Փոխանցողով պայմանավորված հիվանդությունները «Մեկ առողջություն» համատեքստում - Կարդալ տեքստը առցանց

ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ուսումնական ձեռնարկ

ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Անտարես

---

ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

«ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ»

ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ուսումնական ձեռնարկ

Երևան

Հեղինակային հրատարակություն

---

ՀՏԴ 616–036.22:614.2(07) ԳՄԴ 51.9+51.1g7 $ 771

Հաստատված է Հայաստանի Հանրապետության Առողջապահության նախարարության ակադեմիկոս Ս. Ավդալբեկյանի անվան Առողջապահության ազգային ինստիտուտի գիտական խորհրդի կողմից 2018թ.–ի դեկտեմբերի 5-ին (արձանագրություն N5)

Գրախոսներ` Ն. Մ. Գյուլազյան

բ.գ.դ., Մ. Հերացու անվան ԵՊԲՀ ինֆեկցիոն հիվանդությունների ամբիոնի պրոֆեսոր

Կ. Պ. Դիլբարյան

կ.գ.դ., ՀՀ ԳԱԱ Կենդանաբանության և հիդրոէկոլոգիայի գիտական կենտրոնի կենդանաբանության ինստիտուտի տնօրեն

Խմբագիր`

կ.գ.դ. Վ. Ա. Դավիդյանց

Փ 771 Փոխանցողով պայմանավորված հիվանդությունները «Մեկ առողջություն» համատեքստում: Ուսումնական ձեռնարկ / Լ. Վ.Պարոնյան, Ա. Վ. Վանյան, Մ. Վ. Դավիդյանց, Կ. Ս. Գևորգյան, Ա. Ս. Թունյան, Ա. Հ. Մանուկյան, Գ. Ռ. Ավետիսյան.— Եր.: Հեղինակային հրատարակություն, 2019. - 184 էջ + 24 էջ գունավոր ներդիր:

Ձեռնարկում ամփոփված են փոխանցողով պայմանավորված վարակիչ հիվանդու– թյունների պատճառագիտության, համաճարակաբանության, ախտածագման, կլինի– կական ընթացքի, ախտորոշման, բուժման, ինչպես նաև պայքարի ու կանխարգելման միջոցառումների հիմնահարցերը՝ կիրառելով «Մեկ առողջություն» մոտեցումը: Շեշտա– դրված են մարդու և կենդանիների համար ընդհանուր վարակները։ Ձեռնարկը նախա– տեսված է բժշկական և անասնաբուժական մասնագիտությունների ուսանողների և մա– գիստրանտների համար, կարող է նաև օգտակար լինել ոլորտների մասնագետներին: Հրատարակվում է ԱՄՆ Պաշտպանության դեպարտամենտի սպառնալիքների նվա– զեցման գործակալության աջակցությամբ:

ՀՏԴ 616–036.22:614.2(07)

ԳՄԴ 51.9+51.1g7

ISBN 978-9939-0-2902-3

ԱՌՈՂՋԱՊԱՀՈՒԹՅԱՆ ԱԶԳԱՅԻՆ ԻՆՍՏԻՏՈՒՏ

BREVAN STATIONA

ԲԺՇԿԱԿԱ

ERSITY A

ER HERATS

Գևորգյան Կ., 2019

---

Լուսինե Պարոնյան Արտավազդ Վանյան

Մհեր Դավիդյանց

Կարինե Գևորգյան

Անուշ Թունյան

Անի Մանուկյան

Գեորգի Ավետիսյան

ՀԵՂԻՆԱԿՆԵՐ

Lusine Paronyan Artavazd Vanyan Mher Davidyants Karine Gevorgyan

Anush Tunyan

Ani Manukyan

Georgi Avetisyan

---

ՀԱՊԱՎՈՒՄՆԵՐ

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

ԲՈՎԱՆԴԱԿՈՒԹՅՈՒՆ

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ

ՂՐԻՄ-ԿՈՆԳՈՅԻ ՏԵՆԴ .

ԴԵՂԻՆ ՏԵՆԴ.............

ԴԵՆԳԵ ՏԵՆԴ ....

ԿՅԱՍԱՆՈՒՐ ԱՆՏԱՌԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ՉԻԿՈՒՆԳՈՒՆՅԱ ՏԵՆԴ

ԶԻԿԱ ՏԵՆԴ .....

ՊԱՊԱՏԱՉԻ ՏԵՆԴ.......

ՌԻՖՏ ՀՈՎՏԻ ՏԵՆԴ

ՕՄՍԿԻ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴ

ՏԶԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ ......

ՄՈԾԱԿԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐԻ ԽՈՒՄԲ

ԱՐԵՎՄՏՅԱՆ ՆԵՂՈՍԻ ՏԵՆԴ (ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ)

ՃԱՊՈՆԱԿԱՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ .......

ՌԻԿԵՏՑԻՈԶՆԵՐ ......

ՔՅՈՒ ՏԵՆԴ ....

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶՆԵՐ

ՏԱՎԱՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶ

ՈՉԽԱՐՆԵՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶ

ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ ....

ՏԶԱՅԻՆ ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ

ՈՋԼԱՅԻՆ ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ.....

ԲՈՐԵԼԻՈԶՆԵՐ

ԼԱՅՄԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

ՄԱԼԱՐԻԱ ....

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄԻԴՈԶՆԵՐ

ՏԱՎԱՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈԶ (ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ)

---

ՄԱՆՐ ԵՂՋԵՐԱՎՈՐ ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈԶ (ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ) .......105

ՁԻԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ ........

ՇՆԵՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈԶ

ՁԻԵՐԻ ՆՈՒՏԱԼԻՈԶ

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈԶՆԵՐ

ՏԱՎԱՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈԶ

ՈՉԽԱՐՆԵՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈԶ

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ...............

ՇՆԵՐԻ ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶ

ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶՆԵՐ ...

ԱՖՐԻԿԱԿԱՆ ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶ (ՔՆԱԽՏ)

ԱՄԵՐԻԿՅԱՆ ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶ (ՇԱԳԱՍԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ .....

ԱՎՇԱՅԻՆ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ

ԼՈԱՈԶ

ՕՆԽՈՑԵՐԿՈԶ

ՄԱՐԴՈՒ ԴԻՐՈՖԻԼԱՐԻՈԶ

ՀԱՎԵԼՎԱԾ. ՏԱՐԱՓՈԽԻԿ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ԵՎ

ԴՐԱՆՑ ՓՈԽԱՆՑՈՂ ՀՈԴՎԱԾՈՏԱՆԻՆԵՐԸ

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ......

---

ՀԱՊԱՎՈՒՄՆԵՐ

արագ ախտորոշման թեստ

ամֆոտերիցին Բ – դեզօքսիխոլատ

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության

ԱԱԹ –

ԱԲԴ —

ԱՀԿ –

ԱՄՆ –

ԱՆՏ –

Արևմտյան Նեղոսի տենդ

ԴԷԿ –

Ամերիկայի Միացյալ Նահանգներ

դիէթիլկարբամազին

ԴՆԹ – դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթու

ԵՊԲՀ – Երևանի պետական բժշկական համալսարան

ԷՆԱ – էրիթրոցիտների նստեցման արագություն ԻՖԱ – – իմունաֆերմենտային անալիզ

ԼԱԲ –

ամֆոտերիցին Բ – լիպիդային ֆորմուլա

ԽՍՀՄ – Խորհրդային Սոցիալիստական Հանրապետությունների Միություն ԿԿՌ – - կոմպլեմենտի կապակցման ռեակցիա

ԿՆՀ –

կենտրոնական նյարդային համակարգ

ՀԱՌ – - հեմագլյուտինացիայի արգելակման ռեակցիա

ՀՀ-

Հայաստանի Հանրապետություն

Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում

ՁԻԱՀ – ձեռքբերովի իմունային անբավարարության համախտանիշ

Ճէ –

ճապոնական էնցեֆալիտ

ՄԻԱՎ – մարդու իմունային անբավարարության վիրուս

մաշկային լեյշմանիոզ

միջմկանային

պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա

ՄԼ –

Մ/մ –

ՆՆՆ –

Նովիի, ՄակՆիլի և Նիկոլի միջավայր

ՊՇՌ –

ՌՀՏ –

Ռիֆտ հովտի տենդ

ՌՆԹ – ռիբոնուկլեինաթթու

Տէ –

տզային էնցեֆալիտ

ՖՄԼ —

ֆուկոզամանոզային լիգանդ

AHFV –

AHSV –

AIV -

ASFV –

BATV -

BDAV .

