոքման Պանբրոնխիտի անցում ոչ միայն շուրջբրոնխային, այլն` թոքի միջանկյալ հյուսվածք, թոքաբորբ: միջանկյալ Սուր առաջացնելով շուրջբրոնխային ն ե հլը հարման ոնխ պատի ախտահարմա բրոնխիտի կախված է բրոնխի խորությունից:Բրոնխների շճային ն լորձային կատառները հեշտ կարձելի են: Բրոնխի պատի կազմալուծումը (թարախային կատառ, բրոնխիտ ն բրոնխիոլիտ) նպաստում են թոքաբորբի կազմալուծական զարգացմանը: Ախտածին գործոնի տնական ներգործության դեպքում բրոնխաբորբըբրոնխիտըձեռք է բերում խրոնիկականիհատկանիշներ:

Լ9Ե տիծլմղծ իսշվիտ «ղղ Փտճադրու Ամղդօնդտ դվրոշիտ գտիրողոնզփ կ 1որղդտծվը ըղսժօտիուս վժսջյ:6վրնսկ վմղդվՓսմփ/ոդ Արսդուղ ծդտմո զ րաիփտհդ 'մղսկսրդդտ իվմտօղը դղ բաիմղմադփրով րասփոնասոժլ վմղդկվփշմոժսջյ :Ամղեղօմ վղվմմվծ ղղ րւսիղփրով դղ ծդոմՂ :րսմժծդտում ղծվր վմղդծվծմ'մմզդլվփսմփոզդըսիղսոտղպովոը ղղ ուսիվկոփսկ մդտմդ 'մրւսծճղոփո վմղդփվծսմծյվմյ վմղղկվվփՀմոծնծ| Վ րադտկտոտո տմի վղսփ վծափրա դվրոզմդտր ղ դոքօիսդւմմոմղԵ Ձու ունճունվուղ մմոմու :Ամօ նմ «Ա Պոթսնղոդտիվվ լր ետօ -

Արաոանյումզե Մոդ փովոլ

մմսփ Ամսջյ :րաոկո դործդտփտխ վմզղփվճսմժվմզԱԺծդոտում յվ վմղղկվփՀմոժսծ| վողն ուսծոմցմոմ դոքօհսվղծդոփոծ| վմզդօնդածտր 1 րսիփոհՂ :մղղչվծւսմով իվծլոօղըրղղ րւսդփե ըւսիւսնղվ դվրոծսփոո դվրոյմդտը ղ մրտքսդաք(Ատմղե փովո| վշոմ օտիմով դակմ 1 Վ րող տ մու փ մոտմվՂ -

"իսծսփրո

-ոտփո|ո ոո

զ

«օճաշ րաի մԵտօիսղմդո դ մօծմյնՀ

դմզիափմասժ բադծղնումե

դորսցի

«պուրծոնմու

2մսծ

:Աօ լ1-6

ող

«դոբծունմոր

դվրորփվավմուս պմմվ1զղմտփվնզ կմտվ Ամս «Ամմսմոժս: Եսոոսմկ փղիտ ծամտփ 'վմղդրաճոմզվփտտ դտկտոտն նսծղուս դասմտոսխծ դտդտվեստսօիոխ«ԱրսծռցողՇ 001 դզնմտ փոյ :դտվրտահտդտ վու Ժոսդմ ութնապարոծես 'դվոռ Րովծ կո հւվմ պուուծվր ըուսդղղւս վով վնդ մմս դվոտր դոկոծվրաո վեւվտ ղր 1սծսծ| բւսդղդւս զՎ վնղփ դղլրուսրողիմմղդուսմլօոսկփովողցգոստ կհտզս կվեմյզմզաովվ Ադաթոսդրոիսփ վմճաժդմ վսզդրամտղոմն դտկադտմողց ղ Եսխուսմղ :մդւսմթոսկոդտշդ Ամղղփոտ դտկտկվդփկ վմմսմոժս( դտրծզղստո լող վմջտիոտղի վմղղղսօմսենսսջի վրեվդոծմօ 6վրնսկ վմղիսկսրղդո դտրճոտողաքտեծ Պ զ օզր մտրտվ դտրծտցտփոլտվմմսմտմս:մ ծսուսմկ 'դրոկոր Պոդ 1դոտկ մրածտեմտծ դտքօսնդտիվվ ։փղզվ վկտմտիտցղմդվ ուրոփ ղղ 1Ոսծժ մդաքոսմղոկսկսրղդտ 6դտկնմտրծնսստ պոդ ողոճղվ Եսուսմկ փսր 6դտկնմոր ճնսստ դրորտծդոավը 'Ամեվկոմսո վմմսմոժծսծ| վմզդրափչ փղվ վմզդնդտիվը ըւսմղդդտրրոռ դամտիսրոկատտոմ մմմսմոժծս:| Եսուսմկ Վ ըոսիծճասմով :6վրնսկ փվճոմսիովն վմզնղդղլնվմՓ «5վծամով ղնտիետվ 'դղ դմղկսկսրղդտ վմղդկտոզտճ1դպ 11:11 դոլօսնդտիվ,:մրւսծոջահովտ սա գոսքհսհվետտոցտուն, դղ րբադտնդտիվվ ԱմղդտոլզմղԽզնտիծով 'Ամզդկտոտվտգղը ողոտլզիտսղ :զ դաքթոսնդտիվվդրոսմադժդվդմմսմոժսօ| ծսոաստղ դտթիսնդտիվվ դգզ լրւսխծոփմո Ահղր ծճվմղդդաքոսկփտովտդօդոտստ Պ դղ մղդշվղտրսվԱմզդրսդտիդտ մասմ օտիկմտիծ դտրթոսնդտիվչ «(ւմմամումածրոերուժա:Լ ուվլարվվհւամղհւ)մզղըամնտմի եսհւամկ րուկ դվրողվմմվփ ամի վերտմսժ հով (մմամուժա դվրոդվմմվՓ Վ ըուսիդփրովըմսմղդկվփՀմոժսծ| վմՎվֆ) փոնաոժզ մումա| «լվրում ԱօՈովմ վդաժ վր րո ղր վժսծ| 1) ««.մմսմուժամլ

վե

ղղ

րաիմովոփոլո

մսոտ

մմմամուժամ

99Ե

կոդտրոթ վմս Վ դաքօոսնդտիվվդվեմոլտտկոմտի

(մախուհումկ Դվոռհսամկ) Եւհւումղ ՏՄԵՎՍՄո

ՍՄՍՄԺՈԺՍՑ

:Ամմսմոժսծ|

'Ամմսմոժսծ) 1ոկդածվըղ մմմսմոժսօրոովդսմմ

Եսուսմկ դզիցատմղիկ ղմսփո ծվմղմմսմտժսծ|մսՈ :(գտկտոսվողարմո 'դվրովամոծմ 'դոտկտոսվտդւմմմոոցչ «նսիփսփղծիոցշ դվլուփվծսհզիոցՀ դվոջ դվժլադմ վծոժդմողղզդ '( մղմմսմոճսծ|դվրոշոմ 'դվրոջոիփովտրծոմ դ վլամսմմսմ 'դվրողոշղմ նսիհսցովը 'դվրոկտշոմ Ֆսղվտ 6դվրտերսկնաաժն:|փվսզիտ .մմսմոկվփշմաոծնմ րակ 'Մմսմոծսծ| մովվր տրդակզմսկ) մղատքՋ:աօտիօտմտտփ ղտ «մմսձոծսժ ըմսմմսմ Վմմոծսժոովդսմմ 'մմսմոծսժ Վորկդածվը դվրորվոլդգմոխ) բոսմղմսմ մդտրլտկտնզտփ դվքտղ

'դվրողվմմվՓ

'դվրոգտիփով

մմղդդաքօոսկփովողցգոտստվմղդրւսմսղոմն դոկտդտմաղցտկվդղվհլ "ՈՂ դուս իվժործոմ վմզդդւս6ոսնդտիվվ մմղմմսմոժսօ տփտսո դվրոնմսմկմզ :(մղմմսմոտժսօԼդվրոփոլվոփղոք 'դվրոովմե հոադվմօ) դւմշոսղփոտվոմսք ղդտկտդտմոնդտիվվ վղւս 'դրողտո "Ամս 'րւսմսղոմն դոլշոսնդտիվվ 1Ոո ղմմվ րակ դւսմլթոսնդտիվվ դոսմադծդվ ղմմվ ոփտեծ դղ ողնդտվ Հղսմս «Ամզմմսմուժսծ| դրո ըւսդտկփախ ղղ դվմղմմսմոմսօ մւսո մղմմսմուծնծ| դվրոդծոսյը փսո դվրոնմսմկմղ ղ դվրոդծտստ դզ բւսմղմտտ .մրտրծտջցափոիո ղ իսմետծիսղմ ղողտղամոնդտիվվ իտղիմոիոկղՆ :(ոաթ»ռսօտիմումղեդողտեւսվ 'ուսնտոմզե) մողմփո ղ մմղդժծւսուսդղտմսմոտ 'Ազճսաթիսմղօ 'մրւսքամ դսվեւսփղվ 1տիտցտզղը ղ ՛մրւսմոծդտո|վրոկվրտղվնսրղվդվրոժսծ| դտկտփտվոմվիփղվ վմզօոսըդ մսիտդւս: ղ տղոց 'Աժգտիոտդի"Արձաչդշմզդ մնվսհո 'մմղդդւսմ վսուց Թռսոտկոռաղարվ 'դովծկամփոմօ մրւսկոտոփ դվրտվդսմմ դղզ ըսդծոդցդգոստ «(դվրտուսմվիողտտկփտտվ)ծվղոմոի վմղդվնուսդ: դվմղի վծտմ բւսժմտծ վմղդդսօմսե վեդտփի մսիտմողվ դտրծտծմտծվմղմմսմոժսծ|մլսո :փղվ վմզդդսցմսծ դվրոկտմռոիըւսդվ Չտիոտկ դվոտցովփղիտ դրւսծտց ծդտմդ 'դրոկտո :1 դտծտրետմ վմղմմսմոժսծլ մսղ :մուս(օհսփվեոսոցտովկ, մդալՏոսփվետստցջփտխր

ծրսնմում

մդոծմճ մրամսիումմի

մրորմովտփոյո

պիոստ վմղդդվքոմ դտկտստչդ: վմղմսօԼ Վ բասիմետօոսդմ մմս դվրոծսմմսմ նսիմդմմուփ իսմղդրւսմսղոմն 'մրաո| վմդդդւա(օիսնդտիվվ դտկտդտմողցոտկոդփկ ղ մրտրետցտփոլո 'մրոլիսփվեոսոցփոր րապնուրոկմկդ մմղմմամոմսմ մող 6վծըղզմվ

վ

Եա

ՄԶՂՂՎՄՔ-ԾՎՍՆՂՈՒՎԻ

ՂՎՔՈԺՍՍՄՍՄ

ՍՎՍՈ

ՎՄՎԶԺՄԺ

Թոքի հյուսվածքը դառնում է մգակարմիր, ձեռք է բերում լյարդի պնդություն (թոքի կարմիր լյարդացում): Թոքի ախտահարվածբլթի շրջանայինավշային հանգույցներըմեծացած են, գերարյունային: րդ օրը: Գորշ լյարդացման փուլը ծագում է հիվանդության4-6 ն նեյտրոֆիլներ, են ֆիբրին կուտակվում Թոքաբշտիկներիլուսանցքում -քայքավող որոնք մակրոֆագերի հետ միասին կլանում են է միջթոքաբշտիկային թե ինչպես տեսնել, Կարելի պննմոկոկերը: մի թոքաբշտիկից Հֆիբրինիհ թելերը ծակոտիկների միջով Արյունալուծման ենթարկվող մյուսի մեջ ներթափանցում են էրիթրոցիտների թիվը նվազում է, իջնում է նան գերարյունության նեյտրոֆիլների ֆիբրինալուծիչ ուժգնությունը: Տեղի է ունենում ներգործություն ֆիբրինի հանդեպ, որն սկսվելով գորշ լյարդացման փուլում`հետագայումսաստկանումէ: Գորշ լյարդացմանփուլում թոքի բիլթը մեծացածէ, պինդ, ծանր, թոքամզի վրա լինում են ֆիբրինային վրադրումներ (պլնրոպննմոնիա թոքամզաթոքաբորբ): զգալի

ֆիբրինի զանգվածները են կազմավորման,այսինքնն̀երաճում ենթարկվում թոքաբշտիկներում են հատիկավոր հյուսվածքով, որը, հասունանալով, վեր է ածվում հասուն թելակազմ շարակցական հյուսվածքի: Կազմավորման այս կոչվում է մսակալում (կարնիֆիկացիա, լատ. օ8-ոօ՝միս): կենսընթացը է ածվում անօդակիր պինդ մսակերպ հյուսվածքի: վեր Թոքը Նետրոֆիլներիչափազանցակտիվության դեպքում հնարավոր է թոքի ն Ֆիբրինային փտախտի զարգացումը: թարախակույտի թարախի միացումը պլնրիտին, (ֆիբրինոզ թոքամզաբորբին

ֆունկցիայիանբավարարության դեպքում

-

'

է թոքամզի հանգեցնում թարախահավաքի (էմպիեմայի):

են դիտվոմ վարակի Արտաթոքային բարդությունների, դեպքում: Ավշածին ընդհանրացմանդեպքում ծագում ընդհանրացման

են

սրտապարկաբորբ պերիկարդիտ: Արյունածին ընդհանրացման

հեղուկ է ծորում: Թոքի արմատի ավշային հանգույցները սրանց հյուսվածաբանական մեծացած են, սպիտակավարդագույն, հետազոտությանժամանակգտնումեն սուր բորբոքմանպատկեր: Վճշման հիվանդության 9-11-րդ օրը: փուլը վրա է հասնում

՛

պերիտոնիվւ գլխուղեղի

դեպքում՝

պղտոր

մակրոֆագերի պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների Նեյտրոֆիլների ն ազդեցությանտակ ֆիբրինային էքսուդատը ենթարկվում է լուծման ն ներծծման: Տեղի է ունենում թոքի մաքրում ֆիբրինից ն պննմոկոկերից էքսուդատը հեռանում է թոքի ավշային դրենաժներովԱ խորխի հետ: Թոքամզի ֆիբրինային վրադրումներըներ են ծծվում: Վճռման փուլը, երբեմն, հիվանդության կլինիկորեն անտենդայինընթացքից հետո մի Կրուպոզ թոքաբորբիընթացքի դասական քանի օր է տնում: սխեման երբեմն խանգարվում է (ԼԴտՑինզերլինգ), երբ գորշ լյարդացումը նախորդում է կարմիր լյարդացմանը): Որոշ դեպքերում թոքաբորբի օջախը գրավում է թոքի բլթի կենտրոնական մասը (կենտրոնական թոքաբորբ), բացի այդ, այն կարողէ հայտնվել մերթ: այս, մերթ այլ բլթում (գայթող թոքաբորբը ): դրսնորումներին Կրուպոզ թոքաբորբի ընդհանուր են պատկանում պարենխիմավոր օրգաննեհջ դիստրոֆիկ փոփոխությունները ն գերարյունությունը, փայծաղին ոսկրածուծի ն. այտուցը: հիպերպլազիան, գլխուղեղի գերարյունությունը են խիստ դիտվում Պարանոցային սիմպաթիկ հանգույցներում ն ներսփռում լեյկոցիրային շուրջը անոթների գերարյունություն, ներվային բջիջների դիստրոֆիկփոփոխություններ: Բարդությունները: Տարբերում են կրուպոզ թոքաբորբի թոքային ն արտաթոբայինբարդություններ: զարգանում են նեյտրոֆիլների Թոքային բարդությունները ֆունկցիայի խանգարման կապակցությամբ: Այդ ֆիբրինալուծի:

թարախայինմիջնորմաբորբ՝մեղդիաստինիվն մետաստատիկ

խոցային էնդոկարդիտ առավելապես աջ սրտում, պոլիպավոր թարախային հոդաբորբ արթիխպ ն այլն: կողմից հարուցված Ֆրիդլենդերի ցուպիկի որոշ պլնրոպննմոնիան (ֆրիդլենդերյան թոքաբորբը) ունի առանձնահապկություններ:Սովորաբար ախտահարվում է թոքի բլթի մի, ավելի հաճախ` վերին մասը, էքսուդատը կազմված է լինում քայքայվող նեյտրոֆիլներիցֆ̀իբրինի թելերի խառնուրդով, ինչպես նան է ձգվող լորձային զանգվածի տեսք: լորձից, նե ունենում Բորբոքմանտեղամասերումհաճախ հայտնվում են մեռուկի օջա խներ, որոնց տեղում գոյանում են թարախակույտեր Կրուպոզթոքաբորբիբուժման արդի եղանակներըխիստ փոխեցիննրա կլինիկականԱ ձւաբանական պատկերը,ինչը թույլ է տալիս խոսելու այս հիվանդության ինդոկված պաթոմորֆոզի մասին: Հակաբիոտիկների, քիմիապատրաստուկների ազդեցության ներքո կրուպոզ թոքաբորբը ընդունում է վիժեցված աբորտիվ ընթացք, նվազում է ինչպես թոքային, այնպես էլ արսաթոքային բարդությունների դեպքերիթիվը: Կրուպոզ թոքաբորբի ժամանակ մահը վրա է հասնում սրտի անբավարարությունից (հատկապես տարեց հասակում, ինչպես նան խրոնիկական ալկոհոլամոլության դեպքում) կամ բարդություններից (ուղեղիթարախակույտ,մենինգիտ նայլն): -

բ

ԲՐՈՆԽԱԹՈՔԱԲՈՐԲ

(ԲՐՈՆԽՈՊՆԵՎՄՈՆԻԱ)

են Քրոնխաթոքաբորբ (բրոնխոպնենմոնիա) անվանում թոքերի այն բորբոքումը, որը զարգանում է բրոնխիտի կամ է Բրոնխիոլիտիկապակցությամբ (բրոնխոալվեոլիտ): Այն ունենում

օջախային բնույթ, կարող է լինել ինչպես առաջնային (օրինակ՝ շնչառական վիրուսային վարակների դեպքում. տես ), այնպես էլ երկրորդային(իբրն բազմաթիվ հիվանդություններիբարդություն) սուր թոքաբորբերիձւաբանական դրսնորում (տես՛ գծապատկեր 2. 2): բազմազան Պատճառագիտությունը Հիվանդությունն ունի պատճառագիտություն:Այն կարող են հարուցցլ մանրէային պննմոկոկերը, ստաֆիլոկոկը, տարբեր գործոնները ստրեպփոկոկերը,էնտերոբակտերիաները,վիրուսները, միկոպլազման, սնկերը ն այլն: Հարուցիչիբնույթից կախված՝կան թոքաբորբի ինչպես ձնաբանական պատկերի կլինիկական, այնպես էլ առանձնահափտկություններ: Բրոնխաթոքաբորբը (բրոնխոպննմոնիան) ն զարգանում է նա, քիմիական ֆիզիկական է գործոնների ներգործության դեպքում, ինչը թույլ տալիս (ուրեմիկ), ճարպային (լիպիդային), առանձնացնելմիզարյունային փոշային, ճառագայթային (ռադիացիոն) թոքաբորբերը:

Շխտածագումը Բրոնխաթոքաբորբի (բրոնխոպննմոնիայի) զարգացումըկապվածէ բրոնխիտիկամ բրոնխիոլիտիհետ, ընդ որում թոքային հյուսվածքի վրա բորբոքումն ավելի հաճախ տարածվումէ ն երբրոնխային (վայրէջ ուղով, սովորաբար` կատառային բրոնխիտիկամ բրոնխիոլիտի դեպքում), ավելի հազվադեպ` շուրջ բրոնխային ողով (սովորաբար՝ կազմալուծական բրոնխիտի) կամ բրոնխիոլիտի դեպքում): Բրոնխոպննմոնիանծագում էնա, ուղով, Օարյունածին ինչ, պատահում է վարակի համընդհանրացմանդեպքում (սեպտիկ թոքաբորբեր): Օջախային թոքաբորբի զարգացման համար մեծ նշանակություն ուի ինքնավարակը. ասպիրացիայիդեպքում՝ ասպիրացիոն թոքաբորի. թոքերում կանգայիներնույթների դեպքում՝ հիպոստատիկ թոքաբորբ, ասպիրացիայի ն նյարդառեֆլեքսային խանգարումներիդեպքում`հետվիրահատական թոքաբորբ: Հատուկ խումբ են կազմում բրոնխոպննմոնիաները իմունապակասային վիճակների դեպքում՝իմունապակասային թոքաբորբեր: որոշակի Պաթոլոգիական անատոմիան: Չնայած տարբերությունների, որոնք կախված են առաջացնող պատճառից, բրոնխոպննմոնիայի ժամանակ ձեռեաբանական փոփոխություններն ունեն մի շարք ընդհանուր գծեր: Ցանկացած պատճառագիտության դեպքում բրոնխոպննմոնիայիհիմքում ընկած է «ույ. բրոնխի տր կամ բրոնխիոլիտը, որը, սովորաբար, ներկայացված է լինում կատառի տարբեր ձներով (շճային, լորձային, թարախային, խառը): Ընդ որում լորձաթաղանթը դառնում է գերարյունային ն ուռչած, գեղձերի ն գավաթաձնե բջիջների կողմից խիստ լորձարտադրություն

սաստկանում է, լորձաթաղանթիծածկույթային պրիզմայաձն էպիթելը պոկվում է, ինչը հանգեցնում է բրոնխային ծառի մաքրման լորձաթարթիչային մեխանիզմիվնասման: Բրոնխների ն բրոնխիկների պատերը հաստանում են այտուցի ն բջջային ներսփռման հաշվին: Բրոնխների հեռադիր բաժիններում ավելի հաճախ ծագում է պանբրոնխիտ ն պանբրոնխիոլիտ. իսկ մորակա բաժիններում՝ էնդոմեզոբրոնխի տ Բրոնխի պատի այտուցը ն բջջային ներսփռումը դրենաժային ֆունկցի խանգարումեն բրոնխների ա ն, ինչը նպաստում է վարակվածլորձի ասպիրացիային բրոնխային ծառի հեռադիր բաժինների մեջ: Հազային հրոցների ժամանակ կարող են հայտնվել բրոնխների լուսանցքի անցողիկ լայնացումներ՝ անցողիկ բրոնխուէկրազներ: `Բրոնխոպննմոնիայի ժամանակ բորբոքման օջախները, սովորաբար, ծագում են թոքերի հետին ն. հետնաստորին 1, ՄԼ ՄԱԼ Ս, Ճ: Նրանք տարբեր չափերի են, պինդ, հատվածներում՝ կտրվածքի վրա` մոխրակարմրագույն:Օջախների չափերից կախված՝ ացինոզ միլիար (կորեկանման) ալվեոլիր, տարբերում են. (թոքաողկույզային),ացինուսային,բլթակային, միաձուլվող բլթակային, բրոնխոպննմոնիա: բազմահատվածային հատվածային ն Թոքաբշտիկներումնկատում են լորձախառն էքսուդատի կուտակումներ, շատ նեյտրոֆիլներ, մակրոֆագեր, էրիթրոցիտներ, թոքաբշտիկային պոկված էպիթել, երբեմն հայտնաբերվում է փոքրաքանակ ֆիբրին: Էքսուդատն անհավասարաչափ է որոշ թոքաբշտիկներումայն շատ է, մյուսներումք̀իչ: տեղաբաշխվում` Միջթոքաբշտիկայինխտրոցներըներծծված են բջջային ներսփռանքով: Տարիքային տարբեր շրջաններում բրոնխոպննմոնիան որոշ առանձնահատկություններ ունի: Նորածինների մոտ թոքաբորբի ժամանակ թոքաբշտիկների մակերեսինհաճախ գոյանում են, այսպես կոչված, հիալինային թաղանթներ պնդացածֆիբրինից բաղկացած(տես՛ Մանկական տարիքի հիվանդություններ): Մինչ. տարեկան թուլացած երեխաների մոտ բորբոքման օջախներն առավելապեստեղակայվումեն հետին՝ողնաշարինհարող ն Խն ծնվելուց հետո լրիվ չբացված թոքաբաժիններում (Լ հատվածներ): Այդ թոքաբորբը կոչվում է 3հարոդնաջարային (պարավերտեբրալ): Շնորհիվ թոքերի կծկողական լավ կարողության ն բրոնխներիդրենաժայինֆունկցիայի, ավշային անոթների առումով թոքերի հարստության` երեխաների մոր թոքաբորբի օջախները համեմատաբարհեշր են ներծծվում: Ընդհակառակը, 50 տ. անց մարդկանց` մոր ավշային համակարգի տարիքային ապաճման կապակցությամբբորբոքման օջախների ներծծումը դանդաղ է տեղի ա Բրոնխոպննմոնիանուն ձնաբանական ունենում: ռանձնահատկություններ կախված հարուցողվարակային գործոնի տեսակից: Կլինիկականառավել նշանակությունունեն ստաֆիլոկոկային, ստրեպտոկոկային,պննեմոկոկային,վիրուսային ն

օջախային թոքաբորբերը: Բրոնխոպննմոնիան հաճախ հարուցվում է. ոսկեգույն ստաֆիլոկոկի կողմից. հատկապես անցկացրած վիրուսային վարակից հետո: Այն աչքի է ընկնում ծանը է թոքի 14. ն 2 ընթացքով: Բորբոքումը, ն են մե գտնում թարախակալման որտեղ հատվածներում, օջախներ:Բրոնխների միջով թարախի դատարկումիցհետո ռուկի գոյանում են մանր ն ավելի խոշոր խոռոչներ: Մեռուկի օջախների բորբոքում: շուրջը զարգանում է շճաարյունահոսական հարուցվումէ Ստրեպտոկոկային բրոնխոպենմոնիան, սովորաբար, արյունալուծական ստրեպտոկոկի կողմից, հաճախ վիրուսի հեւ զուգակցված: Ընթանում է սուր: Թոքերը մեծացած են, մակերեսից ծորում է արյունոր հեղուկ: Տարբեր տրամաչափի բրոնխներում գերիշխում է լեյկոցիտային ներսփռումը, հնարավոր են` բրոնխների պատի մեռուկ, թարախակույրերի ն բրոնխոէկտազներիգոյացում: Պեննմոկոկայինըրոնխոպննեմոնիան բնութագրվում է բրոնխիկների հեր սերտորեն կապված օջախների գոյացմամբ, էքսուդատում նկատվում են նեյտրոֆիլներ, ֆիբրին: Թոքաբորբի օջախների ծայրամասերի երկարությամբ այտուցի գոտին է, որտեղ հայտնաբերում են շատ մանրէներ: Կտրվածքի վրա թոքը խայտաբղետ տեսք ունի: պննմոմիկոզ) Սնկային բրոնխիչոպնեմոնիան(թոքասնկախտը կարող է հարուցվել տարբեր սնկերի, բայց ամենից հաճախ`Շշոմլմռ տիպի կողմից: Թոքաբորբի օջախները տարբեր չափերի են սնկային

սովորաբար. տեղակայվում

Հ

վրա՝ (բլթակային,միաձուլվող),պնդավուն,կտրվածքի է

մոխրավարդագույն:Օջախների կենտրոնումերնում քայքայում, որում հայտնաբերվումեն սնկաթելեր: ն ԴՆԹ հարուցվում է ՌՆԹ Վիրումային բրոնխոպնեմոնիան պարունակող վիրուսների կողմից: ՝Վիրուսները ներդրվում են պարունակող վիրուսները բջիջների շնչուղիների էպիթելի մեջ: ՌՆԹ բջջապլազմայում գոյացնում են հիմնասեր ներառումների տեսք ունեցող գաղութներ, ցուցադրում են բջջախտայիններգործություն, բջիջները պոկվում են ս բազմանում, գոյացնում են բջջային. պարունակող վիրուսները կուտակումներ ն հսկա բջիջներ: ԴՆԹ ներդրվում են կորիզների մեջ, բջիջները պոկվում են, սակայն չեն վերականգնվում: Լորձաթաղանթից վերցված քսուկներում ներբջջային ներառումներ ունեցող պոկված բջիջների հայտնաբերումն ախտորոշիչ նշանակություն ունի: Վիրուսային բրոնխոպննմոնիաներըհազվադեպ են անխառն տեսքով գոյություն ունենում, քանի որ նրանց ժամանակ խանգարվումէ էպիթելային պատնեշը,ինչը նպաստում է բակտերիային երկրորդայինվարակիզարգացմանը: Հանդիպում են վիրուսային շնչառական վարակների (գրիպ, պարագրիպ, ռեսպիրատոր սինցիրիա՝։ ն ադենովիրուսային :

-

ժամանակ (տես՛ Վարակային

ջրծաղիկի,կարմրուկի ցիտոմեգալիայի, վարակներ), հիվանդություններ, տարիքի Մանկական ): հիվանդություններ

Բարդությունները: Բրոնխոպննմոնիաների բարդությունները են պատճառագիտության իրեն` զգալի չափով կախված ն ընդհանուր տարիքից հիվանդի առանձնահատկություններից, են ենթարկվել կարող օջախները Թոքաբորբի

վիճակից:

գոյացմամբ, կամ թարախակույտերի թարախակալման՝ թոքամզի տակ է օջախը Եթե (կարնիֆիկացիայի): մսակալման ապա տեղակայված,

ապլերի փո: է շթոքամզայունթը՝ հնարավոր

Հիվանդների մահը կարող է պայմանավորվածլինել ,թոքի համար թարախային տպլնրիտով: Կյանքի թարախակալմամբ, ն մանկական է վաղ հատկապես վտանգավոր բրոնխոպննեմոնիան տարիքում: ծերունական

ՄԻՋԱՆԿՅԱԼ

ԹՈՔԱԲՈՐԲ

բնութագրվում է Միջանկյալ (ինրերատիցիալ) թոքաբորբը թոքի միջանկյալ հյուսվածքում (հենքումյբորբոքային կենսընթացի զարգացմամբ:Այն կարող է լինել ինչպես մի շարք հիվանդությունների (օրինակ` շնչառական վիրուսային վարակների) հատկանշական բորբոքային թոքերի դրսնորում, այնպես է` ձնաբանական կենսընթացներիբարդություն: Միջանկյալ թոքաբորբի հարուցիչներ Պաճտճառագիտությունը: սնկերը: են բակտերիաները, թարախածին լինել վիրուսները, կարող միջանկյալ թոքի Կախված անատոմիան: Պաթոլոգիական տեղակայման կենսընթացի հյուսվածքումբորբոքային տարբերումեն միջանկյալ թոքաբորբի 3 առանձնահատկություններից` Սրանցից ձն` շուրջբրոնխային,միջբլթակային ս միջթոքաբշտիկային: յուրաքանչյուրը կարող է ունենալ ոչ միայն սուր, այլն` խրոնիկական ընթացք: Փոփոխություններըբավականինհատկանշականեն ձներից յուրաքանչյուրին:Շուրջիրունխ այինթոքաբորբը, սովորաբար, ծագում է իբրն շնչառական վիրուսային վարակներիդրսնորում կամ էլ` իբրն կարմրուկիբարդություն: Սկսվելով բրոնխի պատում (պանբրոնխիտ)՝ բորբոքային կենսընթացն անցնում է շուրջբրոնխայինհյուսվածքի վրա ն տարածվում հարակից միջթոքաբշտիկային խտրոցների վրա: խտրոցներիբորբոքային ներսփռումըհանգեցնում Միջթոքաբշտիկային է սրանց հաստացման: Թոքաբշտիկներում կուտակվում էէքսուդատ՝ մեծաթիվ հատուկենտնեյտրոֆիլներով: մակրոֆագերով, հարուցվում է սովորաբար Միջոլթակային թոքաբորիր միջբլթակայինխտրոցների կողմից, ստրեպտոկոկիկամ ստաֆիլոկոկի վրա բորբոքման տարածմանդեպքումթոքային հյուսվածքի, ընդերային թոքամզի (թարախային պլնրիրի ժամանակ) կամ միջնորմային թոքամզի (թարախայինմեդիաստինիտիժամանակ) դեպերում:Երբեմն ՝

ն բնութ ուղեկցվում է հայտնվում թոքի բլթակների շնրատազատրող, կամ ըստտ Թարախային պլնրիտի սեկվետփրացնող, միջանեկյալ թոքաբորբ: կամ թարախային մեդիասպրինիտի ժամանակ ծագող միջբլթակային կոչվում է թոքամզածին՝ պլերոգեն: Այն ունի երկարատն թոքաբորբը՝ է միջթալվեոլային խապտրոցների, ընթացք: Բորբոքումն անցնում ն շուրջանյոթային շարակցական հյուսվածքի վրա, շուրջբրոնխային ընդգրկում միջբլթային թոքաամիզը, անցնում է միջնորմի բջջանքի վրա: Զարգանում են խրոնիկակառն ինտերլոբիտ ու մեդիաստինիտ,որոնք հանգեցնում են ախտահարված հյուսվածքների ֆիբրոզի (թելակալման) Ա հաստացման: Միջբլթակւասյին թոքաբորբի խրոնիկական ընթացքի դեպքում միջբլթակային քայ 'քայված խտրոցների տեղում հայտնվում է հանգեցնում է կոպտաթելակազմ շարակցմական հյուսվածք, որը ֆիբրոզի, բլթակների սեղմման, ատելեկտազների,իսկ շուրջբլթակային հետագայում՝ թոքաֆիբրոզի, բրոնխոէկտազներիԱ թոքացիռոզի: հաճախ ծագում է թոքերի Միջբլթակային միջանկյտալ թոքաբորբը նե խրոնիկական թարառխակույտերի շուրջը: սուր Այդ դեպքերում այն զարգանում է թարախակոււյյտերից վարակված ավիշը հեռացնող՝ անոթների ընթացքով: միջբլթակային խտրոցների ավշային ե Ավշանոթաբորբը` լիմֆանգոտը, լիմֆոստազը ավարտվում են միջբլթակային ֆիբրոզով: Իր ապատճառագիտությս ամբ, ախտածագմաբ Աե ճձնաբանական առանձնահատուկտեղ դրսնորումներով ինփտերափիջցիալ թոքաբորբը. է լթոքաբորբերից զբաղեցնում: Այն կարրող է միանալ սուր յուրաքանչյուրին ն այդ դեպ,քերում ունենալ սուր ընթացք ն անցողիկ բնույթ: Խրոնիկական ընթաօցքի դեպքում ինտերստիցիալ թոքաբորբը կարող է լինել «թռքերի 6իխնտերարիցիալ հիվանդություններ» կոչված հիվանդությունների իսմբի ձւաբանական հիմքը:

ֆլեգմոնային բորբոքումն ընդունում է լուծմամբ, միջբլթակային խտրոցներոի

«շերտազատում»

ԹՈՔԵՐԻ

ԿԱՋՄԱԼՈՒԾԱԿԱՆ

ՍՃՈՒՐ

ԿԵ՞

ՆՍԸՆԹԱՑՆԵՐ

Թոքերի սուր կազմալուծ»ական կենսընթացներին են պատկանում թոքի թարախակույտը ն փտ ախտը: Թքի թարախակույտ կարող է ունենալ ինենպե, թոքաբսորբածին (պննմոնիոգեն, ին (բրոնխոգեն) ոնխած ծագում: Թոքի սովորաբար ծագում է իբրն լոկոկայի յ ստրեւ պտոկոկային, թոքաբորբի բարդություն: թարախակալմամԾնը,սովորաբար, նախորդում է բորբոքված մեռուկ լը, որին հետնում է օջախի թարախային լուծումը: Լուծված թարախաամեռուկային զանգվածը խորխի հետ արտազատվում է բրոնխներվի միջով, գոյանում է թարախակույտի

ապո Վ են « որփոզ

որ

թարախաակուրրը

քաբորբի թոքային յուսվածքի

:

Թարախում խոռոչը: են

բորբոքված թոքային

ն

հյուսվածքում

թարախածին մանրէներ: Մուր մեծաթիվ հայտնաբերվում Ճ ԿԼԱ. 14. է 1, 1, տեղակայվում հաճախ ավելի թարախակույտն են սուր լինում որտեղ, սովորաբար, տեղակայված հատվածներում, մասամբ -թարախակույտը օջախները: Մեծ

ն

բրոնխաթոքաբորբի է

լուսանցքի հաղորդակցվում բրոնխների(դրենաժային բրոնխներ) է խորխի հետ: Թոքի հետ, որոնց միջոցով էլ թարախնարտազատվում նխոէկտազի էբրո թարախակուկա հայտնվում

բրոնիւածին

վրա բորբոքման պատիքայքայմանն հարնան թոքային հյուսվածքի թարախակալման մեռուկի, այնտեղ անցման դեպքում`հետագայում զարգացմամբն թարախակույտի,ձնավորմամբ: Թարախակույտի այնպես էլ "պնդացած պատը կազմված է ինչպես բրոնխոէկտազով, թարախակույտերը, բրոնխածին Թոքի հյուսվածքով: թոքային երբեմն սովորաբար, լինում են բազմակի:Թոքի սուր թարախակույտն խրոնիկական հաճախ է, ավելի ապաքինվում սակայն, ինքնաբերաբար թոքերի սուր կազմալուծական ընթացք է ընդունում: Թոքի փորախարը այն

Սովորաբար, կենսընթացներիառավել ծանր տեսակն ն թոքի թոքաբորբը է ծագման ցանկացած բարդացնում է:

նեխային մանրէների միացման դեպքում: Թոքային թարախակույտը`

հյուսվածքն ենթարկվումէ թաց մեռուկի, դառնում կեղտամոխրագույն, է տհաճ հոտ է արձակում: Թոքի փտախտը, սովորաբար, հանգեցնում

մահվան:

ԹՈՔԵՐԻ

'

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ՈՉ

ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

հիվանդություններին Թոքերի խրոնիկական ոչ յուրահատուկ բրոնխոէկտազները, են բրոնխիտը, (ԹԽՈՊ պատկանումխրոնիկական խրոնիկական ասթման, հեղձուկը` բրոնխային թոքերի էմֆիզեման, ինտերստիցիալ թոքերի թոքաբորբը, խրոնիկական թարախակույտը, հիվանդությունները,թոքաֆիբրոզը ն պննմոցիռոզը: Այս հիվանդությունների զարգացման մեխանիզմների շարքում առանձնացնումեն՝ մեխանիզմ, բրոնխիտոգեն պննմոնիոգենմեխանիզմ, »

»

պննմոնիտոգենմեխանիզմ: ն Նրանց հիմքում ընկած է բրոնխների դրենաժայինֆունկցիայի մեխանիզմով Այս խանգարումը: բրոնխային անցանելիության իչրոնիկական միավորված հիվանդություններ, կամ թոքերի հիվանդությունները, ներկայացվածեն խրոնիկական օբարւկտիվ (բրոնխոէկտատիկհիվանդություն). բրոնխիտով, բրոնխոէկտազներով ն թոքերի էմֆիզեմայով (հատկապես՝ բրոնխային ասթմայով ԹԽՈՀ պննմոնիոգեն օբստրուկտիվ): խրոնիկական սփռուն

»

ձնախախտող բրոնխը ենթարկվում է ձնախախպման` Ժամանակ բրոնխիտի ոունխիտ: Խրոնիկական խրոնիկական է ինչը հանգեցնում ֆունկցիան, բրոնխներիդրենաժային խանգարվում է սրանց պարունակությանկասեցմանըսփորադիրբաժիններում, մանը ն. բրոնխիոլներիլուսանցքի փակմանը ն բրոնխների բրոնխաթոքային այնպիսիբարդությունների զարգացմանը,ինչպիսիք են` ատելեկտազը (թոքերիշնչառականբաժնի ակտիվ ներանկումը բրոնխների խցանման կամ ճնշման հեւտնանքով), օբստրուկտիվ էմֆիզեման, խրոնիկական թոքաբորբը ն թոքաֆիբրոզը:

մեխանիզմը կապված է սուր թոքաբորբի ն նրա բարդությունների հետ: Այն հանգեցնումէ թոքերի խրոնիկական ոչ օբարրւկտիվ հիվանդությունների խմբի զարգացմանը,որի մեջ մտնում են խրոնիկական թարախակույտըն. խրոնիկականթոքաբորբը: փոզեն մեխանիզմը պայմանավորում է խրոնիկական Պենմունի ինտերստիցիալ հիվանդություների զարգացումը, որոնք ներկայացված են ֆիբրոզ ալվեոլիտի, կամ պննմոնիտի տարբեր ձներով: Ի վերջո ԹԽՈՀ երեք մեխանիզմները հանգեցնում են պննմոսկլերոզի բոլոր (պննմոցիռոզի), երկրորդային թոքային հիպերտենզիայի, սրտի աջ փորոքի գերաճի ն սիրտ-թոքային անբավարարությանզարգացման:

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

բրոնխների մանրադիտակային

փոփոխությունները բազմազան են: Մի դեպքում գերակշռում են խրոնիկական լորձային կամ թարախային կատառի երնույթները՝

լորձաթաղանթի հարաճող ապաճմամբ, գեղձերի բշտաձն

փոխակերպմամբ, ծածկույթայինպրիզմայաձն էպիթելի

մետապլազիայով,բազմաշերտտափակէպիթելի, գավաթաձն. բջիջների թվի ավելացմամբ: Մյուսում բրոնխի պատում ն, հատկապես, լորձաթաղանթում խիստ արտահայտված են բջջային բորբոքային ներսփռումը նե պոլիպի տեսքով բրոնխի լուսանցքում արտաւփքված հատիկավոր հյուսվածքի աճակալումներըա̀յլի պաձն խրոնիկական բրոնխիտ: Հատիկավորհյուսվածքի հասունացման ն բրոնխի պատում շարակցական հյուսվածքի աճակալման դեպքում` մկանային շերտն

ն

ԲՐՈՆԽՈՒԿՏԱԶՆԵՐ

(ԲՐՈՆԽԱԼԱՅՆԱՆՔՆԵՐ)

ԲՐՈՆԽԻՏ

Խրոնիկական բրոնխիտը բրոնխների խրոնիկական բորբոքումն է, որը ծագում է ձգձգված սուր բրոնխիտի (օրինակ անցկացրած կարմրուկից կամ գրիպից հետո) կամ էլ բրոնխների լորձաթաղանթի վրա կենսաբանական,ֆիզիկական ն. քիմիական գործոնների ( վարակի հարուցիչները, ծխելը, շնչուղիների սառեցումը, փոշոտվածությունը ն այլն, տեւական ներգործության արդյունքում: Վարակային ծագման բրոնխիտը սկզբում կարող է ունենալ տեղային բնույթ: Ավելի հաճախ այն զարգանում է Ա, Մե, ՄԱՆ Ծ. ն Ճ հատվածների . բրոնխներում, այսինքն` այնտեղ, որտեղ ամենից հաճախ են ծագում թոքաբորբի օջախները ե անբարենպաստ նախադրյալներ կան էքսուդատի ներծծման համար: Խրոնիկական բրոնխիտի տեղային ձները զարգացման աղբյուր են դառնում խրոնիկական տփոուն իրոնխի տի համար, երբ ախտահարվում է ամբողջ բրոնխածառը: Ընդ որում դառնում է հաստացած, շրջապատվում է բրոնխնեի պատը շարակցական հյուսվածքի նրբաշերտերով, երբեմն նկատվում է բրոնխնեի այս կամ այն չաի ատահայտրված ձնախախպում: Բրոնխաբորբի տնական ընթացքի դեպքում կարող են առաջանալ պարկձե կամ գլանաձե ջտրնխուրտրազներ: ` Խրոնիկական

բրոնխաբորբի ժամանակ

ապաճումէ

Բրոնխուկտազները բրոնխների լայնացումներն են գլանի կամ պարկի տեսքով, որոնք կարող են լինել բնածին ն ձեռքբերովի: համեմատաբար Բնածին բրոնիխտէկտազները, հանդիպում են (ԹԽՈՀ ընդհանուր թվի համեմատությամբ 2-302 հազվադպ 0ձնավորման բրոնխածառի դեպքերում) են զարգանում են խանգարումների կապակցությամբ: Երբեմն գոյանում են բշտեր (այսպես կոչված, բշտավոր թոք), որովհետե թոքի պարենքիմայում մանը բրոնխները վերջանում են կուրորեն: Բնածին բրոնխոէկտազների հյուսվածաբանական հատկանիշը բրոնխի պատում բրոնխների է: անկանոն դասավորությունն կառուցվածքայինտարրեի են իրենց Սովորաբար, բնածին բրոնխոէկտազներըհայտնաբերվում պարունակության թարախակալմանդեպքում: Ձեռքբերուվի "բրոնխուկտազները խրոնիկականբրոնխիտի հետնանքն են: Նրանք հայտնվում են չապաքինված թոքաբորբի օջախում, ատելեկտազի (թոքերի շնչառական բաժնի ակտիվ ներանկում՝բրոնխների խցանման կամ ճնշման հետնանքով) նե կոլապսի (թոքի շնչառական կառուցվածքներիներանկում թոքամզային խոռոչի կողմից նրա մեխանիկական սեղմման հետեանքով) տեղամասերում:Ներբրոնխային ճնշումը,որը բարձրանում է հազային հրոցների ժամանակ, ներազդելով խրոնիկականբորբոքման պատճառով փոփոխված բրոնխային պատի վրա` հանգեցնում է սրա արտափքմանը դեպի նվազագույն դիմադրությանկողմը, բրոնխի լուսանցքը լայնանում է ն գոյանում է պարկաձն բրոնխոաւկտրազ:Բրոնխի լուսանցքի սփռուն լայնացման դեպքումգոյանում են ցլանաձն ըրոնխուկտրազներ: Բորբոքման հողի վրա լայնացած բրոնխիկները նշում են իբրն բոոնխփոլունտազներ: Սովորաբար, սրանք լինում են բազմակի, ընդ որում թոքի կտրվածքի մակերեսնունենում է մանրախորշիկավոր տեսք: Այդ թոքն անվանում ենմեղրաբջջային,. քանի որ այն հիշեցնում է մեղվի է Բրոնխոեկրազի պատված խոռոչ, պրիզմայաձն էպիթելով, սակայն, հաճախ նան բազմաշերր տափակ :

մեղրաբջիջները:

է արդյունքում: մետապլազիայի ծագում որը Բբրոնխոէկրազի պատում դիտվում է խրոնիկական բորբոքում, էլաստիկ ն մկանային թելերն զգալի տարածությանվրա քայքայվածեն ն շարակցական հյուսվածքով փոխարինված: `Բրոնխալայնանքի խոռոչում լինում է թարախային պարունակություն: Նրա հարակից թոքային հյուսվածքը խիստ փոփոխվում է, այնտեղ ծագում են բորբոքման օջախներ (թարախակույտեր, էքսուդատի կազմավորման տեղամասեր), ֆիբրոզի դաշտեր: Անոթներում զարգանում է սկլերոզ, բազմակի բրոնխոէկտազների ն խրոնիկական բրոնխաբորբի որը ժամանակ անխուսափելիորեն ծագող օբստրուկտիվ էմֆիզեմայի առան փոքրը շրջանառության դեպքում` հանգեցնում է հիպերտենզիայի ն սրտի աջ փորոքի գերաճի ( թոքային սիրո ): Այդ կապակցությամբ,հիվանդների մոտ հայտնվում է թթվածնաքաղց՝ սնուցման հետագա հյուսվածքների խանգարմամբ: Շատ նե ոտքերի մատների եղունգային հատկանշական է ձեռքեի ֆալանգների հյուսվածքների հաստացումըմ̀ատները ձեռք են բերում թմբուկի փայտիկներիտեսք: Բրոնխալայնանքներիտնական գոյության դեպքում կարող է զարգանալ ամիլոխդոզ: Բրոնխոէկտազների առկայության դեպքում թոքային ն արտաթոքայինփոփոխությունների հիվանդություն: ամբողջ համալիրն անվանում են րոնի աուրտրատիկ

էպիթելով,

ԹՈՔԵՐԻ

ԷՄՓԻՋԵՄԱ

ՓՔԱՆՔ)

(ԹՈՔԵՐԻ

փքում եմ) են անվանում այն Թոքերի էմֆիզեմա, (հուն. աոռքթեհտ46` է թոքերում օդի ավելորդ հիվանդությունը, որը բնութագրվում թոքերի չափերի մեծացմամբ: Տարբերում են պարունակությամբե էմֆիզեմայի հետնյալ տեսակները՝խրոնիկական սփռուն օբստրուկտիվ (փակողական), լխրոնիկական օջախային (սպիական), վիկար առաջնային (ինքնածին) պանացինար, ծերունական (փոխարինողական, (ծերունիներիթոքափքանք), միջանկյալ:

Թոքերի խրոնիկական ախռուն օբստրուկտիվ (փակողական)

էմֆիզեմա:

Էմֆիզեմայի այս տեսակը հատկապեսհաճախ է հանդիպում: Պատճառագիտությունը ւռ ախտածագումը: Էմֆիզեմայի այս տեսակի զարգացումը կապված է նախորդող խրոնիկական բրոնխիտի ու բրոնխիոլիտի Ա սրանց հետնանքներիբ̀ազմակի բրոնխոէկտազների, պննմոսկլերոզի հետ: Էմֆիզեմայի ժամանակ ախտահարվում է թոքիէլաստիկ ն կոլագենային հենքը՝ լեյկոցիրային պրոտեազների, էլաստազայի ու կոլագենազայի ակտիվացման կապակցությամբ: Այդ ֆերմենտները հանգեցնում են էլաստիկ նե կոլագենային թելերի

անբավարարության, քանի որ էմֆիզեմայի ժամանակ լինում է շիճուկային հակապրոտեազներիժառանգաբանորենպայմանավորված (հատկապես էլաստիկ) սնանկության հենքի պակաս: Թոքի պայմաններում գործի է դրվում, այսպես կոչված, փականային (կափույրային) մեխանիզմը: Մա հանգում է նրան, որ խրոնիկական սփռուն բրոնխիտի ժամանակ մանը բրոնխների ու բրոնխիկների լուսանցքում գոյացող լորձային խցանը ներշնչելիս թույլատրում է օդի անցումը թոքաբշտիկներիմեջ, սակայն թույլ չի տալիս նրան դուրս գալ արտաշնչելիս:Օդը կուտակվում է ացինուսներում, լայնացնում սրանց խոռոչները, ինչը ն հանգեցնում է սփռուն օբստրուկտիվէմֆիզեմայի: Պաթոլոգիական անավոտմիան: Թոքերը չափերով մեծացած են, եզրերով ծածկում են առաջնային միջնորմը, փքված են, գունատ, փափուկ, չեն ներընկվում, կտրվում են ճարճաթյունով: Պատերը հաստացած բրոնխների լուսանցքից մզվում է լորձաթարախային էքսուդատ: Բրոնխների լորձաթաղանթը գերարյունային է , բորբոքային ներսփռանքով, մեծաթիվ գավաթաձն բջիջներով: Նկատվում է մկանային շերտի անհավասարաչափ գերաճ, հատկապես`մանրը գերակշռմանդեպքում բրոնխներում:Բրոնխիկների փոփոխությունների լայնանում են ացինուսի մորակա բաժինները ՈՂ-ին ու 2-րդ կարգի շնչառական բրոնխիկները),այդ էմֆիզեման կրում է ցենչրրւացինար անվանումը: Առավելապես ավելի խոշոր (օրինակ` ներբլթակային) բրոնխներում բորբոքային փոփոխություններիառկայության դեպքում՝ լայնացման է ենթարկվում անբողջ ացինուսը: Այդ դեպքերում խոսում են չոսանացինարէմֆիզեմայի մասին: Ացինուսի պատերի գերձգումը հանգեցնում էէլասրիկ թելերի գերձգման նե բարակացման, թոքաբշտիկային ուղիների լայնացման, թոքաբշտիկային խտրոցների փոփոխության: Թոքաբշտիկների պատերը բարակում ն ուղղվում են, միջբշտիկային ծակոտիները լայնանում, մազանոթներըդ̀ատարկվում: Օդահաղորդիչ շնչառական բրոնխիկները լայնանում են, թոքաբշտիկային պարկիկները՝ կարճանում: Դրա հետնանքով տեղի է ունենում նվազում, գազափոխանակությաանմակերեսի կտրուկ խանգարվում է թոքերի օդափոխիչ ֆունկցիան: Ացինուսների շնչառական մասում մազանոթային ցանցն ապաճում է, հանգեցնելով ալվեոլամազանոթային պաշարման ձնավորմանը: Միջացինուսային մազանոթներումաճակալումեն կոլագենայինթելերը, զարգանում է ներմազանոթային սկլերոզ Ընդորում դիտվումէ նոր, ոչ կատարելապես բնորոշ կառուցված մազանոթների գոյացում, ինչն ունն ։»-հարմարողականնշանակություն: Այսպիսով, խրոնիկական օբստրուկտիվէմֆիզեմայի ժամանակ թոքերում ծագում է արյան փոքր շրջանառության գերճնշություն, որը հանգեցնում է աջ սրտի գերաճի (թոքային սիրտ): Թոքային անբավարարությանըմիանում է սրտային անբավարարությունը, որը հիվանդության զարգացման որոշակի փուլում դառնում է առաջատար:

Խրոնիկական օջախային էմֆիզեմա Այս էմֆիզեման զարգանում է տուբերկուլոզային հին օջախների, հետինֆարկտային սպիների շուրջը, հաճախ՝ 1-Ա հատվածներում: Այս պատճառով այն անվանում են 2շուրջօջախային՝պերիֆոկալ, կամ ապիական: Խրոնիկական օջախային էմֆիզեման, սովորաբար, պանացինար Է լայնացած ացինուսներում դիտվում է պատերի լրիվ են որոնք հարթեցում, գոյանում հարթապատ խոռոչներ, են սխալմաբ ռենտգենադիտման ժամանակ կարող դրվել տուբերկուլոզային կավերնաների տեղը: Մի քանի խոռոչների (ոշւլոզ) էմֆիզեմայի առկայության դեպքում խոսում են շտամի մասին: Թոքամզի տակ տեղակայված բշտերը կարող են պատռվել թոքամզային խոռուի մեջ, զարգանում է ինքնաիերական (ւպոնտուն) .Ծ ն հուն ' նեմ ն ճում սահման է ՀԱ ազանոթայի տեղամասում, ուստի շուրջօջախայի պերիֆոկալ, դեպքում արյան փոքրըշրջանառության գերճնշություն չի դիտվում: Փոխհատուցողական էմֆիզեմա Դիտվում է մեկ թոքի մի մասի կամ մյուս թոքի հեռացումից հետո: Էմֆիզեմայի այս տեսակը ուղեկցվում է մնացած թոքահյուսվածքի կառուցվածքային տարրերի գերաճովն հիպերպլազիայով:

ն. Աի

նն Հաաա

ափազ էֆ ֆիզայի :

Առաջնային (ինքնածին) պանացինար էմֆիզեմա

Հանդիպում է շատ հազվադեպ, պատճառագիտությունն անհայտ է: Ձնաբանորեն այն դրսնորվում է թոքաբշտիկային ու մազանոթային պատերի ապաճմամբ ն արյան փոքր շրջանառության արտահայտված գերճնշությամբ:

Ծերունական ր էմֆիզեմա զ

Դիտարկվում է իբրն օբստրուկտիվ, սակայն, թոքերի տարիքային հետաճմանկապակցությամբզարգացող էմֆիզեմա: Ուստի ավելի ճիշտ է այն անվանել ծերունիների մֆիզեմա: Միջանկյալ մֆիզեմա

Այն պոՔ լտեմակներից բպատռվ ոլոր Լ Արիների թոքաբշփ րի միջով թոքի |

րիջանկյալ թագր

:

րի

հյուսվածքի մեջ օդի անցմամբ հիվանդների մոտ սաստկացած հազային շարժումների դեպքում: Օդաբշտիկներըկարող աաա միջնորմի փյուսվածքում պարանոցի ու դեմքի ն էմֆիզեմա): Օդով փքված թամաշկային բջջանքում (ւնթամաշ ի լսվում է հատկանշական

եր

կայի

աա բոթ) րա կրենիզաԲԱՆ րոպիտաց

՝

ՀԵՂՁՈՒԿ

ԲՐՈՆԽԱՅԻՆ

տետ հեղձանք) մի Բրոնիւային հեղձուկի (ասթման, հուն. հիվանդություն է, որի ժամանակ դիտվում են արտաշնչական հնոցի նոպաներ, որոնք հարուցված են բրոնխածառում ընթացող ալերգիկ ռեակցիայով՝ բրոնխներիանցանելիության խանգարմամբ: դասակարգումը: Պատճառագիփտությունը, ախտածագումն ու ,

Բրոն հա

որն: ոկ անսթ ի 1 ղդ2 հեղճ դ

ն

մա

հարուցո

ործոններ ր ր

են

համարում,

րում,

ե եննե ես ած ա ԼՈՒՑ րա գլխավորապես, ժառանգականության անկասկած դերէ պայմաններում: Բրոնխային հեղձուկի կրկնական նոպաները պայմանավորող պատճառների վարակային հիվանդությունները, շարքում առանձնացնում են հատկապես՝ վերին շնչուղիների, այհրգիկ ռի նդսխնուսոպաթիաները, արտաքին միջավայրի ներգործությունները, օդում կախույթային վիճակում գտնվող նյութերի (սենյակային ւ.արտադրականփոշի, ծուխ, զանազան հոտեր Լ. այլն) ներգործությունները, օյեյնութարանակաւն (մթնոլորտային օդի բարձր խոնավություն, մառախուղ) ն հոգեծին ն մի շարք սննդամթերքի (հոգեծին գրգռումներ) գործոնները, Այս կամ այն պատճառային գործոնի դեղորայքի օգտագործումը: առաջատար մասնակցության հիման վրա խոսում են. վարակային, ալերգիկ, մասնագիտական, հոգեբանական, շրջակա միջավայրի ներգործությամբ պայմանավորված բրոնխային հեղձուկի ն նրա այլ ձների մասին: Սակայն, բրոնխային հեղձուկի գլխավոր ձներն են՝ աթոպիկ (լատ. ահօք՝ ժառանգական նախահակվածություն) ն վարակաալերգիկ ձները: Աթյապիկ որոտնխային հեյձունըի ծագում է օրգանիզմի վրա շնչուղիների միջոցով զանազան ծագման ալերգենների ներգործության դեպքում: Վարակապլերգիկ տֆրնխային աւթման դիտվում է վարակային գործոններով հարուցված՝սուր կամ -

իվանդների հաաա վրա խանների ոնիկական

ոնխաթոքային

հիվանդություննե

ունեցո

դեպքում

Բրոնխային հեղձուկի այս ձների ախտածագումը միանման է: Ալերգիկ ռեակցիաներ, կապված են բջջային հակամարմինների՝ Չեագի նների(1ջք) հետ: Ասթմայի նոպան զարգանում է բջիջների վրա (լաբրոցիտներ, բազոֆիլներ ն. այլն) սնեռված հակամարմիններիհետ ալերգենի կապման դեպքում: Գոյացող հակածին-հակամարմին համալիրը հանգեցնում է էֆեկտոր. բջիջներից կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի (հիստամին,սերոտոնին,կինիններ, անաֆիլաքսիայի դանդաղ նե այն) արձագանքող նյոթ ազատմանը, ինչը հարուցում է բրոնխներում անոթաէքսուդղատիվ ռեակցիա, մկանների կծկանք բրոնխներիլորձաթաղանթիկողմից լորձի արտադրության ուժեղացում՝ հանգեցնելով սրանց անցաթողմանխանգարմանը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բրոնխային հեղձուկի ժամանակ բրոնխների ու թոքերի փոփոխությունները կարող են լինել սուր՝

ն խրոնիկական, որոնք նոպայի պահին զարգացող, հետնանք եր կրկնական նոպաների ու հիվանդության տնական ընթացքի: Բրոնխային ասթմայի սուր շրջանում (նոպայի ժամանակ) բրոնխների պատում դիտվում է մանրաշրջանառության հունի անոթների խիստ գերարյունությունն թափանցելիությանբարձրացում: են Զարգանում լորձաթաղանթին ենթալորձայինշերտի այտուց, սրանց ներսփռում լաբրոցիտների, բազոֆիլների, էոզինոֆիլների, լիմֆոիդ պլազմային բջիջների կողմից: Բրոնխների հիմնաթաղանթը հաստանում է, ուռչում: Նկատվում է լորձի գերարտազատում գավաթաձն բջիջների ն լորձային գեղձերի կողմից: Բոլոր տրամաչափերի բրոնխների լուսանցքում կուտակվում է շերտակերպ լորձային արտազատուկ՝ էոզինոֆիլների ն պոկված էպիթելի բջիջների խառնուրդով, որը (խցանում է մանը բրոնխների լուսանցքը: Իմունահյուսվածքաքիմիական հետազոտության դեպքում բրոնխների լորձաթաղանթը ներսփռող բջիջների մակերեսին, ինչպես նան լորձաթաղանթի հիմնաթաղանթի վրա հայտնաբերվում է 1ջբ լուսարձակում: Ալերգիկ բորբոքման արդյունքում առաջանում է շնչուղիների ֆունկցիոնալ ն մեխանիկականփակում օբստրուկցիա՝

բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի

ն

-

ԹԱՐԱԽԱԿՈՒՅՏ

Թոքի խրոնիկական թարախակույվմ, սովորաբար,զարգանում է

ն ավելի սուր թարախակույտից հաճախ տեղակայվում է

աջ, ավելի հազվադեպ` ձախ, թոքի 1, 1. 2: ն 7. հատվածներում,այսինքն՝ թոքերի այն բաժիններում, որտեղ, սովորաբար, հանդիպում են սուր բրոնխոպենմոնիայի օջախները ն սուր թարախակույտերը:Թոքի խրոնիկականթարախակույտիպատի կառուցվածքըչի տարբերվում այլ տեղակայման խրոնիկականթարախակույտից (տես՛ Բորջոքում): Կենսընթացի մեջ վաղ են ընդգրկվում թոքի ավշային դրենաժները: Խրոնիկական թարախակույրի պատից դեպի թոքարմատը` ավիշի

հանդիսանում թոքում թարախային բորբոքման

բրոնխածին

նան

համար: տարածման

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

Խրոնիկական

թոքաբորբը

ԹՈՔԱԲՈՐԲ

բնութագրվում

է

թոքերում բազմաթիվ

կենսընթացների զուգակցմամբ: Սակայն պաթոլոգիական

`

`

առաջատարը

(խրոնիկական բորբոքային կենսընթացը շնչառական Նրա կլինիկականն ձնաբանականդրսնորումներն աչքի բաժիններում: մեծ են ընկնում Խրոնիկական թոքաբորբի բազմազանությամբ: ժամանակ մսակալման (րարնիֆիկացի այի) ն ֆիբրոզի տեղամասերը զուգակցվում են թոքաբորբածին խրոնիկական թարախակույտերի խոռոչների հետ: Միջբլթակային խտրոցների ավշային անոթների երկարությամբ, շուրջանոթային ն շուրջբրոնխային հյուսվածքում զարգանում են խրոնիկական բորբոքում ն թելակալում ֆիբրոզ, ինչը հանգեցնում է թոքային հյուսվածքի էմֆիզեմայի, որն աջակցվում է ձնախախտող (պանբրոնխիտ, խրոնիկականբրոնխաբորբի պերիբրոնխիտ) կողմից: Մանր ն ավելի խոշոր անոթների պատերում հայտնվում են բորբոքային ն խկլերոզային փոփոխություններ, ընդհուպ մինչն լուսանցքի աճախցանումը: Խրոնիկական թոքաբորբը, սովորաբար, ծագում է հատվածի կամ բլթի սահմաններումբ̀րոնխածին տարածման կապակցությամբ, կենսընթացի մեջ են ընդգրկվում մի թոք կամ զոյգ թոքերը Խրոնիկական թոքաբորբի առանձնահատկություններից է անսովոր հակումը սրացումների հանդեպ, ինչը կապված է բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի թուլացման ն ն ավշային անոթներիանբավարարության, բրոնխոէկտազների թարախակալման օջախների առկայության հետ: Յուրաքանչյուրսրացումն ուղեկցվում է բորբոքման թարմ օջախ ների հայտնվելով, ախտահարմանօջախների չափերի մեծացմամբ, սկլերորիկ փոփոխությունների սաստկացմամբ, որոնք հանգեցնում են թոքաֆիբրոզի թոքային հյուսվածքի ձնախախտմամբ, օբստրուկտիվ էմֆիզեմայի,մազանոթային հունի ապաճման՝ոչ միայն ախտահարման օջախում, այլն նրա սահմաններից շատ հեռու: մնոմ

անցանելիության

խանգարմամբ: Թոքային է հյուսվածքում զարգանում սուր օբստրուկտիվէմֆիզեմա, հայտնվում են ատելեկտազիօջախներ, վրա է հասնում շնչառական անբավարությունը,ինչը բրոնխային հեղձուկի նոպայի ժամանակ կարող է հանգեցնել հիվանդի մահվան: Բրոնխային հեղձուկի կրկնվող նոպաների դեպքում ժամանակի ընթացքում բրոնխների պատում զարգանում են սփռուն խրոնիկական բորբոքում, հիմնաթաղանթիհաստացում ն հիալինոզ. միջթոքաբշտիկային խտրոցների սկլերոզ, թոքերի խրոնիկական օբստրուկտիվ էմֆիզեմա: Տեղի է ունենում մազանոթային հունի դատարկում, հայտնվում է արյան փոքր շրջանառության երկրորդային հիպերտոնիա,որը հանգեցնում է աջ սրտի գերաճի ն, ի վերջո, սիրտ թոքային անբավարարության:

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ընթացքով հայտնվում են շարակցական հյուսվածքի արտահոսքի նրբաշերտեր, ինչը հանգեցնում է ֆիբրոզի ն թոքի սպիտակավուն ձեախախտման:Խրոնիկական թարախակույտն աղբյուր է հյուսվածքի

է

ԹՈՔԵՐԻ

ԻՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սրանց շարքում հիմնական նշանակություն ունի Փիբրոզացնոլ ալվեոլիտը՝ թոքերի հիվանդությունների տարասեռ խումբը, որը է առաջնային բորբոքային կենսընթացով միջբշտիկային բնութագրվում

/

միջանկյալ նյութում պենմոնի տով երկկողմանի սփռուն թոքաֆիբրոզի զարգացմամբ: Դասակարգումը:Առանձնացնումեն ֆիբրոզացնողալվեոլիտի թոքային

ձն՝ երեք հիվանդաբանական լ.

2.

3.

ինքնածին ֆիբրոզացնող ալվեոլիտ, որի

«Համեն-Ռիչիհիվանդություն»,

սուր

ձներն անվանում

են

արտածին ալերգիկ ալվեոլիտ,

թունահար ֆիբրոզացնողալվեոլիտ: Այլ հիվանդությունների,նախ ն առաջ շարակցականհյուսվածքի համակարգայինհիվանդությունների (ռամատիկհիվանդությունների)ն վիրուսային խրոնիկականակտիվ-հեպատիտի դրսնորում հանդիսացող Ֆիբրոզացնողալվեռլիտնանվանում են Պամեն-Ռիչիհամախրեւնիշ: ինքնածին Փֆիբրոզացնող ալվեռլիտո թոքերի բոլոր. սփռուն ֆիբրոզների 40-6076 է կազմում: Գերակշռում են նրա խրոնիկական ձները, Համեն-Ռիչի հիվանդությունը զգալիորեն հազվադեպ է հանդիպում: Արտածին ալերգիկ ալվելիտո լայնորեն տարածված է գյուղարնտեսության («ագարակապանի թոք»), թռչնաբուծության ու («թռչնաբույծծի թոք») անասնապահության, ինչպես նան մանածագործական ու դեղագործական արդյունաբերության մեջ զբաղված անձանց շրջանում: /Թւնահայր ֆիբրոզացնող ալվեոլիտր հաճախացել է այն անձանց մոտ, որոնք շփվում են հերբիցիդների, հանքային պարարտանյութերի հետ, բուժման մեջ են գտնվում ուռուցքաբանականն արյունաբանականհիվանդանոցներում: Պատճառագիտությունը:Ինքնածին ֆիբրոզացնող ալվեոլիտի ծագման պատճառը պարզված չէ, ենթադրվում է նրա վիրուսային բնույթը: Արտածին ալերգիկ ալվեոլիրի ,պլատճառագիտական գործոնների շարքում մեծ է մի շարք բակտերիաների ու սնկերի, կենդանականու բուսական ծագման հակածիններպարունակող փոշու, դեղորայքային պատրաստուկների նշանակությունը: Թունահար ֆիբրոզացնող ալվեոլիրի զարգացումը կապված է, գլխավորապես, թոքահակ թունավոր ազդեցությամբ օժրված դեղանյութերի

(ալկիլացնող ցիտոստատիկն

իմունոսուպրեսիվ պատրաստուկներ, հակաուռուցքային հակաբիոտիկներ, հակաշաքարախտային

պատրաստուկներ ն այլն)ներգործությանհետ: Ախտածագումը:Ֆիբրոզացնողալվեոլիրի ախտածագմանհամար հիմնական նշանակություն ունեն իմունապաթոլոգիական կենսընթացները: Նրանք ներկայացված են միջթոքաբշտիկային խտրոցների մազանոթների ն թոքերի հենքի իմունահամալիրային վնասմամբ,որին միանում է բջջային իմունային բջջալուծումը ցիտոլիզը (տրե՛ տմունապաթյլոգիական կենարնթացներ): Ինքնածին ֆիբրոզացնողալվեոլիրի ժամանակթոքային միջանկյալ հյուսվածքի վնասման գործում չեն բացառում ինքնաիմունացման ն թոքերի հենքի կոլագենի ժառանգականսնանկության նշանակությունը: Թունահար -

ֆիբրոզացնող ալվեոլիրի ժամանակ վնասման իմունապաթոլոգիական մեխանիզմը կարող է զուգակցվել թունահար մեխանիզմի հետ (ախտածինգործոնի անմիջականթոքահակազդեցություն): Թոքեր Պաթոլոգիական անատոմիան: կենսազննուկների ուսումնասիրման հիման վրա ֆիբրոզացնող ալվեոլիտի (պննմոնիտի) փոփոխությունների ժամանակպարզաբանվել է թոքերի ձնաաբանական երեք փուլ՝ լ. ալվեոլիտ (սփռուն, կամ գրանուլեմավոր), 2. թոքաբշտիկայինկառուցվածքների կազմալուծում ն թոքաֆիբրոզ, 3. մեղրաբջջային թոքի ձնավորում: Այվեշլիրի փոսլում որը կարող է երկարատն գոյություն ունենալ, տեղի է ունենում թոքաբշտիկների, թոքաբշտիկային ուղիների միջանկյալ հյուսվածքի. շնչառական ն սահմանային բրոնխիկների պատեր ներսփռում նեյտրոֆիլների, հարաճող տարածուն լիմֆոցիտների, մակրոֆագերի, պլազմային բջիջների կողմից: Այդ դեպքերում խոսում են սփռուն մասին: ալվեոլիտի Կենսընթացը հաճախ ընդունում է ոչ թե սփռուն, այլ օջախային գրանուլեմավոր բնույթ: Գոյանում են մակրոֆագային գրանուլեմաներ՝ ինչպես միջանկյալ հյուսվածքում, այնպես էլ անոթների պատում: Այդ դեպքում խոսումեն գրանուլեմավոր ալվեոլիտիմասին: Բջջային ներսփռանքը հանգեցնում է թոքաբշտիկային միջանկյալ հյուսվածքի հաստացման, մազանոթների սեղմման, թթվածնաքաղցի: -

Թռքաիշփիկային

կաւռացվածքնե՛րի կազմալուծման

ն

թռքաֆիո րոզիփուլը, ինչպես հետնում է անվանումից, բնութագրվում է թռքաբշտիկային կառուցվածքների խորը վնասմամբ`էնդոթելային ն էպիթելային թաղանթների, էլաստիկ թելերի քայքայմամբ, ինչպես նան թոքաբշտիկային միջանկյալ հյուսվածքի բջջային ներսփռման ն սաստկացմամբ, որը տարածվում է նրա սահմաններից դուրս

ախտահարումանոթներն

շուրջանոթային հյուսվածքը:

ու

է Թոքաբշտիկների միջանկյալ հյուսվածքում սաստկանում կոլագենային թելերի գոյացումը, զարգանում է սփռուն թոքաֆիբրոզ: Մեղրաւիջջային Թոքի ձեավորման փալում զարգանում են թոքաբշտիկամազանոթային պաշարում ն պանացինար էմֆիզեմա, բրոնխիոլոեկրազներ, թոքաբշտիկների տեղում հայտնվում են ֆիբրոզային փոփոխված պատերով կիստաներ: Մովորաբար, արյան փոքր շրջանառության մեջ զարգանում է հիպերտենզիա: Աջ սրտի գերաճը, որը հայտնվում է դեռնս երկրորդ փուլում, սաստկանում է վերջում զարգանում է սիրտ թոքային անբավարարություն: ,

-

ՊՆԵՎՄՈՖԻԲՐՈՋ

Թոռքաֆիորոզը նշանակում է Տ թոքում

(ԹՈՔԱԹԵԼԱԿԱԼՈՒՄ)

հավաքական

շարակցական

46-25

է, հասկացություն որը հյուսվածքի աճակալում:

տարբեր թոքերում ընթացող ավարտում է Թոքաֆիբրոզ՝ կենսընթացներըբ Այն զարգանում է չապաքինված թոքաբորբի կարնիֆիկացիայի տեղամասերում, բորբոքման օջախներից ավիշի արտահոսքի ընթացքով, միջբլթակային խտրոցների ավշային անոթների շուրջը, շուրջբրոնխային ն շուրջանոթային հյուսվածքում, պննմոնիտի ելքում ն այլն: Թոքաֆիբրոզի ժամանակ անոթների սկլերոզի, մազանոթային հունի ապաճման կապակցությամբհայտնվում է թոքային հյուսվածքի

թթվածնաքաղց:Այն

ակտիվացնումէ

ֆիբրոբլաստների

է նպաստում կոլագենագոյացնող ֆունկցիան, ինչն էլ ավեի ն փոքր դժվարացնում արյան զարգացմանը թոքաֆիբրոզի շրջանառությունը: Զարգանում է սրտի աջ փորոքի գերաճ (թոքային ախով), որը կարող է ավարտվել սրտային ապափոխհատուցմամբ: Թոքաֆիբրոզի հարաճման, բրոնխիտի սրացումների, օբստրուկտիվ օջախային կամ սփռունէմֆիզեմայի զարգացման թոքային հյուսվածքի վ դեպքում աստիճանաբարտեղի է ունենում (ացինուսի կառուցվածքի փոփոխություն, երակառուցում ն բրոնխիկնեի կեղծագեղձավոր կառուցվածքների գոյացում, անոթների պատերիսկլերոզ, մազանոթներիապաճում), ձւնախախտում՝ թոքաբշտիկների պարկաձն քայքայված հյուսվածքի տեղում լայնացումների ն ֆիբրոզ դաշտերի գոյացմամբ: Թոքերի ֆիբրոզի, էմֆիզեմայի, կազմալուծման, հատուցման, վերակառուցման ն ձնախախտմանդեպքում խոսում են թոքացիռոզի մասին:

ՊՆԵՎՄՈԿՈՆԻՈԶՆԵՐ

(ԹՈՔԱՓՈՇԵԳԱՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ)

ոզներ նրեմ. Մասնագի րական հիվանդություններ Պեննմոկոնի Թոքերի խրոնիկական ոչ յուր աւհառրուկ հիվանլություննելր: ԹՈՔԻ

ն

ՔԱՂՑԿԵՂ

բնակչության հաշվարկով` հիվանդացությունը թոքի քաղցկեղով համապատասխանաբարկազմել է. 1068, 1158 ն 990 մարդ: 1978 թ սկսած թոքի քաղցկեղը չարորակ նորագոյացությունների շարքում ԽՍՀՄ-ում զբաղեցնում է առաջին տեղը տղամարդկանցն երկրորդը՝ կանանց շրջանում: Հիվանդացությունըգտնվում է միջին մակարդակի վրա, սակայն աճի թափն աշխարհի միջին ցուցանիշներիցավելի բարձր է ն կազմում է 3,194: 1980 թ մահացությունը քաղցկեղից ԽՍՀՄ-ում կազմել է 25,926: Թոքի քաղցկեղով հիմնականում հիվանդանոմ են տղամարդիկ: Նրանց շրջանում այն հանդիպում է 4 անգամ ավելի հաճախ, քան կանանցմուտ: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը միանշանակչեն թոքի կենտրոնական ն ծայրամասային քաղցկեղի համար (տես թոքի Թոքի քաղցկեղի դասակարգումը: կենտրոնական քաղցկեղի պատճառագիտության համար նախ ն առաջ նշանակություն ունեն ներշնչվող քաղցկեղածին նյութերը, գլանակների ծխելը: Թոքի կենտրոնական քաղցկեղով հիվանդների շարքում մինչն 9092-ը՝ ծխողներն են: Թոքի ծայրամասային քաղցկեղի զարգացման համար մեծ է արյան ն ավիշի հեր ներթափանցող քաղցկեղածին նյութերի դերը: Թոքի քաղցկեղի զարգացման համար որոշակի դեր են խաղում պննմոսկլերոզի, խրոնիկական բրոնխիտի, բրոնխոէկտազների առաջացմանըհանգեցնող խրոնիկականբորբոքային կենսընթացները, քանի որ սրանց հողի վրա են զարգանում քաղցքեղի առաջացմանը նպաստող էպիթելի հիպերպլազիան, դիսպլազիան ն մետապլազիան (նախաքաղցկեղային փոփոխություններ): Թոքի կենտրոնական քաղցկեղի ձնածագումը կապված է խոշոր բրոնխների էպիթելի այնպիսի նախաքաղցկեղայինփոփոխություններիհետ ինչպիսին են՝ հիմնաբջջային հիպերպլազիան, դիսպլազիան ն տափակաբջջային մետապլազիան: Թոքի ծայրամասային քաղցկեղի ձնածագումն այլ է: Ցույց է տրված, որ քաղցկեղի այդ ձնը ծագում է թոքախկլերոզի օջախներում անցկացրած տուբերկուլոզից, թԹոքաբորբից, թոքի ինֆարկտից հետո, օտարածին մարմինների շուրջը («քաղցկեղ սպիի մեջ»): Սպիի մեջ հայտնվում են բջիջների չարորակ փոխակերպմանը ն ներածին նպաստող մի շարք պայմաններ`առավելապես արտա քաղցկեղածիններիի պահեստավորում, թթվածնաքաղց, տեղային իմունաընկճում, միջբջջային փոխազդեցությունների խանգարում ն այլն: ։:Աս պատճառով ծայրամասային քաղցկեղի Ժամանակ թոքախկլերոզի օջախներում հայտնաբերում են նախաուռուցքային փոփոխությունների ավելի լայն պատկեր քան խոշոր բրոնխներում՝ ն մանը բրոնխների, բրոնխիկնեի թոքաբշտիկների էպիթելի հիմնաբջջային հիպերպլազիա, ։տափակաբջջային մեւտապլազիա, դիսպլազիա, ադենոմաձւ հիպերպլազիա ն, այսպես կոչված, ուռուցքիկներ: Թոքի քաղցկեղի ախտածագման վճռական պահը՝ էպիթելային բջջի գենոմի վնամումն է: Ընդ որում առանձնացնումեն -

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ յքի քայլցկե՛լ,. զարգանում հազվադեպ՝թոքաբշտիկային էպիթելից: Ուստի, երբ խոսում են թոքի քաղցկեղի մասին, ապա նախ ն առաջ Թռքի ջյյւնխածին քայցկելղը: Թոքի թոքածին նկատի են ունենում Քաղցկեղը գտնում են ոչ ավելի, քան 1 օօ դեպքերում: 1981թ սկսած թոքի քաղցկեղը չարորակ ուռուցքների շարքում աշխարհում առաջին տեղն է զբաղեցնում` ինչպես հիվանդացության, այնպես էլ մահացության աճի թափով: Հիվանդացությունըն մահացությունը առավել բարձր են տնտեսապես զարգացած երկրներում: Այսպես, Մեծ Բրիտանիայում, Շոտլանդիայում ն. Հունգարիայում 1985-1986 թթ 1 մլն է բրոնխների էպիթելից ն շատ

գենետիկ փոփոխություններիերեք տիպ`քրոմոսոմային շեղումներ (աբեռացիաներ, կետային մուտացիանե, ապրուրոօնկոգեների ակտիվացում նե վնասում (պրոտոօնկոգեներըբջիջների բնականոն գեներն են, որոնք հանդիսանում են վիրուսային ն ոչ վիրուսային օնկոգեներինախնիներ): Դասակարգումը: Այն հաշվի է առնում քաղցքեղի տեղակայումը, աճի բնույթը, մակրոսկոպիկձնը ն մանրադիտակայինտեսքը ( տես՛

ստորն ): Թոքի քաղցկեղի կլինիկաանատոմիականդասակարգումը (ըստ Ա. Ի. Ստրուկովի):

Ըստ տեղակայման ն հարարմատային (կենտրոնական) ցողունային, բլթային սկզբնամասայինհատվածայինբրոնխից ծագող, 2) ծայրամասայինհ̀ատվածային բրոնխի ծայրամասային բաժնից Ա ճյուղերից, ինչպես նան թռքաբշտիկայինէպիթելից ծագող, (հոծ): խառը 3) Ըստ աճի բնույթի. 13 արտաճող (էկզոֆիտ ներբրոնխային), 2) ներաճող (էնդոֆիտ արտաբրոնխայինն շուրջբրոնխային): Ըստ մակրոսկոպիկ ճնի. 13) վահանիկաձն, 2) պոլիպաձն, 3) ներբրոնխայինսփռուն, 4) հանգուցավոր, 5) ճյուղավորված, 6) հանգուցավոր ճյուղավորված: Ըստ մանրադիտակային տեսքի. 1) տափակաբջջային(էպիդերմոիդ)քաղցկեղ, 2) ադենոկարցինոմա, 3) չտարբերակված ետգռյացական (անապլաստիկ) քաղցկեղ՝ մանրաբջջային,խոշորաբջջային, 4) գեղձային-րափակաբջջային քաղցկեղ, 5) բրոնխային գեղձերի քաղցկեղ (ադենոիդակիստոզ,մուկոէպիդեր9

`

-

մոիդ:

Պաթոլոգիական

անատոմիան:

(կենտրոնական), ծայրամասային

ն

Թոքի խառը

հարարմատային

(հոծ)

քաղցկեղի

ձնեաբանությունը տարբեր է: .9Պարարմատային (լենտրոնական) Քաղցկեղը դիտվում է թոքի քաղցկեղի բոլոր դեպքերի45 50 92 ում: Զարգանում է ցողունային, բլթային ն սկզբնամասայինհատվածային բրոնխների լորձաթաղանթում: Մկզբում այն ունենում է փոքր հանգուցիկի (վահանիկի) կամ պոլիպի տեսք, իսկ հետագայում`աճի բնույթից կախված (արտաճող ներաճող), ձեռք է բերում ներբրոնխային սփռուն, հանգուցավոր, ճյուղավորված կամ հանգուցավոր-

-

ճյուղավորված քաղցկեղի ձն: Հաճախ ն վաղ, չհասնելով մեծ չափերի, բարդանում է հատվածային կամ բլթային ապտելեկտազով, .որը հարարմատային քաղցկեղի գրեթե մշտականուղեկիցն է: Ատելեկտազը խանգարման, հանգեցնում է բրոնխի դրենաժային ֆունկցիայի թոքաբորբի, թարախակույտի, բրոնխոէկտազների զարգացման ն դրանով իսկ քողարկում է բրոնխի փոքր քաղցկեղը: Էնդոֆիւր աճի դեպքում ուռուցքը խոշոր բրոնխից տարածվում է միջնորմի հյուսվածքի, սրտսկրանքին. թոքամզի վրա: Ընդ որում զարգացող պլերիտը կրում է շճաարյունահոսական կամ արյունահոսականբնույթ: Հարարմատային է տափակաբջջային, ավելի քաղցկեղն ավելի հաճախ ունենում հազվադեպգ̀եղձային կամ չտարբերակվածքաղցկեղի կառուցվածք: թաղցկելը հայտնաբերում են Ծայրամասային թոքի դեպքերում: Ծագում է հատվածային բրոնխի քաղցկեղի 50-55 օօ ծայրամասային բաժնի, սրա ավելի մանր ճյուղերի ն բրոնխիկների հազվադեպ` թոքաբշտիկային լորձաթաղանթում, էպիթելից: Ծայրամասային քաղցկեղը երկար ժամանակ էքսպանսիվ է աճում՝ հանգույցի տեսքով, երբեմն հասնելով մեծ չափերի (տրամագիծը մինչն. 5-7 սմ): Կլինիկորեն այն չի դրսնորվում այնքան ժամանակ, մինչն որ չի հայտնաբերվում պատահական հետազոտության ժամանակ, չի հասնում թոքամզին (պլնրիտ) կամ ցողունային ու հատվածային բրոնխներին, որոնց սեղմումը ն ներաճումը հարուցում են բրոնխների դրենաժային ֆունկցիայի խանգարում նե կոմպրեսիոն կամ, հաճախ զարգանում է օբտուրացիոն ատելեկտազ: Քաղցկեղը հարթոքամզային սպիի շրջանում (ապաքինված տուբերկուլոզային օջախների պատիչ, թոքի սպիացված ինֆարկտ նե այւ) թոքի ցանկացած տեղամասում, կարող է անցնել թոքամզի վրա, ինչի հետնանքով վերջինս հաստանում է նե թոքամզային խոռոչում սեղմող թոքը կուտակվում է շճաարյունահոսականկամ արյունահոսականէքսուդատ: Երբեմն, ծայրամասայինփոքր քաղցկեղի ամենավաղ լինում արյունածին դրսնորումն են բազմաթիվ է գեղձային, մետաստազները: Ծայրամասային քաղցկեղն ունենում հազվադեպ` տափակաբջջային կամ չտարբերակված քաղցկեղի (հոծ) կառուցվածք: Թոքի խար քառլցկելը հազվադեպ է հանդիպում (2-5 7օ դեպքերում): Այն իրենից ներկայացնում է փափուկ, սպիտակավուն, հաճախ` քայքայվող հյուսվածք, որն զբաղեցնում է ամբողջ բիլթը կամ, նույնիսկ, ամբողջ թոքը: Աճի աղբյուրի վերաբերյալ հարցին հնարավոր չի լինում պատասխանել: Հոծ քաղցկեղն ավելի ունենում է հաճախ 6 ջտարբերակված քաղցկեղի կամ ադենոկարցինոմայիկառուցվածք: Թոքի քաղցկեղի մանրադիտ ակային բազմազան է, ինչը պայմանավորնում է տեսքը ինչպես նրա ծագման տարբեր աղբյուրներով (բրոնխների ծածկույտային ն գեղձային էպիթել, երկրորդ տիպի պննմոցիտներ, ներզատիչ բջիջներ), այնպես էլ ուռուցքի տարբերակմանաստիճանով

(տարբերակված ն չտարբերակված քաղցկեղ) Թոքի տարբերակված քաղցկեղում, սովորաբար, պահպանվում են ծագման հյուսվածքի

հատկանիշները.լորձագոյացումը՝ադենոկարցինոմայում, կերատինագոյացումը՝ տափակաբջջային

քաղցկեղում:

Տափակաբջջային (էպիդերմոխդ) քաղցկեղը կարող է լինել բարձր, չափավոր ն ցածր տարբերակված: Բարձր տարբերակված քաղցկեղին բնորոշ է բջիջների ն կողմից եղջրանյութի գոյացումը քաղցկեղային մարգարիտների՛ ձնավորումը (եղջրացող տափակաբջջայինքաղցկեղ): Չափավոր տարբերակված քաղցկեղին բնորոշ է բջիջների միտոզները ն բազմաձնությունը, այդ բջիջներից ոմանք պարունակում են կերատին: Ցածր տարբերակված տափակաբջջային քաղցկեղին բնորոշ է բջիջների ն կորիզներիառավել բազմաձնությունը (բազմանկյուն ն իլիկաձն բջիջների առկայություն), մեծաթիվ միտոզներ: Կերատինը հայտնաբերվում է սոսկ առանձին բջիջներում: աղենոկարցինոման Թոքի նույնպես կարող է ունենալ տարբերակմանտարբերաստիճան: Բարձր տարբերակված ադենոկարցինոմանկազմված է ողկույզավոր՝ացինար, խողովակավոր՝ տուբուլար կամ պտկիկավորկառուցվածքներից, որոնց բջիջները լորձ են արտադրում, չափավոր տարբերակված է գեղձային-սոլիդ կռուցվածք, նրանում ադենոկարցինոման ունենում հանդիպում են մեծաթիվ միտոզներ, լորձագոյացումը նկատվում է բջիջների լոկ մի մասի մուր, ցածր տարբերակված ադենոկարցինոման կազմված է սոլիդ կառուցվածքներից, նրա բազմանկյուն բջիջները կարող են լորձ արտադրել: Ադենոկարցինոմայի տարատեսակը՝ բրոնխիոլար ալվեոլարքաղցկեղն է: Թոքի է մանրաբջջային անապլատրիկ քա՛ղցկե՛լը լինում չրարբերակված Մանրաբջջային քաղցկեղը ն.խոշորաբջջային: կազմված է գերգունավոր կորիզներով, լիմֆոցիրանման կամ են վարսակաձե մանր բջիջներից, որոնք աճում շերտերի կամ ձգանների ւտրեեսքով: Մի շարք դեպքերում նրանք օժտված են լինում ներզատիչ ակտիվուցամբ` ունակ են արտադրելու ԱԿՏՀ, սերուրոնին, ն կալցիտոնին այլ հորմոններ, այդ բջիջների բջջապլազմայում -

էլեկրրոնամանրադիտակորեն հայտնաբերվում

են

նյարդահյութազատիչհատիկներ: Մանրաբջջային քաղցկեղը կարող է ուղեկցվել զարկերակային հիպերտոնիայով: Ադ դեպքերում մանրաբջջային քաղցկեղը կարելի է դիտարկել իբրն չարորակ ապուղոմա: Խոշորաբջջային քաղցկեղը ներկայացված է խոշոր, բազմաձն, հաճախ՝ հսկա բազմակորիզային բջիջներով, որոնք ընդունակ չեն լորձ արտադրելու: Թոքի գեղձային՝ տափակաբջջայինքաղցկեղը նան խաշն են անվանում, քանի որ այն իրենից ներկայացնում է երկու ձների՝ ադենոկարցինոմայի ն

գեղձերի տափակաբջջային քաղցկեղի, զուգակցում: Բրոնխային ունի ադենոիդակիստոզ որն Քաղցկեղը՝կարցինուման, մուկոէպիդերմոիդ (գեղձակերպաբշրավոր) կամ կառուցվածք, է Թոքի քաղցկեղի հանդիպում: բավականին հազվադեպ մետաստազներով, որոնց բարդությունները ներկայացված են հավասարապես կարելի է համարել ն ուռուցքային առաջատվության Քաղցկե դրսնորում, ն երկրորդային թոքային փոփոխություններ: մետաստազները ինչպես ավշածին, այնպես էլ ղի դեպքերում: Ավշածին առաջին արյունածին, դիտվում են 7096 են շուրջբրոնխային ն երկատման ավշային մետաստազները ծագում այլն: Արյունածին ապա` պարանոցային ն հանգույցներում, մետաստազներիշարքում առավել հատկնշական են մետաստազները լյարդում, գլխուղեղում, ոսկրերում (հատկապես հաճախ` ողներում) ն ավելի հաճախ տալիս է մակերիկամներում: Հարարմապտային քաղցկեղն ավշածին, ծայրամասային քաղցկեղը արյունածին մետաստազներ: Ինչպես արդեն ասվել էր, թոքի ծայրամասային քաղցկեղով (չափերով փոքր ն առանց ախտանշաններիընթացող) հիվանդների մոտ առաջին կլինիկականնշանները կարող են պայմանավորվածլինել արյունածին

մետաստազմամբ:

Երկրորդային թոքային փոփոխությունները զարգացման հետ`թոքի կապված ե ատելեկտազի հարարմատայինքաղցկեղի դեպքերում: Սրանց շարքին հարկ. դասել նան այն փոփոխությունները, որոնք հայտնվում են քաղցկեղի

է

մեռուկացումից խոռոչների գոյացում,

արյունահոսություն,

թարախակալում ն այլն: Թոքի քաղցկեղով հիվանդների մահը վրա է հասնում մերաստազներից, թոքային երկրորդային բարդություններից կամ հյուծանքից: ՊԼԵՎՐԻՏ

(ԹՈՔԱՄ

ՋԱԲՈՐԲ)

Սա է է բորբոքումն կարող տարբեր պլնրայի պատճառագիտություն ունենալ: Սովորաբար, այն միանում է թոքերի սուր կամ խրոնիկական բորբոքային կենսընթացներին, թոքերում ծագած ինֆարկտին, քայքայվող ուռուցքին: Երբեմն պլնրիտը կրում է ալերգիկ (օրինակ` ռնմատիզմի ժամանակ) բնույթ, պլնրան դառնում է խամրած, կետային արյունազեղումներով, երբեմն այն պատված է լինում ֆիբրինոզ վրադրումներով: Առպատային թոքամզի վրա այդ փոփոխություններնավելի թույլ են արտահայտված: Պլնրիտի ժամանակ պլնրային խոռոչում կուտակվում է շճային, շճաֆիբրինային,

ֆիբրինային, թարախայինկամ արյունահոսականէքսուդատ: Թոքամզի վրա առանց հեղուկ էքսուդատի ֆիբրինային վրադրումների առկայության դեպքում` խոսում են չոր ապլերի տի մասին: Թարախային էքսուդգատի կուտակումը՝ անվանում են այնրայի էմպիեմա:

Թարախահավաքն երբեմն ընդունում է խրոնիկական ընթացք, պլնրայի թերթիկները հաստանում են, ներ են ծծվում կրով, թարախը խտանում է ն ներպատիճավորվում, կրծքավանդակում երբեմն գոյանում են խուղակներ: Պլնրայի քաղցկեղային ախտահարման դեպքում արյունահոսական էքսուդատը սովորաբար ունենում է բնույթ: Ֆիբրինային էքսուդատի առկայության դեպքում գոյանում են թոքամզի թերթիկները հաստանում են: Երբեմն կպումնեքխ է զարգանում պլնրայի խոռոչի աճախցանում, սպիական փոփոխված ելքում) թոքամզում (հատկապես տուբերկուլոզային պլնրիտի հայտնվում են կրակալումներ: Պլնրայի խոռոչում ֆիբրոպլաստիկ

կենսընթացների արտահայտված զարգացման դեպքում աճակալած ֆիբրոզ հյուսվածքը կարող է լցնել պլերայի ամբողջ խոռոչը, այն սեղմում է թոքը ն հարուցում վերջինիս կոլապսը: Թոքամզում տեղի ունեցող այդ կենսընթացը անվանում են Փիբոյյթյւրաւքս: ՍՏԱՄՈՔՍ

-

ԱՂԻՔԱՅԻՆ

ՈՒՂՈՒ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

հիվանդություններ ը: բազմազան են: ինքնուրույն Նրանց մի առաջնային ե են կազմում են գաստրոէնտերոլոգիայի հիվանդություններ (ստամոքսաաղեբանության),բովանդակությունը, մյուսները զարգանում են վարակային ն ոչ վարակային, ձեռքբերովի ն երկրորդաբար` ժառանգականբնույթի տարբեր հիվանդություններիժամանակ: Ստամոքս-աղիքային ուղու փոփոխությունները կարող են ունենալ բորբոքային, դիստրոֆիկ, ն դիսռեգեներատոր, հիպերպլաստիկ ն Այդ փոփոխությունների էության, նրանց ուռուցքային բնույթ զարգացման մեխանիզմի ընկալման ն ախտորոշման համար կարնոր է աղիքներ կենսազննուկների ձնաբանական ուսումնասիրությունը, թանի որ այդ դեպքում է հայտնվում հետազոտության նուր այնպիսի կիրառման եղանակնեի Ստամոքս

-

աղիքային

ուլու

մասն

հնարավորությունը, ինչպիսին

են

հյուսվածաքիմիական,

էլեկրրոնամանրադիտակային, ռադհոռավտոգրաֆային եղանակները: ԸՄՊԱՆԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Բկանցջի նե ըմպանի հիվանդություններ շարքում առավել նշանակություն ուի բկաբորբը (անգինան, լատ. ճոքտոշ՝ խեղդել), կամ նշիկաբորբը (տոնզիլիտը) ըմպանի ավշագեղձանման հյուսվածքում ն քմային նշիկներում արտահայտված

բորբոքայինփոփոխություններով ընթացող վարակային հիվանդությունը: Այս բնակչության շրջանում ցուրտ եղանակին:

ն

հիվանդությունը լայնորեն տարածված է հաճախ է հանդիպում հատկապես տարվա

Անգինանեը

ստորաբաժանում

շարքում հիմնական

սոր

նե

խրոնիկական

ստաֆիլոկոկը, նշանակություն ունեն ստրեպտոկոկը,ադենովիրուսները, մանրէների զուգորդությունները: ա Անգինայի զարգացմանմեխանիզմումմասնակցում են ինչպես ըտածին, այնպես է: ներածին գործոնները ունեի ։տրանսէպիթելայինկամ Առաջնակարգ նշանակություն արյունածին ուղով ներթափանցող վարակը,սակայն, ավելի հաճախ դա ինքնավարակն է, որը հրահրվում է ընդհանուր կամ տեղային գերսառեցմամբ, վնասվածքով: Ներածին գործոններից նախ ն առաջ նշանակություն ունեն ըմպանի ավշագեղձճանմաան ապարատի ն օրգանիզմիհակազդեցությանտարիքայինառանձնահապկությունները, որոնցով կարելի է բացատրել անգինայի հաճախակի ծագումն ավագ տարիքի երեխաների ն մինջն 35-40 տ. մեծահասակների շրջանում, ինչպես նան նրա զարգացման հազվադեպությունը փոքր երեխաների ն ծերունիների մոտ: Խրոնիկականնշիկաբորբիտոնզիլիտի զարգացման համար մեծ դեր է խաղոմ ալերգիկ գործոնը Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են առ անգինայի կլինիկաձնաբանական հետնյալ ձները` կատառային, ֆիբրինային. թարախային, խորշիկային (լակունային), ֆոլիկուլային, մեռուկային ն փտախտային: Կատաշային անգինայի ժամանակ քմային նշիկների ն քմային է աղեղիկնեի լորձաթաղանթը խիստ գերարյունաին կամ կապտուկային,խամրած է, պատված լորձով: Էքսուդատը շճային կամ լորձալեյկոցիտայինէ: Երբեմն այն փոքր-ինչ բարձրացնում է էպիթելը ն գոյացնում պղտոր պարունակությամբ մանը բշտիկներ: Փիբրինային անգինան դրսնորվում է նշիկների լորձաթաղանթի մակերեսի վրա ֆիբրինային սպիտակադեղին փառերի առաջացմամբ: Ավելի հաճախ՝ դա 7իֆթերի տային անգինա է, որը սովորաբար դիտվում է դիֆթերիայի ժամանակ: Թարախային անգինային բնորոշ է նշիկների չափերի մեծացումը նրանց այտուցի Ա նեյտրոֆիլների կողմից ներսփռմանկապակցությամբ: Թարախային բորբոքումն ավելի հաճախ ունենում է տարածուն բնույթ (ֆլեգմոնային անգինա) ավելի հազվադեպ` այն սահմանափակվում է փոքրը տեղամասով (նշիկի թարախակույտ): Հնարավոր են թարախային կենսընթացի անցումը ն հարակից հյուսվածքներ վա վարակի դիսսեմինացիան: Խորշիկային կամ է լակունային անգինան բնութագրվում կրիպտաներիխորքում շճային, լորձային կամ թարախային էքսուդատի կուտակմամբ պոկված էպիթելի խառնուրդով -Կրիպտաներին զուգընթաց էքսուդատը հայտնվում է մեծացած նշիկի մակերեսին սպիտակավուն դեղին փառերի տեսքով, որոնք հեշտությամբ հանվում -

են

տեսակների: Առավել նշանակություն ունի սուր անգինան: Պավճառագիվպությունը ն ախտածագումը: Անգինաների ծագումը կապված է զանազան հարուցիչների ներգործության հետ, որոնց

մնծե. են ԺՓոլիկուլային անգինայի ժամանակ նշիկները զգալիորեն չափերով մեծացած գերարյունային, պատճուկները արախային նրանց կենտրոնում հայտնաբերվում են տեղամասեր:Ավշանման են ավշային տարրերի գերգոյացումն նեյտրոֆիլների կուտակումներ: Մեդուկային անգինայի ժամանակ նկատվում է լորձաթաղան անհարթ կամ խորանիստ մեռուկ մակերեսային եզրերով իւոցային անգինա): Այ թերությունների գոյացմամբ (մեռուկային կապակցությամբհաճախ են լինում արյունազեղումներ բկանցքի նշիկի լորձաթաղանթում:Նշիկների փրախպային քայքայման դեպքում անգինայի մասին: Մեռուկային ն խոսում են րրախտային ամենից հաճախ դիտվում են քութեշի, սուր փտախտայինանգինաներն լեյկոզի ժամանակ:

եր`

են:

մինկատվի աար պատճուկների ռի լ

-

|

Սո

տոաճախ կոչվում Թքագեղձերի բորբոքումը կենսընթացներ:

-

|

|

| | |

| |

:

|

|

|

|

(րկնվող

-

թ

է

մ արիր

սիալոաղդենիտ

իսկ հարականջային գեղձերինը պարօտիտ (թքագեղձաբորի), Սիալոադենիտներըն պարօտիտներըկարող են (դարականջարբորի):

ն բնույթ: Սովորաբար նրանք թարախային ավշածին կամ ներծորանային արյունածին, ծագում` երկրորդաբար որի վարակին ողով հատուկ տեսակը,որի դեպքում տեղի ունի Բջջային Սիալոադենիտի (Եյոգրեն, Գորավանդություն կամ Հանին կամ հիվանդություն համախտանիշին (շյոգիենի է չոր համախորանիշ): Չոր համախտանիշը արտազատիչ գեղձերի անբավարարության զուգակցվում է պոլիարթրիտի հետ: համախտանիշնէ, որը շարքում առավել հավանական է գործոնների ւ.Պատճառագիտական : ժառանգական նախահակվածությանդերը: րիր Անդ որո Ախտածագման հիմքը ինքնաիմունացումնէ է (ռնմատոիդ ինքնաիմունային զուգակցվում Ան Արուի խպիպ) Հասիմոտոյի Պոդաբորք: հետ: հիվանդությունների "խրոնիկականակտիվ հեպատիտ) բազմաթիվ ն դասում համախտանիշը չոր Ծյոգրենի Ռրոշ հեղինակներ շ արքին: հիվանդությունների ռնմատիզմային

ունենալ

`

շճային են

վարակի վիրուսային համախտանիշը Թքագեղձերի

ինքնուրույն

հիվանդություններ

(պարօփիտա, որի ուոուցքոը:

հարականջարոիբբ Մամաճարակային հարուցվում է միքսովիրուսով, ցիտոմնգալիան, :

ցիտոմեգալիայիվիրուսն Է, ինչպես նան

անն ամբողջ կանցքիւն ուպանի

հերը

ԳԱ

Թքագեղձերում առավել

Մեմանոմանի-Պլաուտէ Հատուկ տարատեսակ րանի րրմիխոռ մանրէների իլիկաձն սպիրոխետների

: ԽԽԽյԽյԽյ))յժՋյՋԻ1Ջ2Ջ2ՋԻ,Մ,/Մ, հետ սովորական համակեցությամբ: Այս անգինան համաճարակայինբնույթ է ունենում: Ինքնուրույն նշանակություն ունի, այսպես կոչված, աեպրիկ անգինան, ժամանակ դիտվող լամ անեդայինթունահաի այելկիայի հացահատիկից անգինան, որն առաջանում է դաշտում ձմեռած պատրաստած մթերքները սննդի մեջ օգտագործելիս: Անգինայի հատուկձներին են պատկանումնան երանք, որոնք ուննենանսովոր լեզվային, փողային կամ քթարմպանային տեղակայում նշիկների, կողմնային ծալքերիանգինան ն այլն: (խրոնիկական տոնզիլիտ) անգինայի Խրոնիկական ժամանակ, որը զարգանում է բազմաթիվ կրկնումների արդյունքում անգինա), տեղի է ունենում նշիկների ավշանման հյուսվածքի գերգոյացում ն պատիճի սկլերոզ, կրիպտանե այնացում, խոցոտում: Երբեմն նկատվումէ Բ ապարատիխիստ հիպերպլազիա: Ինչպես սուր, այնպես էլ խրոնիկականանգինայի դեպքում`ըմպանի ն նշիկների փոփոխություններն ուղեկցվում են պարանոցի ավշային հանգույցների հյուսվածքի հիպերպլազիայով: Անգինայի բարդությունները կարող են ունենալ ինչպես տեղային. այնպես էլ ընդհանուր բնույթ: Տեղային բնույթի բարդությունները կապված են շրջակա հյուսվածքների վրա բորբոքային կենսընթացի մպաւնային անցման ն. հարնշիկային (պարատոեզիլային) կամ թարախակույտի, բկանցքի բջջանքի ֆլեգմոնային բորբոքման. Թրոմբոֆլերիտի զարգացման հետ: Անգինայի ընդհանուր բնույթի բարդությունների շարքում հարկ է նշել անպախսր: Անգինան ն այլ մասնակցում է նան շնմատիզմի, գլոմերոլռնեֆիիտի վարակային ալերգիկ հիվանդություների զարգացմանը,

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԹՔԱՅԳԵՂՁԵՐԻ

որը

հարուցիչը

Ամենից հաճախ սակավաթիվ հիվանդությունները են՝ դիվերտիկուլները (ծոցակներ), բորբոքումը Ազոֆագիտ) են:

մանդիպում ուռուցքները (քաղցկեղ):

ե

|

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՈՐԿՈՐԻ

Որկորի

են

որկորի պատի սահմանափակ կույր կազմված լինել որկորի բոլոր շերտերից կամ սոսկ լորձային ս ենթալորձային դիվերտիկու) որոնք արտափքվումեն մկանային շերտի ճեղքերի միջից կանայինդիվերտիկու): ԱՈ ո աաւներ Ց վերստոծանայինն բազմակիդիվերտիկուլներ,իսկ Փ ագ ե րի ց ս զանվան առանձնահատկությունն կպումնային դիվերտիկուլներ, որոնք առաջանում են միջնորմի թուլացական բորբոքային կենսընթացներիհետնանքով, ն .

Որկորի դիվերտիկուլը

երափքումն իակական Հաուրից,

դա

է, որը կարող է

իակ

ԿԱՆԱ

վկատման,

(ռելաքսացիոն) դիվերտիկուլներ), որոնց հիմքում ընկած է որկորի պատի տեղային թուլացումը: Որկորի դիվերտիկուլը կարող է 7շիվերչտիկուլիտով: բարդանալ լորձաթաղանթի բորբոքմամբ՝ Դիվերտիկուլիգոյացման պատճառներըկարող են լինել բնածի ն (որկորի, ըմպանիպատի շարակցական ն մկանային հյուսվածքների (բորբոքում, սկլերոզ, սպիական թերություն նձեռքբերովի նեղացումներ, ներորկորայինճնշման բարձրացում): Էզոֆագիտը (որկորի լորձաթաղանթի բորբոքումը), սովորաբար, բազմաթիվհիվանդությունների ժամանակ երկրորդաբարէ զարգանում, հազվադեպ՝առաջնաբար: Այն լինում է սուր կամ խրոնիկական: Մուր էզոֆագիտը, որը դիտվում է քիմիական, ջերմային ն վարակային մեխանիկական գործոնների ներգործության, մի շարք տիֆեր), ալերգիկ քութեշ, հիվանդությունների (դիֆթերիա, ռեակցիաների դեպքում, կարող է լինել` Սարաշային, ֆիբրինային ֆլեգմոնային, խոցային, փիտախտային: Սուր էզոֆագիտի հատուկ ձնե է երբ վեղիէ ունենում որկորի' թաղանթավորը, լորձաթաղանթի ծեփակերտի անջատում: Քիմիական այրվածքների. ժամանակ զարգացող թաղանթային խորը որկորաբորբից հետո գոյանում են որկոյի ապիական նեղացումներ: Խրոնիկական էզոֆագիտի ժամանակ, որի զարգացումը կապված է որկորի խրոնիկական գրգռման (ալկոհոլի, ծխելու, տաք կերակրի ազդեցություն) կամ նրա պատում արյան շրջանառության խանգարման հետ (երակային կանգ` սրտային անբավարարության, դռներակային գերճնշության դեպքում), լորձաթաղանթը գերարյունային է Ա այտուցված, էպիթելի կազմալուծման, լեյկոպլակիայի ն սկլերոզի տեղամասերով: Տուբերկուլոզի Աե սիֆիլիսի ժամանակ հանդիպող մուրահատրուկ խրոնիկական էզոֆագիտին հատկանշական է համապատասխան բորբոքմանձեւաբանականպատկերը: Բարետի որկոր (82776Ր50650քհռջոչ):Հատուկ ձն է, ներկայացնում է Չեֆլյուքա էզոֆագիրը (հերհոսք որկորաբորբը), որի ժամանակ որկորի ստորին բաժնի լորձաթաղանթումբորբոքման հետ զարգանում են էրոզիաներ ն խոցեր (էյոզի վ, )սոցայխին էզոֆագիտ) կապված նրա մեջ ստամոքսային պարունակության որձկման հետ (որձկումային, մարսումային որկորաբորբ): է էպիթելը դառնում միաշերտ պրիզմայաձն, Ծածկող Տարբերում են էպիթելի 3 տիպի մետապլազիայի հետնանքով: -

-

փոփոխություններ` 1..

2.

3.

Ստամոքսամուտքիբջիջներին նման տիպի էպիթել, Ստամոքսի մասնագիտացվածսեկրետոր բջիջների տիպ, Աղիքային տիպ, գլանաձն բջիջներիառաջացումով:

Որկորի քաղցկեղն ամենից հաճախ ծագում է նրա միջին ն ստորին ինչը։ համապատասխանում է շնչափողի երրորդի սահմանում,

երկարման մակարդակին:Զգալիորեն հազվադեպ`այն հանդիպում է որկորի սկզբնամասումն ստամոքսամուտքիմոտ: Որկորի քաղցկեղը 2-5 76 է կազմում: բոլոր չարորակնորագոյացությունների Որկորի քաղցկեղի Պատճառագիտությունը: նրա լորձաթաղանթի վարգացմանը նախատրամադրոմ են խրոնիկականգրգռումը (տաք կոպիտ կերակուրը, ալկոհոլը, ծխելը), հետայրվածքային սպիական փոփոխությունները, ստամոքս աղիքային խրոնիկականվարակները, անատոմիական խանգարումները ն ստրամոքսագեղձերի էպիթելի գլանաձւ (դիվերտիկուլներ, -

այլն): Նախաքաղցկեղային էկտոպիան ն արտատեղում`՝ ունեն առավել նշանակություն փոփոխությունների շարքում լեյկոպլակիան: ծանր դիսպլազիան լորձաթաղանթիէպիթելի ն Տարբերում են որկորի անատոմիան: Պաթոլգիական ճները՝ օղաձն պինդ, մակրոսկոպիկ քաղցկեղի հերնալ իրենից պտկիկավոր ն խոցոտված: Օղաձն պինդ քաղցկեղն հերկայացնումէ ուռուցքայինգոյացություն, որը որոշակի տեղամասում շիջանաձնընդգրկումէ որկորի պատը: Որկորի լուսանցքը նեղացած է: Ուռուցքի քայքայմանն խոցոտմանդեպքում որկորի անցանելիությունը վերականգնվումէ: Որկորի «որկիկավոր քաղցկեղը նման է ստամոքսի սնկաձն քաղցկեղին: Այն հեշտությամբ քայքայվում է, որի արդյունքում վոյանում են հարնան օրգաններ ն հյուսվածքներ ներթափանցող -չ

խոցեր: Խոցութված քացկե՛ղնիրենից ներկայացնում է քաղցկեղային ն է որկորի երկարությամբ: է ձգված ձվաձն խոց, որը ձների մանրադիտակային Որկորի քաղցկեղի ա. 51ա), շարքում տարբերում են` «Քաղցկեղ տեղում» (ճշտօոռ աղդենոկարցինոմա, գեղձայինտափակաբջջային քաղցկեղ, տատփակաբջջային, գեղձային-բշրավոր,մուկոէպիդերմալ

(լերձավերնամաշկային) ն չրարբերակված քաղցկեղ: իրականացվումեն Որկորի քաղցկեղ մետաստազները առավելապեսավշածինուղով: կապված են հարնան օրգանների մեջ Բարդությունները (շնչափող, ստամոքս, միջնորմ, թոքամիզ) ներաճման հետ: Գոյանում են ասպիրացիոն որկորաշնչափողային խուղակներ, զարգանում են ու փտախտ, թոքամզի թարախակուտ թոքաբորբ, թոքի թարախահավաք (պլնրայի էմպիեմա), թարախային միջնորմաբորբ (մեդիաստինիտ): Որկորի քաղցկեղի ժամանակ հյուծանքը վաղ է հայտնվում:

ՍՏԱՄՈՔՍԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

:

Ստամոքսի հիվանդություններիշարքում առավել նշանակություն գաստրիտը (ստամոքսաբորբ), խոցային հիվանդությունը ն քաղցկեղը:

ունեն`

ԳԱՍՏՐԻՏ Գատտրիտր(հուն, ք856-` սրամոքս) ստամոքսի լորձաթաղանթի բորբոքային հիվանդություն է: Տարբերում են սուր ն խրոնիկական

գաստրիպտներ:

Հիվանդությանզարգացման համար մեծ գաստրիտ: գրգռման դերը առատ, դժվարամարս, սուր, սառը լորձաթաղանթի կամ տաք կերակրով, ալկոհոլային խմիչքներով. դեղդրայքային

է

Սուր

պատրաստուկներով (սալիցիլատներ, սուլֆանիլամիդներ, կորտիկոստերոիդներ, բիոմիցին, դիգիտալիս ն այլն, քիմիական նյութերով (մասնագիտական վնասակարություններ): Զգալի դեր են խաղում նան մանրէները (ստաֆիլոկոկ, սալմոնելաներ) ն թույները, խանգարված փոխանակությանարգասիքները: Մի դեպքում, օրինակ՝ ալկոհոլից, անորակ սննդամթերքից թունավորման դեպքում, ախտածին են ներգործում ստամոքսի գործոններն անմիջականորեն լորձաթաղանթի վրա` արտածին գաստրի տներ, մյուս դեպքում այդ ազդեցությունը միջնորդավորված է ն իրականացվում է անոթային, նյարդային, հումորալ: նե իմունային մեխանիզմների օգնությամբ՝ ներածին գաստրիրնել, որոնց շարքին պատկանում են` վարակային արյունածին գաստրիտը, հեռացողական` էլիմինատիվ գաստրիտը (ուրեմիայի ժամանակի,ալերգիկ, կանգային գաստրիտը ն այլն: Պաթոլոգիական անապտմիան: Լորձաթաղանթի բորբոքումը ատամոքսաբորբ) կարող է ընդգրկել ամբողջ ստամոքսը (աշուն կամ նրա որոշակի բաժինները(օջախային ստամոքսաբորը): Այդ կապակցությամբ գաստրիտներըլինում են՝ 9.ֆունդալ(հատակային), անրրալ(խորշային), »

»

ենաոո աբ2աե

պիլորդանտրալ (դրույլախորշային), պիլորոդու՞ղ լումարնաղիքային): Ստամոքսի լորձաթաղանթի ձնաբանական փոփոխութ յունների կախված առանձնացնում են սուր գաստրիտիհետնյալ ձեերը՝ 1. կատառային(հասարակ), 2) ֆիբրինային, Յ) թարախային(ֆլեգմոնային), 4) մեռուկային(ուտիչ կոռոզիվ): Կատառային (հասարակ) գաստրիտի ժամանակ ստամոքսի լորձաթաղանթը հաստացածէ, այտուցված, գերարյունային, մակերեսն առատորեն պատված է լորձային զանգվածներով, երնում են բազմաթիվ մանր արյունազեղումներ, էրոզիաներ: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում են գերլորձագոյացմամբ աչքի ընկնող մակերեսային էպիթելի դիստրոֆիա, կենսամեռուկ ն թեփոտում: Բջիջների թեփուտումը հանգեցնում է էրոզիայի: Այն » »

առանձնահապկություններից

Հ

դեպքերում, երբ կան բազմաթիվ էրոզիաներ, խոսում են էռոզիմ գաստրիտի մասին: Գեղձերն աննշան են փոփոխվում,սակայն նրանց հյութազատիչ ակտիվությունը ընկճված է: Լորճաթաղանթը ներծծվածէ շճային, շճալորձային կամ շճալեյկոցիտայինէքսուդատով: Մեփական շերտը գերարյունային է ն այտուցված, ներսփռվածէ նեյտրոֆիլներով, հանդիպում են դիապեդեզայինարյունազեղումներ: Ֆիբրինային գաստրիտի) Ժամանակ հաստացած լորձաթաղանթի մոխրագույն կամ -դեղնադարչնագույն մակերեսին գոյանում է ֆիբրինային փառ: Ընդ որում` լորձաթաղանթի մեռուկի խորությունը կարող է լինել տարբեր, որի կապակցությամբ առանձնացնում են ն (մակերեսային մեռուկ) ֆիբրինային գաստրիտի կրուպոզ տարբերակները: մեռուկ) դիֆթերիտիկ (խորը ժամանակ կամ փֆլեգմոնային գաստրիտի Թարախային դառնում է խիստ հաստացած, հատկապես՝ ստամոքսի պատը լորձաթաղանթի ն ենթալորձային շերտի հաշվին: Լորձաթաղանթի ծալքերը կոպիտ են, արյունազեղումներով,ֆիբրինային թարախային վրադրումներով: Կտրվածքի մակերեսից ծորում է դեղնականաչագույն թարախայինհեղուկ: Մեծաթիվ մանրէներ պարունակող լեյկոցիտային է ընդգրկում ստամոքսի տարածուն կերպով ներսփռանք՝ ու ն ստամոքսը շերտերը մկանային ենթալորձային լորձաթաղանթը, պատող որովայնամիզը: Այս պատճառով ֆլեգմոնային գաստրիտի են .շարջարամոքսաբորը ժամանակ հաճախ զարգանոմ ն (պերիտոնիտ): Ստամոքսի փորամզաբորի (պերիգասրրիմ) ֆլեգմոնան երբեմն բարդացնում է վնասվածքը, զարգանում է նան ստամոքսիխրոնիկականխոցի ն խոցոտված քաղցկեղի ժամանակ: Մեջշուկային գաափրիվւ սովորաբարառաջանում է ստամոքսիմեջ քիմիական նյութերի (ալկալիների, թթուների ն այլն) ընկնելու դեպքում, (կոռոզիվ գաստրիտ): որոնք այրում ն քայքայում են լորձաթաղանթը Մեռուկը կարող է ընդգրկել լորձաթաղանթի մակերեսային կամ խորանիստ բաժինները, լինել մակարդումային կամ ջրիկացնող: Մեռուկային փոփոխությունները, սռվորաբար, ավարտվում են էրոզիաների ն սուր խոցերի գոյացմամբ, ինչը կարող է հանգեցնել ստամոքսիֆլեգմոնայի ն թափածակմանզարգացման: Սուր գաստրիտի) ելքը կախված է ստամոքսի լորձաթաղանթի (պատի) ախտահարմանխորությունից: Կատառային գաստրիտըկարող է ավարտվել լորձաթաղանթի լրիվ վերականգնմամբ: Հաճախակի կրկնումների դեպքում այն կարող է հանգեցնել խրոնիկական ստրիտի զարգացման: Ֆլեգմոնային ն. մեռուկային գաստրիտներին բնորոշ զգալի կազմալուծականփոփոխություններիցհետո զարգանում հր ղանթի ապաճում ն. ւ ախախտումովու ստամոքսիցիռոզի զարգացումով: -

ԳՆ

է արարքի

պատի սկլերոզ

Շատ դեպքերում այն գաստրիտ Խրոնիկական կապված է սուր գաստրիտի, նրա կրկնումների հետ, բայց ավելի հաճախ այդ կապը բացակայումէ: Միջազգային Աւ համաժողովում (1990) Գասփտրոէնտերոլոգների ընդունված խրոնիկական ստամոքսաբորբիդասակարգումը հաշվի է առնում կենսընթացի 9:պատճառագիտությունը, ։այխտածագումը, տեղագրությունը, գաստրիտի ձնաբանական տիպերը, ակտիվության նշանները, ծանրության աստիճանը: Խրոնիկական գաստրիտը զարգանումէ Պապտճառագիտությունը: այորածին գործոնների ստամոքսի լորձաթաղանթում նախ ն առաջ ն կարի համաչափության խանգարում, ալկոհոլի (սնվելու չարաշահում, քիմիական, ջերմային ե մեխանիկական գործոնների ազդեցություն,մասնագիտականվնասակարություններիազդեցություն ն այլն) ներգործության դեպքում: Մեծ է նան ներածին գործոնների քլնումտ), (խրոնիկական ինքնավարակը (Շոքլօեոօօ դեր` ինքնաներթունավումը, նյարդաներզատիչ խանգարումները, սիրտ -

անոթային խրոնիկական անբավարարությունը, ալերգիկ տասներկումատնյաաղիքի ռեակցիաները,ստամոքսի մեջ պարունակության որձկումը (ռեֆլյուքս): Խրոնիկական գաստրիտի զարգացման կարնոր պայման է արտածին կամ ներածին բնույթի տնական ներգործությունը, ախտածինգործոնների որն ունակ է «կոտրելու» ստամոքսիլորձաթաղանթի էպիթելի մշտական նորացման սովորական վերականգնողականմեխանիզմները: Հաճախ մի քանի ախտածին հաջողվում է ապացուցել ոչ թե մեկ, այ գործոնների տնական ազդեցությունը: Ախտածագումը։ Խրոնիկական գաստրիտը կարող է լինել ինքնաիմունային (Ճ տիպի գաստրիտ) ն ոչ իմունային (8 տիպի

գաստրիտ»):

Ինքնաիմունային գաստրիտը բնութագրվում է առպատային բջիջների հանդեպ հակամարմինների առկայությամբ, ուստի ն ստամոքսի հատակային բաժնի, որտեղ շատ են շրջադիր բջիջները, ախտահարմամբ(հառրակային ֆունդալ գանստրիվ): Խորշային բաժնի լորձաթաղանթն անփոփոխ է: Նկատվում է գաստրինեմիայի բարձր մակարդակ: Շրջադիր բջիջների ախտահարման կապակցությամբ քլորաջրածնային (աղային, թթվի հյութազատումն իջած է: Ոչ արամոքսաբորբի իմունային դեպքում առպատային բջիջների հանդեպ հակամարմիններ չեն հայտնաբերվում, ուստի ստամոքսի հատակային բաժինը հարաբերականորենպահպանված է: Հիմնական փոփոխությունները տեղակայվում են խորշային բաժնում (անտրավ զանտրի տ):Գաստրինարյունությունը բացակայում է, քլորաջրածնային թթվի հյութազատումը լոկ չափավոր է իջած: 8 տիպի գաստրիտի (Ը գաստրիտր շարքում առանձնացնում են հերիոսք՝ շեֆլյուքն -

Ց տիպիգաստրիտ»): տիպի գաստրիտը անգամ ավելի հաճախ քանՃ տիպը: հանդիպում,

է

առանձնացնումեն տեղագրությամբ Կենսընթացի տեսակներըա̀նտրալ, ֆունյալ ն գաստրիտիհետնյալ խրոնիկական

պանգատրրիտ:

Ձնաբանական տեսակները, տիպերը: Խրոնիկական գաստրիտը է ստամոքսի լորձաթաղանթի էպիթելի երկարատն բնութագրվում `

կենսամեռուկային ունեցող դիստրոֆիկ ն ունենում է հետնանքով տեղի նրա որոնց փոփոխություններով, նե լորձաթաղանթի կառուցվածքային խանգարում վերականգնման որն ավարտվումէ վերջինիս ապաճմամբն. սկլերոզով: վերակառուցում, Լորձաթաղանթիբջջային ռեակցիաներն արտացոլում են պրոցեսի ակտիվությունը: Տարբերում են խրոնիկական գաստրիտի երկու տեսակ՝մակերեսային ն ապաճական: -ձնաբանական ւ Խրոնիկական Օ0`մ`ակերենայինգաստրիտի բնութագրվում է մակերեսային(փոսիկային) էպիթելի դիստրոֆիկ փոփոխություններով: Մի տեղամասում այն տափակում է, նմանվելով խորանարդաձն էպիթելին,ն աչքի է ընկնում նվազած հյութազատությամբ, մյուսում` բարձը պրիզմայաձն է, գերհյութազատությամբ հանդերձ: Տեղի է ունենում հավելյալ բջիջների տեղաշարժ նեղուցից դեպի գեղձերի միջին երրորդը պակասում է առպատային բջիջների կողմից թլորաջրածնայինթթվի, իսկ գլխավոր բջիջների կողմից պեպսինոգենի հիստամինվ խթանված հյութազատությունը Լորձաթաղանթի "նեփական շերտը թիթեղիկը, այտուցված է, ներսփռված է պլազմային բջիջներով, հատուկենտնեյտրոֆիլներով: լիմֆոցիտներով, Խրոնիկական ապաճական գաստրիտի ժամանակ հայտնվում է որակ՝լորձաթաղանթի, նրա գեղձերի ապաճում, որը եոր ն հիմնական պայմանավորումէ սկլերոզի զարգացումը: Լորձաթաղանթը բարակում է, գեղձերի թիվը պակասում: Ապաճած գեղձերի տեղում աճում է շարակցական հյուսվածքը: Պահպանված գեղձերը տեղակայվում են խմբերով, գեղձերի ծորանները լայնացած են, գեղձերում բջիջների առանձին տեսակները վատ են տարբերակվում: Գեղձերի լորձացման պեպսինի ն. քլորաջրածնային թթվի հյութազատումը կապակցությամբ է: խանգարվում Լորձաթաղանթը ներսփոված է լիմֆոցիտներով, պլազմային բջիջներով, հատուկենտ նեյտրոֆիլներով: Նյս փոփոխություններին միանումէ էպիթելի վերակառուցու մը, ընդ որում` մետապլազիայի է ենթարկվում ինչպես մակերեսային, այնպես էլ գեղձային էպիթելը: Ստամոքսային թավիկածալերն հիշեցնումեն աղիքի թավիկները: Նրանք պատված են երիզավոր էպիթելային բջիջներով, հայտնվում են գավաթաձն ն Պանետի բջիջներ (էպիթելի ալիքային մեւրապլազիա, լորձաթաղանթի «երբաղիքացում էնտերոլիզազիա»): Գեղձերի գլխավոր. հավելյալ (գեղձերի լորձային բջիջներ) ն, առպատային բջիջներն անհետանում են,

գոյություն

՝

ԼՏ

Հ-

46-26

հայտնվում են պիլորուսի գեղձերին բնորոշ խորանարդաձն բջիջներ, գոյանում են, այսպես կոչված, կեղծադրույլային (պսնդոպիլորիկ) գեղձեր: Էպիթելի մետապլազիայինմիանում է նրա դիսպլազիան, որի

աստիճանը կարող

է

տարբեր լինել:

Լորձաթաղանթի

փուփոխություններըկարող են լինել չաւլիավոր(չափավոր աաճակակ, գաստրիտ) կամ խիստ արտահայտված(արտահայտված արրոֆիկ գաստրի զ): |

Հատուկ ձն է ներկայացնում,այսպես կոչված, հարա գերաճական րր կամ Մեներրիեի հիվանդությունը, որի ժամանակ տեղի գաստրրի է ունենում լորձաթաղանթի չափազանց խիստ հաստացում: Այն ձեռք է բերում գետաքարե սալահատակի տեսք: Ձնաբանորեն գտնում են գեղձային էպիթելի բջիջների բազմացում ն գեղձերի հիպերպլազիա, ինչպես նան լորձաթաղանթի ներսփռում լիմֆոցիտներով,էպիթելիոիդ, պլազմային ն հսկա բջիջներով: Գեղձերի կամ միջանկյալ հյուսվածքի բազմացման ւոփոխությունների գերակշռությունից, փոփոխություններիարտահատվածությունիցկախված առանձնացնում են այս հիվանդության գեղձային միջանկյալ (ինրերատիցիալ) ն հիպերպլաստիկ տարբերակները: Խրոնիկական գաստրիտիակտիվության նշանները թույլ են տալիս առանձնացնելուակտիվ (սրացում) նԿուչ ակտիվ (եմիսիա) խրոնիկական գաստրիտ: Խրոնիկական գաստրիտի սրացմանը հատկանշական են հենքի այտուցը, անոթների գերարյունությունը, որտեղ հատկապես խիստ է արտահայտված բջջային ներսփռումը մեծաքանակ նեյտրոֆիլների առկայությամբ: Երբեմն հայտնվում են կրիպտ աբսցեսներ նե էրոզիաներ: Մեղմացման ժամանակ այս նշանները բացակայումեն: Խրոնիկական գաստրիտը ըսր ծանրության աստիճանի կարող է լինել թեթն, չափավորկամ ծանը: Այսպիսով, խրոնիկականգաստրիտիհիմքում ընկած են ստամոքսի լորձաթաղանթի ինչպես բորբոքային, այնպես էլ հարմարողական հատուցողական կենսընթացները՝էախթելի անկատար վերականգնմամբ կ նրա «դիմագծի» (պրոֆիլի) մետրապլաստիկ -

-

վերակառուցմումբ:

Խրոնիկական գաստրիտի ժամանակ լորձաթաղանթի էպիթելի վերականգնման աղավաղումը հաստատվում է գաստրոբիոպսիաների նյութի էլեկտրոնամանրադիտակային հետազոտության տվյալներով: Հաստատվածէ, որ բնականոն վիճակում ստամոքսային փոսիկների ն խորանիստ բաժինները գեղձեի վզիկներն զբաղեցնող չտարբերակված բջիջները խրոնիկական գաստրիրի ժամանակ հայտնվում են ստամոքսի թավիկածալերի վրա, գեղձերի մարմնի ն հատակի շրջանում: Տհաս բջիջներում հայտնաբերվում են վաղաժամ հետաճման նշաններ: Դա վկայում է ստամոքսի լորձաթաղանթի

ընթացքում գեղձերի էպիթելի վերականգնման փուլերի խորը տարբերակման համաձայնեցման են

բազմացման ն խանգարումների բջջային ատիպիայի, դիսպլաստիկ

մասին, որոնք հանգեցնում զարգացման: կենսընթացների Այն կապակցությամբ,որ խրոնիկականգաստրիտիժամանակ վառ են բջջային ատիպիայի ու դիսպլազիայի հանգեցնող արտահայտված ս կենսընթացների կառուցվածքագոյացման վերականգնման է ֆոն, որի հաճախ դառնում այս հիվանդությունը խանգարումները, է քաղցկեղ: զարգանում արաւմոքսի վրա Խրոնիկականգաստրիտինշանակությունը չափազանցմեծ է: Գասփրոէնտերոլոգիականդիմագիծ ունեցող հիվանդությունների այն երկրորդ տեղն է զբաղեցնում: Կարնդղըէ նշել նան կառուցվածքում խրոնիկական այն, որ էպիթելի ծանր դիսպլազիայով ուղեկցվող ապաճական գաստրրիտը ստամոքսի նախաքաղցկեղային հիվանդություն է: ԽՈՑԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Խոցային հիվանդությունը խրոնիկական,շրջափուլային (ցիկլիկ) ընթացող հիվանդություն է, որի հիմնական կլինիկական ն ձնաբանական կամ 7արտահայտությունը ստամոքսի տասներկումատնյաաղիքի կրկնվող խոցն է: Խոցը լորձաթաղանթի դեֆեկրն Ը թերությունը, որը ի տարբերություն էռոզիայի, խորացած է ստամոքսի պատի խորանիստ շերտերում: Խոցի տեղակայումից ն հիվանդությանախտածագման առանձնահատկություններիցկախված, տարբերում են խոցային հիվանդություն` « խոցիտեղակայմամբ պիլորոդուոդենալ գոտում » խոցի տեղակայմամբստամոքսի մարմնում: Գոյություն ունեն նան զուգակցվածձները: Բացի իբրն ստամոքսի ն տասներկումատնյա աղիքի խոցային հիվանդությանդրսնորում հանդիսացող խոցից, գոյություն ունեն, այսպես կոչված, ախտանշային խոցեր, այսինքն ստամոքսի ն տասներկումատնյա աղիքի խոցոտումներ, որոնք հանդիպում են տարբեր հիվանդությունների ժամանակ: Այդպիսին են խոցերը, որոնք դիտվում են. ներզատական հիվանդությունների (ներզատական խոցեր պարաթիրեոզի, թիրեռտոքսիկոզի, Էլիսոն Ջոլինգերի համախտանիշի դեպքում), արյան շրջանառության սուր ն խրոնիկական խանգարումների (դիացիրկուլատոր հիպոքսիկ խոցեր), արտա -ն ներածիններթունավորումների (րոքախկ իչոցեր), ալերգիայի(ալերգիկ խոցեր), տուբերկուլոզային. սիֆիլիսային խոցեր), ստամոքսի ն աղիքնեի վրա կատարված հետո վիրահատություններից (հերվիրահատականպեպպփկ մարսման խոցեր) դեղորայքային -

-

բուժման

արդյունքում (դեղորայքային խոցել,

կորտիկոստերոիդներով, ացետիլսալիցիլաթթվովբուժման դեպքում): Խոցային հիվանդությունը լայնորեն տարածված է, որն ավելի հաճախ հանդիպում է քաղաքային բնակչության, հատկապես՝ տղամարդկանց շրջանում: Պիլորոդուռդենալ գոտում խոցն ավելի հաճախ է հանդիպում, քան ստամոքսի մարմնում: Խոցային հիվանդությունը զուր մարդկային տառապանք է, որի զարգացման համար հիմնական դերը խաղում են գերհույզային (ստրեսային) իրավիճակները,ինչով ն բացատրվում է խոցային հիվանդությունով հիվանդացության աճն աշխարհիբոլոր երկրներում: Պատճառագիտությունը: Խոցային հիվանդության զարգացման համար հիմնականնշանակություն ունեն գերհույզային իր ավիճակները, հոգեհուզական գերլարվածությունը, որոնք

հանգեցնում

գլխուղեղի կեղնի

են

ապամբողջցման

այն ֆունկցիաների)

կարգավորում են ստամոքս տասներկումարնաղիքային համակարգի հյութազատությունը ն շարժողությունը (կեղեաընդերային խանգարումներ):Ապամբողջացման միննույն կենսընթացները գլխուղեղի կեղնում կարող են զարգանալ այն օրգաններից պաթոլոգիական ազդակներ ընդունելիս, որոնցում հայտնվում են պաթոլոգիական փոփոխություններ (ընդերակեղնային խանգարումներ): Խոցային հիվանդության նյարդածին տես ությունը բավականաչափհիմնավորվածէ, սակայն այն ոչ բոլոր դեպքերում է թույլ տալիս բացատրելու հիվանդության առաջացումը: Խոցային հիվանդության ծագման համար մեծ է աննչային գործոնների (սնման կարգի ն բնույթի խանգարում), վնասակար Կովորությունեերի (Ծխելը ն ալկոհոլի չարաշահումը), մի շարք

դեղամիջոցների

,

որոնք

-

(ացետիլսալիցիլաթթու, ինդոմետացին.

կորտիկոստերոիդնե ն այն) ներգործության դերը: Անպայման նշանակություն ունեն ժառանգական-կազմվածքային (գենետիկ) գործոնները, որոնց շարքում են՝ արյան 0 (1 խումբը, դրական ռեզուս գործոնը, «ոչ հյութազատիչների վիճակը» (ստամոքսի լորձի գլիկոպրոտեինների արտադրութան համար ։պատասխանատու՝ հյուսվածքահամատեղելիությանհակածինների բացակայություն) ն այլն: Վերջին ժամանակներսխոցային հիվանդության ծագումն սկսել են կապել վարակային գործոնի՝ Շճոք)10Եոօաւթյ1օում5-ի հետ, որը հայտնաբերում են տասներկումատնաղիքայինխոցի 9057, իսկ ստամոքսի խոցի՝70-8095 դեպքերում: ն է Ախտածագումը: Այն բար սերտորեն կապված է պատճառագիտականգործոնների հեւ: Նրա ոչ բոլոր կողմերը կարող են համարվել բավականաչափ ուսումնասիրված: Խոցային հիվանդությանախորածազման գործոնների շարքում տարբերում են ընդհանուր ն տեղային գործոններ Ընդհանուր գործնները ն ներկայացված են ստամոքի 6տասներկումարնյա աղիքի -

նյարդային ն գործունեության հսկ տեղային խանգարումներով,

օրինակ՝

`

հորմոնային կարգավորման

գործոններըս̀տամոքսի ու գործոնի, լորձային թթվապեպսինային աղիքի տասներկումատնյա ն խանգարումներով լորձաթաղանթի շարժողության պատնեշի, ձնաբանականփոփոխություններով: Նյարլածին գործոնների նշանակությունը հսկայական է: Ինչպես արդեն հիշվել էր, արտաքին (ստրես) կամ ներքին (ընդերային ախտաբանություն)պատճառներիազդեցության տակ տեղի է ունենում համաձայնեցնող կեղնի ֆունկցիա գլխուղեղի ենթակեղնային գոյացությունների փոփոխություն յի (միջանկյալուղեղ, ենթատեսաթումբ) հանդեպ: Դա խոց) հանգեցնում է մի դեպքում (պիլորոդուոռդենալ գոտու շրջանի, թափառող նյարդի ենթատեսաթմբաենթաճոնային կենտրոնների դրդման նե բուն նյարդի տոնուսի բարձրացման, թթվապեպսինայինգործոնի ակտիվության բարձրացման ն ստամոքսի շարժողության ուժեղացման: Մյուս դեպքում (ստամոքսի մարմնի խոց), ընդհակառակը,ծագում է կեղնի կողմից ենթատեսաթմբաենթաճոնային ֆունկցիայի ճնշում, թափառող նյարդի տոնուսի իջեցում ն ստամոքսի շարժողության ընկճում: Ընդ որում թթվապեպսինային գործոնի ակտիվությունը բնականոնէ կամ իջած: Խոցային հիվանդության ախտածագման մեջ հորմոնային երի շարքում հիմնական դերը խաղում են ենթատեսաթումբ գործոնն ունեցող ենթաճոն-մակերիկամային համակարգում տեղի խանգարումներըթափառող նյարդի ն թվապեպսինային գործոնի ն ԱԿՏՀ ուժեղացնող ակտիվությունը Օ։ գլուկոկորտիկոիդների արտադրության ավելացման,իսկ հետագայում՝ հյուծման տեսքով: Հորմոնային կարգավորման նշված խանգարումները հստակորեն արտահայտված են լոկ պիլորոդուռդենա գոտու խոցային հիվանդությանդեպքում: Մտամոքսի մարմնի խոցային հիվանդության դեպքում ԱԿՏՀ ն գլյուկոկորտիկոիդներիարտադրությունն իջած է, ուստի աճում է տեղային գործոններիդերը: Տեղային զգալի չափով իրականացնում գործոններն են սուր խոցի վերածումը խրոնիկականի ե պայմանավորում են հիվանդության սրացումները, կրկնումները: Պիլորոդուոդենալ գոտու խոցի դեպքում մեծ նշանակություն ունի շթմապեպսինային գործոնի ակտիվության բարձրացումը, որը կապված է գաստրին արտադրող ն բջիջնեի թվի 6ավելացման, գաստրինի հիստամինի գերհյութազատմանհետ: Այդ դեպքերում գերակշռում են ագրեսիվ գործոնները (թթվապեպսինային ակտիվություն), լորձաթաղանթի պաշտպանության գործոնների (լորձային պատնեշ) համեմատ, ինչը պայմանավորում է պեպտիկ մարսմանը, խոցի զարգացմանը ն սրացմանը: Ստամոքսի մարմնի խոցի ժամանակ թթվապեպսինային գործոնի բնականոն կամ իջած ակտիվության ն ստամոքսի ընկճված -

`

շարժողության դեպքում լորձային պատնեշը տուժում է ստամոքսի պատի մեջ ջրածնային իոններիթափանցմանհերնանքվ (ջրածն ային իոնների հետադարձ թափանցման տես Դա պայմանավորում է լաբրոցիտներիկողմից ություն): հիստամինի արտանետումը, որը հանգեցնում է դիսցիրկուլատոր (արյան շունտավորում) ն հյուսվածքի սնուցման խանգարումների: Ստամոքսին

-

-

Պաթոլոգիական անատոմիան: Խոցային հիվանդության

ձնաբանական հիմքը հչրոնիկական կրկնվող խոցն է: Ձնավորման ընթացքում այն անցնում է էրոզիայի ն սուր խոցի փուլերը, ինչը թույլ է տալիս էրոզիան, սուր Ա խրոնիկականխոցերը համարել խոցային հիվանդության ձեածագման փղլլեր։ Այս փուլերը հատկապես լավ են արտահայտվում ստամոքսիխոցայինհիվանդության դեպքում: Էրոզիաներ են անվանում լորձաթաղանթի այն թերությունները, որոնք լորձաթաղանթի մկանային թիթեղիկից խորը չեն թափանցում: Էրոզիաները, սովորաբար, լինումեն սուր, հազվադեպ խրոնի կական: Սոլ էրոզիաները, սովորաբար, մակերեսայինեն ն գոյանում են լորձաթաղանթի տեղամասի մեռուկի արդյունքում հերագա արյունազեղմամբ նե մեռած հյուսվածքի անջատմամբ: Այդպիսի էրոզիայի հատակումգտնում են աղաթթվայինհեմատին,իսկ եզրերում՝լեյկոցիտային ներսփռանք: Ստամոքսում կարող են ծագել բազմակի էրոզիաներ, որոնք. սովորաբար, հեշտությամբ էպիթելապատվումեն: Սակայն, խոցային հիվանդության զարգացման դեպքերում որոշ էրոզիաներ չեն ապաքինվում:Մեռուկացմանեն ենթարկվում ոչ միայն լորձաթաղանթը, այլն ստամոքսի պատի ավելի խորը շերտերը, զարգանում են սոր պեպտիկ մարսման խոցեր: Նրանք ունեն անկանոն, կլորավուն կամ

ձն:

է սուր խոցի հատակը, որը բացահայտվում

տասներկումատնյա աղիքի լորձաթաղանթիձեւաբանական փոփոխությունները ներկայացված են համապատասխանաբար ն

խրոնիկական գատրիխրի խրոնիկական դուսդենիտի պատկերով: Լորձաթաղանթիվնասման գործում հավանական է նան Շճոք»10ԵՀօէ5ոք716ո415-ի մասնակցությունը: Այսպիսով, խոցի տարբեր տեղակայումնեերի դեպքերում (պիլորոդուոդենալ գոտի, ստամոքսի մարմին), զանազան գործոնների նշանակությունը խոցային հիվանդության ախտածագման համար նույնը չէ: Պիլորոդուոդենալ գոտու խոցային հիվանդության դեպքում մեծ է վագուս գաստրինային ազդեցություններին թթվապեպսինային գործոնի ակտիվության բարձրացման դերը: Ստամոքսի մարմնի խոցային հիվանդության դեպքում, երբ վագուս գաստրինային ազդեցությունները, ինչպե, Օնաւ թթվապեպսինային գործոնի են ակտիվացումը նվազ չափով արտահայտված, առավել նշանակություն են ձեռք բերում ստամոքսի պատի արյան շրջանառության ն. սնուցման խանգարումները, որոնք պայմաններ են ստեղծում պեպտիկ խոցի առաջացման համար:

Մեռուկային զանգվածներից մաքրվելուն զուգընթաց՝ կազմված է մկանային շերտով, երբեմն շճաթաղանթով: Հատակը հաճախ լինում է կամ սն հեմատինի հիդրոքլորիդի առաջացման կեղտամոխրագույն հետնանքով: Լորձաթաղանթիխորը թերությունները հաճախ ձեռք են բերումձազարաձն, տեսք, ընդ որում ձագարի հիմքը ուղղված է դեպի շճային ծածկույթը: իսկ գագաթը՝ լորձաթաղանթը, իւոցերւ սովորաբար, հայտնվում են փոքր ՍՄրամոքսի այր կորությանվրա, անտրալ ն պիլորիկ բաժիններում, որը բացատրվում է այս բաժինների կառուցվածքիու ֆունկցիայի առանձնահատկություններով: Հայտնի է, որ փոքր կորությունը՝«սննդային ուղյակ է», ն այդ պատճառովհեշտությամբ վնասվում է: Նրա լորձաթաղանթի գեղձերն արտազատում են առավել ակտիվ ստամոքսահյութ, պատն առավել հարուստ է ընկալիչային պարագաներովե առավել հակազդողն է, սակայն ծալքերը կարկամվածեն ն մկանայինշերտի կծկման դեպքում ի վիճակի չեն ծածկելու թերությունը: Այդ առանձնահատկությունների հետ են կապված նան այս տեղակայմանսուր խոցի վատ ապաքինումը նե անցումը խրոնիկական խոցի ՕԱյս պատճառով ստամոքսի խրոնիկական խոցն ավելի հաճախ տեղակայվում է այնտեղ, որտեղ տեղակայվում է սուր խոցը, այսինքն՝փոքր կորության վրա, անտրալ ն պիլորիկ բաժիններում: Ստամոքսամուտքայինն ենթաստամոքսամուտքային խոցեր հազվադեպեն հանդիպում: Սրամոքսի խրոնիկական խոցլւ սովորաբար լինում է եզակի թվով, բազմակիխոցերը հազվադեպ են: Խոցն ունենում է ձվաձն կամ կլորավուն տեսք (ոստ ոօխոժստ) ն. մի քանի միլիմետրիցմինչն 5-6 սմ հասնող չապեր: Այն ներթափանցում է ստամոքսի պատի մեջ տարբեր խորությամբ, երբեմն հասնելով շճային շերտին: Խոցի հատակրհարթ է, երբեմն` խորդուբորդ, եզրերը գլանակաձն բարձրացված են, պինդ, կոշտուկացած(կոշտուկաձնկ̀ալոզ խոց, լատ. օ21|նչ` կոշտուկ): Որկորի կողմն ուղղված խոցի եզրի տակը՝ փոքր ինչ փորված է, ն լորձաթաղանթը կախվում է թերության վրա: Ստամոքսաելքին դարձած է սարավանդի տեսք, որի եզրը զառիկող է, երբեմն ունենում աստիճանները կազմված են օստրամոքսի պատի շերտերով՝ լորձաթաղանթով, ենթալորձային ն մկանային շերտերով: Եզրերի այդպիսի տեսքը բացատրվում է ստամոքսի գալարակծկանքի (պերիստալտիկա) ժամանակ շերտերի տեղաշարժով: ՆՄիջաձիգ կտրվածքիվրա խրոնիկականխոցն ունենում է հատած բրգի ձն, որի սուր ծայրն ուղղված է որկորի կողմը: Խոցի շրջանում շճաթաղանթը հաստացած է, հաճախ ձուլված է հարակից օրգանների` լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի, ճարպոնի, միջաձիգ խթաղիքի հետ: Խրոնիկականխցի մանրադիտակային պատկերը խոցային հիվանդության ընթացքի զանազան շրջաններում տարբեր է: Մեղմացման շրջանում խոցի եզրերում (ՌԹեմիսիայիչ) օվալ

ւ

-

սպիական հյուսվածք է հայտնաբերվում:Խոցի եզրերը շրջապատող լորձաթաղանթըհաստացածէ, հիպերպլազիայի ենթարկված:Հատակի շրջանում երնում են քայքայված մկանային շերտը ն նրան սպիական հյուսվածքը, ընդ որում խոցի հատակըկարող է պատված լինել էպիթելի բարակ շերտով: Հենց այստեղ`սպիական հյուսվածքում. են շատ հաստացածպատերովանոթները (զարկերակներ, երակներ): Շատ անոթկերումլուսանցքները նեղացած են կամ օբլիրտերացված՝ ներքնաշերրի բջիջնեի բազմացման (էնդովասկուլիր» կամ շարակցական հյուսվածքի աճակալման հաշվին: ն Նյարդաթելերը հանգուցային բջիջները ենթարկվում են դիստրոֆիկ) փոփոխություններին քայքայման: Խոցի հատակում սպիական հյուսվածքի մեջ երբեմն դիտվում է նյարդային թելերի աճակալում՝ ծայրատայինննրոմաներիտեսքով: Խոցային հիվանդության սրացման շրջանում խոցի հատակում ն եզրերում հայտնվում է ֆիջրինոիդ մեռուկի լայն գուրի: Մեռուկային զանգվածների մակերեսին տեղակայվումէ ֆիբրինային թարախային կամ թարախային էքսուդապտ: ՆՄեռուկի գոտին սահմանազատումէ հատիկավոր հրւվածքը, որն ունի մեծաթիվ բարակապաւրանոթներ ն բջիջներ, որոնց մեջ շատ են էոզինոֆիլները: հյուսվածքից հետո՝ ավելի խորը, տեղակայվում է Հատիկավոր կոպտաթելակազմսպիական հյուսվածքը: Խոցի սրագման մասին վկայում են ոչ միայն էքսուդատիվ մեռուկային փոփոխությունները, այլն անոթների պատերի Փիրրինոխդ փոփոխությունները՝ հաճախ թրոմբների առկայությամբնրանց լուսանցքներում, ինչպես նան խոցի հատակում ապիական հյուսվածքի մուկոիդ ն ֆիջրինովդ ուռճեցումը: Այս փոփոխությունների կապակցությամբխոցի չափերը մեծանում են, հայտնվում է ստամոքսի ողջ պատի քայքայման հնարավորություն, որը կարող է հանգեցնելծանր բարդությունների: Այն դեպքերում, երբ սրացումը փոխարինվումէ ռեմիսիայով (խոցի ապաքինում, բորբոքային փոփոխությունները հանդարտվումեն. մեռուկի գոտու մեջ ներաճում է հատիկավոր հյուսվածքը, որը հասունանալով`դառնում է կոպտաթելակազմսպիական հյուսվածք. հաճախ դիտվում է խոցի էպիթելապատում:Անոթների ֆիբրինոիդ

փոխարինող

-

-

ն էնդարտերիիտի փոփռխությունների ելքում զարգանում

պատի սկլերոզ

ն

են

անոթների

լուսանցքի օբլիտերացիա: Այսպիսով. խոցային հիվանդության սրացումը` նույնիսկ բարենպաստ ելքի դեպքերում. հանգեցնում է ատամոքսում սպիական փուխոիւությւնների ժգնացմանը ն սաստկացնում է նրա հրւսվածքների սնսցման խանգարումը այդ թվում` նան նորագոյացածսպիական հյուսվածքի. որը խոցային հիվանդության հերթական սրացման ժամանալ հեշտությամբքայքայվում է:

աղիքի խրոնիկական խոցի ձնածագումը ն. Տասներկումարնյա սկզբունքորեն չեն տարբերվում անատոմիան պաթոլոգիական ստամոքսի խրոնիկականխոցի ժամանակ: այդպիսիններից Տասներկումատնյա աղիքի խրոնիկական խոցը դեպքերի ճնշող մեծամասնությամբ գոյանում է կոճղեզի առաջայինկամ հետին պատի վրա (կոճղեզային խոց), սոսկ 1076 դեպքերում ,այն տեղակայվում է կոճղեզից ներքն (ետկոճվեզային խոց): Բավականին հաճախ են հանդիպում տասներկումատնյա աղիքի բազմակի խոցեր, նրանք տեղակայվումեն դեմ առ դեմ կոճղեզի առաջային ն հետին պատերի վրա (համբուրվող խոցեր): Բարդությունները: Խոցային հիվանդության ժամանակ տարբերում են խրոնիկականխոցի հետնյալ բարդությունները՝ թափածակում, 1) խոցային-կազմալուծական (արյունահոսություն, թափանցում), 2) բորբոքային (գաստրիտ, դուոդենիր, .պերիգաստրիտ, պերիդուոդենիտ), Յ խոցային-սպիական(ստամոքսի մուտքային ն ելքային բաժինների նեղացում, ստամոքսի ձնաախախտում,տասներկումատնյա աղիքի լուսանցքի նեղացում, նրա կոճղեզի ձւախախպում), 4) խոցի չարորակացում (քաղցկեղի զարգացում), 5) համակցվածբարդություններ: Արյունահոսությունը խոցային հիվանդության հաճախակի ն վտանգավոր բարդություններից է: Նրա հաճախականության ն ստամոքսում խոցի տեղակայման միջն կախվածություն չկա: Տասներկումատնյա աղիքում խոցի տեղակայման դեպքում կոճղեզի են հերին պատում տեղակայված խոցեր ավելի հաճախ արյունահոսություն առաջացնում: Արյունահոսությունը ծագում է անոթների պատերի մաշման կապակցությամբ`որխչ (առշոզիվ) արյունահոսություն ուստի սովորաբար այն տեղի է ունենում խոցայինհիվանդության սրացման շրջանում: Թափածակումը (պերֆորացիա) նույնպես, սովորաբար դիտվում է խոցային հիվանդության սրացման շրջանում: Ավելի հաճախ թափածակում են ստամոքսիպիլորիկ խոցերը կամ տասներկումատնյա աղիքի կոճղեզի առաջային պատի խոցերը: Խոցի թափածակումը հանգեցնում է տփորամզաբորբի (պերի տոնի): Որովայնամզի վրա բորբոքումը սկզբում ֆիբրինային վրադրումների ւրեսքով հայտնվում է սոսկ թափածակմանանցքի շրջանում, այնուհետն այն տարածվում է ն դառնում ոչ թե ֆիբրինային, այլ ֆիբրինային-թարախային: Կպումների առկայության դեպքում թափածակումը կարող է հանգեցնել լոկ սահմանափակպերիտոնիտի:Խրոնիկական պերիտոնիտ հազվադեպէ դիտվում: Այդ դեպքում ստամոքսայինպարունակության զանգվածները են, որովայնամզի վրա ն ճարպոնում գոյանում են ներպատիճավորվում օտարածին մարմինների գրանուլեմաներ: ՝Հազվադեպ, երբ

է լյարդով, ճարպոնով, կոծկվում թափածակման անցքը հայտնվող արագ ենթաստամոքսային գեղձով կամ ֆիբրինի վրադրումներով,անվանում են (ոծկված թափածակում: Խոցի թափանցում (պենետրացիա) են անվանում ստամոքսի կամ սահմանանցումը ն պատի նրա տասներկումատնյա աղիքի ներթափանցումը հարնան օրգանների մեջ: Սովորաբար, թափանցում են տասներկումատնյա աղիքիկոճղեզի ու ստամոքսի հետին պատի ն խոցերը, ավելի հաճախ` փոքրըճարպոնի, ենթաստամոքսայինգեղձի լյարդ գլխիկի ու մարմնի, տասներկումատնաղիքայինկապանի, ավելի հազվադեպ՝լյարդի, միջաձիգխթաղիքի ն լեղապարկիմեջ: Ստամոքսի խոցի թափանցումը մի շարք դեպքերում հանգեցնում է օրգանի, օրինակ՝ ենթաստամոքսայինգեղձի, մարսման: են պատկանում՝ Բորբոքային բնույթի բարդություններն ն շուրջխոցային գաստրիրը նե դուոդենիրը, պերիգասրրիրը պերիդուոդենիտը,որոնց արդյունքում կպումներ են գոյանում հարնան օրգանների հեւ: Հազվադեպ, ստամոքսի խոցը ,բարդանում է -

ֆլեգմոնայում: Խոցի ծանր բարդություններից է

դրույլի ապիական նեյացումը: նրանում կասեցվում են սննդային Ստամոքսը լայնանում է, զանգվածները, հաճախ` լինում է փսխում: Դա կարող է հանգեցնել ն օրգանիզմի ջրազրկման, 0աղքարացման թլորիդներով Քլորդհիդրոպենիկ (քլորաջիասակավային միզարյունությաւն (ստամոքսային տետանիայի): Երբեմն սպին ձգում է ստամոքսը միջնամասում ն այն բաժանում երկու կեսի՝ ստամոքսինտալով ավազե ժամացույցի ձն: Տասներկումատնյաաղիքում սպիական նեղացման լ ձնախախտմանեն հանգեցնում միայն կոճղեզի հետին պատի խոցերը: `

Ստամոքսի

տարեկան տղամարդկանցշրջանում: Քաղցկեղից մահվան դեպքերի շարքում այն կազմում է շուրջ 2574: Պատճառագիտությունը:։ Քաղցկեղածին տարբեր նյութերի ն այլն) օգնությամբ (բենզպիրեն, մեթիլխոլանտրեն,խոլեստերին Ցույց է քաղցկեղ: է ստամոքսի ստանալ հաջողվել գիտափորձում քայղցկեղլածինների ներգործության արտածին տրվել, որ արդյունքում, սովորաբար, ծագում է «աղիքային» տիպի ստամոքսի քաղցկեղ: «Սփռուն» տիպի քաղցկեղի զարգացումըմեծապես կապված է օրգանիզմի անհատականժառանգականառանձնահատկությունների մեծ .է Ստամոքսի քաղցկեղի «զարգացման համար հետ: (հիվանդություններ, որոնց նախաքաղցկեղային վիճակների ն ժամանակ քաղցկեղիզարգացմանհավանականվտանգը մեծացած է) նախաքաղցկեղայինփոփոխություններիդերը: վիճակներին են պատկանում՝ Ստամոքսի նախաքաղցկեղային խրոնիկական ապաճական գաստիի՛ տի, չարորակ (պերնիցիոզ) սակավարյունությունը (նրա ժամանակ գաստրիտ»), մշտապես զարգանումէ ապաճական 40-70

»

«

խոցը, ստամոքսի խրոնիկական (աղենոմապտոզ պոլիպներ), ատամոքսի աղենոմաները լ մասնահատման .ծայրատը արամոքսի (ստամոքսի ՀՔ

» »

.

խրոնիկական խոցի

չարորակացումը

դեպքերում: Տասներկումատն է 3-59 օ դեպքնը (մայլխգնիզացիա) հանդիպում դոպ րկ Աոա: երնույթ է: Հ աղիքի խրոնիկականխոցի անցումը քաղցկեղի՝ բացառիկ նե ամակցված բարդությ նշվում են՝ թափածակումըն արյունահոսությունը, արյունահոսությունը ն թափանցումը:

հաճախ ուն ի շարքում իառավել ՔԱՂՑԿԵՂ

ՍՏԱՄՈՔՍԻ

ցուցանիշների աոա մոքս, Ըստ հիվանդացությանն. ց մահացության ցուցանիշների ատամոքաի Քաղցկեղը երկրորդ տեղն է զբաղեցնում քաղցկեղային ուռուցքների շարքում: Վերջին 50 տարիների ընթացքում աշխարհի շաւր երկրներում նկատվում Է ատամոքսի,քաղցկեղի, միտումը կար նան ԽՍՀՄ-ում` 1970-1980 թթ ատամոքսիքաղցկեղի հիվանդացությունը տղամարդկանց շրջանում իջել էր 3,904-ով, կանանց`6,925-ով: Սւրամոքսի քաղցկեղն ավելի հաճախ հանդիպում է

Նույն հիվանդացության իջեցում:

հետնանքներ), բերանակցման ստրամոքսանրբաղիքային

ը հիվան նեւտիհեի հիվանդություն» Մենետրիեի աղիքային մետապլազինւն, . ծանը դիսպլազիան:: Նախաքաղցկեղային վիճակներից յուրաքանջյուրի գումարվելով, նրանք 90-10090-ով ներուժը» տարբեր է, բայց, մեծացնում են ստամոքսի քաղցկեղի ծագման հավանականությունը՝ ընդհանուր հանրախմբի համեմատությամբ: Ստամոքսի քաղցկեղի ձնածագումը ն հյուսվածածագումըանբավարարեն պարզաբանված: Ուռուցքի զարգացման համար անպայման նշանակություն ունի նախաքաղցկեղային վիճակների ժամանակ դիտվող ստամոքսի ..

«`

«չարորակ

պահպանվում լորձաթաղանթիվերակառուցումը:Այս վերակառուցումը է ատամոքսխ խոսելու նան տալիս է քաղցկեղի ժամանակ, ինչը թույլ մասին: (պիոֆիլի) դիմագծի կում Փունի կոչված, Քաղցկեղի, այսպես Ստամոքսի քաղցկեղի ձնածագումը որոշակի բացատրություն է ն գտնում ստամոքսի լորձաթաղանթի էպիթելի դիսպլազիայի աղիքային մեւրապլազիայի մեջ: Էպիթելի դիսպլազիա են անվանում էպիթելային շերտի մի մասի փոխարինումը տարբեր աստիճանի ատիպիզմ ունեցող, բազմացող, լորձաթաղանթի չտարբերակվածբջիջներով: Տարբերում են ստամոքսի տարագոյացմանմի քանի աստիճան, ընդ որում` դիսպլազիայի ծանր աստիճանըմոտ է չներխուժող (ոչ ինվազիվ) քաղցկեղին (քաղցկեղ Գտնում են, որ ծածկույթային փոսիկային էպիթելում տեղում` ո 5): -

Շ1Ե

Լջ

Փմտվ Խղնտիետվ փղիտ) մսխտկվմրմ 'մսիտծասծդով տփողդ տմի վծրվվ դրու ցմող Հ ոասդղդւս դրտ'Անզկծնտժ դջոհուվնիւ դ ողոժղվ Հասմղժողն օչ01 14 րսխպվնգով մնդպկծնուժ(եսծլոաֆ) պծուկյՈ :նղկծնտծ

րամղմտդփրով Չտիկամղմմուտ: դրղմմղ «տրսդվծմտկսդղնտզ փզիտ կատղտրոթ .դարիսփսետփզվ դվրոկտփվնտամդուր պոցտվ վնղկծնտոժ Պօտկվդովտի :Ահսփ լյորդփղվ դտրցտփմո (Եսփտրսղղնտ) Հ ասդծտրողմղդգոտ ռվտցով փղիտ 'դրոկոտ 'ծվովնո բրադտեմտե լ վոժսրտփո դվրոջնվԵ ժջտիծաստկ նսծգոս դրղմմզ դնզկծնտժ դջշտուվնսն,:իսմղդօխդտ մոփտդաքմո կ փուսմով մժջոիուսմկ վժծւստՍ ՀՎ ոոսետմրմոկոմոսր րոդ դոսծտնմտիտմպսըր Ամս իսողմղկոր վծոսեդտվ 'ողփ Հոմի վղվփս ՀՎ տսիրտկոնգտ վմզժողն :9245 դոյ րոսդղդս ջ-շ մսիտկվիտմ 'իսգետրոմտփրո Վնշյկծնուժ (Եսհւվյսհւ) դնուհվիան, զ ուսրետի վնոկտնտժ վոծսրոփո :Հօռտիծւսսողվնղկթնոժ գտիկտմղմմտփչ Հ բնսդղդւս «վրորսդվծմակսդզնտ դղմսդոմտօտիուսկ ղնտիետվ :օղբ վփմղօ դվրոջմատմղղ ընսցոտմղվղ Անղկիծնտմ դպջշատկվոդտվտԻ մծսփ նդփնոո 1 ողնտիետվ ԱՅՔաստս դղօլ զ օտիկտփտդորվոո :դվ :իսժոզփ ղործտփոռտվ վադոնտծոցմսլ դուս թիսդւսթմոծ վմղտտջ "մժսփ տմի վժդատնտօարոցմմ չ-շ բո «մրտրիոսմտկմղ ղօտկվդովկտի դոմօոսմսղ օղը րտկ մծսփ 'րւսդքոմ կվմտվո ղղ բսդփե ովոցով փզիտ ղժ61սսՄ :1 դղօ Խղնտիեուվ 1ղիտստ ղ ուսմզժիողն5. 6-1 վնղկծնոծ վոծսրոփո Վ րահվնդով (նսիսփո 'դվրտողմզկտր 'Զոծտկտփտփ) Անպկծեաւժ պեուվվում Ի 9:դատվրսհադտ դաղավեսխջիոն, Հնղկծնուժ նախեմուկուռունչ դ (նվսմկդոկսդղգնո) -

լե «յվրոծճմուկուվում,:«(դվոոծծմ դվրոծծմոմլումում:-կվրունն մսիխոցշմս) վո) օուիրոմղմմումտ «(Եսղվծւսը Պշղդտփտր «Եսսվկո, -

«խիտկվկփտ «մսիտղտիսնտվ) տւրայվեմոմլավե'ւ վնղկծնտժ վոժսրտփո հորղփղզվդատկտդամտգտիուսմկ

մմղդկտողփ

ըամզմմոփ դվոոկտփվնոմդուղ վժցտիծաստկ իսմզդդւաթիսկփավողցգտստ ՏվրւաշկտմղԵ վճուսդմ դոկտցոմղդբող դտկոցտփմոլ Չտիվոկ վմզդջ րաժծտժդմ վկտդորտք Ամս վմզոսփ «մրտրտոսփոաճմզվ 1ասզշդ մղդկտմղմմոփվղտշսմս դտրծտեմտեվնզկծնոժ վոմսրոփո կտդտրտքովը վնզկծնածժ 1ոսժ գարծտծմտե տղվ ղղ մղոսփ ուրոփ զ որո դրոցտրոչ Ամզդջ վնդկծնտժ վոժսրտփո «դործմտկտոտն զղ

-

:Աղզդօդվրտրածդտ

`

Ասոսվ Հյուդումում լում մ ՈԷ կափողորվուռ րող դակոծնսմրտ (մրորմտվտփպվա (1 դվրոճտվ-դտկտսփոմղդդ "նդդծնտժ (չ վոծսրոփո) նզկտնտճդւսսփո -Շ ոզհեռոնլի յուղունում նասփոմղվը ղյ ուա նղդծաոժ իստ

նղկծնուժ

՝

խարամ

վու

։(նղկ6ճնտժ

նզկճնոժ օտեուջ ծվծսվ դոկտկվղսմվ (Ե «(6սո|-նղկծնտծ) վոժսբոհո (Վ 'նղկծնտժ դվոոծսղվ-դվրոդծտստ նղկծնտժ պօտպուխտ -Քսպ)

(տ (Ամղծսո|կտմսմոժ) նղկծնտժ օտիփսծսո| (ջ 'նդկծնտժ (ԵսծղւսՓ) Պօտկղո (. «(Ձտծտեմտե ծվովսնո Եեսփտրսդղնտվոմսրոփո ըրոսիմ նորո) նղղծնոժ (Եսովնո) ղշտովնիմ (շ '(նղկծճնոժ ղօտկվդտվտի Ղ

նկղդծեուժիամու ումուիուց դուլունումւմու լիութ իւնը լ (0161 "Ի՞Ի իսմղՈ) մմղդջ դտկտվրսփտդտ-կվովկմորղփղվվնղկծնտժ վոժսրտփո դղ ըոսդծտղօդտսո 'օտիվով 6վժմքադմ վջը

վրւս դւսմլթիսկոդածղդ ֆվճսմսփվտ ցտկոռղգտ դչղվ 'տմի դոքտոսմսկ մմսփ ղդ տսդքոմ ղվմտվո վոժսրտփո ` ըոսիլոկտնղփմնդկծնտժբամզժոզն ֆ/ջ Վ րաղմզ ողոծղվ չուսովնդով զ ողնտիետվ նղկծնտժ դսմփղղկտրետմվոծսրոփո 29) ումա. պոմլուծնամրու (ց 660 ուարաՓ (5 (968)

մումակօզր ում

(ֆ

7ուվեմոկ (ւ 'Օ.օԼ2) իարածյու ումի վմղփուո պունըամակմժափ վմլիմոր 22509) (լ /յվմավու տմդ բւսմզմմոփ 'զտիվոկ ղղ փտողփ ց ծվրարլրտողվտնգփ վնվկծնտժ ըւսդքտմ դնո րտկ ոնա վոժսրոփրղ :Առվտ դողտդտմոցտիուսկ ղ մղշ դտկտողփտղկոա վնղկծնոժ «ԱԺՈոսղդմ վջտ տմղդ'"Արձսրոկտնղտփ վժմծսաւսըուսդստ կ վիճուլ մրսեմոկտոտն դտկտվրսփտդտո-տկվուրվվնղկթնտժ վոժսրոփոը :մրւսեմաոկտունՆ :ոտան ծ6վծղոմղ ղ ուսմղդվտծօ վնոովեոոովն (ծվմղդնմավող ծվճմ ղդ ծվմղզմմտփուք) 6վմասարմնտ դտկտդոտվը Վ ըածտջ մժօստՍ :1 մաղովնդմ "մոմոդտիով «մուսետցոժցտիումկ վմղովձ մղմմտտփդտկտդտմտցտիուսկ վնզկծնոժ վոժսրոփո վմղդուսմքՔհսվսփսփ կվփոոյոտփղը ղ կվփուոլոովն նսնմսո|ողդ ծղոստ դմդվորտ «օճօս մրածտեմտե մեպկծնուժ վոժարումւո ջք պստծոմ փզմոկ փ 'կտդորոթովո :7ուղծումհւովն վղմվոզ (վովփ դվրոժվնտ) Փոխկմումյվ վրաւվեսմհւումղր Կ ոզողդրո (դվրոկվեի դվրոկվոսփ) օշռիկմումպվյյ վրովեոմեւուտղր ողաչդվ րանով գ մղն մաղմոկ մորով դտրետջօողցվնղկճնոժ վոմժսրոփո 'իսովոոող դվոոր դործղծվ վղտնմտկոր դորկտմղմմոփ դվլոծծմ 1 բսքողի մ:դվ (Ադվցտկտվ դվրոդբնտոտնդկծնտժ լ ըասիդփրով) մմղդդւսմշոսկփով դվրոդջտկով վմզդծվծմ դզ ըւսիվսփ "մղդդւսոտվսփսփ դվտոոյոովն դղ րաիդփրով ըւսմղդովոծօվրովետյուոփղր դվրոծվնր :ովմղդփղտմոսը դվջտնղկիծնտոմաղցօմզղ զ հտղւս ժղսմս մրտրփտետփմոտ վմղդդվծասրսՓոսոծվրնսկ վմղդծվծմմղւսլթոսկտդտօշդ վրովետյոտփզը գվրոժվնտ վմղժ լ զր ոզուտկփտչ :մկգր ծվմղղղսցմսԵ դտկտդրվվ վեղդոփի ղտկտղտիոտվ վնղկծնոժ վոժսրտփո ղմմվ դղ ըրոսկմտփվն յուվեոմհւում ղի պվրոժվետ վլզավաղվմղտնտտրոցմս)վոժսրտմվը ղ վժօտիծւսստկ չնղկծնտժզորկտմղմմոփ դտետդղտե մղմմտփձ դտկոտղտմացտիուսմկվ Հկ րւսետց օտիոդվտկ ծվրասշկոամղե վմղդծտծժդմողղկ վրովետլոովն րատղմվով վմզդկվեի վմղջնդե րտ '

-

-

651)

մակերեսով) գոյացության տեսք: Ուռուցքային հանգույցի մակերեսին էրոզիաներ, արյունազեղումներ կամ հաճախ հանդիպում են ֆիբրինային թարախային վրադրումներ: Ուռուցքը փափուկ է, մոխրավարդագույնկամ մոխրակարմրագույն,լավ սահմանազատված: Սնկաձն (ֆունգոզ) քաղցկեղը կարելի է դիտարկել իբրն պոլիպաձն -

քաղցկեղի արտաճման փուլ,

ուստի հյուսվածաբանական է քաղցկեղի նույն այն այն ներկայացված ժամանակ հետազոտության տեսակներով,ինչ որ պոլիպաձնքաղցկեղը: Խոցորված քաղցկեղը հանդիպում է շատ հաճախ (ստամոքսի քաղցկեղի ավելի քան 5042 դեպքերում): Այն միավորում է ստամոքսի՝ ծագումով տարբեր չարորակ խոցոտումները,որոնց շարքին դասում են՝ առաջնային-խոցային քաղցկեղը, ափսեաձն քաղցկեղը (քաղցկեղ խոց)ն խրոնիկականխոցից ծագած քաղցկեղը (խոց-քաղցկեղ): է խոցային քաղցկեղի Ստամոքսի առաջնային բիչ են Այս Այն հազվադեպ հայտնաբերում: ուսումնասիրված: ձնին պատկանում է արտաճական քաղցկեղը՝խոցոտումով իր զարգացման սուր ամենասկզբում (վահանիկաձնե քաղցկեղ), .այնուհերն խրոնիկականքաղցկեղային խոցի գոյացմամբ, որը դժվար է տարբերել խոց քաղցկեղից: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ ավելի հաճախ հայտնաբերվումէ չրարբերակվածքաղցկեղ: Ափսնաձե քաղցկեղը (քաղցկեղ-խոց) ստամոքսի քաղցկեղի ամենից հաճախակի ձներից է: Ծագում է արտաճող ուռուցքի պոլիպաձն կամ սնկաձն քաղցկեղի խոցոտման դեպքում ն իրենից ներկայացնում է երբեմն մեծ չափերի հասնող կլորավուն գոյացություն, գլանակաձն սպիտակավուն եզրերով ն խոցոտումով` կենտրոնում: Խոցի հատակ կարող են լինել հարնան օրգանները, որոնց մեջ ուռուցքը ներաճում է: Հյուսվածաբանորենավելի հաճախ ներկայացված է ադենոկարցինոմայով,ավելի հազվադեպ՝ չրարբերակվածքաղցկեղով: Խոց քաղլցկեղը զարգանում է ստամոքսի խրոնիկական խոցից, ուստի այն հանդիպում է այնտեղ, որտեղ սովորաբար տեղակայվումէ խրոնիկական խոցը, այսինքն՝փոքր կորության վրա: Խոց քաղցկեղն ափսեաձն քաղցկեղից տարբերվում է խրոնիկականխոցի նշաններով սպիական հյուսվածքի ընդարձակ աճակալում, անոթների սկլերոզ ն թրոմբոզ, խոցի սպիական հատակում մկանային շերտի քայքայում ն. վերջապես, խոցի շուրջը լորձաթաղանթիհաստացում: Այս նշանները են մնում խրոնիկական խոցի չարորակացման դեպքում: Հատուկ նշանակություն են տալիս այն փաստին, որ ափսեաձն քաղցկեղի դեպքում մկանային շերտը պահպանվում է, թեն այն լինում է ներսփոված ուռուցքային բջիջներով, իսկ խոց քաղցկեղի դեպքում քայքայվում է սպիական հյուսվածքով: Ուռուցքն առավելապես շրջագծի արտաճում է խոցի եզրերից մեկում կամ նրա ողջ ավելի երկարությամբ: Ավելի հաճախ ունենում է ադենոկւասրցինոմայի, -

-

-

-

-

-

:

չտարբերակված քաղցկեղի հազվադեպ՝ կառուցվածքը:

հյուսվածաբանական

Ներափռական-խոցայինքաղցկեղը ստամոքսում բավականին հաճախ է հանդիպում: Այս ձնը բնութագրում են պատի քաղցկեղային արտահայտվածներսփռումը ն ուռուցքի խոցոտումը, որոնք ժամանակայինհաջորդականությանառումով կարող են մրցակցել՝մի դեպքումդա ներաճող հոծ քաղցկեղների ուշ խոցոտումն է, մյուսում՝ ուռուցքի ներաճումն է չարորակ խոցի եզրերից: Այդ պատճառով չափազանց ներսփռական-խոցայինքաղցկեղի ձնաբանություն, բազմազան է. դրանք տարբեր խորության փոքր խոցեր են պատի ընդարձակներսփռմամբ,կամ վիթխարիխոցոտումներեն թմբիկավոր հատակով ն տափակ եզրերով: Հյուսվածաբանականհետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում է ինչպես ադենոկարցինոմա,այնպես էլ չրարբերակվածքաղցկեղ: Սփռուն քաղցկեղը դիտվում է 20-25 «օ դեպքերում: Ուռուցքը ներաճում է լորձային, ենթալորձային ն մկանային շերտերում՝ շարակցահյուսվածքային նրբաշերտերի ընթացքով: Ընդ որում՝ ստամոքսի պատը դառնում է հաստացած, պինդ, սպիտակավուն ն անշարժ: Լորձաթաղանթը կորցնում է իր սովորական մակերնույթը անհավասարաչափ (ռելյեֆը՝ մակերեսը անհարթ է, ծալքեր, հաստության, երբեմն մանը էրոզիաներով: Ստամոքսի ախտահարումը (այդ դեպքումուռուցքն ամենից կարող է լինել սահմանափակ տո հաճախ գտնում են պիլորիկ բաժնում կամ ամբողջական (ուռուցքն ընդգրկում է ստամոքսի պատն ամբողջովին): տալ Ուռուցքի աճին զուգընթաց ստամոքսի պատը երբեմն կնճռոտվում է, չափերը փոքրանում են, լուսանցքը նեղանում: Մփռուն քաղցկեղը քաղցկեղի չրարբերակված սովորաբար ներկայացված է տարբերակներով: ստամոքսի ձները կազմում են անցումային Քաղցկեղի քաղցկեղային բոլոր ուռուցքների 10-1526: Դրանք կամ արտաճական քաղցկեղներ են, որոնք զարգացման որոշակի փուլում ձեռք են բերել արտահայտված ներսփռող աճ, կամ ներաճական, սակայն փոքր տարածքով սահմանափակվածքաղցկեղն է` ներստամոքսային աճման միտումով, կամ, վերջապես, տարբեր կլինիկա-անատոմիական ձնի երկու (երբեմն ն ավելի) քաղցկեղային ուռուցքներն են` միննույն

ստամոքսում:

այսպես կոչված, տարիներին առանձնացնում են, Վերջին ստամոքսի վաղ քաղցկելլը, որն ունենում է մինչն 3 սմ տրամագիծն ենթալորձայինշերտից խորը չի աճում: Ստամոքսի վաղ քաղցկեղի ախտորոշումը հնարավոր դարձավ նշանառու ստամոքսակենսազննումնեի գործնական ներդրման շնորհիվ: Քաղցկեղի այս ձնի առանձնացումն ունի մեծ գործնական նշանակություն`այդ հիվանդների մինչե 10025-ը վիրահատությունից

Ա աաաներ

ավելի, նրանցից միայն

5 տարուց

5 «2 են

դեպքերի ավելի քան քաղցկեղի

ունենում

ա

ներաճումը հարնան օրգանների ն սահմաններից դուրսն հյուսվածքների մեջ: Փոքր կորության վրա`առաջային ն հետին պատի վրա անցումով, ն պիլորիկ բաժնում տեղակայվածքաղցկեղը ներաճում է լյարդի դրունքի, ենթաստամոքսային գեղձի, դռներակի ն լեղապարկի, Տ ճարպոնի,մ միջընդերքի լե եղածորանների փոքր լեղածորանների արմատի ն ն ստորին սիներակի մեջ: Ստամոքսի կարդիալ քաղցկեղն անցնում է որկորի վրա, ֆունդալը ներաճում է ւիայծաղի դրունքի, ստոծանու մեջ: Տոտալ քաղցկեղը, ինջպես ն ստամոքսի մեծ կորության քաղցկեղը, միջաձիգ խթաղիքի մեջ, որն այդ դեպքում կնճռոտվումէ ու '

անում:

ե

Ստամոքսի քաղցկեղիհյուսվածաբանական ր

ը

ան:

արտացոլում

են

ուռուցքի կառուցվածքային

Անա

ն

ՆՈՂ

տեսակն ֆունկցիոնալ

:

ն

մերն

լ

են

րա

ը

ն

ամուր

Ն

ն

են

շնԱա

3/4-2/3

ենԱՑ

րատվաամային (Աման շա

Տ

աս

ԲԱՈԻԴ :

`

Աա

ԵՆԻ ե ար ուհարում ը

նրանք հայտնաբերվում ստամոքսի քաղցկեղի 1/3-1/2 դեպքերում: Դրանք տարբեր մեծության եզակի կամ բազմակի հանգույցներեն, որոնք մի շարք դեպքերում գրեթե բոլորովին դուրս են մղում լյարդի հյուսվածքը: Քաղցկեղի բազմակի մետաստազներ ունեցող այդպիսի լյարդն երբեմն հասնում է վիթխարի չափերի ն 8-10 հանգույցներն ենթարկվում են մեռուկի որտեղ

``

հ

են

ղցկեղիննգզանգվածի: Մետասրատիկ Ա երի աղարԱրյոնածին արյունահոսության տոնիտի մերաստազներըհանդիպում ենթաստամոքսային

տարածման ծին ուղին ուռուցքի Մետաստազման ավ Լ: համար խաղում է հիմնական դեր ն կլինիկորեն ունեն մետաստազները շրջանային ավշային Հատուկ նշանակություն հանգույցներում, որոնք տեղակայված են ատամոթսի մեծ ն փոքր կորությունների երկարությամբ: Նրանք հւսնդիւվում են ստամոքսի

առավել կարնոր ԼՐ

ա ա անային

ա է շճայ այտնվու ֆիբրինայինարյունահոսական էքսուդատ (այսպես կոչված` քաղցկեղային պերիտոնիտ):

Ստամոքսի դեպքերում: քաղցկեղը ուղիներով ավշածին, արյունածին ն ի

Ար

են

աճա

"Բ

Միջազգային հյուսվածաբանական դասակարգումից բացի. ստամոքսի քաղցկեղն ըստ կառուցվածքի բնույթի ստորաբաժանում են՝ ն աղիքային սփռուն տեսակների: Ստամոքսի քաղցկեղի է գեղձային էպիթելով, որը նման է աղիքային տեսակը ներկայացված աղիքի գլանաձն էպիթելին լորձային հյութազատմամբ: Քաղցկեղի բնութագրվում է ստամոքսի պատի տարածուն սփռունտեսակը ներսփռմամբ` լորձ պարունակող ու լորձ չպարունակող ն տեղ-տեղ

Աաաա

մեջհաահ Խրո ոռոչու

՝

դ

հանդիպում

տարածումը որովայնամզով լրացվում է նեռպատվաստային ուղով: է Որովայնամիզը՝ սփռվոմ տարբեր մեծության ուռուցքային հանգույցներով, որոնք միաձուլվում են՝ առաջացնելով խառնակույտեր,

Է

բ

:

թոքերում, մետաստազքերը է ԱԱ ի ավշածին բանի հառնի ուղեկիցն

է

ո

մետաստազները

ն

`

ո

ն.

հայտնվում

հայտնվում են Հեռադիր ավշային հանգույցներում (ԹՕԾրթոգրադ ողղընթաց ավիշիհոսքի ինչպես ԱՆՆ ն այնպես Ա Անիին ուղղությամբ), հոսքին հակառակ) ուղով: Ռետրոգրադ ավշածին մետասփտազներին, որոնք կարնոր ախտորոշիչ նշանակությունունեն ստամոքսի քաղցկեղի ժամանակ, պատկանում են մետաստազներըսովորաբար ձախ կողմի ավշային հանգույցներում («/իրիչովյան մերաստազվերանրակային ներ» կամ «վիրիւովյան գեղձ»), հարուղղաղիքայինբջջանքի ավշային («շնիցլերյան մետաստազներ»): Ստամոքսի քաղցկեղի հանգույցներում ավշածինռետրոգրադ մետաստազներիդասական օրինակ է, այսպես կոչված, ձվարանների կրակենբերգյան քաղցկեղը: Սովորաբար, մետաստատիկախտահարումը վերաբերում է զույգ ձվարաններին, են, դառնում են պինդ, սպիտակավուն:Ավշածին ռրոնք խիստմեծանում թոքամզում, որովայնամզում: հայտնվում են

հ նել աւք արոր ռորկիկավոր լորձաւվոր՝ ուգինում ընդ որում Խաղովակավոր տարատեսակներից յուրաքանչյուրը լինում ադենոնարցինոմայի ված ճար Հոաինրաճրա Կարամ աննա: րի մոշ /սիիտ,որա ցքի ի տփարբերակուլ Ան նաթջւ, ի Սի հանդիպում քաղցկեղի տատփակաշջջայիխե Հազվադեպ ատամոքսի դ) Բա չդասակարգվող (աղենոկանկրոխ Ա մարթույի

են

կեսում, առաջինն

են

(թոքերում,

գեղձում, ոսկրերում, երիկամներում, մակերիկամներում: Մտամոքսի հնարավոր Է թո թոքամզի կորեկանման իիաթկաքցինուա

քեցլողի արյունածին մետաստազման աբդյունքում փ

ոնի: րդություններ:։ Բա

բարդությունների

Առանձնացնում են ստամոքսի քաղցկեղի երկու խումբ` առաջինը կապված է ուռուցքի .

երկրորդայինմեռուկային ն բորբոքային փոփոխությունների, երկրորդը` հարնան օրգաններ ու հյուսվածքներ ստամոքսի քաղցկեղի ներաճման ն մետաստազներիհետ: Երկրորդային մեռուկային փոփոխություննե ն քաղցկեղի քայքայման արդյունքում րի ծագում են՝ պարի թափածակում, արյունահսություն, շարջութուցքայի ն (շուրջիւոցային, բորբոքում)՝ ընդհուպ մինչն ստամոքսի ֆլեգմոնայի զարգացումը: Ստամոքսի քաղցկեղի ներաճումը լյարդի դրունքի կամ ենթաստամոքսայինգեղձի գլխիկի մեջ՝ լեղածորանների|լ դռներակի ճնշմամբ կամ օբլիրերացիայով, հանգեցնում է եշնուկի, դշներակային հիպերտենզիայի, ջրգլության զարգացման: Ուռուցքի ներաճումը միջաձիգ խթաղիքի կամ բարակ աղիքի միջընդերքի մեջ հանգեցնում է նրանց կնճռուրման, ուղեկցվում է աղիքային անանցելիությամբ: Որկորի մեջ կարդիալ քաղցկեղի ներաճման դեպքում հաճախ տեղի է ունենում որկորի լուսանցքի նեղացում: Պպիլորիկ քաղցկեղի, ինչպես ն ստամոքսի խոցի դեպքում, նույնպես հնարավոր է ստամոքսաելքինեղացում` ստամոքսի խիստ լայնացմամբ ն բնորոշ կլինիկական դրսնորումներով, ընդհուպ մինչն «ստամոքսային պրկումը ստամոքսային տետանիան»: Քաղցկեղի ներաճումը ստոծանու մեջ կարող է ուղեկցվել թոքամզի տարացանմամբ, արյսնահոսական Օ կամ ֆիրրինային արյունահոսական պլերիտի զարգացմամբ: Ուռուցքի ներխուժումը ստոծանու ձախ գմբեթի միջով հանգեցնում է թոքամզի թարախահամվաքի(պլերայի էմպիեմա): Ստամոքսի քաղցկեղի հաճախակի բարդություն է ն հյւծանքը, որի է ծագումը՝ Օբարդ պայմանավորվում է ներթունավորմամբ,մարսողական խանգարումներով ն սննդային Հ

-

անբավարարությամբ:

ԱՂԻՔՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Կլինիկական առավել նշանակություն ունեցող աղիքների պաթոլոգիայիըպատկանում են՝ զարգացման արատները(մեգակոլոն` մեծախթաղիք, մեգասիգմա` մեծասիգմաղիք, դիվերտիկուլներ, ստենոզներ ն անանցքություններ՝ ատրեզիաներ), բորբոքային (էնտերիտներ, ապենդիցիտ, կոլիրներ նե էնտերոկոլիրներ) ն դիստրոֆիկ (էնտերոպաթիաներ) բնույթի .հիվանդությունները, ուռուցքները (պոլիպներ,կարցինոիդ,հաստ աղիքի քաղցկեղ): Զարգացման արատներ: Զարգացմանյուրաեսակ արատ է ամբողջ հաստ աղիքի մեցակոլոնը (աշքոօօօո շօոջօուստ) կան միայն սիգմայաձե աղիքի (մեգասիգմա՝ աշքոտլքտօլմօստ) բնածին լայնացումը պատի մկանային շերտի խիստ գերաճով: Բնածին հիվանդություններինեն պատկանում առխքների դիվերտիկուլները՝ ամբողջ պատի (իսկական դիվերտիկուլներ) կամ մկանային շերտի

միջից միայն լորձաթաղանթի թերությունների

ու ենթալորձային շերտի դիվերտիկուլներ): (կեղծ սահմանափակ արտափքումները են աղիքների բոլոր Ավելի բաժիններում: դ իտվում Դիվերտիկուլները հաճախ հանդիպում են բարակ աղիքներում պորտաաղիքային ծորանի տեղում (մեկելյան դպիվերտիկուլ), նե սիգմայաձն աղիքում: Այն երբ աղիքներում զարգանում են բազմադ իվերտիկուլներ, դեպքերում, ապա խոսում են դիվերտխկւլոզի մասին: Հատկապես`հաստ աղիքի աղիքային պարունակությունը կանգ է առնում, դիվերտիկուլներում են է միանում քարեր, բորբոքումը կղանքային գոյանում դիվերտիկուլիփվ, ինչը` կարող է հանգեցնել աղիքի ։պատի ն պերիտոնիտի: Աղիքների բնածին ատենոզները ն թափածակման են անանցքությունները ատրեզիաներըի նույնպես հանդիպում ավելի աղիքների տարբեր բաժիններում, սակայն, հաճախ, ն աղիճաղիքի մեջ աղիքը՝ ծայրը՝ կույր տասներկումատնյա զստաղիքի աղիքի մեջ անցման տեղում: Աղիքների նեղացումները՝ ստենոզները, ն աղիքների անանցքություննեը ատրեզիաները, հանգեցնում են անանցանելիության(տես Մանկական տարիքի հիվանդություններ): կարող է ընթանալ Աղիքների բորբոքումը առավելապեսբարակ (ռրբաշլեքուրբ էնտերի մ) կամ հաստ աղիքում կամ էլ՝ պակաս (խթայեբորը՝ կոլի) ավելի կամ աղիքներով հավասարաչափությամբ տարածվել ամբողջ (էելրերոկոլի Ս:

ԷՆՏԵՐԻՏ

Էնտերիտի (նրբաղեբորբի) ժամանակ բորբոքումը միշտ չի ընդգրկում բարակ աղիքը ողջ երկարությամբ: Այդ կապակցությամբ տարբերում են` տասներկումատնյաաղիքի (2ոույենի փ), աղիճաղիքի (եյունի ս ն զստաղիքի (իլեոր) բորբոքում: Էնտերիտը կարող է լինել սուր ն խրոնիկական: Սուր էնտերիտ Մուր էնվերի

տր

բարակ աղիքի սուր բորբոքումն է:

Պատճառագիվությունը:Հաճախծագում է բազմաթիվ վարակային հիվանդությունների (խոլերա, որովայնային տիֆ, աղեցուպիկային, սեպսիս, լյամբլիոզ, ստաֆիլոկոկային ն վիրուսային վարակներ, օպիստորխոզն այլւն), հատկապես` սննդային թունավարակների

(սալմոնելոզ,բոտուլիզմ),

թունավորումների (քիմիական թույներ, է սննդային այն ՓԺամանակ: Հայրնի Օատակերություն, կոպիտ սննդի, համեմունքների, թունդ սպիրտային խմիչքներիօգտագործում Աե այլն) ն ալերգիկ (իդիոսինկրազիա սննդամթերքի, դեղորայքի հանդեպ) ծագման սուրէնտերիտը: Պաթոլոգիականանատոմիան: Սուր էնտերիտը կարող է լինել ֆիբրինային, թարախային,մեռուկախոցային: կատառային,

թունավոր սնկեր

ն

|

են

Կավզառայինէնտերիփի ժամանակ,

Ի

որն առավել հաճա է ն լորձաթա այտուցված գերարյունային հանդիպում, աղիքի լորճաթաղանթը առատորեն պատվում է շճային, շճալորձային կամ շճաթարա էքսուդատով: Այտուցը ն միայն լորձաթաղանթը, այլն ենթալորձային շերտը: Նկատվում են էպիթելի դիսրրոֆիա ն թեփոտում դեսկվամացիա, հատկապես` թավիկների գագաթներում (կատառային դեսկվամատիվ էնտերիտ) գավաթաձն բջիջների հիպերպլազիայով («գավաթաձնե .փոխակերպում»), մանր էրոզիաներ ն արյունազեղումներ: Ֆիբրինային էնտերի տխ ավելի հաճախ`զստաղեբորբի`իլեիտի ժամանակ, աղիքի լորձաթաղանթը մեռուկացած է ն ներծծված ֆիբրինային էքսուդատով, որի արդյունքում մակերեսի վրա հայտնվում են մոխրագույն կամ մոխրադարչնագույն փառանման Մեռուկի խորությունից կախվածբ̀որբոքումը կարող է լինել Սռուպուզ կամ յիֆթերիտիկ, որի ժամանակ ֆիբրինային փառերի պոկվելուց հետո գոյանում են խորը խոցեր: բնութագրվում ա էնտերիտտ Թարախային տարածուն ներծծմամբ Տ թարախակույտերի գոյացմամբ, հատկապեսա̀վշանման պատճուկների տեղում (թարախակույտային՝ապրատեմապոզ էնտերիտ): Մեռուկախոցային էնտերիփփի դեպքում .կազմալուծական կենսընթացները կարող են վերաբերել հիմնականում աղիքի խմբային Ա մենավոր ավշապատճուկներին,ինչպես դա դիտվում է որովայնային տիֆի ժամանակ, կամ էլ ընդգրկել լորճաթաղանթըա̀ղիքի ավշային են ապարատից դուրս: Ընդ որում մեռուկը ն խոցոտումը ունենում տարածուն (գրիպ, սեպսիս) կամ օջախային բնույթ անոթաբորբ, հանգուցավոր պերիարտերիիտ): Միջընդերքային ավշային հանգույցներում ռեակտիվ կենսընթացներ ավշանման տարրերի դիտվում են հիպերպլազիայիայով, դրանց պլազմոցիտային ն ռետիկո վոմակրոֆագային փոխակերպման,հաճախ նան բորբոքման տեսքով: էնտերիտի բարդությունները ներառնում են` արյունահոսությունը, աղիքի պատի թափածակումըպ̀երիտոնիտի զարգացմամբ (օրինակ՝ նան որովայնային տիֆի դեպքում), ինչպե, ջրազրկումը ն ապահանքայնացումը (դեմիներալիզացիան), օրինակ` խոլերայի դեպքում: Մի շարք դեպքերում սուրէնրերիտը կարող է անցնել

Նաումընդգիկում Բորբուային հա

վրադրումներ:

է ա հ) արախով Արային կամ

(ալերգիկ

խրոնիկականի:

Պատճառագիտությունը:Խրոնիկական էնտերիտը կարող ն ներածին գործոններ, որոնք տնական հարուցելբազմաթիվարտածին ն վնասման դեպքում ունակ են էնտերոցիտների ներգործության աղիքի բարակ խանգարելու Արտածին

նայլն):

ֆիզիոլոգիական են`

վարակները գործոններ վերականգնումը: որոշ ներթունավորումները, սալմոնելաներ, վիրուսներ), (ստաֆիլոկոկ, (սալիցիլատներ, հակաբիոտիկներ, ցիտոստատիկ

դեղամիջոցների

ներգործությունը,սննդային տնական թերությունները (սուր, միջոցներ)

չարաշահում),կոպիտ բուսական բջջանքի, ն ածխաջրերի,ճարպերի չափազանցօգտագործում,սպիտակուցների տաք, վատ եւիված սննդի

անբավարար վիտամինների օգտագործում:

.