BFV -

BKNV –

Alkhurma Haemorrhagic Fever Virus – ալխուրմա հեմոռագիկ տենդի վիրուս African Horse Sickness Virus – ձիերի աֆրիկական ժանտախտի վիրուս Avian Influenza Virus – թռչնագրիպի վիրուս

African Swine Fever Virus – խոզերի աֆրիկյան ժանտախտի վիրուս

Batai Virus – Բատայի վիրուս

Bandia Virus – Բանդիա վիրուս

Barmah Forest Virus – Բարմահ անտառի վիրուս

Batken Virus – Բատկեն վիրուս

BRBV –

Bourbon Virus – Բուրբոն վիրուս

BSE -

Bovine Spongiform Encephalopathy – տավարի սպունգանման էնցեֆալոպաթիա

---

BTV –

Bluetongue Virus – բլութանգի՝ ոչխարների վարակիչ հարբխային տենդի վիրուս

CanL – Canine Leishmaniasis – շների լեյշմանիոզ

CCHFV – Crimean-Congo Haemorrhagic Fever Virus – Ղրիմ-Կոնգո հեմոռագիկ տենդի վիրուս Center for Disease Control and Prevention of the United States – ԱՄՆ Հիվանդություն-

CDC -

ների կանխարգելման և վերահսկման կենտրոն

CDV - Canine Distemper Virus – շների ժանտախտի վիրուս

CEV -

Californian Encephalitis Virus – կալիֆոռնիական էնցեֆալիտի վիրուս

CHATV – Chatanga Virus – չատանգա վիրուս

CHIKV – Chikungunya Virus – չիկունգունյա վիրուս

CSFV – Classical Swine Fever Virus – խոզերի դասական ժանտախտի վիրուս

CTFV –

CVV -

DEC-

Colorado Tick Fever Virus – կոլորադյան տզային տենդի վիրուս

Cache Valley Virus – Քեշ հովտի վիրուս

diethylcarbamasine – դիէթիլկարբամազին

DEET – դիէթիլմեթատոլուամիդ (դիէթիլտոլուամիդ)

DENV – _ Dengue Virus – դենգե վիրուս

DHOV – Dhori Virus – Դհորի վիրուս

EEEV –

EIAV -

ELISA –

EYAV –

FMDV –

FML -

FPV .

GPV -

HBV –

HCV –

Hib

HSV -

HTNV –

ICD-

Eastern Equine Encephalitis Virus – ձիերի արևելյան էնցեֆալիտի վիրուս

Equine Infectious Anaemia Virus – ձիերի վարակիչ սակավարյունության (անեմիա) վիրուս Enzyme-Linked Immunosorbent Assay – իմունաֆերմենտային հետազոտություն Eyach Virus – Էյաք վիրուս

Foot-and-Mouth Disease Virus – դաբաղի վիրուս

Fucose-Mannose Ligand – ֆուկոզամանոզային լիգանդ

Fowlpox Virus – թռչունների ծաղկի վիրուս

Goat Pox Virus – այծերի ծաղկի վիրուս

Hepatitis B Virus — B հեպատիտի վիրուս

Hepatitis C Virus – C հեպատիտի վիրուս

Haemophilus influenzae type B - B unhuh Haemophilus influenzae

Herpes Simplex Virus – հասարակ հերպեսի վիրուս

Hantaan Virus – Հանտաան վիրուս

International Classification of Diseases – Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում Immunofluorescense Antibody Test – իմունաֆլուորեսցենտային հակամարմինների թեստ իմունոգլոբուլին E

IFAT –

IgE –

IgG-

IgM –

IHC-

INCV –

JCV -

JEV -

JUNV –

KFDV –

KUNV –

LACV -

իմունոգլոբուլին G

իմունոգլոբուլին M

Immunohistochemistry – իմունահիստոքիմիա

Inkoo Virus – Ինկոո վիրուս

Jamestown Canyon Virus – Ջեյմստաունի կիրճի վիրուս

Japanese Encephalitis Virus – ճապոնական էնցեֆալիտի վիրուս

Junin Virus – Խունին վիրուս

Kyasanur Forest Disease Virus – Կյասանուր անտառային հիվանդության վիրուս

Kunjin Virus – Քունձին վիրուս

La Crosse Virus – Լա Կրոս վիրուս

---

LCMV – - Lympocytic Choriomeningitis Virus – լիմֆոցիտային խորիոմենինգիտի վիրուս Langat Virus – Լանգատ վիրուս

LGTV – LIPS –

LIV –

MVEV –

Luciferase immunoprecipitation system – լուցիֆերազի իմունապրեցիպիտացիայի հա– մակարգ

Louping Ill Virus – շոտլանդական էնցեֆալոմիելիտի վիրուս

Murray Valley Encephalitis Virus – Մուռեյ հովտի էնցեֆալիտի վիրուս

NNN - Novy, McNeal and Nicolle medium – Նովիի, ՄակՆիլի և Նիկոլի միջավայր NSDV – Nirobi Sheep Disease Virus – Նայրոբի ոչխարների հիվանդության վիրուս OHFV – – Omsk Haemorrhagic Fever Virus – Օմսկի հեմոռագիկ տենդի վիրուս