(օրինակ գործոնները՝ ինքնաներթունավորումները խանգարումները փոխանակության դեպքում), միզարյունության (խրոնիկականպանկրեատիտի, արդի ցիռոզի դեպքում), բարակ աղիքիֆերմենտներիժառանգականթերությունը (անլիարժեքությունը):

Ներածին

ոլոգիական անար ի Աի ֆիզի բջիջների է ո

Ձնածագումը: այլն ԳԱԱ բարակ

բորբոքումը,

լորձաթաղանթ

աղիքի

վերականգնման՝ խորշիկների էպիթելի բազմացման, տարբերակման, թավիկով նրանց «առաջխաղացման» ն աղիքի լուսանցքի մեջ պոկման խանգարումը: Մկզբում այդ խանգարումները կայանում են խորշիկներիէպիթելի սաստկացած բազմացման մեջ, որը վնասված պոկվող է թավիկների արագ լրացնել ձգտում էպիթելի սրարբերակումը էնտերոցիտների տեղը, սակայն այդ ֆունկցիոնալ լիարժեք էնտերոցիտներիուղղությամբ ուշանում է: Դրա արդյունքում թավիկների մեծ մասը պատվում է չտարբերակված, անկարող էնտերոցիտներով,որոնք արագորեն մահանում են: ձնը հարմարվում է էպիթելային բջիջների նվազած Թավիկների թվին նրանք կարճանում են, ապաճում: Ժամանակի ընթացքում խորշիկները (ծլագոտին) ի վիճակի չեն լինում ապահովելու էնտերոցիրների նոր խնբաքանակը, ենթարկվում նեն բշտաձն ն սկլերոզի: Այս փոփոխություններըլորձաթաղանթի փոխակերպման խանգարված ֆիզիոլոգիական վերականգնման ավարտական ն ապաճում են. լորձաթաղանթի փուլն զարգանում է կաշուցվածքայինվերակաթոցում: ո, Պաթոլոգիական անատոմիան: Խրոնիկական նտերիտի ժամանպկ ն տեղի ունեցող փոփոխությունները վերջերս լավ ուսումնասիրված են

ֆունկցիոնալ

նյութի հիման վրա: էնտերոբիոպսիաների

խրոնիկական էնտերիրի երկու ձն` առանց ապաճմանն ապաճականէնտերիտ: շանց լորձաթաղանթի ապաճման իւլրոնիկական էնտերիփին ա բնորոշ են թավիկների անհավասարաչափհաստությունը ն սրանց ռադիր բաժինների գուրզածն հաստացումներիհայտնվելը, որտեղ ն հիմնաթաղանթների կատվում է ծածկույթի էպիթելային կազմալուծում: Թավիկները պատող էնտերոցիտների բջջապլազման

Տարբերում

Խրոնիկական էնտերիտ էնտերիտ Խրոնիկական բարակ աղիքի խրոնիկական բորբոքումն է: Այն կարող է լինել ինքնուրույն հիվանդություն կամ ուրիշ ուղեկցել ուրիշ խրոնիկական բորբոքային հիվանդություններին (հեպատիտ, լյարդի ցիռոզ ռնվմատիկհիվանդություններ

լորձաթաղանթի

են

տրճաթաղանթի

Հր

ղվրոծւսփ(ո

ՇԵ

մս

յ

դղ

-

նսպսմփ

ՇՇԵ մմ ղղուսմոտծղտող| վկոշսմՍ :(/4յլդուվմունամավրմվտփ վրոժվենու) դվրոփղղրմղզՓ վիսմղմժսղօ` նոտկ դողատծղոտոստոք վմղղփվեսմղփղ` ռտկղմ րածրվվ ծղսմս -մմզդղաքջոսնդտիվվ դտկոկվղսմվ վծվնո կոմտմ ըադտիդո յ մայուվ:ուհւսմղվտվյ

ող

'վճվդոփպվորտով վմղղեսդվրտփվիտ

դո

«ղոլՔոսդւաքմոիոկտո դոկոտփտեմղղ «վմղդըւսմոծդողվ '6վշվղոփղվտրով

(ՄՎՏԿԱՈԶՆՈՅՑՄՂ)

ըւսդծղեդով ժղոմդ ղղ «վրովրղդվզփսմոսովվ

մդուջ վծտժ :դվփվմղփդլ դարօռմզղ զտիմածդտողվ դուոկվդսմու ճսմսդմ դվմղդոովօրոսմդփդՀ դոսդդրո վմղղովուոսվմսմղփղ` վշուսմքդ րումոսմվուոդրւսում տոմի դուրվվ 3ղվ ք :Ամզղժդողփգվ

Հդվը Հ րսիմն ղ մեմողոնդդո դվրողղփւտԵղոփդվ տկմզ օտիմոփողկ դվՈովամաաե :րաժողն րաժողն վոռվուամմկ1 Ամրաշսմսփոոտ .վրռեունվմուղուռվն Աղւսլրսմոմոիումդո վոովմուհամզմաւ մղղփղղոմ

տեսմտոլտռ ղ տեսփկու կողվմօ 'մորով Հսմսդմ ժգսմս

րովմուոսմզփով«Ամզղուսմոծդոպ ամս ղղ

դվրուփղղրմղբ .1ղեմուո

ոփոհ

ՀՎ

սմ

Ադարիսփսետփղվ

վշղոտնոծիոցմս| վմզղփոփեոսվմ դոկտվրվմոփղղրմզՓոգոիումըկ ղվրոժվնտ)

մղտղլոնոօխդոՀիղ «(ովետփկլսվեղոՓով վճվնՂ վմզղօխդտծտրդվրոչիտ ղ փղվ դարծոդրու փովո| վմզդձսդտ օտիմետմուհդ մմղղղաթոսոխփսփ վփոտտվժվնտ ղղ րաիծկտեասծ կվրզդվվմամում կվիւմումուկմ կտդոտրոք (ովմուխսմղմյյ

վմ

գե)

Հոր ըամզոսփ

յմ վրովմուռամղմելըդվՈուղյարմումւվհւոմ նամա ոո :Եսմղկո փովպ վդտն

ՄՂՂՈՎԺՈՆՍՄԶՏՂՀ

ռտիմոծղուվ "Եսղվրոփվիո 'մզդրամոծղատպվ խամ դորցգ:ոդ0 'մղդճւսփրո Ամսոսղփոօ տոսմսիտճմսոլոմկոս վիտ

ոփ վոն ն մո

դ

դղ

' լ դօ «ղոշակ «դալիսդւսԱտիտկտո հոդտեմոծ նսմոկ րաժողն վփվմղփդլ ղդակոկվդսմոլմդտշ «ղփտմտկմզ

դվոտր օտետիղ

Վ ով իրո Մ լ ո մմղդկվիոտծլ շտջտնոտ ղաղ հով «դվ: գերմ պոովումո ղտկտնսղեղտկտմղիմղե ոռ որոր ով Դ 'օատիպսփսփ 5վ4 վղօ ո ուսոսվ դոդողվոն դրովը հով վղտնոծիոցմամ ըսմդմոմդի մմզղկվշմսվ եմըգիվիո: դվոողոկը դվրողղեոնկ

ոտոնսղծդտկտմղիմզա

դ

Է

ղ

ղ '

կ

դղ

տոտ

ող

ղղ

Վ

ոսդվմոուսփ վոմվեսվաա ոասվփովաագրվ ոոկ օտջոոո ԿաղԿՅ

Արացոհուռ

դժՎ

հոր ո Հ ոսիփուկը Պ դ դղ 2 Նոր

մս

դվ

ուսսփոմղդ 6ղտմո

ղո

:

ԱԱ ոարտաիվակր ՆուոմոգուՎ գտիծուսասկտի իվմլ ղճզմծ վմղդկվիոց ըւսիփուկդ դանջիսրոկտծտմ դվրողրվվ Գու Ամզդփվծսմզիղվ .:ոհոնկ 'իսմղդծվծժդվրորետո մրասփոմդդ ղողոժլոռմո իսմղծտՓսմկոր'իսմզդփվեսՓբվ մըածոմսվ վնդփ ըւսմգղկվիոմ ԱՈՂփր իվմոօգր «Արսծտփոով վմդոնտծրոդրվվ վշղտնոծիոցմսի որ «իոդիդ: Ամգղովիոոժ Գոցուփմզո «մրորփոլբպո վմզդկվշմսվ իսփոմսկ (վծվմզտկաղտծսո))վմղղկվիտծոոմդոր ո վմղղկվիտմ '"Արածտփողվ ոլող ըաիմետօիսղճ մոտե,այ տոկութոհւթ: վմղդփվծսմղփդ-Հ մրածտյխխակոի մրասծտիղ վի դակոշղոկփով Հոր որ ի Ղ մրածոցմտկ վմղդկվիոամ ոզոոդտոոչ ղոթիսօտիփրովոտմո մ , " վեդոնոժոն կտմոմ իո Կազ Կ Ա: հով վովնո րախումծ ճղում ամո Տա նոմոցմտ ոցվիոտ ոու վմվմգեղգ դուրոհվդսմ բառով զմ 3վԺ մմզղդամառվաի դտոզտուվը րաաեդոով ովզուգա դովրսհոդո Կանո ՈՂ ՏԱՂԻ աավոն վմդտնոժոոցմս) ԱԳՑԱՐԴ ցԱԱ

|

Վ

(Ս

ող

ղ

ղդ

Չտծվ

ըածվմղոկոդտե ող

ուսղղուս

արան9

Վ

ով

ծտստ

ոջ

Վ

ղ

:

կզաթիսդսփսփ

ող

դոկոցտիոտ

ամտո

ս) Պ Վամոռ դոն ղվրոօմոնուղմո

դ

դտ

:

սմփովն

ղղ

ոք

մոմ

ղ դղ

դոծոդոծ վմզդտվժտհամզփղ -

դվրողզմաԾ դովմտհոսմղփդլ

«

Աժղոդրուոծնդոշիտ «(դովետփկզսվեդոՓով

դորրոժրոժմմղե դվոոդաքմոփվոոմղծ| դվրոմվնտ) դոտվծուոսմղփդվ դվրոետնվմողվոովն «դտվեոփկոլոկոդվմօ)մդւսթրսմոմոիտմդո վմղդտվօրոոսմղփդ`զ ղղ ոսմղմմոփրածմոշ շվղտոփվորով (աօմքմնՏսօդ(աօՏզծլոա) դրո րտկ որո զ ըսդտծմտե դուաօմզվ օուխմուծյուվ վմղօոսքդոնդդո դսդոկտղմ ղդ րւսկսմփ ըսժղանմո տմՆ :ոփղիղփե ըասկոցվի ղո նրո ծղսմս '«դորօշմղդ մոմտիոմդո վմզծիսքդ մմղղփղղրմդփ վմղդփդղրմղՓ մրւսծղծվդոլթիսիվփկո Վ բադծզեղով մրւսծտմզիրուկ .

ր ղգ ողմզկոր, վո գրառ դվմղղկվիտծ|դրովր մմզդդւսիսոսփսփ օտիմետմոկդ րւսդոով ղ մմզդկվշմսո| գ դվլողոկը մ մժղոսփոմղղ :2տծտղոու դշուփշմ 1զդվ ղղ նսմտկ ժդսմս ք ղր վմզղկվշմսվ Վ ըասդծվ դժղատսփոմղդդվրոծծՄ :իսմղդլվփսդվեսզ 'իսմղդփվծսՓով 'իսմղդծվծմ դվրործոլո Վ Աժդզվ վմգղկվիաթ :փզվ դարծածաստ վմզղտվեսմլ դվլտողմղկտը տղվ '«մղժմոշտմտրտկ» 'մզդրահող Վ օտիտտկ ՛ղվմոսդմղ փոմ վմղղղվքտմ դվրոծլոծտծ ող րաիղփրով պղծվը վմղղփվեսմվղփղզՂ վմղղկվիո տկոցմղը :դվոտր դարմտծդողվ դտլոսնսմոկ չվշռմղղ վմղղծվճմ ննո զ րւսրտկի մմս Վ Չոծվ դդւսթոսիվփկո վմզդփդզրմզփ (տետփտփոսփղդվրոդրվվ)ղվլտեվսմնվվ ղ դտկտնսդեդտկտմղիտնվոժօ նող : ռտիծտնակտի վրորետոոծծմ վմղդփվծսմղփդղ`

օտիսփոմզղ

|

Ուիպլի հիվանդություն

Ուիպլի հիվանդությունը (աղիքային լիպոդիստրոֆիան) բարակ աղիքի հազվադեպ խրոնիկական հիվանդություն է, որին բնորոշ են ն ներծծման համախտանիշ, թերսպտ խանգարված թերճարպարյունությունը, հարաճող թուլությունը ն նիհարումը: Լորձաթաղանթի Պատճառագիտությունը: մակրոֆագերում ցուպիկաձն մարմնիկների հայտնաբերման կապակցությամբ շատ հետազոտողներ նշանակություն են տալիս վարակային գործոնին: Հիվանդության վարակային բնույթի օգտին խոսում է նան այն, որ հակաբիոտիկներով բուժվելիի այդ մարմնիկներն անհետանում են լորձաթաղանթից ն նորից հայտնվում են հիվանդության սրացման -

ժամանակ:

երում են վարակային,թունային Ա : Տարբեր Պապտճառագիտությունը: կոլիտներին են կոլիրներ։: Վարակային թունաալերգիկ դիզենտերիային, որովայնատիֆային, պատկանում սեպտիկ, սնկային, պրոտոզոային, ստաֆիլոկոկային,

լաղեցուպիկա

թ ունային սիֆիլիսային կոլիրներ, (տուբերկուլոզային), դեղորայքային, (ուռեմիկ), միզարյունային իսկ կոլիտներին՝ սուլեմային,ն փորկապային սննդային թունաալերգիկկոլիտներին` կղականգային)կոլիւրները: (կոպրոստատիկ, անատոմիան: Առանձնացնում են սուր կոլիտի Պաթոլոգիական հետնյալ ձները »

կատառային,

ֆիբրինային, թարախային, արյունահոսական, մեռուկային, փտախտային, խոցային: աղիքի դեպքում լորձաթաղանթը Կառտառային Ավիտի գերարյունային է, այտուցված, մակերեսին երնում են էքսուդատի կուտակումներ, որոնք կարող են ունենալ շճային, լորձային կամ թարախային բնույթ (շճային, լորձային կամ թարախային կատառ): Բորբոքային ներսփռանքը ներծծում է ոչ միայն լորձաթաղանթի ենթալորձային շերտը, որտեղ երնում են հաստությունը, այն ն մեռուկը զուգակցվում են Էպիթելի դիսւտրրոֆիան արյունազեղումներ: (դեսկվամացիայի) ն գեղձերի մակերեսային էպիթելի պոկման

» »

Պաթոլոգիական անատոմիան: Սովորաբար նշում են բարակ աղիքի պատի ն միջընդերքի պնդացում, ինչպես նան միջընդերքային ավշային հանգույցների մեծացում, որը կապված է նրանցում ճարպերի ու խիստ ավշականգի հետ: ճարպաթթուների կիրտման ն

Հատկանշական փոփոխություններ

են

հայտնաբերվում

մանրադիտակայինհետազոտության ժամանակ: Դրանք դրսնորվում են աղիքի արտահայտված լորձաթաղանթի սեփական թիթեղիկի ներսփռմամբ մակրոֆագերով,որոնց բջջապլազման ներկվում է Շիֆի ռեակտիվով (ԽՊՏ-դրական մակրոֆագեր): Բացի լորձաթաղանթից, նույնատեսակմակրոֆագեր են հայտնվում միջընդերքային ձուսպահ լյարդում, ավշային հանգույցներում ու ե մ. ղ կ ու Լորձաթաղանթի էպիթելային բջիջներում ն

մակրոֆագերումէլեկտրոնամանրադիտակային հետազոտության ժամանակ գտնում են ցոպիկանման մարմնիկներ: Աղիթում, ավշային հանգույցներում ն միջընդերքում, ճարպի կուտակմանտեղամասերումհայտնաբերում են լիպոգրանուլեմաներ:

ԿՈԼԻՏ

(ԽԹԱՂԵԲՈՐԲ)

Կոլիտի ժամանակ բորբոքային պրոցեսը ընդգրկում է առավելապես կույր աղիքը (տիֆլիտ), միջաձիգ խթաղիքը (րրանավելզի ա): սիգմայաձն,աղիքը (աիգմոխդիտ) կամ ուղիղ աղիթը (պրոկտիտ). իսկ որոշ դեպքերում տարածվում է ողջ աղիքի վրա (պանկոլի Ս: Բորբոքումը կարող է լինել ինչպես սուր, այնպես էլ խրոնիկական:

Սուկոլիտ ր

Մուր կոլիտր հաստ աղիքի սուր բորբոքումն է:

»

»

»

»

գերհյութազատման հետ:

Լորձաթաղանթի մեռուկի

ն

ֆիբրինային

էքսուդատի

կոլիրը ներթափանցման խորությունից կախված` ֆիբրինային ն տեսակների(տես բաժանումեն կրուպոզ դիֆթերիտիկ սովորաբար բնութագրվում է Դիզենտրերիա): Թարախային կոլի: կոլի), հատր աղիքի (ֆլեգմոնային ֆլեգմոնային բորբոքմամբ` ֆլեզմոնա: Այն դեպքերում, երբ կոլիրի ժամանակ աղիթի պատում են են հայտնվում բազմաթիվ արյունազեղումներ, ծագւմ ներծծման տեղամասեր, խոսում են արյունահոսային կոլիտի ժամանակ արյւնաոաւական կոլիրի մասին: Մեշւկային հաճախ մեռուկացման է ենթարկվում ոչ միայն լորձաթաղանթը, այլն կոլիտի մեռուկայինի Փւաախտային ենթալորձային շերտը: խոպային կոլիտր սովորաբար ավարտում է տարբերակն է: Սր կամ մեռուկային փոփոխությունները: Մի աղիքի պատի դիֆթերիտիկ շարք դեպքերում, օրինակ` ամեոբիազի ժամանակ, հաստ աղիքում խոցերըհայտնվում են հիվանդության հենց սկզբում: են` Սուր բարդություններն կոլիտի .-արյունահոսությունը, ն պերիտոհիտրը, պարապրոկտիտը հարուղղաղիքային թափածակումը

խուղակներով: Մի շարք խրոնիկականընթացք:

դեպքերում

սուր

կոլիտը

ընդունում

է

Խրոնիկական կոլիտ Խրոնիկական կոլիտը (հաստ աղիքի խրոնիկական բորբոքումը) ծագում է առաջնաբար կամ երկրորդաբար: Մի դեպքում այն ծագումնաբանորենկապված է սուր կոլիտի հետ, մյուս դեպքում`այդ կապը չի նկատվում:

Պատճառագիտությունը:Խրոնիկական կոլիտ

հարուցող

գործոնները, ըստ էության, նույնն են, ինչ որ սուր դեպքում, այսինքն` վարակային, թունային ն թունաալերգիկ: Կարնոր նշանակություն է ձեռք բերում այդ գործոնների ազդեցության տնողությունը`տեղային (աղիքային) գերհակազդեցությանպայմաններում: Պաթոլոգիական անավտմիան: Կենսազննումների նյութի վրա ուսումնասիրված խրոնիկական կոլիտի փոփոխությունները քիչ են տարբերվում այդպիսիններից խրոնիկական էնտերիտի դեպքում, թեպետն կոլիտի ժամանակ ավելի հստակ են արտահայտված

բղրբոքային

որոնք զուգակցվում են ն հանգեցնում լորձաթաղանթի երնույթների հետ

երնեոցթները

դիառեգեներատու ապաճման ն սկլերոզի: Դրանով ղեկավարվելով,տարբերումեն՝ առանց լորձաթաղանթիապաճման խրոնիկականկոլիտ, (խրոնիկականապաճականկոլիտ: Առանց լորձաթաղանթի ապաճման խրոնիկական կոլի'րի դեպքում լորձաթաղանթը այտուցված է, խամրած, հատիկավոր, կամ կարմիր, հաճախ՝ բազմաթիվ մոխրակարմրագույն արյունազեղումներով ն էրոզիաներով: Նկատվում են պրիզմայաձն էպիթելի տափակում Ա դեսկվամացիա, խորշիկներում գավաթաձեւ բջիջների թվի ավելացում: Իրենք խորշիկները, կարճացած են, նրանց լուսանցքը լայնացած է, երբեմն խորշիկները հիշեցնումեն բշտեր (բշտավոր՝ կիստոզ կոլի): Լորձաթաղանթի սեփական թիթեղիկը, են հանդիպում արյունազեղումներ, որում ներսփռված է պլազմային լիմֆոցիտներով, բջիջներով, էոզինոֆիլներով: Բջջային ներսփռանքը հաճախ ներթափանցում է լորձաթաղանթի մկանային շերտի մեջ: Բջջային ներսփռման չափը կարող է տարբեր լինել. սկսած շատ չափավորօջախայինից մինչն խիստ արտահայտվածտարածունը՝ խոցոտմանօջախների ն. կրիպտաներումառանձին թարախակույտերի » »

գոյացմամբ:

Խրոնիկական ապաճական կոլիտին հատկանշական են պրիզմայաձն էպիթելի տափակումը, կրիպտաների թվի նվազումը, հարթ մկանային տարրերի գերգոյացումը .5Լորձաթաղանթում գերակշռում է հիստիոլիմֆոցիտային ներսփռումը ն շարակցական

հյուսվածքի աճակալումը, մի շարք դեպքերում հանդիպում են էպիթելապատվողն սպիացողխոցեր: Խրոնիկական կոլիտի ձների շարքում առանձնացնում են, այսպես որին բնորոշ է լորձաթաղանթի կոչված, կոլագենային կոլիտ. անձ. ն կոլագենի կրիպտաների շուրը սպիտակուցի իմունոգլոբուլինների կուտակումը («շուրջխորշիկայինֆիբրոբլաստների հիվանդություն»): Կոլիտի այս ձնի զարգացումը կապում են կոլագենի սինթեզի աղավաղմանկամ ինքնաիմունացման հետ: Բարդությունները: Պարասիգմոիդիտ ն պարապրոկտիտ, մի շապք դեպքերում՝վիրամինաքաղց (հիպովիտամինոզ): ,

Ռչ յուրահատուկ խոցային կոլիտ Ոչ (ոչ րարահափուկ սպեցիֆի, խոցային կոլիտը (հոմանիշներըի̀նքնածին խոցային կոլիտ, խոցային պրոկտոկոլիտ)՝ խրոնիկական կրկնվող հիվանդություն է, որի հիմքում ընկած է հաստ խոցուրմամբ, աղիքի բորբոքումը՝ թարախակալմամբ, արյունազեղումներովն, ի վերջո, պատի սկլերոտիկ ձաախախտմամբ: Սա բավականին տարածված հիվանդություն է որն ավելի հաճախ հանդիպում է երիտասարդկանանց մոտ: Պատճառագիպտություննու ախտածագումը: Այս հիվանդության ծագման համար անպայման նշանակություն ունի տեղային ալերգիան, որն, ըստ երնույթին, հարուցված է աղիքների միկրոֆլորայի կողմից: Կոլիտի) ալերգիկ բնույթի օգտին են վկայում նրա զուգակցումը եղնջացանի, էկզեմայի, բրոնխային հեղձուկի, ռնմատիզմային հիվանդությունների, Հասիմոտոյի խպիպի հետ: Հիվանդության մեծ են ախտածագման համար նշանակություն տալիս ինքնաիմունացմանը:Դա հաստատվում է խոցային կոլիրի ժամանակ աղիքի լորձաթաղանթի էպիթելում սնեռվող ինքնահակամարմինների հայտնաբերմամբ,լորձաթաղանթիբջջային ներսփռանքիբնույթով, որն է դանդաղեցված տիպի գերզգայունության ռեակցիան: արտացոլում ն Հիվանդութան 6խրոնիկական՝ ընթացը հատուցողական կենսընթացներիանկատարելությունը, ըստ երնույթին, կապված են ոչ միայն ինքնահարձակման,այլն սնուցային խանգարումների հետ, որոնք կապված են աղիքի ։»ներպատային նյարդային ամպարատի արտահայտվածկազմալուծման հետ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Սովորաբար կենսընթացն սկսվում է ուղիղ աղիքում ն աստիճանաբար տարածվում է կույր աղիքի վրա: Այդ պատճառով հանդիպում են ուղիղ ու սիգմայաձն կամ ուղիղ, սիգմայաձւ ու միջաձիգ խթաղիքների ինչպես հարաբերաբար մեկուսացված ախտահարումներ, այնպես էլ ողջ հաստ աղիքի ամբողջական (տոտալ) ախտահարում: ,

`

'

Ձնաբանական փոփոխությունները կախված

նու

են

հիվանդության

քերմեր նարարական էտոր հաաող հրխոջխ

նթա

`

սուր

կամ

խրոնիկական (Կոգոյ

Տ.Ֆ., 19631:

ն

խրոնիկականձների սրացմանը: Այս դեպքերում հաստ աղիքի պատը այտուցված է, գերարյունային, անկանոն ձնի բազմաթիվ էրոզիաներով ն մակերեսային խոցերով, որոնք միաձուլվում են ն գոյացնում խոցոտմանընդարձակ տեղամասեր: Այս տեղամասերում պահպանված լորձաթաղանթի կղզյակները՝հիշեցնում են պոլիպներ(ծումավոր կեղծ պոլիպներ): Խոցերը կարող են ներթափանցել ենթալորձային ն մկանային շերտերի մեջ, որտեղ նկատվում են կոլագենային թելերի ֆիբրինային մեռուկ, միոմալացիա ն կարիոռեքսիսի օջախներ, ներպատայինընդարձակ արյունազեղումներ: Խոցի հատակում`ինչպես մեռուկի գոտում, այնպես էլ վերջինիս ծայրամասերինկից, երնում են պատերի ֆիբրինոիդ մեռուկով ն. մաշումով անոթներ: Խոցի շրջանում հաճախ տեղի է ունենում աղիքի պատի թափածակում ն աղիքային արյունահոսություն: Այդ խորը խոցերը գոյացնում են գրպաններ մեռուկային զանգվածներով, որոնք պոկվում են, աղիքի պատը բարակում է, իսկ լուսանցքը դառնում է շատ լայն (շյւնչահար ւմայնացում): Առանձին խոցեր ենթարկվում են հատիկավորման,ընդ որում հատիկավոր հյուսվածքը առատորեն աճակալում է խոցի շրջանում ն. գոյացնում պոլիպանման գրանուլեմատոց արտաճումներ՝ կեղծ պոլիպներ: Աղիքի պատը, հատկապես առատորեն ներսփռված է լիմֆոցիտներով, պլազմային բջիջներով, էոզինոֆիլներով: Մրացման շրջանում ներսփռանքում գերակշռում են նեյտրոֆիլները, որոնք կուտակվում են կրիպտաներում, որտեղ գոյացնում են կրիորր աբսցեսներ: Խրոնիկական ձեին բնորոշ է աղիքի խիստ ձեախախտումը,որը զգալիորեն կարճանում է: Նկատվում է աղիքի պատի խիստ հաստացում ն պնդացում, ինչպես նան նրա լուսանցքի սփռուն կամ հատվածային նեղացում: Կոմպենսատոր սկլերոտիկ պրոցեսները գերակշռում են բորբոքային մեռուկային կենսընթացներիվրա: Տեղի է ունենում խոցերի հատիկավորում ն սպիացում, սակայն նրանց էպիթելապատումը,սովորաբար, թերի է, ինչը կապված է ընդարձակ սպիական դաշտերի գոյացման ն խրոնիկական բորբոքման հետ: Աղավաղվածհատուցման դրսնորում են բազմաթիվ կեղծ պոլիպները. ն ոչ միայն հատիկավոր հյուսվածքի ավելորդ աճակալման (գրանուլեմատոզկեղծ պոլիպներ), այլն սկլերոզի տեղամասերի շուրջը էպիթելի հատուցողականվերականգնմանարդյունքում (աղենումազիոզ կեղծ աոլիպներ): Անոթներում նկատվում են պրոդուկտիվ ներանոթաբորբ, պատերի սկլերոզ. լուսանցքի -օբլիրերացիա: Անոթների ֆիբրինոիդ մեռուկ հազվադեպ է հանդիպում: Բորբոքումն ունենում է առավելապես պրոդուկտիվ բնույթ ն արտահայտվում է լիմֆոցիտներով, հիստիոցիտներով,պլազմային բջիջներով աղիքի -

լորձաթաղանթը,

-

-

՝

պատիներսփռմամբ:Պրոդուկտիվ) բորբոքումը զուգակցվումէ կրիպտհետ: աբսցեսների

յարյոթան

ե եան գրեի բ ահարոլ. արո, ր անահոսո պայի պատի թափաձակումըն աղիքայ Նյին թյունը պատկանու նեղացումը, քաղցկեղի պերիտոնիր աղիքի ուի ն լուսան ն ռի ն ն Սր ն ու

Ա ԱԱՐ մԱ

բարդություննե սեպ քը։ սեպսիսը: Ն» ն ամիլոիդոզը, սակավարյունությունը, միլոիհյհ ուծանը ւ

լինել տ

Ն

ողո

ոզը,

:

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ՔՐՈՆԻ

Է որըարաւ ո կատուն ողհիվանդան, մոր նուլեմատոզով մեռուկով: ասելիս նախկինում նկատի էին ստամոքս

- աղիքայինուղու

խրոնիկական

է

ն

Գր

ունենում «Քրոնի հիվանդություն» բարակ աղիքի սոսկ վերջնաբաժնի ոչ յուրահատուկ գրանուլեմավոր գրանուլեմատոզախտահարումըն. այդ պատճառով այն անվանում էին սահմանային (տերմինալ) զստաղեբորբ` իլեիտ: Հետագայում ցույց տրվեց, որ այս հիվանդությանը բնորոշ փոփոխությունները կարող են աղիքային ուղու ցանկացած բաժնում: Հայտնվեցին ստամոքսի, հաստ աղիքի, որդանման ելուքի ն այնի Քրոնի

ստամոքս ծագել հիվանդության նկարագրություններ: ռն -

Պատճառագիտությունն ախտածագումը: Քրոնի հիվանդության զարգացմանպատճառնանհայտ է: Կարծիքներ են հայտնվում վարակի, ժառանգականգործոնների, տարբեր ներգործությունների նկատմամբ նույնատեսակ գրանուլեմատոզ ռեակցիյով պատասխանելու աղիքի ժառանգական նախահակվածության, ինքնաիմունացման դերի

վերաբերյալ: Ախտածագման տեսությունների շարքում,

ինքնաիմունայինից բացի, տարածված է, այսպես կոչված, ավշայինը, որի

համաձայն

առաջնային

փոփոխությունները զարգանում

են

միջընդերքի հանգույցներումաղիքիպատի ավշային ն են ու

ավշապատճուկներում «ավշային

այտուցի»,

հանգեցնում ավարտվում

որն

ենթալորձային աղիքային

է

ն գրանուլեմատոզով: կազմալուծմամբ

Պաթոլոգիական

անատոմիան:

շերտի պատի

Փոփոխությունները առավել

հաճախգտնվում են զստաղիքի վերջնահատվածում, ուղիղ աղիքում (հատկապես սրբանային մասում) ն որդանման ելունում: Այլ տեղակայումները հաղվադեպեն: Ախտահարվումէ աղիքի պատ

ը ամբողջությամբ Այն դառնում է խիստ հաստացած ն. այտուցված: Լորճաթաղանթը խորդուբորդ է, հիշեցնում է «գետաքարե սալահատակը», ինչը կապված է աղիքի երկարությամբ զուգահեռ շարքերով տեղակայված երկար, նեղ, խորը խոցերի ն բնականոն լորձաթաղանթիտեղամասերի իրար հաջորդման հետ: Հանդիպումեն

նան խորը ն ճեղքեր խոցեր, որոնք տեղակայվածեն աղիքի ոչ թե երկարությամբ, այլ` լայնությամբ: Շճաթաղանթը հաճախ. նե բազմաթիվ ծածկված է լինում կպումնեով սպիտակավուն հանգուցիկներով, որոնք նման են տուբերկուլոզային թմբիկներին: Աղիքի լուսանցքը նեղացած է, պատի հաստության մեջ խուղակային ուղիներ են գոյանում: Միջընդերքը հաստացած է, սկլերոզված: Շրջանային ավշային հանգույցները ենթարկված են հիպերպլազիայի, վրա սպիտակավարդագույն կտրվածքի են: Մանրադիտակայինառավել բնորոշ հատկանիշը` 7չ /7ւրաչհայուկ գրանալեմարոզն ե որն ընդգրկում է աղիքի պատի բոլոր շերտերը: Գրանուլեմաներն ունեն սարկոիդանմանկառուցվածք ն կազմված են էպիթելիոիդային ու Պիրոգով-Լանգհանսիտիպի հսկա բջիջներից: Հատկանշական շերտի են համարվումնան ենթալորձային ն տարածուն ներսփռումըլիմֆոցիտներով, այտուցը հիստիոցիտներով, պլազմային բջիջներով, նույն շրրի ավշանման տարրերի հիպերպլազիան, ճեղքաձն խոցերի գոյացումը: Այդ փոփոխություններին հաճախ միանում են թարախակույտերը՝ աղիքի պատի հաստության մեջ,։ տարածուն ներսփռանքի ն գրանուլեմաների բջիջների էվոլյուցիայի արդյունքում առաջացած սկլերոզը ն հիալինոզը: Երկարատն ընթացքի դեպքում տեղի է ունենում պատիսպիական խիստձնախախտում: Քրոնի հիվանդությանբարդություն է աղիքի պատի թափածակումը՝ խուղակային ուղիների առաջացմամբ, ինչի -կապակցությամբ զարգանում է թարախային կամ կղանքային պերիտոնիտ: Հաճախ են աղիքի տարբեր բաժինների (ավելի հաճախ զստաղիքի) նեղացումները՝ աղիքային անանցանելիությաներնույթներով: Քրոնի հիվանդությունը

համարվում է աղիքներինախաքաղցկեղ:

ԱՊԵՆԴԻՑԻՏ

Ապենդիցիտը կույր աղիքի որդանման ելունի բորբոքումն է, որը տալիս է բնորոշ կլինիկական համախտանիշ:Սրանից է, որ հետնում կլինիկա-անատոմիականտեսակետից որդանման ելունի ոչ ամեն բորբոքումն է (օրինակ` տուբերկուլոզի, դիզենտերիայի դեպքում) հանդիսանում ապենդիցիտ: Ապենդիցիտը լայնորեն տարածված հիվանդությոն է, որը հաճախ պահանջում է վիրաբուժական

միջամտություն:

ու Պատճառագիտություն ախտածագումը: Ապենդիցիտը աղիքածին ինքնավարակէ: Ախտածին է դառնում աղիքներում աճող ֆլորան, առավել նշանակություն ունեն աղիքային ցուպիկը. էնտերոկոկը:Ելունի պատի մեջ մանրէների ներխուժմանըն աղիքային ֆլորայի ախտահարույց հատկությունների դրսնորմանը նպաստող հնարավոր պայմանների ուսումնասիրությունըցույց է տվել տարբեր

ինչը հիմք է հանդիսացել ապենդիցիտի ստեղծմանհամար: տեսությունների ախտածագման Այդ տեսություններից մեկի համաձայն (Աշոֆ Լ.,1907), սեփական առաջնային ներխուժման համար որոշիչ նշանակություն ունի ֆլորայի ելունի լուսանցքում աղիքային պարունակության կանգխ ինչը կապվածէ ելունի գալարակծկանքներիխանգարման ն ատոնիայի, ելունի գերծալումների, կղանքային քարերի գոյացման, ելունում հետ ն մակաբույծ կենդանիների, օտարածին մարմինների հայտնվելու ծագող մակերեսային էպիթելի Ընդ որում լորձաթաղանթի այլն: վնասումըպայմանավորում է վարակի ներդրումը, սկզբում`օջախային (առաջնայինաֆեկտ), այնուհետն`սփռուն (ֆլեգմոնային ապենդիցիտ) բորբոքմանառաջացումը: թարախային տեսության Համաձայն մյուս նյարդաանոթային (Գ.Ռիկեր,1926,Ա.Վ.Ռուսակով, 1951), որդանմանելունում ինքնվարակը ծագում է նրա պատում անոթային խանգարումներիկապակցությամբ, որոնք ունեն նյարդածին բնույթ: Ելունի անոթների ն մկանային շերտի կծկանքը հանգեցնումէ արյան ու ավիշի կանգի, արյունազեղումներին ելունշն սնուցման կտրուկ խանգարման, ելունի հյուսվածքների դիստրոֆիկ ն մեռուկային փոփոխությունների զարգացման, ինչը ապահովում է վարակի ներխուժումը Աե թարախային բորբոքման նշանակությունը, գործոնների

՝

զարգացումը:

Ապենդիցիտիախտածագմանհարցում լայն տարածում է ստացելա Կառուցված լինելով տեսությունը: նոթաննրոզային ֆիզիոլոգիական հիմքի վրա (ելունի շարժումների խանգարումը իբրն "հիվանդության գործարկող պահ) այն հեշտությամբ բացատրում է հիվանդությանսկզբնական դրսնորումները (հասարակ, մակերեսային ապենդիցիտ) ն նրա այն կլինիկական դեպքերը, երբ հեռացված ելունում ճնաբանական փոփոխությունները բացակայում են: Միաժամանակ, նյարդաանոթային տեսության դիրքերից դժվար է բացատրել ապենդիցիտիկազմալուծականձների զարգացման շարժը, որը հեշտությամբ բացսորվում է առաջնային աֆեկտի հարաճման

Լ.Աշոֆի հայեցակարգով:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են ապենդիցիտիերկու ն սուրր խրոնիկական: Նրանցից յուրաքանչյուրն ունի որոշակի ձնաբանական բնութագիր: Սուր ապենդիցիտ: Տարբերում են սուր ապենդիցիտի ձնաբանական ձն՝ կլինիկա-անատոմիական

հետնյալձները՝ 1) 2) 3.

հասարակ, մակերեսային, ՛կազմալուծական (ֆլեգմոնային, ապոստեմատոզ թարախակույտային,ֆլեգմոնային-խոցային,փրախտային):

Այս ձները` որդանման ելունի սուր

բորբոքման (կազմալուծմամբ ն մեռուկով ավարտվող) փուլերի ձնաբանական արտացոլումն են: Սովորաբար,այն տնումէ 2-4 օր: են աւր բնորոշ Փոփոխությունները, որոնք 23հասարակ ընթացքում: Դրանք կայանում են արյան ն ավիշի շրջանառության խանգարման մեջ` մազանոթներում ն երակիկներում կանգի, այտուցի արյունազեղումների, սիդերոֆագերի կուտակման, ինչպես նան լեյկոցիտների եզրային կանգի ու լեյկոդիապեդեզի տեսքով: Այս փոփոխությունները գլխավորապես արտահայտված են որդելունի հեռադիր բաժնում: Արյան ն ավիշի շրջանառության խանգարումները զուգակցվում են ելունի ներպատայիննյարդային համակարգում տեղի ունեցող դիստրոֆիկ փոփոխություններիհետ: Տարաշրջանառական(դիսցիրկուլատոր) փոփոխությունների ֆոնի վրա որդելունի հեռադիր բաժնում հետագա ժամերին հայտնվում են լորձաթաղանթի էքսուդատիվ թարախային բորբոքման հնոցներ, որոնք կոչվում են առաջնային աֆեկտ.ելուի լուսանցքի կողմն ուղղված այդպիսի կոնաձն հնոցի գագաթին նկատվում են էպիթելի մակերեսայինթերություններ: Այդ մանրադիտակայինփոփոխությունները բնութագրում են սւր մակերեսային ապենդիցիրի, որի ժամանակ ելունը դառնում է ուռչած, իսկ նրա շճաթաղանթը՝գերարյունային նե խամրած: Հասարակ կամ մակերեսային որդելունաբորբին բնորոշ փոփոխությունները դարձելի են, իսկ եթե նրանք հարաճում են, ապա զարգանում է ճուր Սազաարածականազոնդիցիր: Առաջին շուրջյըրվա վերջում լեյկոցիրտային ներսփռանքը տարածվում է ելունի պատի ողջ հաստության վրա` զարգանում է են, ատպենդիցիր: Ելուշն ֆլեգմոնային չափերը մեծանում ն է շճաթաղանթը դառնում խամրած գերարյունային, նրա մակերեսին հայտնվում է ֆիբրինային փառ: Կտրվածքի վրա ելունի պատը հաստացած է, լուսանցքից թարախ է ծորում: Միջընդերքն այտուցված է, գերարյունային: Եթե ելունի սփռուն թարախային բորբոքման ֆոնի վրա հայտնվում են բազմաթիվ մանր թարախակույտեր, ապա խոսում են ապոստեմատոզ ապենդիցիտի մասին, իսկ եթե ֆլեգմոնային ապենդիցիտինմիանում է լորձաթաղանթի խոցոտումը՝ֆլեզմոնայինխոցային ապենդիցիւրի մասին: Ելունի թարախային-կազմալուծական փոփոխություններն ավարտում է փորախորային ապենդիցիտը, որն անվանում են երկրորդային, քանի որ այն ծագում է շրջակա հյուսվածքների (շուրջորդելունաբորբ պերիապենդիցիտ), այդ թվում` նան ելունի միջընդերքի (մեզենտերիոլիր) վրա թարախային կենսընթացի անցման արդյունքում, ինչը հանգեցնում է որդելունային զարկերակի թրոմբոզի: ՛

-

հարկ

է

տարբերել

փտախտայինապենդիցիտը Երկրորդային զարգանում է նրա զարկերակի որը փարախից, որդելունիթրոմբոզի կամ դեպքում: Ուստի, թրոմբոէմբոլիայի

որհաջնային որդելունիփտախտը, հավանաբար,

են այնքան հաջող, անվանում

ոչ

ժամանակ որդելունի տեսքը շատ

ապենդիցիտի Փտախպային պատված է է: Ելունը հաստացածէ, շճաթաղանթը հատկանշական Պատը վրադրումներով:

ֆիբրինային-թարախային կեղտականաչագույն լուսանցքիցթարախ է հաստացած է, մոխրակեղտագույն, նույնպես

ժամանակ հետազոտության Մանրադիտակային ընդարձակ մեռուկի են մանրէների գաղութներով հայտնաբերվում անոթների թրոմբոզ: Լորձաթաղանթը արյունազեղումներ, օջախներ, է:

ծորում:

խոցուրված գրեթեողջ երկարությամբ ժամանակ Սուր ապենդիցիտի երը Բարդությունն ն թարախի կապված են ելունի կազմալուծման բարդությունները որդելունաբորբի խոցային հետ: Ֆլեգմոնային տարածման հաճախ ծագող թափածաւկումը պատի ժամանակ ապենդիցիտի զարգացման, պերիտոնիտի ն հանգեցնումէ սահմանափակ տարածուն փոփոխված նան փտախտային հայտնվում է որը որդելունաբորբի Եթե ֆլեգմոնային դեպքում: ինքնածայրատման բաժնի մոտակա ունենում ելունի է ապենդիցիտիժամանակ տեղի է ն զարգանում է գերձգվում փակում, ապա հեռադիր բաժնիլուսանցքը կենսընթացի էմպիեմա: Թարախային երսնի թարախահավաք՝ ն կույր աղիքի վրա հյուսվածքների շրջապատող տարածումըելունը է պարկավորված անհիապենդիցիկ, պերիտիֆլիտ) ուղեկցվում բջջանքի վրա հետորովայնամզային գոյացմամբ, թարախակույտերի է միջինդերքիանոթների բորբոքմանանցմամբ:Անչափ վտանգավոր վրա դռներակիճյուղերի զարգացումը` թարախայինթրոմբոֆլերիտի հուն. դուռ, քմօ տարածումովն դշներակաբորբի(պիլեֆլեբիտի, լյարդում դեպքերում ՄՀԵօտ երակ) առաջացմամբ:Այդ -

որդելունի

դրունք,

հնարավոր էմբոլիա ն

են

թրոմբոբակտերիային ճյուղավորումների դռներակի (պիլեֆլեբիտիկ

թարախակույտերի դռներակային

աբացեսների) գոյացում: է անցկացրածսուր Խրոնիկական ապենդիցիտ: Այն զարգանում ու ապաճական է պենդիցիտից հետո ն բնութագրվում սկլերոտիկ են բորբոքային հայտնվել կարող վրա ֆոնի որոնց կենսընթացներով, Բորբոքումը ն կազմալուծումը, կազմալուծականփոփոխություններ: են ելունի պատում ն լուսանցքում սովորաբար, փոխարինվում Հատիկավոր հյուսվածքը հատիկավոր հյուսվածքի աճակալմամբ: են պատի բոլոր հասունանում է, վեր է ածվում սպիականի:Ծագում լոււանցքի օիլի փերացիս, շերտերի խիստ սկլերոզ ն ապաճում,ելունի են կպումներ: Այդ հայտնվում միջն ն որդելունի շրջակա հյուսվածքների ն սուր փոփոխություններըկարող են զուգակցվել հատիկավորող -

խոցերի, որդելունի պատի հիստիոլիմֆոցիտային ն լեյկոցիտային ներսփռմանհետ: Ելունի մոտակա բաժնի սպիական օբլիտերացիայի դեպքում երբեմն նրա լուսանցքում կուտակվում է շճային հեղուկ, ն ելունը վեր է ածվում է նհրունի ջրգողություն: Եթե բշտի զարգանոմ բշտի պարունակությունըգ̀եղձերի արտազատուկը լորձն է դառնում, ապա խոսումեն մասին: Հազվադեպ, (մուկոցելե) լորձաբշտի գալարակծկանքների հետնանքով, լորձը ելունի հավաքվելով է գնդաճե գոյացություններ առաջացնւմ (լորձագնդիկներ՝ միքսոգլոբուլներ), ինչը հանգեցնում է ելունի միքաոգլորյայլոզի: Բշտի պատռման ն լորձի ու այն գոյացնող բջիջների որովայնային խոռոչ ընկնելու դեպքում` հնարավոր է այդ բջիջների ներպատվաստում է վրա, ինչը հանգեցնում որովայնազի որովայնամզի փոփոխությունների, որոնք ուռուցք միքսոմա հիշեցնում են են խոսում դեպքերում (լորձուռուցք): Ադ որովայնամզի պանդոմիքառմայի մասին: Կեղծ մասին խոսում են այն դեպքերում, ապենդիցիտի երբ որդելունաբորբինոպայի կլինիկականնշանները պայմանավորված են ոչ թե բորբոքային կենսընթացով, այլ տարաշարժական Ելունի գերշարժման (դիսկինետիկ)խանգարումներով: (հիպերկինեզի) դեպքերում վերջինիս մկանային շերտը կծկված է, պատճուկները`մեծացած, լուսանցքը խիստ նեղացած: Ատոնիայի դեպքում լուսանցք, խիստ լայնացած է, լցված է կղանքային զանգվածներով (կղականգ`կոպրոստազ), ելունի պատը բարակած է, ապաճական: լորձաթաղանթը՝

ԱՂԻՔՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Աղիքների ուռուցքների շարքում առավել նշանակություն ունեն էպիթելային ուռուցքները՝բարորակ ն չարորակ: Էպիթելային բարո րակ ուռուցքներից առավել հաճախ հանդիպում են աղենումաները

սովորաբար աղիքում, Նրանք այնուհետն, որիտեսքով):

Սագա հաճախականության՝ սիգմայաձն, միջաձիգխթաղիքում,կույր փնղավայվու

ւ

ուղիղ

աղիքում: Աղիքների ադենոմաների շարքում խողովակավոր խողովակաթավիկավոր ադենոմաները: Թավիկավոր ադենոման, որը

ն

ըսփ

բարակ

առաձնացնում են ն թավիկավոր

ներկայացված

է

Քաղցկեղը հանդիպում է ինչպես բարակ,այնպես էլ հաստ աղիքում:

Բարակ աղիքի քաղցկեղը հազվադեպ է հանդիպում, սովորաբարփ̀

նրա մեծ (ֆատերյան) աղիքում, ասներկոմատնյա մեծ հասնում, հազվադեպ շար չի չափերի շրջանում: Ուռուցքը պտկիկի է է հանդիսանում որը դժվարացում, արտահոսքի հարուցում լեղու ն բարդանում է լեղային ուղիների պատճառ, դ եղնուկի ենթալյարդային

բորբոքմամբ:

`

միտում, գունի հաճախանալու քաղցկեղը Հաստ աղիքի մահացության դեպքերը նրանից շատանում են: Հաստ աղիքի տարբեր քաղցկեղն ավելի հաճախ հանդիպում է ուղ ի ղ աղիքում, բաժինների սիգմայաձն, կույր, միջաձիգ խթաղիքի լյարդային ն ավելի հազվադեպ` անկյուններում: փայծաղային Ուղիղ աղիքի քաղցկեղին սովորաբար նախորդում են ուղիղ աղիքի խրոնիկականխոցային կոլիտը, պոլիպոզը, թավիկավոր ուռուցքը, խրոնիկականխուղակները (նախաքաղցկեղայինհիվանդություններ): կախված՝տարբերում են քաղցկեղի բնույթից Աճի ն արտաճող,ներաճող անցումային ձներ: են պատկանում վահանիկաձն, քաղցկեղների, Արտաճուղլ գ ն պոլիպաձն խոշորաթմբիկավորձները, ճերաճող քաղցկեղներին՝ խոցայինը ն տարածուն ներսփռականը,որը, սովորաբար, նեղացնում է աղիքի լուսանցքը, անցումային քաղցկեղներից է ափսեաձն քաղցկեղը' տիպերի Աղիքներիքաղցկեղի հյուսվածաբանական լորձավոր աղենոկարցինոման, շարքում առանձնացնում են` 3տափակարջջային :մաանեննաբջջային, աղենոկարցինոման, չդասակարգվուլ գեյլձային-տափակաբջջային, չրարբերակված ունեն ձները սովորաբար արտաճող «Քաղցկեղի Քաղցկեղը: ադենոկարցինոմայի կառուցվածք, ներաճող ձները մատանեձն բջջային կամ չտարբերակվածքաղցկեղի: Հատուկառանձնացնում են սրբանային խողովակի քաղցկեղները՝ րափակաբջջային, կլոակածին, (մուկո լորձավերնամաշկային երմային) քաղցկեղը, (մուկոեպիդերմային)Քաղցկեղը -

»

»

.

արն արցինոմանը

մետաստազում Ուղիղ աղիքի քաղցկեղ ավշայինհանգույցներումն. լյարդում:

թավիկավոր մակերեսով վարդակարմրագույնհյուսվածքով

(թավիկավոր ուռուցք), գեղձային-պտկիկավոր կառուցվածքունի: Այն կարող է չարորակահալ: Բազմակի ադենոմատոզ պոլիպների դեպքում խոսում են աղիքների պոլիպախորի (պոլիպոզի) մասին, որն ընտանեկանբնույթ ունի:

է

շրջանային

ՊԵՐԻՏՈՆԻՏ

է մարսողության օրգանների հիվանդությունները. հաճար, բարդացնում Պերիտոնի՛րր

(փորամզաբորբ)

կամ որովայնամզի բորբոքումը,

ստամոքսի կամ տասներկումատնյաաղիքի թափածակումը,աղիքների խոցերըո̀րովայնային տիֆի ժամանակ, ոչ յուրահատուկ խոցային

կոլիտը, դիզենտերիան: Որպես բարդություն, այն հանդիպում է ապենդիցիտի, լյարդի հիվանդությունների, խոլեցիստիտի, սուր պանկրեատիտիդեպքում ն այլն: Պերիտոնիտը կարող է սահմանափակված լինել որովայնային խոռոչի այս կամ այն բաժնով՝`աահմանափակ պերիրոնիփմ. կամ տարածված լինել` տարածուն պերխրոնիտ: Ավելի հաճախ լինում է Կուր էքաուլատփիվպերիտոնիտ (շճային, ֆիբրինային, թարախային). երբեմն էլ` կղանքային, լեղային: Այդ դեպքում ընդերային ն առպատային որովայնամիզը խիստ գերարյունային է, արյունազեղման են երեում տեղամասերով, աղեգալարների միջ, էքսուդատի կուտակումներ, որոնք կարծես թե սոսնձում են գալարները: Էքսուդատը տեղակայվում է ոչ միայն որովայնային խոռոչի պատերի ն օրգանների մակերեսին, այլն կուտակվում է ստորադիր բաժիններում (կողմնային խողովակներ, փոքր կոնքի խոռոչ): Աղիքների պատը թորշոմած է, հեշտությամբ պատռվում է, լուսանցքում կա մեծ քանակի հեղուկ պարունակություն ն գազ: Տարածուն պերիտոնիտի դեպքում թարախային էքսուդատի կազմավորումը ուղեկցվում է թարախի միջաղիքային պարկավորված կուտակումների`«թարախակույտերի», գոյացմամբ: Սահմանափակ է ստոծանու հայտնվում պերիտոնիտի դեպքում շրջանում ենթաստոծանային «թարախակույտ»: Ֆիբրինային ապերիտոնիտի ելքում` որովայնային խոռոչում գոյանում են կպումներ, մի շարք դեպքերում զարգանում է խրոնիկական կապումնային պերիտոնիտ է որը (կպումնային հիվանդություն), հանգեցնում աղիքային

անանցանելիության:

պերի տունի տը երբեմն ծագում է «առաջնաբար»: սահմանափակ է լինում. շուրջաւրամոքսաբորի (պերիզաստրիվ: ստամոքսի խոցային հիվանդության ժամանակ, (պերիմեպտրի) ն. շուրջարգանդափողաբորի շուրջարգանդաբորը (պերիսալպինգիր) ծննդաբերությունից հետո կամ տնաբար ընթացող վարակի (գոնոռեա) դեպքում, պերիխոլեցիստիտի, լեղապարկի քարային հիվանդության ժամանակ, ապերխապենդիցիառանց անամնեզում ապենդիցիտի կլինիկական դրսնորումների Այդ դեպքերում, սովորաբար, որովայնամզի սահմանափակ տեղամասում հայտնվում է սկլերոզ, գոյանում են կպումներ, որոնք հաճախ խանգարումեն որովայնի խոռոչիօրգաններիֆունկցիան: Խրոնիկական Սովորաբար այն

ԼՅԱՐԴԻ,

ԼԵՂԱՊԱՐԿԻ

ԵՎ

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԳԵՂՁԻ

Լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի, ինչպես նան լեղուղիների հիվանդությունները հաճախ կապված են լինում ախտածազման առումով, ինչը բացատրվում է նրանց ֆունկցիայի ն տեղագրական

անատոմիայի »առանձնահատկությամբ: Այս հիվանդությունների ախտածագումըհասկանալու նրանց էությունն ու ախտորոշման, բիոպտատների նշանակությունունի համար մեծ են լյարդի կատարում հաճախ Առավել ուսումնասիրությունը:

կենսազննում: ԼՅԱՐԴԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

են: Նրանք Լյարդի հիվանդությունները չափազանց բազմազան առա ն ձեռքբերովի, են լինել ժառանգական կարող այլ ն ախտահարումներն կյարդի երկրորդային ջնային հաճախ հիվանդություններին Լյարդի դեպքում): հիվանդությունների հանգեցնում են վարակները (վիրուսային հեպատիտ, սուր դեղին ու ն այլն) տենդ, լեպտոսպիրոզներ, օպիսթորխոզ. տիֆեր ինչպես ներածին (միզարյունություն, ներթունավորումների՝ թիրեուրոքսիկոզ),այնպես էլ արտածին բնույթի (ալկոհոլ, լյարդահակ նշանակություն ունեն թույներ. սննդային թունավորումներ): Մեծ երակային կանգ), խրոնիկական արյան շրջանառության (շոկ. ն վիտամինայինՔաղց) սնուցման(սպիտակուցային

ն

նրսթափոխանակության(լյարդի փոխանակայինհիվանդություններ) խանգարումները: .

լյարդի հիվանդությունների Վերջին տասնամյակներում ն է

լրացված նոր տվյալներով պաթոլոգիականանատոմիանճշտված լյարդի օգտագործվող նպատակներով լայնորեն ախտորոշի։ կապակցությամբ: ուսումնասիրության կենսազննումների նյութերի են նրա Լյարդի ձնաբանական փոփոխությունները, որոնք ընկած են դրսնորվել րների կարող հիմքում, հիվանդությունների հնեպատոցի ենե մեռուկով, (դրունքային ուղիներ, հենքի դիարրոֆիայւվ սինուսոիդներ)ն. լիյլածորանների բորբոքմամբ, դիսռեգեներափոր ն 7առուցքային կենսընթացներով: Այն դեպքերում, երբ լյարդում գերակշռում են հեպատոցիտների դիստրոֆիան ն մեռուկը, ապա խոսում են հեպատոզների, իսկ բորբոքմանգերակշռության դեպքում՝ հեպատիտների մասին: Լյարդային հյուսվածքի սկլերոզով ն վերակառուցմամբ ավարտվող դիսռեգեներատոր կենսընթացներն հիմքում. որի ֆոնի վրա հաճախ զարգանում ընկած են լյարդի ցիռոզի է լյարդի քաղցկել: , Հեպատոզ ՛

բնութագրվում է հիվանդություն է, որը ն մեռուկով: Այն կարող է լինել դիստրոֆիայով հեպատոցիտների ինչպես ժառանգական,այնպես էլ՝ ձեռքբերովի: հեւատոզների մեծ խումբ են կազմում, Ժառանգական հիվանդությունները: փոխանակային կոչված, լյարդի այսպեւ Հեպատոզըի լյարդի

Նրանք ծագում

են՝

սպիտակուցներին. ամինաթթուների(ցիճորինուզ լ ամինաթթվումիզություն Հ ամինոացիդուրիա,կամ Դերրեդը Տունի

Ֆանկոնիի համախտանիշ), ճարպերի(ժառանգական լիպիդոզներ),

ածխաջրերի (գլիկոգենոզներ, հանքանյութերի, գունակների (ժառանգական զունակային հեպատոզ, .հեմոքրոմատոզ, պորֆիրիուներ) (լյարդագլինսղեղային դիատիոֆիա, կամ ՎիլառնԿոնովայլովի հիվանդության) փոխանակության խանգարման կապակցությամբ: Ժառանգականհեպատոզներից շատերը կուտակման են ն ավարտվում են լյարդի հիվանդություններ ցիռոզի զարգացմամբ: Ընթացքի բնույթից կախված՝ձեռքբերովիհեպատոզներըկարող են լինել սուր կմ խրոնիկական: Սուր հեպապոզների շարքում առավել նշանակություն ունի լյարդի թունային դիստրոֆիան, կամ հարաճող հոծ մեռուկը,իսկ խրոնիկականհեպափտոզների շարքում` ճարպային հեպատոզը: Լյարդի տոքսիկ (թունային) դիսրրոֆիա Լյարդի թունային դիստրոֆիան (ավելի ճիշտ՝ լյարդի հարաճող հոծ մեռուկը) սուր, հազվադեպ`խրոնիկական, հիվանդություն է, որը բնութագրվում է լյարդի հարաճող հոծ մեռուկով ն լյարդային

անբավարարությամբ:

ու Պատճառագիվպությունն ախտածագումը:Լյարդի հոծ մեռուկն ամենից հածախ զարգանում է արտածին (թունավորում` անորակ սննդամթերքից,սնկերից, խամբարից(արնադարձից,հելիուրրուվից), ֆոսֆորից, մկնդեղից ն այլն) ն ներածին (հղիության տոքսիկոզ, թիրեոտոքսիկոզ) ներթունավորումների դեպքում: Այն հանդիպում է նան վիրուսային հեպատիտի ժամանակ` իբրն նրա չարորակ (կայծակնային) ձնի արտահայտություն: ։»-Ախտածագման համար հիմնական է նշանակությունը տրվում թույնի (վիրուսի) լյլարդաթունահար ազդեցությանը:Որոշակի դեր կարող են խաղալ ալերգիկ ն ինքնաալերգիկգործոնները: Պաթոլոգիական անատոմիան:Սովորաբար,շուրջ 3 շաբաթ տնող զանազան շրջաններում լյարդի փոփոխությունները

հիվանդության

փարբեր

նն:

նՇռաջին օրերին լյարդը փոքր ինչ մեծացած է, ւպլնդավունկամ թորշոմած, ձեռք է բերում վառ -դեղին գունավորում՝ինչպես մակերեսի. այնպես էլ կտրվածքիվրա: Այնուհետն այն հարաճնորեն փոքրանում («հալվում է աչքի առաջ»), դառնում է թորշոմած, իսկ պատիճը՝ կնճռոտված: Կտրվածքի վրա լյարդի հյուսվածքը մոխրագույն է.

կավանման:

քայքայմամբճարպասպիտակուցայինքայքայուկի գոյացմամբ, որի

գտնում են լեյցինի ն թիրոզինի բյուրեղներ: Հարաճելով, մեռուկային փոփոխություններըհիվանդության 2-րդ շաբաթվա վերջին գրավումեն բլթակների բոլոր բաժինները:Սրանց ծայրամասում մնում է ճարպայինդիստրոֆիայիենթարկվածհեպատոցիփներինեղ զոլ: դիս Լյարդի այս փոփոխություններըբնութագրում են դեղին փուլը: տրոֆիայի Հիվանդության3-րդ շաբաթվա ընթացքում լյարդը շարունակում է չափերով փոքրանալ ն դառնում է կարմիր: Այս փոփոխությունները են հեր, որ բլթակների կապած նա լյարդային քայքայուկը ենթարկվում է ֆագոցիտոզի ն ճարպասպիպտակուցային ներ է ծծվում: Դրա արդյունքում մերկանում է ռետիկուլային հենքը՝ խիստ լայնացած գերարյունալցված ծոցամազանոթներով:Բջիջները պահպանվում են բլթակների լոկ ծայրամասերում: Հիվանդության3-րդ կարմիր շաբաթվա լյարդի փոփոխություններըբնութագրում են դիստրոֆիայի փոլը: Լյարդի հոծ մեռուկի Ժամանակ նկատվում են. դեղնուկ. շուրջդ րունքային ավշային հանգույցների ն փայծաղի (երբեմն այն հիշեցնում է սեպտիկ փայծաղը) հիպերպլազիա, բազմաթիվ արյունազեղումներ մաշկում, լորձաթաղանթներումն շճաթաղանթներում, թոքերում, երիկամների խողովակների էպիթելի մեուկ դիատփուոֆիկ ե կենսամեռուկային փոփոխություններ ենթաատամոքնային գեղձում, սարտամկանում, ԿՆՊ-ում: Լյարդի հարաճող մեռուկի դեպքում հիվանդները, սովորաբար, են սուր լյարդային կամ երիկամային (/արանրիկամային մահանում համախտանիշ) անբավարարությունի: Թունահար թունային դիստրոֆիայի ելքում կարող է զարգանալ լարի հերմեջուկային մեջ

.

ցի ոզ: Լյարդի

խրոնիկական տոքսիկ դիարրոֆիան դիտվում է այն հազվագյուտ դեպքերում, երբ հիվանդությունը կրկնվում է: Վերջում նույնպես զարգանում է լյարդի հետմեռուկայինցիռոզ:

ճարպային հեպատոզ ճարպային հեպատոզը (հոմանիշները լյարդի ճարպային դիստրոֆիա, լյարդի ճարպային ներսփռում կամ լյարդի ճարպակալում, լյարդի ստեատոզ) խրոնիկականհիվանդություն է, որը բնութագրվում է լյարդաբջիջներում ճարպի գերկուտակմամբ: ու Պատճառագիտությունն

ախտածագումը:Ճարպային

Առաջին օրերին մանրադիտակո րեն նկատվումԼ բլթակների կենտրոններիհեպատոցիտների ճարպային դիստրոֆիա. որն արագորեն փոխարինվումէ նրանց մեշուկուվ ն ինքնալուծական

են հանգեցնոմ հեպատոզի լյարդի թունահար վա (ալկոհոլ, ներգործաթյւննեերը միջատասպան նյութեր, որոշ դեղամիջոցներ), ճերզատիչնյութափոխանակային խանգարումները (շաքարախտ,ընդհանուր ճարպակալում), անուցման խանգարումները

(լիպոտրոպգործոնների անբավարարություն,կվաշիորկոր,ճարպերի կ ածխաջրերի ավելորդ թանակի օգտագործում սննդի հետ) կ թթվածնաքաղցի (սիրտ-անոթային, թոքային անբավարարություն, ն այլն): սակավարյունություններ Ճարպային հեպատոզի զարգացման համար հիմնական նշանակություն ունի ալկոհոլային խրոնիկական ներթունավորումը: Զարգանում է լյարդի այրահոլային ատեատոզ: Հաստատվածէ էթանոլի անմիջականազդեցությունըլյարդի վրա: Այդ պայմաններին առավել լհամապատասխանողը` ուղիղ օքսիդացումն է: Դրա արդյունքում եռագլիցերիդներիսինթեզը լյարդում սաստկանում է, ճարպային պահեստներիցճարպաթթուներիդուրսբերումն ավելանում է իսկ ճարպաթթուների օգտագործումը նվազում: Առաջացող եռագլիցերիդներըիներտ միացություններ են, ն չեն խանգարում լյարդաբջիջներում տեղի ունեցող սինթետիկ կենսընթացներին: Դրանով է բացատրվում լյարդի ալկոհոլային ներթունավորման ժամանակստեատոզիերկարատնությունը: Ճարպային հեպատոզիզարգացման համար նշանակություն ունի խմված ալկոհոլի թանակը ն նրա օգտագործման տնողությունը (տարիներով), թեն կան անհատական մեծ տարբերություններ՝ ալկոհոլը նյութափոխանակելու լյարդի կարողությանմեջ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Ստեատոզիդեպքում լյարդը մեծ է, դեղին կամ կարմրադարչնագույն, մակերեսը՝ հարթ: Հեպատոցիտներում հայտնաբերվում է եռագլիցերիդներիշարքին դասվող ճարպ: Բջիջների ճարպակալումը կարող է լինել փոշենման, ն իաշորակաթիլային: մանրա Ճարպերի կաթիլը արտամղում է հարաբերականորենպահպանված օրգանելներիին դեպի բջջի ծայրամասը,որի հետնանքովբջիջը դառնում է մատանեձն: Ճարպային ներսփռումըկարող է ընդգրկել հատուկենտհեպատոցիտներ (այսպես կոչված, «արացրված դիսսեմինացված ճարպակալում), հեպատոցիտների խմբեր (զոնային ճարպակալում) կամ լյարդի ողջ պարենխիման (ա«մփթուն ճարպակալում): Մի դեպքում -

-

(ներթունավորումներ, թթվածնաքաղց)հեպատոցիտների կենտրոնաբլթակային ճարպակալումը առավելապես տեսքով է զարգանում, մյուս դեպքում` (սպիտավիտամինային անբավարարություն,ընդհանուր ճարպակալում)՝առավելապես շուր ջդրունքային խիստ ներսփռման պտեսքով: Ճարպային դեպքում լյարդաբջիջներըմահանում են, ճարպային կաթիլները միաձուլվում ն

գոյացնում

հայտնվում

են

է

հյուսվածքը:

արտաբջջային ճարպային Իշտեր բջջային ռեակցիա, աճակալում է

որոնց

շուրջը

շարակցական

Տարբերում են ճարպայինհեպատոզիերեք փուլ. հասարակ ճարպակալում, երբ հեպատոցիտներիկազմալուծումն արտահայտվածչէ ն բջջային ռեակցիանբացակայում է,

2) 3)

՝ճարպակալում`հեպատոցիտների կենսամեռուկի

ռեակցիայիհետ զուգակցված, ճարպակալում լյարդի բլթակային

վերակառուցմամբ:

ն

կառուցվածքի

բջջային

սկսվող

Լյարդի ստեատոզի երրորդ փուլն անդարձելի է ն. դիտվում է իբըն դրունքային նախացիռոզային: Լյարդային հեպատոզի վերաճումը տիպիցիռոզի՝դիտված է լյարդի կրկնականբիոպսիաներիժամանակն ապացուցված է գիտափորձով: Ստեատոզի ֆոնի վրա ցիռոզի զարգացմանդեպքում` լյարդաբջիջներից ճարպերն անհետանում են: Լյարդի ստեատոզի ժամանակ հնարավոր է դեղնուկ: Մի շարք դեպքերում ճարպային հեպատոզը զուգակցվում է խրոնիկական պանկրեատիտի,նյարդաբորբերիհետ: ՀԵՊԱՏԻՏ

Հեպատիտր (լյարդգաբորի) լյարդի հիվանդություն է, որի հիմքում նրա բորբոքումը որն ընկած է արտահայտվում է ինչպես պարենխիմայի դիստրոֆիկ ն կենսամեռուկայինփոփոխություններով, այնպես էլ հենքի բորբոքային ներսփոմամբ: Հեպատիտըկարող է լինել առաջնային այսինքն` զարգանալ իբրն ինքնուրույն հիվանդություն, կամ երկրորդային՝ իբրն այլ հիվանդության ն դրսնորում: Ընթացքի բնույթից կախված`տարբերում են սուր խրոնիկական հեպատիտներ: Սուր ն խրոնիկական հեպատիտների պաթոլոգիական անատոմիան տարբեր է:

Մուր հեպատիտըկարող է լինել էքսուդատիվն պրոդուկտիվ: Էքաուղատիվ հեպատիտի ժամանակ մի դեպքում (օրինակ՝ թիրեոտոքսիկոզիդեպքում) էքսուդատն ունենում է շճային բնույթ ն ներծծում է լյարդի հենքը (շճային հեպատիտ), մյուսում` էքսուդատը թարախային է (թարախային հեպատիտ), կարող է տարածուն ներսփռել դրունքային ուղիները (օրինակ՝ թարախային լեղանոթաբորբի`խոլանգիտի ն լեղանոթիկաբորբի`խոլանգիոլիտի դեպքում) կամ թարախակույտեր գոյացնել (լյարդի պիլեֆլեբիտիկ թարախակույտերթարախային ապենդիցիտի ու ամեոբիազի դեպքում, մետաստատիկ թարախակույտեր՝ սեպտիկոպիեմիայիդեպքում): է հեպատիտը Մուրպրոյուրրիվ բնութագրվում բլթակի տարբեր բաժինների հեպատոցիտներիդիստրոֆիայով ու մեռուկով ն լյարդի ռետիկուլոէնդոթելային համակարգի ռեակցիայով: Դրա արդյունքում են գոյանում բազմացող աստղաձն ռետիկուլոէնդոթելոցիտներից (կուպֆերյան բջիջներից), էնդոթելից (սրանց միանում են արյունածին տարրեր) կազմված օջախային կամ տարածուն ներսփռանքներ: Սուր հեպատիտի|ժամանակ լյարդի արտաքին տեսքը կախված է զարգացող

բորբոքման բնույթից:

Խրոնիկական հեպատիտը բնութագրվում է պարենքիմային 6տարրերի 6կազմալուծմամբ, հենքի բջջային ներսփռմամբ, սկլերոզով ն լյարդային հյուսվածքի վերականգնման նշաններով: Այս փոփոխությունները կարող են ներկայացված լինել է տալիս առանձնացնելու տարբեր զուգակցումներով, ինչը թույ խրոնիկական հպատիտփի 3 ձւռւնաբանական տեսակ՝ ակտիվ (ագրեսիվ), մշտակայող(պերսիստող), լեղականգային(խոլեստատիկ): Խրոնիկական ակտիվ հնպատիտի ժամանակ հեպատոցիտների խիստ արտահայտված դիստրոֆիան ն մեռուկը ((ազմալուծական Սարդարբորի) զուգակցվում են բջջային արտահայտված ներսփռման հետ, որը ոչ միայն ընդգրկում է դրունքային Ա շուրջդրունքային սկլերոզված դաշտերը, այլն ներթափանցումէ բլթակի ներսը: Խրոնիկական (պերսիստող) մշտակայող 9լյարդարորբի ժամանակ հեպատոցիտներիդիստրոֆիկ փոփոխությունները թույլ են արտահայտված: Հատկանշական է լոկ դրունքային դաշտերի, հազվադեպ`ներբլթակային հենքի տարածուն բջջային ներսփռումը: Խրոնիկական լեղականգային (իոպլեստատի հեպատիտի ժամանակ առավել արտահայտված են լեղականգը (խոլեստազր). խոլանգիտն ու խոլանգիոլիտը, որոնք զուգակցվում են միջանկյալ ներսփռման ու հենքի սկլերոզի, ինչպես նան հեւպատոցիտների դիստրոֆիայի ու մեռուկի հետ: Խրոնիկական հեպատիտի ակտիվ, պերսիստող ն խոլեստատիկ տեսակներից բացի, որոշ հետազոտողներ լյարդի վիրուսային ախտահարումների ժամանակ առանձնացնում են խրոնիկական Իլթակային հեպատիր, որը բնութագրվում է լյարդաբջիջների խմբերի ներբլթակային մեռուկներով ն լիմֆոիդաբջջային ներսփռմամբ: » »

»

«Բլթակային հեպատիտ» տերմինը

զուտ

նկարագրական

է, որը սոսկ ընդգծում է փոփոխությունների (հյուսվածատեղագրական) տեղակայումըլյարդի բլթակների ներսում: Խրոնիկական հեպատիտիժամանակ լյարդը, սովորաբար, մեծացած է ն պինդ, պատիճը օջախային կամ սփռուն հաստացած է, սպիտակավուն: Լյարդի հյուսվածքըկտրվածքիվրա խայտաբղետ տեսք

ունի:

հե Պատճառագիտություննու ախտածագումը: Առաջնային պատիտի, այսինքն՝ իբրն ինքնուրույն հիվանդության ծագումն ամենից հաճախ կապված է լյարդահակ վիրուսի (միրուսային հեպատի փ), ալկոհոլի (այկոլային հեպատիփ) կամ դեղորայքի (մեդիկամենրոզ կամ դեղորայքային հեպատիտ) ներգործության

հետ: Վեղականգային, հեպատիտի

պատճառ են դառնում այն գործոնները, որոնք հանգեցնում արտալյարդային լեղականգի ն ենթալյարդային դեղնուկի ։»Որոշակի նշանակություն ունի նան են

ֆենոթիոզինի ածանցյալներն այլն): դեղորայքը (մեթիլտեստոստերոն, առավել նշանակություն ունեն շարքում լյարդաբորբերի Առաջնային

ն ալկոհոլայինը: վիրուսային հեպատիտխ

այսինքն`իբըն այլ Երկրորդային հիվանդությանդրսնորում (ոչ յուրահատուկ ռեակտիվ հեպատիտ) չափազանց բազմազան է: Դրանք եր` պատճառագիտությունը վարակները (գեղին տենդ, ցիտոմեգալիա, որովայնային տիֆ, մալարիա, տուբերկուլոզ, սեպսիս), ներթունավորումները դիզենտերիա, (թիրեոտոքսիկոզ,լյարդաթունավոր թույներ), ստամոքս աղիքային -

ուղու

ախտահարումները, շարակցական հյուսվածքի համակարգային

հիվանդությունները ն այլն:

Հեպատիտի ելքը կախված է կենսընթացի բնույթից, ընթացքից ն տարածվածությունից, լյարդի ախտահարման աստիճանից ն հատուցողականկարողություններից: Թեթն դեպքերում հնարավոր է լյարդայինհյուսվածքի կառուցվածքիլրիվ վերականգնում:Լյարդի սուր հոծ վնասման, ինչպես նան հեպատիտի խրոնիկական ընթացքի դեպքում,հնարավոր է ցիռոզի զարգացումը: Վիրուսային հեպատիտ հեպատիտը վիրուսային հիվանդություն է, որը Վիրուսային մարսողական ուղու բնութագրվում է առավելապես լյարդի ու ախտահարմամբ: Հիվանդությունը կոչված է Ս.Պ.ՔԲոտկինիանունով 1888 թ առաջինն առաջ քաշեց այս (Բուրկինի հիվանդություն), որը հիվանդության պատճառագիտությանու ախտածագմանվերաբերյալ (վարակային դեղնախտ)գիտականորենհիմնավորվածհայեցակարգը: Պատճառագիտությունն ու համաճարակաբանությունը: Լյարդաբորբի հարուցիչներն են՝ Ճ (ԼՃԴ), 8 (ԷՏՃ) ն դելտա (ԾԴ) պարունակողվիրուս) վիրուսները: ԷԼՃՄ-ը (Ճ հեպատիտիՌՆԹ հարուցում է վիրուսային4 հեպատիտ: Վարակի փոխանցմանուղին է՝ հիվանդ մարդուց կամ վիրուսակրից կղանքաբերանային (վարակային հեպատիտ): Գաղտնաշրջանըտնում է 15-45 օր: Հհեպատիտի այս տեսակին հատկանշականեն համաճարակային բռնկումները(համաճարակային հեպատիտ): Ճ հեպատիտի ընթացքը,սովորաբար, ս ուր է, ուստի այն չի հանգեցնում լյարդի ցիռոզի զարգացման: ՒԹՄ-ը հարուցում է միրումային 8 հեպարի փ, որին բնորոշ է փոխանցման անդրմաշկային մեխանիզմը արյան փոխներարկում, դաջում (շիճուկային հեպատիտ): Վարակի աղբյուրը՝ ներարկումներ, հիվանդ մարդն է կամ վիրուսակիրը: Գաղտնաշրջանը տնում է 25-180 օր նրնական ինկուբացիոն շրջանով հեպատիտ): Վիրուսային 8 է այնպես էլ խրոնի հեպատիտը, որը կարող լինել ինչպես սուր, կական, լայնորեն տարածված է աշխարհի բոլոր երկրներում, ընդ -

նկատվում է նրա հաճախացման միտում: Այն ՁԻԱՀ-ի հաճախակիուղեկիցն է (րես Վարակային հիվանդություններ): ՒԼՍՔԿ-ը, որն արատավոր ՌՆԹ-վիրուս է (նրա կրկնապատկման կամ այլ լյարդավիրուսների «օժանդակ համար պահանջվում է ԷԼՑՄ ֆունկցիան»), հարուցում է վիրուսային դերրա հեպատիտ: Այն կարող է ծագել վիրուսային Ց հեպատիտի հեր միաժամանակ կամ կրողների մոտ: Ընթանալով սուր գերվարակի դրսնորում լինել ՑՄ կամա խրոնիկական՝ դելտա հեպատիտը ծանրացնում է վիրուսային Ց հեպատիտը: նռանձնացնում են նան տչ 4, ոչ 8 հեպատփիփ.որի հարուցիչը նույնացված չէ: Գտնում են, որ լյարդաբորբի այս ձնը հարուցում են որում

երկու

հարուցիչներ՝օրգանիզմում ինկուբացիայի տարբեր

ժամկետներով նե փոխանցման տարբեր ուղիներով (աղիքային, հարաղիքային):50 Չօդեպքերում այնունենում է խրոնիկական ընթացք: Վիրուսային հեպատիտների շարքում համաճարակաբանական ն կլինիկականառավել նշանակություն ունի վիրուսային Ց հեպատիտը: 8 հեպատիտ Վիրուսային

րեքորոշիչ

3)

մակերեսային հակածին (11854), 0186թ), որի

հազածին արածն

|

հեպատոցիտներում վիրուսի կրկնապատկման արդյունքում ն.հանդես էէ

գալիս ինքնահակածնի դերում: Իմունային ցիտոլիզը հանգեցնում է մեռուկի, որը լյարդային պարենխիմայիզանազան մասեր կարող վիրուսային լյարդի գրավել: Այդ կապակցությամբ ախտահարման մեռուկի մի քանի տեսակ ժամանակ տարբերումեն հեպատոցիտների է ջրիկացնող կամ .բծավոր, որոնց դեպքում մեռուկն ունենում մ եռուկի բնույթ, (մակարդումային) «թթվասեր» սանդղաձն` պայմանավորված լիմֆոցիտների պերիպոլեզով (ներբջջաշարժով), կամ էմպերիոպոլեզով (շուրջբջջաշարժով) »

Պատճառագիտությունը: 8 հեպատիտիվիրուս են համարում ԴՆԹվիրուսը (Դեյնի մասնիկը), որը ներառնում է հակածնային

անի 1)

ռեակցիաներ):Վիրուսի լյարդահակումըթույլ է տալիս բացատրելու ընտրողական տեղակայումը լյարդաբջիջներում: Մակայն. նրա անմիջական ազդեցությամբ8 լյարդաբորբի վիրուսն ցիտոպաթիկ վնասումը պայմանավորված է օժտված չէ: Հեպատոացիտների համակարգիէֆեկտոր բջիջների իմունայինբջջալուծմամբ (իմունային որը աջակցվում է ծագող հանդեպ). հակածինների վիրուսի ռեակցիա` Իմունային բջջալուծման ինդուկցիան ինքնաիմունացմամբ: է իմունային համալիրներով,որոնք պարունակումեն, իրականացվում իմունային ցիտոլիզը կարող է ԷԼԵՏ/: Լյարդաբջիջների գլխավորապես, ՛1-բջջային հանդեպ ՕԼԵՏՃՔ լինել ինչպես բջջային հակամարմնակախյալ այնպես էլ բջջաթունահարություն), է (իրականացվումէ Ճ-բջիջներով): Ինքնաիմունացումըկապված է լարդային յուրահատուկ լիպոպրոտեինի հետ, որը ծագում

»

հեր

են

կապում

վիրուսի

ախփածսությումը,

են որը գնահատում որպես ԴՆԹ-պոլիմերազայի էԼԹՏճբ, դրոշմիչ:

վիրուսի հակածիններըհյուսվածքներում կարելի է հայտնաբերել հյուսվածաբանական (ալդեհիդֆուքսինով, օրսեինով ներկում) կամ էԷԼՆԵՇՃջ, ԷԵեռճջ հանդեպ իմունահյուսվածաքիմիական (ԼԵՏՃջ, հակաշիճուկներիօգտագործում) եղանակներիօգնությամբ: Ախտածագումը: Ներկայումս ընդունված է Ց տիպի վիրուսային հեպատիտի ախտածագմանվիրուսային-իմունածագմանտեսությունը, որի համաձայն հիվանդության ձների բազմազանությունը կապում են ներդրման հանդեպ իմունային պատա վիրուսի հետ: սխանի առանձնահատկությունների Գտնում են, որ շրջանային ավշային հանգույցներում վիրուսի առաջնայինվերարտադրությանը(շրջանային լիմֆադենիտ) հետնում է վիրուսեմիան, վիրուսը փոխանցվում է էրիտրոցիտներով. է հանգեցնում նրանց վնասման, հակաէրիտրոցիտային ինչ հակամարմինների հայտնվելուն: Վիրուսեմիան պայմանավորում է լիմֆոցիտային ն մակրոֆագային համակարգերի համընդհանուր ռեակցիան (լիմֆադենոպաթիա, փայծաղի հիպերպլազիա, ալերգիկ Ց

ընդորում

որունքա-դրունք արո դրունքային, կամրջաձն (կենտրոնա-

Սան: զանգվածային: ենթազանգվածային(բազմաբլթակային), ուլվող,

.

7. 2) 3) 4) 5)

Գա

որոնք ր

ւմը:

կարող

ուսային

են

լինել

յինհեպահեպատիտի մ ինիկա

ցիկլիկ (դեղնուկային), ոչդեղնուկային, մեռուկային (չարորակ,կայծակնային,ֆուլմինանտ), լեղականգային(խոլեսրափիկ), խրոնիկական: Առաջին չորս ձների դեպքում խոսքը գնում է ճուր

: անատոմ-

սուր

մասին: Պաթոլոգիական անատոմիան: ձնի ցիկլիկ (լեղնուկային) են

`

հեպատիտի

Վիրուսային հեպատիտի սուր ժամանակ ձեւաբանական հիվանդության փուլից (ծաղկման ն

փոփոխություններըկախված առողջացմանփուլեր): (դեղնուկային փուլում ծաղկման Հիվանդության տվյալների) 1-2 որովայնադիտման (ըստ լյարդը շաբաթ) -րդ շրջանի դառնում է մեծացած, պինդ ն կարմիր, պատիճը լարված է (մեծ արմ, լյարդ) արդ): մարմիր

Մանրադիտակային

ժամանակ (ըստ լյարդի կենսազննուկների) նկատվում են լյարդի հեծանային կառուցվածքի խանգարում ն հեպատոցիտների արտահայտված բազմաձնություն (հանդիպում են երկկորիզանին բազմակորիզանի բջիջներ), բջիջներում հաճախ երնում են միտոզի կազմվածքներ: Գերակշռում է հեպատոցիտների ջիգոլային ն բալոնային դիարրոֆիան, բլթակների տարբեր բաժիններում հանդիպում են լարդաբջիջների օջախային (բծավոր) ն միաձուլվող մեռակներ, Կաունսիլմենի մարմնիկներ կնճռորված կորիզով կամ կորիզի կլորավունէոզինոֆիլային համասեռ գոյացությունների տեսքով (Նախկինումնրանք ներկայացվում էին որպես մակարդումային մեռուկի ն վիճակում գտնվող չափերով խիստ փոքրացած օրգանելներունեցող հետազոտության

առանց

հեպատոցիտներ`«մումիացված հեպատոցիտներ»: Ներկայումս

բացատրվում է ապոպտոզով):

Դրունքային

ն

հենքը ներբլթակային

տարածուն ներսփռվածէ

ու լիմֆոցիտներով մակրոֆագերով՝ պլազմային բջիջների,էոզինոֆիլու նեյտրոֆիլ լեյկոցիտների խառնուրդով: Աստղաձն ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների քանակը զգալիորեն շատացած է:

բջիջները դրունքային հենքից անցնում են բլթակների Ներսփռանքի պարենքիմայի մեջ ն քայքայում սահմանային թիթեղիկի լյարդաբջիջները, ինչը է հանգեցնում .9շուրջդրունքային մանդկաձն մեռուկների հայտնվելուն: Բլթակների տարբեր բաժիններում շատ են լեղով գերլցվածմազանոթները:

Հարկավորէ հատկապես ընդգծել հեպատոցիտների թաղանթների

քայքայումը, որը վիրուսայինսուր հեպատիտի ժամանակհանգեցնումէ «ֆերմենտային պայթյունի», արյան շիճուկում բջջային ցիտոլիզի մարկեր հանդիսացող՝

բարձրացման:

ամինոտրանսֆերազների ակտիվության

Առողջացման փուլում (հիվանդության4-5-րդ շաբաթ) բնականոնչափեր է ձեռք բերում, գերարյունությունը նվազում է:

լյարդը

Լյարդի պատիճը փոքր ինչ հաստացածէ, խամրած, պատիճի որովայնամզիմիջն հանդիպումեն փոքրկպումներ:

Մանրադիտակային հետազոտության են

գտնում

ն

ժամանակ

բլթակների հեծանային կառուցվածքի մեռուկային ն դիստրոֆիկփոփոխությունների վերականգնում, աստիճանի նվազում:

է Արտահայտված

հեպատոցիտների վերականգնումը, բլթակներիբոլոր բաժիններումշատ են երկկորիզանի բջիջները:Դրունքային ուղիներում ն բլթակների ներսում` լփիմֆոմակրոֆագային ներսփռանքը դառնում է օջախային: Լյարդաբջիջների միաձուլվողմեռուկներիտեղում գտնում են ռետիկուլային հենքի կոպտացում ն կոլագենային թելերի աճակալում: Կոլագենայինթելերի խրձեր են հայտնաբերումնան

պերիսինուսոիդալ տարածություններում:

Հեպատիտի սուր ցիկլիկ ձնի ժամանակ վիրուսի մասնիկներ ն հակածիններ լյարդի հյուսվածքում, սովորաբար, չեն գտնում: Լյարդաբորբիսոսկ ձգձգված ընթացքի դեպքում հատուկենտ ու մակրոֆագերում երբեմն հայտնաբերում են հեպատոցիտներում

ՍԵՏՃջ: :`

Հեպատիտիշչդեյնուկային ձնի Ժամանակլյարդի

սուր ցիկլիկ ձնի համեմատավելի փոփոխությունները քիչեն

թեն որովայնադիտմանդեպքում գտնում են մեծ արտահայտված, կարմիր լյուրդի պատկեր(հնարավորէ լոկ մի բլթի ախտահարում): հեպատոցիտների պատկերը այլէ Մանրադիտակային բալոնայինդիստրոֆիաու մեռուկի օջախներ,Կաունսիլմենի մարմնիկներըհազվադեպեն հանդիպում,խիստ արտահայտվածէ բազմացումը: աստղաձնռետիկուլոէնդոթելիոցիտների Լիմֆոմակրոֆագայինն նեյտրոֆիլային բորբոքային ներսփռանքըթեն ընդգրկումէ բլթակների բոլոր բաժինները Անդրունքային ուղիները, սակայն սահմանայինթիթեղիկըչի քայքայում: Լեղականգ չկա: Վիրուսային հեպատիփի՛մեշուկային (չարորակ, կայծակնայինկամ ֆուլմինանտ) Ճճեինհատկանշականէ լյարդի պարենքիմայիհարաճող մեռուկը: Այդ պատճառովլյարդը չափերով արագորեն փոքրանում է, պատիճըդառնում է կնճռոտ,իսկ հյուսվածքը՝մոխրադարչնագույնկամ

դեղին:

հետազոտության ժամանակ Մանրադիտակային են լյարդի կամրջաձն կամ հոծ մեռուկներ: Մեռուկային զանգվածների մեջ հանդիպում են Կառունսիլմենի մարմնիկներ, գտնում

աստղաձն ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների, լիմֆոցիտների,

մակրոֆագերի,նեյտրոֆիլների կուտակումներ: Խիստ արտահայտված է լեղու կանգը մազանոթներում: Լյարդաբջիջները հայտնաբերվումեն սոսկ բլթակների ծայրամասերում պահպանված պարենքիմայում, նրանք ջրգողային կամ բալոնային դիստրոֆիայի վիճակում են: Այն տեղամասերում, որտեղ մեռուկային զանգվածները ներծծված են ն մերկացածէ ռետիկուլային հենքը, սինուսոիդներիլուսանցքերը խիստ լայնացածեն, գերարյունային:Նույն տեղերում երնում են բազմաթիվ

արյունազեղումներ:

Եթե հիվանդներըլյարդային կոմայից չեն մահանում սուր շրջանում, նրանց մոտ ձնեավորվում է լյարդի հետմեռուկային խոշորահանգուցայինցիռոզ: Հեպատիտի(եղականգային խոլեարատիկ ձենն առավելապես հանդիպում է տարեց անձանց մոտ: Նրա հիմքում ընկած են ն ներլյարդային՝ լեղականը լեղածորանների բորբոքումը: Որովայնադիտման ժամանակ գտնում են մեծ կարմիր լյարդին նման փոփոխություններ, սակայն լյարդը դեղնականաչագույնօջախներով էն ընդգծվածբլթակային պատկերով: ապա

.

Մանրադիտակային

հետազոտության

ժամանակ

գերակշռում են լեղականգի երնույթները՝ լեղամազանոթները ն դրունքային ուղիների լեղածորաններըգերլցված են լեղով, լեղային գունակը կուտակվում է ինչպես հեպատոցիտներում, այնպես էլ

է

աստղաձն. ռետիկուլոէնդոթելիոցիտներում: Խոլեստազըզուգակցվում լեղածորաններիբորբոքման հետ խոլանգիտներ, խոլանգիոլիտներ): Բլթակների կենտրոնային բաժինների հեպատոցիտներըջրգողային կամ բալոնային դիստրոֆիայի վիճակում են, հանդիպում են Կաունսիլմենի մարմնիկներ: Դրունքային ուղիները լայնացած են, ներսփռված են առավելապես լիմֆոցիտներով, մակրոֆագերով,

նեյտրոֆիլներով:

Վիրուսային հեպատիտի խրոնիկական ձեր ներկայացված է ակտիվ կամ մնայուն` պերսիստող, հեպատիտով(հնարավոր է նան բլթակային լյարդաբորբը: Խրոնիկական ակտիվ հեպատիտին հատկանշականէ լյարդի դրունքային, շուրջդրունքային ն ներբլթակային սկլերոզված հենքի բջջային ներսփռումը։ Հատկապես բնորոշ է լիմֆիցիտներից, մակրոֆագերից, պլազմային բջիջներից կազմված ներսփռանքի՝ սահմանային թիթեղիկի միջով լյարդային բլթակի մեջ ներթափանցումը,որը հանգեցնում է հեպատոցիտներիվնասման: Ջարգանում են հեպատոցիրների դիատիոֆիա (ջրգողային, ն բալոնային) մեռուկ (լազմալուծական հեպատիտ), որն իրականացվումէ իմունային համակարգիէֆեկտոր բջիջների կողմից (իմունային ցիտոլիզ): Մեռուկները կարող են լինել աանդղդաձն, կամրջաճն ն թերհոծ (բազմաբլթակային): Մեռուկի տարածվածության աստիճանըհ̀իվանդության ակտիվության (ծանրության) աստիճանի չափանիշն է: Լյարդաբջիջների կազմալուծումը զուգակցվում է աստղաձն ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների ն լեղանոթիկներիբջիջների օջախային կամ սփռուն բազմացման հետ: Ընդ որում լյարդի պարենքիմայիվերականգնումըկատարյալչի լինում, զարգանում են լյարդի հյուսվածքիսկլերոզ ն վերակառուցում: ն Էլեկրրոնամանրադիտակային, իմունահյուսվածաքիմիական

լուսատեսողական (օրսեինուլ ներկում) հետազոտությանժամանակ հայտնաբերվում են 8 լյարդաբջիջներում հեպատիտի վիրուսի մարկերներ՝ԷԼ8:Ճ49 ն ՔԹ86օճջ:ԷԹ5ճջ պարունակող հեպատոցիտները հիշեցնում են կաթնապակին(րաթնապակենման լյարդաբջիջներ): 1186Ճջ պարունակողհեպատոցիտների կորիզներըկարծես թե ավազով ցանված տեսք ունեն («ավազե կորիզներ»): Այս հյուսվածաբանական նշաններընույնպես դառնում են 8 լյարդաբորբի պատճառագիտական մարկերներ): Խրոնիկական ակտիվ հեպատիտիժամանակգտնում են 118649 օջախային արտամղում: Խրոնիկական ակտիվ) հեպատիտը, Ր հարաճում է լյարդի հետմեռուկային խոշորահանգուցային

Խրոնիկական ` մշտակայով

(պերսիստող)|լ|.9հեպատիտը դրունքային դաշտերի ներսփռմամբ սկլերոզված բնութագրվում ն պլազմային հիստիոցիտներով բջիջներով: լիմֆոցիտներով, են հազվադեպ հիստիոլիմֆոցիտային կուտակումները Օջախային են աստղաձն հանդիպումբլթակների ներսում, որտեղ նկատվում գերգոյացում ն ռետիկուլային հենքի ռետիկուլոէնդոթելիոցիտների սկլերոզիօջախներ: Մահմանային թիթեղիկը, ինչպես ն լյարդային է

բլթակներիկառուցվածքը,սովորաբար,պահպանվածենէ:

դիստրոֆիկ փոփոխություններն արտահայտված Հեպատոցիտների կամ չափավոր կերպով (ջրգողային դիստրոֆիա), նվազագույն

հազվադեպ է հանդիպում: Լյարդում հեպատիտիվիրուսի հակածինների մարկերներ կաթնապակենման լյարդաբջիջներ, ավելի ԷԼՅ5Ճջ պարունակող «ավազե» կորիզներ, ..Կաունսիլմենի հազվադեպ ԷԹօճջով մարմնիկներ: Խրոնիկական պերսիստող հեպատիտի ժամանակ հնարավոր է ԷԹՑաճջի ոչ միայն օջախային, այլն համատարած արտամղում,սակայն այն կարողէ ն բացակայել: է հազվադեպ Խրոնիկականպերսիստողհհպարիրը շատ ն լյարդի միայն ցիռոզի այն դեպքերում, երբ հարաճում փոխակերպվում է ակտիվ հեպատիտի: արտալյարդային Վիրուսային հեպատիտիժամանակ ն փոփոխությունները դրսնորվում են եղնուկով բազմակի ու արյունազեղումներով մաշկում, շճային լորձային թաղանթներում, ավշային հանգույցների (հատկապես` միջընդերքային) ու փայծաղի մեծացմաւմբ՝ ռետիկուլային տարրերի հիպերպլազիայի հաշվին: Մուր հեպատիտի ժամանակ բավականին հաճախ ծագում է վերին շնչուղիների ն մարսողական ուղու լորձաթաղանթի կատաշային բորբոքում: Երիկամային խողովակների էպիթելում, սրտի մկանային բջիջներում ն ԿՆՀ նյարդաբջիջներում գտնում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Խրոնիկական ակտիվ հեպատիտի դեպքում զարգանում են արտազատիչ գեղձերի (թքային, ստամոքսի,աղիքների, անոթների (անոթաբորբեր, ենթաստամոքսային գեղձի) ն գլոմերուլոնեֆրիտ)համակարգային ախտահարումներ: Վիրուսային հեպատիտի դեպքում մահը վրա է հասնում սուր (մեռուկայինձն) կամ խրոնիկական (խրոնիկականակտիվ հեպատիտ ցիռոզային ելքով) լյարդային անբավարարությունից: Մի շարք դեպքերումզարգանում է լյարդաերիկամային համախտանիշ:

լյարդաբջիջներիմեռուկ հայտնաբերվումեն

Ց

:

Ալկոհոլային հեպատիտ Ալկոհոլային

լյարդի

լյարդաբորբը

ցիռոզի:

46-29

սուր

կամ խրոնիկական

է, որը կապված է ալկոհոլային ներթունավորմանհետ: հիվանդություն

ու Պապտճառագիտությունն ախտածագումը: Ալկոհոլը (էթանոլը) Սարդաթունավորթույն է ն որոշակի խտության դեպքում հարուցումէ լյարդային բջիջների մեռուկ: Էթանոլի բջջաթունավոր ազդեցությունն ավելի ուժեղ է արտահայտված ն ավելի հեշտ է իրականացվում` վաղօրոք փոփոխվածլյարդային հյուսվածքում (ճարպայինհեպատոզ, խրոնիկական հեպատիտ, ցիռոզ): Ալկոհոլային սուր հեպատիտի կրկնական գրոհները կարող են հանգեցնել խրոնիկականմշտակայող հեպատիտիզարգացման, որն ալկոհոլի օգտագործումըդադարեցնելիս ունենում է բարորակ ընթացք: Սակայն, եթե ալկոհոլի օգտագործումը շարունակվում է, ապա ալկոհոլային սուր հեպատիտի գրոհները նպաստում են խրոնիկականպերսիստողհեպատիտիանցմանը լյարդի դրունքային ցիռոզի: Մի շարք դեպքերում զարգանում է խրոնիկական ակտիվ ալկոհոլայինհեպատիտ,որն արագորեն ավարտվումէ լյարդի հետմեռուկայինցիռոզով: Ալկոհոլայինհեպատիտիհարաճման համար որոշակի դեր է խաղում էթանոլի կողմից լյարդի վերականգնողական կարողությունների ընկճումը: Հնարավոր է համարվում նան

ինքնաիմունային մեխանիզմների մասնակցությունը, ընդ որում ինքնահակածնիդերում, հավանաբար,հանդես է գալիս ալկոհոլային

հիալինը:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Ալկոհոլային սուր ն խրոնիկական հեպատիտի ժամանակ լյարդի փոփոխությունները ւրարբեր են: Ալկոհոլային ախր հեպատիտն ունի լավ ընդգծված մակրոսկոպիական (որովայնադիտում)ն մանրադիտակային (լյարդի բիոպսիա) բնութագիր: Լյարդն ունի պինդ ն գունատ տեսք, կարմրավուն տեղամասերովն, հաճախ, սպիական ներանկումներով: Ալկոհոլայինսուր հեպատիտիմանրադիտակային պատկերըհանգում է հեպատոցիտների մեռուկի,մեռուկի գոտիներիու դրունքային ուղիների ներսփռմանը նեյտրոֆիլներով, մեծաքանակ ալկոհոլային հիալինի

(Մալորխիի մարմնիկներ) բջջապլազմայում ն

ներկայացնում

է

հայտնվելուն հեպատոցիտների

արտաբջջորեն: Ալկոհոլային հիալինն իրենից

թելիկային սպիտակուց, որը սինթեզվում է էթանոլի ազդեցությանտակ, ինչը հանգեցնումէ լյարդային բջիջներիմահվան: Ալկոհոլային հիալինը ոչ միայն աչքի է ընկնում հեպատոցիտների վրա բջջաթունավոր ներգործությամբ՝հարուցելովսրանց մեռուկը: Այն խթանում է լեյկոտաքսիսը,օժտվածէ հակածնայինհատկություններով. ինչը հանգեցնում է շրջանառվող իմունային համալիրներիգոյացման: Ալկոհոլային հիալինն զգայունացնում է սպանիչ գործողության ունակ լիմֆոցիտներին, ինչպես նան խթանում է կոլագենածագումը: Իմունային համալիրները, որոնք պարունակում են ալկոհոլային հիալինի հակածինը, կապված են արյան մեջ շրջանառության հեւր: Ալկոհոլայինհեպատիտի համակարգային դրսնորում են անոթաբորբերըն, ներն հատկապես՝գլոմերուլոնեֆրիտը:

Ալկոհոլայինսուր հեպատիտնավելի հաճախ ծագում է ճարպային խրոնիկականհեպատիտին ցիռոզի ֆոնի վրա: Սակայն, հեպատոզի,

այն կարող է զարգանալ նան չփոփոխված լյարդում: Ճարպային հեպատոզիկամ խրոնիկական հեպատիտի ֆոնի վրա ընթացող սուր հեպատիտիգրոհները հանգեցնում են լյարդի ցիռոզի ալկոհոլային Ցիռոզային լյարդում ալկոհոլային սուր հեպատիտը զարգացման: հոծ մեռուկներով ն ավարտվել մահացու ելքով է ընթանալ կարող թունահարդիստրոֆիայով: Եթե ալկոհոլային սուր հեպատիտը է չփոփոխված լյարդում, ապա ալկոհոլի վերացման ն զարգանում բուժման դեպքում լյարդի կառուցվածքը կարող է համապատասխան կամ հայտնվում է հենքի ֆիբրոզ: Մակայն, ալկոհոլի վերականգնվել շարունակելիսփ̀ոփոխությունները լյարդում հարաճում օգտագործումը են, լյարդաբջիջների ճարպակալումըսաստկանում է, հենքի ֆիբրոզը

հարաճում:

հեպատիտեն ավելի հաճախ խրոնիկական Ալկոհոլային դրսնորվում է մշտակայող, շատ հազվադեպ`ակտիվ հեպատիտի տեսքով: Խրոնիկական պեյլսիատող ալկոհոլային հեպատիտի դեպքում գտնում են լյարդաբջիջներիճարպակալում,դրունքային հենքի սկլերոզ ն ներսփռում: Խրոնիկական հիստիոլիմֆոցիտային առատ ալկոհոլային ակրիվ հեպատիտին հատկանշական են` բլթակների ծայրամասում հեպատոցիտների սպիտակուցային (ջրգողային, բալոնային) դիստրոֆիան ն մեռուկը: Բլթակների կառուցվածքը խանգարվումէ: Բացի այդ, արտահայտված է լայն ն սկլերոզված դրունքային ուղիների տարածուն հիստիոլիմֆոցիտային ներսփռումը, ընդ որում ներսփռանքի բջիջները ներթափանցում են բլթակների ծայրամասերը` շրջապատելով ն քայքայելով լյարդաբջիջները (սանդղաձնմեռուկներ): Ալկոհոլային հեպատիտիելքը ցիռոզն է, որը սովորականերնույթ է: է նան լյարդային սուր անբավարարությանզարգացում: Հնարավոր

կողմից հեպաւրոցիտների

ՑԻՌՈՋ

ԼՅԱՐԴԻ

Լյարդի ցիռոզը խրոնիկականհիվանդություն է, որը բնութագրվում հարաճող լյարդային անբավարարությամբ, կապված լյարդի սպիական կնճռորման ն կառուցվածքային վերակառուցման հետ: «Լյարդիցիռոզ» (հուն. Խւուհօջ` շեկ) տերմինը ներմուծել է Ռ.Լաենեկը (1819), նկատի ունենալով լյարդի ձնաբանական փոփոխությունների առանձնահատկությունները (շեկ գույնի պինդ թմբիկավորլյարդ): Դասակարգումը: Լյարդի ցիռոզի արդի դասակարգումները հաշվի են առնում պատճառագիտական, ձնաբանական, ձնածագման ն կլինիկա-ֆունկցիռնալ չափանիշները:

է

Պատճառագիտությունը։ 9ՏՑիռոզի զարգացմանը հանգեցնող պատճառիցկախվածտարբերում են` վարակային (վիրուսային հեպատիտ, լյարդի մակաբուծային հիվանդություններ,լեղուղիներիվարակներ), թունահար ն թունաալերգիկ (ալկոհոլ, արդյունաբերականկ սննդայինթույներ, դեղանյութեր,ալերգեններ), 3) լեղային՝բիլիար, (տարբեր բնույթի խոլանգիտ,խոլեստազ), 4) փոխանակային սննդային (սպիտակուցների,վիտամինների, ճարպահակ գործոնների անբավարարություն, կուտակման ցիռոզներ՝ փոխանակության ժառանգական խանգարումների

խառը (մանրախոշորահանգուցային): ցիռոզի դեպքում հանգույցներ իխրրոցային Թերի են, լյարդի պարենխիմանհարում են բացակայում վերականգնիչները բարակխտրոցները, որոնց մի մասը վերջանում է կուրորեն: վերականգնմամ Մանրահանգուցային ցիռոզի ժամանակ 1սմ են, քան սովորաբար՝ ոչ ավելի տրամագծով: միաչաւի հանգույցները են մենաբլթակավոր կառուցվածք, Սովորաբար, նրանք ունենում նրանցումխտրոցները նեղ են: Խոշորահանգուցային ցիռոզին են տարբեր մեծության վերականգնման հատկանշական 5 սմ է: Հանգույցներից շատերը նրանցիցամենամեծերի տրամագիծը՝ են, բազմաբլթակավոր լայն խտրոցներով: Խառ ցիռոզի դեպքում են մանրա ն խոշորահանգուցայինի հատկանիշները: զուգակցվում լյարդի բլթակային Հյուսվածաբանորեն հայտնաբերվում է խանգարում՝ ուժգին ֆիբրոզովն վերական խ իստ կառուցվածքի (կեղծ հանգույցների բլթակների) գնման ձնավորմամբ, որոնք կազմված են բազմացող լյարդաբջիջներից ն մասնատված են շարակցահյուսվածքային միջնաշերտերով: Կեղծ բլթակներում լյարդային հեծանների սովորական ճառագայթաձն կողմնորոշումը բացակայում է, իսկ անոթները սխալ են տեղակայված »

-

-

5)

հանգույցները,

դեպքում),

շրջանառական(խրոնիկականերակայինկանգ լյարդում), 6` գաղտնածին(կրիպտոգեն)ցիռոզներ: Ներկայումսհիմնական կլինիկականնշանակությունունեն լյուրոյի վիրուսային, ալկոհոլային ն լեղլային ցիռոզները: Լյարդի վիրուսային ցիռոզը, սովորաբար,զարգանում է Ց տիպի հեպատիտից հետո, իսկ ալկոհոլայինը`սովորաբար, ալկոհոլային հեպատիտի բազմաթիվգրոհներիցհետո: Առաջնային բիլիար ցիռոգի զարգացման համար նշանակություն են տալիս ինչպես ներլյարդային լեղածորաններիէպիթելի հանդեպ ինքնաիմունայինռեակցիային, այնպես էլ լեղաթթուների փոխանակության խանգարմանը: Չի բացառվում նան կապը վիրուսային հեպատիտիհեւր (լեղականգային) ն դեղամիջոցների ազդեցությունը: Փոխանակային սննդային ցիռոզների շարքում հատուկ խումբ են կազմում րուտակմուն ցիռոզներՆ, կամ տեզաուրիսմոզներխ, որոնք հանդիպում են հեմոքիոմատոզին լյարդազլխուղեղային դիատրոֆիայի (Վիլսոն Կոնովալովիհիվանդություն)ժամանակ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Ցիռոզի ժամանակ լյարդի

-

է, դրունքային ոչ միշտ (կենտրոնական երակը բացակայում եռյակները

են

-

»

-

»

հատկանշական են՝ փոփոխություններն ն

հեպատոցիտների վերականգնումը, ն սփռուն սկլերոզը, կառուցվածքային վերակառուցումը դիստրոֆիան

»՞

մեռուկը, օրգանի աղավաղված

ձնախախտումը: Ցիռոզի դեպքում լյարդը պինդ է ն

թմբիկավոր, նրա չափերն ավելի հաճախփոքրացածեն, ավելի հազվադեպ՝մեծացած: Ցիռոզի ձենաբանական առանձնահատկություննե ր ի ց ելնելով տարբերում են նրա ակնատեսական ն մանրադիտակայինտեսակները: Հանգույցներ վերականգնիչների (ռեգեներատներ )յառկայությունիցկամ բացակայությունից,նրանց մեծությունից ն բնույթից կախված` ակնատեսո րեն առանձնացնումեն ցիռոզի հետնյալտեսակները՝ թերի խտրոցային, մանրահանգուցային, -

» » »

խոշորահանգուցային,

հայտնաբերվում):

Ելնելով կառուցվածքային հանգույցներ-վերականգնիչների առանձնահատկություններից,ցիռոզի մանրադիտակային տ եսակների շարքից առանձնացվում են՝ եթե հանգույցներ վերականգնիչները մենաբլթակավոր ցիռոզ գրավում են մի լյարդաբլթակում, բքազմարլթակավոր, եթե նրանք կառուցված են մի քանի լյարդաբլթակներիվրա, (ցիռոզի առաջին երկու ձների մենաբազմաբլթակավոր զուգակցման դեպքում): Ձնածագումը: Ցիռոզի ծագման վճռական պահը հեպատոցիտների դիարրոֆիան (ջրգողային, բալոնային, ճարպային) ն մետուկն ե են որոնք ծագում զանազան գործոնների ներգործության կապակցությամբ: կործանումը հանգեցնում է նրանց Հեպատոցիտների սաստկացած վերականգնման (միտոզներ, ամիտոզներ ն բոլոր կողմերիցշարակցական հյուսվածքով շրջապատված հանգույցներ (կեղծ բլթակների) հայտնվելուն: Կեղծ բլթակների վերականգնիչների նինուսոիդներումհայտնվում է շարակցահյուսվածքային թաղանթ (սինուսոիդներիկապիլարիզացիա), որի արդյունքում աստղաձն հետ հեպատոցիտիկապը խզվոմ է: Քանի որ ռետիկուլոէնդոթելիոցիտի արյան հոսքը կեղծ բլթակներում դժվարացած է, դռներակի արյան հիմնականզանգվածն ուղղվում է լյարդային երակների մեջ՝ շրջանցելով կեղծ բլթակները: Դրան նպաստումէ նան կեղծ բլթակները

`

`

մաւնելեքեյեք րեսակ փենսեւմլ՝ Տարբերումեն ցիռոզի ձնածագման

շարակցահյուսվածքային միջնաշերտերումդռներակին երակների ճյուղավորումների միջն ուղղակի կապերի (շունտերի) հայտնվելը (ճերյ/արդլային շրջապատող

լյարդային

զսգահոսքեր

պորտոկավալ

Ար Կեղծ

ֆիքհոզով: Շարակցական

հանգուցավոր

զարգացումը: Հերնաբար, լյարդի ն

կառուցվածքային վերակառ են հանգեցնումնրա ձնախախպտմանն

ն սկլերոզը, ընդ վերականգնումը վերակառուցումը շոշափում է որում լյարդային հյուսվածքիբոլոր տարրերը`բլթակները, անոթները, հենքը: Լյարդի կառուցվածքային վերակառուցումըմիակցում է ցիռոզի

արատավոր շրջանը արյան

ն

լյարդաբջիջների միջն

պաշարումը

դառնում է վերջիններիսկործանման պատճառ, իսկ լյարդաբջիջների

կործանումն աջակցում է մեզենխիմաբջջայինռեակցիային ն պարենխիմայի աղավաղված վերակնգնմանը,ինչ, ծանրացնում է գոյություն ունեցող պաշարումը:

,

'

դ

ո

արգանում

է

լյարդային

է

ռետիկուլային կոլապս ն շարակցական կալում (ցիռոզ կոլապսից հետո), որը գոյացնում է ֆիբրոզի լայն Հենքի կոլապսի արդյունքում տեղի է ունենում դրունքային ն կենտրոնականերակների մոտեցում, մեկ տեսադաշտում նաբերվում է երեք եռյակից ավելի, ինչը համարվում է ցիռոզի ախտացուցիչ ձնաբանականհատկանիշ:Կեղծ հիմնականում կազմված են նորագոյացած լյարդային վածքից, նրանք պարունակում են բազմաթիվ բազմակորիզանի են ային լյարդաբջիջների ն դիստրոֆիան մեռուկը: Լյարդային բջիջներում սովորաբար, բացակայում են: Հաճախ հանդիպում են լեղականգի պատկեր: Հետմեռուկային դեպքում լյարդը պինդ է, չափերով փոքրացած, լայն ն խորը

ենում

մեռուկային ո եր: հոակների հ պայմանավորված հետմեռուկային

միջոցով:

ոցմանը

ր բային)

հ

արամային2 խառը: պարենխիմայի հ երում տեղի ր"Մեռուկի Գուն ովի հենքի հյուսվածքի

շունրեր): բլթակներում մանրաշրջանառության խանգարումները հանգեցնում են վերջիններիս հյուսվածքի թթվածնաքաղցի, լյարդաբջիջների դիստրոֆիայի ն մեռուկի զարգացման: Հեպատոցիտների դիստրոֆիկ ն հարաճող փոփոխությունների հեր են կապված /արդաբջջային, անքավարարության դրսնորումները: Հանգույցներ-վերականգնիչների ձնավորումն ուղեկցվում է ամոշուն հյուսվածքիզարգացումը է շատ գործոններո հեպատոցիտների մեռուկռվ, հարաճող թթվածնաքաղցովկապված ծավալուն աճող հանգույցներիկողմից լյարդի անոթների սեղմման հետ, լյարդային երակների սկլերոզով, նինուսոիդներիմազանոթավորմամբ: Փիբրոզը զարգանում է ինչպես բլթակների ներսում, այնպես էլ շուրջդրունքային հյուսվածքում: Բլթակների ներսում շարակցական հյուսվածքը գոյանում է մեռուկի հնոցների տեղում հենքի կոլապսի ակլերոզ կոլապսից հետո), ֆիբրոբլաստային փոխակերպման ենթարկվող սինուսոիդների ճարպաբջիջների (Իտոյի բջիջներ) աշխուժացման,ինչպես նան բլթակի մեջ շարակցահյուսվածքայինխտրոցների կամ դրունքային ու շուրջդրունքային դաշտերից խտրոցների ներսեպման (խորրոցայյին սկլերոզ) արդյունքում: Շուրջդրունքային հյուսվածքում ֆիբրոզը կապված է ֆիբրոբլաստներիակտիվացման հետ: Շուրջդրունքային դաշտերի ն լյարդային երակների արտահայտված սկլերոզը է դրունքային պայմանավորում գերճնշության (պորտալ հիպերտենզիայի) զարգացումը, որի արդյունքում դռներակը բեռնաթափվում է ոչ միայն ներլյարդային,այլն արտալյարյային դենասիներակային (պորտոկավալ) բերանակցումների Պորտալ հիպերտենզիայիապափոխհատուցմանհետ է կապված ջրգողության, որկորի, ստամոքսի, թութքահյուսակի երակների լայնացման ն այդ երակներիցարյունահոսությունների

առ

րակները

Աո րո բջիջներ: Հատկանշական " իտակուցային ճա պերը իոլների բազմացում, խոլան :

իռոզի, ակոսիկներով բաժանված խոշոր

`

հանգեցնող բազմազան.

``

հանգույցներով

(խոշորահանգուցային կամ իւառը ցիռոզ): Հետմեռուկայինցիռոզն արագ է զարգանում (երբեմն մի քանի ամիսների ընթացքում), կապված է լյարդի հյուսվածքի մեռուկի պատճառներիհետ, սակայն ավելի հաճախ դրանք են` լյարդի տոքսիկ դիստրոֆիան, ընդարձակ մեռուկներով վիրուսային հեպատիտը,հազվադեպա̀լկոհոլային հեպատիտիը: Այս ցիռոզինհատկանշականեն՝ լյարդաբջջայինվաղ անբավարարությունը ն դրունքայինուշ գերճնշությունը (պորտալհիպերտենզիան): Լյարդի պորտալ ցիռոզը ձնավորվում է լայնացած ու սկլերոզված դրունքային ն. շուրջդրունքային դաշտերից՝բլթակների մեջ թելքավոր խտրոցների ներսեպման հետնանքով, ինչը հանգեցնում է դրունքային անոթների հետ կենտրոնական երակների միացմանը ն մանը կեղծ բլթակների հայտնվելուն: Ի տարբերություն հետմեռուկայինցիռոզի, դրունքային ցիռոզը բնութագրվում է մանրադիտակային պատկերի միատարրությամբ`նրբաօղակավոր ցանցով ն կեղծ բլթակների փոքր չափով: շարակցահյուսվածքային Դրունքայինցիռոզը, սովորաբար, ալկոհոլային կամ վիրուսային բնույթի խրոնիկականհեպատիտին ճարպային հեպատոզի վերջն է, ուստի խրոնիկական բորբոքման ն լյարդաբջիջների ճարպային դիստրոֆիայիձնռաբանական նշանները այս ցիռոզի դեպքում, բավականին հաճախ են հանդիպում: Պորտալ ցիռոզի դեպքում լյարդը է կամ մանրաթմբիկավոր ( ցիռոզ):

(մենաբլթակավոր)

փոքր պինդ,հատիկավոր մանրահանգուցային

(ավելի հաճախ` դիսցիրկուլատոր ծագման) մեռուկների հետմեռուկային ցիռոզին հատկանշական մյուսում

արդի հոծ

Միացման, վրա մեզենխիմաբջջային իրԷլամոլնայըի օջախային Խրոնիկական մեռուկային փոփոխությունների Խտրոցների հանգեցնում ինչը հետ. խանգարումնեռեակցիայիշերտավորման «մասնատման»: (աննդային»գոյացման բլթակների արտալյարդային չափազանցբնորոշ Լյարդիցիռոզիդեպքում ին փոփոխությունները ա. ւբ ն ԿԱ անբակարարլության, ու իբր. (երբեմն սկլերոզը դոռներակի դրսնորում, լեղարյունության Իրի մեն մ աեր ալՍԱ անձը աթերոսկլերոզը)իթրե դրունքային գերճնշությոն

Պորտալ ցիռոզը դանդաղ ընթացքում), գլխավորապես (ալկռհոլային ցիռոզ) ն փոխանակային սննդային ի այսպես կոչված, սննդային հաշվեկշռի խանգարման դեպքում: Այս ցիռոզին հատկանշական են` պորտա ցիռոզ, հիպերտենզիայիհարաբերաբարվաղ դրսնորումներըն լյարդաբջջա ) համեմատաբարուշ անբավարարությունը: Իսկական պորտալ ցիռոզը՝ ը առաջնային լեղային է որի հիմքում ընկած ր (մեռուկային) խոլանգիտը Ա խոլանգիոլիտը: Մանր լեղածորանների էպիթելը մեռուկացած է, ծորաններիպատը ն ծորանները շարակցականհյուսվածքը ներսփռվածեն լիմֆոցիտներով բջիջներով ու մակրոֆագերով:Հաճախ նկատվում է սարկոիդանման գրանուլեմաներիգոյացումլ̀իմֆոցիտներից,էպիթելիոիդային ն հսկա բջիջներից կազմված: Այդ գրանուլեմաներըհայտնվում են ոչ միայն լեղածորանների կազմալուծման տեղերում, այլն լյարդի դրունքի Կազմալուծմանն ճարպոնում: ի ավշային հանգույցներում, պատասխան, տեղի է ունենում լեղածորանների բազմացում ն սպիացում, շուրջդրունքային դաշտերի ներսփռում Ա սկլերո բլթակների ծայրամասերում լյարդաբջիջներիկործանում, խտրո ն կեղծ բլթակների գոյացում, այսինքն` հայտնվում են ցիռոզին բնորոշ փոփոխություններ: Առաջնային լեղային է, դեպքում մեծացած վրա՝ լյարդը պինդ, կտրվածքի մոխրականաչագույն,մակերեսըհարթ է կամ մանրահատիկավոր: նռաջնայինից բացի, առանձնացնում են եռկրուրդային բիլիար ցիռոզ, որը կապված է արտալյարդային լեղուղիների փակման հետ (քար, ուռուցք), ինչը հանգեցնում է լեղականգի (եղականգային խոլեատատիկ ցիռոզ), կամ լեղուղիների վարակի ն բակտերիային սովորաբարթ̀արախային խոլանգիտի ու խոլանգիոլիտի հետ (խոլանգիոլիւրիկ ցիռոզ): Սակայն այս բաժանումն զգալի չափով պայմանական է, քանի որ լեղականգին, սովորաբար, միանում է լեղանոթաբորբը, իսկ խոլանգիտը ու խոլանգիոլիրը հանգեցնում են լեղականգի: Երկրորդային բիլիար ցիռոզին հատկանշական են՝ լեղամազանոթների լայնացումը նե պապտռումները, «լեղու լճերը» ւ խոլանիտի պերիխոլանգիրտի երնույթները ու հյուսվածքի զարգացումը շուրջդրունքային բլթակների ներսում` վերջիններիս հատմամբ ն կեղծ բլթակների ձնավորմամբ (պորտալ տիպի ցիռոզ): Ընդ որում լյարդը մեծացած է 9 ված կանաչագույն, կտրվածքի վրա` լայնացած, լեղով է

զարգանում

-

է

-

ն

(պորկտկավալ) դռնասիներակային որովայնի առաջային թութքային, ստամոքսի,

պատի երակներ) Ռետիկուլունդոթելի ն բարակումը, ջիգողությունը: լայնացումը մեծացած է, ն սկլերոզի արդյունքում փայծաղը հիպերպլազիայի մրա ֆոնի ցիռոզի (ապլենոմեգալիա): Լյարդի պինդ երիկա դեպքում զ արգացման համախտանիշի Սարդաերիկամային դրսնորումներ գտնում են սուր անբավարարության մներում դեպքերում շարք մեռուկ): Մի հայտնաբերվում էպիթելի (խողովակների (ավելի ճիշտ են, այսպես կոչված, լյարդային գլոմերուլուկլերոզ է որոշ կարող որը գլոմերուլոնեֆրիտ, ն կրային համար), ախտածագման նշանակությունունենալ ցիռոզի զարգանումեն պարենքիմային մետաստազներ: Գլխուղեղում բջիջների դիստրոֆիկփոփոխություններ: բնութագիրը Լյարդի ցիռոզի կլինիկա-ֆունկցիոնալ

իմունահամալիրային

ների տա աո իռովի

է հաշվի առնում աստիճանը (լեղարյունություն անբավարարության լյարդաբջջային

3).

-

զարգացման

2) 3) 4)

շարակցական

րզինդ

գերլ

ինչպես

հե

:

:

պորտալ

թերալբումինլեղաթթվարյունություն,

Ա

նյութի արյունություն, անոթալուծանքային անկում, ճնշման հիպոօնկիա (օնկորիկ լյարդայինկոմա). արյունահսություններ, Պորտալ հիպերտենզիան(ջրգողություն,

թերպրոտրոմբին-

առկայություն,

..թերճնշություն,

որկորաստամոք արյունահսություններ), կենսընթացի ակտիվությունը ակտիվ, չափավոր ակտիվ ն

ոչ

ակտիվ), ընթացքիբնույթը (հարաճող,կայուն, հետաճող):

կլինիկական բիոպտատ) Սան աների, տազոտությա տվյալների, դո

մ իրո ան հատկանիշներով: Խառը, ավորումը: ցիռոզին բնորոշ փոփոխություններին՝

ցիռոզը պորտալ ցիռոզի դեպքում կապված է Խառը

օփրված է

ե

ն դրունքային Հաշվի առնելով լյարդաբջջայինանբավարարության են արդի արտահայտվածություն՝ խոսում գերճնշութան Ցիռոզի մասին: ն ց իռոզի ապափոխհատուցված փոխհատուցված ակտիվությանմասին դատում են ըստ լյարդայինհյուսվածքի (լյարդի

դաշտերում

ծորաններով:

(որկորի,

բերանակցումների

ալազմային

:

լեղականգ

.լյարդաբջջայ

շրջապատը

:

են

ն

ատկանի

հատկանիշների,

հետազոտության ցուցանիշների: Լյարդի ցիռոզի կենսաքիմիական ակտիվացումը,սովորաբար,հանգեցնում է նրա ապափոխհատուցման:

Լյարդի ցիռոզիբարդություններինեն պատկանում` Բարդությունները: »

»

կարդայինկոման,

արյունահոսությունները որկորի

երակներից,

կամ

ստամոքսի

լայնացած

ջրգողության անցումը պերիտոնիտի(ասցիտ պերիտոնիտ), դռներակիթրոմբոզը, քաղցկեղի զարգացումը: Այս բարդություններից շատերը հիվանդների մահվան պատճառ » »

»

են

ման

բաժանումեն

առանձնահատկություններից

հետնյալ տեսակների

լյարդի քաղցկեղը կախված՝ (հեպատոցելյուլար), 1) լյարդաբջջային 2). 3) 4)

-

դառնում:

Հյուսվածքածագ

էպիթելի(խոլանգիռցելյուլար), լեղածորանների

(Սարդալեղանոթաբջջային-ե տիպերի

խառը հեպատոբլաստոսմա: վածաբա նական Լյարդիքաղցկեղի հյուս են հետնյալ տ արբերում շարքում

կոմա»

տեսակները

՛րրաջեկուլախ խողովակավոն ողկույզաձն(ացինոզ), խիտ(աոլիդ), (ոարբջջային: տիպերիցյուրաքանչյուրը կարող է ունենալ Հյուսվածաբանական զանազանաստիճան: տարբերակման մ է ինչպես ավշածին մետաստազու քաղցկեղը Լյարդի (հարդրունքայինավշային հանգույցներ,որովայնամիզ),այպես էլ ար ինչպես ն (թոքեր, ոսկրեր) ուղով: Մետաստազները, յունածին երբեմն կանաչագույն հանգույցը, լյարդաբջջայինքաղցկեղիհիմնական են, ինչը կապված է քաղցկեղային բջիջների լեղի արտադրելու կարողությանհետ: "պահպանված մահվան պատճառ առավել հաճախ Բարդությունների ու են հեռրպատարգիան, ..արյունահոսությունը հանդիսանում որովայնային խոռոչում ուռուցքի քայքայվող հանգույցներից, » »

ԼՅԱՐԴԻ

ՔԱՂՑԿԵՂ

»

»

է: Այն, Լյարդի քաղցկեղը համեմատաբարհազվադեպ ուռուցք սովորաբար, զարգանում է լյարդի ցիռոզի ֆոնի վրա, որը համարում են

վիճակ: Լյարդի նախաքաղցկեղային

նախաքաղցկեղային

փոփոխություններիշարքում առավել նշանակություն ունի

լյարդաբջիջների դիսպլազիան: Ասիայում

քաղցկեղի բարձր

ն

Աֆրիկայում

(լյարդի

հաճախականությամբ երկրագնդի

տփարածաշրջաններում) քաղցկեղը հաճախ զարգանում է անփոփոխ Լյարդի քաղցկեղի ցածր լյարդում: հաճախականության տարածաշրջաններեն համարվումԵվրոպան Ա ՀյուսիսայինԱմերիկան, որտեղ քաղցկեղը, սովորաբար, զարգանումէ ցիռոզայինլյարդում: Լյարդի քաղցկղի ձնաբանական դասակարգումը նախատեսում է ակնատեսական ձնը, ուռուցքի աճի բնույթը ն

առանձնահատկությունները,

հյուսվածքածագումը,

հյուսվածաբանականտեսակները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Լյարդի քաղցկեղի մակրոսկոպիկ ձնրի շարքում տարբերում են` » հանգուցավոր քաղցկեղըո̀ւռուցքը ներկայացված է մեկ կամ մի քանի հանգույցներով, հոծ քաղցկեղը՝ ուռուցքը զբաղեցնում է լյարդի վիթխարի մասը, » սփռուն քաղցկեղը ամբողջ լյարդն զբաղեցված է միաձուլվող բազմաթիվ ուռոցքային հանգույցներով: Հատուկ ձներին են պատկանում`փոքրը ն տտիկավոր (պեղունկուլար) քաղցկեղը: Քաղցկեղի դեպքում լյարդը խիստ մեծացած է (երբեմն`10 անգամն ավելի), զանգվածըկարող է հասնել մի քանի կիլոգրամի:Հանգուցավոր քաղցկեղի դեպքում այն թմբիկավոր է, չափավոր պինդ, սփռուն քաղցկեղի դեպքում. հաճախ՝քարի պնդության: Ուռուցքի աճի բնույթը կարող է լինել. էքսպանսիվ Ա խառը: Լյարդի քաղցկեղի առանձն ներսփռող աճի են ահատկություններին պատկանում ծոցամազան ն աճը ոթների ընթացքով աճը փոխարինող »

»

հյուծանքը:

ԼԵՂԱՊԱՐԿԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Լեղապարկում դիտվում են` բորբոքում, քարերի գոյացում, ուռուցքներ: լեղապարկի (խոլեցիատրիրա. կամ Լեղապարկաբորբը բորբոքումը, ծագում է զանազանպատճառներից: Այն կարող է լինել սուր ե խրոնիկական: Մուր խոլեցիստիտի դեպքում զարգանում է կատառային, (ֆլեգմոնային) բորբոքում: Մուր ֆիբրինային կամ թարախային բարդանումէ խոլեցիստիտը ն լեղային պերիտոնիտով, պարկի պատիթափածակմամբ ն խոռոչում թարախի կուտակման փակման ծորանի պարկի դեպքում լեղապարկի թարախահավաքով (էմպիեմայով), թարախային խոլանգիտով ու խոլանգիոլի տով, շորջլելապարկաբորբով (պերիխոլեցիատիխ, » կպումների գոյացմամբ: » »

5.

Խրոնիկական խոլեցիարիտըզարգանում է սուր խոլեցիստիտի հետնանքով, տեղի են ունենում լորձաթաղանթի ապաճում, պարկի պատի հիստիոլիմֆոցիտային ներսփռում,սկլերոզ,հաճախ՝քարացում: 1եղապարկիքարերը լեղաքարային հիվանդության,(կալկուլոզ խոլեցիստիտի) պատճառ են հանդիսանում:Քարի կողմից հնարավոր է պարկի պատի թափածակումլ̀ եղային պերիտոնիտիզարգացմամբ: Այն դեպքերում, երբ քարը լեղապարկիցիջնում է լյարդային կամ ընդհանուր լեղածորանի մեջ ն փակում նրա լուսանցքը, զարգանում է ենթալյարդային դեղնուկ: Մի շարք դեպքերումլեղապարկիքարը չի հարուցում ոչ բորբոքում, ոչ լեղախթի նոպաներ ն պատահաբար հայտնաբերվումէ հերձման ժամանակ: Լեղապարկի քաղցկեղը հաճախ զարգանում է քարային (կալկուլոզ) պրոցեսի ֆոնի վրա: Այն տեղակայվում է վզիկի կամ հատակի շրջանում ն, սովորաբար, ունենում է աղենոկարցինոմայիկառուցվածք:

վերականգնողական վերականգնման ն բջիջների է ծորանների հետ: հանգեցնում Մկյերոզը գոյացման ադենոմաների Գեղձի գոյացման: բշտերի սպիական խանգարման, անցանելիության ձնախախտումըզուգակցվում է իր հյուսվածքի կրակայման հետ: բերում աճառային պնդություն: Գեղձճ փոքրանում, ձեռք է պանկրեատիտիժամանակ հնարավոր են շաքարախտի Խրոնիկական

ացինոզ

դրսնորումներ:

Սուր պանկրեատիտովհիվանդների

շոկից,պերիտոնիտից:

մահը

վրա է

հասնում

Ենթաստամոբսային գեղձի քաղցկեղ

զարգանալ գեղձի կարող լեղապարնի սակայն մարմին,

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ԳԵՂՁԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ենթաստամոքսայինգեղձում առավել հաճախ ծագում են բորբոքային ն ուռուցքային պրոցեսեր: Պանկրեատիտը ենթաստամոքսային գեղձի բորբոքումն է, ունենում է սուր կամ խրոնիկական ընթացք: Մուր պանկրեատրխրը զարգանում է ենթաստամոքսային գեղձի

հյութի արտահոսքի խանգարման (ծորանների դիսկինեզիա),

արտազատիչ ծորանի մեջ

լեղու

(լեղաենթաստամոքսագեղձային ծհետհոսք

ռեֆլյուքս),

»-

գեղձի

ներթափանցման

բիլիոպանկրեատիկ

ալկոհոլից թունավորման, սննդային խանգարումների (շատակերություն) դեպքում ն այլն: Գեղձի փոփոխությունները հանգում են այտուցի, մեռուկի սպիտակադեղին տեղամասերի (ճարպային մեռուկներ), արյունազեղումների, թարախակալման

հնոցների, կեղծ բշտերի, սեկվեստրներիհայտնվելուն: Արյունահոսական փոփոխությունների գերակշռությանդեպքում`, որոնք

յուրաքանչյուր բաժնում (գլխիկ, ավելի հաճախ հայտնաբերվում է գլխիկում, որտեղ ունենում է մոխրասպիտակպինդ հանգույցի տեսք: Հանգույցը սեղմում,այնուհետն ներաճում է ենթաստաւոքսայինգեղձի ծորանների Աե ընդհանուր լեղածորանի մեջ, ինչը հարուցում է ինչպես ենթաստամոքսային գեղձ (պանկրեատիտ), այնպես էլ լյարդի (խոլանգիփ,դեղնուկ) ֆունկցիայի խանգարումներ:Ենթաստամոքսային գեղձի մարմնի ն պոչի ուռուցքները հաճախ հասնում են զգալի չափերի, քանի որ երկար ժամանակ չեն հարուցում գեղձի ն լյարդի Այն

է

պոչ),

գործունեությանլուրջ խանգարումներ:

Ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղը զարգանում է ծորանների էպիթելից (աղենոկարցինոմա) կամ պարենխիմայի ացինուսներից (ացինար կամ ալվեոլային քաղցկեղ): Առաջին մետաստազ ները հայտնաբերվում են անմիջապես ենթաստամոքսային գեղձի գլխիկի մոր տեղակայված ավշային հանգույցներում: Արյունածին ծագում են լյարդում ն այլ օրգաններում: մետաստազները Մահը վրաէ հասնում հյուծանքից, քաղցկեղի մերաստազներից կամ միացած թոքաբորբից:

դառնում են սփռուն, խոսում են արյունահոսական պանկրեարիտի մասին, թարախային բորբոքման դեպքում` ուր թարախային

պանկրեատիտի, մեռուկային փոփոխությունների դեպքում՝

պանկրեռնեկրոզիմասին: Խրոնիկական պանկրեատիտը կարող է սուր լինել պանկրեատիտի կրկնություններիհերնանք: Նրա պատճառներն են նան վարակներըն ներթունավորումները, նյութափոխանակության խանգարումները, ոչ լիարժեք սնվելը, լյարդի, լեղապարկի,ստամոքսի.

տասներկումատնյա աղիքի հիվանդություները: Խրոնիկական պանկրեատիտի դեպքում գերակշռում են ոչ թե կազմալուծական այլ սկլերոզը ն ապաճական պրոցեսները՝ զուգակցված -

բորբոքային,

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

դիտվու ով

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ի այտուցներ ՍԱՏրր սպիտամիզություն(պրոտեինուրիա), հիվանդություններ,

որոնց

(Ալպորտի երիկամաբորբով ուղեկցվող ժառանգական կողմա, ներ ապությամբ համախտանիշ),

առանձնացվումէ

ան

Բ:

երիկամների հիվանդությունների

»

աարի հա նաների Աո

»

462,

ընթացող երիկամների ախտահարմամբ են` խողովակների

բնորոշ նախ հեվանդություններին, ի հետներծծման(ռեաբսորբցիոն) ազման (կոնցենտրացիոն), ռաջատար

ն

առաջ

ն

խանգարումները: են ֆունկցիաների խոազատիչ(սեկրետոր)տուբուլոպա թի աները ներկայացված

Ր2եռքբերովի

ընկած

մեռուկային նեֆրոզով, որն հիմքում, ա նբավարարության

է

`

երիկամային սուր

Իլուայ ումայիներիկամով»,

,

«ի

՛

երիկամով»: (պոդագրային) ային )

ավիա ական

«

Ժառ

Ն

իաները

տուբուլոպաթ

են

զանազան (ֆերմենտոպաթիաների) ֆերմենտախտերի երվանային ասեք կենսամեռուկային Երիկամների րԱ տ:

երիկամախտերի(նեֆրոպաթիաների)երկու հիմնականխումբ՝ գլոմերուլոպաթիաներ, տուբուլոպաթիաներ: Նրանք կարող են լինել ինչպեսձեռքբերովի, այնպես էլ՝ ժառանգական: կամ կծիկային ապարատի ւ առաջնայ առավե ախտահարմամբ ընթացող երիկամների հիմքում ընկած են կծիկային ֆիլտրացիայի անգարումները: Ձեռքբերովի գլոմերուլոպաթիաները նե րկայացված են գլոմերուլոնեֆրիտով, » ինքնածիննեֆրոզայինհամախտանիշով, »

համախտանիշով,

նեֆրոզային ժառանգական ձներով: ամիլոիդոզի երիկամախտային նտանեկան կամ խողովակներիառաջնային Տութուլոպաթիաներին

»

հատկապես՝ հետազոտություննեի եղանակների օգնությամբ, երիկամներիկենսազննուկների ուսումնասիրմանժամանակ, ստացվել են սկզբունքորեն նոր տվյալներ երիկամներիշատ հիվանդությունների էության, ախտածագման ն ձնաբանության վերաբերյալ: Հաջողվեց հաստատել, որ գլոմերուլոնեֆրիտը,որի հիմքում ընկած են կծիկների բորբոքային բնույթի փոփոխությունները, մեկ հիվանդություն չէ, այլ է հիվանդություններիմի ամբողջ խումբ: Պարզվեց նան, որ նեֆրոզը, որի առաջատար ձնաբանական հատկանիշն են համարում երիկամներիխողովակներիէպիթելի դիստրոֆիկ Ա դեպքերիճնշող մեծամասնությանմեջ զարգանում վնասման կծիկային ֆիլտրի, այսինքն` կծիկների առաջնային հետնանքով: Երիկամների հիվանդությունների շարքում մեծ տեղ է սկսել զբաղեցնել երիկամների միջանկյալ հյուսվածքի բորբոքումը (միջանկյալկամ ինտերստիցիալնեֆրիտը): Ելնելով կառուցվածքային գործառնական սկցբունքից, -

|

այացված են՝

ն սր

ն իմունաբանական, կենսաքիմիական ձնաբանական

փոիոխությունգարը,

'

ւ

գլոմերուլոսկլերոզու: ալին ն յ լյարդային բ զլոմերուլոպաթիաները Ժառանգական

ժամանակ

գերաճ, 2ՀՀ հարյուրամյակիսկզբին միավորվել էին Ռ.Բրայտի ն հիվանդություններիայս խումբն սկսեցին կոչել նրա անունով: Մինչն վերջերս, Բրայտի հիվանդությունն ընդունված էր բաժանել երեք հիմնական խմբի` նեֆրիտներ, նեֆրոզներ, նեֆրոսկլերոզներ, որոնք համապատասխանում են պաթոլոգիական կենսընթացների երեք կարգերին (բորբոքում, դիստրոֆիա, սկլերոզ) որոշակի տեղակայման գերակշռությամբ (կծիկներ, խողովակներ, միջանկյալ հյուսվածք): Սակայն, կլինիցիստ ՓՖոլգարդին պաթոլոգաանատոմՓՖարիկողմից առաջարկված այս բավարարում արդի դասակարգումը չի երիկամաբանության (նեֆրոլոգիայի) պահանջները: Կլինիկական,

ջորու

ա միլոիդոզով, երիկամների

չ

ձներով: ,

են խումբ

մեծ

"

բո մրԻՐԻ

որոց

նեֆրոսկլերոզը

որը

կազմում՝

պիուփի

. , »

հաճախ

Է Կր ավարտում ային ՛

ընթացքը կազմում Հատուկ խումբ կա երիկամներիզարգացմա ինչպ առաջ պոլիկիարոզը (բազմաբշրախվմ. հիվանդություների

անբավարարութ) խրոնիկական

Քո

են

``

ն

երիկամներիուռուցքները:

ԳԱԱ

ԳԼՈՄԵՐՈՒԼՈՆԵԽՐԻ

երգիկ կամ չբացահայտվա Տ

Գլոմերուլոնեֆրիտը վարանում հիմքում ընկած է

է, որի բնույթի հիմնը յթի հիվանդություն

ապարատի սփռուն կամ

օ

ջախային ոչ

ծ

ծիկային

մնե կծիվոմ երիկամների

թարախայիներկկողմանի

բորբոքումը (մծիկաբորչ՝ տ) ն գլոմերուլի երիկամային արտաերիկամային բնորոշ ախտանիշներով: են պատկանում՝ Երիկամային ախտանիշներին

» » » »

» » » » » »

ստաֆիլոկոկը, պննմոկոկը, վիրուսները, Բակտերիային գլոմերուլոնեֆրիրը մեծա պլազմոդիումը: մալարիայի ՛վարակային հիվանդությունից հետո՝ մասամբ զարգանում է հանդիսանալովվարակի հարուցիչի հանդեպ օրգանիզմի ալերգիկ ռեակցիայիարտահայտություն:Ավելի հաճախ դա անգինան, քութեշը, սուր շնչառականհիվանդությունն են, ավելի հազվադեպթ̀ոքաբորբը, կարմիր քամին, դիֆթերիան, մենինգոկոկային վարակը, ձգձգվող սեպտիկէնդոկարդիտը,մալարիան,սիֆիլիսը: են հարուցել նան ոչ վարակային Գլոմերուլոնեֆրիտ կարող` ալկոհոլը (ալկոհոլային գործոնները, մասնավորապես` էթիլ ունեն նշանակություն

սակավամիզությունը (օլիգուրիան), սպիտամիզությունը (պրոտեինուրիան), արյունամիզությունը (հեմատուրիան), գլանամիզությունը (ցիլինդրուրիան): են պատկանում` Արտաերիկամային ախտանիշներին զարկերակային հիպերտոնիան,

ձախ սրտի գերաճը,

գլոմելուլոնեֆրի ր):

տրարասպիպտարյունությունը (դիսպրուրեինեմիան),

Գլոմերուլոնեֆրիտըկարող է ունենալ ժառանգականբնույթ: Ալպոլորի Ժառանգական կամ գլոմերուլոնեֆրիտին բնորոշ են՝ 1) ժառանգմանդոմինանտտիպը, համախորեաւնիշին 2) հիվանդության առավել հաճախակի ծագումը ն ծանր ընթացքը՝

այտուցները,

գերազուարյունությունը (հիպերազոտեմիան), միզարյունությունը (ուռեմիան):

|

ախտանիշնե Գլոմերուլոնեֆրիւտի ժամանակայս զուգակցումներըկարող են արւրահայտվածլինել րարբեր կլինիկայում տարբերում են. գլոմերուլոնեֆրիտի

կապակցությամբ տյալ

.` » »

1.

2.

3. 4.

5.

ինի կերա

Հոնիական) արի Համե ջ րիկների րիի) նե

րը

7) ար/ւնամիզային, զ նեֆրոզային (նեֆրոզային համախտանիշ), հիպերտոնիկ, խառը: Գլոմերուլոնեֆրիտի դասակարգումըհաշվիէ առնում` նրա հիվանդաբանական (նոզոլոգիական) պատկանելությունը (առաջնային` իբրն ինքնուրույն հիվանդություն, ն երկրորդային՝ իբրն այլ հիվանդությանդրսնորում), պաւպտճառագիտությունը (բացահայտված պատճառագիտության՝ սովորաբարբակտերիաները, են, վիրուսները, նախակենդանիներն ն չբացահայտված պատճառագիտության), ախտածագումը (իմունաբանորենպայմանավորված ն

իմունաբանորեն չպայմանավորված), ընթացքը(սուր, ենթասուր,խրոնիկական),

`

ձնեաբանությունը(բորբոքային կենսընթացի տեղագրությունը,

ն բնույթը տարածվածությունը): Շռաջնային գլոմերուլոռնեֆրիտի պատճառագիտությունը:

է

Գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացումըմի դեպքում կապված լինում վարակի հեւ, ավելի հաճախ` բակտերիային (բակտերիային գլոմերուլոնեֆիիսՍ, մյուսում` այդ կապը բացակայում է (անբակրերիային գլոմերալոնեֆրիտ): հնարավոր հարուցիչների շարքում Գլոմերուլոնեֆրիտի գլխավոր դերը խաղում է /ՃՃխմբի/8- արյունալուծական (նրա նեֆրիտածինտիպերը` երիկամաբորբածին Նվազ տեսակները):

ստրեպտոկոկը

անում,

3) արյունամիզային

տեսակի (հեմատու

փոփոխություններիառավելապեսպրոդուկտիվ բնույթը (պրոդուկտիվ ներ արտամազանոթայինգլոմերուլոնեֆրիտ) գլոմերուլոսկլերոզ ն խրոնիկական երիկամային անբավարարություն ելքով, 5) նեֆրիտի զուգակցումըխլության հեւր: Ախտածագումը: Գլոմերուլոնեֆրիրի ախտածագման համար վիթխարի նշանակություն ունն օրգանիզմի զգայունացումը բակտերիային կամ ոչ բակտերիային հակածնի նկատմամբ: Գերզգայունությոունը դրսնորվում նե տեղակայվում է երիկամների անոթայինկծիկներում:Մփռուն նեֆրիտի զարգացմանհամարհատուկ ուշադրության է արժանի սառեցման դերը, քանի որ նեֆրիտը հաճախ զարգանում է կրկնական կամ սաստիկ միանգամյա սառեցումից հետո (ցրրային վնասվածք): Գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացման համար սառեցման դերի մասին է վկայում նան հիվանդությանեղանակային բնույթը` սուր դեպքերի հաճախացմամբ ձմռան ն գարնան ամիսներին: Այն դեպքերում, երբ գլոմերուլոնեֆրիտիզարգացումը կապված է հակածնային խթանման, երիկամը վնասող հակամարմիններիու իմունային համալիրների գոյացման հետ, ապա (խոսում են հմունաբանորեն պայմանավորված գլոմերուլոնեֆիիտի մասին: Գլոմերուլոնեֆրիտին բնորոշ երիկամներիփոփոխությունների զարգացման իմունաախտաբանական մեխանիզմը դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ կապված է հմունային -

Ը`

համալիրների ազդեցության հեւր

(իմունահամալիրային

գլոմերուլոնեֆրիտ), հազվադեպ հակամարմինների ազդեցության հետ (հակամարմնային գլոմերուլոնեֆրիտ): Իմունային համալիրները կարող են պարունակել այլանման (բակտերիային) հակածին 46-30

(այլանման իմունային

համալիրներ):

Այդ համալիրների հետ է

կապված երիկամների կծիկներում անմիջական տիպի

գերզգայունության ռեակցիան արտացոլող իմունային բորբոքման զարգացումը, ինչը բնորոշ է սուր ն ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտին: Իմունային համալիրների կազմում կարող է պարունակվել սեփական օրգանների ու հյուսվածքների հակածինը (ինքնանման իմունային, համալիրներ): Այդ դեպքերում երիկամային կծիկներում ծագում են ինչպես էլ անմիջական,այնպես դանդաղեցվածտիպի գերզգայունությանձւաբանական դրսնորումներ:Դանդաղեցվածտիպի գերզգայունության ռեակցիայի արտահայտություն են դառնում գլոմերուլոնեֆրիտիմեզանգիալ ձները: Հակամարմնային մեխանիզմը հանգեցնումէ ինքնաիմունացման զարգացման, որովհերնՂ այն կապված է հակաերիկամային ինքնահակամարմինների հետ: Այդ դեպքերում գլոմերուլոնեֆրիտնամենից հաճախ ունենում է արտամազանոթային պրոլիֆերատիվ,ավելի հազվադեպմ̀իջանոթքային պրոլիֆերատիվ (մեզանգիալ-պրոլիֆերատիվ) գլոմերուլոնեֆրիրի ձնաբանություն: Հակամարմնայինմեխանիզմի դասական օրինակ է Գյագաասչերի -

համախտանիշիդեպքում հանդիպող թոքաերիկամային երբ միաժամանակ զարգանում են գլոմերուլոնեֆրիտը,

ն գլոմերուլոնեֆիտ թոքաբորբ 6արտահայրված միջանկյալ ն են բաղադրիչով արյունազեղումնեով, ինչը կապում հակաերիկամայինն հակաթոքայինհակամարմիններիընդհանրության

հեր:

Կծիկների մազանոթներիհիմնաթաղանթիվրա զարգացող ն գլոմերուլոնեֆրիրի ախտածագման հիմքը կազմող իմունային ռեակցիաներըկախվածեն նյարդային ն հումորալ ազդեցություններից: Պաթոլոգիական անատոմիան: Ըստ կենսընթացի տեղադրության տարբերում են` ներ ն արտամազանոթայինձներ, ըստ բորբոքման բնույթի` էքսուդատիվ,պրոլիֆերատիվ(պրոդուկտիվ) խառը: ն Ներմազանոթային գլոմերուլոնեֆրիտ, որին բնորոշ է պաթոլոգիականկենսընթացիզարգացումը անոթային կծիկում, կարող է լինել էքսուդատիվ,պրոլիֆերատիվկամ խառը: Ներմազանոթային էքսուդատիվ գլոմերուլոնեֆրիտ մասին են խոսում այն դեպքում, երբ կծիկների մեզանգիոմը ն մազանոթային հանգույցները ներսփռված են նեյտրրոֆիլներով, իսկ ներմազանոթային պրոլիֆերատիվ (պրոդուկտիվ) գլոմերուլոնեֆրի տի մասին` երբ նկատվում է էնդոթելային ն, հատկապես, մեզանգիալ բջիջների բազմացում, այդ դեպքում կծիկները չափերով մեծանում, դառնում են -

«թաթաձն»:

Արտփամազանոթայինգլոմերուլոնեֆրի րլ որի ժամանակ բորբոքումը զարգանում է ոչ թե անոթներում, այլ կծիկի պատիճի խոռոչում, նույնպես կարող է լինել էքսուդատիվկամ պրոլիֆերատիվ:

էքսուդատիվ գլոմերուլոնեֆրի տր լինում է Արտամազանոթային ֆիբրինային կամ արյունահոսական:Ատտամազանոթային շճային, հատկանշականէ կծիկների գլոմերուլոնեֆրիտին պրոլիֆերատիվ (նեֆրոթելի ն պոդոցիտների)բազմացումը` բնորոշ

բջիջների պատիճի

(կիսալուսինների)գոյացմամբ: մահիկների

Ըստ կծիկներում բորբոքային կենսընթացի պտտարածվածության, են աշուն առանձնացնում ն օջախային գլոմերուլլոնեֆրխր: Գլոմերուլոնեֆրիրի ժամանակ երիկամների 0ձնաբանական վերաբերում են ոչ միայն կծիկային ապարատին, փոփոխությունները նշանակություն ունի կենսընթացի թեն կծիկաբորբը առաջատար մյուս կառուցվածքային տարրերին համար, այլն գնահատման կապակցությամբ Այդ հ ենքին, անոթներին խողովակներին, են` կամ խողովակային-միջանկյալ խողովակային, առանձնացնում գլոմերուլոնեֆրիտ: խողովակային-միջանկյալ-անոթային կախված,ինչպես արդենասվել է, բնույթից Ընթացքի տարբերումեն` սուր, ենթասուր ն խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտ: Սրանցից յուրաքանչյուրի պաթոլոգիական անատամիան ունի իր առանձնահապկությունները: Մուր գլումերուլոնեֆլվորի, որը, սովորաբար, հարուցվում է սրրեպտոկոկով (հետստրեպտոկայինբակտերիային գլոմերուլոնեֆրիտ), իսկ ախտածագումը կապված է շրջանառվող իմունային համալիրների հետ (իմունահամալիրայինգլոմերուլոնեֆրիտ),կարող է ընթանալ 10-12 ամիս: Հիվանդությանառաջին օրերին արտահայտված է կծիկների գերարյունությունը, որին բավականին արագ միանում է ւ

ն մեզանգիումի մազանոթայինհանգույցների ներսփռումը

նեյտրոֆիլներով: Դա արտացոլում է լեյկոցիտների ռեակցիան կոմպլեմենտ պարունակող իմունային համալիրների հանդեպ: Կենսընթացի մեջ են ընդգրկվում երիկամային բոլոր կծիկները: Շուտով հայտնվում է էնդոթելային ն, հատկապես, մեզանգիալ բջիջների բազմացումը, իսկ էքսուդատիվ ռեակցիան նվազումէ: Կծիկներումլեյկոցիտներիգերակշռության դեպքում խոսում են սուր գլոմերուլոնեֆրիտի էք ս ուդա տիվ փուլի մասին, լեյկոցիրային ներսփռման հետ կծիկի բջիջների բազմացման զուգակցման դեպքում էքսուդատիվ-պրոլիֆատիվ փուլի մասին, էնդոթելաբջիջներին մեզանգիոցիտներիբազմացման մասին: գերակշռության փուլի դեպքում պրոլիֆերատիվ Երբեմն ծանր դեպքերում սուր գլոմերուլոնեֆրիտնունենում է մեռուկային գլոմերուլոնեֆրիրին ձնաբանական բնորոշ փոփոխություններ` կծիկի մազանոթների ն առբերող զարկերակիկի ֆիբրինոիդ մեռուկ մազանոթների թրոմբոզի ն նեյտրոֆիլային լեյկոցիւրների նեսփռմանհեւ մեկտեղ: ինչ Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում երիկամները փոքր մեծացած են, կեղնը՝ ուռչած: Բրգերր մգակարմիր են,

այլանման,

-

դեպքերումայն կապվածէ համալիրների հետ: իմունային Խրոնիկական շրջանառվող է ձնաբանականերկու տիպով ներկայացված գլոմերուլոնեֆրիտը լավ է ուսումնասիրված,80-90 մեխանիզմը

մոխրադարչնագույն, մակերեսին ն կտրվածքի վրա մանր կարմիր կամ մոխրավուն հատիկներով կիսաթափանցիկ կետերով երիկամ): Սակայն մի շարք դեպքերում (մահ՝ (խայտաբղետ հիվանդության առաջին օրերին) հերձման ճամանակ երիկամները կարող են թվալ միանգամայն անփոփոխ,ն սոսկ հյուսվածաբանական հետազոտություննէ բացահայտումսփռուն գլոմերուլոնեֆրիտը:

Սուր

գլոմերուլոնեֆրիտին բնորոշ

ն մեզանգիալ ֆիբրոպլասփտիկ:

երիկամների

Մակայն մի շարք փոփոխություններնավելի հաճախ լրիվ դարձելի դեպքերում նրանք պահպանվումեն մեկ տարուց ավելի («ույտ ձգձգված ն գլոմերուլոնեֆրիտ) կարող են փոխակերպվել խրոնիկական են:

նրանք

թափանցում

ն

:`

`

ավարտվում երիկամային խրոնիկական

անբավարարությամբ:Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիրտի զարգացման պատճառը, սովորաբար, պարզ չէ, սակայն նրա զարգացման

են կծիկների անոթային խրձիկի մեզանգիումի Ընդ որում նկատվում ն մեջ մատրիքսի (ծլանյութի) կուտակում: նրա լայնացում

դեպիմազանոթայինհանգույցներիծայրամասը(մեզանգիումի ինչը հանգեցնում է էնդոթելի ինտերպոզիցիա. տակերնում է մանրադիտակի թաղանթից շերրազատմանը նլույսայինհաստացում, կամ ե րկուրվագծում իբրն մազանոթներիհիմնաթաղանթի մազանոթների էլ կծիկների այնպես ճեղքում: Ինչպես մեզանգիումի, աստիճանից ն արտահայտվածության պատերիփոփոխությունների. բնույթից կախված`տարբերում են մեզանգիալ գլոմերուլոնեֆրիտի ն տարբերակները: մեզանգիոպրոլիֆերատիվ մեզանգիամազանոթային

մանրածակվածքներիմիջով: Կծիկների պատիճի խոռոչում ֆիբրինի կուտակումները նպաստում են էպիթելային -«կիսալուսինների» վերածմանը ֆիբրոզ թելքավոր կպումների կամ հիալինային դաշտերի: Կծիկների փոփոխությունները զուգակցվում են նեֆրոցիտների արտահայտված դիստրոֆիայի, երիկամների հենքի այտուցի ն ներսփռման հետ: Վաղ են վրա հասնում կծիկների սկլերոզը ն ն հիալինոզը, խողովակներիապաճումը երիկամներիհենքի ֆիբրոզը: Ենթասուր գլոմերուլոնեֆիիտի ժամանակ երիկամները մեծացած են, թորշոմած, կեղնային շերտը լայն է, ուռչած. ն դեղնամոխրագույն. դժգույն, կարմիր լավ հատիկնեով սահմանազատված է երիկամի մգակարմիր միջուկային նյութից (մեծ խայտաբղետ երիկամ) կամ կարմիր է ն միաձուլվում է գերարյունային բրգերի հետ («մեծ կարմիր երիկամ»): Խրոնիկական զլոմերուլոնեֆիիսիը ինքնուրույն հիվանդություն է, որն ընթանում է գաղտնի կամ կրկնումներով, երբեմն տնում է շատ

տարիներ

էնդոթելիփակ ն մեզանգիումումիմունայինհամալիրների

են

մազանոթային թաղանթների

են

է րն Մեզանգիալ գլոմերուլոնեֆրի զարգանում բազմացման կապակցությամբի̀ պատասխան մեզանգիոցիտների կուտակման:

բազմացմանդեպքումնրանց ելուստներըգաղթում Մեզանգիոցիտների

գլոմերուլոնեֆրիտի:

Ենթասուր գլոմերուլոնեֆրիտ զարգանում է երիկամների կծիկներիախտահարմանկապակցությամբ՝ ինչպես շրջանառվող այնպես էլ հակամարմի իմունային համալիրների, նների կողմից: Այն ընթանում է արագ (արագահարաճող հասնում է գլոմերուլոնեֆրիմ), վաղ վրա երիկամային անբավարարությունը(չայյտակ գլումերուլւնեֆրի զՍ):Հատկանշական են կծիկների արտամազանոթային պրոդուկտիվ փոփոխությունները՝ արտամազանոթային պրողուկտիվ գլոմերալոնեֆրի տ: Պատիճի էպիթելի (նեֆրոթելի), պոդոցիտներին մակրոֆագերի բազմացման արդյունքում հայտնվում են կիսալուսնաձն գոյացություններ, որոնք սեղմում են կծիկը: Մազանոթային հանգույցները մեռուկանում են, նրանց լուսանցքում գոյանում են ֆիբրինային թրոմբներ: ՓՖիբրինի զանգվածներ են հսյտնաբերվում նան պատիճի խոռոչում, որտեղ

«օ

գլոմերուլոնեֆրիտիդեպքում. որի Մեզանգիոպրոլիֆերատիվ են

բարորակ է, նկատվում կլինիկական ընթացքը հարաբերականորեն ն մեզանգիումի լայնացում`առանց բազմացում ,մեզանգիոցիտների կծիկների մազանոթների պատերի էական փոփոխությունների:

գլոմերուլոնեֆրիտին,.որն Մեզանգիամազանոթային

աչքի

է

ընկնում երիկամայինխրոնիկականանբավարարությանբավականին են ոչ միայն մեզանգիոցիտների արագ զարգացմամբ,հատկանշական կծիկների մազանոթների արտահայտված բազմացումը, այն ն ճեղքումը) թաղանթների սփռուն վնասումը (հաստացումը կապակցությամբ: մեզանգիումի միջադրման (ինտերպոզիցիայի) բազմացմանն բլթակների կենտրոնում Երբեմն, մեզանգիոցիրների մազանոթային մեզանգիալ մատրիքսի շատացման կապակցությամբ` ն ինչը են սեղմվում, ծայրամաս դեպի հանգույցները հրվում վաղ է բլթակների անոթային կծիկների հիալինոզը: պայմանավորում Այդ դեպքերում խոսում են ջլթակային գլոմերուլոնեֆրիտի իբրն մասին: տարատեսակի գլոմերուլոնեֆրիտի մեզանգիամազանոթային են ոչ միայն հատկանշական Մեզանգիալ գլոմերուլոնեֆրիրտին ու հենքի բջջային կծիկների, այլն խողովակներիդիստրոֆիան, ներսփռումն ու սկլերոզը: ժամանակ երիկամներըպինդ են, Մեզանգիալ գլոմերուլոնեֆրիտի գունատ, կեղնային շերտում՝դեղինբծերով: է Ֆիբրոպլաարիկգլոմերուլոնեֆրիտնիրենից ներկայացնում մի սկլերոզն հավաքականձն, որի ժամանակմազանոթայինհանգույցների ու հիալինոզը ն պատիճի խոռոչում կպումների գոյացումնավարտում են նեֆրիտի ձւաբանական մյուս տիպերինբնորոշ փոփոխությունները:

Այն դեպքերում, երբ ֆիբրոպլաստիկ փոխակերպման է ենթարկվում իսկ երբ սփռուն, կծիկների մեծամասնությունը, խոսում են ֆիբրոպլաստիկ օջախային ընդգրկվում է կծիկների մի մասը՝ գլոմերուլոնեֆրիտի մասին: Ֆիբրոպլաստիկ, հատկապես`սփռուն, գլոմերուլոնեֆիիտի ժամանակ արտահայտված են խողովակների

դիստրոֆիկ ն ապաճականփոփոխությունները, երիկամների հենքի ու անոթների սկլերոզը: գլոմերուլոնեֆրիիտի ժամանակ Ֆիբրոպլաստիկ սփռուն երիկամները կարող են լինե մի քիչ փոքրացած, մակերեսին նախանշվող մանը ներանկումներով: Նրանք, սովորաբար, պինդ են,

մոխրակարմիր:

սովորաբար, էվոլուցիա Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտ, (նեֆրի րային) կրելով հանգեցնում է Խրիկամների երկրորդային կնճռուրման (երկրորդային կնճռորված երիկամներ): Երիկամների չափերը փոքրանում են, նրանք դառնում են պինդ, մակերեսը՝ մանրահատիկավոր (հավասարաչափ կնճռուրման դեպքում` հարթ): Երիկամների մակերեսի հատիկավոր բնույթը բացատրվում է նրանով, որ սկլերոզի ն ապաճման (ներանկման) տեղամասերըհերթափոխվում են գերաճած նեֆրոնների (արտափքման) տեղամասերի հետ: Կտրվածքի վրա երիկամային հյուսվածքի շերտը բարակ է, ընդ որում հատկապես բարակած է կեղնային նյութը: Երիկամների հյուսվածքը չոր է, սակավաարյունային,մոխրագույն: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ ներընկած տեղամասերում նկատվում են կծիկների ն խողովակների ապաճում, շարակցական հյուսվածքով նրանց փոխարինում: Կծիկները վեր են ածվում սպիակների(գ/(ոմերուլոսկլերոզ) կամ հիալինային գնդիկների կծիկները փոքր (գլոմերուլոհիալինոզ): Արտափքված տեղամասերում ինչ գերաճած են, նրանց պատիճը հաստացած, մազանոթային հանգույցները՝սկլերոզված: Խողովակներիլուսանցքը լայնացած է, նրանց էպիթելը տափակած: Ջարկերակիկները սկլերոզված ն հիալինոզված են: Մանր ն միջին զարկերակներում դիտվում են ներքնաշերտիֆիբրոզ ն. հիալինոզ, արտահայտվածեն հենքի սկլերոզը ն հիստիոլիմֆոցիտայիններսփռումը: Գլոմերուլոնեֆրիրի դեպքում (հատկապես` խրոնիկական) տուժում են ոչ միայն երիկամները,հայտնվում են մի շարթ արտաե րիկամային փոփոխություններ: Զարկերակային են հիպերտենզիայի հողի վրա զարգանում այրի գերաճ ձախ փորոի ն (առավելապես՝ անոթների ուղեղի, սրտի, երիկամների,աչքի ցանցենու ն այլն զարկերակների(էլասորոֆիբթուզ, աթերոսկլերոզ) ն զարկերակիկների(արերխոլոսկլերոզց փոփ յուննե ի առ հարկ է ընդգծել, որ րոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի մանակ երիկամների ն փոփոխություներըՑ կապված են ոչ միայն կծիկաբորի -

։

: որն

բ:

աապակցությամբ

գլոմերուլոսկլերոզի հանգեցնող վերջինիս էվոլուցիայի հետ, այլն երիկամածին զարկերակային գերճնշությաւն այորերխոլոսկլերոզի հետ: Երիկամների երկրորդայինկնճռուրմանժամանակ զարկերակային հիպերտոնիայի, սրտի գերաճի ն անոթների սկլերոզի առկայության ն դեպքում հիպերտոնիկ հիվանդության երիկամային ձնի խրոնիկականգլոմերուլոնեֆրիրտիտարբերակիչախտորոշումն երբեմն մեծ դժվարություններ է ներկայացնում: ն Սուն ենթասուր Բարդությունները ընթացքի դեպքում գլոմերուլոնեֆրիտի բարդություն կարող է լինել երիկամային սուր անբավարնարությունը: Գլոմերուլոնեֆրիտի խրոնիկական ընթացքին հատկանշական է երիկամային խրոնիկական անբավարարությունը ազուտեմիկ 7ւրեմիայի դրսնորումներով: Հնարավոր են նան սխրր անոթային անբավարարություն ուղեղի արյունազեղում, որոնք մահվան պատճառ են դառնում: Սուր գլոմերուլոնեֆրիտի ելքը, սովորաբար, բարենպաստ է՝ է ն ավարրվւմ տառողջացումով:։Ենթասոր խրոնիկական Խրոնիկական գլոմերուլոնեֆրիտի ելքը անբարենպաստէ: գլոմերուլոնեֆրիտը երիկամային խրոնիկական անբավարարության ն ամենահաճախակիպատճառն է: Երիկամների փոխպատվաստումը խրոնիկական հեմոդիալիզը այդ դեպքերում հիվանդների կյանքը երկարացնելումիակ հնարավոր միջոցներն են: |

`

-

ՆԵՖՐՈՋԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇ

Նեֆրոզային համախաորաւնիշը բնութագրվումէ՝ բարձր սպիտամիզությամբ (պրուրեինուրիա), արասպիտարյունությամբ (դիսպրոտեինեմիա),

» »

ն երսպիտարյունությամբ (հիպոպրոտեինեմ րաոր իա)

.

գերճարպարյունությամբ(հիպերլիպիդեմիա), (գերխոլետրերինարյունությամբ (հիպերխոլեստերինեմիա),

» "`

ներով: այտուցներ

»

առաջնային կամ ինքնածին Տարբերում Դեխապարգումը: իշ, որն ինքեն հիվանդություն ֆրոզայիարախտա ուրույն ւ

նե

է,

ն

իբրն երիկամային րկրորդայի ֆրոզայինհամախտանիշ հիվանդության (գլոմերուլոնեֆրիտ,ամիլոիդոզ) արտահայտություն: ե

ն

Առաջնային նեֆրոզային համախտանիշ

ներկայացված լինել երեք Ը հիվանդության Սր այհոֆրոզ վազագույն փոփոխությու Ա

լ

համ

կարող

"

է

2.

թաղանթայիննեֆրոպաթիա, օջախային հատվածային օջախայինհատվածայինկծիկայինսկլերոզի (հիալինոզի) սկլերոզ (հիալինոզ): էվոլուցիան ն 1իպոի դայինկեֆրոզը (նվազագույն փուլերում երիկամների հիվանդության ուշ ուղղությամբ նեֆիոպաթիան) հանդիպում է ինչպես երեխաների, այնպես կնճռոտմանզարգացումը: երկրորդային մեծահասակների շրջանում: ու Թաղանթային նեֆրոպաթիա Պատճառագիտությունն ախտածագումը: Լիպոիդային նեֆրոզի զարգացումը հարուցողպատճառն անհայտ է: Բացառվածչէ, որ խոսքը գնում է պոդոցիտների դիսպլազիայի մասին: Այս թեն թաղանթային գլոմերուլոնեֆիիկ,. Անվանում են նան հիվանդության է: բացակայում ախտածագումըչի տարբերվում ցանկացած կծիկներում այդպիսին, որպես բորբոքումը, պատճառագիտության է նեֆրոզային համախտանիշից: բնութագրվում խրոնիկականընթացքով, կլինիկորեն Կծիկային ֆիլտրի փոփոխությունների Հիվանդությունը է միայն կապակցությամբ երկրորդաբար ծագող` խողովակների համախտանիշով կամ նեֆրոզային դրսնորվւմ էպիթելի ն դիստրոֆիան ու մեռուկը դառնում են առաջատար լուսատեսողական ունի Ան զգալիորեն բնորոշ սպիտամիզությամբ, պայմանավորումնեֆրոզային համախտանիշին պատկեր: էլեկրրոնամանրադիտակային բնորոշ կլինիկական ու բոլոր դրսնորումները: ախտածագումը: Պատճառագիտությունն են: անհայտ Պաթոլոգիական անատոմիան: Հատկանշականեն կծիկային պատճառներն Հիվանդության զարգացման ֆիլտրի, այսպես կոչված, նվազագույն փոփոխությունները, է Թաղանթային լավ ուսումնասիրված: Ախտածագումը որոնք բացահայտվում են միայն էլեկրրոնամանրադիտակայիննեֆրոպաթիանզարգանում է մեծ մաս դեպքերում անհայտ հակածին հետազոտությանդեպքում Ա արտահայտվումարյոցիտների պարունակողշրջանառնողիմունային համալիրներիկողմից կծիկային կողմից իրենց փոքր ելուստների կորատտվ («պոդոցիտների փոքր ֆիլտրի ախտահարման հետնանքով: Մի շարք դեպքերում որպես պենիցիլամին, ելուստներիհիվանդություն»): հակածին (հապտեն) հանդես են գալիս դեղերը (թ փոփոխված չէ Հիմնաթաղանթը կծիկային բջիջների ռեակցիան բացակայում է, այլն): ոսկու պատրաստուկներ ն կծիկներում, սովորաբար, իմունային համալիրներչեն հայտնաբերվում: Պաթոլոգիական անատոմիան: Թաղանթային նեֆրոպաթիային հետ պոդոցիտներիմիաձուլմանարդյունքում`լույսային հատկանշական է կծիկների մազանոթների պատերի սփռուն մանրադիտակի տակ թաղանթը փոքր հաստացումըմ̀եզանգիոցիտների չափազանց թույլ բազմացման կամ ինչ հաստացած է երնում, նկատվում է մեզանգիումիաննշան լայնացում: Կծիկային ֆիլտրի վնասման, նրա դրա բացակայության պայմաններում: Մազանոթների պատերի թափանցելիությանբարձրացմանկապակցությամբ հաստացումըտեղի է ունենում պոդոցիտների կողմից հիմնաթաղանթի խիստ փոփոխվում են գլխավորբաժիններիխողովակները: նյութի նորագոյացման հաշվին` ի պատասխան մազանոթների Նրանք լայնացած են, նեֆրոնի էպիթելը` ուռչած, պարունակումէ հիալինայինկաթիլներ, վակուոլներ, պատերում իմունային համալիրների ենթաէնդոթելային կիտման: չեզոք ճարպեր, խոլեստերին(գերակշռումէ ճարպայինդիստրոֆիան): ռեակցիայի Իմունային համալիրներ հանդեպ բորբոքային Խողովակների էպիթելի դիստրոֆիան, մեռուկը, ապաճում բացակայությունը բացատրում են մակրոֆագերիդերում հանդես եկող ն դեսկվամացիան զուգակցվում են մեզանգիալբջիջների Իօ ընկալիչներիժառանգականկամ ձեռքբերովի նրա վերականգնման հետ: Խողովակների լուսանցքում շատ են հիալինային, հատիկավոր ն պակասով: մոմանման գլանները: Հենքը այտուցված է, ավշային անոթները՝ Լույսային մանրադիտակիտակ նորագոյացած նյութն երնումէ լայնացած: Միջանկյալ նյութում շատ են ճարպերը (հաւտկապես՝ պոդոցիտներիկողմն ուղղված (իմունային համալիրներիկիտվածքների խոլեստերինը),լիպոֆագերը,ավշանմանւրարրերը: միջն) թաղանթի ելուստների տեսքով` այսպես կոչված, փշիկներ Լիպոիդայիննեֆրոզի ժամանակ երիկամներխիստ մեծացած վրա: էլեկտրոնամանրադիտակայինհետազոտության հիմնաթաղանթի են, թորշոմած, պատիճը ժամանակ բացահայտվող հիմնաթաղանթի այդ փոփոխություններն է հեշտությամբ հանվում՝ են թաղանթային դեղնավուն հարթ մակերեսը:Կտրվածքիվրա կեղնային անվանում փոխակերպում, որն ավարտվում է է, շերտը լայն ն դեղնասպիտակ կամ գունատամոխրագույն, կծիկների մազանոթների սկլերոզով հիալինոզով: ՍՄովորաբար, բրգերը՝ մոխրակարմիր (մեծ սպիտակ երիկամներ): կծիկներիփոփոխություններըզուգակցվում են խողովակներիէպիթելի Ընթացքը: Ստերոիդային հորմոններով ժամանակինբուժման արտահայտվածդիստրոֆիայիհետ: դեպքում լիպոիդային նեֆրոզը բավականին Թաղանթային նեֆրոպաթիայի ժամանակ երիկամները չափերով բարենպաստ է ընթանում: Սակայն հնարավորեն՝ նվազագույն են, բաց մեծացած վարդագույն կամ դեղին, մակերեսը հարթ է: փոփոխությունների 3.

փոփոխություններով էլ

.

:

-

.

Թաղանթի

-

-

մերկացնելով

-

Ելքը:

Երիկամների կնճռոտում

անբավարարություն:

նե

ն

) ուրահատկությամբ

ամիլոիդոզ Երիկամախտային Պատճառագիտությունը: ՃՃ են ամիլոիդոզի դեպքում

հատվածային կծիկային (ֆոկալ) Օջախային սկլերոզը (հիալինոզը) կարող է լինել ինչպես առաջնային (ինքնածին), որը համախտանիշիձնավորման շրջանում, բացահայտվում է նեֆրոզային այնպես էլ երկրորդային՝լիպոիդայիննեֆրոզի կապակցությամբ: են: անհայտ ախտածագումը Պատճառագիտությունն ու հատվածային հիալինոզն արտացոլում է Ենթադրում են, որ երկրորդային նյութափոխանակային խանգարումներըմ̀իջուկամերձ կծիկների մազանոթային հանգույցների վնասման ու կոլապսի

տեղամասերում:

հատկապես հաճախ գտնում ռնմատոիդ հոդաբորբը, բարդացնում է որը երկրորդային, ն ժառանգական, ավելի ճիշտ բրոնխոէկտազները, տուբերկուլոզը, ժամանակ: Սրանից հետնում է, որ հիվանդության պարբերական «երկրորդ հաճախ ամենից ամիլոիդոզ դա երիկամների է»: հիվանդություն Ախտածագումը:։ Երիկամների ամիլոիդոզի զարգացման ՃՃ ամիլոիդոզի զարգացման մեխանիզմն ենթարկված է ըրես՛ Պենքատնոթային սպիտակուցային ծրինաչափություններին -

-

Պաթոլոգիական անատոմիան: Սկլերոզն հիալինոզը ընտրողաբար են զարգանում միջուկամերձ կծիկներում ընդ որում ախտահարվում են լոկ առանձին կծիկներ (օջախային որոնցում սկլերոզի ն հիալինոզի են փոփոխություններ), անոթային խրձիկի հատուկենտ ենթարկվում հատվածները Մյուս կծիկներն անփոփոխեն: (հատվածային փովոիւություններ): Կծիկախտի այս տեսակի աքանձնահատկությունն է նան ճարպերի մշտական հայտնաբերումը ինչպես հիալինային զանգվածներում, որոնք, սովորաբար, կապված են կծիկների պատիճի հետ, որտեղ կպումներ են գտնում, այնպես էլ` մեզանգիոցիտներում,որոնք ձեռք են պեսք: Մեզանգիոցիտների բերում փրփրավոր բջիջների բազմացումչի լինում: Անդրկառուցվածքայինառանձնահատկություններըներկայացված են կոլապսի տեղամասերում կծիկային մազանոթների հիմնաթաղանթի էնդոթելային մակերեսի փոփոխություններով՝ այդ մակերեսը կարծես թե քրքրված է դառնում: Օջախային սկլերոզի ե լ ք ու մ սովորպբար, զարգանումէ խրոնիկականերիկամային անբավարարություն: Հազվադեպ հանդիպում է ժառանգական նեֆրոզային համախտանիշ ունի որը, ըստ երնույթին, զարգացման իմունաբանական մեխանիզմ, թանի որ մոր ե երեխայի մոր ու

հայտնաբերվւմ հակաընկերքային .հակաերիկամային հակամարմիններ:Ներմազանոթայինպրոդուկտիվգլոմերուլոնեֆրիտի ն խողովակների բշտաձն փոխակերպման տեսքով երիկամների փոփոխությունները այդ դեպքերում հաճախ զուգակցվում են երիկամների զարգացման անկանոնությունների հետ: Երեխաները մահանում են խրոնիկականերիկամայինանբավարարությունից: են

ու

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

Երիկամների

վառ

հիվանդաբանական Է կլինիկաձնաբանական դրսնորումներից ամիլոիդոզ): (երիկամախտաւյին

երիկամային խրոնիկական

ԱՄԻԼՈՒԴՈՋ

ամիլոիդոզը,

Հենքաանոթային

ընդհանուր

ամիլոիդոզի

(տես

մապիտակուցային դիսփրոֆիանել)

Ամիլոիդոզի այս տեսակի (դիսպրոտնեինոզներ): դիարրոֆիաներ կարելի է ընտրողականությունը

դեպքումերիկամներիախտահարման նրանով, որ ամիլոիդի թելիկների սպիտակուցիշիճուկային բացատրել որի պարունակությունըարյան պլազմայում նախորդը (ՏՃՃ), հարյուրապատիկշատանում է, քամվելով ժամանակ ամիլոիդոզի կողմից երիկամային կծիկներումծ̀ախսվում է մեզանգիոցիտների ամիլոիդի թելիկներիկառուցմանվրա: ամիլոիդոզի Պաթոլոգիական անատոմիան: Երիկամների

`

`

ընթացքումտարբերումեն հետնյալ փուլերը 1. գաղտնի, 2. (պրոտեինուրիկ), սպիտամիգային 3. նեֆրոզային, 4. (ազոտեմիկուրեմիկ): ազուրարյունային տարբեր են Ջանազան փուլերում երիկամներիփոփոխությունները ն արտացոլումեն կենսընթացի շարժը: երիկամներնարտաքինիցքիչ են փուլում Գաղտնի են փոփոխված,թեն բրգերում(պտկիկներում)հայտնաբերվում սկլերոզ ընթացքով: ն ամիլոիդոզ՝ ուղիղ անոթների ն հավաքող խողովակների կայանում են սրանց մազանոթների, Կծիկների փոփոխությունները թաղանթների որոնց լուսանցքները լայնանքաձն լայնացած են, հաստացման ն երկուրվագծմանմեջ: Խողովակների (հատկապես լուսանքներըլցված մորակա) էպիթելի բջջապլազման ն.խողովակների ն են սպիտակուցայինհատիկներով: Միջանկյալ գոտում բրգերում հենքը ներծծված է պլազմայիսպիտակուցներով:

Սպիտամիզային

պրոտեինուրիկ)

փուլում

ամիլոիդը հայտնվում է ոչ միայն բրգերում, այլն կծիկներում մեզանգիումում ն առանձին մազանոթային հանգույցներումփոքր Բրգերի ն կիտվածքներիտեսքով, ինչպես նան զարկերակիկներում: են սահմանայինշերտի սկլերոզն ու ամիլոիդոզըխիստ արտահայտված ն հանգեցնում են խորը տեղակայված նեֆրոններից շատերի անջատմանն ապաճման,երիկամներիմիջուկային նյութի ավշահոսքի

միջուկամերձ արյունահոսքի ուղիների ապաճման: Գլխավոր բաժինների խողովակների էպիթելը հիալինակաթիլային կամ ջրգողային դիստրոֆիայի վիճակում է, խողովակների լուսանցքում հայտնաբերվում են գլաններ: Երիկամները մեծացած են, պինդ մակերեսը՝բաց մոխրագույն, կամ դեղնամոխրագույն:Կտրվածքիվրա կեղնային շերտը լայն է, կաթնագույն, միջուկային նյութը՝ մոխրավարդագույն,«ճարպային» տեսքի, հաճախ`կապտավուն (ձճեծ ճարպային երիկամ): փուլում ամիլոիդի քանակն Նեֆրոզային Այն հայտնաբերվում է կծիկների երիկամներում շատանում է ու

-

մեծամասնության մազանոթային

հանգույցներում,

շատ

զարկերակիկներում ու զարկերակներում,խողովակների սեփական թաղանթի ընթացքով, սակայն, կեղնային նյութի արտահայտված սկլերոզ չի լինում: Բրգերում ն միջանկյալ գոտում, ընդհակառակը, սկլերոզը ն ամիլոիդոզըսփռուն բնույթ ունեն: Խողովակները լայնացած են, լցված են գլաններով: Խողովակների էպիթելում, հենքում շատ են ճարպերը (խոլեստերինը): Երիկամներն ունեն, այսպես կոչված, նեֆրոզին բնորոշ տեսք: Նրանք դառնում են մեծ, ամիլոիդալիպոիդային պինդ, մոմանման՝ ամիլոիդային մեծ սպիտակ երիկամ: Ազոտարյունային (ազոոտեմիկորեմիկ փո լում հարաճող ամիլոիդոզի ու սկլերոզի կապակցությամբ դիտվում են նեֆրոնների մեծամասնության կործանում, ապաճում, շարակցական հյուսվածքով փոխարինում: Երիկամներըսովորական չափերի են կամ մի քիչ փոքրացած: Նրանք շատ պինդ են, մակերեսին`սպիական կնճոուրված բազմաթիվ ներանկումներով (ամիլոիդային Այս փուլում հաճախ զարգանում է արտի գերաճ, երիկամներ): հատկապես ձախ փորոքի, ինչը կապված է երիկամածին զարկերակայինգերճնշության զարգացմանհետ: Բարդությունները: Սովորաբար, երիկամների ամիլոիդոզի բարդություն է լինում մի որնէ վարակ (թոքաբորբ, կարմիր քամի, որը ծագում է օրգանիզմի դիմադրողականությանխիստ պարօտիտ), լը նվազման հետնանքով` իմունային անբավարարության փոխանակային խանգարումների հողի վրա: Հնարավոր են բարդություններ, որոնք կապված են ամիլոիդոզիժամանակ զարգացող երիկամածին զարկերակային հիպերտենզիայի հետ (ինֆարկտներ. արյունազեղումներ, սրտային անբավարարություն): Համեմատաբար հազվադեպ, հանդիպում է երիկամների երակային համակարգի երկկողմանի թրոմբոզ: Ցանկացած փուլում ամիլոիդոզով հիվանդին Այդ սպառնում է հրիկամային ասր անբավարարությունը: բարդությանը կարող են հանգեցնել` սպիտակուցային քայքայման արգասիքների արյան մեջ ավելորդ կուտակումը, երիկամային արյան շրջանառության թուլացումը զարկերակային ճնշման շոկանման նվազման դեպքում, երիկամային երակների թրոմբոզի հեր կապված -

միջընթաց անոթայինխանգարումները, ն այլն:

հիվանդությունները Երիկամների ամիլոիդոզի ժամանակ

(ինտերկուրենտ)

հիվանդների մահը, երիկամային խրոնիկական է սովորաբար, վրա հետնանքով հիվանդության ն ուրեմիայի անբավարարության պատճառ են փուլում: Սակայն, մի շարք դեպքերումնրա եզրափակիչ կամ միացած դառնումերիկամային սուր անբավարարություն, հասնում

վարակը: շարքին Գլոմերուլոպաթիաների

էն

դասում նան

գլոմերուլոսկլերոզը (տեմ Ներզատիչ գեղձերի շաքարախտային երիկամախտիհիմնական իբրն շաքարախտային փիվանդություններ) (տեմ 1յարդի, դրսնորում,նե լյարդային գլոմերուլլոսկլերոզը գեղձի հիվանդություններ),որը լեղապարկի ենթատրամոքսային ցիռոզի ն հեպատիտի է խրոնիկական

ն զարգանում

լյարդի ժամանակ:

ՏՈՒԲՈՒԼՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

(Երիկամախպեր)

Երիկամայինսուր անբավարարություն

Երիկամային ախր անբավարարությունըհամախտանիշէ, էպիթելի խողովակների է երիկամների որը ձւաբանորենբնութագրվում խորը Ա ավշաշրջանառության ն արյունա երիկամային մեռուկով անբավարարություն խանգարումներով: Երիկամային սուր -

հետ: նույնացվում է մեռուկայիննեֆրոզի (նեկրոնեֆրոզի) են ներթ Հիմնականպատճառներն Պատճառագիտությունը:

Մեռուկայիննեֆրոզի ծանր թունավորումները հանգեցնել զարգացմանը կարող աղերից, ուրան) քրոմ, բիսմութ, մետաղների (սնդիկ, կապար,

ունավորումները

ն

են

վարակները:

ֆոսֆորական, թթուներից (ծծմբական, քլորաջրածնային, (էթիլենգլիկոլ կամ

թրթնջուկային), բազմատոմ սպիրտներից անտիֆրիզ). թմրաբեր շարքի նյութերից (քլորոֆորմ, («սուլֆանիլամիդային բարբիտուրատներ)Ա սուլֆանիլամիդներից դիտվումէ մի շարք երիկամ»): Երիկամայինսուր անբավարարությունը դիֆթերիա, պարատիֆ, տիֆ, ծանր վարակների(խոլերա,որուլայնային է բարդացնել կարող այն դեպքում, սեպսիս)

Սարդի

հենց երիկամների ամիլոիդոզ, երիկամաքարային (գլոմերուլոնեֆրիտ, հիվանդությունները (տնական հիվանդություն): Նեկրոնեֆրոզը ծագում է վնասվածքների ՇԼսՏհ Տյոժոօող, հետվիրահատական ճզմման համախտանիշ՝

ն համախտանիշ) (լյարդաերիկամային

ընդարձակ այրվածքների, երիկամային սուր անբավարարություն), երիկամ»), ջրազրկման («արյունալուծական վիթխարի արյունալուծման դեպքում: ն քլորազրկման երիկամ») («քլորոհիդրոպենիկ

Ախրածագումը: Երիկամային սուր

անբավարարության

զարգացումը սերտորեն կապված է ցանկացած պատճառագիտության (վնասվածքային, թունային, արյունալուծական, բակտերիային)շոկի մեխանիզմների հետ: Շոկային ցանկացած գրգռիչ, որն ունակ է հարուցելու արյան շրջանառության սուր խանգարում,թերվոլեմիա ն զարկերակային ճնշման անկում, կարող է դառնալ երիկամային սուր անբավարարության զարգացման պատճառ: Այդ կապակցությամբ հիմնական օղակ են դառնում երիկամային վերջինիս ախտածագման իբրն շոկի ժամանակ ընդհանուր արյունաշարժման խանգարումները՝ արյունաշարժականշեղումների արտացոլում,որը հանգում է կեղնային շերտի անոթների կծկանքին ն կեղնի ու միջուկային նյութի սահմանին արյան հիմնական զանգվածի բեռնաթափմանը երակների մեջ՝ երիկամային զուգահոսի (շունրի) միջոցով: Երիկամների թուլացած արյունաշրջանառությունը պայմանավորումէ ինչպես կեղնային նյութի հարաճող իշեմիան, էլ երիկամային այնպե ավշահոսքի խանգարումներըմ̀իջանկյալ հյուսվածքի այտուցի զարգացմամբ: Կեղնի իշեմիայի հարաճման կապակցությամբզարգանում են գլխավոր բաժինների խողովակների խորը դիստրոֆիկ ն մեռուկային փոփոխություններ` խողովակային հիմնաթաղանթի 0պատռմամբ (տուբուլոռեքսիս): Խողովակների դիստրոֆիային մեռուկի զարգացման է խաղում նան արյան մեջ շյջանառվող համար մեծ դե երիկամեւթունավոր նյութերի անմիջական ազդեցությունը էպիթելի վրա: Ընդ որում երիկամաթունահարբնույթի ախտահարումները վերաբերումեն առավելապեսմորակա խողովակներին: Խողովակների մեռուկը ն նրանց հիմնաթաղանթիպատռումները են պայմանավորում

խողովակայինանհամապատասխան

հետներծծման հնարավորությունը, պլազմայի կծիկային գերքամուկի անցումն երիկամային միջանկյալ հյուսվածքի մեջ: Դա նպաստումէ երիկամային հյուսվածքի այտուցի հարաճմանը, ներերիկամային

բարձրացմանը: Խողովակների մեռուկի, նրանց հիմնաթաղանթիպատռման, խողովակաերակային հեւրհոսքի

ճնշման

(ռեֆլյուքսի, լատ. 7օՈս:` հետհոսք) հետ է կապված խողովակների խցանումը գունակային քայքայուկով, միոգլոբինի բյուրեղներով, մահացած բջիջներով ն այլն: Խողովակային փակումը ն միջանկյալ նյութի հարաճող այտուց հիմնական պատճառներն են ներերիկամային ճնշման հարաճման, որը սաստկացնում է հյուսվածքայինթթվածնաքաղցիԱ աննթթվածնությանվիճակը: Խողովակներում կազմալուծականկենսընթացներինփոխարինման են գալիս հատուցողականկենսընթացները: Սակայն, երիկամայինսուր անբավարարության ժամանակ երիկամային պարենխիմայի լրիվ վերականգնում տեղի չի ունենում, զարգանում է օջախային նեֆրոսկլերոզ: Ուստի կարելի է խոսել սոսկ կառուցվածքային վնասով առողջացման մասին:

անատոմիան: Շրջափուլայինընթացքի տարբեր Պաթոլոգիական

պաթոլոգիական երիկամային սուր անբավարարության փուլերում են սկզբնական(շոկային), Տարբերում չէ: միանշանակ անատոմիան ն դիուրեզի (օրամեզի) (օլիգոանուրիկ) սակավաանմիզային

անկախ երիկամների

փուլերը: Հիվանդությանփուլից վերականգնման տեսքը միանմանէ՝ նրանք մեծացած են, ուռչած, այտուցված, արտաքին պատիճը լարված է, հեշտությամբ է հանվում: Բաց ֆիբրոզ լայն շերտը խիստ սահմանազատված է -

մոխրագույնկեղնային

երիկամի միջանկյալ գոտում ն ավազանում արյունազեղումներ: հաճախ ծագում ժամանակ հիվանդության հետազոտության Հյուսվածաբանական փոփոխություններեն զանազան երիկամներում փուլերում տարբեր շարժին հաջողվում է հերնել երիկամի գտնում:Այդ փոփոխությունների ասեղնածակման կենսազննումների (պունկցիոն բիոպսիաների) բրգերից, մգակարմիր են Ը`

օգնությամբ: նկատվումէ փուլում (Օոկային) Մկզբնական ն բրգերի խիստ. արտահայտված երակային միջանկյալ գոտու կեղնային շերտում, որտեղ կծիկների առավելապես՝ գերարյունություն, են վիճակում,օջախայինիշեմիայով թուլացած գտնվում մազանոթները է հանդերձ: Միջանկյալ հյուսվածքի այտուցն ուղեկցվում ավշականգով, Գլխավոր է գոտում: միջանկյալ որն առավել արտահայտված է հիալինակաթիլային, գտնվում էպիթելը բաժինների խողովակների ջրգողային կամ ճարպային դիստրոֆիայիվիճակում: Խողովակների են զուսանցքները անհավասարաչափլայնացած են, պարունակում գլաններ,երբեմն՝միոգլոբինիբյուրեղներ: փուլ (Օ՛լիգոանուրիկ) Սակավաանմիզային ու մ արտահայտվածեն գլխավոր բաժինների խողովակների ունեն մեռուկային փոփոխությունները:Այդ փոփոխություններն

առավելապես հեռադիր հիմնաթաղանթների կազմալուծմամբ (տուբուլոռեքսիս): Առաջացածգլանակները խողովակապավկամամբ օջախային

բնութ

խողովակների

ն

ուղեկցվում

են

վրա, ինչը հանգեցնում «փակումեն» նեֆրոնը տարբերմակարդակների է կծիկային գերքամուկի (ուլրրաֆիլրրատի) կանգին կծիկային պատիճի խոռոչում: Միջանկյալ հյուսվածքի այտուցը սաստկանումէ, նրան են միանում լեյկոցիտայիններսփռումը, արյունազեղումները: Ավելի խիստ է արտահայտվածնան երակային կանգը, որի ֆոնի վրա հաճախտեղի է ունենում երակներիթրոմբոզ: շատ կծիկներ փուլում վերականգնման Դիուրեզի ն ներսփռումը են այտուցը երիկամի գերարյուն, իսկ դառնում են: զգալիորեն նվազում Խողովակներիէպիթելի մեռուկի տեղամասերըհերթափոխվում են էպիթելային լուսավոր բջիջիներից կազմված կղզյակներ Մեռուկացած խողովակները, որոնց թաղանթը վերականգնիչներով: -

ահպանված է, վերականգնվումեն լրիվ: Այն տեղամասերում,որտեղ մեռուկնուղեկցվում էր հիմնաթաղանթի քայքայմամբ, է շարակցական հյուսվածքը,.

խողովակների

մահացած նեֆրոնի ԱՄ են

մահանում երբեմն միանում է ամիլոխդոզը: Հիվանդները

կըճռոտում, են երիկամային

դեպքում: արիկամի Խրո խողովակների յոււվածքի ..աղբուրումը ան կապված ից̀ Միզաթթվի երիկամի երուրիկուրիա)չ. ամիզու շատացած ոյի (գերմիզաթոզ րար մեջ նույնպես

ս

'

ոզի

օջա

:

երիկամային սուր ծագած անբավարարությանժամանակերիկամներիձնաբանությունը միանման է թեն ունի որոշակի յուրահատկությունկախված պատճառային գործոնի բնույթից: Այսպես` սուլեմայից թունավորման դեպքում («Կուլեմային երիկամ») մեռուկի տեղամասերում հայտնվում են երիկամին կիտումներ, հեմոլիտիկ կալցիումի աղերի հոծ հատկանշական են հեմոգլոբինի կուտակումները խողովակներում՝ անձ. հեմոգլոբինային գլանների տեսքով: զանգվածների ն Անտիֆրիզից թունավորման դեպքում խողովակների լուսանցքում իսկ կալցիումի 0օքսալատի բյուրեղներ, հայտնաբերվում են սուլֆանիլամիդներից թունավորման դեպքում` սուլֆանիլամիդային

թարդությունները: Երիկամային անբավարության ծանր

երիկամներում

հեմոդիաղիզի շորեր: Երբոմն նավ |

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ՏՈՒԲՈՒԼՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

են Օբատրուկրիվ խրոնիկական տուբուլւպաթիաներին պատկանումմիելոմայիներիկամը ն հոդատապայիներիկամը: Միելոմային երիկամին բնորոշ փոփոխությունների հիմքում ընկած է :պարապրոտեինեմիկ նեֆրոզը (տե՛ Խրոնիկական լեյկոզներ), որը զարգանում է միելոմային բջիջների կողմից արտադրվող ցածր մոլեկուլային սպիտակուցով (պարապրոտեինով) հենք աղբորմաան նե խողովակների խցանման երիկամնեի հեւրնանքով: Վերջում տեղի է ունենում երիկամների երկրորդային

հաճախ

ններում ավազաններ

ու

պիելոնեֆրիտ:

զարգանում

ապված են խողովակների

րը որշակի իրականացնող`

ոնն

ոպաթիանե

ֆերմենտների

Կրում Էն՝

ն հետ: տ

ոչքաքարա անունը անշաքար աբե) Դարոն զային միզահշուծություն՝ աղային որախիտանման հիվանդությամբ, ն

Տան

սուր

|

է

ան

,

եղներ: Դ

բարդություն է երիկամների կեղնային նյութի հատվածային կամ ամբողջական մետակը: Նրա ծագման համար հիմնական դեր են խաղում երիկամային իշեմիայի տնականությունը ն շրջանառական խանգարումներիխորությունը, թեն չի կարելի բացառել նան. ալերգիկ մեխանիզմներինշանակությունը: Ելքը: Հեմոդիալիզովբուժլի՝ առողջացումը սովորականերնույթ է: Սակայն, մի շարք դեպքերում երիկամային սուր անբավարությունը հանգեցնումէ մահվան ուրեմիայից, որն ավելի հաճախ վրա է հասնում շոկային կամ սակավաանմիզային փուլում: Դեպքերի ճնշող մեծամասնության մոտ երիկամներիկեղնային նյութի մեռուկը ավարտվումէ մահով, թեն հիվանդներիկյանքը կարելի է ր կիրառման երիկամային սուր անբավարարությունից շատ տարիներ անց զարգանում է են երիկամների սպիական կնճռոտում, ն հիվանդները մահանում երիկամայինխրոնիկականանբավարարությունից:

տ

ն հր աղերի կողմից երիկամային պարուն Միզաթթվի (հիպ աիկեմիա րն ինչպես նան ինքնավարակիարդյունքում՝ հյուսվածքիվնասմար է

ր

եռառտազատման "

ԻԳ"

Թ

միջանկյալ

խցանումը

ն

Տարբեր պատճառներից

անում

"

ությունից:

'

դրսնորվող ֆոսֆատ (ֆոսֆատայինմիզահյուծություն` տուբուլոպաթիաներ դը ՏոնիԴեբրե ռախիտ՝ դիաբետ, շաքարաամինաթթվամիզային ռախիտ), Ֆանկոնիի համախպնիշկամ գլյուկոզոամինոացիդուրիկ

ոսկրախտով

-

-

ն նեֆրոկալցինոզով տուբուլոպաթիաներ 3) երիկամաքարախտով

ցիստինուրիա. գլիցինամիզությու (ցիստինամիզություն՝ գերթրթնջկաթթվամիզություն առաջնային գլիցինուրիա,

Ք

ացիդոզ): երիկամայինխողովակային հիպերօքսալուրիա,

ԻՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ՆԵՖՐԻՏ

(ՄԻՋԱՆԿՅԱԼ ԵՐԻԿԱՄԱԲՈՐԲ)

իմաստովինտերստիցիալ նեֆրիտ են անվանում միջանկյալ հյուսվածքի բորբոքումը՝ նեֆրոնի հետագա ներգրավմամբ: ամբողջ մեջ կենսընթացի նեֆրիտի խմբի հիվանդություններիշարքում առավել Ինտերատիցիալ գլոմերուլոնեֆրիտըն նշանակություն ունեն տուբուլոինտերստիցիալ

առավելապես երիկամների Բառիս

լայն )

պիելոնեֆրիտը ելոնե

:

ՏՈՒԲՈՒԼՈՒՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ՆԵՖՐԻՏ

(ԽՈՂՈՎԱԿԱՄԻՋԱՆԿՅԱԼԵՐԻԿԱՄԱԲՈՐԲ)

նե Ֆրիտը Տուբուլոինտերստիցիալ ն

միջանկյալ ր երիկամների երի իմունաբորբոքային առավելապես խողովակների հյուսվածքի հիվանդությունների ող բն մբբնութագրվող խումբ է: հիվանդություններ ախտահարմամբ

ՊԻԵԼՈՆԵՖՐԻՏ

Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Պատճառագիտական են` թունային (ծանր բազմազան գործոնները մետաղները, դեղանյութերը, հատկապես` հակաբիոտիկնեը ն ցավազրկող

վարակային

(ավազանաերիկամաբորբը) Պիելոնեֆրիտի են ժամանակ կենսընթացիմեջ ընդգրկվում

է, որի հիվանդություն ավազանը, նրա

պատրաստուկները),նյութափոխանակային (հիպերկալցինոզ,

վարակային ճառագայթային, հիպոկալիեմիա, (վիրուսներ, զգայունացնող, անոթածին բակտերիաներ), իմունաբանական ու (անոթաբորբեր), ուռուցքածին (լեյկոզներ, չարորակ լիմֆոմաներ) ն

երիկամային

երիկամներինյութը

Այդ կապակցությամբ հյուսվածքիառավել ախտահարմամբ: է: Այն կարող է նեֆրիտ միջանկյալ ինտերստիցիալ

միջանկյալ

պիելոնեֆրիտը ն երկկողմանի:

ժառանգական:

լինելմիա

-

տվյալներիհիման վրա Կլինիկաձնաբանական

Ախտածագմանհամար առավել նշանակություն ունն իմ ունա ախտաբանական մեխանիզմները (իմունահամալիրային, հակամարմնային,բջջային իմունային բջջալուծումը): Դասակարգումը: Տարբերում են առաջնային (ինքնուրույն հիվանդություն) նե երկրորդային (ավելի հաճախ՝ համակարգային կարմիր 7 գայլախտի, ռնմատոիդ հոդաբորբի, Գուդպասչերի համախտանիշի, երիկամի օտարացման ռեակցիայի ն դեպքում), սուր խրոնիկականտուբուլոինտերստիցիալ

սուր

ն

սովորաբար,

խրոնիկական

ունենում

է

կրկնվող

տարբերումեն

պիելոնեֆրի ընթացք

տ,որը սոր

տեսքով: գրոհների պիելոնեֆրիտի ախտածագումը: -Պիելոնեֆրիտը :

`

Պատճառագիտությունն հիվանդությունէ: Նրա հարուցիչներկարող վարակային ու

ես

լինել

էնտերոկոկը, վարակները(աղիքայինն ցուպիկը, զանազան այլն), սակայն, մեծավ պրոտեյը

ստաֆիլոկոկը, ստրեպտոկոկը, ցուպիկը: Երիկամներիմեջ

նեֆրիտ: Պաթոլոգիական

անատոմիան: Սուր «րուբուլլոինրերատիցիալ ժամանակ գտնում են երիկամների միջանկյալ հյուսվածքի ն ներսփռում` լիմֆոցիտներով ու այտւց մակրոֆագերով տարբերակ, պլազմոբլաստներով ու (լիմֆոհիարիոցիտային կամ տարբերակ) պլազմոցիտներվ (պլազմոցիրային տարբերակ): էոզինոֆիլներով (էոզինոֆիլային Հնարավոր է էպիթելիոիդաբջջային գրանուլեմաների գոյացում գրանուլենմատոզ տարբերակ: Բջջային ներսփռանքը տեղակայվումէ անոթների շուրջը ն ներթափանցելովմիջխողովակայինտարածություններիմեջ քայք է այում նեֆրոցիտները Նեֆրոցիտներիմեռուկային փոփոխություններըզուգակցվում են դիստրոֆիկ) փոփոխությունների հետ: Խողովակների հիմնաթաղանթի վրա հայտնաբերվում են իմունային համալիրներիբաղադրամասեր(ՍքՕ,1ՔԻ/ն Ը3): նեֆրիտի ժամանակ հենքի Տուբյւլոինտերարիցիալ ներսփռումը զուգակցվում է սկլերոզի հետ, լիմֆոհիստիոցիտային ն շուրջծորանային, իսկ նեֆրոցիտների հատկապես շուրջանոթային դիստրոֆիան՝ սրանց մերականգնման հետ: Երիկամների կենսազննուկների էլեկրրոնամանրադիտակային հետազոտությունը վկայում է այն մասին, որ ներսփուսնքի բջիջների ենւ շարքում գերակշռւմ ակտիվացված լիմֆոցիտներն ու մակրոֆագերը, իսկ խողովակներիհիմնաթաղանթը, որի հետ շփվում են այս բջիջները, ծակծկված է ու հաստացած:Այս փոփոխությունները բջջային իմունային բջջալուծման դրսնորումներն են: Տուբուլոինտերստիցիալ նեֆրիտի ելք կարող է լինել տարբեր աստիճանի նեֆրոսկլերոզը:

սկահակներըն

մասամբ աղիքային

մանրէներն ավելի

վերընթաց ուղով՝ միզածորաններից, անցնում հաճախ վերընթաց պիելոնեֆրի մ): (միզածին միզապարկից,միզուկից ն են միզածորանների նպաստում վերընթացին Վարակի միզածին ճնշման բարձրացումը ավազանի դիսկինեզիան,ներավազանային

նեֆրի՛րի

են

հետհոսքեր ն ավազանաերիկամային (միզապարկաերիկամային պարունակության

|

:

ավազանների ռեֆլյուքսներ), ինչպես նան նյութի երակների մեջ հետադարձներծծումը երիկամներիմիջուկային հաճախ պիելոնեֆրիտը Վերընթաց ռեֆլյուքս): (ավազանաերակային համակարգի այն հիվանդությունները, բարդացնումէ միզասեռական (միզածորանների է որոնց ժամանակ դժվարացած մեզի արտահոսքը միզասեռական նեղացումներ, ու միզուկի նեղացումներ, քարեր է նան զարգանում համակարգի ուռուցքներ, ուստի այն հաճախ այդ թվում երիկամի, հղիությանժամանակ): Վարակայինգործոններն հետ հոսքի են արյան ներթափանցել նան ավազանի մեջ, կարող ծագման Պիելոնեֆրիտի (արյունածին վարընթաց պիելոնեֆրիտ): հիվանդությունների այդ ուղին դիտվում է վարակային շատ Հնարավոր է ժամանակ: սեպսիս) անգինա, (որովայնայինտիֆ, գրիպ, նան վարակի ավշածին անցկացումը երիկամներիմեջ (ավշածին հաստ աղիքը ն պիելոնեֆրիտ) այդ դեպքերումվարակի աղբյուրը սեռականօրգաններնեն: վարակի Պիելոնեֆրիտիզարգացմանհամար բավական չէ լոկ է որոշվում ծագումը Նրա ներթափանցումըերիկամների մեջ ն մի շարք ին պատճա տեղայ օրգանիզմիհակազդեցությամբ ի են արտահոսք մեզի որոնք պայմանավորում ռներով էլ պատճառներով Ադ Ա միզականգը խանգարումը

բացատրվում է

հիվանդության կրկնվող

հնարավորությունը:

խրոնիկական ընթացքի

անատոմիան: Սուր Պաթոլոգիական խրոնիկական պիելոնեֆրիտիժամանակ փոփոխություններըտարբերեն: Մուր պիելոնեֆրիտի ժամանակ հիվանդության բուռն (ծաղկման) են ու ավազանի հայտնաբերվում շրջանում սկահակների գերարյունություն ն լեյկոցիտայիններսփռում, լորձաթաղանթի մեռուկի օջախներ, ֆիբրինային պիելիրի պատկեր: Երիկամի բոլոր շերտերի միջանկյալ հյուսվածքն այտուցված է, ներսփոված լեյկոցիտներով, են հաախ լինում բազմաթիվ, կորեկաչափ 0թարախակույտեր, արյունազեղումներ:Խողովակները դիստրոֆիայի վիճակում են, սրանց լուսանցքները խցանված են լեյկոցիտներից ու պոկված էպիթելից է օջախային կամ բաղկացած գլաններով: Կենսընթացն ունենում սփռուն բնույթ: Երիկամը մեծացած է, հյուսվածքը` ուռչած, գերարյունային, պատիճը հեշտությամբ է հանվում: Ավազանների ու սկահակների խոռոչները լայնացած են, լցված են պղտոր մեզով կամ թարախով, լորձաթաղանթը խամրած է, արյունազեղման օջախներով: Կտրվածքի վրա երիկամային հյուսվածքը խայտաբղետ է, դեղնամոխրագույն ն

տեղամասերըշրջապատվածեն

արյունազեղումների գոտով, հանդիպում են

գերարյունությանն

թարախակույտեր:

է Խրոնիկականպիելոնեֆրիտինհատկանշական

փոփոխությունների խայտաբղետությունը, քանի որ խկլերոզային կենսընթացները, սովորաբար, զուգակցվում ենէքսուդատիվ մեռուկային կենսընթացների հետ: Ավազանների ու սկահակների -

փոփոխությունները հանգում

են

սրանց

սկլերոզին,

ներսփռմանը,լորձաթաղանթի պոլիպակալմանը լիմֆոպլազմոցիտային

(պոլիպոզ) ն անցումային էպիթելի մետապլազիային բազմաշերտ տափակէպիթելի: Երիկամի հյուսվածքում արտահայտված է միջանկյալ խրոնիկական բորբոքումը`շարակցական հյուսվածքի աճակալմամբ, թարախակույտերի ներպատիճավորմամբ ն (։թարախամեռուկային զանգվածներիմակրոֆագայինկլանմամբ: Խողովակները ենթարկվում են դիստրոֆիայի ե ապաճման: Պահպանված խողովակները խիստ գերձգված են, նրանց էպիթելը տափակած է, լուսանցքները լցված են կոլորդանման պարունակությամբ, երիկամն իր կառուցվածքով հիշեցնումէ վահանաձն գեղձը (վահանաձն երիկամ): Արտահայտված է

Ան առավելապես շուրջկծիկային

.արտամազանոթային

գլոմերուլոսկլերոզը: Զարկերակներնու երակներըսկլերոզված են: Խրոնիկական պիելոնեֆրիտի ժամանակ երիկամային հյուսվածքի են փոփոխություններն ունենում օջախային բնույթ միջանկյալ ն բորբոքման, ապաճման խկլերոզի տեղամասերը շրջապատվածեն հարաբերաբար պահպանված երիկամային հյուսվածքով, որի մեջ կարելի է գտնել վերականգնողականգերաճի նշաններ: Կենսընթացի

այդ

է երիկամներիբնորոշ տեսքը պայմանավորում կարողությունը չափերը

պիելոնեֆրիտի ժամանակ` երիկամների րոնիկական է, կտրվածքիվրա երնում չեն, մակերեսըխոշորաթմբիկավոր

միանման

են սպիական հյուսվածքի դաշտեր, որոնք հերթափոխվում հետ: պահպանված երիկամային պարենխիմայի հարաբերաբար հաստացած,սպիտակավուն: լայնացած Ավազանները են, պատերը՝

են

զարգանումէ Խրոնիկականպիելոնեֆրիտիվերջումպիելոնեֆրիտային կամ կնճռուրված երիկամ պիելոնեֆրիային են

որում հատկանշական ու սպիական կնճռոտումը,երիկամի հյուսվածքի անհավասարաչափ ու պատիճի միջե պինդ կպումների գոյացումը, ավազանների բջջանքի խկլերոզը, կենսընթացիանզուգաչափությունը ավազանային Այս հատկանիշները թեն հարաբերականեն, զույգ երիկամներում: նեֆրոսկլերոզը տարբերել պակայնթույլ են տալիս պիելոնեֆրիտային ու նեֆրոցիռոզից: նեֆրոսկլերոզից այլպատճառագիտության Բարդությունները: Սուր պիելոնեֆրիտիժամանակ թարախային կենսընթացիհարաճումը հանգեցնում է խոշոր թարախակույտերի միաձուլմանըն երիկամի կայծապտուկի(կարբունկուլի) գոյացմանը, ավազանի հետ թարախայինխոռոչների հաղորդակցմանը(երիկամի թարախահավաքպիոնեֆրոզ), կենսընթացի անցմանը պատիճի (պերինեֆիիտ) ն հարերիկամայինբջջանքի (պարանեֆրիփ) վրա: Սուր պիելոնեֆրիտըկարող է բարդանալ բրգերի պտկիկներիմեռուկով (պապիլոնեկրոզ), որը զարգանում է միզականգի պայմաններում թունահարազդեցությանաբդյունքում: Պիելոնեֆրիտի բակտերիաների այս բարդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է շաքարախտով է հիվանդների շրջանում: Հազվադեպ, պիելոնեֆրիտը դառնում Թարախային կենսընթացի սահմանափակման սեպսիսի աղբյուր: դեպքում սպիացման շրջանում կարող են գոյանալ երիկամի խրոնիկական Տթարախակույրեր: Խրոնիկական, հայտկապես՝ միակողմանի,պիելոնեֆրիտիժամանակ հնարավոր է երիկամածին երկրող հիպերտենզիայի ն (անփոփոխ) զարկերակային արտերիոլոսկլերոզի զարգացում: Երիկամների երիկամում է պիելոնեֆրիրային երկկողմանի կնճռուրումը հանգեցնում

երիկամներ: կնճռուրված

Ընդ

անբավարարության: խրոնիկական երիկամային ժամանակ ելքը, սովորաբար, պիելոնեֆրիտի Սուր Ելքը: բարդությունները (երիկամի ծանր Նրա առողջացումն՝ է: կարող թարախահավաքը պիոնեֆրոզը, սեպսիսը, պապիլոնեկրոզը) են մահվան պատճառ լինել: Երիկամների կնճռոտմամբ ընթացող պիելոնեֆրիտըհաճախ ավարտվում է ազոտարյունային խրոնիկական ազուեմիկ ուրեմիայով:Երիկամածինզարկերակային գերճնշության զարգագման դեպքում խրոնիկականպիելոնեֆրիտի ժամանակ մահաբեր ելքը երբեմն կապված է լինում այն »:

բարդությունների

հետ,

որոնք

հանդիպում

են

հիպերտոնիկ

հիվանդության ժամանակ ինֆարկտ ն այլն):

արյունազեղում,

(ուղեղի

»

ս

ապաճմանէ միայն պխարենխիմայիսոսկ մի մասը: մ թարկվում երիկամային այնպեսէլ է խցանողքարը հարուցում ինչպեսավազանի, Միզածորանը լայնացում լոսանցքի միզածորանի վեր գտնվող Ընդ որում ծագում է միզածորանիպատի այդ

սրտամկանի

(ՆԵՖՐՈԼԻԹԻԱՋ)

Երիկամաքարային հիվանդությունը (նեֆրոլիթիազը) մի որի դեպքում երիկամային սկահակներում հիվանդություն է, ավազաններումն միզածորաններումգոյանում են տարբեր մեծության, կառուցվածքի ն քիմիական բաղադրության (ֆոսֆատներ, օքսալատներ, կարբոնատներ ն այլն) քարեր: Հիվանդությունն խրոնիկականընթացք, կենսընթացի մեջ են ընդգրկվում մեկ կամ զույգ Արու Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Երիկամներում ն միզային ուղիներում քարագոյացումըբավականաչափուսումնասիրված չէ: Երիկամաքարախտիզարգացմանընպաստող ընդհանուր գործոններից նշանակություն ունեն հանքային փոխանակության (կալցիումային, ֆոսֆորային, միզաթթվային, թրթնջկաթթվային) ն թթվահիմնային վիճակի (ացիդոզի զարգացում) ժառանգական ն ձեռքբերովի խանգարումները, սնուցման բնույթը (սննդի մեջ ածխաջրերի ն կենդանականսպիտակուցներիգերակշռումը) ն խմելու ջրի հանքային բաղադրությունը (էնդեմիկ նեֆրոլիթազ). ինչպես նան վիտամիններիպակասը (Ճ ավիտամինոզ):Քարագոյացմման տեղա յին գործոններին են պատկանում նրանք, որոնք կարող են փոխել մեզի ֆիզիկաքիմիականվիճակը ն դրանով իսկ նպաստել նրա միջից աղերի արտանկմանը: Կարնոր դեր են խաղում միզային ուղիների ն միզականգը: Այդ գործոնները բորբոքային կենսընթացները են կարող հանգեցնել մեզում աղերի խտության յան բարձրացմանը, մեզի ն թէ կոլոիդային հավասարակշռության փոփոխության, քարի կոլոիդային (սպիտակուցային) հիմքի գոյացման: Նեֆրոլիթիազի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեն սկահակների, ավազանների, միզածորանների գործառնության սնուցողական ն ատոնիա, արյան շրջանառության խանգարում): Պաթոլոգիական անատոմիան: Նեֆրոլիթիազի ժամանակ փոփոխություններըչափազանց բազմազան են ն կախված են քարերի լ տեղակայումից, նրանց մեծությունից, կենսընթացի վաղեմ ղեմությունից, ն առկայությունից այլն: վարակի Մեզի արտահոսքը խանգարող ավազանի քարը հանգեցնում է ավազանալայնանքի՝ պիելուկրազիայի, իսկ հետագայում նան հիդրոնեֆրոզի երիկամային պարենխիմայի ապաճմամբ: Երիկամը վեր է ածվում մեզով լցված բարակապատպարկի: Եթե քարը գտնվումէ սկահակում, ապա նրանից արտահոսքի խանգարումը հանգեցնում է ,

(

:

նեղացումների:

ուրատներ, ունի

ր

ն

խցանումից հիդրոուրետրերոնեֆրոզ: կարող է հանգեցնել միզածորանարբորի, որը բորբոքում՝ է պառկելախոց միզածորանի գոյանում Հազվադեպ,

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ԵՐԻԿԱՄԱՔԱՐԱՅԻՆ

հիդրոկալիկոզի, սկահակիլայնացման՝

:

տեղում: իր խցանման թափածակմամբ կտրուկ Վարակի

միացումը

փոխում

է

.նեֆրոլիթիազի

պատկերը: Վարակման դեպքում ձնաբանական դառնում է

քարային

երիկամի

(հիդրոուրետերոնեֆրոզը) հիդրոնեֆրոզը պիոնեֆրոզ (պիռուրերերոնեֆրոզ): թարախահավաք՝ (պիելիտ),

ավազանաբորիի թարախակուրային (պիելոնեֆրիտ), պւվազանաերիկամաբորիի դարակը

Քո

է

հանգեցնւմ

զարգացման, պարենխիմայի երիկամաբորիի (ապոստեմատոզ) հաճախ անցնում է հարերիկամային Բորբոքումը լուծման: թարախային է խրոնիկական ոջջանքի մրա, ինչը հանգեցնում երիկամը արերիկամարորբիպարանեֆրիտի:նԱյդ դեպքերում հյուսվածքից

թելքավոր հայտնվում է հատիկավոր, ճարպային վիճակում (զրահապատ զնդանված մեջ պատիճի հաստ կազմված է իսկ երբեմն էլ լրիվ փոխարինվում հարերիկամաբորբ), ճարպային (երիկամի խկլերոզահար ճարպային բջջանքով

փոխարինում):

,

բարդություննէ (ընդ որում՝ հիվանդության Միզաքարային վտանգավորւմ

ամենահաճախակի) պիելոնեֆրիտը: Հատկապես ինչը թարախային լուծումը, ն երիկամի երիկամի թարախահավաքը Հազվադեպ, դեպքերում ավարտվում է սեպսինով: մի շարք

անբավարարությունը: երիկամային աուր ընթացքի, երիկամների տնական հիվանդության Երիկամաքարային

հանդիպում

է

դեպքումզարգանում ապաճման,թելքավորն ճարպայինփոխարինման

երիկամային խրոնիկական անբավարարությունչՆեֆրոլիթ հասնում միզարյունությունից հիվանդներիմահը ամենից հաճախ վրա է

է

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ԲԱԶՄԱԲՇՏԱԽՏ

(ՊՈԼԻԿԻՍՏՈՋ)

ւ

է Երիկամների պոլիկիստոզը ժառանգական հիվանդություննն

հարաբերաբարզարգացած պարենխիմայի (խողովակիկների բշտավորմամբ: մի մասի երկկողմանի հավաքողխողովակների) Երեխաների ու ախտածագումը։ Պատճառագիփտությունն ռեցեսիվ է աուտոսոմ ժառանգվում երիկամներիպոլիկիստոզը աուտոսոմ պոլիկիստոզը երիկամների տիպով, մեծահասակների -

-

դոմինանտ տիպով: Երիկամների բազմաբշրախտի զարգացում կապում են սաղմնածագմանխանգարումներիհետ հղիության շաբաթներիընթացքում, ինչը հանգեցնումէ կծիկային, խողովակայինԼլ արտազատականբշտերի գոյացման: Կծիկային բշտերը կապ չունեն երիկամային խողովակներիհեւր, ինչը պայմանավորումէ երիկամային անբավարարության վաղ զարգացումը: Ոլորուն խողովակներից առաջացող խողովակային բշտերը ն հավաքող խողովակներից են ծագող արտազափական բշտերե աստիճանաբար մեծանում կապված պարունակության դատարկմանդժվարության հետ ն կարող են հասնել մեծ չափերի: Բշտերը սեղմում են մնացյալ երիկամային պարենխիման, որում զարգանում են ապաճական, խկլերոզային ն բորբոքային կենսընթացներ: Բշտերի պատը բարակում ն երբեմն պատռվում է, ինչը նպաստում է երիկամների պարենխիմայում բորբոքման պահպանմանը: Հարկ է նշել, որ ինչքան ավելի վաղ է դրսնորվում բազմաբշտախտը, այնքան ավելի չարորակ է այն ընթանում: Սովորաբար, հիվանդություններկար ժամանակընթանում է առանց ախտանիշների: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բազմաբշտավոր երիկամները հիշեցնում են մեծ խաղողաողկույզներ:Նրանց հյուսվածքը կազմված է տարբեր մեծության ն ձնի բազմաթիվբշտերից, որոնք լցված են շճային հեղուկով, կոլոիդային զանգվածներով կամ էլ շոկոլադագույն կիսահեղուկ պարունակությամբ: Բշտերը ներսից պատված են խորանարդաձնտափակած էւլիթելով: Բշտի պատում երբեմն գտնում̀ են կնճռոտված անոթային կծիկներ։ Միջբշտային երիկամային հյուսվածքն ապաճած է: Երիկամների բազմաբշտությունը հաճախ զուգակցվում է լյարդի, ենթաստամոբսային գեղձի ն ձվարանների բազմաբշտությանհետ: է Բարդությունները։ Ամենահաճախակի զարգանում պիելոնեֆրիտ, բշտի թարախակալում: Հազվադեպ, բշտի պատում զարգանումէ ուռուցք (քաղցկեղ): Երիկամների պոլիկիստոզի դեպքում ելքն անբարենպաստ է:

առաջին

Հիվանդներըմահանում

են

հարաճող երիկամային

անբավարարությունիցն ուրեմիկ ուրեմիայից:

ՆԵՖՐՈՍՄԿԼԵՐՈՋ

երիկամների պնդացումն ու ձաախախտումն Նեֆրոսկլերոզը (կնճռուրումն) է՝ շարակցականհյուսվածքի աճակալմանհեւնանքով: Պատճառագիպությունն ու դասակարգումը: Նեֆրոսկլերոզի պատճառները բազմազան են: Հիպերտոնիկ հիվանդութան ն

ժամանակ անոթային հիպերտոնիաների ախտանշանային

են փոփոխությունները հանգեցնում արտերիոլոսկլերոզային նեֆրոսկլերոզի (նենֆրոցիռոզի) կամ երիկամների առաջնային

զարգացման, կնճռոտված երիկամներ) աթերոսկլերոզային ծագում է աթերոսկլերոզի սկլերոզ ու կնճռոտում (նեֆրոցիռոզ): Երիկամների ըեֆրոսկլերոզ անոթների են զարգանալ ոչ միայն առաջնաբար երիկամային կարող երկրորդաբար կծիկների, կապակցությամբ,այլն խկլերոզի ն դիստրոֆիկ փոփոխությունների ու հենքի բորբոքային խողովակների կնճռոտումկամ երկրորդային հողի վրա՝երիկամներիերկրորդային երկրորդային կնճռոտումն կնճռորվածերիկամներ: Երիկամների է ներկայացնում խրոնիկական իրենից հաճախ առավել նեֆրիտային երկրորդային (երիկամների (երիկամների կամ կեճռուրում,ավելի հազվադեպ՝պիելոնեֆրիտի կնճռուրում), ամիլոիդայիննեֆրոզի երիկամի պիելոնեֆրիտային կամ ամիլոիդային (երիկամների ամիլոիդային կնճռոտում հիվանդության, երիկամաքարային կնճոոտված երիկամներ) (առաջնային կնճռոտման ժամանակ

գլոմերուլոնեֆրիտի

գլոմերուլոսկլերոզի, տուբերկուլոզի,շաքարախտային երիկամների Ցանկացած ն ելբը: այլնի երիկամներիինֆարկտների (նեֆրոցիռոզը) է հանգեցնում նեֆրոսկլերոզը պատճառագիտության անբավարարության զարգացման: իւրոնիկական երիկամային են փուլ

1) 2)

Ախպա

-

ն

ձնածագումը: Առանձնացվում

երկու

«հիվանդաբանական՝ նոզոլոգիական», «համախտանիշային»:

է երիկամներիսկլերոզը պայմանավորված փուլում որի ժամանակ այն հիվանդությանառանձնահապկություններով, հիվանդաբանության փուլում Երկրորդ է նեֆրոսկլերոզը: զարգանում են, հարթվում, իսկ երբեմն` կորչում առանձնահապկությունները անբավարարության խրոնիկական առաջատար է դառնումերիկամային Առաջին փուլում, որն ընդգրկումէ մինչն երիկամային համախտանիշը:

Առաջին

կառուցվածքային արյունահոսքիպաշարման(երիկամի կծիկային, միջանկյալ մակարդակներիցմեկում` զարկերակիկային. նեֆրոսկլերոզը հյուսվածքային), ձնռավորումն ընկած շրջանը, ձեաբանական է հիվանդության հիմնական հանդիսանում հիվանդաբանական Նրա բաղադրամասը: դրանորումների որոշվում է սկլերոզի կենսընթացիմեջ երիկամի յուրահատկությունը կծիկներ, կառուցվածքային տարրերից մեկի (զարկերակիկներ, նան երիկամի ինչպես միջանկյալ հյուսվածք) առավել ներգրավմամբ, սկլերոզիորակականառանձնահատկություններով: նեֆրոսկլերոզը կապված է այս կամ փուլում Երկրորդ այն կառուցվածքիմակարդակի վրա երիկամային արյունահոսբի (զարկերակիկային,կծիկային, պաշարման ձեավորման հետ դնում գործի է որը պաշարում), մազանոթապարենխիմային

հարաճումը

նեֆրոսկլերոզի հետագա

պայմանավորող

են ենթարկվում, Սկլերոզի թթվածնաքաղցային գործոնը: ինչի տարրերը, բոլոր հավասարապես,երիկամի կառուցվածքային

կապակցությամբ հարթվում

են:

նոզոլոզիայի

ձեւաբանական

հանդիպումեն Փարինգիմ, գաստիիվն էետերոկոլիվ`. կատառային. բնույթի: Լյարդում ֆիբրինայինկամ ֆիբրինային-արյունահոսական ծագում է ճարայային դիտիր ոֆիա: Շատ հաճախ հայտնաբերվումէ շճային, շճային ֆիբրինային կամ ֆիբրինայինպերիկարդիկն ուրեմիկ միոկարդիկե ավելի հազվադեպ՝ Հնարավոր է ուրեմիկ պլերիտի ն էնլւկարդիտ: գոր տնեուկավոր ժամանակ գլխուղ Միզարյունության պերիրոնիւրիզարգացում: են ուիկացման ն ն հայտնվում է երբեմն այտուցված, գունատ եղը է. հիշեցնում է մեծացած Փայծաղը օջախներ: արյանազեղման սեպտիկփայծաղը: Միզարյունություն զարգանում է ոչ միայն խրոնիկական, այլն նան երիկամայինսուր անբավարարությանդեպքում: Այն դիտվում է ն քլորոհիդրոպենիայի ուրեմիա) էկլամպսիայի (էկլամպսիային

հատկանիշները

ժամանակ անատոմիան: Նեֆրոսկլերոզի Պաթոլոգիական կամ երիկամները պինդ են, մակերեսը անհարթ, խոշորա է երիկամային հյուսվածքի նկարվում մանրաթմբիկավոր, կառուցվածքայինվերակառուցում: Նեֆրոսկլերոզի ծագման ն տեսակի կնճռոտման բնույթը հաստատման համար նշանակություն ունեն

-

-

հիպերտոնիկ հիվանդության ն (մանրահատիկավոր՝

գլոմերուլոնեֆրիտի դեպքում, խոշորաթմբիկավորա̀թերոսկլերոզի. պիելոնեֆրիտի, ամիլոիդոզի դեպքում) ն նեֆրոսկլերոզի հիմք դարձած

կենսընթացը:

,

ԵՐԻԿԱՄԱՅԻՆ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ

Երիկամային խրոնիկականանբավարարությունը համախտանիշ է, է նեֆրոսկլերոզե .0(կնճռուրված որ ձեաբանսկան հիմքը երիկամները), իսկ կլինիկական առավել վառ արտահայտությունը՝ (ԹՌսրեմիան): ` Միզարյունության միզարունությներ ծագումը բացատրվում է օրգանիզմում ազոտային խարամների (միզանյութ, միզաթթու, կրեատինին. ինդիկան) կասեցմամբ, ացիդոզով ն էլեկտրոլիտային հաշվեկշռի խորը խանգարումներով: Սպիտակուցային ու էլեկտրոլիտային փոխանակության, ինչպես նան թթվահիմնային վիճակի այդ տեղաշարժերըհանգեցնում են հնքնաններթանավորման ն բջջային եյութավոնանակությեւն իուրըխանգարումների: Պաթոլոգիական անատոմիան: Դա նախ ն առաջ արտաերիկամային արտազատիչ համակարգերի (մաշկ, շնչառության ու մարսողության օրգաններ, 2շճաթաղանթներ: պաթոլոգիական անատոմիան է: ՈՒրեմիայից մահացածի դիակի հերձման ժամսնակ մեզի հոտ է զգացվում: .ՔՔսանթհիդրոլիհետ ռեակցիւսն թույլ է տալիս միզանյութ հայտնաբերել բոլոր օրգաններում, հատփկապես՝ ստամոքսում, թոքերում, Ամոնիակային փայծաղում: ցնդող միացությունները թունդ թլորաջրածնային թթվի հետ առաջացնում են ամոնիումի քլորիդի գոլորշիներ՝ ամպիկի տեսքով: Այդ ռեակցիայից կարելի է օգտվել հերձման ժամանակ՝միզարյունության ախտորոշմանհամար: Մաշկը մոխրահողազույն է ուրոքրոմի կուտակման արդյունքում: Երբեմն, հատկապես՝երեսի վրա, այն կարծես թե քսված է ու սպիտակավուն փոշով (քլորիդներ, միզանյոթի միզաթթվի բյուրեղներ), ինչը կապված է քրտնագեղձերի գերարտազատմանհետ: Հաճախ մաշկի վրա դիտվում են ցան ն արյունազեղումներ իբրն արյունահոսական դիաթեզի արտահայտություն:Նկաւրվում են ուրեմիկ լարինգիտ, տրախեիտ. թոքաիորի. որոնք ավելի հաճախ ունեն ֆիբրինային-մեռուկային կամ ֆիբրինային-արիունահուականբնույթ: Հատկապես հատկանշական է թոթերի ուրեմիկ այտուցը: Հաճախ

ուրեմիա): (քլորոհիդրոպենիկ կիրառման կապակցությամբ Կարգավորի: հեմոդիալիզի կարող է շատ խրոնիկական անբավարարությունը երիկամային են խրոնիկական գտնվում տարիներ ձգվել, ընդ որում հիվանդները |

ագւրեմիայի թերմիզարյանության՝

Ն`

վիճակում: Այդ դեպքերում է դառնում: այլ անատոմիան պաթոլովիական միզարյունության երկրորդ պլան են փոփոխությունները Էքսուդատիվ-մեռուկային են վնասումները նյութափոխանակային Գերիշխում նահանջում: պրոդուկտիվ բորբոքումը (կպումնային (սրտամկանի մեռուկներ, պերիկարդիտ. սրտակրանքի խոռոչի աճախցանում),, ոսկրերի օստեոպորոզ, օստեոռսկլերոզ.ամիլոիդոզ ն ներզատիչ համակարգի (հարվահանաձն գեղձերի հարմարողականհիպերպլւսգիա) փոփոխությունները:Երիկամների ապաճումն ու սկլերոզը հասնում են են 15-20 գ ծայրահեղ աստիճանի (զույզ երիկամներն ունենում զանգված ն հայտնաբերվում են միմիայն ջանադիր հնտազոտության

դեպքում):

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ուռուցքներին են . պատկանում` Երիկամների էպիթելային աղենոման (մգաբջջային,լուսավորբջջային,թթվասեր) ն եյիկամաբջջային (հիպերնեֆրոխղ) քաղցկեղը (լոաավորբջջային, հատիկավորբջջային,գեղձային, սարկոմանման, խառնաբջջային), (տեսմ՛Շուրա ինչպես նան` ննֆրութլասվտման կամ Վիլմուի ուռուցքը Ս ներզատիչ գեղձերի. ինչպես եւն էպիթելային ծածկայթների -

հիվաւնդություննելմ: տարիքի է մեծահասակների շրջանում ուռուցքների 90275-ը, իսկ նեֆրոբլաստոման՝ երիկամների բոլոր երեխաներիշրջանում բոլոր չարորակուռուցքների 2072-ը: ութուցքնեն

ն

.6Մանկական

Երիկամաբջջային քաղցկեղը կազմում

49)

հազվադեպ են մեզենխիմային ուռուցքները հանդիպում դրանք շարակցական ու մկանային հյուսվածքների, չարորակ ավշատար անոթների բարորակ ն արյունատար ու ուռուցքներն են: Մեծ խումբ են կազմում երիկամային ավազանների ուռուցքները, թեն նրանք հանդիպում են մի քանի անգամ ավելի հազվադեպ, քան երիկամների ուռուցքները: Ավազանների բարորակ ուռուցքներից հաճախ հանդիպում է անցումնաբջջային պապիլոման, որը կարող է լինե մենավոր ն բազմակի: Այն հաճախ խոցոտվում է, ինչը արյունամիզության պատճառ է դառնում, սակայն չի ներաճում ավազանիպատի մեջ: Ավազանի քաղցկեղը պապիլոմայիցհաճախ է հանդիպում: Ըստ

Երիկամների

կառուցվածքիայն հյուսվածաբանական

կարող

է

լինել

ն գեղձային (ադենոկարցինոմա): անցումնաբջջային,տափակաբջջային է անցումնաբջջային քաղցկեղը: Այն Բոլորից հաճախ հանդիպում ունենում է պտկիկավոր կառուցվածք, հաճախ ենթարկվում է մեռուկացման ն խոցուտվում, ինչի կապակցությամբ զարգանում է մեջ պատի բորբոքում:Ուռուցքը ներաճում է ավազանի ն միզա տարածվում շրջակա բջջանքում, միզածորանում (ներպատվաստայինմետաստազում), ինչը ավազանի պարկում քաղցկեղի առանձնահատկությունն է: Մետաստազները գտնում են հակադիր հարաորտային ավշային հանգույցներում, լյարդում, երիկամում,թոքերում, գլխուղեղում: Ավազանի տափակաբջջայինքաղցկեղի զարգացումն ավելի լեյկոպլակիայի օջախներից, իսկ հաճախ տեղի է ունենում ադենոկարցինոմայի անցումային էպիթելից գեղձային էպիթելի մետապլազիայիօջախներից:

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՍԵՌԱԿԱՆ

ԵՎ

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սեռական օրգանների ն Նկաթնագեղձի հիվանդությունները բաժանվում են դիսհորմոնային, բորբոքային ն ուռուցքային խմբերի: .կաթնագեղձում հայտնաբերվող Սեռական օրգաններում ն փոփոխությունները գնահատելիս հարկավոր է հաշվի առնել հիվանդներիտարիքը: ՍԵՌԱԿԱՆ

Սեռական

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԵՎ

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ն

կաթնագեղձի

ՏԱՐԱՀՈՐՄՈՆԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

օրգաննրի

(դիսհորմոնային) հի վանդություն ներին

տարռահորմոնային են

շագանակագեղձի հանգուցիկավոր հիպերպլազիան

ն

պատկանում՝ ադենոման,

գեղձայինհիպերպլազիան, էնդոցերվիկոզը, արգանդիլորձաթաղանթի ն պոլիպները,կաթնագեղձիբարորակ ադենոմատոզը վզիկի արգանդի Դ

իսպլազիան: հանգուցիկավորհիպերպլազիան.ն

ադենոման Շագանակագեղձի շագանակագեղձճախտրը (տարահորմոնայինգերգոյացական դիտվում է 70 տ պրոսրատոպաթիան) հիպերպլաստիկ իսհորմոնային 9596-ի մուր: Գեղձը լինում տղամարդկանց անց երբեմն`թմբիկավոր:Հատկապեսխիս'տ է

փափկաառաձիգ,

-

մեծացած,

է մեծանում

է լուսանցքի մեջ, գեղձի միջին մասը (բիլթը), որը ցցվում միզապարկի գեղձը ՄԵծացած դժվարացման: ինչը հանգեցնումէ մեզի արտահոսքի հյուսվածքի կտրվածքիվրա կարծես թե կազմվածլինի շարակցական բաժանվածառանձինհանգույցներից: միջնաշերտերով

Ըստ

կառուցվածքի գեղձային, հիպերպլազիայր հանգուցիկավոր

հյուսվածաբանական են

տարբերում մկանաֆիբրոզ(հենքային) ն խառը ձները: բնութագրվումէ գեղձային տարրերի Գեղձային հիպերպլազիան րանց կազմող մեծությունը բլթակների որում ընդ ավելացմամբ, է: Մկանաֆիր րոզ ( փոփոխական խիստ քանակը տարրերի թելերի զգ հիպերպլազիանբնութագրվումէ հարթ մկա են հայտնվելով,որոնց շարքում հայտնաբերվում ապաճաւկան ակային կազմվածքը խանգարվում եղձ բլթակայի տարրեր, գեղձի առկ 3՛-առաջին երկու ժամանակ ձնի խառը Պրոստատոպաթիայի զոււգակցում:Ընդ խանգարումների բնորոշ հյուսվածքային տեսակներին ծագման բշրաձն են (ռեւրենցիոն) կասեցման հայտնվում որում հաճախ

գոյացություններ: Շագանակագեղձի աղդենոման հյուսվածաբանական որնէ չունի: առանձնահատկություններ բարդութ պրոսրատոպաթիայի հիպերպլաստիկ Դիսհորմոնային ն միզուկի վզիկի են միզապարկի պատկանում` յուններին ինչի հետնանքով դժվարանում է մեզի սեղմումն ու ձաախախտումը, է արտահոսքը: Միզապարկիպատն ենթարկվում փոխհատուցողական է լինում, միզապարկում թ երի փոխհատուցումը այդ Սակայն գերաճի: կուտակվում է մեզի ավելցուկ, ծագում է երկրորդային վարակ, հայտնվում են ցիատիմ, պիելիտ ն վերընթաց պիելոնեֆրիտ: Եթե է բորբոքումըթարախայինբնույթ է ընդունում,ապա կարող զարգանալ (ւրոսեպսիս: սեպսիս հիպերպլազիան լորձաթաղանթի գեղձային Արգանդի է է, որը հիվանդություն զարգանում բավականին տարածված մարմնի ն. ֆոլիկուլինիկամ դեղին հորմոնայինհաշվեկշռի խանգարման (պրոգեստերոնի) ավելորդ քանակության օրգանիզմ հորմոնի Առավելապես հիվանդանում են ներթափանցմանկապակցությամբ: ն հասուն տարեց կանայք, երբեմն` էստրոգեն հորմոններ տարիքի նան՝ ձվարանների ուռուցքների առկայության, ինչպես արտադրող "

ձվարաններիհորմոնային դիսֆունկցիայիդեպքում: ներս հետզարգացման ներխուժմանն Հիվանդությունը հիմնաթաղանթից ուղեկցվում է արգանդային արյունահոսություններով: «զարգացումը կապված է Հիվանդության հնարավորությամբ: Գեղձային հիպերպլազիայիդեպքում արգանդի հաշվեկշռի խանգարմանհետ: Գսրրոգենների բնորոշ տեսք ունի այն խիսր հաստացած լորձաթաղանթը են է, ոչ մաստոպաթիայի երկու հիմնական ձն Տարբերում պոլիպաձկ արտաճումներով:Արգանդիխոռոչիցվերցված քերուկի ն պրոլիֆերատիվ: մանրադի պրոլիֆերատիվ տակային հետազոտության ժամանակ Ոչ արոլիֆերատիվ ձեր ներկայացված է հոծ շարակցական լորձաթաղանթը է ժամանակային համապատասխանում առումով ձգձգվածբազմացման հյուսվածքիաճակալմամբ(հիալինոզի տեղամասերով), որի մեջ են փուլին, որն էստրոգեններիգերարտադրության ապաճականբլթակներըն բշտաձն լայնացած ծորանները: ներառնված հետնանքով պաթոլոգիական տեսք է ընդունել`գեղձերն ունեն երկարավուն ձն, Ծորանները ն բշտերի պատված են ապաճական կամ բարձր ոլորուն են, սղոցաձե կամ խցանահանաձն: Միաժամանակ, էպիթելով, որը տեղ տեղ գոյացնում է պտրկիկաձն դիտվում ապոկրինացված են հենքի որոշ աճակալում ն. վերջինիս բջիջների հիպերպլազիա: Մակրոսկոպիկ դա պինդ սպիտակավուն հանգույց է աճակալումներ: Այն դեպքերում, երբ գոյանում են գեղձայինբշտեր, խոսում են գեղձային (հանգույցներեն) (ֆիբրոզ մաստոպաթիա) կամ բշտեր պարունակող իշտավոր (բշտավոր) հիպերպլազիայի,իսկ ատիպիայի հյուսվածքի հանգույց է (հանգույցներ են) (ֆիջրոզ սպիտակավուն նշանների հայտնվելուդեպքում`արի աիկ հիպերպլազիայիմասին: կիստոզ մաստոպաւթիա), ավելի հաճախ՝կաթնագեղձերիցմեկում: Գեղձային հիպերպլազիայիֆոնի վրա կարող են ձեր բնութագրվում է էպիթելի, միոէպիթելի Պրոլիֆերատիվ զարգանալ լորձաթաղանթի բորբոքային փոփոխություններ, նան ինչպես արգանդի բազմացմամբկամ էպիթելի ն շարակցական հյուսվածքի համատեղ մարմնի քաղցկեղ, ուստի լորձաթաղանթիգեղձային ձնի տարատեսակներն են աճակալմամբ: Մաստոպաթիայի այս հիպերպլազիան դիտվում է իբրն արգանդի նախաքաղցկեղային ու վիճակ: ներծորանային բլթակային (գեղձախտը)(մազոպլազիան), ադենոզը Ներվզիկախտը (էնդոցերվիկոզ)գեղձերի կուտակումնէ արգանդի էպիթելի աճակալումները ն ֆիբրոզացնող ադենոզը: Ադենոզը վզիկի հեշտոցայինհատվածի հաստությանմեջ՝ գեղձերը պատող (մազոպլազիան) բնութագրվում է բլթակների չափերի մեծացմամբ էպիթելային շերտի փոփոխությամբ:Տարբերում են՝ գեղձերիէպիթելի բազմացմանկապակցությամբ,ընդ որում բլթակների բազմացող, հասարակ ն ապաքինվող էնդոցերվիկոզ,որոնք դիտվում են նախագիծը պահպանվումէ: Տեղ-տեղ բազմանում է ոչ իբրն կառուցվածքի վերջինիս փուլեր: Բազմացող էնդոցերվիկոզինհատկանշական է միայն էպիթելը, այլն` միոէպիթելը: Բլթակների ծայրային բաժիններում վզիկի խողովակիպրիզմայաձեւ էպիթելի ծնող տարրերից հայտնվում են մանրադիտակային բշտեր, սկլերոզի տեղամասեր: (դրանք կարող են տարբերակվել ինչպես գեղձային, այնպես էլ տափակ Ծորանային ն բլթակային էպիթելի աճակալումները հանգեցնում են էպիթելի ուղղությամբ) զարգացող գեղձային կառուցվածքների սոլիդ, ադենոմատոզ ն մաղաձ ն կրիբրոզ տիպի կառուցվածքների նորագոյացումը: Գասարակէնդոցերվիկոզիդեպքում գեղձերը չունեն գոյացման, միաժամանակտեղի է ունենում շարակցական հյուսվածքի նորագոյացմաննշաններ: Ապաքինվուղէնդոցերվիկոզին բնորոշ է աճակալում: ՃՓիքրոզացնող աենոզի դեպքում առաջատար գեղձերի մեջ տափակ էպիթելի ներաճը ն են է "հատկանիշ միոէպիթեի բազմացումն Ծագում վերջինիս կողմից պրիզմայաձնէպիթելիփոխարինումը: են երկարավուն մանրադիտակային օջախներ, որոնք կազմված Արգանդի վզիկի ադենոմատոզ ասելիս հասկանում են նրա միոեպիթելային բջիջների կուտակումից, որոնց շարքում երնում են հեշտոցային հատվածի ծածկութային էպիթելի տակ գեղձային էպիթելայինխողովակիկներ: Ավելի ուշ միանում են գեղձի հյուսվածքի գոյացությունների կուտակումը,որոնք պատված են խորանարդաձն ն հիալինոզը: խկլերոզը էպիթելիմեկ շերտով: Կաթնագեղձի բարորակ դիսպլազիաների շարքին են դասում Արգանդի վզիկի պոլիպներն ավեի հաճախ ծագում են նան կնաստինքությունը (գինեկոմաստիխան, հուն. ջ)ոօ՝ կին ն ոոոտէօտ՝ խողովակում,ավելի հազվադեպ` է տղամարդկանց հեշւրոցային կուրծք), հատվածում, մի որը հիվանդություն, բնութագրվում կազմված են պրիզմայաձնլորձագոյացնող էպիթելից: մեծացմամբ ն նրանց մեջ պնդացման օջախների կրծքագեղձերի Արգանդի վզիկի էնդոցերվիկոզը,ադենոմատոզըն հայտնվելով: Մանրադիտակորենհայտնաբերվում են կաթնագեղձերի պոլիպները համարվումեն նախաքալցկելային պատանեկանկառուցվածք, լայնացած ծորաններ՝պտկիկներ գոյացնող վիճակներ: Կաթնագեղձիբարորակ դիսպլազիան (հոմանիշները՝ստինքախտ էպիթելիբազմացմամբ: Երբեմն հայտնվում են սոլիդ ն մաղաձն մաստոպաթիա, ֆիբրոզ կիստոզհիվանդություն)բնութագրվում է (րիբրոզ) կառուցվածքներ, որոնք բնորոշ են պրոլիֆերատիվ էպիթելի տարբերակման խանգարմամբ, նրա ատիպիւսյով, մաստոպաթիային: Գինեկոմաստիայով հիվանդների մոտ կարող են ծագել կանացիացման հյուսվածքակառուցվածքի նշաններ: խանգարմամբ, (ֆեմինիզացիայի) սակայն, առանց `

|

-

-

-

։

-

-

Կաթնագեղձի բարորակ դիսպլազիաներիֆոնի վրա հաճախ զարգանում է քաղցկեղ: Այդ կապակցությամբ դրանք դիտվում են իբրն

նախաքաղցկեղային վիճակներ: ՍԵՌԱԿԱՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԵՎ

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ԲՈՐԲՈՔԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սեռական օրգաններում բորբոքային կենսընթացներն ավելի հաճախ լինում են հիմնականհիվանդության, օրինակ`տուբերկուլոզի, սուսանակի, արտահայտություն:Առավել նշանակություն սիֆիլիսի, ունեն արգանդի լորձաթաղանթի բորբոքումը էնդոմետրիտը, կաթնագեղձի բորբոքումը` մաստիտը,ամորձու բորբոքումը՝ օրխիտըԱ շագանակագեղձի բորբոքումը` պրոստատիտը: Էնդոմետրիտ:Այն կարող է լինել սուր ն խրոնիկական: Մուր էնդոմետրիտլ հաճախ ծագում է ծննդաբերությունից կամ վիժումից հետո ն. հարուցվումէ տարբեր մանրէներով(ստաֆիլոկոկեր, ստրեպտոկոկեր, անաերոբ բակտերիաներ,աղիքային ցուպիկ): Լորձաթաղանթը պատվում է թարախայինկամ մոխրակարմրագույն նեխային փառով: Արգանդամկանիանոթների վրա բորբոքային կենսընթացիանցման դեպքում զարգանում են թարախային մետրիտ ն

թրոմբոֆլեբիտ:

Խրոնիկական էնդոմետրիտի Ժամանակ դիտվում է արգանդի լորձաթաղանթիխրոնիկականկատառիպատկեր`լորձաթարախային կամ թարախային արտադրուկով, երբեմն` շատ առատ (սպիտահոսություն՝Ք̀սօ լես): Լորձաթաղանթըգերարյունային է, ներսփռվածէ զանազան բջիջներով, որոնց շարքում գերակշռում են լիմֆոիդային,պլազմային բջիջները, նեյտրոֆիլները: Գեղձերի էպիթելը սաստկացած դեսկվամացիյի ն բազմացման վիճակում է: -Էնդոմետրիտի տնական ընթացքի դեպքում նկատվում են գեղձերի հենքի ֆիբրոզ ն ներսփռում լիմֆոիդային ապաճում, լորձաթաղանթի բջիջներով` ապաճական էնդոմետրիտ: Ֆիբրոզ հյուսվածքի կողմից գեղձերի արտահանող ծորանների սեղմման դեպքում` սրանց պարունակությունը խատանում` է, գոյանում են բշտեր (շշտավոր ներարգանդենաբորը Հ կիարոզէնդոմետրիտ): Եթե խրոնիկական բորբոքման արդյունքում լորձաթաղանթն ենթարկվում է հիպերպլազիայի,ապա խոսում են գերաճական էնդոմեւտրիտի մասին, ընդ որում արգանդիլորձաթաղանթի գեղձային հիպերպլազիայի հետ սրա տարբերակիչ ախտորոշումը դժվար է: Ստինքաբորբ(մաստիտ)

Կաթնագեղձիբորբոքումն է, որը կարող է լինել սուր կամ խրոնիկական:Մուր մարի տրկանանց թարախային (ֆլեգմոնային)

ավելի հաճախ հանդիպում է հետծննդյան շրջանում ն, սովորաբար, կապվածէ ստաֆիլոկոկիհետ: Խրոնիկական մաստիտր դեպքերիճնշող մեծամասնությանմեջ սուր մաստիտիհետնանքն է ն բնույթէ ունենում: թարախային մոր

Ամորձաբորբ (օրխիտ)

Ամորձու բորբոքումն է, որը

կարողէ լինել սուր ն խրոնիկական: Սուր օրխիտր սովորաբար մի շարք սուր վարակների (տիֆեր, քութեշ, մալարիա, սուսանակ), հատկապես` համաճարակային դեպքերում), բարդություն է: Սովորաբար, պարօտիտի (20-30 է թարախային բորբոքում, համաճարակայինպարօտիտի) զարգանում միջանկյալ բորբոքում ներսփռանքում դեպքում` տարածուն լիմֆոցիտներիգերակշռությամբ: Խրոնիկական օրխի՛տը կարող է լինել ինչպես սուր օրխիտի ելք, այնպես էլ` խրոնիկական վարակի (տուբերկուլոզ, սիֆիլիս, ակտինոմիկոզ,։ կամ ամորձու վնասվածքի դրսնորում: Նրա զարգացմանը կարող են մասնակցել ինքնաիմունայինմեխանիզմները (ինքնախմունային ամորձաբորբ): Բնութագրվում է սփռուն կամ գրանուլեմավոր խրոնիկական բորբոքմամբ: Ամորձու հենքի մեջ սպերմատոզոիդներիներդրման դեպքում գոյանում են յուրօրինակ սպերմատոզոի դային գրանուլեմաներ: Ելքը, հատկապես՝ խրոնիկականօրխիտի)դեպքում. անբարենպաստ է (ամլություն): Շագանակագեղձաբորբ(պրոստատիտ)

Շագանակագեղձիբորբոքումը տղամարդկանցբավական

հաճախակիհանդիպող հիվանդություն Է ակտիվ սեռական կյանքի շրջանում: Տարբերում են սուր ե խրոնիկական պրոստատիտ: Մուր պրոարատիտը որն ամենից հաճախ հարուցվում է կոկային ներկայացված է երեք ձներով՝ ֆլորայի կողմից, ձւաբանորեն կատառային,ֆոլիկուլային ն ապարենխիմային,որոնց կարելի է դիտարկել որպես սուր կենսընթացի փուլեր: Կատառային ձնի ժամանակծագում են շագանակագեղձի գեղձածորաններիթարախային կատառ, անոթների գերարյունություն ն գեղձի միջանկյալ հյուսվածքի այտուց: Այս ձնը, սովորաբար, անցնում է ֆոլիկուլային ձեի, որի ժամանակ ծորանների փոփոխություններին միանում են գեղձերի բորբոքային ներսփռման օջախները: Պարռենխիմային ձեի ժամանակ լեյկոցիտայիններսփռանքը դառնում է տարածուն, հայտնվում են թարախակույտերն հատիկավորհյուսվածքիօջախներ: Խրոնիկական պրոատատիտի դեպքում, որի «զարգացումը կապված է զանազան վարակների հետ (գոնոկոկ, տրիխոմոնադներ,

սնկեր), գերակշռում խլամիդիաներ,միկոպլազմա, միկոբակտերիաներ, են գեղձի հենքի լիմֆոհիստիոցիտայիններսփռումը, հատիկավորու սպիական հյուսվածքի աճակալումը: Մի շարք դեպքերում հայտնվում են գրանուլեմաներ: Գեղձերի ապաճումը զուգակցվում է ծորանների էպիթելի բազմացման ն մետապլազիայիհետ, ինչը հանգեցնում է կրիբրոզ ն պտկիկավորկառուցվածքներիառաջացման: Պրոստատիտի, հատկապես`խրոնիկական նրա խրոնիկական ձնի բարդությունը միզային ուղու կրկնվող վարակն է: ՍԵՌԱԿԱՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԵՎ

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Սեռական օրգանների ն կաթնագեղձի ուռուցքները չափազանց բազմազան են: Դրանք էպիթելային ն մեզենխիմային բարորակ ու չարորակ նորագոյացություններն են, որոնցից շատերն իրենց յուրահապկությունն ունեն: Արգանդի քաղցկեղ: Կանանց սեռական օրգանների չարորակ ուռուցքների շարքում արգանդի քաղցկեղը կաթնագեղձի քաղցկեղից հետո երկրորդ տեղն է զբաղեցնում: Տարբերում են արգանդի վզիկի քաղցկեղ ն արգանդիմարմնիքաղցկեղ: Արգանդի վզիկի քաղցկեղն արգանդի մարմնի քաղցկեղից ավելի հաճախ է հանդիպում: Հաստատվածէ, որ արգանդի վզիկի քաղցկեղին նախորդում են նախաքաղցկեղային վիճակները, որոնց թվին են դասում էնդոցերվիկոզները (ներվզիկախտեր) ն նախաքաղցկեղային իոփոխությունները վզիկի հեշտոցային հատվածի էպիթելի ծանր դիսպլազիայի տեսքով: Արգանդի վզիկի (-օ-ոօօւ 1ո Տլխ) ն քաղցկեղը կարող է լինել չներխուժական ներխուժական: Տարբերում են արգանդի վզիկի հեշտոցային հատվածի քաղցկեղ ն վզիկայինխողովակիքաղցկեղ: հատվածի բքաղցկեղը,սովորաբար, Հեշտոցային արտաճում է հեշտոցի խոռոչի մեջ, վաղ է խոցուտվում: Ավելի է վզիկի պատի ն հազվադեպ, այն աճում վզիկը շրջապատող հյուսվածքների մեջ: Վզիկային խողովակի քաղցկեղը, սովորաբար, ունի ներաճող բնույթ: Այն աճանցնում է վզիկը, շրջակա բջջանքը ու ներաճում է միզապարկին ուղիղ աղիքի պատերի մեջ: Թւռուցքի խոցոտման դեպքում գոյանում են հեշրոցամիզապարկային կամ հեշտոցավերջնաղիքային խուղակներ(բերանակցումներ): Ըստ հյուսվածաբանական կառուցվածքի, արգանդի վզիկի քաղցկեղը կարող է լինել՝ րամփակարջջային, գեղձային (գեղձածին) ն զեղձատփավփակարջջային, ընդ որում սրանցից յուրաքանչյուրը կարող է ունենալ՝ տարբերակման տարբեր աստիճան: Բացի այդ, .

են առանձնացնում

այղենոկարցինոման:

արգանդիվզիկի էնդոմետիրիոխդ

վաղ Արգանդիվզիկի քաղցկեղի մետաստազներըծագում ն են կոնքի, փ ոքր առաջ ավշային ուղիներով` նախ տարածվում աճուկայինն հետորովայնամզայինավշային հանգույցների մեջ: Ավելի են նան արյունածինմետաստազներ: ուշ դիտվում Արգանդի մարմնի քաղցկեղն ավելի հաճախ դիտվում է 50 տ անց կանանցշրջանում: Արգանդի մարմնի քաղցկեղի զարգացման համար մեծ նշանակություն է տրվում հորմոնային հաշվեկշռի (էստրոգենների խանգարմանը,ինչը պայմանավորում է չարորակ պարունակություն) հանգեցնող արգանդի լորձաթաղանթի էպիթելի փոխակերպմանը փոփոխությունները:Քաղցկեղի ծագմանը նախորդում հիպերպլաստիկ են փոփոխությունները նախաքաղցկեղային են հիպերպլազիան ն դասում արգանդիլորձաթավանթի շարքին որոնց են ն

պոլիպները:

Արգանդի մարմնի քաղցկեղն ավելի հաճախ իրենից ներկայացնում արրաճական աճակալումներ,որոնք ունեն ծաղկակաղամբիկամ լայն հիմքի վրա նստսծ պոլիպի տեսք (արտաճող աճ): Ուռուցքը կարող է զբաղեցնել արգանդի ամբողջ` խոռոչը, ենթարկվել քայքայման ու խոցոտման:Ներաճող աճ հազվադեպ է դիտվում: Արգանդի մարմնի քաղցկեղը հյուսվածաբանորեն ունենում է ադենոկարցինոմայիկառուցվածք, որը կարող է լինել բարձր, չափավոր կամ ցածր տարբերակված: Չտարբերակված քաղցկեղը հազվադեպ է հանդիպում: մետաստազները Արգանդի մարմնիքաղցկեղի դեպքում դիտվում են նախ ն առաջ փոքր կոնքի ավշային հանգույցներում, իսկ արյունածին մետաստազներըհազվադեպեն: պատկանում նան Արգանդի չարորակ ուռուցքնեին է ն էպիթելային խորի ոնէպիթելիոման գեղձերի (տեմ Արտազատիչ ծածկույթների ուռուցքներ): Կանանց սեռական օրգանների Ձվարանների քաղցկեղ: ուռուցքների շարքում արգանդի վզիկի քաղցկեղից հետո ձվարանների քաղցկեղն երկրորդ տեղն է զբաղեցնում: Այն կարող է զարգանալ ձվարանիբնականոն բաղադրիչներից(ծածկութային մեզոթել, ձվաբջիջ ն իր ածանցյալներ, հատիկավոր շերտի բջիջներ), ձվարանի մնացուկային (ռուդիմենրար) գոյացություններից (առաջնային երիկամի ծորան կամ Վոլֆյան ծորան), ինչպես նան սաղնային մնացորդներց։Սակայն, ձվարանների քաղցկեղային ուռուցքների մեծամասնությունը զարգանում է շճային կամ մուցինոզ էպիթելային բարորակ ուռուցքների չարորակւասցման արդյունքում: Ձվարանների քաղցկեղը, սովորաբար, ունենում է տարբեր չափերի հասնող թմբիկավորհանգույցի տեսք: Սովորաբար, խոսքը գնում է չարորակ շճային ն չարորակ կեղծալորձանյութային (պսնդոմուցինոզ) ուռուցքների մասին (տեմ Արփազատիչ գեղձերի ն էպիթելային "`

է

:

ծածկույթներիուռուցքներ):

հետո

կրկնակի

ն լինում են ավշա մետաստազները Ուռոցքի են ավշային հանգույցներում նե ներքին արյունածին, հանդիպում

Կաթնագեղձիքաղցկեղի հեռացումից երիկամներում: են ծագել ուշ, 5-10 տարի հետո:

չարորակ բոլոր նորագոյացությունների շարքում այն առաջին տեղն է զբաղեցնում: զարգանում է Մեծավ մասամբ կաթնագեղձի քաղցկեղը են ն վրա: Դրանք ֆոնի փոփոխությունների նախ առաջ` կաթնագեղձի բարորակ պիսպլազիան ն ծորանների

շարքումերկրորդ տեղն զբաղեցնում հիվանդությունների քաղցկեղի զարգացմանհամար հասակում: Շագանակագեղձի տարեց են հորմոնային գործոնները, մասնավորապես

-

օրգաններում:

Կաթնագեղձի քաղցկեղ:

աճերը

խաղում

դեր Քաղցկեղի զարգացմանը ներզատմանխանգարումը: անդրոգենների հանգուցիկավոր է շագանակագեղձի նախորդում հաճախ հիպերպլազիան: Շագանակագեղձըչափերով մեծացած է, պինդ, թմբիկավոր, վրա կազմվածէ ֆիբրոզ հյուսվածքիհյուսվող ձգաններից, կտրվածքի քաղցկեղային որոնց միջն տեղակայված է -մոխրադեղնագույն անախտանշային է կլինիկորեն փոքր, հյուսվածքը: Գերակշռում բացահայտվում է միայն մանրադիտակային քաղցկեղը. որը դեպքում: հետազոտության իտակորեն քաղցկեղը մանրադ ավելի Շագանակագեղձի ավելի հազվադեպ է ունենում աղենոկարցինոմայի, հաճախ է տարածվել չտարբերակված քաղցկեղի կառուցվածք: Կարող ն է միզապարկի հարնան օրգաններիվրա ն հատկապեսներաճում ները Մետաստազ մեջ: ուղիղ աղիքի պատի,սերմնաբշտիկների ու ին ավշայ լինում են ինչպես փոքր կոնքի, զստային աճուկային ններ օրգա ն երքին այնպես էլ արյունածին՝ հանգույցներում, մ: ում, հատկապեսհաճախ` ոսկրերու

նախաքաղցկեղային պապիլոմաները: Կաթնագեղձի քաղցկեղը

դիտվում

է

Կանանց

մակրոսկոպիկ ներկայացված է հանգուցավորն սփռուն ձներով, ինչպես նան` պտուկի ն պրկադաշտի քաղցկեղով (կաթնագեղձի Պեջետի հիվանդություն): Հանգուցավոր Քաղցկեշլին հատկանշականէ մինչն մի քանի սանտիմետրտրամագիծ ունեցող հանգույցի առկայությունը: Մի դեպքում հանգույցը պինդ է, բաժանված է հյուսվածքի սպիտակավուն միջնաշերտերով, որոնք ներթափանցում են շրջակա ճարպային բջջանքի մեջ: Մյուսում՝ փափուկ է, կտրվածքի վրա` հյութալի, հեշտությամբ քայքայվում է: Սփոուն քաղցկեղը գեղձն ընդգրկում է զգալի տարածության վրա, ուռուցքի ուրվագծերըվատ են ընդգծված: Երբեմն քաղցկեղը ներաճում է մաշկի մեջ ն նրա մակերեսին գոյացնում սնկաձն քայքայվող գոյացություն քաղցկեղային խոց: Ռրոշ դեպքերում ուռուցքը տարածվում է կաթնագեղձիմակերեսով ն ամբողջ գեղձը պատվում է պինդ զրահով (զրահապատ քաղ ցկեղ) Ըստ հյուսվածաբանականկառուցվածքիառանձնացնումեն կաթնագեղձիքաղգկեղիհետնյալ տիպերը. 1) չներսփռող՝ ներբլթակայինն ներծորանային,2) ներսփռող: Կաթնագեղձի չներափթող (չններխուժական)քայցկեղը կարող է լինել ներբլթակային (բլթակային քաղցկեղո ախ)ն ներ ծորանային (ծորանային քաղցկեղ 1ո 5): Ներսփոող (ներխուժական) քաղցկեղը բնութագրվում է հյուսվածքային ու բջջային ատիպիզմիտարբերաստիճանով,ինչը թույլ տվեց առանձնացնելունա չարորակության տփարբեր է այս աստիճաններ: Քաղցկեղի տիպին պատկանում, մասնավորապես,ներափոող ծորանային ն բլթակային քաղցկեղն որը, սովորաբար,ունենում է սկիռի կառուցվածք, ինչպես նան Պեջեւտի հիվանդությունը (տեմ Արտազատիչ գեղձերի ն էպիթելային ծածկույթների ուռուցքներ): Կաթնագեղձի քաղցկեղի տարածումը կապված է կաթնագեղձիփափուկ հյուսվածքներիմեջ ներաճման հետ: Ավշածին մետաստազներըհայտնվում են շրջանային ավշային հանգույցներում անութային, առաջակրծքային, ենթանրակային, վերանրակային,հարկրծոսկրային:Արյունածին մերաստազներն ավելի հաճախ հայտնաբերվում են ոսկրերում, թոքերում, լյարդում,

կարող

քաղցկեղ: Տղամարդկանց ուռուցքաբանական Շագանակագեղձի է ն

``

Ամորձիներիքաղցկեղ: ն ձնաբանական Հազվադեպ է հանդիպում: Նրա ծագումը հաճախ են: առավել Բացի բազմազան կառուցվածքը չափազանց են սայմնային Քաղցկեղ, հանդիպող Կեմինոմայից, գտնում ուռուցքներից տերատոիդ ամորձու Հազվադեպ, տերատոբլաստոմա: Ամորձու զարգանումէ խորիոնէպիթելիոմա(խորիոնկարցինոմա): ն է ավշածին հասնում, սակայնտալիս քաղցկեղը մեծ չափերիչի ու տարբերօրգաններում մետաստազներ արյունածին

հյուսվածքներում:

``

Ամորձիների ուռուցքների համեմատությամբ մակամորձու էլ ավելի սերմնալարի ն ամորձու թաղանթների ոլռուցքներն են լինել էպիթելայինն ոչ հազվադեպեն: Այս խմբի ուռուցքները կարող են էպիթելային, բարորակ ն չարորակ: Մակամորձումգերակշռում ն ոչ էպիթելայինուռուցքները, սերմնալարում ամորձու թաղանթներում՝ են էպիթելային: Այս խմբի ուռուցքների շարքում հանդիպում (աղենոմանման) ուռուցքը (մակամորձու աղենոմատոխղ բունոցային թաղանթի մեզոթելիոմա), մակամորձու Քաղցկեղ, (պատանեկան սարկոման սերմնալարի ւ

մեզոթելիոման,

ն այլն: ռշարդոմիոսարկոման)

ՀՂԻՈՒԹՅԱՆ

ԵՎ

ՀԵՏԾՆՆԴՅԱՆ

ՇՐՋԱՆԻ

ներանոթային տարածուն

(ՆՏՄ

համախտանիշ

մակարդման

համախտանիշ). որն ավելի վառ է արտահայտված էկլամպսիայի

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

դեպքում: Հղիության. ժամանակ ծագող նյարդահումորալ Հղիների թունավորման դըսնորումների շարքում էկլումպսիաւն փոփոխությունները կարող են .

|

հանգեցնելնրա բնականոն զարգացման խանգարմանը, ինչը նախադրյալներէ ստեղծում հղիության ա խտաբանության ծագման համար: Հղիությանպաթոլոգիայիըպատկանում են՝ գեստոզը(հղախտը),հղիների թունավորումը (տոքսիկոզը), արտարգանդայինհղիությունը, ինքնաբերվիժումը, վաղածնությունը,

(թալախե)կլինիկորեն առավել կարնորն ու վտւսնգավորնէ, զարգանում ուշ թունավորում), ավելի է հղիության երկրորդ կեսին (հյիների ն ժամանակ հետծննդյան շրջանում: ծննդաբերության հազվադեպ՝ պաթոլոգիական (թալարի) անատոմիան: Էկլամպսիայի Փոփոխությունները ներկայացված են մանր անոթների փարածուն

» »

»

բշտային զանգվածը:

»

ուա Հ հոնիժումից ընկերքային գաքար կ ոաիար ատի, Գեստոզը ա րոէ: որհղիների խմբային թունավորումը, հ ասկացություն ղիների ջրգողությունը, մ երիկամախ Ծննդաբերո

ն

հերո են զարգանում րի Ծննդավարակը:

ր

ե

րը

յ

(թալարըչ

ն ախակամպսիան է

տո

րու

(նախաթալարը)ն

էկլամպսիան

ու Պատճառագիտությունն ախտածագումը: Գեստոզիպատճառները բազմաթիվ տեսությունների շարքու ըր կամային, հորմոնային, մակարդումային,նյարդածին ն այլն) առավել ապացուծվողը անն իմոնաբանակ հիմքում նկած աը ոէ. ընկերքի ԱԱԾ պատնեշային հատկությունների խանգարմանդեպքում` մոր կողմից պտղի հակածինների իմունային

իի Ախտածագման րումեզին :

ո

Ղ

Երիկամները

մեծացած են, թորշոմած, կեղնային շերտը

ուռչած է, խայտաբղետ, միջուկայինը՝խիստ գերարյունային: Երբեմն

հոաինեց Բանաումը անբավարաթ իմունային նքիաղանդների պաշարող հակամարմիններ) :

հայտնաբերում են երիկամներիկեղնային նյութի զուգաչափ մեռուկներ:

ն ֆիբրինոիղ ' տարածուն թրոմբոզ անոթների մեռուկ. նեֆրոնի

Հյուսվածաբանական

հետազոտության

ժամանա

րնում

անբավարար գլխավոր . ն Ընկճող անար գործոնների անբավարա կենսական իմունահամալիրային ռեակցիաների

(Ի

սոպրեսորնե, արտադրությունը, կապում են հյուսվածքահամատեղելիութասն ք տեղելիութ) հակածիններիառումով հղու ամ ն հոմոզիգոտությանհետ: հանգեցնում է իմունաբջջայինն

`

զարգացման: Իմունային համալիրները հայտնվում են ոչ միւսյն արյան մեջ, այն ընկերքի (ադ դեպքում սրա

հղիների

հիշեցն

են

ե

է

(հղինե Է

անոթակծկանքի

ր

գերճնշության:

ն

Գե

զարկերակային

րոնազոլքեծչտեր ենխաղում աի մակարդման խանգարումները, :

կողմից

:

թրոմբոպլաստինի արչրանետման հեւր:

ը

չրք

Ջարգանում

է

են

ման

ն. մեռուկ, բաժինների խողովակների էպիթելի դիստրոֆիա արյունազեղումներ միջանկյալ հյուսվածքում, հատկապես բրգերի: հասնում է Մար վրա կամ լյարդի երիկամների նան անբավարարությունից, ինչպե ՆՏՄ-համախտանիից ն կարնոր օրգանների արյունազեղումներից: Արտարգանդայինհղիությունը պտղի զարգացումն է արգանդի խոռոչիցդուրմ փողում (փողային հղիություն), ձվարանում (ձվարանայինհղիություն կամ որովայնային խոռոչում (որովայնամզայինհղիություն): Առավել հաճախ հանդիպում է փողային հղիությունը: Արտարգանդային հղիության զարգացումը կապում են արգանդափողերիայն փոփոխություններիհետ, որոնք խոչընդոտում են նրանց միջով բեղմնավորված ձվի առաջ անցմանը (խրոնիկական բորբոքում, բնածին անկանոնություններ, ուռուցք ն այլն): Փյղային հղիությունը. սովորաբար, դիտվում է մեկ փողում: Եթե ձուն կպած է ն զարգանում է փողի որովայնային ծայրում, ապա խոսում են լայնույթային փողային հղիության մասին, իսկ եթե փողի արգանդւսյին ծայրում (նեղուցի շրջան: միջանկյալ

օտարացման եկին արիա ում:ենԻամար ար ստուլի ռեակցիաներիհետ ճան միիչ ինունահամալիրային կապում մասնավորապես` իկամների օրգանների. ոք րքին նզորիկամախտ), վնասումը: Խիստ բարձրանում զզայունու յունը է հանդեպ. ինչը հանգեցնում րաԳր որոն անգիոտենզինի ոփոխություննե

ն

ներքին օրգաններում: Հերձման ժամանակ արյունազելումներով գտնում են այտուցներ, դեղնուկ, գլխուղեղի, թոքերի, սրտի, լյարդի երիկամներիարտահայտված փոփոխություններ: Գլխուղեղու գտնում են այւրուց, թրոմբներ`մանը անոթներում, արյունազեղումներ, այտուց ավելի հաճախ՝ենթակեղնային կորիզներում, թոքերում՝ ն միաձուլվող արյունահոսական թոքաբորբ, սրտում թրոմբներ անոթներում, սրտամկանիօջախային մեռուկներ ն արյունազեղումներ: ա Լ դ մեծացած է, խայտաբղետ. բազմաթիվ յ ը ր արյունազեղումներով: Մանրադիտակայինհետազոտության ժամանակ թրոմբներ մանր անոթներում, արյունազեղումներ ն մեռուկի

Աոներ

Իորի

մեշուկներուվ

մանրը

թրումբոզով, բազմաթիվ

»

`

-

փողային հղիության մասին: Աճելիս պտղաձուն կարող է պատռել փողը ն ներդրվել լայն կապանի թերթիկների միջն, այդ դեպքում ծագում է արտարգանդայինմիջկապանային հղիություն: Փողային հղիության ժամանակ փողի լորձաթաղանթում, որտեղ կպչում ն ձնավորվում է ձուն, զարգանում է եցի ուային ռեակցիա, որը բնութագրվում է ինչպես լորձաթաղանթում, այնպես էլ փողի պատում խոշոր ն լուսավոր դեցիդուային բջիջների հայտնվելով: Լորձաթաղանթում հայտնվում էնան պտղի թավկենին, ընդ որում թավկենու թավիկները թափանցում են մկանային շերտի ն սրա անոթների մեջ՝ քայքայելով փողի հյուսվածքային տարրերը: Այդ կապակցությամբփողային հղիության առաջին ամիսներինհնարավոր է փողի խոռոչի մեջ ն պտղի անջատում փողիխոռոչի արյունազեղում մեջ փողային թերվիժում: Մահացած պտուղը ն իր թաղանթները (արյունով ներծծված) ծոպային ծայրից շպրտվում են որովայնային խոռոչիմեջ՝ փողային լրիվ վիժում: Հնարավորեն փողի պատի պատռում ն արյունանոսություն որովայնայինխոռոչի մեջ, որը կարողէ հանգեցնել կնոջ մահվան: Փողի պատռման դեպքում մահացած պտուղը կարող է հայտնվել որովայնայինխոռոչում,որտեղ այն մահանում է ն մումիացվում(«թղթե պտուղ») կամ կրակալվում(«քարապտուղ»«լիթոպեդիոն»), հազվադեպ, զարգանումէ Կոկոորյային որովայնային հղիություն: Պտղաձվի հետ միասին փողի հեռացմա ն վիրահատության դեպքում -.արտարգանդային հղիության ախտորոշման համար հիմք է հանդիսանում թավկենու թաւվիկների ու դեցիդուային բջիջների հայտնաբերումը,չխոսելով արդեն պտղի տարրերի մասին: Արգանդի լորձաթաղանթում (քերուկ) նույնպես գտնում են 7եցիյչուային ռեակցիա: Ինքնաբեր վիժում ն վաղաժամ ծննդաբերություն: Սրանք իրենցից ներկայացնում են տարբեր ժամկետներում տեղի ունեցող հղիության ընդհատումը: Հղիությանընդհատումը ն արգանդից պտղի անջատումը) սաղմնավորմանպահից հաշված 14 շաբաթից ավելի շուտ՝ նշում են իբրն վիժում. 14 ից մինչն 28 շաբ. ժամկետում`իբրն ուշ վիժում, 28 ից մինչն 29 շաբ.` վաղաժամ ծննդաբերություն: Ինքնաբեր վիժման դեպքում արգանդից արտամղվում է ամբողջ պտղաձուն (պտուղը ն թաղանթները), որը կարող է լինել պահպանված կամ վնասված, արյան մակարդուկներով: Վաղաժամ ծննդաբերության դեպքում նախ ն առաջ տեղի է ունենում պտղի ծնունդը, ապա նան թաղանթների՝ընկերքի հետ հանդերձ: Ինքնուրույն անջատված կամ արգանդի խոռոչի քերման (աբրազիայի) ժամանակ -

-

հեռացված պտղաճձվիպոկվածքներիհյուսվածաբանական հետազոտության դեպքում հայտնաբերվում են պտղի թաղանթներ. թավկենու թավիկներ նե դեցիդուային հյուսվածք: Վիժումը հաճախ տեղի է ունենում պտղի մահվան դեպքում`արգանդի լորձաթաղանթի

մեջ պտղաձվիոչ լրիվ ներդրման, ինքնին լորձաթաղանթի թերության արյունազեղումների,ուռուցքի առկայության դեպքում ն արդյունքում,

այլն:

`

`

:

Արհեատական վիժումը կատարվում է բժշկական ցուցումներով բուժականհիմնարկում: Հակասանիտարական պայմաններում, ստացիոնարիցդուրս կատարվածվիժումը կարող է դառնալ բուժական վարակի,սեպսիսի զարգացմանպատճառ, այն կարող է լինել արգանդի առարկա (քրեական վիժում): հետաքննության դատական ընկերքն է` թավքենու Բշտային զանգվածը (ոօլռ հյմտամօտո) թավիկներիջրգողային ու բշտաձն փոխակերպմամբ,որն ուղեկցվում է թավիկներիէպիթելի ն ցանցի բազմացմամբ, նրանց քանակի խիստ ն խաղողի ողկույզներ հիշեցնող`բշտերի խառնակույտի շատացմամբ վերածմամբ(ընդ որում պտուղը մահանում է): Այն ամենից հաճախ հանդիպում է երիտասարդ կանանց մոտ: Արգանդի խորանիստ շերտերի, հատկապես`երակների մեջ, թավիկների ներաճման, իսկ երբեմն էլ արգանդի ամբողջ պատի աճանցման դեպքում`խոսում են կազմալուծող բշտային զաւնգվածիմասին: Այդ դեպքերում հնարավոր է թոքերի ընկերքային էմբոլիա: Բշտային զանգվածի պատճառն անհայտ է: Հնարավորէ, որ այն զարգանում է ձվարանների (բշտային զանգվածի դեպքում սրանց մեջ հաճախ դիտվում են պատճուկային. բշտեր) հորմոնային գործառնության խանգարումների հողի վրա: բարդանալ զանգվածը կարող է Բշտային հյուսինը (տես՛ գ եղձերի էպիթելային Արփազեատիչ խորիոնէպիթելիոմայով ն ռուզքներ)։: Վերջերս, բշտային զանգվածը, ծածկոյթների կազմալուծողբշտային զանգվածը ն խորիոնէպիթելիոմանմիավորում են «որոֆոբլաստային հիվանդություն» հասկացության մեջ: Ընկերքային պոլիպը գոյանում է արգանդի լորձաթաղանթում՝ ծննդաբերությունիցկամ վիժումից հերո նրանում կասեցված ընկերքի մասերի տեղում: Պդլիպը կազմված է լթավիկներից, ֆիբրինի մակարդուկներից,դեցիդուային հյուսվածքից, որոնք ենթարկվում են կազմավորման,արգանդում հայտնվում է շարակցահյուսվածքային հարթակ: Ընկերքային պոլիպը խանգարում է արգանդի հետծննդյան հետաճմանը, աջակցում է լորձաթաղանթի բորբոքմանը ն արյունահոսություններիպատճառ է հանդիսանում: Արգանդի ծծնյլավաւակը հետծննդյան շրջանի շատ վտանգավոր է, բարդություն ընդ որում հարուցիչների շարքում առավել նշանակությունունեն ստրեպտոկոկը, ստաֆիլոկոկ ն աղիքային ցուպիկը Արգանդի վարակումը հանգեցնում է 3թարախաւյյին էնդոմետրիտի,որը կարող է դիտվել ծննդաբերության ժամանակ կամ ծննդաբերությունիցհետո: Ծննդավարակը ծագում է արտածին (ասեպտիկայիկանոնների անտեսում) կամ ներածին ճանապարհով (նախկինում եղած վարակի բռնկում ծննդաբերության ժամանակ): նռավել ծանր դեպքերում ներարգանդենաբորբըկարող է դառնալ

եպսիսային:

Արգանդի ներքին

մակերեսը դառնում

է

կեղտամոխրագույն, ծածկվում թարախային փառով: ՝Վարակը տարածվումէ ավշային անոթների ն երակներիընթացքով (ավշածին ն արյունածին ուղով), զարգանում են ավշանոթաբորբեր, երակաբորբեր ն Թթրոմբաերակաբորբեր: 6Ներարգանդենաբորբինմիանում են ն արգանդաբորբը արգանդամզաբորբը (պերիմետրիտխ, ինչը հանգեցնում է փորամզաբորբի (պերիտոնիտի): Դրա արդյունքում արգանդը վեր է ածվում սեպտիկ օջախի, որը պայմանավորում է վարակիհամընդհանրացումը:

ՆԵՐԶԱՏԻՉ

է

ԳԵՂՁԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ներզատականհամակարգումսերտ կապ կա իր կազմի մեջ մտնող ծայրամասային ներզատիչ գեղձերի միջն, ինչպես նան սրանց ն ենթաճոնի (հիպոֆիզի) միջն, որի խթանող հորմոնները համաձայնեցնում են ամբողջ համակարգի ֆունկցիաները: Ենթաճոնը, իր հերթին, գտնվում է կենտրոնականնյարդային համակարգի,նախ ն առաջ` ենթատեսաթմբի, որոշ չափով` մակուղեղի (էպիֆիզի), ազդեցութան տակ: Ներզատական համակարգն իմունային համակարգիհետ կապում է ուրցագեղձը: Այսպիսով, կարելի է խոսել հոմեռստազնապահովող նյարյաներզափաիխմունային կարգավորիչ համակարգի մասին: Ներզատականհամակարգիշարքին են դասում նան օրգաններում ու շատ հյուսվածքներում ցրված աիթուն ներզատական համակարգը 4ՔՍը-իամակարգը: Որնէ ներզատիչ գեղձի, հատկապեսե̀նթաճոնի, ախտահարումն ուղեկցվում է մյուս գեղձերի կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ 3չվերակառուցմամբ: Ներզատիչ գեղձերից շատերի կլինիկորեն արտահայտված

միաժամանակյաախտահարմանդեպքերում՝ խոսում

`

են

բազմագե՛ղճային էնդոկրինոպաթիայի մասին: Ներզատականհամակարգիհիվանդությունները կարող են լինել բնածին կամ ձեռքբերովի: Նրանք, սովորաբար,ծագում են ԿՆՀ պաթոլոգիական կենընթացների, հիպոթալամո-հիպոֆիզային կարգավորման խանգարման, ինքնաիմունային կամ ուռուցքային կենսընթացների զարգացման հետնանքով: Դրսնորվում են այս կամ այն գեղձի կամ գեղձերի խմբի գերֆունկցիայով, թերֆունկցիայով կմմ պիսֆունկցիայով: `Ներզատիչ գեղձերի ԱՄաուցվածքային վերակառուցումն արտահայտվում է դիստրոֆիկ, ապաճական, դիսպլաստիկ ու սկլերոզային կենսընթացներով, ինչպես նան ուռուցքների զւսրգացմամբ:

Ենթաճոնային գաճաճություն (հիպոֆիզային

ԵՆԹԱՃՈՆ

(ՀԻՊՈՖԻՋ)

Ենթաճոնային խանգարումներըկարող են կապված լինել նրա ուռուցքի, ինքնաիմունային ախտահարման, բորբոքման, մեռուկի (իշեմիկ ինֆարկտ) կամ «զարգանալ ենթատեսաթմբի կամ նյարդայինհամակարգիայլ բաժինների ախտահարման կենտրոնական Ո ւստի, մի շարք դեպքերում կարելի է խոսել գլխուղեղա հետնանքով: հիվանդություններիմասին: ենթաճոնային-հիպոֆիզային Նրանց շարքում առավել նշանակությունունեն՝ 1) ակրոմեգալիան, 2) ենթաճոնային գաճաճությունը(հիպոֆիզային նանիզմ), (գլխուղեղայինհյուծանքը 3) գլխուղեղային-ենթաճոնային հիպոֆիզայինկախեքսիա), 4) Իցենկո-Քուշինգիհիվանդությունը, դիստրոֆիան, 5, ճարպասեռական (ադիպոզոգենիտալ) 6) անշաքար միզահյուծությունը, 7) ենթաճոնի ուռուցքները: ճկրոմեգալիա: Այս հիվանդության զարգացման պատճառն են ենթատեսաթմբաենթաճոնայինխանգարումները կամ ենթաճոնի մարմնահակ (սոմատոտրոպ) էոզինոֆիլային առաջային բլթի ադենոման, հազվադեպա̀դենոկարցինոման:Սոմատոտրոպ հորմոնի ավելցուկը խթանում է հյուսվածքների (գլխավորապես, մեզենխիմայի ածանցյալների` շարակցական, աճառային, ոսկրային), ինչպես նան ներքին օրգանների (սրտի, լյարդի, երիկամների) պարենխիմայիու հենքի աճը ե այլն: Հատկապես նկատելի է քթի, շրթունքների, ականջների,հոնքաղեղների,ստորին ծնոտի, որնաթաթերի ոսկրերի սրանց Ոսկրերի աճը զուգակցվում է չափերի մեծացումը վերակառուցման,ներաճառայինոսկրածագմանվերսկսման հետ: Եթե հիվանդությունըզարգանումէ երիտասարդտարիքում, ապա ծագում է պատկեր:Ակրոմեգալիան Գիգանտիզմի) հսկայության խպիպով, ուղեկցվում է մյուս ներզատիչգեղձերի փոփոխություններով` ենթաստամոքսագեղձի կղգյակային ապարատի ապաճմամբ, մակերիամներիկեղնի, ուրցագեղձի ն մակուղեղի հիպերպլազիայով, սեռականգեղձերի ապաճմամբ: Այս փոփոխություններնունեն բնորոշ կլինիկական դրսնորումներ: նանիզմ)

(ենթաճոնային գաճաճային հասակ): Հանդիպումէ ենթաճոնի բնածին թերզարգացման կամ մանկական տարիքում նրա հյուսվածքի քայքայման (բորբոքում, մեռուկ) դեպքում: Հիվանդներիմոտ նկատվում է ընդհանուր թերզարգացում մարմնակազմվածքի համաչափության պահպանմամբ հանդերձ, սակայն, սեռական օրգանները, սովորաբար, թերզարգացածեն: (գլխուղեղային Գլխուղեղային-ենթաճոնային հյուծանք հիպոֆիզայինկախեքսիա): (Սիմոնդսի հիվանդություն): Դրսնորվում է հարաճող հյուծանքի, ներքին օրգանների ապաճման, սեռական -

`

է

ան Թի Խրխին

գեղձերի ֆունկցիայի նվազման տեսքով: Գլխավորապես,

կանանց շրջւսնում՝ երիտասարդ ծննդաբերությունից հետո: Ենթաճոնում,

ի

-

հատկապես` առաջային

Դրսնորվում հանդիպումեն միջանկյալ ուղեղիչփոփոխություններ: կապված է հակամիզամուղ որը միզահյւծությամբ, անշաքարի ն հորմոնի ֆունկցիայի վերացման մեզը խտացնելու երիկամների կորստի հետ, ինչը հանգեցնում է մեծաքանակմեզի կարողության (պոլիուրիա) ն անհագ ծարավի (պոլիդիպսիա): Ջրի արտազատման են ն հանքային փոխանակությանխանգարումների հետ կորստի

մեռուկի օջախներ, որոնք հայտնվում են անոթների էմբոլիայի հողի վրա, կամ սպիներ`այդ օջախների տեղում: Մի շար դեպքերում ենթաճոնի առաջային բլթի քայքայումը կապված է ծանր հետնանքները: միզահյուծության անշաքւոր կապված սիֆիլիսային, տուբերկուլոզայինկամ ուռուցքային կենսընթացի հետ: Մեծ մասամբ նրանք հորմոնաակտիվ ուռուցքներ: Ենթաճոնի նկատվում են դիստրոֆիկ Լըսմ Բացի ենթաճոնի փոփոխություններից, ուռուցքներ): են (տես՛ Ներզատիչ գեղձերի բորբոքային փոփոխություններ միջանկյալ ուղեղում: Երբեմն փոփոխությունները գերակշռում են ենթաաճոնի փոփոխություններին: խոսումեն գլխուղեղային հյուծանքի ի մասին: ի գլխողեղային կախեքսիայի) գլյուկոկորտիկոՄակերիկամների կեղնում գոյանում են ն Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն: Այս հիվանդությունը կաւվված է միներալոկորփտիկուտերոիդներ (ալդոսպտերոն), ստերոիդներ ենթատեսաթմբային խանգարումների զարգացման կասմ ենթաճոնի է ենթաճոնի սեռական հորմոններ, որոնց ներզատումը վերահսկվում ն (սովորաբար հիմնասեր) առաջային բլթի ադրենոկորտիկորրոպ առաջային բլթի. հւսմապատասխանաբար,ադրենոկորտիկոտրոպ ադենոմայի, ավելի հազվադեպ` ադենոկարցինոմայի հետ: ԱԿՏՀ Ենթաճոնի կողմից: խթանող գոնադորրոպվ հորմոնների գերներզատման շնորհիվ տեղի է ունենում մակերիկամների կեղնի ուժեղացումը կամ մակերիկամների կեղնի ազդեցությունների երկողմանի հիւպերպլազիա` հիվանդության ախտածագման համար ուռուցքի զարգացումըհանգեցնում է մակերիկամների հորմոնաակտիվ հիմնական դեր խաղացող գլուկոկորտիկոստերոիդներիկեղնի այդ գերգործառնության (հիպերֆունկցիայի), իսկ գերարտադրությամբ: Հիվանդությունն ավելի հաճախ հանդիպում է մակերիկամների կեղնի կամ թուլացումը ազդեցությունների (հիպոֆունկցիայի): կանանց շրջանում, դրսնորվում է վերին տիպի) (դեմք ու իրան) քայքայումը`թերգործառնության Մակերիկա հարաճղ ճարպակալմամբ, զարկերակային գերճնշությամբ, հորմոնների(ադրենալին, շերտի միջուկային մների ն ստերոիդային ձվարանների շաքարախտով երկրորդային նորադրենալին) ներզատումը խթանվում է սիմպաթիկ նյարդային նան է դիսֆունկցիայով: Նշում են ոսկրախորշավորում ոսկրերի շերտի հիպոֆունկցիան լավ համակարգի կողմից: Ադ ինքնածին՝ կոտրվածքներով, գերմազակալում ն մազոտություն. իսկ կողմից, փոխհատուցվում քրոմաֆինային հյուսվածքի գերձգման բոսորակապտավուն զոլեր (ստրիաներ)`ազդրերի ու փորի հետ (տես՛ կապված է ուռուցքի (ֆեոքրոմոցիտոմայի) հիպերֆունկցիան մաշկի վրա: Հաճախ գտնում են երիկամաքարախտ Ա խրոնիկական Ներզատիչ գեղձերի ուռուցքներ): հանուն ւպիելոնեֆրիտ: Ադիսոնյան հիվանդություն կամ բրոնզախտ: Անվանվել է Ճարպասեռական դիստրոֆիա (ադիպոզոգենիտալ լատ. 241քօ5սՏ՝ անգլիացի բժիշկ Թ. Ադիսոնի, որն այս հիվանդությունը նկարագրեց ն ճարպային ջքշուորտ սեռական։ կամ Բաբինսկի-Ֆրելիխի պայմանավորված է մակերիկամների. 1849թ.): Հիվանդությունը հիվանդություն: Հիվանդության հիմքում ընկած են ենթաճոնի ն երկկողմանիախտահարմամբն նրա նյութի, կեղնային առավելապես` որոնք ենթատեսաթմբիպաթոլոգիական փոփոխությունները, հորմոնների արտադրության վերացմամբ (ակորտիցիզմ՝ են զարգանում կամ ուռուցք նյարդավարակի արդյունքում: անկեղնություն) կամ նվազմամբ (հիպոադրենոկորտիցիզմ):Առավել Բնութագրվում է հարաճող ճարպակալմամբ, սեռական օրգանների հաճախ, բրոնզախտիպատճառ են լինում ուռուցքի մերաստազները թերզարգացմամբ նե սեռական գեղձերի ֆունկցիայի նվազմամբ: ինքնաիմունային մակերիկամներում,վերջիններիս զույգ Ճարպասեռական դիստրոֆիան կարող է զուգակցվել հիպոթիրեոզի հիվանդություն), աղիսոնյան ախտահարումը(Կռաջնային ֆունկցիայի (թերվահանագեղձախտի), մակերիկամների կեղնի ամիլոիդոզ). արյունազեղումները, ամիլոիդոզը (մակերիկամախտային անբավարարության նե անշաքար միզահյուծության (ոչ շաքարային տուբերկուլոզը:Առանձին մեռուկը, կապված հետ անոթների թրոմբոզի դիաբետի) հետ: է խանգարումներով պայմանավորված հիւիսնդությունը դեպքերում Անշաքար միզահյուծություն (ոչ շաքարային դիաբետ, ճետ կամ համակարգում(ԱԿՏՀ ենթատեսաթումբ-ենթւսճոնային 1ոտնք1ժստ):Հիվանդությունն ծագում է ենթաճոնի հետին բլթի նվազում) կամ գործոնի ներզատման կորտիկոկոփրուվին-ռիլիզինգ ախտահարման դեպքում (ուռուցք, բորբոքում, խկլերոզ, վնասւլածք): բնույթ ունի: ժառանգական Ենթաճոնի հետին բլթի ախտահարման հետ մեկտեղ` մշտապես

բլթում, գտնում

են

նուն :

ուղեղի ի

,

ԱԱ

,

ՄԱԿԵՐԻԿԱՄՆԵՐ

`

Օ

`

Ադիսոնյան հիվանդության ժամանակ գտնում են մաշկի ն (մելանոդերմիա) լորձաթաղանթների գերգունակավորում՝ ԱԿՏ. կապված ն մելանախթանողհորմոնի գերարտադրության հետ սրտամկանիապաճում, աորտայի ն գլխավոր անոթներիլուսան ցքնե նեղացում: Հայտնաբերվում է ենթաստամոքսային գեղձի հարմարողական հիպերպլազիա

Պարենխիմավոր խպիպը բնութագրվում է պատճուկների էպիթելիբազմացմամբ, որն աճակալում է սոլիդ կառուցվածքների առանց կոլոիդի կամ նրա շատ քիչ քանակություն երի ձնավորմամբ: արունակող պատճուկանմանմանր գոյացություններ խպիպն ավելի հաճախ սփռուն է, ունի մոխրավարդագույն միատարր մսոտ հյուսվածքի տեսք: Հնարավոր են կոլոիդային Ա խպիպիզուգակցումներ: պարենխիմավոր Համաճարակաբանությունից, պատճառից,ֆու

տեսքով՝

:

աարափի բջիջների (թերշաքարարյունություն` ստամոքսի, հիպոգլիկեմիա)

կղզյակայինԱա

հատկապես՝ շրջադիր բջիջների, ապաճում: Գտնում են լորձաթաղանթի, նան ավշանման ն. ուրցագեղձի Ադիսոնյանհիվանդությանժամանակ մահ ը վրա է հասնում մ ակերիկամային սուր անբավա րարությունից հյուծանքից (մակերիկամային հյուծանք) կամ սիրտր անոթայինհամակարգի

հյուսվածքի հիպերպլազիա:

անբավարարությունից: Մակերիկամների ուռուցքներ: Մեծավ մասամբ սրանք են հորմոնաակտիվ(տես՛ Ներզատիչգեղձերի ուռուցքներ):

"

ՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁ

Վահանագեղձի հիվանդություների շարքում տարբերում են (ստրումա), թիրեոիդիտներըն ուռուցքները: Այս

հիվանդությունները կարող են ուղեկցվել հեպերթիրեռիղիզմով (թիրձուրոքսիկոզ) կամ հիպորթիրեռիդիզմով (միքսեզեմա): Խպիպը (ստրուման՝ դա վահանագեղձիպաթոլոգիական է: մեծացումն

ը:

Հաշվի

է առնում

ձնաբանական հատկանիշները,համաճարակաբանությունը, պատճառները, ն. ֆունկցիոնալ կլինիկական ըստ

Ղեկավարվելովձնա

առանձնահատկությունները:

բանական հատկան իշներով արտաքին տեսքի տարբերում են ափուն, հանգուցավորն (խառը) խպիպ, ըստ հյուսվածաբանական

սփռունահանգուցավոր

կառացվածքի՝ կոլոհդային ն պարենխիմավոր: Կոլոհդային խպիպը կառուցված է տարբեր մեծության պատճուկներից,որոնք լցված են կոլոիդով:Մի դեպքում պատճուկները խոշորեն, բշտաձն, նրանցումէպիթելըտափակածէ (մեծապա տճ ուկավոր կոլոիդային խպիպ),մյուսում` մանը (մՍանրապատճ ոուկավոր կոլոիդայինխպիպ), երրորդում`խոշոր պատճուկների հետ մեկտեղհանդիպումեն նան մանր պատճուկներ (մեծաման ր ապատճուկավոր կոլոիդայինխպիպ): Կոլոիդայինխպիպում է հնարավոր էպիթելի աճակալում՝ պտկիկների տեսքով (բազմացող խպիպ): Ժամանակիընթացքում խպիպի կոլոիդային հյուսվածքում ծագում են արյան շրջանառության խանգարումներ, մեռուկի ու կրակալման, շարակցականհյուսվածքիաճակալման օջախներ, երբեմն` Ք: Կոլոիդայինխպիպը,սովորաբար, հանգուցավորէ, տրելիս՝ պինդ:

Աի

աՆ

՝

ՏԵ

|

,

խպիպը

Դասակարգում

կլինիկական առանձնահատկությ նկցիոնալն ուններից կախվածտարբերուրմ են՝ տեղաճարակային (էնդեմիկ) ` խպիպ,եզակի (սպորադիկ) խպիպ ն սփռուն թունավոր (թիրեոտոքսիկ) խպիպ(Բազեդովի հիվանդություն, Գրեյվսի հիվանդություն): Տեղաճարակային խպիպը զարգանում է որոշակի, սովորաբար լեռնայինվայրերում (Ուրալի, Միբիրի, Միջին Ասիայի որոշ շրջաններ, ԵվրոպայումՇ̀վեյցարիա ն այլ երկրներ) ապրող անձանց շրջանում: զարգացման խմելու ջրում պատճառը յոդի Խպիպ՝ անբավարարություննէ: Վահանագեղձնզգալիորենմեծանում, ունենում է կոլոիդային կամ պարենխիմավոր խպիպի կառուցվածք: Գեղձի ֆունկցիան, սովորաբար, իջած է: Եթե խպիպը հայտնվում է վաղ մանկականտարիքում, ապա նկատվում է ընդհանուր ֆիզիկական ն մտավոր թերզարգացում ոեյլաճարակային րկարամտություն `

(էնդեմիկ կրեւրինիզմ): Եզակի (ւպորադիկ) խպիպը հայտնվում է պատանեկան կամ հասուն տարիքում: Այն կարող է ունենալ սփռուն, հանգուցավոր կամ խառը` կոլոիդային կամ պարենխիմավոր խպիպի կառուցվածք: Օրգանիզմի վրա նկատելի ընդհանուր ազդեցություն խպիպը չի գործում, սակայն, զգալի աճակալմանդեպքում այն սեղմում է հարնան օրգանները (որկորը, շնչափողը, ըմպանը), խանգարում նրանց ֆունկցիան (հետորկորային՝ խպիպ, հետշնչափողային խպիպ Ա այլն): Որոշ դեպքերում կարող է առաջանալ խպիպի, այսպես կոչված, բազեդովացում (պատճուկների էպիթելի պտկիկաձն չափավոր բազմացում ն լիմֆոցիտային ներսփռանքների կուտակում գեղձի հենքում): Եզակի խպիպը դառնում է սփռուն թունավոր խպիպիհիմքը: Սփռուն թունավոր իչպիպը (Բազեդովի հիվանդություն, Գրեյվսի հիվանդություն) հիպերթիրեոիդիզմի համախտանիշի առավել վառ դրսնորումն է, այդ պատճառով այն անվանում են նան թիրեռթոքսիկ է խաիխպ: Նրա զարգացմանպատճառը ինքնաիմունացում ինքնահակամարմինները խթանում են թիրեռցիտների բջջային ընկալիչները:Դա թույլ է տալիս սփռուն թունավոր խպիպը դասել «ընկալիչների հակամարմնային հիվանդությունների» շարքը: առանձնահ Սփռուն թունավոր խպիպի ձւաաբանական ատկությունները միայն մանրադիտակայինհետազոտության դեպքում են բացահայտվում: Դրանց շարքին են պատկանում պատճուկների։րիզմայաձն էպիթելի վերածումը գլանաձնի, էպիթելի `

բազմացումը՝ պատճուկների ներսում ճյուղավորվող պտկիկների գոյացմամբ, կոլոիդի վակուոլացումը Ատինկտորիալ հատկությունների

փոփոխությունը(վատ է ընկալում ներկերը)`նրա ջրիկացման ն յոդով կապակցությամբ, հենքի

աղքատացման

կարող ալուռուցքինը

'

-

ապաճում:

Սփռուն թունավոր խպիպի դեպքում մահը կարող է վրա հասնել սրտային անբավարարությունից, հյուծանքից։ Խպիպի հեռացման ւլիրահատության ժամանակ կարող է

հյուսվածքների վրա` նմանակելով ԾԱՐՔ

ակա

չար

լիմֆոպլազմոցիտային ո ներսփռումը, սաղմնային կենտրոններով

ավշապատճուկների ձնավորումը: Բազեդովի հիվանդության ժամանակ մի շարք ընդերային դրսնորումներեն գտնում: Մր տում, որի մկանը(հատկապես՝ձախ փորոի) գերաճած է, թիրեոտոքսիկոզի դիտվում են միջանկյալ հյուսվածքի շճային այտուց կապակցությամբ ն լիմֆոիդային ներսփռում, ինչպե նան մկանաթելերի ներբջջային այտուց՝ թիրնուրոքսիկ սիրտ: Սրա ելքում զարգանում է աշուն միջանկյալ խկլերոզ: Լյարդում նույնպես դիտվում է շճային այտուց՝ֆիբրոզի հազվադեպ ելքով (յարդի թիրեշարոքսիկ ֆիբրոզ): Նյարդային բջիջների դիստրոֆիկ փոփոխություններ,շուրջանոթային բջջային են ներսփռանքներ հայտնաբերում մ իջանկյալ Ա եր կար ավուն ուղեղում: Հաճախգտնում են ուրցագեղձի մեծացում ավշանման հյուսվածքի հիպերպլազիա ն մակերիկամների կեղնի

.

ածվե

Գերակշռում են էպիթելային Վահանագեղձի ուռուցքներ: ինչպես բարորակ,այնպես էլ չարորակ (տես՛ Ներզատիչ ռուցքները`

7թուցքներ): գեղձերի

ՀԱՐՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁԵՐ

Առավել գործնական նշանակություն ունի հարվահանագեղձերի ունկցիայի համախտանիշը՝ հիպերպարաթիրերզը

աանազեղճաիարը) որի ձնաբանական գեղձերի հիպերպլազիան կամ ւ

արտահայյրություննէ` (ադենոմւսն):

այս

Հնարավոր

հիպերպարաթիրեոզ: Տարբերում

են

նաւ

է

ինքնաիմունային

հարվահանագեղձերի

ուռուցքը

ծագման

առաջնային

ն

հիպերպլազիա(գերգոյացում): Առաջնային երկրորդային հիպերպլազիան, իպերոմրազի

-

,

ենոման աղենուման.

ավե լի հաճախ` գեյձի

հանգեցնում գեց

է

դային հարվահանագեղձայինօստեոդիստրոֆիայի: Գեղձերի երնրուր հիպերպլազիան ծագում է իբրն հակւզդիչ, փոխհատուցողական երնույթ օրգանիզմում կրի կուտակման կապակցությամբ ոսկրերի առաջնային քայքայման (քւսպղցկեղայինուռուցքների մետաստազներ,

զարգանալ միելումայինհիվանդություն,ռախիտ) ն երիկամների մակերիկամային սուր անբավարարություն: հիվանդությունների(երիկամային խրոնիկականանբավարարաություն) Թիրեռիդիտներ(վահանագեղձաբորբեր): Սրանք հիվանդությունների դեպքում: խումբ են, որոնց շարքում հիմնական Տարվահանագեղձային օարեդիստրոֆիայի կամ ֆիբրոզ նշանակություն ունի Տասիմուրոյի Թիրեի դիտոը կամ Հասիմոտոյի օատեոդիափրոֆիայի դի հիմքում ընկած են կալցիումի Ա ֆոսֆորի հիվանդությունը՝ իսկական ինքնաիմունային հիվանդությունը: ոխանակության խւսնգարումները գեղձերի ադենոմայի կողմից Ինքնաիմունւսցումը կապված է վահանաձն գեղձի բջիջների կաւվակցությամբ: Այս հորմոնի (թիրեռցիտների) մակերեսային հակածիններիու միկրոսոմային է ունենում `

հակածնի, ինչպես նան ինքնահակամարմինների

թիրեոգլոբուլինի հանդեպ

հայտնվելու քր Հյուսվածքահամատեղելիութան հակածիններով

հետ:

որոշված ինքնաիմունայինկենսընթացը՝ հանգեցնում է գեղձի հյուսվածքի տարածուն ներսփռմանը լիմֆոցիտների ն պլազմային բջիջների կողմից, գեղձի մեջ ավշապատճուկների գոյացմանը: Առավելապես իմունային էֆեկտոր բջիջների ներգործության արդյունքում գեղձի պարենխիմանմահանում է, փոխարինվում շարակցականհյուսվածքով: Առաջ անցած դեպքերում ձնաբանականպատկերը կարող է հիշեցնել Ռիդելի թիրեոիդիտը(խպիպը): Ռիդելի թիեիղի տր(Ռիդելի իւպիպը) է

բնութագրվում գեղձում

կոպտաթելակւասզմ շարակցական հյուսվածքի առաջնային աճակալմամբ,ինչը է հանգեցնում

պատճուկային էպիթելի ապաճման (ֆիբրոզ իւպիպ կամ Գեղձը դառնումէ շատ պինդ («նիկաթյա», «քարե» խախպ): Ֆիբրոզ հյուսվածքը վահանագեղձից

թելքավոր խպիպ):

րարի

րայ,

ազդեցության տակ տեղի ոսկրից հանքային աղերի հեռացում:Ոսկրի ներծծման կենսընթացները գերակշռում են ոսկրի նորագոյացման նկատմամբ,ընդ որում ձնավորվում է առավելապես ոսկրանման հյուսվածք, տեղի է ունենում ոսկրերի խորը (տես՛ վերակառուցում Ոսկրամկանային համակարգի

հիվանդություններ):

իպոպարաթիրեոզը

կարող է

կապված լինել

գեղձերի

կործանմանըհանգեցնող խհնքնախմունացման հետ: Երբեմն

այն

գեղձերի ւվպատահական հեռացումից հետո` խպիպի կատարվող վիրահատությունների ժամանակ: կապակցությամբ Ուղեկցվումէ ջղաձգություններով: զարգանում

է

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ԳԵՂՁ

Ենթաստամոքսայինգեղձի կղզյակային աւպարատի ներզատիչ

խանգարումները ֆունկցիայի

կարող

են

դրսնորվել այն

կազմող

բջիջների ֆունկցիայի բարձիացմամբ կամ նվազմամբ: Ամենից հաճախ դիտվում է 8-բջիջների ֆունկցիայի նվազում, ինչը հանգեցնում է բջիջներից ադենոմայի (8 շաքաւրախորի: Ավելի հազվադեպ, 8 -

-

կապակցությամբհայտնվում

ինաուլոմա) զարգացման

է

թերշաքարարյունային (հիպոգլիկեմիկ)համախտանիշը:

բջիջներից ծագած ադենոմայի դեպքում (հոմանիշները՝ ինսուլոմա, գաստրինոմակամ խոցածին ադենոմա) զարգանում է Էլիսոն Զոլինգերի բնորոշ համախտանիշր (ստամոքսի խ ոցոտումներ, ստամոքսահյութի գերարտազատում, լորձաթաղանթի

Կղզյակների Օ Օ

-

-

-

փորլուծություն):

ՇԱԲԱՐԱՅԻՆ

ԴԻԱԲԵՏ

չ

Շաքարային դիաբետի ինսուլինի հարաբերական կամ բացարձականբավարարությամբպայմանավորվածհիվանդություն է: Դասակարգումը: Առանձնացնում են շաքարային դիաբետի հետնյալ տեսակները՝ ինքնածին (սպոնտան), երկրորդային, հղիների շաքարային դիաբետ, » » »

»

» »

գաղտնի (ենթակլինիկական):

Ինքնածին շաքարային դիաբեւրի շարքում տարբերում են՝ տիպի շաքարային դիաբետ (ինսուլինակախյալ, 1 տիպի շաքարային դիաբետ (ինսուլինաանկախ): Երկրորդային շաքարային դիաբետ

անվանում այն շաքարային

են

գեղձի է ենթաստամոքսային դի աբոտը» ննե զարգանում աբե) մանա ի Հաւնների րռերզակ ական րի անկրեուգրիվ մե մո ուննե հ

զ

ն

րգ

են

ՐԳ

ր

ն են քանակի 1. Թ8-բջիջնեի ֆունկցիայի առանձնացնում ժառանգաբար որոշված խանգարումներ(ինսուլինի սինթեզի նվազում, ինսուլինի վերածման խանգարում, անկանոն ինսուլինի պրոինսուլինից`

գործառումը 8-բջիջների ամբողջականությունը ն սինթեզ), 2) գործոններ (վիրուսներ, արտաքին միջավայրի խանգարող ինքնաիմունային ռեակցիաներ,ճարպակալմանըհանգեցնող սնուցում, բարձրացում): ադրեներգիկնյարդային համակարգիակփտիվության Ինքնածին շաքարային դիաբետի տարբեր տիպերի դեպքում հնարավոր վտանգիգործոններըմիանշանակչեն: Սովորաբար, երիտասարդներիշրջանում հանդիպող (պառրանեկան շաքարախտ)Լ տիպի շաքարային դիաբեւրին հատկանշական են՝ կապը վիրուսային վարակի հետ (Գոքսակիի, կարմրախտի, համաճարակայինհարականջաբորբիվիրուսների հանդեպ հակամարմիններիբարձրտիտրեր) ժառանգական նախահակվահակածիններիհետ՝ ծությունը (կապը հյուսվածքահամատեղելիության ՔԽ/4 ն այլն), ինքնաիմունացումը(-բջիջների 88, 815, ք3, հանդեպ հակամարմիններիառկայությունը): 71 տիպի շաքարային դի աբերիդեպքում, որով ավելի հաճախ հիվանդանումեն մեծահասակ շաքարախտ), հիմնական (տարեց) մարդիկ (մեծահասակների հակակղզ նշանակություն են ձեռք բերում փոխանակային Ա բջիջների գործոնները յակային (ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակների թ-բջիջներ, հյուսվածքների ակտիվության ինսուլինակախյալբջիջներ) ընկալիչային է առւտոսոմժառանգվում որը նվազումը դոմինանտայինտիպով: Մակայն, այս տիպի շաքարային դիաբետի որոշակի հակածինների հետ կապը հյուսվածքահամապտեղելիության բացակայում է: Կղզյակային անբավարարությունըպայմանավորումէ գ/րկոգենի արյան մեջ շաքարի պարունակության «ինթեզի խանգարում, հիպերգլիկեմիա) ն նրա բարձրացումը (գերշաքարարյունություն՝

ոցիտոմա), գոյանում պայմաններում շաքարի զգալի մասը (գլյուկոզան) (ԼուիՀոռքրո ժառանգական համախտանիշների սպիտակուցների փոխարկումների հաշվին, ծագում ճարպերի ՊԱ Հն ոոֆիա Ա» շարք ի միուոնին, դեզամիոցներ կետոնարյունություն, արյան գերձճարպաեւրյուն ություն, ացետոն բարդ

է

են

ու

ն

կ

օգտագործման ն շաքարային ն դիաբետ ե դեպքում: (դեդեղորայքային գտագոր Հյիների

ադիաբետի

:

ժամանակ ե խոսումտոլերանտության ՀԱԻ դո իսկ, այսպես ժո անութոզնյի ման փանոր կոչված, ի ենթ կնի խանգար արխ

մասին

հղիության

սկս

Վ

ն

ան

եարի

մ

դ

։

թազինիկական) ինքնուրույն հաա մո:Իբրն

շաքարային դիաբետի մասին դուրժողականությանբացակայությանդեպքում, կարծես թե, առողջ հիվանդություն դիտվում է սոսկ

գործոնների հոաճառազիրական, ԲԱՐ" ախտածազմեւն դիաբետի

(հնարավոր վտանգի գործոններ) շաքարային )

'

Դ

Փեմանակ շարքում

տ

«բալաստային» նյութեր, մեջ կուտակվում են թերօքսիդացված է թթվագարություն ացիդոզ: .»Փոխանակության զարգանում խանգարման ն ինքնաիմունացման հետ է կապված շաքարախտի ն ժամանակ անոթների ախտահարումը, շաքարախտային մակրո միկրոանգիռպաթիխայի(սրանց կարելի է դիտել իբրն շաքարախտի ն նրա կլինիկաձեաբանականդրսնորումներից մեկը) զարգացումը: "Պաթոլոգիական անատոմիան: Շաքարային դիաբետի ժամանակ նախ նե առաջ դիտվում են ենթաստամոքսայինգեղձի կղզյակային ապարատիփուփոխություններ, լյարդի, անոթային հունի ն երիկամների -

բաղադրիչ ամբողջականացնող

հատկանշական

փոփոխություններ:Ենթաստամոքսային գեղձը հաճախ չափերովփոքրացածէ, առաջանում է նրա ճարպակալում(լիպոմատոզ) ն սկլերոզ: Կղզյակներիմեծամասնությունը ենթարկվում է ապաճման ն հիալինոզի, առանձին կղզյակներ փոխհատուցողաբար գերաճում են: Սակայն, մի շարք դեպքերումգեղձն չփոփոխվածտեսք է ունենում ն. հաջողվում հայտնաբերել 8-բջիջների ապահատիկավորումըմիայն հյուսվածքաքիմիական հետազոտության հատուկ եղանակների օգնությամբ: սովորաբար, փոքր-ինչ մեծացած է, Լյարդ,ը լյարդաբջիջներում գլիկոգեն չի հայտնաբերվում, նկատվում է լյարդային բջիջների ճարպակալում Անոթային հունը փոփոխվում է նյութափոխանակությանթաքնված ն բացահայտ խանգարումների,ինչպես նան արյան մեջ շրջանառող իմունային համալիրներիհանդեպիր հակազդմանկապակցությամբ: Զարգանումէ շաքարախտայինմակրո ն միկրոանգիոպաթիա:Շաքարախորային, մակրոանգիոպաթիան դրսնորվում է առաձիգ ն մկանաառաձիգ տիպի զարկերակների աթերոսկլերոզով .,»ՀՇաքարախտային միկրոանգիոպաթիայի ժամանակ փոփոխություններըհանգում են մանրաշրջանառության հունի հիմնաթաղանթի պրազմահուական վնասման՝ էնդոթելի ն պերիթելի համատեղռեակցիայով, որն ավարտվում է խկլերոզով ն հիալինոզով, ընդ որում հայտնվում է շաքարախտինբնորոշ (իպոռհիալինը:Որոշ դեպքերում էնդոթելի ու պերիթելի խիսր արտահայտված բազմացումը զուգակցվում է մանրանոթիպատի լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռմանհետ, ինչը թույլ է տալիսխոսելու անդթաբորբի մասին: Շաքարախտիժամանակ միկրռանգիոպաթիան համընդհանուր բնույթ է ունենում: Մանրանոթներինույնատեսակփոփոխություններ են հայտնաբերվումերիկամներում, աչքերի ցանցենում, կմախքային մկաններում, մաշկում, ստամոքս-աղիքայինուղու լորձաթաղանթում, ենթաստամոքսային գեղձում, գլխուղեղում, ծայրամասայիննյարդային համակարգումն այլ օրգաններում: Առավել վառ են արտահայտվածն որոշակի յուրահատկություն ունեն շաքարախտային միկրոանգիոպաթիայի ձնաբանական դրսնորումներն երիկամներում: Նրանք ներկայացված են շաքարախտային գլոմերուլոնեֆրիտով ն գլոմերալոսկլերոզով: Սրանց հիմքում ընկած է մեզանգիալ բջիջների բազմացումը` ի -

-

պատասխանմեզանգիումի աղբուրմանը փոխանակության «բալաստային» արգասիքներով ն իմունային համալիրներով,ինչպես

նան

վերոհիշյալ բջիջների կողմից թաղանթանման նյութի գերգոյացումը:Վերջում զարգանում են մեզանգիումի հիալինոզ ն կծիկների կործանում: Շաքարախտային գլոմերուլոսկլերոզը կարող է լինել սփռուն, հանգուցավոր կամ խառը: Այն ունի որոշակի կլինիկական արտահայտություն՝ Քիմելաթիլ-Ուիլաոնի համախտանիշի ` տեսքով, որը դրսնորվումէ բարձր սպիտամիզությամբ, այտուցներով, զարկերակայինգերճնշությամբ:

Հնարավոր

են շաքարախտային երիկամախտի, այսպես կոչված, էքուդատիվ դրանորումներ «ֆիբրինային գդակների» (կծիկների մազանոթային հանգույցներիվրա) ն «պատիճայինկաթիլի» գոյացում: Կծիկների այս փոփոխությունները լրացվում են նեֆրոնի նեղ ունենում հատվածի էպիթելի (այստեղ տեղի է գլյուկոզայի պոլիմերացում՝ գլիկոգենիառաջացմամբ)յուրատեսակ փոփոխությամբ, այսպես կոչված, էպիթելի գլիկոգենային ներափոմամբ: Էպիթելը դառնում է բարձր, լուսավոր կիսաթափանցիկբջջապլազմայով, որտեղ ներկման հատուկ եղանակների օգնությամբ հայտնաբերվում է գլիկոգեն: Շաքարախտային անգիոպաթիանունի յուրատեսակ ու Մ հատկապես մկանային տիպի ձնաբանություն թ ո ք եր զարկերակներիպատում հայտնվում են /իոգրանուլեմաներ, որոնք կազմվածեն մակրոֆագերից,լիպոֆագերիցն օտարածինմարմինների հսկա բջիջներից:

Շաքարախտին հատկանշական

է

հիարիոմակրոֆագային

համակարգի (փայծաղ, լյարդ, ավշային հանգույցներ) քջիջների ն մաշկի (մաշկի քսանթոմափոզ)ներափշում ճարպերով: Բարդությունները: Շաքարախտի ժամանակ բարդությունները բազմազան են: Հնարավորէ շաքարախտայինկոմայի զարգացում: Հաճախ. ծագում են բարդություններ, որոնք պայմանավորված են մակրո- ն միկրոանգիոպաթիայով(վերջույթի փտախտ, սրտամկանի

ինֆարկտ, կուրություն), հատկապես`շաքարախտային երիկամախտով սուր` պապիլոնեկրոզիդեպքում, ն (երիկամային անբավարարություն. խրոնիկական գլոմերուլոսկլերոզի դեպքում):Շաքարախտով են մոր հեշտությամբ «զարգանում վարակները, հիվանդների հատկապես` թարախային (պիոդերմիա, ֆուրունկուլոզ, սեպսիս), է հաախ լինում տուբերկուլոզի սրացում կենսընթացի ընդհանրացմամբն էքսուդատիվփոփոխություններիգերակշռությամբ: Շաքարախտի ժամանակ մահը վրա է հասնում բարդություններից: Շաքարախտայինկոման ներկայումս հազվադեպէ հանդիպում: Հիվանդներն ավելի հաճախ մահանում են վերջույթի փտախտից, սրտամկանի ինֆարկտից, ուրեմիայից, վարակային բնույթի բարդություններից: ՍԵՌԱԿԱՆ

:

Ձվարաններում ն

ԳԵՂՁԵՐ

ամորձիկերում զարգանում

բորբոքային (տրարահորմոնային) հիվանդություններ (րես Սեռական օրգանների ն հիվանդություններ):

դիսհորմոնային,

'

ԱՎԻՏԱՄԻՆՈՋՆԵՐ

ն

են

ուռուցքային կաթնագեղձի

Վիտամիններըմտնում են սննդամթերքիբաղադրության մեջ ն շատ կարնոր են օրգանիզմի բնականոն կենսագործունեությանհամար:

Վիտամիններիանբավարարությունը կամ բացակայությունը (ինչպես արտածին, այնպես էլ ներածին բնույթի) կարող է հանգեցնել մի

պաթոլոգիականկենսընթացներին

շերվիտամինախտերի

շարք

հիվանդությունների՝ (վիրամինաքաղցերի,

հիպովիվաւմինոզների) ն ավիտամինոզների զարգացման: կամ բացակայության Վիտամիններիանբավարարության արդյունքում առավել հաճախ զարգանում են` ռախիտ, լնդախտ, վիտամինի ն քսերօֆթալմիա (չորաչքություն),, պելագրա, 812 ֆոլաթթվի պակաս:

ՌԱԽԻՏ

Ռախիզւը (հուն. ւհռօհւտ՝ ողնաշար)Ք թեր- կամ ավիտամինոզէ: Դասակարգումը: Տարբերում են ռախիտիմի քանի ձն` տարբեր տարիքի երեխաների դասական ձն (3 ամս. մինչն 1 տարեկանվ̀աղ ռախիտ, 3 տմինչն6 ՛տ՝ուշ ռախիտ), . Ծ վիտամինակախալ ռախիտ փոխանցման աուտոսոմ ոեցեսիվայինտիպի ժառանգականհիվանդություն է, 3) Զ վիտամինակայուն ռախիտ՝ սեռի ՕՀքրոմոսոմի) հետ շաղկապվածժառանգականհիվանդությունէ, 4) մեծահասակների ոսկրակակղանք ռախիտ. կամ են արժանի (օստեռոմալացիա):։ Առավել ուշադրության երեխաների ռախիտի դասական ձնը ն մեծահասակների

ռախիտը:

Պատճառագիտությունը։ Ռախիտի պատճառը հանգում է ք վիտամինիանբավարարությանը: է պայմանավորվածլինել` Այդ անբավարարությունըկարող ժառանգականությամբ, 2) օրգանիզմում 03 վիտամինի գոյացման համար անհրաժեշտ անդրմանուշակագույն ճառագայթման պակասով, սննդի հետ Ծ վիտամինիքիչ ներմուծմամբ, աղիքներում 03 վիտամինի ներծծմանխանգարմամբ, վիտամինի օրգանիզմ բնականոն ներմուծման դեպքում` նրա

4) 5)

6`

գերպահանջով,

երիկամների ն լյարդի խրոնիկականհիվանդություններով, որոնց ժամանակխանգարվումէ 03 վիտամինիակտիվ մետաբոլիտի 1.25 (Օ872 23 գոյացումը:

չափով, բացատրվում է նրանով, որ ռախիտի ժամանակ իջնում է մեջ անօրգանականֆոսֆորի պարունակությունըարյան է իջնում (թերֆոսֆատարյունություն), հիպոֆոսֆատեմիա օքսիդացման կենսընթացների լարվածությունը հյուսվածքներում, զարգանում է ացիդոզ: Ռախիտի ժամանակ խանգարվում է նան ու ընդ որում ճարպայինփոխանակությունը, սպիտակուցային ազդեցությամբ: ճարպաթթուներնօժրված են ռախիտախթանիչ ռախիտի Պաթոլոգիական անաւրոմիան: Երեխանեի վաղ

առավել արտահայտվածեն դեպքում փոփոխություններն

գանգոսկրերում,կողերի աճառային ու ոսկրային բաժինների կցագծում նե ոսկրեի 6 նախածայրաճոնային խողովակավոր երկար (մետաէպիֆիզային)բաժիններում, այսինքն`կմախքի առավել լարված ն բաժիններում: 6Գանգոսկրերում, նան առաջ աճող կլորավուն ծոծրակագագաթային բաժիններում, հայտնվում են փափկացումներ՝ կրանիոտաբես, իսկ ճակատային ու գագաթային շրջոսկրային աճակալումներ՝ թմբերի շրջանում ծագում են ոսկրաճոններ (օատեոֆիվտներ): Երեխայի գլուխը ձեռք է բերում քառանկյուն ձն (օճքսէ զսոմոռռխո):Խիստ մեծանում են գաղտունների չափերը, նրանք ուշ են փակվում: Կողերի աճառային ու ոսկրային բաժինների կցագծում հայտնվում են հաստացումներ (հատկապես նկատելի են 1, 1. Մ1Ա կողերի ներքին մակերեսից), որոնք կոչվում են ռախիտային համրիչներ: Խողովակավոր երկար ոսկրերի ռախիտային հաստացած՝ ծայրաճոնները դառնում են ապարանջանիկներ: Ռախիտի ժամանակ կմախքի ձնաբանական ճերաճառային փոփոխությունները կապված են նախ ն առաջ ուկրագոյացման խանգարումների ոսկրանման նյութի ավելորդ գոյացմաւմը, ն աճող ոսկրում կրակալման խանգարման հե: Ներաճառային ոսկրացման շրջանում խիստ լայնանում. է աճման գոտին: Աճառի աճման գոտին վեր է ածվում «ռախիտային գոտու», որի լայնությունը համաչափ է ռախիտի ծանրությանը: Ներաճառայինոսկրացման շրջանում առաջանում է աճառային ու ոսկրանմանհյուսվածքների ավելցուկ, ընդ որում վերջինս կրակալման չի ենթարկվում: Աճառային բջիջները անկանոն են տեղակայվում: Ոսկրանման հյուսվածքը կուտակվում է ոչ միայն ներաճառային նե շրջոսկրային, ինչը ներ տեսքով, այն հանգեցնում է օստեոֆիտների գոյացման: Միջնաճոնների(դիաֆիզների) կեղնային շերրը բարակում է ոսկրի խորշիկային ներծծման հաշվին, այն դառնումէ նվազ առաձգականն հեշտությամբ ծռվում է: Կրակալմանն անընդունակ ոսկրանմանհյուսվածքի ավելորդ գոյացման կապակցությամբ`լիարժեք ոսկրի ձնավորումը դանդաղում է: Երբեմն գոյանում են առանձին ոսկրահեծանների մանրակոտրվածքներ, որոնք են ոսկրային մեկտեղ հայտնաբերվում կոշտուկի հեր ռենտգենանկարիվրա` լուսացման գոտիների տեսքով (լոոզերյան -

Մեծահասակների ք-ավիտամինոզի դեպքում առավել

նշանակություն ունեն վիտամինիներծծման խանգարումըս̀տամոքս աղիքային հիվանդություններ կապակցությամբ ն Ծ վիտամինի հանդեպ ավելորդ պահանջը, օրինակ` հղիության, հիպերթիրեոզի, երիկամայինացիդոզի դեպքում ն այլն: Ախտածագումը: Հիվանդությանհիմքում ընկած են կալցիումի ն ֆոսֆորի փոխանակությանխորը խանգարումները,ինչը հանգեցնումէ ոսկրանման հյուսվածքի, որը կորցնում է կալցիումի ֆոսֆատ կուտակելու կարողությունը, կրակալման խանգարման: Դա, որոշ -

գոտիներ):

-

դեպքում գերակշռում են ոչ թե ռախիտի Երեխաների ուշ ներաճառային, ոակրագոյացման խանգարումները: Ոսկրերը, հատկապես` ստորին վերջույթների լլ փոփոխվում է կրծքավանդակի կոնքի, ենթարկվում են ձւախախստման, ողնաշարիձնը: Վաղ ն ուշ ռախիտի դեպքում դիտվում են սակավարյունություն փայծաղի ն ավշային հանգույցներիմեծացում, մկանների (հատկապես՝ որովայնայինպատիու աղիքների) ատոնիա: Մեծահասակների ռախիտիօստեոմալացիայիժամանակ ոսկրերի փոփոխությունները կապված են ոսկրանման հյուսվածքի ավելորդ գոյացման արդյունքում առաջացած ոսկրային նոր չկրակալմանհեւր: կառուցվածքների Ռախիտով հիվանդ երեխաների մուր բարդություններն են՝ սնուցմանխանգարումները,թարախայինվարակը: թոքաբորբը,

այլ ներոսկրենային

,

ԼՆԴԱԽՏ

վառ

բացատրում ոիոխաուննե

ընկճմամբ՝ բազմացման կենսընթացների սերում:

Լնդախտի ժամանակ անատոմիան: փոփոխություններըբաղկացած են` արյունահոսական համախտանիշի դրսնորումներից, ոսկրերի փոփոխություններից վարակով հարուցվածբարդություններից:

ն

երկրորդային

դրսնորվում

է

հոպես Այն գերակշռում

է:

ճ

են

մաշկի

հայտնվում Արյունազեղումները ոսկրածու վրա, ներքին օրգաններում,

որձաթաղանթների (հեմարթրոզ): տակ, հոդերի խոռոչում

վերնոսկրի վրա խոցոտումներհայտնվում:

Մաշկի

ՈՐՆ

որձաթաղանթների դակրերի փոփոխությունները Երեխաների մեծահասակների իհ մոտ դրանք Երեխաներ են արտահայտված: լրարբեր նկարագրում են դառնում հիվանդության են

կ

ու

ն

"առաջատար

ընկճմամբ: Խողովակավոր

են ոսկրագոյացման արտահայտվում է աճառային կառուցվածքների աճման գոտում դանդաղում

ոսկրերի

հոծ շերտը բարակումէ, միջնաճոնների

ոսկրայինով, "փոխարինումը Աճման են կուրրվածքներ: առաջանում հեշտությամբ են

գուրու

ծայրաճոնի

հանգեցնում արյունազեղումները Ոսկրածուծը (էպիֆիզեոլիզ): միջնաճոնից Տի Մ եծահասա ծքով:

շրջանի

անջատմանը է

եարի

ոս

ր

դրսնորվում Տու րխությունները աճը շարունակվում մասիսահմանին, որտեղ ոսկրի աճառագոյացական առավելապեսկողերի աճառային

են

Լնդախտը (հոմանիշները ցինգա, սկորբուրտ, .Բարլոուի հիվանդություն) Շ ավիտամինոզնէ: Պամտճառագիտություն ու ախտածագումը: Հիվանդությունը ծագում է Շ վիտամինի (ասկորբինաթթվի)սննդի մեջ բացակայության է կամ անբավարարյուրացման դեպքում: Հիվանդություննառավել դրսնորվում, երբ Շ վիտամինի հետ մեկտեղ սննդային օրաբաժնից վերացվում է նան Ք վիտամինը: Շ վիտամինի պակասը խախտում է օքսիդավերականգնման ֆերմենտների ֆունկցիան ն զգալի փոփոխություններ է առաջացնում ածխաջրային ն սպիտակուցային փոխանակության մեջ: Արոմատիկ ամինաթթուների (թիրոզինի ու ֆենիլալանինի)օքսիդացմանխանգարմանհետ են կապված մելանինի գերգոյացումը ն մաշկի գերգունակավորումը: Շ վիտամինի պակասի դեպքում խանգարվումեն շարակցականհյուսվածքի հիմնական նյութի վիճակը, կոլագենի սինթեզը, թելիկագոյացումը, շարակցական է հյուսվածքի հասունացումը,որոնց հետ կապված անոթահյուսվածքայինթափանցելիության բարձրացումը: Հատկաւվես խիստ է այն բարձրանում Ը ն Ք վիտամիններիպակասի զուգակցման դեպքում: Այդ դեպքերում արյունահոսականհամախտանիշն առավել վառ է արտահայտված: Կոլագենագոյացման խանգարումներն ու են նան ոսկրային հյուսվածքի ոփոխությունները լնդախտի Ժամանակ, որոնք դրսնորվում են ուկրի առավել լարված աճի ն

Պաթոլոգիական

միանման

Արյունա հոսաւկանհամախտանիշը որոնց մուր այնպեսէլ՝ մեծահասակներիշրջանում, երեխաների,

է

մինչն

40-45

տարեկանը:Այստեղ

բարակումեն, ոսկրահեծանները է ունենում

հյուսվածքով,տեղի է տսկրածուծըփոխարինվումֆիբրոզ կուտակում,ն կողի աճառային են արյան ազատո ու զեղված կրծոսկրը ոսկրայինմասից, այդ դեպքերում է մելանինի մգանում մաշկը ժամանակ Է Լնդախտի ներրեկնում հետնանքով: կուտակման են, գլխավորապես, Քարդությունները կապված է արյունազեղումների վարակի միացման հետ, որը զարգանում ն լնդաբորբ, ատամները են ստոմատիտ Հայտնվում տեղամասերում: թափվում:Լեզվի, նշիկներիվրա են ն հեշտությամբ Հրեղախախպտվում ու մեռուկային կենսընթացներ(խոցային ծագում են խոցային ու փտախտայինանգինա): Հնարավոր լեզվաբորբ, ֆլեգմոնային են թոքաբորբ, արդյունքումզարգանում միանում է երբեմն կամ փտախտ, թոքերի թարախակույտեր

Էանջատրվել ֆորմ առող

երկրորդային

Է`

ընդծծման (ասպիրացիայի) ուբերկուլոզը: ՈՔՐ

Վո

ՎԸ:

ն կոլիտը: Հնարավորեն՝ էնտերիտը

ՉՈՐԱՉՔՈՒԹՅՈՒՆ

(ՔՍԵՐՕՖԹԱԼՄԻԱ)

երօֆթալմիան, հուն. 46:05՝ չոր,

աք) օքհմհճլոոօ՝

ությա նաագրող դարն ւ ավիտասինոզը ախտածագումը: ն հետնյալ մի ենծին պայմանավորվա կա ր ագերածին վիտամինի անբավարար մեջ սննդի շար Կատճառներով՝ ինչպես աղիքներում Հպարունակությամբ, վիտամինի,այնպես էլ ւ

ությունն

դ

ու

Ճ

ու

է

Ն

Ճ

ճարպերի

ներծծման

խանգարմամբ,

մի

շարք

պաթոլոգիական

կենսընթացների ու հիվանդությունների ժամանակ այս վիտամինի գերսպառմամբ:Հայտնի է, որ Ճ վիտամինը որոշում է էպիթելի վիճակը ն ռոդոպսինի սինթեզը: Ճ վիտամինի պակասի դեպքում տեղի է ունենում ն պրիզմայան անցումային էպիթելի մ4ետապլազիա բազմաշետ տափակ եղջրացող էպիթելի Ռոդոպսինի սինթեզի

խանգարման ժամանակ հայտնվում

է

հավկութություն,

(ռեմերալօպիա): Շնչուղիների, հատկապես` շնչափողի ու բրոնխների, պրիզմայաձն.էպիթելի մետապլազիահաճախ դիտվում է կարմրուկի ն գրիպի ժամանակ, ինչն զգալիորեն կապված է Ճ վիտամինի ներածին անբավարարության հետ: Ճ վիտամինի ներածին անբավարարության նան դրսնորումներ կարող են դիտվել վարակային այլ հիվանդությունների դեպքում (օրինակ՝տուբերկուլոզի ժամանակ): Պաթոլոգիականանատոմիան: Չորաչքության ժամանակ տեղի ունեցող փոփոխություններըբնութագրվում են էպիթելի մետապլազիայով նե լորձաթաղանթների երկրորդային բորբոքմամբ: Բազմաշերտ տափակ եղջրացող էպիթելի ուղղությամբ մետապլազիան ն է հատկապե վառ դրսնորվոմ աչքի շաղկապենոմ եղջրաթաղանթում: Միաժամանակ տեղի է ունենում արցունքագեղձերի ապաճում նե սրանց արտազատման նվազում: Դիտվում է եղջրաթաղանթի ն շաղկապենու, որոնք սպիտակավունեն դառնում, չորություն: Եղջրաթաղանթի թափանցելիությունը խիստ իջնում է, նրա հյուսվածքում ծագում են դիստրոֆիկ ն մեռուկային փոփոխություններ (եԿղջրենակակղանք կերատոմալացիսպ)։ Էպիթելի մետապլազիան դիտվում է նան շնչուղիների (քթուղիներ, շնչափող, բրոնխներ ւ միզատար ուղիների լոչձաթաղանթում, հեշտոցում, արգանդում, շագանակագեղձում ն ենթաստամոքսային գեղձում: Փոփոխված լորձաթաղանթում երկրորդաբար հեշտությամբ են զարգանում բորբոքային ե խոցային կենսընթացներ: Ճ ավիտամինոզի ժամանակ խոցերի ու վերքերի ապաքինումն զգալիորեն կասեցվումէ: ՊԵԼԱԳՐԱ

Պելագրան (լատ. քտ1նՏ՝ մաշկ, հուն. ճքոռ՝բռնում եմ) խրոնիկական հիվանդություն է, որը ծագում է օրգանիզմում նիկոտինաթթվի (ՔՔ վիտամինի) ն 8 խմբի այլ վիտամիններիպակասի դեպքում: Պատճառագիփտություն ու ախտածագումը։ Պելագրան զարգանում է օրգանիզմում ոչ միայն նիկորինաթթվի ու 8 խմբի այլ վիտամինների,այլե տրիպտոֆանիպակասի արդյունքում: Օրգանիզմի կողմից նիկորինաթթվի զգալի կորուստ է դիտվում անբավարար սպիտակուցային սնուցման դեպքում: Նիկուինաթթվի պակասը հանգեցնում է օքսիդավերականգնմանկենսընթացների խանգարման, որն ուղեկցվում է օրգաններում դիստրոֆիկ ն ապաճական փոփոխություններիզարգացմամբ:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Փոփոխություններն առավել վառ ներկայացված մաշկում, նյարդային համակարգում ն աղիքներում: փոփոխությունները հանգում են այտուցով ուղեկցվող վառ Մաշկի կարմիր էրիթեմայի հայտնվելուն(մարմնի բաց մասերի վրա): ն ապաճում, Ավելի ուշ ծագում են մաշի գերեղջրացում նե է է այն դառնում ձեռք անհարթ բերում գորշավուն երանգ: նե Ապաճումից գերեղջրացումից բացի, հյուսվածաբանական հետազոտությանժամանակ նկատում են՝ բջջային ներսփռանքներ(բուն մաշկի անոթների մոտ), քրտնագեղձերիու մաշկի նյարդաբնիկների դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Մաշկի հիմնաշերտում գտնում են մելանինի գերկիտում: Նյարդային համակարգում զարգանում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ, որոնք ընդգրկում են գլխուղեղի զանազան շրջանները (կեղնի շարժիչ գոտին, միջանկյալ ուղեղը, ուղեղիկը), ողնուղեղը, ծայրամասային նյարդերը: Պելագրայի ձգձգվող ձներն հատկանշական է ողնուղեղի հաղորդող համակարգի դիստրոֆիան: Աղիքներում (ամբողջ երկարությամբ) հայտնաբերումեն լորձաթաղանթի ապաճում, գեղձերի բշտաձն լայնացում, պատճուկների տեղում խոցոտումներ՝ խոցերի հետագա էպիթելացմամբ:Ապաճական փոփոխությունները զարգանում են նան ստամոքսում, լյարդում, ենթաստամոքսայինգեղձում: են

-

ՈՍԿՐԱՄԿԱՆԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ոսկրամկանային համակարգի հիվանդությունները չափազանց բազմազան են: Պայմանականորեն, նրանց կարելի է բաժանել ու ոսկրային համակարգի, հոդերի կմախքային մկանների հիվանդությունների:

ՈՍԿՐԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Այս խմբի հիվանդությունները կարող են

ունենալ դիստրոֆիկ, բորբոքային, տարագոյացական` դիսպլաստիկ ն ուռուցքային բնույթ: Ոսկրերի դիստրոֆիկ հիվանդությունները (օստեոդիստրոֆիաները) բաժանում են թունահար (օրինակ` Ուրովյան հիվանդությունը), սննդային (օրինակ՝ռախիտը,տես՛ Ավիլտամինոզներ), ներզատական, երիկամածին (տես Երիկամների հիվանդություններ) տեսակների: Ոսկրերի դիստրոֆիկ բնույթի հիվանդությունների շարքում առավել նշանակություն ունի հարվահանագեղձային օատեռդիատրոֆիան: Ոսկրերի բորբոքային հիվանդություններն առավել հաճախ են բնութագրվում ոսկրածուծի թարախային բորբոքման (Օատեոմիելիմ) զարգացմամբ: Հաճախ, ոսկրային հյուսվածքն ախտահարվում է տուբերկուլոզի ե սիֆիլիսի ժամանակ (տես՛ Վարակային հիվանդություններ): Ոսկրերի դիսպլաստիկ

հիվանդություններն առավել հաճախ են երեխաներիշրջանում, սակայն կարող են զարգանալ նան մեծահասակների մոտ: Նրանց շարքում բոլորից հաճախ հանդիպում են` տակրերի ֆիբրոզ դիսպլազիան, հիվանդությունը: Դակրաքարախտը (օարնեոպետրոզ, Պեջերի Ոսկրերի դիսպլաստիկհիվանդություններիֆոնի վրա հաճախ ծագում են ոսկրային հյուսվածքի ուռուցքներ (տես՛ Ուշյսցքներ):

ՀԱՐՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁԱՅԻՆ

ՕՍՏԵՈԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

Հարվահանագեղձային օարեոդիատրոֆիան (Ռեկլինգհաուզենի մի հիվանդություն է, հիվանդություն, համատարած՛օստեոդիստրոֆիա) որը պայմանավորված է հարվահանագեղձերի գերֆունկցիայով ն ուղեկցվում է կմախքի համատարածախտահարմամբ:Հիվանդությունը հանդիպում Է առավելապես 40-50ր կանանց շրջանում, հազվադեպ՝ մանկականւրարիքում:

Պատճառագիվությունը:

օստեոդիստրոֆիան կապված է առաջնային Հարվահանագեղձային

հետ, հիպերպարաթիրեոիդիզմի

որը

է պայմանավորված

հարվահանագեղձերի ադենոմայով կամ այդ գեղձերի բջիջների հիպերպլազիայով(շատ հազվադեպհ̀անդիպում է քաղցկեղ): տարբերել Առաջնային հիպերպարաթիրեոիդիզմը հարկ է երկրորդայինից, որը զարգանում է երիկամային խրոնիկական անբավարարության, ոսկրերում քաղցկեղի բազմակի մետաստազների դեպքում ն այլն: Ոսկրերի պաթոլոգիայի զարգացմանհամար հարվահանագեղձերիգերֆունկցիայինշանակությունն առաջին անգամ հիմնավորվել է ԱԿՎԽՌուսակովի կողմից (1924), որը ոսկրային պաթոլոգիայի բուժման համար առաջարկեց հարվահանագեղձերի ուռուցքներիվիրահատականհեռացումը: Ախտածագումը: Պարաթհորմոնի գերսինթեզը հարուցում է ոսկրերից ֆոսֆորի ու կալցիումի ուժգնացած հեռացումը, ինչը հանգեցնում է գերկալցիարյունությանն ամբողջ կմախքի հարաճող ապահանքայնացման: Ոսկրային հյուսվածքում ակտիվանում են օստեոկլաստները, հայտնվում են ոսկրի խորշիկավոր ներծծման հետ սփռուն օջախներ: Դրա մեկտեղ հարաճում է է ֆիբրոօստեոկլազիան՝ ոսկրայինհյուսվածքըփոխարինվում

թելքավոր շարակցական հյուսվածքով: Այս կենսընթացներն առավել ուժգին են արտահայտված ոսկրերի ներոսկրենային բաժիններում: Ուժգին վերակառուցմանօջախներում ոսկրային կառուցվածքներըչեն հասցնում հասունանալ ն կրակալվել՝ գոյանում են ոսկրանման հյուսվածք, բշտեր, արյունով ն հեմոսիդերինով լցված խոռոչներ: Հարաճում են ոսկրերի ձւախախտումը,օստեոպորոզը,հաճախ ծագում են ապաթոլոգիական կոտրվածքներ: Ոսկրերում հայտնվում են

հակաբջջային ուռուցքներից (օատեդբլաստոկլաարոմայից)

չտարբերվող

գոյացություններ:`

Ի

տարբերություն

իսկական

ուռուցքների

դրանք գռեակտիվ կառուցվածքներ են, որոնք հանդիսանում են հսկաբջջայինգրանուլեմաներ՝ արյան կուտակումների կազմավորման օջախներում: Դրանք, սովորաբար, անհետանում են հարվահանագեղձերի ուռուցքի հեռացումիցհետո: Հարվահանագեղձայինօստեոդիստրոֆիայիժամանակ զարգացող գերկալցիեմիանհանգեցնում է կրային մետաստազների զարգացման լրեսմ՛ Պանքային փոխանակության իւանգարումներ (հանքային դիստրոֆիան): Հաճախ զարգանում է նեֆրոկալցինոզ, որը զուգակցվում է երիկամաքարախտի (նեֆրոլիթիազի) հետ ն. բարդանում.

խրոնիկականւվիելոնեֆրիտով: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հարվահանագեղձերում առավել հաճախ հայտնաբերում են ադենոմա, ավելի հազվադեպ`բջիջների գերգոյացում,էլավելի հազվադեպ՝ քաղցկեղ: Ուռուցքը կարող է ունենալ անբնորոշ տեղակայում`վահանագեղձիհաստության մեջ, միջնորմում, շնչափողի ու որկորի ետնում: Հարվահանագեղձայինօստեոդիստրոֆիայի ժամանակ կմախքի ն փոփոխությունները կախված են հիվանդության փուից ն պարաթհորմոնի Հիվանդության սկզբնական փուլում տնողությունից: ցածր ակտիվության դեպքում ոսկրերի արտաքին փոփոխությունները կարող են բացակայել: Շատ առաջացած փուլում հայտնաբերվում է ոսկրերի ձնախախտում, հատկապես նրանց, որոնք ենթարկվում են ֆիզիկական բեռնվածության` վերջույթների, ողնաշարի, կողերի: Նրանք դառնում են փափուկ, խորշավոր, հեշտ են կտրվում դանակով: Ոսկրի ձւնախախտումը կարող է պայմանավորվածլինել ուռուցքանման բազմաթիվ գոյացություններով, որոնք կտրվածքի վրա խայտաբղետ տեսք ունեն` հյուսվածքի դեղնավուն տեղամասերըհերթափոխվումեն մգակարմիրն գորշ տեղամասերի,ինչպես նան բշտերի հետ: Մանրադիտակային հետազոտության են խորշիկավոր ժամանակ ոսկրային հյուսվածքում հայտնաբերվում ներծծման, ֆիբրոզ հյուսվածքի նորագոյացման օջախներ, երբեմն՝ ոսկրանման հեծաններ: Ուռուցքանման գոյացությունների օջախներում գտնում են հսկաբջջային գրանուլեմաներ, էրիթրոցիտների ն հեմոսիդերինիկուտակումներ,բշտեր:

մահն Հիվանդների ավելիհաճախ վրա է հասնում հյուծանքից, կամ միզարյունությունիցերիկամներիկնճռուրման հետնանքով:

ՈՍԿՐԱԾՈՒԾԱԲՈՐԲ

(ՕՍՏԵՈՄԻԵԼԻՏ)

Օստեռոմիելիտը(հուն.

ւ

ւ

ոսկր, տօյօտ ուղեղ) ոսկրածուծի բորբոքումն է որը տարածվում է ոսկրի հոծ ու սպունգանման նյութի ն վերնոսկրի վրա: Ը ս տ ընթացքի բնույթի, օտչօօո՝

,

բաժանում ոսկրածուծաբորբը

են

սուր

ն

խրոնիկական,

ըս

տ ոսկրածուծի վարակման մեխանիզմի առա ջ ն նային արյունածին երկրորդային (վնասվածքի, այդ թվում` հրազենային վիրավորման, բարդություն, շրջակա հյուսվածքներից բորբոքային կենսընթացի անցման դեպքում) ձների: նռավել նշանակություն ունի առաջնայինարյունածին օստեոմիելիտը:

Առաջնային արյունածին օստեոմիելիփ Առաջնային արյունածին օատեոմիելիտը կարող է լինել սուր ն խրոնիկական: Սուլորաբար, արյունածին սուր ոսկրածուծաբորբը զարգանում է երիտասարդ տարիքում, 2-3 անգամ ավելի հաճախ՝

տղամարդկանց շրջանում:

Արյչոնածին

խրոնիկական

Դակրածուծաբորբը սովորաբար,սուր ձնի ելքն է: Պատճառագիտությունը: Ոսկրածուծաբորբի ծագման համար հիմնականում դեր են խաղում թարախածին մանրէները՝ արյունալուծական ստաֆիլոկոկը(60-70265),սրրեպտոկոկերը (15-2092), աղեցուպիկաձե մանրէները (10-15962), պննմոկոկերը, գոնոկոկերը: նվելի հազվադեպ հարուցիչներ կարող են լինել սնկերը: Վարակի արյունածին տարածման համար աղբյուր կարող է հանդիսանալ ցանկացածօրգանի բորբոքային օջախը, սակայն, հաճախ առաջնային օջախը հայտնաբերել չի հաջողվում: Գտնում են, որ այդ հիվանդների մոր տեղի է ունենում անցողիկ բակտերիեմիա`աղիքի փոքր վնասվածքի, ատամների հիվանդությունների, վերին շնչուղիների վարակիդեպքում: նխտածագումը: Ոսկրային հյուսվածքի արյունամատակարարման առանձնահատկություններընպաստում են վարակի տեղակայմանը խողովակավոր երկար ոսկրերում: Սովորաբար, թարախային

կենսընթացնսկսվում

է

մեւրաֆիզներիոսկրածուծային

տարածություններից, որտեղ արյունահոսք՝ դանդաղեցված է: Հետագայումւսյն ունի տարածվելու միտում, հարուցում է ընդարձակ մեռուկներ ն ւսնցնում է ոսկրի կեղնային շերտի, շրջոսկրի ու շրջակա հյուսվածքների վրա: Թարախային բորբոքումը տարածվում է նան ոսկրածուծային խողովակով, ախտահարելով ոսկրածուծի նորանոր տեղամասեր:Երեխաների մուր, հատկապեսն̀որածին, շրջոսկրի թույլ նե կպմա՝ էպիֆիզնեի 6աճառնեի արյունամատակարարման առանձնահատկություններիպատճառով`թարախային կենսընթացը հաճախ տարածվում է հոդերի վրա, առաջացնելով թարախային

հոդաբորբեր:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Այյոնածին սուր ռսկրածուծաէ դեպքում բորբոքումը ֆլեգմոնոզ է (երբեմն՝շճային), ընդգրկում ն ու ոսկրածուծը, հավերսյան խողովակներն շրջոսկրը: Ոսկրածուծում հոծ թիթեղիկում հայտնվում են մեռուկի օջախներ: Ծայրաճոնային աճառի մոտերքում ոսկրի խիսր արտահայտվածներծծումը կարող Լ բորի

առաջացնել նախաճոնի անջատում ծայրաճոնից (էպիֆիզեորլիզ), ն հայտնվումեն հարհոդային գոտու շարժունություն ձնախախտում: է հյուսվածքի ներսփում նկատվում Մեռուկի օջախների շուրջը հոծ հայտնաբերում են անոթներում թիթեղիկի կողմից, նեյտրոֆիլների են թարախակույտեր,իսկ հաճախ գտնում Շրջոսկրի տակ թրոմբներ: ֆլեզմոնոզ բորբոքում: հյուսվածքներում՝ փափուկ հարակից կապված է ոսկրածուծաբորբը իխւատոնիկական Արյունածին սեկվես ոսկրային խրոնիկացման, կենսընթացի թարախային

շուրջը ձնավորվում է գոյացման հետ: ՍՄեկվեստրների ն պատիճ: Երբեմն սեկվեստրը լողում է հատիկավորհյուսվածք լցված խոռոչում, որից խուղակայինուղիներ են գնում դեպի թարախով մարմնիմակերես կամ խոռոչներ, հոդերի խոռոչ: Սրա հետ մեկտեղ նկատվում է շրջոսկրումԱե ոսկրածուծային խողովակում են: ն ձնեախախտվում հաստանում ոսկրագոյացում: Ոսկրերը են կարող (օստեոֆիտները) աճակալումները ո սկրային Ներոսկրենային հանգեցնել ոսկրածուծային (խողովակի |օբլիրերացիայի հոծ թիթեղիկըհաստանում է: Միաժամանակընթանում է ոսկրի օջախային կամ սփռուն գրգռում՝ոսկրի ներծծման կապակցությամբ:Արյունածին ոսկրածուծաբորբի խրոնիկական ընթացքի դեպքում փափուկ հյուսվածքներիթարախակալմանօջախներըսովորաբար սպիանում են: է Խրոնիկական ոսկրածուծաբորբիի հատուկ ձե Բրողիի է լցված խոռոչով թարախով ներկայացված Այն թարախակույտը: հարթ պատերով,որոնք ներսից պատվածեն հատիկավորհյուսվածքով նե շրջապատված թելքավոր (ֆիբրոզ) պատիճով: Հատիկավոր հյուսվածքում նկատվում են մեծ քանակի պլազմային բջիջներ ն էոզինոֆիլներ: Խուղակներ չեն գոյանում, ոսկրերի ձնախախտումն

տրների

`

է: աննշան

Բարդությունները: Արյունահոսություն խուղակներից, ոսկրերի ինքնածին կուրրվածքներ, կեղծ հոդերի գոյացում, պաթոլոգիական հոդախախտեր,սեպսիսի զարգացում:Խրոնիկականոսկրածուծաբորբի դեպքումհնարավորէ երկրորդայինամիլոիդոզը: ՖԻԲՐՈԶ

ԴԻՍՊԼԱԶԻԱ

Փիբրոզ դիսպլազիան (հոմանիշներ՝ֆիբրոզ օստեոդիսպլազիա, ոսկրերի թելքավոր` ֆիբրոզ դիսպլազիա, Լիխտենշտայն-Բրայցնի հիվաեդություն)մի հիւլանդություն է, որը բնութագրվում է ոսկրային հյուսվածքիփոխարինմամբթելքավոր հյուսվածքով, ինչը հանգեցնումէ

ոսկրերիձաախախտման: Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Ֆիբրոզ դիսպլազիայի զարգացման պատճառները բավականաչափ պարզված չեն, չի բացառվում ժառանգականությանդերը: Գտնում են, որ հիվանդության հիմքում ընկած է ոսկրածին մեզենխիմայի սխալ զարգացմանհետ

կապվածուռուցքանման

կենսընթաց: Հիվանդությունը հաճախսկսվում

բջիջնեի քսանթոմային են

կուտակումներ, աճառային հյուսվածքի դիմոսկրերի ֆիբրոզ -դիսպլազիայի պատկերի որոշ առանձնահատկություններ հյուսվածաբանական օջախներում հոծ բաղադրիչը կարող է ներկայացված դիսպլազիայի նման հյուսվածքով ցեմենտի (ցեմենտիկլին տիպի լինել

է մանկական տարիքում, բայց հասուն ն տարեց

կարող է զարգանալ նան երիրասարդ հասակում:Հիվանդությունը գերակշռումէ իգական

կղզյակներ: Նշում

սեռի անձանցշրջանում:

Դասակարգումը: Կենսընթացի տարածվածությունից կախված են թելքավոր փարագոյացման(երկու ձն՝ մենոսկրային (մունյւօսալլ), որի ժամանակ է լոկ մեկ ախտահարվում ոսկր,ն բազմոսկրային (պոլիօաալ), որի ժամանակ են մի ա խտահարված քանի ոսկր, առավելապես մարմնի մի կողմում: Թելքավոր տարագոյացման բազմոսկրայինձենը է

գոյացություններ): են Բարդությունները:Առավել հաճախ նկատվում ոսկրերի Փոքր երեխաների (հաճախ կ ուրրվածքներ: մոտ պաթոլոգիական

համախորանիչշ): Հիվանդության է մենոսկրային ձնը կարող զարգանալ ցանկացածտարիքում, բազմոսկրայինը՝ մանկականտարիքում ուստի թելքավոր ֆիբրոզ դիսպլազիայիայս ձնով հիվանդներիմոր արտահայտված է

դեպքում սաստկանում է: Մի ձնախախտումն այդ շարք դիտարկումներում ֆիբրոզ դիսպլազիայի ֆոնի վրա զարգացել է սարկոմա,ավելի հաճախ՝ոսկրածինբնույթի:

տարբերում

կարող

քայլելու առաջին փորձերի ժամանակ),հատկապեսհաճախկուպրվում է ազդրոսկրը: Վերին վերջույթների կոտրվածքները հազվադեպ են:

զուգակցվել մաշկի

"

կմախքի սփռուն ձնախախտումը նախահակվածությունը բազմակի կոտրվածքների հանդեպ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հիվանդության մենոսկրայինձնի "

դեպքում

առավել

հաճախ ախտահարվածեն

լինում

ՕՍՏԵՌՊԵՏՐՈԶ

(ՈՍԿՐԱՔԱՐԱԽՏ)

կողերը,

Բազմոսկրային (պոլիօսալ)ձեի դեպքում` կմախքիոսկրերի 5054-ից

բնածին օստեոսկլերոզ, Ալբերս-Շենբերգի հիվանդություն) հազվադեպ հանդիպողժառանգականհիվանդություն է, որի դեպքում նկատվում է համատարած ավելորդ ոսկրագոյացում, որը հանգեցնում է ոսկրերի հաստացման ոսկրածուծային տարածությունների նեղացման ն, նույնիսկ, լրիվ անհետացման: Այդ պատճառով ոսկրաքարախտին հատկանշականէ հետնյալ եռյակը ոսկրերի գերպնդություն ն դյուրաբեկություն, սակավարյունություն: "Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Ոսկրաքարախտի

ավելի, սովորաբարմի կողմից: Ախտահարմանօջախը կարող է ընդգրկել փոքր տեղամաս կամ ոսկրի զգալի մասը: Խողովակավոր ոսկրերում այն առավելապես տեղակայվում է միջնաճոններում, : ներառյալ նախաճոնը Սկզբում, ախտահարված ոսկրը պահպանումէ ն իր մեծությունը:Հետագայում հայտնվումեն «փբման» օջախներ, ոսկրի ձաախախտում,երկարում կամ կարճացում: -Կանգային բեռնվածության ազդեցության տակ ազդրոսկրերն երբեմն ձեռք են

ձնը

բերումհովվի

մահակի Ոսկրիսղոցվածքի վրա երնումեն կարմրավուն ներհատիկավորումներ ունեցող սպիտակավուն, ձն:

հստակ

սահմանազատված օջախներ: Դրանք սովորաբար կլորավուն կամ երկարավունձնի են, երբեմն իրար են միաձուլվում:«Փքման» տեղերում ոսկրի կեղնային շերտը բարակում է: Ոսկրածուծային խողովակը լայնացած է կամ լցված նորագոյացած հյուսվածքով,որի մեջ նկատվումեն ոսկրայինպնդության օջախիկներ, բշտեր:

Մանրադիտակային հետազոտության

ֆիբրոզ

դիսպլազիայիօջախները ներկայացված`են

ժամանակ

թելակազմ հյուսվածքով, որի մեջ նկաւրվում են պարզունակ կառուցվածքի Թելակազմ մի տեղամասում հյուսվածքը կազմված է լինումհասուն :

կոլագենային թելերի քաոսային դասավորված խրձերիցն իլիկաձն բջիջներից, մյուս տեղամասում ձնավորվող (բարակ) կոլագենային թելերից ն ասրղաձն բջիջներից:Երբեմն հանդիպումեն միքսոմատոզ (լորձուռուցքաձն) օջախներ, բշտեր, օստեոկլաստներիկամ

ու պատճառագիտությունն `

ախտածազումնանբավարարեն

է ժառանգական գործոնների ուսումնասիրված: Կասկածից դուրս մասնակցությունը, որոնց հետ են կապված ոսկրային ն արյունաստեղծ հյուսվածքիզարգացման խանգարումը: Ընդ որում տեղի է ունենում գործառնորեն թերի ոսկրային հյուսվածքի ավելորդ ձնավորում: Կարծում են, որ ոսկրի արտադրությանկենսընթացներըգերակշռում են նրա ներծծման հանդեպ, ինչը կապված է օստեոկլաստների ֆունկցիոնալ անկարողության հետ: Ոսկրի կողմից ոսկրածուծի հարաճող դուրս մղման հեր է կապված սակավարյունության,

թրոմբոցիտոպենիայի զարգացումը,

արտառսկրածուծային

ավշայինհանգույցներում, ինչը հանգեցնումէ

մեծացման: Դասակարգումը: Տարբերում ն ուշ (աուտոսոմ-ռեցեսիվային)

են

այս

օրգանների

ոսկրաքարախտի երկու

ձն՝

(աուտոսոմ-դոմինանտային): |

՝

վաղ

Վաղ ձնը դրսնրրվում է վաղ տարիքում, ունենում է չարորակ ընթացք, հաճախավարտվում մահով: Ուշ ձն բարորակ է: Պաթոլոգիականանատոմիան: Ոսկրաքարախտի դեպքում կարող է ախտահարված լինել ամբողջ կմախքը, սակայն խողովակավորոսկրերը, գանգի հիմքի, կոնքի ոսկրերը,հատկապես՝ կողերը:Վաղ ձնի ժամանակ դեմքը բնորոշ տեսք է ունենում` այն լայն է, իրարից հեռու աչքերով, քթարմատը ներհրված է, ռունգերը դուրս են շրջված, շրթունքները հաստ: Այս ձնի ժամանակ նկատում են

է

ավելի

ողնաշարը,

Բարդությունները: Հաճախ ծագում են ոսկրերի, հատկապես՝ ազդրային, կուրրվածքներ։ Կուրրվածքների տեղերում հաճախ է թարախայինօստեոմիելիտ,որը երբեմն հանդիսանումէ զարգանում

սեպսիսիաղբյուր:

Մահվան պատճառները: Ոսկրաքարախտով հիվանդներն ավելի վաղ հաճախ մանկական մահանում են տարիքում սակավարյունությունից,թոքաբորբից,սեպսիսից:

հիդրոցեֆալիա, գերմազակալում,

արյունահոսական նախահակվածություն (դիաթեզ), ոսկրերի բազմակի ախտահարումներ, մինչդեռոսկրաքարախտի ուշ ձնի ժամանակոսկրերի

ախտահարումը,

սովորաբար,սահմանափակ է:

Ոսկրերիուրվագծերըկարողեն բնականոնմնալ, է հատկանշական ազդոսկրերի ստորին բաժինների կոլբայաձն լայնացումը: Ոսկրերը ծանրանում են, դժվարությամբեն սղոցվում: Սղոցվածքների վրա երկար ոսկրերի ոսկրածուծային խողովակըլցված է ոսկրային հյուսվածքովն հաճախչի երնում: Տափակոսկրերում ոսկրածուծային տարածություններընույնպես հազիվ են որոշվում: նյութի տեղում գտնում են պինդ միատարըոսկրային Սպունգանման հյուսվածք,որը հիշեցնում է հղկված մարմարը(մարմարային հիվանդություն): Անցքերի ն խողովակների շրջանում ոսկրի աճակալումը կարող է հանգեցնել նյարդերի սեղմման ն ապաճման: Հենց դրա հետ է կապված օստեոպետրոզի ժամանակառավել հաճախ հանդիպող՝ տեսողական նյարդիապաճումը ն կուրությունը: Մանը ադիտակային պատկերը չափազանց յուրօրինակ է՝ պաթոլոգիական ոսկրագոյացումը տեղի է ունենում ոսկրի ամբողջ երկարությամբ,ոսկրանյութի զանգվածը խիստ ավելացածէ, ինքը, ոսկրանյութըանկանոն դիզված է ոսկրերի ներքին բաժիններում:Ոսկրածուծային տարածությունները լցված են անկանոն դասավորված շերտավոր ոսկրային խառնակույրտերով կամ թիթեղիկավորոսկրով`կպման աղեղնաձն գծերով: Դրա հետ մեկտեղ, են հանդիպում ասղմնային կոպտաթելակազմ ոսկրի հեծաններ:Երնում են շարունակվող ոսկրագոյացման հատուկենտտեղամասեր՝ օստեոբլախտների կուտակումների տեսքով: Օստեոկլաստներն եզակի սոսկ

են, ոսկրի ներծծման

թույլ նշանները

են

արտահայտված: Ոսկրային

կառուցվածքների անկանոն գոյացման հետնանքով ոսկրակերտվածքը է իր ֆունկցիոնալ բնութագիրը,ինի հետ է, հավանաբար. կապված օստեռպետրոզիժամանակ ոսկրերի դյուրաբեկությունը: Ներաճառային ոսկրացման գուրիներում աճառի կորցնում

ներծծումը գործնականորենբացակայում է: Նճառի հիմքի վրա ձնավորվում են ոսկրային հեծւսններիցկազմված յուրատեսակ կլորավուն կղզյակներ, որոնք աստիճանաբար վեր են ածվում լայն հեծանների:

ՊԵՋԵՏԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Պեջետի հիվանդությունը (ձենախախտողոսկրախտ օստոզ, որը ձնախախտող օստեոդիստրոֆիա) մի հիվանդություն է, բնութագրվումէ ոսկրային հյուսվածքիպաթոլոգիական ուժգնացած ե վերակառուցմամբ, ոսկրանյութի ներծման նորագոյացման կենսընթացների անընդհատ հերթափոխմամբ, ընդ որում ոսկրային հյուսվածքը ձեոք է բերում յուրօրինակ խճանկարային կառուցվածք: Հիվանդությունը նկարագրվել է 1877թ անգլիացի բժիշկ Պեջետի կողմից, որն այն համարում էր բորբոքային ն անվանեց«ձուաախախտով ոսկրաբորբ (օստիտ)»: Ավելի ուշ, հիվանդության բորբոքային բնույթը ժխտվեց, հիվանդությունը դասվեց դիստրոֆիկ) հիվանդությունների շարքը: Ա՝.ՎՆԽՌուսակովը(1959 6առաջինն ապացուցեց Պեջետի հիվանդության դիսպլասփիկբնույթը: տ անց Հիվանդությունն ավելի հաճախ դիտվում է 4. տղամարդկանցշրջանում, դանդաղ է հարաճում, սովորաբար, նկատելի է դառնում միայն ծեր տարիքում: Գտնում են, որ հիվանդության ախտանշային ձները հանդիպում են տարբեր տեղախմբերում 0,1-322 հաճախականությամբ:Կենսընթացը տեղակայվում է խողովակավոր երկար (հատկապես` դիմային), ոսկրերում, գանգոսկրերւմ կոնքոսկրերում,ողներում: Ախտահարումըկարող է ընդգրկել միայն մեկ ոսկր (մոնոօսալ ձն) կամ մի քանի, հաճախ`զույգ կամ շրջանային, ոսկրեր (պոլիօսալ ձն), սակայն երբեք չի լինում համատարած, ինչը Պեջետի հիվանդություն փտարբերոմ է :հարվահանագեղձային -

օստեոդիստրոֆիայից: Պամտճառագիտությունը:Հիվանդության

զարգացման պատճառներնանհայտ են: Իբրւ Պեջետի հիվանդության հնարավոր պատճառ` բացաովում է ֆոսֆորակալցիումային փոխանակության խանգարումը, վիրուսային վարակը, սակայն նկատվում է հիվանդության ընտանեկան բնույթը: Պեջերի հիվանդության Ժամանակոսկրերի ախտահարմանդիսպլաստիկ բնույթի մասին են վկայում ոսկրի վերակառուցման աֆունկցիոնալ բնույթը ն այդ ֆոնի վրա սարկոմայիհաճախակիզարգացումը: ն Ախտա ձնածագումը: Պեջերի հիվանդության ժամանակ ոսկրայինհյուսվածքի վերակառուցման կենսընթացներնանընդհատեն -

դրանց կապը ընթանում, ֆունկցիոնալ բեռնվածության հեր բացակայում է: Ոսկրալուծման Ա ոսկրածագման կենսընթացների փոխհարաբերությունիցկախվածտարբերումեն հիվանդության 3 փուլ` լ) ներածական(ոսկրալուծական), 2) ակտիվ(ոսկրալուծման ն ոսկրածագմանզուգակցում), 3 . ոչ ակտիվ(օստեոսկլերոզային): Ներածական փուլում գերակշռում են օստեռկլաստների մասնակցությամբ ընթացող ոսկրի ներծծման կենսընթացները, ինչի կապակցությամբ ոսկրային հյուսվածքում խորը խորշեր են գոյանում: Ձնախախտող օստոզի ակտիվ փուլում ոսկրալուծման հետ մեկտեղ արտահայրված է նան ոսկրի նորագոյացումը, հայտնվում են օստեոբլաստներ, խորշերը լցվում են նորագայացած ոսկրանյութով: Հին ն նոր ոսկրի միացման տեղերում հայտնվում են կպման լայն, հստակ գծեր: Ոսկրալուծման նւ ոսկրածագման կենսընթացների մշրական կրկնման նե հերթափոխման պատճառով ոսկրային հեծանները դառնում են կառուցված մանը բեկորներից, որոնք գոյացնում են բնորոշ խճանկար: Ռչ ակտիվ փուլին հատկանշականէ օստեռսկլերոզի)գերակշռումը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Պեջետի հիվանդության Ժամանակ ոսկրերի փոփոխություններըբավականինհատկանշականեն: Խողո վակավոր երկար հատկապես՝ աղդրային ն ոսկրերը, մեծոլոքային, ծռված են, երբեմն` պարուրաձն, ինչը բացատրվում է վերակառուցմանդեպքում տեղի ունեցող ոսկրի աճով (երկարացմամբ): Միաժամանակ առողջ զուգոսկրի երկարությունը չի փոխվում: Ախտահարված ոսկրի մակերեսը խորդուբորդ է, սղոցվածքների վրանշմարվում է ոսկրածուծային նեղ խողովակը, երբեմն այն լրիվ օբլիրտերացված է ն լցված անկանոն ընդհատվող հեծաններով: Շրջոսկրը հանելիս`կեղնային շերտի մակերեսին սովորաբար երնում են անոթային խողովակների բազմաթիվ մանր անցքերը (բնականոն վիճակում նրանք գրեթե չեն երնում): Դա կապված է նրա հետ, որ ոսկրի վերակառուցումն ուղեկցվում է անոթային խողովակների ոսկրային պատերի ուժգին ներծծմամբ նե անոթների խիստ լայնացմամբ: Մղոցվածքի վրա ոսկրի կեղնային շերտը կորցնում է հոծ կառուցվածքը, կարծես թե սպունգանմանէ դառնում: Սակայն, դա սոսկ արտաքին նմանությունն է սպունգանմանհյուսվածքի հետ, որովհետե Պեջետի հիվանդության Ժամանակ վերակառուցումն աֆունկցիոնալ է բնույթ կրում:

ախտահարմանդեպքում կենսընթացի մեջ, Գանգոսկրերի են ընդգրկվում միայն ուղեղային գանգի ոսկրերը: վովորաբար, Գանգածածքիոսկրերում բացակայում է բաժանումը ներքին, արտաքին թիթեղիկի ն սպունգանմանմիջին շերտի, ամբողջ ոսկրային զանգվածն ունենում է անհավասարաչափսպունգանման կառուցվածք՝ նոսրացման ն պնդացման օջախներով: Եթե փոփոխված են նան դիմային գանգի

Սղոցվածքի է ոսկրերը, ապա դեմքը դառնում խիստ այլանդակված: 5 սմ, ընդ որում ոսկրի է հասնել կարող վրա ոսկրերի հաստությունը այնպես էլ հաստացումը կարող է լինել ինչպես հավասարաչափ, Չնայած մեծացած ծավալին, ոսկրերը շատ թեթն անհավասարաչափ: ն մեծաքանակ են, ինչը կապված է նրանց մեջ կրի նվազման

"`

առկայությանհետ: ծակոտիների կենսընթացնընդգրկում է մեկ կամ մի քանի Ողնաշարում երբեք ամբողջ ողներ ողնաշարի ցանկացած բաժիններում, բայցմեծանում են կամ, ծավալով Ռղները ողնասյունը չի ախտահարվում: տափակում,ինչը կախված է հիվանդության փուլից: ընդհակառակը, ն օստեոսկլերոզի Սղոցվածքների վրա գտնում են օստեոպորոզի են ընդգրկվել նույնպես կարող Կոնքոսկրերը օջախներ: է կամ բոլոր մեկ պաթոլոգիականկենսընթացիմեջ. որը գրավում

լ

ոսկրերը:

հետազոտությունը

Մանրադիտակային է

ճրանում, որ

Պեջետի հիվանդությանժամանակ ոսկրային

համոզում արտացոլումեն առանձնահատկություններն հյուսվածքի կառուցվածքի ն նրա պաթոլոգիականվերակառուցումը:Ոսկրանյութի ներծծման է հետ կենսընթացներիանընդհատ հերթափոխման կառուցման կապվածՊեջետի հիվանդությանըբնորոշ՝ոսկրային կառուցվածքների

Երնում կազմության խճանկարայնությունը:

են

ոսկրային

մանր բեկորներ՝անհարթ ուրվագծերով,կպմանլայն, կառուցվածքների Ն`

հստակ ընդգծվածհիմնասերգծերով: Խճանկարիոսկրային բեկորների սովորաբար, լավ կրակալվածեն, նրանց կառուցվածքն տրեղամասերը, նրբաթելակազմ կամ թիթեղիկավոր: Երբեմն անկանոն է, .ոսկրանման կառուցվածքներ: Ոսկրային հայտնաբերվում են մեծաթիվ գտնում են խորշերում կառուցվածքների խորը մեկտեղ հետ Դրա խոռոչներ: ծոցավոր ներծծման օստրեոկլաստներ, լայնացած սկրային են նշաններո̀ նորագոյացման ոսկրի նկատվում տարածություններըլցված են նրբաթելակազմհյուսվածքով: Ոսկրի ընդգրկումեն նան անոթային հունը, վերակառուցմանկենսընթացներն է, սնող զարկերակներիտրամաչափը,սովորաբար, խիստ մեծացած են նրանք դառնում խիստ ոլորուն:

Բարդությունները: Արյունաշարժական խանգարումներ,

պաթոլոգիականկոտրվածքներ,ոսկրածին սարկոմայի զարգացում: կապված են որոնք Արյունաշարժական խանգարումները օջախների ախտահարվածոսկրային հյուսվածքում, ախտահարման են դառնալ սրւտային վրա մաշկում`անոթների լայնացմանհետ, կարող անբավարարության պատճառ` երրորդից ավելի կմախքոսկրերի Պաթոլոգիական հիվանդների մոտ: ախտահարում ունեցող կոտրվածքնել:, սովորաբար, զարգանում են հիվանդությանակտիվ օստոզով փուլում: Ռոկրածին սարկոման զարգանումէ ձւախախփտող է հիվանդների 1-10 94-ի մոտ: Մարկոմանավելի հաճախ տեղակայվում

ազդրում,

ոլոքներում,

կոնթոսկրերում այտոսկրում,

են Նկարագրված առաջնային-բազմակի սարկոմաներ:

ՀՈԴԵՐԻ

թիակում:

Ձեռքբերովի գործոններիցառաջատար խանգարմանը մեխանիկական վնասվածքը: խաղում Դասակարգումը:

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Հոդերի հիվանդությունները կարող են կապված լինել հոդերի կառուցվածքային6 տարրերի դիստրոֆիկ («դեգեներատիվ») կենսընթացներիհետ (արթրոզներ) կամ նրանց բորբոքման հետ (արթրիտներ): Հոդի ձուսպաթաղանթը ն աճառը կարող են ուռուցքի աղբյուր հանդիսանալ (տես՛ Ուռուցքներ): Հոդաբորբերըկարող են կապված լինել վարակների հետ

(վարակայինարթրիտներ), լինել դրսնորում ռնմատիզմային հիվանդությունների(տես՛ Շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություններ), փոխանակային

խանգարումների (օրինակ` հոդատապային հոդաբորբ,

տես՛

Նուկլեռպրուրեիդների կամ այլ փոխանակության խանգարումներ) հիվանդությունների (օրինակ՝պսորիազային արթրիտ):

Արթրոզներիշարքում առավել նշանակությունունի ոսկրահոդախտը (օստեոարթրոզը), Արթրիտների շարքում՝ռնմատոիդհոդաբորբը:

ՕՍՏԵՈԱՐԹՐՈՋ

(ՈՍԿՐԱՀՈԴԱԽՏ)

Ոսկրահոդախտըհոդերի դիստրոֆիկ(«կազմափոխական», «դեգեներատիվ») բնույթի առավել հաճախակիհիվանդություններից է: Ավելի հաճախտառապում են տարեցկանայք: Ոսկրահոդախտը բաժանում են առա ջնային (ինքնածին) նե երկրորդային (օրինակ՝ներզատական, հիվանդությունների դեպքում) տեսակների: Ինչպես երնում է, օստեռարթրոզն իրենից ներկայացնումէ մեծաթիվ հիվանդություններ միավորողհավաքական հասկացություն: Սակայն, էական տարբերություններ առաջնային Ա երկրորդային ոսկրահոդախտի միջ, չկա: Առավել հաճախ ախտահարվումեն ստորին վերջույթներիհոդերը` կոնք ազդրային. ծնկային, սրունք թաթային, փոքր ինչ ավելի հազվադեպ`վերին վերջույթներիխոշոր հոդերը: Սովորաբար,կենսընթացըմիաժամանակ կամ հաջորդաբար ընդգրկում է միքանի հոդ: ու Պատճառագիտությունն ախւածագումը: Ոսկրահոդախտի զարգացման համար նշանակություն ունեն նախատրամադրող Ա ձեռքբերովի գործոններըժ̀առանգական Ժառան գական գործոնների շարքում հատուկ նշանակություն են տալիս հոդային աճառում ժառանգաբարպայմանավորված նյութափոխանակության խանգարմանը, հատկապես` նրա ծլանյութի նյութաքայքայման -

-

Ըստ

դեր է

կլինիկաձենաբանականդրսնորումներոի,

են ոսկրահոդախփի փուլ: տարբերում

բեռնվածության ժամանակ նշվում են հոդացավեր, հոդաճեղքի նեղացում, ռենրգենաբանորեն հայտնաբերում են ոսկրաճոններ(օստեոֆիտներ): Է փուլում հոդացավերը դառնում են մշտական, հոդաճեղքի նեղացումը Աե ոսկրաճոնների զարգացումը ռենտգենաբանական հետազոտությանժամանակավելի արտահայտվածէ: Ալ փուլում մշտական հոդացավերի հետ մեկտեղ նշում են հոդերի Լ

`

փուլում

ենթաճառային սկլերոզի ֆունկցիոնալանբավարարություն՝

զարգացմանկապակցությամբ: անատոմիան: Ոսկրահոդախտի ժամանակ Պաթոլոգիական մակրոսկոպիկ փոփոխություններ, կախված են նրա զարգացման փուլից: Վաղ (1) փուլում հոդաճառի եզրերին հայտնվում են խորդուբորդություն, հյուսվածքի թելացրում: Հետագայում (1 փով) ն թմբեր, "աճառի հոդային մակերեսին գտնում են մաշուկներ են ձնավորվում ոսկրային .աճակալումներ Դսկրաճոններ: Հիվանդության11 փուլում հոդաճառնանհետանումէ` հոդավորումների են: ոսկրերի վրա գոյանում են ներճզմվածքներ,հոդերը ձեաախախտվում ն են. Ներհոդային կապանները հաստացած փխրեցված հոդապարկի ծալքերը հաստացած, երկարավուն պտկիկներով: Ձուսպահեղուկի քանակըխիստքչացած է: Օստեռարթրոզիփուլլեի մանրադիտակային բնութա գիրը լավէուսումնասիրված: 1 փուլում հոդաճառըպահպանումէ իր կառուցվածքը, նրա մակերեսայինու միջանկյալ գոտիներումնվազում է Գլիկոզամինոգլիկաններիպարունակություն: Ա փովում աճառի մակերեսային գոտում հայտնվում են ոչ խորը մաշուկներ, որոնց եզրերին կուտակվում են աճառաբջիջներ, աճառի բոլոր գոտիներում գլիկոզամինոգլիկանների պարունակությունը քչանում է: Եթե աճառի մակերեսայինգոտում մաշուկներըբացակայում են, ապա մակերեսային նե միջանկյալ գոտիներում ավելանում է «դատարկ խորշերի», կնճռոտվածկորիզներուլ աճառաբջիջներիթիվը: Կենսընթացի մեջ է ընդգրկվում նան ոսկրի ենթաճառային մասը: Ոսկրահոդախտի 11 փուլում աճառի մակերեսային գոտին Ա միջանկյալ գոտու մի մասը մահանում են, հայտնաբերվում են խորը մաշուկներ, որոնք հասնում են միջանկյալգոտու միջնամասին: Խորը գոտում խիստ նվազած է գլիկոզամինոգլիկանների պարունակությունը,շատացած է կնճռոտված կորիզներովաճառաբջիջներիքանակը: Ոսկրի ենթաճառային մասի ախտահարումը սաստկանում է: Ոսկրահոդախտի բոլոր փուլերում հոդերի ձուսպաթաղանթում գտնում են տարբեր աստիճանի արտահայտփվածութան ձուսպաբորբ: Ձուսպաթաղանթում `

զտնում են լիմֆոմակրոֆագայիններսփռանք, ֆիբրոբլաստնեերի չափավոր բազմացում: Ձուսպաբորբիելքում զարգանում է հենքի ն 5:-քրոմոսոմիհետ կցորդվածժառանգմանռեցեսիվայինտիպով անոթներիպատերիխկլերոզ: սովորաբար, Դյուշենի մկանային դիատրոֆիան (վաղ ձն) է 3-5 տ հասակում, ավելի հաճախ՝տղաների մոտ: Սկզբում հայտնվում են

ՈԵՎՄԱՏՈՒԴ

ՀՈԴԱԲՈՐԲ

կոնքագոտու, ազդրերի ն սրունքների, ապա՝ ախտահարվում ն իրանի մկանները: Էրքի մկանային դիատրոֆիուն ուսագոտու Ռնմատոխդ հոդաբորբը ոնմատիզմային ձն) ունի ժառանգման աուտոսոմ դոմինանտայինտիպ, (պատանեկան հիվանդությունների առավել վառ դրսնորումներից է (տես՛ Շայակցական զարգանումէ սեռական հասունացման շրջանում: Գլխավորապես, հյուսվածքի են կրծքի ն ուսագոտու, համակարգային հիվանդություններ): երբեմն` դեմքի մկանները ախտահարվում աչքերի հարթ ճակատ, թերկկոցում, հաստ դեմք՝ (միռպաթիկ

ԿՄԱԽՔԱՅԻՆ

ՄԿԱՆՆԵՐԻ

է

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

մեջքի, կոնքագոտու,վերջույթների Հ նարավոր մոտակա շրթունքներ): բաժինների մկանների ապաճում: Ժառանգման աուտոսոմ Կմախքային մկանների հիվանդություններիշարքում առավել մկանային դիստրոֆիան սկսվում է ռեցեսիվային տիպով Լեյյենի տարածված են միջաձիգ զոլավոր մանկական տարիքում կամ սեռական հասունացման շրջանում ն մկանների դիստրոֆիկ) (մկանախտեր միոպաթիաներ) ն բորբոքային (մկանաբորբեր՝ պատանեկան(Էրբի) ձնի հետ համեմատ, ընթանում է ավելի արագ, բնույթի են սակայն հիվանդությունները:Մկաններըկարող ավելի բարենպաստ քան վաղ (Դյուշենի) ձնը: Մկսվելով միոզի տներ) լինել մի շարք ուռուցքների աղբյուր (տես՛ Ուշուցքներ): ն ազդրերի մկաններից, կենսընթացն աստիճանաբար կոնքագոտու Միոպաթիաների շարքում հատուկ հետաքրքրություն են ներկայացնում հարաճուն ընդգրկում է իրանի ն վերջույթների մկանները: մկանային դիստրոֆիան (հարաճուն մկանախտը) ն մկանախտը՝ Պաթոլոգիական անատոմիան: Մովորաբար, մկաններն ապաճած մկանաթուլության են, բարակած,միոգլոբինով աղքատ, ոստի կտրվածքի վրա ձկան միս (միռպաթիամիասթենիայի) ժամանակ: են հիշեցնում: Մակայն մկանների ծավալը կարող է նան մեծացած

ՀԱՐԱՃՈՒՆ

ՄԿԱՆԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖՓԻԱ

լինել՝ ճարպային բջջանքի ն շարակցական հյուսվածքի թափուր աճակալմանհաշվին, ինչը հատկապես բնորոշ է Դյուշենի մկանային Հարաճուն մկանային դիարչուֆիաւն(հարաճուն միոպաթիան)իր դիստրոֆիային(կեղծագերաճական մկանային դիատրոֆիա): է մե`՝ ներառնում միջաձիգ զոլավոր մկանների առաջնային ժամանակ հետազոտության Մանրադիտակային ժառանգականխրոնիկական զանազան հիվանդություններ(նրանց մկանաթելերնունենում են տարբեր չափեր՝ապաճականմկանաթելերի անվանում են առաջնային, որովհետե ողնուղեղի ն ծայրամասային հետ մեկտեղ հւսնդիպում են խիստ մեծացածները, կորիզները, նյարդերիախտահարումչի լինում): Հիվանդությունները սովորաբար, տեղակայվում են մկանաթելերի կենտրոնում: բնութագրվում են մկաններիհարաճող, սովորաբար՝զուգաչափ, ապաճմամբ, որն Արտահայտվածեն մկանաթելերի դիստրոֆիկ փոփոխությունները ուղեկցվում է հարաճող մկանային թուլությամբ, ընդհուպ մինչն լրիվ (ճարպերիկուտակում, գլիկոգենի պարունակության քչացում, միջաձիգ գծավորության անհետացում),մեռուկացումը ն ֆագոցիտոզը: Առանձին անշարժացումը: ն են երնում են վերականգնման նշաններ: Վնասված մկանաթելերում Պատճառագիպությունը ախտածագումըՔիչ ուսումնասիրված:Քննարկվում է մկանայինբջիջների կառուցվածքային են մկանաթելերի միջ. կուտակվում ճարպային բջիջներ: ն շարակցական սպիտակուցների, սարկոպլազմային ցանցի, Հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում ճարպային նյարդավորման, ֆերմենտային ակտիվության անկանոնության նշանակությունը: հյուսվածքի ընդհարձակ աճակալումների մեջ հայտնաբերվում են սոսկ Հատկանշականեն արյան շիճուկում մկանային ֆերմենտների հատուկենտ ապաճականմկանաթելեր: ակտիվությանբւսրձրացումը,վնասվածմկաններումհամապատասխան Մկանաթելերի անդրկառուցվածքային փոփոխություններնավելի են էլեկտրոֆիզիոլոգիական ուսումնասիրված Դյուշենի մկանային մանրամասնորեն խանգարումները, կրեատինամիզությունը: Դասակարգումը:Ժառանգմանտիպից, հիվանդներիտարիքից ու դիստրոֆիայի դեպքում: Հիվանդության սկզբում գտնում են սեռից, կենսընթացի տեղակայումից ն հիվանդության ընթացքից սարկոպլազմայինցանցիլայնացում, մկանաթելիկներիկազմալուծման են հարաճուն մկանային կախված օջախներ, միջթելիկային տարածությունների, որոնց մեջ ավելանում է դիստրոֆիայի 3 առանձնացնում հիմնականձն` Դյուշենի, Էրբի Լեյդենի: Մկանային դիստրոֆիայիայս գլիկոգենի քանակը, լայնացում, կորիզների տեղաշարժ դեպի ձների ձեաբանականբնութագիրըմիանմանէ: մկանաթելիկենտրոնը: Հիվանդությանուշ փուլում մկանաթելիկներն են բեկորացման ն կազմալուծման, միտոքոնդրիումներն ենթարկվում -

.

-

ն

աննշան են փոփոխված նշում են նրանց

Կմախքային մկանները,սովորաբար, թիմոմա: են դիստրոֆիայիվիճակում, երբեմն

ուռչած են, 7-համակարգըլ̀այնացած: Մկանաթելերում շատանում է ճարպային ներառումնեի ն գլիկոգենի քանակը, հայտնվում են ինքնաֆագոլիզոսոմներ: Հիվանդության վերջում մկանաթելերը պնդանում են, շրջապատվում հիալինանման նյութուվ, մեռուկացած մկանաթելերիշուրջը հայտնվում են մակրոֆագեր,ճարպային բջիջներ: Հարաճուն մկանային դիստրոֆիայի ծանը ընթացքի դեպքում օհասնում սովորաբար, վրա է հիվանդների մահը, թոքային

կամ գտնվում միջն` լիմֆոցիտներիօջախային ապաճումն մեռուկ, մկանաբջիջների

Իմունային էլեկտրոնայինմանրադիտակման կուտակումներ: թաղանթներում հաջողվում է օգնությամբ .հետսինապսային մակերիկամներում 1ջքՕ հայտնաբերել ն Շ3: Լյարդում,վահանագեղձում,

օրգաններումգտնումեն ավշանմաններսփռանքներ: են շնչառական Բարդությունները: Սրանք ավելի հաճախ ծագում մկանների ախտահարմանդեպքում: Թոքերի անհամապատասխան ն շնչահեղձության օդափոխությունըհանգեցնում է թոքաբորբի են մահվան հանդիսանում սովորաբար, որոնք, զարգացման,

ն այլ

վարակներից:

ՄԻԱՍԹԵՆԻԱ

(ՄԿԱՆԱԹՈՒԼՈՒԹՅՈՒՆ)

անմիջականպատճառ:

տհօոյշ՝

ոօտ մկան, թուլություն) Միասթենիան խրոնիկական հիվանդություն է, որի հիմնական ախտանիշներն են՝ ն պաթոլոգիական միջաձիգ զոլավոր մկանների թուլությունը հետո մկանների հոգնածություն: Ակտիվ գործունեությունից բնականոն կծկումը նվազում է ըստ ուժի ու ծավալի ն կարող է լրիվ դադարել: Հանգստից հետո մկանների ֆունկցիան վերականգնվում է: Հիվանդության շատ առաջացած փուլում հանգստի ժամանակն երկարում է, մկանների լուծանքի տպավորություն է ստեղծվում: Մկանաթուլության դեպքում կարող են տուժել մարմնի ցանկացած մկանները, սակայն, ավելի հաճախ՝աչքերի (պտոզը զարգանում է 80 72 ծամիչ, խոսքի, կլման մկանները:Վերջույթների վրա ավելի դեպքերում), հաճախ ախտահարվում են բազկի Ա ազդրի մոտակա մկանները: Կարող են ախտահարվել նան շնչառականմկանները: է Հիվանդություը հանդիպոմ ցանկացած տարիքում (հիվանդացության բարձրակետը՝ տարեկանն է), տղամարդկանց համեմատ՝կանանցշրջանում3 անգամ ավելի հաճախ: Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Պատճառն անհայտ է: Համահարաբերությունէ նկատվում ուրցագեղձի անկանոնությունների ն մկանաթուլության միջն: Ուրցագեղձի հեռացնելը հաճախ տալիս է դրական արդյունք Հիվանդության զարգացումը կապված է մկանաթիթեղիկի հաշվով ացետիլխոլինիընկալիչների թվի մինչն 9076 քչացման հետ, ինչը պայմանավորված է ինքնաիմունային ռեակցիաներով: Ացետիլխոլինիընկալիչների հանդեպ են հակամարմիններն նրանք արտամզվծ ուրցագեղձից, հայտնաբերված են արյան շիճուկում (85-90 օօ հիվանդների մոտ), իմունոպերօքսիդազային եղանակի օգնությամբ հետսինապսային թաղանթներում մշտաւվեսհայտնաբերվումեն 190 ն ԸՇ3:Չիբացառվում, որ ացեւրիլխոլինի ընկալիչների պաշարմանը մասնակցումեն ոչ միայն հակամարմինները,այլն իմունային էֆեկտոր բջիջները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Մկանաթուլությամբ հիվանդների ուրցագեղձում հաճախ գտնում են պատճուկային հիպերպլազիա կամ (հուն.

ԿԵՆՏՐՈՆԱԿԱՆ

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԿՆՀ

հիվանդությունները,ինչպես

նան

նրանց

հարուցող

Նրանք կարող են լիներ չափազանց պատճառները, վարակների, ժառանգական Ա բնածին, կապված լինել վնասվածքի, անոթային խանգարումների, սիրտ նյութափոխանակության (րես հեր հիվանդություննեի Հիպերտոնիկ համակարգի

բազմազանեն:

-

հիվանդություն, Աթերոսկլերոզ, Գլիոսղեղաանոթային հիվանդություններ): Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդությունները «դեգեներատիվ»). բաժանում են դիստրոֆիկ («կազմափոխական»,

`

ն ուռուցքային ապամիելինացնող (միելինազերծող). բորբոքային դեպքում գերակշռում տեսակների: Դիարրոֆիկ հիվանդութրսնների կենսընթացի որում են գերիշխող նեյրոնների վնասումները, ընդ (օրինակ տեղակայումը կարող է լինել տարբեր` ուղեղի կեղն ն միջին ուղեղը հանգույցները հիմքային Ալցհայմերի հիվանդություն),

(օրինակ՝

Հանտինգտոնի խորեան,

պարկինսոնիզմը),

շարժանեյրոնները,(օրինակ`կողմնային մկանահյուծականխկլերոզը): Իրենց բնույթով դիստրոֆիկեն կենտրոնականնյարդայինհամակարգի են այն հիվանդությունները,որոնք պայմանավորված մի շարք նյութերի նյութափոխանակային վիտամինի) պակասով, (թիամինի, խանգարումներով (լյարդային էնցեֆալոպաթիա),թունավոր (ալկոհոլ) գործոններիներգործությամբ: կամ ֆիզիկական(ճառագայթահարում) են դասում այն Ապամիելինացնող հիվանդություններիշարքին են հիվանդությունները, որոնց ժամանակ առաջնաբար վնասվում միելինային գտնվող տակ օլիգոդենդրոգլիայիհ հսկողութան թաղանթները (առաջնային ապամիելինացնող հիվանդություններ): կապված է երկրորդային ապամիելինացումը Դրան ի տարբերություն`

Աս խմբի աքսոնների վնասման հետ: ամենահաճախակի հիվանդությունը ցրված սկլերոզն է: Բորբոքային հիվանդությունեերը բաժանում են մենինգիտների ն Մանկական Օ -վարակներ (րեւ (ուղեղապատենաբորբեր) Երբեմն (գլխուղեղաբորբերի): էնցեֆալիրների կենսընթացը միաժամանակ ընդգրկում է ուղեղի պատյանները ն հյուսվածքը, այդ դեպքում խոսում են մենինգոէնցեֆալիտների մասին:Կենտրոնական նյարդային համակարգի 7.72ւցքային հի վանդություններն ունեն մի շարք յուրահատուկ գծեր (տեմ Նյարդային համակարգի ն ուղեղի թալաւնթների ուռուցքներ): Կենտրոնական նյարդային համակարգի հիվանդությունների շարքում կներկայացվեն յուրաքանչյուր խմբի առավել նշանակալից ներկայացուցիչներ Ալցհայմերի հիվանդությունը, կողմնային մկանահյուծական սկլերոզը, ցրված սկլերոզը, էնցեֆալիտները: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ուռուցքներն ավելի վաղ են ն Նարդային համակարգի ոտեղի (րե՛ նկարագրված թաղանթների ուռուցքներ):

ԱԼՑՀԱՅՄԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Ալցհայմերի հիվանդություն են համարում նախածերունական (պրեսենիլ) թուլամտությունը կամ դեմենցիան (լատ. 46` ժխտում, ուծոտ, տոտ խելք, միտք, գիտակցություն, բանականություն): Մակայն, մի Ալցհայմերի շարք հեղինակներ ավելի լայնորեն են դիտարկում հիվանդությունը նրա մեջ ներառնելով ոչ միայն նախածերունական, Պիկի այլն ծերունական (սենիլ) թուլամտությունը, ինչպես նան հիվանդությունը: Նախածերունականն ծերունական թուլամտությունը (դեմենցիան), ինչպես նան Պիկի հիվանդությունը տարբերվում են այլ թուլամտություններից, որոնք կապված են ուղեղի ինֆարկտների, հիդրոցեֆալիայի, էնցեֆալիտների, դանդաղ վիրուսային վարակի, կուտակման Նախածերունական հիվանդություններիհետ: տ հասակի մարդկանց թուլամտությունը բնութագրվում է 40-65 հարաճուն թուլամտությամբ: Եթե հիվանդության դրսնորումը սկսվում է 65 տ հետո, ապա թուլամտությունը դասում են ծերունականի շարքին: Պիկի հիվանդության մասին խոսում են այն դեպքերում, երբ առկա է խոսքի կազմալուծմամբ ընթացող անբողջական նախածերունական թուլամտությունը: Ալցհայմերի հիվանդությունն ընթանում է արտահայտվածմտավոր խանգարումներով ն հուզական անկայունությամբ, ընդ որում օջախային նյարդաբանական ախտանիշներ բացակայում են: Հիվանդության կլինիկական դրսնորումները կապված են ուղեղի հարաճող ընդհանուր (սակայն, հատկապես՝ ճակատային, քունքային ո ծոծրակայինշրջանների) ապաճման հետ:

ախտածագումը: Հիվանդության Պատճառագիտություննու ն զարգացումըբավականաչափ պարզ չեն: Ենթադրում էին, պատճառը կեղնի կառուցվածքներում պատճառըգ̀լխուղեղի հիվանդության թե ն իր ֆերմենտներիձեռքբերովի պակասն է: Վերջերս ացետիլխոլինի ՛

Ալցհայմերի հիվանդության կլինիկական են ծերունական ` գլխուղելղային կապված դրսնորումները 10072 դիտարկումներում:Այդ են հայտնաբերում ամիլոիդոզի հետ, որը միտում է նկատվում Ալցհայմերի հիվանդությունը կապակցությամբ գլխուղեղային ամիլոիդոզի ձներից մեկը: ծերունական դիտել որպես ցուց

է

տրվել,

որ

Ամիլոիդի կիտումները հայտնաբերվումեն

ծերունակուն

նան վահանիկներում, ուղեղի ն թաղանթների անոթներում, ինչպես է, ամիլոիդի որ գլխուղեղային անոթային հյուսակներում: Հաստատված սպիտակուցով, որի գենը սպիտակուցը ներկայացված է 4 ԽԺ է Ամիլոիդի արտաբջջային քրոմոսոմում: 21-րդ տեղակայվում են) սինթեզի հետ մեկտեղ հիմքն վահանիկի (ծերունական թելիկների նան է արտահայրված ժամանակ հիվանդության Ալցհայմերի

բջջակմախքի ներբջջայինթելիկային կառուցվածքների՝ Այն ներկայացված է նեյրոնների

սպիտակուցների պաթոլոգիաը: ոլորված նրբաթելիկների ն ուղիղ բջջապլազմայում զույգ-զույգ խողովակիկներիկուտակմամբ, որոնք կարող են լցնել բջջի ամբողջ մարմինըձ̀նավորելով յուրատեսակ նեյաւրդաթելիկայինհյոււակներ: նմ Նյարդաթելիկային հյուսակների նրբաթելիկները ունեն տրամագիծ, դրական ռեակցիա են տալիս մի շարք յուրահատուկ ն նյարդանրբաթելիկների սպիտակուցների, մանրախողովակիկների սպիտակուցների հանդեպ: Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ մոտակա բջջակմախքի պաթոլոգիան արտահայտված է նան.

դենդրիտներում, որոնցում

կուտակվում

են

ակտինային

Բջջակմախքի մարմնիկներ): մանրանրբաթելիկներ (Հիրանոյի ամիլոիդոզի միջն փոխհարաբերություններն պաթոլոգիայի ն ուսումնասիրված, սակայն, ամիլոիդն ուղեղի անբավարար են հյուսվածքում հայտնվում է նյարդաթելիկային փոփոխություններից ավելի վաղ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հերձման ժամանակ գտնում են գլխուղեղի կեղնի ապաճում (կեղնի բարակումը գերակշռում է ճակավպային,քունքային ն ծոծրակային բլթերում): Ուղեղի ապաճման կապակցությամբհաճախ զարգանումէ հիդրոցեֆալիա:

հետազոտության

Մանրադիտակային

ն ժամանակ ուղեղի ապաճականբլթերի կեղնում, հիպոկամպում նշաձն են ծերունական վահանիկներ, մարմիններում գտնում նյարդաթելիկային հյուսակներ (կծիկներ), նեյրոնների վնասումներ, վահանիկները ն Հիրանոյի մարմնիկներ: Ծերունական են գլխուղեղի կեղնի նյարդաթելիկային հյուսակները հայտնաբերում շարժիչ ն զգայական գոտիները, բաժիններում, բացառությամբ` բոլոր

նյարդաթելիկային հյուսակներն ավելի

հաճախ

գտնում

Մայներտի հիմքային կորիզում, Հիրանոյի

են

նան

մարմնիկները

հայտնաբերվումեն հիպոկամպինեյրոններում: Ծերունական վահանիկները կազմված են ամիլոիդի կիտման օջախներից, որոնք շրջապատված են զույգ զույգ ոլորված նրբաթելիկներով, վահանիկների ծայրամասերիերկարությամբ հաճախ են երբեմն` աստրոցիտներ: գտնում միկրոգլիայի բջիջներ, Նյարդաթելիկայինհյուսակները ներկայացված են պարուրաձն. զույգ զույգ ոլորված նրբաթելիկներով, որոնք հայտնաբերվում են արծաթի ներծծեցման եղանակներով: Նեյրոնների բջջապլազմայում նրանք ունեն թելիկային նյութի ռե ուղիղ խողովակիկների կծիկների կամ -

հանգուցիկների տեսք,

նրբաթելիկավոր զանգվածները

անդրկառուցվածքորեն նույնանման են նյարդանըբաթելիկներին: Ախտահարված բաժիններում նեյրոնները չափերով փոքրանում են, նրանց բջջապլազմանվակուոլացված է, պարունակում է արծաթասեր հատիկներ: Մոտակա դենդրիտներում հայտնաբերվող Հիրանոյի մարմնիկներն ունեն էոզինոֆիլային ներառումների տեսք ն են կողմնորոշված ակտինային նրբաթելիկների ներկայացված

կուտակմամբ:

որ

``

:

ւ

.,

Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ մահվան են: շնչառականվարակները,բրոնխաթոքաբորբերն

ԿՈՂՄՆԱՅԻՆ

է

կողմնային ամիոտրոֆիկ սկլերոզը կապված վարակիհետ: վիրուսային խրոնիկական Հերձման ժամանակ գտնում են անատոմիան: Պաթոլոգիական ապաճում, ողնուղեղի առաջային շարժիչ արմատների ընտրողական զգայական հետին որում ընդ բարակած են, մոխրագույն, նք միջաձիգ մատները մնում են բնականոն վիճակում: Ողնուղեղի ուղիները կեղնաողնուղեղային կտրվածքներիվրա կողմնային են մյուս ուղիներից սահմանազատված պնդացածեն, սպիտակավուն, մեծ է ուղեղի հստակ գծով: Որոշ հիվանդներիմոտ նկատվում ապաճումն երբեմն ընդգրկում ապաճում, գալարի նախակենտրոնական Ճ. է գանգայիննյարդերիՊլ, ն Ճ1 զույգերը: Բոլոր դիտարկումներում մկաններիապաճումը: է կմախքային արտահայտված հետազոտության ԼՆ Մանրադիտակային գտնում են նյարդային եղջյուրներում ժամանակ ողնուղեղի առաջային կնճռուրված են նրանք բջիջների արտահայտվածփոփոխություններ` են նեյրոնների հայտնաբերվում կամ ստվերներ, տեսք ունեն, արտանկման նեյրոնների Երբեմն դաշտեր: ընդարձակ արտանկման ն. նախակենտրրոնական գալարում: օջախներ են գտնում ուղեղի բնում նյարդաթելերում ախտահարված տեղամասերի ողնուղեղի անհավասարաչափ ուռչեցում՝ հայտնաբերվում է ապամիելինացում կործանմամբ: քայքայմամբ ն առանցքագլանների հետագա է նան. տարածվում ապամիելինացումը Սովորաբար, նյարդաթելերի են ծայրամասային նյարդերի վրա: Հաճախ բրգային ուղիներն ն ողնուղեղ ընդգրկվում կենսընթացի մեջ իրենց ողջ երկարությամբ` մեծ կեղնը: կիսագնդերի մինչն ընդհուպ ուղեղ, երկարավուն Սովորաբար, նկատվումէ գլիայի բջիջների ռեակտիվ բազմացում: տնում են.

ՄԿԱՆԱՀՅՈՒԾԱԿԱՆ

(ԱՄԻՈՏՐՈՓԻԿ)

պատճառը ՍԿԼԵՐՈՋ

Կողմնային ամիուրրոֆիկ սկլերոզը (Շարկոյի հիվանդությունը) նյարդային համակարգի հարաճող հիվանդություն է, որը կապված է ողնուղեղի առաջային ու կողմնային սյուների շարժիչ նեյրոնների ն ծայրամասային նյարդերի միաժամանակյա ախտահարման հետ: Հատկանշական է կարկամային թերլուծանքներիի (սպաստիկ պարեզների), գլխավորապես՝ ձեռքի մկանների, դանդաղ զարգացումը, որոնց միանում են մկանային ապաճումը, ջլային ն շրջոսկրային ռեֆլեքսների բարձրացումը: Տղամարդիկ հիվանդանում են երկու անգամ ավելի հաճախ, քան կանայք: Հիվանդության կլինիկական դըսնորումներն սկսվում են, սովորաբար, միջին տարիքում, շարժական խանգարումների անշեղ հարաճումը մի քանի (2-6) տարուց ավարտվում է մահվամբ: Երբեմն հիվանդությունն ունենում է սուր ընթացք: Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Հիվանդության պատճառն ու զարգացման մեխանիզմն անհայտ են: Քննարկվում է ն վիրուսների, իմունաբանական

նյութափոխանակային

խանգարումների դերը: Մի շարք հիվանդների անամնեզում նշվում է պոլիոմիելիտ: Այդ դեպքերում աղիճաղիքի կենսազննուկներումգտնում են պոլիոմիելիտի վիրուսի հակածին, իսկ արյան մեջ ն նրիկամային կծիկներում` իմունային համալիրներ: Այս տվյալների հիման վրա

նկարագրված դիտարկումներում

են

անոթներիընթացքով: նյարդերում՝

Որոշ

աննշան ավշանման ծայրամասային

ողնուղեղում, նրա թաղանթներումն ներսփռանքներ`

Կողմնային ամիոտրոֆիկ սկլերոզով հիվանդների մահվան պատճառը հյուծանքն է կամ ասպիրացիոնթոքաբորբը: ՑՐՎԱԾ

ՍԿԼԵՐՈՋ

Ցրված սկլերոզը (բազմակի ակլերոզը) խրոնիկականհարաճող ն ողնուղեղում հիվանդություն է, որը բնութագրվում է գլխուղեղում (գլխավորապեմ սպիտակ նյութում) ապամիելինացմանցրված օջախների գոյացմամբ, որոնցում տեղի է ունենում գլիայի աճակալում՝ սկլերոզի օջախների (վահանիկների)ձնավորմամբ: Ցրված խկլերոզը է: Սովորաբար, նյարդային համակարգի հաճախակի հիվանդություն մոտ, տղամարդկանց 20-40 հաճախ` տ հասակում, ավելի սկսվում է են հերթափոխվում է շրջանները բարվոքման ալիքաձն, ընթանում ո ողնուղեղի Գլխողեղի հիվանդութան սրացումների հետ:

օջախների բազմակի տեղակայումը ախտահարման ն

հետազոտության Մանրադիտակային գտնում են ապամիելինացման փուլում վաղ ժամանկ օջախներ,սովորաբար, արյունատար անոթների շուրջը, հատկապես՝ երակներին երակիկների (շարջերակային ապամիելինացում: լիմֆոցիտներով ն Անոթները սովորաբար, շրջապատված են աքսոնները բջիջներով, հարաբերաբար պահպանված միակորիզանի են: Միելինի հանդեպ հատուկ ներկումների օգնությամբ հաջողվում է հաստատել,որ սկզբում միելինային թաղանթներն ուռչում են, փոխվում են տինկտորիալհատկությունները, հայտնվում են նրանց ուրվագծերի անհարթություն, գնդաձն հաստացումներ թելերի ընթացքով: Այնուհերն տեղի է ունենում միելինային թաղանթների բեկորացում ն քայքայում: ՆՄիելինի քայքայման արգասիքները կլանվում են միկրոգլիայիբջիջների կողմից, որոնք վեր են ածվում հատիկավոր գնդերի Թարմ օջախներում կարելի է հայտնաբերել աքսոնների փոփոխություններ սրանց ուժգնացած ներծծեցումն արծաթով, անհավասարաչափ հաստությունը, փքվածքները: Աքսոնների ծանր կազմալուծում հազվադեպ է դիտվում: հարաճման դեպքում (ուշ փուլ) Հիվանդության շուրջանոթային մանը օջախները միաձուլվում են, ապամիելինացման՝ միկրոգլիայի բջիջներից կազմված բազմացման հայտնվում են օջախներ, ճարպերով բեռնված բջիջներ: Պրոդուկտիվ գլիային ռեակցիայի ելքում ձնավորվում են բնորոշ վահանիկներ, որոնցում օլիգոդենդրոգլիայիբջիջները հազվադեպ են կամ իսպառ բացակայում

տարբերությունները պայմանավորումեն հիվանդության կլինիկական դրսնորումներիխայտաբղետությունը` լարումային դողոցը, (նիստագմը), վանկախոսությունը, ջլային ռեֆլեքսների

ակնախաղ

խիստ

բարձրացումը,սպաստիկ պարալիզները,տեսողության

խանգարումները:Հիվանդությանընթացքը տարբեր է: Հնարավոր է ն ծանըրընթացք (հիվանդության սուր ձներ)՝ կուրության արագ զարգացմամբ ն ուղեղիկային խանգարումներով: Հնարավորէ նան թեթն ընթացք կենտրոնականնյարդային համակարգի աննշան դիսֆունկցիայովն արագ վերականգնմամբ: սուր

Պատճառագիտությունն

պատճառները

մնում

են

ու

ախտածագումը: Հիվանդության

չպարզված:

Առավել հավանական է հիվանդներիմոր արյան մեջ գտնում են հակավիրուսային հակամարմիններ,սակայն, այդ հակամարմինների սպեկտրըբավականլայն է: Կարծում են, որ վիրուսը հակում ունի օլիգոդենդրոգլիայի բջիջների հանդեպ,որոնքառնչություն ունեն միելինացման կենսընթացներիհետ: Չի բացառվում նան ինքնաիմունացմանդերը հիվանդության զարգացման ն հարաճման գործում: Մտացված են ապացույցներ միելինի ն օլիգոդենդրոգլիայի հանդեպիմունային հարձակմանվերաբերյալ: Լավ ուսումնասիրված է սկլերոզային -վահանիկների ձնածագումը ցրված խկլերոզի ժամանակ: Մկզբում երակներիշուրջը հայտնվում են ապամիելինացման թարմ օջախներ, որոնք զուգակցվում են վերամիելինացման կենսընթացների հեւ: Ախտահարման հիվանդությանվիրուսային բնույթը, 80

օջախներում անոթները լայնանում ն. շրջապատվում են ավշանման ու պլազմային բջիջներից բաղկացած ներսփռանքներով: Կազմալուծմանն ի պատասխան տեղի է ունենում գլիայի բջիջների բազմացում, քայքայման արգասիքները կլանվում են մակրոֆագերի կողմից: Այս փոփոխությունների վերջը՝ սկլերոզն է:

միելինի

Պաթոլոգիական անատոմիան: Գլխուղղի ն ողնուղեղի մակերեսայինբաժիններն արտաքնապես քիչ են փոփոխված,երբեմն հայրնաբերում են »փափուկ ուղեղաթաղանթների այտուց ն հաստացում: Գլխուղեղի ու ողնուղեղի կտրվածքներիվրա գտնում են սպիտակ նյութում ցրված` մոխրագույն (երբեմն նրանք ունենում են վարդավուն կամ դեղնավուն երանգ), հստակ ուրվագծերով,մինչն մի քանի սմ տրամագծով մեծաթիվ վահանիկներ:Վահանիկները միշտ շատ են: Նրանք կարող են միաձուլվել` գրավելով զգալի տարածքներ: Հատկապեսհաճախ են նրանց հայտնաբերումգլխուղեղի փորոքների շուրջը, ողնուղեղում ն երկարավուն ուղեղում, ուղեղի բնում ն տեսաթմբերում,ուղեղիկի սպիտակ նյութում: Վահանիկներնավելի քիչ են մեծ ուղեղի կիսագնդերում:Ողնուղեղում ախտահարման օջախները կարող են տեղակայվելզուգաչափ: Հաճախախտահարվածեն լինում տեսողական նյարդերը, նրանց խաչվածքը,տեսողական ուղիները:

են:

,

Հիվանդության սրացման դեպքում հին օջախների, բնորոշ վահանիկների ֆոնի վրա հայտնվում են ապամիելինացման թարմ օջախներ: Մահվան պատճառը: Հիվանդներնառավել հաճախ մահանում են թոքաբորբից:

ԳԼԽՈՒՂԵՂԱԲՈՐԲԵՐ

(ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ)

Էնցեֆալիտը (հուն. տուօքիռլօո` գլխուղեղ) գլխուղեդի բորբոքում է, կապված է վարակի, ներթունավորման կամ վնասվածքի հեւր: Վարակային գլխուղեղաբորբերը կարող են հարուցվել վիրուսներով, բակտերիաներով, սնկերով, սակայն, սրանց շարքում առավել ունեն վիրուսային գլխուղեղաբորբերը: նշանակություն Վիրուսային էնցեֆալիրներլը ծագում են գլխուղեղի վրա էնտերովիրուսներ, զանազանվիրուսների(արբովիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուսներ,հերպեսի ու կատաղության վիրուսներ, մանկական բազմաթիվ վարակներիվիրուսներ ն այլն) ներգործության կապակցությամբ: Հիվանդությունըկարող է ունենալ սուր, ենթասուր ն ընթացք, փոփոխվել ըստ ծւասնրության՝ խրոնիկական կլինիկական որը

ուղեղային թմբիր` կոմա, դրսնորումների (գամվածք՝` ստուպոր, լուծանքներ` դելիրիում, պարալիզներ ն այլն) զառանցանք՝

կախված: Վիրուսային էնցեֆալիտի արտահայտվածությունից պատճառագիտական ախտորոշումը հիմնված է շճաբանական է տալիւյ տեստերի վրա: Ձնաբանական հետաղոտությունը թույլ կռահել, իսկ հաճախ էլ հաստատել վիրուսային էնցեֆալիտի

պատճառագիտությունը: Յ

Վիրուսային պատճառագիտության օգտին են վկայում միակորիզանի

|

բորբոքային

ներսփռանքները

կազմված

ւ լիմֆոցիտներից, պլազմային բջիջներից մակրոֆագերից, նե

օլիգոդենդրոգլիայի տիռուն բջիջներիգոյացմամբ, ցուպիկաձն ամեռբաձն Լւ

միկրոգլիաի

.նեյրոնակլանումը՝

նեյրոնոֆագիան,

բազմացումը՝

նեյրոնակլանիչ

հանգուցիկներիգոյացմամբ, 4) ներկորիզային ն ներբջջապլազմայիններառումները: Կլինիկական պաթոլոգը վիրուսային գլխուղեղաբորբի պատճառը տ Պա կարող է հաստատել` իմունահյուսմվածաքիմիաան ն հիբրիդացման եղանակների օգնությամբ որոշելով հարուցիչն ուղեղի հյուսվածքի կենսազննուկում: ԱՊՀ-ի երկրների տարածքում առավել հաճախ հանդիպում է տզայինէնցեֆալիտը: ՏՋԱՅԻՆ

ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ

վիրուսային բնաօջախային

հիվանդություն սննդային ուղով: Հիվանդությանօջախները հանդիպում են եվրուական ն ասիական մի շարք երկրներում, հատկապես`անտառային տարածքներում: Մակայն, նույնիսկ բնական օջախներում հիվանդների թիվը, սովորաբար, չի մի քանի անցնում հարյուրից: Պատճառագիտությունը, ախտածագումն ու համաճարակաբանէ Տզային ությունը: էնցեֆալիտի վիրուս պատկանում ՌՆԹ ն արբովիրուսների շարքին, պարունակում է կարող է բազմանալ հատվածոտանիներիօրգանիզմում: Վիրուսը մարդուն է փոխանցվում իքսոդային (արոտավայրային) տզերի (17:0ժ65 քաղտսլճխջչն 1օմօտ ոՇոսջ) միջոցով, որոնք վիրուսի հիմնական շտեմարանն են բնության մեջ: Վիրուսը տզի ստամոքս է ընկնում վարակված վայրի կենդանիների ն վարակի (շերտասկյուռները, դաշտամկները թռչունները ժամանակավորշտեմարանն են) արյան հետ: Տզի ստամոքսից վիրուսը տարածվում է նրա բոլոր օրգաններում, սակայն, առավել խտության է թքագեղձերում, ձվարանում ն վիրուսը հասնում ձվիկներում: Ձվիկների վարակումը պայմանավորում է վիրուսի անդրձվիկային փոխանցման հնարավորությունը տղերի սերունդներին, տզերի թքի սուր

վարակման` փոխանցիկ (րրանսմիսիվ)) կամ

Սեռահասուն

տնային կենդանիներիխ̀ոշոր եղջերավոր էգերը շների վրա: Բնակավայրերում ոչխարների, ա յծերի, անասունների, ունեն այծերը, որոնց նշանակություն հատուկ համաճարակաբանական է հում կաթի միջոցով վիրուսը փոխանցվում սննդային ուղով: Վիրուսի այդ մեխանիզմիդեպքում զարգանում է, այսպես կոչված, մենինգոէնցեֆալիտ(մարդը հիվանդանում է նան տզերի երկալիքանի

«կերակրվումեն»

"իոխանցման Է`

է որը հաճախ խայթոցների դեպքում), ունենում ընտանեկան բնույթ: է սովորաբար, սեզոնայնությամբ` Հիվանդությունը բնութագրվում

են .գարնանաամառային̀ շրջանում բռնկումները ծագում ավելի հազվադեպ աշնանը: էնցեֆալիտ), (գարնանաամառային

է: Հիվանդությունն սկսվում է սուր, օր Գաղտնաշրջանը 720 զարգանումեն տենդ, ուժեղ գլխացավ, գիտակցության խանգարում, երբեմնէ̀պիլեպսանմաննոպաներ, ուղեղաթաղանթայինախտանիշներ, ։պարեզներն պարալիզներ(հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում): դեպքում նկատվում է հիշողության ընթացքի Ջգձճգվող են, շարժումը վերականգնվում է ապաճում Մկաններն թուլացում: են մկանների (կախվող գլուխ) ն պարանոցի մասամբ: Հատկանշական ն վերին վերջույթների մոտակա բաժինների մկանների պարեզը դեպքում ընթացքի Խրոնիկական ապաճում: զարգանում է կոժննիկովյանընկնավորությանհամախտանիշ: Համաճարակային բռնկման շրջանում հաճախ են հիվանդության ջնջված ձները առանց նյարդային համակարգի ախտահարման հստակ նշանների, երբեմն` 7աշլեղաթայղանթայինձները: Այդ ձների "`

Տզային էնցեֆալիտը(տզային. գարնանաամառային է

էնցեֆալիտը

միջոցովվիրուսը տարածվումէ կենդանիներիշրջանում:

է հարաբերականորեն դեպքում դիտվում լրիվվերականգնում:

Պաթոլոգիական անապտմիան: Մակրոսկոպիկ նկատում ուղեղի անոթների գերարյունություն, ուղեղահյուսվածքի ուռչեցում, ին պատկե արյունազեղումներ: Մանրադիտակայ ը մանր ն

են

ն է հիվանդության զգալիորեն կախված փուլից ընթացքի բնույթից են

շրջանառական ժամանակ գերակշռում էքսուդատիվ բորբոքային ռեակցիաները, հաճախ ծագում են շուրջանոթային ներսփռանքներ ն նեյրոնոֆագիա: են ընթացքի դեպքում առաջատար Հիվանդութան ձգձգվող դառնում գլիայի, այդ թվում՝աստրոցիտային,բազմացմանռեակցիանն նյարդային համակագի օջախային կազմալուծումը (սպունգանման հատիկավորգնդերի կուտակումներ): բնույթի տեղամասեր, ընթացքը բնութագրվում է խրոնիկական Գլխուղեղաբորբի որոշակի բաժինների ուղեղի երբեմն` ապամիելինացմամբ, գլիոզով,

սուր

ձնեերի

ն խանգարումները

ապաճմամբ:

,

Մահվան պատճառը: Հիվանդության վաղ ժամկետներում (2-3 շուրջօր) մահը կարող է վրա հասնել կոճղեզային խանգարումներից: ուշ ժամկետներում մահվան պատճառները բազմազան Հիվանդության են:

:

ՎԱՐԱԿԱՅԻՆ

հիվանդությունը հավասարակշռությունը: հաստատված ն. իմունային ֆագոցիտային նան օրգանիզմի է Վարակային

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

արող

՛

Կլինիկաձնաբանականբնութագիրը անվանում որոնք հարուցվում են վարակային այն հիվանդությունները, գործոններով` վիրուսներով, բակտերիաներով, սնկերով: Օրգանիզմի մեջ նախակենդանիների ն որդերի ներդրման դեպքում խոսում են ինվազիոն(ներխուժական)հիվանդությունների մասին: Որոշ վարակային հիվանդություններ ներկայումս վերացված են սակայն շատերը, հատկապեսվ̀իրուսային հիւլանդությունները, դեռես զգալի վտանգ են ներկայացնում ազգաբնակչությանը: Բացի այդ, դեռես պահպանվել են մի շարք վարակային հիվանդությունների տեղաճարակային օջախները, որոնք արդի փոխադրամիջոցներին բնորոշ արագությանպայմաններումկարող են հեշտությամբ անկացվել այլ երկրներ: է, ն նրա Վարակային շատբալդ կեյնսընթացը

զարգացումը որոշում

են

ինչպես

հարուցիչի

առանձնահատպկությունները, այնպես էլ մակրոօրգանիզմի ռեակտիվ վիճակը: (վարակային հիվանդության Մանրէի հարուցիչի) առանձնահատկություններըորոշվում են ոջ միայն նրա կազմությամբ, տ քիմիականկառուցվածքով,հակածնայինհատկություններով, այն հետ իրոջ օրգանիզմի փոխազդեցության բնույթով: Այդ փոխազդեցության արդյունքն զգալիորեն կախված է օրգանիզմ պաշտպանության համակարգերի ֆագոցիտային (նեյտրոֆիլներ ու մոնոցիտային ֆագոցիտներ) ն. խմունային, հարկապես հումորալ իմունիտետի,վիճակից: ն մակրոօրգանիզմիգոյակցությունը կարող է լինել 3 տեսակ՝ նե սիմբիոզ (համակեցություն մանրէի մակրոօրգանիզմի գոյակցությունը, որը բխում է յուրաքանչյուրի շահերից (օրինակ՝ աղիքային ցուպիկն աղիքներում), 2. կոմենսալիզմ, (սեղանակցություն` ֆրանս. օօուռծոտճ` սեղանակից), որի դեպքում մանրէն նե մակրոօրգանիզմը փոխադարձ ազդեցություն ցույց չեն տալիս, 3. մպլարազիտիզմ (մակաբուծություն)՝ մանրէի կեցությունը մակրոօրգանիզմի հաշվին, ինչը հանգեցնում է հիվանդության

Միկրո -

զարգացման:

Արտածին ն ներածին զանազան գործոնների ազդեցության տակ նե մակրոօրգանիզմի փոխհարաբերությունները կարող են միկրո խախտվել հօգուր մանրէի, որը ձեռք է բերում ախտածին հատկություններ: Այդ պայմաններում անտարբեր կոմենսալը կամ ն է անվնաս սիմբիոնրը հարուցում դառնում մակաբուծ են հիվանդություն Օ.Այդ իրավիճակները ծագում բազմաթիվ պատրաստուկներով բուժման դեպքում, սակայն նախ ն առաջ՝ հակաբիոտիկներով, որոնք խանգարում են մանրէային ֆլորայի -

լինել

թուլացման արդյուն, համակարգերի ն

Վարակային են

ինչը հանդիպում է, օրինակ

միջոցներով բուժման

ցիտոստատիկ իմունոդեպրեսանտներով

դեպքում: հարուցիչների մեծամասնությունը մարդու Հիվանդությունների դռներով, միջավայրի մուտք ի

է ընկնումարտաքին օրգանիզմ

:

միջով` ներշնչվող օդի աղիքների միջով, սննդի հետ, թոքերի օրինակ՝ մաշկի կամ վնասված պահին, հետ, միջատների խայթոցների խոսում են ն դեպքերում Այդ այն: միջով լորձաթաղանթների արտածինվարակի մասին: կարող լինել ներածին, այդ դեպքումխոսքը Սակայն, վարակումը մասին: ինքնավարակի գնումէ ներածին վարակի կամ են հյուսվածքային հարուցում գործոնները զանազան Վարակային է բակտերիային ցուցադրական տարբերռեակցիաներ,ինչը հատկապես թափանցելով Բակտերիաները Ա վիրուսայինվարակներիդեպքում: են բոյւոռքում: հարուցում սովորաբար, մեջ,։ հյուսվածքների իրենց ենթարկելով բազմացման բջիջներն Վիրուսներըտիրոջ կարող են հանգեցնել բջիջների մեխանիզմին(վերարտադրությանը), ն ն մեռուկ, ինչպես նան նրանց բազմացման

է

ւ

դիստրոֆիայի փոխակերպման:

է: Բորբոքայինռեակցիան,զգալի չափով,երկրորդային դեպքում Հարուցիչի բնույթից անկախ, վարակայինկենսընթացի են վարակի ուղղված որոնք ռեակցիաներ, հայտնվում.ենիմունային մեջ շրջանառող Արյան քայքայման Ան հեռացման վրա հակածնային համակարգի են իմունային գոյանում հակամարմինները ներկայությամբ Կոմպլեմենտի հակածնի պատասխան: ի խթանմանն ն են հակամանրէային հետ կատարում միացումները հակամարմնի է հետվարակային ազդեցություն, որն ապահովում հակաթունային հիվանդության վարակային հումորալ իմունիտետը:Միաժամանակ, հանգեցնում է ներգործությունը հակածնային դեպքում տնական այնպես էլ օրգանիզմի զգայունացման, ինչպես անմիջական, գերզգայունության տիպի դանդաղեցված (ալերգիկ ռեակցիաներ) հայտնվելուն:Սրանից հետնում է, որ վարակային ռեակցիաների վնասումներըկարող են ժամանակ հյուսվածքային հիվանդությունների ներգործությունից, այլն վարակի միայն ոչ զարգանալ կապակցությամբ: ռեակցիաների գերզգայունության բնորոշ են մի շարք ընդհանուր հիվանդություններին Վարակային հատկանիշներ՝ 1.

2.

իր հարուցիչը, որը

ունի հիվանդություն Յուրաքանչյուրվարակային մեջ: կամ է արտազատուկների արյան հայտնաբերվում հիվանդի յուրաքաոճյուր ունի հարուցիչն «Վարակային հիվանդության մուտքի դռներ: վարակինհատկանշական

3.

Վարակային հիվանդության ժամանակ դիտվում է առաջնային աֆեկտի (օջախի) գոյացում, որը սովորաբար հայտնվում է մուտքի դռներում: Առաջնային աֆեկտն իրենից ներկայացնում է բորբոքման օջախ: Վարակի ավշածին տարածման դեպքում ծագում է ինչպես արտատար ավշային անոթների (լիմֆունգիր), այնպես էլ շրջանային ավշային հանգույցների (լիմֆայենի տ) բորբոքում: Վարակային հիվանդության ժամանակ առաջնային աֆեկտի, լիմֆանգիտին լիմֆադենիտիզուգակցումըթույլ է տալիս խոսել առաջնային վարակային համալիրի մասին: Մի վարակի

դեպքում (տուբերկուլոզ, սիֆիլիս,

տուլարեմիա) այն

արտահայտված է, մյուսի դեպքում` փաստորեն չի առաջանում, կենսընթացնիսկույն ձեռք է բերում համատարածբնույթ (բծավոր ն հետադարձտիֆեր, մալարիա): Առաջնային օջախից կամ համալիրից վարակի տարածման ուղին կարող է լինել ամշածին արյունածին ներխւողովակային, շուրջեյարյային կամ հպումային: Յուրաքանչյուր վարակային հիվանդություն բնութագրվում է

4.

Տ.

տեղային փոփոխություններով, որոնք զարգանում

են

որոշակի

հյուսվածքում կամ օրգանում (հաստ աղիքում դիզենտերիայի դեպքում, ողնուղեղի առաջային եղջյուրների բջիջներում՝ պոլիոմիելիտի դեպքում, մանր անոթների պայրերում` բծավոր տիֆի դեպքում) նե այս կամ այն չափով բնորոշ են տվյալ

հիվանդությանը:

6.

Վարակայինհիվանդությունների ժամանակ զարգանում են մի շարք ընդհանուր փոփոխություններ՝ մաշկացան, անոթաբորբեր, հիպերպլաստիկ կենսընթացներ ավշային

հանգույցներում,փայծաղում, ոսկրածուծում, բորբոքային

`

կենսընթացներ` միջանկյալ հյուսվածքում Ան դիստրոֆիկ) փոփոխություններ՝պարենխիմավորօրգաններում: Վարակային հիվանդություննավելի հաճախ ընթանում է ցիկլիկ շՇրջափուլային) տեսքով: Նրա ընթացքում առանձնացնում են

իմկուբացիոնն (գաղտփնաշրջանային), պիոդրոմալ (նախանշանային)

հիվանդության հիմնական շրանորումների ծաղկման Աե մարման փուլեր) շրջանները: Վարակայինհիվանդությունը կարող է ավարտվել առողջացմամբ,ընդունել խրոնիկական ընթացք, լինել բացիլակրության պատճառ: Շատ հաճախ այն ուղեկցվում է տարբեր բարդություններով, որոնք կարող են դառնալ մահվան պատճառ: Դասակարգումը: Վարակայինհիվանդությունները բաժանում են մի քանի հատկանիշներով: Ըստ հա կենսաբանական տկանիշչի 1) անթրոպոնոզներ (մարդավարակներ) վարակային հիվանդություններ, որոնք հանդիպում են միայն մարդու մոտ, 2) անթրոպոզոոնոզներ ախտանիշների հարաճման, (հիվանդության

վարակային հիվանդություններ, որոնք (մարդակենդանավարակներ)` մարդու նե կենդանիների մոտ, 3) բիոցենոզներ ծագում են

(կենսահամավարակներ) որոնք կազմում են անթրոպոնոգների ն անթրոպոզոռնոզներիխումբը, որոտեղ փոխանցումը կատարվում է հարուցիչի բազմացման վայր հանդիսացող միջատների խայթոցների

միջոցով: 9) 2) 3) 4) Տ

հատկանիշի

ԸսրՈ պատճառագիտական վիրուսային վարակներ, ռիկետսիոզներ,

բակտերիայինվարակներ, սնկային, նախակենդանային, 6, մակաբուծային: Վարակները կարող են լինել արտածին կամ ներածին: Հետագայում վարակային հիվանդություննեըը կնկարագրվեն ըստ բոլոր հատկանիշի: պատճառագիտական մեխանիզմի՝ Ըսր փոխանցման 139 աղիքային վարակներ, որոնք բերանի միջով ծագում են մարսողականուղում վարակի ընկնելու դեպքում, 2" շնչառական ուղիների վարակներ, որոնք փոխանցվում են օդակաթիլայինճանապարհով, 3. «արյունային վարակներ» (փոխանցիկ տրանսմիսիվ), որոնք փոխանցվում են արնածուծ հատվածոտանիներիմիջոցով, 4) մարմնիարտաքինծածկույթների, բջջանքի ն մկանների վարակներ (վարակումը տեղի է ունենում արտաքին միջավայրի որնէ վարակված գործոնների ներգործության միջոցով, վարակված առարկայով հասցվածվնասվածքից), փոխանցմանտարբեր մեխանիզմներովվարակներ: Ըստ կլինիկաանատոմիական դրսնորումների բնույթի տարբերում են վարակներ առավել ախտահարմամբ՝ մարմնի ծածկույթների (մաշկի Ա իր հավելումների,արտաքին լորձաթաղանթների), բջջանքի ն մկանների, 2) շնչառականուդիների, մարսողականուղու, 4, նյարդային համակարգի, 5) սիրտ անոթային համակարգի, 6) արյան համակարգին օրգանիզմի ներքին միջավայրի այլ '

.

-

հյուսվածքների,

միզասեռականուղիների: Ըստ ընթացքի բնույթի տարբերում են վարակներ՝ 1) սուր, 2) խրոնիկական,3) գաղտնի (լատենտ),4) դանդաղ:

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ

Ընդ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

որում հարկ.

հիշել. որ բջջի գենոմի հետ վիրուսի լինել մի շարք վիրուսներիուռուցքածին

է

կարող է ամբողջականացումը

Վիրուսային հիվանդությունները բազմազան

հիմքը: ազդեցության

բազմազանությանը եկն,

ն

պայմանավորվում է նախ ն առաջ վիրուսների որոնք օժտրվածեն բարձր վարակելիությամբն կարող են հարուցել ն աշխարհավարակներ համաճարակներ պանդեմ իաներ) Բազմազան է վիրուսային վարակներինանե, ընթացք ը: Նրանք կարող են լինել ոչ միայն սուր ու խրոնիկական,այլն գաղտնի (լատենտ) ն դանդաղ, որոնց հատուկ ուշադրություն է հատկացվում: Դանդաղ վիրուսային վարակներն ունեն տեական (երբեմն՝ բազմամյա) գաղտնաշրջան, բնութագրվում են օրգանիզմում հարուցիչի մշտակայմամբ` պերսիստմամբ, ն կուտակմամբ, հիվանդության հարաճող տնական ընթացքով, որը մեծավմասամբավարտվում է մահով: Վիրուսային հիվանդությունների բազմազանությունը պայմանավորվում է նան նրանց կարողությամբ ընտրողաբար ախտահարելուորոշակի օրգանների ու հյուսվածքների բջիջները (վիրուսների հակում փրոպիզմ): Վիրուսի ներթափանցումը բջջի մեջ է, մի կողմից, բջջաթաղանթի ընկալիչների պայմանավորված բնույթով (գլիկոպրոտեիդներ կամ լիպոպրոտեիդներ), իսկ մյուս կողմից`վիրուսի «ներթափանցման ֆերմենտի» առանձնահատկություններով: Այսպես՝ գրիպի վիրուսները ն ադենովիրուսները, որոնք պարունակում են յուրահատուկ ֆերմենտներ(նեյրամինազա,մուցինազա),փոխազդում են գլիկոպրոտեիդային (պոլիսախարիդային) ընկալիչների հետ ն հեշտությամբ ներթափանցում շնչառական ուղիների էւպիթելային բջիջների բջջապլազմայի ու կորիզի մեջ: Պոլիոմիելիտի վիրուսը փոխազդում է լիպռոպրոտեիդային ընկալիչների հետ, որոնք ունեն խնամակցություն ճարպերով հարուստ ուղեղային հյուսվածքի նե հեր, ներթափանցում նեյրոնի բջջապլազմայի մեջ: Բջջի ֆերմենտներըքայքայում են վիրուսի սպիտակուց-: կապսոմերները, որի հետնանքով բջջապլազմայում տեղի է ունենում վիրուսային նուկլեինաթթվի ազատում ն սրա ներառում բջիջ տիրոջ -

անդրկառուցվածքների մեջ:

Բջի Թիրախի հետ վիրուսի փոխհարաբերությունների ճնաբանական դրսնորումներըբազմազանեն` վիրուսի բջջալուծական ազդեցություն (գրիպ. վիրուսային Ճ -

2) 3) 4) 5)

հեպատիտ»),

վիրուսի ամբողջականագում բջջի գենոմի հետ` առանց սրա արփահայտված կազմալուծման(վիրուսայինՑ հեպատիտ), բջիջ թիրախներիբազմացում(պարագրիպ, բնական ծաղիկ), հսկաբջջայինփոխակերպում (կարմրուկ,ռեսպիրատորսինցիտիալ -

վարակ),

մարմնիկ հերառումներիգոյացում (գրիպ, ադենովիրուսային վարակ, կատաղություն): -

ՍՈՒՐ

ՇՆՉԱՌԱԿԱՆ

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ

շնչառական վիրուսային վարակները (ՄՇՎՎ) շնչառության վիրուսներով հարուցվող, կլինիկորեն ն ձնաբանորենմիանման, սուր բորբոքային հիվանդությունների խումբ է: ն Այս վարակները լայնորեն տարածված զարգացած երկրներում առումով այ գերազանցում են վարակների գումարային ավելի հաճախ հայտնվում են տարվա հիվանդացությունը: ՍՇՎՎ ցուրտեղանակին ն ընթանում են եզակի դեպքերի, համաճարակներին տեսքով: .պանդեմիաների ՍՇՎՎ շարքում առավել նշանակություն ունեն գրիպը, պարագրիպը, չենովիրուսային ն ռեսպիրատոր - սինցիտիալվարակները: Սուր

օրգաններիթոքահակ

(`

Գրիպ .

Գրիպը (ֆրանս. Օոքքծ` բռնել) վիրուսներով հարուցվող ՍՇՎՎ - է: Մարդուց բացի, նրանով հիվանդանում են կաթնասուններից (ձիեր, խոզեր, շներ, եղջերավոր անասուններ) ն թռչուններից շատերը: միայն հիվանդ մարդն է: Մարդկանց հիվանդության աղբյուրը ն է մարդու վիրուսների հիբրիդացում, ինչը Հնարավոր կենդանիների հանգեցնումէ հարուցիչի փոփոխականության ն պանդեմիկ վտանգավորշտամների հայտնվելուն: Պատճառագիտությունը: Գրիպի հարուցիչները Օոհօտ»2071146 ը

ընտանիքինպատկանող,հակածնորենպայմանավորված ՌՆԹ

Ճ (ՃՆ 42), 8 ն Ը, սեռոլոգիական երեք տարբերակների` են: պարունակող թոքահակ վիրուսներ Գրիպի վիրուսի մասնիկները 100 նմ տրամագծով,բաղկացած են (վիրիոնները) կլորավուն են, 80 ՌՆԹ մոլեկուլից, որը շրջապատված է լիպոգլիկոպրոտեիդային թաղանթով (կապսիդով): Յուրահատուկ ընկալիչների առկայության շնորհիվ կապսիդն ապահովում է վիրուսի ադսորբցիան էպիթելային Բջիջների վրա: Նեյրամինազայի օգնությամբ վիրուսը լուծում է թաղանթը ն ներթափանցումբջիջ տիրոջ մեջ: ՌՆԹ պոլիմերազան ակտիվացնումէ վիրուսի վերարտադրությունը: Ախտածագումը: Վարակը տարածվում է օդակաթիլային ուղով: տնում է 2 4 օր: Վիրուսի առաջնային ադսորբցիան, Գաղտնաշրջանը ներդրումը նե բազմացումը տեղի է ունենում բրոնխիկային ն. թոքաբշտիկային էպիթելի բջիջներում,մազանոթներիէնդոթելում, ինչը է հանգեցնւմ առաջնային Վիրուսի վիրուսարյունության: վերարտադրությունը բրոնխիկների ու թոքերի էպիթելային բջիջներում -

`

-

-

-

.

ՎԱՐԱԿՆԵՐ

-

ուղեկցվում է սրանց կործանմամբ ն հարուցիչի ազատմամբ, որը բնակեցնում է բրոնխների ու շնչափողի էպիթելը: Մուր բրոնխիտըն տրախեիտը հիվանդության սկսվելու կլինիկական առաջին նշաններն են: Գրիպի վիրուսը բջջալուծականազդեցություն գործում բրոնխների է Ա շնչափողի էպիթելի վրա, հարուցում նրա դիտրրոֆիան, մեռուկը, դեսկվամացիանն. թեփոտումը): Բրոնխների ու շնչափողի էպիթելային պատնեշի ամբողջականության խանգարումը պայմանավորում է երկրորդային վիրուսարյունության ծագումը ն վիրուսի մի շարք հնարավորությունը: Գրիպի հատկությունների դրսնորման ախտածագմանհամար դրանց շարքում առավել նշանակություն ունեն (գերարյունություն, վազոպարալիտին ազդեցությունը կանգեր, -ն ն պլազա օրգանիզմի ապաշրպանիչ արյունահճսություն) համակարգերի՝ նեյտրոֆիլների (ֆագիտոզի ճնշում), մոնոցիտային ֆագոցիտների (քեմոտաքսիսի ն ֆագոցիտոզի ճնշում), իմունային զարգացում, թունավոր համակարգի (ալերգիայի իմունային համալիրների հայտնվում) նճնճումը: Գրիպի վիրուսի անոթախտային ն իմունաճնշի: ազդեցությունը պայմանավորում են երկրորդային վարակի միացումը, տեղային (քթաբորբ` ռինիտ, ըմպանաբորբ՝ ֆարինգիտ, շնչափողաբորբ` տրախեիտ, բրոնխաբորբ` բրոնխիտ. ն թոքաբորբ ընդհանուր (դիսցիրկուլատոր խանգարումներ, պարենխիմայինտարրերի դիտրրոֆիա, բորբոքում) փոփոխությունների

բնույթը: Վիրուսի

ներդրումը ոչ միշտ է հանգեցնում սուր վարակային կենսընթացի զարգացմանը: Հնարավոր են հիվանդության գաղտնի մեծ խրոնիկական ձները, որոնք ունեն (անախտանշային) ն նշանակություն, հատկապեսշուրջծննդյան պաթոլոգիայի համար: Պաթոլոգիական անատոմիան: գրիպի Փոփոխությունները ժամանակ կախված են նրա ընթացքի ծանրությունից, որը պայմանավորվում է հարուցիչի տիպով (Ճ2 գրիպը միշտ ավելի ծանր է ընթանում), նրա ներգործության ուժից, մակրոօրգանիզմիվիճակից ն երկրորդային վարակի միացումից: Տարբերում են գրիպի թեթնե (ամբուլատոր), միջին ծանրության ն ծանը ձները: Գրիպի թեթն ձեր բնութագրվում է վերին շնչառական ուղիների մուր լորձաթաղանթի ախտահարմամբ, որտեղ զարգանում է կատառայինռինոլարինգոտրախեոբրոնխիտ: Լորձաթաղանթը դառնում է ուռչած, գերարյունային, շճալորձային գերարտադրությամբ: Ենթաէպիթելայինշերտի գերարյունության,այտուցի ն լիմֆոիդաբջջային ներսփռման ֆոնի վրա .մանրադիտակորեն նկատվում են թարթչավոր էպիթելի բջիջների ջրգողային դիստրոֆիա. սրանց կողմից թարթիչների կորուստ: Մաստկանում է գավաթաձն բջիջների ն. շճալորձային գեղձերի հյուրազատական ակփտիվություեը. էպիթելի բջիջներից շատերը պոկվում են: Հատկանշական է էպիթելային բջիջների բջջապլազմայում հիմնասեր (բազոֆիլ) ն :

(օքսիֆիլ) ն Փոքսինասեր (ֆուքսինոֆիլ) ներառումների թթվասեր իրենցից Հիմնասեր մանը ներառումներն

առկայությունը: են

գրիպի վիրուսի մանրագաղութներ, ինչը հակամարմինների եղանակով: ֆլյուռրեսցենցող հաստատվում հանդեպ բջջի ռեակցիայի ներդրման վիրուսի ներառումները Թթվասեր են վերջինիս օրգանելների օջախային արգասիքնեն ն հայտնվում ներառումները ն գրիպի հետնանքով:Բջջապլազմային կազմալուծման վերցված են լորձաթաղանթից ք թի հայտնաբերվել հակածինըկարող ինչը փուլում, ամենավաղ գրիպի արտատպուկներում՝ քսուկ համար: Գրիպի ախտորոշման հիվանդության ունի նշանակություն 5-6 օրից ավարտվում է վերին թեթն ձնն ընթանում է բարենպաստ, ն առողջացմամբ: շնչուղիներիլորձաթաղանթիլրիվ վերականգնմամբ Միջին ծանրության գիիպն ընթանում է պաթոլոգիական պրոցեսներիմեջ ներգրավելով ոչ միայն վերին շնչուղիների, այլն մանր նան թոքային բրոնխների, բրոնխիկների լորձաթաղանթը. ինչպես է ն զարգանում Շնչափողում պարենխիման: բրոնխներում շճաարյունահոսականբորբոքում, երբեմն` լորձաթաղանթիմեռուկի բջիջները շերտերի օջախներով(մեռուկային տրախեիտ): Էպիթելային բրոնխների լցնելով տեսքով պոկվում են զգալի տարածության վրա՝ ն սուր փքանքի է թոքերի լուսանցքը, ինչը հանգեցնում ատելեկտազի ն սուր Ատելեկրազի զարգացման: էմֆիզեմայի|) օջախների են հայտնվում վրա ֆոնի գերարյունության էմֆիզեմայի տեղամասերի, են գրիպային թոքաբորբի օջախներ`թոքաբշտիկներումերնում շճային էքսուդատ, ալվեոլային մակրոֆագներ, ալվեոլային էպիթելի նեյտրոֆիլներ: պոկված բջիջներ, էրիթրոցիտներ, հատուկենտ են` բջիջների խտրոցային Միջբշտիկային խտրոցները հաստացած երբեմն հաշվին, ն ներսփռման ավշանման բջիջներով բազմացման դեպքերում Մի շարք են թաղանթներ: հիալինային հայտնաբերվում է արյունահոսականբնույթ: Բրոնխային ն թոքաբորբն ունենում կան վիրուսի ներառումներ: թոքաբշտիկայինէպիթելի բջջապլազմայում դեսկվամատիվ բորբոքային, կենսամեռուկային ն Թոքերում կենսընթացների կենսընթացներըզուգակցվում են վերականգնողական

ներկայացնում է

-

հետ:

Միջին ծանրության գրիպի ընթացքն ընդհանուր առմամբ 4 շաբաթից: բարենպաստ Է առողջացումը տեղի է ունենում նան սիրտ Թուլացած մարդկանց, ծերունիների,երեխաների,ինչպես անոթային հիվանդություններովհիվանդների շրջանում թոքաբորբը թոքային կարող է ձեռք բերել ձգձգվող ընթացք, դառնալ սիրտ ն պատճառ: անբավարարության մահվան ունի երկու տարատեսակ՝ առաջինը ՁՕծանը ձեն Գոիպի պայմանավորված է արտահայտված ընդհանուր ներթունավորմամբ, երկրորդը թոքային բարդություններով(երկրորդային վարակի միացման կապակցությամբ): -

-

-

|

փոփոխություննե Բորբոքային

Արտահայտված ընդհանուր ներթունավորմամբ ընթացող ծանր ն գրիպի դեպքում առաջին պլանի վրա է դուրս գալիս վիրուսի բջջա անոթախպտային ազդեցությունը: Շնչափողում Ա բրոնխներում ծագում են շճաարյունահոսական բորբոքում ն. մեռուկ: Արյան շրջանառության խանգարումների նե մեծածավալ արյունազեղումների ֆոնի վրա թոքերում լինում են շճաարյունահոսական թոքաբորբի բազմաթիվ մանր (ացինոզ, բլթակային) օջախներ, որոնք հերթափոխվում են սուր փքանքի ն ատելեկտազի հնոցների հետ: Գրիպի կայծակնային

ընթացքի դեպքերում հնարավոր

է

թոքերի

փոփոխությունները պատճառ:

թունահար

արյունահոսական այտուցի զարգացում: Արյունազեղումներ են հայտնվում նան թոքերի սահմաններց դուրս` գլխուղեղում, ներքին օրգաններում, շճային Ա լորձային թաղանթներում, մաշկում: Հաճախ 5 օրը՝ կենսական են հիվանդության 4 այդ հիվանդները մահանում կարնոր կենտրոններ/ արյունազեղումներց կամ շնչառական

`

-

անբավարարությունից:

ընթացող Թոքային տարդությւններովմ ծանր գրիպը է պայմանավորված երկրորդային 60վարակի (սարաֆիլոկոկ, ստրեպտոկոկ, պննմոկոկ, կապտաթարախայինցուպիկ) միացմամբ, շնչառության օրգաններում էապես փոխում է ձնաբանական որը

փոփոխություններիբնույթը:

Սովորաբար, բորբոքային

ն

կազմալուծական փոփոխություննեի աստիճանը հարաճում է շնչափողից դեպի թոքերը, սակայն, առավել ծանր դեպքերում կոկորդում գտնում են ֆիբրինային արյունահոսական բորբոքում՝ լորձաթաղանթում մեռուկի ընդարձակ տեղամասերով ն խոցերի գոյացմամբ: Զարգանում է կազմալուծական պանբրոնխիտ), որը հանգեցնում է ատելեկրազի ն սուր էմֆիզեմայի օջախների, սուր բրոնխոէկտազներիձեավորման: Հատկանշականէ բրոնխաթոքաբորբը (ացինոզ, բլթակային, միաձուլվող բլթակային) թարախակուտացման, մեռուկի, արյունազեղումներիի հակումով Էպիթելի բջիջներում ն հայտնաբերվում են բջջապլազմային ներառումնր վիրուսի հակածին, թոքերի հատածներումմ̀անրէների գաղութներ: Թոքերը ծավալով մեծացած են, կտրվածքի վրա` խայտաբղետ տեսքի («մեծ խայտաբղեր գրիպային թոք»: Հաճախ կենսընթացի մեջ է ընդգրկվում թոքամիզը, հայտնվում է շճային կամ ֆիբրինային պլերիտ: Հնարավոր է թոքամզի թարախահավաքի՝ էմպիեմայի զարգացում, որը կարող է բարդանալ թարախային պերիկարդիրով Աե թարախային -

մեդիասրինիտով:

հազվադեպ

Գրիպի ժամանակ ներքին օրգաններում Ա դիստրոֆիկ բորբոքային 6փոփոխություննեի զուգակցում շրջանառականխանգարումներիհետ: ն բացի Սրտում լյարդում երիկամներում, գերարյունությունից նե պետեխիալ արյունազեղումներից, գտնում են պարենխիմայինտարրերի սպիտակուցային ն ճարպային դիստրոֆիա:

ծագում

ն,

:`

շրջանառական Գրիպի ծանր ձնի դեպքում գլ խուղեղի են նրա նյութի սուր ուռչեցման, որն հանգեցնում խանգարումները ն մեծ ծոծրականցքում, ուղեկցվում է ուղեղիկի նշիկներիներսեպմամբ է որը մենինգիփ, հիվանդներիմահվան: Երբեմն հանդիպում շճային կարող է զուգակցվել էնցեֆալիտի հեւ: Գրիպային էնցեֆալիրին հատկանշականեն շուրջանոթային լիմֆոցիտային ներսփռանքները, նեյրոգլիային հանգուցիկները, նյարդային բջիջների դիստրոֆիկ բազմաթիվ մանր արյունազեղումները: փոփոխութփյունները, Ա փոփոխություններեն դիտվում նան բորբոքային Տարասնուցային հանգույցներում, նյարդերի Ասիմպաթիկ թափառող մ: նան նյարդաբներու ծայրամասային ինչպես երիկամների երակներում, Վերջույթների, մակերիկամների, զուգակցվում են ուղեղային ծոցերում բորբոքային փոփոխությունները իսկ զա թրոմբների գոյացումովերակներում (թրոմբոֆլեբիտներ), լուծումը օջախային ներքին առաձիգ թաղանթի ըկերակների ն առպատային թրոմբների է ներքնաշերտիհաստացման զուգակցվում ն թրումբազարկերակաբորբի (թրոմբարտերիպ) հետ: երեխաների մոտ: առանձնահակությունները Գրիպի ընթացքի ավելի ծանր է հիվանդությունն շրջանում երեխաների Վաղ տարիքի են ընթանում,քան մեծահասակներիմու, հաճախ զարգանում թոքային է ընդհանուր Ա արտաթոքային բարդություններ: Նկատվում նյարդային համակարգի ներթունավորման գերակշռություն՝ ն լորձային ախտահարմամբ, ներքին օրգաններում, շճային առատությամբ: Տեղային թաղանթներում .՛պետեխիաների փոփոխություններներբեմն ուղեկցվում են կոկորդի լորձաթաղանթի կատառայինբորբոքմամբ Ա այտուցով, լուսանցքի նեղացմամբ (կեղծ կրուպ) ն շնչահեղձությամբ: Սրանք դիտվում են, գլխավորապես,թոքերում: Բարդությունները: Էքսուդատի մսակալումը, օբլիրերացնող բրոնխիտը ն բրոնխիոլիտը, .բրոնխոէկտազների, բրոնխների պատի սկլերոզը հանգեցնում են թոքափքանքի, օբստրուկրիվ խրոնիկական թոքաֆիբրոզի, սրտային անբավարարության խրոնիկական թոքաբորբի, թոք հիվանդությունը75 Երեխաների մուր բրոնխոէկւտազային զարգացման: 6 դիտարկումներումկապվածէ ծանր գրիպի հետ` վաղ տարիքում նյարդային անցկացրած: Բարդությունները, ՛որոնք ծագում են են նպաստում ննրիտ) արախնոիդիտ, (էնցեֆալիտ, համակարգում հիվանդներիհաշմանդամության ՝

`

-

դիտվումէ

են

թոքային բարդութունների(թոքաբորբի) առկայության հիմնականում, դեպքում:Սրտի ներպատային հանգույցների բջիջների դիստրոֆիկ կարող են լինել սրտային սուր անբավարության

-

Գրիպի ժամանակ մահը վրա է հասնում ներթունավորումից, կենսական կարնոր կենտրոնների (գլխուղեղ) արյունազեղումներից, թոքային բարդություններից (թոքաբորբ, թոքամզի թարախահավաք կամ էմպիեմա), սրտային սիր պլնրայի թոքային անբավարարությունից: Մեծ վտանգ գրիպը ներկայացնում է փոքր երեխաների,ծերունիների ն սիրտ անոթային հիվանդների համար: --

-

-

Հարգրիպ Հարգրիպը (պարագրիպլ, հուն. քուռ` հար, կողքը, մուտ, կողքին, շուրջ) գրիպանմանսուր վարակային հիվանդություն է, որը հարուցվում է հարգրիպի վիրուսներով, բնութագրվում է առավելապես շնչուղիների ախտահարմամբ Ա չափավոր ներթունավորմամբ: Տարածված է ամենուրեք, կազմում է ՍՇՎՎ ընդհանուր թվի շուրջ 2096-ը: Գրիպի համաճարակի ժամանակ հաճախ ուղեկցող հիվանդություն է հանդիսանում: Հիվանդանումեն տարբեր տարիքի մարդիկ, սակայն, առավելապես երեխաները: ու Պատճառագիտությունն ախտածագումը:։ Հարգրիպի հարուցիչները թոքահակ, ՌՆԹ պարունակող,վիրուսներ են 1 տիպերի, որոնք պատկանում են Քոռոոօ"յոմ:ծ ընտանիքին: 300 նմ տրամագծով անկանոն գնդերի կամ Վիրուսներն ունեն 150 ձն: երկար պարույրների -«Վիրուսի Օ։:կապսիդըպարունակում է բազմակորիզանի բջջային սիմպլաստների (համագոյակների) գոյացումը հարուցող գործոն: Գրիպի վիրուսների համեմատ պարագրիպի վիրուսները նվազ ագրեսիվ. են: Հարգրիպի նմա է ախտածագում գրիպի ախտածագմանը, սակայն ներթունավորումն ավելի թույլ է արտահայտված, ն հիվանդության ընթացքն ավելի թեթն է: 1 ն 2 տիպի վիրուսներով հարուցված պարագրիպը ընթանում է ինչպես գրիպի թեթն ձնը, սակայն այս դեպքում հաճախ ծագում են սուր կոկորդաբորբ ն կոկորգի այտուց, որոնք բարդանում են կեղծ կրուպով ն շնչահեղձությամբ: 3 տեսակի տիպի պարագրիպի վիրուսը հանգեցնում է ստորին շնչուղիների ախտահարման,իսկ 4 տիպի վիրուսը հարուցում է ներթունավորում: Ցույց է տրված գլխուղեղի էպենդիմայի ն անոթային հյուսակների բջիջներում վիրուսի բազմացման հնարավորությունը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հարգրիպիդեպքում շնչառության են օրգանների փոփոխությունները նման գրիպի ժամանակ նկարագրվածներին, սակայն արտահայրված են նվազ չափով: Հատկանշական է շնչափողի ու բրոնխների էպիթելի բազմացումը՝ բազմաձն բջիջների հայտնվելով, որոնք ունեն մեկ կամ մի քանի կնճռորված բշտիկաձն կորիզ: Այդ բջիջները գոյացնում են բարձիկաձն աճակալումներ: Նույնպիսի բազմակորիզանի բջիջներ են հանդիպում դեսկվամտիվ էքսուդատում թոքերի ախտահարման ժամանակ: Միջանկյալ բջջային ռեակցիանթոքերում արւչրահայտվածէ չափավոր, -

-

իսկ

հազվադեպ արյունազեղումները

զարգացում: են մենինգոէնցեֆալիտի դիտվում

է

երկրորդայինվարակի Հարգրիպիբարդությունները են բրոնխաթոքաբորբ, զարգանում հաճախ դեպքում:Առավել միացման անգինա, սինուսիտներօտիտ, եվսրտախեիտ: բկաբորբ Չբարդացածպարագրիպիդեպքումհիվանդներիմահը կարող շնչահեղձությունիցկամ է վրա հասնել կեղծ կրուպովպայմանավորված թոքաբորբից, երկրորդայինվարակի միացման դեպքում՝ վիրուսային Հարգրիպը վտանգավորէ վաղ տարիքի թոքայինբարդություններից: համար վարակի համատարածմանհնարավորության երեխաների

կապակցությամբ:

Ռեսպիրատոր սինցիտիալվարակ -

վարակը) սուր սինցիրիալ վարակը (ՌՍ Ռեսպիրատոր հարուցվում է է, որը շնչառականվարակային հիվանդություն է բարձր օժտված (ՌՄ վիրուսով), ռեսպիրատոր սինցիտիալվիրուսով ՌՄ ն համաճարակայինբնույթ է հաճախ կրում: -

-

վարակելիությամբ

վարակով հիվանդանումէ (Շիմպանզեն):

ոչ

միայն մարդը, այլն որոշ

կենդանիները

:

Պատճառագիտություը ն

-ախտածագումը:'ՌՍ

վիրուսը

պարունակող ընտանիքի ՌՆԹ պատկանում է Քողո:օ1մոօ բջիջներ հսկա կուլտուրայում է ն վիրուսներին օժտված հյուսվածքների 120 նմ տրամագիծ: ն սինցիտիումձնավորելու ունակությամբ,ունի 90 է հարգրիպի նման գրիպի ն ՌՍ վարակի ախտածագումը են թոքերը, ավելի ուշ՝ ախտահարվում Նախապես ախտածագմանը: է վերին շնչուղիները,ինչն ավելի հաճախ հանդիպում կրտսերտարիքի ն երեխաներիշրջանում: Ավագ տարիքիերեխաների մեծահասակների են միայն վերին շնչուղիները,ն հիվանդությունը մոր ախտահարվում որը թեթն է ընթանում: Հնարավոր է վարակի համատարածում, երեխաների ամիսների է առաջին կյանքի հանդիպում հիմնականում -

շրջանում: են

վարակի ժամանակ գտնում Պաթոլոգիականանատոմիան: ՌՍ (լարինգուրրախեռիրոնխիտ), կոկոլոդաշնչավողաբիոնխարորը -

ն բրոնխիկաբորը(որոնխիոլի՛տ)

ըրոնխաթոքարբորի:

Ձնաբանական .առանձնահատկությունըշնչափողի, բրոնխների, է մի բրոնխիկների,թոքաբշտիկայինուղիների էպիթելի բազմացումն տեսքով: քանի բջիջներից կազմված պտկիկների կամ շերտերի նան էքսուդատը կարող են Էպիթելային բազմացումները,ինչպես թոքափքանքիու |ն սուր հանգեցնել բրոնխային ծառի փակման թռքասեղմմանօջախներիզարգացման:Թոքերի միջանկյալ հյուսվածքի է է ն հաճախ զուգակցվում բջջային ներսփռումըխիստ արտահայտված հետ: թոքաբշտիկներիպատերի կազմալուծականփոփոխությունների

ժամանակ բորբոքայինէքսուդատում Բրոնխաթոքաբորբի են գոյացնող մեծաթիվ խոշոր բջիջներ:

հայտնաբերվում սիմպլաստներ `

Հնարավոր

են:

Թոքաբշտրիկայինսինպլաստներում ն

բրոնխների

բորբոքում(առար կատառային ն

պտկիկավոր

շրջանային կոնյունկտիվիտ: Վերին լորձաթաղանթըգերարյունային է, այտուցված, պեւրեխիալ շնչուղիների

աճակալումներումիմունալյումինեսցենցիայի եղանակով հայտնաբերվումէ ՌՄ հակածին: ՌՄ վարակի թեթն դեպքերում փոփոխությունները սահմանափակվումեն վերին շնչուղիների

ավշագեղձաբորբ (լիմֆադենիր)

-

-

ներսփռմամբ լիմֆոհիստիոցիտային արյունազեղումներով,

կատառային բորբոքմամբ: Վարաի համատարածման դեպքում հայտնաբերումեն հատկանշականփոփոխություններ ներքին օրգաններում`աղիքներում լյարդում, ենթաստամոքսային գեղձում, երիկամներում բջջային բորբոքային ներսփռումը զուգակցվում է էպիթելի պտկիկաձն աճակալումների հեւ, կենւրրոնական նյարդային համակարգում՝ էպենդիմայիօջախայինբազմացմանհեւր: Բարդությունները: Առավելապես թոքային են` երկրորդային վարակիմիացմանկապակցությամբ: Ծանր դեպքերում մահը վրա է հասնում թոքաբորբից, երկրորդային վարակովպայմանավորված թոքային բարդություններից,ինչպես նան վարակիհամատարածումից:

`

.

՛

Ադենովիրուսային վարակըսուր շնչառականհիվանդությունէ, որը հարուցվում է ադենովիրուսներով,բնութագրվում է շնչուղիների, շաղկապենու,բկանցքիու ըմպանիավշանմանհյուսվածքի, հազվադեպ` ն որովայնի ավշային հանգույցներիախտահարմամբ: աղիքների

:

:

ն Պատճառագիտությունը ախտածագումը: Ադենովիրուսները՝ բջիջներում ներկորիզյին ներառումներգոյացնող ԴՆԹ պարունակող են: վիրուսների

,

-

Պաթոլոգիական անատոմիան: Ադենովիրուսային վարակի ժամանակփոփոխությունների արտահայտվածությունը կախվածէ նրա ընթացքի ծանրությունից: Թեթն ձնի դեպքում ծագում է վերին շնչուղիների 9աինոլարինգորրախեոբրոնիի տ, ըմպանի սուր

.

ն

էպիթելային բջիջների արտահայտված դեսկվամացիայով: Պոկված բջիջների բջջապլազմայում դտնում են ֆուքսինասեր ներառումներ, չափերով մեծացած կորիզները պարունակում են ադենովիրուսի ադենովիրուսային բջիջները ադենովիրուսային ներառումներ: Այդ վարակի դրոշմիչներն են: Մինչ, մեկ ւրարեկան երեխաների մուր

նԱդենովիրուսային վարակ

խումբ Վիրիոններիտրամագիծը70 90 նմ է կազմում, նրանք պարունակում են երկթելանի ԴՆԹ: Կապսիդում չկան ածխաջրեր, ճարպեր ն ֆերմենտներ: Վարակը փոխանցվում է առավելապես օդակաթիլային ճանապարհով, վարակի աղբյուրը հիվանդ մարդն է Ն վարակակիրները: ԷԱդսորբցվածվիրուսը ներթափանցումէ էպիթելային բջջի մեջ պինոցիտոզի միջոցով, վիրուսայինԴՆԹ փոխադրվումէ կորիզի մեջ, որտեղ տեղի է ունենում վիրուսի վերարտադրությունը: Վիրուսի բջջախտայինազդեցությունը դրսնորվում է վիրուսային մասնիկներիցբաղկացած ներկորիզային ներառումների ձեավորման մեջ, ինչն ի վերջո պայմանավորումէ բջջի լուծումը: Վիրուսի ելքը բջիջներից (սրանց կործանման դեպքում) հանգեցնումէ ներթունավորման, որը նվազ չափով է արտահայտված, քան գրիպի դեպքում: Հնարավորեն կենսընթացիհամատարածու՝ շատ օրգանների ն հյուսվածքներիախտահարմամբ, ինչպես նան երկրորդայինվարակիմիացում:

ֆարինգիտ),

սուր

:

որ, կապված է ադենովիրուսի հաճախ ծագում է թոքաբորբ, յուրահատուկ ազդեցության հետ` ադենովիրուսային թոքաբորբ: կազմված է աննշան թվով մակրոֆագներ, Էքսոդատում, որը նե թոքաբշտիկային էպիթել նեյրրոֆիլնե բջիջներ, ավշանման են պարունակող սպիտակուցային զանգվածներից, հայտնաբերվում ադենովիրուսային բջիջներ: Միջբշտիկայինխտրոցներում`խտրոցային բազմացողբջիջների միջն. նույնպես հանդիպում են ադենովիրուսային հիալինային բջիջներ: Երբեմն թոքաբշտիկներում գոյանում են թաղանթներ: պայմանավորված է վիրուսի Հիվանդության ծանրը ձեր համատարածմամբկամ երկրորդայինվարակիմիացմամբ:Վարակի հ ամատարածման դեպքում վիրուսները բազմանում են աղիքների, լյարդի, երիկամների, ենթաստամոքսային գեղձի էպիթելային րարրերում, գլխուղեղի հանգուցային բջիջներում, ընդ որում գոյանում են ադենովիրուսային բջիջներ: Այդ օրգաններում զարգանում են արյան շրջանառության խանգարումներն բորբոքում: Երկրորդային վարակի միացումը՝ փոխումէ ձւաբանական

փոփոխությունների բնույթը օրգաններում,միանում ն մեռուկը: թարախակալլումը

են

որոնց Բարդությունները: Օտիտ, սինուսիտ, անգինա, թոքաբորբ, զարգացումը կապված երկրորդային վարակիմիացման հետ: Մահը կարող է վրա հասնել ադենովիրուսային թոքաբորբից, թոքային բարդություններից երկրորդային վարակի միացման կապակցությամբ, կամ ներքին օրգանների (հատկապես` գլխուղեղի) տարածվածախտահարումներից՝ վարակի համատարածմանդեպքում:

է

ՁԵՌՔԲԵՐՈՎԻ

ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇ

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅԱՆ

(ՁԻԱՀ)

Ձեռքբերովի իմունային անբավարարությանհամախւրանիշըմի է իմունային հիվանդություն է, մարդու որը հարուցվում անբավարարության վիրուսով (ՄԻԱՎ): Իր անվանումը ստացել է համակարգի իմունային հիվանդությանվերջում զարգացող ամբողջական ընկճման կապակցությամբ, որն ուղեկցվում է հաոմառմոռական (օպորտունիստական) վարակների Ա ուռուցքների 56Լ

լիմֆոմաներ զարգացմամբ: կոչվում պայմանականորեն ախտածին Հարմարվողական են մարդու մոր չի հարուցիչներով (դրանցով վարակումն առողջ փոփոխություններով) պաթոլոգիական ուղեկցվում հարուցվող վարակները: ՁԻԱՀ- ը միշտ ավարտվումէ մահով: (Կապոշիի

սարկոմա,

չարորակ

ՁԻԱՀ-ի Համաճարակաբանությունը:

առաջին դեպքերը

հայտնվեցին ԱՄՆ-ում 1979 թ, սակայն հիվանդությունը պաշտոնապես գրանցվեց միայն երկու տարի անց: Հետագա տարիներին ՁԻԱՀ-ի տարածումն աշխարհավարակի բնույթ ստացավ: 1988 թ մարտի դրությամբ 133 երկրում գրանցվել էր հիվանդության 81433 դեպք, սակայն, քանի որ ախտորոշվում է ՁԻԱՀ-ի դեպքերի սոսկ փոքր տոկոսը, ապա, ԱՀԿ կարծիքով, հիվանդների իրական թիվը` 250000 է: Վարակվածների ընդհանուր քանակը 5-10 մլն է, 1991 թ դրությամբ նրանցից կհիվանդանաառնվազն 1 մյն մարդ: Հիվանդներիմեծ մասը Արեմտյան Եվրոպայի, Աֆրիկայի հայտնաբերվել է ԱՄՆ-ում, է երկրներում: Աղետալի դրությոն ստեղծվել Կենտրոնական առանձին շրջաններում վարակված է Աֆրիկայում, քանի որ նրա մեծահասակ բնակչության 5 - 2022- ը Մորավորապես 8-10 ամիսը մեկ ՁԻԱՀ-ով հիվանդների թիվը կրկնապատկվում է, նրանցից կեսը մահանում է 5 տարվա ընթացքում: Հիվանդացածների շարքում գերակշռում են 20-50 տ հասակի անձինք (հիվանդության բարձրակետը 40 տէ), հաճախ հիվանդանումեն երեխաները: Վարակի աղբյուրը հիվանդ մարդն է ե վիրուսակիրը: Վիրուսի ամենամեծ խտությունը հայտնաբերվում է հիվանդների արյան մեջ, սերմնահեղուկում, ողնուղեղային հեղուկում, նվազ քանակությամբ վիրուսը հայտնաբերվում է արցունքներում, թքում, վզիկային ն հեշտոցային արտազատուկներում: Ներկայումս ապացուցված է վիրուսի փոխանցման 3 ուղի՝ 1) սեռական(համասեռականն տարասեռական շփումների դեպքում), 2. ` արյան պատրաստուկների հեր կամ վարակված գործիքների օգտագործման ժամանակ վիրուսի պարենտերալ ներմուծման -

3)

միջոցով, մորից երեխային

(անդրընկերքային կամ կաթի հետ): Վիրուսի փոխանցման այլ ուղիները (օդակաթիլային, շփակենցաղային, կղանքային բերանային, փոխանցիկ` տրանսմիսիվ արյունածուծ միջատների խայթոցի միջոցով) համոզի: ապացույցներ չեն -

ստացել:

ԱՄՆ,

նան Կանադայի, ինչպես եվրոպական երկրների ազգաբնակչության մեջ հստակ որոշվում են բնակչության այն շերտերը, որոնցում հիվանդացությունը ՁԻԱՀ-ով հատկապեսբարձր է, ինչը թույլ հնարավոր վտանգի խմբերը: Նրանց շարքին են տվեցառանձնացնել

դասվում 1.

համասեռամոլները,

562.

որոնք թմրամոլները,

օգտվում

են

թմրանյութերի ներերակային

ներմուծումից, հեմոֆիլիայովհիվանդները, արյուն ընդունողները, վիրուսակիրների, ինչպես նան հիվանդների ն 5) ՁԻԱՀ-ով հավանականվտանգիխմբերիմեջ մտնող անձանց տարասեռական

3) 4)

զուգընկերները,

են երեխաները,որոնց ծնողները պատկանում հնարավոր վտանգի խմբերիցմեկին: հատկանշականէ հիվանդության ՁԻԱՀ-ի աշխարհավարակին նե սեռական բաշխման ց եղային դեպքերի աշխարհագրական, ու մեծ թիվ ԱՄՆ-ում Հիվանդացածների անհավասարաչափությունը: տարածման զարգացած այլ երկրներումվիրուսի արդյունաբերապես են` համասեռամոլությունը նե թմրանյութերի ուղիներն հիմնական շարքում ներերակային օգտագործումը, ընդ որում հիվանդների են տղամարդիկ: 10-15 շար անգամ ավելի մոտավորապես նան Կենտրոնական,Արնելյան ն Հարավային Աֆրիկայում, ինչպես երկրներում ՁԻԱՀ-ը տարածվում է Կարիբյան ավազանի որոշ առավելապես տարասեռականուղով, ընդ որում հիվանդացած է: Այդ տղամարդկանցն կանանց թիվը մոտավորապեսհավասար շրջաններում մեծ է նան վիրուսի շուրջծննդյան (մորից` երեխային) փոխանցման դերը, ինչպես նան վարակումը դոնորական արյան միջոցով: Արնելյան Եվրոպայում, Մերձավոր Արնելքում, Ասիայում գրանցված են ՁԻԱՀի սակավաթիվ դեպքեր: Այս շրջաններում ն ներարկումներից գրանցված են սեռականշփումներից ներերակային էր վարակման դեպքեր, որոշ դեպքերումհիվանդությունըհարուցված ՁԻԱՀարգասիքներով: եղել ներմուծվածդոնորականարյամբ ն արյան իրադրությունըապագայի ի վերաբերյալարդի համաճարակաբանական չի տալիս: հանդեպ լավատեսական կանխագուշակություն առաջին անգամ, վիրուսն ՁԻԱՀԻի Պատճառագիտությունը:։ են Լ. Մոնտանյեն (ֆրանսիա) ն Ռ. անջատել թ անկախ, իրարից Գալոն (ԱՄՆ): Պարզվեց, որ դա 1-լիմֆորրոպ ռետրովիրուսների «ՄԻԱՎ»: ընտանիքին պատկանող վիրուս է, որը 1986թ կոչվեց որ «ՄԻԱՎ-1», քանի վիրուսն սկսեցին նշել Վերջերիս այդ ՁԻԱ՝-ի» «ՄԻԱՎ-2» («աֆրիկյան բացահայտվեց մեկ այլ վիրուս վիրուսը), որն ավելի հաճախ հայտնաբերվումէ ԱրնմտյանԱֆրիկայի բնիկների շրջանում: Հայտնաբերված են վիրուսի շատ տարբեր շտամներ մուտացիաների հանդեպ նրա բացառիկհակման շնորհիվ: մկմ է: մասնիկների տրամագիծը 100-140 Վիրուսային հասուն ՌՆԹ մոլեկուլ է երկու Նուկլեռիդը (կորիզակերպը) պարունակում հետադարձ տրանսկրիպտազա: Կապսիդը (վիրուսի գենոմը: ն 41 ն 120, ընդ որում վերջինս պարունակում է երկու գլիկոպրոտեիդ՝ հԺ4 ապահովում է վիրուսի յուրահատուկկապումն իրենց մակերեսին

6)

հակածին կրող բջիջների հետ: Այդ բջիջներն են ամենից առաջ ՛14 փոֆոսիտները պետներ: նվազ չափով Վ մոնոցիրներըը, ինչպես նան միկրոգլիան: մակրոֆագները, ՄԻԱՎ-ըանկայուն է արտաքին միջավայրումն. ոչնչանում է 565 Շ ջերմաստիճանի դեպքում 30 րոպ ընթացքում, 70-805 Ը դեպքում` 10 րոպ ընթացքում, արագ ապակտիվանում է էթիլային սպիրտից, ացետոնից, եթերից, գլյուտարալդեհիդի լուծույթից ն այլն, սակայն հարաբերականորեն կայուն է իոնիզացնող ն անդրմանուշակագույն ճառագայթահարման ազդեցության նկատմամբ: Վիրուսի ծագումը վիճելի է: Առավել ապացուցվող է համարվում «աֆրիկյան ծագման տեսությունը»,որի համաձայնՄԻԱՎ-ը տնական ժամանակի ընթացքում գոյություն է ունեցել Կենտրոնական Աֆրիկայում, որտեղ ՁԻԱՀ-ը կրել է տեղաճարակային հիվանդության բնույթ: Անցած հարյուրամյակի 70-ական թվականների կեսին՝ երաշտով ու սովով պայմանավորվածԿենտրոնական Աֆրիկայից բնակչության ուժեղացած արտագաղթի կապակցությամբ ՄԻԱՎ-ը ն Եվրոպա, որտեղ բերվեց ԱՄՆ այն տնաբար շրջանառում էր համասեռամոլների միջավայրում, Օապա սկսեց տարածվել ազգաբնակչությանայլ շերտերում: Ախտածագումը: Վարակվելիս ՄԻԱՎն անմիջականորեն (ներարկումների դեպքում) կամ սեռական ուղիների վնասված լորձաթաղանթներիմիջով (սեռական շփման դեպքում) ընկնում է արյան մեջ է կապվում այն բջիջների հետ, որոնց հանդեպ հակումով է Բջիջ թիրախի հետ սրա թաղանթը ձուլվում է բջջաթաղանթի հետ, վիրուսը հայտնվում է բջջի ներսում: Հետադարձտրանսկրիպտազայի օգնությամբ վիրուսի ՌՆԹ ից հանվում է ԴՆԹ պատճենը(նախավիրուս),որը ներդրվումէ բջիջ թիրախի քրոմոսոմային ԴՆԹ-ում: Վիրուսային ժառանգանյութը ցկյանս մնում է բջջում, բջջի բաժանման դեպքում այն է փոխանցվում վերջինիս սերնդին: ՄԻԱՎ-ն իրեն տարբեր կերպ է պահում` կախված վարակված բջջի տիպից, նրա ակտիվության մակարդակից,ինչպես նան իմունային համակարգիվիճակից: 14 լիմֆոցիտներումայն կարող է գտնվել գաղտնի վիճակում անորոշ երկար ժամանակ, ինչով էլ

սպիտակուցների սինթեզը), վիրուսայուրահատուկ

գիները

-

-

բացատրվում

է

տնական

գաղտնի

վիրուսակրության

հնարտվորությունը ՁԻԱՀ-ի դեպքում: լիմֆոցիտների ակտիվացումը այլ է հրահրել ՄԻԱՎ(օրինակ` գործոնուվլ վարակման դեպքում) կարող ի բուռն կրկնապատկումը, է որը

հանգեցնում բջիջների զանգվածային ոչնչացման: Մոնոցիտներում ն մակրոֆագներումկրկնապատկումը տեղի է ունենում շատ դանդաղ, առանց արտահայտված բջջախտային

ազդեցության, փոփոխելով սակայն, բջջիֆունկցիոնալ վիճակը: Բջիջ

թիրախում վիրուսի բազմազան պահվածքը պայմանավորվածէ

բարդ կազմակերպմամբ, վիրուսի գենոմի որիկազմի,մեջ ենմտնումոչ կառուցվածքային

միայն

գեները

(Կրաց

հեր

է

կապված

են

ԿԱ ը,

համարում լիմֆոցիտների (հելպերներիչ հիվանդների մոր հաստատվում է որը ՁԻԱՀ-ով

հարաճող Ոչ միայն նվազում է 1 օգնողների քանակը, այլն իջնում է ՛14/18 (օգնող-ընկճող` հելպեր-սուպրեսոր հարաբերությունը), իխջեցումն ՁԻԱՀ-ի դեպքում միշտ փոքրը է )-ից։ թերության գլխավորիառանձնահատկությանն է ն ՁԻԱԳի ժամանակ որոշվում է սրա բոլոր կլինիկական

լիմֆոպենիայով: ի

կմունաբանական տ

`

արբերակներում:

լիմֆոցիտների կործանման մեխանիզմը չի կարելի հանգեցնել վիրուսի միայն "ջջախտային ազդեցությանը: Մեծ նշանակություն ունի անկենսունակ բջջային սիմպլաստների գոյացումը, ազմակորիզանի են վարակված բջջի հետ, ընդ որում մեկ վարակված բջիջը կարող է կապել մինչն 500 բնականոն բջիջ: «Վարակված բջիջների մակերեսինարտամղվողվիրուսային հակածիններըխթանում ն են իմունային պատասխանը`հակա-ՄԻԱՎ-հակամարմինների բջջաթունավոր լիմֆոցիտների արտադրության տեսքով. որոնք պայմանավորում են ինչպես վնասված, այնպես էլ չվնասված 14 լիմֆոցիտների բջիջների բջջալուծումը:։ Չախտահարված 14 կործանումը կապվածէ վարակված բջիջներից անջատված ն արյան մոլեկուլները մեջ շրջանառող վիրուսային գլիկոպրոտեինի ազատ կապելու դրանց կարողության հետ: Վերջերս հաստատվել է, որ ՄԻԱՎ Հը ոչ միայն հանգեցնում է ՛14 լիմֆոցիտների քանակի նվազման, այլն հարուցում է մնացած ընկճման լուծելի գործոնի արտազատումը,որի արդյունքում 14 բջիջները կորցնում են հակածնի ճանաչումն իրականացնելուունակությունը:14 լիմֆոցիտների, որոնք իմունային կենսընթացի «խմբավարներն են», քանակական ն որակական փոփոխությունները, ինչպես նան վիրուսի կողմից մակրոֆագների վնասումը հանգեցնումէ առաջին հերթին բջջային, ինրպես նան ՁԻԱՀով հիվանդների բջջային վարակամերժությանվնասումը դրսնորվում է հանդեպ հակածինների դանդաղեցված տիպի գերզգայունության նվազմամբ, իսկ ռեակցիաների խիստ հիվանդության վերջում` նան լրիվ կորստով, ինչպես նան ո տեօ (ծլաբջջափոխակերպման) ռեակցիայի նվազմամբ: Հումորալ վարակամերժության վնասումը ներկայացված է 8 բջիջների ոչ յուրահատուկ բազմանույնասերնդային ակտիվացմամբ, որն ուղեկցվում է շիճուկային իմունոգլոբուլինների մակարդակի բարձրացմամբ: Սակայն, հիվանդության հարաճմանը զուգընթաց՝

րոնք կապված

վիրուսի փոխազդեցության ժամանակ

-

-

առաջատար

ակ

|

-

են

ի

օժտված:

ո այլն կարգավորիչ կրկնապատկման

ան փոխազդեցության մեջ գտնվում բջիջ սերտ ԿԻՎԻ Ը աշխանիզմները ան նյութափոխանակությանհետ: Ցաւնային անբավարարությանզարգացման համար ԲԻՐ ախտահար այմանավորում

Կո

մ

:`

Բ `

տարբեր

բլաստտրանսֆորմացիայի

յուրահատուկ

հումորա պատասխան ձնավորելու պատճուկայինգերգոյացմամբ(ավշապատճուկներին սրանց լուսավոր կարողությունը նվազում է: Վերջում զարգանում է վարակամերժության նան մեծացում): Փուլի տնողությունը 3-5 տարի է: կենտրոնների հումորալ օղակի ընկճում: Հիվանդության երրորդ շրջանը, որը ծագում է իմունայինչափավոր Բջջի հեր ՄԻԱՎ-ի փոխազդեցության ֆոնի վրա, անվանումեն նախա անբավարարության ՁԻԱ՝կամ ՁԻԱԻառանձնահատկությունները ինչպես նան իմունային համակարգի վաղ ն հարաճող Նրան հատկանշական են` տենդը, կապակցված համալիր: հանգեցնում են նրան, որ օրգանիզմն անընդունակ է դառնում ավշագեղձախտը, փորլուծությունը, մարմնի զանգվածի աննշան հեռացնելու ՄԻԱՎ-ը ն ընդդիմանալու երկրորդային վարակին: Նա կորուստը: Այս ֆոնի վրա հայտնվում է հակում երկրորդային դառնում է անպաշտման` բազմաթիվ վիրուսների, սնկերի, որոշ վարակների(սուր վիրուսային շնչական վարակներ, գոտնորող որքին, ն այլն) զարգացմանհանդեպ: Այս շրջանը տնում բակտերիաների (մասնավորապես`տուբերկուլոզի) ներգործության թարախամաշկություն են է մի քանի տարի: ՁԻԱՀ-ի կլինիկայում առաջատար հանդեպ: դառնում օպորտունիստական վարակներըն ուռուցքները: Հիվանդության չորրորդ շրջանը, որը տնում է շուրջ երկու տարի, ՁԻԱՀ-ի ընթացքի շրջաններն ու անբավարարության համախտանիշի ձեռքբելովի իմունային սրանց ձնաբանությունը: Կարծում են, որ ՄԻԱՎ բոլոր (ՁԻԱ՝) շրջանն է: Նրան հատկանշական են օպորտունիստական վարակվածներիվաղ թե ուշ հիվանդանում են ՁԻԱՀ-ով: Հիվանդությունըզարգանում է երկար վարակները ն ուռուցքները, հյուծումը նե թուլամտությունը: Այս (1-15 տարի), դանդաղ հարաճում՝ եզրափակիչ շրջանում, սովորաբար, իջնում է հակա ՄԻԱՎանցնելով մի քանի շրջան ժամանակ է (փուլ), որոնք ունեն որոշակի կլինիկական ն քանակը (նրանք կարող են ընդհանրապեսչորոշվել), հակամարմինների ձնաբանական արտահայտություն: ՁԻԱՀ-ի շրջաններիշարքում տարբերում են՝ իսկ վիրուսային հակածիններիքանակը հարաճում է, ինչն անհրաժեշտ Ծ ինկուբացիոն, է հաշվի առնել ՁԻԱՀ-ն ախտորոշելիս: 2) պերսիսրող համատարածլիմֆոադենոպաթիայի, ավշային Պաթոլոգիական անատոմիան: Տեղի են ունենում 3) նախա ՁԻԱՀ կամ ՁԻԱՀ ԿՆՀ ն ախտահարումներ փոփոխություննե, կապակցվածհամալիր, հանգույցների 4) ՁԻԱՀ: ու ուռուցքներին բնորոշ վարակներին օպորտունիստական Ինկուբացիոն շրջանի տնողություն, կախված է վարակման պատճուկային հանգույցների փոփոխություններ: Ավշային ուղիներից ն բնույթից, վարակաչափի մեծությունից, իմունային հիպերպլազիան փոխարինվում է ավշանման հյուսվածքի լրիվ համակարգի նախնական վիճակից: Այն կարող է տնել մի քանի հանգույցները խիստ փոքրանում հյուծմամբ: Ավշային շաբաթից մինչն 10-15 տարի: Այս շրջանում արյան մեջ հակածինըկամ են, դժվարությամբ են որոշվում: ԿՆՀ ախտահարումը ներկայացվածէ ՄԻԱՎ էնցեֆալոմիելիտով, ընդ որում հիմնական փոփոխությունները հակա ՄԻԱՎ հակամարմինները որոշելիս`կարելի է հաստատելբուն վարակման փաստը: Մկզբում արյան մեջ վիրուսի հակածնի քանակը գտնում են, գլխավորապես,ուղեղի սպիտակնյութում ն ենթակեղնային խիստ ավելանում է, այնուհետն, 6-8րդ շաբաթից սկսած, երբ հանգույցներում: »Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ հայտնվում են հակա ՄԻԱՎ հակամարմինները, իջնում է, այսինքն՝ գտնում են միկրոգլիային հանգուցիկներ, բազմակորիզանի է ունենոմ տեղի անրոկոնվերսիա (շճաղարձում): սիմպլաստներ որոնցում հաջողվում է հայտնաբերել ՄԻԱՎ-ի Որոշ հետազոտողներսերոկոնվերսիանառանձնացնում են որպես ՁԻԱՀ-ի մասնիկներ: Ողնուղեղի կողմնային ն հետին սյուներում ինքնուրույն շրջան: հայտնաբերվում են սպիտակ եյութի կակղեցման ն վակուռոլացման Մեծ մաս դեպքերում ինկուբացիոն շրջանում հիվանդության օջախներ: Ապամիելինացմանշնորհիվ սպիտակ նյութը ձեռք է բերում ախտանիշներ չկան, սակայն որոշ հիվանդներիմուր նկատվում է մոխրավուն երանգ: ՁԻԱՀի ծամանակ .օարութունիափակաւն մոնոնուկլեոզիննման համախտանիշ՝ վարակներին հատկանշական է ծանր կրկնվող ընթացքը, հաճախ՝ տենդ, տարբեր խմբերիավշային հանգույցների մեծացում, երբեմն` սուր էնցեֆալիտ: Մակայն, այդ կենսընթացի համատարածմամբն անկացվող բուժման նկատմամբ համախտանիշիդրսնորումները, սովորաբար, անցնում են մի քանի կայունությամբ: Հարմարվողականվարակները կարող են հարուցվել շաբաթվա ընթացքում: նախակենդանիներով(պննմոցիստաներ, տոքսոպլազմաներ, Երկրորդ` ապերսաիարողհամատարած լիմֆոաղենոպաթիայի կրիպտոսպորիդիաներ), սնկերով (Շտոձշ ցեղի, կրիպտոկոկեր), շիջանուր բնութագրվում է տարբեր խմբերի ավշային հանգույցների վիրուսներով (ցիտոմեգալովիրուսներ,հերպեսային վիրուսներ, դանդաղ ճատ կայուն, մի վարակների որոշ վիրուսներ), բակտերիաներով (ԽՐ/օօ0ԵՅ6էօղատ քանի ամսվա ընթացքում, մեծացումով: լոմշօօլնլաւօ, Լիմֆոադենոպաթիայիհիմքում ընկած է Ց բջիջների ոչ յուրահատուկ լեգիոնելա, սալմոնելա): ՁԻԱՀի ժամանակ ամենից ն գերհակազդեցությունը,որը դրսնորվում է ավշային հանգույցների հաախ հատկանշական վարակներից մեկը հարուցվում է

վնասումը

-

-

.

-

-

-

-

պննմոցիստփտաներով: Այն հանգեցնում է ծանրթոքաբորբի զարգացման՝ թոքաբշփտիկներում մեծաքանակփրփրավոր էոզինոֆիլ զանգվածների գոյացմամբ, որոնց մեջ հայտնաբերվում են պննմոցիստաներ: Բավական հաճախ ծագում է նան տոքսոպլազմային վարակ, որի դեպքում գտնում են էնցեֆալիտ: Նրան հատկանշականեն մեռուկի ն թարախակուտացման հնոցներ: Կրիպտոսպորիդիոզի ժամանակ ախտահարվումեն աղիքները, զարգանում են էնտերիտներն կոլիտներ, որոնք դրսնորվում են տնական անդադարփորլուծությամբ: Սնկերով ախտահարումներիշարքում հաճախ նկատվում է կանդիդոզ՝որկորի, շնչափողի, բրոնխների, թոքերի ընդգրկմամբ, ինչպե, նան կրիպտոկոկոզ,որը հակում ունի կենսընթացիտարացրման հանդեպ: Վիրուսային վարակներիցառավել բնորոշը ցիտոմեգալովիրուսայինն Է՝ քթաբորբի, պննմոնիտի, կոլիտի, էնցեֆալիտի զարգացմամբ: Հերպեսայինվարակինհատկանշականէ լորձաթաղանթներին մաշկի տնական ախտահարումը: Բակտերիայինվարակներիշարքում առավել ոստ անբնորոշ միկոբակտերիային(Խ176օԵՅՇ ճտաղ հատկանշականը 1ուաօօիս ւօ) վարակն է, որը հանգեցնում է դիսսեմինացված կենսընթացի զարգացման` ավշային հանգույցների ն ներքին

օրգանների ախտահարմամբ: ՁԻԱՀ-ի ժամանակչարոյակ 7առշացքները հանդիպում են 4002 դեպքերում: Առավել հատկանշականներն են՝ Կապոշիի սարկոման (3052 հիվանդներիմոտ) ն չարորակ լիմֆոմաները: Կապոշիի սարկոման (բազմակի ինքնածին արյունահոսական սարկոմա) հազվադեպհիվանդություն է, որը, սովորաբար,ծագում է 60 տ անց տղամարդկանցշրջանում, բնութագրվում է դանդաղ, բավական բարորակ ընթացքով: Դրսնորվում է բոսորակարմիր բծերով, վահանիկներովն հանգույցներով,որոնք սովորաբարտեղակայվածեն ստորին վերջույթների հեռադիր բաժինների մաշկի վրա: ,

են խոցոտումները: Հատկանշական Հնարավորէ ինքնաբեր հետաճում՝ ուռուցքի տեղում սպիների ն գունակազրկվածբծերի առաջացմամբ: Մանրադիտակորեն ուռուցքը կազմված է նորագոյացած,քաոսային դասավորված, նրբապատ անոթների բազմությունից` լավ երնացող էնդոթելով, ն իլիկաձն բջիջների խրձերից: Փուխր հենքում հաճախ երնում են արյունազեղումներն հեմոսիդերինիկուտակումներ:ՁԻԱՀով հիվանդներիմոր Կապոշիի սարկոման ունենում է չարորակ բնույթ ե դասական է տարբերակից տարբերվում կենսընթացի համատարածմամբա̀վշային հանգույցների, ստամոքս աղիքային ուղու, թոքերի ն այլ ներքին օրգանների ախտահարմամբ: ՁԻԱՀ-ի ժամանակչարորակ լիմֆամաներն առավելապես 8 բջջային են: Հաճախհանդիպում է Բերկիտի լիմֆոման: Հաճախ իրար, ինչպես նան ուռուցքների հետ զուգակցվող հարմարվողական վարակների բազմազանությունը ՁԻԱՀ-ի կլինիկական պատկերը դարձնում է չափազանց բազմաձն: Այդ -

-

ի մի քանի առավել բնորոշ առանձնացնում են ՁԻԱՀ կապակցությամբ թոքային, տարբերակ՝ կենտրոնականնյարդային կլինիկական -

համակարգի ախտահարման համախտանիշ, ստամոքս

աղիքային համախտանիշ,անորոշ ծագման տենդ: Թքային տարբելւակն ամենահաճախնէ (8052 հիվանդներիմոտ): Այն ներկայացված է պննմոցիստային թոքաբորբի, ցիտոմեգալովիրուսային ու ատիպիկ միկոբակտերիային վարակի ն Կապոշիի սարկոմայիզուգակցմամբ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարման համախտանիշը ներառնում է ՄԻԱՎ էնցեֆալիտը, վարակի, տոքսոպլազմոզի ն կրիպտոկոկոզի ցիտոմեգալովիրուսային ինչպես նան լիմֆոման: Հանգեցնում հետ կապված ախտահարումները, է թուլամտության զարգացման: Ստամոքս-աղիքային համախտանիշը ցիտոմեգալովիրուսային վարակի, կրիպտոսպորի-դիոզի,ատիպիկմիկոբակտերիայինվարակի ն կանդիդոզի զուգակցումն է: Ուղեկցվում է փորլուծությամբ ն, վերջում, հյուծանքի զարգացմամբ: Դիտվում է անորոշ ծագման րեն՝ ն մի շարք դեպքերում հաջողվում է հայտնաբերել ատիպիկ միկոբակտերիայինվարակ կամ չարորակ լիմֆոմա: Մահվան պատճառները: Մահն ավելի հաճախ վրա է հասնում օպորտունիստականվարակներից ն ուռուցքների համատարածումից: են Զարգացած երկրներում հիվանդների 5056-ը մահանում ախտորոշմանօրից հաշված 18 ամսվա ընթացքում ն 8022-ը՝36 անսվա ընթացքում: Մահացությունը հասնում է 10052: -

ՊՈԼԻՈՄԻԵԼԻՏ

Կենտրոնականներվային համակարգի՝ գլխավորապեսողնուղեղի առաջային եղջույրներ, ընտրողաբար ախտահարումով սուր վարակային հիվանդություն է, որը բարդանումէ պարալիչներով: Պոլիոմիելիտանունը ծագել է հունարեն քօհօտ մոխրագույնն ոօ105 ողնուղեղ, բառերից: Կոչվում է Հեյնե-Մեդինաի հիվանդություն, մանկականողնուղեղային պարալիչ: Հաճախէ հանդիպում երեխաների 7 տարեկանը: Հարուցիչները պիկոռնովիրուսներին մոտ մինչն ՌՆԹ պարունակող պատկանող էնտերովիրուսերի խմբի պոլիվիրուսներն են: Վարակը տեղի է ունենում կղանքով կեղտոտված ձեռքերի միջոցով: Կարծիք կա վարակի անցման մասին պլացենտայի միջոցով: Վիրուսի ռեպլիկացիան տեղի է ունենում վիրուսի նկատմամբ զգայուն ըմպանի նշիկներում ու վերջնաղու հյուսվածքներում: Օրգանիզմ ընկնելուց է- 3 օր հերո վիրուսը հայտնաբերվումէ ձստաղու պեերյան պապտիճների ավշային հյուսվածքում: Այստեղ բազմանալով պոլիովիրուսը թափանցում է ավշային հանգույցները (պարանոցային, մեջընդերային) ու զարգանում է վիրուսարյունություն: Արյունածին ճանապարհովվիրուսը անցնում է լյարդ, փայծաղ, ոսկրածուծ, ավշային -

-

միոկարդիտ ն միոցիտների դիստրոֆիա: Մնացած ինտերստիցիալ

հանգույցներ: Սրանից հետո վիրուսարյունությունը սաստկանում:է: է Վիրուսարյունությունը բերում օրգան 6թիրախներում նրա թափանցմանը (ուղեղի թաղանթներ, սիրտ, մաշկ): Ողնուղեղ թափանցելուց հետո վիրուսի սպիտակուցայինպատիճը լուծվում է ն նրա ՌՆԹ-ն սերտ կապի մեջ է մտնում շարժիչ նյարդային բջիջների կորիզների հետ: բջիջներում խանգարվում է սպիտակուցներիսինթեզը, նրանք մահանում են, ազատվածվիրուսներըթափանցում են հարնան բջիջների մեջ: 6Ջարգանում են մեռուկային ու բորբոքային

հաճախ նկատվում են պրոդուկտիվանոթաբորբեր: օրգաններում

Բարդություններից են թոքաբորբերը, ծայրանդամների ապաճումն ու ձւաափոխումները: Մահվան պատճառ կարող են լինել շնչական անբավարարությունը ձնի կապված շնչական մկանների պարալիչի հետ, իսկ բուլբար ու ժամանակ՝ շնչական անոթաշարժիչներվերիպարալիչը:

`

փոփոխություններ:

ԲՆԱԿԱՆ

Պաթոլոգիական անատոմիան: Ողնուղեղի կողմից աչքով տեսանելի փոթոխությունները տարբեր են: Դիտվում է պարանոցային կամ գոտկային հատվածի գորշ նյութի բորբոքում, որն առավելապես արտահայտվածէ առաջային եղջյուրներում: Դիահերձման ժամանակ սովորաբար նկատվում է ողնուղեղի հյուսվածքի ուռճեցում ն թաղանթների գերարյունություն:։ Միջաձիգ կտրվածքի վրա «թիթեռնիկի» պատկերըջնջված է, գորշ նյութը կարծես թե ներընկածէ, իսկ սպիտակը արտափքված: Երբեմն նկատվում են կետավոր արյունազեղումներ: Մանրադիտակովուսումասիրությունը որոշիչն է: Դիտվում է բորբոքում օջախների այտուցով ու գերարյունությունով,

շուրջանոթային հանգուցանման բջջային

ներսփռանքների

առկայությամբ, կազմված լեյկոցիտներից, լիմֆոցիտներից, պլազմատիկբջիջներից ու գլիայի տարրերից: Ջուգահեռ նկատվում են դիստրոֆիկ փոփոխությունները առաջային եղջյուրների բազմաբնեռ նլարդային բջիջների կողմից տիգրոիդ նյութի անհետացումով ն բջջապլազմայում ռիբոնուկլեինաթթվիանհետացումով: Մեռուկացած բջիջները շրջապատվում են նեյտրոֆիլներով: Նյարդային բջիջների ու է մահը ուղեկցվւմ վերն ստորին ծայրանդամների համապատասխանմկանների լուծանքով (մանկական պարալիչ) ն ապաճումով: Պոլիոմիելիտի ուշ շրջանում ողնուղեղի հերձման ժամանակ անզեն աչքով նկատվում է առաջային եղջյուրների չափերի փոքրացում: Երբեմն հայտնաբերվում են բշտեր ուղեղանյութի փափկեցմանհետնանքով: Բացի 7յնուղեղային ձնից, պոլիոմիելիւրը ունի նան յար (երկարավուն ուղեղային), վարոլյան կամուրջի

(պոնտային), յալեղային (էնցեֆալիտիկ),ատաքնիկ պոլիռադիկուլլոների տային ձները: Հիվանդություննուի 4 շրջան՝

.

ն

նախապարալիփտիկ, ապարալիտիկ, 3. վերականգնման, 4. մնացորդային: Ախտահարվում են նան ստրամոքաղիքային ուղու ավշային ապարատը, թոքերը, միոկարդը, կմախքային մկանները: Նշիկներում ն զստաղու պեերյան ավշային ապարատում դիտվում է արտահայտված հիպերպլազիա:Թոքերում զարգանում է են ատելեկտազներ,սրտում՝ 1.

2.

`

ԾԱՂԻԿ

ողջ լատ. խայտաբղետ) Բնական ծաղիկը (ոտոօտ «օճ, կարանտինային վարակների խմբի սուր հպավարակիչ վիրուսային հիվանդություն է՝ թոքերի, մաշկի ն, ավելի հազվադեպ,այլ օրգանների ախտահարմամբ:Բնական ծաղիկը վերացված է ամբողջ աշխարհում, սակայն դա չի բացառումվարակմանդեպքերը: ն ախտածագումը:։ Բնական ծաղկի Պատճառագիտություը ԴՆԹ է (Քօճմաստ «ճոօ18): Լուսային պարունակող վիրուս հարուցիչը մանրադիտակի տակ վիրուսի գաղութներն երնում են տարրական մարմնիկներիտեսքով: Պաշենի մարմնիկներնիրենցից ներկայացնում են մանը կոկանման գոյացություններ, Գուարնիերիի մարմնիկները՝ հիվանդ մարդն է: ավելի խոշոր գոյացություններ: Վարակի աղբյուրը ն ունենում է օդակաթիլային շփման ուղիներով: Վարակումը տեղի Մուտքի դռները, ավելի հաճախ, շնչառության օրգաններն են, որտեղ հայտնվում է առաջնային ախտահարումը:Առաջնային ախտահարման տեղից վիրուսը կարճ ժամանակամիջոցումտարածվումէ օրգանիզմում: բազմակի հետնանք ծագում են վիրուսարյունութիան Իբրն են երկրորդայինախտահարումներ,որոնք հատկապեսարտահայտված մաշկում: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բնական ծաղկի ժամանակ ախտահարվում են մաշկը ն շնչուղիները, առավել բնորոշ է մաշկի ախտահարումը:Տարբերում են բնական ծաղկի երեք հիմնական ձն` վարիոլոիդ պապուլապուսփտուլավոր, արյունահոսական ն Ծաղկակերպ): ձեր բնութագրվում է մաշկի վրա Պապովլապուստոլավոր շտաթարախաբշտիկավորցանի հայտնվելով, որը, հատկապես, առատ է դեմքի, գլխի մազածածկ մասի, պարանոցի, կրծքի, մեջքի վրա: են ..մաշկում՝ բուն Ամենավաղ փոփոխությունները ծագում բջջային աննշան գերարյունության, այտուցի, շուրջանոթային ներսփռման տեսքով: Դրանից հետո սկսվում է վերնամաշկի ծլաշերտի (մալպիգյան շերտի) բջիջների բազմացումը, ուռչեցումը, ջրգողային դիստրոֆիան, որը փոխարինվում է թայոնային դիարրոֆիայով կամ վերնամաշկի «բալոնացնող դեզեներացիայով»: Բալոնակերպ բջիջները միաձուլվում ն գոյացնում են բշտիկներ, որոնք խցիկների են

բաժանված էպիթելային բջիջների ձգաններով: Այդ ձգաններիմեջ մտնող բջիջներըսեղմվում են, ենթարկվում դիստրոֆիայի,իսկ

նրանց

կորիգները կնճռոտվումեն (շերիկուլյաւր դեգեներացիա)Ակնատեսորեն այդ գոյացություններն սկզբում ունենում են պապուլ աների (շիտերի) տեսք, այնուհետն վեր են ածվում բշտիկների ն թարախաբշտիկներիպուստուլանե րի: Երրորդշաբաթվա ընթացքում թարախաբշտիկներն ապաքինվումեն. թողնելով տարբեր սպիակներ (կազմալուծականկենսընթացի

Նա)

խորությունից

.-

ախված):

Արյունափոսական ձեր բնութագրվում է ապապուլաներինն պուստուլաներին արյունազեղումների միացմամբ,ուղեկցվում է մաշկի այտուցով, գերարյունությամբ: Մաշկի վրա հայտնվում են

միաձուլված

Ա

խոշորաբծավորարյունազեղումներ, բազմաթիվ բշտեր, որոնք պայթում են, ինչը հանգեցնումէ մաշկի արյունածորող

թերությունների գոյացման («սն ծաղիկ»): Այս ձնին հատկանշականէ շատ ծանր ընթացքը, որի ելքն է դառնում հիվանդներիմահը:

Կլինիկահամաճարակաբանական կարնոր նշանակություն ունի, այսպես կոչված, ծաղկային

ընթանում է

ծիրանացանը՝բնական ծաղկի ձնը, որն

սեպսիսի պես հիվանդներիմահվամբ: սուր

ն

միշտ արագորեն

ավարտվում

Վարխոլոխդը (ծաղկակերպը)բնական ծաղկի թեթն ձնն է, որը կարողէ ընթանալ ինչպես ցանով, այնպես էլ առանց նրա: Այն դիտվում է վերապատվաստված անձանցմուր, հաճախ՝ ինկուբացիայի շրջանում: Հիվանդությունն ավարտվումէ բարենպաստ,սակայն կարող է հրահրել արյան, սրտի, թոքերի ն այ օրգանների ծածուկ ընթացող

հիվանդությունները:

Բնական ծաղկին հատկանշական են փոփոխություններ շնչուղիներիլորձաթաղանթումն թոքերում: Շնչափողի հանդիպում ն բրո նխների լորձաթաղանթումկատառային փոփոխությունների ֆոնի վրա գոյանում են թարախաբշտիկներ:Թոքե րում կարող են ծագել մեռուկիօջախիկներ: Բերանի խոռոչի, որկոր ի, ա ղիքների, հեշտոցի լորձաթաղանթումնույնպես կարող են զարգանալ ծաղկայինպուստուլաներ խոցորտմամբ:Ամո րձիներ ում հաճախհայտնվումեն մեռուկիօջախներ («մեռուկային» օրխիտ): Երիեմնմեռուկի օջախներեն հանդիպումնան. խողովակավոր ոսկրերի ծայրաճոնների ոսկրածուծում (ծաղկայինօստեոմիելիտ): Փայծաղ ը խիստ մեծացած է, գերարյունային, նրա մեջ մանրադիտակորեն հայտնաբերվումեն միելոզ (ոսկրածուծակալում), արյունազեղումներ, մեռուկիօջախներ: Ավշային հանգու յցները մեծացածեն, նրանց մեջ նկատում են պատճուկների հիպերպլազիան մեռուկի

հնոցներ: Բարդությունները:

որոնք կապվածեն

.

Շատ վտանգավորեն այն բարդությունները. աչքի շաղկապենումծաղկային

թարախաբշտիկների

զարգացմանհետ, ինչը կարող է հանգեցնել եղջերաթաղանթի կուրության: Միջին ականջի լորձաթաղանթի քայքայման ն հանգեցնում է խլության: Ծաղկային պուստուլաները ախտահարումը կարող են լինել մաշկի ֆլեգմոնայի աղբյուր: Թոքերում գարգանումեն փրախտ: թարախակույտեր, "

Բնական ծաղկով հիվանդների մահր վրա է հասնում ծաղկային տոքսիկոզից,սեպսիսից կամ` միացած բակտերիային վարակի հետ

կապվածբարդություններից:

ԿԱՏԱՂՈՒԹՅՈՒՆ

ռաբդովիրուսնեի հարուցիչը ընտանիքին Հիվանդության պատկանողկատաղության վիրուս է, որը ախտահարույց է մարդու ն ջերմարյունկենդանիներիմեծամասնության համար: Կատաղկությունը (տետ, լատ. աեօոծ` դիվոտ, մոլեգին, կատաղի), հիդրոֆորիան (հուն. հմօբ ջուր, քհօեօջ՝ վախ) ջրավախություն. սուր վարակային հիվանդություն է, որովհիվանդանում են մարդիկն կենդանիները (անթրոպոզոռնոզ), բնութագրվում է կենտրոնական նյարդային համակարգիախտահարմամբ: Պատճառագիտություն ու ախտածագումը: Մարդու վարակումը տեղի է ունենում հիվանդ կենդանու կծելու պահին: Մաշկային վերքը համարվում է վարակի մուտքի դռներ: Նյարդահակությամբ օժտված վիրուսը վերքից տարածվում է շուրջնյարդային տարածություններով, հասնում գլխուղեղի ն ողնուղեղի նյարդային բջիջներին, ներդրվում սրանց մեջ ն վերարտադրվում: Գաղտնաշրջանը տնում է 30-40 օր: Հիվանդության տնողությունը 5-7 օր է: Հիվանդության ընթացքում տարբերում են նախանշանների, գրգռման ն պարալիզայինփուլերը: Հիվանդությանսկսվելու պահին` կծած տեղում, որն այդ ժամանակ ապաքինվում է սպիի տեսքով, հաճախ բռնկվում է էքսուդատիվ բորբոքում, իսկ նույն շրջանի ծայրամասային նյարդերում հայտնաբերվում են բորբոքային ներսփռանքներ ն միելինային թաղանթներիքայքայում: անատոմիան: Պաթոլոգիական .Կատաղությանը բնորոշ փոփոխությունները հայտնաբերվումեն, գլխավորապես, գլխուղեղում, որը դառնում է այտուցված, գերարյունային, երբեմն` երկարավուն ուղեղի շրջանում մանր արյունազեղումներով։ Հատկանշական փոփոխությունները, որոնք գտնում են սոսկ մանրադիտակային հետազոտությանժամանակ, վերաբերում են գլխուղեղի բնային մասի, ուղեղի երրորդ փորոքի պատերի ն «ծովաձիու» հիպոկամպի նյարդային բջիջներին: Կատաղության վիրուսի վերարտադրության արդյունքում նյարդային բջիջներում զարգանում են քրոմատոլիզ, ջրգողություն, որոնք ավարտվում են մեռուկով: Մանը անոթների, մահացածնյարդային բջիջներիշուրջը հայտնաբերվումեն կատաղ

հանգուցիկներ գոյացնող՝միկրոգլիայինն լիմֆոիդային բջիջների կուտակումներ: Այս հանգուցիկները հատկապես շատ են երկարավուն ուղեղում, մեծ ուղեղի ջրանցքի (սիլվյան ջրանցք) շրջանում, սակայն նրանք հանդիպում են նյարդային համակարգի նան այլ բաժիններում: Երբեմն հայտնվում են մանր արյունազեղումներ: Գլխուղեղի նկարագրված փոփոխությունները համապատասխանումեն էնցեֆալիտի պատկերին: Նույնանման փոփոխություններհանդիպում են նան ողնուղեղում, հատկապես՝ պարանոցայինհաստուկում: Վեգետատիվ հ նյարդ ային ամակարգի հանգույցներում նույնպես տեղի է ունենում

(ոջիլներ, լվեր, տզեր), վայրի ն ընտանի որոշ հատվածոտանիների ն, մարդկանց շրջանում: Բնության մեջ վերջապես, կենդանիների առաջացնում են տզերը, վայրի ն շտեմարանն վարակի ռիկետսիային է ընտանի կենդանիները: Հիվանդ մարդը վարակի աղբյուր են՝ հանդիսանումմիայն այնպիսի ռիկետսիոզներիդեպքում, ինչպիսին

ոթյան

համաճարակային բծավոր տիֆը ն վոլինյան տենդը: Մնացած բոլոր ռիկետսիոզներըտեղաճարակային վարակներ են ն դիտվում են համապատասխանէնզոոտիաների(ներկենդանավարակբացառապես ների) շրջաններում (վարակիբնականօջախներ): Դասակարգումը: Պ.Ֆ.Զդրոդովսկին ն Ե.ՆԱԳոլիննիչը (1972) առաջարկեցին ռիկետսիոզներիմիասնականդասակարգումը, որի մեջ

նյարդային

բջիջների կործանում, նրանց շուրջը նկատվում է (արբանյակ բջիջների), ավշանման բջիջների ուժգին սատելիտների են բազմացում` գոյանում կատաղության հանգուցիկներ: Այդ փոփոխություններըհատկապես խիստ են արտահայտվածեռորյակ (այսպես կոչված` հասերյան) ն վերին պարանոցային սիմպաթիկ

հանգույցներում:

ներառված է 11խումբ՝ 1)

'

Ախտորոշիչ մեծ նշանակություն ունի «ծովաճձիու»նյարդային բջիջներում, ավելի հազվադեպ`գլխուղեղի այլ բաժիններում, այպես կոչված, (Բաբեշ-Նեգրիի մարմնիկների հայտնաբերումը, որոնք ներկայացված են բջջապլազմայում էոզինոֆի՝ կլորավուն գոյացությունների (ներառումների)տեսքով: Կատաղության դեպքում թքագեղճերում հանդիպում են կլորաբջջայիններսփռանքներ՝ անոթների շուրջը, գեղձերի նյարդային հանգույցներում (կատաղությանհանգուցիկներ): Մյուս օրգաններում դիտվում են դիստրոֆիկփոփոխություններ: Չբուժված կատաղությանդեպքում ն առանց հակակատաղային շիճուկի օգտագործման` մահը դիտվում է 10052 դեպքերում: Հակակատաղային պատվաստումներիընթացքն անցած հիվանդներն են մնում: առողջ Սակայն հնարավոր է պատվաստման բարդությունների (մենինգոէնցեֆալիտի, Լանդրիի վերընթաց

պարալիզի, առանձին նյարդերի պարալիզների, հոգեկան խանգարումների) զարգացում:

ՌԻԿԵՏՍԻՈԶՆԵՐ

Ռիկետսիոզները ներկայումս բակտերիաների շարքը դասվող ռիկետսիաների ցեղի մանրէներով հարուցվող հիվանդությունների խումբ է: Մակայն ռիկետսիաներիորոշ առանձնահատկությունները (մակաբուծումըէնդոթելի ն մեզոթելի բջիջներում), ինչպես նան սրանց կողմից հարուցվող հիվանդություններիհամաճարակաբանական ու կլինիկաձւաբանական են առանձնահատկությունները` թույ ալիս խոսել հիվանդություններիհատուկ խմբի` ռիկետսիոզների մասին: Բնական պայմաններում ռիկետսիոզներըդիտվում են արյունածուծ

Ր`

2) 3) 4) 5) 6) 7) 8)

ոջիլային կամ համաճարակային բծավոր տիֆ Ցինսերի հիվանդություն, տիֆ կամ Բրիլտեղաճարակային կամ առնետայինբծավոր տիֆ, Ժայռոտ լեռների բծավոր տենդ, մարսելյան տենդ, տզային բծավոր տիֆ, հյուսիսավստրալիական տիֆ, բշրիկավոր կամ ծաղկանմանռիկետսիոզ, ցուցուգամուշի տենդ,

ն

եզակի բծավոր

9) Կու տենդ, 10) վոլինյան տենդ, 11) տզային նոպայական(պարոքսիզմային)ռիկետսիոզ: -

Մարդու պաթոլոգիայի համար հատկապես

մեծ

նշանակություն

ունեն` համաճարակայինբծավոր տիֆը, եզակի բծավոր տիֆը ն Կու

-

տենդը:

ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱՅԻՆ

ԲԾԱՎՈՐ

ՏԻՖ

Համաճարակային բծավոր փիֆր (Խքեսչ ճուհատճեօստ) սուր տենդայինռիկետսիային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է մանր անոթների, գլխուղեղի ախտահարմամբ, թունավորմամբ, ռոզեոլավորպետեխիային տարածուն ցանով: Հիվանդությունն ավելի հաճախ դիտվում է 20-40 տ հասակում, ավելի հազվադեպ՝ տարեգ հասակում, ն բոլորովին հազվադեպ` երեխաների շրջանում: Փոքր ինչ ավելի հաճախհիվանդանում են տղամարդիկ: Պատճառագիփտությունն ու ախտածագումը: Բծավոր տիֆը հարուցում են Պրովացեկ դա Ռոխա Լիմայի ռիկետսիաները: ն ռիկետսիաների շտեմարանը հիվանդ մարդն է, Վարակի աղբյուրը իսկ հիվանդից առողջին նրանց փոխանցողը՝հագուստի (երբեմն՝ գլխի) ոջիլն է: Այն վարակվում է տիֆով հիվանդ մարդուց, այնուհետն առողջներինխայթելիս՝իր կղանքիմիջոցով տարածումռիկետսիաները -

-

-

`

մաշկը թորելու պահին): օրը տնող գաղտնաշրջանիցհետո սկսվում է հիվանդության տենդային շրջանը, որն ուղեկցվում է մանրաշրջանառության հունի թունային լուծանքային համատարած ախտահարմամբ, որը հատկապես

(մարդու

կողմից

-

»

»

արտահայտվածէ լինում երկարավուն ուղեղում, ինչը հանգեցնում է զարկերակային ճնշման անկման: Այս երնույթները սաստկանում են, երբ մանը անոթների էնդոթելի մեջ ռիկետսիաների ներդրման ն արդյունքում զարգանում է կենտրոնական այնտեղ բազմացման նյարդային համակարգի համատարած անոթաբորբ, հատկապես՝ երկարավուն ուղեղի ն մաշկի գերակշռող ախտահարմամբ:Տենդային 3 շաբաթվա ընթացքում), շրջանի բարձրակետում (հիվանդության 2 երկարավուն ուղեղի ախտահարման կապակցությամբ կարող են զարգանալ կլման ԱԼ շնչառության խանգարումներ (կոճղեզային երնույթներ): Նյարդայինսնուցման խանգարումներիհետ զուգակցված

»

րի

տարածուն անոթաբորբերն իջեցնում

են

հյուսվածքների

.

է

-

-

կայունությունը հիվանդների մուր հեշտությամբ ծագում են հյուսվածքների մեռուկներ, պառկելախոցեր: Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ն մակերիկամներիախտահարումները սաստկացնում են հիպոտոնիան, ուղեկցվում սրտային գործունեության խանգարմամբ, որը կարող է հանգեցնել մահվան: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բծավոր տիֆի ժամանակ հիմնական փոփոխություննեը բացահայտվում -են միայն մանրադիտակիօգնությամբ: Բծավոր տիֆից մահացածներիդիակների հերձման ժամանակախտորոշումը միայն ենթադրաբարկարելի է դնել: Մաշկի վրա հայտնաբերվում են ցանի հետքեր՝դարչնագույն ու նե կարմիր բծեր կետերի տեսքով: Հատկապես բնորոշ է շառլկապենային ցանի առկայությունը, որը մշտապես նկատվում է շաբաթվա հիվանդության2-4 ընթացքում: Ուղեղանյութը գերարյունային է, փափուկ թաղանթները՝ խամրած (շճային մենինգիտ), փայծաղը մեծացած է (զանգվածը՝300-500 գ), լիափուկ, գերարյունային, կտրվածքի վրա սրա հյուսվածքը տալիս է կակղանի քիչ քերուկ: Մյուս օրգաններում նկատվում են դիստրոֆիկ փուոխություններ: Օրգանների, հատկապես ԿՆՀ Ա մաշկի, մանրադիտակային հետագոտության ժամանակ հայտնաբերվում են մազանոթների ն զարկերակիկների փոփոխություններ, որոնք հատկանշական են ջծավորտիֆային վասկուլիտին: Սկզբում դիտում են էնդոթելի ուռչեցում, կազմալուծում, պոկում Ա թրոմբների (առպատային կամ է ձնավորում: խցանող) Այնոհերն, հարաճում էնդոթելի, դրսապատյանային ն շուրջդրսապատյանային բջիջների բազմացումը, անոթների շուրջը հայտնվում են լիմֆոցիտներ Ա հատուկենտ նեյտրոֆիլներ, անոթների պատում զարգանում է օջախային մեռուկ: Անոթների փոփոխությունները կարող են տարբերվել ինչպես ուժգնությամբ, այնպես էլ բազմացման, կենսամեռուկային կամ

մասնակցությանչափով: Մրանից ելնելով մակարդմանկենսընթացների են վասկուլիտիմի քանի տեսակ առանձնացնում բծավորտիֆային գորտնուկավոր ներանոթաբորը (էնդովասկուլի'տ), պրոլիֆերատիվ վասկուլիւը, մեռուկային վասկուլիտ: Հաճախ կարելի է խոսել քծավորտիֆային պրոլիֆերատիվ դեատրուկրիվէնդոթրոմբովասկուլի մասին: Հարկ նշել, որ ներ ն շուրջանոթային ներսփռման օջախներն ունենհանգուցիկնե անգամ տիֆի ժամանակ րի տեսք, որոնք բծավոր ԿՆՀ-ում առաջին են հանգուցիկները Հետագայում Լ'Վ.Պոպովի կողմից: հայտնաբերվել ն ճանաչվել են իբրն բծավոր տիֆին առավել բնորոշ գոյացություններ գրանոլեմաներ: անվանվել Պոպովի բծավորտիֆային Բծավորտիֆային գրանուլեմաները հայտնաբերվում են բոլոր լյարդի, փայծաղի, համակարգերումն օրգաններում,բացառությամբ` գրանուլեմաների ոսկրածուծի, սակայն, ավշահանգույցնեի ն կառուցվածքը Ա ապնոթաբորբերիբնույթը տարբեր են տարբեր են օրգաններում: Գլխուղեղում գրանուլեմաները շրջապատվում (անոթի բջիջներիլայն գորով բազմացող միկրոգլիայի գոյացմանը Մաշկում գրանուլեմայի գլիոգրանուլեմատոզ): ու Ա են զարկերակիկների պերիթելը էնդո մազանոթների մասնակցում ու երակիկների դրսապատյանայինբջիջները, ինչպես նան անոթը ավշանման բջիջները, հատուկենտ նեյտրոֆիլները: շրջապատող Ինչպես ուղեղում, այնպես էլ մաշկում` ձնավորված գրանուլեմայի կենտրոնում անոթի լուսանցքը դժվարությամբ է ճանաչվում կամ էլ բոլորովին կորչում բազմացող բջիջների զանգվածում: Սիմպաթիկ գոյանում նյարդային համակարգում բծավորտիֆայինգրանուլեմաները են նույնպես, ինչպես ն գլխուղեղում: Բծավորտիֆային ցանը (էկզանթեման) մաշկում հայտնվում է Ձնատբանորենայն հիվանդության տենդային շրջանի 3-5 օրը: բնութագրվում է մանրաշրջանառության հունի անոթների ն մանը -

`

վերը զարկերակների

:

փոփոխություններով՝ նկարագրված

գրանուլեմաների գոյացմամբ: Մեռուկային անոթաբորբերի գերակշռության դեպքում մաշկում կարող են հայտնվել արյունազեղումներ (պետեխիաներ), ինչը սովորաբար դիտվում է բծավոր տիֆի ծանը Գլխուղեղում բծավորտիֆային ընթացքի ժամանա: են, ընթացքում 2-րդ շաբաթվա սովորաբար, գոյանում հանգուցիկները Ա անհետանում հիվանդության 6-րդ շաբաթվա սկզբին: Նրանք հայտնաբերվում են կամրջում ն ուղեղի կոթոններում, ենթակեղնային (հատկապես ստորին հանգույցներում, երկարավուն ուղեղում ճիթապտուղներիմակարդակին), հիպոֆիզի հետին բլթում: Մեծ ուղեղի կիսագնդերի սպիտակ նյութում հանգուցիկներ չկան: Բացի այդ, գլխուղեղի հյուսավածքում դիտվում են գերարյունություն, կանգեր, պլազմային բջիջներից կազմված շուրջանոթային (գլխավորապես՝ 46-37

շուրջերակային) կցորդիչներ, միկրոգլիայի օջախային բազմացում: Նյարդային բջիջների ալտերատիվփոփոխություններըմեծ չափի չեն հասնում: Այդ փոփոխություններիհիման վրա կարող է խոսել բծավոր ժամանակ-էնցեֆալի'տրի զարգացմանմասին, որը զուգակցվում է տիֆի շճային մենինգիտի հետ: նյարդային համակարգում Սիմպաթիկ զարգանում են բորբոքային փոփոխություններհ̀անգուցիկների լ ավշանման բջիջներից կազմված ներսփռանքներիու բծավորտիֆային հանգոաւցաբորբի (գանգլիոնի տ) առաջացումով: Բորբոքային երնույթներ հայտնաբերվում են նան ծայրամասային նյարդային (ներիր): համակարգումն̀/աւրաչորրի ախտահարվումէ մշտապես, Բծավոր տիֆի ժամանակ սիրտն է սրտամկանի դիստրոֆիկ ինչն արտահայտվում փուփոխությունների կամ միջունկյալ միոկարդխրի զարգացմամբ: Վերջինս դրսնորվում է պլազմային բջիջներով, լիմֆոցիտներով հենքի օջախային, ավելի հազվադեպ`տարածուն ներսփռմամբ, գրանուլեմաների գոյացմամբ: Սրտամկանաբորբիարտահայտվածությունը կարող է տարբեր լինել: Խոշոր, միջին ն մանրըրրամաափի զարկերակնե րը բծավոր տիֆի ժամանակ հաճախ են ընդգրկվում կենսընթացի մեջ՝ դիտվում են էնդոթելի մեռուկ, երբեմն մկանային թաղանթի հատվածային մեռուկներ, ինչը հանգեցնում է առպատային կամ խցանող թրոմբոզի ն. (վերջույթների տեղային արյունաշարժական խանգարումների փտախտի, մեռուկի օջախների՝` գլխուղեղում, աջչքի ցանցենում)

զարգացման:

նկատվում են զանազան Ներզատիչ գեղձերում փոփոխություններ: '«Վահանագեղձում զարգանում է .միջանկյւսլ բորբոքում, մակերիկամներում`բծավոր տիֆին բնորոշ ներ- ն այդ շուրջանոթաբորբեր, .-թրոմբաներանոթաբորբեր: Բացի մակերիկամների հյուսվածքում դիտվում են մեռուկ օջախներ, միջուկային շերտի արյունազեղումներ: Մյուս օրգաններում կարող են հանդիպել հիստրիոլիմֆոցիրային ն պլազմաբջջային միջանկյալ ներսփռանքներ,արյունազեղումներ: Բծավոր տիֆի բարդությունները բազմազան են ն կապված են անոթների ու նյարդային համակարգի փոփոխությունների հետ: Փոքր Հաճախ զարգանում են անոտւցովականխանգարումներ: ճնշումից մաշկի ցցված տեղամասերում հայտնվումեն մեռու կի օջախներ, պառկելախոցեր: Պարանոցային սիմպաթիկ հանգույցների ախտահարման հետ կապված` թքագեղձերի հյութազատման ճնշման դեպքում պայմաններ են ստեղծվում երկրորդային վարակի զարգացման համար`զարգանում են թարախային պարօտիտ ն օտիտ. են որոն, ավարտվում ենթամաշկային դսեպսիսով: Դեղերի ներարկումների դեպքում հայտնվում են ենթամաշկային ճարպի մեռուկի օջախներ`օրերգրաւնուլեմաներ (ճարպի մեռուկը կարող է

ունենալ): Արյան շրջանառության տեղի ինքնածին ն սրտի գործունեության (անոթաբորբեր) արդյունքում խանգարումների (միոկարդիտ) զարգանում են թուլացման կապակցությամբ բրոնիւաբուրի, թոքաբորբ: սրտային Բծավոր տիֆի ժամանակ մահը վրա է հասնում անբավարարության հետնանքով կամ բարդություններից: Ամենաշատ մահացությունը նկատվում է 40 տ անց մարդկանց շրջանում: Երեխաների շրջանում բծավոր տիֆը թեթն է ընթանում ն քիչ մահացություն է տալիս: նան

ԵԶԱԿԻ

ԲԾԱՎՈՐ

ՏԻՓ

Ցինսերի հիվանդությունը) բծավոր Եզակի բծավոր տիֆը (Բրիլ է պատճառագիտորեն նույնանման տարատեսակն է, տիֆ: է անցյալում համաճարակային բծավոր տիֆին: Այն հանդիպում համաճարակային բծավոր տիֆով հիվանդացած բնակչության շրջանում ն դիտվում է իբրն հիվանդության կրկնություն: Եզակի բծավոր տիֆն աչքի է ընկնում հիվանդության եզակի դեպքերի հայտնվելով, առավելապես 45 տ անց մարդկանցշրջանում, բարորակ Պրովացեկի ընթացքով, ոջլոտության բացակայությամբն ռիկետսիաների յուրահատուկ հակածինների հանդեպ հակամարմինների բարձր տիտրով: Կլինիկական դրսնորումները ն ձնաբանական փոփոխությունների բնույթը համանման են այդպիսիններին համաճարակային բծավոր տիֆի ժամանակ, սակայն ավելի թույլ են արտահայտված: Մահացությունը փոքր է: Եզակի տիֆի դեպքերի հայտնվելը վկայում է համաճարակային տիֆ տարած բծաոր մարդկանց շրջանում Պրովացեկի ռիկետսիաներիշտեմարանի գոյության ն նրանց մոտ շատ տարիներ անց հիվանդության կրկնման հնարավորության մասին (Ջդրոդովսկի Պ.Ֆ. 1972): Եզակի բծավոր տիֆով հիվանդի շրջապատում ոջլորության առկայության դեպքում հնարավոր է համաճարակային բծավոր տիֆի բռնկում: -

ԿՈՒ Կլ

-

ՏԵՆԴ

է: Աչքի տենյրը թոքառիկետսիոզ

հպավարակչությամբ,սուր զարգացմամբ: Հանդիպումէ ԽՍՀՄ

-

տարածքում:

է

ընկնում բարձր

տենդային ընթացքով ն թոքաբորբի շատ երկրներում, այդ թվում՝ նան նախկին

ն Պատճառագիտություը ախտածագումը:։ է հարուցվում Բեռների ռիկետսիայի կողմից: օդակաթիլային,սննդային կամ հպման ուղով:

Կու

տենդը Փոխանցվում է -

պատկերը: Սուր դեպքերում զարգանում է միջանկյալ թոքաբորբ, որը երբեմն կարող է ընդունել ձգձգվող ընթացք ն հանգեցնել մահաբեր ելքի: Մահացածների հերձման ժամանակ այդ դեպքերում, բացի միջանկյալ թոքաբորբից, գտնում են մսակալման երնույթներով օջախային թոքաբորբի հնոցներ, անոթաբորբեր, ավշային հանգույցների հիպերպլազիա սրանց մեջ բազմաթիվ էպիթելիոիդա - Ապլազմաբջջայինհանգուցիկներիգոյացմամբ:

Ձնաբանական

ԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Բակտերիաներով հարուցվդղհիվանդությունները չափազանց է են, հինը պայմանավորվւմ հարուցիչի բազմաան միջոցով, վարակի նկատմամբ առանձնահատկությամբ,վարակման Ա վարակի հանդեպ հակումով, բջիջների հյուսվածքնեի մակրոօրգանիզմիհակազդման բնույթով ն այլն: Ստորն նկարագրվող հիվանդությունները բակտերիային վարակների բազմազանության լուսաբանումն են:

ՈՐՈՎԱՅՆԱՅԻՆ

ՏԻՖ

աղիքային խմբի սուր տիֆը վարակային Որովայնային հիվանդություն է, տիպիկ անթրոպոնոզ՝մարդավարակէ: Հնարավորեն համաճարակներ, սակայն ներկայումս հիվանդությունը, սովորաբար, ունենում է եզակի հազվադեպբնույթ ն բավական թեթն ընթացք: ու ախտածագումը: Հարուցվում է Պատճառագիտություն որովայնատիֆային ցուպիկով (Տճրոօոծլա էքհւ): Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ բացիլակիրը, որի արտազատուկներում(լղանք, մեզ, քրտինք) պարունակվում են մանրէներ: «Վարակումը տեղի է ունենում պարենտերալ ուղով: Գաղտնաշրջանը 10-14 օր է: Բարակ բազմանում են, արտազատում աղիքի ստորին բաժնում բակտերիաները էնդոտոքսիններ:Աղիքից` ավշային ուղիներով նրանք թափանցում են ն մենավոր խմբային (այսպես կոչված, պեերյան բծեր) ավշապատճուկների, իսկ այնուհետն` շրջանային ավշահանգույցների մեջ: Հաղթահարելովավշային պատնեշը՝հարուցիչն անցնում է արյան մեջ: Ջարգանում է ջակտերիեմիա, որը հատկապես ցայտուն է արտահայտված հիվանդության 1-ին շաբաթվա ընթացքում, երբ որովայնատիֆային ցուպիկը կարելի է անջատել արյան միջից (հեմոկուլտուրա): Բակտերիեմիայի հետ են կապված վարակի ն իմունիտետի սկզբնավորումը: 2-րդ շաբաթից համատարածումը սկսած` ագլյուրինացիայի ռեակցիայի (Վիդալի ռեակցիա) օգնությամբ արյան մեջ որոշվում են հարուցիի հանդեպ հակամարմինները: Բակտերեմիայի հետ է կապված նան հարուցիչի հեռացումը, որը հիվանդության 2-րդ շաբաթից սկսած արտազատվում է քրտինքով,

կղանքով, լեղով: Այս կաթով (կաթնատու կանանց մոտ), մեզով, է: (լեղում)

Լեղուղիներում հիվանդը հատկապեսվարակիչ շրջանում բակտերիաներըգտնում են գոյության առավել տիֆի որովայնային պայմաններ ն բարենպաստ

ուժգնորեն բազմանում

են

Լեղու հետ արտազատվելովբարակ աղիքի (բակրերիոխոլիա): են հիպերերգիկ ռեակցիա լուսանցքիմեջ` բւսկտերիաներըհարուցում ն (վարակու հանդիպման վարակի վարակի հետ առաջին ժամանակ զգայունացվածխմբային Ա (բակտերեմիա) համատարածման որն ավարտվում է աղիքի ավշային մենավոր ավշապատճուկներում, են սալմոնելաներիբջջալուծական Ապացուցված մեռուկով: ապարատի ն մանրաթավիկների հանդպ աղիքային էպիթելի էֆեկտը նրանց գաղթելու միջբջջայինուղին: լորձաթաղանթում անատոմիան: Որովայնային տիֆի ժամանակ Պաթոլոգիական բաժանումեն տեղային ընդհանուրխմբերի: փոփոխությունները են Սրանքծագում փոփոխություններ: Տեղային ն աղիքի լորձային թաղանթում Ա ավշային ապարատում` խմբային դեպքերում, երբ Այն մենավոր ավշապատճուկներում: են խոսում են աղիքում, բարակ գերակշռում փոփոխությունները աղիքում (զարաղետիֆխ, հաստ իլեոտիֆի կոլուրիֆի (աթաղետիֆի, բարակ ն հաստ աղիքներում` իլեռկոլուրիֆիշ

ն

-

(զատախթաղետիֆի) մասին: Սակայն, առավել բնորոշ փոփոխությունները զարգանում են զստաղիքի պեերյան բծերում անցնում են 5 փուլ (շրջան) (իլեոտիֆ): Այս փոփոխություններն

ուղեղանմանուռչեցմաի, մեռուկի, խոցերի գոյացման, մաքուր խոցերի Նապաքինման: Յուրաքանչյուր փուլն զբաղեցնում է հիվանդության մոտավորապես մեկ շաբաթը: խմբային փուլում ուռճեցման Ուղեղանման են լորձաթաղանթի մակերեսին, մեծանում, ցցվում պատճուկները պատճուկների մակերեսին գոյանում են ակոսներ ն գալարներ, ինչը հիշեցնում է ուղեղի մակերեսը: Կտրվածքի վրա դրանք մոխրակարմիր են, հյութալի: Ուղեղանման ուռչեցման հիմքում ընկած է մոնոցիտների, հիստիոցիտներին ռետիկուլային բջիջների բազմացումը, որոնք դուրս են մղում լիմֆոցիտներին,: Այս բջիջները դուրս են գալիս խմբային պատճուկնեի ն լորձաթաղանթի սահմաններից, ներթափանցում մկանային շերտի մեջ ն հասնում, երբեմն, շճային ծածկույթին: Բազմացող բջիջներից շատերը, հատկապեսմ̀ոնոցիտները, վեր են ածվում մակրոֆագների (լուսավոր բջջապլազմայով մեծ բջիջնեռոի), են նյ որովայնատիֆային ցուպիկնորը կլանում որոնք մակրոֆագներն անվանում են տրովայնարիֆային բջիջներ, որոնք

»

»

»

» »

գոյացնում

կուտակումներկամ

են

դրուվայնատիֆային

գրանուլեմաներ: Համանման փոփոխություններզարգանում են մենավոր :պամտճուկներում: Խմբային ն մենավոր պատճուկների ուղեղանման ուռչեցումը զուգակցվում է կատառայինէնտերիտի հեւ: Մեռուկի փուլի հիմքում ընկած է 7րուվայնատիֆային գրանալեմաների մեռուկի: է Մեռուկն սկսվում խմբային պաղտճուկների մակերեսայինշերտերում ն աստիճանաբարխորանումէ` երբեմն հասնելով մկանային շերտին ն, նույնիսկ, որովայնամզին: Մեռուկային զանգվածների շուրջը ծագում է բորբոքում: Մեռուկացածհյուսվածքը տոգորվում է լեղով Ա ձեռք բերում կանաչավուներանգ: Նույնպիսիփոփոխություններ դիտվում են նան մենավոր պատճուկներում: Ներպատային նյարդային հանգույցներում նկատվում են նյարդային բջիջների ն թելերի .դիսրրոֆիկ

սահմանազատող

փոփոխություններ:

Խոցերի գոյացման փուլին անցումը կապված է մեռուկային զանգվածների սեկվեսրրացիայիԱ օտարացման հեւ: Խոցերը, որոնց անվանում են «կեղտուր»,ամենից վաղ հայտնվում են զստաղիքի ստորին հատվածում, այնուհեւրն` վերադիր բաժիններում: Այս փուլում հայտնվում է ներաղիքային արյունահոսությհունների, ավելի հազվադեպ՝աղիքի պատի թափածակման վտանգը: փուլում Մաքուր խոցերի վերջիններսփոխում են իրենց տեսքը՝ նրանք տեղակայվածեն աղիքի երկարությամբ, եզրերը հարթեն, փոքր ինչ կլորացած, հատակըմաքուր է, կազմված է մկանայինշերտով,ավելի հազվադեպ՝ շճաթաղանթով:Այս փուլում մեծ է աղիքի պատիթափածակման վտանգը: Խոցերի ապաքինման փուլն ավարտվումէ դրանց տեղում նուրբ սպիակներիգոյացմամբ, աղիքի ավշանման հյուսվածքը մասնակիորենկամ լրիվ վերականգնվումէ, դառնում է սոսկ մի փոքր -

գունակավորված:

Միջընդերքի,հաւրկապես՝զստակուրաղիքային անկյան, ավ շայ հանգույցներում նկատվումեն փոփոխություններ, որոնք զարգանում են նույն այն հերնողականությամբ, ինչ որ աղիքի ավշային ին

ապարատում:

Սկզբում

նրանք

մեծանում

են

գերարյունության,

ու մոնոցիտայինֆագոցիտների ռետիկուլայինբջիջների, որոնք դուրս են մղում լիմֆոցիտներին, բազմացման հաշվին: Այնուհետն հայտնվում են որովայնատիֆայինգրանուլեմաները,տեղի է ունենում սրանց մեռուկը,մեռուկայինզանգվածների ն կազմավորումը քարացումը: Որովայնայինտիֆի ժամանակտեղային փոփոխությունների սահմանազատումն ըտր փուլերի՝ պայմանականէ, քանի որ հաճախ կարելի է միաժամանակ տեսնել երկու երեք փուլերին հատկանշական փոփոխությունների զուգակցում: Ինչքան ավելի մուր են տեղակայված փոփոխությունները, այնքան նրանք «ավելի են», ինչքան ավելի հեռու, երիտասարդ զստակուրաղիքային անկյանն -

ավելիմուր, այնքան «ավելի ծեր են»: Ախրաբանաանափտոմիական հիման վրա որովայնային տիֆի փուլի մասին հարկ է տվյալների դատելառավել «ծեր» փոփոխություններով,որոնք դիտվում են ստորին բաժնում: զստաղիքի Որովայնային տիֆի փոփոխություններ: Ընդհանուր ժամանակ կան ինչպես միայն նրան բնորոշ, այնպես էլ ցանկացած վարակային հիվանդությանն հատկանշական փոփոխություններ: Առաջինների շարքին պատկանում են` ցանը, որովայնատիֆային գրանուլեմաներիգոյացումը տարբեր օրգաններում, երկրորդների շարքին՝գերգոյացական կենսընթացները ավշային համակարգի օրգաններում ն դիստրոֆիկ փոփոխությունները պարենխիմավոր

օրգաններում:

Որովայնատիֆային ցանը հայտնվում է հիվանդության 7-11-րդ իրանի, նախ ն առաջ` որովայնի, մաշկի վրա: Այն ունենում է ռոզեոլավոր պապուլավոր (վարդաբծաշտավոր) բնույթ, թեթնակի բարձրանում է մաշկի մակերեսից նե անհետանում սեղմելիս: Հյուսվածաբանորեն, գլխավորապեսմ̀աշկի պտկիկավոր շերտում, գտնում են անոթների գերարյունություն, լիմֆոիդային բորբոքային ներսփռանքներ: Վերնամաշկը փխրունացված է, գերեղջերացման երնույթներով, ՛ցանում` էկզանթեմայում, կարելի է հայտնաբերել որովայնատիֆայինցուպիկներ): Որովայնատիֆային գրանուլնմաների գոյացումը արտահայտված է փայծաղում, ավշային հանգույցներում, ոսկրածուծում, թոքերում, լեղապարկում,երիկամներում: Երբեմն, որովայնային տիֆի ժամանակ բնորոշ աղիքային են փոփոխություններն իրենց` տեղը գիջում 0արտաղիքային գրանուլեմավոր փոփոխություններին, ընդ որում արտաղիքային ախտահարման օջախներից արտացանվում են որովայնատիֆային Եթե ցուպիկներ որովայնային տիֆին ախտահատուկ այդ փոփոխությունները գերիշխում են թոքերում ն զարգանում է ապա յուրատեսակ րովայնատիֆային թոքաբորբ, խոսում են Թոքատիֆի (պննմուրիֆ) մասին (ՅուՄ.Լոզովսկի,1948), իսկ եթե համեմատաբար անփոփոխաղիքների դեպքում նրանք հայտնաբերվում են լեղուղիներու մ լեղանոթատիֆի(խոլանգիուրիֆ)մասին: Որովայնային տիֆի ժամաաակ փայծաղը, սովորաբար, մեեացած է անգամ, պատիճը լարված, հյուսվածքը՝ տալիս է կակղանի առատ քերուկ: Նկատվումեն մգակարմրագույն, կարմիր կակղանի գերգոյացում, մոնոցիրային տարրերի ն օրը

-

ռետիկուլայինբջիջների

բազմացում՝որովայնատիֆային

գրանուլեմաներիգոյացմամբ: Սրտամկանում, լյարդում երիկամներում գտնում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Մի շարք դեպքերում զարգանում է/աոլեցի արիր:

բարդությունների շարքում Բարդությունները: Աղիքային ն խոցի են արյունահոսությունները վտանգավոր ներաղիքային առավել թափածակումը: Արյունահոսությունը, սովորաբար, ծագում է 3-րդ ն կարող է մահաբեր լինել: ,/Խոցի շաբաթվա ընթացքւմ թավփածակումնավելի հաճախ հայտնաբերվում է հիվանդության 4-րդ շաբաթվա ընթացքում: Այդ դեպքերում գտնում են որովայնատիֆային գրանուլեմաների թափանցում աղիքի Օ։0մկանայինշերտի խորը է որովայնամզին: Խոցի բաժինների մեջ ն մեռուկը հասնում է թափածակումըհանգեցնում եփի ոնի տի: Սրա պատճառ կարող են լինել նան միջընդերքային ավշային հանգույցների մեռուկային 60փայծաղիիպատիճի .թերպատռվածքը փոփոխությունները ն (որովայնատիֆային մեռուկացող գրանուլեմաների պատիճի տակ տեղակայմանդեպքում): Արտաղիքային բարդությունների շարքում առավել լթթարախային թոքաբորբը կոկորդի նշանակություն ունն շրջաճառաբորբը, որովայնի ուղիղ մկանների մոմանման մեռուկները, թարախակույտերը: ոսկրածուծաբորբը,ներմկանային Թոքաբորբի սովորաբար պննմոկոկով, հարուցվում է թոքաբորբ հազվադեպ է դիտվում): ստաֆիլոկոկով(որովայնատիֆային Դա է ստորին բլթերի ախտահարմամբ: օջախային թոքաբորբ Կոկորդի թայմախային շրջաճառաբորբը որկորամուրքի մոտ պառկելախոցերիզարգացմամբ, ծագում է թուլացած հիվանդների մուր: մեռուկը՝ բավական հաճախ Որովայնի ուղիղ մկանների մումանման հայտնություն է: Թարախային օարեռմիելիտը ն ներմկանային թաախակույփերըբ որովայնային տիֆի ուշ բարդություններն են: Որովայնադփիֆային սեպսիար հազվադեպ է հանդիպում, ընդ որում տեղային (աղիքային) փոփոխություններըկարող են բացակայել (է/քիստ Տ1ոՇ Է/քհօ): Որովայնային տիֆով հիվանդների մահը վրա է հասնում. սովորաբար, բարդություններից (ներաղիքային արյունահոսություն, պերիտոնիտ,թոքաբորբ, սեպսիս):

հավկիթները Ախտածագումն զգալիորեն պայմանավորվում է աղիքներում սալմոնելաների հարուցիչի առանձնահատկություններով, ու քայքայման ժամանակ ազատվող ն ջերմածին, բջջաթունահար անոթալուծանքային ազդեցությամբ բնութագրվող .էնդոտոքսինի քանակությամբ:Մի դեպքում զարգանում են սուր գաստոէնտերիտ, անոթային խիստ խանգարումներ,կոլապս, մյուս դեպքում սալմոնելոզը նման է լինում որովայնային տիֆին: Սալմոնելոզը կարող է միանալ այլ վարակներին(դիզենտերիա,հետադարձ տիֆ) ն ծանրացնել նրանց

ընթացքը:

|

Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են սալմոնելոզի3 ձն 1. աղիքային(ինտեստինալ,թունային), 2. սեպտիկ 3. որովայնատիֆային' Աղիքային ձնը, սովորաբար, զարգանում է սննդային թունավորման դեպքում: Նրան հատկանշական է օրգանիզմի խիստ ջրազրկմանը պատկերը: Կրագույն գաստիուն տերի տի հանգեցնող նման են է անվանում պատճառով այն այդ խոլերային, Հիվանդությունը «փնային խոլերա» (ճեօ1514ոօտէոճՏ): Սեպտիկ ձեն աղիքային ձնից տարբերվում է նրանով, որ բարակ աղիքում աննշան փոփոխությունների (գերարյունություն, այտուց, ավշային ապարատիհիպերպլազիա)կողքին լինում է հարուցիի արյ հ ամատարա ում` ունածին բազմաթիվ օրգաններում (թոքերում, գլխուղեղում) մետաստատիկթարախակույտերիգոյացմամբ: ձնր (ըստ հին եզրաբանության Ճ.ն Որովայնատիֆային ն է է տիֆը հարուցվում որովայնային հիշեցնում պարատիֆեր) Տոլոօոծյճ թուռքիւ Ճ ն Տոնոօոօլճ Տշհօքհոսառ կողմից: Աղիքներում,

ավշային

հանգույցներում, փայծաղում

հայտնվում

են

որովայնային տիֆի ժամանակ փոփոխություններ, որոնք դիտվող փոփոխություններին, սակայն ավելի թույլ արտահայտված: Ուստի Օ։0աղիքայինբարդությունները (արյունահոսություն, խոցի թափածակում)հազվադեպեն հանդիպում: Բարդությունները: Սալմոնելոզների ժամանակ հնարավոր են՝ թունավարակային (տոքսիկո ինֆեկցիոն) շոկ, լթարախային բարդություններ, անհամապատասխան բուժման դեպքում` տարաբակտերիախպ(դիսբակտերիոզ): են

նման

-

ՍԱԼՄՈՆԵԼՈԶՆԵՐ

՝

Սալմոնելոզները (ոպմոռնելախորելս սալմոնելաներով հարուցվող աղիքային վարակներ են, պատկանում են անթրոպոզոոնոզներին ն հանդիպումեն ինչպեսմարդու, այնպեսէլ շատ կենդանիներիմոտ: Սալմոնելաների Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը շարքում մարդու պաթոլոգիայի համար առավել նշանակություն ունեն՝ Տճրոօոօն Տոնտօոօլո Շոլթոնտտ (Օւոշո), Խքհտտարսա,Տոճրոօոշո Շիօլաւոօ Տատ: Վարակը փոխանցվում է ւննդային ուղով: ՎԼարակման աղբյուրն են` հիվանդ մարդիկ, բացիլակիրները, անասունի ն Թռչնի ն միսը (մորթ պահպանման կանոնների խախտման դեպքում),

ԴԻՋԵՆՏԵՐԻԱ

(ՇԻԳԵԼՈՋ)

Դիզենտերիան (հուն. ժտ խանգարում ն օշուօօո` աղիքներ) սուր աղիքային վարակային հիվանդություն Է հաստ աղիքի առավել ախտահարմամբն ներթունավորմաներնույթներով:

Պատճառագիտությունն ու ախտածագումը: Հարուցվումէ ցեղակից բակտերիաների(շիգելաների) խմբով՝սրանց տեսակների հաճախակի բերանայինն է: փոխարինմամբ: Վարակման ուղին կղանքային է: Իրենց զարգացման համար շուրջօր Գաղտնաշրջանըմ̀ինչե բակտերիաներնառավել բարենպաստ պայմաններ են գտնում հաստ աղիքում: Ապացուցված է, որ շիգալաների կենսագործունեության ն բազմացմանվայրը` հաստ աղիքի լորձաթաղանթի էպիթելն է, որտեղ -

նրանք անհասանելի են

լեյկոցիտների,հակամարմինների,

հակաբիոտիկների համար: Էպիթելի բջիջների վրա շիգելաների բջջախտային ազդեցությամբ է բացատրվում Էպիթելային բջիջների կազմալուծումը ռե թեփոտումը (դեսկվամացիան), հիվանդության սկզբնական փուլում հասրը աղիքի դեսկվամատիվ կատառի զարգացումը: Էպիթելի կործանման ժամանակ էնտերոտոքսինի անոթանյարդալուծանքային ազատմամբ է իրականացվում սրա ազդեցությունը (արյունատար անոթներիլուծանք, աղիքի ներպատային Լորձաթաղանթի էպիթելի նյարդային հանգույցների վնասում): քայքայումը ն աղիքի արյունատար անոթների լուծանքը, որի հետ է կապված էքսուդացիայի սաստկացումը, պայմանավորում է կատառի փոխարինումը ֆիբրինային բորբոքմամբ ե խոցերի զարգացմամբ՝ լորձաթաղանթի ֆիբրինային փառերի ու մեռուկային զանգվածների պոկման դեպքում: Այսպիսով, դիզենտերիայիժամանակ հաստ աղիքի ձնաբանական փոփոխություններիբնույթն զգալիորեն բացատրվում է ինչպես շիգելաների ներէպիթելային բնակությամբ, այնպես էլ նրանց Որոշակի թույնի 0անոթանյարդալուծանքային ազդեցությամբ: նշանակությունունի նան հիվանդիտարիքը: Պաթոլոգիական անավտմիան: Դիզենտերիայի ժամանակդիտվում են տեղային ն ընդհանուր բնույթի փոփոխություններ: Տեղային Տեղային բնույթի փոփոխությունները: փոփոխությունները զարգանում են հաստ (գլխավորապեսո̀ւղիղ ն սիգմայաձն) աղիքի լորձաթաղանթում:Կույր աղիքի ուղղությամբ այդ փոփոխությունների աստիճանը նվազում է: Ծագում է խթաղեբորբ (կոլիտ), որի զարգացմանմեջ տարբերում են 4 փուլ՝ 1. կատառայինխթաղեբորբ, 2. ֆիբրինային խթաղեբորբ, 3. խոցերիգոյացման (խոցային կոլիտ) 4. խոցերիապաքինման: կատառային խթաղեբորբի փուլը (տնողությունը 2-3 օր է) բնութագրվում է աղիքի լորձաթաղանթի գերարյունությամբ ն ուռչեցմամբ, որտեղ հանդիպում են մեռուկի մակերեսային տեղամասեր ն արյունազեղումներ: Մկանային շերտի կծկանքի կապակցությամբ աղիքի լուսանցքը նեղացած է: 0Մանրադիտակորեն էպիթելի բջջապլազմայում հայտնաբերվում են շիգելաներ, բջիջների պոկում.

արյունազեղումներ գերարյունություն, լորձաթաղանթի ներսփռանքներ: իսկ հենքում՝լեյկոցիտային

ն

օջախներ Ֆիբրինային,

ավելի հաճախ դիֆթե

մեռուկի

տային, րի 5-10

օր է), (տնողությունը՝ լում է ն հայտնվում միջն ծալքերի ծալքերի գագաթին է, հաստացած պատը Աղիքի փառ: ֆիբրինային խիստ նեղացած: լուսանցքը՝ է Հյուսվածաբանականհետազոտության ժամանակ երնում տարբեր խորությամբ ներթափանցող մեռուկ, լորձաթաղանթի խոցվածեն ֆիբրինիթելերով: զանգվածները մեռուկային Մեռուկային օջախների ծայրամասերին կից լորձաթաղանթը, ինչպես նան ենթալորձային շերտը, այտուցված է, ներսփռված հնոցներով է: Աղիքի նյարդային լեյկոցիտներով,արյունազեղումների կոչված` մեյսներյան) ն (այսպես ենթալորձային պարագաներում` միջմկանային (այսպես կոչված` աուերբախյան) հյուսակներում հայտնաբերվումեն դիստրոֆիկ ն մեռուկային փոփոխություններ (նյարդային բջիջների վակուոլացում, կորիզալուծում, լեմոցիտների ընթացող նյարդայինթելերի քայքայում): բազմացմամբ ժամանակ մեռուկային Դիֆթերի տային բորբոքման են հարաճել, անօդակյաց (անաերոբ) փոփոխություններըկարող դեպքերում վարակի միացման ժամանակ դիզենտերիայի այդ խթաղեբորբ (փտախտային է փտախտ պատի աղիքի զարգանում դիզենտերիայիժամանակ): խթաղե այսինքն` խոցային գոյացման, Խոցերի հայտնվումէ հիվանդության10-12-րդ օրը: Խոցերը փուլը բորբի հայտնվում են ուղիղ ն սիգմայաձնւ աղիքներում նախ ն առաջ ֆիբրինային փառերի Ա մեռուկային զանգվածների պոկման կապակցությամբ,ունեն անկանոն ուրվագծեր ն տարբեր խորություն: ն. Խոցերի գոյացմանհետ է կապվածարյունահոսության աղիքի պատի թափածակմանհնարավորությունը: բնութագրվումէ փուլը ապաքինման Խոցերի ն է հիվանդության 3-4 վերականգնմանկենսընթացներով տնում են շաբաթվա ընթացքում: Լորձաթաղանթիթերությունները լրացվում է: հասունանում Աննշան որը հյուսվածքով հատիկավոր թերությունների դեպքում վերականգնումը կարող է լինել լրիվ, լորձաթաղանթիխորը ն տարածունկազմալուծմանդեպքում գոյանում են սպիներ, որոմք հանգեցնում են աղիքի լուսանցքի նեղացման: Հնարավոր է խոցերի ալարկոտապաքինում,ընդ որում հայտնվում են լորձաթաղանթի կեղծ պոլիպներ: Այդ դեպքերում խոսում են խրոնիկական դիզենտերիայի մասին, թեն մի շարք հետազոտողներ այդ կոլիտը դիզենտերիա»հասկացությունը՝ մերժում են «խրոնիկական մոտ հիվանդների այդ Սակայն, հետդիզենրերիային: համարելով է դիզենտերիային արտացանել հաջողվում եզրերից խոցերի

խթաղեբորբի

փ

ու

լորձաթաղանթի դարչնականաչագույն

բակտերիաները ն հայտնաբերել ագլյուրինացիայի դրական ռեակցիա՝ դիզենտերիայիհակածնի հետ: Մի շարք դեպքերում հաստ աղիքի լորձաթւսղանթի փուլային խանգարվում է, երբեմն փոփոխությունների դասական դրույթը փոփոխությունները կարող են սահմանափակվել միայն կատառային խթաղեբորբի փուլով` կառրաւշայինդիզենտերիա (վիժած ձն): Երե մոտ լորձաթաղանթի կատառային բորբոքման ֆոնի խաների վրա կարող են ծագել աղիքի ավշային ապւսրատի խիսւր փոփոխություններ: Տեղի է ունենում մենավոր պատճուկների բջիջների են ն հիպերպլազիա, նրանք ցցվում չափերով մեծանում կլի): լորձաթաղանթի մակերեսին (ֆոլիկուլային Պատճուկների կենտրոնական տեղամասերը կարող են ենթարկվել մեռուկացման ն թարախային լուծման, պատճուկների մակերեսին հայտնվում են խոցիկներ (ֆոլիկուլային իւոցային կոլիր): Շրջանային ավշային հանգույցներում դիզենտերիայի ժամանակ հայտնվումէ բորբոքում (միելոիդային մետապլազիայի երնույթներուլ

-

լիմֆադենիտ):

։

փոփոխությունները Որնէ Ընդհանուր հատկանշականգծեր ընդհանուր փոփոխությունները չունեն: Փայծաղում տեղի է ունենում ավշանման բջիջների հիպերպլազիա, այն մեծանում Սրտում

է,

սակայն՝աննշան:

լյարդում հաճախ դիտվում է ճարպային դիստրոֆիա. լյարդում, բացի այդ, հնարավոր են մանրօջախային մեռուկներ: Երիկամներում հաճախ դիտվում է խողովակներիէպիթելի մեռուկ: Հաճախ ծագում ենն հանքային փոխանակության խանգարումներ, ինչը հանգեցնում է կրային մետաստազների հայտնվելուն, մանրա ն մեծաքարերիգոյացման: նախ ն առաջ Բարդություններ, կապված են հաստ աղիքի խոցային փոփոխություններիհետ: Դրանք են. խոցի թափածակումը (մանրաթափածակումը)պարապրոկտիտի` հարուղղաղեբորբի, կամ պերիտոնիտի զարգացմամբ, աղիքի ֆլեգմոնան, ավելի հազվադեպ՝ ներաղիքային արյունահոսությունը, աղիքի սպիական նեղացումները: ն

-

բարդություններիշարքում հանդիւվում են՝ Արտաղիքային

բրոնխաթոքաբորբը,պիելիտը ն պիելոնեֆրիտը. շճային (թունահար) հոդաբորբերը, լյարդի դռներակաբորբային (պիլեֆլեբիտւսյին) թարախակույտերը, ամիլոիդոզը,ներթունավորումը,հյուծանքը: Դիզենտերիայով հիվանդների մահը վրա է հասնում աղիքային կամ արտաղիքայինբարդություններից:

ՅԵԲՐՍԻՆԻՈՋ

Յերսինիոզը սուր վարակային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ստամոքսի ն աղիքների ախտահարմամբ` հանդեպ համատարւասծման կենսընթացի հակմամբ ն տարբեր օրգանների ախտահարմամբ:

Բնության մեջ գոյություն Ցերսինիոզըպատկանումէ զոոոոզներին: կատուներ, շներ, (կրծողներ, շտեմարան բնական ունի հիվանդության աղբյուր Վարակման անասուններ): ն խոզեր,խոշոր մանր եղջերավոր ն Ավելի վարակակիրները: հիվանդները կարող են լինել յերսինիոզով են հաճախ հիվանդանում երեխաները: .ախտածագումը: Հիվանդության Պատճառագիտությունըն է: Վարակման ուղին, սովորաբար, ՏոլօւօօօԱեօճ-ն Մոտո հարուցիչը մսի, կաթի միջոցով: սննդայիննԷ` վարակվածբանջարեղենի,մրգերի, են փուլ քանի մի մեջ զարգացման Հիվանդության է պատնեշը, Վարակումիցհետո վարակը հաղթահարում ստամոքսային է հարուցում մեջ, բարակ աղիքի լորձաթաղանթի ներթափանցում ուղով ավշածին յերսինիաներն ըիբաղերորբ (էնտերիտ): Այնուհետն. մեջ, որտեղ թափանցումեն միջընդերքային ավշահանգույցների է են՝ ն զարգանում միջընդերքային կուտակվում բազմանում ունենում բակտերիաներիներխուժում լիմֆադենիտ: Ապա տեղի է հանգեցնում է վարակի ինչը մեջ, արյան համակարգից ավշային օրգանների ներքին ախտահարման, դիսսեմինացիայ, համապատասխան հանդեպ Հարուցիի ներթունավորման: է իմունային ռեուկցիան, սովորաբար, հանգեցնում առողջացման: են Առանձնացնում անատոմիան: Պաթոլոգիական հիվանդության

առանձնացնում:

3ձն` կլինիկաձնւսբանական 1. (գաստրոէնտերոկոլիտ), որովայնային

2.

3.

որդելունային սեպտիկ: Որովայնային

է ներկայացված լինել նկարող ավելի էնտերիտով, կամ էնտերոկոլիտով գաստրոէնտերոկոլիտով, Գերիշխում է սահմանային կատառային սուր գաստրիտով: հազվադեպ` Ջստաղիքի ծայրային բաժնի էնտերիտը: խոցային կատառային կամ լորձաթաղանթն այտուցված է, լուսանցքը`նեղացած, ենգերգոյացած շրջանում հայտնաբերվում կլորավուն ավշապատճուկների խմբային որտեղ խոցեր: Երբեմն կենսընթացիմեջ է ընդգրկվում կույր աղիքը, լի փ են պես կեղծաթաղանթավոր հայտնաբերում շերտերի է աղիքի պատի բոլոր Հ ատկանշական փոփոխություններ:

ձեւ

-

բջիջներով, միակորիզանի ներսփռումը նեյտրոֆիլներով, բջիջներով: Խոցերի հատակում գտնում էոզինոֆիլներով, պլազմային լեյկոցիտներ: են յերսինիաներն բազմաձնեակորիզանի ները հանգույց ավշային Միջընդերքային են փաթեթների տեսքով, հյուսվածքը միաձուլված չափերովմեծացած, լեյկոցիտներով,էոզինոֆիլներով, ներսփռված է բազմաձնակորիզւանի են հայտնաբերվում երբեմն հիստիոցիտներով,

մանրաթարախակույտեր:

Լյարդը մեծացած է, լյարդաբջիջներն ենթարկվումեն դիստրոֆիկ փոփոխությունների,հազվադեպ զարգանում է Կուր

խոլերայիԿոխի վիբրիոնըն Էլ-Տոր վիբրիոնը (Էլ-Տորը կարանտինային

հեպատիտ:

Փայծաղը հիպերպլազիայիէ ենթարկված (զանգվածն ավելացած է 15-2 անգամ), ավշապաւրբճուկների սաղմնային մեծ ն ավշանմանհյուսվածքի կենտրոններով հերաճմամբ: են Շատ հաճախ անոթների հմունահամալիրային

ախտահարումները՝ անոթաբորբերը, թրոմբովասկուլիտները,

ֆիբրինոիդ մեռուկը:Համակարգային անոթաբորբերիհեւրնանքը ցանն է, որը նկատվումէ յերսինիոզովհիվանդների9555 դեպքերում, երբեմն՝

գլոմերուլոնեֆրիտը:

Ռրդելունային ձնի ժամանակ, որը որոշ հեղինակների կողմից դիտվում է իբրն որովայնային ձնի տարբերակ, հայտնաբերում են աւր ապենդիցիտի ցանկացած ձներ, որոնք զուգակցվում են ծայրային ն միջընդերթային հետի մեզադենիտի հետ: Որդանման ելունի պատում գտնում են առատ .ներսփռում բազմաձնակորիզանի լեյկոցիտներով, էոզինոֆիլներով, հիստիոցիտներով, երբեմն`

յերսինիոզայինգրանուլեմաներ, որոնք բաղկացած են

մակրոֆագներից, էպիթելիոիդային բջիջներից ն Պիրոգով Լանգհանսի տիպի հատուկենտ հսկա բջիջներից: Գրանուլեմաներին են կարիոռեքսիսը ն թարախային հատկանշական լուծումը: ձեն Սեպտիկ ընթանում է սեպտիցեմիայիտեսքով, 505: դեպքերում այն ավարտվում է մահվամբ: Բարդությունները:Նրանք ունեն վարակային ալերգիկ բնույթ: Հիվանդության վաղ շրջանում հնարավոր են աղիքների խոցերի թափածակում՝փորամզաբորբի զարգացմամբ, դեղնուկ, թոքաբորբ: Ուշ շրջանում ավելի հաճախ գտնում են պոլիարթրիտ, հանգուցավոր էրիթեմա (կարմրամաշկություն), Ռայթերի համախւրանիշ,միոկարդիտ: Բարդություններներկարաձգում են հիվանդության ընթացքը, որը կարողէ տնել մի քանի ամիս: Ելքը, սովորաբար,բարենպաստէ, սակայն հիվանդությունըկարող է կրկնվել, խրոնիկականբնույթ ընդունել: Մահացու ելքը հիմնականում դիտվում է սեպտիկձնի ժամանակ: -

-

.

-

ԽՈԼԵՐԱ (եբրայերեն օշհօս| ոռռ` Խոլերան ն ւհօօ՝

վատ հիվանդություն կամ հուն. լեղի հոսել) սրագույն վարակային հիվանդություն Է ստամոքսի ն բարակ աղիքի առավել ախտահարմամբ: Խոլերան պատկանում է կարանտինային կամ համաձայնագրային վարակների օհօթ

խմբինն չափազանցհպավարակիչ է: Սա խիստմարդավարակ է: Պատճառագիտությունը: Հարուցիչը Ռ. Կոխի կողմից 1884 թ անջատված վիբրիոնն է: Առավել նշանակություն ունեն ասիական

|

լ.

կետ էր Եգիպտոսում, որտեղ 1906 թ անջատվեցվիբրիոնի նոր տեսակը, որը նախկինում համարվում էր պայմանականորենախտածին): Կոխի է վիբրիոնը հարուցում վիբրիոնի համեմատությամբ Էլ-Տոր հիվանդության ավելի թեթն ձներ, տալիս է նվազ մահացություն: ն Խոլերայի ախտածագումը: Համաճարակաբանությունը աշխարհավարակների համաճարակների ն տարածումն ուն (պանդեմիաներ) բնույթ: Վերջին 150 տարվա ընթացքում եղել է խոլերայի 7 աշխարհավարակ:Յոթերորդ աշխարհավարակը սկսվեց 1961թ Ինդոնեզիայում (Սուլավեսի), հեւրագայումտարածվելովԱսիայի, Եվրոպայի ն Աֆրիկայի երկրներում: Այն կապված է Էլ-Տոր վիբրիոնի հեւր, որն ասիական խոլերայի վիբրիոնի համեմատ ավելի կայուն է, ապրում է ինչպես քաղցրահամ,այնպես էլ ծովաջրումն ավելի երկար է դիմանում արտաքինմիջավայրում: Վարակման աղբյուրը խոլերայով հիվանդն է կամ վիբրիոնակիրը, հարուցիչի շտեմարանը՝ջուրը: Վարակումն աղիքային է ն, սովորաբար, տեղի է ունենում վարակվածջուրը խմելիս: Գաղտնաշրջանը տնում է 3-5 շուրջօր: Հաղթահարելովստամոքսի թթվային պաւրնեշը`«ալկալեսեր» վիբրիոնները (կամավորների մուր հնարավոր եղավ խոլերա հարուցել միայն ստամոքսահյութի չեզոքացումից հետո) բնակության համար բարենպաստ միջավայր են ն գտնում բարակ աղիքում: Այստեղ նրանք բազմանում են արտազատում խոլերածին (խոլերոգեն) էկզուոքսին: Էկզուտոքսինի է ազդեցության տակ լորձաթաղանթի էպիթելը արտազատում մեծաքանակ իզուրոնիկհեղուկ: Հեղուկի առատ արտազատումը տեղի է ունենում բջջի ֆերմենտային համակարգերի հետ խոլերոգենի փոխազդեցության արդյունքում, ընդ որում նշանակություն ունի բջջի «նատրիումային պոմպի» պաշարումխՆ ինչը խանգարում է աղիքի լուսանցքից հեղուկի հետծծումը: Հեղուկի առար արտազատման ն է նրա .հետծծման խանգարման հեր կապված անգուսվ փորլուծությունը: Փորլուծության զարգացման համար նշանակություն ունի բջջային ն անոթային թաղանթներիվնասումը, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքային անոթային թափանցելիության բարձրացման, ընդ որում թաղանթների վնասումը կապված է վիբրիոնի մոտ մուցինազայի առկայությանհեր (ախտածագման թաղանթային-քա միչ տեսություն): Անզուսպ փորլուծությունը հանգեցնում է ջրի ն էլեկտրոլիտների (նատրիումի, կալիումի, բիկարբոնատների)արագ կորստի, իսկ ջրազրկամը արյան թերծավալային շոկի ն փոխանակային ացիդոզի, արյան խտացման ն թթվածնաքաղցի, հարաճող սակավամիզության ւ մարմնի ջերմաստիճանի անկման՝ խոլերայի սառնական`ալգիդային շրջան (լատ. ճյքօբ սառնություն): Հարաճող չորացումը` էքսիկոզը, ն էլեկտրոլիրային հաշվեկշռի

խանգարումը խաղում

համար:

են

առաջատար

Պաթոլոգիական անատոմիան: տարբերում են 3 փուլ՝ 1.

2. 3.

դեր խոլերայի կոմայի ծագման

Խոլերայի

զարգացման

մեջ

խոլերային նրբաղեբորբ (էնտերիտ), խոլերային սրամոքսանրբաղեբորբ (գաստրոէնտերիտ)

գլխուղեղի լեղապարկի, երիկամների, սրտամկանի, է,

. սառնական (ալգիդային)

շրջան: Լետերիփտն ունենում

է շճային Խոլերային կամ շճային արյունահոսական բնույթ: Լորձաթաղանթը դառնում է ուռչած, այտուցված ն գերարյունային, նկատվում է գավաթաձն բջիջների գերարտազատում: Վերջիններիս բջջապլազմային թաղանթները -

է աղիքի պատռվում են, ւ արրազատուկը նետվում լուսանցք: Այդֆոնի են

վրա հայտնվում

հատուկենր կամ բազմակի արյունազեղումներ: (հատկապես ԷԼՏոր վիբրիոնով հարուցված) ժամանակին բուժելիս հաճախ ավարտվում է առողջացմամբ, սակայն այն կարող է փոխարինվել հիվանդության երկրորդ շրջանով՝ խոլերային գաստրոէնտերիտով: Խոլերային գատրրոէնտերի տիդեպքում էնտերիտի երնույթները սաստկանում են, էպիթելային բջիջները վակուոլացվում են ն կորցնում ն մանրաթավիկները, նրանց որոշ մասը մահանում պոկվում է: Նրբաղեբորբինմիանում է շճային կամ շճային - արյունահոսական գաստրիտը: Հարաճող ջրազրկումն այս շրջանում կապված է ոչ միայն փորլուծության, այլն փսխման հետ: Սառնական (ալգիդային) շրջանում առավել|լթ9հստակեն արտահայտված ձնաբանականփոփոխությունները: Բարակ աղիքում նկատվում են խիստ գերարյունություն, այտուց, թավիկների էպիթելային բջիջների մեռուկ ն պոկում, լորձաթաղանթի ներսփռում

Նրբաղեբորբր

լիմֆոցիտներով, պլազմային բջիջներով, նեյտրոֆիլներով,

արյունազեղման օջախներ: Աղեգալարները գերձգված են, նրանց լուսանցքում պարունակվում է անգույն անհոտ մեծաքանակ (3-4 լ) հեղուկ, որն ունենում է բրնձաեփուկիտեսք: Այդ հեղուկում հաջողվում է հայտնաբերել վիբրիոններ: Աղիքի շճաթաղանթը չոր է, կեւտավոր արյունազեղումներով,փայլատ, ներկվածէ վարդադեղնագույն: Բարակ աղիքի գալարների միջն հայտնաբերվում է թափանցիկ, կպչուն. ձգվող լորձ: թելակերպ Չորացմաւն (էքսիկոզխ) դրսնորումներըվառ են արտահայտվածն հայտնաբերվում են ինչպես դիակի զննման, այնպես էլ ներքին հետազոտության դեպքում: Դիակային փայտացումն արագ է վրա հասնում ն. պահպանվումմի քանի օրվա ընթացքում: Դրա արդյունքում մկանները խիստ ուրվագծված են («գլադիատորի դիրք»): Մաշկը. սովորաբար, չոր է, կնճռուր, հատկապես` ձեռնամատների վրա («զվացարարուհու ձեռքեր»): Արագորեն վրա հասնող դիակային փայտացման հետնանքով այն երբեմն հիշեցնում է սագամաշկը:

Լորձաթաղանթներըենթամաշկային բջջանքը, մկանները չոր են, ընդ որում մկաններըմգակարմիրեն դառնում: Երակներում արյունը խիտ է նե մուգ: Շճաթաղանթները նույնպես չոր են, ծածկված կպչուն, լորձով, որը ձգվում է թելերի տեսքով: Ջրազրկման հեւր են թափանցիկ կապված բազմաթիվ ներքին օրգանների փայծաղի. լյարդի, Փայծաղը փոփոխությունները:

պատիճը փոքրանում է են, դիտվում կակղանի ապաճական կնճռոտվում, պատճուկներն զարգանում են լյարդաբջիջների հեմոսիդերոզ։: Լյարդում դիստրոֆիա ն պարենխիմայի օջախային մեռուկներ, լեղագոյացումը գերճգված է թափանցիկ, բաց Լեղապարկը խանգարվում է Երիկամներում («սպիտակ գույնի լեղով լեղի»։: նշումեն նեֆրոնի գլխավոր բաժինների խողովակների էպիթելի մեռուկ, այսինքն`փոփոխություններ, որոնք դիտվում են սակւսվամիզության կամ երիկամայինսուր անբավարարությանդեպքում: Մրտամկան ում, լինում են դիստրոֆիկ ն կենսամեռուկային գլխուղեղում փոփոխություններ: Բարդությունները: Առանձնացնում են խոլերայի յուրահատուկ ն ոչ Յ տու կ ուր ահա յուրահատուկ բարդություններ: են պատկանում խոլերային փտիֆոիդը ն բարդություններն

հետխոլերային միզարյունությունը:

|

տիֆոիդր զարգանում է իբրն հիպերերգիկ ռեակցիա վիբրիոնների կրկնական ներթափանցման հանդեպ: Չի բացառվում նան աղիքների ախտածին ֆլորայի նշանակությունը: Տիֆոիդի ժամանակ ալգիդային շրջանի կլինիկաձնաբանականդրսնորումներն անհետանում են: Հիմնական փոփոխությունները դիտվում են հաստ աղիքում ւ ներկայացված են դիֆթերի տային խթառղերորբով, որը նման է դիզենտերիային կոլիտին: Փայծաղը մեծանում է, կակղանի են հիպերպլազիայից զատ նրա մեջ գտնում ինֆարկտներ: Լյարդում օջախներ՝ հայտնվում են տարբերմեծության բազմաթիվ մեռուկի միջբլթակային անոթների թրոմբոզի կապակցությամբ: Երիկամների են ենթասուր փոփոխությունները բնութագրվում արփամազանոթային գլոմերուլոնեֆրիտփով կամ երինամային մեռուկով: Այշս փոփոխությունները խողովակների էպիթելի պայմանավորում են ուրեմիայի զարգացումը խոլերային տիֆոիդի Խոլերային

ժամանակ: հետալգիդային խոլերայի Ճետխոլերային միզարյունությւնը յուրատեսակ բարդությունն է, որի դեպքում երիկամների կեղնային նյութում հայտնվում են բազմակիհնֆայլկկւունման մեռուկներ: են Խոլերայի ոչ յուրահատուկբբարդություններին պատկանում թոքաբորբը, թարախակույտերը, ֆլեգմոնան, կարմիր քամին, սեպսիսը:

Խոլերայով հիվանդների մահը, սովորաբար, վրա է հասնում սառնական շրջանում` ջրազրկումից, կոմայից, միզարյունությունից, ներթունավորումից: Ներկայումս, վաղ ն համապատասխանբուժման ն (ջրի ներմուծում, էլեկտրոլիտների ալգիդի դեպքում խոլերայի հակաբիոտիկների ընդունում մահացությունն զգալիորեն իջած է: Մահվան ելքը հնարավոր է նան խոլերայի բարդություններից, որոնց շարքում առավել հաճախըմիզարյունությունն է:

կապակցությամբ

ԺԱՆՏԱԽՏ

ֆիբրինոլիզին ու

հիալուրոնիդազա

մշտակայումէ

բազմաձնակորիգանի լեյկոցիրներում մակրոֆագներում: Նրա հակածինները մուտեն մարդու հյուսվածքների հակածիններին: Համաճարակաբանությունըըն ախտածագումը: Ժանտախտին են վիթխարի հատկանական՝ մահացությամբ ուղեկցվող համաճարակները ն աշխարհավարակները: Սակայն հանդիպում են նան եզակի դեպքեր ն բարորակ ձներ: Ժանտախտը բնորոշ տիպիկ ն հարուցիչի անթրոպոզոռնոզ է: Ժանտախտի վարակման աղբյուրը են, շտեմարանը վայրի կենդանիներն գլխաավորապեսկ̀րծողները (գետնասկյուռները, արջամկները, ցատկամկները, սկյուռները, առնետները ն այլն), ընտանի կենդանիներից` կատուները, ուղտերը: Կրծողների շրջանում հաճախ են ժանրախտի համաճարակները (էնզոուրիաները), որոնք ունեն արյունահոսական սեպտիցեմիայի է մարդու վարակման 2 ուղի. ավելի հաճախ հիվանդ բնույթ: Հնարավոր կամ կրծողներից լվերի խայթոցի դեպքում (րաթոնային մաշկաբուբոնային ժանտախվ) ավելի հազվադեպ`օդակաթիլային ուղով (ժանտախտային թոքաբորբով հիվանդ մարդուց) (ճռաջնային թոքային . ժանձտփախ): Գաղփնաշրջանը տնում է մի քանի ժամից մինչն 6 շուրջօր: Լվի խայթոցի դեպքում հարուցիչը վարակմանտեղից տարածվում է ուղով, շրջանային ավշային հանգույցում զարգանում է ավշածին բորբոքում` լիմֆադենիտ (առաջին կարգի առաջնային ժանտախպային բուբոն): Հետագաավշածին տարածմանդեպքում հայտնվում են երկ րորդ, երրորդ նայլն կարգի առաջնային բուբոններ: Սակայն. ժանտախտիձնից անկախ նրան առավել հատկանշականէ հարուցիչի արյոնածին համատարածումը Հիվանդությունն ընթանում է անապաիսի պես (արյունահոսական սեպտիցեմիա), ինչը ու

ժանտախտիցուպխիկնօժտված է մարդու մարմնի մոտիկությամբ: հակածնային հարուցիչի (ֆագոցիտոզի ընկճում) ն Վարակամերժության ն ֆիբրինոլիզինի (ժանտախտի ցուպիկում հիալուրոնիդազայիեն կապված նան հետ առկայություն)առանձնահապկությունների ն շարժը փոփոխություններիբնույթը հյուսվածքային է փոխարինվում որը բորբոքումը, արյունահոսական շճային ն թարախայինբորբոքմամբ, իբրն արյունահոսական մեռուկային մեռուկի հանդեպ ռեակցիա: անատոմիան: Տարբերում են ժանտախտի հետնյալ ձները՝ բուբոնային(ելունգային), (մաշկային), մաշկաբուբոնային առաջնային թոքային «առաջնային սեպտիկ: է վարակի դռների Բուբոնային ժանտախորը բնութագրվում հանգույցների (ավելի հանդեպ շրջանային հանդիսացող ավշային նութային, պարանոցային) հաճախ`աճուկային, ավելի հազվադեպա̀ ունեն առաջին կարգի մեծացմամբ: Այդ ավշային հանգույցներն Դրանք կարող առաջնային ժանտախպայինբուբոններ անվանումը: հասնում տրամագիծը Բուբոնների բազմակի: են լինել հատուկենտկամ ունեն խմորանման են, սմ: Ավշային հանգույցները միաձուլված է58 համակազմվածք,անշարժ են, կտրվածքի վրա՝ մգակարմրագույն, այտուցված մեռուկի օջախներով:Ելունգները շրջապատող հյուսվածքն է հայտնաբերվում ժամանակ հետազոտության է: Մանրադիտակային շճային-արյունահոսականլիմֆաղենիտի նպատկեր՝ արագոյն է արյամբ շճային ավշային հանգույցի հյուսվածքը ներծծված են բազմաթիվմանրէներ, նկատվում մեջ պարունակվում հեղուկով, որի են է ռետիկուլային բջիջների բազմացում:Այդ ֆոնի վրա հայտնվում է աւրյունահոսական մեռուկի օջախներ, լիմֆաղենիտր դառնում է մեռուկային: Իբրն մեռուկի հանդեպ հակազդում զարգանում ն հյուսվածքի լուծում, բորբոքում ավշային հանգույցի թարախային սպիանում հայտնվում են /ոտցեր: Բարենպաստ ելքի դեպքում խոցերն են: Սակայն, ավելի հաճախ, առաջին կարգի առաջնային բուբոնները են դառնում: վարակիավշածինն արյունածինտարածմանաղբյուր են նոր հայտնվում դեպքում տարածման Վարակի ավշածին բուբոններ(երկրորդ, երրորդ ն այլն կարգի առաջնային բուբոննել, ինչ փոփոխությունները, որտեղ նկատվումեն այն նույն ձնաբանական տարածումը ին որ շրջանային ավշային հանգույցում: Արյունած -

Ժանտախտը (ջօ85 կարանտինային (համաձայնագրային) ատկանող 1 սրագույն վարակային մեե ր տամ վարակայի հիվանդությունների խմբին է: հիվանդություն Պատճառագիտությունը: Հարուցվում է ժանտախտի ցուպիկով (Մ6ոպուտքօտեջ),որն աերոբ ն հնարավոր անաերոբ է, արտազատում է ն

ռեակցիայ (հակամարմին

բացատրումէ ժանտախտի ժամանակ ֆագոցիտային իմունիտետի հումորալ (էնդոցիտոբիոզ)'ն հասնում մեծ տիփտրերի) են չափազանցդանդաղ ն չեն արտադրվում է նրա հետ, որ է, կապված դա Հնարավոր անբավարարությամբ: բջիջների հանդեպ

-

ւ

թոլոգիական

»

»

»

-

»

-

-

Կտրվածքի վրա թոքի հյուսվածքը մոխրադեղնագույն է, պլնրիտը՝ Հիվանդությանսկզբում նկատվում է հյուսվածքի շճաարյունահոսական: լուսանցքում պարունակվում է թոքաբշտիկների գերարյունություն, էքսուդաւր: Հետագայումմիանում են կանգերը, շճաարյունահոսական արյունազեղումները, մեռուկի ն երկրորդային թարախակալման օջախները: Արտահայտվածեն ծանր ներթունավորմաներնույթները: մաշկում հայտնաբերվում Ներքին օրգաններում,լորձաթաղանթներում, են բազմաթիվարյունազեղումներ: Առաջնային-սեպտիկ ժանտախտը բնութագրվում է սեպսիսի առանց վարակիմուտքի տեսանելիդռների: Հիվանդության պատկերով՝ ծանր է: ծայրահեղ ընթացքը Հերձման սեղանի մոր ժանտախտի ախտորոշման հաստատման ն հետագա են բակտերիադիտական պարտադիր հաար ցուպիկի ժանտախտի բակտերիաբանական հետազոտությունը նան ստուգումը ախտորոշման կուլտուրայի ցանքսով, ինչպես կենսաբանականփորձի օգնությամբ`հերձման ժամանակ վերցված ներարկումը կենդանիներին (Ժանտախտի դեպքում նյոթի կենդանիների մահը վրա է հասնում փորձի 3-6 օրը` արյունահոսական են սեպտիցեմիայից): Դիակների հերձման ժամանակ պահպանվում նախազգուշականհաղուկ միջոցները: Բարդությունները: Ժանտախտի ժամանակ դրանք սովորաբար բուբոնային, մաշկաբուբոնային ն Ժանտախտի մահաբեր են: են սեպսիկ ձների դեպքում հիվանդները մահանում առաջնային սեպտիցեմիայից կամ ժանտախտային հյուծանքից (մայազմից), առաջնային թոքւսյին ժանտախտիդեպքումն̀երթունավորումիցկամ թոքային բարդություններից:

հանգեցնում է ժանմախտային բակտերիեմիայի ն սնատիցեմիայի զարգացման, որոնք դրսնորվում են ցանով, բազմաթիվ արագ արյունազեղումներով,ավշային հանգույցների ու փայծաղի արյունածին ախտահարմամբ, ժանտախտային երկրորդային թոքաբորբով, մեռուկով: պարենխիմավորօրգանների դիսւտրոֆիայով ն Ցանը կարող է ներկայացված լինել 29թարախաբշտիկներով, պապուլաներով,էրիթեմայով, սակայն պարտադիրարյունահոսական ու 0գայացմամբ: մեռուկային բաղադրիչներով, հաճախ խոցերի են նկատվում ինչպես շճային, Բազմաթիվ արյունազեղումներ հանգույցների այնպես էլ լորձային թաղանթներում: Ավշային ային արյունածին ախտահարման դեպքում հայտնվում են Խրկրշւր Քուքյւեներ (շճային-արյունահոսական, արյունահոսական-մեռուկային սեպտիկ է, խիստ մեծացած (2-4 անգամ), լիմֆաղենիտ):Փայծաղը թորշոմած, տալիս է կակղանի առատ քերուկ, մեռուկի օջախներով ն մեռուկի հանդեպ լեյկոցիրային ռեակցիայով: 3Ժանմտախտային երկրորդային թոքաբորբը, որը զարգանում է վարակի արյունածին է օջախային բնույթ: (էմբոլային) ներբերման արդյունքում, ունենում Շճային-արյունահոսական բորբոքման կապակցությամբ թոքերում են հայտնվում բազմաթիվ մգակարմիր օջախներ՝ մեռուկի տեղամասերով, որտեղ հայտնաբերվում է հարուցիի վիթխարի

քանակություն: Ժանտախպտային երկրորդային թոքաբորբով հիվանդները կարող են օդակաթիլային վարակի,այսինքն՝ առաջնային թոքային ժանտախտիծագման, աղբյուր լինել: Դիստրոֆիկ փոփոխությունն Ան մեռուկային վերաբերում են պարենխիմավոր շաւր օրգաններին`սրւրին, երը Սարդին,երիկամներին ն այլն: Ժանփախորի մաշկեաւբութւնային (մաշկային) ձեր տարբերվում է բուբոնայինից նրանով, որ, բացի բուբոնից. սրա դեպքում փոփոխություններ են զարգանում վարակման ւրեղում, այսինքն՝ զարգանում է առաջնային աֆեկտ: Այն ներկայացված է -

«Ժաւնտախտային Փլիկտենայով»

Առաջնային թոքային

ժանվախտը չափազանց հպավարակիչ է: 2-3 օր է: Ծագում է թյթային թյքարույվ» ախտահարված է թոքամիզը .9ապյնրոպննմունիա:

Հիվանդության պնողությունը սովորաբար,

-

ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱ

(շճային-արյունահոսական

պարունակությամբ բշտիկ) կամ ժանտախտային արյւնահոսական կաքունկուլով: Առաջնային աֆեկտի ն բուբոնի միջն հայտնվում է լիմֆանգիտ: Կայծապտկի տեղում նկատվում են մաշկի, որը դառնում է մգակարմիր, այտուց, պնդացում, կտրվածքի վրա երնում են մաշկի շերտերի արյունոր ներծծում, մեռուկի օջախներ, որոնք բոլոր շրջապատված են լեյկոցիտների կուտակումներով: ՏՀետագայում կայծապտուկը խոցոտվում է: Ջարգանում է սեպտիցեմիան̀ույնպիսի փոփոխություններով օրգաններում, ինչ որ բուբոնային ժանտախտի

ժամանակ:

-

'

խմբի Տուլարեմիան բակտերիային անթրոպոզոռնոզների հիվանդություն է, որն ընթանում է սուր կամ վարակային բնաօջախային խրոնիկաբար: Հիվանդությունը հարուցվում է Բրճոօ156118 Պամտճառագիտությունը: Խյւօոտօ-ով, որը հայտնաբերվել է Գ. Մակ-Կոյի ն. Չ.Չեպինի կողնից (1912) Կալիֆորնիայի Տուլառե լճի ափին, որտեղից էլ ծագել է հիվանդության անվանումը: ն .ախտածագումը: Հարուցիչի Համաճարակաբանություը են առնետները, (գլխավորապեսջ̀րային շտեմարանը կրծողներն դաշտամկները). սկյուռները, ճագարները, վայրի նապաստակները, որոնց շրջանում պարբերաբար հայտնվում են ժանտախտանման համաճարակներ:Տուլարեմիան կենդանիներիցփոխանցվում է շփման, օդակաթիլային,ջրային ն սննդային ուղով, ինչպես նան արյունածուծ միջատների (տզերի) միջոցով: Հիվանդ մարդկանցից վարակվելը

գործնականորեն չի հանդիպում: Հիվանդությունը, սովորաբար, է ն մասնագիտական բնութ արհեստագործական համաճարակների տեսքով հանդիպում է որսորդների շրջանում: Հնարավոր են եզակի դեպքեր: Գաղտնաշրջանը 3-8 շուրջօր է: Տուլարեմիայի ախտածագումը շատ ընդհանրություններ ունի ժանտախտի հետ («բարորակ ժանտախտ»): Հարուցիչի ներդրման տեղում կարող է ծագել առաջնային ախտահա ր ում (աֆեկ տ), թարախաբշտիկն խոցուրում: Մակայն, սովորաբար, առաջնային աֆեկտ չի ծագում, բակտերիաները ավշածին ուղով հասնում են շրջանային ավշային հանգույցներին (ավելի հաճախ՝ անութային կամ աճուկային), որտեղ զարգանում է բորբոքում, գոյանում են աշաջնային փոսլարեմիային բուբոններ: Վարակը տարածվում է ավշածին ն արյունածին ուղով, սակայն, տուլարեմիայի ժամանակ վարակի համատարածումը տեղի է ունենում իմունային ռեակցիաների ֆոնի վրա, ինչի մասին է վկայում տուլարեմիային գրանուլեմաների վաղ ձնավորումը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են հետնյալ ձները՝ բուբոնային (ելունգային), թոքային, » տիֆակերպ(տիֆոիդ): Բուբոնային ձեի ժամանակ կարող են արտահայտված լինել ր առաջնային համալիրի բոլոր բաղադրիչները, սակայն ատկապես նրանք բնորոշ են այս ձնի խոցային-բուբոնային տարբերակին: Վարակի ներդրման տեղում (սովորաբար աջ ճեռքի մատների վրա) հայտնվում է Թարախաիշրիկ, այնուհետն՝ խգ: Հյուսվածաբանական հետազոտությանժամանակ,բացի վերնամաշկի մեռուկից, բուն մաշկում հայտնաբերվում են ուլարեմիային գրանուլեմաներ: Նրանք բաղկացածեն էպիթելիոիդային, ավշանման,

ի ընթացք փայծաղը:Հիվասնդոթյան խրոնիկական են տուլարեմիային գրանուլեմաներն գտնում հյուսվածներում դեպքում

ունենում

սկլերոզ:

Տուլարեմիայիթոքային ձեր (օդակաթիլային վարակմանդեպքում) բնութագրվում է առաջնային տուլարեմիային թոքաբորբով ն շրջանային ավշային հանգույցների (իմֆաղենիտով: Թոքում պնդացմանօջախները հիշեցնում են լոռանման մեռուկի օջախները տուբերկուլոզիժամանակ: Այդ օջախներումհայտնաբերում են շճային էքսուդատի կուտակումներ ֆիբրինայինկամ շճային-արյունահոսական մեռուկի տեղամասերուվ, ինչպես նան գրանուլեմատոզ: Ավշային հանգույցներում նույնպես հայտնաբերվում են գրանուլեմաներ, մեռուկի ու թարախակալմանօջախներ: Տիֆոիդ ձեր բնութագրվում է սեպտիցեմիայով` օրգաններում բազմաթիվ արյունազեղումներով, առանց տեղային մաշկային փոփոխությունների ն ավշային հանգույցների փոփոխությունների: Այդ դեպքերում լոկ բակտերիաբանական հետազոտությունըն կենսաբանական փորձը (դիակից վերցրած նյութով կենդանիներին վարակելը) թույլ են տալիս դնել ախտորոշումը: Տուլարեմիայի ժամանակ մահն ավելի հաճախ վրա է հասնում ն (սեպսիս) (թոքաբորբ) ձների դեպքում: տիֆոիդային թոքային |

»

»

հական

նւ հանի ումԱի րիի: րանուլեմմվեցի րիպեեեդրո Տուլարեմհային նուլեմանե րն են տուբերկուլոզային ն ուրի, հիշոցնում միայի ինն գրանու հսնա

ներից,

Գ

ԲՐՈՒՑԵԼՈՑ

ԼԼ խրոնիկական Նարվ հան ենթամուն րիային վարակայի Բրուցելո

-

.

մաձ

|

ՆՐ

անթրոպոզոռնոզնե

մբին

ատկանո

սուր,

հիվանդություն է:

ի

ությունը: Մարդու Մ պաթոլոգիայիմե անը ուցելոզը մալթյան տենդին կամ Բանգի հիվանդությանը: Հիվանդությունըն հարուցիչը (8ոսօօ12) կոչված են Դ.Բրյուսի անունով, թ այծի կաթում գտել էր մալթյան տենդի հարուցիչը (Թքսօօ1ռ որը 1866 ՈՂ6Աէ6ոՏ1Տ)կամ բրուցելայի այծ-ոչխարային տեսակը: Անասնաբուժության մեջ բրուցելոզը նույնացնում են խոշոր եղջերավոր անասունների ն խոզերի վարակային վիժման հետ: Խոշոր եղջերավոր անասունների վիժման հարուցիչը (Թոաօշիճ ճԵօոստ: կամ բրուցելայի կովի տեսակը հայտնաբերվել է 1897 թ Բ.Բանգի կողմից, իսկ խոզերի վիժման հարուցիչը (Թոօօտ ստ) կամ բրուցելայի խոզի տեսակը`1914 թ Ջ.Տրաումի կողմից: Հարուցիչի բոլոր երեք տեսակները, որոնք են բրուցելաներիմեկ խմբի մեջ, ախտածին են Պատճառա տ

համազոր

է

ԳՈՐ

՝

հանդեպ ոա միան հակումով: ժո,աաաթարախակալման իրենցից

ներկայացնում

բ

ր

րոնք

արի արարված աին հանգույցներ, թարախակալումը խիստ է

են

մեծացած

ն

միաձճ

ծ

գոյանում են վերը մեռուկի ե թարախակալմանօջախներ: Եթե արտահայտված, ապա հայտնվում են խուղակներ, փնաբար չապաքինվող խոցեր, որոնց տեղում գոյանում են սպիներ: Այդ է ընթացք: Կեն

Աաաա ՐՎԱ ախտածագումը: Բրուցելայի կովի դեպքերում Համաճարակաբանությունը Ի դությունը ընդունում խրոնիկական կամ խոզի մարդու տեսակով վարակման դեպքում ավելի հաճախ հ թարախակա հայտնվում գրանուլեւաները օջախները ն, աար տարբեր օրգաններում ի եզակ դիտվու տեսակի ի իսկ ախար ին Խո" ն

ա

ն

լ ման

ջ

մ

րը

են

փայծաղում, լյարդում, ոսկրածուծում, թոքերում, ներզատիչ

օրգաններում: Ընդ որում փայծաղը մեծանում

է ս

հիշեցնում սեպտիկ

մ

է

բրուցելայով

ե զրոցելոզ,

համաճարակային

:

այ ծ

բրուցելոզ:

-

Լ

Վարակումը տեղի

է

ունենում

մաշկի, շնչառական ուղիների լորձաթաղանթների միջով կամ սննդային ուղով կաթի ն կաթնամթերքի օգտագործման դեպքում:

վանաեար Ինկուբացիոն

արտահայտված պրողուկտիվ

բնույթ

ԷՊոՈՂՈՐԸՄ:

ո աթիտական

շրջանը տնում է 1-3 շաբաթ: Վարակի մուտքիդռների տեղում փոփոխություններչեն զարգանում: Հարու ուտակվու շրջանային ավշային հանգույցներում,որից արյունածին համատարածումը: Հիվանդությունն ընթանում է

հրեն

րա

ընթանում

զարգացմամբ: ղային

բրուցելաներիկողմից օրգանիզմիզգայունացմանֆոնի վրա, ընդ որում իմունաբանականպատասխանըհիվանդության տարբեր շրջաններում տարբերկերպ է արրահայտված: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բրուցելոզի ժամանակ սուր, ենթասուր ն խրոնիկականփուլերում փոփոխություններըտարբեր են: Մուր փուլը բնութագրվում է սուր սկզբով ն սեպտիկ ընթացքով (1-2 ամիս): Նրան հատկանշական է հիպերերգիկ ռեակցիան ցվարակի համատարածման՝ ի պատասխան: Այդ ռեակցիան դրսնորվում է փայծաղի, լյարդի, ավշային հանգույցների մեծացմամբ, ավշանման ու էնդոթելային տարրերի հիպերպլազիայի հետնանքով, պրոլիֆերատիվ անոթաբորբերով` թրոմբոզով ն անոթային թափանցելիության բարձրացման երնույթներով հանդերձ: է Ջարգանում 6արյունահոսական դիաթեզ: 6Պարենխիմավոր օրգաններում հայտնվում են դիստրոֆիկ փոփոխություններ ն շճային

»

»

-

-

-

կ

»

բորբոքում:

Ենթասուր փ ոռ լ ու մ հիվանդության 3-4-րդ ամիս) են գերակշռում դանդաղեցված տիպի գերզգայունության ռեակցիաները,տարբեր օրգաններում հայտնվում են տշուցելոզային գիանուլեմաներ: Դրանք բաղկացածեն էպիթելիոիդայինն Պիրոգով Լանգհանսի տիպի հսկա բջիջներից, պլազմային բջիջների ն էոզինոֆիլների խառնուրդով: Ի տարբերություն տուբերկուլոզային գրանուլեմայի, բրուցելոզային գրանուլեմայում շատ են անոթները, էպիթելիոիդային բջիջներ, տեղակայված են անկանոն, իսկ կենտրոնական մեռուկ: «զարգանում է հազվադեպ: Բացի գրանուլեմատոզից, այս փուլին հատկանշական է ալերգիկ ապրողդուկտիվ դեատրուկտիվ վասկոլիտի զարգացումը, որն ունենում է համակարգային բնույթ: Անոթային փոփոխությունների գերակշռության դեպքում` այս կամ այն օրգանում նկատվում են բրուցելոզի տեղային դրսնորումներ։ Առավել հաճախ ախտահարվումեն լյարդը (հեպատիտ), սիրտը (պոլիպոզխոցային էնդոկարդիտն պրոդուկտիվ միոկարդիտ), գլխուղեղը նթաղանթները (էնցեֆալոմիելիտ,էքսուդատիվ պրոդուկտիվ մենինգիտ), երիկամները (գլոմերուլոնեֆրիտ):Փայծաղում. սովորաբար, նկատվում են կակղանի հիպերպլազիա,գրանուլեմաների գոյացում, ինչը հանգեցնումէ նրա մեծացման:

դիտվում է հիվանդությանտնական փուլը արուց ավելի) ընթացքի դեպքերում: Նրան հատկանշական են գրանուլեմաներիգոյացմամբ, ռեակցիան՝ անոթաբորբերը,պարենխիմավորօրգաններիդիստրոֆիան,ապաճումը ն սկլերոզը: Օրգանիզմի դիմադրողականությաննվազման դեպքում է ձգձգվող սեպսիսի պես ն խրոնիկականբրուցելոզն ուղեկցվում հյուծանքի նային 5 են տ տե (օրգանայի Այս փուլում հստակ արտահայտվա ե են խրոնիկակա ախտահարումները,այդ պատճառով տարբերում մի քանի ձնե բրուցելոզի կլինիկաձնաբանական սիրտ-անոթային, նյարդային (նեյրոբրուցելոզ), » լյարդափայծաղային, » միզասեռական, ոսկրահոդային: ձեի դեպքում զարգանում է առրտային Սիրտ-անոթային փականների պոլիպավոր-խոցային խոցային էնդոկարդիտ, որը հիշեցնում է փոփոխությունները բակտերիային (ձգձգվող սեպտիկ) էնդոկարդիտի ժամանակ: Փականային վրադրումներից արտացանում են բրուցելաներ: Էնդոկարդիտը զուգակցվում է պրոդուկտիվ են հայտնվում միոկարդիտի հետ: Սրտամկանի հենքում գրանուլեմաներ, իսկ պսակաձն զարկերակների ճյուղավորումներում՝ պրոդուկտիվ բորբոքում, թրոմբոզ (թրոմբովասկուլիտ): Տնական ընթացքի դեպքում զարգանում են սրտի առորտային արատ, կարդիոսկլերոզ: է Նյարդային ձեր (ռեյրոբրուցելոզ բնութագրվում մենինգոէնցեֆալիտով, որի հիմքում ընկած է պրոդուկտիվ դեստրուկտիվ վասկուլիտը՝գլիային ռեակցիայով:Այն դեպքերում, երբ միանում է անոթների թրոմբոզը, հայտնվում են ուղեղի փափկացման օջախներ,արյունազեղումներ,բշտեր: ձնի դեպքում գերակշռում են լյարդի ու Լյալափայծաղային փայծաղի փոփոխությունները՝ լյարդի ցիռոզի ն փայծաղամեծության ելքով, որոնք ուղեկցվում են դեղնուկովն արյունահոսականդիաթեզով: ՁՕՋՕ9:ձեին Միզասեռական հատկանշական է յուրահատուկ ն ամորձաբորի (օրխիտ մակամորձաբորի (էպիդիդիմիտի) զարգացումը` ամորձիների ն մակամորձիների ապաճման ելքով: Բրուցելոզային օոֆորիտներ՝ (ձվարանաբորբեր) հազվադեպ են դիտվում: Ուսկրահողդային ձեի դեպքում գրանուլեմատոզ կենսընթացը գերակշռում է մկաններում, ջլերում, ջլոններում, հոդերի պատիճում ու ձուսպաթաղանթում, ոսկրածուծում: Զարգանում են խողովակավոր ն տափակ ոսկրերի օստեոմիելիտ, շրջոսկրաբորբեր(պերիօստիտներ)ն

Խրոնիկական

-

-

'

հոդաբորբեր ոսկրերի

հոդերի կազմալուծմամբ: Հնարավոր է խճաշր ձեր: խրոնիկականբրուցելոզի Բրուցելոզի սուր փուլում մահը կարող է վրա հասնել սեպսիսից: Ենթասուր ն խրոնիկական փուլերում այն պայմանավորված է տեղային ու

նան

ախտահարումներով:

արյունահոսական բորբոքումը: Կարբունկուլը հյուսվածքներում հայտնաբերվում են այտուցված շրջապատող մեծաթիվ բակտերիաներ, ընդ որում ֆագոցիտոզի երնույթները բացակայումեն, էքսուդատում լեյկոցիտները չափազանց քիչ են: Կարբունկուլի հետ գրեթե միաժամանակ զարգանում է շրջանային շճային արյունահոսական լիմֆադենիտ: Ավշային հանգույցները խիստ մեծացած են, կտրվածքի վրա` մգակարմրագույն:Նկատվում են խիստ գերարյունություն, այտուց ն արյունահոսական ներծծում սրանց հյուսվածքում,որտեղ գտնում են մանրէների վիթխարի կուտակումներ: Ավշայինհանգույցների շուրջը փուխր բջջանքը նույնպես այտուցված է, արյունազեղումների տեղամասերով: Մեծ մասամբ, մաշկային ճնն մասում ավարտվում է առողջացմամբ: Մակայն դեպքերի քառորդ մեպախս: աիքիրախոցային զարգանում է 2այկապենային ձն ծագում է Իբրն մաշկային ձնի տարատեսակ՝ շաղկապենու մեջ սպորների ընկնելու դեպքում ն ուղեկցվում աչքի արյունահոսական բորբոքմամբ (օֆթալմիտ), հյուսվածքների շճային աչքը շրջապատող բջջանքի այտուցով: ձեր դեպքում զստաղիքի ստորին Հիվանդության այիքային բաժնում հայտնվում են արյունահոսական ներսփռման ընդարձակ տեղամասեր ն խոցեր, զարգանումէ աղիքի շճային արյունահոսական բորբոքում: ,Միջընդերքի ավշային հանգույցներում նույնպես գտնում են շճաարյունահոսական բորբոքման պատկեր, որը տարածվում է նրանց շրջապատող բջջանքի վրա: Ավշահանգույցները, ինչպես նան միջընդերքը այտուցված են, արյամբ ներծծված: Որովայնային խոռոչում կուտակվում է շճաարյունահոսականքսուդատ: Սովորաբար, աղիքայինձնը բարդանում է սեպսիսով: Առաջնային թոքային ձեր բնութագրվում է արյունահոսական շնչափողաբորբով,բրոնխաբորբով ն շճաարյունահոսական օջախային կամ միաձուլվող թոքաբորբով: Թոքարմատներիավշային հանգույցները մեծացած են, այտուցված, արյունազեղման օջախներով, ինչը կապված է շճաարյունահոսականբորբոքման հետ: Առաջնային թոքային ձնը, սովորաբար, բարդանում է սեպսիսով: ւ ձեին հատկանշականեն վարակի ընդհանուր Առաջնային սնապտիկ դրսնորումները տեղային փոփոխությունների բացակայության պայմաններում: Այս ընդհանուր դրսնորումները միանշանակ են ինչպես առաջնային, այնպես էլ հիվանդության մաշկային, աղիքային կամ

սրագույն շճային

-

-

ՍԻԲԻՐԱԽՏ

"Սիբիրախտը(աիբիրյան խուց) բակտերիայինանթրոպոզոոնոզների, խմբի սուր վարակային հիվանդություն է: Պատճառագիվությունը: Հիվանդությունըհարուցվում է սպորակիր ն (թործակի) արտաքին միջավայրում կայուն սիբիրախտային ցուպիկով (826. ճոքհոոօ15),որը մաքուր կուլտուրայի տեսքով առաջին անգամանջատվելէ Ռ.Կոխի կողմից (1876): ն ախտածագումը: Մարդուց բացի, Համաճարակաբանությդղւնը առավելապես հիվանդանում են ընտանի կենդանիները (ձին, խոշոր ն մանը եղջերավոր անասունները): Հիվանդ կենդանիներից մարդու վարակումը տեղի է ունենում տարբեր ուղիներով: Եթե վարակումն իրականացվում է մաշկի միջով, ծագում է մաշկային ձել. սննդային ուղով` ալիքային ձնր, իսկ սիբիրախտի հարուցիչի սպորներ պարունակող օդի ներշնչման դեպքում`հիվանդության աշաջնային 2-3 է ձեր: թոքային 66Գաղտնաշրջանը կազմում շուրջօր:: Հիվանդությունն ունի արտահայրված մասնագիտական բնույթ: Օրգանիզմ ներթափանցելուց հետո սիբիրախոցային բակտերիան գոյացնում է պատիճ, որը խոչընդոտումէ ֆագոցիտոզին ն իմունիտետի է կայացմանը: Ներդրման տեղում հարուցին առաջացնում բացասական լեյկորտաքսիսն շճային արյունահոսական բորբոքման զարգացում: Վարակի տարածումն սկզբում ավշածին ուղով է՝ շրջանային ավշային հանգույցներում վարակի կուտակմամբ, այնուհետն`արյունածին ուղով, ինչը հանգեցնում է բակտերիեմիային -

-

սեպսիսի:

Պաթոլոգիական հետնյալ ճները՝ մաշկային,

անատոմիան:

Տարբերում

են

սիբիրախտի

»

» է

աղիքային, առաջնային թոքային առաջային, մարիկ

-

ին ոմ եր ավելի հազվա երդրմենն (դեմբ, արանը ջույթներ Մաշկային

ւ

-

'

-

-

,

»

-

ձեն

առավել

հաճա

հա

ում:՛

ց

Հարու

իրան) հայտնվում է փոքրը կարմիր բիծ, որի կենտրոնում գոյանում է բշտիկ շճային արյունահոսական հեղուկով, Շուրով նրա կենտրոնական մասը մեռուկանում, դառնում է ածխի նման՝ գոյանում է ահբիթախոցային կարոշսնկուլ: Սրա հիմքում ընկած է -

սն,

մրիրսխուայի բարդամնու չեուպի էլը հկորդաին

պարան,

պՔուն: յ

այոց

ա

Ս

առացածնսը

հերձմանժամանակ գտնում են մեծացած փայծաղ: Այն թորշոմած է, կտրվածքիվրա՝ մգաբալագույն,գրեթե սն, տալիս է կակղանի առատ քերուկ: Փայծաղի կտրվածքի մակերեսից վերցված քսուկներում հայտնաբերում են սիբիրախոցային ցուպիկների վիթխարի քանակ:

Հատկապես բնորոշ

է

այյունահոսական

մենինգունցեֆալիտի

են Առավել հատկանշականփոփոխություններըծագում 400-600 գ, հասնում փայծաղում:Այն մեծանում է, զանգվածը է պատված երբեմն համակազմվածքըպինդ է, պատիճը՝լարված, են փայծաղի դիտվում դեպքերում ֆիբրինայինփառով, հազվագյուտ Կակդւանում հայտնվում են հոծ արյունահոսությամբ: պատռվածքներ՝ են երնում կամ դեղին օջախիկներ, որոնք լավ մանր մոխրասպիտակ են մեռուկի կտրվածքի վրա: Պատիճի տակ հայտնաբերվումեն օջախներ, որոնք պայմանավորված անոթների

ն Գանգաթաղում գանգահիմքում զարգացումը: փափուկ ուղեղաթաղանթները այտուցված են, արյամբ ներծծված, ունեն մգակարմիր գույն («կարմիր կապագլխարկ»): Պատկերը հիշեցնում է ուղեղի տրավմային վնասվածքը:Հյուսվածաբանորենհայտնաբերում են թաղանթների շճաարյունահոսական ուղեղի հյուսվածքի ն բորբոքում մանրը անոթների պատերի քայքայմամբ, պաւրռվածքով, անոթների լուսանցքում սիբիրախոցային մանրէների վիթխարի թվի բակտերիաներով կուտակմամբ Սիբիրախոցային անոթների (մազանոթների, զարկերակիկների)«բնակեցումը» դիտվում է ամենուր, այլ ոչ միայն գլխուղեղում ն իր թաղանթներում: Սիբիրախոցով հիվանդների մահը վրա է հասնում սեպսիսից: Հերձման ժամանակ սիբիրախտի ախտորոշումը պետք է հաստատվի հեւրազուրության արդյունքներով: բակտերիադիտական

ՄՎ.1964):

ւ

,

ՀԵՏԱԴԱՐՁ

ՏԻՖ

`

Հետադարձտիֆը (ՀքհսՏ Էօօսուշոտ)սուր վարակային հիվանդություն սկզբով, տենդի կանոնավոր նոպաներով, ն մկանացավերով, լյարդափայծաղային ներթունավորմամբ գլխա

է, որը բնութագրվում է սուր -

համախւրանիշով:

ն Պատճառագիտությունն ախտածագումը: Հարուցվում է հետադարձ տիֆի սպիրոխեւտայով(80ոօլիճ ոտօսուծոէտ),որին 1873 թ Օ.Օբերմայերըհայտնաբերել է հիվանդների արյան մեջ: Հարուցիչը բազմանում է մոնոցիտային ֆագոցիւտներիհամակարգի բջիջներում, նրա էնդուրոքսինը օժտված է նյարդահակ (ԿՆՀ հանդեպ) ն վազոպարալիտիկազդեցությամբ: Հետադարձտիֆը մարդուց մարդու է փոխանցվում միջատների, ավելի հաճախ` ոջիլների, խայթոցների միջոցով: Ոջիլներում սպիրոխետան բազմանում է նրանց մարմնի խոռոչներում ու հեմոլիմֆայում (արյունաավիշում), նե շրջակա միջավայր չի արչմազատվում: Սպիրոխետաների ներդրումը տեղի է ունենում ոջիլի ճզմմամբ ուղեկցվող քորելու պահին: Գաղտնաշրջանը շրջանը 3 ից մինչն 30 օր է: Դրա վերջում հարուցիչն ընկնում է արյան մեջ, որտեղ ազատվում է նրա էնդոտոքսինը: Տենդի նոպաների ժամանակ սպիրոխետաներն ազատորեն շրջանառում են արյան մեջ, այնուհետն անհեւրանում, ընդ որում նրանք, որոնք հայտնաբերվում են արյան մեջ հերթական նոպայի ժամանակ, տարբերվում են իրենց հակածնային հաւրկություններով: Տենդի նոպաների վերադարձի համար հիմնական նշանակություն ունի հարուցիչի պերսիստենցիան մակրոֆագներում: Անցկացրած հետադարձ տիֆից հետո իմունիտետը կայուն է նե տնական: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հետադարձ տիֆի ժամանակ փոփոխություններն ուսումնասիրված են գլխավորապես, ռուս հետազուողների կողմից (Նիկիֆորով ՍՄ.Ն.1887, Վոյնո-Յասենեցկի -

ինֆարկտանման (պատիմեռուկ, թրոմբոզ): ախտահարմամբ ն ժամանակ հետազոտությա Մանրադիտակային լիմֆոցիտների նկատվում է փայծաղի պաւրճուկներիգերգոյացում Հատկապես հստակ քայքայմամբ ն նեյտրոֆիլներովփոխարինմամբ: վերջում, երբ տեղի նոպայի արւրահայտված են այդ փոփոխություններն պատճուկների Փայծաղի ֆ ագոցիտոզ: ունենում է սպիրոխետաների մեռուկներ: են կոռրեկանման (միլիար) անվանում մեռուկի օջախներն է ունենում տեղի տեղամասերում մեռուկի պատճուկի Հետագայում են զարգանում ավշանման հյուսվածքի լրիվ վերականգնումկամ սպիակներ: ն դիտվումեն դիստրոֆիկ երիկամներում Լյարդում երբեմն՝արյունազեղումներ: փոփոխություններ, մ գտնում են մկանաթելերիդիստրոֆիա ն Սրտամկանու անոթն հենքի բջիջներիբազմացում:Տարբեր օրգանների մանը են կազմալուծական փ ոփոխություններ: հանդիպում պատերում երի ի Բարդությունները:Հետադարձտիֆի բարդություն էփայծաղ է մահվան: հիվանդների հաճախ հանգեցնում պատռվածքը,որը են կողերի թոքաբորբ. Հյուծված հիվանդների մուր դիտվում Սալմոնելայի միացման շրջաճառաբորբեր (պերիխոնդրիտներ): բերում սեպսիսի բնույթ դեպքում հիվանդությունը ձեռք է երիկամներում բազմաթիվթարախակույտերիհայտնվելով, դեղնուկի զարգացմամբ նայլն:

-

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈԶ

-

Տուբերկուլոզը խրոնիկականվարակային հիվանդություն է, որի ժամանակ կարող են ախտահարվելմարդու բոլոր օրգանները, բայց ավելի հաճախ՝թոքերը: Տուբերկուլոզը շարունակում է մնալ բավական :րարածված հիվանդություն: Ամբողջ աշխարհում ամեն տարի տուբերկուլոզով հիվանդանումէ 2-3 մլն, իսկ մահանում՝ 3-5 մլե մարդ: մեծ է ընդհանուր քանակը հասնում է 15-20 մլն, ընդ որում դրանց կեսը՝ 45 տ: Տուբերկուլոզովբոլոր հիվանդների ն դրանից մահացածների 7595-ն պատկանում է Ասիայի, Աֆրիկայի ն Հարավային Ամերիկայի է նվազման զարգացող երկրներին,որտեղ տուբերկուլոզը պետք դասվի միտում չունեցող համաճարակային հիվանդությունների շարքը: |

Հիվանդների

Տուբերկուլոզի դեմ պայքարն իրականացնում է Առողջապահության Համաշխարհային Կազմակերպության (ԱՀԿ) միջազգային համագործակցությանկարգով: Տուբերկուլոզն ունի մի շարք առանձնահատկություններ,որոնք այն տարբերում են այլ վարակներից:Դրանք ներկայացվածեն` համաճարակաբանական,կլինիկական ն ձնաբանական առումով սելզսօ՝ վարակի ամենուրությամբ (ուբիկվիտարությամբ, լատ. »

»

ամենուր), տուբերկուլոզի

է՝

Առաջնային տուբերկուլոզը բնութագրվում այսինքնվ̀արակիհետ օրգանիզմիառաջին շրջանում, վարակման զարգացմամբ, հիվանդության ժամանակ, հանդիպման անմիջական ն տիպի ալերգիայով, «զգայունացմամբ ռեակցիաներով, գերզգայունության գերակշռությամբ. էքսուդատիվմեռուկայինփոփոխությունների համատարածման (ավշագեղձային) ն ամվշածին արյունածնին հանդեպ հակումով,

»

»

-

Տ.

վարակամերժության երկդիմությամբ,։ որ, իմունիտետի ն ալերգիայի հարաբերակցությունիցկախված կարող վարակվածության, այնպես էլ հիվանդության

Նմորլոտոս

կլինիկաձնաբանականդրսնորումների բազմաձնությամբ, խրոնիկականալիքաձն ընթացքովհ̀իվանդության բռնկումների ն մեղմացումների(ռեմիսիաների) հերթափոխմամբ: ախտածագումը: Պատճառագիփտությունն՝ ու Տուբերկուլոզը հարուցվում է 1882 թ Ռ.Կոխի կողմից հայտնաբերված տուբերկուլոզի միկոբակտերիայով: Տարբերում են միկոբակտերիանեի 4 տիպ՝ մարդու, եզան, թռչնի ն սառնարյունների: Մարդու համար ախտածին են առաջին երկու տիպը: Տուբերկուլոզի միկոբակտերիաներին հատկանշականեն. բարենպաստ աճը թթվածնով հյուսվածքների մեծ հագեցման պայմաններում ն, դրա հետ մեկտեղ, աճի հնարավորությունը թթվածնի բացակայության դեպքում (հնարավոր է նան, որ »

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈՋ

»

»

անաերոբ է), ծայրահեղ փոփոխականությունը` ձներ, ճյուղավոր, կոկաձն, Ն որոնք քիմիապատրասփտուկների ազդեցության տակ կարող են կորցնել բջջապատը ն տնաբար մշտակայել օրգանիզմում: Տուբերկուլոզի ախտածագումը հանգում է միկոբակտերիաների ներթափանցմանը օրգանիզմ ն փոխազդեցությանը նրա, նրա հյուսվածքների ու օրգանների հետ: Հիվանդությանծագումը, ընթացքը ն ելքն զգալի չափով պայմանավորված են օրգանիզմի իմունային վիճակով, նրա հակազդեցությամբ: .Հակազդեցությունն է պայմանավորումտուբերկուլոզի կլինիկաձնաբանականդրսնորումների անսովոր բազմազանությունը, ինչը նրա, որպես հիվանդության, վառ առանձնահատկություններիցէ ն մեծ դժվարություններ է առաջացնում կլինիկականախտորոշմանհամար: Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են տուբերկուլոզի կլինիկաձնաբանականդրսնորումների երեք հիմնական տեսակ՝ առաջնային, արյունածինն երկրորդային: »

-

»

պարասպեցիֆիկ

»

ռեակցիաներով (հարյուրահատուկ) ն այլնի տեսքով:

ինո իննե հնարավոր զորավար, որակման հիվանդանում երեխաները,սակայն,

ասկուլիտների,

սննդային ուղին:

ա

ների,

սերոզիտների

է

նան

են

Առավելապես

տուբերկուլոզի հաջող երեխաների շրջանում առաջնային տուբերկուլոզըդիտվում կապակցությամբ՝ կանխարգելման ն մեծահասակների շրջանում: է դեռահասների

ներկայումս

անատոմիան: Առաջնային տուբերկուլոզի Պաթոլոգիական առաջնայինտուբերկուլոզային արտահայտությունը՝ ձնաբանական

է

համալիրն:Այն կազմվածերեք բաղադրիչներից. օջախից՝առաջնային օջախ կամ աֆեկվ 2) օրգանիախտահարման բորբոքումից՝ անոթների տուբերկուլոզային ավշային 3 արտատար 4)

ավշանդթաբորբ (լիմֆանգիխվս, ավշային

շրջանային

հանգույցների

տուբերկուլոզային

/իմֆաղենիտ: բորբոքումից դեպքում առաջնային վարակման Օդածին ծագում է թոքերում օջախը (աֆեկպտը տուբերկուլոզային (ավելի առավել լավ օդափոխվողհատվածներում ենթաթոքամզորեն, ում): Այն Ճ (հատկապեսհաճախ՝ հաճախ`աջ թոքի)՝ 111, ՄԱԼ 14, -

ներկայացված էքսուդատը

է

արագոր

էքսուդատիվ բորբոքման հնոցով, ընդ որում են ենթարկվումէ մեռուկի: Գոյանում է /ոշանմուն

է (կազեոզ) թոքաբորբի օջախ, որը շրջապատվածեն`շուրջհնոցային երբեմն, դա տարբեր բորբոքման գոտով: Աֆեկտի չափերը է, ավելի բայց ալվեոլիր հազիվ տարբերվող մանրադիտակորեն ավելի բլթակը, է կամ ացինուսը հաճախ բորբոքումն ընդգրկում հատվածը, ն շատ հազվագյուտ դեպքերումա̀մբողջ բիլթը: հազվադեպ՝ լոռանման զանգվածներում տնաբար Առաջնային աֆեկտի ն արծաթասեր թելերը: պահպանվումեն թոքի հենքի առաձիգ մեջ թոքամզի Մշտապես դիտվում է բորբոքային կենսընթացի պլնրիտի շճաֆիբրինային ներգրավումը ֆիբրինային կամ զարգացմամբ: է Յուրահատուկբորբոքայինկենսընթացը շատ արագտարածվումէ առաջնային օջախին կից ավշանոթների վրա` զարգանում 60Ղ

տուբերկուլոզային լիմֆանգիր: Այն ներկայացվածէ ավշականգով ն ավշանոթների ընթացքով շուրջանոթային այտուցված հյուսվածքում տուբերկուլոզային թմբիկների ձնավորմամբ: Կարծես թե ուղյակ է գոյանում` առաջնային օջախից դեպի հարարմատային ավշային

հանգույցները:

Հետագայումբորբոքային կենսընթացըբավական արագ անցնում է բրոնխաթոքային, բրոնխային ն երկատման ավշային հանգույցների վրա, որոնցում զարգանում է յուրահատուկ բորբոքային կենսընթաց`արագորեն առաջացող լոռանման մեռուկով: Ծագում է ամբողջական /ոշանման տուբերկուլոզային լիմֆադենիտ: Ավշային են մի քանի անգամ ն կտրվածքի վրա հանգույցները մեծանում են ներկայացված լոռանման զանգվածներով:Առաջնային աֆեկտիհետ համեմատ շրջանային ավշային հանգույցներում փոփոխությունները միշտ ավելի նշանակալից են: Լոռանման-փոփոխված ավշային հանգույցներին կից միջնորմի շրջանային

զարգանում է այս կամ այն չափով արտահայտված շուրջհնոցային բորբոքում, առավել ծանր դեպքերում հանդիպում են նույնիսկ լոռանման մեռուկի օջախներ: Սննդային վարակման դեպքում առաջնային տուբերկուլոզային համալիրը զարգանում է աղիքներում՝ն նույնպես կազմված է երեք բաղադրիչներից: Աղիճաղիքի ստորին բաժնի կամ

բջջանքում

կույր

աղիքի ավշանման հյուսվածքում ձնավորվում

տուբերկուլոզային թմբիկներմեռուկով

ն

են

հետագայում

լորձաթաղանթում գոյանում է խոց, որը ն դիտվում է իբրն առաջն ային աֆեկտ Այնուհետն ծագում են «ուքերկուլոզային ավշանոթաբորբը ավշանոթների ընթացքով թմբիկների հայտնվելով, ն առաջնային աֆեկտի հանդեպ շրջանային հանդիսացող ավշային հանգույցների /ոշանման լիմֆադենիր: Նմանապես է դրսնորվում առաջնային տուբերկուլոզայինհամալիրը նշիկում (առաջնային աֆեկտը նշիկում, լիմֆանգիր ն պարանոցի ավշային հանգույցների ու մ լոռանման մեռուկ, մաշկ (խոցը մաշկում, լիմֆանգիտ, շրջանային լոռանման լիմֆադենիտ): Հնարավորէ առաջնային տուբերկուլոզիընթացքի 3 տարբերակ. առաջնային տուբերկուլոզի մարում ն առաջնային համալիրի օջախներիապաքինում, 2) առաջնային տուբերկուլոզիհարաճում՝ կենսընթացի 3)

համատարածմամբ, խրոնիկական ընթացք

տուբերկուլոզ):

(խրոնիկորեն ընթացող

առաջնային

Առաջնային տուբերկուլոզի մարում ն առաջնային համալիրի օջախների ապաքինում: Այս կենսընթացներն սկսվում են առաջնային թոքային օջախում: Նախապեսներծծվում է շուրջհնոցային բորբոքումը.

հյուսվածքային ռեակցիանփոխարինվումէ պրոդուկտիվ էքսուդատիվ

գոյանում է ռեակցիայով, լոռանման թոքաբորբի օջախի շուրջը ն ավշանման բջիջներից կազմված պատնեշ, որը էպիթելիոիդային կարծեսթե սահմանազատումէ օջախը շրջակա թոքային հյուսվածքից: Այս պատնեշիցդուրս հայտնվումեն ֆիբրոզացնող տուբերկուլոզային Առաջնային աֆեկտի շուրջը ձնավորվում է պատիճ, գրանուլեմաներ: փուխր շարակցական որի արտաքին շերտերը կազմված են բջիջներով շրջապատված հյուսվածքից՝ավշանման տիպի զանգվածներին առկայությամբ: Լոռանման մանրանոթների անմիջականորենկպած պատիճի ներքին շերրը աստիճանաբար հարստանում է թելակազմ կառուցվածքներով ն միաձուլվում արտաքին շերտի հետ: Առաջնային աֆեկտի պատիճի արտաքին շերտի կողմից ներաճում են անոթներ, որոնք կարող են հասնել պատիճի ներքին շերտերին ն անմիջականշփման մեջ մտնել լոռանման զանգվածների հետ: Վերջիններս աստիճանաբար ջրազրկվում, դառնում են պինդ, Ժամանակի ընթացքում, կրակալված կրակալվում (քարացում):

լոռանման զանգվածների հետ շփվող ներքին շերտում հայտնվում են բազմակորիզանիբջիջներ, որոնք ներ են ծծում կրակալված լոռանման զանգվածները: Նրանց տեղում մետապլազիայի ուղով գոյանում են ոսկրային հեծաններ՝միջհեծանայինտարածություններում ոսկրածուծի բջիջներով հանդերձ: Այսպես, քարացած առաջնային օջախը վեր է օջախի: Այդ ապաքինված առաջնային օջախն ածվում ուկյացած օջախ Գոնի անվանում են այն նկարագրածչեխ պաթոլոգի անունով: Տուբերկուլոզային գրանուլեմաների ֆիբրոզացման արդյունքում` տուբերկուլոզային լիմֆանգիտի տեղում գոյանում է թելքուվոր՝ ֆիբրոզ ձգաւն: Ավշային հանգույցներում ապաքինումը տեղի է ունենում այնպես, ինչպես ն թոքային օջախում: Սակայն, ավշային հանգույցներում ախտահարման մեծ չափերի կապակցությամբա̀յն ավելի դանդաղ է ընթանում, քան թոքային օջախում: Ավշային հանգույցում լոռանման օջախը աստիճանաբար ջրազրկվում է, կրակալվում ն ոսկրանում: Կրակալված օջայխնելը թոքերում հայտնաբերվում են բազմաթիվ գործնականորենառողջ մարդկանց մոտ: Մինչն 10 տ հասակը նրանք հանդիպումեն 696 հերձումներում,10-ից մինչն 15 տ՝ 2592, 20-ից մինչն 30 տ` 4596, իսկ 40 տ հետո՝ գրեթե բոլոր մարդկանց մոտ: Այսպիսով, մարդու օրգանիզմ տուբերկովոզային միկոբակտերիաներիընկնելը հանգեցնումէ ոչ միայն հիվանդացման, այլն` վարակման, որը կարող է բարենպաստ ազդեցություն ցույց տալ`իմունիտետի կայացման ն նոր որ վարակման կանխման տեսակետից: Ապացուցված է, հակատուբերկուլոզայինիմունիտետը վարակային է, ոչ վարակազերծ. այսինքն` այն իրականացվում է օրգանիզմում թույլ պխտահարույց միկոբակտերիաների առկայության դեպքում: Դրանց հաջողվում է

անջատել առաջնային տուբերկուլոզային Տհամալիրի նույնիսկ արդեն կրակալված օջախներից: Գործնականորեն ի ոոթինենրի Աա պատվաստանյութով, որը պատրաստված է պատվաստում 8ԸԾ

րարիեխաների կրակեն

ր

Առաջնային տուբերկուլոզի ժամանակ հարաճման ավշածին՝ (այս հնացած անվանումը կապված է ավշային ավշագեղձային ընդունված«գեղձեր» սխալ անվանմանհետ) նախկինում հանգույցների՝ է բորբոքման կենսընթացի մեջ յուրահատուկ դրսնորվում ձեր ն. երկատման, հարշնջափողային,վեր ն ավշային հանգույցների ընդգրկմամբ: այլ պարանոցային Կլինիկայում հատկապես մեծ նշանակություն է ձեռք բերում են Ամ տուբերկուլոզայինԲրո խեցու հանգույցների փաթեթները դեպքերում,երբ ավշային խոսում են 7ւշուցքանման բրոնխոադենի տիմասին: Ընդ ուռուցքը, փոփոխվածմեծացած ավշայինհանգույցներըսեղմում լոռանման որում են բրոնխները. ինչը հանգեցնում Է թոքասեղմման (արեեկտազի) օջախներին. թոքաբորբիզարգացման: Առաջնային աղիքային տուբերկուլոզի դեպքում գազանին (ավշագեղձային) համատարածումը հանգեցնում է միջընդերքային ավշային հանգույցների բոլոր խմբերի մեծացման: Ջարգանում Լ է գերիշխել կարող որն տեզադենիտ տուբերկուլոզային կլինիկականնկարագրում: հիվանդության Առաջնային աֆեկտի աճր առաջնային տուբերկուլոզիհարաճման առավել ծանը ձնն է: Սրա դեպքում վրա է հասնում շուրջհնոցային բորբոքման գոտու լոռանման մեռուկը, առաջնային աֆեկտի շուրջը գոյանում են էքսուդատիվ բորբոքման թարմ տեղամասեր, որոնք ենթարկվումեն մեռուկացմանն միաձուլվում իրար: Առաջնայինօջախը ացինոզից վեր է ածվում բլթակայինի, այնուհետն` միաձուլվող բլթակայինի, հատվածայինի (ընդգրկում է սեգմենտը), բլթայինի. Սա առաջնային թոքաբորբ: լոռանման ծագում է բլթային տուբերկուլոզի ամենածանը ձնն է, որն արագորեն ավարտվում է հիվանդի մահվամբ («սրընթաց հյուծախտ»): Մյուս դեպքերում բլթակային կամ հատվածային լոռանման թոքաբորբի առաջնային օջախը լուծվում է ն նրա տեղում գոյանում Կենսընթացն ընդունում է խրոնիկական փապար (կավերնա): որը ընթացք, զարգանում է առաջնային թոքային յուծախտ, սազայն հիշեցնում է երկրորդայինֆիբրոզ կավերնոզ տարբերվումէ նրանից լոռանմանբրոնխոադենիտիառկայությամբ: աղիքային աֆեկտն աճում է տուբերկուլոզային,խոցի (սովորաբար՝կույր աղիքի շրջանում) մեծացման հաշվին: Հայտնվումեն

թուլացվածտուբերկուլոզային միկոբակտերիաներից:

բրոնխային,

ներմուծումը

Հակատուբերկուլոզային պատվաստման պարտադիր հանգեցրել է նրան, որ վերջին տարիներին կտրուկ իջել է վարակվածությունը մանկական տարիքում, պատվաստումը հեռացրեց մարդկանց վարակման ժամկետներըդեպի ավելի բարձր տարիքային խմբերի կողմը, որոնց պաշտպանական ուժերն արտահայտված են անհամեմատ ավելի մեծ չափով: Սակայն, հարկ է հաշվի առնել որ լոռանման, կրակալված ն նոյնիսկ մասնակիորեն ոսկրացած

զանգվածներում կուտակվում

են

սակավաախտահարրույց

-

Առաջնային տուբերկուլոզի հարաճում կենսըեթացի

է4

համատարածմամբ:Այն դրսնորվում ձնով՝ արյունածին, ավշածին(ավշագեղձային), առաջնայինաֆեկտի աճ, խառը:

ենթանրո յիր: ուր

Լ, ձները, որոնք կարող են իրենց միկոբակտերիաներըկամ նրանց կենսագործունեությունը դրսնորել օրգանիզմի պաշտպանականուժերի թուլացման դեպքում: Աղիքներում`առաջնային խոցի տեղում ապաքինման ժամանակ գոյանում է սպիակ, իսկ ավշային հանգույցներում քարակալումներ: Դրանց ոսկրացումըշատ դանդաղ է ընթանում:

2) 3) 4)

-

`

Առաջնային տուբերկուլոզի

ժամանակ հարաճման (համատարածման) արյունածին ձեր զարգանում է առաջնային աֆեկտից կամ լոռանման փոփոխված ավշային հանգույցներից՝ արյան մեջ միկոբակտերիաների վաղ ընկնելու կապակցությամբ (դիսսեմինացիա) Միկոբակտերիաներր նստում են զանազան օրգաններում ն սրանց մեջ հարուցում թմբիկների գոյացում, որոնց են չափերն կորեկանման (միիիար) օջախներից (միլիար տուբերկուլոզ) մինչն խոշոր օջախները(սիսեռի ն ավելի մեծության): Ադ կապակցությամբ տարբերում են արյունածին համատարածման լորեկանման ն իոշորաօջախային ձները: Հատկապեսվտանգավոր է կորեկանկան տուբերկուլոզային թմբիկների ցանավորումը փափուկ -

առաջնային թոքային

.

տուբեր լուլոգը,

-

Առաջնային սահմանափակ կոներ, պերիտոնին,: տուբերկուլոզային լոռանման փոփոխված զստակուրաղիքայինավշային հանգույցների

տուբերկուլոզային լեպտոմենինգիտի ուղեղաթաղանթներում՝ զարգացմամբ: Արյունածին համատարածման ժամանակ երբեմն զանազան օրգաններումհայտնվում են տարբեր մեծության հատուկենտ ցրումներ, այդ թվում՝ թոքերի գագաթներում (Միմոնի օջախներ), որոնք վարակի մարումից շատ տարիներ անց սկիզբ են ւլրալիս ու տուբերկուլոզային ախտահարմանըայդ օջախի տեղակայմանվայրում:

փաթեթներ: Գոյանում է հյուսվածքների պինդ խառնակույտ,

ԱԱ

առաջնային

ան

թն

է խրոնիկական ա ունենում

:

Դ

որը

(ոռուցքանմա մրեղ առորաբար ոո ընդունվում է

7ելուզ):

սընթա ըոթացը

ո

ձեր վարակներից այլն:

Առաջնային տուբերկուլոզի ժամանակ հարաճման խառը դիտվում է օրգանիզմի թուլացման դեպքում` կրած սուր (օրինակ` կարմրուկից)հետո, ավիտամինոզների, սովի դեպքում ն Այդ դեպքերում հայտնաբերվում են խոշոր առաջնային աֆեկտ, լոռանման բրոնխոադենիտ,որը հաճախ բարդանում է մեռուկային զանգվածներիլուծմամբ ն խուղակներիգոյացմամբ: Զույգ թոքերում ն են բոլոր օրգաններում երեում բազմաթիվ տուբերկուլոզային

ցանավորումներ:

նԱպաքինված քարացած

ավշային

հանգույցներիկողմից

տուբերկուլոզի սրացում դիտվում է ստերոիդային հորմոններին ՛Դրոնք իմունոդեպրեսանտների, իջեցնում են օրգանիզմի դիմադրողականությունը, տնական կիրառմանդեպքում: Ջարգանում է հոծ տուբերկուլոզային բրոնխոադենիտա̀վշածին ն արյունածին համալրարածմամբ,։ շատ թուլ արտահայտված ընդհանուր երնույթներով ն աննշան բջջային ռեակցիայով: Այդ, այսպես կոչված, դեղորայքային (ատերոխդային) վասբերկուլոզը դիտվում է իբրն ներածինվարակի արտահայտություն: Հարաճողառաջնային տուբերկուլոզիելքերը տարբեր են: Անբարենպաստդեպքերում հիվանդի մահը վրա է հասնում կենսընթացի ընդհանուր համատարածումիցն տուբերկուլոզային մենինգիտից:Հիվանդությանբարենպաստ ընթացքի ն արդյունավետ դեղամիջոցների կիրառման դեպքում առաջնային տուբերկուլոզի հարաճումըկարելի է կասեցնել,հաջողվում է էքսուդատիվ ռեակցիան վերածել պրոդուկտիվ ռեակցիայի, հարուցել առաջնային համալիրի օջախների ներպատիճավորումու կրակալում Ա նրա ցրումների

սպիացում:

Խրոնիկական ընթացք (խրոնիկորեն ընթացող առաջնային տուբերկուլոզ): Սա նախ ն առաջ ծագում է այն դեպքերում, երբ ապաքինված առաջնային աֆեկտի պայմաններում առաջնային համալիրի ավշագեղձային բաղադրիչում բորբոքային յուրահատուկ կենսընթացնընդունում է դանդաղ հարաճողընթացք՝ բռնկումներին մարումների հերթափոխմամբ:Ընդ որում առաջանում է օրգանիզմի զգայունացում` բարձրանում է նրա զգայնությունն ամեն տեսակի ոչ

յուրահատուկ ներգործությունների հանդեպ: Օրգանիզմի գերհակազդեցությունը կլինիկորենբացահայտվումէ տուբերկուլինային մաշկային փորձերով ն հյուսվածքներում ու օրգաններում հարյուրահատուն փոփոխություններիհայտնվելով ԼՄտրուկովԱԻ.. 1948, որոնց տակ հասկանում են տարբեր մեզենխիմայինբջջային ռեակցիաները` լիմֆոցիտների ու մակրոֆագների սփռուն կամ

հանգուցավոր բազմագման, արյունաստեղծ հյուսվածքում գերգոյացական

հյուսվածքիու

.կենսընթացների, օրգաններում

շարակցական

զարկերակիկների պատերի ֆիբրինոիդ

դիսպրոտեինոզը, երբեմն նույնիսկ զ արգացումը: ամիլոիդոզի Հարյուրահատուկռեակցիաները, որոնք ընթանում են հոդերում անմիջականկամ դանդաղեցվածգերզգայնության տիպով, առաջնային տուբերկուլոզին մեծ նմանություն են տալիս խրոնիկական ռնմատիզմի հետ ն նկարագրված են Պոնանի շնմատփիզմ անվան րակ: Խրոնիկորեն ընթացող առաջնային տուբերկուլոզի մասին խոսում

տեսքով, փոփոխությունների

են նան ն

'

այն ժամանակ, երբ գոյանում է առաջնային թոքային կավերնա

զարգանում է աշաջնային թոքայինհյուծախոր:

ԱՐՅՈՒՆԱԾԻՆ

(ՀԵՄԱՏՈԳԵՆ)

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈԶ

նրյունածին տուբերկուլոզը զարգանում է կրած առաջնային վարակիցզգալի Ժամանականց ն միավորում է մարդու օրգանիզմում հիվանդության մի շարք դրսնորումներ: Այն ծագող ու զարգացող րուբերրսլոզ: Այդ իրենից ներկայացնում է հեոառաջնային դեպքերում խոսքը գնում է այն մարդկանց մասին, որոնք կլինիկորեն առողջացել են առաջնային տուբերկուլոզից, սակայն պահպանել են ունեն զգալի գերզգայնությունը պտուբերկուլինի նկատմամբ ն իմունիտետ տուբերկուլոզայինմիկոբակտերիայի հանդեպ: Արյունածին տուբերկուլոզը ծագում է այն հիվանդների շրջանում, որոնց մոտ առաջնային վարակը թողել է փոփոխություններ տարբեր օրգաններում ցրման կամ ավշային հանգույցներում ոչ լրիվ օջախների ապաքինված հնոցների տեսքով: Այդ օջախները երկար ժամանակ կարող են մնալ գաղտնի, դրանց սրացումը տեղի է ունենում որնէ անբարենպաստգործոնների ազդեցության տակ՝ գերհակազդեցության առկայությանդեպքում (գերզգայունություն տուբերկուլինինկատմամբ միկոբակտերիայիհանդեպ մշակված իմունիտետի ֆոնի վրա): Այդ պատճառով արյունածին տուբերկուլոզի ժամանակ գերակշռում է (գրանուլեման), պրոդուկտիվհյուսվածքայինռեակցիան արտահայտված է հակումը արյունածինհամարարածման հանդեպ, որը հանգեցնում է տարբերօրգաններիու հյուսվածքներիախտահարման: են արյունածն տուբերկուլոզի երեք Առանձնացնում տարատեսակ 1. համատարածարյունածին տուբերկուլոզ, 2. արյունածին տուբերկուլոզ թոքերի առավելապեսախտահարմամբ, 3. արյունածին տուբերկուլոզ առավելապեսարտաթոքային ախտահարումներով:

Համատարած արյունածին տուբերկուլոզ: Ներկայումս է հանդիպում, իրենից ներկայացնում է հիվանդության առավել ծանը ձնր (բազմաթիվ օրգաններում չափազանց հազվադեպ

տուբերկուլոզայինթմբիկների

ն օջախների հավասարաչափ ցանավորմամբ: Մի դեպքում բոլոր օրգաններում ձնավորվում են մեռուկայինօջախիկներո̀չ պրոլիֆերատիվկամ թույլ արտահայտված էքսուդատիվ ռեակցիայով (համատարած տուբերկուլոզի այսպես մ եռ կոչված, ուկային Դա տեսա կ): սրագույն տուբերկալոզային սեպսիան է: Մյուս դեպքերում բոլոր օրգաններում հայտնվում են մանրըկորեկանման պրոդուկտիվ թմբիկներ: Այս ձնր նշում են իբրն աու ընդհանուր միլիար աոսբերկուլո: Այն հաճախ ավարտվում է մենինգիտով: Վերջապես, որոշ դեպքերում դիտվում է

ասր րնդհանուր խուշւրաօջախայինտուբերկուլոզ, որը, սովորաբար, հանդիպում է թուլացած հիվանդների շրջանում ն բնութագրվումտարբեր օրգաններում խոշոր (մինչն 1 սմ տրամագծով) տուբերկուլոզային օջախներիգոյացմամբ: Համատարած արյունածին տուբերկուլոզի յուրաքանչյուր դեպքում հարկավոր է գտնել սերմնացրման աղբյուր հանդիսացող օջախը: Սովորաբար, դա լինում է առաջնային վարակի շրջանի ոչ լրիվ ապաքինված օջախը՝ ավշային հանգույցում, սեռական օրգաններում, ոսկրային համակարգում ն այլն:

Արյունածին տուբերկուլոզ առավելապես թոքերի

ախտահարմամբ: Բնութագրվում է թոքերում ցանավորումների գերակշռությամբ,մինչդեռ այլ օրգաններում դրանք բացակայում կամ եզակի են: Թոքերում մանր կորեկանման թմբիկների բազմության առկայության դեպքում խոսում են ջոքերի միլիար փոսբերկալոզի մասին, որն ըստ ընթացքի կարող է լինել ինչպես սուր, այնպես էլ

խրոնիկական: Ս

ու՛ր միլիար տուբերկուլոզի դեպքում, որը հազվադեպ է հանդիպում, թոքերը լինում են փքված, փափուկ, նրանցում ավազահատիկների պես շոշափվում են մանրըթմբիկները, որոնք միշտ ավելի խիտ են ցրված լինում վերին հատվածներում,թան ստորին: Տուբերկուլոզիայս ձեր հաճախ ավարտվումէ մենինգիտով:Խրո նիկական միլիար տուբերկուլոզի ժամանակ հնարավոր են թմբիկների սպիացում ն կայուն թոքափքանքի զարգացում, ինչի կապակցությամբսաստկանում է բեռնվածությունըսրտի վրա ն դիտվում աջ փորոքի գերաճ՝թոքային սիրտ: Բացի այդ, առանձնացնում են թոքերի խրոնիկական խոջորաօջախայինկամ արյունածին (միսսեմինացված) տուբերկուլոզը, որը հանդիպում է մեծահասակ մարդկանց շրջանում: Նրան հատկանշական են օջախների առավելապես կեղեաթոքամզային տեղակայումը զույգ թոքերում ն պրոդուկտիվ հյուսվածքային ռեակցիան, ցանցաձնե թոքախկլերոզի. թոքափքանքի, Թոքային սրտի զարգացումը ն արտաթոքային տուբերկուլոզային օջախի առկայությունը:

Արյունածին

արտաթոքային

առավելապես

տուբերկուլոզ

Զարգանում է առաջնային վարակի շրջանում ախտահարումներով: արյունածին ուղով այս կամ այն օրգանն անցկացված ցրման օջախներից:Առավելապես ախտահարվում են կմախքի ոսկրերը միզասեռական համակարգը (ոսկրահոդային տուբերկուլոզ) ն (երիկամների,սեռական օրգանների տուբերկուլոզ), մաշկը ն այլ

օրգանները:Տարբերում են օջախային ն կազմալուծականձները, որոնք կարող են ունենալ սուր նե խրոնիկական ընթացք (տեմ գծապատկեր 2 ԶՄ), այսինքն`տուբերկուլոզի ձները դառնում են նրա զարգացման

փուլեր:

Ոսկրերի ն հոլերի փուբերկուլոզն ավելի հաճախ հանդիպում է հազվադեպ` մեծահասակների շրջանում: երեխաների, ավելի Ջարգանում է ոսկրածուծի ցրման օջախներից (տուբերկուլոզային օստեոմիելիտ): Նախասիրվածտեղակայումը ողների մարմիններն են ազդրային (ուբերկոլոզային Կպոնդիլի՛տ),կոնք (րուբելրկուլոզային կոքսի) ն ծնկային (/ուբեյրկուլոզային գոնի տ) հոդերը կազմող ոսկրերի էպիֆիզներում: Դիաֆիզները հազվադեպ են ախտահարվում: Ձուսպաթաղանթներն երկրորդաբար են ընդգրկվում կենսընթացի մեջ, երբ պրոցեսը ոսկրի էպիֆիզից անցնում է հոդի հյուսվածքների վրա: Ոսկրերի ն հոդերի տուբերկուլոզի ժամանակ ամենավտանգավորը` սեկվեստրների, այսինքն` ոսկրի մեռուկացման տեղամասերի, գոյացումն է, ոսկրի քայքայումը, կուզի (սապատի) առաջացումը ն հոդերի ձեաախախտումը: Յուրահատուկ կենսընթացը ոսկրից տարածվում է հոդերին հարակից փափուկհյուսվածքների վրա, ինչը հանգեցնում է վայրածոր (ստորահավաք) թարախակույտերի ն խուղակներիհայտնվելուն: Երիկամների տուբերկուլոզը սովորաբար լինում է միակողմանի, ավելի հաճախ դրսնորում է երիտասարդների մու, սեռական հասունացման շրջանում, ինչպես նան տարեց հասակում: Վաղ օջախները ծագում են կեղնային շերտում, կենսընթացի հարա-ճման դեպքում նրանք հայտնվում են բրգերի պտկիկներում,այտրեղ սկսվում է կազմալուծականկենսընթացխ̀ոռոչների գոյացմամբ: Փապարներից դուրս երիկամի միջանկյալ հյուսվածքը ներսփռված է լիմֆոցիտներով, -

հիստիոցիտներով՝ էպիթելիոիդային բջիջների խառնուրդով

Լոռանման միջանկյալ նեֆրիվ): զանգվածներով միզածորանի լուսանցքի փակումը հանգեցնում է պիոնեֆրոզի զարգացման: Յուրահատուկ բորբոքային կենսընթացն աստիճանաբար անցնում է միզատար ուղիների, միզապարկի, շագանակագեղձի, մակամորձու վրա: Կանանց մոր ախտահարվում են արգանդի լորձաթաղանթը, փողերը,հազվադեպ՝ ձվարանները: նե Արյունածին տուբերկուլոզիժամանակ ախտահարվումեն նան ԿՆՀ, րզատիչ գեղձերը, լյարդը, շճաթաղանթն երը (վերջիններիս մեջ տուբերկուլոզը կարող է ծագել նան

(արոնիկական

:

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

ՏՈՒՔԵՐԿՈՒԼՈԶ

Երկրորդային, կրկնավարակային տուբերկուլոզը զարգանում է մեծահասակ մարդու օրգանիզմում, որն ավելի վաղ անց է կացրել առաջնային վարակը, որն ապահովել է նրան հարաբերական իմունիտետով, սակայն չի պաշտպանել կրկնական հիվանդացման հնարավորությունից: տսբերկուլոզի) .Մրան (հետառաջնային հատկանշականեն կենսընթացիընրրողաբար թոքայինտեղակայումը, հպումային Ա ներխողովակիկային (բրոնխածառ, ստամոքս աղիքայինուղի) տարածումը, կլինիկաձւաբանականձների, որոնք թոքերում տուբերկուլոզային կենսընթացի փուլերն են: Երկրորդայինտուբերկուլոզի ծագման վերաբերյալ գոյություն ունի ծագման, այսինքն՝նոր վարակման, երկու տեսություն, արտածին ն ծագման: Այն փաստը, որ անատոմիական ներածին հայտնաբերումները թույլ են տալիս հետնելու իրադարձույունների երկար շղթային սկսած առաջնային վարակի օջախներից մինչն է տալիս կրկնավարակի թարմ օջախների գոյացումը, թույլ միանալ վերջիններիս ներածին հետազոտողների մեծամասնությանը ծագմանտեսությանը: երկրորդային Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են տուբերկուլոզի 8 ձն, որից յուրաքանչյուրն իրենից ներկայացնում է նախորդող ձնի հետագա զարգացումը: Այդ կապակցությամբ երկրորդային տուբերկուլոզի ձները միաժամանակ նրա զարգացման նան փուլերն են (ձներ - փուլեր): Երկրորդային տուբերկուլոզիձներ շարքում տարբերում են՝ սուր օջախային, թելքավոր'- օջախային(ֆիբրոզ օջախային», 3. ներսփռական(ինֆիլտրատիվ),

ւթոքային

-

» »

-

-

»

-

փուլերի »

4.

Տ. 6. 7.

8.

-

տուբերկուլեմա,

լոռանման (կազեոզ) թոքաբորբ,

սուր կավերնոզ, ֆիբրոզ կավերնոզ, ցիռոզային (ցիռոտիկ): -

Ա.Ի.Աբրիկոսովն թ այդ որ տուբերկուլոզի ցույց տվեց, երկրորդային անգամ առաջին են բրոնխի կազմված ներբլթակային դրսնորումները սկզբնական յսրահատակ (սպեցիֆիկ) էնդոբրոնխիտից մեզոբրոնխիտից ն Յուրահատուկկենսընթացը բրոնխիկներովանցնում պանբրոնխիտից: է պարենխիմայիվրա, ինչի հետնանքովզարգանումէ ացինոզ բրոնխաթոքաբորբ, որի շուրջն կամ բլթակային լոռանման արագորեն ձաավորվում է էպիթելիոիդային բջիջների պատնեշը՝ ավշանմանու Պիրոգով Լանգհանսի հսկա բջիջների խառնուրդով: Թոքարմատի ավշային հանգույցներում զարգանում է հակազդիչ ոչ յուրահատուկկենսընթաց: Ժամանակին բուժման դեպքում, իսկ մեծավ մասամբի̀նքնաբերաբար, կենսընթացը հանդարտվում է, էքսուդատիվ հյուսվածքայինռեակցիան փոխարինվումէ պրոդուկտիվ ռեակցիայով, լոռանման մեռուկի օջախները ներպատիճավորվումԱ քարանում են, հայտնվում են կրկնավարակիԱշոֆ Պուլի օջախներ, ն կենսընթացը դրանով կարողէ ավարտվել: Փիրբթոզ օջախային (Թելքաւվոր օջախային) «րուբերկույլոզե իրենից ներկայացնում է սուր օջախային տուբերկուլոզի ընթացքի այն փուլը, երբ հիվանդության հանդարտման (Աբրիկոսովի օջախների ապաքինման) շրջանից հետո կենսընթացը նորից է բռնկվում: Աբրիկոսովի օջախների ապաքինման դեպքում հայտնվում են բավական խոշոր ներպատիճավորված նե մասնակիորեն քարացած օջախներ, որոնք նկարագրվելեն գերմանացի գիտնականներԼ.Աշոֆի ն Հ.Պուլի կողմից օջախներ): (Աշոֆ-Պուլի Նրանց է նշանակություն տրվում կենսընթացի սրացման համար, որը բնութագրվում է լոռանման թոքաբորբի ացինոզ, բլթակային օջախների ծագմամբ, որոնք նորից ներպատիճավորվում են, մասնակիորեն Քարանում ն վերածվում Աշոֆ Պուլի օջախների: Մակայն, սրացման հանդեպ հակումը պահպանվումէ: Կենսընթացը մնում է միակողմանի, դուրս չի գալիս 1 ն Ա հատվածներիսահմաններից:Հարկ է հիշել, որ Լն Ա հատվածներում տուբերկուլոզի պատիճավորված ն կրակալված օջախների շարքում կան ոչ միայն Աշոֆ-Պուլի (Աբրիկոսովի ապաքինվածօջախներ), այլն նրանք, որոնք իրենցից ներկայացնում են արյունածին ցրումների ելքը` առաջնային վարակի շրջանում: Դրանք նկարագրվածեն Գ.Միմոնի կողմից ն կրում են նրա անունը: օջախներն Սշոֆ- Պուլի օջախներից ավելի մանը Սիմոնի են ն թոքերի գագաթներումտեղակայվումեն զուգաչափորեն: Ներսփնական (ինֆիլտրատիվ) տխբերկուլոզը զարգանում է սուր օջախային տուբերկուլոզի հարաճման կամ ֆիբրոզ օջախային տուբերկուլոզի սրացման դեպքում, ընդ որում լոռանման օջախների շուրջն եղած էքսուդատիվփոփոխություններըդուրս են գալիս բլթակի ն, նույնիսկ, հատվածիսահմաններից:

օջախներ» անվանումը: կրկնավարակի

ախտահարված ավշային հանգույցներից յուրահատուկ կենսընթացի անցման արդյունքում):

-

-

"`

-

-

25 տ ն ավելի Սուր օջախային տուբերկուլոզը հանդիպում է 20 բարձր տարիքի մարդկանցշրջանում: Ձնաբանորեն այն բնութագրվում է աջ (ավելի հազվադեպ՝ձախ) թոքի 1 ն 11 հատվածներում մեկ կամ երկու օջախի առկայությամբ: Դրանք ստացել են «Աբրիկոսովի -

հետ միասին արտազատվումեն խորխիմիջոցով: միկոբակտերիաների

բորբոքումը գերակշռում է լոռանման Շուրջհնոցային փոփոխություններինկատմամբ, որոնք կարող են լինել աննշան: Այդ (այն օջախն անվանում են Ասման-Ռեդեկեր օջա-ներսփռանք գիտնականներիանունով, որոնք առաջին անգամ նկարագրեցին դրա ռենտգենաբանականպատկերը): Շուրջհնոցային. ոչ յուրահատուկ բորբոքումը կարող է ներծծվել, ն այդ դեպքում ապաքինմանշրջանում մնում է սոսկ մեկ կամ երկու չներծծված փոքր լոռանման հնոց, որոնք հետագայում ներպատիճավորվումեն, ն հիվանդությունը նորից ձեռք է բերում ֆիբրոզ օջախայինտուբերկուլոզիբնույթ: Այն դեպքերում, երբ շուրջհնոցային բորբոքումն ընդգրկում է ամբողջ բիլթը, խոսում են իբրն ներսփռականտուբերկուլոզի սուր ձնի բլթաբորբի (լոբի

Դա

դնում:

1ոշանման թոքաբորբ սովորաբար դիտվում է ներսփռական տուբերկուլոզի հարաճման դեպքում, որի արդյունքում լոռանման

գերիշխել շուրջհնոցային

ացինոզ, բլթակային, փոփոխությունների վրա: Գոյանում հատվածայինլոռանման-թոքաբորբայինօջախներ, որոնք միաձուլվելիս կարող են գրավել թոքերի ավելի խոշոր տեղամասեր ն, նույնիսկ, ունի բլթաբորբի (լոբիտի) ամբողջ բիլթը: Բլթային բնույթ Լոռանման ֆոնի վրա զարգացած լոռանման թոքաբորբը: թոքաբորբը սովորաբար դիտվում է թուլացած հիվանդներիմոտ ն միշտ ավելի հին փոփոխությունների (ֆիբրոզ-օջախային, ներսփռական-թոքաբորբային տուբերկուլոզի կամ տուբերկուլեմայի) ֆոնի վրա: Այն հաճախ ծագում է տուբերկուլոզի ցանկացած ձնի եզրափակիչշրջանում, ինչին նպաստում է օրգանիզմի պաշտպանական ուժերի թուլացումը: Լոռանման թոքաբորբի ժամանակ թոքը մեծացած է, պինդ, կտրվածքի վրա՝ դեղնագույն, թոքամզի վրա ֆիբրինային վրադրումներ են: Ներկայումս լոռանման թոքաբորբը հազվադեպէ հանդիպում: Մուր կավերնոզ (իապարավոր) տոլերկուլոզը երկրորդային տուբերկուլոզի ձնն է, որին հատկանշականէ օջախ ներսփռանքի կամ տուբերկուլեմայի տեղում քայքայման խոռոչի, այնուհետն` կավերնայի արագ գոյացումը: Քայքայման խոռոչը ծագում է լոռանման զանգվածների թարախային լուծման ն ջրիկացման արդյունքում: Այդ լոռանման փոփոխություններիենթարկված զանգվածները -

զարգացել կամ 11 հատվածում (այն օջախներիտեղում, որոնցից սմ է 2-5 է տրամագծով, հաղորդակցվում կամ կլորավուն, է, ձվաձն չէ. Կավերնայի հետ: պատը միատարը լուսանցքի բրոնխի հատվածային ներքին շերտը կազմված է լոռանման զանգվածներից, արտաքինը՝ արդյունքումպնդացածթոքային հյուսվածքից: բորբոքման կավերնոզ փուբերկալոզր կամ խրոնիկականթոքային Ֆիբրոզ հյուծախտըայն դեպքերում է ծագում սուր կավերնոզ տուբերկուլոզից, երբ կենսընթացը խրոնիկական ընթացք է ընդունում: Կավերնայի պատը պինդ է ն ունի երեք շերտ. ներքին`թարախածին (մեռուկային), քայքայվող լեյկոցիտներով հարուստ, միջին` տուբերկուլոզային հատիկավոր հյուսվածքի շերտը, արտաքինշ̀արակցահյուսվածքային, ընդ որում շարակցական հյուսվածքի նրբաշերտերի միջն երնում են թոքասեղմմանտեղամասեր: Ներքին մակերեսն անհարթ է, կավերնայի իրենից խոռոչը հատող հեծաններով, յուրաքանչյուր հեծանն ներկայացնում է աճախցանված բրոնխը կամ թրոմբավորված անոթը: Փոփոխություններնավելի արտահայտվածեն մի, ավելի հաճախ`աջ, թոքում: 1 ն ԱՈ հատվածներում փոփոխություններն ավելի հին են, թոքամիզը`հաստացած: Կավերնան զբաղեցնում է մեկ կամ զույգ բազմատեսակ օջախներ երնում են հատվածը: Նրա շուրջ (հյուսվածքային ռեակցիայի տիպից կախված), բրոնխոէկտազներ: Կենսընթացնաստիճանաբարտարածվում է գագաթապոչային իջնում է վերին հատվածներիցստորինների վրա՝ ուղղությամբ, ինչպես հպման ուղով, այնպես էլ բրոնխներովզ̀բաղեցնելով թոքի կավերնոզ տուբերկուլոզի նորանոր տեղամասեր: Ուստի ֆիբրոզ դեպքում առավել հին փոփոխություններըդիտվում են թոքերի վերին բաժիններում,իսկ առավել թարմերըս̀տորին: Ժամանակի ընթացքում կենսընթացըբրոնխներով անցնում է հակադիր թոքի վրա: Վերջինիս մեջ բրոնխածինմետաստատիկօջախներն ամենից վաղ ծագում են 11 են ն հատվածում, որտեղ հայտնվոմ ացինոզ .բլթակային տուբերկուլոզային օջախներ: Սրանց քայքայման դեպքում հնարավոր են փապարների գոյացումը նե կենսընթացի հետւսգա բրոնխածին -

Տուբերկուլեման երկրորդային տուբերկուլոզի ձնն է, որը ծագում է որպես ինֆիլտրատիվ տուբերկուլոզի էվոլուցիայի յուրատեսակ փուլ. երբ շուրջհնոցային բորբոքումը ներ է ծծվում ն մնում է լոռանման օջախը `պատիճով շրջապատված: Տուբերկուլեման մեռուկի տրամագծով հասնում է 23 սմ-ի, տեղակայված է 1 կամ Ա հատվածում, ավելի հաճախ` աջից: Բավական լավ ընդգծված սահմանների հետնանքով ռենտգենաբանական հետազոտության ժամանակ, սխալմամբ, այն հաճախ թոքի ծայրամասային քաղցկեղի տեղն են

են

թոքերում բրոնխածին սերմնացրման,

է 1

մասին:

են

վտանգ է ստեղծում

Ընդ որում գոյացած փապարը սովորաբար տեղակայվում տեսակետից: նա

-

փոփոխություններնսկսում

մեծ

ինչպեսնան շրջակա միջավայր միկոբակտերիաներիարտազատման

`

-

տարածումը: դիտվում է իբրն ֆիբրոզ Ցիշոզային (ցիռոտիկ) տուբերկուլոզ կավերնոզտուբերկուլոզիզարգացմանտարբերակ.երբ ախտահարված թոքերում կավերնաների շուրջ տեղի է ունենում շարակցական հյուսվածքի հզոր զարգացում, ապաքինվսծ կավերնայի տեղում գոյանում է գծային սպի, հայտնվում են թոքամզային սերտաճումներ, թոքերը ձւախախտվում, դառնում են պինդ ն սակավաշարժ,հայտնվում են բազմաթիվ բրոնխոէկտազներ: -

Երկրորդային թոքային տուբերկուլոզի ժամանակ այն պատճառու|. որ վարակը սովորաբար տարածվում է ներխողովակիկային ուղի) կամ հպման ուղով, կարողէ (բրոնխածառ, ստամոքս աղիքային զարգանալ բրոնխների, շնչափողի,կոկորդի, բերանի խոռոչի, աղիքների յուրահատուկ ախտահարում: Արյունածին տարածումը հազվադեպ լ նկատվում, այն հնարավոր է հիվանդության եզրափակիչ շրջանում օրգանիզմի պաշտպանական ուժերի նվազման դեպքում: Այդ դեպքերում գտնում են տուբերկուլոզային մենինգիտ. արտաթոքային օրգանային ն այլ ախտահարումներ: Տուբերկուլոզի բարդությունները բազմազան են ն հիշատակվել են նրա առանձին ձների նկարագրությանժամանակ: Առաջնային տուբերկուլոզի ժամանակկարող են զարգանալ՝ տուբերկուլոզայինմենինգիտ, -

» »

» »

պլնրիտ, -պերիկարդիտ,

|

Կ"

ն

տու

»

անհետացում: թոքաբորբ)խիստնվազում ն գործնականորեն լոռանման ձների բոլոր կլինիկո տուբերկուլոզի անատոմիական համար Արդի շարքին են դասում յուրահատուկ հատկանիշների ընդհանուր ն. կենսընթացիհամատարածման փոփոխությունների էքսուդատիվ -

տուբերկուլոզայինբորբոքմանոչ յուրահատուկ բաղադրիչի նվազումը, ուժեղացումը: ն

ռեակցիայի ֆիբրոպլաստիկ

ՍԻՖԻԼԻՍ

անվանվել Սիֆիլիսը (տ/քխռոտ

է

բժիշկ

պոեմի Ջ.Ֆրակաստորոյի

հուն. տտ խոզհերոս`հովիվ Սիֆիլիուսի անունով, հավանաբար, .սեռավարակային քհւօտ ընկեր) կամ ըաեսր ` խրոնիկական հիվանդություն է, որը բնութագրվում է մաշկի, լորձաթաղանթների,

ւ

լոզի ժամանակ դիտվում

են

ներքին օրգանների,ոսկրերի, նյարդային համակարգի ախտահարմամբ հիվանդության փուլերի (շրջանների հետնողականհերթափոխմամբ):

`

Պատճառագիտություը

ձնախախտումներ մ նե հ ՅՈ.հ փափուկ քների ախտահարում, թարախակույտեր, խուղակներ: տուբերկուլոզի ժամանակ Երկրորդային բարդությունների ամենամեծ թիվը կապված է կավերնայի հետ՝ արյունահոսություններ, կավերնայի պարունակության պատռում թոքամզային խոռոչի մեջ. ինչը հանգեցնում է ապննմյթյւյրաքսի ((րծքաօդահավաքի) ն պլերիորի թարախային (թոքամզի թարախահավաք »

ձների (առաջնային հարաճող

:

պերիտոնիտ: Ո

ու ինդուկցված պաթոմորֆոզ:Դիտվում է հիվանդության բնական տուբերկուլոզ, արյունածին տուբերկուլոզ,

ուսված

» »

» »

-

էմպիեմա):

Հիվանդությանտնական ընթացքի կապակցությամբ տուբերկուլոզի յուրաքանչյուր ձենը կարող է բարդանալ ամիլոիդոզով (հատկապեւ հաճախ այն դիտվում է ֆիբրոզ կավերնոզ տուբերկուլոզի ժամանակ): Ներկայումս թոքային տուբերկուլոզով հիվանդների մահվան պատճառը կայանում է սիրր թոքային անբավարարությունը. արյունահոսությունները, ամիլոիդոզը ն հետվիրահատականշրջանի բարդություններից ծանր կավերնոզ կենսընեթացը: -

-

Տուբերկուլոզի պաթոմորֆոզը: Վերջին տարիներին տուբերկուլոզի կլինիկական ն ձւաբանական պատկերըտետեսապեսզարգացած երկրներում զգալիորեն փոխվել է: Փոփոխությունները գլխավորապես պայմանավորվածեն սոցիալական առաջընթացով, դեղորայքային ու բուժման նվաճումներով ն դիտվում են իբրն հակաբակպտերիային

ն

Հիվանդության ախտածագումը:

է (1ոօքօոօուճքճլձսոո), հայտնաբերվել հարուցիչը դժգույն տրեպոնեման ն Է.Հոֆմանի կողմից: Տրեպոնեման անաերոբ է, է 1905 թ Ֆ.Շաուդինի ն նախակենդանիների միջն, է միջին դիրք զբաղեցնումբակտերիաների են կապում մի շարք ԼՆ նան ունեն հեր որոնց ձներ, գոյություն -

Հարուցիչի ներթափանցումն շճակայունությունը: հիվանդների

ունենում վնասված վերնամաշկի կամ օրգանիզմ տեղի է էպիթելի միջով: Վարակումն իրականացվումէ սեռա լորըձաթաղանթի ուղով ավելի հազվադեպՎա̀րտասեռական կան, Սա, այսպես կոչված, սիֆիլիս): (կենցաղային կամ մասնագիտական են շնածին է: առանձնացնում այդ, Բացի ձեռքբերովի սԿիֆիլիսն վարակման ներարգանդային սիֆիլիսը. որը ծագում է պրղի կլինիկական դեպքում: Ձեռքբերովի սիֆիլիսի ձնաբանական ու դրսնորումների զարգացմանընախորդումէ գաղտնաշրջանը,որը աջին Տրեպոնեման արագորեն ներդրվում է հաշվով տնում է 3 շաբաթ: (սեռական վարակման դեպքում` շրջանային ավշային անոթների, մեջ, իսկ հետո ընկնում է արյան հանգույցների ավշային աճուկային) տարածվում օրգանիզմում: Սիֆիլիսի ժամանակ հոսքի մեջ ն հյուսվածքային բոլոր փոփոխությունները, ըստ էության, զարգացող պայմանավորվում են օրգանիզմի փոփոխված հակազդեցությամբ: սիֆիլիսի 3 շրջանները առաջնային, Դրանք արտացոլում են շ ն. ՍՄիֆիլիսի առաջնային (գումոզ): երկրորդային երրորդային երկրոր է ֆոնի վրա. զգայունացման հարաճող ծագում րջանը համապատասխանումէ հիպերերգիայի շրջանը դային դրսն որումներին (անմիջական տիպի գերզգայունությանռեակցիաներ) ն ընթանում է վարակի համատարածմաներնույթներով երրորդա -

յին շրջանը զարգանում է իմունիտետիկայացման լ դանդաղեցված տիպի գերզգայունությանդրսնորումներիֆոնի վրա սրա դեպքում ախտահարումները ւրեղային բնույթ են կրում:

ներսփռումը,պատերի մեռուկը: Միֆիլիդները հարուստ բորբոքային

են

հիպերպլազիա, մեռուկի Սիֆիլիդների կուտակումներ: օջախներ,տրեպոնեմաների 3-6 անց) հետո (ցանավորումների սկսվելուց շաբաթ ապաքինումից մնում են փոքր գունակազուրկսպիակներ,երբեմն՝անհետացող: վրաէ հասնում վարակվելուց շրջանը Երրորդային հետո 3-6 տարի անց, դրսնորվում է խրոնիկական սփռուն միջանկյալ ն գումաներիգոյացման տեսթով: բորբոքման Խրոնիկական սփաուն միջանկյալ բորբոքումի նկատվում է լյարդում, թոքերում, աորտայի պատում, ամորձիների հյուսվածքում: Անոթների ընթացքով դիտվում են բջջային ներսփռանքներ, որոնք գլխավորապեսկազմված են ավշանման ն պլազմային բջիջներից, Ախրահարված դիտվում են պրոդուկտիվէնդարտերիիտն լիմֆանգիտր: օրգաններում հետագայում զարգանում է ահֆիլիսային ցիռոզ, որը դառնում է: հատկապես վառ է արտահայտված լյարդում, որը բլթակավոր,թմբիկավոր: Գուման սիֆիլիսային պրոդուկրտիվ մեռուկային բորբոքման սիֆիլիսային գրանուլեման: Գումաները օջախն է (տես՛ Բոյոքում), կարող են լինել մենավոր (սոլիտար) ն բազմակի: Ավելի հաճախ նրանք հանդիպում են լյարդում, մաշկում, փափուկ հյուսվածքներում: զանգվածներն մեռուկային Ժամանակի ընթացթում գումայի ենթարկվումեն սպիացման,երբեմն՝կրակալվում:

Պաթոլոգիական անատոմիան:Փոփոխությունները ժամանակաչքի ընկնում մեծ բազմազանությամբ ն կախված են հիվանդության

շրջանից:

Սիֆիլիս առաջնային շրջանը բնութագրվումէ վարակի մուտքի դռներում կարծրացման գոյացմամբ, որի տեղում շուտով հայտնվումէ անցավ կլորավուն խոց՝ողորկ փայլուն հաւրակով ն հարթ, աճառանման համակազմվածքունեցող եզրերով: Այսպես է գոյանում առաջնային սիֆիլիսային աֆեկրը՝ կարծի շանկիր կամ խոցը (ԱԼՇստմաս): Սեռականվարակմանդեպքում առաջնային կարծր աֆեկտի տեղակայումըսեռականօրգաններն են (առնանդամիգլխիկը, փոքր ն մեծ ամոթույքաշուրթերը),արտասեռական ախտահարման դեպքում` բերանի խոռոչի լորըձաթաղանթը, ձեռքերի մատները (մանկաբարձների, պաթոլոգաանատոմներիմուր): Կենսընթացի մեջ շատ արագ ընդգրկվում են արտատար ավշային անոթները ն ավշային հանգույցները,որոնք մեծանում, դառնում են պինդ շրջանային ն առաջնային աֆեկտի հետ զուգակցված` գոյացնում առաջնային նիֆիլիսային համալիրը: Կարծր շանկրում խոցի եզրերի ն հատակի շրջանի բորբոքային ներսփռանքը բաղկացած է ավշանման ն "

ն պլազմայինբջիջներից՝սակավաթիվնեյտրոֆիլների

էպիթելիոիդային բջիջների խառնուրդով: Բջիջների միջն հայտնաբերվում են մեծաթիվ տրեպոնեմաներ: 6Ներսփռանքը գլխավորապեստեղակայվում է մանը անոթների շուրջը, որոնցում նկատվում է էնդոթելի բազմացում՝ ընդհուպ մինչն լուսանցքի լրիվ փակումը: Բջիջների միջն հայտնվում են հասուն շարակցական հյուսվածքի միջնաշերտեր,տեղի է ունենում սպիացում, ն. 2 3 ամիս անց առաջնային աֆեկտի տեղում գոյանում է փոքր, գունակազուրկ սպիակ: Շրջանային ավշային հանգույցներում գտնում են պատճուկներիգերգոյացում,ծոցերի ու անոթների էնդոթելի պոկում ու բազմացում, տեղի է ունենում ավշային հանգույցիխկլերոզ: Սիֆիլիսի երկրորդային շրջանը (հիպերերգիայի ն համատարածման շրջանը) վրա է հասնում վարակվելուց հետո 10 շաբաթ մոտավորապես6 անց ն բնութագրվում է աիֆիլի ների (մաշկի ն լորձաթաղանթներիվրա բազմաթիվ բորբոքային օջախների) հայտնվելով: Բորբոքման ուժգնությունից ն էքսուդատիվ կամ

են

որոնք պապուլաների կամ թարախաբշւրիկների տրեպոնեմաներով, են ընկնել արտաքին միջավայր, ուսի դեպքում խոցուրման կարող Մեծացած ավշային շատ վարակիչ է:

երկրորդայինշրջանը

հանգույցներում նկատվում

են

այտուց,

-

Ընդերային սիֆիլիս

-

-

կենսամեռուկային կենսընթացների գերակշռությունից կախված՝

տարբերում են սիֆիլիդների մի քանի տարատեսակ`վարդարծեր (թոզեոլաներ, շիտեր (պապուլլաներ) ն թարախարշտիկներ (զուարուլաներ): Բոլոր սիֆիլիդներիհամար ընդհանուր են` մաշկի ն լորձաթաղանթների օջախային այտուցը, էպիթելային ծածկույթի փխրունացումը, անոթների գերարյունությունը, սրանց շուրջը

Ընդերային սիֆիլիսի ժամանակ ախտահարվում են ներթին օրգանները, ավելի հաճախ` հիվանդության երրորդային շրջանում: Կենսընթացիմեջ կարող են ընդգրկվել օրգաններիցշատերը (սիրտն ու անոթները, մարսողության, շնչառության օրգանները, կաթնագեղձերը, նյարդային համակարգը ն այլն), սակայն ընդերային սիֆիլիսի կլինիկայում առավել նշանակություն ունի սիրր անոթային համակարգիախտահարումը, մեծ է նան կենտրոնական նյարդային -

համակարգի սիֆիլիսի(նեյրոսիֆիլիսի)նշանակությունը: Ընդերային սիֆիլիսի ժամանակ սրտի ախտահարումը կարող

է

դրսնորվել գումոզ ու խրոնիկական միջանկալ միոկարդիտի տեսքով ն ավարտվում է հոծ կարդիոսկլերոզի զարգացմամբ: Ախտահարվումեն տրարբերտրամաչափի զարկերակները, ծագում է ապրողուկտիվարփտերիի տ, որն ավարտվում է արտերի ոսկլերոզով: Մյուս զարկերակներից ավելի հաճախ ընդգրկվում է աորտան: Ջարգանում է ահֆիլիսային մեզառորտիր (միջնառրտաբորբ),

60 տ սովորաբար վարակվելուց 15 20 տարի անց, հիմնականում 40 հասակի տղամարդկանցմոտ: Կենսընթացը տեղակայվում է աորտայի ն տաղեղում, ավելի հաճախ անմիջապես վերընթաց մասում փականներից վեր: Առրտայի ներքնաշերտի վրա հայտնվում են սպիտակավուն թմբիկավորություններ սպիական ներձգումներով, որոնք առրտային տալիս են շագրենի կաշվի տեսք: Եթե միանում է աթերոսկլերոզը, ապա յուրահատուկ փոփոխությունների պատկերը սքողվում է: Բնորոշ դեպքերում փոփոխությունները կտրուկ ընդհատվում են աղեղում կամ առրտայի վայրէջ մասում: Ռրովայնային աորտան շատ հազվադեպ է ախտահարվում: Սիֆիլիսային մեզաորտիրտի՝ ժամանակ առրտայի պատում հայտնաբերվում է բորբոքում, որը Մոտճ ՄՅՏօոատ ի ն դրսապատյանի կողմից տարածվում է միջին թաղանթի վրա: Այստեղ կան ավշանման, պլազմային բջիջների, Պիրոգով Լանգհանսի տիպի հսկա բջիջների, ֆիբրոբլաստների կուտակումներ, երբեմն` մեռուկի մանրըօջախիկներ: Բորբոքային ներսփռանքը քայքայում է միջին թաղանթի էլաստիկ թելերը, այս թաղանթում հայտնվում են շարակցական հյուսվածքի դաշտեր էլաստիկ թելերի պատառիկներով: Առրտայի պատի ամրությունը նվազում է, լուսանցքը լայնանում է, գոյանում է այւ այի սիֆիլիսային: լայնանք (աններիզմա): Աորտայի վերընթաց մասի ու աղեղի աննրիզման փորային ուղությամբ մեծանալով կարող է հարուցել կրծոսկրի ն կողերի հարակից մասերի մաշուկ, արտափքվել մաշկի միջից ն թափածակելայն: Աորտայի պատից բորբոքումը կարող է անցնել առրտային փականի ն նրա փականիկների վրա: Սրանք դառնում են սպիտակավուն, ձնախախտվում են` սիֆիլիսին հատկանշական կոպիտ սպիացման հետնանքով, սերտաճում իրար, ինչը հանգեցնում է սիֆիլիսային -

-

-

-

աորտային արատի:Այն հաճախ համակցվում է աորտայի վերընթաց մասի լայնանքի հետ: Հնարավոր են սիֆիլիսային մեզաորտիտի նան այլ բարդություններ: Գումոզ ներսփռանքը հաճախ անցնում է սրտի պսակաձնզարկերակներիվրա: Սրանց բացվածքներիշուրջը ծագում է յսիֆիլիսային բորբոքում, տեղի է ունենում սպիացում, ինչը հանգեցնում է պսակաձն զարկերակների բացվածքների նեղացման ն կորոնար

անբավարարության:

Նյարդասիֆիլիսը (նեյրոսիֆիլիս) իրենից ներկայացնում է սիֆիլիսային կենսընթացը նյարդային համակարգում: Այն կարող է դիտվել հիվանդության ցանկացած շրջանում, բայց ավելի հաճախ՝ երրորդային: Տարբերում են նյարդային համակարգիսիֆիլիսի գումոզ Ա հասարակ ձներ, անոթային ախտահարումներ, հարաճուն լուծանք նե թիկնային սմքախտ (ՂՃԵօտ մ0ոտտհտ):Գլխուղեղում պարալի գումաւներն ունեն իրենց համար հատկանշական կազմություն, չափերը նրանց տարբեր են` կորեկանման հանգուցիկից մինչն աղավնու ձուն: Երբեմն գտնում են աման գումոզ աճակալումներ ուղեղի

լթաղանթների

ախտահարմամբ: Միֆիլիսային ձնն արտահայտվումէ հասարակ ախտահարման բորբոքային լիմֆոցիտային ներսփռանքներով`ինչպես ուղեղի հյուսվածքում, այնպես էլ իր թաղանթներում: Նյարդասիֆիլիսի կարող ժամանակ անոթային ախտահարումները են դրսնորվել սիֆիլիսային աճախցանղլ ներզարկերակաբորբով ն ներերակաբորբով Շրջանառական խանգարումների հետնանքով գլխուղեղի ն ողնուղեղի հյուսվածքում գոյանում են փափկացման օջախներ: Տարաճուն լուծանքնե իրենից ներկայացնում է սիֆիլիսի ուշ դրսնորումը ն բնութագրվում է գլխուղեղի զանգվածի նվազմամբ, գալարների բարակմամբ, ենթակեղնային հանգույցների ու ուղեղիկի ապաճմամբ: Փորոքների էպենդիման ձեռք է բերում հատիկավոր տեսք: Մանրադիտակայինհետազոտության ժամանակ ուղեղի հյուսվածքում հայտնաբերում են բորբոքային ն դիստրոֆիկ փոփոխություններ, նյարդային բջիջների կործանում, միելինազերծման տեղամասեր, ուղեղային հյուսվածքի կերրվածքի խանգարում:Նկատվում է գլիայի բազմացում, ընդ որում միկրոգլիայի բջիջները ներկայացված են ցուպիկակերպձներով: Գլխուղեղի ն ողնուղեղի փափուկ թաղանթում նույնպես գտնում են բորբոքային փոփոխություններ: Ողնուղեղում կողմնային սյուները: ախտահարվում են հետին, ավելի հազվադեպ՝ Թիկնային սմքախտր (ճեօտ մօ:5իտ) սիֆիլիսի ուշ դրսնորումն է, որի ժամանակ ախտահարվումէ ողնուղեղը: Լայնական կտրվածքների վրա նրա հետին սյուները բարակած տեսք ն մոխրագույն գունավորում ունեն: Սովորաբար դիստրոֆիկ կենսընթացն սկսվում է ողնուղեղի վերին գոտկային բաժնում ն. սկզբում վերաբերում է սեպաձն խրձերին (Բուրդախի խրձեր), իսկ հետագայում տարածվում է հետին սյուների վրա, ողնուղեղի հետին արմատներըբարակում են: Հետին սյուներում միելինային թաղանթները քայքայվում են, ազատվում են չեզոք ճարպերը, որոնք կլանվում են գլիային տարրերի, մակրոֆագների անոթային կողմից ն տեղափոխվում դրսապատյանային տարածություններ: են բորբոքային Ողնուղեղի փափուկ ուղեղաթաղանթում ն ողնուղեղի նյութում փոփոխություններ: Բորբոքման գտնում են դժգույն տրեպոնեմաներ:

հյուսվածքի

ե

գտնում տեղամասերում

Բնածին սիֆիլիս :

Բնածին սիֆիլիսը զարգանում է սիֆիլիսով հիվանդ մորից պտղի ներարգանդայինվարակման դեպքում՝ընկերքի միջով: Սիֆիլիսի այս տեսակը բաժանվում է 3 ձնի՝ 1. անհաս մեռելածին պտուղների սիֆիլիս, 2. նորածիններին կրծքի երեխաներիվաղ բնածին սիֆիլիս, 46-40

ն դպրոցական նախադպրոցական տարիքի երեխաների,ինչպես մեծահասակների ուշ բնածին սիֆիլիս: Բնածին սիֆիլիսի ժամանակհյուսվածքային փոփոխությունները բազմազան են: Նրանց մի մասը հարուցվումէ հենց տրեպոնեմայով, մյուսներն օրգանների զարգացման կասեցման կամ խանգարման (արդյունքնեն՝ սիֆիլիսի հարուցիչիազդեցությանտակ: Մեռելածին անհաս պտուղների սիֆիլիսի ժամանակպտղի մահը է հասնում Մ1 նան

սովորաբար վրա ն ՄԱ լուսնային ամսվա միջն մոր արգանդում: Դա հանգեցնում է թրմեցված պտղով վաղաժամ ծննդաբերության: Մահվան պատճառը` տրեպոնեմայի թունահար ազդեցությունն է: Վաղ բնածին սիֆիլիսն ամենից հաճախ դրսնորվում է կյանքի առաջին երկու ամսվա ընթացքում: Մրա ժամանակ են ախւրահարվում երիկամները, թոքերը, լյարդը, Մ աշկու ոսկրերը, ԿՆ: մ հայտնվում են պապուլավոր ն պուստուլավոր բնույթի սիֆիլիդներ: Թոքերում զարգանում է միջանկյալ սիֆիլիւային թոքաբորբ, որը հանգեցնում է թոքի հյուսվածքի պնդացման` սկլերոզի զարգացմամբ: Կտրվածքի վրա թոքերն սպիտակավուն տեսք են ընդունում, ինչը Ռ.Վիրխովինառիթ տվեց այն անվանելու «Կպիրաւկ թոքաբոր»: Լյ արդի ունենում է ախտահարումն միջանկյալ արդաբորքի բնույթ՝ լյարդաբջիջների կործանմամբ, միջանկյալ ներսփռմամբ,կորեկանման գումաների կլորաբջջային գոյացմամբ ն սկլերոզով:Կտրվածքի վրա լյարդը ձեռք է բերում դարչնագույն տեսք («կայծքարայինլյարդ»): Ոսկ րերում խանգարվումէպիֆիզային աճառ նախնական կրակալման ն ոսկրային հյուսվածքի նորագոյացմանկենսընթացը:Այն զուգակցվում է էպիֆիզին կից ոսկրի բաժիններում բորբոքային փոփոխությունների նե սիֆիլիսային էնդոպերիվասկուլիտի հետ: Այս կենսընթացըզարգանում է ազդրի դիաֆիզի ն ստորին էպիֆիզի սահմանին, կողերում ու կրծոսկրումն. կրում է «աիֆիլիսային ուսկրասձճառաբորբ (օարեռխոնդրի տ)» անվանումը:Ոսկրի ն աճառի սահմաններնունենում են ո: թե հարթ, այլ ատամնավորգծի տեսք: ԿՆՀ ում ծագում են անոթային բորբոքային փոփոխություններ, ինչպես ուղեղի նյութի, այնպես էլ ուղեղային պատյանների ախտահարում՝«իֆիլիսային Հնցեֆալիտ ն մենինգիր: Վաղ բնածին սիֆիլիսի ժամանակ օրգանների վերը նկարագրված փոփոխություններինկարող է միանալ մանր օջախիկների ցանավորումը, որը բաղկացած է օրգանի մեռուկի ենթարկված հյուսվածքից, ն քայքավող լեյկոցիտներից։Շատ տրեպոնեմաներ պարունակողայս օջախիկներնանվանում են մճիլիար գումաներ: Ուշ բնածին սիֆիլիսր բնութագրվում է ա տամների ձնեախախտման, որի հիմքում ընկած են արծնի թերգոյացումը)ն. զույգ վերին կենտրոնական կտրիչների կամ էլ նրանցից մեկի վրա կիսալուսնաձն փոսիկի գոյացումը ատամի հետագա ծռումով: -

Ատամներըդառնում են տակառաձնվ̀զիկի մակարդակիվրա ատամն ավելի լայն է, քան ազատ եզրում, ատամներիչափերը փոքրացածեն Հատչինսոնիատամներ: Ջարգանում են պարենխիմայինեղջրենաբորբ, խլություն, որոնք փոփոխված ատամների հետ զուգակցված`կազմում են, այսպես կոչված, Պաչինադնի եջյակը, որը հատկանշականէ ուշ բնածին սիֆիլիսին: Օրգաններում փոփոխությունները նման են դրսնորումներին: երրորդային շրջանի ձեռքբերովի սիֆիլիսի Տարբերությունները վերաբերում են ուրցագեղձին, որի մեջ կարող են հանդիպել խոռոչներ,որոնք լցված են շճային հեղուկով՝նեյտրոֆիլների ու լիմֆոցիտների խառնուրդով: Խոռոչները շրջապատված են էպիթելիոիդային բջիջներից կազմված պատնեշով ն կրում են «Դյուբոււյի թայլախակույտեր» անվանումը: Ծննդկանի սիֆիլիսի դեպքում ընկերքը փոփոխված է. (մինչն 600ի զանգվածը մեծացած գ, փոխարեն), դեղնամոխրագույն, համակազմվածքը կաշենման: Ընկերքում հայտնաբերվում են` այտուց, բջջային ներսփռում, թավիկների խիստ հիպերպլազիա, երբեմն` սրանց մեջ գոյանում են թարախակույտեր, անոթների պատերումնկարվում են բորբոքային փոփոխություններ:

ՍԵՊՍԻՍ Տտոքտլտջ Սեպսիսը (հուն. նեխում) ընդհանուր վարակային հիվանդություն է, որն առաջանում է օրգանիզմում վարակի աղբյուրի գոյության կապակցությամբ ն ունի մի շարք տարբերություններ այլ վարակային հիվանդություններից: Մեպսիսն աչքի է ընկնում

պատճառագիտական, համաճարակաբանական, կլինիկակա

իմունաբանականն. պաթանատոմիականառանձնահատկություններով: Սեպսիսի պարճառագիտական առանձնահատկ ությունները կայանում են նրանում, որ այն կարող են հարուցել ամենաբազմազան հարուցիչները ստաֆիլոկոկը, ստրեպտոկոկը, պննմոկոկը, մենինգոկոկը, կապտաթարախային ցուպիկը, փուբերկուլոզի միկոբակտերիան,որովայնատիֆային ցուպիկը, սնկերը ն այլ վարակները (բացի վիրուսներից): Այսպիսով, սեպսիսը բազմապատճառայինէ:

Համաճարակաբանական առումով սեպսիսը վարակիչհիվանդություն չէ, այն չի վերարտադրվումփորձի միջոցով: Սեպսիսի՝իբրն վարակի, կլինիկական յուրօրինակու թյունը կայանում է նրանում, որ հարուցիչի բնույթից անկախ են հիվանդության դրսնորումները մնում միօրինակ, նրանք են պայմանավորված վարակի համատարածմամբն վարակի հանդեպ օրգանիզմի անհամապատասխան ռեակցիայով: Հիվանդության ընթացքում ջքացակայում է որն փողայնություն, այնքան հատկանշականէ շատ վարակային հիվանդություններին: Մեպսիսը |

չունի ինկուբացիայիորոշակի ժամկետներ: Նրան բնորոշ են

տարին, ինչի կապակցությամբ առանձնացնում են եճթանուր ն խրոնիկական սեպսիսա:

ընթացքի

Կրագույն.

անհամապատասխանաբար, գերակշռում են

հանգեցնող ցիտոստատիկ պատրաստուկների արդյունքում զարգացող օգտագործման ինքնավարակների հետ:

Ախվդտածագումը: Հիվանդությանծագման համար անհրաժեշտ է բակտերիեմիա, ինչը, սակայն, սեպսիսի զարգացման համար նախադրյալներից միայն մեկն է: Բակտերիեմիանդիտվում է մի շարք հիվանդություններ, Ժամանակ (օրինակ որովայնային տիֆի, փուբերկուլոզի ժամանակ ն այլն), սակայն չի հանգեցնում սեպսիսի զարգացման: Մինչն վերջերս համարվում էր որ սեպսիսը` մանրէի, այլ ոչ թե վարակիինչ որ հատուկ հատկությունների, հանդեպօրգանիզմի յուրատեսակ ռեակցիայիարտահայտություննէ, այդ պատճառովէլ այն իրենից ներկայացնումէ ոչ թե վարակ՝պարճառագիտական իմաստով, -

Խր ԱԳ երկայումս,

ուն

զարգացման որոշակի արոր կտածագման արանների ռեսկտոլոգիական հր

սեպսիսի

ա

այւ

տեսությունը (ԱԻ.Աբրիկոսով,1944:.Ի.Վ.Դավիդովսկի, 1956). որի համաձայն սեպսիսի զարգացման համար առաջատար դերը պատկանում է օրգանիզմի վիճակին, այլ ոջ թե մանրէին, հանդիպում է առարկման: Ապացուցվածէ, որ սեպսիսի ժամանակ մեծ է ոչ միայն մակրոօրգանիզմիփոփոխվող հակազդեցության դերը, ւսյլն՝ հենց Աաանի աոասիսը դիտվում է իբրն Գար նը ինիոօրգանիզմի իոխազդեցությաւնհավոեկ ձե, ընդ որում վարակիներգործությանըԼ որա հանդեպ նշանակություն է տրվում: Վարակի հանդեւպօրգանիզմի հիպերերգիկ

օրգանիզմի հակազդեցությանը՝ հավասար

կարգի

ոն

աքուսը:

ռ

բացատրուում են վվարակի ընթացքը, ընդհանուր

տարբերում անատոմիան: աթյոգիական ին նդհանուր փոփոխություններ:

են Սեպսիսի ժամանակ Տեղային փոփոխ ո երը զարգանում են վարակի ներդրման օջախում ոչ ) նրանից հեռու: Գոյանում է սեպսիսային ներկայացնում է թարախային բորբոքման հնոց սեպսիսային կամ սեպտիկ օջախը բացակայում է): իկ օջախից վարակն արագորեն տարածվում է ավշային ն ար անոթներով: Ավշային համակարգով վարակի լիմֆանգիտիխլիմֆոթրո զարգացման, իսկ արյունատ տի իմֆադենիտի մ կարգով ո (երակներով) տարածումը՝ֆլեջիտի՞ն ր ոֆլեբրիտի զարգացման: Հաճախ ծագում է թայախայի ինչը հանգեցնում է թրոմբների լուծմա ն. 7» հային Լմբոլիայի: ընդհանուր փոփոխություններ ո ն են դիստրոֆիկ,բորբոքային ն հիպերպլաստիկ բնույթ: ոֆիկ զարգանում են պարենխիմավոր ում (յարդ, ր սրտամկան, մկաններ, ԿՆՀ) ն երիկամներ, ն. կենսամեռուկով, են տարբեր ւտոեեսակներով են մեռուկով: Խե ոքային փոփոխությունները ներկայացված են միջանկյալ ով (միջանկյալ սեպտիկ հեպատիտ, նեֆրիտ, ի փականների վրա կարող է ծագել սուր պոլիպավոր հյուսվածքի լուծմամբ, ն. փականների Բորբոքային փոփոխությունները ծագում են անոթներում որ է բազում արյունազեղումների րբ ինչը պայամանավորում արյունահոսական համախտանիշը սեպսիսի ված ոչ միայն անոթաբորբերի,այլն ներթունավորման, ահ գերթափանցելիության, սակավարյունության ն նդո)

ն

Ան

պայմաններում` (մ մ ոնեկամ որնիրենից նախ հիպերերգիկ Նո "դեպքերում

Սեպսիսի պաթանատոմիականան առանձնա խարու թյուն ները հանգում են նրան, որ սրա ժամանակ տեղային Լ. ընդհանուր փոփոխությունները չունեն որնէ յուրահատուկ առանձնահատկություններ, մինչդեռ այլ վարակներիդեպքում (բծավոր ու որովայնային րիֆեր, քութեշ. դիզենտերիա ն այլն) այդ փոփոխությունները բավականբնորոշ են: Սեպսիսն առավել ծանր ն. բավականին հաճախակի վարւսկներից մեկն է: Նրա ժամանակ նկատվում է բարձր մահացություն: Վերջին տասնամյակում սեպսիսի հիվանդացության դեպքերը հաճախացելեն, ինչը կապում են հակաբիուրիկների նկատմամբկայուն մանրէների շտամների հայտնվելու ն իմունայինհամակարգի անբավարարությանը |

ուլային

ասի

Սեպսիսի իմունաբանական առանձնահատկությ ունը կայանում է նրանում, որ ճյա ժամանակ իմունիտեւր չի զարգանում, գերհակազղի պատրաստության օրգանիզմր վարակային հարուցիչի հանդեպ հակազդում է

ռեակցիաները:

ռեակցիան ն իմունիտետի բացակայությունը

Սն ՀԼ

տարածումը հանգեցնում իլ Լ աչ Հիթ երի Բ, աՄԻ

Պոր կարագի

ժամանակ Սեպսիսի ենւ Դ. փնի ոոփոխությունները դոն.կումիարոֆիայի հաճախ որոն ավարտվում եսոր կ կարիտ): Ս իոզարդ ինէնդոկարդիտ

կով ա (անո ին նվելեր), Սակայն ժամանակ կլա է նո ուսվածքային ն այլն: հետ ո ԱԱԱ ՝

՛

են

են

հու

ած

ներում:

Տեղի է

ունենում

ային փմունաիրավասու) ոսկրերի ոսկրածուծի

սեպսիսի

ժամանակ դիտվում

տափակ

Մի Ցիո Խողովակավոր ոսկրերի դեղին ոսկրածուծը դառնում է ն մի յանմեջ շատանում է լեյկոցիտների քանակը, երբեմն ենլեյկոցիտների երիտասարդ ձներ, րար զարգանում է, այսպեւ նվում Ավշային ռեակցիա: հյուսվածքի հիպերպլազիան եյկեմոիդ ոչված ն ոգ է ավշային հանգույցների, փայծաղիչափերի մեծացման: կոմ ա դ առնումլ: է ոչ միայն խիսր մեծացած, այլն թորշոմած, Փայծաղը ա

`

կտրվածքի վրա ունենում է կարմիր գույն ն տալիս է կակղանի առատ քերուկ (աեպսիսային փայծաղ): Հիստիոցիտային մակրոֆագային համակարգումգերգոյացական կենսընթացներըբացատրում են լյարդի մեծացումը բակտերիային թույնեի արյունալուծական Որոշ ազդեցության կապակցությամբ սեպսիսի Ժամանակ կարող է ծագել դ եյլնուկ: արյունալուծական Դասակարգումը: Մեպսիսի դասակարգման ժամանակ հարկ է հաշվի առնել մի շարք հատկանիշներ՝ 1) պատճառագիտական, վարակիմուտքիդռների բնույթը (սեպտիկօջախիտեղակայումը), 2կլինիկաձնաբանական: Ըստ պատճառագիտական հատկանիշի առանձնացնում են սեպսիսի հետնյալ տեսակներըս̀տրեպտոկոկային, ստաֆիլոկոկային, պննմոկոկային,գոնոկոկային, կապտաթարախային, -

աղեցուպիկային, որովայնափտիֆային, սիբիրախպային, ն

տուբերկուլոզային, սիֆիլիսային, սնկային այն: Մեպսիսի զարգացմանն Օ`համա՝ հատկապես մեծ նշանակություն ունեն ստաֆիլոկոկ, ն կապտաթարախային ցուպիկը, ինչպես նան այս Դա մանրէների զուգորդությունը: կապված է կլինիկայում ն հակաբիոտիկներիլայն անբավարարխելամիտկիրառման,ընդ որում մեծ դեղաչափերով, ինչպես նան ցիտոստատիկպատրաստուկների կիրառմանհետ: Վարակի մուտքի դռների (սեպտիկ օջախի տեղակայում) բնույթից կախված տարբերում են` թերապնտիկ (հարվարակային), նշիկածին, վիրաբուժական, արգանդային, ականջածին ատամնածին, պորտային գաղտնածին սեպսիս: հուն. Խոքեօտգ̀աղտնի,թաքուն, ծածուկ) Գայլրնածին (կրիաոգեն, են անվանում, երբ սեպտիկ օջախը բացակայում է: Հարկ է նկատի ունենալ, որ սեպտիկօջախը ոչ միշտ է տեղակայվումվարակի դռներում ն կարող է գտնվել նրանցից հեռու (օրինակ`սեպսիսի դեպքերը, որոնք զարգանում են լյարդի թարախակույրերից, ավելի վաղ եղած թարախայինապենդիցիտիկամ խոցային կոլիտիհերնանքով): Ըստ կլինիկաձնաբանական հատկանիշների ձն՝` առանձնացնում են սեպսիսի 4 կլինիկոանատոմիական 1. սեպտիցեմիա, 2. սեպտիկոպիեմիա, 3. սեպտիկ(բակտերիային)էնդոկարդիտ 4. խրոնիոսեպսիս:

Սեպտիցեմիա է, Սեպտիցեմիան սեպսիսի այն ձնն որին բնորոշ են արտահայտված թունավորումը (բարձր ջերմությունը, մթագնած

գիտակցությունը),օրգանիզմիգերհակազդեցությունը (հիպերերգիան), թարախային մետաստազներիբացակայությունը ն արագ ընթացքը: Սեպտիցեմիայիզարգացումը հաճախ կապված է լինում սրրեպտոկոկի

հետ: Սեպտիցեմիայից մահացածների հերձման ժամանակ սեպտիկ է արտահայտված օջախը սովորաբար բացակայում է կամ թույ (վարակի մուտքի դռները չեն հայտնաբերվում): Մաշկը ն աչքերի հաճախ դեղնուկային տեսք ունեն սպիտապատյանները եյնուկ), հստակորեն արտահայտված են (արյունալուծական վրա համախարանիշի նշանները մաշկի աւրյունահոսական լորձային թաղանթներում, ներքին պետեխիալ ցանի, շճային ու տեսքով: Հատկանշական է օրգաններում արյունազեղումնեի ճավշանման նե արյունաատեղծ հյուսվածքների գերգոյացումը: Այդ կապակցությամբխիստ մեծանում են փայծաղը, որը տալիս է կակղանի ն ավշային հանգույցները: առատ քերուկ (ահարրիկ փայծաղ, ն Փայծաղում ավշային հանգույցներում գտնում են ոչ միայն ավշանման ն ռետիկուլային բջիջների բազմացում, այլն արյումաստեղծման բջիջների հասուն ն անհաս ձների կուտակումներ: Տափակ ոսկրերի ոսկրածուծում ն խողովակավորոսկրերի միջնաճոններում նկատվում է ուժեղացած արյունաստեղծում` մեծաթիվ պատանի ձների գոյացմամբ: նան են Հայտնվւմ արտառսկրածուծային արյունաստեղծման լյարդում, օջախներ: 0Պարենխիմավոր օրգաններում (սրտում, բորբոքում: Այս զարգանում է միջանկյալ երիկամներում) օրգանների հենքն այտուցված է ն ներսփռված` լեյկոցիտներով, լիմֆոցիտներով, հիստիոցիտներով:Մեպտիցեմիային հատկանշական են անոդթափյուսմվածքային 2թափանցելիության 29ճարձրացումը, անոթների Փիրջիինոխիղփուփոխություններխ, ալերգիկ ապառտրերի մների զարգացումը, ինչի՝ հեր են զգալիորեն կապված վասկուլի արյունահոսականհամախտանիշիդրսնորումները: Սեպտիկոպիեմիա Սեւպտիկոպիեմիան սեպսիսի այն ձնն է, որի դեպքում վարակի թափանցման դռներում բորբոքումը թարախային է ն բազմաթիվ օրգաններում ու հյուսվածքներում բակտերիայինէմբոլիայի (թարախի մետաստազներ) հետնանքով գոյացել են թարախակույտեր: Ի նշանները դրսնորվում տարբերություն սեպտիցեմիայիհիպերերգիայի են խիստ չափավոր, ուստի հիվանդությունը բուռն ընթացք չի ունենում: Սեպտիկոպիեմիայիզարգացման համար գլխավոր դերը պատկանում է ստաֆիլոկոկին ն կապտաթարախայինցուպիկին: հերձման ժամանակ, որպես Սեպտիկոպիեմիայից մահացածների կանոն, սեպտիկ օջախը գտնվում է վարակի դռներում թաաանային ու լիմֆՓանգիտրի լիմֆաղենի տի առկայությամբ, ընդ որում ավշային

հանգույցի հյուսվածքը հաճախ ենթարկվում է թարախային լուծման: Սեպտիկ օջախի շրջանում հայտնաբերվում է նան թարախային հանդիսանում է թրոմբոբակտերիային թրոմբոֆլեբիս,. որը էմբոլիայի աղբյուր: Այն կապակցությամբ, որ վերջինիս աղբյուրներն ավելի հաճախ հայտնվում են արյան մեծ շրջանառության երակներում, թարախակոյտերը, մետատրափիկ առաջին հայտնվում են թոքերում: Այնուհետրն, կենսընթացի մեջ թոքային երակների

ընդգրկման դեպքում (թոքային երակների թրոմբոֆլեբիտ) թարախակույտերը հայտնվում են արյան մեծ շրջանառության համակարգի օրգաններում լյարդում երիկամներում (թարախակուտային

բջջանքում,

ոսկրածուծում

(լյարդի լթարախակույտեր). նեֆրիտ), ենթամաշկային

(թարախային օսփեռմիելիտ).

ձուսպաթաղանթներում (թարախային արթրիտ), սրտի փականներում (սուր սեպսիսային պոլիպավոր խոցային էնդոկարդիտ): են տարածվել հարնան հյուսվածքերի վրա: կարող Թարախակույտերը դեպքում զարգանում են թարախային Օրինակ` թոքի թարախակույտի ն մետաստատիկ թարախակույտի պլնրիր պերիկարդիտ, լյարդի դեպքում` թարախային պերիտոնիտ, երիկամի թարախակույտերը են ն բարդանում շուրջ. հարերիկամաբորբով, մաշկի ֆլեգմոնայով ն այլն: Ավշային (իմունաիրավասու) ե թարախակույտերը՝ արյունաստեղծ հյուսվածքներում գետգյյացական կենարնթացներն ավելի թույլ են արտահայտված, քան սեպտիցեմիայի դեպքում: Այդ պատճառով ավշային հանգույցները խիստ չեն մեծանում, սակայն փայծաղը կարող է լինել տիպիկ սեպսիսային, ընդ որում կակղանում հայտնաբերվում են մեծաթիվ լեյկոցիրներ (փայծաղի սեպտիկ լեյկոցիտոզ): Ոսկրածուծում բջջային կազմի երիտասարդացում հազվադեպ է հանդիպում: Պարենխիմավոր օրգաններում միջանկյալ բորբոքային ռեակցիաները խիստ չափավորեն կամ բացակայումեն: -

Սեպտիկ բուկփերիայիե էնդոկարդիտ սեպսիսի հատուկ ձեն է, որին սրտի փականների հատկանշական է սեպսիսային

ախտահարումը:

Սեպտիկ էնդոկարդիտիդեպքում արտահայտվածէ հիպերերգիան, ինչի կապակցությամբ այն կարելի է դիտել իբրն բանրտերիային սԿեպտիցեմիա: Քանի որ սեպտիկ օջախը գտնվում է սրտի փականներիվրա, ապա հիպերերգիկվնասման է ենթարկվումնախ ն առաջ սիրտ անոթային համակարգը, ինչը պայմանավորում է այս -

դրսնորումների յուրօրինակությունը:

Պատճառագիվություննու

պաթոլոգաանատոմիական

ն

ախզպածազումը:Ներկայումս

բակտերիային էնդոկարդիտի առավել հաճախակի հարուցիչներ

632.

-

Աճել էնփերոկոկը: ցուպիկների,կլեբսիելայի.պրոտեուսի),ինչպես ապտաթարախային ու

կե

Վերջին 40 տարվա ախտածին սնկերի նշանակությունը: վերաբերյալ էնդոկարդիտիախտածագման նթացքումբակտերիային 1942 թ Դեռնս ենթարկվել են զգալի էվոլյուցիայի: սեպսիսի էր համարում Թոռ) էնդոկարդիտը(56թ515 ԱԻ.Աբրիկոսովը տեսակետը փոխարինելու եկավ այդ ձն: Շուրով

րայացքները

հիպերերգիկ

են

մեծամասնությունը

հետազոտողների հակառակը՝ տրամագծորեն սեպտիկ էնդոկարդիտը իբրն հիպերերգիայի

սկսեցին դիտել Կեպրիկ օջախի փտեղակայումով դիսնորում, իբին հիպերերգիայիբնույթը վրա: Ներկայումս սրտի փականների են նրա հիմքում ընկած վերծանված է: Ցուց է տրված, որ են ջեակցիաներըբ, որոնք պայմանավորված գերզգայնություն հարուցիչի հակածին պարունակող շրջանածուլ մեջ արյան Շրջանառող թունավոր իմունային համալիրների ներգործությամբ: շատ են կապում սեպտիկէնդոկարդիտի հետ իմունայինհամալիրների

ռեպրրիցեմիա՝

անոթաբորբերը, համատարած դրսնորումները՝ բարձրացումը,թրոմբոէմբոլային անոթային

խիստ թափանցելիության ռեակցիաները ն այլն: հենքի բջջային համախտանիշը, են

բաժանում էնդոկարդիտը| Դասակարգումը:Սեպտիկ բակտերիային կամ առկայության ն հիվանդության ըստ ընթացքիբնույթի ֆոնային

բացակայության: Ելնելով հիվանդության ընթացքի

Բ

նույթից

ձգձգվուլ (խրոնիկական) ենթասուր առանձնացնում են` այւյւ էնդոկարդիտի տնողությունը սեպտիկ էնդոկարդիփ: Սուր սեպտիկ 3 ամիս, ձգձգվողինը շատ մինչն շաբաթ շուրջ ն

է, ենթասուրինը՝

են ենթասուր ն ձգձգվող ձները, սուր Նոմայումս երակշռում են: եթեանհետացել ձնե նից առկայությու Տոր բ յին մ եվանդության էնդոկարդիտը

ամիսներ ի

Սեպվփկ բակրերիային էնդոկարդիվ

հիվանդության կլինիկական

կանաչացնող

ոսկեգույնստաֆիլոկոկը, սպիտակ ն դարձել մուտանտները), Լ ձները ն (առավելապես եպտոկոկը (աղիքային բակտերիաների է գրամբացասական

ու

տարիներ:

կախված,սեպտիկ նից բացակայությու են տեսակի. ն (հատկապեսենթասուր ձգձգվող)բաժանում երկու զարգացող վրա փականների 1. փոփոխված (արատավոր) էնդոկարդիտ, երկրորդայինսեպտիկ ծագող առաջնային 2. անփոփոխ (առանց արատի) փականներիվրա 194. .թ նկարագրվել էր սեպտիկ էնդոկարդիտ, որը հիվանդություն): կողմից (Չերնոգուբովի Բ.Ա.Չերնոգուբովի Ըստ հերձման տվյալների, երկրորդայինսեպտիկ էնդոկարդիփտը ռնմատիզմային ն դիտվում է 70-8096 դեպքերում առավելապեսսրտի է աթերոսկլերոզային զարգանում այն Հազվադեպ, արատիֆոնի վրա: պահպանված սիֆիլիսային կամ բնածին արատի (Ֆալոյի քառյակ,

կամ

ներսփռանքներ հանդիպում են հիստիոլիմֆոցիտային հյուսվածքում հանգուցիկներ: հիշեցնող գրանալեմաները Աշոֆ-Տալալանվի են պլազմային ու

զարկերակային ծորան ն այլն) ֆոնի վրա: Առաջնային սեպտիլլ դեպքերում, ընդ որում վերջին էնդոկարդիրտընկատում են 20-307տասնամյակումնրա զարգացումըկտրուկ շատացել է: Պաթոլոգիական անատոմիան: Բավական հատկանշական է լլ դրսնորվում է առավելապեսփոփոխություններովսրտում. ւսնոթներում, փայծաղում ու երիկամներում,ինչպես նան մի շարք, այսպես կոչված. ծայրամասային նշաններով: Այդ փոփոխությունները զուգակցվում են թրոմբոէմբոլիաների, ինֆարկտների ն բազմակի արյունազեղումների

ներծծում ու ֆիբրինոիդմեռուկ, ներ- ն. շուրջանոթաբորբեր: հատկապես՝ համակարգում. Անոթային են ալտերատրիվ տարածուն հունում, գտնում մանրաշջանառության -

պրոդուկտիվ փոփոխություններ: Դրանք

մազանոթների,զարկերակիկների ու

հետազոտության

Մանրադիտակային

երակների պատերի

ն

շաղկապենում:

-

ժամանակ հաջողվում է պարզել, որ կենսընթացն սկսվում է փականի հյուսվածքի մեռուկի օջախների գոյւսցումից, որոնց շուրջը դիւրվում է բազմակորիզանի ավշանման բջիջներից, հիտրիոցիտներից, մակրոֆագներից բաղկացած ներսփռում, նեյրրաֆիլները բւսցակայում կամ շատ թիչ են: Ներսփռանքի բջիջների միջն հանդիպում են բակտերիաների գաղութներ: Մեռուկի տեղամասերում հայտնվում են թրոմբային հոծ վրաղրումներ, որոնք կազմավորվում են: Աճակալող հատիկավոր հյուսվածքը հասունանալիս ձնախախտում է փեղկերը. ինչը հանգեցնում է սրտի արատի ձեավորման: Եթե էնդոկարդիպտը զարգացել է արատավոր փականների վրա, ապա դրանց սկլերոզը է սասփկւասնում Սրտամկանում նկատվում է մկանաթելերի գերաճ, որի արտահայտվածությունը սրւրի այս կամ ւսյն խոռոչի պատերում կախված է արատի բնույթից: Մրտամկանի միջանկյալ

ներկայացված

են

ն էնպոմեռուկով. ֆիբրինոիդ Մանր ն միջին տրամաչափիզարկերակների պերիվասկուլի տներով: »փոփոխությունները հանգեցնում են բորբոքային պատերում է անդթալայնանքներիզարգացման, որոնց պատռումը կարող լինել .արյունազեղումը): (օրինակ` գլխուղեղի հյուսվածքի մահաբեր երնույթները, որոնց Գերակշռում են անոթային գերթափանցելիության հեր է զգալիորեն կապված արյունահոսական համաիւտանիշի զարգացումը: Հայտնվում են բազմաթիվպետեխիալարյունազեղումներ նան աչքերի մաշկում, շճային ու լորձային թաղանթներում,ինչպես

պլազմահոսութամբ

հետ: Հիմնական փոփոխությունները վերաբերում են

սրտի փակ աններին։ Գերակշռում է մերուաացված էնդոկարդիտ. որը, ըստ հերձումների տվյալների, հանդիպում է 60-7596 դեպքերում: 5092 ախտահարվում են միայն աորտային փականները, 10-1576 դեպքերում դեպքերում՝ միտրալ փականը, 25-3075 դեպքերումա̀ռրտային ն միտրւղլ փականները, 556 դեպքերում`ւսյլ փւսկանները: Հետնաբար, սեպտիկ հաճախ (75-8026 դեպքերում) զարգանում է էնդոկարդիիտը շատ առորտային փականների վրա: Ինչպես սկլերոզված, այնպես էլ ու խոցային սկլերոզված փականների վրա ծագում է պոլիպավոր էնդոկարդիտ: Ընդ որում, սովորաբար, խկլերոզահար փականների վրա հայտնվում են պոլիպների տեսքով ընդարձակ թրոմբային վրադրումներ, որոնք հեշտությամբ փշրվում ն վաղ են ներծծվում կրով, ինչը խիստ հատկանշականէ այս հիվանդությանը: Այդ վրադրումների ձնախախտված հեռացումից հետո փականների ւկլերոզված ն փեղկերում հայտնաբերվում են խոցային թերություններ, երբեմն՝ մակերեսային, երբեմն փականի ամբողջության խանգարմամբ. փեղկերի սուր լայնանքների գոյացմամբ կամ նրանց հոծ քայքայմամբ: Թրոմբային վրադրումները տեղակայվում են ոչ միայն փեղկերի, այլն առպատային ներսրտենու վրա, իսկ առրտային փականների ախտահարմանդեպքում՝տարածվում են աորփայի ներքնաշերտիվրա:

պատերի

Սրտամկանիանոթներում հայտնաբերում

արդյունքում փայծաղթ Կակղանի տնական հիպերպլազիայի սովորաբար, մեծացած է, տարբեր վաղեմության ինֆարկտներով: իմունահամալիրային ափռուն Երիկամներում զարգանում է

:

ն գլոմերուլոնեֆիիր: Հաճախ դիտվում են ինֆարկտրներ դրանցից են միջանկյալ հայտնաբերում հետո` ապիններ:Օրգաններիցշատերում բորբոքային կենսընթացներ, անոթաբորբեր, արյունազեղումներ, մասնավորապես,անոթային Գլխուղեղում, ինֆարկտներ: ն .

,

:

(վասկուլիտներ,ենաննրիզմաներ) փոփոխությունների փափկացման

վրա ծագում արյունազեղման օջախներ: Սեպտիկ էնդոկարդիտի,այսպես կոչված, նշանների շարքում հատկանշական են ծայրամասային ու

թրոմբոէմբոլիաներիհողի

համարվում՝

ստորին կոպի ներքին անկյան մոտ աչքերի շաղկապենու (Լուկին Լիբմանի բծերը), պետեխիալարյունազեղումները ճեռնաթաթերի ափային 2) հանգուցիկավոր հասրացումները մակերեսներին(Օսլերի հանգուցիկներ), 3) նղունգայինֆալանգներիհաստացումները(«թմբկափայփիկննր»), 4) ենթամաշկայինճարպային բջջանքի մեռուկի օջախները, 5, մաշկի ն ենթամաշկայինբջջանքի արյունազեղումները(Ջեյնուեյի բծեր), 6) դեղնուկը: Մեպտիկ էնդոկարդիտի ծայրամասային նշաններից ներկայումս մշտապես հւսնդիպում են միայն Օսլերի հանգուցիկները: են զտնում. Թրոմիղմիոլային լուրդաթյաններ անչափ հաճախ դեպքերի աղբյուրը՝թրոմբոէնդոկարդիտը քպնի որ թրոմբոէմբոլիաների լ)

-

ճնշող մեծամասնության մեջ տեղակայվում է ձախ սրտում: Թրոմբոէմբոլիաները հաճախ ընդունում են տարածուն բնույթ ն գերիշխում հիվանդության կլինիկական նկարագրում: Այդ դեպքերում համախտանիշի մասին: Էմբոլիաների խոսում են թրոմբումբոլային հողի վրա կարող են զարգանալ ինֆարկտներ (թոքերում, փայծաղում, երիկամներում, աչքի ցանցենում), մաշկի մեռուկներ, վերջույթների, աղիքների փտախտ, ուղեղի փափկացման օջախներ: Չնայած թրոմբոէմբոլներում ստրեպտոկոկերիառկայությանը` հյուսվածքներում խինչ,։՞։վկայում է թարախակալում, բացակայում է, սեպտիկ էնդոկարդիտիժամանակօրգանիզմի հիպերերգիկռեակցիայի մասին:

Պաթոմորֆոզը:

Վերջին

տասնամյակներում զգալի

տեղի ունեցել լ9տսեպտիկ փոփոխություններ են էնդոկարդիտի Մինչ հակաբիոտիկների կլինիկական ն ձնաբանական պատկերում: կիրառումը սեպտիկ էնդոկարդիտըպատկանում էր անխուսափելիորեն մահվան հանգեցնող չափազանց ծանր հիվանդությունների թվին: է Հակաբիոտիկներիվիթխարի դեղաչափերով բուժումըհանգեցնում փականներիվրա սեպսիսային կենսընթացի վերացմանը, արագացնում

փականների հատիկավորումների հասունացումը փեղկերի

հյուսվածքում ն դրանով իսկ օրգանիզմն ազատում սեպսիսային սակայն նպաստում է փականների սրտի օջախից, ձենախախտմանը, արատի զարգացմանըկամ գոյություն ունեցող արատի սաստկացմանը: Բուժումը սկսելուց մի քանի տարի անց, սովորաբար, հայտնվում են սրտային ապափոխհատուցմաննշանները, որոնք հանգեցնում եմ մահվան: ՄՍեպսիսային կենսընթացի ապաքինումից հերո սրտի ապափոխհատուցումից մահացածների հերձման ժամանակ ավելի հաճախ գտնում են սրտի աորտային կամ աորտային միտրալ արատ՝ փականների խիստ արտահայտված ձնախախտմամբ, փեղկերի ու փականիկների թափածակմամբ, ն սրտամկանի ծանր դիստրոֆիկ փոփոխություններ: Սեպտիկ էնդոկարդիտիպաթոմորֆոզը վերաբերում նա. է նրա պատճառագիտության (ատաֆիլոկոկի ու գրամբացասական բակտերիաների գերակշռություն), կառուցվածքին (առաջնային սեպտիկ էնդոկարդիրի հաճախացում), կլինիկային, -

ձնաբանությանը, բարդություններին:

Խրոնիոսեպսիս Խրոնիոսեպախար բնութագրվում է րնաբար չապաքիվողօջախի ն ընդարձակ թարախակալումների առկայությամբ: Այդ սեպսիսային օջախները գտնում են կարիոզ ատամներում, նշիկներում, սակայն, ավելը հաճախ, դրանք` ընդարձակ թարախակալումներն են, որոնք առաջանում են վերքեր ստանալիս: Թարախը ն հյուսվածքների քայքայման արգասիքները ներ են ծծվում, հանգեցնում ներթունավորման, հարաճողհյուծման ու ամիլոիդոզի զարգացման:

Պատերազմի տարիներին խրոնիոսեպսիսի դեպքերը դիտվում էին բավականհաճախ: Ի.Վ. Դավիդովսկինգտնում էր, որ նման վիճակները են են, ներկայացնում սեպսիս այ իրենցից թե ո. թարախաներծծականտենդ, որը հանգեցնում է վնասվածքային հյուծման: Խրոնիոսեպսիսի ժամանակ օրգաններում ու հյուսվածքներում փոփոխությունները հիմնականում ապաճական բնույթ են կրում: Արտահայտվածեն հյուծումը, ջրազրկումը: Փայծաղը փոքրանում է: Լյարդում, սրտամկանում, միջաձիգ-զոլավորմկաններում հայտնաբերվումէ գորշ ապաճում: ՍՆԿԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՍՆԿԱԽՏԵՐ)

Սնկախտերը կամ միկոզները հիվանդությունների մեծ խումբ են` բազմազան կլինիկաձւաբանական դրսնորումներով: Սնկախտերի մի մասի դեպքում տեղի է ունենում արտածին վարակում, մյուսների դեպքում՝ներածին, այսինքն`այս կամ այն անբարենպաստգործոնների ազդեցության տակ զարգանում է ինքնավարակ: Այդ կապակցությամբ նպատակահարմար է բոլոր սնկախտերը բաժանել արտածին ն ներածին խմբերի: Արտածին սնկախտերի շարքին դասում են՝ տրիխոֆիտիան (խուզող մկնատամը), գոնջը, ակտինոմիկոզը կոկցիդիոիդոմիկոզը, (շողասնկախպտը), նոկարդիոզը, ռինոսպորիդիոզը ն Այս ժամանակ հիստոպլազմոզը: հիվանդությունների հյուսվածքներում սնկի հայտնաբերումը (միցել. ապտղաբերման օրգաններ, սպորներ) թույլ է տալիս դնել ախտորոշումը: Ներածին սնկախարերի խմբի մեջ են ներառնում`կանդիդոզները, եվրոպական բլաստոմիկոզը (բողբոջասնկախտը), ասպերգիլոզը, պենիցիլոզը, մուկորմիկոզը: Այդ սնկախտերի հարուցիչները հաճախ են գտնվում (իբրն, սապրոֆիտներ)առողջ մարդկանցլորձաթաղանթներիվրա սնկ ձնով, փոփոխություններչհարուցելով։ ակրության Սակայն է անբարենպաստ գործոնների ազդեցության տակ ծագում դիսբակտերիոզ, Ա սնկերը դրսնորում են ախտածին ներգործություն: Վերջին տասնամյակում նկատվող սնկախտերի հիվանդացության ավելացումը տեղի է ունենում գլխավորապեսայն ձների հաշվին, որոնք ն. զարգանում են դիսբակտերիոզիհողի վրա` իմունոդեպրեսանպտներով ցիտոստատիկպատրաստուկներով բուժման դեպքում: Տարբերում են մաշկի` մաշկասնկախտեր(դերմատոմիկոզներ), ն սնկային ներքին օրգանների՝ընդերային սնկախտեր,

հիվանդություններ:

ՄԱՇԿԱՍՆԿԱԽՏԵՐ

Շողասնկերով հարուցվող հիվանդություններ

(ԴԵՐՄԱՏՈՄԻԿՈԶՆԵՐ)

1.

Հ.

3.

-

(պի լերմոմիկոզները) Վերնամաշկասնկախտերը բնութագրվում ն

են

էպիդերմիսի ախտահարմամբ հարուցվում են տարբեր տեսակի էպիղերմոֆիտներով:Սնկախտերի այս խմբի առավել հաճախակի ձներն են թեփոտող (գույնզգույն) որքինը ն էպիդերմոֆիտիան:

Մակերեսային երմափոմիկոզներիժամանակ հիմնական են

փոփոխություններըզարգանում

վերնամաշկում, թեն բուն մաշկը անփոփոխ չի մնում: Առավել գործնական նշանակություն ունեն տրիխոֆիտիան (խուզող մկնատամը ն գոնջը: Խորանիար դերմատոմիկոզները բնութագրվում են գլխավորապեսբուն մաշկի ախտահարմամբ, բայց տուժում է նան վերնամաշկը:

ԸՆԴԵՐԱՅԻՆ

ՍՆԿԱԽՏԵՐ

(ՄԻԿՈԶՆԵՐ)

Ընդերային անկախտեր, այսինքն` ներքին օրգանների սնկային ախտահարումները,խիստ բազմազան են: Ավելի հաճախ նրանք հարուցվում են խմորասնկանման խմորասնկերին սնկերի, շողասնկերի կողմից ն այլն: Սակայն, հազվադեւկ բորբոսասնկերի, (օրինակ տրիխոֆիտիայի,խուզող որքինի, գոնջի դեպքում), ներքին օրգանների ախտահարում կարող են հարուցել որոշ մակերեսային Հիվանդությանայդ ծանը ճները, որոնք հադիպում դերմատոֆիտները: են թուլացած մարդկանց շրջանում, ուղեկցվում են հյուծանքով ն, սովորւսբար,ավարտվումմահվամբ: Դասակարգումը:Ըստ սկզբունքի, ընղերային բաժանում են 4պատճառագիտական խմբի թ շողասնկերով հարուցվող հիվանդություններ՝ ակտիեոմիկոզ.

սնկախտերը 2)

ստրեկտոտրիխոզ,

խմորասնկանման սնկերով ն խմորասնկերով հարուցվող հիվանդություններ՝ կանդիդոզ,բլաստոմիկոզներ, 3). բորբոսասնկերուլ հարուցվող հիվանդություններ ասպերգիլոզ, պենիցիլոզ,մուկորմիկոզ, 4) այլ սնկերով հարուցվող հիվանդություններ կոկցիդիոիդոմիկոզ. ռինոսպորիդիոզ. սպորոտրիխոզ.հիստուվլազմոզ: -

|

ընդերային սնկախտ է. որը բնութագրվում է թարախակույտերի ու ընթացքով, խրոնիկական գրանուլեմաների է շողասունկ ՃՇրոօորօօՏ 15:86ի ի անաերոբ Հարուցվում գոյացմամբ: ամենից հաճախ մարսողական ուղով կողմից,որն օրգանիզմ է ընկնում կամ շնչառականուղիներով: Հարուցիչին զտնում են առողջ մարդկանց կարիոզատամներում, նշիկների խորշիկներում, ուստի կարծում են, որ

Շյասնկավարն

Մաշկասնկախորերը բաժանվում են երեք խմբի՝ վերնամաշկասնկախտեր (էպիդերմոմիկոզներ), մակերեսայինդերմատուիկոզներ, խորանիստդերմատոմիկոզներ:

վարակմաններածին եղանակն առավել հավանականնէ: Շողասնկախտի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեն

մարմինների հետ սնկի ներթափանցումը: վնասվածքը ն օտար Տարբերում են ակտինոմիկոզի առաջնային որեղային) ն երկրորղային դրսնորումներ: Երկրորդային ակտինոմիկոզը ծազում է հարնան օրգանից, հյուսվածքից կենսընթացի անցման կամ արյունածին ուղով սնկի տարածմանդեպքում`համատեւլրած ակտինոմիկոզ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հյուսվածքի մեջ սնկի ընկնելու դեպքում նրա շուրջ, զարգանում են գերարյունություն. կանգ, այնուհետն հայտնվում են նեյտրոֆիլների ուժեղացված արտագաղթը ն տեղի է ունենում փոքր թարախակույտի ձնավորումը: Սրա շուրջը

մակրոֆազների, շարակցահյուսվածքային երիտասարդ տարրերի, պլազմային բջիջների բազմացում, հայտնվում են քսանթոմային բջիջներ, նորագոյացած անոթներ: Գոյանում է ամրրինոմի զային գրանուլեմա: Սրա հարնանությամբ գոյանում են նոր գրանուլեմւմաներ, են Այսպես ձնավորվում հյուսվածքի նրանք միաձուլվում են: ակտինոմիկոզային ախտահարման (ներսփռման), երբեմն, ընդարձակ օջախները, որտեղ թարախային լուծման տեղամասերը շրջապատված են հասունացող հատիկավորումնեով ն հասուն շարակցական հյուսվածքով: Ակտինոմիկոզի օջախները պինդ են, կտրվածքի վրա՝ մանր գունավորման, բազմաթիվ դեղնականաչավուն թարախակույտիկներըհյուսվածքին մեղրաբջջաձնկառուցվածքի տեսք են տալիս: Թարախում երնում են սպիտակ հատիկներ` շողասնկի դրուզները (սնկակույտերը): Դրուզները բաղկացած են սնկի բազմաթիվ կարճ ցուպիկաձն տարրերից, որոնք մի ծայրով կպած են միատարր կենտրոնին, որն միահյուսվոդ իրենից ներկայացնում է սնկամարմիններիցկազմված խառնակույտ: Կարծում են, որ դրուզների ոյացման մասնակցում են հյուսվածքնեի պրեցիպիտացնող

սպիփակուցները: Օօ:

է որում Հիվանդությունն երկարատն ընթանում, րնդ ակւրինոմիկոզային ներսփռանքի տարածումը տեղի է ունենում բջջանքով է օրգանների ո հյուսվածքների շարակցահյուսվածքային միջեւսշերտերով: Այն միշր ուղղվում է դեւի օրգանների կամ հյուսվածքների ազատ մակերեսը, որտեղ բացվում է խուղակների տեսքով: Մի դեպքում գերակշռում է հյուսվածքի քայքայումը խոշոր

սահմանազատիչ պատնեշով: Անոթի լուսանցքի նեյտրոֆիլների պայմանավորում է մետաստազների

ձն), թարախակույտերի գոյացմամբ (կազմալուծական մյուսում՝ շարակցական հյուսվածքի աճը զուգակցվում է կազմալուծական (դեստրուկփիվ-պրոլիֆերատիվ) փոփոխությունների հետ: կախված՝ակտինոմիկոզը բաժանում են Տեղակայումից պարանոցադիմային(առավել հաճախ դրսնորումը), թոքերի ու կրծքի վանդակի օրգանների, որովայնային, ոսկրահոդային ու մկանային, մաշկի, նյարդային համակարգինայլ օրգաններիակտինոմիկոզի: Ակտինոմիկոզիառավել ծանր բարդությունն ամիլոիդոզնէ:

ներաճումը պսնդոմիցելիումի Ներքին օրգաններում սնկերի

հայտնվում է առավելապես նույնպես բաղկացած են նեյտրոֆիլներից, որոնք կարծես թե շարված օջախներն մուր թելերի վրա: Թուլացած հիվանդների պսնդոմիցելիումի ունենում են ոչ թե թարախային,այլ մեռուկային բնույթ: Օրգանիզմի

զարգացումը: բջջայիններսփռանք, որը

է

դեպքում լեյկոցիտային դիմադրողականության անբավարար է հատիկավոր ներսփռանքիծայրամասի երկարությամբ գոյանում են հյուսվածքիցկազմված պատնեշ, որտեղ սնկերը հազվադեպ է ժամանակային հայտնաբերվում:Եթե հիվանդությունը ձգձգվում հայտնվում են է ռեակցիան, պրոդուկտիվ գերակշռում ապա առումով,

հիվանդություններ

գլխավորապես հսկա բազմակորիզանի մակրոֆագներից, են թելերի սնկի բջիջներից,որոնք բջջապլազմայումպարունակում ն բողբոջվողձներ: պատառիկներ ուղու կանդիդոզիդեպքում ախտահարվում Մարսողական կանդիդոզն առավել հաճախ են Որկորի բաժինները: նրա բոլոր Որկորի լորձաթաղանթիվրա մանկականտարիքում: հանդիպում է վաղ են գրեթե լրիվ փակում են դեպքերում մի շարք փառեր,որոնք գոյանում են նրա լուսանցքը: Ստամոքսի ախտահարումներըհանդիպում համեմատաբար հազվադեպ: Սակայն, խոցային հիվանդության ն ժամանակ սնկերը կարող են հայտնաբերվել խոցի հատակում ախտահարումը համատարածկանդիդոզիաղբյուր դառնալ: Աղիքների վրադրումներով: ներկայացվածէ խոցերով ն կեղծաթաղանթավոր կանդիդոզն ներիկամների ուղիների Միզատար ն չունի որնէ յուրահատուկ գծեր: է ուղով վերընթաց առաջանում

գրանուլեմաներ,

որոնք կազմված

են

ֆիբրոբլաստներից ն

-

շուրջը

քայքայվող

Խմորասնկանման սնկերովն խմորասնկերով հարուցվող Կանդիդոզը (կանդիդամիկոզը, մոնիլիազը, օիդիոմիկոզը) կամ կաթնախարնընդերայինմիկոզների առավել տարածված ն հաճախակի դրսնորումներից է: Հարուցվում է Շտոտմռ ցեղի խմորասնկանման Շճոծժ2 81Ե16ճոտ-ով: Այս սնկերը սպորներ չեն սնկերով, գլխավորապես՝ առաջացնում, բազմանում են բողբոջմամբ, ընդ որում խմորասնկի պսնդոմիցելիումի բջիջները տեղակայվում են կեղծասնկամարմինների` թելերի տեսքով, որոնք լավ են հայտնաբերվում ՔՃՏ ռեակցիայի է օգնությամբ: Ընդունված տարբերել 3կանդիդակրությունը ն կանդիդոզը՝ իբրն հիվանդություն: Կանդիդոզը վառ օրինակներիցէ ինքնավարակի,որը ծագում է որնէ գործոնների ազդեցության տակ, ամենից հաճախ՝հակաբիոտիկներիու կորտիկոստերոիդներիսխալ կիրառման:Ընդ որում մեծ նշամակություն ունի օրգանիզմի գերզգայունությունը սնկի կենսագործունեության արգասիքներիհանդեպ: Տարբերում են առաջնային կանդիդոզ. որը, սովորաբար, առանց հրահրող գործոնների դիտվում է փոքր երեխաներիշրջանում, ն երկրորդային կանդիդոզ՝օրգանիզմի վրա որնէ ներգործություններից(վիրուսային վարակ) հետո: Պաթոլոգիական անատոմիան: Կանդիդոգը հանդիպում է տեղային (օրինակ`մաշկի, մարսողականուղու լորձաթաղանթների, միզուղիների ու երիկամների, թոքերի, վերքային մակերեսների ն այլնի կանդիդոզ) ն համատարածձների տեսքով: Տեղային կանդիդոզի ժամանակ առավել հաճախ ախտահարվում են բազմաշերտ տափակէպիթելով պարված լորձաթաղանթն Դա բացատրվում է գլիկոգենով հարուստ էպիթելի հանդեպ, երը. ինչպիսին է բազմաշերր տափակ էպիթելը, սնկի հայտնի հակումով: Լորձաթաղանթում սունկը մակերեսայինէ աճում, ընդ որում հայտնվում են գորշավուն վրադրումներ, որոնք կազմված են կեղծասնկամարմնի Լ-պսնդոմիցելիումի) միահյուսվող թելերից. էպիթելի պոկված բջիջներից ու նեյտրոֆիլներից: Լորձաթաղանթի հաստության մեջ սնկի ներթափանցման դեպքում մեռուկի հնոցներ: հայտնվում են Մեռուկացած տեղամասերն առողջ հյուսվածքից սահմանազատվումեն

մեջ

``

Երիկամների կեղնային շերտում հայտնվում

Է`

են

փոքր

մեռուկի օջախներ կամ գրանուլեմաներ, որոնք Թարախակույտիկներ,

պարունակում են սնկի տարրեր: Խողովակների լուսանցքի մեջ սնկերի ներթափանցումըկարող է հանգեցնել մեզի մեջ սնկերի հայտնվելուն, որն ունի ախտորոշիչնշանակություն: կանդիդոզըսովորաբար զուգակցվում է մարսողական Թոքերի ու կանդիդոզի հետ, ավելի հազվադեպ այն տարածուն ծանր ուղու է տեսքով: Հիվանդության սուր ընթացքի մեկուսացված ընթանում դեպքում հայտնվում են ֆիբրինային բորբոքման մանր օջախիկներ ունենում այդ կենտրոնում մեռուկով: Հետագայում տեղի են ն խոռոչների գոյացում: Ձգճգվող օջախիկների թարախակալում է ընթացքի դեպքումմեռուկի ն թոքաբորբիօջախիկներիշուրջը ծագում է հատիկավոր հայտնվում պրոդուկտիվ հյուսվածքային ռեակցիա, հյուսվածք, ն կենսընթացն ավարտվում է ֆիբրոզով: Թոքերի կանդիդոգի դեպքում մանր բրոնխները մշտապես են ախտահարվում, նրանց լուսանցքում երնում են սնկի թելեր ն լեյկոցիրային առատ

էքսուդատ: Սնկերը կարող են ներաճել բրոնխի պատը, ինչը ծանը դեպքերում հանգեցնում է վերջինիս մեռուկի: Վերին շնչուղիների ախտահարումըհամեմատաբարհազվադեպ է հանդիպում: Համատարած կանդիղլոզի մասին խոսում են այն դեպքերում, երբ սնկերն առաջնային օջախներից ընկնում են արյան հունի մեջ, ինչի արդյունքում օրգաններում ու հյուսվածքներում (գլխուղեղում ու իր թաղանթներում, սրտում, թոքերում, երիկամներում) հայտնվում են է Խոսք՝ գնում մետաստատիկ օջախներ: կանդիդոզային մասին (րես՛ Ծեպախս): սեպտիկոպիեմիայի Բլաստոմիկոզը (բողբոջասնկախտր)մաշկի ու ներքին օրգանների հիվանդությունների խումբ է, որոնք հարուցվում են բողբոջասնկերով: Առանձնացնում են բլաստոմիկոզների)մի քանի տեսակ, որոնց շարքում առավել նշանակություն ունն Բրուսե Բուշկի եվրոպական բլաստոմիկոզը(կրիպտոկոկոզը,վ/որուլոզը):

են գոյացնումէ հաստ, կնճռոտվածթաղանթներ, որոնք պոկվում

խոռոչիլուսանցքիմեջ, թոքային ասպերգիլոզ, որը բնութագրվումէ տուբերկուլոիդային հանգուցիկների հանգուցիկներին նման տուբերկուլոզային հայտնվելով: Ասպերգիլոզը հաճախ միանում է խրոնիկական թոքային

4)

բրոնխոէկտազայինհիվանդությանը, հիվանդություններին՝ թոքի քաղցկեղին, ֆիբրոզ թարախակույտին, թոքի բրոնխիտին, դեպքերում բրոնխի պատը, Այդ տուբերկուլոզին։ կավերնոզ թե բորբոսի բարակ շերրով պատված լինեն: կարծես կավերնաները

դեպքերում կարելի է գոյությանմասին:

Ադ

-

Բորբոսասնկերով հարուցվող հիվանդություններ Ասպերգիլոզը մարդու. կենդանիների ու թռչունների շրջանում հանդիպող հիվանդություն է: Այն հարուցվումէ Ճտքօք տ ի մի քանի որոնք աերոբ տեսակներով (ավելի հաճախ` /5քօքխտ քխԽուքջոճնխջ), լինելով`լայնորեն տարածվածեն բնության մեջ ն մշտապես աճում են հողում: Ասպերգիլոզը, սովորաբար, դիտվում է այն անձանց շրջանում, որոնք ենթարկվում են սնկեր պարունակող արգասիքների վիթխարի ներգործությանը: Այսպես, թոքերի ասպերգիլոզը հատկապես հաճախ հանդիպում է որոշակի մասնագիտություննեի տեր մարդկանց, օրինակ` աղավնիներ կերակրողների (մարդու բերանից`անմիջապես աղավնու կտուցի մեջ), բուրդ գզողների շրջանում: Ավելի հաճախ հանդիպում է օդածին վարակումը: Իբրն ինքնավարակա̀սպերգիլոզը զարգանում է հակաբիոտիկների մեծ դեղաչափեր, ստերոիդային հորմոններ ն գիրոստափտիկ միջոցներ ստացող հիվանդներիշրջանում: Պաթոլոգիական անատոմիան: Առավել հատկանշականէ թոքային ասպերգիլոզը՝ մարդութոքային առաջին սնկախտը, որը նկարագրել են ն (1847 Սլայթերը Ռ.Վիրխովը (1851): Տարբերում են թոթային ասպերգիլոզի, իբրն ինքնուրույն հիվանդության, 4 տիպ՝ 13 ոչ թարախային թոքային ասպերգիլոզ, որի դեպքում գոյանում են մոխրագորշ պինդ օջախներ սպիտակավուն կենտրոնով, որտեղ ներսփռանքիմեջ երնում են սնկի կուտակումներ, թարախային թոքային ասպերգիլոզ, որին բնորոշ է մեռուկի ու թարախակալմանօջախների գոյացումը, 3) ասպերգիլոզ-միցետոմաա̀խտահարման յուրահատուկ ձն. որի դեպքում լինում է բրոնխալայնանքային խոռոչ կամ թոքային թարախակույտ: Հարուցիչն աճում է խոռոչի ներքին մակերեսով.

ասպերգիլոզի սապրոֆիտային

խոսել

,

|

Այլ սնկերով հարուցվող հիվանդություններ

սնկախտերիցհանդիպում են, սակայն հազվադեպ, ն ինոսպորիդիոզը կոկցիդիոխդոմիկոզ հիարոպլազմոզը, Ընդերային

այլ

նպորոարիխոզը:

-

ԵՎ ՃԻՃՈՒՆԵՐՈՎ

ՆԱԽԱԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

Նախակենդանիներով ն ճիճուներովհարուցվող հիվանդություններն են (ինվազիոն): Հիվանդությունների այս ներխուժական անվանում ու մեծ Նախակենդանի է բազմազա: ներով խումբը շարքում առավել նշանակությունունեն հարուցվող հիվանդությունների ճիճուներով իսկ մալարիան,ամեոբիազը ն բալանտիդիազը, շարքում՝էխինոկոկոզը, ցիստիցերկոզը, հարուցվող հիվանդությունների օպիսթորխոզը ն շիստոսոմոզը: ՄԱԼԱՐԻԱ

Մալարիան (լատ. տոլն աոտ` վատ օդ) սուր կամ խրոնիկական կրկնվող վարակայինհիվանդությունէ, որն ունի տարբեր կլինիկական ձներ` հարուցիչի հասունացմանժամկետից կախված, բնութագրվումէ ու տենդային նոպաներով, հիպոքրոմ սակավարյունությամբ, Սարդի փայծաղիմեծացմամբ: 0ախտածագումը: Հիվանդությունը Պատճառագիտություը ն Քառտատօաստ է նախակենդանիների մի քանի ցեղի հարուցվում անգամ մալարիայիպլազմոդիումն տեսակներով (առաջին 1880 թ): էրիտրոցիտներում հայտնաբերվել էր ԱԼավերանի կողմից մեջ պլազմոդիումները խայթոցի պահին ընկնելով արյան

Մոծակի.

կատարում են զարգացման բարդ շրջապտույտ, մակաբուծում են մարդու էրիթրոցիտներումբ̀ազմանալովանսեռ ուղով, որն անվանում են շիզոգոնիա: Մակաբույծի շիզոնտներըբջջապլազմայում են մգագորշ գունակի` հեմոմելանինի, մասնիկներ: Արյունալուծման ժամանակ մակաբույծները ն հեմոմելանինը ազատվում են էրիթրոցիտների միջից, ընդ որում գունակը կլանվում է համակարգիբջիջների կողմից, իսկ շիզոնտներընորից ներդրվումեն էրիթրոցիտների մեջ: Զարգանում են վերլյարդային (հեմոլիտիկ) սակավարյունություն ռետիկուլոէնդոթելայինհամակարգի տարրերի հեմոմելանոզ ն հեմոսիդերոզ, ինչն ավարտվում է սկլերոզով: նոպաների (կրիզների) շրջաններում հայտնվում են անոթային սուր խանգարումներ (կանգ, պատանցումային արյունազեղումներ): Մալարիայի ժամանակմշտակայող անտիգենեմիայիկապակցությամբ արյան մեջ հայտնվում են թունավոր իմունային համալիրներ: Սրանց ներգործության հեր է կապված մանրաշրջանառության հունի թափանցելիության բարձրացումը, արյունահոսությունները,ինչպես նան գլոմերուլոնեֆրիտի զարգացումը: Պաթոլոգիական անատոմիան: Մալարիային պլազմոդիումի մի քանի տեսակներիգոյության կապակցությամբ, որոնք տարբերվում են իրենց հասունացմանժամկետներով,առանձնացնում են մալարիայի եռօրյա, քառօրյա ն արնադարձային(տրոպիկական) ձները: Առավել հաճախակի ձնի նռօրյա մալարիայի ժամանակ,

կուտակում

մակրոֆագային

Արյունալուծական

էրիթրոցիտների քայքայման կապակցությամբ զարգանում է սակավարյունություն, որի ծանրությունըսաստկանում է երիտասարդ էրիթրոցիտներում (ռետիկուլոցիտներում) բնակվելուե̀ռօրյա մալարիայի պլազմոդիումների հատկությամբ: Էրիթրոցիտների

քայքայման

ժամանակ

ազատվող

արգասիքները,

հատկապես՝

հեմոմելանինը,կլանվում են մակրոֆագայինհամակարգի բջիջների կողմից, ինչը հանգեցնում է փայծաղի ու լյարդի մեծացման, ոսկրածուծի հիպերպլազիայի:Գունակովծանրաբեռնված օրգանները ձեռք են բերում մգամոխրագույն, երբեմն էլ` սն. գունավորում: մեծանում Փայծաղը է հատկապեսարագ, սկզբում` գերարյունության, իսկ այնուհերն` գունակը կլանող բջիջների հիպերպլազիայի արդյունքում: Նրա կակղանըդառնում է մուգ, գրեթե սն: Մալարիայի սուր փուլումփայծաղը փափուկ է, գերարյունային. խրոնիկական փուլում` պինդ (զարգացող սկլերոզի հետնանքով). է 3 կգ(մալարիային փայծայլամեծություն

հասնում զանգվածը գալիա): -

Լյ

է. ն ը դ

-

մեծացած է, գերարյունային, կտրվածքի վրա՝

Ա1ո)ւմ Պերայտված րոնիկական մալարիայի դեպքում մո

Գ

ցումը,

նրասց

է աստղաձն

ռեւրիկուլոէնդոթելիոցիտների բջջապլազմայում հեմոմելանինի կիւտմամբ:

նկաւվում են յարդի հենքի կոպտացումն այնտեղ շարակցական հյուսվածքիաճակալում: Տափակ

ունենում է ոսկրածոծն ոսկրերի խողովակավոր է սրա բջիջների մգամոխրագույնգունավորում, նկատվում հիպերպլազիան նրանցում գունակի կիտում: Հանդիպում են ու

ոսկրածուծիապլագիայի տեղամասեր: Հիստիոցիտային -

համակարգիօրգանների հեմոմելանոզըզուգակցվումէ մակրոֆագային սրանցհենոսիդերոգիհետ: Զարգանում է վեյլյարյային (հեմոլիտիկ)

դեղնուկ:

մալարիայի պաթոլոգիական անատոմիան նման Քառօրյա անատոմիան: եռօրյա մալարիայիպաթոլոգիական

է

Արնադարձային մալարիայի ժամանակ փոփոխությունները,մի կողմից, շատ ընդհանրություններ ունենեռօրյա ձնի ժամանակ են ընկնում որոշ նկարագրվածի հետ, մյուս կողմից աչի առանձնահապկություններով:Դրանք բացատրվում են նրանով, որ արնադարձային մալարիայի հասունացող շիզոնտներ պարունակող

էրիթրոցիտներըկուտակվումեն

արյունային

հունի

վերջնատեղամասերում,ինչը հանգեցնում է մակաբուծային կանգերի զարգացման: Հասունացողշիզոնտների կուտակմանտեղերում սրանց՝ ֆագոցիտոզ մերոզոիտների բաժանման շրջանում տեղի է ունենում մակրոֆագների կողմից` ինչպես վարակված նեյտրոֆիլների ու տհաս շիզոնտների, այնպես էլ քայքայման էրիթրոցիտների ու արգասիքների ու գունակի, որոնք հայտնվում են պլազմոդիումների բաժանումիցհետո: Մակաբուծայինկանգերի հետ են կապված կյանքի համար վտանգավոր գլխուղեղի փոփոխությունները, որոնք պայմանավորում են մալարիայի կոմայի զարգացումը: Կեղնը ն գլխուղեղի գորշ նյութի այլ տեղամասերնայդ դեպքերում ունենում են մուգ դարչնամոխրագույն(ծխանման) գունավորում: Մպիտակ նյութում հանդիպում են բազմաթիվ կետավոր արյունազեղումներ, որոնք շրջապատում են անոթները, որոնք լցված են ագլուրինացված էրիթրոցիտներով(բջջապլազմայում մակաբույծներով հանդերձ) կամ հիալինայինթրոմբներով: Բացի արյունազեղումներից,այդ անոթների շուրջը հայտնվում են ուղեղային հյուսվածքի մեռուկի օջախներ: անց մեռուկի ու Կոմայի սկսվելուց 2 շուրջօր արյունազեղման սահմանին գտնում են գլիայի բջիջների հակազդող աճակալում, ինչը հանգեցնումէ յուրատեսակ հանգուցիկների,այսպես կոչված` Դ/՛ույկի գրաւնուլեմանելվ. ճնավորման: Մուր մալարիայիբարդություն կարող է լինել գլոմերուլոնեֆրիտ, խրոնիկական մալարիայիհ̀յուծումը, աւմիլոխդոզը: Մահը, սովորաբար,դիտվում է կոմայով բարդացած արնադարձային մալարիայիդեպքում:

ԱՄԵՌԲԻԱՋ

Ամեոբիազը կամ ամեռբային դիզենտերի ան նախակենդանային հիվանդություն է, որի հիմքում ընկած է խրոնիկական խրոնիկական կրկնվողխոցային կոլիտը:

ն Պատճառագիպությունը ախտածագումը:Ամեոբիազը

հարուցվում է արմատոտանիներիդասի նախակենդանու`Քուռողօօեր Խտօեօշ-ի կողմից: Հարուցիչը հայտնաբերվելէ Ֆ.Ա.Լեշի կողմից (1875) ամեոբիազով հիվանդների արտաթորանքում: Հիվանդությունը գլխավորապես հանդիպում է շոգ կլիմա ունեցող երկրներում, իսկ նախկին ԽՍՀՄ-ում Միջին Ասիայի հանրապետություններում: Վարակումըտեղի է ունենում սննդային ուղով՝ ներցիստավորված ամեռբաներիկողմից, որոնք մարսողականհյութերի աղդեցությունից պաշտպանված են հատուկ թաղանթով, որը լուծվում է կույր աղիքում, որտեղ ն, սովորաբար, դիտվում են առավել արտահայտված ձնաբանականփոփոխությունները: Ամեոբայի հյուսվածքալուծականհատկություններըբացատրում են նրա խորը ներթափանցումը աղիքի պատի մեջ ն չապաքինվողխոցերի գոյացումը: Որոշ անձանց մոտ ամեռբակրություն է նկատվում

աղիքներում:

Պաթոլոգիականանատոմիան: Ընկնելով հաստ աղիքի պատի մեջ ն իր կենսագործունեության արգասիքներնառաջագնում են ու այտուց հյուսվածքալուծում, լորձաթաղանթի մեռուկ, խոցերի գոյացում: Մեռուկային խոցային փոփոխություններնառավել հաճախ ն խիսր են արտահայտված կույր աղիքում (իչրոնիկական խոցային կոլիր): Սակայն, հազվագյուտչեն այն դեպքերը,երբ խոցերը գոյանում են հաստ աղիքի ամբողջ երկարությամբ ն, նույնիսկ, զստաղիքում: Լորձաթաղանթիմեռուկի տեղամասերըփոքր ինչ արտափքվում են նրա մակերեսին, դրանք ներկված են կեղտամոխրագույնկամ կանաչավուն գույնով: Մեռուկի գուրին խորն է ներթափանցում ենթալորձայինու մկանայինշերտերի մեջ: Խոցի գոյացման դեպքում նրա եզրերը դառնում են փորփրված ն կախվում են հատակի վրա: Մեռուկի հարաճմանը զուգընթաց՝ խոցերի չափերը մեծանում են: Նմեղբաներինգտնում են մեռուկացածԱ պահպանվածհյուսվածքների միջն սահմանին: Հատկանշական է, որ աղիքի պատում բջջային ռեակցիան թույլ է արտահայտված:Սակայն, երկրորդային վարակի միացմանը զուգընթաց` ծագում է նեյտրոֆիլներից բաղկացած ներսփռանք,հայտնվում է թարախ: Երբեմն զարգանում են կոլիտի ֆլեգմոնոզ, ն փտախտավոր ձները: Խորը խոցերն ապաքինվում են սպի առաջացնելով:Հատկանշական են հիվանդության կրկնումները: Շրջանային ավշային հանգ ույցները մի փոքր մեծացած են, սակայն, նրանց մեջ ամեոբաներչեն հայտնաբերվում: Ամեոբաներին, սովորաբար, գտնում են աղիքի պատի արյունատար ամեոբան

-

-

ԲԱԼԱՆՏԻԴԻԱՋ

Բալանտիդիազը նախակենդանայինվարակայինհիվանդություն է, որը բնութագրվում է խրոնիկական խոցային կոլիրի զարգացմամբ: մեկուսացված որդանման ելոււն Հազվադեպ նկատվում է

ախտահարում:

ախպտածագումը: 0Բալանտիդիազի օօր թ նկարագրված8ռնոեձատ ինֆուզորիան է: Վարակի հիմնական աղբյուրը խոզերն են, ինչպես նան` բալանտիդիազովհիվանդ մարդը: Վարակը փոխանցվում է կեղտոտված ջրի միջոցով ն հպման ուղով: Հիվանդությունն ավելի հաճախ դիտվում է խոզաբուծությամբ զբաղվող մարդկանց շրջանում: Բերանի միջով ներթափանցելով օրգանիզմ բալանտիդիաներն առավելապես կուտակվում են կույր աղիքում, ավելի հազվադեպ՝ բարակ աղիքի ստորին բաժնում: Բազմանալով աղիքի լուսանցքում՝ նրանք կարող են հիվանդության ախտանիշներ չառաջացնել, ինրը դիտվում է իբրն մարակակրություն: Աղիքի լորձաթաղանթի մեջ բալանտիդիաների ներդրման դեպքում (ինչին նպաստում է նրանց Պատճառագիտություւն

ն

Ռ. Մալմստենի կողմից 1857 հարուցիչը

գոյանում կողմից արտազաւրվողհիալուրոնիդազան)

Մ`

`

անոթներում:

Ամեոբիազի բարդությունները բաժանում են աղիքային ու արտաղիքայինխմբերի Աղիքային բարդություններից առավել վտանգավոր են` խոցի թափածակումը, արյունահոսությունը, խոցերի ապաքինումից հետո նեղացնող սպիների գոյւսցումը, ախտահարված

բորբոքային ներսփռանքների զարգացումը, որոնք շուրջը են նմանվում: ուռուցքի հաճախ բարդություններիցառավել վտանգավորը Արտաղիքային է: զարգացումն թարախակույտի լյարդի

աղիքի

"`

են

հատկանշական խոցեր: անատոմիան: Բալանտիդիազի ժամանակ Պաթոլոգիական փոփոխություններընման են ամեոբիազիփոփոխություններին, սակայն բալանտիդիազիդեպքում, որը հանդիպում է ամեռբիազից զգալիորեն հազվադեպ,աղիքի ախտահարումնայդքան խիստ արտահայտվածչի դիտվում է լորձաթաղանթի մակերեսային լինում:Սկզբում շերտերի էրոզիաների գոյացմամբ: Հեւտագայում,ենթալորձային ախտահարում` բալանտիդիաների ներթափանցմանը զուգընթաց՝ շերտի մեջ զարգանում են խոցեր, որոնք ունեն տարբեր մեծություն ն ձն, սրանց եզրերըփորփրվածեն, հաւտակիներնում են մեռուկային զանգվածների մոխրակեղտուր մնացորդները Բալանտիդիաները, սովորաբար, հայտնաբերվումեն մեռուկների օջախների հարնանությամբ, ինչպես նան խորշերում ու լորձաթաղանթիհաստության մեջ՝ խոցերից հեռու: Նրանք կարող են ներթափանցելմկանային շերտի մեջ, ավշային ու արյունարար անոթների լուսանցք: Բալանտիդիազի ժամանակ լեն տեղային բջջային ռեակցիաները թույլ արտահայտված, բջիջների շարքում գերակշռում են էոզինոֆիլները: ներսփռանքի Բարդությունները: Բալանտիդիազի բարդություններից են` խոցի թափածակումը պերիտոնիտիզարգացմամբ: Խոցային կենսընթացին

երկրորդայինվարակի միացումը կարող

սեպտիկուիեմիայի:

է

Էխինոկոկի հետ սահմանին աճակալում է շարակցական խի ուրջ յացնելով ։պլատիճ: 0Պատիճում անոթներ ն էոզինոֆիլների բջջային ներսփռմանօջախներ: Խիտինային թաղանթին խառնուրդով անմիջապեսկպած պատիճիտեղամասերում հայտնվում են ապա ճման:

հանգեցնել

ենհառտացած դոտ պատերով նաբերվու ածք՝

ԷԽԻՆՈԿՈԿՈՋ

Խահւնի ոը:Իխինոկոկա ինուրնավելի հաճախ Խար հայտնաբերվո երիկամներում,

`-

`

տ

`

մսակեր

վարակված

արդում

ներ,

անում

որոն

թոքերում,

այլօրգաններում: հազվադեպ`

ն Պատճառագիտությունը,համաճարակաբանությունը

ախտածագումը: Մարդու ու կենդանիների պաթոլոգիայի համար ԽշհլոօշՕշշստ առավել նշանակություն ունեն որը Ք12ոս|0ՏսՏ-ը, հարուցում է էխինոկոկոզի հիդարիդոզ ՔճհլոօշՕօշստ ձեր, ն տաելօօաճոտ-ը, որը հարուցում է էխինոկոկոզի Հայվերյային ձեր կամ ալվեռկոկոզը: Հհիդատիդոզ էխինոկոկոզը հանդիպում է ավելի հաճախ, քան ալվեռկոկոզը: Մարդու մոր հիդատիդոզ էխինոկոկոզի զարգացման համար մեծ դերը պատկանում է ժապավենաձն որդի պարտադիր սեռահասուն տիրոջը. բնության մեջ կենդանիներին (գայլեր, շնագայլեր ն այլն), կիրթ օջախներում՝ շանը: Դրանց մոտ մակաբույծը բնակվում է աղիքներում: Հիդատիդոզէխինոկոկիթրթուրից տարբերվող ալվեոկոկի թրթուրը հայտնաբերվում է կրծողների Ա մարդու մոտ: Որսը ն վարակված գիշատիչների կղանքով կեղտոտված արոտավայրերում տարվող անասնապահությունը` հանգեցնում են կեղտոտված խոտը ուտող անասունների (կովեր, եղնիկներ ն այլն, ն շների, որոնց կերակրում են սպանված վայրի կենդանիների փորոտիքով: Դա պայմանավորում է ինվազիայիխառը օջախների Մարդու հայտնվելը: վարակվելը տեղի է ունենում ինվազիայի օջախներում շների հեր սերր շփման, ախտահարված կենդանիների մսեղիքի մասնատման,կեղտոտված բնական ջրային աղբյուրներից օգտվելու ժամանակ:Հարկ է ընդգծել, որ ալվեռկոկոզըբնութագրվում է որոշակի աշխարհագրական պաթոլոգությամբ: Նախկին ԽՍՀՄ-ում այն ավելի հաճախ դիտվում է Յակուտիայում, Ղազախստանում,շատ հազվադեպ մասում: Եվրոպական Ալվեռկոկոզի օջախներ հանդիպում են նան Եվրոպայի որոշ երկրներում: Պաթոլոգիական անավտմիան: Հիդատիդյզ էխինոկոկի դեպքում օրգաններումհայտնվում են այս կամ այն մեծության (ընկույզից` մինչն մեծահասակմարդու գլուխը) բշտեր (կամ մեկ բուշտ): Նրանք ունենում են սպիտակավուն շերտավոր խիտինային թաղանթ ն լցված են թափանցիկ անգույն հեղուկով: Հեղուկում սպիտակուց չկա, սակայն պարունակվում է սաթաթթու: Բշտի թաղանթի ներքին ծլական շերտից ծագում են դուստր բշտեր՝ սկոլեքսներով:Այս դուստր բշտերը լցնում են մայր բշտի խցիկը (միախցիմրանիէխխնոկու): Օրգանի հյուսվածքը: որտեղ զարգանում է միախցիկանի էխինոկոկը, ենթարկվում է

հսկա

ե

Էխինոկոկոզը(հուն. օօհլոօտ` ոզնի, էօքքօտ՝ հատիկ) ցեստոդոզների խմբի հերմինթոզ (ճճվագարություն) է, որը բնութագրվում է տարբեր օրգաններում էխինոկոկայինբշտերի գոյացմամբ:

`

`

`

են

այդ

թաղանթ է

ավելի

Այվեռկոկոզի դեպքում օնկոսֆերաներն սկզբնավորում են մի քանի բշտերի զարգացումը, ընդ որում նրանց շուրջը միանգամից հայտնվում են մեռուկի օջախներ: Ալվեոկոկոզի բշտերում գոյանում են ելուստներ, ն բշտերի աճը տեղի է ունենում բողբոջման բջջապլազմայի ուղով դեպի դուրս, այլ ոչ թե դեպի մայր բշտի ներսը, ինչպես դա լինում Գ միախցիկանիէխինոկոկի դեպքում: Դրա արդյունքում ալվեոկոկոզի ժամանակ գոյանում են նորանոր բշտեր, որոնք ներ են թափանցում հյուսվածքի մեջ, ինչը հանգեցնում է սրա քայքայմանը: Այդ պատճառով նան ալվեռկոկն անվանում են թազմախցիկանի Լխինոկոկ: աճն ուի ներսփռող Հետնաբար,ալվեոկոկի բնութ ն նման է չարորակ նորագոյացության աճին: Բշտիկներից արտազատվող թունավոր նյութերը շրջակա հյուսվածքներում հարուցում են մեռուկ ս են պրոդուկտիվ ռեակցիա: Հատիկավոր հյուսվածքում շատ Էոզինոֆիլնեը ն մահացած բշտիկների թաղանթները կլանող օրարածին մարմիններիհսկա բջիջները: Սկզբնապես ալվեոկոկն ավելի հաճախ հանդիպում է լյարդում, ավելի հազվադեպ`այլ օրգաններում: Լյարդում այն զբաղեցնում է ամբողջ բիլթը, շատ պինդ է (տախտակիպնդության), կտրվածքի վրա ունի ծակոտկեն տեսք՝հոծ շարակցականհյուսվածքի միջնաշերտերով: Հանգույցի կենտրոնում երբեմն գոյանում է քայքայման խոռոչ: Ալվեռոկոկըհակված է արյանածին ն ավշածին մետաստազման: Լյարդում ալվեոկոկի առաջնային տեղակայման դեպքում նրա արյունածին մետաստազները հայտնվում են թոքերում, այնուհետն արյան մեծ շրջանառության օրգաններում՝ երիկամներում,գլխուղեղում, սրտում ն այլն: Այս կապակցությամբ ալվեոկոկը կլինիկորեն իրեն պահում է չարորակ ուռուցքի պես: Բարդությունները: Էխինոկոկոզիժամանակ բարդություններն ավելի հաճախ կապված են լյարդում բշրի աճման կամ ալվեռկոկի մետաստազների հետ: Հնարավորէ ամիլոիդոզիզարգացում:

ՑԻՍՏԻՑԵՐԿՈՋ

Էմինին հարուցվում (ո Անիի Ցիս

եռկո

եստոդոզնե

մ

ոնիկական ճճվախտէ,

գիսավորը ԵՐՐ որը

Պատճառագիփությունը, համաճարակաբանությունն ու ախտածագումը: Ցիստիցերկը խոզի երիզորդի թրթուրային փուլն (ֆինան) է: Հիվանդություն, զարգանում է մարդկանց, ինչպես նան որոշ կենդանիների(խոզեր, շներ, կատուներ)մուր, որոնք մակաբույծին նրա ֆինային փուլի միջանկյալ տերերն են: Կենդանիները վարակվում են` մարդու ճճվի ձվիկներ պարունակող ուտելով կղանքային զանգվածները: Մարդը վարակվում է խոզերի միսը, որտեղ մակաբուծում է ցիստիցերկը, սննդի մեջ օգտագործելիս: Ֆինայի զարգացումըմ̀ինչե հասճւն մակաբույծ դառնալը, տեղի է ունենում մարդու աղիքներում: Աղիքներում խոզի երիզորդի մակաբուծման դեպքումմ̀արդու մոտ կարող է զարգանալ ցիստիցերկոզ: Դա տեղի է ունենում երիզորդի ձվիկների ստամոքս ընկնելու դեպքում, որտեղ նրանց թաղանթը լուծվում է, ստամոքսի պատի միջով սաղմերը ներթափանցում են անոթների լուսանցքի մեջ, տեղափոխվումտարբեր հյուսվածքներ ու օրգաններ, որտեղ ն վեր են ածվում ցիստիցերկերի: Պաթոլոգիական անատոմիան: Ցիստիցերկերը հայտնաբերվում են ամենատարբերօրգաններում, սակայն ամենից հաճախ`գլխուղեղում, աչքում, մկաններում, ենթամաշկային բջջանքում: Գլխուղեղի հիմքի փափուկ ուղեղաթաղանթներում դիտվում է ճ/ոայավոր (շացեմոզ) ցիատրիցերկ: Առավել վտանգավոր է գլխուղեղի ու աչքի ցիստիցերկը: Մանրադիտակի տակցիստիցերկնունի սիսեռահատիկի մեծության բշտիկի տեսք: Նրա պատից դեպի ներս է ձգվում վզիկով գլխիկը: Ցիստիցերկիշուրջը զարգանում է բորբոքային ռեակցիա: Ներսփռանքըկազմված է լիմֆոցիտներից, պլազմային բջիջներից, ֆիբրոբլաստներից,էոզինոֆիլներից: Ներսփռանքիշուրջն աստիճանաբարհայտնվում է երիտասարդշարակցականհյուսվածքը, է ն ցիստիցերկիշուրջը պատիճ է գոյացնում: որը հասունանում Գլխուղեղում՝ցիստիցերկի շուրջը պատիճիգոյացմանը մասնակցում են միկրոգլիայիբջիջները:Ժամանակիընթացքում ցիստիցերկը ն կրակալվում է: մահանում

ՕՊԻՍԹՈՐԽՈՋ

Օպիսթորխոզըփրեմատոդոզների խմբից

մարդու

Կ.Ն.Վինոգրադովին(1891): Պատճառագիտությունը, համաճարակաբանությունն

ու

ախտա-

ծագումը: Մարդու համար առավել նշանակություն ունի Օքւտէիօսշհւճ Թիոօստի (կատվային երկբերան) ինվազիան: 6(Օպիսթորխոզով վարակված մարդը ն մսակեր կենդանիներըինվազիայի աղբյուր են բիտինիա փափկամարմիններիհամար, որոնք կլանում են հիվանդ մարդկանց ու կենդանիներիկղանքի հետ ջրի մեջ ընկած մակաբույծի ձվիկները: Փափկամարմիններիօրգանիզմում բազմանում են ճճվի

գալով:

բջջանքի ենթամաշկային Օպիսթորխոզով`մարդու մետացերկարիների: ունենում ու

ն

կաթնասունների

ճճվի թրթուրներ (մերացերկարիներ) տեղի է վարակվելը հում ձուկը սննդի մեջ օգտագործելիս:Երկբերանների պարունակող համար բնակվելուբարենպաստմիջավայրեն դառնում լեղուղիները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հիմնական փոփոխությունները պարենխիմայում: լյարդի լեղուղիներում ե զարգանում են են մեծաթիվ գտնվում որտեղ լեղածորաններում, Ներլյարդային է Ծորանների /եղանոթաբորտ: բորբոքում` զ արգանում մակաբույծներ, ավշանման տարրերով, պլազմային պատերը ներսփռված են Էպիթելը գոյացնում է հակազդիչ էոզինոֆիլներով: բջիջներով, ենթաէպիթելայինշերտում գեղձային կառուցվածքների աճակալումներ` Ա ձնավորմամբ:Վերջում զարգանումեն ծորաններիպատերի խկլերոզ են հայտնվում շուրջծորանայինխկլերոզ: Լյարդի պարենխիմայում աճակալող փոխարինվում են տեղամասեր, որոնք մեռուկ փոփոխությունները Կարծրախպտային հյուսվածքով: շարակցական լյարդում ունեն օջախային բնութ նե կապված են լեղուղիներում մակաբույծներիգերիշխող տեղակայման հետ: Լեղապարկի պատում արիտ: նույնպես ծագում է բորբոքում` /չոլեցի նկատվում են գեղձում Ենթաստամոքսային են կուտակումներ, ճճուների ծորաններիլայնացում, որոնց մեջ գտնում .ներսփռանքներ լորձաթաղանթի հիպերպլազիա, բորբոքային ն պանկրեատիտ: հենքում՝ ծորաններիպատում գեղձի Բարդությունները: Լեղուղիների երկրորդային վարակի միացումը ու խոլանգիոլիրի հանգեցնում է թարախային խոլանգիտի զարգացման: Օպիսթորխոզիտնական ընթացքի դեպքում հնարավոր է Լեղուղիներիէպիթելի տնական ու աղավաղված ցիռոզ: լյարդի է արի զարգանում արդյունքում երբեմն բազմացման քաղցկել: լեղանոթաջջջային (խոլանգիոցելյուար)

ՇԻՍՏՈՍՈՄՈՋ

ն

կաթնասունների հիվանդություն է: Օպիսթորխոզի ձնաբանության առաջին նկարագրությունը պատկանում է ռուս պաթոլոգաանատոմ

ջրի մեջ ցերկարիներիդուրս են վերջիններիս ներթափանցում մկանների մեջ վերածվելով այստեղ

փուլերը, ինչն ավարտվումէ թրթուրային Նրանք ձկների մաշկի միջով

ցեղի տրեմատոդներովհարուցվող Շիստոսոմոզը խրոնիկականճճվախտ է, միզասեռականհամակարգի ու աղիքների առավելախտահարմամբ: Պատճառագիտությունը:Մարդու մուր այս ճճվախտի հարուցիչներն են Տռիյտեօտօօտոճ հոտտշէօեւստդը (միզասեռական շիստոսոմոզ), Տշհլտէ0Տօուճ ողոտօու-ն (աղիքայինշիստոսոմոզ) ն Տօհյտլօտ0ոո2 յճքօուշսոո ը (ճապոնական շիստոսոմոզա̀լերգիայի երնույթներով, կոլիտի, զարգացմամբ): Միզասեռական ցիռոզի հեպատիտի, լյարդի համակարգի շիստոսոմոզը, որն առաջին անգամ հայտնաբերվել էր «բի/հարցի՛ոզ»անվանումը: Բիլհարցի կողմից, ստացավ Տշհտեօտօտձ

-

ախտածագումը:։ Մակաբույծ Համաճարակաբանություը ն ձվիկներն իրենց զարգացմանշրջապտույտը կատարում են փափկամարմինների օրգանիզմում`հասնելով ցերկարիների ուլին, որոնք էլ մաշկի միջով ներդրվում են մարդու օրգանիցմում: հասունանում ենե ն արագ Ցերկարիները շար վերածվում են ծայրամասայիներակների շիստոսոմուլների, որոնք ներթափանցում սեռահասուն նե մեջ, գոյանում են ջ, որտե առանձնյակները: են Բեղմնավորված էգերն այստեղից ուղղվոմ բնսկության նախասիրված վայրը` կոնքի երակները, միջընդերքային ն. թութքային : երակները, ինչպես նան հա

քաղգրաիմ

տերի

.

են ներդրման տեղում ծագում

եր ար առաջացնում ազրում ինչն հուվածքի կնասումթ Ձվիկնելը է

-

մակերեսայինշերտերում զարգանումեն

բորբոքում,

արյունազեղումներ, էպիթելային ծածկույթի թեփոտում: Այնուհետն փոփոխությունները տարածվում են պատի ավելի խորը շերտերի վրա: Ենթալորձային շերտում շիստոսոմաների ձվիկների շուրջը հայտնվում են լեյկոցիտային ներսփռանքներ,նրանք ընդգրկում են լորձաթաղանթի ամբողջ հաստությունը, որտեղ խոցեր են գոյանում: Ժամանակի ընթացքում էքսուդատիվ հյուսվածքային ռեակցիան փոխարինվում է ռեակցիայով, ձվիկներիշուրջը ձնավորվում է հատիկավոր պրոդուկտիվ հյուսվածք մեծաթիվ էպիթելիռիդային էպիթելակերպ բջիջներով, գոյանում է շի ատոմային Կենսընթացն ձեռք է բերում գրանոլեմա: խրոնիկական ընթացք, որի ելքն են` միզապարկի պատի սկլերոզը ն ձնախախտումը: Մահացած ձվիկները կրակալվում են: Փոքր կոնքի երակների մեջ մակաբույծիտարածումըհանգեցնում է շագանակ ագեղձճում մակամորձում ախտահարմանօջախների ծագմանը: Միզապարկի խոցերի դանդաղ ապաքինման դեպքում հնարավորէ նրանումքաղցկեղի զարգացում: Աղիքային շիստոսոմոզի դեպքում հաստ աղիքում զարգանում են նույնպիսի բորբոքային փոփոխություններ (շիաիուոմոզային, կոլի՛փ). որոնք ավարտվում են աղիքի պատի սկլերոզով: Հանդիպում են շիափոսոմոզային ապեեդիցի տիդեպքեր: Հնարավորէ կենսընթացի արյունածին տարածումը Մակաբույծներն անցնում են լյարդ, թոքեր, գլխուղեղ ն նրանց

է

:

ԱԱ ՄԱՆԿԱՆ

(ՊՐՈԳԵՆԵՋԻ) ՈՒ

ՀԱՍԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ ՆԱԽԱԾԱԳՄԱՆ

(ԿԻՄԱՏՈԳԵՆԵՋԻ) ՇՐՋԱՆԱԲԱՇԽՄԱՆ

ՍԱՂՄՆԷԱԿԱԾԱԳՄԱՆ

ԵՎ

ՕՐԻՆԱՉԱՓՈՒ

`

մասը մեզի ու կղանքի հեր արտազատվումէ արտաքին միջավայր՝ Միզային հանդիսանալով ճճվախտրի 6տարածման աղբյուր: են, գլխվորապես, շիստոսոմոզի օջախները Աֆրիկայում, գտնյլում աղիքային շիստոսոմոզի`Հարավայինու ԿենտրոնականԱմերիկայում. Աֆրիկայում, ճապոնական շիստոսոմոզիՃ̀ապոնիայում ն Հարավ Արնելյան Ասիայի րնելյ իայի երկրներում: երկրներում: Պաթոլոգիական անատոմիան: Առավել հաճախ հանդիպում է միզային շիստփոսոմոզը, որի դեպքում ախտահարվումէ միզապա րկը: Հիվանդության վաղ շրջանում միզապարկի լորձաթաղանթի

ներսփռանքներ,գոյանում բորբոքային

զարգանումէ սկլերոզ: հյուսվածք(գրանուլեմաներ), հատիկավոր

ԹՅՈՒՆՆԵՐԻ

ՄԱՍԻՆ

պարոլոգիա յարգկային սաղմի

ւթյան մեջ բեղմնավորումից սկսած Նե վիճակները նենորն աորնն վի շրջանը նախածննդյան ծննդով: Մարդու

իպի Կա Ի

Ա

բոլոր կենսընթացները երեխայի երջացրած

ն

տնողությամբ` րության հարկում ՍԱՐ: ավարտինվրա է

է հասնու մ

ր

ի

ե

օր նը:

կամ

շաբաթ,

ն

որոնց

ն Ներարգանդայինպաթոլոգիայի(հրեշությունների զարգացման

24. արատների) մասին ուսմունքը ծագել է շատ վաղուց: զանազան կային բժշկագիտությանմեջ արդեն Ամբրուազ բնածին արատների մանրամասն նկարագրություններ: Պարեն (1510-1590) գիրք էր գրել դրանց մասին: Մակայն այս հարցի գիտականուսումնասիրություննսկսվեց 224-րդ դարի սկզբին (Շվալբե): մեծամասնությունըկարծում էր, որ մարդու Ընդ որում հետազոտողների համար հիմնականդերը խաղում զարգացման արատների մոտ բնածին Զարգացման արատների ձեավորմանվրա է ժառանգականությունը: արտաքին միջավայրիգործոններիազդեցությունը հասկանալու համար մեծ նշանակություն ունեցավ ավստրալիացի ակնաբույժ Գրեգի մարդու մոտ որը 1951 թ տվյալներհրապարակեց հայտնագործությունը, համար ծագման արատների բնածին բազմակի զարգացման Նա. ցույց կարմրախտի(ռուբեոլայի) վիրուսի նշանակության մասին: կարմրախտով մոր` տվեց, որ հղիության առաջին երրորդում են հիվանդանալուդեպքում 1246 երեխաներիմոտ զարգանում բնածին

Լարաբական դարերի

արատներ ն. 7,295 դեպքերումնկատվումէ մեռելածնություն, հղիության հղիության երրորդում3̀,922 ն 4,642 համապատասխանաբար, երկրորդ չեն արատներ զարգացման մուր պտղի ընթացթում վերջին երրորդի ունենում 1,706 դեպքերում: Այդ ծագում, իսկ մեռելածնություն տեղի է պահից էլ ձնավորվեց ուսմունքը`մարդու մոտ արտածին գործոնների

արատների պայմանավորվածզարգացման ներգործությամբ ն տվյալները

հաստատվեցին դրսնորման հնարավորությանմասին ներգործության գործոնների այդ վրա պտղի ժամանակի զարգացող հիմնական նշանակությանմասին: է մի Մարդու նախածննդյանպաթոլոգիաը ներկայումս դարձել նշանակություն պակաս համար հիմնահարց, որը բժշկագիտության

չունի, քան սիրր անոթային հիվանդությունների, ուռուցքների րի լլ հոգեկան հիվանդությունների հիմնահարցը: Ամբողջ .զարգացումը, սկսած սեռական բջ (գամե մինչն հասուն պտղի ծնունդը, հասունացումից շրջանի` նախածագման(պրոգենեզի)շրջանի ն սաղմնէակածագման հուն. Էյօոոց`սաղմ) շրջան: (կիմատոգենեզի, Նախածագմաը շրջանին համապատասխանում է -

բաժնում եներկի

ձվաբջջիջ

ն

գամետների (սեռաբջիջների` սերմնէակ) հասունացումը մինչ

բեղմնավորումը: Այս շրջանում հնարավորէ սեռաբջիջների պաթոլոգիայիգամե տոպա թ ի այ ի, առաջացում: Այն բանից կախված, թե սեռաբջջի ժառանգականապարատի որ կառուցվածքներում է րեղի

ունեցել մուտացիան, տարբերում են գենային, քրոմոսոմային ն գենոմային մուտացիաներ:Ժառանգականհիվանդությունները, այդ թվում նան զարգացման արատները, կարող են լինել երեխայի ծնողների (ժառանգվածմուտացիաներ) սեռաբջիջների մուտացիաների հետնանք: Սաղմնէակածագման շրջանը հաշվվումէ բեղմնավորման ու զիգոտայիգոյացման պահից մինչն ծնունդը ն բաժանվում է երեք շրջանի: Առաջինշրջանը` ծլածա գումը (բԲլաստոգենեզ ա) շարունակվում է բեղմնավորման պահից մինչն հղիության 15-րդ օրը, երբ տեղի է ունենում ձվի տրոհումը, որն ավարտվում է սաղմնա -ն էմբրիո- ն տրոֆոբլաստի առանձնացմամբ: Երկրորդշրջանը սաղմ

նածագումը(մբրիոգենեզը) ընդգրկում է հղիության16օրից մինչե

րդ

75-րդ օրն ընկած ժամանակահատվածը, երբ հիմնական օրգանածագումը(օրգանոգենեզը)ն են գոյանում ջրաթաղանթն (ամնիոնը)ու թավկենին(խորիոնը):Երրորդ շրջանը պտղածագումը (ֆետոգենեզը), շարունակվում է 76 րդ օրից մինչն 280-րդ օրը, երբ տեղի են ունենում պտղի հյուսվածքների ն. հասունացումը, տարբերակումը ինչպես նան ընկերքի գոյացումը, որոնք ավարտվում են պտղի ծննդով: Պտղածագման շրջանը բաժանում են վաղ պտղայինենթաշրջանի Օ6-ից մինչն 180-րդ օրը): որի վերջում տհաս պտուղը ձեռք Է բերում ն կենսունակություն, ուշ պտղային ենթաշրջանի (181-ից մինչն 280-րդ օրը), երբ ավարտվում է պտղի հասունացումը՝ընկերքի ծերացման հետ միաժամանակ: Սաղմնէակածագմանողջ շրջանի է 6պաթոլոգիար կոչվում կիմաղոպաթիա (սաղմնէակախտ): Կիմատոգենեզի

իրագործվում է -

տարբերում են` համապատասխանաբար

աթիան,

ծլախտը

շրջաններին (Բլաստոպ

սաղմնախտը (էմբրիոպաթիանչ վաղ պտղախտեր ը Փֆետոպաթիաները): (Բառիս նեղ իմաստովբլաստո -, էմբրիո -, են պատկանում ֆետոպաթիաներին սաղմի լոկ այն հիվանդությունները, որոնք պայմանավորվածեն արտածինգործոններով): ն

ուշ

Պատճառագիտությունը:։ .Կարմրախտային էմբրիոպաթիայի)

բացահայտումից

հետո

ընդարձակվեցին պատկերացումները `

հանգեցնող արտածին գործոնների ազդեցության մնէակախտերին Դա իր հաստատումը գտավ բազմաթիվ փորձարարական զարգացման ոտություններում: Արդի տվյալներով, շրջանի հիմնական պաթոլոգիայի)209-ը կապված է գենային մուտացիաների, 1094-ը քրոմոսոմային շուրջ 3-496-ը՝արտածինգործոնների (աբեռացիաների), խոտորումների են, որ պաթոլոգիայի սաղմի մեջ գերակշռում է Կարծում պամտճառագիպությունը, այսինքն` ժառանգականն բազմագործոնային գործոնների համակցումը: արտածին Մարդու մոտ սաղմնէակախտերհարուցելու ունակ արտածին են պատկանում վիրուսները ն որոշ այլ մանրէները, գործոններին հատկապեսկ̀արմրախտի, մարդու իմունային անբավարարության Տաոք162.ի (հասարակհերպես), (ՄԻԱՎ), կարմրուկի, ջրծաղիկի,հօղթօտ հեպատիտի վիրուսները, ինչպես նան միկոպլազման, լիստերելան,

Ամին: (կիմատոգենեզի հոր արների

-

վարակային գործոններից, այն Բացի միկոբակտերիան ն կարող են պայմանավորված լինել ճառագայթային կիմատոպաթիաները

իոնացնող ճառագայթման էներգիայի (զ-ճառագայթներ),

`

դեղանյութերով (տալիդոմիդ, հիդանտոռին, ազդեցությամբ, որոշ ֆենիտոին, ցիտոստատիկ միջոցներ, հորմոններ, վիտամիններ, մասնավորապես` Ծ-վիտամին, խինին ն այլն), ալկոհոլով, զանազան ծագման թթվածնաքաղցով, մոր ներզատական հիվանդություններով Օաքարախտ,թիրեոտոքսիկ խպիպ): Հղիության ընթացքում ալկոհոլի օգտագործումը հանգեցնում է ալկոհոլային այմնեապտրդախտի զարգացման, որը բնութագրվում է (մորիոֆետոպաթիայի)

ընդհանուր հիպոպլազիայով, չափավոր անհասությամբ,

փոքրագլխությամբ(միկրոցեֆալիայով), որը զուգակցվում է կոպերի պտոզի, կոպածալքի(էպիկանտի), փոքրակզակության(միկրոգենիայի) հետ: Ավելի հազվադեպ, հանդիպումեն սրտիբնածին արատներ: Բուժման նոր եղանակների կապակցությամբ. ներկայումս հատուկ. նշանակությունեն ստացել շաքարախորային ն թիրեոտոքսիկ ֆեո ն մբրիոպաթիաները: Մինչ ինսուլինային բուժումը, շաքարախտով տառապող կանանց շրջանում հղիություն հազվադեպ էր դիտվում: Ներկայումսմանկածնության կարողությունն այդ կանանց շրջանում նույնպիսին է, ինչպես ն առողջների մոտ: Մակայն, շաքարախտով հիվանդմայրերի երեխաներիշրջանում զարգացման արատներնավելի են հաախ նկատվում: Այսպես կոչված, :շառարախորային էմբիիոպաթիային պատկանում են կմախքի, սիրտր անոթային, ն կենտրոնական նյարդային միզասեռական համակարգերի .6ֆետոդպաթիան զարգացման .Շաքարախտային արատները դրսնորվում է անհասության կամ քուշինգանման արտաքինով հսկա պտղի ծննդյան տեսքով: Վահանագեղձի գեր ն թերգործառնության դեպքում հակում է դիտվում վիժումների հանդեպ: Թիրեոտոքսիկոզների են դեպքում զարգացման արատների շարքում գերիշխում -

-

-

անգլխուղեղությունը (անէնցեֆալիան), սրտի արատները, մտավոր թուլությամբ ուղեկցվող հիպոթիրեոզները` այսպես կոչված թիրեոտոքսիկ էմբրիոֆետոպաթիաները: Ախտածագումը: Սաղմնէակախտերի զարգացման մեխանիզմը է ներկայումս ուսումնասիրվում լայնորեն բազմաթիվ արդի եղանակներիօգնությամբ: Ուսումնասիրման բարդությունը կայանում է նրանում, որ ստիպված պետք է գործ ունենալ կենսաբանական երկու օբյեկտներիմ̀որ ու սաղմի հետ, որոնց միջն կապն իրականացվում է պատնեշային օրգանով՝ընկերքով: Առաջին որը հարկանշական է օրինաչափությունը, ներարգանդայինշրջանի պաթոլոգիայիհամար (ցանկացած ախտածին ներգործության դեպքում), սաղմի զարգացման բնականոն ընթացքի պարտադիրխեղումն է: Այդ պատճառովնախածննդյան պաթոլոգիայի ախտածագումը հասկանալու համար մեծ նշանակություն ունի սաղմի հակազդեցության ուսումնասիրությունը կիմատոգենեզի տարբեր շրջաններում, քանի որ սաղմի հիմնական կենսական ֆունկցիան՝ ձնածագման անընդհատ ընթացող գործընթացն է: Ձնագոյացման կենսընթացների վրա էլ առաջին հերթին զգացվում է ախտածին գործոնների ազդեցությունը: Ձնածագման ընթացքի խանգարումը կոչվում է 7իզօնտոգենեզ (րարագոյածագում): Սակայն, կիմատոգենեզի զանազան շրջաններում դիզօնտոգենեզի խանգարումներըհայտնվում են տարբեր մակարդակներում`սաղմի զարգացման կոպիտ խանգարումներից, որոնք կյանքի հետ անհամատեղելիեն վաղ փուլերում, մինչն բջիջների ու հյուսվածքների նուրբ անդրկառուցվածքներիփոփոխությունը ուշ փուլերում: Սաղմի հասունացման մոտ զուգընթաց նրա աստիճանաբար հայտնվում է կարողությունը հակաղդելու տարբեր ախտածին ազդեցություններին ոչ միայն ձնածագման խանգարմամբ, այլն հակազդի: պաթոլոգիական կենսընթացների (ալտերացիա, ն հյուսվածքների լրիվ թերի վերականգնում, բորբոքում. իմունաձւնաբանական ն փոխհատուցողական հարմարվողական տեղաշարժեր) զարգացմամբ: Երկրորդ օրինաչափությունը, որը հատկանշականէ կիմատոգենեզի ուշ շրջանների պաթոլոգիայիը, ձնածագման խանգարումներիզուգակցումն է պաթոլոգիական այլ կենսընթացների հեր, օրինակ սրտի ձնավորման արատների զուգակցումը մեզենխիմային հյուսվածքների գերգոյացման հետ, գլխուղեղի ձնավորման արատներիզուգակցումը մեռուկների, արյունազեղումների առկայությանհետ ն այլն: Երրորդ օրինաչափությունը, որը պայմանավորումէ սաղմնէակածագմանշրջաններից յուրաքանչյուրի ախտածագումը ն մեծ նշանակություն ունի սաղմի այս կամ այն պաթոլոգիականվիճակի զարգացման համար, սաղմի վրա ախտածին ազդակի ներգործության ժամանակնէ: -

Այսպես, բլաստոգենեզի շրջանում ցանկացած ներգործությանը սաղմը պատասխանումէ բեղմնավորված ձվի ներպատվաստման կամ էմբրիո- ն տրոֆոբլաստի զարգացման (իմպլանտացիայի) Էմբրիոգենեզի շրջանում, երբ իրագործվումէ սաղմի խանգարմամբ: ներքինօրգաններին մարմնամասերիհիմնական ձնածագումը,գրեթե վնասում հանգեցնում է այս կամ այն բնածին արատի ցանկացած կամ սաղմի մահվան: զարգացման Պտղածագման շրջանում, երբ իրականացվում է օրգանների գրեթե ցանկացած վնասում հյուսվածքային տարբերակումը,Օ։: հանգեցնումէ հյուսվածքայինմակարդակովարատներիզարգացմանը: սաղմնաբաններիտվյալների, սաղմի նախածննդյանմահն Ըստ ռուս ավելի հաճախ դիտվում է նրա ներարգանդային կյանքի որոշակի ժամկետներում:Կաթնասունների ն մարդու սաղմի համար ախտածին գործոնների հանդեպ առանձնահատուկ բարձր զգայունության այդպիսի շրջաններ են` բեղմնավորված ձվի ներպատվաստումը

արգանդի լորձաթաղանթում,ինչը

է համապատասխանում

ընկերքի օրերին, ընկերքավորումը` ձնավորման սկիզբը, որը համապատասխանումէ ներարգանդային զարգացման3-6 -րդ շաբաթվան: Վնասող գործոնների ներգործության հանդեպ սաղմի առավել զգայունության այս երկու շրջանները ստացել ն երկրորդ են առաջին կրիտիկականշրջաններ անվանումը: գործոնները ստացել են Ջարգացման արատներ հարուցող էօւռեօտ՝ հուն. հրեշություն) անվանումը: հրեշածին (տերատոգեն, Պարզվեց, որ տարբեր հրեշածին գործոնները կարող են հանգեցնել զարգացման միննույն արատինկ̀ախված սաղմի վրա ներգործության ժամանակից,օրինակ`ներարգանդայինզարգացման3 րդ շաբաթվա ընթացքում ճառագայթային էներգիայի ն խինինի ազդեցությունը է խողովակի ձնավորման նյարդային սաղմի հանգեցնում խանգարումներին Դրա հետ մեկտեղ, միննույն հրեշածին գործոնը կարող է հարուցել զարգացման տարբեր արատներն̀երգործելով էմբրիոգենեզիտարբեր

ներարգանդայինզարգացման 14

ն

-

`

ժամկետներում: Հայտնի է, որ

կարմրախտի վիրուսով սաղմի ախտահարման է կարմրախտային էմբրիոպաթիա (Գրեգի աչքերի, համախտանիշ),որը կայանում է ատամնայինսաղմնածիլերի, սրտի, ուղեղի, ն ներքին ականջի զարգացմանարատներիմեջ: Ընդ զարգացմանարատները (կատարակտան, որում աչքերի ն միկրօֆթալմիան այլն) հայտնվում են այն դեպքերում,երբ մայրը կարմրախտն անց է կացնում հղիության 1 ամսվա վերջին ուղեղի տասնօրյակում կամ Ա ամսվա առաջին երկու տասնօրյակում, զարգացման արատները`փոքրագլխություն հղիության ամբողջ 1 հղիության Ա ամսվա ամսվա ընթացքում, ներքին ականջի արատները՝ ն առաջին տասօրյակում: երրորդտասնօրյակում ամսվա դեպքում,

ծագում

Յուրաքանչյուր օրգանի

համար

գոյություն

ունի որոշա ժամանակահատված, որի ընթացքում տերատոգեն ներգործության դեպքում ծագում է այդ օրգանի զարգացման արաղ: Այդ ժամանակահատվածը ստացել է սահմանային հ

գործոն

գլխավոր` չհ հանգեցնում ձեավորման սաղմի Սպիացմամբ խանգարման: ընթացող կենսընթացների ւսվածքների ընդարձակմեռուկները, հավանաբար, հայտնվում են Ն

րանի

սաղմնախտերի դեպքում: Զարգացման գենորիպային արատների

լինում

Ինչպես ցույց են տալիս փորձարարական հրեշաբանության տվյալները, ինչքան ավելի բարձր է զարգացող հյուսվածքների միտոզայինակտիվությունը, այնքան նրանք են ավելի զգայուն տերատոգեն գործոնի ներգործության հանդեպ: Սակայն, անհրաժեշտէ հաշվի առնել, որ վնասող գործոնը կարող է օժտվածլինել մեծ կամ նվազ այս կամ այն խնամակցությամբ հյուսվածքային սաղմնածիլերի հանդեպ,ինչն երբեմն պայմանավորում որոշ յուրահատուկ գծեր, որոնք հատկանշականեն որոշակի Այսպես, 1957թ մինչն 1964թ Գերմանիայումն աշխարհի այլ

(անվերջույթությամբ ամելիայով,

ստորին), լսողության

(վերին

տեսողության օրգանները (1961 նկ լ962 թթ տվյալների,4552 դեպքերում տալիդոմիդային ընթանում էին էմբրիոպաթիաներն տվյալներ): Ըստ

ն

1964 թ

ներքին օրգանների զարգացման

արատներով: Բերված դիտարկումիցերնում

առանձնահատուկ հակում հիմնադրումների հանդեպ: Հաջողվեց ցույց

տալ,

խանգարումներից, կարող

որ

են

ունի

է,

որ

տալիդոմիդն

վերջույթների զարգացող

սաղմի մու, բացի ձնածագման դիտվել մեռուկացածհյուսվածքների

ներծծում, հյուսվածքների այտուգ,

ն սաղմնածագմանվերջում նույնիսկ թերի արյունազեղումներ վերականգնումս̀ պիների ացմամբ: Հարկ է հաշվի առնել, որ հյուսվածքային՝ սաղմնածիլերի է դիտվում նան ձնածագման մահացում բնականոն ընթացքի դեպքում, օրինակ առանձին սաղմնածիլերի միաձուլման, նրանցում խոռոչների գոյացման, թաղանթների (ըմպանային,կոյանցքային)

պատռումների

սոսկ

սաղմնածիլերի տարբերակման կենսընթացների

Դեպքերի ճնշող մեծամասնության մեջ զարգացման կազմավորված արատի ձնաբանությունը յուրահատուկ չէ: Ուստի, արտաքին տեսքից ֆենոկոպիայից փտարբերելնանհնարին է: գենոտիպային արատը Ֆենոկոպիան (ֆենապատճենը) զարգացման արատ է, որը ծագում է արտածինգործոնների ազդեցության տակ ն ձնաբանորեն նույնանման է գենոտիպային արատին: Սաղմնային շրջանի պաթոլոգիայի դի զօ նտո գեն եզ ն է սաղմի հիմնական դրսնորումը

տեսքով:

արատներ փոկավերջույթությամբ՝

ֆոկոմելիայով) երեխաներ:4064 դեպքերում ախտահարվում էին վերին վերջույթները,1055 դեպքերում` ստորին, 2045 դեպքերում վերին ու ստորին վերջույթները,205. դեպքերում՝ վերջույթները ու

է

կասեցում:

հանգստացնող

վերջույթների

պիացմամբ, իսկ

հո ծին"ի ազդեցությամբպայմանավորված գործոնների

տերատոլոգիական օրացույցներ:

իբրե (քնաբեր) միջոց: արզվեց, որ այդ պատրաստուկիփոքր դեղաչափերը են վտանգավոր մարդկայինսաղմի համար, կենդանիների վրա դրանք չեն, ազոում: Է Հղիության ամսվա ընթացքում տալիդոմիդընդունած Հատ կանան մոր ծնվում էին զարգացման ծանր

ու

պայմաններում

դատողություն տարբեր օրգաններիզարգացման արատներիհամար կազմել, այսպես կոչված,

Տալիդոմիդը կիրառվում էր

ն

ուր

րեշած ին շրջան (հղւն. Թթոոէօտ՝ հրեշություն,ն. լատ, էօոոլոստ՝ ս եզր) անվանումը, այսինքն այն ահման, սահմանային ժամկետն է, ո ընթացքում հրեշածինգործոնը կարող է հարուցել բնածին Օգտվելով

սաղմնաբանության տվյալներից,կարելի է

այլն: Մակայն, բջիջների ֆիզիոլոգիական մահացման

տնաթի տարչերվում Է պաթոլոգիայի ծավալի կենսընթացն տեղի ունեցող մեռուկներից, այն չի ուղեկցվում ում

"

ավարտվում է ն. տեղի է ունենում այլի հյուսվածքների հերագա աճ ն փարբերակում: Վաղ պտղային շրջանում դեռնս շարունակվում է մեծ ուղեղի ն սագնդերի իմունածագմանկենտրոնականօրգանի` ուրցագեղձի, ուստի այս շրջանում կարող են ծագել գլխուղեղի զարգացման արատներ ն ուրցագեղձի հյուսվածքների հասունացման

աար ումր

կասեցում:

Դիզօնտոգենեզից բացի, պտղի մու երբեմն հանդիպում են նան այլ պաթոլոգիական կենսընթացներ, քանի որ սաղմի համեմատությամբ նրա հակազդիչ հնարավորություններն աճում են: Պտղի մոտ են ալտերատիվ փոփոխություններ, սղված բորբոքում (րեմ:

դիտվում

Բորբոքում), իմունաձնաբանական փոփոխություններ (րես

Իմունապաթոլոգիական կենսրնթացներ), արյունա- ն ավշաշրջանառության խանգարումներ, հիպերպլազիա ն վերականգնում: Այդ պատճառով պտղային շրջանում դիտվում են հիվանդություններ, որոնք նման են արտարգանդային շրջանի հիվանդություններին: Պտղի հիվանդություններին (ֆերոպաթիաներին) հատկանշականեն հետնյալ

առանձնահատկությունները՝

1. Պտղային շրջանում ցանկացածհիվանդագին ձն զուգակցվումէ օնտոգենեզի խանգարման հեւ, սակայն՝հյուսվածքային մակարդակով: Ընդ որում կարող են լինել կամ օրգանների հյուսվածքների սխալ հարաբերակցություններ, կամ սրանց հասունացման կասեցում: Օրինակ`ոօքճմսօժծոսու ի, Ոոօքոօօլօո ի դեպքում առկա է մկանային -

-

հյուսվածքի ավելորդ զարգացումն աղիքի պատում՝ սրա մեջ բավականաչափ զարգացած նյարդային պարագաների հանդերձ, դիտվում է երիկամների բացակայությամբ հասունացման կասեցում՝սաղմնայինտեսակիկծիկների առատությամբն այլն: 2. Վարակային ֆետոպաթիաների դեպքում միշտ նկատվում է պտղի հյուսվածքների ու օրգանների համատարած վնասում: Հատկանշականէ պարենխիմավոր օրգաններում առավելապես ալտերացիան գերակշռող բորբոքման բազմաթիվ օջախների կամ համատարած գրանուլեմատոզի (օրինակ` բնածին սիֆիլիսի, լիստերիոզի դեպքում) առկայությունը: 3. Սովորաբար զարգանում է արտահայտված արյունահոսական համախտանիշպետեխիային ցաներով մաշկի, լորձաթաղանթների Արդի օրգաններիարյունազեղումներով: 4.Դիտվում են հետաճման կասեցում Ա բջիջների ավելորդ բազմացումարտառսկրածուծային արյունաստեղծման օջախներում՝ ասրակոր արյունաստեղծ օրգաններիցդուրս նրանց Հասուն առողջ հայտնվելով: պտղի մոտ ծննդյան պահին արտառսկրածուծային արյունաստեղծման օջախներըհետաճում են: 5. Գերաճի ն վերականգնման կենսընթացներնընթանում են մեզենխիմային հյուսվածքների հիպերպլազիայի գերակշռությամբ, ինչը հանգեցնում է շարակցական հյուսվածքի ավելորդ զարգացման (օրինակ. ողօջճաթծո ի դեպքում՝միզատարուղիներում, մկանաթելերի -

միաժամանակյանվազմամբ, մուկովիսցիդոզիդեպքում` սրտի ֆիբրոէլաստոզի դեւպքում՝ էնդոկարդում էլաստիկ ու գեղձում, ենթաստամոքսային

զարգացմամբն այն):

ֆիբրոզ

հյուսվածքների ավելորդ

Պտղի հիվանդությունների թվարկած առանձնահատկությունների ախտածագումը սերտորենկապվածէ կառուցվածքի ու գործառնական

տրասության հետ նրա հյուսվածքներին օրգանների, որոնք կարգավորումեն դրանց գործառնությունը: Ուստի պտղային շրջանի հիվանդությունների թվարկածառանձնահատկություններն ստիպում են սրանց առանձնացնել հատուկ խմբի մեջ

ֆետոպաթիաների հիվանդությունների պես):

(արտարգանդային շրջանի

ՆԱԽԱԾԱԳՄԱՆ

(ՊՐՈԳԵՆԵՋԻ)

ԵՎ

ՍԱՂՄՆԷԱԿԱԾԱԳՄԱՆ

(ԿԻՄԱՏՈԳԵՆԵՋԻ)ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՍԵՌԱԲՋՋԱԽՏԵՐ

ժառանգական մուտացիաներըն զարգացման ժառանգական: ծագումը, քրոմոսոմային աբեռացիաները(ավելի հաճախ` չժառա

մ պանդությունների եսակները՝

գեների

քրոմոսոմայինհիվանդությունների ծագմամբ), գենոմայի

մուտացիաները (գամետի քրոմոսոմների թվի փոփոխությունները, ինքնաբեր վիժման կամ որոնք սովորաբար հանգեցնում են Բացի այդ, հիվանդության): անհրաժեշտէ հաշվիառնել, քրոմոսոմային այլն ծանը վնասումներն կորիզի, սեռաբջջի ոչ միայն որ բջջապլազմայի են դառնում նրանց կործանմանաղբյուր` ամլության ու անպտղության կամ ինքնածին վիժումների զարգացմամբ: Սրանից հետնում է, որ սեռաբջջախտերը ներարգանդային մահացության (առայժմ ճշգրիտ գրանցմանչենթարկվող)գործոններիցմեկն են: Մեռաբջջի կորիզի վնասման դեպքում կարող են տեղի ունենալ գենետիկ ապարատիփոփոխություններ: Գեների փոփոխությունները, սրանց մուտացիաները հանգեցնում են այդ փոփոխությունների ամրապնդմանոհետագա բջջային սերունդներում:Հարկէ հաշվի առնել, հեռավոր նախնիներից ժառանգված գեների որ սեռաբջիջները բոլոր հասկացության մեջ մտնում կրողներն են: Ուստի «գամետոպաթիաներ» ոչ միայն ծնողների, այլն պրոբանդի(հետազոտվողի) ավելի հեռավոր ախտահարումը: Գենի կամ գեների թերություն ունեցող սեռաբջիջը կարող է դառնալ զարգացման ժառանգականարատների կամ ներարգանդային ու արտարգանդային զարգացման տարբեր փուլերում դրսնորվող հիվանդությունների

նախնիների սեռաբիջների

աղբյուր:

Գենային արատները ն հիվանդությունները կարող են ժառանգվել աուտոասդմ դոմինանտային տի պով, եցեսիվային, աշստղսյդմ կամ մուրանտային գենը կարող է շաղկապված լինել սեռական 14 հետ: Ժառանգման աուտոսոմ Քրոմոսոմի ռեցեսիվային տիպի դեպքում պրոբանդի մոր արատը ծագում է միայն այն դեպքում, երբ մուտանտային գենը ստացված է եղել ն՛ հորից, Ա մորից: Պրոբանդի ծնողներն իրենք կարող են լինել առողջ՝հանդիսանալովմուրանտային գենի սոսկ հետերոզիգոտային կրողներ: Ժառանգման աուտոսոմ դոմինանտային տիպի դեպքում մուտանտայինգենը փոխանցվում է հորից կամ մորից, որոնք իրենք են տառապումհամանման արատով: Արատները, որոնց գեները տեղակայված են 2է-քրոմոսոմում, իրենց հերթին կարող են ժառանգվել ռեցեսիվային կամ դոմինանտային տիպով: 24 քրոմոսոմի հեր շաղկապված, ռեցեսիվային տիպով փոխանցվողարատներըդիտվում են, սովորաբար, տղաների շրջանում, քանի որ նրանց միակ 2Պ-քրոմոսոմն ախտահարված է լինում: Մուտանտայինգենը փոխանցում է հիվանդ չհանդիսացող մայրը: Շատ հազվադեպ,արատի կրողը կարող է աղջիկ լինել: Դա լինում է այն դեպքում, եթե հայրը հիվանդ էր, իսկ մայրը՝մուտանտայինգենի կրող: Բացի սեռաբջջի կորիզի ժառանգական ապարատի տեղային ախտահարումից(գեների մուտացիայի հետնանքով). գամետոգենեզի -

Սեռարբջջախտերը սեռաբջիջների` գամետներիպաթոլոգիան

Դրանց

է:

պատկանում են ձվաբջի ն սերմնէակի վնասումները` մինչե բեղմնավորումը տեղի ունեցող ցանկացած ն ձվա

սերմնածագմանժամանակ: «Գամետոպաթիաներ» հասկացությունն ընդգրկում է արական ն իգական սեռաբջջի վնասման .

բոլոր

-

-

՛

-

-

(ԳԱՄԵՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ)

արատներ գվող

ու

շրջանում կարողէ

հայտնվել Քրոմոսոմների մուտացիա՝ սրանց թվի կ կառուցվածքիփոփոխությունների տեսքով: մուտացիաներն Քրոմոսոմների ստացել են Քրոմոսոմայինաբեռացիաւներ անվանումը:

առաջանում են

Քրոմոսոմային աբեռացիաներնավելի հաճախ ռե դուկցիոն սեռաբջիջների բաժանման պահին:

ԴրանՍ հետնանքը քրոմոսոմային հիվանդություններն են, որոնք, մեծավ մասամբչեն ժառանգվում, սակայն, քանի որ նրանց կրողներն մահանում են մանկական ավելի տարիքում կամ անպտուղ ում: (ամուլ) են Քրոմոսոմային հիվանդությունների բնորոշ օրինակներեն՝ հիվանդությունը (աուտոսոմների 21-րդ զույգի տրիսոմիա), Դաունի Պատաուի (աուտոսոմների 13-15-րդ զույգի փրիսոմիա),

արն

Համախտաւնիշը համախտանիշը (սեռական քրոմոսոմի ումի ԲԺՄ Դառսնի :

1:600, 1:700

հիվանդությունը, որը նորածինների շրջանում

Հլինիկորեն, ֆիզիկական զարգացման

ոնե

դիտվում է

հարաբերակցությամբ, առավել հաճախ է հանդիպում: երեխաներիմոր ի ծնե է նկատվում

մտավոր

ու

կասեցում: Հիվանդներն արտահայտված

աչքերի շեղ կտրվածք,ներընկած թր,րանոր քիմք, ԳԱՔ կոաեին ականջախեցիների

դրաեջք,

բարձր

էխպորոլա

փոքրիկ

տեղակայում, պանըճրգահայտգան Օրերն ախի առն ջընթաց ահանու

ցածր

անդություններից: Նրանց մեծամասնության մուր հայտնաբերվում են սրտի ն գլխավորանոթների զարգացման արատներ(Ֆալոյի ն այլն), տետրադա ավելի հազվադեպ՝ ն մարսողական

միզասեռական

համակարգերի զարգացման արատներ: Այս մոր նկատվում է մեծ երեխաների ուղեղի կիսագնդերի (հատկապեսս̀րանց ճակատային բլթերի), թերզարգացում՝ նեյրոնների

տարբերակման կասեցմամբ, միելինացման

կենսընթացների, ուղեղի խանգարումներ: Պատաուիհամախտանիշը նորածինների մեռելածինների շրջանում հանդիպումէ 1:5149 հաճախականությամբ: են արտահայտվածընդհանուր հիպոպլազիան, գանգի ու դեմքի արյունատար անոթներիկերտվածքի

ու

անկանոնությունները՝ ցածր շեղված

ագի աշական ակնաճեղքերը,

ճակատը, նեղ ներընկածքթարմատը, քթի լայն հիմքը, թերտելորիզմը,

«գլխամաշկի

ականջախեցիները, վերին շրթունքի ու Քիմքի բնորոշ ճեղքվածքները: Նկատվում են բազմամատությունն ձեռնաթաթերիծալիչ դիրք, փոքրաչքություն (միկրօֆթալմիա, կոլոոոմա ն (կրճա եղջերաթաղանթի մթագնում:Գլխուղեղի կողմից նկատվում են

փոբրագլխություն(միկրոցեֆալիա),առինէնցեֆալիա (հուրառական ուղեղի բացակայություն),ուղեղիկի որդի չգոյացում (ապլազիա) կամ թերգոյացում (հիպոպլազիա)ն այլն: Նկատվում են նան սրտի, մարսողության օրգանների,միզային համակարգին այլնի զարգացման արատներ:Երեխաներն են: անկենսունակ

ԲԼԱՍՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

)

(ԾԼԱԽՏԵՐ

(ԾԼ

Ր

նավորպահից

է ընկղմման ն մինչն էմբրիո 15 օրվա ընթացքում: առանձնացումն ընկած առաջին տրոֆոբլաստի նը ու ախտածագումը: Ծլախտի պատճառն Պավճառագիվաւթյու նեոն են Դկա Ն ած մ ջավայրի ն

ԱԱ շրջա տրոհման

աթոլոգիան է,

ծ

որը

ծագում ծագո

-

նր հետորոր, նեգատանան իիվանդույո Ախտածագումը կախված ծլաբշտի այլն): Աաթաղց րւ երկվորյակային ախտահարման տեսակից: Է որոհման` ամանակ ումը կաաված ի րու կամ հրեշությունն ավելի կենտրոններիհայտնվելու հետ: հրոուըորեթե րյդկենտրոններնիրարից մեկուսացված են անկախ աճող երկու միձվածին Աո զարգանում երիորոնց արքը: եեմեղակայվածո ն ունեն» բնականոր: մոն Անոր Եթե զույգ ե րիյեմն նղհանուր միջանկյալ գոտի, զարգանում երկվորյակ երկու երկվորյակներ: էլ

ավելի Աա

ր

թթ

ն

է

Բ

են, ապա

աստոպաթիա

աճ

ԱԱ

են

ապա

սերտ

Երկու դեպքում երկվորյակների

արարման Նրանց այդեսըպարիակոի քերական, այն ծլաբշտի նաւորվասումը արտատեղային ԿԱ Էնդճմետրի կա մավերեսային փ

ԳՈԳՈՏՆ

ն

անզուգաչափ

հագմագա ոմա

զարգացում:

է:

ազմազան

'

`

ոմետրիումի

է

մեջ

վուԱմբրիորլաստի կողմնորոշման խանգարումը ինղ էմբրիոբլաստի չգոյացումը կամ կործանումը՝

հանդեպ ավ մ ծլաբշտում, դատարկ սաղմնապար

հեր արկի յացմամբ, ամբողջ սաղմի զարգացման ի մենավճ արատները, երկվորյակային արատները, որոշ հրեշությունները ն, վերջապես, ձնավորվող տրոֆոբլաստի (ամնիոնի, ամնիոնային դեղնուցապարկի)չգոյացումը կամ որիկի,

թերգոյացու

Ծյլարշտի նգե մակերեսային կում չափազանցիճոյտ ննրպափվանատումը հանգեցնում է ընկերքի ճն եղակայման զարգացման արատների, ա ինչպես նան ընկերքի զարգացմանարատների, ծննդաբերության ժամանակ պտղ Աի հվաը

նի, տեղալ ման սերտա ՝

ԻՆ

ման

ն

ԿԱ աոորն) ոլտըք ծննդաբերության ժամանակ կարող ենխանձեգնել "պտղի մահվան: Դատարկ օաղմնապարկերն իրենցից ԳԱ կր կարե նրան հունակո ԲԱ է ամնիոնային ծլաբշտեր: Երբեմն նրանց րդանել մեջ կարելի բեմն եջ այտն

դեպքում ավարտվում դիտվում

են

են

նրա կործանմամբ: Աո պորտալարի

Գ

Է

թաղանթները, պորտալարը,

դեղնուցապարկը:

Ա

ո

Ամբողջ սաղմի զարգացման ներկայացնումէ կյանքի հե տ

պաթոլոգիան

իրեն դիր

ից անհամատեղելի ընդհանուր

խանգարումներ:

շրջանում Բլասփտուլայի

ծանր

(առաջին8-12 շաբ.) առաջացող լլ բազմակի զարգացման արատները մենավոր հանդիպում են վիժած բոլոր սաղմերի 14,3-22,964-ումինքնաբերաբար Ընդ որում 46,292 դեպքերում դրանք ուղեկցվում են ընկերքի անկանոնություններով: զուգակցումըհաճախհանգեցնում սաղմիմահվան: սը. սերտրը Կեն ե սերտաճած չալ գաց ե սերտաճած երկվորյակները կազմվածեն հավասարբաղադրամասերից, ապա դա կոչվում է պիպ/ու/ագու հուն. (Պքլթքճջստ, ե քլօջ՝ միացնել, երնմիացում) իսկ եթե կազմված են

:

Խան դեպքու արումներով, կան բնածին արատներ, որոնցձնածագմա խա իոն խանգարումները ն ԵՔ ավածքայ դիտվում ԳԱ Գն ատներից՝օրգանների կամ մարմնամասերիհիմնական

րն

տարբեր: իտ ԱԱ անարի Ին եր աճառային հենամառկություն)

Այդ

է

կլոռակների զարգացած զոզաչափորեն տե Շթե

անդային գոյության հենց այդ փուլում: Սակայն, բացի բնածին ներարգանդայ

րկակի, քռքնբ

բնա Յի

անզուգաչափորեն զարգացած բաղադրամասերից՝ հետերոպագում(հօթրօքոճջստ, հտօւօտ` այլ, տարա հուն. այյլամիացում, փարամիացում, ընդ որում թերզարգացած երկվորյակը,որը կախման մեջ է -

գտնվում մյուսից՝ զարգացածից, ստացել է մակուբույծ անվանումը: սերտաճման տեղակայումը Երկվորյակների նշելու համար` սերտաճման տեղի անատոմիական ավելացնումեն նան «պագզուս» անվանմանն (միացում) բառը, օրինակ` գլխի շրջանում սերտաճումն անվանում են կրանիոպագում կրծքիշրջանում` Թորակոպագում կոնքի շրջանում իշիռպագուս

(գանգամիացում),

Ար Աթամիացում)

(հատամիացում)ն

Երկվորյակայինհրեշությունները զուգակցվումեն անկենսունակության հետ: Հազվագյուտ դեպքերում են

նկարագրված

այդպիսի երկվորյակների կյանքի զգալի տնողություն`մինչն հասուն տարիքը: Միայն փափուկ հյուսվածքներիսերտաճման՝ թեթն դեպքերումհնարավոր է

վիրաբուժական շտկում:

(ՍԱՂՄՆԱԽՏԵՐ)

Էմբրիոպաթիաւն սաղմնայինշրջանի (հղիության 16-րդ օրից մինչն 75-րդ օրը ներառյալ)պաթոլոգիան է, որի ընթացքումավարտվումէ

բնածին արատները: Զարգացման ֆնեածինարատ

շրջանում ձնածագման

են

ան վանում

ներարգանդային

խանգարումների ար դյունքում ծագող` օրգանի, մարմնամասի կամ ամբողջ օրգանիզմի ձնաբանական կայուն

է

րեսակի

մապոխությունը, որը դուրս գալիս որոշակի կենսաբանական բնականոնկազմության տարատեսակությունների Քանի որ օրգանածագումը սահմաններից: հիմնականում ավարտվումէ սաղմնային շրջանում, զարգացման արատների մեծամասնությունը հայտնվումէ

Անն

Անո

ՍԱ

Ա

Ա ՍԱ

նրայմի են

փնում

րախ Ա րո

ւ

ամակցա

իզ Ա ոսկրերի Զարգացմա զարգացման արատները ն այլն:ն: Ջարգաց խոնդրոդիսպլազիա) նան մեկ օրգանի հյուսվածքներին, երաբերել վածքի հիպոպլազիան ոոօքոաւծէ6--ի ում, ներպատային նյարդային ապարատի .թերգոյացումը հյուսվածքի զիան) ողօքոօօօոի դեպքում, թոքային կիստոզ թոքի դեպքում ն այն: Ըստ ծագման վաղ այս արատներըպատկանում են ֆետո Վաղ ֆետոպաթիաներըհաճախ զուգակցվում են աթիաների հետ, օրինակ. բնածին ձկնամաշկությունը ն դեմքի զարգացմանարատների հետ, Մարֆանի դեմքի ու աորտայի զարգացման արատների հետ ն այլն: Ըստ ԱՀԿ տվյալների, բնածին արատներիհաճախականությունը է ծնունդների ընդհանուր թվի 1,394: տի նածինարատ կարող է դրսնորվել` լո բացակայության (ագենեզիա, Անի

ԱՆ

(բնաջին

ծագման

մկանային օր (հիպոպլա երգոյացումը ԱԱ արթ

րու

ժամկետների աթիաներին: Եմբրիու խոն: րոդիմպլազիան հիվանդությունը կազմում լ աոմնամասի ւ օրգանի կամ ապլազիա), 2) թերզարգացման ա

3) 4)

օրգանի (հիպոպլազիա), օրգանների չափազանց գերգոյացման (հիպերպլազիա) կամ ավելորդ թվի առկայության (կրկնապատկում ն այլն), անցքերի, ձնի փոփոխության (օրգանների միաձուլում, դիզռաֆիա (սաղմնային ճեղքերի ջաճախցանում, էքստրոֆիա

ն փոփոխության(էկտոպիա), Կոանննտի տեղակայման սաղմնային պրովիզորային(նախնական)օրգանների մշտակայման ում)

ալ,

6)

այլն),

(պերսիսպտենցիայի) տեսքով:

Ջարգացման բնածին արատները Դասակարգումը: բաժանում են օրգանիզմում տարածվածության

ըստ օրգանում

արիճանի ըստ

այս

կամ

այ

տեղակայման, ըստ պատճառագիտության: րածվածության բնածին արատներըլինում են ւսացված՝ մեկ օրգանի ախտահարմամբ, ճի քանի օրգանների եկի

Ւ ստ տա

|

3) համակարգային ըրամակարգերից" 3)

ախտահարմամբ,

բազմակի՝տարբեր համակարգերիօրգաններիախտահարմամբ: են՝ տեղակայման, տարբերում

Ըստ

1. 2. 3.

4.

5.

կենտրոնականնյարդային սիրտ անոթային, մարսողական, միզասեռական այլ համակարգերիզարգացմանարատներ: զարգացման Նշված տեղակայման

Կոքսակիի ցիտոմեգալիայի, ենթադրվում է ն այլն), ալկոհոլի, (խինին, հիդանտոին դեղամիջոցների ազդեցությունը: թթվածնաքաղցի էներգիայի, առագայթային մուտացիաները ունեն գենային նշանակություն բազմակի արատների

ն ոաների, նակությունը,

»

-

Բ անկասկած ժամանակ ուն Իվանդությունների Արատի կանոն: գրեթե րոնք հանդիպումորպես Արու մային

արատներնառավել

հենց այդ ամակարգերի զարգացման արատները քանի որ համակարգերն ունեն առավելագույն հրեշածին սահմանային շրջան: Զարգացման մեկուսացված արատները բազմակի արատներից ավելի հաճախ են հանդիպում, չնայած նրան, որ շատ օրգանների համար հրեշածին սահմանայինշրջանը ժամանակիառումով համընկնում է: Առավել կատարյալը զարգացման արատների դասակարգումն է պատճառագիտության, սակայն արդի գիտելիքների ըստ մակարդակը դեռնս թույլ չի տալիս հետնելու նրան: Մակայն, հայտնի են համակարգային Աե բազմակի բնածին արատների առանձին որոնք կապված են որոշակի պատճառագիփության հեւր, տեսակներ, օրինակ` կարմրախտայինսաղմնախտը, ալկոհոլային սաղմնախտը տալիդոմիդային սաղմնախտը ն այլն, ինչպես նան պայմանավորված գենոտիպայինբնածին արատները ն թրոմոսոմային հետնանքով բնածին արատները: խոտորումնեի զարգացած Վերջիններս, սովորաբար, բազմակի բնույթ են կրում: Գենոտիպային բնածին արատների ն սրանց ֆենոպատճեններ սահմանազատում`՝ Օ:հնարավոր է տփոհմաբանության ուսումնասիրմա ծագումնաբանական եղանակի, բջջաժառանգաբանական (բջջագենետիկ եղանակի (թույլ է տալիս ուսումնասիրել արատակրի հյուսվածքներ, կարիոտիպհ̀յուսվածքների աճեցման միջոցով), երկվորյակային եղանակ| միճվածին երկվորյակների մոր (հիմնված է բնածին 0արատներ|

ժառանգաբար

վրա), բացահայտմանհաճախականության

են

Կենտրոնական նյարդային համակարգի բնածին արատներ ԿՆ

բնածին արատների, ըսր հաճախականության, առաջին տեղն են զբաղեցնում արատների շարքում: Երեխաների շրջանում հայտնաբերվող զարգացման արատների շարքում հանդիպում են 307: դեպքերում: ու ախ Արտածին լխտածագումը: Պատճառագիտությունն գործոններից ճշգրտորեն հաստատված է կարմրախտի, իմունային անբավարարության, հասարակ հերպեսի վիրուսների .

մարու

նյարդային խողովակի

(ներարգանդային սկզբում հիմնադրման

վնասմանդեպքում: բնածին արատների անատոմիան: «ԿՆՀ Պաթոլոգիական են պատկանում հետնյայլները: առավել ծանը տեսակներին հիմնական, Է, որի դեպքում Անէնցեֆալիան էլ` հետին բաժինները: են նրա առաջային, միջին, երբեմն բացակայում են: Գլխուղեղիտեղում ուղեղը ն ողնուղեղը պահպանված Երկարավուն հյուսվածք, է անոթներով հարուստ շարակցական հայտնաբերվում ն նեյրոգլիայիբջիջներ: են առանձին նեյրոններ որումհանդիպում է ակրանիայի (անգանգության) ն Անէնցեֆալիան զուգակցվում հյուսվածքների ու սրանց պատող փափուկ

ունեցող

ագենեզիան չծագումն՝ (գլխուղեղի

ոսկրերի գանգաթաղի հետ:

թերգոյացումն գլխուղեղի (իքրագլիւությունը) է Միկրոցեֆալիան զուգակցվում մ իաժամանակ ծավալի նվազումը,

բացակայության մաշկի

ու զանգվածի հաստացմանհետ, նվազմանԼ. գանգոսկերի ծավալի գանգատուփխ ծանրության տարբերաստիճաններ: հնարավոր են այս արա տի թվի ուղեղագալարների Միկրոգիրիան (մանրագալարությունը) հետ հանդերձ: ավելացումնէ՝ դրանց չափերիփոքրացման

է, նրա

ախտորոշման

համար) օգնությամբ:

են

արատներըծագում հետ: Առավել ծանր կյանքի 3-4-րդ շաբաթ) տեղի

մաշկապատկեր|

ն

(դերմատոգլիֆիկայի) եղանակի (ափերի, ներբանների նե մատների ծալի մակերեսին տեղակայված մաշկանախշերի համալիրի ուսումնասիրություն որն օգտագործվում է քրոմոսոմայինհիվանդությունների շրապ

հ

գլխուղեղում (գլիուղեղածակումաթյունը) Պորէնցեֆալիուն է, որոնք հայտնվելն բշտերի չափի

էպենդիմայովպատվա տարբեր հետ: Իսկական են ուղեղի կողմնային փորոքների հաղորդակցվում կեղծը, որի դեպքումբշտերը

հարկավոր է տարբերել պորէնցեֆալիայից ուղիների հետ հեղուկի արտահոսքի ողնուղեղային չեն հաղորդակցվում

տեղում: նախկին կակղեցումների գոյանումեն գլխուղեղիհյուսվածքի ողնուղեղային (ջիագլիմություն ը) (ն հ Բնածին հիդրոցեֆալիան երքին է փորոքներում ուղեղի հեղուկի ավելորդ կուտակումն տարածություններում կամ ենթաոստայնենային իդրոցեֆալիա) է

ն

(արտաքին

ուղեկցվում ուղեղային հիդրոցեֆալիա» խիստ ն գանգի հեր

դիմային գանգի մեծացմամբ (դեմքը թվում է փոքր, ճակատը կախ անհամապապտասխանությամբ ն են գանգոսկրերի բաժանումիրարից բարակում, ընկած): Դիտվում ապաճումը, նյութի է Հարաճում գլխուղեղի արտափքում: գաղփունների արտահոսքի հեղուկի ղ ծ ողնուղեղային է ողնուղեղայ) մ որը մեծավ մասամբ կապվա (սիլվյան ջրանցքի) մեծ գլխի ջրատարի հետ` ու խանգարումների 1Մ-րդ փորոքիմիջային անանցքության, կ ամ երկատման նեղացման,

կողմնային բացվածքների ն միջփորոքայինբացվածքի անանցքության

հետնանքով:

հազվագյուտ արատ է, որը (աիկլոպաչթություն, մեկ ակնակապճում տեղակայված մի կամ երկու բնութագրվում ակնագնդերի առկայությամբ` գլխուղեղի հուրառական բլթի ու քթի զարգացմանարատի հետ միաժամանակ:Անվանված է առասպելական հրեշի՝կիկլոպի դեմքի հետ պտղիդեմքի նմանության պատճառով: Գլխուղելի ն ողնուլեղի ճողվածքներն իրենցից ներկայացնում են ուղեղի նյութի ն թաղանթների արտափքումը՝ գանգոսկրերի,սրանց կարանների ն ողնաշարային խողովակի թերությունների միջից: Գլխուղեղի ճողվածքները ճողվածքապարկում միայն գլխուղեղի թաղանթների ն ողնուղեղային հեղուկի առկայության դեպքում՝կրում են մենինգոցելե (ուլելապատենախոթոչ անվանումը, ուղեղի ն նյոթի թաղանթնեի դեպքում մենինգունցեֆալոցելե (պատենագլիւուլլելախուծոչ), ուղեղանյութի ն ուղեղային փորոքների դեպքում` էնցեֆալոցիատոցելե (գլխուղելապարկախութոչ): Ավելի հաճախ հանդիպում են ողնուղեղի ճողվածքները, որոնք կապված են ողների թիկնային բաժինների փեղեկման հետ, որոնք կոչվում են Տքլոճ Եւճմճ: Ինչպես ն գլխուղեղի ճողվածքները,ողնուղեղի ճողվածքներն էլ ճողվածքապարկի պարունակությունից կախված կարելի է բաժանել մենինգոցելեի, միելոցելե մենինգոմիելոցելեի: Շատ հազվադեպ հանդիպում է շախիխոախիզ՝ ողնաշարային խողովակի հետին պատի, փափուկ հյուսվածքների, մաշկի ու ուղեղաթաղանթների լրիվ թերություն, ընդ որում փռված ողնուղեղը բաց պառկած է խողովակի առաջայինպատին,արտափքումչկա: ԿՆՀ բնածին արատների դեպքում կանխագուշակումն անբարենպաստէ, դրանց մեծամասնությունն անհամատեղելիէ կյանքի է հետ: Վիրաբուժական շտկումն արդյունավտ ուղեղային ն ողնուղեղային ճողվածքների միայն որոշ դեպքերում: Երեխաները են միջընթաց վարակային հիվանդությունների հաճախ մահանում միացումից: Ուղեղային ն ողնուղեղային ճողվածքները բարդանում են ն վարակով՝թարախայինմենինգիտի թարախային մենինգոէնցեֆալիտիզարգացմամբ: Ցիկլուսիան

է

Սրտի բնածին արատներ Սուրի բնածին արատները, ըստ հաճախականության, երկրորդ տեղն են զբաղեցնում`ԿՆՀ զարգացման արատներից հետո: Տարբեր հեղինակներիտվյալներով, նրանք հանդիպում են արատների շարքում 16-4022 դեպքերում ն շուրջծննդյան շրջանում մահացած երեխաների հերձումների տվյալներով՝3-852 դեպքերում: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Այս արատների պատճառներըբազմազան են ն կապված չեն որնէ որոշակի արտածին գործոնների ազդեցության հետ: Անկասկած նշանակություն ունեն

ափե գենայի

մուտացիաները տաց

ն

քրոմոսոմային

աբեռացիաները:

Ժամանակ դիտվող բազմակի Քրոմոսոմայինհիվանդությունների հանդիպում են ավելի սրտի արատները շարքում արատների

հազվադեպ, քան ԿՆՀ արատները: Արատի զարգացումըկապվածէ զարգացման 3-ից մինչն 11-րդ շաբաթը սաղմի վրա ներարգանդային հետ: Արատների տարբերտեսակները ներգործության վնասող գործոնի ձնածագման են փուլերի աղճատումից, որոնցից սրտի կախված են` հիմնադրումների սրտի սկզբնաչպես զույգ հիմնականներն սրտի արատները, առաջնային սրտային ւիողի սխալ ծռումները,են ս աջ ն բաժանում բունը զարկերակային որոնք սիրտը խտրոցների, ձախ կեսի, զարգացմանկասեցումը կամ սխալ տեղակայումը, կյանքի ժամանակ գոյություն ունեցող նախասիրտ ներարգանդային մշտակայումը: միացումների փորոքային Պաթոլոգիական անատոմիան: Սրտի բնածին արատների ժամանակ կյանքի առաջին 3 ամիսների երեխաներիմուր սրրամկանի են ոչ միայն մկանաթելերի գերաճի կենսընթացումմասնակցում այլն գերգոյացմամբ, անդրկառուցվածքների ծավալի մեծացումը հետ Դրա հիպերպլազիան: իսկական սրտամկանաբջիջների է սրտի հենքի ռետիկուլինային արծաթասեր զարգանում միաժամանակ, Սրտամկանի Ա հենքի հերագա դիստրոֆիկ) թելերի հիպերպլազիան: զարգացումը, ընդհուպ մինչն մանրամեռուկների փոփոխությունները, աճակալման աստիճանական է հ յուսվածքի հանգեցնում շարակցական ծագման: ու կարդիոսկլերոզի ն սփռուն օջախային անոթային հունի փոխհատուցողական Գերաճած սրտի է նրանում ներպատայինանոթների, ուղեկցվում վերակառուցումն փոքրագույն բերանակցումների, սրտի զարկերակաերակային շատացմամբ: անոթների) երակների(այսպես կոչվածՎ̀յեսեն-Տեբեզիի նան սրտի սկլերորիկ փոփոխությունների,ինչպես Մրտամկանում հայտնվում ուժեղացման կապակցությամբ, խոռոչներումարյունահոսքի թելերի նրանում Էլաստիկն կոլագենային է էնդոկարդի)հաստացում` է զարգանում հունի Անոթային վերակառուցումը հաշվին: աճակալման է դիտվում մուր նան թոքերում:Սրտի բնածինարատներովերեխաների կասեցում: ընդհանուրֆիզիկականզարգացման Մահը վրա է հասնում կյանքի առաջին օրերին` թթվածնաքաղցից (արատների հատկապես ծանր ձների դեպքում), կամ ավելի ուշ զարգացումից:Կրծքային սրտային անբավարարության դարձավբնածին շատ հեւր հնարավոր առաջընթացի վիրաբուժության ն պրոթեզավորման արատների բուժումը վիրաբուժական շտկման շրջանում երեխաների ինչը նկատելիորենփոխեց օգտագործմամբ, ն. սաղմնածագման Սրտի ելքերը: ընթացքը սրտի բնածին արատների բարդության շնորհիվ նրա բնածին արատները կենսընթացների են: դրանց մեծամասնությունըկապված է արյան Սակայն, բազմազան միջն անբնականհաղորդակցությունների, փոքր ն մեծ շրջանառության համակարգերումնեղացումների կամ նրանց միջն բնականոն այդ -

հաղորդակցություններիբացակայության հետ` ընդհուպ մինչն արյա կյանքի հետ փոքր ն մեծ շրջանառության միջ. տարանջատումը Թթվածնաքաղցի աստիճանից կախված, որը պայմանավորվածէ արյան փոքր շրջանառության մեջ արյունահոսքի նվազմամբ ն արյան մեծ ու փոքը շրջանառության միջն անբնական ուղիներով արյունահոսքի ուղղմամբ, սրտի արատները կարող են ն բաժանվածլինել երկու հիմնական տիպի կապույտ սպիտ ակ: տի պի արատների դեպքում նկատվում են Կապույտ արյան փոքր արյունահոսքի նվազում մեջ, թթվածնաքաղց ն արյունահոսքի ուղղում անբնականոն ուղով` աջից

սակայն, փոխհատուցման արգացման ծանր արատի, որի դեպքում, լրիվ ու արյան զարկերակային երակային հոսքը պահպա հիմնական արյան այն քանի որ այս կամ Բան

4է միախառնում

փուլում անհազատեղեի դիտվում,

ն իր ուղղությունը,

պատճառովթթվածնաքաղցի աստի նր համապատասխան: հարաճմանը

այդ

է սաստկանում ապափոխհատուցման

բնի Սրտի բնածինարատներզարկերակային բաժանման

խանգարումներով

.

բնի բաժանման (զարկերակային Ընդհանուր զարկերակաբունը ոջանառության արատի հանդիպում: հազվադեպ դեպքում) լրիվբացակայության

ձախ:

Սպիտակ արատների դեպքում թթվածնաքաղցը տիպի բացակայում է, արյունահոսքի ուղղությունը ձախից աջ է: Մակայն այս բաժանումը պարզունակ է ն ոչ միշտ է կիրառելի սրտի բնածին արատներիբոլոր տիպերի) նկատմամբ: -

Բնածին արատներ՝սրտի խոռոչների բաժանման խանգարմամբ հաճախ է հանդիպում, նրա Միջվորոքային խրրոցի արատը ծագումը կախված է խտրոցը ձնավորող կառույցներից մեկի աճի կասեցումից, որի հետնանքով փորոքների միջն զարգանում է Ավելի հաճախ արատը դիտվում է անբնականոնհաղորդակցություն: խտրոցի վերին շարակցահյուսվածքային (թաղանթային) մասում: նԱրատի միջով արյունահոսքն իրագործվում է ձախից աջ, ուստի կապտուկ ն թթվածնաքաղց չի դիտվում (արատի սպիտակ տիպ): Արատի աստիճանը կարող է տարբեր լինել` ընդհուպ մինչն խտրոցի լրիվ բացակայությունը: Զգալի արատիդեպքում զարգանումէ սրտի աջ փորոքի գերաճ, աննշան արատի դեպքում`արյունաշարժման էական փոփոխություններ տեղի չեն ունենում: Միջնախասրտային խատրոցի արատի մեկուսացված արատի տեսքով հազվադեպ է հանդիպում: Այն ծագում է կամ առաջնային նախասրտային խտրոցի զարգացման խանգարումների դեպքում՝ սաղմնածագման 5-րդ շաբաթվա ընթացքում, կամ ավելի ուշ՝ երկրորդային խտրոցի ն ձվաձն բացվածքի ձեավորման ժամանակ: ունկ անմիջապես փորոքների Առաջնային խտրոցի արատն փականներիցվեր տեղակայվածանցքի տեսք: Երկրորդային խտրոցի արատի դեպքում առկա է լայնորեն բացված ձվաձն անցքը, որը զրկված է փականիկից: Եվ՛ այս, ն՛ այն դեպքում արյան հոսքը տեղի է ունենում ձախից աջ, թթվածնաքաղց ն չի լինում (արատի սպիտակ տիպ): Սրտի աջ կեսի գերլցումն կապտուկ արյունով` ուղեկցվում է աջ փորոքի գերաճով ն. թոքային զարկերակի բնի ու ճյուղերի լայնացմամբ: Միջփորոքային կամ միջնախասրտային խտրոցների լրիվ բացակայությունը հանգեցնում է եռախոռոջ սրտի

Այս

է

սկսվում է զույգ մեկ ընդհանուր զարկերակաբունն դեպքում է 4 կամ ավելի քիչ կիսալուսնաձն ելքի մուր տեղակայվում

փորոքներից,հաճախ

զուգակցվումէ միջփորոքայինխտրոցի փական: Արատը են ընդհանուր բնից հեռանում արատիհետ: Թոքային զարկերակները ու պարանոցի,խոշոր անոթների ոչ հեռու` մինչն գլխի փականներից են իսպառ բացակայել,ն. այդ նրանք կարող ճյուղավորվելը, բրոնխայինզարկերակներից: թոքերն արյուն են ստանումլայնացած են խիստ թթվածնաքաղցն կապտուկ Այս արատի դեպքումդիտվում են: անկենսունակ երեխաներն (արատիկապույտ տիպ), ն լրիվ Թոքային զարկերակի առրտայի աճման տեղափոխությունը սխալ ուղղության խտրոցի բնի ծագում է զարկերակային է ոչ թե պարույրաձն,այլ սրտի մյուս. դեպքում, երբ այն աճում Այս ուղղությամբ: հակառակ բնականոն զարգացող բաժիններին առջնից փորոքից է աջ սրտի արատի դեպքումաորտանտեղակայվում է ն պառկածէ աորտայիհետնում բխում ն աջից, թոքայինզարկերակը մեծ շրջանառություն արյունն արյան Ջարկերակային ձախ կամ արատների խտրոցներում սրտի կարող է ընկնել միայն

դեպքում

փորոքից:

ձվաձն

բացվածքի

ծորանի (բոտալյան) արկերակային ուղեկցվում է Արատն դեպքում: աճախցանման ու

կապույր

խիստ տիպ):

կապտուկով (արատի զարկերակները քանի որ պսակաձն է սրտամկանը, տուժում Ջգալիորեն են: անկենսունակ արյուն չեն ստանում:Երեխաներն զարկերակային ն անանցքությունը զարկերակի նեղացումը Թոքային դեպի աջ խտրոցի բնի են զարկերակային (աարրեզիան)դիտվում են միջփորոքային դեպքում, հաճախ զուգակցվում տեղաշարժման զգալի զարկերակի արատին այլ արատներիհետ: Թոքային խտրոցի՛ զարկերակային է ընկնում նեղացման դեպքում արյունը թոքեր միջով: ն լայնացող բրոնխայինզարկերակների ծորանի (բորալյան) կապտուկով Ա արտահայտված Արատն ուղեկցվումէ թթվածնաքաղցով (արատիկապույտ տիպ): ն անանցբությունը (ատրեզիան) Առրտայի նեղացումը հետնանք են: բնի խտրոցի դեպի ձախ տեղաշարժման զարկերակային

թթվածնաքաղցովն

.

Դրանք հանդիպում են ավելի հազվադեպ, քան խտրոցի դեպի աջ սրտի ուղեկցվում են ձախ տեղաշարժը, հաճախ փորոքի թերգոյացմամբ: Ընդ որում դիտվում են` սրտի աջ փորոքի խիստ աստիճանի գերաճ, աջ նախասրտի լայնացում ն ընդհանուր խիստ կապտուկ: Երեխաներնանկենսունակ են: ընդհուպ մինչն Առրտայի նեղուցի նեղացումը (կոարկտփացիխաւն)՝

անանցքությունը, փոխհատուցվում է միջկողային զարկերակների, կրծքավանդակի զարկերակների միջոցով արյան կողմնաճյուղային շրջանառության զարգացմամբն սրտի ձախ փորոքիխիստ գերաճով: Զարկերակային (բոտալյան) ծորանի չաճախցանումը արատ կարելի է համարել 3 ամսականից մեծ երեխաների մոտ ծորանի առկայության դեպքում` միաժամանակյա լայնացմամբ: Ընդ որում արյունահոսքն իրականացվումէ ձախից աջ (արատի սպիտակ տիպ): Մեկուսացված արատը լավ է ենթարկվում վիրաբուժականշտկման:

Համակցվածարատներիշարքում ավելի հաճախ հանդիպում են Ֆալոյի եռյակը, քառյակը ն հնգյակը: Փալոյի եռյակը (րրիադան) ունի 3 հատկանիշ Հ միջփորոքայինխտրոցի արատ, » թոքային զարկերակինեղացում » աջ փորոքի գերաճ: ունի 4 հատկանիշ՝ Փալյիքառյակը (րետրադղան) » միջփորոքայինխտրոցի արատ, » թոքային զարկերակինեղացում, » ծ տեղաշարժ ե (աորտայի տայի բացվածքի առրտայի աջադրում ի դեպի աթ), » ե սրտի աջ փորո ի ի (մ ադան), բացի այս չորսից, ներառնում է 5 րդ ախասրտայինխտրոցիարատը: արատների բնածին աը Հար րաոր ուրաուըի աար են աջից ձախ արյանահոսք, արյունահոսքի վազում արյան փոքրը շրջանառության մեջ, թթվածնաքաղց ն ւ ի տիպ): Ավելի հազվադեպ համակցված բնածին արատներին են պատկանում միջփորոքային խտրոցի արատը ձախ նախասիրտ փորոքային բացվածքի նեղացմամբ հանդերձ (Լյուտանբաշեի հիվանդությունը), միջփորոքային խտրոցի արատն ու աորտայի աջադրումը (Այզենմենգերի հիվանդությունը) ն ձախ զարկերակի ճյուղավորումը թոքային զարկերակաբնից Ուայտ (Բլանդ Հարլենդի համախտանիշը), առաջնային թոքային գերճնշությունը (Աերզի հիվանդությունը), որը կախված է թոքի ,

իշըմիջ Սարա 405056» Փալդի արատների տիպի" բոլոր`

րկաովուն ատվու ածինարեր Արար

որ

-

ավատ -

-

զարկերակների,երակների ն այլն:

շերտիգերաճից, մկանային

ո

երակիկներ

Մարսողությանօրգաններիբնածին արատներ հանդիպումեն

օրգանների բնածին արատները Մարսողության 3-4472 հերձումներումն

նդյան շրջանում մահացածների շուրջծն բոլոր բնածին արատների217-ը: կազմումայդ ժամանակաշրջանի ուղու ներկայացնումեն մարսողական Ամենից հաճախ նրանք իրենցից

ւ"անանցքություններն նեղացումներ:

ախտածագումը։ սաղմի պոչային ծայրի այլ

Պատճառագիտություն ու ինչպես նան

անանցքությունը, ավելի հաճախ հանդիպում

են

Հետանցքի

արատները, էմբրիոպաթիայի շաքարախտային տարբերէ:

ծագումը Ընդհանուր առմամբ այդ արատների դեպքում: զարգացման4-ից է կապված ներարգանդային Ախտածագումը

մարսողական շաբաթն ընկած ժամանակաշրջանում քանի որ հետ, խանգարման գոյացման բացվածքների խողովակի է վերջանում: սկզբում այս խողովակը երկու ծայրից էլ կուրորեն կասեցումը,քանի Նշանակությունունի նան վերախողովակավորման ընթացքում շաբաթվա կյանքի 8-րդ որ աճող էպիթելը ներարգանդային որը լուսանցքը, հետագայում զրիվ փակում է աղիքային խողովակի ձնավորմանժամանակ: է լորձաթաղանթի վերականգնվում են Առանցքություններըն նեյղլացումներնավելի հաճախ դիտվում իճա աղիքում, մատնյա տասներկու "որկորում, ն ի զստաղիք հատվածում մոտակա ղիքի ն շրջանում: հետանցքի աղիքի հա տվածու ծում, ուղիղ ղ բացի են Որկորում, հանդիպում: Հաստ աղիքում դրանք հազվադեպ որոնց խուղակներ, այդ, կարող են դիտվել շնչափողաորկորային ու շնչափողի գոյացումը կախված է առաջնային աղիքի որկորի հանգեցնում են բաժանվելու խանգարումից: Այդ խուղակները Աղիքների ընդծծական(ասպիրացիոն)ծանը թոքաբորբիզարգացման: են լինել մենավոր ն բազմակի,ընդ որում կ արող անանցքությունները են «երբերշիկների Վերջիններիս դեպթում աղիքները հիշեցնում է ունենում աղիքն շրջանում Անանցքության կապուկ» գալարակծկանքի որը տեսթ, պինդ քուղի շարակցահյուսվածքային ն պատռվել, ինչը նորածնի ազդեցության տակ կարող է գերձգվել է հանգեցնում լթափածակողական կյանքի առաջին օրերին պերիտոնիտի: ն նեղացումը Ուղիղ աղիքի ն հետանցքի անանցքությունները կարող են դիտվելզանազանտարբերակներով՝ Ս միայն հետանցքի անանցքություն՝ բնականոն զարգացման է դեպքումուղիղ աղիքը նրանիցբաժանված թաղանթով, մինչն 8-րդ

Սրտի համակցված բնածին արատներ

հն ր Ֆալո ը հաւ գրո

անոթների(մանր

-

աղ եռադիր

միայն ուղիղ աղիքի անանցքություն՝հետանքը տանում է դեպի կարճ կույր խողովակը, դրանից վերն ընկած է թերզարգացած ուղիղ աղիքի ձգանը, ուղիղ առտլիքի անանթություն հետանցքի ու հետանցքը բացակայումէ, ուղիղ աղիքի կույր ծայրը բարձրէ տեղակայված, 4) խոսղակներով անանցքություն ուղիղ աղիքը բացվում է միզապարկում, միզուկում, հեշտոցում, փոշտում, շեքում ն միզասեռականհամակարգիայլ օրգաններում: Ալիքների առանձին տեղամասերի կիկնապատկումն ավելի հաճախ վերաբերում է միայն լորձաթաղանթին, մկանային թաղանթը տեղամասը կարող է ունենալ լինում է ընդհանուր: Կրկնապատկված բշտի, դիվերտիկուլի կամ խողովակի ձն: Արատը բարդանում է 2.

-

արյունահոսությամբ,բորբոքմամբ, թափածակմանհանգեցնող մեռուկով: վաղ Հիրշպրունգի հիվանդությունը (պատկանում է պտղախտերին), դիտվում է հատվածային անհանգուցությունը (ագանգլիոզը), 7ոօքճօօ1օո-ը` սիգմայաձն աղիքի ստորին հատվածի ն ուղիղ աղիքի միջմկանային (այսպես կոչված`աուերբախյան) հյուսակի նեյրոնների բացակայությունը: Ենթալորձային (այսպես կոչված՝

մեյսներյան) հյուսակի

պահպանմանհետնանքով աղիքի

հանգուցազուրկ տեղամասը կարկամաբար կծկված է, նրանից վերն տեղի է ունենում աղիքի գերձգում մեկոնիումով կամ կղանքով՝ մկանային թաղանթ հետագա .փոխհատուցողական գերաճի զարգացմամբ, գերձգված հատվածում երբեմն դիտվում են խոցոտումներ Հիվանդները տառապում են փորկապությամբ, զարգանում է անանցանելիություն:

Գերաճական աիխլոււտւատենոզը(դրույլաւ նեղացումը) (պատկանում է վաղ ֆետոպաթիաներին, որը ստամոքսի պիլորիկ բաժնի մկանների բնածին գերաճն է լուսանցքի նեղացմամբ: որի Ստամոքսի ամենահաճախակի բնածին արատրնէ, պատճառագիպություննու ախտածագումըպարզված չեն: Հանդիպումէ 0,3025 նորածինների շրջանում, տղաների մոտ` 57 անգամ ավելի հաճախ: Նկատվում է հիվանդության ընտանեկան բնույթ: Բնականոն ստամոքսաելքայինօղի փոխարեն առկա է նեղ լուսանցքով ն հաստ պինդ պատերով խողովակ, որը ներհրվում է տասներկումատնյա աղիքի մեջ: Դիտվում է համառ փսխում, որն սկսվում է կյանքի 3-4 շաբաթից` ընդհուպ մինչն քլորիդների կորստից ծագող կոմայի զարգացումը: Վիրաբուժական բուժումը հանգեցնում է լրիվ

ապաքինման:

Որոշ սաղմնային կառույցների պահպանման հետ կապված մարսողական ուղու արարներին են պատկանում ՝ » պորտի ճողվածքը, » պորտային օղի բշտերն ու խուղակները,

մեկելյան ծոցակը(դիվերփտիկուլը): Պորտի ճողվածքը պորտի շրջանում որովայնի առաջային պատի է կիսաթափանցիկ ճողվածքապարկի (պորտալարով ու արատ ամնիոնով գոյացված) արտափքմամբ, որը պարունակում է բարակ աղիքի գալարներ Արատը ծագում է նրա հետնանքով, որ րդ շաբաթվա ընդացքում ներարգանդային զարգացման 8 աղեգալարները չեն անցնում որովայնային խոռոչ: Ենթարկվում է վիրաբուժական բուժման: Սրանից հարկ է տարբերել յտվայնային էվենտրացիան օրգանների (րնդերաթափությունը) խոռոչի որովայնային խոռոչի թերգոյացմամբ հանդերձ, որի դեպքում լայնորեն բացված է: որովայնային պատը .-Ճողվածքապարկը է: բուժումն անարդյունավետ է: `Վիրաբուժական բացակայում Պորտային օղի շրջանի ջքշրերը ե խուղակնեերը գոյանում են դեղնուցածորանի (ներարգանդային զարգացման վաղ փուլերում աղիքային խողովակըմիացնում է դեղնուցապարկիհետ) մշտակայման հետնանքով: Եթե ծորանը լրիվ է պահպանված, ապա հայտնվում է պոյլտաաղիքային խուղակ, որից արտահոսում է կղանք: Եթե այն մասնակիորեն է պահպանված,ապա պորտի շրջանում ձնավորվում է աղիքային բուշտ` Լնտելուկիատրոմա, աղիքի շրջանում ծորանի մասնակի պահպանումը հանգեցնում է մենեյյան 7դիվերտիտուլի գոյացման: Վերջինս՝զստաղիքի պատիմատնաձնեարտափքումնէ, որը, կուրաղիքային (այսպես սովորաբար, տեղակայվում է զստաղիք կոչված բառւհինյան) փականիկից 25 սմ ավելի վեր. Աղիքի ն պորտային օղի միջն երբեմն պահպանվում է դեղնուցածորանի մնացորդը` շարակցահյուսվածքային ձգանի տեսքով: Բոլոր այս արատները կարող են հանգեցնել արյունահոսությունների, բորբոքման, թվում պերիտոնիտի, անանցանելիության, ինվագինացիայի: այդ Ենթակա են վիրաբուժականբուժման: »

-

-

ւ:

Լյարդի

ն

լեղուղիների բնածին արատներ

Լյարդի բազմաբշրախոտրը(պոլիկիատոզլ) էպիթելով պատված ն թափանցիկ հեղուկով լցված տարբեր չափի բազմակի բշտերով հանդիպում է հազվադեպ, հաճախ զուգակցվում է երիկամների ն ենթաստամոքսայինգեղձի բազմաբշտախտիհետ:

Արտալյուրդայխն լեյլածոլանեերի

անան

ցքությունը

ն

նեղացումը դիտվել մեկ կամ բոլոր երեք ծորաններում: ն (ազենեզիան Ներլյարդային լեղածորանների չծազումը Թթերգոյացումը (հիպոպլազիան) (պատկանում են ֆետոպաթիաներին) տրիադաների շրջանում դրունքային ուղում լեղածորանների թվի կարող է

Երիկամների

(5-8-րդ շաբաթ) խանգարումների

`

:

կյանքի առաջին օրերին՝ լյարդային անբավարարությունից' ոնածին գերգոյացումւ Ներլյարդային լեղածորախների մահանում

են

-

Մանրաբշտավուերիկամները

(«մանկական»

տիպի

պոլիկիստոզ) երիկամներիերկկողմանի զգալի մեծացումն կեղնային ու միջուկային շերտում սերտորեն իրար կպած բազմաթիվ մանր սպունգի բշտերի գոյացմամբ: Երիկամներն ունեն խոշորածակոտկեն ժամանակ ամբողջ հետազոտության տեսք: Մանրադիտակային բշտերով պատված է պիթելով խորանարդաձն երիկամայինհյուսվածքը է ամբողջովինփոխարինվածտեսք ունի: Արատը զուգակցվում լյարդի Երեխաներն ն լեղուղիների հիպերպլազիայի հետ: բշրերի

Ը

ՆՈ.

է

անկենսունակեն: երիկամ) աերտաճումը (պայտաձն Երիկամների կլինիկորեն չեն դրսնորվում: Կրարատեղումը (դիափուպիան) Միզապտարուղիների բնածին արատներ

ն

Սրանցից հիմնականներնեն՝ ու միզածորաններիկրկնապատկումը, 1) ավազանների չծագումը (ագենեզիան), անանցքությունը 2) միզածորանների (ստենոզը), միզածորանների նեղացումը (ատրեզիան), (էկտոպիան), ա րտատեղումը բացվածքների է 3) մեծամիզածորանը (մեգալոուրետերը) պատկանում վաղ խիստ զույգ) ֆետոպաթիաներին:Միզածորանը (մեկ կամ նյարդային է կամ մկանային հյուսվածքի լայնացած ապարատիհիպոպլազիայիհետնանքով,

սաղմնային

ու օջախիկներ, նեֆրոբլաստոմայի մկանային հյուսվածքի կղզյակներ: հարթ բշտեր, աճառի ու են (ապլազիայի), թերգոյացման կամ չգոյացման Ջուգակցվում ու նեղացման հետ: Երիկամների անանցքության միզածորանների թերգոյացմանն դիսպլազիայի երկկողմանիխիստ արտահայտված են: դեպքումերեխաներնանկենսունակ տիպի (մեծահասակների երիկամները Խոշորաբշտավոր մեծացումն զգալի երկկողմանի երիկամների պոլիկիստոզ)՝ երիկամների է, սրանց կեղնային շերտում թափանցիկպարունակությամբմեծաթիվ

բշտեր:

արատներ

Երիկամների բնածին արատներ: Երիկամների ագենեզիան մեկ կամ զույգ երիկամների (աներիկամություն առենիա) բնածին բացակայությունը, հազվադեպ է հանդիպում, ընդ որում նորածնի մոտ արտահայտված է մաշկի ծալքավորությունը, դեմքը փքված է, ծերունական, ականջախեցիներըցածր են տեղակայված,քիթը լայն է ն տափակ, ճակատաթմբերը` ցցված, դիտվում են նան այլ օրգանների բնածին արատներ: Երեխաներն անկենսունակեն: Երիկամների թերգոյացումբ նրանց զանգվածի Ա ծավալի բնածին ն երկկողմանի: Միակողմանի նվազումն է, կարող է լինել միա թերգոյացման (հիպոպլազիայի) դեպքում դիտվում է երկրորդ բնականոն երիկամիփոխարինողգերաճ:

է

միզածորանային խողովակի (մետանեֆրոգեն) հյուսվածքի ն հետ, գոյանում են ռետենցիոն խանգարման սաղմնածիլերիմիացման

Երիկամների, միզատար ուղիներին սեռական օրգանների բնածին

շրջանում:

թերգոյացումն

խոշոր բշտերի գոյացմամբ, Բշտերի միջն բնականոն երիկամային է լյարդի ու հյուսվածքի տեղամասերն են: Արատը համակցվում է դոմինանտային գեղձի բշտերիհետ, ժառանգվում ենթաստամոքսային են վերջնաերիկամածին տիպով: Սրա ախտածագումը կապում

(պատկանում է վաղ ֆետոպաթիաներին) դրունքային ուղու շրջանում լեղածորանների զարմանահրաշ աճակալումն է` շարակցական հյուսվածքի ավելորդ զարգացմամբ: Համակցվում է մանրաբշտավոր երիկամների հետ: Դեղնուկը բնորոշ չէ, այն հայտնվում է երկրորդային թարախային լեղանոթաբորբի խոլանգիտի` միացման դեպքում: Այս արատը հանդիպում է նան մեծահասակների շրջանում: Երիկամների հետ համակցման դեպքում մահը վրա է հասնում մանրաբշտրախտի երիկամայինանբավարարությունից՝ կյանքի առաջին օրերին:

Պաճտճառագիւրությունը: Արատների զարգացումը կապված չէ որոշակի արտածին գործոնների ազդեցության հետ: Արատներից շատերը ժառանգական են կամ ընտանեկան: Հանդիպում են արատները քրոմոսոմային համախտանիշների ժամանակ: Այս բազմազան են ն ծագում են սաղմնէակածագման4-8 րդ շաբաթվա

դիսպլազիան

Երիկամի առկայությամբ: միաժամանակյա հյուսվածքների են հայտնաբերվում մանրադիտակորեն հյուսվածքում պարզունակխողովակներ կծիկներ,

նվազումն է կամ լրիվ բացակայությունը: Պատճառագիտությունը կապված է լյարդաբորբի վիրուսի հետ: Նկատվում են ընտանեկան դեպքեր: Դիտվում է որպես լյարդային դիվերտիկուլից ծորանների կամ գոյացման վերախողովակավորման(ներարգանդային զարգացման 8-րդ շաբաթ) կասեցման հետնանք: Դեղնուկը սաստիկ է, զարգանում է կյանքի 3-5 օրը: Արատը հանգեցնում է լյարդի լեղային (բիլիար) ցիռոզի: Ներլյարդային ծորանների չծագման նե թերգոյացման դեպքում հնարավոր է բնածին լեղային ցիռոզի զարգացում: Երեխաներն ապրում են մինչն 6-7 ամսական հասակը: Բնածին ցիռոզի դեպքում նրանք

միզապարկիարտաշրջումը (էքստրոֆիան) նրա առաջային պատի, ցայլքի շրջանում որովայնամզի ու մաշկի ապլազիայիարդյունքում, 5) միզապարկի չծագումը, 6) միզուկի անանցքություն, նեղացումը (ավելի հաճախ աղջիկների մոտ) ն հիպոսպադիան (միզուկի ստորին պատի արատը), էպիսպադիան (միզուկի վերին պատի 4)

արատը)՝տղաներիմուր: Միզատար ուղիների բոլոր արատները հանգեցնում են մեզի արտահոսքի խանգարման ն առանց ժամանակին անցկացվող վիրաբուժական բուժման, որը ներկայումս հաջողությամբ է կատարվում, հանգեցնում երիկամայինանբավարարության: Դրանցից առավել ծանր արատները (օրինակ` միզային ուղիների ագենեզիան, ատրեզիան) հանգեցնում են մահվան՝ ծնվելուց հետո շուտով առաջացող միզարյունությունից, մյուսները տնաբար կարող են կլինիկորեն չդրսնորվել, սակայն աստիճանաբար հանգեցնում են հիդրոնեֆրոզի,երբեմն`քարերի գոյացման, վերընթաց խրոնիկական պիելոնեֆրիտի ծագման, է ինչ սպառնում երիկամային անբավարարության զարգացմամբ,որն ավարտվում հիվանդի մահով է (ավելի հաճախ20-30 տ հասակում) միզարյունությունից: Սեռական օրգանների բնածին արատներ Սրանք հաճախ կապված են մոր ն պտղի ներզատիչ

գեղձերի (մակերիկամների, ենթաճոնի) հիվանդության, հղիության ընթացքում հորմոնային պատրաստուկների ընդունման հետ,

հաստատված էժառանգականփոխանցումը ռեցեսիվային տիպով: Դրանց են պատկանում. Արխարրօրխիզմը (գաղտրնամորձությունը, երբ տեղի է ունենում ամորձիներիկասեցում որովայնային խոռոչում կամ աճուկային խողովակում (նորածինների մուր պետք չէ արատ համարել, քանի որ նրանց մուր կրիպտօրխիզմը հանդիպում է 3064 դեպքերում, 12-16 տ հասակումդիտվում է սոսկ 2-35 դեպքերում ն այդ ժամանակ գնահատվում է իբրն արատ), հերմաֆրոդիտիզմը (երկանջությունը) արգանդի վզիկի ս հեշպուցի անանցքություն,ը,, արգանդի կրկնապատկումը:Տարբերում են հսկա կ ան հերմաֆրոդիտիզմ (իգական ն արական սեռական գեղձերի միաժամանակյա առկայություն), ն կեղծ (արտաքինսեռական օրգաններն ու սեռական գեղձերը հակառակ սեռի են): Սեռական

օրգանների

'

Շնչառության օրգանների բնածին արատներ

Շնչառության

զուգակցվում

են

այլ

օրգանների բնածին արատները հաճախ արատների հետ ն. հանդիպում են շուրջծննդյան

շրջանում 4,295 մահացածների մոտ, մինչն 1 տ մահացած երեխաների 3950-իմուր: Բրռնիւների ն թոքերի, մեկ թոքի կամ նրա բլթի աալազիան ն հիպոպլազիան հանդիպում են ավելի հաճախ: Թոքերի հիպոպլազիան լինում է առավելապես երկրորդային, երբ տեղի է ունենում կրծքավանդակիդիսպլազիա: Թոքերի բշտերի (պատկանում են վաղ ն ուշ պտղախտերին (ֆետոպաթիաներին)կարող են լինել բազմակի (թոքերի պոլիկիստոզ), տեղակայվել մեկ թոքում, մեկ բլթում կամ լինել մենավոր: Բշտերն ունեն տարբեր ծագում՝ գոյանում են թոքային հյուսվածքի ագենեզիայի կամ բրոնխների ճյուղավորման կարգերից մեկի չծագման դեպքում: Առաջին դեպքում գազափոխանակությունչի կատարվում, քանի որ կուրորեն ավարտվող բրոնխների ճյուղավորումները շրջապատված են միջին շարակցական հյուսվածքով: Երկրորդ դեպքում խոշոր ու բրոնխներն անմիջականորեն վերածվում են թոքային հյուսվածքի կամ բրոնխիկների: Հեւրծննդյան շրջանում շնչառության հաստատված գործողությունը հանգեցնում է բրոնխներիբշտերի լայնացման՝ այսպես կոչված, բնածին բրոնխուէրրազների զարգացմամբ: Բնածին էմֆիզեման (պատկանում է վաղ ն ուշ ֆետոպաթիաներին), ավելի հաճախ ձախ թոքի վերին բլթի խիստ փքումն է՝ բրոնխների աճառների, ։Օ-առաձգ ն մկանային հյուսվածքների թերգոյացման |կապակցությամբ:Այն հարուցում է միջնորմի օրգանների տեղաշարժ դեպի հակառակ կողմը: Արատը բացահայտվում է միայն հեւրծննդյան շրջանում: Թոքերի բնածին արատները, եթե նրանք համատեղելիեն կյանքի հետ, հանգեցնում են երկրորդայինվարակի տեսքով բարդությունների խրոնիկական բրոնխիտի ն թոքաբորբի զարգացմամբ, որոնց են հերնանքն պննմոսկլերոզը, թոքամզային խոռոչների աճախցանումը, թոքային սիրտը սրա հետագա անբավարարությամբ: մահն Այս բարդություններից ավելի հաճախ դիտվում է մեծահասակներիշրջանում: զարգացման արատները կյանքին չեն սպառնում, որոշ դեպքերում հնարավոր վիրաբուժական բուժում: ,

է

Ոսկրահոդայինն մկանային համակարգերի բնածին արատներ հերձումների Ըստ տվյալներ, (1մախքի ու մկանային համակարգի բնածին արատները շուրջծննդյան շրջանում մահացածների մոտ բոլոր արատների շարքում հանդիպում են համապատասխանաբար0,5-0,8725 ն 13,575 դեպքերում: Սրանց պատճառագիտության համար արտածին գործոններից առանձնահատուկ են նշանակություն ունի տալիդոմիդը: Տարբերում կմախքի համակարգայինն մեկուսացված արատներ:

։»համակարգի համակարգային Ոսկրահոդայի:՝ արատներ (աճառատփարագոյացում) պատկանում է Խոնդրողի ապլազիան վաղ ֆետոպաթիաներին, որը վերջույթների զգալի կարճացմամբ ն հաստացմամբ բնութագրվող բնածին արատների խումբ է: Պւղի փոքրավերջույթութ խոնդրոդիսպլազիանկամ մահացու վերջույթների կարճացումն ու յունը (միկրոմելիան հաստացումն է, սրանց մաշկը գոյացնում է խոշոր ծալքեր, նորածնի գլուխը մեծացած է, քիթը՝ թամբաձն, բերանը՝կիսաբաց, լեզուն` հաստ, պարանոցը`կարճ, ողների մարմինները նույնպես հաստացած են, կրծքավանդակը թերգոյացած է (հիպոպլազիայի է ենթարկված): է թերգոյացման հետ: (թոքեի Արարը զուգակցվւմ Խոնդրոդիսպլազիայիմյուս տեսաակ` ախոնդրոպլազիան (աճառի չգոյացումն) է, որը բնութագրվում է միայն վերջույթների նե դիմային կմախքի ոսկրերի հասրացմաբ կարճացմամզբ ու զարգացման խանգարմամբ: Արատը դրսնորվում է ավելի ուշ, երբ նկատելի է դառնում երեխայի աճի կասեցումը: Ժառանգվում է տիպով, գեների ինքնածին դոմինանրային հնարավոր են մուտացիաներ: Արատի էությունը կայանում է աճառային ծագման ոսկրերի զարգացման խանգարման մեջ, շարակցահյուսվածքային ծագման ոսկրերը բնականոն են զարգանում: Մանրադիտակայինհետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում է ներաճառային ոսկրագոյացման փոփոխություն՝ շրջոսկրային ոսկրագոյացման պահպանման հետ մեկտեղ, ինչը հանգեցնում է խողովակավոր ոսկրերի` երկարությամբ աճի խանգարման: Կյանքի մտավոր առումով է, կանխագուշակումըբարենպաստ հետամնացություն չի դիտվում: Անկատար ոսկրածագումը (օարեոգենեզը) վաղ ֆերոպաթիա է. որի ժամամակ լինում է ոսկրերի բնածին դյուրաբեկություն, ժառանգվում է դոմինանտային տիպով: Արատը բնութագրվում է բազմակի, հաճախ՝բնածին, կուրրվածքներով` վերջույթների ու կողերի ծռումներով Գանգաթաղը կառուցված է միայն շարակցական հյուսվածքից, դիտվում են օտոսկլերոզ, աչքի կապույտ սկլերաներ, հիդրոցեֆալիա: Բնածին մարմարային հիվանդությունը վաղ ֆետոպաթիա է՝ ժառանգականբնույթի արտահայտված օստեոսկլերոզ է արյունաստեղծ հյուսվածքի զարգացման միաժամանակյա խանգարմամբ:Երեխաները են կյանքի առաջին ամիսներին, ավելի հազվադեպ՝առաջին մահանում տարիներին: Ոսկրահոդայինհամակարգի մեկուսացված արատներ Դրանց են պատկանումկ̀ոնք ազդրային հողի միա կամ են դիսապլազիան (վաղ երկկողմանի բնածին հլախախվոաւմը ֆետոպաթիա է), վեյջույթների բնածին ծայրատումը ն չգղյացումը ֆոկոմելիան (փոկավերջույթյւ(աւմելիան՝ անվերջույթությունի, -

երբ թերզարգացումը,

մոտակա բաժինների թյունը) վերջույթների ն. անմիջականորենսկսվում են

իրանից,

ուրնաթաթերըձեռնաթաթերը մատների թվի ավելացումը, (պոլիդակտիլիան) ազմամավպությունը սերտաճումը ն այլն:

ատրնակցումը (սինդակվտխլիան)` մատների

Մկանային հյուսվածքի համակարգային թերգոյացում միատ Դրա օրինակ կարող էլինել Օպենհայմի բնածին է պատկանում ը), (մկանաանլարվածություն ոնիան զոլավոր է միջաձիգ վաղ պտղախտերին,որի դեպքում դիտվում երեխաները ամիսներին առաջին Կյանքի հիպոպլազիա: մկանների է մահանում են թոքաբորբից,որի զարգացումըկապված շնչառական հետ: ստոծանու, հիպոպլազիայի մկանների,բացառությամբ՝ -

Մկանային համակարգիմեկուսացված արատներ են պատկանում` բնածին իսկական Դրանցից կարնորագույներին դեպքում ճողվածքների Կեղծ ճողվածքները: կեղծ արոծանական որի է արատ, ստոծանու ճողվածքապարկըբացակայում է, առկա օրգանները, խոռոչի ծավալը տարբեր է լինում, նրա միջով որովայնի կարող են ներթափանցելկրծքի խոռոչ: ավելի հաճախ՝աղեգալարները, Բնածին ծռավզությունը բնութագրվումէ կրծոսկրաանրակապտկաճն նրա օջախային ֆիբրոզի հետնանքով, որի մկանի կարճացմամբ` կողմը: թեքվում է ախտահարված գլուխը պատճառովերեխայի արատներն են. բնածին Հիմնական արատներ: բնածին Դեմքի խեյլոսխիզը (շիթնաճեղքվացքը վերին շրթունքի ճեղքվածքը, քիմքի ճեղքվածքը, ն

(քիմքաճեւքվածքը)՝ պալատոսխիզի կարծր ստորին

(իոքրածնորությունը) միկիոգնատիան աչքերի միջն լայն տարածությունը: թերգոյացումը,հիպեյորելորիզմը՝ են զարգացմանայլ բազմակի զուգակցվում Այս արատներըհաճախ արատներիհետ:

-

ծնոթի

(ԾԵՏՈՊԱԹՆԱՆԵՐ)

Պտփղախտերըհղիության 76-րդ օրից մինչն 280-րդ օրր տնող պտղային շրջանի (սրա ընթացքում ավարտվում է օրգանների հիմնական հյուսվածքային տարբերակումը ն. ընկերքի ձնավորումը) պաթոլոգիան է: Պրղախտերի հատկանշական առանձնահատկությունլ է ախտահարումներիերկու տիպի զուգակցումը՝ հրսսվածքային ձնածագման խանգարումների՝ հակազդիչ փոփոխություների հետ (արյան շրջանառության խանգարումների, դիստրոֆիայի մեռուկների, բորբոքման, փոխհատուցողական հարմարվողական ռեակցիաների,իմունային կենսընթացներիվերականգնման տեսքով): Վաղ ֆետոպաթիաների ժամանակ գերակշռում են հրսսավածքային ձնածագզման խանգարումները, ոշ ֆետուպաթիաների դեպթսմ՝ հակազդիչ կենսրեթացները: Հարկ է տարբերել վարակային ն ու վարակայինֆետոպաթիաները: -

'

Վարակային պրղախտեր

Պատճառագիտությունն ախտածագումը:Վարակային ու

պտղախտերըկարող են կապված լինել վիրուսների, բակտերիաներից շատերի ն այլ հարուցիչների ներգործության հետ: Ընդ որում ընկերքում հաճախծագում է բորբոքում: Պտղի վարակումնամենից հաճախիրականացվումէ արյւնածին ուղով: Ընկերքի միջով պորտային երակով, հարուցիչն ընկնում: 1

պտղի օրգանիզմ: Ընկերթից` պտղաթաղանթների վրա բորբոքային կենսընթացի անցման դեպքում հնարավոր է շուրջար լային ջրերի վարակում պտղի կողմից հարուցիչի հետագա կանմամը կամ նՆվելի հազվադեպ, վարակումն իրականացվումէ ատպիրացիայով: վերինթաց ուղով հեշտոցի միջոցով արգանդի վզիկի խողովակի մեջ, կամ վայրհջ ուղով փողերի միջոցով, եթե մոր մոր որովայնային խոռոչում լինում է բորբոքման օջախ: Ավելի հաճախ վարակման են աղբյուր հանդիսանում մոր անաշխույժ կերպով ընթացող կամ գաղտնի վարակները, քանի որ վարակային

խրոնիկական

գլխուղեղում աշեակտիվ մետուկի օրգաններում պարենխիմավոր օջախների գոյացմամբ (բնածին ջրծաղիկի, հասարակ ու

բազմակի

ցիտոմեգալիայի,Կոքսակիի վիրուսով վարակմանդեպքում), հերպեսի, կամ չհակազդման մեռուկային օջախների հետ զուգակցված տարածուն բորբոքային ներսփռանքների գոյացմամբ պրոդուկտիվ

հեպատիտ, ցիտոմեգալիա, կարմրախտ, կամ օրգաններից շատնրում գրանույլնմաների տոքսոպլազմոզ), սնկերով սիֆիլիս. լիստերիոզ, (բնածին տուբերկուլոզ. գոյացմամբ ֆոնի վրա Ընդ որում համատարած ախտահարումների ախտահարում): կարող են գերակշռել փոփոխությունները որոշակի օրգաններում, շիճուկային օրինակ. 0փտոքսոպլազմոզիդեպքում գլխուղեղում, լյարդաբորբիդեպքում` լյարդում, Կոքսակիի վիրուսով վարակի սրտամկանում ու գլխուղեղում ն այլն: Մովորաբար, դիտվում դեպքում՝ համախտանիշ մաշկի, է արտահայտված այյունահւսական լորձային ու շճային թաղանթների վրա պետեխիաների, ներքին օրգաններում արյունազեղումների ւրեսքով, որոնց հանդեպ հակումը Է` համատարած վարակային կենսընթացի ժամանակ աճոմ հետնանքով: Պտղի զարգացման իմունային անոթաբորբեի ուրցագեղձի հասունացման ռեակցիաներն արտահայտվում են կասեցմամբ, նրա ապաճմամբ (ծավալի ու զանգվածի նվազմամբ) ն հասուն պտուղների մոտ «յրա ոսկածածայինամունաատեղծման օջախների առկայությամբ, իսկ անհասների մու՝ վերջիններիս ծավալի ն փայծաղամեծությամբ մեծացմամբ, ինչն ուղեկցվում է լյարդա են կոնյուգացիոն ն դիտվում (հեպատո սպլենոմեգալիայով): Հւսճախ դեղնուկ, օրգանների հյուսվածքային տհասություն`հասունների մուր, կամ պտղի անհասություն ն ընդհանուր թերսնուցում: Կանխագոռակումը մեծավ մասամբ ւսնբւսրենպասպէ, մահը վրա է հասնում կյանքի առաջին օրերին կամ առաջին 3 ամսվա ընթացքում: Առողջանալիս՝օրգաններում մնում են կայուն փոփոխություններ, որոնք հանգեցնումեն հաշմության կամ մահվան (կյանքի մյուս շրջաններում) կենսականկարնոր օրգաններիանբավարարությունից:

(բնածին շիճուկային

-

-

Ոչ վարակային պրղախտեր

րունա աայերի Արիիմունոգլորուլինների բրա աամնիերի նորածինների իքազի անբավարա աբ մազազարմինների

տիտրը արման

ին

աոմինի հարաբերակցո, փոքսոպլազմոզի, աարի

ա

ի

ինպես

հի

ն րաբերակցություններ

որ կենսընթացի ՑԱ կանխելու համար:

ը դացու են ո

դիտվում,

շիճուկային հեպատիտիժամանակ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Վարակային բոլոր

օրինակ

"

պտղախտերի

Է անկային բակտերիային պտղախտերի ժամանակ` սեպտիկ ե

մ

)

փոփոխությունների համափարած. իսկ

տիպ

Ոչ վարակային ավսլախրելիխ հիմնական ձներին են պատկանում պտղային արյունալուծական հիվանդությունը, մուկովիսցիդոզը (ընդերալորձախտը), էնդոկարդի ֆիբրոէլսստոզը (թելասռաձգախփը).շաքարախտային պտղախտը ն բազմաթիվ այլ. առավելապես՝վաղ. պտղախտերը:Վաղ ֆետուվաթիաները դրսնորվում ե ն մե կուսացված ծ բնածին բնածին ենոզ. նե երաճակա( արատների (գերաճական պիլորոստենոզ մնզալողւրետեր, ընկեր մեծախթաղիք՝ թաղրք մեգակոլոն, գ լոս, մեծւսմիզածորան` | լալու զ լեղածորանների չծագում, թերգոյացում ն գներգսյավում. թոքերի բշտախտ ն այլւն), ինչպե, նան մկանային ոսկրահողային ն

կերում

հյուսվածքների, մաշկի

ն

նկատվում

կղականգի,

այլնի համակարգային բնածին արատների

Պզպային

է

ն թափածակման

խտացում՝ կղանքային զանգվածքների կղանքայինպերիտոնիտի

Գար

անրավարար լիպոկայինի ի պազայի՝ նն է ն Արան ԱԱ հար նի ԿԱ ` Ար աաիդոզը տղայ աոա ազիքային կչնւմային իղրաորվում Ր դառդիպում փոփոխության, ում: իլեուս): (մեկոնիումային րլ Եր "

կագ

Կղանքի ն ե հարություն

մուկովիսցիդոզը (ընդերալորձախտը) մուկովիսցիդոզի Ե, Հիվանշւթյունն՝ աւղեկովում արմազաի

Ա

առկա է ճարպային

մ

ինը

արտազատուկներիբնույթի

հում

ձ

ըստ

Պաթոլոգիական անատոմիան: Մակրոսկոպիկ հետազոտությանդեպքում ենթաստամոքսային գեղձը կարող է լինել առանց չփոփոխված,հազվադեպ, նրանում նկատվում են պնդացում, բլթակների ընդգծվածություն, մանրը բշտերի հայտնվում: Բշտաձն լայնացած ծորաններում ն ացինուսներում մանրադիտակորեն դիտվում է արտազատուկի խտացում: Գեղձային պարենխիման ապաճական է, կղզյակային ապարատը պահպանված, միջանկյալ

հյուսվածքում նկատվում

են

սփռուն

թելակալում

ն

ներսփռանքներ: Փոփոխությունները կարող են լիմֆոհիստիոցիտային ն տատանվել՝՝ հատուկենտ ծորաննեի ացինուսնեի բշտաձն լայնացումից մինչ, արտազատիչ գեղձային ամբողջ պարենխիմայի բշտաձն. վերափոխությունը: Լորձի խտացմանարդյունքում բրոնխ ներում ծագում են օբտրուրացիոնատելեկտազներա̀նխուսափելի ն. խրոնիկական բրոնխիկվ, թոքաբորբի երկրորդային վարակմամբ զարգացմամբ՝ բրոնխոէկտազներովն թարախակուտակմամբ: Աղիք

անանցանելիության տեսքով

փոփոխությունները արտահայտված

աղիբային

գեղձերը:

ու

Չոզի:

Ենթաստամոքսային գեղճում ԱԱ րոջ փականիկը Ա աուհինյան). ն հաստ բարակ մածուցիկ աղիքը կանաչադեղնագույն մեկոնիումով աուն, թանձր, լցված ումով, մանրախթաղիքի(միկրոկոլոնի)

-

որով

հազվադեպ նկատվում է առաջին ամիսների երեխաները, դիտվում է ձնր, որը մեկուսացված թոքային կամ երեխաներիշ̀րջանում ցանկացած տարիքում: Բոլորովին հազվադե դոր հայտնաբերում են ձներ լյարդի լեղային ցիռոզի զարգացմամբ (հանդիպում է մեծահասակների ն ավագ տարիքի երեխաների շրջանում): Պրղային մուկովիսցիդոզը զարգանում է ներարգանդային շրջանում կամ կյանքի առաջին օրերին: Ա Պատճառագիտությունը ախտածագումը: Հիվանդությունը ժառանգվում է առուտոսոմ-ռեցեսիվայինտիպով: Ախտածագման հիմքում ընկած է, հավանաբար, ֆերմենրախտը (ֆերմենտոպաթիան) որի բնույթը բացահայտված չէ ն հանգեցնում է գլիկոպրոտեիդների (մուկոիդների կառուցվածքի խանգարման: Գեղձերից շատերի արտազատուկը դառնում է թանձր, մածուցիկ, ինչը հանգեցնում է նրա դատարկման կասեցմանը, կասեցման բշտերի նե զարգացման բնական խողովակներով անցանելիության խանգարմանը:Նախ ն առաջ ախտահարվում են ենթաստամոքսային գեղձի արտազատիչապարատը, շնչառական ն. մարսողական ուղիների լորձային գեղձերը, լեղուղիները, թքային, քրտնային ն արցունքային

խա

լե

ն

է

ա իվանդանում աղիքային ավելի -

բացակայությունը): Լյարդ տրիպսինի

Աի

է

ց

թանճը,

հան

աղիքը սմքած է, ունի, այսպես կոչված, հետո միջն երնում են ծակում ղ հետ աղեգալարների տեսք:: Թափածակումից ն որովայնամզիվրա ֆիբրոզ թարախային մեկոնիումիզանգվածներ մեկոնիումային վրադրումներ:Ներարգանդային են կպումներ նրանցում դեպքում աղեգալարներիմիջն գոյանում Վահանիկաձն պինդ գնդիկներով: կանաչավուն մեկոնիումի ամփոփված են ումներ առպատային որովայնամզի, հանդիպում դի այդպիսի վրադրումներ փայծաղիու լյարդի պատիճիվրա: Բացի բարդություններից,որոնք Բարդությունները են հիվանդության հետ հիմնական անմիջականորեն կապված ու պերիտոնիտ, մեկոնիումային կղանքային (խրոնիկականթոքաբորբ, է հարաճող ընդհանուր մոր դիտվում հիվանդների Սարդի ցիռոզ), վիտամինային հյուծում, որը կախված է ճարպային, սպիտակուցային, Ք ն Ք փոխանակության վիտամինների) լուծվող Ճ, ք, (ճ սասրկացող ենթաստամոքսային գեղձի -

պերիտոնիտի

'

"

Բ

արպերում

խանգարումներից

արդյունքում: անբավարարության

սրտային անբավարարությունից, վրա է հասնում թոք իլեուսի դեպքում Մեկոնիումային կոմայից: լ յարդային պերիտոնիտից, երեխաներըմահանում են կյանքի առաջինօրերին: Մահը

-

ալ

հիվանդությունէ, որի

ն Աունի աի իւսղոկարդաինշերտում դեպքում, հարկում է նածին

ոէլաստրո

դիտվում է սկլերոզ՝ առաձիգ թելերի առատությամբ: Հանդիպում ԿԱ

ախտա ծագումը: Բառագիտություննընտանեկան բնույթ. ենթադրում ու

Նկատվում

է

հիվանդության

են

քաղցի, սպիտակուցային վիրուսի, մոր ցիտոմեգալիայի ազդեցությունը: պտղի թթվածնաքաղցի ավիտամինոզների, դերը առաջատար է, որ Ախտածագումը պատկանում է

չէ: Հնարավոր սրտամկանի վնասմանը, որին

պարզ

ի

պատասխան

ներսրտենու առաձիգ ն փոխհատուցողաբար աճակալում են կոլագենայինհյուսվածքները: անատոմիան Բնականոն Պաթոլոգիական 4 անգամ վիճակի հեր համեմատ սիրտը մեծացած է 2 12 առավելապես ձախ փորոքի զգալի գերաճի հաշվին, սրա էնդոկարդը խիստհաստացած է, սպիտակավուն դեղին: Հնարավոր է սրտի մնացած բաժինների էնդոկարդի միաժամանակյա ախտահարում: Դեպքերի կեսում նկատվում են խույրաձն ու աորտային փականների հաստացում ն ձնախախտում, 1/3 դիտարկումներումհամակցում բնածին արատներիհետ, ավելի հաճախ՝աորտայի նեղացման: Զգալի կարդիոսկլերոզըն էնդոկարդիսկլերոզը հանգեցնում են սրտամկանիկծկողականունակության նվազման: Մահը վրաէ հասնում սուր սրտայինանբավարարությունից (կայծակնային ձն) կյանքի առաջին օրերին, կամ միջընթաց հիվանդությունների (թոքաբորբ) դեպքում զարգացող սրտի հարաճող անբավարարությունից՝ կյանքի առաջինամիսներին: Շաքարախտային պտրղախտ:Պտղի հիվանդություն է, որը ու շաքարախտով: պայմանավորվածէ մոր նախաշաքարախպտով ու Պատճառագիտություն ախտածագումը ունեն Հիմնական նշանակություն պտղի ածխաջրային փոխանակության խանգարումները մոր արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի մշրական փոփոխության ազդեցության տակ, որոնք հատկապես զգալի են հղիների վատ բուժված շաքարախտի դեպքում: Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակի փոխհատուցման փորձի պտղի մու զարգանում են կղզյակային ապարատի գերաճ՝ հետագա հյուծմամբ ն 8-բջիջներիդիսրրոֆիայով, ինչպես նան Իցենկո Քուշինգիհամախտանիշ: Ծնվելուց նետո, երբ նվազում է մայրական շաքարախտիազդեցությունը, կարող է տեղի ունենալ պտղի գեղձի ենթաստամոքսային ֆունկցիայի վերականգնում ն. փոխանակության բնականոնացում: Եթե դա տեղի չի ունենում. զարգանում է ծանրըտառապանք`նդրածնի շաւքարախոր: Սակայն, նորածնի շաքարախտը ոչ միշր է կապված մոր շաքարախտի հետ, քանի որ կարող է կախված լինել պտղի կղզյակային ապարատի այլ ծագման վնասումներից:։ Դրան հակառակ, շաքարախորային ֆերոպաթիան կապված է միայն մոր շաքարախտի ու նախաշաքարախրի հեր: Պաթոլոգիական անատոմիան Այս պրղախտի ժամանակ խոշոր պտուղների (4-6 կգ մարմնի զանգվածով) ծնվելու հակում կա, թեն դա պարտադիր էլ չէ: Պտղի մարմինը պատված է լինում պանրանման առատ քսուկով, մաշկը բոսորակապտավունէ՝ պետեխիաներով,վիզը կարճ է, դեմքը`փքված, այտուցված, իրանի ու վերջույթների փափուկ հյուսվածքներըխմորանման (պաստոզ). կան տհասության նշաններ` ազդրի ոսկրացման կորիզի բացակայություն -

-

կապակցությամբ՝

կամ

սրա

չափերի փոքրացում, ն այլն: Նկատվում

(հեպատո սրտամեծություն

-

ն

է

լյարդա

-

ն

Մանրադիտակային կարդիոմեգալիա):

գեղձում դիտվումէ ժամանակ ենթաստամոքսային հետազոտության

կղզյակների գերաճ՝` 8-բջիջների թվի բջիջների այդ ն վակուոլացում կորիզներիկնճռոտում,որոնք ապահատիկավորում, հյուծման մասին: Լյարդում կան վկայումեն դրանց հյութազատության

գեղձի ենթաստամքսային

շատացմամբ:Դրա

հետ

մեկտեղ, նկատվում են

տարածունճարպային ներսփռում, արտառսկրածուծային մեռուկներ: արյունաստեղծմանընդարձակ օջախներ, երբեմն են վակուռլային դիստրոֆիա, նկատվում Սրտամկանւմ մանրամեռուկներ, երիկամներում գլիկոգենի կիտում ոլորուն արյունաստեղծում: արտաոսկրածուծային փայծաղում՝ խողովակներում, հունի Երիկամների, մաշկի, աչքի ցանցենու մանրաշրջանառության նյութի անոթներում դիտվում են պատերի հաստացումԹ̀ՃՏ-դրական անոթային հունի զգալի կիտումներիհաշվին, էնդոթելի բազմացում` ոլորվածությանն լայնացմանհետ մեկտեղ: պտղախտովպտուղների ու նորածիններիմոտ Շաքարախտային հաճախ զարգանումէ թթվածնաքաղց բարդություններից ծննդաբերությանժամանակ, թոքերում`հիալինային թաղանթների հակաատելեկտազային գործոնի գոյացում, ինչ:՝ կախված է ֆոսֆոլիպիդայինծագման նյութի) պակասից (սուրֆակտանտի՝ պրղախտի ժամանակ ոչ միայն ածխաջրային,այլն շաքարախտային արդյունքում: խանգարումների փոխանակության ճարպային վրա է հասնում պտղի կամ նորածնի ասֆիքսիաից, Մահը առաջացող նան ծննդաբերական ստրեսից հետո ինչպես

թերշաքարարյունությունից:

-

ԸՆԿԵՐՔԻ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱՆ

բնականոնընթացքի դեպքում պտղի ծնվելուց Ծննդաբերության է ն նրանից վտարվում րոպե անց արգանդը կրկին կրճատվումէ,

պտղաթաղանթներ

ընկերքը: Ընկերքը կազմված է բուն ընկերքից, (ընկեցիկ թաղանթի մնացորդների, ամնիոնի, հարթ խորիոնի) պորտալարից: Ընկերքը հիմնական պատոված մնացորդներից ն ն է կենսընթացըպտղի փոխանակային է, օրգանն որն իրականացնում մոր օրգանիզմիմիջն: Հասուն ընկերքն ունի 2-4 սմ հաստությամբ, 12-20 սմ տրամագծով սկավառակիտեսք, որի զանգվածը 500-600 գր է: Տարբերումեն ընկերքի պտղայինու մայրականմասերը: ն մասը կազմվածէ ամնիոնից ճյուղավոր Պտղային խորիոնից նրանց մեջ անցնող պտղային անոթներով: Պտղի կողմից

ունի (միջինը) 50 սմ երկարությամբ, 1-1,5 սմ Պորտալարն լորձանման հաստությամբ ոլորուն քուղի տեսք, կազմված է է ամնիոնով: պատված արտաքինից հյուսվածքից (վարտոնյանդոնդող), Նրա միջով անցնում են պորտայիներկու զարկերակներըն պորտային երակը: Պորտալարի միջաձիգ կտրվածքի վրա անոթները տեղակայվածեն եռանկյունու տեսքով, որի կենտրոնում երնում է ուրախուսը (միզակը) (ալանտոիսի մնացորտը):

թավկենին գոյացնում է թիթեղիկ, որից աճում են թավիկները, որոնք պատված են տրոֆոբլաստի (սնուցածիլի) բջիջների երկու շերտով. ն Լանգհանսի ներքին էպիթելային շերտով` ցիտուրրոֆոբլաստով, ցանց գոյացնող արտաքին շերտով` աինցիփիուրրոֆոբլաստով: Որոշ թավիկներ անմիջական շփման մեջ են մտնում ընկերքի մայրական մասի հետ` ամրանալով նրա մեջ, ընդ որում թավիկների տրոֆոբլաստն աճելով պատում է էրոզիայի ենթարկված հիմային ընկեցիկ թաղանթը, ն ընկերքի մայրական մասը նույնպես դառնում է պատված տրոֆոբլաստի բջիջներով: Թավիկների մյուս մասն ազատորեն կախվում է թավկենային ու հիմային թիթեղիկների միջն եղած տարածության մեջ կամ միանում իրար: Տարբերում են հիմնական ցողունային թավիկները ն սրանց

օրինաչափորեն փոփոխություններն Ընկերքի տարիքային ծագում են հղիության վերջում ն լինում են հատկապես զգալիորեն գերհասուն հղիության ժամանակ: արտահայտված՝ են Մայրական կողմում ընկերքում ակնատեսորեն երնում մեռուկների սպիտակավուն դեղին ցրված հնոցներ ն կալցինոզի տեղամասեր: Բացի այդ, գերհասուն հղիության դեպքում ընկերքը լինում է ավելի գունատ, կոտիլեդոններիսահմանները հարթված են:

ճյուղավորումները:Յուրաքանչյուրցողունային թավիկ իր

ճյուղավորումներով կազմում է ընկերքի բլթակը (կուրիլեդոնը): մասը Մայրական կազմված է հիմային թիթեղիկից, որը ներկայացվածէ ընկեցիկ թաղանթով՝ սրան պատող տրոֆոբլաստի շերտով, ն խտրոցներից,որոնք ձգվում են ուղղահայաց ն թավկենու հիմնական թավիկների ճյուղավորումները բաժանում իրարից: Թավիկների, թավկենային ն հիմային թիթեղիկների ու խտրոցների միջն եղած ազատ տարածությունները ստացել են միջթավիկային տարածություններ անվանումը: Նրանցում շրջանառում է մայրական արյունը: Մոր ն պտղի արյան միջն գոյություն ունեն մի շարք կենսաբանական թաղանթներ տրոֆոբլաստի բջիջները, թավիկների փուխր հենքը, թավկենու թավիկների անոթների էնդոթելն ու

հիմնաթաղանթը'

-

`

Թավկենային թիթեղիկում, տրոֆոբլաստի ն ընկեցիկ հյուսվածքի սահմանին միջթավիկավոր տարածությունները շրջապատող հյուսվածքում, հիմային թիթեղիկի խորքում հղիության վերջում կիտվում են ֆիբրին ն ֆիբրինոիդ՝թթվասեր միատարր նյութի տեսքով: Հիմնաթաղանթիխորքում ֆիբրինոիդի ու ֆիբրինի շերտը ստացել է Նիտաբուխի շերվ, իսկ թավկենային թիթեղիկում`Լանգհանսխ շերտ անվանումը: Բացի ապատիճայինընկեցիկ թաղանթից ն հարթ թավկենուց, պրղաթաղանթների կազմի մեջ է մտնում ամնիոնը: Ընկրք պտղաթաղանթները սպիտակավուն մոխրագույն են, դոնդողանման, կիսաթափանցիկ, իրենցից ներկայացնում են պատռված պարկ, որում տարբերում են պտղային ու մայրական մակերեսը:Պտղային մակերեսը կազմված է ամնիոնից, որը պատված է հիմնաթաղանթի վրա պառկած խորանարդաձեւ էպիթելով, ն անոթազուրկ շարակցահյուսվածքային շերտից: Սրան կպած է հարթ խորիոնը, որը կազմված է թելակազմ շարակցական հյուսվածքից, որը մայրական կողմից պատված է տրոֆոբլաստի բջիջների մի քանի շերտով ն ընկեցիկ թաղանթով: -

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՏԱՐԻՔԱՅԻՆ

են ն պորտալարըներկված Պտղաթաղանթները մեկոնիումով (պտղակղանքով) կանաչավուն գույնով, նույնպիսի գույնի կարող են լինել նան պտղաջրերը, որոնց քանակը պակասած է: պակասած: Պորտալարի լարվածությունն իջած է, ոլորվածությունը՝ Մանրադիտակորեն, հիմնականը 7իստրոֆիկ փոփոխություններն են: Դրանք են տրոֆոբլաստի ֆիբրինոիդ փոխակերպման հայտնվում կենսընթացների սաստկացմանն միջթավիկային տարածությունների մայրական արյունից ֆիբրինի արտանկմանդեպքում: Դրա արդյունքը` դեպի թավկենու թավիկները մայրականարյան անցման պաշարումն է: են, ն ձեւավորվում են Թավկենու թավիկների խմբերը մահանում հյուսվածքում Ընկերքի մեռուկացած ընկերքի իշեմիկ ինֆարկտներ: կիտվում են կալցիումի աղեր: Նկատվում են նան թավիկների հենքի ֆիբրոզ ն դրանց անոթների խկլերոզ: Պտղի ն մոր օրգանիզմների միջն փոխանակությանբարելավմանն ուղղված`ոխհակւուցոյլաւկաւն են Կինցիտիալ փոփոխությունների արտահայտությունն են Նրանք իրենցից ներկայացնում տրոֆոբլաստի ցանցի բողբոջները: բազմացման օջախներ`ընդհանուր բջջապլազմայով շրջապատված ն թավկենու թավիկների մակերեսին տեղակայված գերգունավոր խիտ կորիզների դասավորված կուտակումների տեսքով: Փոխհատուցողական կենսընթացների շարքին հարկ է դասել նան անոթների թվի ավելացումը որոշ թավիկներում: Ամնիոնում նկատվում են էպիթելի փոփոխություններ` ընդհուպ մինչն մեռուկ, դիստրոֆիկ լորձանման՝մուկոիդ, նյութի պորտալարումհիմնական պարունակության նվազում նւ շարակցահյուսվածքային խտրոցների

հաստացում: 46-44

ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ

ԱՐԱՏՆԵՐ

ծագում են Ընկերքի զարգացման արատները ծլաբշտի ներպատվաստմանխանգարումների արդյունքում ն պատկանում են շարքին: Այդ արատներին են բլասրոպաթիաների (ծլախտերի) ու չափերի, ձնի, տեղակայման կ պատկանումը̀նկերքի զանգվածի արգանդիպատիցշերտազատմանփոփոխությունները:

անջատվումեն Պրղաթաղանթներն պտղայինմակերեսին: գլանիկի ներքին կողմից:ն Գլանիկը թավիկներից ընկեցիկ է մեռուկացած կազմված իալինոզի: ենթարկվու ն ներծծվածեն ֆիբրինով աստիճանաբար են դիտվում ժամանակ հղիության ընկերքի դեպքում են վաղաժամ հանդիպում նահոսություններ, ավելի հաճախ

Ակամ

պտղի զանգվածներիմիջն գոյություն որոշակի հարաբերակցություններ` ընկերքապտղայինգործակից, որը հասուն հղիության դեպքում տատանվում է 1/5-1/7 կամ 0,1-0,19 սահմաններում: Ռատի ոնկերքի հրպոպլազիան կարող է հանգեցնել պտղի թերգոյացման: Երկվորյակ պտուղներից մեկի մահը կարող է կապված լինել նրան սնող ընկերքամասի մասնակի թերգոյացման հետ: Պտղի թթվածնաքաղցնավելի հաճախ հանդիպում է ընկերքապտղային գործակցի ցածր ցուցանիշներիդեպքում: Ընկերքի ափռուն հիպերպլազիան կոտիլեդոնների ծավալի մեծացմամբ, դիտվում է թավիկների անգիոմատոզի (անոթակալման) դեպքում, երբ 4-6 անոթի փոխարեն թավիկում հայտնաբերվում է 25-50 ն ավելի անոթ: Ցանցային բողբոջների հայտնվելու հետ միասին անգիոմատոզը դիտում են որպես փոխհատուցողական կենսընթաց: Զանգվածի ավելացումը կարող է կապված լինել ընկերքի տարրերի ոչ թե իսկական հիպերպլազիայի, այլ թավիկների այտուցի, սրանց հենքի սկլերոզի, ֆիբրինի զանգվածի հետ: Այս ավելացման կարող են փոփոխությունները, իրենց հերթին, զուգակցվել կենսընթացներիհետ ն դիտվել արյունալուծական փոխհատուցողական հիվանդության, մոր շաքարախտի, հղիության թունավորումների ժամանակ ն այլն: Ընկերքի ձնի զարգացման արատներ, որոնք բացասաբար են ազդում պտղի, հղիության ու ծննդաբերության ընթացքի վրա: Այս արատների են պատկանում ց/անիկովմ շրջապատված ոնկերքի (ք. օաշսոխոճլոը) ն եզրակով շրջապատված րնկերքը (քԼ աճւքլոոռ): Սրանց պատճառագիտություն, Օ։»հասրատված չէ: Գլանիկաձն ընկերքի դեպքում փոփոխություններն ավելի շատ են արտահայտված, հետնանք են ծլաբշտի ամբողջ մակերեսի միայն կեսի ընկղմման: Ք|. դությոճա ի դեպքում պտղային մակերեսի ծայրամասի երկարությամբ ակնատեսորենհայտնաբերվումէ սպիտակավունօղ: ՖԼ ՕՇստԿճԱու ի դեպքում օղը լինում է ավելի լայն ն գլանիկի տեսքով -

ն

ծննդաբ

որոնք չեն

ներ, արափոր, Ընկերքի ձնի զարգացման ն որ վրա: ո' Ցննդաբերության ազդումպտղի,հղիության

Զանգվածի ու չափերի զարգացմանարատներ: ունեն

ո մանրադիտա աո թինոի:

Գլանիկածն արո րաբերությունը մեռելածնությունը:

է,

Բնականոնվիճակում, ընկերքի ն

է

մ

Դրանց

են

ընկերքը պատուհանավոր պատկանում`

ն

ընկերքը (թէ. Եյքուեն)ն երկբլթանի 1ուեա)

այլն: այլ

արատներ: զարգացման Ընկերքի տեղակայման Դրանց

են

արգանդիներքին բացվածքիհանդեպ պատկանում

քոռօտ ոոոջնոճիտ)կամ կենտրոնական օօոնտիտ): Ընկերքի առաջադրությունը (քԼ քոոօտտ հեւրնանքով, որն արտահայտվում է ծագում է Այդպիսի ներպատվաստմամբ: արգանդիստորին հատվածումծլաբշտի հաճախ ավելի այն չեն, պատճառներըպարզ ատվաստման ն բազմածին ժամանակ հղիության է բազմապտղային դեպքում ավելի հաճախ են առաջադրության կանանց մոտ: Ընկերքի ն երկ պատուհանավոր, արատները՝ հանդիպումձնի զարգացման մասում առաջադիր ն Ընկերքի ազմաբլթանի ընկերքները այլն: են մեռուկային մշտապեսդիտվում արտահայտված

նկերքի եզրային (ք.

րառաջադրությունը

բլաստոպաթիայի

ներ հանդիպում

-

անրադիտակորեն փոփոխություններ:

բորբոքային բացվածքի բացման Ծննդաբերությանընթացքում արգանդի շերտազատում ու ունենում ընկերքի է ժամանակ տեղի կենտրոնականառաջադրության ն հանգեցնումպտղի մահվան՝ է մոր կյանքին դեպքում), որը սպառնում ծանր ընկերքի առաջադրությու նը ածնաքաղցից։ Ուստի ստիպումԷ դիմել վ գիցդո ծագում է ծլաբշրի նե վիրրվաստանդեպքում դուրս խոռոչից կարո

ու

(հատկապես՝ արյունահոսություն

իալոգիա

հղիություն: արտարգանդային

որահատական 1քանրո

արատներ: շերտազատման Արգանդի

Դրանցեն

շերտազատումը:

առաճումը պատկանում՝

-

(թէ Ռոօտնոնթ),

ն

վաղաժամ

Ընկերքի առաճումը (ք. ոօօւօա) կախված է ծլաբշտի շատ խորը (ծլաբշտի մակերեսի կեսից ավելի) ներպատվաստումից, որը հանգեցնում է թավկենու թավիկների`էնդոմետրիումի ն, նույնիսկ, արգանդամկանիմեջ մեծ կամ փոքր խորությամբ ներաճմանը: Ընդ որում դիտվում է ընկեցիկ հյուսվածքի թերզարգացում, ինչը կարող է կապվածլինել էնդոմետրիտի,արգանդիխոռոչի կրկնականքերումների հետ ն այլն: Առաճումը խոչընդոտում է պտղի ծնվելուց հետո ընկերքի անջատմանը, ուղեկցվում է արգանդային արյունահոսություններով ն ընդհուպ մինչն արգանդի պահանջում վիրահատականմիջամտություն`

հեռացումը:

ենանվանում ընկերքի այն շերտազատումը,որը Վաղաժամ ծագում է մինչն պտղի ծնվելը: Սրա պատճառներըմնում են չպարզված: Այն ավելի հաճախ դիտվում է հղիության թունավորումներիԺամանակ:Վաղաժամ կենտրոնական շերտազատմանդեպքում ընկերքի մայրական մասի ն արգանդի գոյանում է հեմատոմա,եզրային շերրազատման պատի միջն դեպքում՝ նկատվում է արգանդայինարյունահոսություն: Վաղաժամ շերտազատմանդեպքում պտուղը մահանում է ներարգանդային

ծլաբուշտը

զարգանումէ այն դեպքերում,երբ անկանոնությունը տեղակայմանը էմբրիոբլաստի մեջ է ներպատվաստում էնդոմետրիումի է կպնում ընկերքից հակադիր կողմով: Պորտալարը թաղանթներին են ամնիոնիու վրա, նրա անոթներն անցնում հեռավորության որոշակի հիշեցնող են դոնդողը վարտոնյան միջն ն շրջապատված խորիոնի Դա նպաստում մեծ շերտով: հյուսվածքիոչ փուխր շարակցական ջրերովանոթների սեղմմանը,ինչպես ու շուրջպտղային պտղի մասերով

նան

նրանց

պատռման պտղապարկի ընթացքում անոթների

Պորտալարի ունի նշանակություն արատներից

Արատների այս խմբի մեջ են մտնում երկարության, ընկերքին կպման տեղի փոփոխությունները, անոթների թերզարգացումը, դեղնուցածորանիկամ ուրախուսի մշտակայումը: են համարում 40 սմ ն նվազ երկարությամբ պորտալարը: Կարճ Այդպիսի պորտալարը խոչընդոտում է պտղի ներարգանդային շարժումներին ն կարող է նպաստել նրա միջաձիգ դիրքին կամ կոնքային առաջադրությանը: Ծննդաբերության ժամանակ կարճ պորտալարի ձգումը կարող է հանգեցնել նրա պատռվածքների կամ ընկերքի վաղաժամ շերտազատման: Շատ հազվադեպ, արատավոր զարգացած պտղի մոտ պորտալարը կարող է բացակայել, ն. ընկերքն են համարում 70 անմիջականորենկպնում է նրա մարմնին: Երկար սմ Ն ավելի երկարությամբ պորտալարը: Այդպիսի պորտալարի առկայությունը կարող է հանգեցնել նրա փաթաթմանը պտղի մարմնի մասերի շուրջը, հանգույցների գոյացմանը ն .6արտանկմանը՝ ծենդաբորության ժամանակ: '

Ընկերքին` պորտալարի կպման փոփոխությունները: Տարբերում են պորտալարի կենտրոնական, Օ։»-արտակենփրոն., ն կապում: Ախտաբանության համար եզրային թաղանթային Այս նշանակություն ունի միայն պորտալարի շաղոաւնթային կումը:

692.

ն

զարգացման

ամենից հաճախ է հանդիպում

զուգակցվումէ

մեկի ապլազիան, զարկերակներից պորտային հետ, ընդ որում հաճախ այլ արատների որը

պտղի ու ընկերքիզարգացման

մշվասկայումը

Դեղնուցածորանի դիտվում է մեռելածնություն: բշտի կամ մեկելյան խուղակի, է հանգեցնում պորտանադղիքային գոյացման,ուրախասի դիվերտիկուլի ծոցաւկի կամ միզակի բշտի:

մշվւակայումը

խւուղակի պորտամիզային

արատներ: Ջրաթաղանթի(ամնիոնի)զարգացման

թթվածնաքաղցից:

Պորտալարի զարգացման արատներ

(ծննդաբերության արյունահոսությամբ պապտռման՝ ժամանակ):

տկանում՝

ջրերի

քանակի

շուրջպտղային արատներինեն պա սերտաճումներըկամ ամնիոնային քչացումը, շատացումը կամ Ամնիոնային ջրերի թերի ամնիոնային թաղանթը: համակարգիցտեղի սեղմվածքները, են ծագումը ներկայումսկապում մոր արյունատար էպիթելի ն ամնիոնային (ընդմիջածորանքի) ունեցող տրանսուդացիայի նվազ, ծագմանը ջրերի պտղային հետ: Ամնիոնային արտազատման է պտղի նշանակություն է տրվում: Ներծծումն իրականացվում նան. ընկերքիո" ուղով ն. թոքերով.ինչպես մակերեսով,մարսողական Ծննդաբերությանպահին թաղանթների պտղային մակերեսով: վաղ է 600Հ 10 մլ: Հղիության ջրերի քանակըհավասար շուրջպտղային են թող դառնում են, ավելի ուշ Գամկետներիներանք թափանցիկ էպիթելի պոկված

Այդ

մթագնած. սպիտակավունպտղի

մաշկի

ճարպիկաթիլների, բյուրեղների, միզանյութի եղջրաթեփուկների, խառնուրդիհետնանքով: պտղայինաղվամազի

ջրերի քանակի շուրջպտղային Շատաջրությունը:(թօնհ)ձոօռտուծո)) է զուգակցվում հաճախ ն ավել, մլ շատացումն է մինչն շաքարախվային հիվանդության, (արյունալուծական ֆետոպաթիաների

Տ

մինչն

ալի),

500 մլ ն

է

երբեմն՝ էմբրիոպաթիաներիհետ: ջրերի բանակիքչացումն է պտղի ու ընկերքի ավելի քիչ, հաճախ զուգակցվում

Աա) աւթյունը

կապն

ն էմբրիոպաթիաների հետ:Սակավաջրության հիպոպլազիայի հետ չի հաստատվում: զարգացմանարատների ու թոքերի երիկամների

րար Ա

Շատածրության

ԱԱ

սակավաջրության

ու

ու աոոգիր ություն

ատճառա տո

Ամերոնային սերտաճումների (Սիմոնարի ձգանները) իրենցից ներկայացնում են պինդ շարակցահյուսվածքային հիալինացված ձգաններ կամ թելեր, որոնք ամնիոնից գնում են դեպի պտղի մակերեսը: Հասուն պտուղների մոտ նրանք հարուցում են ակոսներիգոյացում կամ ձեռքերի, ոտների մատների, նախաբազուկների, սրունքների, ազդրի, բազուկի ծայրատում: Ավելի հազվադեպ նրանք կպնում են իրանին: Սաղմերի մոտ ենթադրվում է ձգանների հրեշածին ազդեցությունը` թերգոյացման կամ արատների զարգացմամբ: Նրանք սակավաջրության դեպքում: ում ատկապես հաճախ են հան Ձգանների ծագումը կարող Ի բորբոքային ն այլ վնասումների հետ, ենթադրվում է ժառանգական ազդեցությունների հնարավորությունը: Ջարգացման հազվագյուտ արատներին է պատկանում թեփ ամնեիոնը, երբ սաղմը հայտնվում է ամնիոնային խոռոչից դուրս մասնակիորեն պառկած վիճակում, ինչը ուղեկցվում է խորիհնի հետ նրա սերտաճմամբ ն զարգացման ծանր արատներով:

վերջույթների

ԱՐՅԱՆ

դիտվում է արյունալուծական հիվանդության. մոր հիվանդություների. շաքարախտի ն. նեֆրոպաթիաների վարակային նեֆրուրիկ համախտանիշի բնածին ժամանակ: Ընկերքի դեպքում, գունատ է. ընկերքի զանգվածը շատացած: մակերեսը մայրական հետազոտությանժամանակ ղիտվում է 2-3 անգամ սրանց մեծացմամբ: հենքի այտուց՝ հանդիպում է Միջթավիկային տարածություններիթրոմբոզը վարակային հիվանդությունների մոր հղիության թունավորումների, ժամանակ: Թրոմբները լինում են կլորաձն, հարթ մակերեսով, կարմիր, են ուռուցքային ն մանրեւսյին բջիջներով Այկոսցի

ո

թավիկների

Մանրադիտակային

ւ

ԱԱ

Ը"

Ինֆարկտի թավիկների օջախն րնասվածքային՝ լինել ամնիննի կամված նրանց սնուցման խանգարման հետեանքով

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

մեռուկի

է,

որը

արյան

զարգանում

է

շրջանառության

դեպքում: Մակավաթիվ ինֆարկտներ տեղային լ։խանգարումների «ծերացման» դեպքում, ընկերքի ֆիզիոլոգիական: դիտվում են ն մեծաքանակ ինֆարկտներ մեծածավալ

կծկանքների, անոթային

մոր դեպքում թրոմբոզներիի հանգեցնող հիվանդությունների ն շաքարախտ ծանր թունավորումներ, հիվանդություն, (հիպերտոնիկ այլն): Պտղի արյան շրջանառությանխանգարումներըչեն հանգեցնում են մոր արյան ինֆարկտների ծագման, քանի որ թավիկները սնվում հաշվին: Ինֆարկտն մակրոսկոպիկ սպիտակավուն դեղին գույնի է, կոնաձն կամ անկանոն ձնի, կարող է գրավել մի քանի բլթակ: Մանրադիտակորեներնում են մեռուկացած թավիկների համալիրներ, որոնք շրջապատվածեն մակարդված արյամբ: Եթե ինֆարկտներն զբաղեցնում են ընկերքի զգալի մասը, ապա դա կարող է հանգեցնել

ԽԱՆԳ

ՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Աանդուրյան արն տական Աե դեպքում Հոզակցված՝ Ընկե

ափռուն

ն

հետարյունահոսսկան վիճակների դեպքում, պտղի ներարգանդային մահվան դեպքում իբրն հետմահու փոփոխություն: Ընկերքն մակրոսկոպիկ գունատ է, ինչը հստակորեն երնում է նրա մայրական կողմից: Մանրադիտակորենհայտնաբերվում է ծայրային թավիկների սմքում, ցանցային բողբոջների գոյացում: Իշեմիան՝ է նրա պտղի սակավարյունության, որն երբեմն հանգեցնում Գո9 րա մահվան մահվան,

աաա է: ցուցանիշն ճակն աան

իտ

համահարձի անոթաի վանդությունների այն, պորտային երակով արտաուգի դժվարացումների դեպքում (պորտալարի իսկ փաթա ում ակա յան սրա. հանգույցներ այլն): գե

շուն

ն

ն

ւ

արյան

թթ

Լ

Մ

Սակավաթիվ խարու: հանն լական հարի աակրմեու պտղի համար

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

եը

տուրբոթամը՝ պլացենտիտր Ւյլ՝

Տարբերում են միջթավիկային տարածություններիբորբոքում: թավիկների բորբոքում (ռնտերվիսզիա միջթավիկաբորբԻ թավիկ), հիմային ընկեցիկ թիթեղիկիբորբոքում (միլուզիվե լատ. (դլեցիդախվմ, թավկենասյին հիմային է բորբոքում` (խորիոռամնիոնիտ):Պորտալարի բորբոքումը կոչվում առպատային ֆոնիկալիտ (լարաբորբ) պտղային թաղանթներինը` Խար Բորբոքումը վարող. մեկոնիումով, վիրուսներով, բակտերիաներով. նախակենդանիներով. սրա պրուրեոլիտիկ ֆերմենտներով, շուրջպտղային ջրերի բի մեծության փոփոխություններով:Ընկերքի վարակայինբորբոքումը

ՊԱԼսՏ՝ ընկեցիկայուրբ

հեւ մլ կան Աաատման, փաղոժան ըակերքի, առաջադրության մասից` ի հենք ամնիոիութուղեցի դուր: ավիկնեմմ ե հիվանդություների դեպքում)` . -

ԾՍոռսնահր

ր

արյունազեղումնե նեֆրոպաթիայի, վարակային ո Ա րե շուրջպտրղային ջրերում պտղային անոթների պտղային

(հնմամնիդե՝):

ք

պատռման դեպքում `

կարող է ունենալ տարբեր

Սիրի

խում

կարող է հանգեցնել պտղի հիվանդացմանն հե տագա հղիություննե խանգարումների:Ընդ որում ընկերքի ոջ յուրաքանչյուր ուղեկցվում պտղի վարակմամբ, միննույն ժա

է բորբոքումն

օրինակորոշ

էծագել վիրուսային վարակների դեպքում, կառող առան

ընկերքի բորբոքման:

արիաջրերի վաղաժամ արտահոսքի ն տնական անջուր շրջանի դեպքերում: Ավելի հազվադեպ. լինում Է ար/ունածին վարակում մոր արյունից ընկեցիկ թաղանթիզարկերակներով: Ընկերքի բորբոքման հիմնական չափանիշը`նրա ներսփռումն է լեյկոցիտներով: Լեյկոցիտները կարող են գաղթել ն՛ մո պտղի արյունից բորբոքման լեյկոցիտային ներսփռումից, դիտվում են արյան շրջանառության խանգարումներ,ալտերացիա,պրոդուկտիվփոփոխություններ: Վիրուսային վարակների ժամանակ բորբոքային ներսփռանքներ լինում են առավելապեսլիմֆոցիտային, հայտնաբերվում են սինցիտիալ ն ամնիոնի բջիջների հատկանշական օրինակ. գերգունավոր հսկա բջիջների գոյացում վարակի դեպքում, ցիտոմեգալային բջիջների (ներառումներով հանդերձ) գոյացում ցիտոմեգալիայի դեպքում,էոզինոֆիլային ն բազոֆիլային ներկորիզային ներառումների գոյացում հասարակ դեպքում մանր հերպեսի, ջրծաղիկի (մեռուկի օջախների

տեղակայումից կաա մի

դեցիդումը

ԸՆԿԵՐՔԱՅԻՆ

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ

է բնկորնի ներկայացնում փոփոխություններ, պաթոլոգաանատոմիական

իրենից Ընկերքայինանբավարարությունն

որոնց

այնպիսի

ներզատական,

նյութափոխանակային, փոխադրական, ֆունկցիաները Բ յ

իա ին

՛

որա ր

Նշանակությունունեն

բազմազան է: Պատճառագիվությունը

առանձնահապկությունները, ժառանգական օրգանիզմի մայրական հղիության հիվանդությունները, զանազան արտասեռական համակցումը: կամ նշված պատճառների է բարդությունները ախտածագումը կախված անբավարարության Ընկերքային ընկերքի

խանգարումներից` ն ընկերքավորման ներպատվաստման թավիկների

կպման

ն

անոթավորման, լթավկենու կազմության,

անկանոնություններից:

ն փոփոխություններ,տարբերակման սուր խրոնիկականընկերքային Տարբերում են ադենովիրուսային անբավարարություն: Սուր ոնկերթային անբավարարության սուր արյան շրջանառության դեպքումկան արգանդարնկերքային ընդարձակ նկերքի վաղաժամ շերտազատում,

առաջացմամբ):

Թարախածին բակտերիային շճաթարախային կամ թարախային

բոնոթոի, Նոմոնայի երբեմն վարակին

հատկան

առաջադրություն:

դեպքու:

Խրոնիկական ընկերքային անբավարարության խանգարումների (ինֆարկտներ, հաճախ դիտվում են շրջանառական Ա այլն) զուգակցում թյմբոզներ տարածությունների միջթավիկային զանազան տարբերակների թավկավոր թավկենու դիսէմբրիոգենեզի ն օջախների կառուցվածքի բնականոնՑ դրանց հեր`

դեպքում հետ էնդարտերիիտներ, փոփոխությունների փոխհատուցողական-հարմարողական

կամ աբսցեսների զարգացմամբ:Լիտրերիոզի ներսփռանքներն ունենում են լեյկոցիտային հիստիոցիտային բնույթ այտուց, թավիկների հենքում դիտվում են -

խանգարումները̀ կոլապս, ընկերքի ինֆարկտներ,միջթավիկայինտարածությունների

լիստերիոմաներ:մեկտեղ, պորտալարիկպմանարատներ,բորբոքայինկենսընթացներ: դեպքում հետ է կապվածմեռելածնության57,856-ը: Այս համախտանիշի

թրոմբոֆլեբիտներ, երբեմն հայտնաբերվում են Հանդիպում են սակավաթիվ լիստերիաներ: Տողշերկուլոզի ընկերքում ծագում են լոռանման օջախներ, էպիթելիոիդ ն հսկա բջիջներով թմբիկներ, ավելի հաճախ ախտահարվում է հիմային թիթեղիկը: Սխֆիլիսխ դեպքում ընկերքի զանգվածը մեծացած է, այն է, այտուցված խոշոր ունի բլթակներ:։ Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ դիտվում են թավիկների հենքի այտուց ն ֆիբրոզ, աճախցանող ներզարկերակաբորբ, մեռուկի օջախներ: Փոփոխությունները յուրահատուկ չեն, ախտորոշել կարելի է հայտնաբերմանդեպքում: բշտեր, ոքսոպլազմոզի դեպքում հայտնաբերվում են ն ազատորեն պառկած շրջանում: Մալարխայի դեպքում միջթավիկային տարածություններում ն ընկեցիկ թաղանթի անոթներում նկատվում են մեծաթիվ հարուցիչներ հյուսվածքներումմալարիային գունակի կիտում:

.»

տրեպոնամաների

միայն

ուկր մակաբույթներ կրակալումներով

աստիճանը որոշվում է ընկերքի Ընկերքայինանբավարարության Այդ մակերեսով: մնացած մակերեսի դուրս արյան շրջանառությունից համար հավանականվտանգի վիճակ է, իսկ 1056-ից ավելը պտղի անհամատեղելի է: Մուր 3092»-ից ավելին պտղի կյանքի հետ ավելի հաճախ հանգեցնում է ընկերքային անբավարարությունն տհասության, մեռելածնության, լխրրոնիկականըթերսնուցման, Ա նորածնի ասֆեքսիան: անհասի

ՇՈՒՐՋԵՆՆԴՅԱՆ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԿ

,

շրջանը (պերինատալ շրջանը, բառի ուղղակի Շուրջծննդյան շուրջ շրջանը») սկսվում է պտղի ներարգանդային «ծննդյան իմաստով` է հղիության 28 կյանքի 196-րդ օրից, ինչը համապատասխանում

ավարտվում է արտարգանդայինկյանքի 1-ին շաբաթով: Հղիության 28-րդ շաբաթվա վերջին պտղի զանգվածը հասնում է 1000 35 սմ: Այդպիսի պտուղը համարվում է կենսունակ: գ, երկարությունը՝ Նվազ զանգվածով պտղի ծննդաբերությունը կոչվում է վիժում: Ներկայումս դիտվումէ նվազ զանգվածիպտուղների ապրելիություն: են համարում ինքնուրույն շնչել սկսող մանկանը: Նորածին էպյն պտուղը, որի մոտ ծննդյան պահին Մեռելածին ն այն չի հաջողվում հարուցել բացակայում է շնչառություն, արհեստական ուղով: Այդպիսի պտղի սրտի բաբախումը որոշ ժամանակ կարող է շարունակվել: Մեռելածնությունը ն ծննդից հետո առաջին 7 օրվա ընթացքում .շարջծննդյան երեխաների մահացությունն, Օ։Օ`անվանումեն (վերինատայ) մարացությւան: ` Շուրջեննյան մահացության ցուցանիշի որոշման համար անհրաժեշփ է պրոմիլեով հաշվարկել մեռելածինների ու մինչն 7 րդ շուրջջօըը մահացած նորածինների թվի բ հարաբերությունը բոլոր ծնվածների նկատմամբ: Պերինատալ շրջանը ն նրան համապատասխանող պաթոլոգիան ու են բաժանում նատխածնեղյան (անտենատալ). մահացություն, ն ներծննղյան (ինտրանատալ, ծննդաբերության ժամանակ) հերծնեդյան (պոստնատալ) կամ հորածնային (նեոնատալ) տեսակների: շաբաթին,

պարզ պատճառները

ն

է չեն, այն ավելի հաճախ դիտվում

«ծեր»

շրջանում: առաջնածինների են մաշկի Գերհասության ձնաբանական հատկանիշներն ընդհանուր ն մացերացիան, մասնակի թեփոտումը չորությունը, ն բազկոսկրի մուրակա ծայրաճոնի թերսնուցումը, մեծ ոլոքի որոնք նորածիններիմոտ առկայությունը, ոսկրացման կորիզների են: արյան մեջ Պորտալարային բացակայում վիճակում բնականոն Դիտվում է նվազում: պարունակության է հայտնաբերվում թթվածնի սակավածրություն:Պտղաջրերը, պորտալարը. ընկերքի թաղանթները է պտղի թթվածնաքաղցի ներկված են մեկոնիումով, ինչը վկայում

վիճակը ժամանակ հարաճող թթվածնաքաղցի մասին:Գերհասության

կախված է

փոփոխություններից: ընկերքի հետաճական ն

Գերհասությունը կարող է հանգեցնել պտղի նախածննդյան ներծննդյանմահվան՝թթվածնաքաղցից:

-

ԱՆՀԱՍՈՒԹՅՈՒՆ

ԵՎ

ԳԵՐՀԱՍՈՒԹՅՈՒՆ

Անհասենայն նորածինները, որոնց զանգվածը ծնվելիս պակաս գ-ից, երկարությունը՝45 սմ-ից: Անհասության պատճառները բագմազան են` հղի կնոջ սեռական օրգանների հիվանդությունները, ընկերքային անբավարարությունը, սուր ն խրոնիկականվարակները, ողիության ծանը թունավորումները ու (նեֆրոպաթիան, էկլամպսիան), մոր պտղի արյան անհամապեղելիությունըն այլն: Անհասության ձնաբանական հատկանիշներն են` դեմքին. ուսերին, մեջքին երկար աղվամազերիԱճուջօ) առկայությունը, ականջախեցիներիփափկությունը, ոտների ու ձեռների մատների վրա եղունգների թույլ զարգացումը: Տղաների մոտ ամորձիները չեն իջած Է փոշտի մեջ, աղջիկների մոր սեռական ճեղքը խորը բացված սեական շուրթերի թերզարգացման հետնանքով: Գանգոսկրերը հարաբերականորեն փափուկ են: Ազդրի ծայրաճոնի ոսկրացման կորիզը բացակայում է: Հասուն պտղի մոտ ազդրի ստորին ծայրաճոնի ոսկրագման կորիզը (Բեկլարի կորիզը) կազմում է 5 7 մմ: է համարվում այն պտուղը. Գերհասուն որի ժամանակ ողիությունը տնում է 41 շաբաթից ավելի: Գերհասունների շարքում է ավեի հաճաս դիտվում մեռելածնություն .»Գնրհասության է 2500

-

ԱՍՓՖԻՔՍԻԱ, ԱՆՕՔՍԻԱ

(ԱՆԹԹՎԱԾՆՈՒԹՅՈՒՆ)

-

է.

Տջքհցքողստ՝

Հ բացասական մասնիկ Ասֆիքսիան (հուն. է ն սրա հետ կապված սուր անոթազարկ.պուլս) շնչահեղձությունն է (ածխաթթվի կոսրակմամբ). որր բնութագրվում թթվածնաքաղց ն արյան շրջանառությանխանգարումներով: շնչառության համապատասխանում «Ասֆիքսիա» բառի բառացի նշանակությունըչի ասելիս ու «ասֆիքսիա» նորածնի Պտղի նրա հասկացությանը: .անօքսիա այլ են շնչահեղձություն, թե ոչ հասկանւմ է թթվածնաքաղց, որը ծագում ճիշտ ա վելի (անթթվածնություն), է շուրջծննդյանշրջանում ն հարուցված բազմազան պատճառներով: է. հյուվածքներում: Անօքսիան թթվածնի լրիվ բացակայությունն տեղի է Մովորաբար, լինում: չի երբեք Իսկական անօքսիա գրեթե թթվածնաքաղց կամ ունենում հիպօքսիա (թերթթվածնշաթյուն)՝ հյուսվածքներում: պտղի անբավարարություն թթվածնային թթվածնային ու նորածնի պտղի տերմինը «Ասֆիքսիա» տերմինը այս Սակայն վիճակի համար ճշգրիտ չէ: անբավարարության ն նրանից լայնորեն մեջ. է հաստատունկերպով մտել բժշկագիտության այնպես էլ մեր երկրում օգտվում են ինջպես արտասահմանում, է շուրջծննդյանշրջանի գրավում Ասֆիքսիան հիմնական տեղ ւ ներծննդյան նախա ն է հասնել վրա կարող պաթոլոգիայիմեջ ո ներծննղյան ն ծննդաբերությունիցհետո: Նախա -

շրջաններում

-

են նեհայպանյային ոաֆիքաւ աոլի առֆիքաուաւ նորածնի ծննդաբերությունիցհետո վրա հասել

անվանում ասֆիքսիան

ասֆիթքսիա: կապված է Պտղի նախածննդյանասֆիքսիա: Այն անմիջականորեն ընկերքային անբավարարությանհետ:

իր Կ հային բացի ակե ախտածագումը: խաղում ծննդաբերական հիմնական դերձ Ներծննդյան

է

նին րի որրեսին

ներարգանդային սուր կերպով զարգացած մանրամասնվերլուծության՝ է: Խանգարումէ ոչ հաստատելը դժվար ախտորոշման ասֆիքսիայի սղությունը, այլն մաշկային միայն ձնաբանական փոփոխությունների ծածկույթների մացերացիան, ներքին օրգանների Խրոնիկական թթվածնային անքավարարությունն ուղեկցվու Մ էնդոթելի անոթների պատերի թափանցելիության

ր

Ֆ

ո

աող

Անո րաբերական ունների ծննդաբերության

ինքնալուծո խանգարումներով հիմնաթաղանթիվնասմամբ,ինչը հանգեցնում այտուցի, կանգի հետագա արյունազեղումների դիստրոֆիկեռուկայի

կարո ասֆիքսիան հարմարման խանգարման մեջ, ներծննդյան ՍԱ ծագել հենց գործունեության թուլությունից, պտղի կոնքային առաջադրությունից, մոր ծննդաբերական ուղիներին պտրղիգլխի անհամապատասխանությունից (նեղ կոնք, պտղի մեծամարմնություն` մակրոսոմիա), կարճ պորտալարիպատռումից, պտղի պարանոցի շուրջ երկար պորտալարի ձիգ փաթաթմանդեպքում, պորտալարիգալարի արտանկմանդեպքում՝ պտղի գլխով նրա հետագա սեղմմամբ նայլն:

է

Արյունազեղումները օրգաններում: փոփոխությունների նան մակարդիչ ն (նորածնի) են պտղի պայմանավորված ներանոթային հակամակարդիչհամակարգերի խանգարումներով, մակարդման զարգացմամբ: տարածուն Ընդ ԼՑ

ն Նորածինների ասֆիքսիայի պազտճառագիտությունը

ախտածագումը: Նորածինների ասֆիքսիայի հիմքում միշտ ընկած է

ֆիբրինայի

հունում բազմաթիվ թրոմբները մանրաշրջանառության Վերջինս անոթների են ապաման կռագոալոպաթիայի: հանգեցնում խանգարումներիհեր միասին հարուցում է

ինքնուրույն շնչառությանգործողության խանգարումը: է

Արտարգանդայինշնչառությունը խանգարվում շնչառական կենտրոնի վնասման դեպքում`ծանրաստիճան ներարգանդայինթթվածնաքաղցի հետնանքով, հոծ ներգանգային արյունազեղումների դեպքում, որոնք ինչպես ծննդաբերության ժամանակ, այնպես էլ վրա են հասնում նորածինների մոր, թոքային հյուսվածքի բացմանը ն օդով լցմանը խոչընդոտող տարբեր պատճառներիարդյունքում: Թոքերն օդով լցվելը խոչընդոտող հաճախակի պաւրճառը՝ ջրաթաղանթային |-ամնիոնային) ջրերի ն մոր ծննդաբերական ուղիների պարունակության ընդծծումն (ասպիրացիան) է՝ ներծննդյան շրջանում պտղի արյան մեջ ածխաթթվի պարունակության ավելացման դեպքում: Ածխաթթուն գրգռում է պտղի շնչառական կենտրոնը ն նրա մոր հայտնվում են վաղաժամ շնչառական շարժումներ, որոնք հանգեցնում են ասպիրացիայի: Խորը ասպիրացիայի դեպքում ծննդաբերական ուղիների պարունակությունը ն շուրջպտրղայինջրերը լցնում են ոչ միայն բրոնխները, այլն թոքի շնչառական բաժինները, ն խոչընդոտում գազափոխանակության իրականացմանը: Ընդծծումն ավելի հաճախ դիտվում է հասուն պտուղների շրջանում, քանի որ նրանց շնչառական կենտրոնն ավելի զգայուն է թթվածնաքաղցի հանդեպ: գործողության Այսպիսով արտարգանդային շնչառության

իաիվելաղանգ ներարգանդային աֆի ծնված ահաանոթների Գրված գանդային

ասֆիքսիայի

երնույթների

դեպքում կախված է թոքային բարդությունների (պննմոպաթիաներիկամ ասպիրացիոնթոքաբորբի) զարգացումից: Պաթոլոգիական անատոմիան: Թթվածնաքաղցե ուղեկցվում է անոթների (նախ ն առաջ մանրաշրջանառության հունի), պատերի ատոնիայով, ինչը հանգեցնում է ներքին օրգանների գերարյունության: Սուր կերպով զարգացած թթվածնային անբավարարությունից պտղի նախածննդյան մահվան դեպքում` հայտնաբերվում է միայն ներքին օրգանների գերարյունություն: Առանց կլինիկական տվյալների նորածնի մուր,

ն այդ

ու

ն

թափանցելիության

արյունազեղումներ: Ակնատեսորենհայտնաբերվումեն

սրտի հեղուկ ն արյուն տեսանելի մաշկային ծածկույթների խոռոչներում, խոռոչների ջրգողություն, ներքին մուգ,

լորձաթաղանթներիկապտուկ,

օրգանների ու գլխուղեղի գերարյունություն,բազմակիպետեխիային արյունազեղումներ ընդերային ն առպատային թոքամզի վրա, շուրջը), ուրցագեղձի էպիկարդիի տակ (պսակաձն ն Թոքերն կեղնային նյութում: խտրոցներում չեն կապտակարմրագուն են, համակազմվածք, են կրծքավանդակը,նրանց հյուսվածքիօդազուրկ կտորներըսուզվում

անոթների ն.

մսուր ունեն ի

արհեստական շնչառության

ջրում: Պտղի վերակենդանացման դեպքում թոքերում կարող են հայտնվել օդակիր տեղամասեր:Ընդ ն որում երբեմն դիտվում են թոքաբշտիկների պատռվածքներ զարգանումէ միջանկյալ թոքափքանք |-էմֆիզեմալ օդի բշտիկներ թոքերի միջանկյալհյուսվածքումն թոքամզայինթերթիկների տակ:

ՊՆԵՎՄՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

Պենմոպաթիաները

|

»

»

եննորածինների ասֆիքսիայի

հանդիսանում ԿԱ

որոնք պատճառ: Նորածինների

փոփոխություններն են,

թոքերի

՛

Որնկայինւ

ատելեկտազները

(առաջնայրն

ու

ւա երվրորդայրե),

համախտանիշը, այտուցաարյունահոսական թոքերի հիալինայինթաղանթները: են Ծնվելուց հետո չբացված թոքի ատելեկփազներն անվանում առաջնային, իսկ նախկինումշնչած թոքի՝ երկրորդային:Ջույգ թոքերի դիտվում են ատելեկրազների ամբողջական առաջնային ատելեկտփազները աշաջնային մեռելածիններիշրջանում: Օջախային

»

»

-

են նորածինների շրջանում`թոքի թերբացման դեպքում: Շուրջպտղային պարունակության ասպիրացիայիդեպքում զարգանում են խցանողական երկրորդային առրելեկտազներ: Ատելեկտազներն ամենից հաճախ դիտվում են անհասների շրջանում, քանի որ տհաս ներընկնում առաձիգ հյուսվածքի հեշտությամբ են թոքերը թերզարգացման, հակաթոքասեղմիչ սուրֆակտանտային համակարգի տհասությանհետնանքով: իրենից Հակաթոքասեղմիչ գործոնը՝ սուրֆակտանդտը, ներկայացնում է լիպոպրոտեիդ,որն արտադրվումէ թոքաբշտիկային Սուրֆակտանտի օսմիումասեր հատիկներն էպիթելի կողմից: էլեկտրոնային մանրադիտակմանժամանակ թոքում կարելի է դիտել միայն հասուն պտուղներիմուր: Ատելեկտազներըկարող են ծագել նան շնչառության գործողության խանգարումների դեպքում, որոնք կապված արյունազեղումներիհետ`ասֆիքսիայի ն ծննդաբերականվնասվածքի Գոր Ա Ս արյունով

հանդիպում

ու հանգեցումէ ձվաճն բացվածքի հետնից իր ատելեկտազն Թոքի արյանթափմանը (բուրալյան)ծորանիմիջովաջ սրտից թթվածնաքաղցը զարկերակային թոքերը: Հարաճող ձախ սրտի մեջ շրջանցելով

հանգեցնումէ

խանգարման, կենսընթացների փոխանակային Սրտի ձախ

սրտի ձախ փորոքի սրտամկանում:է թոքային մասնավորապես` իր հերթին, առաջացնում անբավարարությունը, փորոքի ուղեկցվում է նրանց

արյունով,ինչնն գերլցում մազանոթների տրանսուդացիայով բարձրացմամբ է թռքի թափանցելիության կուտակվում Սկզբից, տրանսուդատը (ընդմիջածորանքով): է թոքերի այտուց, ինչը հարուցում հյուսվածքում, ն կործանում: միջանկյալ շերտազատում պատող բջիջների բաժինները հունի շնչառականմերկացումը ն թոքի մազանոթային

Հիմնաթաղանթի ուղեկցվում են պլազմայի ափանցելիությանհարաճող բարձրացումն ոչ միայն թոքի

տրանսուդացիայով ֆիբրինոգենի Ֆի Ներգանգայինթոառուների այլն թոքաբշտիկների թոքաբշտիկայի

համախրանիշը թոքային մազանոթների ինտնանքով թոքերում սփռուն այտուցի թափանցելիության խանգարումն է Գոթ

՝

ու

արյունազեղումնեի զարգացմամբ: Հաճախ այս բազմակի է համակցվում հիալինային թաղանթների համախտանիշը ալինային թաղւնթներըը Կրի Թոքերի հիալինային թաղանթները էոզինով ուժգնորեն ներկվող պնդացած սպիտակուցային զանգվածներ են, որոնք օղերի տեսքով կպած են թոքերի շնչառական բաժինների պատերին: Ըստ իմունոֆլյուռրեսցենտային մանրադիտակմանտվյալների, հիալինային թաղանթներն առավելապես բաղկացած են փֆիբրինից, նրանք ունի թոքերում: Համախլրանիշն պաշարումեն գազափոխանակությունը չարորակ ընթացք նորածինների4092 ը 24 30 ժամ անց մահանում է ասֆիքսիայից: Այտուցաարյունահոսականհամախտանիշնու թոքերի հիալինային թաղանթները դիտվում են առավելապես անհասների շրջանում, ունեն զարգացման միննույն մեխանիզմները՝ չձնավորված թոքաբշտիկներով թոքահյուսվածքի տհասությունը, որը հարուցում է թոքի շնչող մակերեսի ծավալի նվազում, » տհաս թոքում սուրֆակտանտի (անհրաժեշտ է ներշնչման ն բացման համա ժամանակ թոքի խոչընդոտում է թոքաբշտիկների լրիվ ներանկումն արտաշնչման ժամանակ) բացակայությունը կամ անբավարարպարունակությունը, » -թոքահյուսվածքի հատկությունների ֆիբրինալուծական ակտիվության նվազումը`նրա ֆիբրինալուծական ֆերմենտների տեուսսությանհետնանքով: |

-

702.

հյուսվածքում, միջանկյալ լուսանցքներում լուսանցքիմեջ: Շնչառականբաժինների է

ուղիների

վեր է ֆիբրինոգենը

ու

ածվում ֆիբրինի, որը

հիմք կառուցվածքային

ձնավորմանհամար: Թոքային

ստեղծումհիալինայինթաղանթների պայմաններում նվազած կարողության հյուսվածքիֆիբրինալուծական լուծում, այլ նրան պլազմայի տեղի է ունենում ոչ թե ֆիբրինի որոնք հիալինայինօղերի գոյացմամբ,

պնդացում՝ սպիտակուցների են

ուղիների ն թոքաբշտիկային թոքաբշտիկների կպած Կարեն ն այտուցաթաղանթները պատերին: Թոքերի հիալինային անհասների ն ավելի հազվադեպ,քան համախտանիշ արյունահոսական սրտի բնածին մոտ հանդիպում են հասուն երեխաների

շրջանում,

վնասվածքով.

ծննդաբերական ներգանգային արատներով, դեպքում: ֆետոպաթիայի շաքարախտային

ԹՈՔԱԲՈՐԲԵՐ

-

ին

»

ու

է հաճախ զարգանում առավել նում վե Նորածինների շրջանում սովորաբար՝ կոկերը. պտղի ասպիրացիոնթոքաբորբ: Հարուցիչները, ընդծծված շրջանում ներծննդյան են ընկնում ուղիներն էր շնչառական հետ միասին,եթե այն վարակվածէ պարունակության շուրջպտրղային հետո, ինչին հաճախ նպաստում եղել կամ ծննդաբերությունից կիրառումը: օդափոխության ոքերի սարքայ ին արհեստական րածին Բոր ձնաբանական թոքաբորբ ի բնորոշ

ասպիրացիոն Նորածինների

ոա ուղիներում ընդծծված շուրջպտղային նղ ւ ջր թոքաբշտիկներում շ րջանո է: Նորածինների .բրոնխներում,թոքաբշտիկային

րիկամ պննմոպաթիաները մուր Բարու րանը հաճախ պատճառագիփությա բակտերիային ն

հատկանիշը

մասնիկներիառկայությունն

Ի

անհաս,

թոքաբորբով:

"

թոքաբորբն ավելի հաճախ ընթանում է բորբոքման ալտերատիվ բաղադրիչիգերակշռությամբ:

ԾՆՆԴԱԲԵՐԱԿԱՆ

հեռացնում է ծննդաբերական հեշտանումէ պտղի գլխիկիանցումը):

իհնրնանքով ին ց

Ծննդաբերությանընթացքից

տնականծննդաբերությունը: ժամանակ տեղի է ունենում պտղի Բնականոն ծննդաբերության մոր ծննդաբիրական գլխիկի աստիճանականհարմարեցում փոփոխության ուրվագծման է գլխիկի ուղիներին,որն իրականացվում ինչը հետնանքով, տեղաշարժման) հանդեպ մյուսի ճի գագաթոսկրի՝ չաճախցանման կարանների "հնարավորէ պտղի մոտ գագաթոսկրերի միշտ զարգանումէ ժամանակ ուրվագծման արդյունքում: Գլխիկի երակային ծոցերում երակային կանգ՝ կարծր ուղեղաթաղանթի Կծկանքներիմիջն այս

,

`

հետնանքով: դանդաղեցման արյունահոսքի է: Սըընթաց ծննդաբերության

՝

2.

:

Ընկերքում հետաճական փոփոխություններիարդյունքում՝

է գերհասություն, միշր ուղեկցվում պտղի հյուսվածքների թթվածնաքաղցով, ինչը նույնպես նպաստում է պտղի հյուսվածքների

ուղինե րից բխո1 պատճառներինեն պատկանում՝ լ. ծննդաբերականխողովակի հյուսվածքների կարկամվածությունը, որը խոչընդոտում է սրանց գերձգմանը՝ծննդաբերականուղիներով պտղի անցման ժամանակ, 2. կոնքի ծռվածքները, որոնք հանգեցնում են սրա ծավալի փոփոխության(նեղ կոնք, ռախիպտային կոնք), 3. սեռականուղիների ուռուցքները,

են բխող պատճառներից

2.

լ.

ուղեկցվող զարգացմանարատները, արյունահոսականհամախտանիշովուղեկցվող ֆետոպաթիաները, 3. ընկերքային անբավարարությամբ պայմանավորված պտղի թթվածնաքաղցը, 4. պտղի անհասությունը ն գերհասությունը: Անհասների տհաս հյուսվածքները հեշտությամբ պափռվում են, քանի որ գրեթե զրկված են առաձիգ թելերից: Այդ պատճառներով էլ պայմանավորված անոթային թափանցելիությունն զգալիորեն բարձրացած է: Նորածիններին, հատկապես,անհասներիմոտ առկա է պրոթրոմբինի, արյան մակարդման ՃԱ, ՍՀ ու Ճ գործոնների պակաս՝ պրոթրոմբին Ա այդ գործոններ արտադրող լյարդի տհասության հետնանքով: Չի բացառված ԽՃ ն Ք վիտամինների պակասի նշանակությունը: Նկատվում է անհասի գանգոսկրերի զգալի փափկություն, որը նպաստում է ծննդաբերության ժամանակ ուղեղի ծ հյու հյուսվածքի սեղմմանը ն ճկվող ոսկրերի ներհրմանը ուղեղային դեղային մեջ:

սրընթաց ծննդաբերությունը,

1.

պատկանում էմբրիոպաթիաները՝ պտղի հյուսվածքներում երակային կանգով

պտղապարկի վաղաժամ պատռումը

ժամանակ միջադրման վիճակում,պտղագլխիկի (բնականոն հ յուսվածքները, ուղիների ա

ՎՆԱՍՎԱԾՔ

Ծննդաբերական Օ0վնասվածբն իրենից ներկայացնում է ծննդաբերության ժամանակ գործող մեխանիկական ուժերի կողմից պտղի հյուսվածքների ու օրգանների վնասում: Ծննդաբերական վնասվածքը տարբերում են մանկաբարձական վնասվածքից, որը ծագում է ծննդօգնականմիջամտություններիկիրառմանդեպքում: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Ծննդաբերական հենց պտղի, մոր վնասվածքի պատճառները գտնվում են ծննդաբերական ուղիների վիճակի, ծննդաբերական գործողության ընթացքի մեջ: Հենց պտղի վիճակից բխող պատճառներին են

վնասմանը: Մոր ծննդաբերական

ն սակավաջրությունը

4.

թուլանում կանգը ժամանակավորապես Երակային կանգն ժամանակ այդպիսի դադարներ չեն լինում: ու ն կարող է հանգեցնել պատռվածքների է արագորենհարաճում գլխիկի պտղի Արգանդիվզիկային խողովակում արյունագեղումների: մկանների է արգանդի տնական կանգն ուղեկցվում շրջանում, ինչը պտղի գլխիկիհետ նրա շփման գոտու կծկանքներով` է տնական երակային կանգը պտղի նույնպես պայմանավորում ն ծննդաբերությանժամանակ, գլխուղեղում: Բացի այդ, տնակա

կարկամային

`

խանգարվումէ սովորաբար,

արգա

ու արգանդանդաընկերքային

դիտվում

է

պտղի

պտղայինարյունաշրջանառությունը թթվածնաքաղց: էական թթվածնաքաղցն ն

Պտղի ներարգանդային Ախտածագումը: վնասվածքի ախտածագման նշանակությունունի ծննդաբերական ն է երակայինկանգ, ստազներ համար, քանի որ այն առաջացնում ու պատռվածքների այտուց, ինչը կարող է հանգեցնել հյուսվածքների ասֆիքսիա» Սակայն, պետք չէ «ներարգանդային արյունազեղումների: հասկացության վնասվածք» «ծննդաբերական խառնել հասկացությունը հետ:

ծննդ

անատոմիան:Փափուկհյուսվածքների Պաթոլոգիական դիտվումէ պտղի մարմնի առաջադիր ուռուցքը աբերական դեմքի, հետույքի ու մասում` գագաթայինու ծոծրակայինշրջաններում,

Ծննդաբերականուռուցքի արտաքինսեռական օրգաններիշրջանում: ու մթնոլորտայինճնշումների գոյացումըկապվածէ ներարգանդային ծագում են հետ: Փափուկ հյուսվածքներում միջն տարբերության 1-7 արյունազեղումներ: տեղային այտուց. պետեխիայինմանր շուրջօրից ուուցքն անհետանումէ: դեպքում կարող է Մաշկի մանր թերություններիառկայության ֆլեգմոնայիզարգացմամբ: վարակում՝ դիտվել հյուսվածքների 46-45

՛705

(փուն. էշքիճլը՝ գլուխ) Կեֆալոհեմատոմանկն արյունազեղումն է գանգոսկրերի շրջոսկրի տակ, այն միշտ սահմանափակված է մի ոսկրի սահմաններով: Ավելի հաճախ հանդիպում է ծոծրակային կամ գագաթային ոսկրի արտաքին կեֆալոհեմատոմա: Ներձծվում է դանդաղ, կարող է ենթարկվել

կազմավորման՝ոսկրացմամբ հանդերձ: Վարակման թարախակալման դեպքում կարող է լինել թարախային

աղբյուր:

Ուղեղաթաղանթնեի

են:

արյունազեղումները

ոլ

մենինգիտի բազմազան

հոծ Վերկարծրենային ((էպիդուրալ) 3արյունազեղումները են հայտնվում գանգոսկերի վնասվածքների դեպքում՝ գանգոսկրերի կարծը ուղեղաթաղանթի միջն (ներքին ներքին մակերեսի ն կեֆալոհեմատոմայի դեպքում): Դիտվում են, հարաբերականորեն հազվադեպ,գանգաթաղիոսկրերի շրջանում: Ենթակարծրենային (աբղուրալ) արյունազելումներն ավելի հաճախ ծագում են ուղեղիկային վրանի (տաղավարի), մանգաղաձն ելունի, միջաձիգ ն ուղիղ ծոցերի, մեծ ուղեղային (այսպես կոչված՝ գալենյան) երակի պատռվածքներիդեպքում: Այս արյունազեղումներն ընդարձակ են, տեղակայվումեն գլխուղեղի մակերեսին:

Նրբեն ային (լեպփումենինգնալ) արյսնազելղումնելրը տեղակայվում են ոստայնա- ն անոթաթաղանթների միջն: Սրանք դիտվում են սագիտալ ն միջաձիգ ծոցերի մեջ թափվողմանրըերակների պատռվածքի դեպքում: Ուղեղիկիի տաղավարի պատռման դեպքում՝ կարող են պատել ամբողջ ուղեղաբունը: Ուղեղիկի տաղավարի պատռման դեպքում նրբենային արյունազեղումներն ավելի հաճախ լինում են ի տարբերություն ասֆիքսիային միակողման՝ ն, արյունազեղումների, ընդարձակ: Ուղեղիկային վրանի (րաղավարխ ապատովածքը պտղի ներգանգայինծննդաբերականվնասվածքիամենահաճախակիտեսակն է, որը հանգեցնում է մահվան: Տեղի է ունենում պտղագլխիկի ուրվագծմանփոփոխությանժամանակ՝ տաղավարիթերթիկներից մեկի չափազանց ձգման դեպքում: Ներկայումս հազվադեպ է դիտվում: Ուղեդիկի վրանի պատռվածքն ընդգրկում է նրա մեկ կամ երկու թերթիկը ն. ուղեկցվում է, ավելի հաճախ, խոշոր ենթակարծրենային արյունազեղմամբ՝ ծոծրակայինու քունքային բլթերի շրջանում: Վրանի պատռվածքի դեպքում մահվան մեխանիզմում դեր է լխաղում երկարավուն ուղեղի սեղմումը` ողնուղեղային հեղուկի արտահոսքի դժվարացմամբ պայմանավորված նրա այտուցի, .ուռչեցման

հետնանքով:

Ներհրումների, ճաքերի, հազվադեպ` կոտրվածքների տեսքով հաճախ գանգոսկրերի վնասում, հանդիպում է ամենի: գագաթոսկրերիշրջանում՝մանկաբարձականաքցաններ դնելիս:

՛706

է վնասվածք, մանկաբարձական դիտվում հետ կապված` վնասվածքների ողնաշարի միջամտությունների է ավելի հաճախ 1 Ողնաշարի վնասվածքը հանդիպում դեպքում: ողի շրջանում, քանի որ այն՝ մյուսներից ավելի քիչ է նյարանոցային մկաններով, սակայն, կարող է դիտվել ողնաշարի նան պաշտպանված են ենթակարծրենային այլ բաժիններում: Ընդ որում երբեմն ծագում ն. ողնուղեղի էության, արյունազեղումներ: Ըստ գանգոսկրերի վայրէջ է: վ նասվածք մանկաբարձական վնասվածքը՝ ոսկրերից կուրոմածքների նախ ն առաջ Կմախքի բոլոր է պոլի անրակը: Կոտրվածքը տեղակայվում է անրակի փհնթարկվում երրորդի սահմանին: միջինն,արտաքին վերին Օ Օ:.վերջույթների ո ավոծանու Նորածնի մոտ են կարող պայմանավորվածլինել պարանոցային ու պարալիզները

Ողնուղելի

Հբազկային հյուսակների նյարդարմատների վնասվածքով:

Ենթամաշկային բջջանքի վնասվածքը հաճախ դիտվում է մարմնի մեռուկների տեսքով՝ զանգվածով պտուղների շրջանում հետագա զարգացմամբ: լիպոգրանուլեմաների Կոծոսկրաանրակապտկաձե մկանի պատռվածքնելե ս չարյունազելոււմները, հանգեցնում են ծռավզության զարգացման: ուսումնասիրության ժամանակ մեծավ մասամբ ԱՄանրադիտակային հայտնաբերում են մկանաթելեի հիպոպլազիա ն սպիական շարակցականհյուսվածքի զարգացում, որոնք ծագում են, հավանաբար, 'ղեռնս շուրջծննդյան շրջանում: Փոփոխված մկանը ծննդաբերության ՀԹամանակհեշտությամբ պատռվում է: Հետույքային առաջադրության հնարավոր են արյունազեղումներ արտաքին սեռական ԹԺամանակ չծօրգաններում: Տղաների մոտ երբեմն դիտվում է հեմատոցելե՝ արյունազեղում ամորձու թաղանթներում: Հեմատոցելենվտանգավորէ՝ "հնարավոր վարակման ն թարախակալման հետնանքով: Ներքին օրգաններից ավելի հաճախ վնասվում են լյարդը ն մակերիկամները: «Լյարդի ծննդաբերական մնասվածքը բնութագրվում է ՛պարենխիմայի ապատռվածքովենթապատիճային հեմատոմաների 'գոյացմամբ:Այդպիսի հեմատոմայի պատռումը որովայնային խոռոչի մեջ կարող է հանգեցնել մահացու արյունահոսության: Առանց պարենխիմայիպատռման ոչ մեծ ենթապատիճայինհեմատոմաները կապված են պտղի թթվածնաքաղցի՝ կամ արյունահոսական մե.

հիվանդության հետ: Պարենխիմայիպատռմամբյուրդի

նենթապատիճային հեմատոմաները,

դիտվում են հետույքային ծննդաբերությունների ժամանակ պտղի դուրս հանելուկապակցությամբ: Մակերիկամներում արյունազելումները հանդիպում են ավելի են հազվադեպ, լինում առավելապես միակողմանի, մահածագման ունեն նշանակություն երկկողմանի արյունազեղումները,որոնք համար ավելի շուր կապված են ոչ թե ծննդաբերական վնասվածքի, այլ՝

առաջադրությամբ

|

թթվածնաքաղցիհեւր: Երբեմն դիտվում են ընդարձակհեմատոմաներ՝ մակեիկամի քայքամամբ: Ելքում գոյանում Է բուշր կամ հեմատոմայի ն կազմավորում կալցինոով երկաթակալմամբ, հազվադեպ`

պտղի կոնքային առաջադրությամբ,հենց (սրընթաց պաթոլոգությամբ գործողության ծննդաբերության են կարող ծննդաբերություն), որոնք ծննդաբերություն, ձգձգված մեծ բարձրացմամբ ուղեղի ներգանգային կամ պտղի ճնշման ուղեկցվել անոթներում երակային կանգի երնույթներով, որոնք նպաստում են

շնորհիվ), չաճախցանման :

է հանդիպում թարախակալում:

ՈՒՂԵՂԱՅԻՆ

Պտուղների

ԱՐՅԱՆ

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

զարգագմանը:Նորածիններիշրջանում արյունազեղումների

արյունազեղումներիհիմնական պատճառըթ̀թվածնաքաղցն է, որը կապվածէ ինքնուրույն շնչառության գործողության խանգարմանհետ, որն ուղեկցվում է պննմուղաթիաներիզարգացմամբ: Դեր է խաղում նան համակցումը պտղի նախորդող նախա կամ ներծննդյան կամ ծննդաբերականվնասվածքիհետ: թթվածնաքաղցի Պաթոլոգիական անատոմիան: Տարբերում են՝ 1. վեր- ն ենթակարծրենային (էպի- ն սուբդուրալ) արյունազեղումներ 2. նրբենային(լեպտոմենինգեալ)արյունազեղումներ, 3. ենթաէպենդիմայինն ներփորոքայինարյունազեղումներ,

ՇՈՒՐՋԾՆՆԴՅԱՆ

նորածինների շրջանում աղեղային արյուն խիւանգարումները,ըստ ԱՀԿ դասակարգման 74 վերանայման տվյալների, ներկայումս դիտվում են իբրն ինքնուրույն հիվանդաբանական |-նոզոլոգիական)ձներ ն բաժանվում են երկու հիմնական տեսակի` աբյունազեղումների ուղեղի նյությում ու թաղանթներում ն իշեմիկ վնասումների: ու

-

շիջանաությաւն

ԱՐՅՈՒՆԱՋԵՂՈՒՄՆԵՐ

ՄԵԾ

ՈՒՂԵՂՈՒՄ

ԵՎ

ԹԱՂԱՆԹՆԵՐՈՒՄ

ներուղեղային արյունազեղումներ, նեռարյալ ուղեղիկի արյունազեղումները: ն հնթակարծրենային ն Փափուկ ուղեղաթաղանթների վեր առամիակողմանի նրբենային արյունազելղումներն ռնդաւրձաւկ վելապես դիտվում են ծննդաբերականվնասվածքի ժամանակ: Թթվածնաքա՛ղցի ժամանակ լեպտոմենինգեալ արյունազեղշումների ծագում են պատանցմանուղով՝թաղանթների անոթներից, ավելի են հաճախ լինում բազմակի պետեխիային կամ բծավոր, են ենթաոստայնենային զուգաչափորեն տեղակայվւմ կամ տարածության մեջ, կամ ոստայնաթաղանթի տակ: Շուրջծննդյան շրջանում արյունազեղումներիամենահաճախակիտեսակն են: տեղակայվում են Ենթանէպենդիմային արյունազեղումները ուղեղի առավելապես կողմնային փորոքների էպենդիմայի տակ: Դիտվում են, գրեթե որպես կանոն, անհասների մոտ, ինչը կախված է սրանց անոթային հունի տհասությունից: Ներփորոքայինարյունազեղումների աղբյուր են խոռոչներիհնարավոր հետագա տամպոնումը: Ենթաէպենդիմային արյունազեղումներնավելի հաճախ ծագում են ներծննդյանշրջանում, ներփորոքայինը՝ նորածիններիմոտ: Ներփորոքային արյունազեղումների կարող են :սպնարածվել ուղեղի բոլոր փորոքների վրա` ուղեղիկակոճղեզայինցիստեռնի ն ենթաոստայնենային տարածությունների տամպոնմամբ: Ջուգակցվում են նորածիններիթոքերի հիալինային թաղանթների հետ: Մահագության տոկոսը բարձր է: Ներուղեղային ն ուղեղիկի աւրյունազելղումները հանդիպում են հարաբերաբար հազվադեպ: Առավելապես կապված են վարակային անոթաբորբերի, թրոմբոզների զարգացման հետ: Կարող են դիտվել նորածիններիարյունալուծական հիվանդության ժամանակ: Ունեն 4.

ՆՐԱ

-

ն ախտածագումը:Ուղեղային Պատճառագիտությունը արյան շրջանառության խանգարումներիհիմնական պատճառը` պտղի. նորածնի խրոնիկական կամ առո Թթվածնաքաղցն է ն ծենդաբերական վնասվածքը: Ավելի հազվադեպ,դրանց պատճառ կարող են լինել այունաւմաւկարոլմաւն խանգարումը,ներարգանդային ու հետծննդյան վարակները, նորածինների արյունալուծական հիվանդությունը,զարգացման բնածին արատները ն պտղի ու նորածնի այլ հիվանդությունները: Նախածննդյան շրջանում պտղի մեծ ուղեղի ու իր թաղանթների արյունազեղումներիախտածագմանհամար հիմնական դերն է խաղում խրոնիկական թթվածնաքաղցը՝ խրոնիկական ընկերքային անբավարարությանժամանակ: Ավելի հազվադեւ. ախտածագումըկապված է հենց պտղի պաթոլոգիայի հեւ, օրինակ՝ զարգացման բնածին արատների,զանազան սաղմնա- ու պտղախտերի

հետ:

Ներծննդյան շրջանում պտղի մեծ ուղեղի արյունազեղումների ախտածագմանհամար հիմնական դերն են խաղում սուր թթվածնաքաղցը՝սուր ընկերքային անբավարարության ժամանակ, նախածննդյան շրջանում անցկացրած խրոնիկական

թթվածնաքաղցը,ծննդաբերականվնասվածքըն

պտղի

անկարողությունը հարմարվելու ծննդաբերական գործողությանը: Վերջինս ավելի հաճախ կարող է արտահայտվել պտղի գլխիկի ուրվագծման պաթոլոգությամբ (գլխիկի ուրվագծումը՝դա գանգոսկրերի կարողությունն է՝ տեղաշարժվելուիրար նկատմամբ ինինչըփոքրացնո'') է գլխիկի ծավալը, ն հնարավոր է` պտղի գանգոսկրերիկարանների

"

`

:

։

լ

՛708

հեմատոմաների կամ արյունահոսականներծծման բնույթ: վում են, սովորաբար,մեծ ուղեղի սպիտակնյութում: ՄԵԾ

ՈՒՂԵՂԻ

ԻՇԵՄԻԿ

Տեղակայ-

վրա մինչն մահացու արյունազեղումները լորձաթաղանթների

ՎՆԱՍՈՒՄՆԵՐ

Շուրջծննդյան շրջանում մեծ ուղեղի իշեմիկ վնասումների տեսակը/̀եյկոմալացիաներն են: Լեյկոմալացիան (հուն, հիմնական թսնօ` սպիտակ, ն. ոճրը` փափկություն) բառացիորեն նշանակում է են սպիտակ փափկացում: Նրանք ուեն բազմապատճառ (թթվածնաքաղց, ծննդաբերության պաթոլոգիա,վարակ ն այլն): մեջ հիմնական դերն են խաղում Ախտածագման մեծ խանգարումները ուղեղի հարփորոքային սպիտակ նյութի մանրաշրջանառությանհունում: Տեղակայվում են առավելապեսուղեղի Ունեն դեղին կողմնային փորոքների շուրջը: սպիտակավուն պնդավուն մանր հնոցների տեսք, որոնք իրենցից ներկայացնում են ուղեղի սպիտակնյութի մակարդումայինմեռուկի օջախներ: Մեծ ուղեղի իշեմիկ ն արյւնահոասկան ինֆարկրրները տեղակայվում են կեղնում ն ենթակեղնային սպիտակնյութում: Նրանք առավելապես ծագում են թրոմբոզով ուղեկցվող վարակային հիվանդություններիժամանակ: Շուրջծննդյան շրջանում մեծ ուղեղի ու իր թաղանթներիարյան շրջանառության խանգարումների ելքը կախված է վնասումների բնույթից, ծավալից ու տեղակայումից: Ավելի բարենպաստ է լեպտոմենինգեալ արյունազեղումների դեպքում: կանխագուշակումը Հարկ է նկատի ունենալ արյան շրջանառության համակցված խանգարումների ՑՕ »-հնարավորություն, ինչը վատացնում է ուղեղի շրջանառության կանխագուշակումը: Մեծ արյան խանգարումներիցշատերն անհամատեղելիեն կյանքի հետ: արյան Ուղեղային շրջանառության անցկացրած է հաճախ խանգարումներ հեռավոր հետնանքն հանդիսանում երեխայի զգալի հետամնացությունը հոգեշարժական զարգացման մեջ: Մանկության ավելի ուշ շրջաններում մահվան վրա հասնելու դեպքում`այդպիսի երեխաներիմոտ գլխուղեղում հայտնաբերվումեն նյարդաբջիջների ամայացման դաշտեր կամ նրանց կործանում՝ կալցինոզով,մանրըբշտերի գոյացում, օջախային կամ սփռուն գլիոզ: -

ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ

ԱՐՅՈՒՆԱՀՈՍԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

արյունահոսականհիվանդություն Նորածինների

է հասկացության մեջ մտնում կլինիկոռանատոմիական մի համախտանիշ, որը արտաքին բնութագրվում է ներքին ն արյունազեղումներով,որոնք ծագում են նորածինների մոտ` ծնվելուց

է

ծավալը տատանվում Արյունազեղումների մաշկի ու արյունազեղումներից լայն սահմաններում`աննշան ներքին

հետո առաջին օրերին:

օրգաններում: ն Հիվանդության ախտածագումը: Պատճառագիտությունը գործոնների կամ արտածին է ժառանգականության ծագումը կապված որնէ դեղերի ազդեցության(օրինակհ̀ղի կամ կերակրող կնոջ կողմից ն այլն: Այս հետ ընդունում),նորածնիվարակայինհիվանդությունների մեխանիզմըկապվածէ վնասմանհետ. զարգացման հիվանդության մակարդախտ 1. արյան մակարդման պլազմային գործոնների

(կռագուլլոպաթիա), ծիլի արյունաստեղծմանԹթրոմբոցիտային (թրոմբոցիտոպաթիա),

2.

Թրոմբոցիրաիոր

անոթայինպատի անոթաւիոր(անգիոպաթիա): մուր, հատկապես Հարկ է նկատի ունենալ, որ նորածինների խտությունը, է անհաս, նան բնականոնվիճակում իջած ֆիբրինոգենի

3.

-

ակտիվությունը, Հ, 2, «ԼԱ, 2ՎԱ գործոնների Պ, Մ1Լ, ՄԼ պրոթրոմբինի, է անոթային Ս ոկա քանակը: է ինչպես նան պակասած թրոմբոցիտների պատի թափանցելիության ու առաձիգ թելերի նվազ հիմնական նյութի փխրունության Մակայն, պատճառով: պարունակութանն 5 ունենում շնորհիվ տեղի չեն բնականոն վիճակում արյունազեղումներ գոյության արտարգանդային նորածնի մեծ կարողությանհարմարվելու են ն նրանք հայտնվում պայմաններին, փոփոխված ավելացող պաթոլոգիայիպայմաններում ԴՓ/ պու հանդի հիվանդությունը Արյունահոսական է Բնորոշ նորածինների,ավելի հաճախ` անհասների շրջանում:

բարձրացում շարակցական հյուսվածքի

հիպովիտամինոզի

միայն

բեռնվածության դեպքում -

.

օ

3 օրերի մների հայտնվելը ծնվելուց հետո առաջին արյունազեղու ընթացքում պորտալարի մնացորդից արյունահոսությունների, (հոօոմուօ515), մելենայի (արտաթորանքներում արյունային փախմոաւն հայտնվելը աղիքների լուսանցքում արյունահոսության արյան խուրխումարյան դեպքում), արյունամիզության(հեմատուրիայի), ներքին լորձաթաղանթների վրա. առկայության, մաշկի, տ եսքով: արյունազեղումների օիգաններում նազ արո անատոմիան: Թոքային Պաթոլոգիական մի բլթի բիլթը, են ամբողջ զբաղեցնել երբեմն կարող եղումներն մակերեսը օջախների վրա մասը կամ թոքի հատվածը: Կտրվածքի Թոքամ չորավուն է, սնակարմրագույն,կարող է լինել հատիկավոր: վրա երնում են բծավոր կամ գծային արյունազեղումներ: զի են արյունազեղումներ Մանրադիտակորեն ն

հայտնաբերվում

թերթիկների խտրոցների թոքամզային շարակցահյուսվածքային շուրջբրոնխային շրջանում, թոքաբշտիկներիլուսանցքում, երբեմն`մ, սովորաբար, հյուսվածքում(կցորդիչներիտեսքով): Լյարդ"

զարգանում են ենթապատիճային զգալի հեմատոմաներ, երբեմն՝ որովայնային խոռոչի մեջ պատռմամբ Մակերիկամներում լինում են հոծ հեմատոմաներ,նրանք կարող են լինել երկկողմանի: Ե հայտնաբերվում են խոշորաբծավոր րիկամներում ու արյունազեղումներ կեղնում միջուկային նյութում Ստամոքս են հանդիսանում աղիքային ուղու արյունազեղումների աղբյուր լորձաթաղանթի մազանոթների պատանցումային արյունահոսությունները, որոնք առաջացնում են էրոզիաներ: Իակական մելենայից (ոժլշոճ Կ2) հարկ է տարբերել կեղծ մելենան (ոծլաոճ Տքթսոյճ), որը ծագում է ծննդաբերության ժամանակ մոր ծննդաբերական ուղիներից արյան ներկլման դեպքում: (տե՛ Ներգանգային, արյունազեղումնեը .Առուֆիքսիա (անօքսիա), Ծննդաբերական վնասվածք, Ուղեղային արյան շիջանառության շուրջծննդյան խանգարումներ: Անցկացրած արյունահոսական հիվանդության հետնանքը`օրգանների օջախային հեմոսիդերոզնէ: Ելքը կախված է արյունահոսական հիվանդության տեսակից, է որ ընկած 6արյունահոսական համախտանիշի հիմքում: Արյունահոսականհիվանդության (համախտանիշի)տեսակը որոշվում միայն կլինիկոռանատոմիական համադրումների հիման վրա, քանի որ պաթոլոգաանատոմիականփոփոխությունները գրեթե միատիպ են: Ժառանգական հետ սեռական քրոմոսոմի շաղկապված, ռեցեսիվային կռագուլոպաթիաներին են պատկանում հեմոֆիլիայի բոլոր տիպերը, որոնցով հիվանդանումեն տղաները: Հարաբերաբար հոծ հոծ հատկանշական են արյունազեղումները հոդերում, են համարում կեֆալոհեմատոմաները:Ձեշքբերումի կդաւգուլոպաթխիա արյան ներանոթայինտարածուն մակարդմանհամախտանիշը(ՆՏՄ համախտանիշը),որը դիտվում է ներարգանդայինասֆիքսիայի, թոքերի հիալինային թաղանթների, վարակային հիվանդությունների դեպքում ն այլն: Օրգանների (առավելապես`թոքերի, մակերիկամների ն այլն) անոթներում նախ ն առաջ գոյանում են բազմաթիվ ֆիբրինային թրոմբներ, որիցհերոզարգանում են ֆիբրինի պակաս ն բազմաթիվ արյունազեղումներ սպառման կոագուլոպաթիայիարդյունքում:

հատկապես՝ ձեռքբերովիները հ աճ ախ, հազվադեպ, ն հետծննդյան վարակային հիվանդությունների ներարգանդային ժամանակ(տես Վարակային ֆետոպաթիուներ):

ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ

ԱՐՅՈՒՆԱԼՈՒԾԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

-

,

է

-

Չպարզված պատճառագի տությամբ

բնածին

թրոմբոցիտփոպենիաներին է պատկանում ամեգակարիոցիփային թրոմբոցիտոպենիան զարգացման արատներով հանդերձ ն այլն: Սրա դեպքում ոսկրածուծում բացակայում են մեգակարիոցիտները: են Ձեռքբերովի թրոմբոցիտփոպաթիաների պատկանում Կազաբախ-Մեռիտի համախտանիշի, բնածին լեյկոզի ժամանակ դիտվող, ու իզոխիմունայինթրոմբոցիփասակավությունը, ն այլն: են չափազանց Ժառանգական անգիոպաթիաները դիտվում

712,

ծանը Նորածինների արյունալուծական հիվանդությունը ֆետոպաթիա կամ նորածնայինշրջանի հիվանդություն է, որը ծագում է պտղի կամ նորածնի օրգանիզմի վրա մոր հակամարմինների ներգործության արդյունքում: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Հիվանդությունը գործոնի մոր ե պտղի արյան զարգանում է ըստ ռեզուս բացասական, անհամատեղելիության դեպքում (մայրը ռեզուս երեխան՝ռեզուս դրական): Ռեզուս գործոնը (Ծ գործոնը) գտնվում է պտղի միջով արյան պտղի էրիթրոցիտներում: Ընկերքի ներթափանցումը՝ մոր մու հարուցում է պտղի էրիթրոցիտների ռեզուս գործոնի դեմ ուղղված հակամարմինների'«րտադրություն: Բավականէ պտղի արյան շատ քիչ քանակություն (շուրջ 5 մլ), որպեսզի հարուցել ն մոր իմունացումը։ Մակայն, մո պտղի արյան ռեզուս անհամատեղելիության դեպքում`200 նորածիններից միայն 1 մոտ է զարգանում արյունալուծական հիվանդություն, որի էությունը մոր հակամարմիններով պտղի հիմնականում կայանում Է էրիթրոցիտների քայքայման մեջ: Արյունալուծական հիվանդությունը ծագում է երկրորդ կամ հետագա հղիություններից երեխաների ծննդյան դեպքում, քանի որ մոր իմունացումը յուրաքանչյուր հղիության հետ հարաճում է: Առաջին հղիության դեպքում իմունացումնայնքան մեջ չէ, որպեսզի երեխայի մոտ զարգանարարյունալուծական հիվանդություն: Մոր իմունացման համար դեր է խաղում նան ռեզուս գործոն պարունակող արյան փոխներարկումըկամ այդ արյունով անցկացվող բուժումը`հեմոթերապիան: ԾՄրյունալուծակաւնհիվանդության ավելի թեթն ձները դիտվում են` րատ արյան խմբի մոր ն երեխայի անհամապելելիությաւն. դեպքում, օրինակ՝մոր մոր արյան0 խումբն է, երեխայի մոտ՝ Ճ կամ Ց խումբը: 2/3 դեպքերում արյունալուծական հիվանդությունը հայտնվում է ռեզուս անհամատեղելիության հետնանքով ն միայն 1/3 դեպքերում` ըստ Ճ, 8, 0 գործոնների անհամապեղելիությանհեւրնանքով: Դասակարգումը: Կլինիկորեն տարբերում են նորածնի արյունալուծական հիվանդության երեք հիմնական ձն` ընդհանուր բնածին այտուց, նորածնի բնածին սակավարյունություն ն նորածնի ծանր դեղնուկ:Սրյունալուծական հիվանդության որոշակի -ձնի զարգացումը կախված է մոր հակամարմինների ներթափանցման ժամանակից ն հոծությունից, ինչպես նան պտղի վրա նրանց ներգործության տնողությունից։ Մոր հակամարմինների վաղ հոծ -

-

-

-

-

-

-

-

ներթափանցման դեպքում դիտվում են վաղ պտղախտ ն 5 ամսական պտղի նախածննդյան մահ կամ խրոնիկականպտղախտ, արյունալուծականհիվանդության ծանր այտուցային ձնի տեսքով, որն ուղեկցվում է պտղի հյուսվածքների հասունացման խանգարումներով (հչջմոօքտքծկտ սոօտճկտ): Մոր հակամարմինների ավելի ուշ ն չափավոր ներթափանցման դեպքում ծագում է ավելի թեթն՝ սակավարյունային ձնը: Դեղնուկային ձնը հազվադեպ է զարգանում ներարգանդային շրջանում, քանի որ բիլիռուբինի դուրսբերումն

է էրիթրոբլաստոզ՝արտաոսկրածուծային այտնաբերվում են առավելապես

-

է իրականացնում

|

-

-

-

ընդհանուր զարգացումը: Լյարդում, փայծաղում, ավշային երիկամներում,

ուրցագեղձում

մանրադիտակորեն

որոնք բաղկացած Լյարդում, մակերիկամներում, գլխուղեղում արյունազեղումներ, դիստրոֆիկ ն կենսամեռուկային մանը անոթների պատի պլազմային ներծծմամբ ու

էրիթրոբլաստներից: Լլատվում փոփոխություններ` մեռուկով: Ուղեղում են

ֆիբրինոիդ

փոփոխությունները

համապատասխանումեն թթվածնաքաղցայինէնցեֆալոպութիային: Իբրն մեռուկների ելք լյարդում զարգանում է օջախային ֆիբրոզ: Նույնիսկ հասուն Հեմոսիդերոզը չափավոր է արտահայտված: է սաղմնային կծիկների լայն նկատվում ե րիկամներում պտուղների

ընկերքը: Ծննդաբերության ժամանակ

հակամարմինների հոծ ներթափանցման դեպքում զարգանում է նորածնի արյունալուծական հիվանդության հետծննդյան ծանը դեղնուկային ձնը (066սՏ ոծօղճէօռնու 918715): Պաթոլոգիական անատոմիան: 5-7 ամսական պտղի մահվան ներարգանդային դեպքում պաթոլոգաանատոմիականփոփոխությունները սակավ են դրանց դժվարացած է պտղի հյուսվածքների ո ուսումնասիրություն օրգաններիմացերացիային ինքնալուծման հետնանքով: հուն. տսլօտ (առւտոլիզը, ինքը, ԼԷտտ՝լուծում) Ինքնալուծումը օրգանիզմի հյուսվածքների քայքայումն է, որը տեղի է ունենում մանրեազերծ պայմաններում այդ հյուսվածքների սեփական ֆերմենտների ազդեցության տակ: Ինքնալուծման ֆերմենտները (կատեպսիններ ն այլն) ակտիվանումեն միայն դեպի թթվային կողմը ի աննշան տեղաշարժերի դեպքում, ուստի նրանց միջավայրի թհ ազդեցությունը դրսնորվում է մահացած հյուսվածքներում աերոբ օքսիդացման կենսընթացների դադարեցման դեպքում: Թրմումը (մացերացիան, լատ. 7ոտօօո880` թրմում) հյուսվածքների փափկացումն է: Ներարգանդայինշրջանում մահացած պտղի մոտ մացերացիան տեղի է ունենում շուրջպտղային ջրերի ազդեցության տակ: Պտղի մոտ նկատվում են դեմքի այտուցներ, լյարդի, փայծաղի չափավոր մեծացում: Թոքի մազանոթներում մանրադիտակորեն հաջողվում է հայտնաբերել էրիթրոցիտայինշարքի տհաս ձներ, քանի որ թոքերն ավելի քիչ են ենթարկվում ինքնալուծման ն թրմման: ձնի ժամանակ նորածնի մաշկը գունատ է, Այտուցային կիսաթափանցիկ, փայլուն, մասնակիորեն թրմված, տեղ տեղ պետեխիայինարյունազեղումներով: Ենթամաշկային բջջանքը, ուղեղի հյուսվածքն ու թաղանթները խիստ այտուցված են, մարմնի խոռոչներում`տրանսուդատ:Լյարդն զգալիորեն մեծացած է, փայծաղի 6 անգամ` բնականոնի համեմատ: զանգվածը կարող է ավելանալ 4 Ուրցագեղձն ապաճական է: Սիրրը մեծացած է՝ սրտամկանի է: հիպերպլազիայի հաշվին: Թոքերի «զանգվածը նվազած Դանդաղեցված են ոսկրացման կորիզների ձնեավորումը ն պտղի հանգույցներում,

օջախներ, արյունաստեղծամն

գոտի: Մակավարյունային

ձնի

զ1ե

դեպքում, ավելի հաճախ՝

մոտ, նկատվում է մաշկային ծածկույթների ու տեսանելի Վենհասների ընդհանուր գունատություն, երբեմն՝ հյուսվածքների լորձաթաղանթների

պաստոզություն (խմորակալում): Դեղնուկ

չկա: Կա ներքին ն փայծաղն աննշան են Լյարդը սակավարյունություն: օրգանների հայտնաբերվում է չափավոր մեծացած, նրանցում մանրադիտակորեն հաճախ էրիթրոբլաստոզ։ Երեխաներն ավելի են միացած թոքաբորբից: մահանում դեղնուկային ծանը ձնի Հետծննդյան դեպքում դեղնուկր հայտնվում է ծնվելուց հետո առաջին շուրջօրվա վերջում կամերկրորդ շուրջօրը ն արագորեն հարաճումէ: Եթե ձեռք չառնել համապատասխան միջոցներ (արյան փոխանակային ապա նորածնիմուր զարգանում է գլխուղեղի ծանր Պիոխներարկումներ), էնցեֆալոպաթիա (րես՛ Դիարրոֆիա): վնասում` շիլիուրինային Թունավոր անուղղակի բիլիռուբինի ներթափանցումը գլխուղեղ՝ հարուցում է հանգուցային բջիջների վնասում, ընդհուպ մինչն նրանց բաժիններում ենթակեղնային կործանումը,առավելապես՝ (հիպոկամպում, ռոմբաձւ փոսի հատակի կորիզներում, ստորին ձիթապտուղներում,ենթատեսաթմբայինկորիզում, դժգույն կորիզում, ուղեղիկի ատամնավորկորիզում): Կարող են վնասվել նան մեծ ուղեղի կեղնի բջիջները: Թվարկած կորիզները բիլիռուբինով կիսագնդերի ն հերձման ժամանակ դեղնուկի թունդ ներկվում են օխրայադեղնագույն ընդհանուրֆոնի վրա երնում է կորիզային դեղնախո: Գլխուղեղի որը վրա է վնասման ծանրությունը սաստկանումէ թթվածնաքաղցով, հասնում գլխուղեղիմանրըանոթների վնասումների արդյունքում:Բացի ն տարածունհեմոսիդերոզից, լյարդում կան լեղային էրիթրոբլաստոզից ն թրոմբներ, երբեմն, նույնիսկ, լեղաքարերի գոյացմամբ, կանգեր երիկամներումբ̀իլիռուբինային ինֆարկտներ: Փայծաղը մեծացած է, հեմոսիդերինի կիտման հետնանքով: պինդ, դարչնակարմրագույն` օջախներիտարածվածությունը ն ծավալն ավելի քիչ Էրիթրոբլաստոզի են արտահայտված,քան այտուցային ձնի դեպքում: Արյունալուծական ոչ

մեծ

չարտահայտված :

հիվանդություն տարած երեխաների մոտ կարող

զարգացման զգալի թերություններ,ընդհուպմինչն լրիվ

ՄԱՆԿԱԿԱՆ

են

մնալ ԿՆՀ

ապուշություն: "

ՎԱՐԱԿՆԵՐ

ՀԵՐՊԵՍ-ՎԻՐՈՒՍՆԵՐՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ներկայումսմարդու հերպեսայինվարակներիառանձին խմբի մեջ են միավորված այն վիրուսային հիվանդությունները, որոնք են հասարակ պայմանավորված հերպեսի,ջրծաղիկի, ցիտոմեգալիայի ԴՆԹ վարակային մոնոնուկլեոզի՝ պարունակողվիրուսներով: -

ՀԱՍԱՐԱԿ

ՀԵՐՊԵՍ

/

Հերպեսը (հուն. հօքօջ` տենդ) հասարակհերպեսիվիրուսով պայմանավորված վարակայինհիվանդությունէ, որը բնութագրվումէ

հիվանդության դրսնորումների բազմազանությամբ՝ մաշկի,

'

լորձաթաղանթների ու նոսրդային Հհամակարգի առավել ախտահարմամբ:Մեծահասակներիշրջանում հերպեսը հաճախ ընդունում է խրոնիկականկրկնվող ընթացք: Հերպեսի վիրուսի լայն տարածումըկապված է մարդու օրգանիզմում նրա մշտակայման ն վարակի անախտանշային ձների առկայությանհետ: են սուր ն սրացումներով խրոնիկական Տարբերում հերպես, ինչպես նան սահմանափակ (տեղակայված) ն համատարած հերպես:Ըստ կլինիկականդրսնորումների, առանձնացնումեն՝ մաշկի ու լորձաթաղանթներիհերպես, ակնահերպես,գինեկոլոգիական հերպես,հերպեսային բերանաբորբ, հերպեսայինմենինգոէնցեֆալիտ, համատարած (ավելի հաճախ՝ներարգանդային) հերպես: Պատճառագիտությունը: Տաճարակհերպեսի (եօդք»5Տ1ուք165) հարուցիչը ԴՆԹ պարունակող 1 ն 2 տիպի վիրուսն է, որն ախտահարույց է մարդու համար: Մաշկի, լորձաթաղանթների նե ակնահերպեսն ախտահարումները ավելի հաճախպայմանավորված են 1 տիպի հերպեսի վիրուսով վարակմամբ,սեռական հերպեսը՝2 փիպի վիպուսով:Կարող է տեղի ունենալ զուգակցված վարակում՝1 ն 2 տիպի վիրուսներով: Համատարած հերպեսն ավելիհաճախհարուցվում է 2 տիպի վիրուսով: Ախտածագումը: «Վարակման աղբյուրը հիվանդն է կամ վիրուսակիրը: «Վարակի փոխանցումն իրականացվում է շփման. օդակաթիլային, անդրընկերքայինն փոխներարկմանուղիներով: Շփման կամ օդակաթիլային վարակման դեպքում` վիրուսի ներթափանցումը մուտքի դռների շրջանում ուղեկցվում է մաշկի կամ

էպիթելի վնասմամբ` հետագայում շրջանային, "լորձաթաղանթի զարգացմամբ վիրուսի արյունածին տարածմամբ

լիմֆադենիտի

ն

վիրուսամիզությաւմբ: վիրուսարյունութամբ է

Վիրուսի արյունածին նրա ադսորբցիան էրիթրոցիտների արածմանը նպաստում ն կլանումը լեյկոցիտների ու մակրոֆագների կողմից՝ մակերեսին լինում է անավարտ ֆագոցիտոզի տիպով: «Վիրուսարյունութունը այլն ժամանակ: տեղակայվածձների հերպեսիոչ միայն համատարած, Հերպեսի վիրուսն օժտված է մեծ նյարդահակությամբ (նեյրուրրոպ) ե այդ պատճառովերկարԺամանակկարող է պերախնարել նյարդային ոչ չհարուցելով մի հիվանդագին դրսնորումներ: հյուսվածքում Հերպեսի խրոնիկական ձների դեպքում, որոնք հանդիպում են առավելապես մեծահասակների շրջանում, վարակի սրացումները կապված են հրահրող պահերի գերսառեցման, այլ վարակային հիվանդությունների հեր ն այլն: Տեղային սոյ 29առաջնային հերպեսն երեխաների շրջանում ավելի հաճախ դիտվում է 6 ամս. մինչն 5 տ հասակում: Համատարած ձներն առավելապեսհանդիպում են նորածինների ե քնածին կամ ձեռքբերովի իմունային ու այլ անբավարարություններ ծանրացնող ֆոնային վիճակներ ու

ունեցող երեխաներիշրջանում: Պաթոլոգիական անատոմիան: Տեյակայված հերպեսի տարածված ձեր` շրթունքների կարմիր երիզի, դեմքի մաշկի, բերանի խոռոչի, լնդերի, քթի, աչքերի շաղկապենու, սեռական օրգանների լորձաթաղանթի էպիթելի ախտահարումնէ: Դիտվում է ուռվածություն, կարմրում`բշտիկի կամ բազմաթիվ մանը բշտիկների աստիճանական ձնավորմամբ, որոնք ունեն շճային կամ 2շճաարյունահոսական պարունակություն ն շրջապատված են այտուցի ն գերարյունության գոտիով: Վնասումը հարուցում է էրոզիայի կամ խոցիկի գոյացում: -Բշտիկների չորացման ընթացքում գոյանում է կեղնիկ, որն այնուհերն

ընկնում է: Էպիթելում մանրադիտակորեն հայտնաբերվումէ բալոնային դիստրոֆիա էպիթելային բջիջների կործանմամբ ն վերնամաշկում շճային էքսուդատի կուտակմամբ:Բուն մաշկն այտուցված է, անոթները՝ կան խիստ ։շուրջանոթային հյուսվածքում գերարյունային. լինֆոհիստիոցիտային ներսփռանքներ: Բշտիկների ծայրամասերի երկարությամբտեղակայված են բազմաթիվ հսկա բջիջներ: Էպիթելի բջիջների կորիզներումհայտնաբերվումեն ներկ(որիզային հիմնասեր Կոունյրիի ներառումներ, որոնք շրջապատված են լուսագոտիով` մարմնիկներ (ըստ հեղինակի, որը բացահայտել է ներառումների կապը հերպեսի վիրուսի հետ): Ախտահարվածբջիջների կորիզներում էլեկրրոնային մանրադիտակմանժամանակ կարելի է հայտնաբերել վիրուսի կապսիդներ,որոնք, վիրուսային մասնիկներիհասունացմանը զուգընթաց, կորիզից անցնում են բջջապլազման այստեղ ամփոփվում են վակուոլների մեջ: Բջջի մահվան դեպքում վիրուսներն ազատվում են:

2 տիպի հերպեսի վիրուսնեով պայմանավորված հերպեսային սուր մեռուկային մենինգունցեֆալի ույ հազվադեպէ հանդիպում: 80-9052 մահացություն է տալիս ն հիվանդի վերապրելու դեպքում հանգեցնում է խորը թուլամտության: Երեխաներիշրջանում հերպեսային մենինգոէնցեֆալիրնավելի հաճախ դիտվում է 5 ամսականից մինչն 2 տարեկան հասակում առաջնային վարակման դեպքում, մաշկային ախտահարումների հետ զուգակցությամբ՝ է հանդիպում ընդամենըսոսկ 852 դեպքերում:Բացի արյունած ին ուղուց, հնարավորէ համարվումվիրուսիտարածումընան նյար դաբներով, է փորձարարական ինչը հաստատված տվյալներով: Հերպեսային մենինգոէնցեֆալիտի դեպքում գլխու ղեղը չափազանցթորշոմած է: Փափուկ ուղեղաթաղանթները գերարյունային են, այտուցված: Կտրվածքիվրա երնում են ուղեղանյոթի փափկե ցման օջախներ, երբեմն` պղտորավուն մոխրավարդագույն շիլայանման պարունակությամբ լցված խոռոչների տեսքով: Դրանք առավելապեստեղակայվածեն մեծ կիսագնդերի շրջանում: Բնորոշ է համարվումքունքային բլթերի ախտահարումը: Օջախներըկարող են լինել մանր կամ շատ խոշոր, տեղակայված լինել տեղ տեղ կամ սփռուն, ընդհուպ մինչն մեծ կիսագնդերի գորշ նյութի ու ենթակեղնային հանգույցների ամբողջական ախտահարումը: Ուղեղաբունը, ուղեղիկը ն ողնուղեղը չեն .ախտահարվում: Մանրադիտակորեն աչքի են ընկնում ուղեղանյութի այտուցն ու

-

|

`

-

-

Տ

բազմաթիվջիիկացումայինմեռուկնելչը՝ շուրջանոթային լիմֆոիդային

`

աննշան ներսփռմանառկայությամբ, որը դիտվում է նան փափուկ ուղեղաթաղանթներում՝ սրանց այտուցի ն գերարյունության ֆոնի վրա: Անոթներում` արյունազեղումներ պայմանավորող ապրողուկտիվ անոթաբորբեն ն թրոմբանոթաբորբեր են: Ախտորոշումը հաստատվումէ նեյրոններումվիրուսայինմասնիկների ներկորիզային ներառումների (էլեկտրոնային մանրադիտակման օգնությամբ)ն հերպեսիվիրուսի հակածնի (մունոֆլյուռրեսցենտային եղանակով)հայտնաբերմամբ:Որոշ դեպքերում մԺետոկային մենինգունցեֆալիտն ընդունում է ընթացքի խրոնիկական ձեր` պարբերական սրացումներուվ Ընդ որում նկատվում է հիդրոցեֆալիա:Ուղեղանյութումն ենթակեղնային հանգույցներում բազմաթիվ բշտեր են՝ ջրիկացումային մեռուկների, կրակալման ն հյուսվածքի պնդացման (գլիոզ) թարմ օջախների հետ ուղեղային

մեկտեղ:Մանրադիտակորեն են հայտնաբերվում

ջրիկացումային մեռուկներ, հատիկավոր գնդերով լցված այտուց, բշտեր, կրակալման օջախներ, լիմֆոիդային շուրջանոթային մանր ներսփռանքներ, աստրոցիտային գլիայի բազմացում:

Նկարագրվումթոքերի ախտահարման եզակի են

դիտարկումներ միջանկյալպուլմոնիտիտեսքով: ԱՆ

է հերպեսային Ներարգանդային լինում վարակն, ն ԿՆ ԿՆՀ համատարած շատ օրգանների ախտահարմամբ,կամ ձեի տեղային ախտահարման տեսքով կամ լորձենամաշկային տեսքով: Վարակումը տեղի է ունենում մորից` անդրընկերքայինկամ կամ ներծննդյան շրջանում: Վարակման վերընթաց ուղով, նախա աղբյուրը մոր խրոնիկական կրկնվող սեռական հերպեսն է կամ անախփտանշային կրությունը: Հղիության վերջին ամիսներին հերպեսի սրացման ժամանակպտղի վարակմանհավանականվտանգը՝409: է: Նորածինների շրջանում համատարած ձնը տալիս է 8092 մահացու ելքեր, ԿՆՀ մեկուսացված ախտահարմանդեպքում` 5044: կանխագուշակումը բարենպաստ է Լորձենամաշկային ձնի երկրորդային բակտերիային վարակի կանխմամբ համապատասխան բուժման դեպքում: Համատարած բնածին հեյպեար կլինիկորեն մեծավ մասամբ ընթանում է առանց մաշկի ու լորձաթաղանթների հերպեսային մեծացած է, կտրվածքի վրա՝ ախտահարումների: ։ Լյարդը խայտաբղետ,պարենխիմայումցրված դեղնավուն սպիտակ, մանր, 2 3 մմ տրամագծովօջախիկներով: Մակերիկամների կեղնում կան կետավոր արյունազեղումներ, թոքերում թոքաբորբի մանը հնոցներ: Ուղեղում հարփորոքային, վեր -ն (առավելապես՝ ենթատեսաթմբային բաժիններում, ճակատային բլթերում) մեռուկների հազիվ տարբերվող հնոցներ: Երբեմն դիտվում են օջախային գլիոզ, -

չափավոր հիդրոցեֆալիա:Լյարդում մանրադիտակոր են հայտնաբերվում մակարդումային մեռուկներ բեկորավոր Քայքայմամբ: Մեռուկները հանդիպում են նան մակերիկամներում, փայծաղում, երիկամներում, ոսկրածուծում, թոքերում, գլխուղեղում: լյարդաբջիջների Բացի մեռուկներից, լյարդում նկատվում են տարահամալրում (դիսկոմպլեքսացիա) ն դիստրոֆիա, մեռուկների ն լիմֆոցիտային ծայրամասերի երկարությամբ` աննշան լեյկո ներսփռում: Ավելի հաճախ, քան այլ օրգաններում, հայտնաբերվումեն կան ներկորիզային հիմնասեր ներառումներ։ Գլխուղեղում ն դիստրոֆիկ մանը մեռուկների օջախնե նեյրոնների փոփոխություններ՝ գլիոզի օջախների հեւր համակցված: Բնածին լորձենամաշկային ձեր բնութագրվում է ամբողջ մարմնի, դեմքի ու վերջույթների, նույնիսկ`ափերի ու ներբաններիվրա բշտիկավոր ցանով, որը մշտապես թարմանում է 2-3 շաբաթվակամ 1,5 ամսվա ընթացքում: Կարող են ախտահարվել բերանի, քթի, ըմպանի, կոկորդի,շնչափողի, աչքերի շաղկապենու լորձաթաղանթը.դիտվում են կերատոկոնյունկտիվիտ, շրջանային լիմֆադենիտ: բարենպաստ է, սակայն Կանխագուշակումը հնարավոր են կենսընթացի համատարածմանմիացմամբն մահացու ելքով դեպքեր: -

՛

ԼՇէ

դվլոծվմսհմոդ դաւկածդուղտով ազղճվճմ ակով իսմզդրասոմզը, զիր գիտ բաժողն վմս մրտրմտվափոլո ղղ բադուսե ըւսմզդժօաիաւապ դոմոի վոորվոլդգմութողոծդվ վմզցնդծոծմ գ մք 6վծմ Տ0լճ2 'դւսվ) դուվրուծլնամ դվրոոամվի(օղո Տօլաճտա վճղզվ էլ

ողլողոո

ՈՎՈՎԵԶՎՈՍՏՎՏ

Թումոփուրուվ ծվմղվրամուվոմոփո ծտիծտվ "տոկ ծվովո ղո վմղյյունմօ 7վժմղո -ըսմզժողզնտփալ ածովտ.,Ո :ովոողո օտծավը Վ Չտիոյակ մլդ դվՈռկակավֆՓում:ո փսր վսզդտովզմղ նոդտեմտնզ նսմող մՎրալիսփշզվ դվրոկսկտվՓոփո վմղդ ոպացովվղիտ 'մրորկամտիդվրոնմսմկմղ մժսՓ :իսկսկտվֆափո Ամգդդանիսնմում ամսիաղոծ դվրոկճոբ դզ գաիծաակմզդ լ

վրովՓսմփովն իսմզդժրսղմզ ամզդտվճմ Հսմտկմգ մոտ(6| դվրոկշտր

վմզդկվփՀմ դվրողսկոմ զոսդտծմծ 11մգղասաումվկ վմղդո|ոծօվիւսսզո դդ ըուսիմղմտղփնով վմզոտրոմ/ոց ղղ :իսվփսե վմղդրսանզետոսմմտ ջոխմոոոճմծ դվրուսմվԻ 1ուսո ովոցուվ փսրովծկողս դվրոծծմդվրուծսդվծմած ծդտծուփոֆ ղդ

0. . տամդժոողն

ԱՄ

.:գսլթսփղնմոփրոով

դվրորունմոդուր փոսի վդտեմօ նող Ամզդծսվ «վօվփտխ վնմտո 'վջվ ՆԱ» վերաժսօ| դ կոփ վժջուիմտհնաիմզմադփնով մղտր վդրսԵ ոսիտդնգնոամուսը ըւսղմդ ժդսմս «Աղդծսդվդւսիոմսկ լոր

մի

ղզ

ոգ

ծվծղղմվ ըւսդծտրողմղդ

«րամզդրողկվմգ «ոսնուօցրոփ դվրռոմսրտփոուդգ ս

ա

(մզդկ

Պ

-

մզղղվեոն

գոիծուոու

ՂԻ

-

`

իսուսմվի վիսմգմժոզց

։

:

մզդվնւս

ւ

մոսմծտիծոչ

վ

-

ղ

դոծ

վնմսկսկ վմդտնոօքաոցմս1

վմզդր:ամսիուղ

դվրոկծտր լ տաջնղփո դտղվ :մղւսլօնսքակոտվմզմմտփ դոթիսրղնտի մզմմոտ լ Հսմսդց 1 իտկտո մղկտդտմ ծդոմղ ատամի վմզդօոսծմզի ղ վժրզն 'ոմի վղտմվ ղ վոտր կօտօտեոր վոլլե ղղ ըրսիրոկտնդփ ողոտղիոսու ղզմղղկվփճց իսկվղնկղղ փսղո րող դւսիտՀմսԵ տսիկցտց ըասդկդվմղդ մղսմփղղկ տմղ ղ Վ ըասմծոօլղմ ղործամսչ վկվվփճմ :հվտփշմ մրտթճիսկողդասմոհ հվծղաոփոտծ| զ ըաիմսիողց ո Մսդսմփղզկ ծճղսմս -Ծաազիղփրով վմղղկվցմ նսիմսժ ղզմսծոմ Օածտոմօմոմդվ մմծսփ'դւսիտմրմոկ դզ ոսիողո դմզդղւմթոսոյսփսփ հվոսկոսմկտր վկշող :Հղտվրսփողտ դակովեսնծլւն, :իստզ սծավար ղ իսմզդրւսմույտփոլո դվժմզղ ՃՈսդմ վժդահտսուտ մդտց 1զմզմ վմզդդտծմօ գոմտփորտվ ժսզց 1 նսմող մկվնոօմծ փսր վմզդտովգմղվմվմոփ Ետիու դողոտծսմոն ուվդնսդ (դտ ղ րւսժողն վմզդժծլւսաոսկղտմսմոտ 'վեսկղլ «դտորկտմոի ի իսմզդկուցվի .դվոռոկոխոդարվ Խողվմօ Իովո "ողոոոծմզի "վմղդտովզմղիսմղդկվտջվիդվ տոոկոխդւսըվ ղվօտդմ -ասժողն վղվնտցմտ վմզդտվվմղ ոտպդա դվջտղմ ղ "դոկտ :92600-100 ըւսծդտեծտմղզեվչ մս թոսծաովտր ժոմոժ 9.2 'ղժղմ րադատմդմ րբրաղձ ՀՎ դուսմմշոսնդտիվչ մ չոռսղժվոլ վմզղմդտնատացմս| Պոդ ողզհոտղվ ուսկշտրողմղզի Վ աղսդտդսմփդզվ մուսմվի ՝իսստփոր ղոլօիսկտվոտրմղեսփհիչյ Վ բադտրեաոմ ըադտծմաղտնաեծ Վ դոլմտ նղփմս դսվ նԱնսծդոփոժմզդ դոկոսաոչտդծՎ ըադղկղմ դուամվԻ մրործտծմած վկվնտգմծ դվգուղմ բտկ վրովմոոսփղֆ ճա րածդտպսփ դվրոժմղլկդմմնտ Վ լըւատովնդավ րոսմգժողն իտոս դվրուվժոկանօ զ ըսիճաղուկոմվ դրածդոուսփ յ դնմտբ նդտիվվ մմսմնտ դորկտմող- րածաղարվ ղ ըակոմտի դզ ըսիփվն մս վդոմ "դտվծամով վյվժմա նամաղմած դջոճով Վ դտրդտգոսդ մուսմվի վկվնտոջմտ :մպայասատմվկ մղլոուղրվվ դ վավե զղ «պվրոռեվմար րաղունե րամզղտվտմ անմոր ղ րաժգտիցյսմ վմցոիուս, :մզփոժ ըդ 091 0-1 «Ժոզտզշուկսկ դզդւս (մզդկվդրմտր վնեծտմը) մմզղկվդրմտբ դտկամմոտ :(զ ուսմվիոժսիո) ովձրովվմզղուսմվի վողիմզվ զ բադոկփտխ Սմս զ ոամվի նսկողամտ մդաթսփվեուտցփուն, ՓՈՍ ՄՖվծլսմոչ :մրւսծացուհոլո :ուսովնդով 1 ողնտիետվ մուս(թիսնդտիվվ սփղզվ փ 01 ղ մովրտո-շ վմճղտղլդվոր :մմղդտովղմղ վժվմտփ դտկածսմիոն նտի ղ դտկոտծսմոնտոիոդդզ րոսդունդտիվվ ողոտլզիտսղ :իսդած ղ վկշտր Հ ըոսիմետօիսղմ մսիակվտշմոցմ տմի վմղդօզտնտծրացմսմ Ամս (զ դղօ Վ ամլթրսնդտիվվ դվրոկտմտի մսո վմզդաոպվղմզ Չտիծտմժսփ օլօսշռ վղվնտջ դակտղմ Փօլլտջածն)պկվնուցմծ

դվանփի: գուիծարողւգդ իամղդիւրփոշօ ։րանորվոյդգմուր ողմսկափվնամդուր '

իսկվկաոհ մվրմտկտփսղո Չոիփտուոծմծ

վմղդվնոս բաժդոնտժոացմս) դորմտվուփոյը դմղդոլոծօ "ըլսմզդրոկվմղկտր հվոսոսմհուր 'ղակտնսոմոր դատկուսղոտեվը դտկոտսատդծ «ոսցնզԵ

Ամղղուվեսմ յ, պմղրվուծօվկլսազի 'րանմտո 'րսմզժսծ)ող ուսիփվն ռմումաուուվվելդղուծնմօ իսմղդրումովումմվու ըւսժոզն վկվնտցմծ դվրոօխդածմած նյո դվրոփվծսվփովվսփով դվմմղՂ։Ամզդմդատսփոմզդ նսմոդ դղ լիփվն մզղփտետիումփոժզ

աժսդտփմտ) դակատծկոմած ղմգաիուսվ 'ղվրւղամմոմզեԱմզդժսդո"1 օաիծսփոո լ դվլոցմս ոսԹոսմղզժվղժվող դվրւցմատծաղս վմզդժդտնոց| րադծանոկմզդ ծվծդղմվ դմղդուվեաւ| վմղդմդունումուցմա ղղ լքոսիփվն ըուսկշոր Քասփատ գղ ղսթրսդարոմզԵմսիոփո: մժսփ մմօաց 'իսփմզծ դվ :իսփմղծ դվրոմծնզ աճամշմոմ դւսց դ մկոփու ԱՈԱՈՇՄ դողաց փոճոբոդւի Մ ժղսմս 'դտրմսիտ դց իսլզինսջովբ ջաիծ) իսկւանդվդվլոցշ ղղ ըւսդծտխծ վիճորադւ մդոր գ բոսգեգեզումմրոսդուգմսկ վմղդծասսո| նղփորտ կ ոով րասիփվն վղոեվմակուրեում վմղլծվտճմ րսծաոծաստ զվրողմում վտմլՀ դվրոճփվկշուոււմ վի ըլսիոկո ՏվՈովփավմուվն վղշուղ վմզդկվփծմ մծաժդմողզկ դարբծտխծ դղմսկափվնտմդոր նղփորոիսսոցփոթ վլովծտոմզծող դդ րաղտլխե մզդտվեսմ՝զ «ս վղոմղմ րւսիփվն ղղ մզդըոսմսիտ :ոմի

ոՎՆՈԶՄԾ

հաճախ հիվանդանում են

տ

Համատարած ձերիդեպքում նույնպիսի կենսընթաց է դիտվում շատ օրգաններումթոքերում, երիկամներում, լյարդում, աղիքներում, գեղձում, մակերիկամներում,ուրցագեղձում ն այլն: ենթաստամոքսային Բացի այդ, թուլացած ն նորածին երեխաներիմոտ օրգաններումկարող են լինել արյունազեղումներն մեռուկներ: Բացի ներքին օրգանների ախտահարումներից, քնածիխին համատարած ձեր, սովորաբար, բնութագրվում է կենսընթացի մեջ գլխուղեղի ընդգրկմամբ, մաշկի վրա արյունահոսական ցանով,

փոքր երեխաները, մեծահասակների

շրջանում վարակըգաղտնի է ընթանում:

ն ախտածագումը: Պատճառագիտությունը Հարուցիչը՝ԴՆԹ

-

պարունակողվիրուս է, որը պատկանում է հերպեսի վիրուսների խմբին: Մարդու ֆիբրոբլաստների հյուսվածքի բուծվածքում վիրուսը գոյացնում է բնորոշ ներկորիզային ներառամներ: Վիրուսը կարողէ անջատվել հիվանդ մարդու թքից, մեզից, կրծքի կաթից. հեշտոցային արտազատուկից, սերմից, լեղուց, ողնուղեղային հեղուկից ու թարմ արյունից: Մեծահասակներիմեծամասնություննարյան մեջ ունեն հակամարմիններ ցիտոմեգալիայի վիրուսի նկատմամբ: Կյանքի ընթացքում ախտորոշումը կարող է հաստատվել մեզի, թքի նստվածքում, ողնուղեղային հեղուկում ցիտոմեգալային բջիջների հայտնաբերմամբ կամ շճաբանական ռեակցիաների օգնությամբ: Ախտածագումն ստույգ չի հաստատված: Վիրուսը սնեռվոաւմ է Թքագեղձերում, ավելի հաճախ՝ հարականջային,որտեղ այն երկար ժամանակ կարող է գոյություն ունենալ գաղտնավարակի տեսքով: Իմունային հակազդեցությանթուլացման դեպքում կամ վաղ տարիքի

երեխաների մործագում

են

թրոմբոցիտասակավությամբ, արյունալուծականսակավարյունությամբ,

դեղնուկով:

Դիտվում էէնցեֆալիտ, ենթաէպենդիմայինգոտիներում ցիտոմեգալային բջիջների, շուրջանոթային ներսփռանքներին կալցինոզի օջախների գռյացմամբ: Կալցինոզի օջախներն ունեն սպիտակավուն դեղին պինդ տեղամասերի տեսք, փոփոխություններն ավարտվում են հիդրոցեֆալիայով: Մի քանի օրից կամ շաբաթից հիվանդությունը հանգեցնում է մահվան: Կրծքի երեխաների ձեռքբերովի համատարած ձեր բնածին ձնից տարբերվումէ են գլիւուղեղի ախտահարումների ուազակայությաւմբ: Դիտվում հիվանդության ձներ՝ այս կաւմ այն օրգանի առավել ախտահարմամբ: Բրոնխների էպիթելում ն ալվեոլների պատերում ցիտոմեգալային բջիջների առկայության հետ մեկտեղ թոքերում զարգանում են պրոդուկտիվպերիբրոնխիտն օջախային միջանկյալ թոքաբորբ, երիկամներում աղիքն խողովակային էպիթելի ցիտոմեգալային փոփոխություններ, երում խոցային կենսընթաց: Թոքային ձնրըհաճախ բարդանում է :

.

-

վիրուտությունություն ն արյունածին

համատարածում՝ շատ օրգանների ախտահարմամբ, որը դրսնորվում է անոթաբորբերի զարգացմամբ ն էնդոթելի հատկանշական ցիտոմեգալայինփոփոխություններով: Հիվանդությանընթացքն ու ելքն ամբողջովին կախված է հիվանդացածիօրգանիզմի վիճակից: Նորածինների,անհաս ն կրծի. են ծանր ձներ: 2 տ ից երեխաների շրջանում դիտվում համատարած մեծ երեխաներիշրջանում համատարածձները նկատվումեն միայնայլ ծանր հիվանդության (լեյկոզ, չարորակ ուռուցք,սեպսիս, բնածին ն ձեռքբերովի իմունապակասայինհիվանդություններ)առկայության դեպքում: Ապացուցված է վիրուսի անդրընկերքային փոխանցումը՝ մեռելածիններիշրջանում էմբրիոպաթիայի,ծանր ֆերտոպաթիայի ն նորածիններիմուր համատարածվարակի զարգացմամբ: Ընկերքում են ցիտոմեգալային երբեմն հայտնաբերվում փոփոխություններ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Վիրուսը հարուցում է բջջի 40 մկմ ն գոյացնում չափերի մեծացում մինչն 30 Սյաւվուն պինդ խոշոր ներկորիզային ներառում սկզբում էոզինոֆիլային, այնուհետն` հիմնասեր: Ներառումը շրջապատված է լուսագոտիով, -

պննմոցիստային թոքաբորբով, հատկապես՝անհասների ն

իմունապակասություններով երեխաներիմոտ: Հիվանդության ընթացքը տնական է: Մահը վրա է հասնում այլ հիմնական ծանր հիվանդությունից ՁԻԱԳՉ ն այլն):

վարակի միացումից կամ կենսընթաց, (լեյկոզ, ուռուցքային

ՎԱՐԱԿԱՅԻՆ

սուր

ՄՈՆՈՆՈՒԿԼԵՈԶՋ

-

Վարակային մոնոնուկեոզը (Ֆիլատովի հիվանդությունը)՝ հերպեսային վիրուսով հարուցվող սուր վարակային հիվանդություն է՝ լիմֆոհիստիոցիտային համակարգի օրգանների ու հյուսվածքների առավել ախտահարմամբ: Պապտճառագիպություննու ախտածագումը: Հետազոտողների մեծամասնությունը կարծում է, որ Էպշտայն Բառի հերպեսանման վիրուսն է վարակւսյին մոնոնուկլեռզի հարուցիչը: Մակայն վարակային մոնոնուկլեոզի պատճառագիտության հարցը՝ Օ։`Օ:չի կարելի վերջնականորենլուծված համարել: Հիվանդանումեն առավելապես 2ից մինչն 10 տ երեխաները):

է՝ սրա խիստընդգծված կորիզաթաղանթը վրւս քրոմատինի բեկորների կորիզակի մնացորդների

նե

տեղաբաշխման պատճառով: Բոլորը միավինստեղծում են բվի աչքը հիշեցնողպատկեր: Տարբերում են հիվանդությանտեղակայվածն համատարած ձները: Տեղակայված ձեի դեպքում թքագեղձերումհայտնաբերվումեն ծորանների ու գեղձաողկույզների էպիթելի ցիտոմեգալայինփոփոխություններ ն լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռում` հետագա խկլերոզով: Ավելի հաճախ ախտահարվում են հարականջային թքագեղձերը:

-

'

|

լումն

է

ուզով, սակայն

իրականացվում օդակաթիլային կարող փոխանցումնիրականացվումէ օդակաթիլայինուղով, սակայն կարողէ են տեղի ունենալ նան շփման ու սննդային ուղիներով: Նկարագրված երեխաների շրջանում: համաճարակային բռնկումներ, գլխավորապես` Կան նշումներ`նորածնի դեղնուկը պայմանավորող անդրրնկերքային, փոխանցման հնարավորության վերաբերյալ: Մուտքի դռները բերանաըմպանի ն վերին շնչուղիների

հայտնաբերվումեն ավշային հանգույցների Ակնատեսորեն փայծաղի, լարդի պարանոցային), (հատկապես՝ ու ընպանայինօղի ուռչեցմամբ մեծացում, անցինայի առկայություն` նախահակվածությա այտուցով,երբեմն .9արյունահոսական հանգույցները ին (դիաթեզի)երնույթներով: Ավշայ հյութալի, հյուսվածքը փափուկ են, էլաստիկ, կտրվածքի վրա` է՝ մեռուկի սպիտակավուն գույնի կարմիր դեղնավուն,մոխրավուն Նշիկները, ըմպանայինօղը մեծացած են, դեղնավունտեղամասերով: երբեմն պատվածեն ֆիբրինային փառով այտուցված,գերարյունային, մեծացած է, պատիճը կամ մեռուկացած են ու խոցոտված:Փայծաղը զգալի քերուկով: կակղանի լարված,կտրվածքիվրա՝մգակարմրագույն, բլթակների դ եղնուկային, երբեմն` Լյարդը մեծացած է, գերարյունային, է ուղեղաթաղանթների է: փափուկ ընդգծված Նկատվում կառուցվածքն Մաշկային ցանն ատիպիկ է, ն ուղեղահյուսվածքի գերարյունություն:

համատարա -

լորձաթաղանթն է, որտեղ վիրուսը հարուցում է բնորոշ կատառային փոփոխություններ, որոնք բարենպաստ պայմաններ են ստեղծում երկրորդային մանրէային վարակման միացման համար, որը դրսնորվում է վիրուսաբակտրերիային անգինայի տեսքով: Վիրուսը ավշածին ուղով ն ներթափանցում ավշային տարածվում է հանգույցներ, այնուհերն արյունածին ուղով՝` լյարդ, ոսկրածուծ, փայծաղ, որտեղ առաջացնում է հիստիոմոնոցիտայինն լիմֆոիդային բջիջների բազմացմանկենսընթացներ: Ծայրամասային արյան մեջ այդ լիմֆոցիտներ

ս

միակորիզանի

բջիջներ,

լիմֆոցիտներ: լայնապրուրոպլազմային

այսպես

կոչված՝

Է` :

որ ատիպիկ «լայնապրոտոպլազմային ենթադրությու, լիմֆոցիտները» ձնափոխված՛Ր լիմֆոցիտներ են: Որոշ հիվանդների մոր ատիպիկ միակորիզանի բջիջները` մոնոմուկլեարները, 1լիմֆոցիտների պես, խոյի էրիթրոցիտների հետ գոյացնում են ուղիղ վարդակներն իրենց մակերեսինիմունոգլոբուլիններ չեն պարունակում, է դրանց Ղ-ղիմֆոցիրների տեղախմբին ինչ վկայում պատկանելիությանմասին: Կլինիկորեն տարբերում են հիվանդության «տիսլիկ առրիպիկ միջին ձերը: Սրանք, իրենց հերթին, կարող են լինլ թեթն, ծանրության ն ծանր: Կրտսեր տարիքի երեխաների շրջանում վարակային մոնոնուկլեոզն ընթանում է ավելի ծանր, առավել արտահայրված հեպատոսպլենոմեգալիայով, .նեյրրոպենիայով, թրոմբոցիտոպենիայով, ԿՆՀ փոփոխություններով: Ավելի հաճախ են դիտվում նշիկաըմպանաբորեր նե փակողական համախտանիշ շնչուղիների կողմից: Ատիպիկ ձները բնութագրվում են հիվանդության ցանի առաջատար ախտանիշների անգինայի, ջերմության, բացակայությամբ: Ատիպիկ ձների շարքում առանձնացնում են նեն ԿՆ" առավել ձեր ներքին ինդերային օրգանների Կա

-

ն

ախտահարմամբ:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Վարակային մոնոնուկլեոզի ժամանակ մահացու ելքեր, հազվադեպ են հանդիպում, ն այդ

փոփոխություններն պատճառով պաթոլոգաանատոմիական ուսումնասիրված են, գլխավորապես, ըստ կենսազննուկների վիրահատորենհեռացված նշիկների տվյալների:

-

ն

կառու հանգույցի ավշային բնույթի: Մանրադիտակորեն ամբողջովին հյուսվածքն իսպառ ջնջվածէ: Հանգույցի ք ն ց վ ած բջիջներով: ն. ներկայացվածէ մակրոֆագային ատիպիկ լիմֆոիդային բջիջներ: են հսկա բազմակորիզանի Ավշային Երբեմն հանդիպում են հանգույցի պատիճը ն շրջակա բջջանքը նույնպես ներսփռված բջիջներով:Կարող են դիտվել մեռուկի օջախներ: միակորիզանի Ապաքինման շրջանում ավշային հանգույցների կրկնական լրիվ է կենսազննմանդեպքում հայտնաբերվում օրգանի կառուցվածքի

վերականգնում: ու լինում ա փայծաղում Նշիկներում են հանգույցների համանման ավշային փոփոխություններ,որոնք փոփոխություններին: Երկրորդայինվարակիմիացմանդեպքում նշիկներում ն նկատվում են մեռուկներէ̀պիթելի խոցոտումներով, լեյկոցիտային է ներսփռում: Միակորիզանիբջիջների բազմացում հայտնաբերվում միջանկյալ նան շուրջնշիկային հյուսվածքում, թքագեղձերի հյուսվածքում,ըմպանայինօղում, ըմպանիպատում: նկատվումեն զգալի այտուց ն Փայծաղում

պատիճի

է ներսփռումմիակորիզանիբջիջներով,ինչը երբեմն կարող հանգեցնել ն խոռոչի որովայնային նրա պատռման մահվան՝ են

արյունահոսություն մոնոցիտային բջիջների հիպերպլազիայի կղզյակների

Ոսկրածուծում

արտահայտվում փոփոխություններն

լիմֆոիդային ն տեսքով: հատկանիշեն արդի Վարակայինմոնոնուկլիոզի բնորոշ են զգալի ծավալով փոփոխությունները: Առկա խոշոր միակորիզանի (իմֆոիդային, պլազմային ն են դրունքային ուղիներում ն տեղակայվում կազմված), որոնք բլթակների ներսումլ̀յարդային բլթակների կերտվածքիպահպանմամբ

ներսփռանքն բջիջներից

հանդերձ:Լյարդաբջիջների դիստրոֆիկփոփոխությունները են չափավոր արտահայտված, երբեմն կարող են դիտվել հազվազյուտր դեպքերում մեռուկի լյարդաբջիջների Նկարագրվածեն սոսկ եզակի դիտարկումներ` լյարդի ցիռոզի ելքով: Միակորիզանի բջիջների ներսփռանքներըկարող են դիտվել թոքերում, ն ներսրտենում սրտփապարկում,

լեղականգեր, օջախներ:

երիկամների,

հենթաստամոքնային գեյձի

Կրտամկանի,

միջանկյալ Սոսվածքւմ ատամոքս աղիքային ա Աոիճային կ ենթալորձային թաղանթներում, միջաձիզ զոլավոր մկաններում մաշկում, ներզատիչ գեղձերում: -

-

Նյարդային համակարգի ախտահարումը

դրսնորվում է ն. տատա պոլիոադիկուլոներիտի տեսքով: Մենինգոէնցեֆալիտիդեպքում հայտնաբերվումեն այտուց, գերարյունություն, բջիջների, հիստիոցիտների Ա լիմֆոիդային միակորիզանիբջիջների կ աՂի շուրջանոթային հյուսվածքում ու ուղեղաթաղանթներում, ն արյունազեղումներ հանգուցայինբջիջների

ածեֆալիտի ան լ

փափուկ

դիստրոֆիա: տի Պոլիտաղիկուլոննրի դեպքում

փոփոխությունները

տեղակայվումեն

ողնուղեղային նյարդարմատներում ն հանգույցներում նյարդարմատների գերարյունության, ն այտուցների ուռչեցման, միելինային թաղանթների միակորիզանի բջիջներով ներսփռման, վնասման տեսքով: Ողնուղեղային տանգույցներում նկատվումեն հանգուցային բջիջների վակուռլացում ն

գունալուծում(ջրոմատոլիզ), արբանյակ բջիջների բազմացում, շուրջանոթային արյունազեղումներ: ։

Վարակայինմոնոնուկլեոզիժամանակմահվան պատճառներ ամենից հաճախ փայծաղի ն պատավածքները շնչառության ծայրամասային պարալիզր հարաճող լուծանքների են

լինում

տեսքով ընթացող պոլիռադիկուլոննրիտի արդյունքում, արրսնահոսական նախահակմվածության կամ երկրորդային վարւսկի դրսնորումները:

ՌՆԹ--ՎԻՐՈՒՍՆԵՐՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Մրանց շարքում կդիտարկվեն կարմրուկըն. համաճարակային -

հարականջաբորբը:

ԿԱՐՄՐՈՒԿ

Կարմրուկը (տօեմե, .տոօեստ լատ. հիվանդություն, փոքրացված ձնից) երեխաներիշատ վարակիչ սուր վարակային է, հիվանդություն որը բնութագրվում է վերին շնչուղիների ր

ւ

ն մաբ փոքր երեխաներըն

նթների,, շաղկապենու կատառային շաղկ լորձաթաղանթների,

բորբոք

մաշկային րի վան Մկաններ կարմրուկով: կանում ազգաբնակչության "՛Մանկանան զանգվածային ներկայումս կարմրուկայինպատվաստումներիկապակցությամբ` խմԷ մեծահասակներիհիվանդացումներըկարմրուկով: ում ճառագիտությունը ախտածագումը: Կարմրուկի պարունակող վիրուս ի միսովիրուսներին պատկանող ՆՏոմ ափե ով, աճեցվում մարդու կապիկի հյուսվածքների է, ոէ որտեղ բնորոշ հսկա բջիջներ, որոնք զարգանում բուծված արեր վու հիվանդի մոտ բկանցքի, վերին շնչուղիների մեզի մեջ: Փոխանցումն իրականացվում արյան ուկում օդակաթիլային ուղով: Վիրուսն ընկնում վերին շնչուղիներին.աջքերի Կա կարծիք, օդակաթիլայ մուտքի հիմնական դռները՝ մեջ: շաղկամոնո: քանի հիվանդի հետ շփումից հետո ին ծաշտավոր

ցանով: 3 տ

մեծա խա

են

հաճա

ն

ՌՆԹ

է

ն

են

րիո

մ են

ի

նան

է

ու

է

է, պարկն

որ

ուջին Ժհիվանդանալը: նթացքում ապաքինվողի է Լորձաթաղակթների էպիթելում վիրուսն կարմրուկով առաջացնում Է դիատրոֆիկ. փոփոխություններ ներթափանցում

ա

որ

շիճուկի կաթեցումը կանխում ն.

8 Հ: ինչն ուղեկցվում է կարճատն վիրուսեմիայով, որի ելն ն քը ազիրուսի բնակեցումն է ավշանման հյուսվածքում, որն նել հարուցումէ իմունային վերակառուցում: Ց

առ

Վիրուսարյունությունը դառնում է ավելի արտահայտված

երրոր

ն տնական. Մաշկի վրա ցանավորումներիավարտի հետ վիրուսն Է օրգանիզմից: Վերջին տարիներին հայտնվեցին ումներ, որոնք նշում են մարդու օրգանիզմում կարմրուկի գոյության հնարավորության մասին: Հիվանդության 2-3 շաբաթ է: Կարմրուկային վիրուսն օժտված է էպիթելի ու ֆունկցիան, ֆագոցիտային ակտիվությունը, իջեցնելու հակավարակային հակամարմինների .(օրինակ՝ հային անտիտոքսինի) տիտրի անկում հարուցելու Աներգիայի այդ վիճակը խիստ բարձրացնում է հակումն երկրորդային վարակման կամ օրինակ` տուբերկուլոզի)սրացմա

է

ան:

ինհե ոնանում ՛նական իրունի Վր վիր ԱԱ ին` ինչեսան

իֆրե կաղությամբ: հիվանդների Բան հննցող իԱու խերն Աե արհրոլեոան համաճար ակային բռնկումներ առաջացնելու Աաաա որ 12 տերեխաների (անհաս. հատկապես սնուցման համար ռախիտվ կամ նախորդող խանգարումներով, հիվանդություններից թուլացած): թողնում ն

Ի

նախկինում

եղել

էր

շատ

վտանգավոր,

տառապող

այուն ժայ

ՂԱի

Անցկացրած կարմրուկը

անափոմիան: Բկանցքի, շնչափո հաթուոգիական ոնխների շաղկապենու իմունիտետ:

լորձաթաղանթում, Լորճաթաղանթն

զանում է կատառային բորբոքում:

զարգանու

է

մ

ուռչած է,

ձ երարյունային, խիստ լորձարտադրությունը գերարյունայի ավելացած, ինչը ուղեկցվում է հարբուխով, հազով, արցունքահո դեպքերում կարող են առաջանալ է խամրած, մոխրավուն դեղին գույնի, մակերեսին երնում մ գնդիկներ: Կոկորդի լորձաթաղանթի այտուցն ու մեռուկները հարուցել նրա մկանների ռեֆլեքսային կծկանք՝ զարգացմամբ (այսպես կոչված` կեղծ կրուպ, իսկական կրուպը Դիֆթերիա): Լորճաթաղանթներւմ մանրադիտակո դիտվում են գերարյունություն, այտուց. էպիթելի սկ պոկումը, նրա մեռուկը ընդհուպմինչն դիստրոֆիա՝ սն գեղձերի կողմից` ուժգնացած լորձարտադրություն ոչ լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռում: Կարմրուկին հատկանշականէ լորձաթայանթների էպիթելի մեւլրապլազիան բազմաշերտ տափակ էպիթելի, ինչը դիտվում է վա ժամկետներում (հիվանդության 5-6 րդ օրը) ն խիստ իջեցնում էպիթելի պատնեշային ֆունկցիան: Մետապլազիան կապում են Ճ ն տեղային ավիտամինոզի հետ: Վիրուսարյունության համատարածմանհետնանքը էնանթեման ու էկզանթեման են: Էնանթջեման երնում է այտերի լորձաթաղանթի վրա` ստորին փոքրը աղորիքներին համապատասխան, Բիլշովակի Ֆիլատով Կոպլիկի բծեր կոչված սպիտակավուն բծերի տեսքով, որոնք հայտնվում են մաշկի ցանավորումներից ավելի շուտ ն ունեն, ր ախտորոշիչնշանակություն: Խոշորաբծավոր շտավոր (պապուլավո էկզանթեման՝ հայտնվում "Է հետնում, դեմքի, պարանոցի, իրանի վրա, այնուհետն` վերջույթների տարածիչ մակերեսներին: Ցանի տարըերը մանրադիտակորեն իրենցից

Վեր մանը լորձաթաղանթը կների |

ե ոն

միջբշտիկային Չբարդացած կարմրուկի դեպքում` թոքերի ն են հիստիոցիտային լիմֆոիդային, գոյանում ն խտրոցներում բջիջների բազմացման կորեկանման (միլիար պլազմային է միջանկյալ (սուբմիլիար) հնոցներ: Հնարավոր ենթակորեկանման պատերում դեպքում որի թոքաբշտիկների զարգացում, թոքաբորբի հսակարբջջային բջիջներ հսկա են արտասովոր

են կարող շնջահեղձուկ գոյանում ւջ

-

լ

վակուոա ին լորձային մեր ի

-

-

կարնո

Սակայն, այդ թոքաբորբի կարմրուկայինթոքաբորբ: վիրուսի հետ դեռես միայն կարմրուկային

կապը պատճառագիտական չէ: ապացուցված

դեպքերում հիվանդության Հլսրաբերաբար հազվագյուր են կարմրուկային էնցեֆալի՛տի առաջին օրերին դիտվում է բջիջներից ն գլիայի արտահայտվում Կենսընթացն ախտանշաններ: մեզենխիմայինտարրերից բաղկացած շուրջանոթայիններսփռանքուղեղի սպիտակ նյութում: ներով, առավելապես տեղակայվում ւ

է

Բարդությունները: Բարդություններիշարքում կենտրոնական ո թոքերի ախիսրահարումները, տեղն զբաղեցնում են բրոնիւների են երկրորդային վիրուսային ու բակտերիային որոնք կապված է ոչ միայն ներքին վարակի միացման հետ: Ախտահարվում բրոնխների ն (մեզոբրոնխիտ) միջին այլն արտաքին թաղանթը (էնդոբրոնիւի դ»), Պանբրոնխիտը հաճախ ունենում է (պերիբրոնիւի թաղանթը տ): բնույթ: մեռուկային կամ թարախամեռուկային

բրոնխներն ունենում կտրվածքի վրա ախտահարված աԱյոլբոքի Օ9»`

մ ոխրավուն

-

դ

օջախիկների տեսք,

որոնք

շատ

նսա

թմբիկներին տուբերկուլոզային վրա թարախայինպլերիտի մակի նախառքանարջների թոքի թարախակույտերի, բրոնխալայնանքների,

ներկայացնումեն

այտուցի, գերարյունության երբեմն

շուրջանոթային

էքստրավազատների,օջախիկներպտկիկավորշերտում լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռմամբ: Նկատվում են վերնամաշկի ն վակուոլացում ընդհուպ մինչն մեռուկի հնոցներ, այտուց թերեղջերացման երնույթներ .9(պարակերատոզ): փոփոխությունների հանդարտման դեպքում վրա աճող բնականոն էպիթելը հարուցում է սխալ եղջերացած ն մեռուկային հնոցների պոկում, ինչն ուղեկցվում է օջախոասյինթեփուրմամբ: Ավշային համգույցներում, փայծաղում, մարսողական ուղու ավշաէպիթելային օրգաններում դիտվում են բազմացում 8-կախյալ գոտիների պլազմատիզացիայով ն պատճուկների բազմացման կենտրոնների նե Նշիկներում, որդանման ելունոմ ավշային ե ն հայտնաբերվում անգույցներոմ հակա բազմակորիզանի յտնաբերվ

Բորբոքային

մենացմամբ:

լ

մակրոֆագներ:

՛128

զարգացման աղբյուր պարենխիմայի վրա

ադ

է

ծառայում:

Շուրջբրոնխային թոքային

է հանգեցնում թոքերի ն, շուրջիրոնխիւային թոքաբորբի հետագայում, աիորահարման զարգացման՝պննմոսկլերոզի ելքով: հնիկական նման թոքային Բուժման արդի եղանակների դեպքում են հանդիպում: հազվադեպ Անհետացել բարդություններըչափազանց նախկինում դիտվող դեմքի է նան բարդացած կարմրուկի ժամանակ ռոման: փափուկ հյուսվածքներիթաց փրախտը՝ Կարմրուկով հիվանդների մահը կապվածէ թոքային նան շնչահեղձուկի հետ կեղծ կրուպի բարդությունների, ինչպես ն պատվաստումըհանգեցրին ժամանակ: Արդի շճականխարգելումը

.կենսընթացի

անցումը

նվազմանը: հիվանդացության ն.մահացության կտրուկ կարմրուկի ԳԱԱ

ԱԱ

Համաճարակային հարականջարբորիը (խոզուկ, քուօետ օքլմօուօճ) սուր վարակային հիվանդություն Է տեղային բորբոքային ՛129

-

պանբրոնխիտը

փոփոխությունների զարգացմամբ, առավելապես հարականջային ագեղձերի միջանկյալ հյուսվածքում: Ավելի հաճախ հիվանդանումեն 25 տ երիտասարդ մարդիկ, նան 18 ավելի հաճախ՝տղամարդիկ: ն ախտածագումը: .Հարուցիչը՝ Պատճառագիտություը պարունակող վիրուս է, միքսովիրուսների խմբին պատկանող ՌՆԹ 150 նմ չափով: Վարակման աղբյուրը հիվանդ մարդն է: Վարակումը օդակաթիլային ուղով: Մուտքի դռները բերանի տեղի է ունենում խոռոչի, քթի, ըմպանի լորձաթաղանթներն են` հերագա վիրուսէմիույի ում ն թքային ու այլ գեղձերում, ինչպես նան ԿՆ՝ զարգացմամբ վիրուսի սնեռմամբ: Թքագեղձերում վիրուսը բազմանում է ն վիթխարի քանակությամբ այստեղից արտազատվում է թքով: Հիվանդության տնողությունը՝7 9 օր է, հազվադեպա̀վելի երկար: Հիվանդությունըթողնում է կայուն իմունիտետ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հարականջային(ստենոնյան) ծորանի շուրջը` բերանի խոռոչի լորձաթաղանթը գերարյունային է, այտուցված, այտուցը տարածվում է հարականջային շրջանի բջջանքի ու պարանոցի վրա: Թքագեղձերի, որոնցից ավելի հաճախ ախտահարվում են հարականջային թքագեղձերը, գերարյունային են, վերջիններում զարգանում է երկկողմանի միջանկյալ պարօտիտ: են Գեղձի միջանկյա հյուսվածքում նկատվում այտուց, գերարյունություն ն զգալի լիմֆոիդային ներսփռում ծորանների ու գեղձաողկույզների շուրջը: Ծորանների լուսանցքներումխտացած արտազատուկէ, բորբոքային էքսուդատըբացակայում է: Նույնանման փոփոխություններ կարող են դիտվել ամորձու միջանկյալ հյուսվածքում օրխիկ), (ձվարանաբորը՝ ձվարաններում օոֆորիտ), ենթաստամոքսայինգեղձում (պանկրեատիտ): Օրխիտի ելքում երբեմն զարգանում է սկլերոզ պարենխիմայի ապաճմամբ, ինչը հանգեցնում է ազոդապերմիայի: Հնարավորէ շճային մենինգիտի ն մենինգունցեֆալիլտի զարգացում`այտուցով, գերարյունությամբ ն շուրջանոթային լիմֆոիդային ներսփռանքովուղեղի սպիտակ նյութում: Հանգուցային բջիջները չեն ախտահարվում: Հազվադեպ, մահվան պատճառ կարող է լինել ԿՆՀ ախտահարումը:

ՏԻթո աիաները՝ ինչպես

-

-

-

(ամորձաբորը՝

ԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԿԱՊՈՒՅՏ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԱՋ

Կապոյտ հազը (քթօղատտտ) երեխաների սուր վարակային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է շնչուղիների ախտահարմամբ՝ կարկամային հազի բնորոշ նոպաների զարգացմամբ: Երբեմն հիվանդությունը դիտվում է մեծահասակներիշրջանում:

Պատճառագիտությունըն ախտածագումը:Հարուցիչը՝

կապույտ հազի ցուպիկը, հայտնաբերվում է հիվանդներիբթարմպանի արտազատուկում: Վարակումը տեղի է ունենում օդակաթիլային ուղով: Կարկամային հազի նոպաների զարգացման մեխանիզմըբարդ է: Վարակի մուտքի դռները՝ վերին շնչուղիների լորձաթաղանթներն են, որտեղ տեղի է ունենում մանրէիբազմացումը:Հարուցիչիքայքայման արգասիքները (էնդուրոքախնը)առաջացնում է կոկորդի նյարդային ինկալիչների գրգռում, ծագում են ազդակներ, որոնք գնում են ԿՆՀ ն հանգեցնում գրգռմանկայուն օջախի այնտեղ գոյացմանը: կենտրոններիու ընկալիչներիդրդման շեմքի իջեցման շնորհիվ՝ չնչին անյուրահատուկգրգռումը բավական լինում, որպեսզի հարուցի կարկամային հազի նոպա: Ջարգանում է «շնչառական ուղու ննրոզ». որը կլինիկորեն դրսնորվում է իրար հերնող հրոցանման արտաշնչումներով,որոնք փոխարինվումեն ցնցումային խորը ներշնչումով,որոնք բազմակիկրկնվում են ն ավարտվումմածուցիկ խորխի արտազատմամբկամ փախմամբ:Կոկորդի, բրոնխային մկանների, ծայրամասայինանոթների կարկամը,փսխումը ն այլ ախտանիշներըվկայում են ոչ միայն շնչական, այլն մյուս վեգետատիվ կենտրոններիգրգոման մասին: Կարկամային հազի նռպաները կանգ են առաջացնում վերին սիներակիհամակարգում,ինչը սաստկացնումէ արյան շրջանառության կենտրոնական ծագման ն հանգեցնում թթվածնաքաղցի: խանգարումները, Կրծքի երե խաների շրջանում կապույտ հազն ընթանում է հատկապեսծանը, նրանց մոտ հազի սպատրիկնոպաներչեն լինում, դրանց համարժեքն են հանդիսանում շնչադաղարի (ապնոնի) նոպաները գիտակցության կորստով ն շնչահեղձուկով:Հիվանդությանտնողությունը 1,5 -3 ամիս է:

Նյարդային

է

ն. զանգվածայինպատվաստման Շճականխարգելման շնորհիվ` ներկայումս ընթացքի ծանրությունը ն հիվանդացությունն զգալիորեն նվազել են, մահացությունըչի գերազանցում տոկոսի տասնորդական

մասերը: Պաթոլոգիական

անատոմիան: Նոպայի ժամանակ մահվան դեպքում դեմքը փքված է, նկատվում են ակրոցիանոզ, արյունազեղումներ` շաղկապենիների,դեմքի մաշկի, բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի,թոքամզային թերթիկների ու սրրապարկի վրա: Շնչուղիների լորձաթաղանթը գերարյունայինէ, պատած է լորձով: Թոքերը փքանքանման փքված են, թոքամզի տակ երնում են շղթայաձն ձգվող օդաբշտիկներ`միջանկյալ փքանք: Այստեղից օդը կարող է ներթափանցելմիջնորմ, տարածվելպարանոցի ու իրանի բջջանքի վրա: Հազվագյուտ դեպքերում զարգանում է ինքնածին կրծքաօդահավաք (սպոնտան պենմոթորաքս): Կտրվածքի վրա թոքերը գերարյունային են, ատելեկտազների ներընկնողտեղամասերով: Կոկորդի, շնչափողի, բրոնխ

ների շճային

խոլիներգիկ փոփոխում շնչառությունը, հյուսվածքային ենթարկում սինթեզն կատեխոլամինների խանգարում կենսընթացները,

լորձաթաղանթում մանրադիտակորենհայտնաբերվում են կատառի երնույթներ էպիթելի վակուռլացում, լորձի

ու

այտուց,լիմֆոհիստիոցիպային գերարյունություն, գերարպտադրություն,

`արուցիչի հյուսվածքներում: կուրակմանը

հանգեցնում սրանց է տեղային վարակ, քանի հանդեպ՝դիֆթերիանիրենիցներկայացնում Դիֆթերիային ցուպիկը տարածում չի լինում: այյնածին որ դռների շրջանում ն մուտքի վրա` բազմանումէ լորձաթաղանթների ամբողջովին արտաթույն, որի ներծծելիությունը արտազատում կախվածէ լորձաթաղանթի խորությունից:Տեղում` արտաթույնը ն տեղային փոփոխությունների անոթների պարեզային լայնացում մեռուկ, է էպիթելի հարուցում ր

մանրըբրոնխները սպազմի չափավոր ներսփռում: Թոքերում թոքերի պարենքի ժաներիզավորուրվագծերով, են՝ մայում` այտուց, գերարյունություն, ատելեկտազներ: մոտ հնարավոր է բորբոքման Կրծքի երեխաների բրոնխածին տարածում մանրաօջախային կապտահազային Ընդ զարգացմամբ որում .թոքաբշտիկներում թոքաբորբի նույնիսկ, ֆիբրինային հայտնաբերվում է շճալեյկոցիտային ն, էքսուդատ կապույտ հազի մեծաթիվ ցուպիկներով: Սակայն, նույնիսկ այդ դեպքերում չի կարելի բացառելխառը վարակումը: Գլխուղեղում դիտվում են այտուց, գերարյունություն, մանրըէքստրավազատներ,հազվադեպը̀նդարձակ արյունազեղումներ ուղեղի թաղանթներում ու հյուսվածքում: Հատկապեսարտահայտված են շրջանառական փոփոխությունները ցանցանման գոյացությունում, թափառող նյարդի երկարավուն ուղեղի կորիզներում: Դրանք նեյրոնների կործանման: հանգեցնում են Կապույտ հազին հատկանշական է պատռվածքների ս խոցիկների գոյացումը լեզվի սանձիկի վրա, ինչը պայմանավորված է հազի նոպաների ժամանակ առաջային ատամներին նրա քսվելով: երկրորդային վարակի Բարդությունները կախված են միացումից: Օ։`Ընդ որում զարգանում են պանբրոնխիտ ու շուրջբրոնխային թոքաբորբ, որը նման է կարմրուկային թոքաբորբին: հանդիպում է հազվադեպ, մահացու ելքը Ներկայումս առավելապես կրծքի (շնչահեղձուկից, երեխաների շրջանում թոքաբորբից, հազվագյուտ դեպքերումի̀նքնածին պննեմոթորաքսից::

վիճակում

առանձնահատկութ կառուցվածքի հյուսվածքների

խանգարմամբ, թրոմբոպլաստինի թափանցելիության անոթային հունից: Հյուսվածքային այտուց

ելք՝ ֆիբրինոգենի մակարդվում է: Վնասված ազդեցությանտակ ֆիբրինոգենը ֆիբրինային փառ: մակերեսին գոյանում է լորձաթաղանթի անոթային, է սիրտ ազդում առավելապես Առտաթյայնն ն մակերիկամների վրա: Այդպիսի նյարդային համակարգերի օրգանիզմում հանգեցնում է զուկակցված ախտահարումը

,

-

իսկ օրգանիզմիցարտաթույնի խանգարումների, արյունաշարժական է երիկամների առավելապես արտազատումն ուղեկցվում ծանր թունավոր Դիֆթերիայի խողովակայինէպիթելի վնասմամբ: էին մինչն դիտվում ո րոնք ն գերթունավոր ձների զարգացումը, է

գերզգայունությամբ ակտիվ իմունացմանկիրառումը,բացատրվում հետնանքով: զգայունացման հանդեպ թույնի դիֆթերիային Տեղային Պաթոլոգիական անատոմիան: են բկանցքի լորձաթաղանթում, տեղակայվում փոփոխությունները Երբեմնհանդիպում է նշիկներում, վերին շնչուղիներում: ըմպանային վերքի մոտ), շաղկապենու, սեռական օրգանների (աղջիկների դեպքում դիֆթերիայի ու ի նշիկներ դիֆթերիա: Բկանցքի է

ԴԻՖԹԵՐԻԱ

պատված

Դիֆթերիան (մբհմօոճ, հուն. քհքհօո` նրբամաշկ, փառ) սուր վարակային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է հարուցիչի առաջնային սնեռման օջախում առավելապեսֆիբրինային բորբոքմամբ ն ընդհանուր ներթունավորմամբ, որը կապված է մանրէի էկզոտոքսինի ներծծման հետ: Ավելի հաճախ հիվանդանում են երեխաները, քան մեծխհասակները: Ներկայումս դիտվում է առավելապես 7 տ մեծ երեխաներիհիվանդացություն: ախտածագումը: .Հարուցիչը՝ Պապտճառագիտություը ն դիֆթերիայի ցուպիկը պատկանում էկզոտոքսին :»արտազատող աղբյուրը կորինեբակտերիանեիի ընտանիքին: «Վարակման նվազ չափով՝ հիվանդները: Դիֆթերիայի բացիլակիրներն են, հարուցիչի էկզոտոքսինը օժտված է շնչական ցիկլի ֆերմենտների կենսասինթեզն ընկճելու կարողությամբ, այդ պատճառով լուծանքի է

732. ՛

գերարյունային, նշիկները մեծացած են, լորձաթաղանթը՝ Պարանոցի փափուկ փառերով: դեղին պինդ, սպիտակավուն առատ, ձների դեպքում են: թունավոր Ծանր այտուցված հյուսվածքներն կարող է տարածվել հատկապեսխիստ է արտահայտված, -

այտուցն

Բորբոքումն ունենում

է

առաջային մակերեսին: կրծքավանդակի մեռուկացած են, դիֆթերի'տայինբնույթ: Էպիթելի վերին շերտերը լեյկոցիտների էքսուդատով է ներծծված ֆիբրինային լորձաթաղանթը է հոծ գոյացնում մակերեսին խառնուրդովհանդերձ, որը նրա ու

|

նշիկների լորձաթաղանթը վրադրումներ: Քանի որ բկանցքի որն ամուր կապված է էպիթելով, տափակ պատված է բազմաշերր հյուսվածքիհեւր, ֆիբրինայինփառը փնաբար ենթադիր շարակցական է թույնի ներծծման համար: չի պոկվում, ինչը պայմաններ ստեղծում դեպքում բորբոքման Ուստի բկանցքի ու նշիկների դիֆթերիայի

դիֆտերիտայինտիպը

միշտ

ընդհանուր ուղեկցվում է տոքսեմիայից:

որոնք կախվածեն փոփոխություններով,

Պարանոցի շրջանային ամշահանգույցնելն մեծացած են, գերարյունային,կտրվածքիվրա՝ դեղնավուն սպիտակ մեռուկային հնոցներով կամ արյունազեղումների սնոտ Նրանցում դիտվում են այտուց, խիստ գերարյունություն,

զգալիորեն -

օջախներով:

արյունազեղումներ ն

կանգեր,

պատճուկներիմեռուկներ:Ընդհանուր

Թունահաւրփոփոխությունները նկատվում են սիրտ

անոթային համակարգում, ծայրամասային նյարդային համակարգում, -

մակերիկամներում, երիկամներում, փայծաղում:

Սր տում զարգանում է թունահար Կրտաւմկանաբորը Ցրոքսիկ միոկարդիտ): Սրտի խոռոչները լայնացած են միջաձիգ ուղղությամբ, մկանը խամրած է, թորշոմած, կտրվածքի վրա՝ են

խայտաբղետ,կարող

լինել առպատայինթրոմբներ: Սրտամկանաբջիջներիփոփոխություններըբնութագրվում են

ճարպային դիստրոֆիայով ն մկանալուծման (միոլիզի) մանը օջախներով: Որոշ դեպքերում գերակշռում են այտուցը. Աաաննությունը միջանկյալհյուսվածքիբջջային ներսփռումը: Այդ պատճառով տարբերում են միոկարդիտի պարենխիմատոզ ն ինտերոտիցիոլ ձները:

ն

«Փայծաղում

մեռուկներ:

նկատվում

են

պատճուկների կենտրոններում

-

հիպերաազիա նակղանի գերարյունություն: որիվապատոմամբ, այտ ունը ժամանակին ներմուծման կամ ին շիճուկի մահը վրա սրտի վաղ դեպքում` ների պարենխիմային ժամանակ: կամ նր (միոկարդիտների պարալիզ ննրիտի) հետ կապված`սրտի կամ Նի(պարենխիմատոզ մ ՍԱՐՔ ալիզներից: ստոծա ՇԱՀՈ ի ների բնութագրվում դիֆթերիան բրոնխների կրուպոզ բորքոքմամբ՝ կոկորդի, ւ ջափողի ք Հո ողֆիբրինային փառերով, որոնք երբեմն հազի հեշ րությաազատվում շնչուղիների ծեփակերտվածքների ԵՆորրհեշտությամբ քանի վերին շնչական ար ու ոնխների պատված պրիզմայաձն լորձաթաղանթը րիպիթելով ուղի: փխրորենէ միացած ենթադիր շարակցական անջատմանը նպաստում Նո Ա "Փառի արտակա արտա

ազմացման

ոչ

հասնում

է

Ր

է

Ի

են

ժամա

հեռանում

ւ

են,

որ

է

որը

գլանա

ու

է

զ

նան

ումը: Ոստի թույնը չի ներծծվում դիֆթերիայի Վր Էրմանակ թունավոր երնույթներ չեն դիտվում: հանուը ն

առատ

այս

ձնի

ժամանակ կոկորդի կրուպոզ բորբոքումն Դիֆթերիայի կոուպ անվանումը, կենսընթացի տարածումը Հակակաւն անբավարարությունից, վայրէջ կրուպի, որոնի ծառի ճյուղավորումների վրա` վաղ պարալիզի մասին բրոնխածն եկցվել օջախային թոքաբորբիզարգացմամբ: պայմանավորում կարդիոսկլերոզի կարող Շնուիների դիֆթերիայի ժամանակ բարդությունները զարգացումը: նյարդային ն եր համակարգում (ինտուբացիայի) կամ շնչափողահատման փողարկման փոփոխությունները տեղակայվում ծայրամասային նյարդերում դեպքում հնարավոր վեգետատիվ (փրախեոտոմիայի) կիրառման հետ, րոնց հանգույցներում: Նախն առաջախտահարվում Արախ գոյացում: Երկրորդային վարակման դեպքում նրանք, որոնք ավելի խ ո ե րի մոր տեղակայված բկանցքին՝ լեզվարմպանային, հանգեցնում կոկորդի աճառների թարախային ռկեախոցեր թափառող, սիմպաթիկ ստոծանականնյարդերը,պարանոցային պառկ (պերիխոնդրիտի), ֆլեգմոնայի, թարախային ճառառորթի սիմպաթիկ հանգույցը թափառող նյարդի հանգույցը: Զարգանում (մեդիաստինիտի): Ներկայումս, հակաբիուրիկների միորմա որբի պարենիփմային կյարդաբորը (ների) միելինի Ա ռումը կանխում բարդությունները: քայթայմամբ, ավելի քիչ տուժում առանցքագլանները: լինում շնչահեղճուլով անդների մահա հարցված Նյարդային հանգույցներում Արթին արյան շրջանառությանխանգարումներ, ի կարկամ իսկական կրուպի դեպքում, կամ շնչուղիների դիստրոֆիկ ընդհուպ մինչեկյարդաբջիջների խա ֆիբրինային փառերով) կամ միացած թոքաբորբով փոփոխություններ` բջջալուծում: Աստիճանաբարհարաճելով փոփոխությունները խային ռարդություններուվ: Ներկայումս անցկացվող ակտիվ ամիս անց դրսնորվում փափուկքիմքի, ստոծանու, սրտի, այսպես կոչված, Ս հանգեցրել իմուն դիֆթերիայի հիվանդացության պարալիզնելի տեսքով՝ Եթե

Հա

միոկարդիտըզարգանում

ւազզբին ն

մահվան

ապա

է

հիվանդության 2 րդ հանգեցնում սրտային սուր դիֆթերիայիժամանակայորի Անցկացիած սրտամկանաբորբը -

է խոսում են

է

է

ել

մանր

որը

են

է

ն-

են

են

ա

ու

են

ՈԼ.

ն

րդ

ր

է

Է այդ

են

է

(

ցա

ի

ու

1,5-2

են

լեղվաըմպանային,

ստոծանականն

նյարդերի ախտահարմանդեպքում: Հնարավոր է նյարդայինհամակարգի տարրերիվերականգնում:

Մակերիկամների

թափառող

ծայրամասային

միջուկային

շերտում նկատվումեն բջիջների դիստրոֆիաու մեռուկ, կ արյունազեղումներ, եղնային շերտում ճարպերի մանր անհետացում: Երիկամներում մեռուկային նեֆրոզ, թունավոր դիֆթերիայի ծանր դեպքերում` կեղնային շերտի հոծ

մեռուկների հնոցներ,

աց ը մահ ահացության հ

է

ու

կտրուկ նվազման:

ՔՈՒԹԵՇ

Հրեականվարակի մների, մեկն» Ի տերին իրոքային փոփոխություններով (առավելապես` բկանցքում) վար, աւտին

ալ.

Տտօճոնխտ՝

իրանեւուն ք

յինհիվանդությանտեսքով, ուղեկցվում է բնորոշ

րակայ

բոսոր, սուր

տարածուն

ցանով: Մեծավ մասամբ հիվանդանում են մինչն կարող են հիվանդանալնան մեծահասակները:

խմբի

տ

երեխաները,

Պատճառագիտությունը,ն ախոտածագումը:Հարուցիչը` 4 է 8-արյունալուծական ստրեպտոկոկն

(զանազան

շճատարբերակների):Վարակումն առավելապես տեղի է ունենում օդակաթիլայինուղով, հնարավոր է փոխանցումիրերի ն սննդամթերքի (հիմնականում՝ կաթի) միջոցով: Քութեշի ախտածագումըբարդ է ն պայմանավորվում է միկրո ն. մակրոօրգանիզմի փոխհարաբերությունների երեք ուղղություններով՝ ալերգիկ ն սեպտիկ: Առաջնային սնեռման տեղում (ավելի տոքսիկ, հաճախ՝նշիկներում, ավելի հազվադեպմ̀աշկում, էլ ավելի հազվադեպ` թոքերում) ստրեպտոկոկը հարուցում է բորբոքային կենսընթաց շրջանային լիմֆադենիրի միացմամբ (առաջնային քութեշային -

աֆեկտ ախտահարում ն առաջնային քութեշային համալիր) (Ցինզերլինգ ՎԱ, 1957): Նշիկներից դուրս` աֆեկտի տեղակայումը ստացել է արտաջբկանցքային(էքատրաբուկալ)քութեշ անվանումը (էնդոմերրիտի տեսքով հետծննդյան արտաբկանցքային քութեշը ներկայումս չի հանդիպում` կիրառման Հ

հակաբիոտիկների

6Հակաթունայինհակամարմինների գոյացման կապակցությամբ): շնորհիվ` ընդհանուր թունահար երնույթները (ցան, ջերմություն, ընդհանուր ներթունավորում) հիվանդության առաջին շաբաթվա վերջին 2-րդ շաբաթվա սկզբին (քութե շի Լին չրջան իրենց տեղը զիջում են վարակային-ալերգիկդրսնորումներին,որոնք վրա են հասնում հիվանդության 2-3-րդ շաբաթից ի շնորհիվ առաջնային աֆեկտից (ախտահարումից) ավշային ուղիներով անոթային հունի մեջ մանրէայինմարմիններիտարածման`արյան մեջ մանրէների քայքայմամբ ն նրանց հակածիններով օրգանիզմի ալերգիզացմամբ (քութեշի 2-րդ շրջան» 2-դ շրջանը դրսնորվում է ալերգիկ ռեակցիաներովմ̀աշկի, հոդերի, երիկամների, անոթների, սրտի կողմից: Ալերգիկ փոփոխությունները բարձրացնում են հյուսվածքային պատնեշների ու անոթային հունի թափանցելիությունը,ինչը նպաստում է ստրեպտոկոկիներխուժմանը օրգաններ՝«եպսիսի զարգացմամբ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Հիվանդության 1ին շրջանում բկանցքում ու նշիկներում նկատվում է խիստ գերարյունություն («ոցավառվուղ բկանցք» «հնոցանման բկանցք»), որը տարածվում է բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի, լեզվի (մորենման լեզու), ըմպանիվրա: Նշիկները մեծացած են, հյութալի, վառ կարմիր`Սատառշային անգինա: Շուտով նշիկներիմակերեսինն. հյուսվածքիխորքում հայտնվումեն մեռուկների մոխրավուն, խամրած օջախներ՝` թութեշին բնորոշ մեռուկային անգինա: Ընթացքի ծանրությունից կախված` մեռուկներըկարող են տարածվել փափուկ բիմքի, ըմպանի,լսողական (եվստախյան) փողի, միջին ականջի վրա, -

-

պարանոցի բջջանքի վրա: ավշային հանգույցներից անցնե Մեռուկային զանգվածներիպոկման դեպքում գոյանում են խոցեր: Մանրադիտակային հետազոտության ժամանակ լորձաթաղանթում ու նշիկների հյուսվածքում դիտվում են խիստ գերարյունություն, մեռուկի օջախներ, որոնց ծայրամասերում այտուցի ն ֆիբրինային աէքսուդատի գոտում հայտնաբերվում են հյուսվածքի հետ սահմանին՝ ստրեպտոկոկերի շղթաներ, առողջ լեյկոցիտային աննշան ներսփռում: Պարանոցային ավշահանգույցները մեծացած են, հյութալի, գերարյունային, նրանցում կարող են հանդիպել մեռուկի օջախնե՝ նե արտահայտված միելոիդային ներսփռման երնույթներ (լիմֆադենիտ): Թունարյունությունից կախված ընդհանուր փոփոխ ությունները նախն առաջ դրսնորվում են ցանի զարգացմամբ: Ցանը հայտնվում է հիվանդության առաջին 2 ունի օրը, բնույթ, վառ կարմիր գույն, ծածկում է մարմնի ողջ մանրակետավոր մակերեսը` բացառությամբ քիթ շրթունքային եռանկյան, որը խիստ առանձնանում է դեմքի մաշկի ընդհանուր վառ կարմիր ֆոնի վրա: Մաշկում նկատվում են .գերարյունություն, շուրջանոթային լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռանքներ, այտուց, էքսուդացիա: Էպիթելի մակերեսային շերտերում տեղի են ունենում դիստրոֆիկ փոփոխություններ, հարեղջերացում հերագա մեռուկով: Քանի որ ցանի տարրերն իրար նկատմամբ մոտ են տեղակայված, էպիթելի ն վերին շերտերի մեռուկի տեղամասերը միաձուլվում են հիվանդության րդ շաբաթից սկսած շերտ շերտ թեփոտվում՝ շերտավոր թեփոտում: Լյարդումսրտամկանում ներիկամներում ն նկատվում են դիստրոֆիկ փոփոխություննե միջանկյալ լիմֆոհիստիոցիտային ներսփռանքներ: Փայծաղում աղիքների ավշանման հյուսվածքում դիտվում են գոտիների հիպերպլազիա պլազմատիզացմամբ ն" միելոիդային մետապլազիա: Այս փոփոխությունները ձնափոխվում են` քութեշի ն ընթացքի ծանրությունից ու ձնից կախված:Գլխուղեղում եգետատիվ հանգույցներում լինում են նեյրոնների նե դիստրոֆիկ փոփոխություներ արյան շրջանառության -

-

-

-

-

-

։:յ

խանգարումներ: Ծանը թունախեր ձեի

-

ժամանակ, երբ մահը վրա է հասնում հիվանդության առաջին 2-3 շուրջջօրվա ընթացքում, բկանցքում նկատվում է հատկապես խիստ գերարյունություն, որը տարածվում է նույնիսկ որկորի վրա: Ավշանման հյուսվածքում գերգռյացումն ավելի թուլ է արտահայտված, օրգաններում գերակշռում են դիստրոֆիկ փոփոխություններըն արյան շրջանառության խիստխանգարումները:

Ծանր սեպտիկ ձեի ժամանակ աֆեկտի շրջանում կենսընթացն

ընդունում

է

տարածուն թարախամեօուկային Քնույթ՝

հետրըմպանային թարախակույրի, ականջաբորը այրաբորրի անտրիւրխ ն քունքոսկրի թարախային օարեոմիելի՛րխ, (օրիր թարախամեռուկային լիմֆաղենիտի, պարանոցի ֆլեգմոնայի (փափուլլ՝ հյուսվածքների թարախային լուծմամբ, կարծր՝ մեռուկի գերակշռությամբ) գոյացմամբ: Ֆլեգմոնան կարող է հանգեցնել պարանոցի խոշոր անոթների առոզիայի (քայքայման) ն մահացու արյունահոսությունների:Թարախայինբորբոքումըքունքոսկրից կարող է անցնել կարծր ուղեղաթաղանթի երակային ծոցերի վրա` 7ւղերլի թարախակուրրի ն թարախային մենինգիտի գոյացմամբ: Լիմֆոիդ է միելոիդային մետապլազիան ավշանման օրգաններում գերակշռում հյուսվածքի դուրս մղմամբ: Առավել ծանր դեպքերում զարգանում է օրգաններումթարախայինմետաստազներով: սեպտիկոպիեմիա՝ շրջանն երբեք հնարավոր Հիվանդութան երկրորդ չէ կանխատեսել, քանի որ այն պարտադիր կերպով վրա չի հասնում՝ անկախ առաջին շրջանի ծանրությունից, նե կարող է դրսնորվել հիվանդության 3-5 -րդ շաբաթվա ընթացքում: Եթե այդ ժամկետը վրա է հասել բարենպաստ է անցնում, կարելի է համարել, ոո առողջացումը: Երկրորդ շրջանն սկսվում է չափավոր կատառային կամ խրոնիկական անգինայից: Ամենաէականը՝ճուր գլոմերուլոնեֆիիրի միացումն է` նեֆրոսկլերոզի հնարավոր ելքով: Կարող են դիտվել մաշկային եղնջացան, անոթաբորբեր, շճային հոդաբորբեր, գորտնուկավորէնդոկարդիտ,ավելի հազվադեպխ̀ոշոր անոթների պատերի ֆիբրինոիդային փոփոխություններ սկլերոզի -

-

ելքով:

Բարդությունները

կախված

են

թարախամեռուկային

օրինակ՝ խրոնիկական ականջաբորբի փոփոխություններից, զարգացումից (լսողության թուլացմամբ) կամ (երկրորդ շրջանում) երիկամների խրոնիկական հիվանդությունից: Հակաբիուրիկների նան կիրառման, ինչպե հենց հարուցիչի հատկությունների հետ փոփոխությունների կապված` ներկայումս քութեշի ժամանակ ալերգիկն թարախամեռուկային կենսընթացներգրեթե չեն զարգանում: Նախկինումմահը վրա էր հասնում տոքսեմիայիցկամ սեպտիկ բարդություններից: Ներկայումս մահացու ելքեր չկան:

ՄԵՆԻՆԳՈԿՈԿԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿ

տ փոքր երեխաները, ավելի հաճախ ենթարկված Հիվանդացմանն տարիքի անձինք: են 5

ցանկացած կարող են հիվանդանալ

ախտածագումը: Հարուցիչը տծուոջե415),որն ունի սրճի հատիկներիտեսք, է (ՀԵՅՏՏՇոճ մենինգոկոկն ն են ինչպես արստա-, այնպես էլ ներբջջորեն, որոնք տեղակայված վերցված երնում են քթարմպանիցկամ ողնուղեղային հեղուկից է արտաքին ներգործությունների զգայուն քսուկներում: Այն շատ հանդեպ, ուստի (ջերմություն, միջավայրի թէ, խոնավություն, է: ն ոչնչանում արագորեն դիակում դուրս օրգանիզմից Վարակումը տեղի է ունենում հիվանդից կամ վարակակրից: տարածվում է օդակաթիլային ուղով: Քթարմպանի Վարակը 10-3070 սոսկ լորձաթաղանթի մեջ մենինգոկոկի ներխուժումը դեպքերում է հարուցում մենինգոկոկային Քթարմպանաբորբի զարգացում: Ավելի հազվադեպ, առավելապես`վաղ տարիքի է երեխաների մուր, մենինգոկոկը տարածվում արյունածին ուղով, ն սնեռվում փափուկ պ ատնեշը է հեմատոէնցեֆալիկ հաղթահարում որտեղ հարուցում է թարախային մենինգիտ: ուղեղաթաղանթներում,

Պատճառագիտություը

ն

Կյանքի առաջին 5 տարվա երեխաների առավել հիվանդացումը կապված է այդ պատնեշի կառուցվածքայինտհասության հետ: Օրգանիզմի իմունային հակազդեցության վիճակից կախված ստացել է հարուցել սեպսիս, որը մենինգոկոկ՝ կարող է ունենում է կայծակնային երբեմն որն մենինգոկոկեմիաանվանումը, ընթացք: Մենինգոկոկեմիայիժամանակ անոթների ախտահարման է հասնում հիմքում ընկած է ջակտերիային շոկը, որը վրա

ֆագոցիտոզի ենթարկված բակտերիաներիսաստիկ քայքայումից սրանց ներթույնի ազատմամբ:Դիտվում է մանր անոթների պարեզ ն օրգաններումկանգերի, թրոմբոզների,արյունազեղումների հետագա մեռուկների զարգացմամբ:

Պաթոլոգիական անատոմիան: Մենինգոկոկային

է

կատառային լորձաթաղանթների քՔթարմպանադուրբըբնութագրվում խիստ հատկապես պատի հետին ըմպանի բորբոքմամբ

այտուցվածությամբն ավշային գերարյունությամբ, արտահայրված ձնն համաճարակապատճուկների հիպերպլազիայով: Այս բանական մեծ նշանակություն, քանի

ունի

որ

հաճախ կլինիկորեն չի

ախտորոշվում: փափուկ Մենինգոկոկային մենինգիրի ` ժամանակ են դառնում շուրջօրը առաջին հիվանդության ուղեղաթաղանթները խիստ գերարյունային,ներծծված են փոքր ինչ պղտորավունշճային էքսուդատով): 2-րդ շուրջօրվա վերջին` 3-րդ շուրջօրվա սկզբին էքսուդատն աստիճանաբարխտանում,ձեռք է բերում կանաչավուն բնույթ:5- 6-րդ շուրջօրերինայն էլ ավելի դեղին գույնն թարախային է պնդանում ֆիբրինային արտաքիրտի միացումից: Կենսընթացն շուրջերակային սկսվում է հիմային մակերեսիցն -

Մենինգոկոկային վարակը՝ սուր վարակային կենսընթաց է. դրսնորվում է երեք հիմնական ձներով՝` քթարմպանաբորբ (նազոֆարինգիտ), թարախային մենինգիտ ու մենինգոկոկեմիա. բնորոշվում է պարբերական համաճարակային բռնկումներով: Այդ բռնկումները ծագում են 25-30 տարվա ժամանակամիջոցներով: որը

-

տարածություններովանցնում մեծ ուղեղի կիսագնդերի առավելապես առաջային բաժինների ուռուցիկ մակերեսին`այստեղ տեղակայվելով դեղնավուն կանաչավուն«շորագլխարկի» կամ «թասակի» տեսքով: Թարախային կենսընթացը տարածվում է նան ողնուղեղի թաղանթների վրա, որտեղ թարախն ավելի երկար է մնում հեղուկ վիճակում: Ուղեղի հյուսվածքը գերարյունայինէ, ուռչած: Փորոքների -

էպենդիման ն անոթահյուսակներընույնպես կարող են ընդգրկվել կենսընթացի մեջ` թարախային էպենդիմիտի ն պիոցեֆալիայի զարգացմամբ,որոնք ավելի հաճախ դիտվում են կյանքի առաջին 2 3 տ երեխաների շրջանում: Մանրադիտակորեն՝ փափուկ ուղեղաթաղանթների անոթները խիստ գերարյունային են, ենթաոստայնենային տարածությունը լայնացած է, ներծծված է լեյկոցիտայինէքսուդատով, լցված է ֆիբրինի թելերով: Անոթային թաղանթից կենսընթացը կարող է անցնել ուղեղային հյուսվածքի վրա՝ մենինգունցեֆալիտի զարգացմամբ: Հիվանդության3 ըդ շաբաթից սկսած՝ էքսուդատն ենթարկվում է ներծծման: Մեծաքանակֆիբրինի դեպքում տեղի է ունենում նրա կազմավորումը՝ենթառոստայնենային տարածության տեղամասերի, ԼՄ փորոբի միջային ու կողմնային անցքերի աճախցանմամբ ն ողնուղեղային հեղուկի շրջանառության դժվարացմամբ: Դրա հերնանքը՝ հարաճող հիդրոցեֆալիան է ուղեղի նյութի սաստկացողապաճմամբ: Մահը կարող է վրա հասնել սուր շրջանում` ուղեղի ուռչեցումից(մեծ ծոծրականցքի մեջ ուղեղիկի նշիկների սեպավորմամբ ն երկարավուն ուղեղի սեղմմամբ), կամ հետագա շրջաններում` մենինգոէնցեֆալիտից, թարախային էպենդիմիտից, ավելի ուշ՝ ընդհանուր գլխուղեղային հյուծանքից (հիդրոցեֆալիային մեծ ուղեղի կիսագնդերի ապաճման հետրնանքով): Հակաբիոտիկներով ժամանակինբուժումը ներկայումս հանգեցնումէ էքսուդատիներծծման ն, սովորաբար,բարենպասպ ելքի: Մենինգոկոկեմիան բնութագրվում է մանրաշրջանառության հունի համատարածախտահարմամբ, մաշկացանով,հոդերի, աչքերի -

-

|

ու անոթաթաղանթի,մակերիկամների երիկամներիփոփոխությամբ:

Դիտվում են նան շճաթերթիկների(սրրապարկի) փոփոխություններ: Եթե հիվանդը մահանում է առաջին 24-48 ժամվա ընթացքում, ապա մենինգիրը կարող է բացակայել: ԾՄաշկային ցանն ունենում է արյունահոսականաստղաձն. բնույթ ն տեղակայվումէ առավելապես հետույքի, ստորին վերջույթների, կոպերի ն սկլերաների վրա: Մաշկային տարրերի կենտրոնում կարող են լինել բշտիկներ կամ մեռուկի խամրած չորավուն օջախներ: Թարախային հողաբորբն ավելի հաճախ հանդիպում է վերջույթների մանր հոդերում: Իրիդոցիկլիտը (ծիածանաթարթչամարմնաբուրբը) կամ 7ւվեիտն

(աչքի

անոթենաբորբնի)

թարախային բնույթ,

ունեն

պերիկարդիտը:

ինչպես

ն

նկատվում են օջախային Մակերիկամներում հոծ ու երկկողմանի արյունազեղումներ կամ արյունահոսություններ մակերիկամային սուր անբավարարության Ֆրիդերիքսենիհամախտանիշ): զարգացմամբ(Ուուերհաուս լինում է խողովակների նեֆրոթելի Երիկամներում Մանրաշրջանառության մեռուկ (մեռուկային նեֆրոզ): 6անոթաբորբերով, հունն փոփոխությունները բնութագրվում են էքսրրավազատներով, մեռուկներով: Ախտահարված օրգաններից վերցված քսուկներում հաջողվում է հայտնաբերել մենինգոկոկեր, եթե հերձումը կատարվելէ մահվանից ոչ ավելի քան 1-18 ժ անց: վրա Կայծակնային ընթացքի դեպքում հիվանդների մահը է է հասնում բակտերիային շոկից, որի ծանրությունը սաստկանում մակերիկամներիարյունազեղումներով,ավելի հազվադեպ՝ դիտվում է երիկամային սուր անբավարարություն (մեծահասակների շրջանում): Ավելի տնական ընթացքի դեպքումմ̀ահացու ելքը պայմանավորվածէ սեպտիկոպիեմիայովկամ թարախայինմենինգիտով: մեռուկնր

-

՛

ԱՂԻՔԱՅԻՆ

ԱՂԵՑՈՒՊԻԿԱՅԻՆ

(ԿՈԼԻ

-

ՎԱՐԱԿ

ՎԱՐԱԿ)

վարակը (հոմանիշներն են Աղիքային աղեցուպիկային էնտերիտը, աղեցուպիկային աղեցուպիկային նրբաղեբորբը` կոլի նրբախթաղեբորբը` կոլի-էնտերոկոլիրը) սուր վարակային հիվանդություն է բորբոքային կենսընթացի տեղակայմամբ առավելապես բարակ աղիքում: Սովորաբար դիտվում է կրծքի ու վաղ տարիքի երեխաներիշրջանում: Պապտճառագիտություն ու ախտածագումը:։ Բնականոն -

վիճակում` աղիքային ցուպիկը կազմում է մարդու հաստ աղիքի միկրոֆլորայի հիմնական մասը: Սակայն, մակրոօրգանիզմի որոշ հատուկ վիճակների ժամանակ ն այլ օրգաններ (միզատար ու լեղային ուղիներ, որովայնային խոռոչ ն այլն) աղիքային ցուպիկի ընկնելու դեպքում այն կարող է հիվանդություն հարուցել նույնիսկ մեծահասակներիմուր: Աղիքային աղեցուպիկային վարակի հարուցիչն են ալիքային ցուպիկի (Բ. օօ) ախորածին շտամների, որոնք ոչ ախտածին շտամներից պտարբերվւմ են միայն հակածինների՝ մարմնային (Օ), մակերեսային (Է` Ճ ն 8 ենթախմբերով) ն մտրակային Թ), հատկություններով Երեխաների շրջանում առավելապես հիվանդանում են նորածինները,անհասները, արհեստականսնուցվող, թերսնուցմամբ, ռախիտով երեխաները: Վարակումը տեղի է ունենում սննդից կամ շփման-կենցաղային ուղով հիվանդներից կամ մեծահասակ կրողներից: Ընդունվում է վերընթաց ինքնավարակի

Ա Աղիքային

հնարավորությունը րությունը:

Բաո

է

ցուպիկի

էկզո

ն

էնդորոքսինը

աղիքի լորձաթաղանթի մ են

ն. թափանցելիությունը արգասիքները, ինչը

հանուն թունավ ի թոնանորման:

հանգեցնում է ացիդոզի ն Թունավորման ծանրությունը ՝ սաստկանում է ամբ (էքսիկոզով),որը կրծ խաների մու` փսխման ն հեշտությամբ է ծագում փորլուծությանհերնաւ անա տոմիան: Աղիքները փքված են, Պաթոլոգիական երարյուն շճաթաղանթի մակերեսից ղանքը ջրիկ է, երբեմն` արյան ն խառնուրդով: Աղիքի լորձաթաղանթի փոփոխություններըտատանվում են այտուցի ի ման մանր օջախներից մինչն տարածուն կատառային ' արյունա րմիր լորձաթաղանթով ն սնոտ դեպքերում դիտվում է խոցային էնտերիտ կամ կլորավուն են, տեղակայվածեն միջընդերքիկպման 4 վրա: ինչը կապված է աղիքի րարման վատագույն պայմանների այդ բաժինների արյան մատակա տ

ի զրկ ը:

երբերան աղիքի Արու մածուց Կարին ԱՆՆ

կեավոր' արյունազեզուներով: Ձզեզ արկի: համ -

-

ծիվ Խոցերը

հետ:

Լորձաթաղանթոմ

մանրադիտակորեն

դիտվում են

գերարյունություն,կանգեր, երբեմն՝ թրոմբոզներ,

ւթ աի»շան հում արման սրանց Խոցային կենսընթացին կանշ արյունազե

է,

-

այտուց

թավիկները`ապաճական,

բորբոքային ներսփռում: ալշանման ապարատի աղիքների ավշանման ապարատի

աղիքների, փոխոխությունները' նն, հա

բորբոքային, հստակ ապաճումը:

րը

յ

դիտվում ւ արդորտամկանում`

ներսփռում, ճարպային

երիկամ սպիտակուցայինդիստրոֆիա, :

ԱԽ ԵՈԻՈՒ

սուր փքանք (որպես գերօդափոխման հետնանք՝ Ա թթվածնաքաղցի ժամանակ): թթ : են լխուղեղում խանգարումներմազանոթային Բա զարգանում է աղիքների անն յի վարակը՝ ներ

մ

Գո

է

նկատվում

հունում ատո Բութան Էմոկ՞աճախ մատու, միզնում Աա ականջարորը արիայԻն թարախային թոքաբորբի զարգացմամբ: Հնարավոր անպսիսի աղեցուպիկային ամին ղեցում (կոլիսեպսիս) ծազում՝ տի մենինգիտով .

է

նորածիններիշրջանում:

Սու

աղի

տիկ թարախային տատա,

անու

մնան զբանտ ույթների պայմաններում, ջիազրկումից: անոթային րր ձգձգված դեպքերում (ընդհ ան առի ժամանակ) ան րակության Նվազ Ժամանակակի: բարդություններից: ՆԱ

ան

գո

դունունը

թունավորումից

լ

ն

ծմ

շոււնը խիտ

մա մահացությունըխիստ նվազած են:

՛742

ն

ՍՏԱՖԻԼՈԿՈԿԱՅԻՆԱՂԻՔԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿ

հաստ Է բարակ ու աղիքային հիվանդություն ն ընդհանուր փոփոխություններով բորբոքային ն կյանքի առաջին աղիքների է առավելապեսկրծքի Դիտվում անավորմամբ: շրջանում: լարվաերեխաների ու ախտածագումը:Հարուցիչը Սա

սուր

ար

Պատճառագիտությունը

ն էնտերոտոքսինով, ու պլազմամակարդող շտամները՝ ախտածին

ստաֆիլոկոկնէ, որն օժրված ոսկեգույն .

այլ ստաֆիլոկոկի

է

է

ունենում

Վարակումը տեղի հատկություններով: արյունալուծող կաթով արհեստական առողջ կրողներից, (մաստի: փմանկամ սննդային ուղով` արինքաբորբով ատաֆիլոկոկային դեպքում, Հնարավոր է քակրման կերակրմանդեպքում: հիվանդ մորից կրծքով բուժմանդեպքում: հակաբիոտիկներով հատկապես՝ ֆլորայի ինքնավարակում, հանգեցնում են երեխայի աղիքային

նրանց Հակաբիոտիկները (դիսբակտերիոզ), խանգարման

դեպքում հավասարակշռության կայուն շտամներիառկայության

ստաֆիլոկոկի նկատմամբ աղիքային Ստաֆիլոկոկային հնարավար է ներածինվարակում: անհաս, կրծքի երեխաները, ե ն առավելապես հիվանդանում վարակով թուլացած,իջած իմունաբանական

հիվանդություններից նախորդող հիվանդություններով բնածինիմունապակասային հակազդեցությամբ, է աղիքների միանում հաճախ վարակը Ստաֆիլոկոկային երեխաները: աղեցուպիկայի" (դիզենտերիա, հիվանդություններին զարակային ն այլն): վարակներ վիրուսային վարակ, ստաֆիլոկկը տեղում շնորհիվ, Իր ֆերմենտների լուծմամբ, մեռուկ`հերագա թարախային հարուցում է հյուսվածքների այղխքի տարածմանը կենարնեթացի հանգեցնում է ինչը պատիխորքն ախտահարված Ստաֆիլոկոկային

երն

անատոմիան: Պաթոլոգիական է լինել սահմանափակկամ տարածուն: կարող նրբախթաղեբորբը ֆիբրինային թարախային Բորբոքումըկրում է շճային թեփոտման, ծագում են -

-

բնույթ: Վերջին դեպքում կամ թարախային մեռուկային էնտերոկոլի վմ, որոնք

հակում խոցային խոցեր(ատաֆիլոկոկային Մանրադիտակոր մինչն շճային ծածկույթը: տարածվելու են լեյկոցիտներով, ունեն եզրերը ն հատակը ներսփռված եՆ -

խոցերի մեռուկացածհյուսվածքի գաղութներ: Լյարդուն ճարպայինդիստրոֆիա, լի

Աո ամներում մեջ երիաու: խանդի օրգաններու են

ստաֆիլոկոկի

մֆոիդ

դիտվու

մ՝

հետաճում, «ակցիդենտալ» ուրցագեղձում՝ մետապլագզիա՝ միելոիդային խանգարումներ: մանրաշրջանառության մյուս օրգաններում՝ խոցայինէնտերոկուիտի Տարդությունները:Ստաֆիլոկոկային է աղիքի բարդություննէ հաճախ հանդիսանում

թաւփածակումը՝

Թարախային կղանքային

պերիտոնիրի

ն

սատաֆիլոկոկա Հան

ոեորիսի զարգացմամբ: Մահը վրա է հասնում բարդություններիցկամ թունավորումից: Վերջին տարիներին մահացու ելքերն սկսեցին ավելի հազվադեպ ազդեցության հանդիպել՝ լայն հակաբիոտիկների կիրառման կապակցությամբ,։ սակայն ավելի հաճախ սկսեցին դիտվել ֆլորայով պայմանավորված էնտերոկոլիտներ, գրամբացասական հատկապես հակաբիոտիկների հանդեպ կայուն շտամներով ներհիվանդանոցայինվարակմանդեպքում:

ՊՈՐՏԱՅԻՆ

Պորտային

անպսիս

ու Պատճառագիտությունն ախտածագումը: Մինչ

հակաբիոտիկների ն սուլֆանիլամիդային պատրաստուկների կիրառումը, ամենահաճախակի հարուցիցը ստրեպտոկոկն էր:

փոխարինել են

ստաֆիլոկոկը, շատ

հակաբիոտիկներինկատմամբ կայուն գրամբացասականֆլորան ն նույնիսկ սնկերը (խմորասնկանմանսնկեր ն բորբոսասնկեր): Ախտածագումը կապված է ծննդատան մանկական սենյակում պորտալարի ծայրատի մշակման ու պորտային վերքը խնամելու կամ ծննդաբերականսենյակում չախտահանվածպայմաններում պորտային երակի մեջ դեղորայքային լուծույթների ներմուծման ժամանակ բակտերիային ֆլորայի ընկնելու հետ: Փոխվել է պորտային սեպսիսի զարգացման ժամկետը: Եթե նախկինումերեխաներըսեպսիսից ավելի հաճախ մահանում էին կյանքի 3 ըդ շաբաթում, ինչը ցույց էր սրալիս մանկական սենյակում վարակվելու վրա, ապա այժմ ավելի հաճախ՝ կյանքի առաջին շաբաթում, ինչը վկայում է ծննդաբերականսենյակում վարակման մասին, որտեղ կատարում են ներարկումներ ն -

կաթետերացում:

Անհասների, նորածինների, կյանքի առաջին 3 ամսվա կրծքի երեխաներիմուտիջած են յուրահատուկ ն ոչ յուրահատուկ իմունիտետի

ֆագոցիտայինհամակարգիակտիվությունը, ցուցանիշները՝ պատնեշային հյուսվածքների (էպիթելի, էնդոթելի) թափանցելիությունը, բացակայում է 1ջԶ ն ՓՃ արտադրելու կարողությունը (երեխայի արյան մեջ առավելապես հայտնաբերվումեն անդրընկերքայինուղով մորից ստացված 1ջՕ Ա 1քճ, որոնց քանակն բարձրացած է

մզի, աո ատայինը, կյանքի

Վարակի տարածումն

շրջանի ֆլեգմոնայի զարգացմանդեպքում կենսընթացը պորտային վրա: որովայնամզի

անցնել առպատային կարող է անմիջականորեն

Նախկինում, անատոմիան: պորտային Պաթոլոգիական էր, հատկապես անհաս

նեպսիսիգերակշռող ձեր սեպտիցեմիան շրջանում: Մեր տվյալներով,սեպտիցեմիաններկայումս "երեխաների ն

"հանդիպումէ գրեթե նույնքան հաճախ, ինչպես սեպտիկոպիեմիան: ն կրծքի երեխաներինկատմամբինֆուզՄինչ նորածինների հաճախ կիրառումը,սեպսիսային օջախ էր ամենից "

ՍԵՊՍԻՍ

երեխաների շրջանում սեպսիսի է, որի ժամանակ վարակի մուտքի դռներն տեսակն ամենահաճախակի են՝ պորտային անոթները կամ պորտայինշրջանի վերքային մակերեսը, որը միշտ առկա է պորտալարի ծայրատիընկնելուց հետո: Սեպսիսային օջախ կարող են լինել պորտային անոթների երակաբորիը (ֆլեբիտը) ն զարկերակարբորբը (արտերիի տը), ավելի հազվադեպ տր (պորտային փոսիկի բորբոքումը): օմֆալի

Ներկայումս նրան

նան նվազում է): Ուստի սեպսիսը, այդ թվում ն. հաճախ դիտվում է նորածինների,անհասների շրջանում: առաջիներեք ամսվա կրծքի երեխաների է արյունածին ուղով, իրականացվում

ճանաբար

խոնբուժման

բորբոքումը, հանդիսանումմեկ կամ զույգ պորտայինզարկերակների պորտային փոսիկի անմիջապես էր տեղակայվում "ընդորում օջախը հեռու: Ըստ Մ..Սկվորցովի րանից հազվադեպն̀ րակ,ավելի դիտվում տվյալների,պորտայինսեպսիսիժամանակ զարկերակաբորբը հանդիպում 2492, դեպքերում մնացած էր 6854 դեպքերում,երակաբորբը՝ հետ: ն նրա զուգակցումը զարկերակաբորբի էին օմֆալիրը հ աճախականությունը Մ.Ա.Սկվորցովը Ջարկերակներիախտահարման ծայրատի կապելուց հետո պորտային կապում էր պորտալարի մակարդված արյան առկայության լուսանցքներում զարկերակների համար, մինչդեռ էր բակտերիաների միջավայր սննդային լավ հետ, որը հետո դադարելուց պորտային երակը` նրանում արյունահոսքի բացասական ն սմքում` երակային համակարգում դատարկվում է ճնշման շնորհիվ: Սեպսիսային օջախի տեղակայումը ներկայումս կողմը փոխվել է արտերիտի հանդեպ ֆլեբիտի գերակշռության միջամտությունների պատճառով, բժշկական պորտային երակի վրա սովորաբար հանգեցնում է թրոնբոզի ընդ որում կաթետերացումը է կաթետերի տեղադրմանծայրի մուր, ինչը համապատասխանում հատվածին լարդի դրունքի մակարդակինգտնվող պորտային երակի օջախիզարգացմամբ: այստեղ թրոմբոֆլեբիտի է Իբրն սեպսիսային օջախ`զուտ պորտաբորբը հանդիպումէ նույնքան հազվադեպ,ինչպես ն. նախկինում,ավելի հաճախ դիտվում հետ: Նկատվոմ կամ զարկերակաբորբի նրա զուգակցումըերակաբորբի ու երակաբորբի զուգակցում: է նան զարկերակաբորբի է, ինչը Ախտահարված պորտային անոթը հաստացած Անոթի վրա: հատկապես լավ է նկատվում միջաձիգ կտրվածքի լուսանցքում հայտնաբերվում է մակարդուկ, երբեմն` թարախային թարախն մակրոսկոպիկ չի երնույթներով: Եթե լոծման է լուսանցքից վերցված քսուկը անոթի հայտնաբերվում,ապա օգնում հետազոտությունը: կամ մանրադիտակային են դեպքում անոթի լուսանցքում հանդիպում Ջարկերակաբորի Անոթի նեյտրոֆիլներովներծծված թրոմբ, մանրէների գաղութներ: ՝

|

տեղ

տեղ հաճախ լուծված է, ներսփռված նեյտրոֆիլներով՝ Գարկերակի թարախային թթիոնբոարտերիիտ` Նույնանման փոփոխություններ են դիտվում պորտային թարախային թրոմբոֆլերիտի դեպքում: Սակայն հարկ է նկարի ունենալ,որ պորտային զարկերակիլուսանցքում թրոմբ դիտվում է նան բնականոն վիճակում, իսկ պորտային երակում միշտ վկայում է պաթոլոգիական կենսընթացի մասին: ոլ ՁԶարկերակաբորբի դեպքում կարող է առկա լինել բորբոքման պրոդուկտիվ բաղադրիչը՝ լիմֆոհիստիոցիտային պատը

ոին

-

երակում

երակաբորբի ներսփռանքների, ֆիբրոբլաստների հսկա բջիջներով բազմացման, օտարածին մարմինների գրանուլեմաների առկայության տեսքով (վերջինս հանդիպում է պորտային սեպսիսի ժամանակ) սնկերով պայմանավորված, ապրոդունիիվ կամ

ֆլերիտ:

պրողունտիվ-թարախային արտերիիր

Պորտաբորբը կարող

է

ու

լինել խոցային-մեռուկային, թարախային-մեռուկային, ընդհուպ մինչն որովայնային առաջային, պատի ֆլեգմոնայի զարգացումը,որը վերջին տարիներինչի դիտվում:

Սեպտիցեմիայի ժամանակ մաշկային

ծածկույթները մոխրավուն են, երբեմն փոքր-ինչ դեղնուկային, է հատկանշական արյունահոսականցանը: Ենթամաշկային ճարպաշերտը հյուծված է: Պարենխիմավոր օրգաններում արտահայտված են

դիստրոֆիկ փոփոխությունները: Նրանցում մանրադիտակորեն կարող են

հայտնաբերվել մանր մեռուկներ: Փ այծաղը կարող է աննշան մեծացածլինել, նրանում ն ավշային հանգույցներում ա մենուրդիտվում է մինլոիդային մետապլազիա: Ուր ցագեղձը հյուծված է, «պատահական» փոխակերպման երնույթներովն բլթակներում ու խտրոցներում միելոիդայինբջիջների կուտակմամբ:

Միելոիդային ներսփռանքներ են նան հայտնաբերվում թոքի, լյարդի, ն երիկամների այլ օրգանների միջա նկյալ հյուսվածքում: Գլխուղեղումհայտնաբերվում են այտուցկամ սուր ուռչեցում, գերարյունություն, կանգեր, մակերիկամներում

հաճախ

մեռուկներ,արյունազեղումներ, ճարպազերծում

(դելիպիդիզացիա):

Սեպտիկոպիեմիայի ժամանակ լերաստատիկօջախները

ներկայումս ամենից հաճախդիտվում են

թարախային մենինգիտի, երիկամներում,սրտամկանում, լյարդում (պորտային ֆլեբիտի դեպքում), մերաստատիկ Թարախավկույտերի տեսքով, ավելի հազվաղեպ՝ հոդերում, ոսկրածուծում՝ թարախային ոսկրածուծաբորբի տեսքովն այլն: Բարդությունները: Պորտայինսեպսիսիբավական հաճախակի է բարդությունն ՆՏՄ-համախտանիշը՝ արյունահոսականդիաթեզի Վատրգացմաբ (մելենա, թոքերում,

արյունազեղում ուղեղում, մակերիկամներում, շճային թերթիկներում ու լորձաթաղանթներում, մաշկում ու

փափուկ

վիրուսաբակտերիային հյուսվածքներում): Հաճախ միանում են խոցային էնտերոկոլիտը,թարախայինականջաբորբը: թոքաբորբը, հասնում Մահը հիմնական հիվանդությունից, վրա է բարդությունները վատացնում են կանխագուշակումը: Առողջացման դեպքերում պորտային երակում դիտվում ենլուսանցքի օբլիրերացիա, հեմոսիդերոզ, պորտային զարկերակներում պատերի արտահայտված ձնախախտում (հոծ կալցինոզով հանդերձ): Ներկայումս իրենց վրա

ուշադրությունեն

դարձնում նորածինների վարակային

(աեապսինային) էնդոկարդի տի դեպքերը, որոնք ենթանրակային երակի կաթետերացմանյատրոգեն (բժշկածին) բարդություններն են: Նրա հարուցիչն ավելի հաճախ լինում են ոսկեգույն ն սպիտակ ստաֆիլոկոկը, ինչպես նան կաթնախտի սնկերը ու բորբոսասնկերը: Կաթետերի տնական տեղադրման ն վարակման դեպքում դիտվում է ենթանրակային երակի թրոմբոֆլերիտ ն աջ սրտի առպատային ներարտենու ու եռաւփեղկ փականի թրոմբոեդուկարդիտ թոքերում մետաստազներով:Ելքն անբարենպաստէ:

ՆԱԽԱԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՏՈՔՍՈՊԼԱԶՄՈԶ

Տոքսոպլազմոզը՝ ձեռքբերովի կամ բնածին մակաբուծային խրոնիկական հիվանդություն է, որը պատկանում է զոռնոզներին (կենդանավարակներին) գլխուղեղի ու աչքերի առավել ախտահարմամբ: Բնածին փոքառպլազմոզով ավելի հաճախ հիվանդանում են նորածինները նե կրծքի տարիքի երեխաները, ձեռքբերովի փտոքսասպլազմոզով ավագ տարիքի երեխաներն ու

մեծահասակները:

Պատճառագիտությունը: Հիվանդությանհարուցիչը

է, որը տոքսոպլազման (օօք|ո5ոոռ, հուն. 10::6ո` աղեղ), նախակենդանի պատկանում է տրիպանոսոմիդներիընտանիքին, 2 4 մկմ լայնությամբ ն 4-7 մկմ երկարությամբ, ունի մանդարինիբլթակի ձն: Բազմանալով տիրոջ բջիջներում տոքսոպլազման գոյացնում է եղծարշվեր (պանդոցիստաներ), վարակակրության դեպքում` հակական բշտեր (ցիարաներ): Հիվանդանումեն ընտանի ն վայրի կենդանիներիցու թռչուններից շատերը: Մարդու վարակման աղբյուրը ավելի հաճախ շներն ու կատուներն են: "Նշանակություն ունի նան շփումը կենդանիներիու թռչունների հետ (մասնագիտության հետ կապված)ն անբավարար ջերմային մշակում անցած մսի. հում հավկիթի օգտագործումը սննդում: Վարակման աղբյուր են հանդիսանումմեզը, կղանքը, թուքը, քթի խոռոչի, շաղկապենու արտազատուկը,ինչպեսնան անասնապահության սննդային ու արդյունաբերական արգասիքները: Ապացուցված է վարակմանանդրընկերքայինուղին: -

Ախտածագումը: Բնածին տոքսոպլազմոզի ժամանակ այն սերտորեն Օ։:կապվածէ

վարակման ժամկետի ն վարակի ներարգանդային արյունածին համատարածման հետ: Սաղմի վարակման դեպքում` են ծագում

ծանը

են հերագա անհամատեղելի զարգացման հետ,ն

արատներ, որոնք

մահ:

Վաղ պտղային շրջանում վարակմանդեպքում՝ երեխան կծնվի ուղեղի ախտահարման մնացորդայիներնույթներով՝ վաղ պտղախտրոււ ուշ պտղային

դեպքում նորածնի մոր

շրջանում

վարակման

են դիտվում արտահայտված երնույթներ՝ուշ արտար: Ծնն ժա դյան մանակ վարակման դեպքում` վաղ նորածնային շրջանում զարգանում է ընդհանուր համատարած վարակային

մենինգունցեֆալիրի

հիվանդություն,

(համատարած ձն):

Ջնջված կամ գաղտնիձների դեպքում գործնականորեն կնոջ մուր կարող է ծնվել ծանը հիվանդ երեխա, ուստի մեծ նշանակություն ունի շճաբանական ռեակցիաների օգնությամբ (կոմպլեմենրիկապման ռեակցիա, տոքսոպլզմինի հետ մաշկային ալերգիկ փորձ, Սեյբին ֆելդմանի ներկանյութիհետ ռեակցիաներ) հղիներիմուր ջնջված ձների հայտնաբերումը: Ընդ որում, չնայած մոր մոտ հակամարմինների առկայությանը, դրանց քանակն անբավարար կարող է լինել սաղմն ու պտուղը վարակումիցպաշտպանելուհամար: Ձեռքբերովիտոքսոպլազմոզիժամանակմուտքի դռներն են լորձաթաղանթները կամ վնասված մաշկը: Սննդի հեւ ներս ընկած Տատարերը լուծվում են ստամոքս աղիքային ուղում, մակաբույծը թափանցում է ավիշի կամ արյան հոսքի մեջ ն սնեռվումավշային հանգույցներումկամ ներքին օրգաններում, որտեղ հարուցում է բորբոքում կամ (գաղտնի ընթացքի դեպքում) գոյացնում միայն Բշտակրությունը (ցիստակրությունը) կարող է տնել տարրսեր: առողջ

-

-

ինի:

Պաթոլոգիականանատոմիան: Բնածին տոքսոպլազմոզի, մ ԳԼխողեղո դեպքում ունենում են

մաղ ֆետոպաթիայի փոփոխություններն զարգացման

մեծ

ուղեղի

բնածին արատի բնույթ`

կիսագնդերըփոքրացած են (ոոքրագլիչություն՝ միկրոցեֆալիա), բազմաթիվ մանր բշտերով,

կամի Կան գալարների երկարությամբ,

տեղակայվածեն պահպանված ուղեղային հյուսվածքըպինդ դեղնավուն(կալցինոզ):Երբեմն դիտվում է (գլխ ոզ), է հիդրոցեֆալիա,սրա ծայրահեղ աստիճանի մեծ ուղեղի դեպքում կիսագնդերը վեր են ածվում պղտոր հեղուկովլցված երկու փուչիկի: Մանրադիտակորեն՝ բշտերը լցված են հատիկավոր գնդերով: Բշտերի միջն պահպանված ուղեղանյությումնկատվումեն թելակազմ նեյրոգլիայիաճակալում, կալցինոզի փոշենման օջախներ՝ գեղածձւ կեղծաբշտերով: Նկատվում են փոքրաչքություն

(մինրօֆթալմիա)՝ ոսպնյակի պղտորմամբ (կատարակտա),

ն անոթային թաղ տեղամասե` ցանցային կալցինոզի անթներում: Ուշ պտղախորիդեպքում գլխուղեղում հանդիպում են մեռուկի ն կալցինոզիօջախներ, մեռուկի գոտում` կեղծաբշտեր ն ազատորեն պառկած մակաբույծներ: Ուղեղի կեղնում, ենթակեղնային ու բնային մասում դիտվում են արտահայտված արգասավոր գլխուղեղաբորբ մենինգիտ,էպենդիմիտ, ընդհուպ մինչն ուղեղի նյութի լրիվ քայքայումը, հաճախ՝զգալի հիդրոցեֆալիա,երբեմն՝ ընդարձակարյունազեղումներ: Ա անոթային Աչքերի ցանցային թաղանթներ ում նկատվում են արգասավոր մեռուկային ռեւրինիր ն ուվեիր ւսոփոխություններով ն գլխուղեղի փոփոխություններին համանման -

պսնդոցիստաներով:

Համատարած ձնի դեպքում նորածինների ն կրծքի երեխաների մոտ, բացի գլխուղեղի փոփոխություններից,դիտվում են ն սպլենոմեգալիա), ն փայծաղամեծություն (հեպատո լյարդա դեղնուկ աղիքների (խոցային ախտահարումներ, միոկարդիտ, տակային Մանրադի միջանկյալ թոքաբորբ: հետազոտության ժամանակլյարդում ու փայծաղում հայտնաբերվում է .սրտամկանում, լյարդում, ռեակտիվ միելոէրիթրոբլաստոզ, երիկամներում ու ներզատիչ գեղձերում մեռուկներ, կալցինոզ, տարածուն լիմֆոհիստիոցիտային օջախային ու ներսփռում (էոզինոֆիլների խառնուրդով), կեղծաբշտեր: Լյարդում, բացի այդ, հանդիպում է լեղականգ:Ավելի հազվադեպ,համատարածձնը կարող է լինլ առանց գլխուղեղի ախտահարումների (ընդերային տոքսոպլազմոզ): Ձեռքբերովի պտոքսոպլազմոզի դեպքում մուտքի դռների շրջանում փոփոխություններչեն դիտվում: Ավշածին դիսեմինացիայի դեպքում նկատվում է հարաբերաբար թեթն ձնը՝ ավշային հանգույցների ախտահարմամբ (ավելի հաճախ` ծոծրակային ու պարանոցային): Արյունածին 0դիսեմինացիայի դեպքում շատ հազվադեպ կարող է զարգանալ ծանըդ համատարած ձել գանով, գլխուղեղի ու ներքին օրգանների ախտահարմամբ,կամ ցաղտնի ձեր, որը մեծ նշանակություն ունի իբրե պտղի հնարավոր վարակման -

-

«Թ

աղբյուր:

ր

սր կենսազննումներիտվյալներ, ավշային հանգ ույցներու նկատվում են սփռուն հիպերպլազիա ն մ հիստիոցիտներից, պլազմային բջիջներից ու էոզինոֆիլներից կազմված գրանուլեմաների գոյացում (բազմակորիզանի հսկա մակրոֆագներով հանդերձ): Մեռուկներ հազվադեպ են հանդիպում: Ախտորոշումը դրվում է ավշային հանգույցի հյուսվածքում հարուցիչի հայտնաբերմանհիման վրա: Ներքին լինում օրգաններում, գլխուղեղում են օջախային մանր մեռուկներ կարիոռեքսիսով, պրոդուկտիվ

վասկուլիտներ, միջանկյալ կամ գրանուլեմատոզ միոկարիտ նկ հեպատիտ,միջանկյալ թոքաբորբ: Մենինգոէնցեֆալիտն երբեք չի լինում այնքան ծանր, ինչպես բնածին փոքսոպլազմոզի ժամանակ: Ախտահարմանթարմ օջախներում հայտնաբերվում են մկանային, Սարդային, նյարդային ու այլ բջիջներից կազմված կեղծաբշտերն ազատորեն պառկած մակաբույծներ: Գաղտնի ձնի դեպքում

հյուսվածքային ռեակցիան բացակայում է,

օրգաններում են միայն հայտնաբերվում ցիստաներ: Բնածին տոքսոպլազմոզիբարդությունները՝ ուղեղի ու աչքերի ախտահարման հետնանք են, որը հանգեցնում է հյուծման, պարալիզների,մտավորհետամնացության, կուրության: Երկրորդային

վարակի միացումը պայմանավորում է թարախային ն մենինգոէնցեֆալիտի պիոցեֆալիայի զարգացումը: Մահը վրա է հասնում

Մահացու ելքը հնարավոր է համատարած ձնի դեպքում:

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

գլխուղեղիհարաճողախտահարումից: նան

ձեռքբերովի փոքսոպլազմոզի

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Ուռուցքայինաճի վրա տարիքի ազդեցությունը

դրսնորվում մեծահասակների համեմատությամբ, երեխաներիմոտ ուռուցքների

որոշ ոն

է,

առանձնահատկություններով: Երեխաների մուր ուռուցքների Լ առանձնահատկությ ը դրանց

սաղմի

հաճախակի ծագումն է սաղմնային ց ներարգանդայինզարգացման շրջանում հյուսվածքներից՝ ու

օրգանների խանգարու մների արդյունքում: Այդ պատճառովերեխաներիմոտ ուռուցքների ճնշող մեծամասնությունը զարգանում է այն հյուսվածքներից, որոնք իրենց զարգացման մեջ են կասեցվել սաղմնային մակարդակում, հաճախ տեղակայվելով ոչ իրենց տեղում

հյուսվածքների ձնավորման

ստացել

են

(դիստոպիկ:: Մաղմնային հյուսվածքների ուռուցքներն դիզօնտոգենետիկ (րարագոյածագման) կամ

փերատդիդ (հրեշանվան) անվանումը: Տերառրոման (հուն. ալռօջ՝

հրեշ, այլանդակ) սաղմնային չտարբերացված սեռական բջիջների ուռուցք է, որը ծագում է նրանց գաղթի խանգարման դեպքում`սաղմի սեռականգեղձերի ձնածագման շրջանում: Սաղմի զարգացման ցանկացած փուլում հյուսվածքային երեր սաղմնածիլիձւածագման խանգարու մը, շրջակա աճող հյուսվածքների հետ նրա կողմից կապի կորուստը՝ հանգեցնում են նրան, որ այդ սաղմնածիլը զրկվում է հումորալու ռ եֆլեքսային ազդեցություններից, որոնք բնականոն վիճակում կարգավորում են հյուսվածքների աճն ու համաձայնեցված համաչափ զարգացումը: Կարգավորող ազդեցությունների այդպիսի անջատմանհնտնանքովհյուսվածքների տեղաշարժվածսաղմնածիլըձեռք է բերում հայտնիինքնավարություն:

Վերջինս, հավանբար, նախադրյալ է ծառայում իսկական ուռուցքային աճի ծագման համար: Մեծահասակների շրջանում տերատոիդ դիզօնտոգենետիկ ուռուցքները հազվադեպ են հանդիպում, երեխաների մոտ` դա ուռուցքների հիմնականտեսակն է: Երեխաների մոտ ուռուցքների 1 առանձնահատկութ ունը նրանց մոտ բարորակ ուռուցքների ծագման յ հաճախականություն Ձ։է նե չարորակ ուռուցքների հարաբերական հազվադեպությունը, մինչդեռ մեծահասակների մոտ ուռուցքներն ավելի հաճախ են հանդիպում: Երեխաների մոտ ամենահաճախակիբարորակ ուռուցքներն են անգիոմաներնու ննուսները: մաշկային ծածկույթներիուռուցքները՝ Ա` առանճնահատկու Երեխաների մոտ ուռուցքնեի է տարորակուռուցքների շարքում սարկոմաների թյունն գերակշռությունը ն քաղցկեղի զարգացման հազվադեպությունը, է դիտվում հակառակ մինչդեռ մեծահասակների շրջանում հարաբերակցություն: Մարկոմաների շարքում մանկական տարիքում նե գերակշռում են լիմֆօստեռսարկոմաները Առավելապես հանդիպում է արտաքին միջավայրիհետ չշփվող օրգանների, ներզատիչ գեղձերի (վահանագեղձի, մակերիկամների, սեռական գեղձերի) քաղցկեղ: Մտամոքսիքաղցկեղն իբրն բացառություն է դիւրվում 10 11 տ երեխաների մոտ: Ենթադրություն է հայտնվել, որ մորից անդրընկերքային ուղով պտղի ստացած քաղցկեղածին նյութերը շրջանառելով արյան մեջ` շփվում են նախ ն առաջ ներքին միջավայրի մեզենխիմային ծագմանհյուսվածքների՝ անոթային հունի ն օրգանների հենքի, ինչպես նաւ, ներզատիչ գեղձերի, գլխուղեղի, ներքին օրգանների հետ: Երեխաների մոտ ուռուցքների 7 առանձնահատկու է որոշ չարորակ ուռուցքների, մեծերի նույնանման թյունն ուռուցքների համեմատ,ընթացքի յուրօրինակությունը: Այսպես` ներքին օրգանների չարորակ ուռուցքները (սաղմնային նեֆրոման ու հեպատոման) երեխամերի մոտ երկար ժամանակ պահպանում են բարորակ ուռուցքներին բնորոշ աճի ծավալուն (էքսպանսիվ) բնույթը ն երկար ժամանակչեն մերաստազում: Դրա հետ մեկտեղ, որոշ բարորակ ուռուցքներ երեխաների մոտ օժտված են ներսփռող աճով, օրինակ անգիոմաները: Երեխաների մոտ դիտվում է չարորակ ուռուցքներից

չարորակ

-

(օրինակ՝ նեյրոբլաստոմաներից) բարորակ ուռուցքների (գանգլիոննրոմայի) անցման զարմանալի երնույթ, ինչը

մեծահասակների մոտ չի դիտվում, այս երնույթը ստացել է ուռուցքի շրջում (ներախա) անվանումը: Չարորակ ուռուցքները հանդիպում են առավելապես նորածնային շրջանից մինչն 6 տ հասակը երեխաների մոտ: Ավելի հաճախ նրանք լինում են 3 5 տ հասակում, ինչը ցույց է -

տալիս ներարգանդային քաղցկեղածինազդեցությունների նշանակության վրա, որոնք, հավանաբար,գալիս

են

մորից:

Դասակարգումը: Երեխաների շրջանում,

դրանը

ուռուցքնե

աոոմաներին

ն արգագցած անոթներից: Երեխաների օրինակ՝ ավելո մեծամասնության դիզօնտոգենետիկ բնույթըդժվարացնում է ԱԳ ա Կ անգիոմաները, խանին «պատկանում դասակարգմանստեղծումը: Մի կողմից, երեխաներիմոտ միննույն ներքին օրգաններիսաղմնային ուռուցքները, մեզոդերմային ուռուցքում ննուսները, կարող են տարբեր հանդիպել մեզենխիմային հյուսվածքածագման սաղմնային ուռուցքները հյուսվածքներ, մյուս կողմից` շատ ուռուցքների հյուսվածքածագման սաղմնային բնույթը (բարորակ չարորակ): Համարտոմաներիխմբի մեջ են ներառնում խոչընդոտում է դրանց հյուսվածքային չ

ու

ո

Ուստի երեխաներիմոր զարանումը: ինչպես

հուսվածքածագման սկզբունքով

ուռուցքները

դասակարգում եր հնարավորէ: Եթե ելնել օնտոգենետիկ զարգացման սկզբունքներից, ապա երեխաների մոտ բոյր ուքուցքները կարելիէ բաժանելերեք հիմնականտիպի: Լ

մեծահասակների ուռուցքները, միշտ չէ, աի

Վի

ու

նան պատկանելիության դասակարգել

որ

ենպատկանում

ուռուցքներին

Դւշուցքնեւր:Տերատոմաների ծագումըներկայումս

բացատրում սաղմնային սեռականբջիջների գաղթի խանգարմամբ` միզասեռական կատարիպոչային ծայրի ձեավորմանժամանակ: Այդ կատարի պոչային ծայրի չտարբերակվածսեռական բջիջների մի մ ասի ն են

անջատումը

(ժամանակին հետաճման չենթարկված՝ պրոգոնոմաների սաղմնայինշրջանի օրգաններիմնացորդների)հիմքի վրա զարգացած ուռուցքները,օրինակ`թիկնալարի,խռիկային աղեղների, հիպոֆիզային ծորանի այլնի մնացորդներիցծագած ուռուցքները: Ա են պատկանում ուռուցքներին տիպի նրանք, են առտդմնային ծլական հյուսվածքներից, որոնք որոնք ծագում մ պահպանվել պահպանվել են ԿՆՀ ում բնականոն զարգացման ընթացքում

ն

-

-

երեխայի մոտ այդ տհաս ծլական հիմնադրումները պահպանվում են ուղեղի փորոքներիէպենդիմայիտակ ն աստիճանաբարանհետանում ծնվելուց հետո առաջին տարվա վերջին: Սիմպաթոգոնիաներիտեսքով սաղմնային բնույթի տհաս բջջային տարրերը, որոնք ունեն աճի ու ներուժային հնարավորություններ, պահպանվում են մակերիկամներիմ միջուկային ն շերտում շերտում մինչն Ա տ մինչ 10 11 տ տարեկանը: տիպի ուռուցքների առանձնահատկություննեն` որոշակի տարիքային շրջանները, որոնց սահմաններում են, սովորաբար, այդ ուռուցքները դիտվում: Սակայն, համարտոմաներիցդրանց ճշգրտորեն սահմանազատել հնարավոր չի լինում, ն այդ տիպի ուռուցքների Ա տիպի առանձնացումը փոքր ինչ

արի րտազարումը մամանական կաների զարգացման: Աաերնյան հյուսվածքանման յուսվածաբանակա

ն (օիգանոխդային) փերատոմաներ (րես

առուցվածքի

(հխիարիոի դային).

օրգանիզմանման.

տարբերում

են

օիգանանման ն

(օ րգանիզմոխդային)

Ուռուցքներ): Տարբերում

են

նան

տերատոմաներ, որոնք զարգանում սաղմնածիլի են արրե (էմբրիոբլաստի)

արտասա այի տարրերից: Ի

աներ

Կաղմնային

Տարբերում

են

ն

հասուն

տրոֆոբլաստի

,

-

-

շարքին կարելի

է

ի դուլորլատրոմա պայմանական ոթուցքների

ատոլաաաաղմնայի ԱԱ աինրը, ն պատկանում այն ԻԸ իրեն ծագում 7ւռուցքները, մեծահասակների տրոնք համաժամանակյա: մոտ Օրինակ` պաղի դրան, կազմված ուռուցքներ տիպով: Այդ ուռուցքների ճնշող մեծամասնությունն երեխաների հյուսվածքային տարրերից համապատասխանումպտղի տարիքին մեզենխիմային իրենց տարբերակված հեմոբլաստոզները, բնույթը կորցնում նրա ծննդյանպահին: աճախ ծին ամենից Խաուկ Ուստի նրանքօժտված լրիվ ինքնավարությամբ, նրանցում հյուսվածքների մեզենխիմայի Էպիթելային բարորակ կարողությունը: Դրանով ուռուցքները (պապիլոմաներն պոլիպները) երեխաների շրջանում աճի երա տոմաներցոնթաց իսկականբարորակուռուցքներից: ծագում հարաբերականորեն հաճախ: Էպիթելային Տերատոբլաստոման պարունակում տհաս չտարբերակված, ավելի ուռուցքները (քաղցկեղ) երեխաների շրջանում հազվադեպ արոր լինում, հաճախ` արտասաղմնային հյուսվածքներ,որոնք ունակ հանդիպում առավելապես ներզատիչ գեղձերի սեռական առաջընթաց աճի, տալիս է հանդիսանում իսկականչարորակ օրգաններիքաղցկեղը: մետաստազներ յուսվածքանմանտերատոմաներն անվա համարտոմաներ, չարորակ

(ՏԱՐԱԳՈՅԱԾԱԳՄԱՆ)

տարբերակի ՈւՐ համարտոբլաստոմաներ: սաղմնային

ն

ն տհաս տերատոմաներ աա տերատոմաներ՝ Հասուն տերատոմայի հյուսվածքներըհասունանում կրողի հյուսվածքների հետ են

են

շ

են

բացակայում հասուն

է առա»ոն

դասել

ԱԱ

ուռուցք

տիպ

են

ոռոն

ն

են

մնափն

ո

կն

մոտ

ունեն

չ չեն ճ

են

ոսկրա ուռուցքները մային ուռուցքները: ցքները: Էպ

ափու

ու

են

է

են

ն

են

է

է

ր

ե

ուռուցք: նվանվում

են

Համարտոման(հուն. հու սխալ) ուռուցք է սաղմնային հյուսվածքից,որն իր տարբերակմանընթացքում կասեցվել է ուռուցքակրի հյուսվածքներիհամեմատությամբն զարգանում է ավելորդ, անհամաչափորեն զարգացած

հյուսվածքային

ու

ԴԻԶՋՕՆՏՈԳԵՆԵՏԻԿ

ԱՆՈԹԱՅԻՆ

ԾԱԳՄԱՆ

ՀԱՄԱՐՏՈՄԱՆԵՐ

ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ

Հեմանգիոմանարյունատար

օժտված

46-48

է

ծագող անոթներից

ինքնավար առաջընթաց աճով`

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԵՎ

ի

ուռուցք

է

է,

տարբերություն

հեմանգիոէկրազիաների (անոթների տեղային լայնացման), որոնց դեպքում առաջընթաց աճը բացակայում է: Երեխաների շրջանումու փապարավոր դիտվում է երկուհիմնական տիպ` մազանոթային հեմանգիոմաներ: (կավերնոզ) Մազանոթային կամ գելաձճական հեմանգիոման (տես՛ Ուռուցքներ) բազմացող մազանոթներից ծագող համարտոմաէ, ունի կապտավուն կամ կարմրավուն գույնի բլթակավորհանգուցիկի տեսք: Դա երեխաների շրջանում ամենահաճախակիբարորակ ուռուցքն է: Սակայն, երբեմն, հատկապեսկրծքի երեխաների մոտ, այն սկսում է արագորեն աճել: Հազվադեպ,հանդիպում են հսկա բնածին, մասամբ՝ մազանոթային, մասամբ` կավերնոզ հեմանգիոմաներ, որոնք ուղեկցվում են թրոմբոցիտոպենիայով,հոծ արյունահոսություններով՝ մահացու ելքով (Կազաբախ Մեռիտի համախտանիշ): Մազանոթային անգիոմաները տեղակայվում են առավելապես մաշկում, ավելի հազվադեպ՝լյարդում ու այլ օրգաններում, ն բնութագրվում են բարձր բպրոլիֆերատիվ կարողությամբ: Նրանք կարող են խոցոտվել, ն այդ դեպքում կրծքի տարիքի երեխաների մոտ նրանք սեպսիսի աղբյուր են ծառայում: Մազանոթային անգիոմաներիառանձնահատկությունը՝ աճի ներսփռականբնույթն է, որի հեր են կապված դրանց հեռացումից հետո հաճախակի կրկնաճերը: Ուռուցքն երբեք մետաստազներ չի -

տալիս:

Կավերնոզ զարգացման արատ

հեմանգիոման

շուր անոթների երեխաներիշրջանում հանդիպում է ավելի հազվադեպ, քան մազանոթային հեմանգիոման: Տեղակայվում է լյարդում, մաշկում, ստամոքս աղիքայինուղում ն այլ օրգաններում: Կրծքի հասակի երեխաներիշրջանում երբեմն դիտվում են բնածին հսկա կավերնոզ անգիոմաներ, որոնք զբաղեցնում են են լյարդի ծավալի մինչն 2/3-ը: Այդ հիվանդները մահանում են արյունահոսություններից: Հեմանգիոմաները կարող ենթարկվել ինքնաբեր հետընթացության: սպիացման՝ Հարաբերաբարհազվադեպ, երեխաների մոտ հանդիպում է անգիոսարկոմա՝ անոթներից ծագող իսկականչարորակ ուռուցք: 1իմֆանգիոման երեխաների շրջանում հանդիպում է ավելի հազվադեպ, քան հեմանգիոման: Գերաճական լիմֆանգիոմայում տեղի է ունենում ավշային մազանոթներիէնդոթելի բազմացում, գոյանում են կավերնոզ խոռոչներ պատերում ավշանման բջիջներից բաղկացած կցորդիչներով: Կավերնոզ լիմֆանգիոմայի զարգացումը կարող է

ավելի

է, քան իսկական ուռուցք,

-

ուղեկցվել

մեծաշորթնությաւմբ (մակրոխւեյլիեւյով)

ն

մեծալեզվությամբ (մակրոգլոսիայով):: Դիտվում են պարանոցի բնածին հսկա լիմֆանգիոմաներ (ոճւօտճ օՄՏԱՇտ «օն օօոքշուստ), որոնք կարող են հասնել մանկական գլխիկի չափերի: Ուռուցքը ներաճում է պարանոցի օրգանների մեջ, հանգեցնում շնչահեղձության կամ երկրորդաբար վարակվում է: Նրա հեռացումն անհնարին է:

կազմված է էնդոթելով պատված բազմաթիվ խոռոչներից, փուխր մեզենխիմային որոնց միջն առկա է բջիջներով աղքատ ու սոլիդ է հյուսվածքը, դիտվում էնդոթելից մազանոթներից բաղկացած է ներսփռող իրականացվում էլ հաշվին որոնց ձգանների բազմացում, Ուռուցքը

աճը:

Հազվադեպ, երեխաների

լիմֆանգիոսարկոմա:

մոտ

հանդիպումէ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ԶՈԼԱՎՈՐ ՄԿԱՆԱՅԻՆ

ՄԻՋԱՁԻԳ

ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ

ԵՎ

ՀԱՄԱՐՏՈՄԱՆԵՐ

-

Ռարդոմիոման՝ սաղմնային մկանային բջիջներից

ծագող

հազվագյուտ ուռուցքներին, բարորակ ուռուցք. է: Պատկանում է դիտվում է առավելապեսերեխաներիշրջանում: Տեղակայվում սրտում տրամագիծն տեսքով, ու վերջույթների մկաններում` հանգույցի երբեմն 15 սմ, կրրվածքի վրա դարչնագույնէ: Մրտի հասնում է 10 բազմակի բնածին ռաբդոմիոմաներըհարկ է տարբերակելգլիկոգենոզից(տես է

-

Դիստրոֆիաներ):

-

Ռաբդոմիորլաստոման կամ սաղմնային շաբդոմիոսարկոման մկանային հյուսվածքի շեղված սաղմնածիլերից ծագող չարորակ է (տես Ուռուցքներ): Այն կազմված է սաղմնային ուռուցք միոբլաստներհիշեցնող խոշոր բջիջներիցխ̀ոշոր, հաճախ բազմաձն ու կորիզներով: Բջջապլազմայում հայտնաբերվումէ երկայնաձիգ է միջաձիգ գծավորություն: Երեխաներիմոտ էկտոպիկտեղակայվում միզապարկում, հեշտոցում, փոքր կոնքի փոքր կոնքի օրգաններում` ու քթարմպանում բջջանքում,սեռական գեղձերում,ավելի հազվադեպ՝ ունենում է ու հեշտոցի շրջանում այլ օրգաններում: Միզապարկի տեսք, սպիտակավուն պոլիպաձն, ողկույզանման աճակալումների որոնք պատված են լորձաթաղանթիէպիթելով, որտեղից էլ այդ տեղակայման ուռուցքի անվանումը քոտրիոխդային (ծօտյօ1465՝ պ: ողկույզանման)ա/ոլի հանդիպում է Այս չարորակ հազվադեպ ուռուցքը փոքր կոնքի Ներսփռելով շրջանում: երեխաների առավելապես մինչն է ը նդհուպ փակում՝ ուղիների միզատար հարուցում օրգանները՝ միզարյունության «զարգացումը, խոցոտվում է, արյունահոսում, ենթարկվում երկրորդայինվարակման:Մետաստազումէ շրջանային ավշային հանգույցներում ն արյունածինուղով՝ թոքերում: ՆԵՐՔԻՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ

կամ սաղմնային նեֆրոման

(Վիլմսի Նեֆրորլասրոման է, զարգանում որը ադենոսարկոմա)երիկամիչարորակուռուցք ուռուցք, է հիմնադրումից մետանեֆրոգեն երիկամային բազմունակ է (վերջնաերիկամածին) հյուսվածքից: Երկար ժամանակ աճում ծավալուն կերպով, պատիճի սահմաններում, սեղմելով ն. դուրս մղելով

է հսկայական չափերի: երիկամի հյուսվածքը: Երբեմն հասնում Կտրվածքի վրա վարդավուն սպիտակգույնի է, հանգուցավորտեսքի, թարմ ու հին արյունազեղումների օջախներով: Ավելի ուշ ուռուցքը ներաճում է շրջակա հյուսվածքների մեջ ն մետաստազում թոքերում: Կազմված է ձվաձն կամ կլոր կորիզ ունեցող բջիջների սոլիդ դաշտերից կամ ձգաններից, որոնց կենտրոնում ձնավորվում են երիկամային խողովակներ կամ կծիկներ հիշեցնող խողովակներ: Խիտ դաշտերի ու խողովակների միջե առկա է փուխը նրբաթելակազմ հյուսվածքը՝ ձգված բջիջներով հանդերձ: Նրանում կարող են հանդիպել մեզոդերմի տարբեր ածանցյալներմ̀իջաձիգ զոլավոր ու հարթ մկանաթելեր, հազվագյուր դեպքերում՝ ճարպային բջջանք, անոթներ, աճառ, նյարդային հյուսվածքի տեսքով էկտոդերմիածանցյալներ: Հազվադեպ բացառությամբ, նեֆրոբլաստոմանհանդիպում է ից մինչն 4 տ), ն նրանց երեխաների շրջանում (առավելապես1̀ տ մոտ, ըստ հաճախականության, զբաղեցնում է ուռուցքների շարքում չորրորդ տեղը: Հեպատորբլաստոման կամ սաղմնային րեպատոման՝ լյարդի չարորակ ուռուցք է, որը զարգանում է սաղմնային բազմունակ հիմնադրումից: 0Մպիտակավուն դեղին բազմաթիվ հանգույցների տեսքով ներաճում է լյարդի հյուսվածքը, աճում է արագ, մերաստազւմ ավշային հանգույցներում Ա արյունածին ուղով թոքերում: Կարող է արտադրել լեղի ինչպես հիմնական հանգույցում, այնպես էլ մետաստազներում:Կազմված է սաղմնային լյարդային բջիջների սոլիդ դաշտերից, որոնց մեջ հանդիպում են լեղուղիներ հիշեցնող խողովակներ ու Ուռուցքի լյարդային բշտեր: հյուսվածքի տարբերակմանաստիճանըփոփոխականէ: Խիտ դաշտերի միջն առկա է փուխր մեզենխիմային հյուսվածքը, որն երբեմն պարունակում է ծոցանման տեսակի (սինուսոիդային տիպի) բազմաթիվ անոթներ՝ ընդհուպ մինչն կավերնոզ խոռոչների գոյացումը: Որոշ ուռուցքներում կարող են հանդիպել մազենխիմայի ու մեզոդերմի ածանգյալներ՝ ճարպային հյուսվածք, աճառ, ոսկոր ն երբեմն նույնիսկ սաղմնային միջաձիգ-զոլավոր մկանային հյուսվածք: .Հեպատոբլաստոման հայտնաբերվում է առավելապես կրծքի ու վաղ տարիքի երեխաների -

-

-

-

շրջանում:

Մահացու ելքն երեխայի մոտ երբեմն վրա է հասնում մինչն մետաստազների զարգացումը`որովայնային խոռոչի արյունազեղն է ումից, քանի որ ուռուցքը հարոււտ անոթներով մեծ է արյունահոսություններբեմն ծագում ոչ վնասվածքիդեպքում:

ՏԵՐԱՏՈՄԱՆԵՐ

ԵՎ

ՏԵՐԱՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ

ու Տերատոմաները (օրգանիզմանման ծավալուն աճող ուռուցքներ են, հաճախ հասնում

օրգակնեաւնման) են մեծ չափի,

կազմված են բազմազան հյուսվածքային կառուցվածքներիցբ̀ոլոր երեք սաղմնային թերթիկների ածանցյալներից, արտասաղմնային տարրերի) առկայությամբ հյուսվածքների տարրերի (տփրոֆոբլասրտի կամ բացակայությամբ: որոշակի, իրենց համար բնորոշ Տերատոմաներն ունեն ու ամորձիներ, սրբոսկրապոչուկայինշրջան, ձվարաններ տեղակայում` բկանցք, գանգահիմ: տարածություն, միջնորմ, հետորովայնամզային Մեծահասակների շրջանում ավելի հաճախ հանդիպում են սեռական շրջանում միջնորմի տերատոմաներ: Երեխաների գեղձերի ու տերատոմաներիամենահաճախակիտեղակայումը սրբոսկրապոչուկային շրջանն է: տերափոման սովորաբար, Սրբոսկիապոչակային հայտնաբերվում է ի ծնե, հանդիպում է նան պտուղների մոտ, ավելի հաճախ` աղջիկների մոտ: Այս տեղակայման տերատոմաների մեծամասնությունը բարորակ է, օրգանիզմանման: Նրանք երբեմն մեծ են հասնում չափի ն այդ դեպքում դժվարացնում շար ծննդաբերության ընթացքը: Կարող են լցնել փոքր կոնքի խոռոչը`ընդ որում չվնասելով կոնքոսկրերը: Ուռուցքը կազմված է օրգաններ ն տարատեսակհյուսվածքներից, օրինակ՝ հիշեցնող կառուցվածքներից վերջույթների մնացուկներից հյուսվածքից, լ յարդի աղիքի գալարներից, են հանդիպում չարորակ ն Ավելի հազվադեպ այլն: (ռուդիմենտներից) տերատորլաստրոմաները,երբ հասուն հյուսվածքների հետ մեկտեղ կամ . պտկիկավոր քաղցկեղանման սոլիդ գերակշռում է Պտկիկավոր աճակալումները աճը: կառուցվածքների արփասաղմնային հյուսվածքների (անուցածիլի փրոֆորլաստիխ) ածանցյալներնեն:

տերատոմաներից երեխաների շրջանում, Ձվարանների մեծահասակների համեմատությամբ, ավելի հաճախ հանդիպում են քան բարորակ դերմոիդ չարորակ տերատոբլատրոմաներ, բազմախցիկանի պարկերը (բշտերը, կիստաները): Նրանք ունեն պարկերիբնույթ, կազմված են հասուն հյուսվածքներից,որոնց միջն հանդիպում են չտարբերակված սաղմնային ու արտասաղմնային բնույթի խիտ աճակալումների դաշտեր: Այդ տերատոբլաստոմաները կարող են տալ մետաստազներթոքերում: Երեխաներիմոտ դիտվում են տարբերակված հյուսվածքներիցկազմված տերատոմաներ, որոնք են, հեռացման դեպքում տալիս սակայն, վիրահատական

սերմնացրում՝որովայնամզով: Ամորձիների փերատոմաներն ավելիհաճախ հանդիպումեն 2 տ փոքր երեխաներիշրջանում, հաճախ հայտնաբերվում են ի ծնե: Ի հակադրություն ձվարաններիտերատոմաների,երեխաների շրջանում հաճախ լինում են բարորակ: մտմորձիներիտերատոմաներն վելի մոտ, Մեծահասակների ընդհակառակը, նրանք ավելի հաճախլինում են 16 տ չարորակ: Չարորակ տերատոմաներ նկարագրված են 15 -

տղաների մոտ, հյուսվածաբանորեննրանք ավելի հաճախ կազմված են էպիթելային հյուսվածքի ածանցյալներից` տափակ եղջերացող գեղձերից, ջտարբերակված էպիթելային լորձային էպիթելից,

հյուսվածքից:

ետորովայնամզային ու միջինդերքային տերատոմաները 3 տ հասակից: Նրանք մեծավ մասամբ դրսնորում են ի ծնե կամ 2 են մեծ չափի, ավելի հաճախ հանդիպում են աղջիկների հասնում շրջանում: Տեղակայվում են ստոծանուն ավելի մոտ, քան կոնքային հազվադեպ`լինում են շրջանին, սովորաբար, բարորակ են, շար -

չարորակ: Տհաս

հյուսվածքների առկայությամբ խոշոր բազմաբշտավորն միշտ լինում են չարորակ: սոլիդ տերատոմաները Բկանցքի տփերատոմաները(բկանցքի բնածին պոլիպները) պոլիպանմանգոյացություններ են, որոնք հանդիպում են պտուղների ու նորածիններիմուր: Տեղակայվում են ըմպանիվերին գմբեթի շրջանում, որտեղից աճում են պոլիպանմանաճակալումներիտեսքով, որոնց մի մասը ծածկված է լորձաթաղանթով, մյուսը` մաշկով: Երբեմն հասնում են զգալի չափի ն այդ դեպքում դժվարացնում ծննդաբերությունը: Սովորաբար, նրանք կազմված են հասուն հյուսվածքներից ն են ռուդիմենտար օրգաններից: Երբեմն հանդիպում բարձր տարբերակվածձներ, որոնք համապատասխանումեն թերի երկրորդ է երեխայի գլխի չափին: Ուռուցքն երկվորյակին, որը հասնում է ծնոտների կամ բկանցքի շրջանում (այսպես կոչված՝ ամրանում Շքլջոտստ):: Այս շրջանի չարորակ տերառոմաները հազվադեպ են

հանդիպում: Ներգանգային տերատոմաները

դեպքերի կեսում լինում են չարորակ, պարունակում սաղմնային աճող հյուսվածքներ: Հազվագյուտ դեպքերում արտամակուղեղայինտերատոմաներըլինում են են խորիոնէպիթելիոմաներ, սրանք տալիս .արյունածին մետաստազներ թոքերում, տեղակայվում են գւսնգահիմի շրջանում: Նկարագրվածեն պտուղների ու նորածիններիշրջանում: Տղաների մոտ հաճախ տեղակայվում են մակուղեղի կողքը ն կարող են ուղեկցվել ներզատականխանգարումներով` վաղաժամ սեռական հասունացման են

տեսքով: Տերատոբլաստոման

տերատոմայի չարորակ նմանակն է, նրանում միշտ առկա են տհաս, ակտիվորեն բազմացող սաղմնային կամ ավելի հաճախ արտասաղմնային հյուսվածքի դաշտեր, որոնք կարող են համակցվել հասուն հյուսվածքներ տարրերի հետ: Տերատոբլաստոմաներնաճում են արագ ն մերաստազում են: Ինչպես ն առաջնայինհանգույցում, մերտաստազներում հանդիպումէ հասուն ու տհաս հյուսվածքների համակցում: Ավելի հազվադեպ հանդիպում են տհաս, սովորաբար, արտասաղմնային հյուսվածքներից կազմված տերատոբլաստոմաներ:

միայն

՛758

ԾԼԱԿԱՆ

ՍԱՂՄՆԱՅԻՆ ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻՑ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԾԱԳՈՂ

սաղմնային նեյրոէկտոդերմային Ծեղուլորլաւտոման՝ ծագող չարորակուռուցք

ցողունայինբջիջներից(մեդուլոբլաստներից) ունեցող ձվաճն բջջապլազմա է. Կազմված է սուղ, գրեթե չտարբերվող

են՝ կազմելով վա դասավորվում Բջիջները կամ կլորավունբջիջներից: որոնց (գոյացնումեն օղաճն կառուցվածքներ), րդակներ է են ելուստներ: բջջային Հատկանշական կենտրոնումհայտնաբերվում ունեն գոյացումը,որոնք ծքների կառուցվա ռիթմիկ Կարծում են, որ տեսք: սյունյակների կամ բջջային շարքերի են

օնտոգենեզի ընթացքում մեդուլոբլաստներըտարբերակվում է Ուռուցքը հանդիպում նեյրոբլաստներին սպոնգիոբլաստների: են առավելապեսերեխաներիմոտ, տեղակայվում ուղեղիկի շրջանում՝ Այն ունի փափուկ գծով): միջին գծով (ուղեղային խողովակիմիակցման է ուղեղի է, ներաճում համակազմվածք,մոխրավուն վարդագույն է Մետաստազում մեջ: ն փափուկուղեղաթաղանթի հյուսվածքի ԿՆՀ սահմաններում: Շատ ողնուղեղային հեղուկի ուղիներով թոքերում: մետաստազներ է հազվադեպ,տալիս արյունածին -

ցանցենու սաղմնային

աչքի Ռետինորլաստոման՝

բջիջներիցծագող չարորակուռուցք չրարբերակված

է: Ոմանք

կարծում

նույնպես մեդուլոբլաստներնեն: են, որ դեղնագույն են, ունեն Ուռուցքային զանգվածները մոխրավուն է կլոր ու ուղեղանման,փափուկհամակազմվածք:Ուռուցքը կազմված է մեռուկների է հակված ձվաձն բջիջներից, գոյացնում վաղպակներ, է տեղակայված անոթների շուրջը հանդեպ, հաճախ ունենում են ենթարկվում հեշտությամբ կցորդիչներիտեսք: Մեռուկի օջախները են տ ավելի հաճախ հանդիպում կալցինոզի:Ռետինոբլաստոմաներն են երկկողմանի,երբեմն ծագում են լ ինում շրջանում, փոքր երեխաների (ժառանգվումեն ինքնածին,երբեմն ունենում են ժառանգականբնույթ են ինքնածին ապաքինման դոմինանտայինտիպով): Նկարագրված ներաճում է շրջակա Ուռուցքը դեպքեր: ե զակի (իջման՝ ռներախայխ) է հյուսվածքներիմեջ, հանգեցնում աչքի արտափքմանը,այլանդակում է ոսկրերում, դեմքը, ներաճում է գանգահիմիշրջանը: Մետաստազում թոքերումու ավշային հանգույցներում: լյարդում,ավելի հազվադեպ՝

զարգացմանաղբյուրը

-

Նեյրոիլաստոման՝սիմպաթիկ հանգույցների ծագող ու

երիկամների միջուկային նյութի ցողունային բջիջներից է: Վերջերս հայտնվել է տեսակետ. ըստ չարորակ ուռուցք

որի

պատկանումեն հյուսվածքածագորեն նեյրոբլաստոմաները են

ապոադոմաների շախքին քանի որ նրանք ներզատում Տեղակայվում են մակերիկամների,պարանոցի կատեխոլամիններ: կամ կրծքախոռոչիսիմպաթիկ հանգույցներիենշրջանում, Կարող ծագել հետորովայնամզայինտարածության մեջ

բազմակենտրոնաբար՝ զույգ մակերիկամներում, ու մակերիկամներում կրծքի խոռոչի հանգույցներումն այլն: Ունի բարակ պատիճի մեջ գտնվող հանգույցիտեսք, որը քայքայում է մակերիկամը,կտրվածքի վրա վարդավուն սպիտակ գույնի Է բազմաթիվ մեռուկներովու արյունազեղումներով: Ուռուցքը հյուսվածքաբանորեն կազմված է գերգունավորկորիզ ու հազիվ տարբերվող բջջապլազմա ունեցող -

կլոր լիմֆոցիտանմանբջիջներիցս̀ իմպաթոգոնիաներից, որտեղից էլ ուռուցքի այս չտարբերակված տեսակի հին

անվանումը՝ սիմպաթոգոնիդմա:Բջիջները գոյացնում են վարդակնե ր որոնց կենտրոնումարծաթով ներծծեցմանդեպքում հայտնաբերվում են նյարդային ելուստներ: Ուռուցքումհանդիպում են մեռուկի ընդարձակդաշտեր՝ կարիոռեքսիսով, ու արյունազեղումներ: Ավելի

տարբերակվածուռուցքներում՝ սիմպաթորլատրոմաներում,

ավելի բջիջներն

խոշոր են, սրանց բջջապլազման՝ավելի լայն կորիզները` ավելի բաց գույնի, հանդիպում են հսկա նյարդաթելիկային ցանցն ավելի հստակ է արտահայտված: էլ ավելի տարբերակված ւրիպը՝ գանգլիւնեյրորլաարոմեւն, բնութագրվումէ ատիպիկ հանգուցայինբջիջների առկայությամբ: են Նկարագրված չտարբերակվածճերոբլաստոմաներից հասուն

բջիջներ, Ուռուցքի

բարորակ գանգլիոննրոդմաների ու գանգլիոնեյրուֆիիրոմաների անցման դեպքեր, ինչպես ինքնածին, այնպես էլ` բուժման ազդեցությանտակ: աճում Նեյրոբլաստոման

լայնորեն

մետաստազում: Տարբերում են երկու տիպի մետաստազ.1) շրջանային ավշային հանգույցներումու լյարդում, 2) կմախքի ոսկրերում՝ կողերում ողնաշարում, կոնքի ու գանգի ոսկրերում: Երբեմն դիտվում են մետաստազներ մաշկում: Երեխաներիմոտ կլինիկական ընթացքը կարող է ուղեկցվելզարկերակային ճնշման բարձրացմամբ, քրտնոտությամբո̀ւռուցքի բջիջների կողմից կատեխոլամինների (հիվանդի մոր կարելի է հայտնաբերելարյան ն մեզի մեջ) արտադրության հեւնանքով: Նեյրոբլաստոման ավելի հաճախ հանդիպումէ մինչն 1 տ երեխաներիշրջանում, սակայն կարող է նան դիտվել է արագ ն

մինչն տ հասակը: են Նկարագրված նեյրոբլաստոմայի դեպքերպտուղների ու նորածինների մուր, մեծահասակների շրջանում այն նկարագրվում է իբրն արտասովոր դեպք:

ՄԵԾԱՀԱՍԱԿՆԵՐԻ

18 տ հասակում: պաղրանեկան անգիոֆիբրոման: Հանդիպումէ 8 Ունի պինդ համակազմվված ն լորձաթաղանթով պատված պոլիպանմանաճակալումների տեսք, տեղակայվում է քթարմպանում, աճում է շատ արագ, լցնում է քթի խոռոչը, ներաճում դիմային կմախքի, գանգահիմի ոսկրերի մեջ: Հաճախ խոցոտվում է, արյունածորում, վարակվում: Մանրադիտակորենֆիբրոման պարունակում է հյութալի ֆիբրոբլաստներ մեծաթիվ նրբապատ անոթների առկայությամբ: Ուռուցքն արմատապեսհեռացնելը դժվար է, վիրահատությունիցհետո այն հաճախ կրկնաճում է: Երբեմն, սեռական հասունացումից հետո ենթարկվում է ռներսիայի: Թեն ուռուցքի կառուցվածքը բարորակ է ն մետաստազներչեն դիտվում, կլինիկական ընթացքը ն կանխագուշակումնանբարենպաստեն: ուռուց Երեխաներիշրջանում հաճախակիեն ոսկրերի -

քները »

բարորակ (օատեոմաները,

խոնդրոմաները)

օարեդրլատրոկլատրոմաներն

ու

չարորակ(օարնեոսարկոմաները, Յուինգի սարկոման): Բարորակ խոնդրոմաները կամ, այսպես կոչված, աճաային արտաոսկրակալումները (արտառսկրախտերը, էկզոստոզները), հաճախ հանդիպում են դպրոցական տարիքի երեխաների մոտ՝ վերջույթների շրջանում: Օստեոսարկոմաները (ներառյալ Յուինգի սարկոման)կազմում են երեխաներիմոտ բոլոր սարկոմաների 1892-ը: Երեխաների շրջանում խոնդրոսարկոմանեը հազվադեպ են հանդիպում: Դեպքերի կեսում օստեոսարկոմաներըտեղակայվում են ազդրի ստորին նախաճոնում, հանդիպում են առավելապես 11-14 տ երեխաներիշրջանում: Օժտված են շար արագ առաջընթացաճով ն լայնորեն մերտաստազում «

են:

ռ

ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Մանագի տական հիվանդություններին են պատկանումայն հիվանդությունները, որոնք զարգանում են մարդու աշխատանքային գործունեության պայմաններում օրգանիզմի վրա արտադրական միջավայրիախտածինգործոնների ներգործության արդյունքում: Պատճառագիտությունըն դասակարգումը: .

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՏԻՊՈՎ

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՋԱՐԳԱՑՈՂ

Երեխաների շրջանում գերակշռող ԿՆ ուռուցքներն են ուցքները (աստի ն տոմաներ) այյունաստեղծ Խւսվածքի ուռուցքները (լեյկոզներ, չարորակ լիմֆոմաներ): Փափուկ հյուսվածքներիբարորակ ուռուցքներից հարկ է նշել քթարմպանի ս

-

Մասնագիտական հիվանդությունների միասնական

դասակարգումչկա: Առավել ընդունված է այն դասակարգումը, որի հիմքում դրված է պատճառագիտական սկզբունքը Դրանով ղեկավարվելով առանձնացնում են մասնագիտական հիվանդությունների 5 խումբ, որոնք հարուցվում են՝ 1) քիմիական արտադրականգործոնների, 2) արդյունաբերականփոշու,

3) 4) 5)

ֆիզիկական գործոնների, գերլարվածության, գործոններիներգործությամբ: կենսաբանական

Ախտածագումը:Մասնագիտականհիվանդությունների

զարգացման մեխանիզմների շարքում՝ յորահատուկ մեխանիզմների հետ մեկտեղ, որոնք պայմանավորվածեն ախտածին գործոնի ազդեցության առանձնահատկություններով, մասնագիտական յուրահատուկ ոչ առկա են ննե մեխանիզմներ:Արդի պայմաններում մասնագիտականհիվանդությունների ախտածագման առանձնահատկությունները կարող են պայմանավորվել ւտրարբեր (քիմիական, թրթռման, գործոնների փոշային, փոփոխված միկրոկլիմայական պայմանների ն այլն) համալիր ներգործությամբ: Հարկ է նան նշել, որ մասնագիտական գործոններից շատերն օժտված են ազդեցության զանազանհեռավոր արդյունքներով: Ուշուցքածին ազդեցության մասին կարելի է խոսել ասբեստոզի դեպքում, երբ հաճախ ծագում են թոքամզի մեզոթելիոմա ն թոքերի քաղցկեղ, բերիլիոզի դեպքում, երբ զարգանում է թոքերի քաղցկեղ: Նիկելի, քրոմի ն ցինկի տնական ներգործությունըկարող է հեռավոր ժամանակաշրջանում հարուցել չարորակ ուռուցք սրանց հետ շփման տեղում ն տարբեր օրգաններում: Որոշ մասնագիտականգործոններ օժտված են աեռահակ՝ջոնադարրոդպ, ազդեցությամբ, հարուցում են ամորձիների ու ձվարանների ապաճում (նիկել, ծարիր, մանգան, ռադիոհաճախականություններիէլեկտրամագնիսականալիքներ (ԷՄԱ), իոնացնող ճառագայթումներ): Մասնագիտական գործոնների շատ տեսակներ հեռավոր ժամանակաշրջանումկարող են ցուցաբերել ոչ միայն գոնադոտրոպ,այլն մուրագեն ն սաղմնահակ (մբրխուրրուլ) ազդեցություններ (վիժումներ, զարգացմանարատներ ն այլն):

ՔԻՄԻԱԿԱՆ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

ԱՐՏԱԴՐԱԿԱՆ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Հիվանդություններիայս խումբն ընդարձակ է ն բազմազան: Այն ներկայացված է` սուն ն խրոնիկական ներթունավորումներով (ինչպես նան դրանց հետնանքներով, որոնք ընթանում են տարբեր ու օրգանների համակարգերի ախտահարմամբ), մաշկի հիվանդություններով (հպումնային դերմատիտ, եղնգաբորբեր ու հարեղնգաբորբեր, մելանոդերմիա ն այլն, ձուլարանային կամ ֆթորոպլաստային(տեֆլոնային) տենդով: Պատճառագիտությունը:Գոյություն ունեն մեծաթիվ թունավոր նյութեր, որոնք կիրառվում են արդյունաբերության մեջ ն կարող են ու լինե սունԴ խրոնիկական բնույթի թունավորումների ու հիվանդությունների պատճառ: Այդ նյութերին են ՛պատկանում՝ կապարը, տետրաէթիլկապարը,մանգանը,նիտրոգազերըկամ ազոտի

762.

օքսիդները,մկնդեղն ու նրա միացությունները,մկնդեղային ջրածինը, ֆոսֆորն ու նրա միացությունները, ցիանաթթուն, դիքլորէթանը, քառաքլորայինածխածինը, բենզոլը: Գյուղատնտեսության մեջ նյութեր) լայնորենօգտագործվումեն ինսեկտիցիդներ(միջատասպան նյութեր), որոնք նույնպես կարող են ն պեստիցիդներ(վարակասպան Մարդու համար հատկապես լինել ներթունավորման աղբյուր: ինսեկտիցիդները (թիոֆոս ն վտանգավոր են ֆոսֆորօրգանական այլն):

.

քիմիական Պաթոլոգիականանատոմիան:Արդյունաբերական բազմազան փոփոխությունները նյութերով թունավորումներիդեպքում են թունաբանության, են: Դրանք մանրամասնորեննկարագրված Սակայն, դասագրքերում: դատական բժշկության, մաշկաբանության ներթունավորման է դեպքում նշել, որ արտահայտված անհրաժեշտ խումբ պաթոլոգաանատոմիական յուրաքանչյուր քիմիական նյութերի

առանձնահատկությունները, իր որոնք ներթունավորմանը, այսինքն տվյալ միայն հատկանշական դեպքում կան քիմիականնյութերի յուրաքանչյուր խմբի ներգործության կենսընթացիսեփական գերակշռողտեղակայում,սեփական օրգան ներթունավորման թիրախներ:Այսպես, քլորացվածածխաջրածիններով

պատկերումունի են

-

գլխավորապես լյարդը, իրենց նյութերով ունեցող կառուցվածքումբենզոլային օղակ դեպքում` արյունաստեղծօրգանները, ներթունավորման դեպքումն̀յարդայինհամակարգն ու թմրանյութերովներթունավորման սնդիկով ն նրա ածանցյալներով ներթունավորմանդեպքում՝ լյարդը, նյարդայինհամակարգնու երիկամները:

դեպքում

ախտահարվում

է

ՓՈՇՈՒ

ԱՐԴՅՈՒՆԱԲԵՐԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

(ՊՆԵՎՄՈԿՈՆԻՈՋՆԵՐ)

(հուն. քոօատօո՝թոքեր, Շօոյշ` փոշի) Պնեմոկոնիոզները են: «Պննմոկոնիոզ» տերմինը հիվանդություններ թոքերի փոշային

1867թ առաջարկել է Ցենկերը:

Արդյունաբերական փոշի են անվանում արտադրական մանրագույն կարծր նյութի գործընթացի ժամանակ գոյացող մասնիկները, որոնք, անցնելով օդի մեջ, գտնվում են այնտեղ կախույթայինվիճակում՝շա թե քիչ տնականժամանակիընթացքում: օրգանական փոշի: անօրգանական ն Տարբերում են ով (97 են կվարցային պատկանում Անօրգանական փոշուն 51Օ2), սիլիկատային, է երկօքսիդիցՏ̀ ազատ սիլիցիումի բաղկացած մետաղական փոշին, օրգանական փոշուն բուսական (ալյուրի, փայտի, բամբակի, ծխախոտի ն այլն) ու կենդանական(բրդյա, մորթե, մազե ն այլն) փոշին: Հանդիպում է խառը փոշի, օրինակ`տարբեր քարածխային,կվարցային ու սիլիկատային հարաբերակցություններում -

-

փոշի պարունակող,կամ երկաթի հանքաքարի փոշին, որը երկաթիու կվարցայինփոշուց: Արդյունաբերական բաղկացածէ փոշու մասն ստորաբաժանում են հետնյալտեսակների՝ տեսանելի(0 մկմ փրամագծով), մանրադիտակային (0,25-10 մկմ տրամագծով)ն անդրմանրադիտակային (0.25 մկմ նվազ տրամագծով),

լ

բաժինները: Մեծ

նշանակությունունե

համակազմվածքը:

ն

պակա, պարենխիմայի խոր ր փոշային մասնիկների ձնր, մկմ

Լուծելիությունը հյուսվածքային հեղուկներում: Սուր

եզրերովփոշեմասնիկները վնասում

են

`

շն

չուղիների

անհա Ն

Կենդանականն բուսական ծագման լորձաթաղանթը: թելակազմ ւոշեհ շեոատիկները հարուցում են խրոնիկական ռինիտ, լարինգիտ,

տրախեիտ, բրոնխիւր,

Փոշեմասնիկների լուծման դեպքում առաջանում են միական միր ացություններ, որոնք ցուցաբերում գրգռող, Ի

ք

ակա

են

են

պննմո-

կարողությամբ: Դասակարգումը: Պննմոկոնիոզներիշարքում տարբերում են՝ սիլիկոզը, սիլիկատոզները, մետալոկոնիոզները, կարբոկոնիոզները, ածխաւիոշեգարությունները, խառը փոշուց

օրգանականփոշուց պենմոկոնիոզները:

Սիլիկոզը (լատ. Տլշլաղ՝ կամ խալիկոզը (նուն. կայծքար) կրաքար) հարուցվում է սիլիցիումի ազատ երկօքսիդ` 5:02, պարունակողփոշու տնական ներշնչմամբ: Ախտածագումը: Ներկայումսսիլիկոզի զարգացումը կապում օհճնչ`

են

հյուսվածքներիհետ փոշեմասնիկի փոխազդեցության որում չի բացառվում մեխանիկականգործոնի

ժամանակ: Ընդ

յանակոթյունը: բիմիական թունա

տեսության համաձայն, սիլիցիումի բյուրեղային երկօՔսիդը հյուսվածքային հեղուկներում դանդաղորենլուծվում է՝ սիլիցիումակա ն թթվի (125103) կոլոիդային լուծույթի գոյացմամբ,որը վնասում է ն հարուցում հյուսվածքը ֆիբրոզ: Սակայն այդ տեսությունըչի կարող բացատրել սիլիկոզի ժամանակ 2րակցական հյուսվածքի զարգացման բարդ մեխանիզմը: Ֆիզիկա քիմիական տեսությունները են թույլ տալիս բացատրել կվարցի մասնիկների ազդեցության մեխանիզմընրա բյուրեղային վանդակի կառուցվածքի խանգարմամբ. -

-

`

տակա

հյուսվածքի

ազդեցությանժամանակ առաջացող իմունային համալիրն

երում շարակցական թոքերի թոքերիշարակց ախտահարույց ազդեցություն է ցուցաբերում հյուսվածքի վրա. ինչի արդյունքում գոյանում է սիլիկոզային հանգուցիկ: Սակայն սիլիկոզի ժամանակ յուրահատուկ հակամարմիննեոր: չեն հայտնաբեովել: յտնաբերվել Հաստատվածէ, որ սիլիկոզի ախտածագմանմեջ առաջնային ռեակցիան՝թոքային մակրոֆագների վնասումն է կվարցային փոշով: Կվարցի կլանված մասնիկները վնասում են ֆագոլիզոսոմները, որոնց մեջ նրանք տեղակայվում են, ն թաղանթներըխանգարելով սրանց ափանցելիությունը: Թաղանթների գեր թափանցելիության արդյունեն մե անցնում բջջապլազմայի մակրոֆագների հիդրոլիզային ֆերմենտները, ինչը հտնգեցնում է կործանման: Այս տեսության մակրոֆագների ինքնալուծման ու համաձայն, խոսքը գնում է սիլիկոզային ֆիբրոզի ախտածագման մեջ կոնի ոֆագենրի կործանման առաջատար դերի մասին` մակրոֆագների քայքայման արգասիքներով ֆիրրոտլանների հեւագա իթ անմամբ ու սկլերո արգացմամբ: միան: Քթային խեցիների, կոկորդի, շնչափողիլորձաթաղանթում ն ենթալորձային շերտում հայտնաբերվում

պնեմոկոնիոզները թու ԱԱ

ՍԻԼԻԿՈԶ

ծագում

`

ռո

թունահար ն հյուսվածքաախտահա րույց ազդեցություն ն օժրված թոքերում շարակցական հյուսվածքիզարգացում, (այսինքն՝

մաերոգիարուցելու

:

են

ի ասնիկների կանչաղ թունավոր Ի

զա

որը հայտնաբերվում է էլեկտրոնային մանրադիտակի Առավել վտանգ են ներկայացնումչափերով 5 օգնությամբ:

մասնիկները, որոնք ներթափանցում են թոքային

ստեղծվում կվարցի միջն ակտիվ քիմիական ռեակցիայի լուծման դեպքում գոյանում է թթո, որն օժտված բարձր աստիճանի սիլիցիումական ոլիմերացման է հատկություններովն հարուցում է շարակցականհյուսվածքի զարգացում:Ընդ որում այս թթուն, գլիկոզամինոգլիկանների նման, մասնակցում է կոլագենայինթելերի կառուցմանը: Իմունաբանա համաձայն,հյուսվածքների ու բջիջների վրա կան տեսության սիլիցիումի երկօքսիդի ներգործության դեպքում` սրանց քայքայման ժամանակ հայտնվում են ինքնահակամարմիններ,ինչը հանգեցնում է ինքնախմունացման: Հակածնի ն հակամարմինների փոխադարձ հետ բարենպաստ պայմաններ ինչի հետնանքով

ավեր

ն

նեի

Պաթ Անան ոգի

մեծացած են, պինդ՝ տարածուն խկլերոզի ն սիլիցիումի երկօքսիդի խիստ ավելացած պարունակության (առողջ թոքերի չոր մնացորդում այն կազմում է 0,04-0,73925, սիլիկոզի դեպքում`4,7-12.3592) հետնանքով: Թոքերում սիլիկոզ դրսնորվում է երկու հիմնական ձնի տեսքով (կամ միջանկյալ): ` կավորն սփռուն սկլերոզային հանգուց Հանգուցիկավոր ձեի ժամանակ թոքերում գտնում են սիլիկոզային հանգուցիկների ու հանգույցների զգալի քանակություն, որոնք իրենցից ներկայացնում են կորեկանման ն ավելի խոշոր խկլերոզային տեղամասեր`կլորավուն, ձվաձն կամ անկանոն ձնի, մոխրագույն կամ մոխրասնագույն: Ծանր սիլիկոզի դեպքում հանգուցիկները միաձուլվում են՝ դառնալով խոշոր սիլիկոզային հանգույցներ, որոնք զբաղեցնում են բլթի մեծ մասը կամ նույնիսկ -

ամբողջ բիլթը: Այդ դեպքերումխոսում առուցքանման

սիլիցիումի

ձնի մասին:

ազատ

թոքերի սիլիկոզի Հանգուցիկավոր ձնը ծագում է փոշու մեջ են

երկօքսիդի բարձր պարունակության ն

փոշու տնական ներգործության դեպքում: Սփռուն սկլերոտիկ ձնի ժամանակթոքերում սիլիկոզային բնորոշ հանգուցիկները բացակայում են կամ նրանքշատ քիչ են, նրանք հաճախհայտնաբերվում են հրկատման ավշային հանգույցներում: Այս ձեր դիտվում է սիլիցիումի ազատ երկօքսիդիփոքր արդյունաբերական փոշու ներշնչման դեպքում: Վերջին տարիներին, սիլիկոզի կանխարգելման տարբեր միջոցների կիրառման կապակցությամբ ավելի հաճախ հանդիպումէ սիլիկոզի սփռուն ձնը: Այդ ձնի ժամանակթոքերում երնում են շարակցական հյուսվածքի բազմաթիվ բարակ ձգաններ ն բրոնխներիու -

գոյանում է բնորոշ ֆիբրոզ հանգուցիկ: Նմանակերպ կառուցվում է սիլիկոզայինհանգուցիկընան ավշայինանոթի տեղում: Միլիկոզի ժամանակ սիլիկոզային խոշոր հանգույցների շարակցական հյուսվածքի քայքայում կենտրոնում տեղի է ունենում սիլիկոզային կավերնաների գոյացմամբ: Քայքայումը տեղի է ունենում թոքերի արյունատար անոթներում ն նյարդային ապարատում նան սիլիկոզային փոփոխություններ հետնանքով,։ ինչպե ու հանգույցների շարակցական հյուսվածքի (որը հանգուցիկների կենսաքիմիական կազմով տարբերվում է բնականոն շարակցական արդյունքում: Սիլիկոզային անկայունության հյուսվածքից) կոլագենազայի շարակցական հյուսվածքը նվազ կայուն, է ներգործության նկատմամբբ̀նականոն շարակցական հյուսվածքի

պարունակությամբ

անոթների շուրջը՝ խկլերոզ: Շարակցականհյուսվածքն աճակալում է թոքաբշտիկային խտրոցներում, շուրջբրոնխային ն շուրջանոթային հյուսվածքում: Ջարգանում են տարածուն թոքափքանք, բրոնխների ձենախախտում, սրանց լուսանցքի նեղացում ու լայնացում (բրոնխուկրազներ), բրոնխիկաբորբի, բրոնխաբորբի տարբեր ձներ (ավելի հաճախ՝ կատառային-թեփուրվող, ավելի հազվադեպ`թարախային): Երբեմն գտնում են թոքերի սիլիկոզիխառը ձնր: Սիլիկոզային հանգուցեկներըկարող են լինել տիպիկ ն ոչ տիպիկ: Տիպիկ սիլիկոզայինհանգուցիկների կառուցվածքը երկակիԷ նրանք կազմված են

շարակցական հյուսվածքի

համակենտրոն տեղակայվող հիալինոզված խրձերից ն այդ պատճառով ունեն կլորավունձն, մյուսներըչունեն կլորավունձն ն կազմվածեն տարբեր ուղղություններով մրրիկանման գնացող շարակցական հյուսվածքի խրձերից: Ոչ տիպիկ սիլիկոզային ունեն հանգուցիկներն անկանոն ուրվագծեր, նրանցում բացակայում է շարակցական հյուսվածքի խրձերի համակենտրոնն մրրիկանման դասավորությունը:

հանգուցիկներում շատ

են

փոշեմասնիկները, որոնք

ազատորեն կամ մակրոֆագներում, որոնց անվանում են բջիջներ կում կոնիոֆագներ:

կների

ներում,

Սիլիկոզային հանգուցիկները զարգանում են ու

թոքաբշտիկային ուղիների ինչպեսնան ավշայինանոթներիտեղում:

Բոլոր

պառկած

են

փոշային

թոքաբշտի

լուսանցք

Թոքաբշտիկային

ստիկ փոշոտությանդեպքում ոչ բոլոր փոշային բջիջներն են հեռացվում, ուստի թոքաբշտիկներիո թոքաբշտիկային ուղիների լուսանցքներում գոյանում են նրանց կուտակումները: Բջիջների միջն հայտնվում են կոլագենային թելեր, գոյանում է բջջային-ֆիբրոզ հանգուցիկ:Փոշային բջիջներն աստիճանաբար կործանվումեն, իսկ թելերի քանակն ավելանում Է

համեմատությամբ:

(երկատման, Ավշային հանգույցներում հարարմատային,ավելի հազվադեպ`հարշնչափողային,պարանոցային, վերանրակային) հայտնաբերում են շատ կվարցային փոշի, տարածուն խկլերոզ ու սիլիկոզային հանգուցիկներ: Հազվադեպ, սիլիկոզային հանգուցիկները հանդիպում են փայծաղում, լյարդում, ոսկրածուծում: Սրտի աջ կեսը հաճախ գերաճած է, ընդհուպ մինչն բնորոշ թոքային արտի զարգացումը: Միլիկոզին հաճախ միանում Է գբուբերկուլոզը:Այդ ժամանակ խոսում են սխլիկուտութերկոյոզի մասին, որի դեպքում բացի սիլիկոզային հանգուցիկներիցն տուբերկուլոզից, գտնում են, այսպես կոչված, ահլիկոտուբերկուլոզային օջախներ: է: Այն ստորաբաժանում Սիլիկոզիընթացքը խրոնիկական են երեք փուլի (սիլիկոզ Ն, Լ, Լք: Հազվադեպ հանդիպում է «աու» ռիլինոզ, որը բնութագրվում է կարճաժամկետ(1-2 տարվաընթացքում) հիվանդության զարգացմամբն մահվամբ: Այս սիլիկոզը զարգանում է փոշում սիլիցիումի ազատ երկօքսիդի շատ բարձր պարունակության ահլիկոզ են անվանում դեպքում: Ոշ որը է հայտնաբերվում բանվորների մուր մի քանի տարի անց` նրանց կողմից փոշու ներգործության հետ կապված մասնագիտությունը

հիվանդությունը,

թողնելիս:

ՍԻԼԻԿԱՏՈՋՆԵՐ

են. որոնք հարուցվում են Սիլիկատոզները պննմոկոնիոզներ փոշով, որը պարունակում է ոչ թե սիլիցիումի ազատ երկօքսիդ, այլ սիլիկատներ (նրանցում սիլիցիումի երկօքսիդը գտնվում է այլ տարրերի`մագնեզիումի, ալյումինի, երկաթի ն այլնի հեր կապված վիճակում): Միլիկատները լայնորեն տարածված է բնության մեջ ն բազմազան կիրառություն ունեն արդյունաբերության մեջ:

Սիլիկատոզներիշարքում առանձնացնում են ասբեստոզը, տալկոզը,կաոլինոզը,ցեմենտոզը, փայլարային թոքափոշախտը պննմոկոնիոզը: Առավել նշանակությունունեն՝ ասբեատոզը,տալկոզը ն փայլարային թոքափոշախտը, պննմոկոնիոզը|:

հան շնչափողիերկարման ավշային Հարարմապային, ները փոքր-ինչ մեծացած են, պինդ, նրանցում պարունակվում է շատ փոշի: Նկատվում է ռետիկուլոէնդոռթելիումի բջիջների հիպերպլազիա, օջախային կամ սփռուն խկլերոզ, սակայն առանց հանգուցիկներիզարգացման:Ձեռների ու ոտների մատների, ափերի, ներբանների, ավելի հազվադեպ`սրունքի վրա հաճախ հայտնվում են, այսպես կոչված, առբեստային գորփնուկներ, որոնք խիսր գերեղջրացմամբ նե .փշակալմամբ բնութագրվում են գ

Նսբեստոզ

(ասբեսրախտ) Ասբեարոզը պննմոկոնիոզ է,

որը

զարգանում է

(ականթոզով):Գորտնուկներիեղջերային զանգվածներում

ասբեստի

փոշու հետ տնական շփման դեպքում: Հիվանդությանընթացքը խրոնիկական է՝ հարաճող հնոցով, հազով, թոք -

անբավարարությամբ:

հայտնաբերում են թելեր` ասբեստի բյուրեղներ, փշային ն հիմնային շերտերում գտնում են բաժանման պատկերովբջիջներ ն օտարածին մարմիններիբազմակորիզանիհսկա բջիջներ: միացած Ասբեմտոզի ժամանակ մահը վրա է հասնում սրտային անբավարարությունից(թոքափքանքի թոքաբորբից, թոք հետեանքով) ու տուբերկուլոզից: Տուտուբերկուլոզի հեր ասբեստոզի զուգակցման դեպքում`խոսում են ասբեստուտուբերկուլռզի մասին: են հաճախ հանդիպում Ասբեստոզից՝ մահացածների մոր ու թոքերի քաղցկեղը: մեզոթելիոման

սրտային

Ասբեսրը (լեռնային վուշը) թելքավոր կառուցվածքի հանքանյութ է: Ըստ քիմիական բաղադրության, դա մագնեզիումի ջրային սիլիկատ (3հ/ք- 25:02: 2Է(20): Ասբեստիթելերն ունեն 2-5 ն ն է նույնիսկ 125-150 մկմ երկարություն,10-60 մկմ հաստություն: Ասբեստը լայն կիրառությունէ գտնումարդյունաբերությանմեջ: Պաթոլոգիականանատոմիան: Հերձմանժամանակմշտական գտածո է կատառային-թեփոտվող, ավելի հազվադեպ`թարախային բրոնխիտը, բրոնխո- ն բրոնխիոլոէկտազները՝ լորձային գեղձերի հիպերպլազիայով, աճառներում դիստրոֆիկ փոփոխություններով ն կալցինոզով:Ասբեստոզիժամանակբրոնխների ախտահարումը, ըստ երնույթին, կապվածէ ասբեստիմասնիկներիձնի հետ, որի սուր երկար փոշեհատիկները թաղվելով բրոնխներիու բրոնխիկներիլուսանցքում՝ մշտապես վնասում ու գրգռում են սրանց լորձաթաղանթը: Կրծքի խոռոչում հայտնաբերվումեն տարածուն թոքամզային կպումներ, թոքամիզնզգալիորեն հաստացածէ: Թոքերը պնդացած են՝ միջթոքաբշտիկային խտրոցներում. բլթակների միջն, բրոնխների ու անոթների շուրջը շարակցական հյուսվածքի աճակալմանհետնանքով:Ի տրարբերություն սիլիկոգի, ասբեստոզի Ժամանակ չեն գռյանում հստակորեն ընդգծված ու խկլերոզայինհանգուցիկներ հանգույցներ: Աճակալածշարակցական են հյուսվածքում գտնում փոշու զգալի կուտակումներ ն հիստիոցիտներից, լիմֆոիդային բջիջներից կազմված փոքր ներսփռանքներ:Հատկանշականէ ասբեստային մարմնիկների առկայությունը, որոնք իրենցից ներկայացնումեն բաց կամ մուգ դեղին գոյացություններ` 15-150 նմ երկարությամբ, 1-5 նմ հաստությամբ, գոռւրզաձն ծայրերով, որոնք կազմված են կարծես թե առանձինհատվածներից, որոնց ձնն ու մեծությունըտարբեր են: Ծանր դեպքերում, միջանկյալ սկլերոզը հասնում է խիստ աստիճանի, թոքաբշտիկներիլուսանցքները դառնում են հազիվ նշմարելի կամ -,

-

Տալկոզ Տալկոզը թոքափոշախտ,պննմոկոնիոզ է, որը հարուցվում է տալկով: Հիվանդությանընթացքը խրոնիկականէ: անատոմիան: Պաթոլոգիական Մահացածների մոր հայտնաբերում են տարածուն թռքաւմմզայինկպումներ: Թոքերում սփռուն միջանկյալ խկլերոզ` միջթոքաբշտիկային գտնում են խտրոցների հաստացմամբ, շուրջքրոնխային ու շուրջանոթային խկլերոզ, տալկի փոշու կիտվածքներ,որոնք տեղակայվում են փոշային բջիջներում ու նրանցից դուրս: Աճակալած շարակցական հյուսվածքն ունի հաստ ձգանների տեսք, որոնցում հազիվ նշմարելի են սեղմված թոքաբշտիկներիլուսանցքները: Հանդիպում են կորեկանման կամ ավելի մեծ չափի սկլերոզայինտեղամասեր,որոնք նման չեն տիպիկ սիլիկոզային հանգուցիկներին: Շարակցական հյուսվածքում երբեմն հայտնվում են, այսպես կոչված, տալկոզ մարմնիկներ: Մշտապես հայտնաբերվումեն բրոնխոէկտազներ,թոքերի էմֆիզեմա: Երկատման ու հարարմմարային ավշային հանգույցն երում գտնում են մեծաքանակ տալկայինփոշի ն արտահայտված սկլերոզ: Հաճախ տալկոզին միանում է տուբերկուլոզը, ծագում է

-

դրանք բոլորովին չեն երնում: ,

`

ույյցյ

տալկոտուբերկուլոզ: Վիրահատական ռետինե ձեռնոցների փոշորման համար կիրառվող փտալկը՝որովայնային խոռոչում վիրահատությունների ժամանակկարող է ընկնել վերքային մակերեսին,որովայնամզի վրա ն հարուցել բորբոքում`կպումների ու հանգուցիկների (գրանուլեմաների) 46-49

'

հետագա գոյացմամբ: Այդ դեպքերում խոսում են վիրաբուժական րալկոզի մասին: Գրանուլեմաներըմանրադիտակորենհիշեցնում ե տուբերկուլոզային գրանուլեմաները, սակայն հսկա բջիջներն օտարածին մարմինների բջիջների բնույթ: Գրանուլեմայի բջիջների միջն ն հսկա բջիջներում երնում,ենտալկի փոշեհատիկներ՝ասեղնաձն բյուրեղների ու թիթեղիկների տեսքով, ինչը նույնպես տարբերում է այդ գրանուլեմաներըտուբերկուլոզայինգրանուլեմաներից:

ունեն

Փայլարային թոքափոշախմտ

փորագրիչների, բանվորների, արտադրության մեխագործական նում: թոքի ագար: խառնուրդը, երկօքսիդի սիլիցիումի փոշին,

Աո որ

ե

Կարծիք կար,

ժխտվում փոշուանվնասակարությունը ամո ոոունակող է, ֆիբրոզն վելի Սակայն ֆիբրոզ: թոքերի հարուցու դեպքում,ինչը պայմանավորում սիլիկատոզների քան սիլիկոզի Ըստ բարորակ տնական կենսընթացի թոքային ընթացքը Անն ննմոսկլերոզի թունավոր չէն փոշին եր երկաթի փ նրանով, Աո հոորված միջով: բերվումբրոնխածառի կողմից լավ մակրոֆագների կարմիր անատոմիան:Տարբերում Պաթոլոգիական

միացությունների

ուրցը)

(մետաղակոնիոզների)շարքում Մետաղափոշեգարությունների

տիտանոզը, անագախպը՝ ստանոզը,ն այլն: Առավել բարիտոզը, սիդերոզ)

ալյումինոզը

ն

բերիլիոզը:

Արոթաոիոր իդերոզ) Տ146ւ0Ա6գ) պննմոկոնիոզ է, որը Երկաթախորը (քոշսուօօօուօտ15 հանդիպում է հեմափիտ(կարմիր երկաթաքար,երկաթի բնական օքսիդ: Ւօ2Օ3) արդյունահանող հանքագործների, ձուլման արտադրամասերի բանվորների, մետաղական պատրաստվածքների ողորկիչների, «ՈՀՀԻ

Հ:

:

թույլ

ն

է

բարորակ

ժամանա

է դուրս

են

ու

սն

է երկաթի օքսիդներ Կարմիր սիղերոզի հարուցվում մեծացած են, ծավալով փոշով: Ընդ որում թոքերը ող ունակ Է երկաթի րմիր գույնի: Սն սդերոզը եագում Պոչ ու կամ երկաթի ածխաթթվային դ ն սն են պարունակողփոշուց: Թոքերը դառնում

սիղերոզ:

Դ

Արո ավուն

ֆոսֆորաթթվային

ենթօքսի

միացություններ

ժա մանակ: հիշեցնումթոքերնանթրակոզի

ն

հետազոփտությա միջանկյաբ սկլերոզ, են արտահայտված թույլ ժամանակ գտնում որոնք հանգուցիկներ ենթակորեկանմանու բջիջների փոշային լցված կազմվածեն երկաթի փոշու մասնիկներով է): Փոշային (երկաթի հանդեպ ռեակցիան դրական Ման

րաղիտակային

կռրեկանման

կուտակումներից են բջիջներիմիջն հայտնաբերում

զ. ային հանգույց սկլերոզ: մռուն

թելեր: կոլագենային սակավաթիվ են շատ փոշի զգալի Ա

ներում

գտնում

Ալյումինոզ

ՄԵՏԱՂԱՓՈՇԵԳԱՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ուսումնասիրված են

ա

այդ

մէ

ու

պենմոկոնիոզը փայլարային Փայլարային փոշուց պննմոկոնիոզ է, հանդիպում է հազվադեպ, առաջացածթոքափոշախպտ ունի խրոնիկական,հարաբերաբարբարորակընթացք: Փայլարը հանքանյութ է, ջուր պարունակող ալյումոսիլիկատ: Փայլարի գլխավորագույն: ներկայացուցիչներն են` մուսկովիտը, բիոտիտը,ֆլոգոնիտը: Կայծքարի կապվածերկօքսիդի, ալյումինի ն այլ պարունակությունը տարբեր փայլարներոմ միննույնը Պաթոլոգիական անատոմիան: Սովորաբար, գտնում են կատառային-թեփորվող բրոնխիտ խիստ չարտահայտված բրոնխոէկտազայինփոփոխություններ,չափավորէմֆիզեմա: Թոքերում գտնում են տարածուն միջանկյալ սկլերոզ (ընդ որում բրոն ՀԱ Գարնիեր անդն միջթոքաբշտիկայինխփտրոցներում, բրոնխների ու անոթների շուրջը), փայլարայինփոշի ն «փայլարայինմարմնիկներ», որոնք համանման են ասբեստային մարմնիկներին: Ավշային հանգույցներում հայտնաբերում հր փոշու կիտած, մզերոգ:

ու

ռատի

այլ երկաթի Ներկայումս, երկաթ իբրն աիլիկոսիդերոզ: էին եպքերը դիտվում է, քանի որ այն

ոզի

րկայինրում,

ֆիբրոզը հարուցում է

որ

Ալումինոզը

(ալյումի նախար)

(«ալյումինային

ն

թոքեր»)

արդյունքում: ներշնչման գոլորշիների փոշու միացությունների է ձոււվածքների(ալյումինայինբրոնզի, ու

Ամումինը կիրառվում ինքնաթիռաշինության արույրի, դյուրալի) ստացման նպապակով՝ փոշու ն պիրոտեխնիկական սպասքի, արտադրանքի, համար, տարբեր համար: Ալյումինային շիբերն

փոշուպատրաստման ներկանյութերի մեջ: արդյունաբերության են մանածագործական օգտագործվում է ընթանում Ռրոշ հիվանդների մոտ հիվանդությունն

արագ,

ն

թոքերում ծանր

շատ

զարգանում փոփոխությունները

են

տարի աշխատելուցհետո: ձեռնարկությունու անատոմիան: Թոքերում հայտնաբերում մ Լ -2

են

Պաթոլոգիական

խպտրոցներում, տարածունմիջանկյալ սկլերոզ՝ միջթոքաբշտիկային

բրոնխների ւու

անոթների շուրջ շարակցական հյուսվածքի աճակալմամբ՝խկլերոզիտարբեր մեծության տեղամասերի գոյացմամբ: Շարակցական հյուսվածքումքիչ են բջիջները, սոսկ տեղ տեղ երնում են լիմֆոիդայինու պլազմային բջիջներից կազմված Պահպանված թոքաբշտիկներիլուսանցքները լցվածներսփռանքներ: են մասնիկներպարունակողփոշային բջիջներով: Հաճախ են բնի. -

ալյումինի

փոփոխությունները, էկտազային օջախայինթոքափքանքը

հատկապեսթ̀ոքերի

հանգույցները

եզրերում: Շնչափողիերկատման

ա

վշայի

ն

չափավորմեծացածեն, պինդ, մոխրա. սն գույնի` շարակցականհյուսվածքի մոխրա-սպիտակ գույնի ձգաններու: Միրտը մեծացածէ, աջ փորոքիպատը՝գերաճած:

Բերիլիոզ Թոքերի բերիլիոզը (բերիլախոտ) է, որը թոքափոշեգարություն հարուցվումէ մետաղական բերիլիումի (85) ն նրա միացությունների՝ բերիլիումի օքսիդի (860), ֆթորիդի (86Բ2) ն այլն, փոշով կամ գոլորշիներով,որոնք օժտվածեն մեծ թունահարությամբ: Բերիլիոզն ավելի հաճախ հանդիպում է բերիլիումի (հանքանյութից):կամ նրա ձուլվածքների արտադրության մեջ Մագնեզիումի, պղնձի, ալյումինի հետ բերիլիումի ձուլ ածքներն օգտագործում են առանձնապես կարծր, քսվելիս կայծ չարձակող մեքենամասերի (մանրակների) պատրաստման համար, ուստի բերիլիումը լայնորեն կիրառվում է սարքաշինության ն օդանավային տեխնիկայի մեջ: Բերիլիումը ծառայում է որպես նեյտրոնների աղբյուր, որոնց այն արձակում է Օօն 7մասնիկների ճառագայթների ազդեցությանտակ: Ախտածագումը: Օրգանիզմիվրա բերիլիումի ա զդեցության հիմքում ընկած է

խարիվորու:

սպիտակուցային փոխանակության

փոփոխությունը, հանգեցնում է ինքնաիմունային կենսընթացի զարգացման: Հիվանդության ախտածագման մեջ էական դեր է խաղում օրգանիզմի զգայունացումը բերիլիումի միացություններով, որոնք օժրված են հապտենայինհատկություններով, ինչով բացատրում են որը

գրանուլեմատոզի զարգացումը: Պաթոլոգիականանտոմիան: Դիտվում խրվում են բերիլիոզի երկու ձն՝ սուր ու խրոնիկական: Սուր ձնի դեպքում հայտնաբերում են էքսուդատիվ թոքաբորբ, որը պարունակում է թոքաբշտիկային էպիթելի շատ բջիջներ, ավշանման ու պլազմային ու բջիջներ, նեյտրոֆիլներ էրիթրոցիտներ: Ավեի ուշ փուլերում` միջթոքաբշտիկային խտրոցներում ու Թոքաբշտիկներում հայտնվում են կորեկանման հանգուցիկներ` բերիլիումային գրանուլեմաներ: Վաղ փուլերում գրանուլեմաները կազմված են հիստիոցիտներից, էպիթելիռիդբջիջներից, սակավաթիվ

ոտի

-

լիմֆոիդային,պլազմային ն. Լանգհանսի կամ օտարածինմարմիկների տիպի հսկա բջիջներից: Ուշ փուլերում գրանուլեմաներումհայտնվում

արծաթասեր ու կոլագենային թելեր, ն հանգուցիկը վերածվում է խկլերոզայինհանգուցիկի: Գրանուլեմաներում հանդիպում են գոյացություններ, որոնք դրական ռեակցիա են տալիս երկաթի հանդեպ` այսպես կոչված, խեցենման (կոնխոիխդալ)մարմնիկներ, մինչն 100 մկմ տրամագծով: Բերիլիոզի խրոնիկական ձեի ժամանակ դիտվում են թոքերի միջանկյալ սկլերոզ. կորեկանման գրանուլեմաների զարգացում Երբեմն խրոնիկական գրանուլեմատոզ): (բերիլիումային են բերիլիոզ, նրանք (կտրեկանման շատ գրանուլեմանեը միաձուլվում են իրար` գոյացնելով մոխրավուն-սպիտակ գույնի հանգուցիկներ, մինչն 2 մմ ն ավելի խոշոր`մինչն 1.5 սմ տրամագծով: թոքաբշտիկային Հանգուցիկներըհայտնաբերվումեն թոքաբշտիկների, ու մանր բրոնխներում, ինչը բրոնխիկներում լուսանցքներում, ուղիների հանգեցնում է օբլիրերացնող բրոնխիոլիտի: Շնչափողի երկատման ու թոքերի դրունքի, պարանոցային ավշային հանգույցները լինում են սպիտակամոխրագույն,դեղնավուն կամ սն գույնի բնորոշ կրակալումների: գրանուլեմաներով, սակայն առանց մեռուկի ու ու փայծաղում: Գրանուլեմաները հանդիպում են լյարդում Վնասված մաշկի միջով բերիլիումի մասնիկների ներթափանցման դեպքում` նրանք հայտնվում են ենթամաշկային բջջանքում, որտեղ գոյացնում են տուբերկուլոզային թմբիկներ հիշեցնող թմբիկներ, քանի որ դրանց կենտրոնում կարող դիտվել մեռուկ: են

է

ԱԾԽԱՓՈՇԱԽՏԵՐ

(ԿԱՐԲՈԿՈՆԻՈԶՆԵՐ)

Ածխափոշախտերիշարքում առավել հաճախ

ն գրաֆիտոզը: (ածխախտը)

Անթրակոզ

են

անթրակոզը

|

Անթրակոզը պննմոկոնիոզ է, որը զարգանում է ածխափոշու նական ներշնչման դեպքում: Ածխագունակը հարուցում է սկլերոզի որի աստիճանը կախված է ածխի բնույթից ն հանքատեսակի(որի մեջ են պառկած ածխաշերտերը)կազմից: Այսպես անթրացիտային փոշու ներշնչումը հանգեցնում է թոքերի ավելի արտահայտվածսկլերոզի զարգացման,քան բիտումինոզ ի ածուխների փոշու ազդեցությունը: Բնափայտի ածխափտշինգրեթե չի հարուցում սկլերոզի: Մի շարք հետազուողների կարծիքով,անթրակոզի ժամանակ թոքերի խկլերոզը զգալիորեն կամ նոյնիսկ ամբողջովին կապված է

Նարգացում

,

սիլիցիումի երկօքսիդի, որը տարբեր քանակությամբ է պարունակվում ածխաշերտերում,ազդեցության հետ, իսկ ինքը՝քարածխայինփոշին, հետազոտողները օժտված չէ խկլերոզահար հատկությամբ: Ռուս կարծում են, որ քարածխային փոշին հանգեցնում է սկլերոզի զարգացման, սակայն զգալիորեն նվազ արտահայտված, քան կվարցայինփոշուց: Սովորաբար, զուր անթրակոզն ընթանում է ավելի տնական ն բարորակ, քան սիլիկոզը, որովհետն ածխափոշինլավ է դուրսբերվում մակրոֆագներովբ̀րոնխածառի ն թոքերի ավշային դրենաժների Ճիջոցով: Մկլերոզն ավելի արտահայտված է լինում, եթե փոշու մեջ պարունակվում է սիլիցիումի երկօքսիդի զգալի խառնուրդ: Այդ դեպքերում խոսքը գնում է խառը պննմոկոնիոզիա̀նթրակոսիլիկոզի կամ «իլիկոանթրակոզի մասին: Պաթոլոգիական անավտմիան: Անթրակոզի ժամանակ Սկլերոզը բնութագրվում է ածխափոշու կիտվածքների տեղերում՝ միջթոքաբշտիկային խտրոցներում, անոթների ու բրոնխների շուրջը շարակցական հյուսվածքի զարգացմամբ: Փոշին տեղակայվում է Անթրակոզի բազմաթիվ փոշային բջիջներում ն նրանցից դուրս: ժամանակ`փոշային բջիջներով հանդերձ նորագոյացած շարակցական հյուսվածքի տեղամասերնանվանում են անթիակոզային օջախիկներ: Անթրակոզային մանր օջախիկներիմիաձուլման դեպքում ծագում են խոշոր անթրակոզային հանգույցներ: Սվփռուն անթրբակոզային պննմոսկլերոզի դեպքում թոքերի զգալի տեղամասեր դառնում են անօջդակիր, պինդ, մոխրասն, ասպիդային գույնի, ինչի կապակցությամբ փոփոխություններնստացել են թոքերի պնդացում ասապիդային կամ անտրակոզային

անվանումը:

Անթրակոզի ժամանակ զարգանում են խրոնիկականբրոնխիտ կրկնվող օջախային թոքաբորբ: «Սովորաբար արտահայտված է էմֆիզեման: Արյան շրջանառության խանգարումների ն ածխափոշու զգալի քանակության անմիջական ներգործության հետնանքով՝ թոքային հյուսվածք, կարող է ենթարկվել|Ս ր3մեռուկացման ու փափկացման անկանոն կամ կլորավուն ձնի 0կավերնաների գոյացմամբ, որոնք ունեն փշրվող սե պատեր ն փշրանքավոր սն պարունակություն: Անթրակոզի այդ ձները, որոնք ուղեկցվում են ն. հիշեցնում են թոքային տուբերկուլոզը, անվանում արյունախխմամբ են «ն հյոււծայխա: Խիստ անթրակոզի ժամանակ ավշային հանգույց ները ձուլվում են շնչափողի կամ բրոնխների պատի հետ, ընդ որում հնարավոր է ածխային զանգվածներ պատռում բրոնխածառի լուսանցքի մեջ` թոքերում հերագա ընդծծմամբ (-ասպիրացիայով) ն թոքաբորբի, թոքերի թարախակույտի ու փտախտի զարգացմամբ: ն

Զգալի պննմոսկլերոզիու էմֆիզեմայի դեպքում դիտվում է գերաճ:

ՓՈՇԵԳԱՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

.

ՕՐԳԱՆԱԿԱՆ

«աջ

չիշրոքի

ՓՈՇՈՒՑ

Օրգանականփոշում մեծ է տարբեր բակտերիաներիու սնկերի (հատկապես ջերմասեր շողասնկերի`ակտինոմիցետներիսպորների), կենդանական ու բուսական ծագման հակածիններպարունակող փոշու, դեղորայքայինպատրաստուկներինշանակությունը:Պննմոկոնիոզները հանդիպում են այն մարդկանց մոտ, որոնք զբաղված են զյուղատնտեսության («ագարակապանիթոք»), թռչնաբուծության նան անասնապահության, ինչպես («թռչնաբույծիթոք»), բամբակամշակող,մանածագործական(վուշախտ՝բիսինոզ, հուն. Ե75505՝ վուշ)ն դեղագործականարդյունաբերության մեջ: Ախտածագումը: Օրգանական փոշուց պննմոկոնիոզների ժամանակ բրոնխային ու թոքային փոփոխություններիզարգացման համար մեծ նշանակություն ունեն ալերգիկ ն իմունապաթոլոգիական կենսընթացները: Դրանք են` աթոպիկ ռեակցիաները ն անմիջական անաֆիլաքսիայիռեակցիաները,որոնք հատկանշականեն բրոնխային հեղձուկին, ինչպես նան իմունահամալիրայինռեակցիաներըթ̀ոքերի ն մանրաշրջանառության հուն ախտահարմաբ պննմոնիտի զարգացմամբ: Պաթոլոգիական անատոմիան: «Ագարակապանիթոքը», ինչպես նան «թռչնաբույծի թոքն» իրենց հիմքում ունեն արտածին, ալերգիկ ալվեոլի փի ձնաբանությունը (րեմ Թոքերի միջանկյալ հիվանդություններ գլուխը): Բիսինոզին (վուշախտին)հատկանշական են խրոնիկական օբազփուկտիվ բրոնխիտը ն բրոնխային ասթման 7 յուրահատուկ (րես՛Թոքերիխրունիկական հիվանդություններ):

ՖԻՋԻԿԱԿԱՆ

ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԻ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Այս հիվանդությունների շարքում կլինիկական առավել: հետաքրքրություն են ներկայացնում` կեսոնային (ապաճնշական) հիվանդությունը, արտադրական աղմուկի (աղմկային հիվանդություն), թրթռումների (թրթռումնային հիվանդություն), ռադիոհաճախականությունների էլեկրրամագնիսական ալիքների, ինչպե, նան իոնացնող ճառագայթումների (ճառագայթային հիվանդություն) ներգործությանհերնանքով ծագող հիվանդությունները:

ԿԵՄՈՆԱՅԻՆ

(ԱՊԱՃՆՇՈՒՄԱՅԻՆ) ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Կեսոնային

հիվանդությունը ծագում է բարձր ճնշումից արագ անցնելիս: Այն հանդիպումէ կամուրջների, ամբարտակների, նավանորոգարանների, թունելների ն այլնի բնականոն ճնշմանն

շինարարությանժամանակ կեսոններում (սուզարկղներում) աշխատողների մոտ: Կեսոնում

բարձրացած ճնշման ազդեցության տակ ներշնչվող օդի ազոտն ավելորդ քանակությամբ է կլանվում ն արյան հյուսվածքների կողմից:Բնականոն ճնշում ունեցող մթնոլորտ արագ անցման դեպքում (ապաճնշում), հյուսվածքներից ազատվող ազոտը չի հասցնում արտազատվելթոքերի միջոցով ն կուտակվումէ հյուսվածքներում, արյունատար ու ավշային անոթներում`անոթների լուսանցքը խցանող պղպջակների տեսքով ս

(ապաճնշումային հիվանդություն): Դա հարուցում է արյան շրջանառության ն հյուսվածքների սնուցման խանգարումներ: Մահը կարող է վրա հասնել իսկույն նեթ, մի քանի ժամ կամ մի քանի (1-20) օր անց՝ կեսոնային խցիկիցդուրս գալուց հետո: Պաթոլոգիականանատոմիան: Մահ վան հա արագ

սնելու

դեպքում` հաճախ նկատում

արտահայտված դիակայինփայտացում: Մաշկի վրա սեղմելիս նկատվում է ճարճատյունենթամաշկային բջջանքում գազի կուտակման ն էմֆիզեմայի են

խիստ

(երբեմն` դեմքն ընդգրկող) զարգացման հետնանքով: Անոթներումարյան անհավասարաչափ բաշխման արդյունքում՝ տեղ

տեղ ունենում

մաշկը

է

մարմարի տեսք: Ծագող շնչահեղձության կապակցությամբ մահացածների մեծամասնության մոտ արյունը մնում Է Բեղուկ վիճակում: Ճարճատյունը հայտնաբերվումէ շատ րգաններում: Մանրագիտակային ժամանակ գազային պղպջակներ են գտնում աջ հետազոտության սրտի լայնացած ու խոռոչներում պսակաձն անոթներում, ստորին սիներակում, թոքերի, գլխուղեղի ու ողնուղեղի, սրանց թաղանթների, լյարդի, փայծաղի, բարակ աղիքի անոթներում:Դրանք լավ նկատելիեն արյունատարմեծ անոթներում,հատկապեսե̀րակներում:Անոթներում արյունը ձեռք է բերում փրփրուն տեսք: Նկատվումէ ու հյուսվածքների օրգանների արտահայտվածսակավարյունություն։ : Թո քերում գտնում են այտուց, արյունազեղումներ,միջանկյալ էմֆիզեմա: Ս ր տի խոռոչներըփոքր ինչ լայնացած են: Լյարդում դիտվում են ճարպայինդիստրոֆիայի նշաններ:Գ լխուղեղում ու ողնուղ մ եղու ու արյունա ավշաշրջանառության խանգարումները են հանգեցնում նյարդայինբջիջներում դիստրոֆիկփոփոխությունների ն ուղեղային հյուսվածքիփափկացմանիշեմիկ օջախներիհայտնվելուն՝ այդ տեղամասերում բշտերի հետագա զարգացմամբ: Ողնուղեղում փոփոխությունների, փոքր կոնքիօրգաններիպարեզի հետնանքկարող -

`

-

-

են

լինել

ցիստիրը 2չթթարախային

պիելոնեֆրիտը:

ն

վերընթաց

թարախային

ներգոր Բարձրացած մթնոլորտայինճնշման տնական ծության դեպքում արյան շրջանառությանծագող խանգարումների կապակցությամբ`երկար խողովակավոր ոսկրերում, առավելապես ստորին վերջույթների, հայտնաբերումեն նոսրացման օջախներ, որոնք շրջապատված են խկլերոզի գոտիով, ինչպես նան ոսկրային հյուսվածքի ասեպտիկ մեռուկի օջախներ, երբեմն երկրորդային աճառի ապաճում՝ օստեոմիելիտով: Հոդերում տեղի է ունենում հոդաբորբի զարգացմամբ: ձեախախտողօստեռարթրոզի,

ԱՐՏԱԴՐԱԿԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ԱՂՄՈՒԿԻ ԾԱԳՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ԱՂՄԿԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

ազդեցության

տակ մի շարք (կաթսայագործներ, գամորդներ ն այլն) լսողության օրգանում հայտնվում են կայուն ձնաբանականփոփոխություններ: Դրանք՝ հիմքն են, այսպես կոչված,

Արտադրական աղմուկի

բանվորների մասնագիտությունների

մոտ

ոարոագիոնկոն

աղմկային դո հիվանդության:

անատոմիան:Խխունջի նյարդի (ո. Շօճհ)6ոոՏ) ծայրամասայինբաժնում նկատվում են դիստրոֆիկփոփոխություններ, են զանազան թունավոր նյութերի ներգործության որոնք համանման ժամանակդիտվող փոփոխություններին:Փոփոխություններ են գտնում պարուրահանգույցի նյարդային բջիջներում, ինչպես նան կորւտյան օրգանին ուղղվող միելինային նյարդաթելերում, որոնք իրենցից են ներկայացնում պարուրահանգույցի երկբնեռ բջիջների ծայրամասային ելուստները: Խլության խիստ աստիճանի դեպքում դիտվում է (որան օրգանի ապաճում խխունջի բոլոր ոլորաններում: Նրա տեղում հայտնվում է խորանարդաձնբջիջներից կազմված տափակ ձգան, որի է հտ ձուլվում անդաստակային թաղանթը: Պահպանված են նյարդաթելերը գտնում խխունջի վերին ոլորաններում, մասնակիորեն կամ լրիվ ապաճածներընրա միջին ն հիմքային ոլորաններում:Այդ կապակցությամբ ապաճական փոփոխություններեն ծագում պարուրահանգույցում,որտեղ պահպանվում են սոսկ առանձին նյարդաբջիջներ:Ընդ որում լսողական նյարդում նե անդաստակային նյարդի ծայրամասային ապարատում փոփոխությունները կարող են է բացակայել: Լսողական ոսկրիկների հոդերում ծագում ու դժվարաշարժություն:։ Գերհզոր աղմուկնեի հնչյունների ազդեցության դեպքում տեղի է ունենում կորրյան օրգանի վնասում ու կործանում, թմբկաթաղանթների պատռում, որն ուղեկցվում է արյունահոսությամբ՝ ականջներից:

ՀԱՂ

ՊԻՎԱՆԴՈՒԹՅԱՒՆՆԻկալցիումի

(ՎԻԲՐԱՑԻՈՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

Թրթռումնային (վիբրացիոն) հիվանդությունը, հանդիպում է վիբրացիոնտեխնիկայիհետ գործ ունեցող բանվորներիշրջանում: Այդ օդաճնշական մուրճերը (հանքաքարիու տեխնիկայինեն պատկանում` ու ածխի հատվածահատման, հորատման մետաղական պատրաստվածքների դրվագման ու կտրման համար), ինչպես նան մետաղական ու փայտյա պատրաստվածքներիհղկման ու ողորկման սարքերը, բետոնի, ճանապարհների ասֆալտե ծածկույթի պնդացման, ցցագերաններիներսխփմանսարքերը ն այլն: Թրթռումնային հիվանդության հիմքում ընկած է յուրատեսակ վիբրացիոն անգիորրոֆոներոզը, որի հիմնական ախտանշաններից է ոչ միայն մանր, այլնւ ավելի խոշոր արյունատար անոթների կծկանքը: Բացի անոթների կծկանքից, երբեմն դիտվում է սրանց ատոնիա: Պաթոլոգիական անատոմիան: Գամիչ մուրճերով աշխատող անձանցից վերցված կենսազննուկների հետազոտության հիման վրա պարզվել է, որ կծկանքի հողի վրա անոթներում հայտնվում են օբլիփերացնող էնդարտերիիխրիտիպի փոփոխություններ: Անոթների փոփոխությունների առկայության կապակցությամբ`մաշկում ու սնուցողական փոփոխություններ, եղունգներում հայտնվում են զարգանոմ է մատների, ոտնաթաթերի փտախտ: Մկանների վրա գործիքների տնական ճնշումը, փոփոխությունները ողնուղեղում ն համապատասխան ծայրամասային նյարդերում հանգեցնում են նախաբազկի, վերթիակային շրջանի մկանների, դելտաձն. ու ռոմբաձն մկանների ապաճման: Ոսկրահոդային ապարատում (արմնկային ու բազկային հոդերում, ձեռնաթաթիոսկրերում) հայտնաբերում են ջլերի, մկանների, հոդային պատիճների, աճառների, հոդային ծայրերի ն ոսկրերի հարակից տեղամասերիվնասում` ջլերում կալցիումի աղերի կիտմամբն ոսկրայինհյուսվածքի գոյացմամբ:Ոսկրերում դիտվում են նոսրացման բշտավոր օջախներ, խկլերոզի օջախներ, դրանցում նույնպես կալցիումի աղերի կիտմամբ: Դրանք ավելի հաճախ տեղակայվում են դաստակի ոսկրերի գլխիկներում ն ծղիկային ու ճաճանչային ոսկրերի հեռադիր ծայրաճոններում: Դաստակի ոսկրերում խկլերոզի օջախներն ու բշտերն ավելի հաճախ տեղակայվում են լուսնաձն, գլխիկավոր ու մակույկաձնե ոսկրերում: .Բշտերի առկայության դեպքում կարող է տեղի ունենալ ոսկրի պաթոլոգիական կոտրվածք: Հնարավորէ ձենախախտող արթրոզի զարգացումը: Ոսկրահոդային փոփոխությունները պայմանավորված են կոլոիդների տարրալուծելիության լ։խանգարմամբ, հյուսվածքային այսինքն հյուսվածքների ֆիզիկաքիմիական հատկությունների

հյուսվածքըկորցնում

ուկրային

որի արդյունքում փոփոխությամբ,

աղերը կապելուունակությունը:

է

ԷԼԵԿՏՐԱՄԱԳՆԻՍԱԿԱՆ

ՌԱԴԻՈՀԱՃԱԽԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ

ԾԱԳՈՂ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ԱԼԻՔՆԵՐԻ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

շատ արդյունաբերության Վերջինտասնամյակներին են

ռադիոհաճախականությունների ճյուղերում լայնորեն կիրառվում ընդգրկումներ: տարբեր (ԷՄԱ) ալիքների էլեկրրամագնիսական մի քանի սպեկտրի են էլեկրրամագնիսական Նրանք զբաղեցնում երկարությամբ ալիքի մետր հազար միլիմետրից մինչն տասնյակ է տատանումների Ինչքանավելի բարձր է երկարությունը: ալիքի կարճ ավելի այնքան հաճախականությունը, ն «գերբարձր (ԳԿ ալիքներ» «գերկարճ Հետնաբար, հավասարազոր տերմինները (ԳԲՀ) ալիքներ» հաճախականությունների սպեկտրի առավել կարճալիքայինմասը են: Էլեկտրամագնիսական ալիքները(ԳԲՀ), որոնք կոչվում են գերբարձրահաճախական ն (ՄԱ) ընդգրկում1 մմ մինչն | մ դիապազոնը: են նան մանրալիքներ

տեղամասը:

կազմում

ունեն

1-10

մ

ալիքի

նրան են կպած ԳԿԱ-ԳԲՀ, որոնք Անմիջականորեն 10-1000մ ն ունեն երկարություն,ապա հետնում են ԿԱ-ԲՊ, որոնք ավելի`ալիքի երկարություն: գտել ԿԱ ն կիրառություն են ԳԿԱ լան ՄԱ ռադիոաստղագիտության, ռադիոնավարկության, ռադիոտեղորոշման,

ռադիոհաղորդումների, ռադիոօդերնութաբանության, կապերի ն ֆիզիոթերապիայի հեռուստատեսությանռադիոգծային

ալիքների զանազան Ռադիոհաճախականությունների բնագավառում: շատ ընդգրկումներիլայն օգտագործումնարդյունաբերության կենսաբանական նրանց վրա է ճյուղերում`պահանջում օրգանիզմի ազդեցության ուսումնասիրում: Ռադիոհաճախականությունների ալիքների ներգործությանը ենթարկված էլեկտրամագնիսական ուստի մարդկանցշրջանում մահացու սուր դեպքեր չեն հանդիպում, կենդանիների են փոփոխությունները միայն նկարագրված մեծ ուժգնության ԷՄԱ ազդեցությանժամանակ: օրգաններում՝ ներգործության Պաթոլոգիական անատոմիան: ԷՄԱ են հատկանշական դեպքում ելքի արդյունքում մահացու են դիակային գտնում ժամանակ երնույթները: Հերձման գերտաքացման օրգանների ներքին բոլոր փայտացում, ուղեղի ն խիստ ուղեղում, բազմաթիվարյունազեղումներ գերարյունություն, ունի եփած ու Ս րտամկանն օրգաններում: ներքին շճաթաղանթներում ժամանակ սրտամկանում հետազոտության տեսք: Մանրադիտակային մեռուկ, լյարդում մակարդումային է մկանաթելերի հայտնաբերված ճարպային ՝փտարասնուցում մանրակաթիլավոր լյարդաբջիջների 7-9

բախվել տիեզերքում: Օրգանիզմի վրա իոնացնող ճառագայթումների

`

(դիստրոֆիա, երիկամներում` ոլորուն խողովակների էպիթելի սպիտակուցայինտարասնուցում դիստրոֆիա): Երբեմն լյարդում ու երիկամներում հանդիպում են մեռուկի օջախներ: Սերմնարաններում դիտվում է ծլական էպիթելի մեռուկ, ձվարաններումա̀ռաջնային պատճուկներիկործանում, նյարդային համակարգումառավելապես վեգերատիվ բաժինների (տեսաթմբաենթատեսաթմբայինշրջան ն վեգերատիվ կենտրոններ) նեյրոնների երկարավուն ուղեղի բջջապլազմայիխիստվակուոլացումն նեյրոններիլուծում: ԷՄԱ Տարբեր ընդգրկումներիռադիոհաճախականությունների ներգործություն փոքր ուժգնությունների խրոնիկական է յարդյունաբերության մեջ, հարուցում է որը հանդիպում ը, նյարդային, սիրտ անոթային համակարգերի ն սեռական գեղձերի ֆունկցիաների խանգարումներ: Ձնաբանական առավել խիստ փոփոխությունները հայտնաբերվում են նյարդային համակարգում, հատկապես նրա նուրբ գոյացություններում` մաշկի ու ներքին օրգանների ընկալիչային գոտիների սինապսներում ն զգայական նյարդաթելիկներում: Զգալի փոփոխություններ են հայտնաբերվում ենթատեսաթմբային շրջանում, որտեղ խանգարվում է նեյրոնների նյարդազատուկայինֆունկցիան, ինչն ուղեկցվում է զարկերակային ճնշման կայուն անկմամբ: Սրտամկանում գտնում են մկանաթելերի

դեպբում է կլինիկական չրրարավոր համախտա ներգործության սահմանվու առագայթայի հիվանդություն: ազդեցութ Իոնացնող ճառագայթումների ա) աստիճանը կենսաբանական արտահայտվածության բանով կախված որպես

՛

շատ

-

`

ճարպային դիսրրոֆիա: Սերմնարաններում ծագում են ծլական էպիթելի դիստրոֆիա ու մեռուկ Մյուս ներքին օրգաններում Հիմնական ձնաաբանական փոփոխությունները նվազագույն են: -պահպանվում է փոփոխությունների միանման ուղղվածություն, ռադիոալիքներիամբողջ ընդգրկմանհամար:Սակայն պաթոլոգիական

կենսընթացի արտահայտվածությունը նվազում ռադիոհաճախականություննրի

զուգընթաց:

ԷՄԱ

ալիի

է

երկարացմանը

ԻՈՆԱՑՆՈՂ

ՃԱՌԱԳԱՅԹՈՒՄՆԵՐԻ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ԾԱԳՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՃԱՌԱԳԱՅԹԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

Իոնացնող ճառագայթումներիօգտագործումը ներկայումս լայն թափէ ընդունել: Այդ կապակցությամբզգալիորեն ընդարձակվելէ այն անձանց համակազմը,որոնք շփում ունեն ճառագայթման զանազան աղբյուրների հետ: Իոնացնող ճպռագայթման աղբյուրներ կարող են լինել ատոմային էլելրրակայաններն ու ռեակտորները, ծովային նավերի ու սուզանավերի ատոմային շարժիչները, բժշկական հիմնարկների ռենտգենյան ու Պսարքերը, գիտահետազոտական

-

ներթափանցող կարողությամբ են բնութագրվում տիեզերական ճառագայթները (ծանր մասնիկները): Իոնացնող ճառագայթման կենսաբանական ազդեցություն, կարող է ծագել ճառագայթման (- ճառագայթներ,ռենտգենյանճառագայթներ, արտաքին. աղբյուրների նեյտրոններ,տիեզերականճառագայթներ)ազդեցության տակ, ինչպես նան ներքին ճառագայթման արդյունքում ռադիոակտիվ նյութերի Իոնացնող ճառագայթումների օրգանիզմ ընկնելու դեպքում: գ կենսաբանական ազդեցության -արտահայտվածությունը ներքին ճառագայթման ժամանակ կախված է՝ 1) օրգանիզմումռադիոակտիվ նյութի բաշխման բնույթից, 2) նրա արտահանման ուղիներից ու արագությունից, 3) ռադիոակտիվքայքայման ժամկետից: Իոնացնող ճառագայթումների կենսաբանական ազ դեցությունը որոշվում է ճառագայթմանէներգիայի առաջնային փոխազդեցության ն օրգանիզմի հյուսվածքների ռեակցիայի որոշ առանձնահատկություններով: Ելակետայինպահը՝ օրգանիզմի օրգանների ու հյուսվածքների կառուցվածքներումիոնացման ն ատոմների դրդման արդյունքն է: Ճառագայթման առաջնային ֆիզիկականազդեցությունից հետո միջավայրումտեղի են ունենում ռադիոքիմիականլարված վերափոխություններ,որոնք բնութագրումեն ճառագայթմանժամանակ զարգացող կենսընթացներիերկրորդ փուլը՝ այդ երնույթներն իրենցիցներկայացնումեն տարբերօրգաններինու համակարգերին բնորոշ ռեակցիաների համակենսաբանական ձնը: Ճառագայթման ժամանակ մեծ նշանակություն է տրվում ջրի իռնացմանը,որով հարուստ են բոլոր կենդանի հյուսվածքները, ինչը Է օրգանիզմի հյուսվածքներում անսովոր արգասիքների հանգեցնում գոյացմանը՝ակտիվռադիկալներին ուժեղագույնօքսիդիչների տեսքով: ազատ ռադիկալների շափ գոյությանտնողությունը Հյուսվածքներում

աշխատանքների անցկացման ժամանակ, արդյունաբերության,

քիչ է (հաշվվում է վայրկյանի հազարերորդական մասերով), սակայն շղթայականռեակցիանհյուսվածքներումարդենսկսվում է: Պարզվել է,

գյուղատնտեսության բժշկության մեջ կիրառվող ռադիոակտիվ իզոտոպները: Բացի այդ, մարդն ստիպված է ճառագայթման հեւր ու

է

իոնացման ճառագայթման ներթափանցման խորությունից, բ) խտությունից, որի տակ հասկանում են մասնիկների վազքի միավորի հաշվով գոյացող իոնների թիվր: Ճառագայթումների զանազան մոր խորություւնը ն իոնացման տեսակների ներթափանցման են: տարբեր ռենտգենյան խտությունը ճառագայթները, ճառագայթներն ու նեյրրոններն օժրված են առավել ներթափանցող հատկությամբ: Մեծ խտություն ունենալով` օ- ն 8- ճառագայթներն աչքի են ընկնում փոքր ներթափանցողկարողությամբ: Շատ մեծ

ՆՐ

որ ճառագայթման ժամանակ խանգարվում են տարրական ճառագայթման հետնանքով: Սուր ճառագայթային հիվանդության կենսաքիմիական կենսընթացները: Ծագում են կոլոիդային լուծույթների զանգվածային դեպքեր էին եղել գրանցված 1945 թ Հիրոսիմայում ու (հիալուրոնիդազահիալուրոնաթթու համակարգ)դիսպերսությանու ատոմայինռումբերի պայթյունների ժամանակ: Նագասակիում մածուցիկության փոփոխություններ: Ավելի բարձր ճառագայթաչափերի Սոր անատոմիան Պաթոլոգիական դեպքում է դիտվում սպիտակուցների բնազրկում, նվազ հիմնական ճառագայթային հիվանդության ժամանակ ճառագայթաչափերի դեպքում տեղաշարժերեն հայտնաբերվում համ մի փոփոխություններըդիտվումեն արյունաստեղծման շարք ֆերմենտային համակարգերում: են Խանգարվում ակարգում: Ոսկրածուծումնկատվում է արագընթաց դատարկում -

նուկլեինաթթուների, սպիտակուցների ածխաջրերի փոխանակությունը կարգավորող ֆերմենտների ակտիվությունը, հագեցածն չհագեցած ու

ճարպաթթուների սինթեզը ոսկրածուծում: Կան որ ջրի ճառագայթալուծման արգասիքները՝

տվյալներ այն մասին,

Գեռովֆիգային խմբերի: Նկատվում են բջիջների նան այլ ֆերմենտային համակարգերի փոփոխություններ, որոնք կարնոր դեր են

խաղում նրանց կենսագործունեության համար:Ֆերմենտային համակարգերի ապակտիվացումը հանգեցնում է նան բջիջների

միտոզայինբաժանման դադարեցման: Հետնաբար, խանգարվումեն

վերականգնման կենսընթացները:

Միտոզային

ակտիվության

ընկճումը կարող է դիտվել իբրն իոնացնող ճառագայթումների կենսաբանական ազդեցությանյուրահատուկդրսնորումների մեկը, ուստի ավելի խոցելի են դառնում այն օրգանները, որոնց կառուցվածքների նորացումը ֆիզիոլոգիականու հատուցողական վերականգնման պայմաններում տեղի է ունենում բջջային վերականգնման հաշվին: Սրանց շարքին են պատկանում` արյունաստեղծման օրգանները, սեռական գեղձերը, մաշկը ն մարսողականուղու էպիթելը: Իոնացնողճառագայթումների կենսաբանական ազդեցության արտահայտվածությունը կախված է նրանց ճառագայթաչափից: Ճառագայթայինհիվանդության թեյն ձները դիտվում են 258-10-4 516:10-4 Կլ/կգ(100 - 200Ռ), միջին ձները 516-10-4 774:10-4 Կլ/կգ (200 300Ռ), ծանր ձները 774:10-4 1290-10-4 Կլ/կգ (300 500Ռ), մահացու ձները 1290:10-4 Կլ/կգ (500Ռ) ն ավելի բարձր ճառագայթաչափով ընդհանուր ռենտգենյան ճառագայթման դեպքում: (Ըսր ՍՀ-ՍԻ համակարգի, ռենտգենի փոխարեն ճառագայթման (ռենտգենյանու 7 ճառագայթման) պահաժամային էքսպոզիցիոնչափի միավորը՝ կուլոնն է զանգվածի 1 կգ հաշվով (Կլ/կգ), 1Ռ 2,58-10-4 Կլ/կգ: Դասակարգումը: Տարբերում են սուր ն (խրոնիկական ճառագայթայինհիվանդություն: Ճառագայթային հիվանդության պատկերն առավել բնորոշ է դրսնորվում նրա սուր ընթացքի դեպքերում:Խրոնիկականձներն ընթանում են խիստբազմատեսակ: Սուր ճառագայթային հիվանդությունը: Գրականության մեջ են նկարագրված ճառազայթային հիվանդությանդեպքեր`ռենտգենյան -

-

-

-

-

-

»

ճառագայթներով բուժման նպատակովամբողջականհոծ

հիվանդության գագաթնակետին բնականոն արյունաստեղծ հյուսվածք գրեթե չի լինում (պանմիելոֆթիզ՝համածուծեւհյուծախար): Պահպանվում են սոսկ փոքրաթիվ ռետիկուլայինբջիջներ, որոնք աչքի ն

են

ընկնում

մեծ

կայունությամբ:

Ծագում

են

հանգույցներում, փայծաղում ն ստամոքս աղիքային ուղու ավշային ապարատում նկատում են լիմֆոցիտների քայքայում ն դրանց նոյագոյացման ընկճում: Արյունաստեղծման փոփոխությունների գերակշռության դեպքում խոսում են ճառագայթային հիվանդության աւկրածուծային ձնի մասին: Արյունաստեղծման համակարգի փոփոխությունների հետ մեկտեղ` սուր ճառագայթային հիվանդությանը հատկանշական են արյան շրջաւնաւթությաւն խաւեգարումները ն արուն աւհաական կապված է համախտանիշը: Արյունազեղումների հայտնվելը մանրաշրջանառության հունի անոթների պատերի կառուցվածքային նրանց խորը փոփոխություններ, թափանցելիության խիստ թրոմբոցիտոպենիայի հետ: Արյան բարձրացման, ինչպես նան շրջանառության խանգարումներ, արյունահոսություններ, այտուց կարող են գտնվել տարբեր օրգաններում ու հյուսվածքներում: Դրանք կարող են գերակշռել գլխուղեղում, ինչը հատկանշական է սուր ճառագայթային հիվանդության նյարդային (ուղեղային) ձնին: Արյունահոսությունները կարող են խիստ արտահայտված լինել ստամոքս աղիքային ուղում: Այդ կապակցությամբնրանում ծագում եմ լորձաթաղանթի մեռուկներ ու խոցոտումներ: Մարսողական ուղում, բարակ աղիքում, խոցային մեռուկային կենսընթացները հատկապես` են նան նրա լորձաթաղանթի ծածկութային էպիթելի պայմանավորված կործանմամբ, որը, ինչպես արդեն նշվել էր, օժրված է բարձր զգայունությամբիոնացնող ճառագայթումների ազդեցության հանդեպ: Երբ այդ փոփոխություններ են գերիշխում, ապա խոսում են սուր ճառագայթայինհիվանդությանաղիքային ձնի մասին: Արյունազեղումների բազմակիության, իսկ գլխավորը` բերանի խոռոչը ն աղիքները բնակեցնող սեփական միկրոֆլոռայի հանդեպ բնական վարակամերժության |(՞իմունիտետի) նվազման կապակցությամբ ծագում են ինքնավարակային կենսընթացներ նեխային կամ փրախտայինստոմատիտներ,գլոսիտներ, անգինաներ ն է էնտերոկոլիտներ:Հաճախզարգանում թունարյունություն, որն ընկած -

-

-

ճառագայթաչափերովճառագայթումներիկրկնական դեպքում: ներգործությունների խորությունից ախտահարման համակարգի Արյունաստեղծման են խրոնիկական հիվանդության ճառագայթային տարբերում կախված՝

ճառագայթային հիվանդության Թունաւրյունույին (թունավոր) ձեի հիմքում: Սուր ճառագայթային հիվանդության ժամանակ 7յքյքայխն առանձնահատկություններ: Չնայած կենարնթաց,ն Օ0ունինորոշ 6: հանդերձ մանրէների բազմաթիվ գաղութներով մեռուկների առկայությանը, ստորադիր կենդանի հյուսվածքներում լրիվ բացակայում է լեյկոցիտային ռեակցիան ն չի գոյանում հատիկավոր է սուր

տարբերաստիճաններ:

անատոմիան: Խրոնիկական են: Մի բազմազան դրսնորումները հիվանդության ճառագայթային ռակավարյունյւթյան ն է ապլաստիկ դիտվում դեպքում են ոսկրածուծում պայմանավորված որոնք լեյկոպենիա, թուլացմամբ, իմունիտետի մարմամբ` կենսընթացների վերականգնման միացմամբ: ու վարակայինբարդություններիարյունահոսությունների կապում ծագումը Նրանց են /եյկոզներ: զարգանում Մյուս դեպքերում, կենսընթացի վերականգնման են արյունաստեղծհյուսվածքում է նկատվում արյունաստեղծ որում ընդ հետ, աղավաղման բջիջների բազմացում սրանց հյուսվածքների ջտարբերակված Խրոնիկական ու հասունացման բացակայությամբ: տարբերակման 7ւշշսցքների է հանգեցնել կարող ճառագայթայինհիվանդությունը

Պաթոլոգիական

հյուսվածք:

Ճառագայթման դեպքում դիտվում են մաշկում ն են էրիթեմաներ տնաբար չապաքինվող բշտեր, որոնք վերածվում խոցերի, նույնպես առանց նեյտրոֆիլների մասնակցության: Շատ հատկանշականէ մազաթափությունը (էպիլյացիան), ընդհուպ մինչն լրիվ ճաղատացումը: Հեռու տարածությունների, ճառագայթման դեպքում մաշկի վրա կարողէ զարգանալ գերգունակավորում,իսկ մուր տարածությունից ճառագայթման դեպքում՝գունակազրկում: Թոքեր մ ու հայտնաբերվում են արյունազեղումներ, մեռուկային ն ինքնավարակային կենսընթացներ: Ծագում են, այսպես կոչված, րային թոքաբորբեր: Թոքաբշտիկներում հայտնվում է անլեյկոցի շճային ֆիբրինային արյունահոսական արտաքիրտ|-էքսուդատ|, զարգանում են հոծ մեռուկնեեր ն զգալի մանրէակալում, սակայն եղձե լեյկոցիտային ռեակցիան բացակայում է: Ներզա հատկապես ծանըրեն վնասվում սեռական գ Ամորձիներում ախտահարվում է ծլական էպիթելը. թաճոնը: ձվարաններում` ձվաբջիջները: Տղամարդկանց մոտ ընկճվում է որի ֆոնի վրա ամորձիներումհայտնվում են հսկա սերմնէակածագումը, բջիջներ` իբրե, խանգարված վերականգնման դրսնորում: Վրա է հասնում ամլացումը, որը պահպանվում է շատ տարիներ: Ենթաճոնի առաջային բլթում հայտնվում են, այսպես կոչված, կուրտ բջիջներ (բջիջ կաստրատներ, կրտած բջիջներ): Դրանք վակուռլացված հիմնասեր բջիջներն են, որոնք, ըստ երնույթին, պատկանում են ենթաճոնի գոնադոտրոպբջիջներին: Կուրտ բջիջների հայտնվելը, ըստ երնույթին, կապված է ճառագայթային հիվանդության ժամանակ սեռական գեղձերիախտահարմանհետ: Սուր ճառագայթային հիվանդության ժամանակ հիվանդների մահվան պատճառներն են-շոկը (մեծ ճառագայթաչափերի դեպքում), սակավարյունություն (արյունաստեղծման ընկճման -

զարգացման: տնական Այսպես՝ ռենտգենյան ճառագայթներով է մաշկի քաղցկեղ:Փորձով

ճառագայթումիցհետո հաճախ դիտվում ռադիոիզոտոպը,որն ընտրողաբար ույց է ել, որ ստրոնցիումի ն տնաբար այնտեղ պահպանվում,կարող:

-

Է ոսկրերում կիզում զարգացման: օարեդսախկոմաների ճառագայթն կենդանիների ճառագայթումը՝ կարող

եղԱՆՆ ը ն Մն

հանգեցնել մուր 10 12 ամիս անց միանվագ ուռուցքներիգոյացման: է հանգեցնելտարբերօրգաններում -

`

ԳԵՐԼԱՐՎԱԾՈՒԹՅԱՄԲ ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

-

են

-

-

հետնանքով),կենսականորենկարնորօրգաններիարյունազեղումները, ներքին արյունահոսությունները,վարակայինբարդությունները:

հիվանդությունը: ճառագայթային Խրոնիկական

Խրոնիկականճառագայթայինհիվանդությունը կարող է զարգանալ այն սուր ախտահարման արդյունքում, որն օրգանիզմում թողել է կայուն փոփոխություններ,որոնք բացառում են արյունաստեղծմանօրգանների փոքր լրիվ վերականգնման հնարավորությունը, կամ էլ

ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ

Լարվածության հիվանդություննեըը վերաբերում են կարող Նրանք ամենաբազմազանմասնագիտություններին: ու նյարդերի 4 խմբի`1) ծայրամասային բաժանվել պայմանականորեն ապարատի հիվանդություններ,2) հենաշարժական մկանների

3) հիվանդություննել, ստորին վհիվանդություններ: երջույթների երակներ 4) ձայնայինապարատի

հիվանդություններ, Առաջին

խմբի

են ներկայացված հիվանդությունները

|

պլեքսիտներով, պարանոցաբազկային նյարդաբորբերով, ձեռքերի ռադիկուլիտներով, ն.

գուրկասրբանային պարանոցակրծքային ն նեյրոմիոֆասցիտներով: միոֆասցիտներով միոզիտներով, են կազմում`տենդովագինիտներ ն խումբ Երկրորդ ն համախտանիշը»

ստիլոիդիտները, «դաստակային խողովակի «շրխկացնող մատ», «շրխկոցով ծալվող մատի համախտանիշը 46-50

'

խրոնիկականարթրիտները ն արթրոզները, ողնաշարի ն այլն: բաժիններիօստեոխոնդրոզը Երրորդ խումբը դա ստորին վերջույթների

տարբեր

-

երակների

վարիկոզ լայնացումներն են ն թրոմբոֆլեբիտը: որրորդ

խումբը ներկայացվածէ խրոնիկական լարինգիտով, ձայնալարերի հանգուցիկներով (երգիչների հանգուցիկներ»), հպումնայինխոցերի առաջացումով ու սկլերոզով: Հիվանդությունների այս խումբը կազմում են վարակայինն հիվանդությունները, մակաբուծային որոնց ծագումը կապված է որոշակի մասնագիտության հետ: Դրանց շարքում են` տուբերկուլոզը, բրուցելոզը, -տուլարեմիան, խլնախտը, սիբիրախտը, տզային

էնցեֆալիտը, օրնիտոզը, տոքսոպլազմոզը,

սնկային նայլն (րես՛ հիվանդությունները Վարակայինհիվանդություններ):

ԿՏԱՄՆԱԾՆՈՏԱՅԻՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ԵՎ ԲԵՐԱՆԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԽՈՌՈՉԻ

ն բերանի Ատամնածնուրային համակարգի խոռոչի օրգանների հիվանդությունները բազմաթիվ են ն բազմազան: Նրանք կարող են

լինել ժառանգականն ձեռքբերովիբնույթ:

բնածին, սակայն ավելի հաճախ

Դասակարգումը:Առանձնացնումեն`

հյուսվածքների, 2) կակղանի ն

1)

ատամի

ունեն

կարծր

շուրջգագաթային հյուսվածքների,3) լնդերի ն պարօդոնտի,4) ծնուրների,5) թքագեղձերի,6) շրթունքների, բերանի խոռոչիփափուկհյուսվածքների ու լեզվի հիվանդություններ: Բաժնում են առավել ներկայացված հաճախ

հանդիպող.հիվանդությունները:

ԱՏԱՄԻ

ԿԱՐԾՐ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ատամի կարծր հյուսվածքներիհիվանդությունների շարքում

առավել նշանակություն ունեն արամնափուտը (կարիեսը)ն ատամների ոչ

ատամնափուտային որոշ ախտահարումները:

ԱՏԱՄՆԱՓՈՒՏ

(ԿԱՐԻԵՍ)

պաթոլոգիական Ատամնափուտը է ատամի

որը կենսընթաց է, կարծր հյուսվածքների ն ապահանքայնացմամբ հարաճողկազմալուծմամբ՝ խոռոչի տեսքովթերության գոյացմամբ: Սա ատամներիամենատարածված է, որով, ըստ ԱՀԿ ախտահարումներից տվյալների,տառապում է երկրագնդիբնակչությանմինչն 9052 ը: Այն դիտվում է ցանկացած ւրարիքում, սակայն առավելապեսերեխաների ու

դրսնորվում

-

դեռահասներիշրջանում ն հավասարապեսհաճախ զույգ սեռի անձանց մուր: Վերին ծնուրի ատամներն կարիեսով ախտահարվումեն փոքր ինչ ավելի հաճախ, քան ստորին ծնոտի ատամները,հնարավոր է, այն կապակցությամբ, որ տրորին ծնոտի վրա ատամները գտնվում են արյունաշրջանառությանավելի լավ պայմաններում, ավելի լավ են մաքրվում սննդի մնացորդներից,ինչը խոչընդոտում է ատամնափուտի ծագման համար պայմաններիզարգացմանը:Ատամնափուտովավելի հաճախ ախտահարվում են առաջին մեծ սեղանատամները աղորիքները (մոլարները, լատ. տոօլաոօջաղորիք), քանի որ ծամելիս նրանց վրա է ընկնում առավել ծանրաբեռնվածությունը: Երկրորդ տեղում են երկրորդ մեծ սեղանատամները, երրորդ տեղում` փոքր սեղանատամները(փոքր աղորիքները) ն վերին կտրիչները, չորրորդ տեղում` ժանիքները: ՆՄտորին ծնորի ճակատային ատամները հազվադեպ են ախտահարվում: Մեծ ն փոքր աղորիքներումկարիեսը սովորաբար սկսվում է ծամիչ մակերեսների վրա, արծնածալքերում ճեղքերի ու կույր փոսիկների վրա, որտեղ արծնի շերտն զգալիորեն է արտահայտված ավելի բարակ է, հանքայնացումը ավելի թույ կամ հպվող մակերեսների վրա: Ավելի (ճեղքային կարիես, հազվադեպ են ախտահարվում թշային մակերեսները ն բոլորովին հազվադեպլ̀եզվային մակերեսները: Համեմատաբարհազվադեպ են հանդիպում հարվզիկայինատամնափուտըն ցեմենտի ատամնափուտը: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Ատամնափուտի պատճառը մինչն այժմ բավականաչափպարզ չէ: Երկար ժամանակ իշխում էին ն ներկայումս էլ իրենց նշանակությունը չեն կորցրել հիվանդության ծագման ու զարգացման քիմիական ն մանրէային տեղայնականտեսությունները: Այդ տեսութունների համաձայն, բերանի խոռոչում ածխաջրերի բակտերիային խմորման ժամանակ գոյացող օրգանականթթուները, այդ թվում՝ կաթնաթթուն, վնասում են արծնը ն բակտերիանեի համար մուրք բացում դեպի դենտինային խողովակիկները: Դենտինի մեջ ներթափանցող բակտերիաները նրանից կորզում են կալցիումի աղերը, փափկացնում այն, ինչը ն հանգեցնում է ատամիկարծր հյուսվածքներիքայքայման: Բերանի խոռոչի մանրէները շատ թե թիչ քանակությամբ հայտնաբերում են ատամնափաում որը գոյանում է ատամների հպվող մակերեսներիվրա (ճեղքերում, փոսիկներում), ատամի վզիկի (նդ շուրջը Փառի տակ: գոյացումն ունի որոշակի հաջորդականություն՝ պելիկուլային (թքի ածանցյալ է, պարունակում է ամինաթթուներ, շաքարներ ն այլն) բակտերիաների կպչելուց ն մատրիքսի գոյացումից մինչն բակտերիաներիբազմացումը ն նրանց

կենսագործունեության

արգասիքների

կուտակումը:

Ատամնավահանիկի գոյացզմամբարամնափառիններկայումս տրվում է առաջատար դեր` որպես կարիեսի սկզբնական դրսնորումների հայտնվելու համար տեղային գործոնի:

Ատամնափառն ընկած է նան վերլնդային ատամնաքարի գոյացման հիմքում (տես՛ 1նդերի

հիվանդություններ):

ն ու

ենթալնդային

պարօդոնտի

Պարզված է, որ մանրէային զուգորդությունները (ստրեպտոկոկեր, ստաֆիլոկոկեր, լակտոբակտերիաներ ն այլն) օժտված են հիալուրոնիդազայի գերակտիվությամբ: Ուղղակի կապ է գտած այդ ֆերմենտի ակտիվության, թքի թքի. ն կարիեսի զարգացման աստիճանիմիջն: Ցույց է տրված, որ թքի թերարտազատումըն պարօտինի(թքագեղձերի հորմոն) պակասն արագացնում են կարիեսի զարգացումը, մինչդեռ պարօտինիավելցուկը հակակարիեսայինազդեցություն է ցուցաբերում ն նպաստում ատամներում սպիտակուցային ու հանքային

փոխանակությանբնականոնացմանը: Ատամնափուտիծագման համար դեր են խաղում ոջ միայն: տեղային քիմիական ու մանրէային գործոնները, այլն օրգանիզմի ընդհանուր վիճակը, ժառանգական նախահակվածությունը,տարիքը՝ կաթնատամներիծկլթման ն փոխարինման, սեռական հասունացման է շրջանները: 6Հատկապե այդ շրջաններում դիտվում ատամնափուտովառավել ախտահարում: Մեծ նշանակություն ունեն" օրգանիզմում հանքային, սպիտակուցային ու ածխաջրային փոխանակության խանգարումները, ատամներում կալցիումի ու ֆոսֆորի աղերի պարունակության սխալ հարաբերակցությունը, վիտամինների, մանրատարրերի (հատկապես`ֆթորի), հորմոնների պակասը: Այդ նյութերի պակասի կապակցությամբ, ըստ երնույթին, խանգարվում է կակղանի օդոնտոբլաստների ու նյարդաանոթային ապարատի համագործակցությունը, որոնք ներատամնային սնուցող են կենտրոնների 6ֆունկիա կատարում ատամի կարծր նեն հյուսվածքների (արծնի, դենտիի ցեմենտի) հանդեպ: Ատամնափուտիծագման մեջ հարկ է հաշվի առնել աշխարհագրական գործոնները, կենցաղի պայմանները, սննդի բնույթը ն օրգանիզմի վրա արտաքինմիջավայրիներգործությանայլ գործոնները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Ըստ կլինիկաձնաբա

նական դրսնորումների բնույթի, առանձնացնում են ատամնափուտիզարգացման 4 փուլ` բծի փուլ, մակերեսային, միջին ն խորանիստ կարիես: ԸսՈ ընթացքի բնույթի, տարբերում են ն դանդաղ արագ ընթացող ատամնափուտ: Բի փուլը կարիեսի վաղ փուլն է: Կարիեսի սկիզբն արտահայտվում է արծնի փայլուն մակերեսի ֆոնի վրա սպիտակ անթափանցիկ բծի հայտնվելով, որը գույնով կավիճ է հիշեցնում ն հղկվածքների (կավճաբիծ):Ատամների ձնաբանական մանրառենտգենագրականհետազոտությունների արդյունքները ցույց են տվել, որ պաթոլոգիական կենսընթացն սկսվում է արծնի ենթա ն ապահանքայնացումից: մակերեսային գոտում տարա .

-

ն այլ կրածնի (կալցիումի), ֆոսֆորի, ֆթորի կրածնի Սկզբնապես նվազումը: պարունակության հանքանյութերի են միջպրիզմային նյութից, ապա նան կալցիումիաղերն առհետանում տարածություններըլայնանում են, Միջպրիզմային պրիզմաներից: ն դառնում են մանրահատիկավոր ջնջվում, ուրվագծերը պրիզմաների արծնը զանգվածի:Դրա հետնանքով վերածվում անկառուցվածքային ն. փայլը, իսկ ավելի ուշ` փափկանում: է միատարրությունը կորցնում է: այս փուլում բարձրանում Արծնի թափանցելիությունը (դեղնավունից է գունակավորված Կավճաբիծը կարող դառնալ չի գտել: բացատրություն պատշաճ մինչն մգագորշագույն),ինչը է կապված լինել ինչպես կ արող Կարծում են, որ գունակավորումը ու այնպես էլ բծում օրգանականնյութերի ներթափանցման տրոհման, հետ: ու մելանինիվերածման թիրոզինիկուտակման միացումն այս փուլում Արծնի շերտերը ն դենչրինաարծնային կարող է կ ենսընթացը խանգարված չեն: -Ատամնափուտային ն բիծը արծնային հանդարտվել. ուղեկցվել վերահանքայնացմամբ, փուլում բծի Գունակավորված սահմաններ: ձեռք է բերում հստակ կարիեսի հարաճման դեպքում արծնի .ապահանքայնացումը սաստկանումէ: Մակերեսային կարիեսր դենտինաարծնայինմիացման ն արծնի շարունակվող ապահանքայնացման սահմաններում են քայքայմանկենսընթացնէ: Արծնայինպրիզմաներիցանհետանում կալցիումիաղերը, քայքայվում է միջպրիզմայիննյութը, պրիզմաներն ունեն ավելի ընդգծված տեսք, նրանցում լավ է հայտնաբերվում է աղերի միջաձիգ գծավորությունը, որը բացատրվում կալցիումի Պրիզմաները տեղակայվումեն, լուծման անհավասարաչափությամբ: անկարգորեն ն աստիճանաբար ենթարկվում լրիվ կազմալուծման: կուտակվում են մանրէներ, որոնք Արծնի թերության տեղամասերում են տարածվել փխրունացված միջպրիզմային նյութով, սկսում պրիզմաներիմիջն գոյացող ճեղքերով: Կարիեսի արագ պահպանված է հարաճման դեպքում կենսընթացը տարածվում դենտինի վրա. նորից դանդաղ ընթացքի դեպքում`արծնի փափկացածտեղամասը ն. կրակալվումէ (վերահանքայնացում)կարծրանում: Միջին կարիեսր ատամնափուտիհարաճման փուլն է, որի դենտինաարծնայինմիացումները ն ժամանակ քայքավում են կենսընթացնանցնում է դենտինի)վրա: Դենտինայինխողովակիկները լայնանում են, լցվում մանրէայինզանգվածներով,օդոնտոբլաստների են ելունները մանրէային թույների ազդեցությանտակ ենթարկվում քայքայմամբ: ն մեռուկի առանձին բեկորների դիստրոֆիայի Կործանվում է նան խողովակիկներիլուսանցքը ներսից պատող թաղանթը: Դա հեշտացնում է մանրէների կենսագործունեության արգասիքներիներթափանցումնդենտինի)խորանիստխողովակիկների ու մեջ Ա սաստկացնումդենտինի)ապահանքայնացումնփափկացումը:

Հաստատված է

Ձնավորվում է կարիոզ խոռոչ (փչակ): Կարիոզ հնոցն ունի կոնի ձն, որը գագաթով դարձած է դեպի ատամիխորքը, հիմքով՝դեպի մակերեսը: Կարիոզ խոռոչի հատակի շրջանում կարելի է տարբերել երեք գոտի: Առաջինը` փափկացված դենտինի գուրին ե նրանում լիովին բացակայում է դենտինի կառուցվածքը, այն փափուկ է, բոլորովին զրկված կալցիումի աղերից, պարունակում է բազմաթիվ տարբեր մանրէներ: Երկրորդը` թատանցիկ դենտինի գոտին Ե դա կրակալված դենտինն է, նրա խողովակիկները նեղացած են, հյուսվածքնը ձեռք է բերում միատարը բնույթ, ինչի հետնանքով այն դառնում է ավելի թափանցիկ՝չախտահարված դենտինի) տեղամասի

համեմատությամբ: Երրուրդը՝ փոխարինուղ(անկանոն,

Եե որը է երկրորդային դենտինի գորին գոյացվում օդոնտոբլաստների կողմից, չունի կանոնավոր տեղակայված խողովակիկներ:Փոխարինող դենտինիգոյացումը հարկէ դիտել որպես փոխհատուցողականռեակցիա (հատուցողականվերականգնում),որը նպաստում է կենսընթացիկայունացմանըլԱբրիկոսով Ա.Ի., 1914): Խորանիար կարիեսանիրենից ներկայացնում է կենսընթացի հերագա հարաճում փափկացված դենտինում կավերնայի գոյացմամբ: Կարիոզ խոռոչի Աե կակղանի միջն պահպանվում է դենտինի նեղ շերտը`ատամնափուտայինխոռոչի հատակը: Այդ շերտի քայքայման (պենետրացիայի) դեպքում կարիոզ խոռոչը հասնում է -

կակղանին:

Ատամնափուտով ախտահարված ատամների

մանրառենտգենագրության տվյալները

են ցույց տալիս, որ հիվանդության զարգացման բոլոր փուլերում կարելի է դիտել արծնի ու դենտինի ապահանքայնացման, վերահանքայնացման գոտիների հաջորդում: Արծնի հանքայնացմանկենսընթացներնիրագործվում են գլխավորապես թԹթքից հանքային աղերի ընդունման հաշվին: Հանքայնացումը հարաճում է չախտահարված հյուսվածքներին մոտենալուն զուգընթաց: Խորանիստ կարիեսի ժամանակ առավել հատկանշական են ատամի խոռոչի հեր դենտինի սահմանին գերհանքայնացման տեղամասի գոյացումը ն պատկերի

ջնջվածությունն դենտինիմնացածտարածության վրա՝ ապահանքայնացման հաշվին: Կարնոր է նան նշել, որ կարիեսի զարգացման ընթացքում նկատվում են ատամի պահպանված կարծր հյուսվածքներում կալցիումի աղերի պակասում, արծնի ն դենտինի կայունության նվազում, ատամներում ֆոսֆատազայի ակտիվության իջեցում: Այս հողի վրա թուլանում է ֆոսֆատազայիազդեցության կալցիումի ֆոսֆատների կիտման մեխանիզմը, ինչը նպաստում է ատամնափուտիհարաճմանը: Բացի վերը նկարագրված,ատամնափուտիկարծես թե բնորոշ ձնաբանական պատկերից, գոյություն ունեն նրա զարգացման ու ընթացքի որոշ տարբերակներ, որոնք դիտվում են գլխավորապես

տակ

`

երեխաների շրջանում ն վերաբերում են կաթնային կամ կալցիումի փոխանակության խանգարումների հետնանքով սխալ ձնավորված ատամներին:Դրանց են պատկանում. 1) շրջանաձն կարինախ որն սկսվում է ատամի վզիկի շրջանում ն այն ընդգրկում է օղաձն, կարիոզ է, առանց դենտինի սահմանային կենսընթացի ընթացքն արագ թափանցիկգոտու գոյացման ն ուղեկցվում է ատամի հյուսվածքների կարիեսը վաղ կամ ենթաարծնային զգալի քայքայմամբ, 2 զարգանում է անմիջապես արծնի շերրի տակ, 3) կողմնային ծագում է ատամի կողմնային մակերեսների վրա՝ կարիես ախտահարման տեղակայմամբ.հիշեցնելով շրջանաձն կարիեսը, բայց վերջինից տարբերվելով ավելի դանդաղ ընթացքով, 4) կայուն. է միայն արծնի լուծմամբ ն դրա վրա կարիեսը սահմանափակվում է առնում, հանդիպում է գրեթե բացառապես առաջին կանգ աղորիքներում, 5) հետրնթաց կարիեսբ զարգանում է կակղանի է դենտինը ն այնուհետն արդեն դուրս է գալիս կողմից, ախտահարում ատամի մակերես քայքայելովարծնային ծածկույթը: Մանրադիտակային պատկերը հիշեցնում է պատկերը սովորական ատամնափուտիժամանակ,սակայն կարծես թե հակառակտեսքով: Այն դիտվում է արյունածին ծագման թարախային կակղանաբորբերի լ-պուլպիտների),ատամի վնասվածքների,ատամների անկանոնությունների դեպքում` ինչպես երեխաների, այնպես էլ մեծահասակներիշրջանում: Ցեմենտի կաւրինարհանդիպում է հազվադեպ, գլխավորապես՝ ատամի արմատի մերկացման ն շուրջարամքում |-պերիօդոնտում) բորբոքային կենսընթացների առկայության դեպքում: Այն դրսնորվում է ցեմենտումկազմալուծական փոփոխություններով ն ցեմենտի ներծծմամբ` ցեմենտալուծում (ցեմենտոլիզ):: Դրա հետ մեկտեղ, երբեմն դիտվումէ նան ցեմենտի շերտի մեծացում՝ հիպերցեմենրոզ: ն Բարդությունները: Միջին հատկապես խորանիստ ատամնափուտիբարդությունը պուլպիտն է: ՈՉ

ԱՏԱՄՆԱՓՈՒՏԱՅԻՆ

ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄՆԵՐ

(ոչ Ատամների կարծր հյուսվածքների 77 ատամնափոարային են սեպաձն կարխոզ) ախտահարումներին պատկանում

թերությունները, ֆլյուռրոզը, ատամների էրոզիան ն թթվային մեռուկը: Սեպաձն թերությունները, ատամի կարծը հյուսվածքների են, որոնք տեղակայվում են ատամների (ավելի թերություններն

հաճախ ժանիքների ու փոքրը աղորիքների անդաստակային մակերեսին: Թերությունները ձնավորվում են ատամի վզիկի շրջանում ն ծագում են ատծնի 7ու օրգանական նյութի անյւցրղաւկաւն դենորինի խանգարումների հողի վրա՝ սովորաբարստամոքս աղիքայինուղու, -

`

հիվանդությունների անցկացրած համակարգի կապակցությամբ: Այդ թերությունները հաճախ ուղեկցում են պարօդոնտոզը: Կակղանը մնում է փակված երկրորդային, պնդացած դենտինով,ենթարկվում է ապաճմանն խկլերոզի: Մեպաձն. թերության զարգացումըտնում տարիներ: ներզատիչ

Բը Դա

է

ֆթորի (լատ. ՔսօՐ ֆթոր) տնական ու ավելորդ ներթափանցման դեպքում ն ուղեկցվում է ոչ միայն ատամների,այլն շատ օրգանների առանձին տեղաճարակային ախտահարմամբ: Հանդիպում է

07-12 րենի

արագ

ԵՎ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՇՈՒՐՋԳԱԳԱԹԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԱՏԱՄԻ

Լ Անթարկվ ակ Նրարող Գեոննեւի ներգործության տեղային իրագործում է ատամիի սնուցումը

Ա

ընդհանուր

ու

ամենաբազմազան փոփոխությունների: Նրանում զարգանում են ռեակտիվ փոփոխություններ, առանձին զատվում է կակղանի բորբոքումը (պուլպիտը): ԿԱԿՂԱՆԻ

-

ատամի կարծր

Կակղանն

,

են

|

նպաստում է

ԿԱԿՂԱՆԻ

ն

սննդամթերքում անցնում է 2 մգ/լ (բնականոն Հա արծն ժամանակ ատամներում խանգարվու Ֆլյուռոոզի ձեավորման ու կրակալմանկենսընթացները:Տարբերում են ատամների 4 աստիճան: 1 աստիճանը շատ ֆլյուռրոզային ախտահարման են է, դեպքում դժվարությամբ որի ախտահարումն թույլ հայտնաբերվումհատուկենտ, մանր ճենապակենմանկամ կավճանման բծեր ն զոլիկներ, որոնք տեղակայված են ատամի մակերեսի շրթունքային, լեզվային կեսի վրա ն ընդգրկում նրա մակերեսի ոչ ավելի է, երնումեն քան 1/3 ը: 1 աս տ ի ճան ը՝ թույլ ախտահարումն ու ն. որոնք գրավում բծեր կավճանման ճենապակենման նա անդիպում. են կեսը: ատամի պսակի մակերեսի շուրջ գունակավորվածբծեր, սակայն ախտահարումը տեղակայված է միայն Ա. աստիճանը արծնում Ա չի վերաբերում դենրինին։ են է, միաձուլվող բծեր, որոնք դիտվում չափավոր ախտահարումն զբաղեցնում են ատամի մակերեսիկեսից ավելին: Բծերը մգադեղին ն դարջնագույն են:Քայքայվում է ոչ միայն արծնը, այլե դենտինը: 17 են ուժեղ ախտահարումնէ, որի ժամանակ գոյանում աստիճանը ու բազմակի տարբեր ձնի էրոզիաներ ինչպես արծնի հատուկենտ անգույն, այնպես էլ գունակավորված (դեղնադարչնագույնիցմինչն սն գունավորումը): ԱԼ ու ԸՄ աստիճանի ախտահարումներիժամանակ դիտվում են հանքայնացման արտահայրված խանգարումներ, ինչի հետնանքով ատամները դառնում են փխրուն, դյուրաբեկ, հեշտությամբ մաշվում են ու քայքայվում: Ատամների էրոզիան՝ արծնի ն դենտինի թասաձն հարաճող է վերին ծնոտի նախ ն առաջ կտրիչների,ապա ժանիքների պակասումն ու փոքր աղորիքների անդաստակայինմակերեսին: Հանդիպումէ միջին չէ: Ընթացքը շրջանում: Պատճառը պարզաբանված տարիքի մարդկանց խրոնիկական Է չախտահարված նոր ատամների աստիճանական ընդգրկմամբ:Թերությունները շատ ցավոտ են: մեռուկը կարծի հյուսվածքների թթվային Ատամի մասնագիտականհիվանդություն է, որը հանդիպում է անօրգանական թթուների արտադրության բնագավառում աշխատող մարդկանց

զոլիկնոր,

են նան

(ջնջման): Ատամների ախատահարումն ունի տարածուն բնույթ, կենսընթացը դանդաղ է զարգանում: Քայքայվում են ատամների պսակները, սակայն պուլպիտ չի ծագում փոխարինող դենտինի աստիճանականգոյացմանպատճառով:

բծավորություն),

ֆթորի պարունակությունը ջրում

ԱԹքի հատկությունները: վլրահանթեյ նացնող վոզոթյունները մաշման հյուսվածքների

ԷԼ-ը, նվազում

Փլուռրոզը (ՖՓթորախոն հիպերֆթորոզ, արծնի հիվանդություն է, որը զարգանում է օրգանիզմում

օջախներում,որտեղ

որ թթուների գոլորշիներն իջեցնում են թթի բերանային հեղուկի բուֆերայինհամակարգերի

շրջանում: Ենթադրում են,

``

ՌԵԱԿՏԻՎ

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սաութ ունխանգարումն կակղանի,

ԴԿ5ԿՄԿ/Կ

ապաճումը, դիստրոֆիան, մեռուկը, հիալինոզը, կալցինոզը, ինչպես

են՝

Կակղանի

ռեա

փոփոխություննե

արքում

տարբերում

դենտիկլներնու ներկակղանայինբշտերը: ու. Արրսնաավշաշրջանառության խանգարումները ծագում են տեղային ու ընդհանուր կենսընթացների արդյունքում: Կակղանում դիտվում են սակավարյունություն, գերարյունություն, արյունազեղումներ, անոթների թրոմբոզ ու էմբոլիա, այտուց: Ներկակղանային արյունազեղումը կարող է- ծառայել պուլպիտի զարգացման պատճառ: Կակղանի. առաջին հերթին, ապաճումը, վերաբերում է բջիջներին: Սկզբում նվազում են օդոնտոբլաստների, ապա`պուլպոցիտներիքանակն ու չափերը: Բջիջներով աղքատացման է գալիս կակղանի փոքր ֆոնի վրա հստակորեն առաջ ինչ խկլերոզահար շարակցահյուսվածքային հենքը, որը ձեռք է բերում ցանցավոր տեսք ((ակղդղանիցանցավոր ապաճում): Դիատրոֆիան ավելի հաճախ ջրգողային, զարգանում է օդոնտոբլաստներում, հնարավոր է նան սրանց ճարպային դիստրոֆիա: Կարող են հայտնվել մուկոիդ ուռչեցման օջախներ ն կակղանի կոլագենային թելերի ֆիբրինոիդ ուռչեցման օջախներ: Կազանի մեռուկիը կարող է զարգանալ փակ խոռոչում թարախային պուլպիրի զարգացման դեպքում: Ատամնափտային խոռոչի հետ կակղանի խոռոչի հաղորդակցման ն անաէրոբ նեխային ֆլորայի ներթափանցման նան

-

դեպքում` հնարավոր է կակղանի փտախտ: Կանդանի հիալինոզը կարող է վերաբերելնրա անոթների պատերին ն կոլագենային թելերին: Երբեմն, ապաճական վիճակներիդեպքում կակղանում հանդիպումեն մանրըամիլոխյային մարմնիկներ: Բավականինհաճախ կակղանում է դիտվում կալցինզ (կակղանի Քարակարամնե, Կակղանում պետրիֆիկատներ): կալցիումի աղերի զգալի կիտվածքներիառկայությունըխանգարումէ նրանում փոխանակային կենսընթացները, ինչը արտացոլվում է ատամի կարծր հյուսվածքների վիճակի վրա, իսկ ատամնափուրի առկայության դեպքում` վատթարացնում նրա ընթացքը: Դենտիկլներն իրենցից ներկայացնում են կլորավուն ձվաձն գոյացություններ, որոնք տեղակայվում են կակղանում(մի դեպքում՝ազատորեն, մյուսում` առպատային, միանալով ատամի դենտինի հետ) կամ դենտինի զանգվածի ներսում (ինտրաստիցիալ դենտիկլներ):Տարբերում են բարձրը ն ցածր զարգացած դենտիկլներ:Բարձր զարգացած դենտիկլներն իրենց կառուցվածքով մոր են փոխարինող դենտինին ե գոյանում են պահպանվածօդոնտոբլաստների ակտիվգործունեությանարդյունքում: Յածի զարգացած դպենտիկլներն իրենցից ներկայացնում են շարակցական հյուսվածքի կալցինոզի տեղամասեր, Ա նրանց հայտնվելն ավելի հաճախ դիտվում է խկլերոզահար պսակային կակղանում: Դենտիկլները հատկապես հաճախ են հանդիպում խրոնիկական պուլպիրների ն պարօդոնտի հիվանդությունների ժամանակ: Ներկակլանային չշտերը (մենավոր ու բազմակի) գոյանում են զանազան պաթոլոգիականկենսընթացների ելքում: -

-

ԿԱԿՂԱՆԱԲՈՐԲ

(ՊՈՒԼՊԻՏ)

Կակդանաբորբըատամի կակղանիբորբոքումն է: ն Պատճառագիտությունը ախտածագումը: Պատճառները բազմազան են, սակայն վարակին է պատկանում առաջատար դերը: Հազվադեպ,պուլպիտը կարող է զարգանալ նան վարակազուրկ ասեպտիկ) Պուլպիւտնամենից հաճախ բարդացնում է պայմաններում: միջին ն, հատկապես,խորանիստատամի կարիեսը,երբ մանրէներնու նրանց թույները կակղան են ներթափանցում կամ լայնացած դենտինայինխողովակիկների միջով, կամ անմիջականորենկարիոզ խոռոչի հարակի փափկացած դենտինինեղ զոլի միջով ն թափանցման դեպքում: Ավելի հազվադեպ, վարակը կարող է կակղանի մեջ ներթափանցել ատամի գագաթային անցքով պերիօդոնտիտի, պարօդոնտիտիժամանակ(հարատամքարյին գրպանի առկայության դեպքում), շատ հազվադեպ`ավշածին ն արյունածին ուղով (սեպսիսի ժամանակ): Պուլպիր կարող են հարուցել ատամի վնասվածքը, ֆիզիկական գործոնների ներգործությունը, օրինակ` ջերմային

(արհեստական պսակիկին հարմարեցնելու նպատակով ատամի մշակման դեպքում), ճառագայթային ն ապաճմշումային: Քիմիական գործոնները, այդ թվում նան` դեղորայքային, որոնք օգտագործում են ատամի բուժման ժամանակ ն որպես ատամնալիցքավորողմիջոցներ, նույնպես կարող են դառնալ պուլպիրի զարգացման պատճառ: Կակղանի բորբոքման ուժգնությունը ն բնույթը կախված են ոչ միայն ու ն (ստրեպտոկոկեի թույներից նրանց մանրէնրից հազվադեպ` ստաֆիլոկոկերի ավելի լակտոբակտերիաների, ընդհանուր օրգանիզմի տեղային ու կապակցություն), այլն վիճակից: (զգայունացման) հակազդեցության Կակղանում, որպես ինքնամփոփ խոռոչում, բորբոքային է բերում որոշ պատճառով ձեռք կենսընթացն այդ այն ուղեկցվում է արյան շրջանառության առանձնահատկություններ` ծանրը խանգարումներով (ծագում են երակային կանգ, ստազներ, հատկապեսարտահայտված պուլպիտի սուր ձնի դեպքում): Անոթային այդ խանգարումներն զգալիորեն պայմանավորված են բորբոքված կակղանից արտահոսքի դժվարացմամբա̀րմատային խողովակների նեղության ն գագաթային անցքի փոքր մեծության հետնանքով: Արյան շրջանառության խանգարումնանբարենպաստորեն է ազդում կակղանի կառուցվածքայինտարրերի կենսագործունեության վրա` խորացնելով դիարրոֆիկ կենսընթացները,ն կարող է հանգեցնել նրա մեռուկի: Պաթոլոգիական անատոմիան Տեղակայումից կախված, առանձնացնում են` պսակային,ամբողջական ն արմատային պուլպիտ: Ըսր ընթացքի, կակղանաբորբը(-պուլպիտը) կարող է լինել`սուր, խրոնիկականն սրացումովխրոնիկական' Մուր ապուլախրն ունի զարգացմանմի քանի փուլ: Այն սկսվում է կարիոզ խոռոչի մոր որպես օջախային պուլպիտ ն դրսնորվում է շճային բորբոքմամբ (շճային ապուլպիտ),որի ժամանակ կակղանում դիտվում են մանրաշրջանառությանհունի անոթների (հատկապես՝ երակիկային բաժնի) արտահայտված գերարյունություն. շճային այտուց՝բազմա ն միակորիզանիլեյկոցիտներիաննշանկուտակմամբ: Երբեմն նկատվում է էրիթրոցիտներիպատանցում՝արյունազեղումների մանր օջախիկների ձնավորմամբ: Հայտնաբերվումեն նյարդաթելերի թույլ արտահայտվածդիստրոֆիկ փոփոխություններ: Կակղանաբորբի այդ բնույթը տնում է մի քանի ժամ: Այնուհերն միանում է նեյտրոֆիլների արտահայտված գաղթը, որոնց մեծ քանակությունն սկզբում կուտակվում է երակիկներիշուրջը, սաստկանում են կակղանի նյարդաթելիկների դիստրոֆիկ փոփոխությունները միելինի քայքայմամբ: Ծագում է օջախային կամ սփռուն թարախայինպուլպիտ: Օջախային թարախային պուլախտն ունի սահմանափակ բնույթ կակղանի թարախային լուծման արդյունքում թարախային էքսուդատով լցված խոռոչի (այսինքն`թարախակույտի) ձնավորմամբ: Սփռուն թարախային պուլպիտիժամանակէքսուդատը կարող է լցնել -

կակղանի ոչ միայն պսակային, այլե արմատային մասը (ֆլեգմոնա): Կակղանն ունի մոխրավուն գունավորում: Խիստ վնասվում են նրա բոլոր կառուցվածքային տարրերը: խոռոչի հետ կակղանի խոռոչի Ատամնափուտային ն բերանի խոռոչի անաերոբ ֆլորայի ներթափանցման հաղորդակցման դեպքում` կարող է զարգանալ կակղանի փտախար: Ընդ որում կակղանը ձեռք է բերում մոխրասն զանգվածի տեսք`նեխային հոտով: Մանրադիտակորեն, այն կառուցվածքազուրկ է, երբեմն` հատիկավոր տեսքի, կարող է պարունակել ճարպաթթուներիբյուրեղներ ու մանէներ: կակղանի վրա բորբոքային կենսընթացի անցման դեպքում Արմատային հնարավոր է գագաթային պերիօդոնտիտի «զարգացում: Սուր 5 օր է: պուլպիտի|ընդհանուր տնողությունը3 Խրոնիկական աուլպիտն ավելի հաճախ զարգանում է ծածուկ, իբրն ինքնուրույն ձն, սակայն կարող է լինել նան սուր պուլպիտի) ելք: Ըստ ձնաբանական հատկանիշներ առանձնացնում են` գանգրենոզ), գրանուլացնող (գերաճական) ն ի, ֆիբրոզ խրոնիկական պուլպիտ: ` Գանգրենոզ պուլպիտր կարող է զարգանալ սու ր պուլպիտից կակղանի մասնակի կործանումից հետո: Կակղանի պահպանված մասում, որտեղ առկա են շճային բորբոքման նշաններ, գոյանում է հատիկավորհյուսվածք, որը սահմանազատում է մեռած զանգվածները: Հատիկավորող (գրանուլացնուլ) (գերաճական) պուլպի տի բնութագրվում է խրոնիկական պրոդուկտիվ բորբոքմամբ: Ատամի խոռոչը փոխարինված է հատիկավոր հյուսվածքով, որն երբեմն կարող է լցնել նան ատամի խոռոչի հետ հաղորդակցվող կարիոզ խոռոչը: Այդ դեպքերում գոյանում է կակդաւնի պոլիպ: Այն փափուկ է, կարմրավուն գույնի, հեշտությամբ արյունածորող: Նրա մակերեսը կարող է լինել կամ խոցորված էպիթելապատված`լնդի էպիթելի հաշվին: Կակղանաբորբի այս ձնի դեպքում կարող է դիտվել մակրոֆագների դենտինի կողմից տեղամասերի խորշիկային ներծծում՝ ոսկրաատամնանյութով (օստեոդենտինով) նրա փոխարինմամբ (Միգունով Բ.Ի., 1963): Հատիկավոր հյուսվածքի հասունացումը հանգեցնում է խկլերոզի: Կարող են հայտնաբերվել քարակալումներ (պետրիֆիկատներ)ն դենտիկլներ: ծիքրոզ արալապիտըկենսընթաց է, որի դեպքում ատամի խոռոչի մեծ մասը լցված է շարակցական հյուսվածքով`կոլագենային թելերի զգալի քանակությամբ, լիմֆոցիտներից, պ պլազմային բջիջներից կազմված բջջային ներսփռանքներով:Ժամանակի ընթացքում բջջային տարրերը նվազում են, կոլագենային թելերը` հիալինոզվում, կան դենտիկլներ ն պետրիֆիկատներ: Բարդությունները ն ելքը: Դրանք կախված են բորբոքման բնույթից ե տարածվածությունից։ Պատճառի վերացման դեպքում շճային պուլպիտը կարող է ներծծվել: Թարախային պուլպիփը, -

,

։

Ի

կակղանի նրա սփռուն ճձնը, սովորաբար ավարտվում հատկապես` Խրոնիկական ձների: ն խրոնիկական անցմամբ կործանմամբ սկլերոտիկ են է

ավարտվում կակղանաբորբերն

ապաճական,

Չեակտիվ հակազդիչ (տես կենսընթացներով հաճախակի բարդությունը Կակղանաբորբի փոփոխություններ): կակղանաբորբըկարող թարախային է: Այսպիսով, շուրջատամքաբորբն վարակի զարգացման է դառնալ առաջին օղակը ատամնածին

Կակդանի

-

շղթայում:

ՇՈՒՐՋԱՏԱՄՔԱԲՈՐԲ

(ՊԵՐԻՕԴՈՆՏԻՏ)

հյուսվածքի՝ Շուրջատամքաբորըէ կոչվում շուրջատամնային պերիօդոնտիբորբոքումը:

ն ախտածագումը: Շուրջատամքաբորբի Պատճառագիտությունը այղ

էն՝ վարակը, վնասվածքի, քիմիական նյութերը. պատճառներն համար

թվում նան`

զարգացման Շուրջատամքաբորբի դեղորայքային: ոչ միայն ինքն մեծ

է է, քանի որ այն վարակի նշանակությունըշատ է ախտածին մյուս հարուցում բորբոքմանզարգացումը,այլնենմիանում բերու սրրեպտոլյույերը, խաղում: դերը Հիմնական խոռոչի մանրէային ֆլորայի մյուս ներկայացուցիչները նվազ ուղիները տարբերեն ունեն: Վարակի ներթափանցման նշանակություն Ներատամնային (վայրէջ) ուղին ե արտատամնային: ներատամնային զարգացմանը նախորդում է առավել հաճախն է, պերիօդոնտիտի) է լինել հպումնային կարող պուլպիտը: Արտատամնային ուղին ավշածին վերընթաց հազվադեպ, ն, շրջակահյուսվածքներից, ավելի կամ արյունածին: Պաթոլոգիականանատոմիան: Ըստ շուրջատամնային առանձնացնում են՝ հյուսվածքում բորբոքման տեղակայման, (մարգինալ, լնդային) նզրային գագաթային (ապիկալ) ն ու պարօդոնտի Լնդերի հիվանդություններ): (տես՛ պերիօդոնտիտ սուր, խրոնիկական կարող լինել` շ ուրջատամքաբորբը Ըստ ընթացքի, ն սրացումով խրոնիկական: է լինել շճային ու Մուր գագաթային պերիօղոնտիտըկարող նկատվում թարախային:Շճայինի դեպքումատամիգագաթի շրջանում այտուց են հյուսվածքների բորբոքայինգերարյունություն, Շատ ներսփռմամբ: նեյտրոֆիլային առանձին լեյկոցիտներով Ընդ է որում թարախային: դառնում արագորեն շճային էքսուդատը է գոյանալ հյուսվածքներիթարախային լուծման արդյունքումկարող հյուսվածքի սուր թարախակույտ կամ տարածուն հարգագաթային կենսընթացիանցմամբ ատամնաբնի,լնդի ներսփթում` թարախային ատամի ն անցումային ծալքի վրա: Ընդ որում ախտահարված քիմքի ծալքի, անցումային այտի, նկատմամբշրջանային հանդիսացող`

գործոններին:

է

փափուկ հյուսվածքներում կարող է զարգանալ շուրջհնոցային շճային բորբոքում`հյուսվածքների արտահայտվածայտուցով, որը կոչվում է լնդապալար (ֆլյուս, քճսնչ): Պերիօդոնտում սուր կենսընթացը կարող ն ավարտվել առողջացմամբ 3 շուրջօրից մինչն 2 շաբաթ է տնել 2 ձնի: կամ անցմամբխրոնիկական Խրոնիկական գագաթային պերիօդոնտիտը լինում է երեք (գրանուլացնող), գրանուլեմավոր տեսակ՝ հատիկավորող -

ն (գրանուլեմատրոզ)

ֆիբրոզ (թելքավոր): Հատիկավոր

պերխիօգոնտիտիդեպքում ատամի գագաթի շրջանում նկատվում է հատիկավոր հյուսվածքի գոյացում նեյտրրոֆիլներով շատ թե քիչ ներսփռմամբ:Կարող է դիտվել ախտահարվածատամի ատամնաբնի հոծ արմատի դենտինի թիթեղիկի, ցեմենտի, երբեմն է՝ օստեոկլաստայիններծծում: Լնդում կարող են գոյանալ խուղակային ուղիներ, որոնց միջից պարբերաբարարտազատվումէ թարախ: Գրանոալլեմավոր ապերիօղոնտիտի դեպքում հատիկավոր հյուսվածքի հարգագաթային կուրակման ծայրամասի երկարությամբ գոյանում է ֆիբրոզ պատիճ, որն ամուր ձուլված է ատամի գագաթը հյուսվածքների հետ: Գրանուլեմատոզ պերիօդոնտիտի շրջապատող այս տարբերակը կրում է «Խաարակ գրամուլեմա» անվանումը: Բջջային բազմացումների շարքում գերակշռում են ֆի բրոբլաստները, են լիմֆոցիտներ, մակրոֆագները, հանդիպում քսանթոմային բջիջներ, խոլեստերինի բյուրեղներ, երբեմն`օտարածին մարմինների բջիջների տիպի հսկա բջիջներ: -Գրանուլեմայի տեղակայմանըհամապատասխանողատամնաբնայինելունի ոսկրային հյուսվածքն ենթարկվում է ներծծման: Բորբոքման սրացման դեպքում գրանուլեման կարող է թարախակալվել: Առավել հաճախ հանդիպում է ա գրանուլեմավոր պերիօդոնտիտի երկրորդ տարբերակը` բա 29գրանուլլեման: էպիթելային տարբերություննայն է, որ նրանում գոյանում են բազմաշերտտափակ էպիթելի ձգաններ, որոնք ծակում անցնում են հատիկավոր Գրանուլեմայում հյուսվածքը: էպիթելի ծագումը կապում են ատամնածին էպիթելի կղզյակներ) մնացորդների (Մալասեի բազմացման հետ: Գրանուլեմարոզ պերիօդոնտիտի երրորդ

աազմային՝

սրացման հատիկավոր հյուսվածքի հասունացմամբկենսընթացի

դեպքում: բացակայության

Խրոնիկական գագաթային պերիօդոնտիտիտեսակներից ու յուրաքանչյուրը կարող է սրանալ թարախակալվել: ն ելքերը: Ծանր ընթացքի դեպքում, Բարդությունները է կարող տարածվել պերիօդոնտի թարախային բորբոքումը նան ոսկրածուծիվրա: Ծագում ա պա ելունի շրջոսկրի, ատամնաբնային օարնեոմիելիտի ատամնաբնի հնարավոր է է պերիօարիվ են շրջանային ընդգրկվել կարող մեջ զարգացում: Կենսընթացի կարող է Բան ավշային հանգույցները: Վերնածնոտային կարող է պերիօդոնտիտը ուրվագծվող վերին ծնուի ատամների բարդանալթարախայինհայմորիւրի զարգացմամբ:

ւ

ԼՆԴԵՐԻ

ԵՎ

է: ջշփագինանուլեմաւն(կիարոգրանոլեման) տարբերակը՝

Ձնածագորեն այն կապված է էպիթելային գրանուլեմայի հետ ն իրենից ներկայացնում է խոռոչ՝էպիթելային պատվածքով:Բշտագրանուլեմայի ձնավորումը կապում են հատիկավոր հյուսվածքում թարախակալման

դիստրոֆիկ

ու

հետ: կենսամեռուկայինկենսընթացների

սմ Բշտագրանուլեման կարող է ունենալ 0,5-08 տրամագիծ: Բշտագրանուլեմայի հետագա էվոլյուցիան հանգեցնում է ծնոտի բշտի գոյացման(տես՛ Ծնուրի հիվանդություններ): է պերիօգոնտիտն Ֆիբրոզ ներկայացն յացնում իրենից գրանուլացնող պերիօդոնտիտի ելբը, որը պայմանավորված է

Արթ

՛198

(ԳԱՐՕԴՈՆՏԲ)

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

հասկանալու շրջանի հիվանդություներիզարգացումը հարատամնային պարօդոնտը անհրաժեշտ է գիտենալ, որ

Այս համար

2շուրջնւտեւմքի) հյուսվածքների (լնդի, դակրույինատամնուբնի, համալիրն): է (մռրֆոֆունկցիոնալ ամբողջությունն ՍտոմատոլոգներիՀամամիութենական գիտական Ըստ ընդունված կողմից (1983 պլենումի ընկերության ՊՄԼրդ են պարօդոնտի հետնյալ դասակարգման, առանձնացված (գինգիվիտ), հարատամքաբորբ հիվանդությունները լնդաբորբ ատամնայիննստվածքներ,պարօդոնտոզ, ինքնածին (պարօդոնտիտ), պարօդոնտոմաներ: հարաճող պարօդոնտոլիզ,

Հանարակ Աաաա րո -

ՀԱՐԱՏԱՄՔԻ,

ԼՆԴԱԲՈՐԲ

(ԳԻՆԳԻՎԻՏ)

լորձաթաղանթիբորբոքումն է, առանց խանգարման:Այն կարող է անբողջության միացման ատամնալնդային ն խրոնիկական: լինել՝ ռեղային ն համատարած, նուր Լնդաբորթն

լնդի

Լնդաբորբի Պատճառագիտությունըն ախտածագումը: արամնափառի մանրէներն գործոնը` առաջատար համար զարգացման Տեղային կապակցությունները): են (հատկապես՝ստրեպտոկոկի են կապում գինգիվիտի(մեկ կամ մի քանի ատամի շրջան) ծագումը վնասվածքի բնույթի քիմիական կամ ֆիզիկական լնդի մեխանիկական, լինում է երեխաներին հետ: Համատարածլնդաբորբը սովորաբար, վարակային, փոխանակային երիտասարդ տարիքի անձանց շրջանում` ոի ծագմանտարբեր ն ներզատական նն ոփոխությու Ըսփ անատոմիան: Պաթոլոգիական առանձնացնումեն լնդաբորբի հետնյալ ձները բնույթիջի, երի

ԿԻ

ի մթ

՝

կատառային,իւոցային, գերաճակաւն: Ըստ բորբոքային կենսընթացի մեջ լնդի մասերի ներգրավման աստիճանի, տարբերում են` թեթն գինգիվիր, երբ ախտահարվածէ միայն ն միջատամնային լինդը (պտկիկ, ծանր գինգիվիտ, երբ ախտահարված է ոչ միայն պտկիկը, այլե լնդի եզրային ու ատամնաբնայինմասերը: Լնդաբորբիկատառայինու խոցային ձներն ունենում են սուր ն խրոնիկականընթացք, գերաճականը՝ միայն խրոնիկական,թեն նրան նախորդում է կատառային բորբոքումը: Գերաճական խրոնիկական լեդաբորբի դեպքում, բացի լիմֆոցիտներով ու պլազմային բջիջներով լնդի հյուսվածքիհոծ ներսփռումից,գտնում են Ան կոլագենային թելեի ծածկութային էպիթելի բջիջների համագործակցական աճակալում`գերեղջերացման(հիպերկերատոզի) ն փշակալման (ականթոզի)երնույթներով: բացի ներսփռանքում նեյրրոֆիլային լեյկոցիտների հայտնվելուց, հայտնաբերումեն պարարտ բջիջներիկուտակումներ: Բարդություններըն ելքերը: Հարուցողպատճառիվերացման դեպքում սուր տեղային լնդաբորբըկարող է ավարտվել առողջացմամբ: Սուր համատարածլնդաբորբընույնպես սովորաբար անհետանում է այն հիվանդության վերացման դեպքում, որի բարդությունն է ինքը հանդիսանում: Խրոնիկաբար ընթացող կատառային, խոցային ն գերաճական լնդաբորբերըհաճախ պարօդոնտիտի) նախափուլ են

Սրացման շրջունում,

հանդիսանում:

ԱՏԱՄՆԱՅԻՆ

ՆՍՏՎԱԾՔՆԵՐ

Ատամների վրա օտարածին զանգվածների նստվածքները դիտվումեն կամ փափուկսպիտակատամնափառի, կամ պինդ կրային զանգվածների ատամնաքարի տեսքով: ԸԱտամնափառում որը կազմված է լորձի թելերից, լեյկոցիտներից, ն սննդի մնացորդներից այլն, մանրէները բարենպաստհող են գտնում իրենց զարգացման համար, ինչը նպաստում է կարիեսի ծագմանն ու հարաճմանը: Ատամնաքար են անվանում ատամների վրա ատամնափառի տեղամասերումկալցիումի ֆոսֆատի նստվածքները: Քարերն ամենից հաճախգոյանում են վզիկի շրջանում (մերլնդային Քարեր) ն լնդային գրպանում (ենթալնդային քարեր) արմատի երկարությամբ տարածմամբ: Քարերի պնդությունից ու գունավորումիցկախված, տարբերում են նրանց մի քանի տեսակ`սպիտակ,գորշ, մոխրականաճ (ամենապինդը):Քարերի նստվածքը կարող է նպաստել լնդերի Ա պարօդոնտիտի բորբոքմանը,պերիօդոնտիտի զարգացմանը:

ՀԱՐԱՏԱՄՔԱԲՈՐԲ

(ՊԱՐՕԴՈՆՏԻՏ)

Հարատամքաբորբըհարատամքիպարօդոնտիբորբոքումն է, շուրջատամնայինհյուսվածքի`պերիօդոնտի,ատամնային խտրոցների ոսկրային հյուսվածքի հետագա քայքայմամբ լնդային ու պարօդոնտայինգրպաններիձնավորմամբ: տարածվածության, ԸսրՈ կենսընթացի տարբերում են տեղային ու համատարած պարօդոնտիտ: Տեղային ն խրոնիկական, ծագել պարօդոնտիտըբ կարող է լինել սուծ .9ԳՊամատարած շրջանում: մարդկանց ցանկացած տարիքի ս րացմամբ,հանդիպում խրոնիկորեն, պարօդոնտիտր ընթանում 40 տ անց մարդկանց շրջանում, թեն նրա գարգացման սկիզբն ընկնում է ավելի երիտասարդ տարիքի վրա: Ձեավորված պարօդոնտային գրպանի խորությունից կախված` տարբերում են պարօդոնտիտիյթեյթն(մինչն 3,5 մմ), միջին (մինչն 5 մմ) ն ծանր 5 մմ ավելի) աստիճանը: Պատճառագիտությունը ն ախտածագումը: Պարօդոնտի զանազան, այդ թվում նան բորբոքային, ծագման հիվանդությունների պատճառներիու մեխանիզմներիուսումնասիրության պատմությունը շատ տասնամյակներէ հաշվում: Մտեղծվեցինայդ հիվանդությունների

է

-

է

ախտածագմանտեսություններ(անոթային,նյարդածին,

որոնք, սակայն, չբացեցին դրանց ինքնաիմունային ն այւ), զարգացման բոլոր կողմերը: Հավանաբար,ավելի ճիշտ է խոսել պարօդոնտի հիվանդությունների, ներառյալ նան ապարօդոնտիտը, ու ախտածագմանհամար մի շարք տեղային ն պատճառագիտության գործ ընդհանուրգործոններինշանակությանմասին: Տեղային ոնների շարքին հարկ է դասել ատամներիկծվածքին զարգացման անկանոնությունները(նրանց կուտակվածությունը ն տարատեղումը դիստոպիան),բերանի խոռոչի փափուկ հյուսվածքների զարգացման անկանոնությունները(մանրըանդաստակ,շրթունքների կարճ սանձիկ, Ընդհանուր գործոններ նրա սխալ ամրացում ն այլն: ը շարք մի ներկայացված են ֆոնային հիվանդություններով՝ ներզատական (շաքարախտ, ԷԻցենկո-Քուշինգի հիվանդություն, սեռական օրգաններիհիվանդություններ)ն նյարդային (օլիգոֆրենիա) համակարգերի, ռնմատիզմային հիվանդություններով, մարսողական (խոցային հիվանդություն, խրոնիկականհեպատիտ),սիրտ անոթային հիպերտոնիկ հիվանդություն, համակարգային (աթերոսկլերոզ, հիվանդություններով, նյութափոխանակության հիվանդություններով, անվիտամինոզերով:Տեղային ն ընդհանուր գործոնների զուգակցումը է ատեղծում ատամնափառ կամ ատամնաքարի պայմաններ մանրէների կալակցությունների ախտահարույց ներգործությաւն համար, ինչը պայմանավորում է գինգիվիտի ն պարօդոնտիտի -

46-51

սկզբնական փուլի զարգացումը: Ընդ որում տեղի են ունենում թքի ու ն քանակի որակի բերանային հեղուկի (մածուցիկություն, մանրէասպանություն) փոփոխություններ, որոնցից է կախված ինչպես ատամնափառի,այնպես էլ ատամնաքարիգոյացումը: Պարօդոնտիտի զարգացման համար անպայման նշանակություն ունի տարբեր ծագման միկրոանգիոպաթիան, որն արտացոլում է ֆոնային հիվանդության (ընդհանուր գործոններ) բնույթը, որի հետ է կապված թթվածնաքաղցի հարաճումը, հյուսվածքի, այդ թվում նան պարօդոնտի, սնուցման ն վերականգնմանխանգարումը: Արտահայտված փոփոխությունների փուլում պարօդոնտի ոսկրային հյուսվածքի (ազմալուծումը կապված է բորբոքման հեւ որի ժամանակգոյանում են կենսաբանորենակտիվ շատ նյութեր: Դրանք են, նախ ն առաջ, բազմաձնակորիզանիլեյկոցիտների լիզոսոմային ֆերմենտները ն իմունային համակարգի էֆեկտոր բջիջների միջնորդանյութերը: Վերջում հարկ է նշել, որ հարատամքաբորբի|-պարօդոնտիտի) պեշլային ձնի համար առավել նշանակություն ունեն տեղային գործոնները, իսկ համատարած ձնի համար`տեղային գործոնների հետ զուգակցվող ընդհանուր գործոնները: Պաթոլոգիական անատոմիան: Կենսընթացն սկսվում է լեդի բորբոքումից նե դրսնորվում է խրոնիկական կատառային կամ գերաճական գինգիվիտով: Լնդային ակոսների լուսանցքում դիտվում են փուխր բազոֆիլ զանգվածների զգալի կուտակումներ, որոնք գոյացնում են վեր կամ ենթալեդային փառ, որում կարելի է տարբերել մանրէների կուտակումներ, պոկված էպիթելային բջիջներ, անձն քայքայուկ, լեյկոցիտներ: Արամնափառից բացի, գտնում են նան ատամնաքար: Եզրային լնդի էպիթելը բալոնային դիստրոֆիայի ն մեռուկի երնույթներով է, վատ է վերականգնվում ն փոխարինվում է բերանային էպիթելով: Լնդի շարակցականհյուսվածքում զարգանում են մուկոիդ, ֆիբրինոիդ ուռչեցման երնույթներ, առաջանում են նան է վասկուլիտներ: Բորբոքումն ընդգրկում լնդի ատամնաբնային մասը: Լնդի բորբոքմանարդյունքում ատամնալնդայինմիացումը, ապա նան ատամի կոր կապանը քայքայվում են, ձնավորվում է ատամնալեդային գրպան, 6մանրէնրը նե նրանց թույները ներթափանցում են պերիօդոնտային ճեղքի մեջ, որտեղ նույնպես սկսվում է բորբոքային կենսընթաց: Պերիօդոնտային ճեղքը լայնանում է Արդեն պարօդոնրիրի վաղ փուլում պարօդոնտի ոսկրային հյուսվածքում հայտնաբերվում են ոսկրի ներծծման նշաններ`ծոցային, խորշիկային ն հարթ: Ներծծման ամենահաճախակիտեսակը`ոակրի խուրշիկային ներծծումն Ե որն սկսվում է ատամնաբների եզրի (կատարի) շրջանից ն արտահայտվում է խորշիկներում տեղակայվող օստեոկլաստների հայտնվելով: Դա հանգեցնում է ատամնաբների ներծծման կատարի հորիզոնական ներծծման: Ուղղահայաց -

տեղակայվումեն

Լ ներծծման օջախները օստեոկլաստները դեպքում պարօդոնտի)կողմից: խտրոցիերկարությամբ՝ միջատամնային ոսկրային հեծանների խորշիկային է ունենում

տեղի Միաժամանակ

ոսկրածուծային ներծծում ծնոտոսկրերիմարմնում,ինչը հանգեցնում ունենում է պարօդոնտային Տեղի լայնացման: տարածությունների գրպանիձնավորում: է կառուցվածքազուրկ Պարօդոնտային գրպանը լցված է գաղութներ, սննդի մանրէների պարունակում զանգվածով, որը Հիվանդության մնացորդներ, մեծաթիվ քայքայված լեյկոցիտներ: մեծանում է, ե նրա սրացումներիժամանակ գրպանի խորությունը աստիճանը: Գրպանի արտաքին չափով են որոշում պարօդոնտիտի են հատիկավոր հյուսվածքով, որը ն հատակը գոյացված պատը տափակ էպիթելի բազմաշերտ նե ներթափանցված ծածկված է է ատամի գագաթին: հասնում էպիթելը ձգաններով: Ընդ որում են նեյտրոֆիլները պլազմային Հատիկավոր հյուսվածքում շատ ու Գրպանից, հատկապես լիմֆոցիտները: բջիջները, մակրոֆագներն է թարախ արտազատվում շրջանում, է

սրացումների հիվանդության թարախահոսություն):Ժամանակի ընթացքում (ազամնաբնային է օստեոպորոզ, ելուններումզարգանում ծնուրների ատամնաբնային նկարներիվրա: որը շատ լավէ երնում ռենտգենյան հետազոտության ռենտգենաբանական Ըստ ծնորոսկրերի են ատամնաբների ոսկրային առանձնացնում արդյունքների, 1 ատրիճանը աստիճան. ներծծման հյուսվածքի ոսկրային եզրերի նվազումըչի գերազանցումատամի ատամնաբների ոսկրային եգրերի արմատի 1/4-ը, Ա աստիճանըա̀տամնաբների 11 աստիճանը կեսին, է ատամի արմատի նվազումը հասնում 2/3 են երկարության արմատի ատամի եզրերը գտնվում ատամնաբների ոսկրայինհյուսվածքի ԷՄ աստիճանը՝ ատամնաբների ի մակարդակին, է պարօդոնտի տեղակայվում լրիվ ներծծում, արմատի գագաթը ատամը գրկված ապարատից Ա մրացնող հյուսվածքներում: -

փափուկ

կարծես թե դուրս է հրվում իր բնից: է Պարօդոնտիտիժամանակ ատամի հյուսվածքում դիտվում ու ցեմենրաատամնանյութային ցեմենտի ներծծում` ցեմենտային տեղի է ունենում Միաժամանակ ձնեավորմամբ: որմնախորշերի ն ոսկրային հեծանիկների նորագոյացում: (գերցեմենտոզ) ցեմենտի զարգանում են ռեակտիվ փոփոխություններ Ատամիկակղանում (դիստրոֆիա,ապաճում): է Բարդություններնու ելքը: Պարօդոնտիտը հանգեցնում Լ արտանկման:Ծնոտի ատամնաբնային ատամներիտեղախախտման է պրոթեզավորումը: Պարօդոնտի դժվարացնում ապաճումը կատարի են ինչը սեպտիկ, դառնալ թարախայինբորբոքմանօջախները կարող Սեպսիս): (տես՛ զարգացման հանգեցնումսեպտիկոպիեմիայի

է

ՊԱՐՕԴՈՆՏՈՄԱՆԵՐ

ՊԱՐՕԴՈՆՏՈԶ

Պարօդոնփոզրը

հարատամքի`պարօդոն

բնույթի խրոնիկորեն ընթացող Հանդիպում է հարատամքի բոլոր հիվանդությունների 4 Տօ, դեպքերում: Հաճախ զուգակցվում է ատամի կարծր հյուսվածքների ատամնափուտայինբնույթի ախտահարման(արծնի էրոզիա, թերություններ) հետ: պարզ չէ: Նրա զարգացման պատճառը Պարօդոնրզի համար ֆոն են հանդիսանում նույն այն հիվանդությունները, ինչ որ հ պարօդոնտիտիդեպքում: Պպարօդոնտոզին հատկանշականէ լեյի կծկումը (ատամի վզիկի, ապա նան արմատիմերկացմամբ)՝ առանց նախորդող լնդաբորբի ն տպարօդոնտիտի:Կենսընթացն ամենից հաճախ զարգանում է կտրիչների ն ժանիքների շրջանում: Ատամնաբների ոսկրային հյուսվածքում նկատվում են ոսկրային կառուցվածքնե փոխարինման կասեցում, հեծանիկների հաստացում, կպման գծի ուժեղացում`ոսկրի սովորական կառուցվածքի հետագա կորստով (ոսկրի հոծանյութի հաստացմանօջախները հերթափոխլւմ են ոսկրախորշավորման՝ օստեոպորոզիօջախների ոսկրի հարթ ներծծումը: Այս փոփոխությունները զուգակցվում են մանրաշրջանացության հունի ախտահարման հետ (մանրանոթների պատերի խկլերոզի ն հիալինոզի տեսքով)՝սրա լուսանցքի նեղացմամբ կամ լրիվ օբլիրերացիայով, մազանոթային ցանցն ապաճում է: հյուսվածքի շարակցական Նկատվումեն դիստրոֆիկ

՝

ն հարատամքի ուռուցքային են ներկայացված են: Նրանք կարող

առա. ր վանոոայըն ուռուցքանման հիվանդություններ էն հիվանդություններով: Պարօդոնտոմաներ

ն

-

ո.

սեպածն

ուռուցքանման ն լինել իսկականուռուցքներով ուռուցքներ: Նրանք նախ առաջ (պարօդոնտի) Հարապտամքի փափուկ կոչված, ներկայացվածլինել, այսպես կարող են բազմաթիվ բարորակ) հաճախ` (ավելի ուռուցքների հյուսվածքների

(րես՛ Ուռուցքներ):Տեղակայմամբ տարատեսակներով նրանց ընթացքի

պայմանավորված՝ ռեակցիայով: ի բ աոան բորբոքայ հետագա խոցոտումը՝ հաճախակիվնասումը,

Նրանց հիվանդություններ: ուռուցքանման Պարօդոնտի է լնդերի հանդիպում է, հազվադեպ

էպուլիսն շարքումառավել հաճախը՝

է, որն ֆիբրոմատոզը: հավաքական հասկացություն (վերլնդախտը)` Էպուլիսր ծքի աճակալմանտարբերփուլերը վնասվածքով արտացոլում է հհյուսվա պսակիկ,ատամնալիցք,քայքայված (վատ ամրացվածարհեստական լնդի խրոնիկականգրգռման ատամի արմատներ) հարուցված ավելի գոյացությունն ուռուցքանման մ ծագող արդյունքում: Ընդ որու ՛

օարեռնների

ԱԱ հետ)

է

դիստրոֆիկ

փոփոխություններ:

հաճախ լինում

-

-

Ըստ

ԻՆՔՆԱԾԻՆ

ՀԱՐԱՃՈՂ

ՀԱՐԱՏԱՄՔԱԼՈՒԾՈՒՄ

(ՊԱՐՕԴՈՆՏՈԼԻՋ)

բնույթի Ինքնածին հարատամքալուծումը ` անհայտ հիվանդություն է, որն ուղեկցվում է հարատամքի` պարօդոնտի բոլոր հյուսվածքների անշեղորեն հարաճող լուծմամբ: Հանդիպում է մանկական, դեռահասային, պատանեկան տարիքում` զուգակցվելով

Պապիյոն նեյտրոպենիայի,

-

Լեֆեվրի համախտանիշի,

ինսուլինակախյալ շաքարախտի հետ: Նկատվում է լնդային ն պարօդոնտային գրպանների արագ գոյացում ատամնաբնային ատամների թարախահոսությամբ, տ. ընթացքում տեղախախտմամբ ն թափմամբ (արտանկմամբ): Երեխաների մոտ տեղի է ունենում կաթնատամների,ապա նան մշտական ատամների -

կորուստ:

հյուսվածքաբանականկառուցվածքի, հսկաբջջային

. անգիոմատոզ, ֆիբրոմատոզ,էպուլիսներ: հսկաբջջային գրանուլեմա) (ծայրամասային հիշեցնում է մազանոթային

առանձնացնում են

էպովինր կառուցվածքով Անգիոմատփոզ ֆիբրոման: կարծը հեմանգիոման,. Փֆիքոմատոզ էպովիսը ` հնկարջջային էպուլինը (ծայրամասային Հակարբջջային է հյուսվածքից,որը հարուստ է շարակցական կազմված

գրանովեման) տիպի սինուսոիդային

կամ բարակապատ անոթներով. շատ ն մանր տիպի (Օստեոկլաստների սակավաթիվ հսկա են արյունազեղումների տիպի) բջիջներով:Լինում (օստեոբլաստների կուտակումներ, հատիկների հ եմոսիդերինի բազմաթիվմանը օջախներ, Լ-մակրոսկոպիկ) տիպն ակնատեսորեն այս էպուլիսի այդ պատճառով են գոյանալ ոսկրանման ունի գորշավունտեսք: Նրանում կարող ն ոսկրային հյուսվածքիկղզյակներ պարզունակ կենտրոնական հակաբջջային Առանձնացնում են նան

հեծանիկներ:

հատուցոլական

'

հազվադեպ փոքր է կտրիչների,ժանիքների,ավելի մակերեսին:Այր անդաստակային աղորիքներիլնդի վրա, սովորաբար` 2 սմ տրամագծով, 0.5 ձն, կլորավուն ունենում է սնկանման,երբեմն՝ ոտիկովկամ լայն հիմքով կպած Էպուլիսը առավել: ավելի հազվադեպ` 40 տ Հանդիպում է 20 հյուսվածքներին: է վերատամնաբնային մոտ: Հղիության շրջանում հասակում, ավելի հաճախ` կանանց Էպուլիսների գույնը է արագանալ: էպուլիսների աճը կարող որշավուն: երբեմնգ̀ է, կարմրավուն, սպիտակավուն

գրանուլեման, որը

հյուսվածքաբանական

կառուցվածքովնման է ծայրամասայինհսկաբջջային գրանուլեմային սակայն տեղակայվում է ատամնաբնի ոսկրային հյուսվածքում ն հանգեցնում վերջինիս նոսրացման: Սահմանները հստակորեն են ընդգծված: 6Հսկաբջջային գրանուլեմաները (ծայրամասային ն կենտրոնական հատուցողական) հաճախ տեղակայվում են ստորին ծնոտում ն աճում լեզվային կողմը: Էպուլիսները հաճախ խոցոտվում են, ն այդ դեպքում նրանց մակերեսային շերտերը ներկայացված են լինում տներն ու հատիկավոր հյուսվածքով, որում շատ են լիմֆոցիտնե կարո պլազմայինբջիջները, ատամնաբնիոսկրային հյուսվածքը է ենթարկվել եզրային ներծծման, Էպուլիսները ծածկող լորձաթաղանթի էպիթելում հանդիպում են ռեակտիվ փոփոխություններ 6(պարակերատոզ, ականթոզ, կեղծաէպիթելիոմատոզհիպերպլազիա): Լնդերի փֆիբրոմատոզը կլինիկական դրսնորումներով հիշեցնում է գերաճականլնդաբորբը, սակայն նրա բնույթը բորբոքային չէ: Նրա պատճառը պարզաբանված չէ: Գոյացությունն իրենից ներկայացնում է հոծ թելակազմշարակցականհյուսվածքի (բջիջներիե անոթների քիչ պարունակությամբ) աճակալում`ատամնապսակների շուրջը գլանիկներիտեսքով: Ժամանակի ընթացքում ծագում է միջատամնայինխտրոցների ն ատամնաբնայինելունի կատարիներծծում: ,

լ

ԾՆՈՏՆԵՐԻ

ԲՈՐԲՈՔԱՅԻՆ

ինքնուրույն

շրջոսկրի Շրջոակրաբորբը (պերիօստիփա) կարող այն նույթի, բ

ընթացքի իսկ ըսր խրոնիկական,

ԸսՈ

ին ն թարախայ

բորբոք

բր ֆիբրոզ:

տուր

է

սուր լինել շճային, ու

ման բնույթի ունի շճային պերիօատփվւն

ու

ձնաբանություն:

ֆիբրոզ պերիօստիտի խրոնիկականը թարախային, (նախկինում այն Շճային շրջոսկրաբորբը (պերիօարիկտ) է շրջոսկրի բնութագրվում սխալ անվանումէին հասարակպերիօստիտ) ն. նեյտրոֆիլային չափավոր այտուցով բորբոքային գերարյունությամբ, Հաճախ հետո: վնասվածքից ներսփռմամբ:Ծագում է, սովորաբար, )

/

Է տեղախախրվում ատամը

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Ծնոտոսկրերի հիվանդությունները բազմազան են` ըստ պատճառագիտության,կլինիկական ու ձնաբանական դրսնորումների: Նրանց կարելի է բաժանել`բորբոքային բնույթի հիվանդությունների, ծնոտոսկրերի բշտերի, ուռուցքանման հիվանդությունների ու

ուռուցքների:

Որպես

ի ընթացքով: խրձիկ կամ անոթանյարդային որ սա հմանափակժամանակ, քանի ունի շատ ձն օստիտը գոյություն միանումէ պերիօստիտը: արագորեն բուրբոքումնէ:

Ա

ուղով

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Այս խմբի հիվանդություններին են պատկանում ոսկրաբորբը՝

պերիօստիտ, ոսկրածուծաբորբը՝ շրջոսկրաբորբը՝ օստիփտ, այս վարակ):Ձնածագորեն (ատամնածին օստեոմիելիտ են

սուր հիվանդությունները կապված թարախային գագաթային շուրջատամքաբորբիպերիօդոնտիտի կամ խրոնիկական գագաթային պերիօդոնտիտի սրացման, ծնոտային բշտերի թարախակալման, թարախային պարօդոնտիտիհետ: Ոսկրաբորբ (օատիտ) են անվանում ծնոտի ոսկրային հյուսվածքի բորբոքումը մեկ ատամի պերիօդոնտի սահմաններից դուրս: Ոսկրի սպունգանմաննյութի վրա բորբոքումն անցնում է հպման

պերիօստիտի: Ծագում է է թարախային վերածվում սովորաբար, պերիօակվտրը,

որպես

Թարախային վարակը բարդություն, երբ թարախային .պերիօդոնտիտի ն (հավերսյան) սնուցող է շրջոսկրի մեջ օստեռնի ներթափանցում կարող է տարածվել խողովակներով: Բորբոքումը (ֆոլկմանյան) Թարախային ատամնաբներից: շրջոսկրի վրա երակայինուղիներով է ոչ ծնոտի թեմարմնում, օջախը սովորաբար տեղակայվում բորբոքման արտաքին կողմից մի ելունում, սրա այլ ատամնաբնային Շրջոսկրի քմային): կամ կամ ներքին (լեզվային (անդաստակային) կենսընթացի է թարախային պինդ հյուսվածքըհաճախ խոչընդոտում է ենթաշիջոսկրային ինչի հետնանքով գոյանում տարածմանը, ն սրա ու ոսկրի միջն շերտազատմամբ շրջոսկրի թարախակույտ գոյացումը թարախակույտի Ենթաշրջոսկրային թարախիկուտակմամբ: շուրջհնոցային հյուսվածքների կարող է ուղեկցվել հարակից փափուկ դիտվում է կեղնային ծնոտի բաժնում Միաժամանակ, այտուցով:

ներծծում հավերսյան ոսկրային հյուսվածքիխորշիկային կողմից: տարածությունների ոսկրածուծային խողովակներին ն

է հանգեցնել շրջոսկրի Թարախային շրջոսկրաբորբը կարող գոյացմամբ, լուծմանխ̀ուղակների հարակիցփափուկհյուսվածքների ն, ավելի մեջ են խոռոչի բերանի բացվում որոնք ավելի հաճախ միջով: հազվադեպ,դեմքի մաշկայինծածկույթների պերիօատի տր հաճախ ընթանում է ֆիբրոզ Խրոնիկական երնույթներով, ինչի կապակցությամբ արտահայտված ոսկրածագման է հիպերպլաստիկ:Այն ուղեկցվում այն անվանումեն պրյուն տիվ. (դակրացնող շրջուկրարորը): ոսկրի կեղնայինշերտի պնդացմամբ է հաստացած,փոքր ինչ դառնում վայրումոսկրը Նրա տեղակայման -

թմբկավոր:

ծնոտոսկրերի տ) Ոսկրածուծաբորբը (օարեդմիելի է ստորին հաճախ է, ավելի որն դիտվում ոսկրածուծիբորբոքումն հարաճող (մեծ աղորիքներինհամապատասխան) ծնոտում դեպքում: թարախայինշուրջատամքաբորբի

Ոսկրածուծաբորբըկարող

առավել

շարքում

խրոնիկորեն Զարգանում է այն սովորաբար, թարախային պերիօդոնրիտի ժամանակ է

ընթանա

սուր

ն

զարգացման, որոնց թրումբոֆլեբի տներիթրոմբոզը: Հնարավորեն մեղիաստինիւրն է «խնուս վտանգավոր - ծնոտում կենսընթացի դեպքում տեղակայման

բակտերիային պերիկարդիորը:Վերին

ցուպիկ. կոլի-բակտերիա) օրգանիզմի զգայունացման դեպքում: Սկզբում զարգանում է ատամնաբնային ելունի, ապա՝ ծնոտի մարմնի ոսկրածուծային տարածությունների թարախային բորբոքում: Այդ օջախում գտնվող ոսկրային հեծանիկներն ենթարկվում են խորշիկային նե կա հարթ» ներծման բարակում են: Հետագայում, հունի անոթների թրոմբոզի կապակցությամբ, մանրաշրջանառության ծագում են ոսկրային հյուսվածքի մեռուկի տեղամասեր, տեղի է ունենում տեղամասերի անջատում, գոյանում է ակյային այդ ռեկվեար ր: Այն շրջապատված է լինում թարախային էքսուդատով ն տեղակայվում է, այսպես կոչված, անհկվեստրային խոռոչում: դեպքում, պահպանված Խրոնիկական ընթացքի ոսկրային հյուսվածքում սեկվետրրային խոռոչի ներքին կողմից աճակալում է հատիկավոր հյուսվածքը, հայտնվում է թաճշոնխածինթաղանթ, որը սեկվեստրայինխոռոչի մեջ է արտազատում լեյկոցիտներ: Հատիկավոր հյուսվածքի արտաքին շերտերում զարգանում է թելակազմ շարակցական հյուսվածք, որը գոյացնում է սեկվեստրային խոռոչը ոսկրային հյուսվածքից սահմանազատող աարիճ: Ընդ որում կարող է վրա հասնել սեկվեստրայինպատիճի,ոսկրի ու շրջոսկրի թարախային լուծում, ինչը հանգեցնում է խուղակի գոյացման, որը բացվում է բերանի խոռոչի կամ, ավելի հազվադեպ, մաշկային ծածկույթների մեջ: Սեկվեստրի դուրս գալուց ն թարախի հեռացումից հետո կարող է վրա հասնել տակրային հեծանիկների վերականգնում որը հանգեցնում է գոյացած թերության լրացման: Ատամնածին վարակը հասկացություն է, որը միավորում է թարախաբորբոքայինբնույթի հիվանդությունները, որոնց զարգացումը կապված է թարախային կակղանաբորբի(-պուլպիտիյ կամ ատամի շուրջգագաթային հյուսվածքների թարախային բորբոքման հետ: Բացի ոսկրաբորբից, շրջոսկրաբորբից, ոսկրածուծաբորբից, ատամնածին վարակին են պատկանում ատամնածին թարախային շրջանային

ավշագեղձաբորբերը (լիմֆադենիտներ), թարախակույտերը. ֆլեգմոնաները` տարբեր տեղակայմամբ ծնոտադիմային շրջանում, ու բերանի խոռոչի հատակի, լեզվի պարանոցի փափուկ

հյուսվածքներում:

Ծնուների բորբոքային հիվանդությունների բարդություններն ու ելքերը բազմազան են: Հաճախ վրա է հասնում առողջացում: Մակայն հարկ է հիշել, որ ատամնածին վարակի ցանկացած օջախ՝` օրգանիզմի դիմադրողականության իջեցման, իմունային անբավարարության զարգացման դեպքում կարող է դառնալ անպախսային օջախ ն հանգեցնել աորամնածին սեպսիսի զարգացման (տեմ ԾՄեպախս:: Ատամնածին վարակը նպաստում է հրակաբորբերի (ֆլեբխրներ) ն

խրոնիկականօստեոմիելիտը կարող

է

բարդանալ

ու

ոչ

այլն ամիլոիդոզով:

կուրիվածքներով: պաթոլոզիակեաւն

ԾՆՈՏՈՍԿՐԵՐԻ

միայն

ԲՇՏԵՐ

ամենատարածված Ծնոտոսկրերի ըշտերը՝ ծնուրոսկրերի են խոռոչ, որի են: Իսկական բուշտ ասելիս հասկանում ախտահարումն է ներկայացված իսկ պատը է ներքին մակերեսը պատված էպիթելով. հաճախ է ավելի պարունակվում ֆիբրոզ հյուսվածքով:Խոռոչում մթագնած երբեմն՝թույլ հեղուկ: թափանցիկ, բնույթ ունի: տարատեսակ Ծնոտոսկրերումբշտագոյացումը բշտեր: Ոչ ն ատամնածին ոչ Առանձնացնում են ատամնածին ոսկրային են այլ տեղակայումների ատամնածինբշտերընույնանման սորամնածին միայն տեղեկություններ բշտերին:Այստեղ կշարադրվեն առավել բշտերի վերաբերյալ: Այդ

նշանակություն`ունեն պրիմորդիալ բուշտը (ֆոլիկուլային)բուշտը

գործնական

բշտերի շարքում

դիզօնտոգենետիկ բնույթի

բշտերը

պատճուկային (եղջրաբուշտ՝ կերատոկիստա), ծկթման՝ատամ պարունակողբուշտ),

(ատամի բուշտը, ծագման բորբոքային

որը

(հարարմատային):

կոչվում

-

է

արմատայի

կերարուկիարա)

Առաջնային (պրիմորդիալ) 1ուշտը (աղջիաբուշփ անկյան կամ երրորդ մեծ ամենից հաճախ լինում է ստորին ծնոտի է այնտեղ, որտեղ չի զարգացել աղորիքի շրջանում,երբեմն այն ծագում ներքին մակերեսը պատված ատամը: Բշտի պատը բարակէ, թելքավոր, պարակերատոզով, է բազմաշերտտափակէպիթելով`արտահայտված Րուշիը է խոլեստեատոման: հիշեցնում պարունակությունը բշտերի են հայտնաբերվում -ն կարող է լինել միա են էպիթելի կղզյակներ:Որոշ հիվանդներիմոտ կարող են ատամնածին որոնք զուգակցվում լինել բազմակի կերարոկինրաներ, ե

բազմախցիկանի, պատում

արատների ննոիդ հիմնաբջջային բազմակի զարգացման այլ հետո այդ բշտերն քաղցկեղի, երկատված կողի հետ: Հեռացնելուց են: երբեմն կրկնաճում է Պառրճուկային(ֆոլիկուլային) բուշկւր զարգանում չծկթված Առավել բոշ): ատամի արծնային օրգանից (արամի չծկ թման փոքր երկրորդ ծնուրի հաճախ այն կապված է ստորին կամ վերին է ձնավորվում Բուշտը հետ: աղորիքի, երրորդ մեծ աղորիքի, ժանիքի եզրում: Նրա պատը բարակ է, խոռոչը ծնոտների ատամնաբնային էպիթելը`բազմաշերտտափակ,հաճախ տափակած:Երբեմն պատող է դիտվել լինում են լորձարտադրող բջիջներ: Կարող

եղջերացում

Խոռոչում պարունակվումէ մեկ կամ մի քանի ատամ՝ ձնավորվածկամ մնացուկային(ռուդիմենտային): Արմատային բաշտըլ ատամնածին բշտի ամենահաճախակի տեսակն է (ծնոտների բոլոր բշտերի 80 9022-ը):Բուշրը զարգանում է խրոնիկական պերիօդոնտիտիկապակցությամբ (բարդ գրանուլեմայից) ն գործնականորեն կարող է հայտնվել ախտահարված ատամի ցանկացած արմատի շրջանում (հարարմատային բուշտ): Վերին ծնուրն այս կարգի բշտերով 2 անգամ ավելի հաճախ է ախտահարվում, քան ստորինը: Բշտերի տրամագիծը0,5 3 սմ է լինում: Սրանց ներքին մակերեսը պատված է բազմաշերր տափակ էպիթելով առանց եղջերացման նշանների: Պատը ֆիբրոզ, թելակազմ է, սովորաբար ներսփռված է լիմֆոցիտներով Ա պլազմային բջիջներով: Բորբոքման սրացման դեպքում էպիթելը հիպերպլազիայի է ենթարկվում), ն առաջանում են ցանցանման ելուստներ, որոնք ուղղված են պատի հաստություն մեջ Ա ուրիշ բշտերում չեն հանդիպում: Բորբոքային ներսփռանքում հայտնվում են նեյտրոֆիլային լեյկոցիտներ: Էպիթելի լուծման դեպքում`բշտի ներքին մակերեսը կազմված է հատիկավոր հյուսվածքից: Վերջինս կարող է լցնել բշտի խոռոչը: Բուշտը հաճախ թարախակալվում է: Բշրի պատում հաճախ հայտնաբերվում են խոլեստերինիբյուրեղների Կ քսանթոմային բջիջների կուտակումներ: Երեխաների մոր պատի արտաքին բաժիններում հաճախ հանդիպում են ոսկրածագման օջախներ: Վերին ծնոտի բշտերը կարող են կցվել, մի կողմ հրել կամ ներթափանցելվերնածնոտային(հայմորյան) ծոցի մեջ: Բշտերում բորբոքման սրացումը կարող է բարդանալ ատամնածին հայմորիտի զարգացմամբ: Խոշոր բշտերը հարուցում են ակրի կազմալուծում ն կեղնային թեթեղիկի բարակում: Դիզօնտոգենետիկ բնույթի ատամնածին բշտերում կարող են ծագել ատամնածին ուռուցքներ, հազվադեպ՝ կարող է զարգանալ քաղցկեղ: -

-

հարուստ շարակցականհյուսվածքը: Անոթների շուրջը կուտակվում են թթվասեր նյութ ն բազմակորիզանի հսկա բջիջներ: Ոսկրային հեծաններն ենթարկվում են խորշիկային ներծծման: Միաժամանակ, նորագոյացած շարակցականհյուսվածքում ծագում են պարզունակ ոսկրայինհեծանիկներ,որոնք շրջապատվածեն ոսկրանման նյութով ն ոսկրի: Հիվանդությունն սկսվում աստիճանաբարվերածվումեն է վաղ մանկական ստորին տարիքում ծնոտի զույգ անկյունների ու ճյուղերի (ավելի հազվադեպ` վերին ծնուրի կողմնային բաժինների) հայտնվելով: Դեմքն շրջանում թմբկավոր շերտավորումնեի աստիճանաբարդառնում է կլորավուն ձնի ն հիշեցնում քերովբեի է, որ դեմքը՝այստեղից էլ հիվանդության անվանումը:Հետաքրքրական կենսընթացըկասեցվում է կյանքի 12 տ շրջանում, ն ոսկրը ձեռք է բերում բնականոն ուրվագծեր: Խերուվիզմը դիտվում է իբրն ֆիբրոզ դիսպլազիայի տարատեսակ: Էոզինոֆիլային գրանուլեման (Տարատփինովի տարիքի անձանց շրջանում հանդիպում է երեխաներին երիտասարդ տարբեր ոսկրերում, այդ թվում նան` ծնոտային: Առանձնացնումեն 2 ձն` օջախային ն տիռուն: Օջախային ձնի ժամանակ ոսկրի ծակոտկեն, առանց կազմալուծման օջախները մենավոր են, ախտահարման: Ծփռուն ձեի դեպքում ատամնաբնային ելուն

հասուն

հիվանդությունը)

են ատամնաբնային ելունի ախտահարվւմ միջատամնային խտրոցներըհ̀որիզոնական ներծծման տիպով: Ախտահարմանօջախը հյուսվածաբանորեն կառուցված է հիստիոցիտներիտիպի միատարր խոշոր բջիջներից՝ էոզինոֆիլների մեծաթիվ խառնուրդով: էոզինոֆիլային գրանուլեմայի ընթացքը բարորակ է: Այն դասումեն 24 հիստիոցիտոզների խմբում(րես՛ Ծրյան համակարգի ուռուցքներ):

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՔԱՆՄԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ուռուցքանման Ծնոտների հիվանդություններին պատկանում`ֆիբրոզ դիսպլազիան,խերուվիզմը Ա էոզինոֆիլային են

Ծնոտոսկրերի ուռուցքները բաժանում ատամնածինխմբերի:

գրանուլեման:

Ծնոտոսկրերի Փֆիքրոզ դիսպլազիան բջջաթելքավոր հյուսվածքի բարորակ ուռուցքանման աճակալումն է` աշանց պատիճի գոյացման. գոյություն ունեցած ոսկրի ներծծմամբ, պարզունակ ոսկրածագմամբ, որն ուղեկցվում է դեմքի ձնախախտմամբ (տես՛

Ոսկրամկանային համակարգի հիվանդություններ): Խերուվիզմը (քերովբեակերպություն) ծնորների ընտանեկան բազմակի բշտավոր հիվանդություն է, որը դրսնորվում է նրանով, որ ոսկրային հեծանների միջն աճակալում է բջիջներով ու անոթներով

են

ոչ

ատամնածին

ն

Ոչ արամնածին ուռուցքներ

Ծնոտոսկրերում կարող են հանդիպել բոլոր հայտնի բարորակ չարորակ ուռուցքները, որոնք զարգանում են այլ ոսկրերում (րես՛ Ուշուցքներ): Անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել ստոմատոլոգիականպրակտիկայում առավել հաճախ հանդիպող ներոսկրային ուռուցքի վրա, որն անվանում են «հակարջջային» (օատեոբլաստոկլաստոմա): Այն կազմում է ծնոտոսկրերի ոսկրային բոլոր ուռուցքների ու ուռուցքանման հիվանդություններիմինչն 3022-ը: ու

Հանդիպում է 11-30 տ հասակի մարդկանցշրջանում, ավելի հաճախ՝ կանանց մոտ: Ուռուցքի ամենահաճախակի տեղակայումը՝ստորին ծնոտն է փոքր աղորիքների շրջանում: Ուռուցքը հարուցում է ծնոտի այս կամ այն չափով արտահայտված ձնախախտում,աճում է շատ տարիների ընթացքում, քայքայում ոսկրը զգալի տարածության վրա. բուն ուռուցքում ոսկրի անհետացմանը զուգընթաց՝ուռուցքի ծայրամասերի երկարությամբտեղի է ունենում ոսկրի նորագոյացում: Ուռուցքն ունի լավ սահմանազատվածպնդավուն հանգույցի տեսք, կտրվածքի վրա այն կարմիր կամ գորշ գույնի Է սպիտակ տեղամասերով ն մանը ու խոշորբշտերի առկայությամբ: Ուռուցքի հյուսվածաբանական կառուցվածքը շատ հատկանշական է՝ պարենխիմանկլազմվածէ մեծաթիվ միատեսակ մանր միակորիզանիձվաձն բջիջներից: Նրանց միջն տեղակայվումեն հսկա բազմակորիզանիբջիջներ, երբեմն`շատ մեծաթիվ: Երնում են նան ազատորեն պառկած ն մազանոթներիցդուրս տեղակայվող էրիթրոցիտներ, հեմոսիդերին, ինչն էլ ուռուցքին տալիս է գորշ գունավորում: Մանր, միակորիզանիբջիջների միջն տեղ տեղ գոյանում են ոսկրային հեծանիկներ:Միննույն ժամանակդիտվում է դրանց ներծծում բազմակորիզանիուռուցքային բջիջների կողմից: Այսպիսով, ուռուցքի պարենխիման կազմող բջիջներն իրենց ֆունկցիայով ոսկրածին են, ընդ որում մանրը բջիջները՝ օստեոբլաստների տիպի, իսկ բազմակորիզանիբջիջները՝ օստեոկլաստների տիպի: Այստեղից էլ ուռուցքի անվանումը՝ օատեբլաստոկլաատոմա|ՌուսակովԱՎ, 1959): Ուռուցքը կարող է -

չարորականալ:

Հատուկ ուշադրության է արժանի Բերկիտի ուշուցքը, կամ չարորակ լիմֆոման (տես՛ Արյան համակարգի 7ւռուցքներ): 5096 դեպքերում այն տեղակայվում է ծնորոսկրերում,քայքայում նրանց ն արագորենաճում, նկատվումէ ուռուցքի համատարածում:

Ատամնածին ուռուցքներ Այս

խմբի ուռուցքների հյուսվածքածագումըկապում

են

ատամնագոյացնող հյուսվածքների՝արծնային օրգանի ն

(կտոդերմային ծագման)

ատամնապտկիկի (մեզենխիմային

ծագման) հետ: Ինչպես հայտնի է, արծնային օրգանից ձնավորվումէ ատամի արծնը, պատկիկից՝ օդոնտոբլաստրները, դենտինը, ցեմենտը, ատամի կակղանը:Ատամնածինուռուցքները հազվադեպեն, սակայն, ըստ իրենց կառուցվածքի, չափազանց բազմազան: Դրանք ներծնոտային ուռուցքներ են: Դրանց զարգացումն ուղեկցվում է ոսկրային հյուսվածքի ճնախախտմամբ ու կազմալուծմամբն̀ույնիսկ բարորակ տարբերակներիդեպքում, որոնք էլ կազմում են այս խմբի ուռուցքների հիմնական զանգվածը: Ուռուցքներըկարող են ներաճել

բերանի խոռոչի մեջ, ուղեկցվել ծնոտների ինքնածին լւինքնաբեր, Առանձնացնում են՝ ատամնածինէպիթելի, սպոնտան)կուրրվածքներով: ատամնածին մեզենխիմայիհեր կապված ն խառը ծագում ունեցող ու խմբեր: ռուցքների Ատամնածին էպիթելի հետ հյուսվածքածագորեն կապված ամելոբլաստոման,ադենոմատոիդ ուռուցքներ: Դրանց են պատկանում՝ (ադենոմանման)ուռուցքը ն ատամնածինքաղցկեղները: Է արտահայտված Ամելորլաստոման բարորակ ուռուցք Դա ատամնածին ուռուցքի տեղային կազմալուծող աճով: ամենահաճախակիձենն է: Նրան հատկանշական է ծնոտոսկրի ից բազմաօջախային կազմալուծումը: Ամելոբլաստոմաների8026 ավելին տեղակայվում է ստորին ծնոտում, նրա անկյան ու մարմնի շրջանում` մեծ աղորիքների մակարդակին:Ուռուցքների 1076-ից ոչ ավելին տեղակայվում է կտրիչների շրջանում: Ուռուցքն ամենից 50 տ հասակում, սակայն երբեմն լինում է հաճախ դրսնորվում է 20 նան երեխաներիմոտ: Ուռուցքն աճում է դանդաղ, մի քանի տարվա ընթացքում: Տղամարդկանց ու կանանցմոտ այն հանդիպում է միննույն հաճախականությամբ: երկու Առանձնացնումեն կլինիկաանատոմիական ձ ն` բշտրավոր(կիստոզ) ն խիտ (սոլիդ): Առաջինը հանդիպում է հաճախ, երկրորդը հազվադեպ: Ուռուցքը ներկայացված է կամ սպիտակավուն գույնի պինդ հյուսվածքով (երբեմն գորշավուն ներառումներովու բշտերով) կամ բշտերիբազմությամբ: առանձնացնում են՝ Հյոսվածաբանորեն (պլեքսիֆորմ), պատճուկային (ֆոլիկուլային), ցանցաձն ականթոմատոզ (ականթոմաձն), հիմնաբջջային ն հատիկավոր բջջային ձները: Առավել հաճախակի տարբերակներնեն՝ ֆոլիկուլային ն պլեքսիֆորմ ձները: Փոլի ուլային սւմելորլաստոման կազմված է են ձնի կամ անկանոն կղզյակներից, որոնք շրջապատված կլորավուն ատամնածինգլանաձն կամ խորանարդաձնէպիթելով: Կենտրոնական մասում կազմվածէ ցանց գոյացնող բազմանկյուն, աստղաձն, ձվաձն բջիջներից: Դիստրոֆիկ կենսընթացների արդյունքում` կղզյակների սահմաններում հաճախ գոյանում են քշեր: Ամելոբլաստոմայի այս ձնի կառուցվածքը հիշեցնում է արծնային օրգանի կառուցվածքը: ձեւր կազմված է ատամնածին էպիթելի Ուռուցքի ալեքսիֆորմ ձգանների ցանցից`արտասովոր ճյուղավորմամբ:Բավական հաճախ, .մի ուռուցքում կարող են հանդիպել կառուցվածքի զանազան հյուսվածքաբանականտարբերակներ: Ականթոմատոզ ձնի դեպքում ուռուցքային բջիջների կղզյակների սահմաններում նկատվում է -

-

-

վերնամաշկանման մետապլազիա՝կերատինի գոյացմամբ: Ամելոբլաստոմայի հիմնաջքջջային ձեր հիշեցնում է հիմնաբջջային ձեի քաղցկեղը: Պատիկավոր բջջային դեպքում էպիթելը -

պարունակում է մեծաթիվ թթվասեր հատիկներ: Ոչ արմատական հեռացման դեպքում ամելոբլաստումանտալիս է կրկնաճեր: ուռուցքն ամենից հաճախ զարգանում է վերին Այենոմատոիկ ծնոտում ժանիքների շրջանում, ծագում է կյանքի երկրորդ տասնամյակում, կազմված է ատամնածին էպիթելից, որը ձն ավորում է ծորաններին նման գոյացություններ: Դրանք տեղակայված են շարակցական հյուսվածքում, հաճախ՝հիալինոզի երնույթներով: Ատամնածին քաղցկեղներին (կարցինոմաներին), որոնք են հազվադեպ հանդիպում,պատկանումեն չարորակ ամելոբլաստոման ն. առաջնային ներոսկրային քաղցկեղը (կարցինոման): Չարորակ ամելորլաստոմային հատկանշական են բարորակ ամելոբլաստոմայի կառուցվածքի ընդհանուր գծերը, սակայն

արտահայտված ատամնածին էպիթելի ատիպիզմովն Աճմւսն

թափն ավելի արագ է, ոսկրային հյուսվածքի բազմաձնությամբ: արտահայտված կազմալուծմամբ,շրջանային ավշային հանգույցներում մետաստազների զարգացմամբ: էԱշաջնային ներոսկիւային քաղցկեղ (ծնոտի թառլցկեյ) ասելիս հասկանում են վերնամաշկւսյին քաղցկեղի կառուցվածք ունեցող ուռուցք, որը, ինչպես ենթադրում են, զարգանում է պերիօդոնտային ճեղթի ատամնածին էպիթելի կղզյակներից (Մալասեի կապ բերանի խոռոչի կղզյակներ չունենալով քաղցկեւ լորձաթաղանթի էպիթելի հետ: Ծնոտոսկրերի առաջնային կարող է ծագել դիզօնտոգենետիկ ատամնածին Ուռուցքի աճն արագ է, ոսկրի արտւսհայտված կւսզմալուծմամբ:

աեր կի

Ատամնաձին մեզենքիմայի հետ կապված ուռուցքներ Սրանք նույնպես բազմազան են: Բարորակ ուռուցքներից առանձնացնում են դենտինոման, միքսոման, ցեմենտոման: է: նորագոյացություն Դենտինոման՝հազվադեպ Ռենտգենագրերիվրա իրենից ներկայացնում է ոսկրային հյուսվածքի լավ սահմանազատված նոսրացում: Հյուսվածքաբանորենկազմված է ատամնածին էպիթելի ձգաններից, տհաս շարակցական հյւսվածքից ն տ դիսպլաստիկ դենտիտնիյ կղզյակներից: Ատամնածին միքսոման գրեթե երբեք պատիճ չի ունենում, աչքի է ընկնում տեղային կազմալուծող աճով, ուսրի հաճախ կրկնաճեր է տալիս հեռացնելուց հետո: Ի տարբերություն այլ րեղակայման միքսոմայի, պարունակումէ ու ակտիվ Ցնեմեննտուման ատամնածին էպիթելի ձգաններ:։ (ցեմենտոմաներ,: հստակորեն չառանձնացված հատկանիշներով նոյագոյացությունների մեծ խումբ է: Նրա պարտադիր ձլւաբանական հատկանիշը` ցեմենրանման նյութի գոյացումն է (շատ, թե քիչ են .րուսրոյոաւկ աստիճանի հանքայնացմամբ): Առանձնացնում

որը ցեմենտոբլատիոման,

է փոքր աղորիքիկամ հայտնաբերվում ստորին ծնոտի վրա: Ուռուցքի մեծ

աղորիքի արմատի մոտ, սովորաբար լինել ատամի արմատների հետ: հյուսվածքը կարող է ձուլված մեջ Ցեմենտացնող ֆիբրոման ուռուցք է, որում ֆիբրոզ հյուսվածքի ն թունդ բլթակավոր, հյուսվածքիկլորավուն առկա են ցեմենտանման է հակա հիմնասեր զանգվածներ: Հազվադեպ հանդիպում ն հանդիսանում է է բնույթ ցեմենպուման, որը կարող կրել բազմակի ժառանգական հիվանդություն:

ուռուցքներ Խառը ծագմանատամնածին է Այս ուռուցքների խումբը ներկայացված

ամելոբլաստային

օդոնտոամելոբլաստոմայով ֆիբրոմայով. ատամնածինֆիբրոմայով,

ֆիբրոօդոնտոմայով: ամելոբլաստային

ն.

,

բազմացող Ամելոբլաստային Փֆիրբրոման կազմված ն փուխր. ատամնապփտկիկի ատամնածին էպիթելի կղզյակներից Այս ուռուցքը հյուսվածքը հիշեցնող, շարակցական հյուսվածքից: ն տեղակայվում ու տարիքում զւսրգանումէ մանկական երիտասարդ Ի տարբերություն ամելոբլասւլրային փոքր աղորիքների շրջանում: կառուցված է ոչ ակտիվ ֆիբրոման ֆիբրոմայի. առրամնածին հասուն ն շարակցական ատամնածին էպիթելի կղզյակներից է ավագ տարիքային խմբերի մարդկանց Հանդիպում հյուսվածքից: շրջանում:

շատ Օյոնտիոամելորլատիոման

է

հազվագյուտ

նորագոյացությունէ, որն իր կազմում ունի ատամնածինէպիթելի նան կղզյակներ, ինչպես ամելոբլաստոմայում,սակայն, բացի այդ, ֆիբրոօդոնտոման արծնի ու դենտինիկղզյակներ: Ամելորլատտային նույնպես ծագում է երիտասարդ տարիքում: Հյուսվածաբանորեն նմանություն ունի ամելոբլաստային ֆիբրոմայի հետ, սակայն է դենտին|ու արծն: պարունակում են ատամնածին սարկոմաները Այս խմբի չարորակ ուշուցբերն ամելոբլաստային օդոնտոֆիբրոսարկոման, (ամելոբլաստային սարկման կառուցվածքով Ամերովատտային սարկոման):

ամելոբլաստային ֆիբրոման, հիշեցնում է բաղադրիչը ներկայացված շարակցահյուսվածքային

է

սակայն ցածր

ֆիբրոսարկոմայով: տարբերակված

հազվադեպ Ամելորլաստայինօդյնտոսարկոման՝

է նորագոյացությունէ: Հյուսվածաբանականպատկերով հիշեցնումեն ամելոբլաստայինսարկոման, սակայն նրանում հայտնաբերվում դիսպլաստիկդենտին) ն արծն: փոքրաքանակ

են իբրն զ Ծնոտոսկրերի մի շարք գոյացություններ դիտվում դրանց ցհամարտոմաներ, րը արատնե արգացման են անվանում են օյոնտոմաներ: Նրանք ավելի հաճախ ծագում տեղում ատամների ստորին ծնորի անկյան շրջանում` չծկթված

Օդոնտոմաները, սովորաբար, ունեն հաստ թելքավոր պատիճ: ն Տարբերում են բարդ բաղադրական օդոնտոմաներ: Բարդ օդռնրումաւն կազմվածէ ատամնայինհյուսվածքներից(արծն, դենտին, են տեղակայված իրար կակղան), որոնք քառսաբար նկատմամբ: Բաղադրական օդոնտոման իրենից ներկայացնում է մեծաքանակ (երբեմն` մինչն 200) մանր ատամնանման գոյացություններ, որտեղ արծնը, դենտինը նե կակղանը տեղադրությամբ հիշեցնում են սովորականատամներիկառուցվածքը:

ծորանների միջով), արյունածին, ավշածին, հպման: Ոչ վարակային զարգանումեն ծանր մետաղների աղերով բնույթի սիալոադենիտները թունավորմանդեպքում (թքի հետ դրանցդուրսբերման ժամանակ): Պաթոլոգիական անատոմիան: Սուր սիալոադենիտը կարող է լինել թարախային (օջախային կամ սփռուն), հազվադեպ շճային, սովորաբար, սիալոադենիտը, Խրոնիկական փտաիխորային: միջանկյալ պրոդուկտիվ է: Խրոնիկականսիալոադենիտի հատուկ տեսակը` հենքի այտահայրված լիմֆոցիտային ներափոմամբ, համախտանիշի (տեմ Մտրամոքա դիտվում է Շեգրենի չոր ն Միկալիչի հիվանդության հիվանդություններ) աղիքային ուղու համախտանիշի, չոր դեպքում, որի ժամանակ, ի փտարբերություն հոդաբորբըբացակայում է: Սուր 6 լթքագեղձաբորբն ելքերը: Բարդություններն ու առողջացմամբ կամ անցումով խրոնիկական ավարտվում է թքագեղձաբորբի:Խրոնիկականթքագեղձաբորբիելքը լինում է գեղձի սկլերոզը (ցիռոզը՝ ացինար 0բաժինների ապաճմամբ, հենքի լիպոմատոզով (ճարպակալմամբ), ֆունկցիայի նվազմամբ կամ վերացմամբ, ինչը հարկապես վտանգավորէ գեղձերի համակարգային ախտահարման դեպքում (Շեգրենի համախտանիշ), թանի որ դա հանգեցնումէ քսերոստոմիայի(չորաբերանություն): -

ԹՔԱԳԵՂՁԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Թքագեղձերի հիվանդությունները լինում են բնածին ն ձեռքբերովի(տես Մտումոքս աղիքային ուղու հիվանդաթյուննելր:: Բնածին հի վանդություններին են պատկանում` գեղձերի չծագումը (ագենեզիա), թերգոյացումը (հիպոպլազիա), .արտատեղումը (էկտոպիա), գերաճը ն լրացուցիչ գեղձերը: Մի շարք հիվանդություններ կապված են գեղձերի ծորանների փոփոխությունների (ծորանների անանցքության, նեղացման կամ լայնանքի, անկանոն ճյուղավորման, պատերիթերությունների)հետ՝ բնածին խուղակներիգոյացմամբ: Ձերքիերովի հիվանդությւնների շարքում առավել նշանակություն ունեն թքագեղձերի բորբոքումը (սիալոադենիտը), թքաքարային հիվանդությունը, գեղձերի բշտերը, ուռուցքներն ու ուռուցքանման -

հիվանդությունները:

ԹՔԱԳԵՂՁԱԲՈՐԲ

(ՍԻԱԼՈԱԴԵՆԻՏ)

Թքագեղձաբորի (սիալոադենիտ) են անվանում ցանկացած թքագեղձի բորբոքումը: Պարօտիտը հարականջային թքագեղձի բորբոքումն է: Թքագեղձաբորբըկարող է լինել առաջնային (ինքնուրույն հիվանդություն) կամ, ավելի հաճախ, երկյույային (այլ հիվանդությանբարդություն կամ դրսնորում): Կենսընթացի մեջ կարող է ընդգրկվել մի գեղձը կամ զուգաչափորեն տեղակայված երկու գեղձերը միաժամանակ, երբեմն կարող է լինել գեղձերի բազմակի ախտահարում:Թքագեղձաբորբն ընթանում է սու ր կամ խրոնի կորեն, հաճախ՝սրացումներով:

ն ախտածագումը: Պատճառագիտությունը Սիալոադենիտի

զարգացումը, սովորաբար, կապված է վարակի հետ: Առաջնային սիալոադենիտը, որը ներկայացվածէ համաճարակային պարօտիտովն ցիտոմեգալիայով, կապված է վիրուսային վարակի հետ (տես՛

Մանկականվարակներ): Երկրորդային սիալոադենիտները

հարուցվում են բազմազան բակտերիաներով, սնկերով: Գեղձի մեջ վարակի ներթափանցմանուղիները տարբեր են` բերանածին(գեղձերի

՝

`

ԹՔԱՔԱՐԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

(սիալոլիթիազ) Թքաքարային հիվանդությունը գեղձում, իսկ ավելի հաճախ՝ նրա ծորաններում,քարերի (կոնկրեմենտների)գոյացմանհետ կապված հիվանդություն է: Բոլորից հաճախ ախտահարվումէ ենթածնոտային թքագեղձը, հարականջային թքագեղձում հազվադեպ են քարեր

գոյանում, գրեթե երբեք չի ախտահարվումենթալեզվային թքագեղձը: Առավելապեսհիվանդանում են միջին տարիքի տղամարդիկ: ու Պատճառագիտություն ախտածագումը: Թքաքարերի գոյացումը կապում են ծորաններիտարաշարժության(դիսկինեզիայի), 7,4, նրա բորբոքման, թքի կանգի ու հիմնայնացման (քէԼ 7,1 մածուցիկության ավելացման, ծորաններիմեջ օտարածինմարմինների ընկնելու հետ: Այս գործոնները նպաստում են թքից տարբեր աղերի (կալցիումի ֆոսֆատ, կալցիումի կարբոնատ)նստեցման՝օրգանական պոկված էպիթելայինբջիջներ, մուցին) վրա դրանց հիմքի (կաղապարի՝ բյուրեղացմամբ: Պաթոլոգիական անատոմիան: Քարերը լինում են տարբեր մեծության (ավազահատիկիցմինչն 2 սմ տրամագծով), ձնի (ձվաձն կամ երկարավուն),գույնի (մոխրագույն, դեղնավուն), համակազմվածքի (փափուկ, պինդ): Ծորանի խցանման դեպքում նրանում ծագում կամ սրանում է բորբոքումը 6թքածորանաբորբը (սիալողոխի տը): -

Զարգանում է տարախային թքագելղձճարբորբ (աիալոաղենիա): Ժամանակի ընթացքում սիալոադենիրտըդառնում է խրոնիկական՝ պարբերականսրացումներով: Բարդություններն ու ելքերը: Խրոնիկական ընթացքի դեպքում զարգանում է գեղձի սկլերոզ (ցիռոզ): ԳԵՂՁԵՐԻ

ունեն

ԲՇՏԵՐ

Գեղձերի

բշտեր, շար հաճախ ծագում են փոքր էծառայում ծորանների հմար պատճառ Նրանց թքագեղձերում: հետագա խկլերոզով ու վնասվածքը, բորբոքումը բշտերի Այդ կապակցությամբ թքագեղձերի բշտերը, ըստ օբլիրտերացիայով: ծագման, հարկ է դասել շելենցի ոն (կասեցման) բշտերի իրեց Բշտերի մեծությունը տարբեր է: Լորձանման (մուկոիդ) շարքը: բուշւրն անվանում են մուկոցելե պարունակությամբ (լւրձախոռոչ):

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Թքագեղձերի ոաշուցքները կազմում են մարդու մոտ հանդիպող բոլոր ուռուցքների շուրջ 692-ը, սակայն ստոմատոլոգիական ուռուցքաբանության մեջ նրանք մեծամասնություն են կազմում: Ուռուցքները կարող են զարգանալ ինչպես մեծ թքագեղձերում (հարականջային,ենթածնուրային,ենթալեզվային), այնպես էլ բերանի կարծր քիմքի, խոռոչի լորձաթաղանթի (թշերի, փափուկ ու բերանարմպանի, բերանի խոռոչի հատակի, լեզվի, շրթունքների շրջանի) մանը թքագեղձերում: Ամենից հաճախ հանդիպում են Թքագեղձերի թքագեղձերի էպիթելային ծագման ուռուցքներ: ուռուցքների Միջազգային դասակարգման մեջ (ԱՀԿ) էպիթելային ուռուցքները ներկայացված են հետնյալ ձներով Լ Ադենոմաներ՝ մոնոմորֆ (միաձն), պլեռոմորֆ (բազմաձն), օքսիֆիլային,

այլ Մուկոէպիդերմոիդ ադենոլիմֆոմա տեսակներ: ու Ացինաբջջային ուռուցք: (լորձավերնամաշկանման) Քաղցկեղ` ադենոկիստոզ (ողկույզաբջջային)ուռուցք: 7. ն

Լ.

էպիդերմոիդային (գեղձաբշտավոր»),ադենոկարցինոմա, (վերնամաշկանման), չտարբերակված, քաղցկեղ բազմաձն ադենոմայում(չարորակ խառը ուռուցք): Բազմաձն (պլեռմորֆ) աղենոման թքագեղձերի ամենահաճախակի էպիթելային ուռուցքն է, որը կազմում է այդ տեղակայմանուռուցքների 50026 ից ավելին: Գրեթե 90925 դեպքերում այն տեղակայվում է հարականջայինթքագեղձում: Ուռուցքն ավելի հաճախ հանդիպում է 40 տ անց մարդկանց շրջանում, սակայն կարող է դիտվել ցանկացած տարիքում: Կանանց մոտ այն լինում է 2 անգամ ավելի հաճախ, քան 15 տարի): տղամարդկանցմուր: Ուռուցքն աճում Է դանդաղ (10 -

-

Ուռուցքն իրենից ներկայացնումէ կլորավուն կամ ձվաձն հանգույց, մինչն երբեմնթ̀մբկավոր,պնդավունկամ էլաստիկհամակազմվածքով, շրջապատվածէ բարակ պատիճով: սմ չափերով: Ուռուցքը հաճախ Կտրվածքի վրա ուռուցքի հյուսվածքը սպիտակավունէ, ուռոցքը լորձացած,մանը բշտերով: Հյուսվածաբանորեն է «պլեռմորֆ չափազանց բազմազան է, ինչի համար էլ ստացել

ադենոմա» անվանումը: Էպիթելային գոյացություններն ձգանների ծորանների, սոլիդ դաշտերի, իրար հետ բերանակցող են կլորավուն, առանձին բների կառուցվածք, որոնք կազմված երբեմն`գլանաձն բջիջներից: Հաճախ բազմանկյուն, խորանարդաձն, միոէպիթելիբջիջների են իլիկաձն ձգված, բաց գույնի բջջապլազմայով հատկանշական բացի, կառուցվածքներից Էպիթելային կուտակումները: ու դաշտերի է լորձանման, միքսոիդ, ն աճառանման նյութի օջախների ենթարկված ձնափոխման ուռուցքային որն առկայությունը, է: Ուռուցքում միոէպիթելային բջիջների արտազատմանարգասիքն օջախներ, էպիթելային կարող են հանդիպել հենքի հիալինոզի եղջրացում: տեղամասերում՝ Միաձն (մղռնմուրֆ) աշլենուման թքագեղձերի հազվադեպ է բարորակուռուցք է: Ավելի հաճախ տեղակայվում հարականջային ունի է կլորավուն ձնի Աճում դանդաղ, թքագեղձում: սմ 1-2 լրրամագծով,փափուկ հանգույցի րեսք՝ ներպատիճավորված կամ պնդավուն համակազմվածքով,սպիտակավուն վարդավունկամ, որոշ դեպքերում,դարչնավունգույնի: Հյուսվածաբանորեն հեծանիկավոր են` առանձնացնում խուղովակավոր, ն հիմնաբջջային ադենոմաներ, (րրաբեկոլավոի) կառսցվածքի ըւսաւվորաբջջայինտեսակներ պտկիկավոր ցիստադենոմա: Մի է, հենքը ուռուցքի սահմաններում սրանց կառուցվածքը միատեսակ -

թույլէ զարգացած:

(օնկոցիտոման) կառուցված է խոշոր մանը հատիկավորությամբ: բջջապլազմայի բջիջներից՝ էոզինոֆիլ է Միաձն (մոնոմորֆ) ադենոմաներիշարքում հատուկտեղ պատկանում է, Դա ուռուցք հազվադեպ հարաբերաբար աղենոլիմֆոմային: ն թքագեղձերում է հարականջային բացառապես հանդիպում գրեթե առավելապեստարեց տղամարդկանցմուր: Այն իրենից ներկայացնում 5 սմ տրամագծով. է հստակորենսահմանազատվածհանգույց, մինչն մոխրավուն սպիտակ գույնով, բլթակավորկառուցվածքով,բազմաթիվ կառու նական մանը կամ խոշոր բշտերով: Հյուսվածաբա հատկանշականԷ խիստ էոզինոֆիլ բջջապլազմայով ցվածքը պրիզմայաձն էպիթելը դասավորվում է երկու շարքով, ձնավորում պտկիկավոր ելուններ ն պատում գոյացած խոռոչները: Հենքն են առատորեն ներսփռված է լիմֆոցիտներով,որոնք ձնավորում պատճուկներ: աղեմոնան

Թթվասեր

-

էորձավերնամաշկանման (մուկոէպիդերմոխդ) ուռուցթը՝ է, որը բնութագրվում է բջիջների նորագոյացություն երկակի տարբերակմամբվ̀երնամաշկանման (էպիդերմոիդ)ու լորձագոյացնող: է Պանդիպում ցանկացած տարիքում, փոքր ինչ ավելի հաճախ՝ կանանց առավելապես՝հարականջային շրջանում, թքագեղձում, ավելի հազվադեպ` այլ գեղձերում: Ուռուցքը միշտ չէ հստակորեն սահմանազատված, երբեմն կլորավուն կամ անկանոն ձնի է, կարող է կազմված լինել մի քանի հանգույցներից:Գույնը մոխրավուն սպիտակ է կամ մոխրավուն վարդագույն,համակազմվածքը պինդ է, բավական հաճախ հանդիպում են լորձային պարունակությամբ բշտեր: Հյուսվածաբանորեն գտնում են վերնամաշկային տեսակի (էպիդերմոիդ. տիպի) բջիջների զանազանզուգակցում:Այդ բջիջներն առաջացնում են ն ձգաններ՝ սոլիդ կառուցվածքներ լորձագոյացնող բ ջիջներից, որոնք կարող են պատել լորձ պարունակող խոռոչները: Եղջրացում չի դիտվում, հենքը լավ է արտահայտված:Երբեմն առկա են միջանկյալ տիպի մանր ու մուգ բջիջներ,որոնք կարողեն տարբերակվելզանազան ուղղություններով, ն լուսավոր բջիջների դաշտեր: Միջանկյալ տիպի բջիջների գերակշռումը, լորձագոյացման կարողության կորուստը՝ ուռուցքի ցածր տարբերակմանցուցանիշ է: Այդպիսի ուռուցքը կարող է ունենալ արտահայտված ինվազիվ աճ ն տալ մետաստազներ: Կորիզների գերգունավորման, բջիջների 6բազմաձնության ու ափիպիզմի տեսքով չարորակության նշանները հազվադեպ են հանդիպում: Այդպիսի ուռուցքը որոշ հետազոտողներ մուկոէպիդերմոիդ քաղցկեղ» են անվանում: Ողկույզաբջջային (ացինոզարջջային)ուռուցքը՝ բավական հազվադեպուռուցք է, որը կարող է զարգանալցանկացածտարիքում ն. ունենալ ցանկացած տեղակայում: Ուռուցքիբջիջները հիշեցնում են թքագեղձերի շճային (ողկույզային ացինուսային) բջիջները, ինչի կապակցությամբ էլ այդ ուռուցքը ստացել է իր անվանումը: Բջիջների բջջապլազման հիմնասեր է, մանրահատիկավոր, երբեմն՝ լուսավոր: Ողկույզաբջջային ուռուցքները հաճախ լավ սահմանազատված են, սակայն կարող են ունենալ նան արտահայտված ներխուժական ինվազիվ աճ: Հատկանշական է սոլիդ դաշտերի գոյացումը: Ուռուցքի -

-

-

:

«

»

առանձնահատկությունը՝ մետաստազման) կարողություննէ՝ հատկանիշների բացակայության պայմաններում: Թքագեղձերի քաղցկեղի բազմազան է: Թքագեղձերի էպիթելայինչարորակ չարորակության ձնաբանական

ուռուցքների շարքում առաջին տեղը պատկանում

է

գեղճաբշթավոր (աղենոկիստոզ) քաղցկեղին. որը կազմում է թքագեղձերի էպիթելայինբոլոր նորագոյացությունների 20:4-ը:

հանդիպում է Ուռուցքը հաճախ`

կարծր ու

դիտվում է

-

-

բոլոր թքագեղձերում, սակայն հատկապես փափուկ քիմքի փոքր գեղձերում: Ավելի հաճախ տ հասակում՝ ինչպես տղամարդկանց,այնպես էլ

կանանց շրջանում: Ուռուցքը կազմված է փոքր չափի պինդ հանգույցից մոխրավուն գույնի, առանց հստակ սահմանի: `) ուսվածաբան հատկանշական է՝ գերգունավոր կորիզով ական պատկերը մանը խորանարդաձնբջիջներըձնավորում են բշտիկներ, բերանակցող տրաբեկուլաներ,սոլիդ ն բնորոշ մաղաձն (կրիբրոզ) կառուցվածքներ: Բջիջների միջն կուտակվում է հիմնասեր կամ թթվասեր նյութ, որը գլաններ, ինչի կապակցությամբ գոյացնում է սյունակներ ու նախկինում այս ուռուցքը կոչվում էր «ցիլինդրումա»: Ուռուցքի աճը բնորոշ շրջաճմամբ: Մետասփազում է ինվազիվ է, նյարդասյունյակների առավելապեսարյունածինուղով՝թոքերում ու ոսկրերում: Քաղցկեղների մնացած տեսակները թքագեղձերում հանդիպում զգալիորեն հազվադեպ: Նրանց հյուսվածաբանականտարբերակները բազմազան են ն համանման այլ օրգաններիադենոկարցինոմաներին: Չտարբերակվածքաղցկեղներնունեն արագ աճ, տալիս են ավշածին ու արյունածին մետաստազներ:

ՈՒՌՈՒՑՔԱՆՄԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

են ուռուցքանման հիվանդություններ համարում`ավշաէպիթելայինախտահարումները,սիալոզը (թքախտը) ն օնկոցիտոզը մեծահասակներիմոտ: Սրանք հանդիպումեն հազվադեպ:

Թքագեղձերի

ՇՐԹՈՒՆՔՆԵՐԻ,

ՓԱՓՈՒԿ

ԼԵԶՎԻ,

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

ԲԵՐԱՆԻ

ԽՈՌՈՉԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Այս օրգանների հիվանդություները զանազան ծագում ունեն. մյուսները ձեռքբերովի, երբեմն ձեռքբերովի հիվանդությունները զարգանում են զարգացման անկանոնությունների ֆոնի վրա: Հիվանդությունների հիմքում կարող են ընկած լինել տարբեր պաթոլոգիական կենսընթացներդ̀իստրոֆիկ, բորբոքային,

ոմանք բնածին,

ուռուցքային:

Հիվանդությունների այս խումբը կազմում են` շրթնաբորբը (խեյլիտը), լեզվաբորբը (գլոսիտը), բերանաբորբը (ստոմատիտը), նախաուռուցքայինփոփոխություններըն ուռուցքները: ն

ՇՐԹՆԱԲՈՐԲ

(ԽԵՅԼԻՏ)

Շրթնաբորբը շրթունքների բորբոքումն է: Ստորին շրթունքը վերին շրթունքից ավելի հաճախ է ախտահարվում:Շրթնաբորբը կարող է լինել ինքնուրույն հիվանդություն կամ զուգակցվել լեզվի ու բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի ախտահարմանհետ Ըստ ընթացքի բնույթի, տարբերում են սուր ն խրոնիկականխեյլիտ, ինչպես նան` 82.)

սրացումով խրոնիկական խեյլիտ: Առանձնացնում

են

կլինիկաձնաբանական հերյաա էքսֆոլիատիվ (արտաշերտազատական), գեղձային,

շրթնաբորբի ձները հպումնային,

ն ակտինիկ (ճառագայթահարման) օդերնութաբանական,

Մանգանոտիիխեյլիտ: ժամանակ ախտահարվում է խեյլիտի Էքաֆոլիատիվ շրթունքների միայն կարմիր երիզը, բնութագրվում է էպիթելի գերթեփոտմամբ: Ընթանում է խրոնիկորեն: Կարող է միանալ ռեակցիա. այդ դեպքում աուրէքաուդատրիվ|իբ|`5` հայտնվում են գոյանում են կեղնիկների շրթունքների գերարյունություն, այտուց, տեսքով վրադրումներ: Գեյձային խեյլիտր բնութագրվում է մանը հետերոտոպիայով ն դրանց թքագեղձերի բնածին գերաճով ու տր ծագում է ալերգենների վարակմամբ: Հորւմնային (ալերգիկ) խեյլի դերում հանդես եկող ամենաբազմազան նյութերի հետ շրթունքների կարմիր երիզի հպման դեպքում: Ծագում է իմունային բորբոքում, որն արտացոլում է դանդաղեցված տիպի գերզգայունության ռեակցիան: ն ակտինիկ խեյլիտները ծագում են որպես Օերնութարանական բորբոքային ռեակցիա ցրտի, օդի գերխոնավության, քամու, անդրմանուշակագույն ճառագայթների հանդեպ: Մանգանոտիի խաեյլրտրարժանի է հատուկ ուշադրության: Այն հադիպում է 50 տ անց տղամարդկանց մոր ն բնութագրվում է միայն ստորին շրթունքի ախտահարմամբ: Դրսնորվում է վառ գերարյունային ֆոնի վրա շրթունքի կենտրոնում առաջացող էրոզիաներով՝ արյունուր կեղնիկների գոյացմամբ: Այդ պատճառով Մանգանոտիի խեյլիտն անվանում են «քերման շիթնաբորը»: Այն նախաքաղցկեղային հիվանդություն է:

լեզու»): Հաճախ

փոփոխմամբառաջանում է («աշխարհագրական ծալքավորլեզվի հետ: է զուգակցվել կարող է է, Ռոմբանման լեզվաբորըը խրոնիկական բնութագրվում լեզվի բացակայությամբ, պտկիկների մասնակի կամ լրիվ աճակալումներով.որոնք պապիլոմաձն տեղամասում սահմանափակ ձն: այն տեղակայվումէ որում Ընդ են ռոմբի կամ ձվի ունենում պտկիկների առջնից լեզվաթիկունքի միջին գծով՝ պատնեշավոր ման պատճառն Ծագ լեզվաբորբ»): («միջնայինպնդացման դասում են ձնը այս գ լոսիտի անհայտ է: Որոշ հետազոտողներ շարքը: Չի բացառվում բերանի անկանոնությունների զարգացման դերը: ֆլորայի խոռոչիզանազանմանրէային

ԲԵՐԱՆԱԲՈՐԲ

(ՍՏՈՄԱՏԻՏ)

Ստոմատիտն բերանի խոռոչի փափուկ հյուսվածքների, բորբոքումն է: Սա բավական հաճախ հանդիպող լորձաթաղանթի փափուկու կարծր հիվանդությունէ: Թշերի, բերանիխոռոչիհատակի, ն է ախտահարվելմեկուսացված քիմքի լորձաթաղանթըկարող խեյլիտի հետ զուգակցված: ավելի հազվադեպ՝ լեզվաբորբի, լնդաբորբի, է ինքնուրույն լինել հիվանդություն, Ստոմատիտը կարող կամ դրսնորում բարդություն: նան շատ այլ հիվանդությունների ինչպես է ներկայացված ստոմատիտը հիվանդություն, Իբրն ինքնուրույն ծագման տարբեր ձներով: Ըստ ստոմատիտի կլինիկաձնաբանական են հետնյալ խմբերը՝ առանձնացվում պատճառի, թվում 1. վնասվածքային (մեխանիկական, քիմիական, այդ այլն), ճառագայթային դեղորայքային, ն բակտերիային, այդ թվում 2. վարակային (վիրուսային, ն այլն), ու ս նկախպային, տուբերկուլոզայինսիֆիլիսային, 3. «ալերգիկ, արտածին ներթունավորումներիժամանակ (այդ 4. ստոմատիտներ թվում մասնագիտական), նյութափոխաորոշ սոմատիկ հիվանդությունների, 5. ստոմատիտներ (ներզատական ժամանակ հիվանդություննեի նակության ուղու ն սիրտ անոթային ստամոքս-աղիքային հիվանդություններ, համակարգի հիվանդություններ,ռնմատիւ հիվանդություններ, |

|

ԼԵՋՎԱԲՈՐԲ

(ԳԼՈՄԻՏ)

Գլոսի՛տը լեզվի բորբոքումն է: Հաճախ է հանդիպում: Ինչպես շրթնաբորբը, այն կարող է լինել ինքնուրույն հիվանդություն կամ զուգակցվել բերանի խոռոչի լորձաթաղանթի ախտահարմանհետ: Ըս այն կարող տ ընթացքի բնույթի, է լինել՝ սուր, խրոնիկական ինչպես նան սրացումով խրոնիկական:Լեզվաբորբի կլինիկապան ատոմիական ձների շարքում առանձնացնումեն թեփոտվող (դեսկվամատիվ) կամ էքսֆոլիատիվ (արտաշերրազատական) ձնը, («աշխարհագրականլեզու») ն ռոմբանման ձնը: Թեփոտվով կամ (դեսկվամատիվ էքսֆոլիատիվ) լեզվաբորբը հաճախ է հանդիպում, երբեմն ունի ընտանեկան բնույթ: Հատկանշական է էպիթելի արտահայտված դեսկվամացիան երբ թեփոտման ու էպիթելի վերականգնման օջախների ուրվագծերի ն

-

ն ավիտամինոզներ, հիպոնայլն), ժամանակ

(բշտախտ, Դյուրինգի դերմատոզների ստոմատիտներ ն այլն): որքին կարմիրտափակ մաշկաբորբ, հերպեսաձն լինում է ստոմատիտը բնույթի, ԸՐսր բորբոքման խոցային, կատառային, կատառային թեփոտվող, կատառային ն գերեղջերացման բշտիկների.բշտերի,աֆթերի, հար փտախպային, օջախներիգոյացմամբ:

6.

|

-

-

-

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՆԱԽԱՈՒՌՈՒՑՔԱՅԻՆ

Վերը նկարագրված հիվանդությունները (խեյլիտը, գլոսիտը, կարող են դիտվել իբրն ստոմատիտը)խրոնիկական ընթացքի դեպքում նախաուռուցքային վիճակներ, այսինքն ֆոն, որի վրա կարող է զարգանալ ուռուցք (տես՛ Ուշուցքներ): Նախաուռոցքային են պատկանում՝ փոփոխություններին լեյկոպլակիան, շրթունքների սահմանափակգերեղջերացումը ն Մանգանոտիի շրթնաբորբը: Սրանց շարքում առավել նշանակություն ունի լեյկոպլակիան: Լեյկոպլակիան (հուն. 16սօօտ սպիտակ, ն ֆրանս. քլզս»՝ թիթեղ) խրոնիկական գրգռման դեպքում լորձաթաղանթի էպիթելի եղջրացմամբ: Ընթացքը դիստրոֆիկ փոփոխություններն են խրոնիկականէ, լորձաթաղանթի վրա սկզբում հայտնվում են սպիտակ բծեր, այնուհետնվ̀ահանիկներ: Բծերը ն վահանիկները տեղակայվում են ամենից հաճախ լեզվի լորձաթաղանթի վրա, ավելի հազվադեպ՝ բերանի լորձաթաղանթի այլ տեղերում: Վահանիկները սովորաբար ցցվում են լորձաթաղանթիմակերեսին, սրանց մակերեսը կարող է լինել ծածկված: Լեյկոպլակիան խորդուբորդ, ճաքերով սովորաբար 50 տ մարդկանց շրձանում ն շատ անգամ ավելի հանդիպում է 30 հաճախ տղամարդկանց, քան կանանց մոտ: Այն ամենից հաճախ ծագում է տնական գրգռումների հողի վրա` ծխելուց, ծխախոտ ծամելուց, լորձաթաղանթի տնական վնասումից`պրոթեզների ն կարիոզ ատամների կողմից (րեղային գործոններ), ինչպես նան վարակային բնույթի (օրինակ՝սիֆիլիս) խրոնիկորեն ընթացող խոցերի կամ Ճ վիտամինիպակասի հողի վրա (ընդհանուր գործոններ): Առանձնացնում են լեյկոպլակիայի երկու ձն տափակ ն գորտնուկավոր: Տափոաւկ ձեի դեպքում հյուսվածաբանորեն նկատվում է բազմաշերտ տափակ էպիթելի հաստացումհ̀իմնային ն հատիկավոր շերտերի լայնացման, պարակերատոզի ն ականթոզի երնույթների հաշվին: Էպիթելի ականթոզային ձգանները խորասուզվում են բուն մաշկի մեջ, որտեղ հայտնվում են կլորաբջջային ներսփռանքներ: Գորփնուկավոր ձեի դեպքում էպիթելը հաստանում է հիմնաշերտի բազմացման ու լայնացման հաշվին: Այդ պատճառով վահանիկների մակերեսը դառնում է խորդուբորդ: Բուն մաշկում գտնում են հոծ լիմֆոպլազմոցիտային ներսփռանքներ: Լեյկոպլակիան տնում է շատ տարիներ ն կարող է ավարտվել 507) քաղցկեղի զարգացմամբ,։ հատկապես հաճախ (մինչն գորտնուկավոր ձնի դեպքում: Այդ կապակցությամբ լեյկոպլակիան դիտում են իբրն նախաքաղցկեղային հիվանդություն:

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

կարող են ներկայացվածլինել

Այս տեղակայման7.շյւցքները

էպիթելային, մեզենխիմային,ծայրամասայիննյարդային համակարգի, մելանինագոյացնող հյուսվածքի ուռուցքներով, Դրանք կարող են լինել բարորակ ու չարորակ (տեմ՛ Ուշուցքներ):

տերատոմաներով

կերազոականաոման՝ Դրանց առանձնահատկությունը: այնԵմնաուն ա կարնոր ֆունկցիաների կենսական

-

-

եե

(

ամելր ա

խանգարումներին կոսմեւրիկթերությունների:

։

լ 2նչ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ---------ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ---------ԿԱԼՑԻՈՒՄԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ-----------ԿԱԼԻՈՒՄԻ

ՑԱՆԿ

ՆԱԽԱԲԱՆ

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

ՀԱՆՔԱՅԻՆ

--«-3

ԱԿՆԱՐԿ ՕԲՅԵԿՏԸ

(Ն.Դ.Վարդազարյան)-----------------

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ

ԴԻՍՏՐՈՓԻԱՆԵՐ--------ՇԼՀաաՀՆա

ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ռաւ աաաը

ՍՊԻՏԱԿՈՒՑԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ-----ՊԱՐԵՆՔՄԱՏՈՋ

ՀԻԱԼԻՆԱԿԱԹԻԼԱՅԻՆ

ՋՐԳՈՂԱՅԻՆ

(ՀԻԴՐՈՊԻԿ) ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ-------ՆՆՆՆՀԼՀՀա»

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

ԵՂՋԵՐԱՅԻՆ

ՃԱՐՊԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ-------....ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ----.-ՊԱՐԵՆՔԻՄԱՏՈՋ

ԱԾԽԱՋՐԱՅԻՆ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ-----ԳԼԻԿՈԳԵՆԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԳԼԻԿՈՊՐՈՏԵԻԴՆԵՐԻ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ-----ԼԷԼԸ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

աաա

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ-------ՆԸՀՀՆՆՆ

ԱՆՈԹԱ-ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ՄՊԻՏԱԿՈՒՑԱՅԻՆ

ԱՆՈԹԱ

-

ՉԵԶՈՔ

ՈՒՌՃԵՑՈՒՄ

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ՃԱՐՊԵՐԻ

ՈՒՌՃԵՑՈՒՄ

ԱՄԻԼՈՒԴՈՋ

ԼԸաաաՀաաա

ԴԻՄՍՊՐՈՏԵԻՆՈՋՆԵՐ

ՖԻԲՐԻՆՈՒԴ

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ՀԻԱԼԻՆՈՋ

(ՖԻԲՐԻՆՈՒԴ)---------------

-

ՃԱՐՊԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ-----ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

Լ...92

(Ն.Դ.Վարդազարյան)

-----«49

ԵՎ ՆՐԱ ԵԹԵՐՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ----Լ-ԼեՆԱ-ՆՆՇՇատա»ԱՆՈԹԱ

ՀԵՆՔԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ----ԱԾԽԱՋՐԱՅԻՆ

ԽԱՌԸ ԴԻՍՏՐՈՖԻԱՆԵՐ

ՔՐՈՄՈՊՐՈՏԵԻԴՆԵՐԻ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

-

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄ ՆԵՐ---Հ-Է-ԵՀՀեաաաե

Լեա եա առաւ աւ

ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ-Հ-ՀԵՄՈԳԼՈԲԻՆԱԾԻՆ

այաա

ՊՐՈՏԵԻՆՈԳԵՆ

(ԹԻՐՈԶԻՆՈԳԵՆ) ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ------------ԼԻՊԻԴՈԳԵՆ

ԳՈՒՆԱԿՆԵՐ

---ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ՆՈՒԿԼԵՈՊՐՈՏԵԻԴՆԵՐԻ

առա----

աա

Լա

աաաՀ--

---63

-

ՆՇԱՆՆԵՐԸ

ՄԱՀ:

ՄԱՀՎԱՆ

ԱՐՅԱՆ

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

ԳԵՐԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ

ԳԵՐԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ

ԶԱՐԿԵՐԱԿԱՅԻՆ

ԳԵՐԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ--------ԼՀԵԵՐԱԿԱՅԻՆ

Մմ...1ՄՂԻՒԻԽԻ

ոո.

Հ

ՀՀաուաաա»--

ԵԲճԽ

ԻՆՓՖԱՐԿՏ------ՀՀՀՀՆաա-

ԹՐՈՄԲՈՋ ԷՄԲՈԼԻԱ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

ՀԵՄՈՍՏԱԶԻ

ՍՏԱՋ-ԼՆՆ

Նա -աշը

(Ն.Դ.Վարդազարյան)---------------Հ117

ԱՐՑՈՒՆԱՀՈՍՈՒԹՅՈՒՆ

ՊԼԱԶՄԱՀՈՍՈՒԹՅՈՒՆ

աւա

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

ԱՎՇԻ ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

ՀԵՂՈՒԿԻ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱՅԻՆ

Լա

«աաա

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ----

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ՊԱՐՈՒՆԱԿՈՒԹՅԱՆ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ.

ԽՈԼԵՍԹԵՐԻՆԻ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

(ՆԵԿՐՈՋ:---------

ԱՊՈՊՏՈՋ----20

ՄՈՒԿՈՒԴ

Լաււը

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ

ԱՆՈԹԱ-

ՔԱՐԵՐԻ

ՄԵՌՈՒԿ

ԱՀ ՀՏաաա ՆԸ ԱՀաաաաաՀ եեւ

ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ------.ԼՇՆՆՆԸ

ՎՆԱՍՄԱՆ

ԵՐԿԱԹԻ

ԵՎ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ---------------

ԸՆԴՀԱՆՈՒՐ

ՄԱՐԴՈՒ

ՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ-------ԼԸԷՇ-Հ-ՀՓՈԽԱՆԱԿՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ------------Հ-»«

ԱՌԱՋԱՑՈՒՄ

ՊՂՆՁԻ

ՀԱՄԱՌՈՏ

ՊԱՏՄԱԿԱՆ

ՈՒՍՈՒՄՆԱՍԻՐՈՒԹՅԱՆ

ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ--------ՆՆ

Լառա

Հաւա

աչ»

ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ ԵՎ

ԱԽՏԱԾՆՈՒԹՅՈՒՆԸ-

ԵՎ

ՏԵՐՄԻՆԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

ԷՔՍՈՒԴԱՏԻՎ

ՊՐՈԼԻՖԵՐԱՏԻՎ

(ՊՐՈԴՈՒԿՏԻՎ) ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԲՈՐԲՈՔՄԱՆ ԱԽՏԱԾՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ՄԻԿՈԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈԶԻ

Ը-----

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ

ԴԺԳՈՒՅՆ

ՏՐԵՊՈՆԵՄԱՅՑՈՎ

ԲՈՐԻ ՄԻԿՈԲԱԿՏԵՐԻԱՅՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ---159

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ----159

ՑՈՒՊԻԿՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ161

ՎՈԼԿՈՎԻՉ-ՖՐԻՇԻ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ----------ՑՈՒՊԻԿՈՎ

ԽԼՆԱԽՏԻ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ------ԼԼԱՀՀաՀա

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ------ԼԼՀԼԱՆ

ԾԱՅՐԱՄԱՍԱՅԻՆ

ԼԻՄՖԱՏԻԿ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՈՒՐՑԱԳԵՂՁԻ

անառ Հաաա աաա

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

ՌԵԱԿՑԻԱՆԵՐ------ՆՆԸՆ

ԳԵՐՋԳԱՅՈՒՆՈՒԹՅԱՆ

ԱՆՆ աու յաւա Ցա.

ԱՈՒՏՈՒՄՈՒՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ ԽԵՐ---ԼՆԼ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ----.ԼեՀՆԼԱաՀեա2

ԻՄՈՒՆԱԴԵՖԻՑԻՏԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ----176

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ ԻՄՈՒՆԱՊԱԿԱՍԱՅԻՆ

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

ԻՄՈՒՆԱՊԱԿԱՍԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇՆԵՐ-177

Աաաա

աաա

ԳԵՐԱՃ

ԵՎ ԳԵՐԲԱԶՄԱՑՈՒՄ

ԱՊԱՃՈՒՄ

ՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆ

ՄԵՏԱՊԼԱՋԻԱ

ԴԻՍՊԼԱՋԻԱ

ԿԱԶՄԱՎՈՐՈՒՄ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՈՆԵՐԻ

ԵՎ ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱ204

(օրգանիզացիա)

ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ

ՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ-------Լ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՎԵՐԱԿԱՌՈՒՑՈՒՄ

ԱՃԸ

ՀՇ

ԵՎ ԲՋԻՋՆԵՐԻ

եա

աաա եաեւ

աոաա»

ՁԵՎԱԾԱԳՈՒՄԸ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԱԳՈՅԱՑՈՒՄԸ----ե.ՀՀՀառչաաա-

ԱՌԱՋԱՏՎՈՒԹՅՈՒՆԸ------ԼՆՆ

ԼՆ

ՌԵԱԿՑԻԱՆ

ՕՐԳԱՆԻՋՄԻ ԻՄՈՒՆԱԲԱՆԱԿԱՆ

ՈՒՌՈՒՑՔԻ

ՀԱԿԱԾԻՆՆԵՐԻ

ՆԿԱՏՄԱՄԲ-----ՆՆՆԼԼԼառաոաՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՊԱՏՃԱՌԱԳԻՏՈՒԹՅՈՒՆԸ----------Ն-ՇՇՇՇՀ--ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄԸ

ԵՎ Նառաաա-

ՁԵՎԱԲԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

ԷՊԹԵԼԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՏԵՂԱԿԱՑՄԱՆ

ԱՌԱՆՑ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՉԱՐՈՐԱԿ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԵՎ ՆԵՋԱՏԱԿԱՆ

ա'ՏԱԶԱՏԱԿԱՆ

Լյարդ

ԵՎ ԷՊԻԹԵԼԱՅԻՆ ՆԵՐԶԱՏԻՉ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԳԵՂՁԵՐԻ

(ԷՆԴՈԿՐԻՆ)

ԱՐՏԱԶԱՏՄԱՆ ԳԵՂՁԵՐԻ

Ձվարաններ Ամորձիներ Վահանագեղճ Հարվահանագեղճ Մակերիկամներ

գեղձ Ենթաստամոքսային ուղի Ստամոքս-աղիքային

ԳԵՂՁԵՐԻ,

ՄԵՋԵՆՔԻՄԱՅԻՆ ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Բարորակ ուռուցքներ Չարորակուռուցքներ

ՄԵԼԱՆԻՆ ԱՌԱՋԱՑՆՈՂ ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ԵՎ ՈՒՂԵՂԻ

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵԼ---------ԹԱՂԱՆԹՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՏԵՐԱՏՈՄԱՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ---------ԼԷՀԱ

ՕԼԻԳՈԴԵՆԴՐՈԳԼԻԱԼ

ՀԱԼՆռանե աաՆՆՆ-254

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՆՅԱՐԴԱԲՋՋԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ-----ԵՎ ՍԱՂՄՆԱՅԻՆ

ՑԱԾՐ ՏԱՐԲԵՐԱԿՎԱԾ

ՈՒՌՈՒԹՔՆԵՐ----ԼեեԼԼԱԱԵԱԱԱաեանա--- 255

ՄԵՆԻՆԳՈԱՆՈԹԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ-----ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՎԵԳԵՏԱՏԻՎ ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ԾԱՅՐԱՄԱՍԱՅԻՆ ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՄԱՍՆԱՎՈՐ

ԵՎ

Էպիֆիզ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

ԱՆԱՏՈՄԻԱ

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

ԱՐՅԱՆ

Հիպոֆիզ

ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ԲԱՐՈՐԱԿ

՛Ուրցագեղձ(թիմուս)

Լաւ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

աաա

ՊՐՈՑԵՍՆԵՐ

ՓՈԽՀԱՏՈՒՑՄԱՆ-ՀԱՐՄԱՐՈՂԱԿԱՆ

ՎԵՐԱԿԱՆԳՆՈՒՄ

(ՌԵԳԵՆԵՐԱՑԻԱ)--ԼԼԼԸ

ՍԿԼԵՐՈՋ

ՕՐԳԱՆԱՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ԾԱԾԿՈՒՅԹՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Երիկամներ Մաշկ Կաթնագեղձ նԱրգանդ

ՊՐՈՑԵՍՆԵՐ

ԻՄՈՒՆԱՊԱԹՈԼՈԳԻԱԿԱՆ

ԻՄՈՒՆԱԾԱԳՄԱՆ

ԷՊԻԹԵԼԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԵՏԱՐՅՈՒՆԱՀՈԱԱԿԱՆ

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------.---ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԱՐՅՈՒՆԱՍՏԵՂԾՄԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՄԱՆ ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ՍԱԿԱՎԱՐՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ---.-Լ.ՆԸ

ՀԵՄՈԼԻՏԻԿ

աՆ աշա».

ԱՐՅԱՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

Լ,ԵՅԿՈՋՆԵՐ-------Լ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԿԱՄ

ԻԴԻՈՊԱԹԻԿ

ՍՐՏԻ

եւա»

ԳԼԽՈՒՂԵՂԱԱՆՈԹԱՅԻՆ

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

Լիմֆոգրանուլեմատոզ(Խոջկինի հիվանդություն)-------------------- 292

ԹՐՈՄԲՈՑԻՏՈՊԵՆԻԱՆԵՐ

ՍԻՐՏ

-

ԱՆՈԹԱՅԻՆ

ն

ԷՆԴՈԿԱՐԴԻՏ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԷՈՋԻՆՈՖԻԼԻԱՅՈՎ

ՈՒՂԵԿՑՎՈՂ

ԱՌՊԱՏԱՅԻՆ

ԷՆԴՈԿԱՐԴԻՏ

-

ՖԻԲՐՈՊԼԱՍՏԻԿ

(ԻԴԻՈՊԱԹԻԿ) ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ----333

ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ----------եԸեՇ----Հ-----

(ՎԱՍԿՈՒԼԻՏՆԵՐ)

---336 Համակարգայինանոթաբորբեր (աորտաարպերիիփտ)-339 Ոչ յուրահատուկառրտազարկերակաբորբ Հանգուցավորպերիարտերիիտ Վեգեների գրանուլեմատոզ---343 Օբլիտերացնող (աճախցանող) թրոմբանգիվ-----Հ--Հե-ա-ՀՀՀՀԸՀ----

,

ՇԱՐԱԿՑԱԿԱՆ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

(ՌԵՎՄԱՏԻԿ) ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՌԵՎՄԱՏԻՋՄ

ԱՐԹՐԻՏ

ՌԵՎՄԱՏՈՒԴ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ԿԱՐՄԻՐ ԳԱՅԼԱԽՏ-------ԼԼՇՆՆաԼաաւաւաայաաա356

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

ԿԱՐԾՐԱՄԱՇԿՈՒԹՅՈՒՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ

(Սկլերոդենմիա)-360

ԲԵԽՏԵՐԵՎԻ

ՄԱՇԿԱՄԿԱՆԱԲՈՐԲ

(ԴԵՐՄԱՏՈՄԻՈՋԻՏ)------ՎՀՆեՆԱեաւաւաաա»

ՇՆՉԱՌՈՒԹՅԱՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-------ԲՐՈՆԽԱԲՈՐԲ

(ԲՐՈՆԽԻՏ)

ՍՈՒՐ ԹՈՔԵՐԻ

ԲՈՐԲՈՔԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----366

ԹՈՔԱԲՈՐԲ

ԿՐՈՒՊՈԶ

ԲՐՈՆԽԱԹՈՔԱԲՈՐԲ

(ԲՐՈՆԽՈՊՆԵՎՄՈՆԻԱ)---------ԼԼԼՆաշեշ»

ԹՈՔԱԲՈՐԲ

ՄԻՋԱՆԿՅԱԼ

ՍՈՒՐ

ԹՐՈՄԲՈՑԻՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ------294

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

(ՑԵՐԵԲՐՈՎԱՍԿՈՒԼԱՐ)

ԱՆՈԹԱԲՈՐԲԵՐ

-

Ռեփտիկուլոսարկոմա

ԿԱՐԴԻՈՄԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԿԱՐԴԻՈՍԿԼԵՐՈՋ

Սնկաձն միկոզ Սեզարիի հիվանդություն

ԸԸՀ ՆՆՆ Հաաա

աՀա...

ԼԻՄՖՈՄԱՆԵՐ

ԱԹԵՐՈՍԿԼԵՐՈՋ

Խրոնիկականլեյկոզներ Խրոնիկական էրիթրոմիելոզ Էրիթրեմիա Լիմֆոցիտային ծագման խրոնիկականլեյկոզնե/-------------283 Խրոնիկական լիմֆոլեյկոզ Մաշկի լիմֆոմատոզ (Մեզարիիհիվանդություն)--------------------- 285 Պարապրոփտեինեմիկ (հարսպիտարյունային)լեյկոզներ---------- 285 Միելոմային հիվանդություն Առաջնային մակրոգլոբուլինեմիա Ծանր շղթաների հիվանդություն Մոնոցիտային ծագման խրոնիկականլեյկոզներ----------------- 288

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ՀԻՊԵՐՏՈՆԻԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ----------ԷԷՇ-ԸԸԸ

ՍՐՏԻ ԻՇԵՄԻԿ

ԻՇԵՄԻԿ ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ---------ԷԷԷԸԸՀաըՆաաոաաաաոե--ՍՐՏԱՄԿԱՆԻ ԻՆՖԱՐԿՏ

ՍՐՏԱՄԿԱՆԻ

Սուր լեյկոզներ Սուր տարբերակված լեյկըզ--------ԼԼԷ-Է-Է ՇԸ Սուր միելոբլաստայինլեյկոզ (սուր միելելեյկոզ)--------------------.- 277 Սուր պրոմիելոցիտայինլեյկդզ---------------------ՀՀա-ա--ԵԵԿաաաեե---«-Էռ»»»»-«-278 Սուր լիմֆոբլաստայինլեյկոզ Սուր պլազմոբլասպայինլեյկոզ Սուր մոնոբլաստային(միելոմոնոբլաստային)լեյկոզ---------------- 279 Սուր էրիթրոմիելոբլաստային լեյկոզ (դի Գուլելմոյի սուր Սուր մեգակարիոբլաստային լեյկոզ

(ԻՆՔՆԱԾԻՆ)

ԱՐՏԵՐԻՈՍԿԼԵՐՈՋ

Հա.աա...276

էրիթրոմիելոզ)

ԱՐԱՏՆԵՐ

ՄԻՈԿԱՐԴԻԵՏ----------ԼեԼԼե«-Հ---

ԿԱՐԴԻՈՄԿԼԵՐՈՋ

ՀԵՄՈԲԼԱՍՏՈՋՆԵՐ

ԼԼԼԸադա աւա եաոանշաա աւո նաա

ՄԻՈԿԱՐԴԻՏ

ԹՈՔԵՐԻ

ՍՈՒՐ

ԿԱԶՄԱԼՈՒԾԱԿԱՆ

ԿԵՆՄԸՆԹԱՑՆԵՐ------

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԹՈՔԵՐԻ

ՈՉ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ՅՈՒՐԱՀԱՏՈՒԿ

ԲՐՈՆԽԻՏ

ԲՐՈՆԽՈՒԿՏԱԶՆԵՐ

(ԲՐՈՆԽԱԼԱՅՆԱՆՔՆԵՐ)---.--.-ԱՀՀՀՀեա»- 377

ԷՄՖԻՋԵՄԱ

(ԹՈՔԵՐԻ ՓՔԱՆԽՔ)-------.--.ՆՆԸԼԼՀՀ--Հ-ՀԵՂՁՈՒԿ

(ԱՍԹՄԱ)----Հ.ԼԸԼԱԼԱՆՆ

ԲՐՈՆԽԱՅԻՆ

աՆ անանա աՀանաանաԹԱՐԱԽԱԿՈՒՅՏ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԹՈՔԱԲՈՐԲ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԹՈՔԵՐԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐՈ-----.---383

ԻՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ԹՈՔԵՐԻ

ՊՆԵՎՄՈՖԻԲՐՈՋ

ԹՈՔԻ

ՔԱՂՑԿԵՂ

ՊԼԵՎՐԻՏ

(ԹՈՔԱՄՋԱԲՈՐԲ)-----եեՀ-ԼԷ

ԼԸ

աաաեոաաա աաաա

ԱՂԻՔԱՅԻՆ

-

ՍՏԱՄՈՔՍԻ

Գաստրիտ

ԷՆՏԵՐԻՏ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------

Ա

աաա

եեաաա-»

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սուր էնտերիտ

Խրոնիկական էնտերիտ

Ուիպլի հիվանդություն

Սուր կոլիտ Խրոնիկականկոլիտ Ոչ յուրահատուկ խոցային կոլիտ Քրոնի հիվանդություն

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

Էնտերոպաթիաներ

ԿՈԼԻՏ

ԱՊԵՆԴԻՑԻՏ

ՊԵՐԻՏՈՆԻՏ

ԱՂԻՔՆԵՐԻ

ԼՅԱՐԴԻ

ՑԻՌՈՋ

ԼՅԱՐԴԻ

ՔԱՂՑԿԵՂ

ԵՎ

Հեպատոզ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԼԵՂԱՊԱՐԿԻ

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------.--

ԳԵՂՁԻ

Ենթաստամոքսայինգեղձի քաղցկեղ

ԳԼՈՄԵՐՈՒԼՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

Լյարդի տոքսիկ (թունային) դիստրոֆիա-----------Ը-Է-ՇՇՇՇՇՇԸ-Հ-Հ------

Լա -աաեաչաո աԱԱաաա ՆԱԵ Հաաա աա եաԱ

ՀԷ

ՏՈՒԲՈՒԼՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

ԵՐԻԿԱՄԱՅԻՆ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԻՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ԱՄԻԼՈԻԴՈՋ

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ--------ՀԱՀԱՆԱՀեՆաՆեաաա480

ՏՈՒԲՈՒԼՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

ՍՈՒՐ

ՆԵՖՐԻՏ

`

ՆԵՖՐԻՏ

ՏՈՒԲՈՒԼՈՒՆՏԵՐՍՏԻՑԻԱԼ

ՊԻԵԼՈՆԵՖՐԽՏ--------Լ

ԼԸ Ըո ե Լաշա ւաաա աոաաա աառջաա482

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ԵՐԻԿԱՄԱՔԱՐԱՅԻՆ

(ՆԵՖՐՈԼԻԹԻԱՋ)----486

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ԲԱԶՄԱԲՇՏԱԽՏ

(ՊՈԼԻԿԻՍՏՈՋ)---Լ-ՆՆեԼԼԱՀՀՀՀաաաաՀա»

ՆԵՖՐՈՍԿԼԵՐՈԶ

ԽՐՈՆԻԿԱԿԱՆ

ԵՐԻԿԱՄԱՅԻՆ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԵՎ ՍԵՌԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ---------

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-------ԼԼԸԸՀՆՀՆՀաաաաաա- 492

ԴԻՍՀՈՐՄՈՆԱՅԻՆ

ԲՈՐԲՈՔԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------Լեեեա

արաւ աաաաոնո-

Ստինքաբորբ (մաստիտ) Ամորձաբորբ (օրխիտ)

(պրոստափիտ)----------ԷեԸՇաԷԸԿեեեաաաաա-Շագանակագեղձաբորբ

ՀՂԻՈՒԹՅԱՆ

462,

ԳԼՈՄԵՐՈՒԼՈՆԵՖՐԻՏ-------Հ-Ա

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇ

ՆԵՖՐՈԶԱՅԻՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԳԵՂՁԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ

ՍԵՌԱԿԱՆ

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ԼՅԱՐԴԻ,

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԼՅԱՐԴԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԼԵՂԱՊԱՐԿԻ

Վիրուսայինհեպատիտ Վիրուսային 8 հեպատիտ Ալկոհոլայինհեպատիտ

Հեպատիտ

ՈՒՂՈՒ

Խոցային հիվանդություն Ստամոքսիքաղցկեղ

ԱՂԻՔՆԵՐԻ

Հաշ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԸՄՊԱՆԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----------Է-Շ-ՀԷՀՀաաը--ԹՔԱՅԳԵՂՁԵՐԻ

ՈՐԿՈՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՍՏԱՄՈՔՍ

Ճարպային հեպատոզ

ԵՎ

ԵՎ

ՀԵՏԾՆՆԴՅԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՆԵՐԶԱՏԻՉ

ԳԵՂՁԵՐԻ

ԿԱԹՆԱԳԵՂՁԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ---498

ՇՐՋԱՆԻ 502.

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԵՆԹԱՃՈՆ

(ՀԻՊՈՖԻՋ)

ՄԱԿԵՐԻԿԱՄՆԵՐ

ՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁ

ՀԱՐՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁԵՐ

ԵՆԹԱՍՏԱՄՈՔՍԱՅԻՆ

ՇԱՔԱՐԱՅԻՆԴԻԱԲԵՏ

ՍԵՌԱԿԱՆ

ԳԵՂՁ

ԳԵՂՁԵՐ

ԱՎԻՏԱՄԻՆՈՋՆԵՐ

ՌԱԽԻՏ

ԼՆԴԱԽՏ

ՉՈՐԱՉՔՈՒԹՅՈՒՆ

----520

(ՔՄԵՐՕՖԹԱԼՄԻԱ)-------ԼԼՆԷԱԼԷՀՀՀԱՆՀՀաւա-ա-

ՊԵԼԱԳՐԱ

Նեո աո

ՊՈԼԻՈՄԻԵԼԻՏ

(Ն.Դ.'Վարդազարյան)--ե-եԱՇԼՆՆ ԲՆԱԿԱՆ ԾԱՂԻԿ

ԿԱՏԱՂՈՒԹՅՈՒՆ

ԱԱՀ ԵՆԵՆ-Հ-531

ՕՍՏԵՈՊԵՏՐՈԶ

(ՈՍԿՐԱՔԱՐԱԽՏ)-------ԼԸՇԸԷԱաՆեՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ՊԵՋԵՏԻ ՀՈԴԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

:

ՕՍՏԵՈԱՐԹՐՈԶ

(ՈՍԿՐԱՀՈԴԱԽՏ)

ՄԿԱՆՆԵՐԻ

ԿՄԱԽՔԱՅԻՆ

Աան ՆաթաՀ»

ՄԿԱՆԱՅԻՆ

ԴԻՍՏՐՈՖԻԱ-----.-ԼԵՆԱ

ՀԱՐԱՏՈՒՆ

ԱԱՀ

ՄԻԱՍԹԵՆԻԱ

(ՄԿԱՆԱԹՈՒԼՈՒԹՅՈՒՆ)----ՀՀՀՀՀՀաԱՀաաՀաաաաաան-538

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐաա

ԼԱՆ

աՆՀաաաաաա--

ԿԵՆՏՐՈՆԱԿԱՆ

ՆՅԱՐԴԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ԱԼՑՀԱՅՄԵՐԻ

ԿՈՂՄՆԱՅԻՆ

ՄԿԱՆԱՀՅՈՒԾԱԿԱՆ

ՄԿԼԵՐՈՋ

ՑՐՎԱԾ

ԳԼԽՈՒՂԵՂԱԲՈՐԲԵՐ

(ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ)-------Լ-ԼԼԼԼԼ-ՀՀ-ա------

աւաաո-Հ---

աոա»

Գրիպ

Գարգրիպ----Լ-Լ-ԼԼԷ ԱՇԱ ա Նաաըաո աա աւա աե աո Ռեսպիրատոր սինցիտիալվարակ----------Է----Հ--»»»Ադենովիրուսայինվարակ -

ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ

(ՁԻԱՀ)

ՍԿԼԵՐՈԶ-----------------

ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ

ՏՋԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------ԼեԼԱԼԱեԼ

ԼԱ

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-------ԼԼԼԼԼադ

ՍՈՒՐ

ՇՆՉԱՌԱԿԱՆ

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿՆԵՐ-------------

ՁԵՌՔ ԲԵՐՈՎԻ

ՀԱՄԱԽՏԱՆԻՇ

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅԱՆ

աաոոեաաոա---

--559

---561

ՌԻԿԵՏՍԻՈՋՆԵՐ

Լաո

արորը 574

ՏՔՖ-----Լ--եԼԸ ԲԾԱՎՈՐ

ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱՅԻՆ

ՋիխՓֆ--ԼԼՆՆԼՆՆՎ

ԵԶԱԿԻ Ն աաաաաա ԲԾԱՎՈՐ

աւաաաարաոաԸ

ԿՈՒ

-

Նայ

ՏԵՆԴ-

ԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՈՐՈՎԱՅՆԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ.-----580

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՏԻՖ

ՍԱԼՄՈՆԵԼՈՋՆԵՐ

(ՇԻԳԵԼՈՋ)

ԴԻՋԵՆՏԵՐԻԱ

ՅԵՐՄԻՆԻՈՋ

ԽՈԼԵՐԱ

ԺԱՆՏԱԽՏ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՈՍԿՐԱՄԿԱՆԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----ՕՍՏԵՈԴԻՍՏՐՈՖԻԱ--------ԼեԼեաՆ-ՀԱՐՎԱՀԱՆԱԳԵՂՁԱՅԻՆ

ՈՍԿՐԱԾՈՒԾԱԲՈՐԲ

(ՕՍՏԵՌՄԻԵԼԻՏ)-----ՀԸԷՀՀՀաաեաաաաեաւաաաաաաը

ԴԻՍՊԼԱԶԻԱ

ՖԻԲՐՈՋ

արաաաաաաոա-

-«..-..597

ՏՈՒԼԱՐԵՄԻԱ

ԲՐՈՒՑԵԼՈՋ

ՄԻԲԻՐԱԽՏ

ՀԵՏԱԴԱՐՁ

-.--602

ՏԻՖ

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈԶ

ԱՌԱՋՆԱՅԻՆ

ԱՐՅՈՒՆԱԾԻՆ

ԵՐԿՐՈՐԴԱՅԻՆ

ՍԻՖԻԼԻՍ

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈՋ

(ՀԵՄԱՏՈԳԵՆ)

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈՋ.--..-..

ՏՈՒԲԵՐԿՈՒԼՈՋ-----ՆեԸԸՆՆԸԸԸԸ

առաջանա

Ընդերային սիֆիլիս Բնածին սիֆիլիս

ՍԵՊՍԻՍ

....Բ27

Սեպտիցեմիա Սեպտիկոպիեմիա

ՀԸ

Սեպտիկ բակտերիայինէնդոկարդիփ------------ԼԷԷ

Խրոնիոսեպսիս

Հառաո»»-

ՍՆԿԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՄՆԿԱԽՏԵՐ)------ԼեեԼեեեՆո ոո. 638

ՄԱՇԿԱՍՆԿԱԽՏԵՐ

(ԴԵՐՄԱՏՈՄԻԿՈՋՆԵՐ)-------Ը-ԸԸՆոաաա- 638

ԸՆԴԵՐԱՅԻՆ ՍՆԿԱԽՏԵՐ

(ՄԻԿՈՋՆԵՐ)----ՀեեՆԵՆԸԸ

եեւ աուրա638 Շողասնկերովհարուցվող հիվանդություններ----------ԸՆԼեեՆեՆ--Ը Խմորասնկանման սնկերով ն խմորասնկերով հարուցվող հիվանդություններ Բորբոսասնկերովհարուցվող հիվանդություններ----------.-2- 642 Այլ սնկերով հարուցվող հիվանդություն ներ------------Ը---ՇՇՇ--ա

|

ՆԱԽԱԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐՈՎ

ՄԱԼԱՐԻԱ--

ԵՎ

ՃԻՏՈՒՆԵՐՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԱՄԵՈԲԻԱՋ

ԲԱԼԱՆՏԻԴԻԱՋ

ԷԽԻՆՈԿՈԿՈՋ

ՑԻՍՏԻՑԵՐԿՈԶ

ՕՊԻՍԹՈՐԽՈՋ

ՇԻՍՏՈՍՈՄՈԶ

:

ՄԱՆԿԱԿԱՆ

ՏԱՐԻՔԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՆԱԽԱԾՆՆԴՅԱՆ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ

ՀԱՍԿԱՑՈՒԹՅՈՒՆ

ՆԱԽԱԾԱԳՄԱՆ

(ՊՐՈԳԵՆԵՋԻ) ՈՒ

ՍԱՂՄՆԷԱԿԱԾԱԳՄԱՆ

(ԿԻՄԱՏՈԳԵՆԵՋԻ) ՇՐՋԱՆԱԲԱՇԽՄԱՆ

ՄԱՍԽՔՆ----եՀաան

ԵՎ ՕՐԻՆԱՉԱՓՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ

եաե

ՆԱԽԱԾԱԳՄԱՆ

(ՊՐՈԳԵՆԵՋԻ) ԵՎ ՄԱՂՄՆԷԱԿԱԾԱԳՄԱՆ

--

Կենտրոնականնյարդային համակարգիբնածին արատնել----------- 669 Սրտի բնածին արատներ Մարսողության օրգաններիբնածին արադպչնկր-----Հ.-ԼՆԸՇԶՆԱՀԸՀաաանաՀա» Լյարդի ն լեղուղիների բնածին արատներ Երիկամների, միզատարուղիների ն սեռական օրգանների բնածին արատներ Միզատար ուղիների բնածին արատներ Սեռականօրգանների բնածին արատներ Շնչառության օրգաններիբնածին արապրներ-----Լ-ԱՀՀաաա Ոսկրահոդայինն մկանային համակարգերիբնածին արատներ------- 679 Մկանային հյուսվածքի համակարգայինթերգոյացում-------------------- 681

ՊՏՂԱԽՏԵՐ

(ՖԵՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ)

Վարակային պրղախտեր Ոչ վարակայինպրղախտեր -

աաաաեաա--

ամառա»

ԲՈՐԲՈՔՈՒՄ.-------Է

ԸՆԿԵՐՔԱՅԻՆ

ՇՈՒՐՋԾՆՆԴՅԱՆ

ԱՆՀԱՍՈՒԹՅՈՒՆ

ԱՍՖԻՔՍԻԱ,

ՇԵ

ԱեԸ աա Ըաւաւաաւառաա ււ --աւանոաաՀ--

ԱՆԲԱՎԱՐԱՐՈՒԹՅՈՒՆ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱ

-

ԵՎ ԳԵՐՀԱՄՈՒԹՅՈՒՆ-----Հ-ԼԼ

ԱՆՕՔՍԻԱ

ՊՆԵՎՄՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

ԹՈՔԱԲՈՐԲԵՐ----

ԾՆՆԴԱԲԵՐԱԿԱՆ

ՆԱԼԸ ՆԵԼԸ ՀաՆաաՀա

ՎՆԱՍՎԱԾՔ

աե

եաե

աաա»

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ--------

ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ

ԱՐՅՈՒՆԱԼՈՒԾԱԿԱՆ

ՄԱՆԿԱԿԱՆ

ՎԱՐԱԿՆԵՐ

ՀԵՐՊԵՍ-ՎԻՐՈՒՍՄՍՆԵՐՈՎ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ---------ՆԱՀԼՇաըա»- 716

ՑԻՏՈՄԵԳԱԼԻԱ

ԿԱՐՄՐՈՒԿ

ՄՈՆՈՆՈՒԿԼԵՈՋ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ--------.-ԼԸՇԱեՆա-աըա-- 726

ՌՆԹ-ՎԻՐՈՒՍՆԵՐՈՎ

ՎԱՐԱԿԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ--------.ԼաՀԱՆեՀաՀաաանաաըաա

(ԿԻՄԱՏՈԳԵՆԵՋԻ)

ՍԵՌԱԲՋՋԱԽՏԵՐ

(ԳԱՄԵՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ)-------ԷՀՆԸ Հաաա

առաւ

ԲԼԱՍՏՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

(ԾԼԱԽՏԵՐ)

ԷՄԲՐԻՈՊԱԹԻԱՆԵՐ

(ՍԱՂՄՆԱԽՏԵՐ)

-

ՇՈՒՐՋԾՆՆԴՅԱՆ

ՋՐԾԱՂԻԿ

եաե

ԸՆԿԵՐՔԻ

ՊԱԹՈԼՈԳԻԱՆ

ՏԱՐԻՔԱՅԻՆ

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----.-եԷԸ

ԱԱՀ ԱՐԱՏՆԵՐ

ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ

ԱՐՅԱՆ

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ---------ԸՇԵՇՇՇՇՀՀՀ--

ԱՐՅԱՆ

ՇՐՋԱՆԱՌՈՒԹՅԱՆ

ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ

ՄԵԾ

ՈՒՂԵՂՈՒՄ

ԱՐՅՈՒՆԱՋԵՂՈՒՄՆԵՐ

ԵՎ ԹԱՂԱՆԹՆԵՐՈՒՄ:

ՄԵԾ ՈՒՂԵՂԻ

ԻՇԵՄԻԿ

ՎՆԱՄՈՒՄՆԵՐ------ե

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ--------ՆՈՐԱԾԻՆՆԵՐԻ

ԱՐՅՈՒՆԱՀՈՄԱԿԱՆ

ՈՒՂԵՂԱՅԻՆ

ՀԱՄԱՃԱՐԱԿԱՅԻՆ

ՀԱՐԱԿԱՆՋԱԲՈՐԲ

(ՊԱՐՕՏԻՏ---------ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՈ-------ԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐՈՎ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԿԱՊՈՒՅՏ ՀԱԶ

ԴԻՖԹԵՐԻԱ

ՔՈՒԹԵՇ

ՄԵՆԻՆԳՈԿՈԿԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿ

ԱՂԻՔԱՅԻՆ

ԱՂԵՑՈՒՊԻԿԱՅԻՆ

ԱՂԻՔԱՅԻՆ

ՍՏԱՖԻԼՈԿՈԿԱՅԻՆ

ՊՈՐՏԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ՏՈՔՍՈՊԼԱԶՋՄՈՋ

ՎԱՐԱԿՆԵ

ԾԱԳՄԱՆ

-

ՎԱՐԱԿ)--741

եբ առո743

Ր

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ԴԻՋՕՆՏՈԳԵՆԵՏԻԿ

ԱՆՈԹԱՅԻՆ

ՎԱՐԱԿ----ԼՆԼեւ

ՍԵՊՍԻՍ

ՆԱԽԱԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐՈՎ

ԵՐԵԽԱՆԵՐԻ

(ԿՈԼԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ----------ԼԼՆ

ՀԱՄԱՐՏՈՄԱՆԵՐ

ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ

ԵՎ

աեւեարաաա.

ՄԿԱՆԱՅԻՆ

ՄԻՋԱՁԻԳ-ՋՈԼԱՎՈՐ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔԻ

ՀԱՄԱՐՏՈՄԱՆԵՐ

ԵՎ ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ----...ՆԵՐՔԻՆ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ՀԱՄԱՐՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ----.--ՏԵՐԱՏՈՄԱՆԵՐ

ԵՎ ՏԵՐԱՏՈԲԼԱՍՏՈՄԱՆԵՐ----------Հ--Հ-.ԾԼԱԿԱՆ

ՄԱՂՄՆԱՅԻՆ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻՑ

ԾԱԳՈՂ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՄԵԾԱՀԱՍԱԿՆԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐԻ

ՏԻՊՈՎ

ՋԱՐԳԱՑՈՂ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----ե-ՆՆՆՆՆեա

ՔԻՄԻԱԿԱՆ

ԱՐՏԱԴՐԱԿԱՆ

ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԻ

ոու ւար»

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ ՀԻՎԱՆԴՈ ՒԹՅՈՒՆՆԵՐ---762

ԱՐԴՅՈՒՆԱԲԵՐԱԿԱՆ

ՓՈՇՈՒ ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

եերչա Ը արա եււաաւաո ---763

(ՊՆԵՎՄՈԿՈՆԻՈՋՆԵՐ)------

աաա

ՄԻԼԻԿՈՋ

ՍԻԼԻԿԱՏՈԶՆԵՐ

ԱՍԲԵՍՏՈՋ

ՏԱԼԿՈՋ

--764

եՆ ոո Ը

ՓԱՅԼԱՐԱՅԻՆ

ՊՆԵՎՄՈԿՈՆԻՈՋՆԵՐ-----ՆՆ-ԼԼեաե

ՄԵՏԱՂԱՓՈՇԵԳԱՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-------ՆԼՆԸեոոԸեռոաոեաաըաո

աշաւոաււաաը

(ԿԱՐԲՈԿՈՆԻՈՋՆԵՐ)---------ԸՀՆՆՆՆՆՀաաաա ա.773

ՓՈՇՈՒՑ-----------Ն--ՆՇՀ-.Ը

ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԻ

ՖԻՋԻԿԱԿԱՆ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ

ԿԵՍՈՆԱՅԻՆ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՄԲ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ԱՊԱՃՆՇՈՒՄԱՅԻՆ) ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ---------ԱՂՄՈՒԿԻ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ԾԱԳՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՄԱՍՆԱԳԻՏԱԿԱՆ

ԱՐՏԱԴՐԱԿԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ԾԱԳՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՃԱՌԱԳԱՅԹԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

ԳԵՐԼԱՐՎԱԾՈՒԹՅԱՄԲ

ՀԱՐՈՒՑՎՈՂ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ----785

ԱՏԱՄՆԱԾՆՈՏԱՅԻՆ

ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ

ՕՐԳԱՆՆԵՐԻ

ԵՎ

ԲԵՐԱՆԻ

ԽՈՌՈՉԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԱՏԱՄԻ ԿԱՐԾՐ

ՀՅՈՒՄՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----մաաայավվ:

ԱՏԱՄՆԱՓՈՒՏ

(ԿԱՐԻԵՄ)

ՈՉ

ԱՏԱՄՆԱՓՈՒՏԱՅԻՆ

ԱԽՏԱՀԱՐՈՒՄՆՖԵՐ----եեՆԼ

աԼ

ԿԱԿՂԱՆԻ ԵՎ ԱՏԱՄԻ

ՇՈՒՐՋԳԱԳԱԹԱՅԻՆ

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------.Է.ա

Լառա

ԿԱԿՂԱՆԻ ՌԵԱԿՏԻՎ

ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ--------ՆԷԼԼԼԼԱԶա-ՇՇ-ՆՀ»»

ԿԱԿՂԱՆԱԲՈՐԲ

.-Հ-»--՛794 (պուլպիտ)

ՇՈՒՐՋԱՏԱՄՔԱԲՈՐԲ

(ՊԵՐԻՕԴՈՆՏԻՏ)-----ե

Լեա ԼՆԴԵՐԻ

ԵՎ ՀԱՐԱՏԱՄՔԻ

(ՊԱՐՕԴՈՆՏԻ)

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՀՀՇառրաա-

Հ-ՀՑ»ա--

ԱՑոաաաա-

ԼՆԴԱԲՈՐԲ

ԱՏԱՄՆԱՅԻՆ

(ԳԻՆԳԻՎԻՏ)-ՆՍՏՎԱԾՔՆԵՐ

ԻՆՔՆԱԾԻՆ

ՀԱՐՎՃՈՂ

աջա. աաա

աոա

ՀԱՐԱՏԱՄՔԱԼՈՒԾՈՒՄ

(ՊԱՐՕԴՈՆՏՈԼԻՋ)-------ԼԼԼԱՎԱ

ԱաաաԱԱ ԱԱՆա աաա

ՊԱՐՕԴՈՆՏՈՄԱՆԵՐ--------ԼԸԼ

Լաեոա-ա-ա-

Ք05 ՇՏ եշառաշո -աաեւեադեաաաաաաւաւաաւա աւան

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ԲՈՐԲՈՔԱՅԻՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------ԼՀՆԷԷԵ աՀ

ե Լա -.-909 ԲՇՏԵՐ

ԾՆՈՏՈՄԿՐԵՐԻ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ-----.ՆՆՆԱՀաաԼՀԱաաաան

ՈՒՌՈՒՑՔԱՆՄԱՆ

ՀՀՀ»810

ԾՆՈՏՆԵՐԻ

աւաաւաա-

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ---

Ոչ ատամնածինուռուցքներ Ատամնածինուռուցքներ Ատամնածինմեզենքիմայիհետ կապվածուռուցջնե/----------------

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ--------ՀԵԵ

ԹՔԱԳԵՂՁԵՐԻ

աո շաաա»816

ԹՔԱԳԵՂՁԱԲՈՐԲ

(ՍԻԱԼՈԱԴԵՆԻԽՏ)--------ԼԵԷԱԱԱԱԼաա

Հաա եաաւաա»

ԹՔԱՔԱՐԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ (ՍԻԱԼՈԼԻԹԻԱՋ)------817

8)8 ԲՇՏԵՐ ԳԵՂՁԵՐԻ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՔԱՆՄԱՆ

ՇՐԹՈՒՆՔՆԵՐԻ,

ՀՅՈՒՍՎԱԾՔՆԵՐԻ

ՇՐԹՆԱԲՈՐԲ

ՃԱՌԱԳԱՅԹՈՒՄՆԵՐԻ

ՊԱՐՕԴՈՆՏՈԶ

(ՊԱՐՕԴՈՆՏԻՏ)

Հաաա

ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ԾԱԳՈՂ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

(ՎԻԲՐԱՑԻՈՆ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)-----ՌԱԴԻՈՀԱՃԱԽԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ

ԷԼԵԿՏՐԱՄԱԳՆԻՍԱԿԱՆ

ԱԼԻՔՆԵՐԻ ՆԵՐԳՈՐԾՈՒԹՅԱՆ

ՀԵՏԵՎԱՆՔՈՎ

ԾԱԳՈՂ

ԹՐԹՌՈՒՄՆԵՐԻ

ԻՈՆԱՑՆՈՂ

աաա:

ՓՈՇԵԳԱՐՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ ՕՐԳԱՆԱԿԱՆ

(ԱՂՄԿԱՅԻՆ

Հեւաաւաաա-

Երկաթախտ (սիդերոզ) Ալյումինոզ------

Բերիլիոզ

ԱԾԽԱՓՈՇԱԽՏԵՐ

ՀԱՐԱՏԱՄՔԱԲՈՐԲ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ--------Լ-ԱշռեՆԱՆԸաաՀա-

ԼԵԶՎԻ,

ԲԵՐԱՆԻ

ԽՈՌՈՉԻ

ՓԱՓՈՒԿ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ------ԼԷԼԼԸԼեեաաըաե

(ԽԵՅԼԻՏ)

ԼԵՋՎԱԲՈՐԲ

(ԳԼՈՄԻՏ)

ԲԵՐԱՆԱԲՈՐԲ

(ՍՏՈՄԱՏԻՏ)

ՆԱԽԱՈՒՌՈՒՑՔԱՅԻՆ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

ՈՒՌՈՒՑՔՆԵՐ

աշ