OIE -

Office International des Epizooties – Կենդանիների առողջության միջազգային կազմա-

կերպություն

ONNV – O'Nyong'nyong Virus – Օ՝Նյոնգ՝նյոնգ վիրուս

OROV – Oropouche Virus – Օրոպուչե վիրուս

PCR –

Polymerase Chain Reaction – պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա

POWV – Powassan Virus – պովասան վիրուս (պովասան էնցեֆալիտի վիրուս)

qPCR – Quantitative Polymerase Chain Reaction – Քանակական պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա

Rinderpest Virus – տավարի ժանտախտի վիրուս

Ross River Virus – Ռոսս գետի վիրուս

Rift Valley fever Virus – Ռիֆտ հովտի տենդի վիրուս

Schmallenberg Virus – Շմալենբերգի վիրուս

Sindbis Virus – Սինդբիս վիրուս

Saint Louis Encephalitis Virus – Սենտ Լուիսի էնցեֆալիտի վիրուս

RPV –

RRV -

RVFV -

SBV -

SINV -

SLEV -

SPV -

SwPV –

Swine Pox Virus – խոզերի ծաղկի վիրուս

TAHV –

Tahyna Virus – Թահինա վիրուս

TBEV –

Tick-Borne Encephalitis Virus – տզային էնցեֆալիտի վիրուս

THOV –

Thogoto Virus – Թոգոտո վիրուս

Sheep Pox Virus – ոչխարների ծաղկի վիրուս

VEEV - VSV-

Venezuelan Equine Encephalitis Virus – ձիերի վենեսուելյան էնցեֆալիտի վիրուս Vesicular Stomatitis Virus – վեզիկուլային կամ բշտային ստոմատիտի վիրուս WEEV – Western Equine Encephalitis Virus – ձիերի արևմտյան էնցեֆալիտի վիրուս WNV - West Nile Virus – Արևմտյան Նեղոսի վիրուս

WSLV – – Wesselsbron Virus – Վեսելսբրոն հիվանդության վիրուս

YFV -

ZIKV -

Yellow Fever Virus – դեղին տենդի վիրուս

Zika Virus – զիկա վիրուս

---

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

Տարափոխիկ (հոդվածոտանիների միջոցով փոխանցվող) հիվանդու– թյունները մարդկությանը հայտնի են դեռ հնուց և ներկայում էլ աշխարհի մի շարք երկրների հանրային առողջապահության գերակա խնդիրներից են: Համաձայն Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (այ– սուհետ՝ ԱՀԿ) տվյալների՝ փոխանցողներով տարածվող հիվանդություննե– րը կազմում են վարակիչ հիվանդությունների համաշխարհային բեռի 17%–ը` առաջացնելով տարեկան շուրջ 700 000 մահվան դեպք: Վերջին տարիներին նոր ի հայտ եկող և կրկին տարածվող հիվանդությունների 70%–ը կամ պայ– մանավորված է փոխանցող հոդվածոտանիներով, կա՛մ զոոնոզ է:

Միևնույն ախտածիններից շատերն ախտահարում են և՛ կենդանիներին, և՛ մարդկանց, քանի որ ապրում են միևնույն էկոհամակարգերում։

Միջազգային ճանապարհորդությունների և բեռնափոխադրումների աճող ծավալը նպաստում է տարափոխիկ վարակիչ հիվանդությունների փոխանցողների ներբերմանը և տարածմանն այն երկրներում, որոնք նախ– կինում այդ վտանգին չեն ենթարկվել: Կլիմայի գլոբալ տաքացումը ևս զգա– լիորեն կարող է փոխել տարափոխիկ հիվանդությունների փոխանցողների սեզոնային տեղաշարժերը և ընդլայնել դրանց տարածագոտին՝ հանգեցնե– լով այդ հիվանդությունների հիվանդացության աճին և ի հայտ գալուն այն տարածքներում, որտեղ նախկինում չեն արձանագրվել: «Մեկ առողջու– թյուն» մոտեցումը պահանջում է մարդու և կենդանիների համար ընդհանուր հիվանդությունների դեմ պայքարի և կանխարգելման ջանքերի համադրում։ Դրանք հսկայական վնասներ են պատճառում և՛ մարդու առողջությանը, և՛ անասնապահությանը: Օրինակ՝ ԱՀԿ–ի տվյալներով՝ երկրագնդի բնակչու– թյան կեսը մալարիայով վարակվելու վտանգի տակ է, և միայն 2017 թվակա– նին այս հիվանդությունից մահացել է 435.000 մարդ։ Աֆրիկայում տզերի և ցեցե ճանճերի միջոցով փոխանցվող հիվանդությունների հասցրած միջին տարեկան տնտեսական վնասը կազմում է 4 միլիարդ ԱՄՆ դոլար: Բացի վտանգավոր հիվանդություններ փոխանցելուց, արյունածուծ հոդվածոտա – նիները կենդանիների շրջանում կարող են առաջացնել սակավարյունու– թյուն, տոքսիկոզներ, կենդանի զանգվածի նվազում, մթերատվության ան– կում, կաշվի վնասում, երբեմն՝ նաև կենդանիների անկումներ:

Տարափոխիկ հիվանդությունների հարուցիչներ կարող են լինել վիրուս– ները (արբովիրուսներ), մանրէները և մակաբույծները։ Դրանց փոխանցող– ները կենդանի օրգանիզմներ են, սովորաբար հոդվածոտանիներ (Arthropo– da), որոնք ընդգրկված են տերերի միջև հիվանդությունների հարուցիչների փոխանցման գործընթացում: Հոդվածոտանիները կենդանական աշխարհի

---

10 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ամենաբազմազան տիպն են, ապրում են ցամաքում, օդում և ջրում։ Հոդվա– ծոտանիներից շատերը մարդկությանն օգուտ են տալիս, իսկ մի մասն էլ ոչ քիչ վնասներ են հասցնում: Մարդու առողջությանը վնաս հասցնող հոդվա– ծոտանիներին ուսումնասիրում է բժշկական միջատաբանությունը:

Հոդվածոտանիները բնութագրվում են հատվածավորված մարմնով և վերջավորություններով, խիտինային արտաքին կմախքով, բաց տիպի արյունատար համակարգով` հեմեցելի առկայությամբ: Շատ հոդվածոտանի– ներ ունեն լավ զարգացած շնչափողային համակարգ և բարդ բերանային ապարատ։ Հոդվածոտանիների մարմինը հատվածավոր է՝ կազմված գլխից, կրծքից և փորից: Մարմինը երկկողմ համաչափ է` պատված խիտինային ծածկույթով, որը ծառայում է որպես արտաքին կմախք: խիտինային ծած– կույթին ներսից ամրանում են միջաձիգ զոլավոր մկանները: Ունեն հատ– վածավորված, շարժուն հոդերով միացած վերջավորություններ, որտեղից և ստացել են իրենց անունը։ Հոդվածոտանիները տարասեռ կենդանիներ են: Զարգացումը կատարվում է լրիվ և թերի կերպարանափոխությամբ։ Տարբե– րում են վարակիչ հիվանդություններ փոխանցող հոդվածոտանիների երկու հիմնական դաս` սարդակերպեր (Arachnida) և միջատներ (Insecta)։ Սարդա– կերպերն ընդգրկում են տզերին, իսկ միջատների մեջ են մտնում մոծակնե– րը, մլակները, ճանճերը, լվերը, ոջիլները, ուտիճները և այլն:

Հիվանդությունների հարուցիչների փոխանցումը կարող է լինել կենսա– բանական կամ մեխանիկական: Կենսաբանական փոխանցման դեպքում հիվանդության հարուցիչը փոխանցողի օրգանիզմում անցնում է զարգաց– ման կամ բազմացման որոշակի փուլեր: Մեխանիկական փոխանցման ըն– թացքում փոխանցողի օրգանիզմում հարուցչի զարգացում տեղի չի ունե– նում, օրինակ` ճանճերի վերջավորությունների կամ բերանային ապարատի միջոցով ախտածին մանրէների փոխանցումը:

Հայաստանի Հանրապետությունում բնակլիմայական պայմանները նպաստավոր են տարափոխիկ հիվանդություններ փոխանցող հոդվածո– տանիների կենսագործունեության համար։ Պատմականորեն հանրապետու– թյունում տարածված են եղել փոխանցողներով պայմանավորված մի շարք հիվանդություններ, մասնավորապես մալարիան, լեյշմանիոզը, մլակային (պապատաչի) տենդը, հետադարձ տիֆը, բծավոր տիֆը, ռիկետցիոզները՝ Քյու տենդ և տզային ռիկետցիոզ, ժանտախտը, տուլարեմիան և այլն:

Ձեռնարկված համալիր միջոցառումների արդյունքում ներկայում դրան– ցից շատերը ժանտախտ, մլակային (պապատաչի) տենդ, հետադարձ տիֆ, բծավոր տիֆ, տզային ռիկետցիոզ) հանրապետությունում չեն արձա– նագրվում: 2006 թվականին հանրապետությունում էլիմինացվել է (վերացվել) տեղական մալարիան: Այնուամենայնիվ, հանրապետությունում տարածված է մալարիան փոխանցող անոֆելես ցեղի մոծակների վեց տեսակ և կրկին

---

ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ | 11

հնարավոր է բերովի դեպքերից տեղական դեպքերի առաջացումը: Վերջին մի քանի տարիներին անհանգստացնող է դարձել ընդերային լեյշմանիոզի համաճարակային իրավիճակը, որը հետևանք է շնազգիների օրգանիզմում, որպես բնական պահոց, վարակի գոյատևման, ինչպես նաև օրգանական աղբի կուտակումների վրա բազմացող մլակների միջոցով կենդանիներից մարդուն վարակի փոխանցման: Հանրապետությունում մշտապես արձա– նագրվում են տուլարեմիայի էպիզոոտիաներ, որոնք փոխանցող լվերի առ– կայության դեպքում կարող են բնակչության շրջանում դեպքեր առաջացնել: Հայաստանի Հանրապետության հյուսիսային սահմանամերձ տարածքում 2016 թվականին առաջին անգամ հայտնաբերվել է մինչ այս չհայտնաբեր– ված մոծակի տեսակ՝ աեդես ալբոպիկտուս («ասիական վագր» մոծակ), որը տարբեր վիրուսային տենդային հիվանդությունների (դենգե, չիկունգունյա, դեղին տենդ, զիկա) հարուցիչների փոխանցելու հատկության պատճառով ունի հանրային առողջապահական մեծ նշանակություն:

Ներկայում Հայաստանի Հանրապետությունում տարածված վարակիչ հիվանդությունների փոխանցողներից են մոծակները, մլակները, լվերը, ոջիլները, տզերը, որոնք կարող են պատճառ դառնալ հանրապետությունում տարափոխիկ հիվանդությունների առկա համաճարակային իրավիճակի բարդացման (լեյշմանիոզ, տուլարեմիա, Քյու տենդ, Լայմի հիվանդության կամ բորելիոզ), տարածել նախկինում տարածված, սակայն ձեռնարկված հակահամաճարակային միջոցառումների շնորհիվ վերացված (էլիմինաց- ված) հիվանդություններ (մալարիա, մլակային տենդ, ժանտախտ, բծավոր տիֆ, հետադարձ տիֆ) և երբևէ չարձանագրված հիվանդություններ (Ղրիմ– Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդ, Արևմտյան Նեղոսի տենդ, տզային էնցեֆալիտ, դենգե տենդ, չիկունգունյա տենդ):

«Մեկ առողջություն» հասկացությունը ներկայացվել է 2000-ականների սկզբին: Այն ամփոփում է վաղուց հայտնի մի գաղափար, որ մարդու և կեն– դանիների առողջությունը փոխկապակցված է ու կապված է էկոհամակար– գերի առողջության հետ: Թեև «մեկ առողջություն»–ը նոր արտահայտություն է, բայց դեռ հին հույն բժշկապետ Հիպոկրատեսն (մ.թ.ա 460–370 թթ.) իր «Օդերի, ջրերի և վայրերի մասին» աշխատության մեջ առաջ էր քաշում այն միտքը, որ շրջակա միջավայրի գործոնները կարող են ազդել մարդու առող– ջության վրա։

Կենդանական ծագման հիվանդությունները, որոնք կարող են փոխանց– վել մարդկանց, ամբողջ աշխարհում հանրային առողջության համար մեծ վտանգ են ներկայացնում (մարդու վարակիչ 10 հիվանդությունից 6–ը տա– րածվում են կենդանիներից): Շատ դեպքերում նույն էկոհամակարգում բնակվող միևնույն միկրոօրգանիզմներով է պայմանավորված վարակի տա– րածումը և մարդկանց, և՛ կենդանիների շրջանում: Այս ռիսկերն աճում են

---

12 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

գլոբալիզացման, կլիմայի փոփոխության և մարդու վարքագծի փոփոխու– թյունների հետ՝ ախտածիններին բազմաթիվ հնարավորություններ տալով նոր տարածքներում տարածվելու և նոր ձևերի փոխարկվելու։ Մեկ ոլորտում իրականացվող կանխարգելիչ միջոցառումները չեն կարող արդյունավետ լինել:

Մարդու և կենդանիների համար կան ընդհանուր բազմաթիվ հիվանդու– թյուններ, որոնցից շատերը փոխանցվում են հոդվածոտանիներով, օրինակ՝ Արևմտյան Նեղոսի տենդը, Քյու տենդը, Ռիֆտ հովտի տենդը և այլն: Կեն– դանիները ևս ընկալունակ են որոշ հիվանդությունների և բնապահպանա– կան սպառնալիքների նկատմամբ: Օրինակ՝ մինչև տվյալ տարածքում մարդ– կանց հիվանդանալը, թռչունները հաճախ սատկում են Արևմտյան Նեղոսի տենդի վիրուսից։

«Մեկ առողջություն» մոտեցումը վերջին տարիներին ավելի ու ավելի կարևոր է դառնում, քանի որ մարդկանց, կենդանիների և մեր շրջակա մի– ջավայրի փոխկապվածությունը փոփոխվում է մի շարք գործոններից: Այս փոփոխությունները բերում են մի շարք հիվանդությունների տարածմանը նոր վայրերում կամ արդեն հաղթահարված հիվանդությունների կրկին տա– րածմանը: Մասնավորապես՝

v Բնակչության թիվն աճում է, մարդիկ բնակեցնում են նոր աշխար– հագրական տարածքներ, որի հետևանքով ավելի մեծ թվով մարդիկ շփվում են ընտանի կենդանիների հետ, և հիվանդություններն ունեն փոխանցվելու ավելի մեծ հավանականություն:

- Փոփոխվել է երկրի կլիման և հողօգտագործումը (օրինակ՝ անտա– ռահատումները և ինտենսիվ գյուղատնտեսական գործունեությունը), ինչի հետևանքով կենդանիների հիվանդությունների փոխանցման նոր հնարա– վորություններ են առաջացել:

- Ակտիվացել են միջազգային ճանապարհորդությունը և առևտուրը, որի հետևանքով հիվանդություններն ավելի արագ կարող են տարածվել ամբողջ աշխարհում։

«Մեկ առողջություն» մոտեցումն ընդունում է, որ մարդկանց առողջու– թյունը սերտորեն կապված է կենդանիների և շրջակա միջավայրի առող– ջության հետ: Այն պահանջում է համագործակցված, միջգերատեսչական և բազմոլորտ մոտեցում տեղական, տարածաշրջանային, ազգային և գլոբալ մակարդակներում։

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ

ՂՐԻՄ–ԿՈՆԳՈՅԻ ՏԵՆԴ

Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդը (Febris haemorrhagica crimiana) (ՀՄԴ – Ա98.0) վիրուսային ծագման վարակիչ, տարբեր ծանրության կլինիկական ընթացքով, զոոնոզ, տարափոխիկ հիվանդություն է: Այն փոխանցվում է տզերի միջոցով։ Հիվանդությանը բնորոշ են երկալիք տենդը, լեյկոպենիան և թրոմբոցիտոպենիան:

Համաճարակաբանություն

Հիվանդությունն առաջին անգամ արձանագրվել է 1944 թվականին Ղրիմում։ 1956 թվականին հայտնաբերվել է նաև Կոնգոյում։ Հետազոտու– թյան արդյունքները հետագայում վկայեցին այն մասին, որ թե՛ Ղրիմում, և թե՛ Կոնգոյում հայտնաբերված հարուցիչները նման են իրար:

Հիվանդության բռնկումներ են գրանցվում Ռուսաստանի տարածքում՝ Կրասնոդարի, Ստավրոպոլի երկրամասերում, Աստրախան, Վոլգոգրադ, Ռոստով և այլ մարզերում: Դեպքեր արձանագրվել են նաև Ղազախստա– նում, Դաղստանում, Կալմիկիայում, Իրանում, Պակիստանում, Չինաստա– նում, Բուլղարիայում, Կոնգոյում, Քենիայում, Ուգանդայում, Նիգերիայում և այլն, այդ թվում Հայաստանի հարևան երկրներում (նկար 1): 80% դեպքերում հիվանդանում են 20–60 տարեկան անձինք:

Հիվանդությունը փոխանցվում է տզի կծելու, բժշկական միջամտություն– ների հետևանքով, հիվանդի արյան կամ արյունային արտազատուկների հետ շփվելիս, մանր և խոշոր եղջերավոր կենդանիների մորթի ժամանակ, նապաստակների և այլ կենդանիների մորթու ստացման և մսի մշակման ժամանակ։ Հարուցչի բնական օջախներ են կրծողները, գյուղատնտեսական կենդանիները, թռչունները, վայրի կաթնասունները, ինչպես նաև տզերը, որոնք հիվանդությունը փոխանցում են սերնդեսերունդ, այսինքն՝ համար– վում են վարակի պահոցներ ամբողջ կյանքի ընթացքում:

Հիմնական փոխանցողները հիալոմա մարգինատում (Hyalomma margina– tum), դերմացենտոր մարգինատուս (Dermacentor marginatus), իքսոդես ռիցի– նուս (Ixodes ricinus) տզերն են:

Հայաստանում արձանագրվել է հիվանդության 1 դեպք 1974 թվականին Սիսիանի շրջանում՝ երիտասարդ կենդանաբանի մահվան ելքով: Վիրուսն անջատվել է Հայաստանի տարբեր շրջաններում հավաքված տզերից: Հան– րապետությունում միջատաբանական հետազոտությունների արդյունքում

---

14 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

պարզվել է, որ տարբեր բնական կլիմայական գոտիներում (անապատակի– սաանապատային, լեռնատափաստանային, լեռնաանտառային, ալպիական) գտնվող 10 մարզի 118 բնակավայրերում հայտնաբերվել են տզերի տարբեր տեսակներ՝ ֆոնային և դոմինանտ՝ հիալոմա մարգինատում (Hyaloma_mar– ginatum) (նկար 2), որոնք կարող են փոխանցել Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդի հարուցիչը:

Հիվանդությանը բնորոշ է գարուն–ամառային (ապրիլ–օգոստոս) սեզո– նայնություն: Դեպքեր են արձանագրվում նաև որոշակի մասնագիտական խմբերում՝ հովիվներ, կթվորներ, անասնաբույժներ, ֆերմերներ, կենդանի– ների մորթով զբաղվողներ, գյուղատնտեսական աշխատողներ:

Պատճառագիտություն

Հիվանդության հարուցիչն արբովիրուս է, պատկանում է բունյավիրիդե (Bunyaviridae) ընտանիքին, նաիրովիրուս (Nairovirus) ցեղին: Ըստ վտանգա– վորության դասակարգման` պատկանում է վտանգավորության II (միջազ– գային դասակարգմամբ՝ III) խմբին: Վիրուսն առաջացնում է ծանր հեմոռա– գիկ տենդի բռնկումներ՝ 10–40% մահաբերությամբ:

Հարուցիչը շրջակա միջավայրում քիչ կայուն է: Եռման աստիճանում վայրկենապես ապաակտիվանում է, 60°C–ում՝ կես ժամվա ընթացքում։ Վի– րուսը զգայուն է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների նկատմամբ:

Հարուցչի բնական օջախը կրծողները, գյուղատնտեսական կենդանի– ները, թռչունները, վայրի կաթնասուններն են, ինչպես նաև տզերը, որոնք հիվանդությունը փոխանցում են սերնդեսերունդ, այսինքն՝ համարվում են հիվանդության կրողներ ամբողջ կյանքի ընթացքում։

Ախտածնություն

Կծելու տեղում ակնառու փոփոխություններ չեն առաջանում: Վիրուսը թափանցում է արյան մեջ, բազմանում է անոթների էնդոթելում, լյարդի, երի– կամների ռետիկուլոէնդոթելային համակարգում։ Զարգանում է վասկուլիտ, վիրուսեմիա, ախտահարվում են ուղեղի հիպոթալամիկ շրջանը և մակերի– կամները: Արտազատվում են բորբոքային մեդիատորներ, ախտահարվում են լիզոսոմների թաղանթները:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը 1–14 օր է, հիմնականում 4–6 օր։ Նախանշանային շրջա– նը բացակայում է: Հիվանդությունը զարգանում է սուր: Առաջին փուլում ջերմությունը բարձրանում է և շատ կարճ ժամանակահատվածում հասնում 39–40°C–ի և բարձր։ Սկսվում է գլխացավ, դող, երբեմն նկատվում է դեմքի և լորձաթաղանթների ուժեղ կարմրություն: Առաջանում են ընդհանուր

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 15

ինտոքսիկացիայի երևույթներ՝ թուլություն, մկանացավեր, հոդացավեր, փսխում, սրտխառնոց: 2–4 օր հետո սկսվում է հիվանդության երկրորդ փուլը։ Հիվանդի վիճակը կտրուկ վատանում է: Մաշկի և լորձաթաղանթների վրա առաջանում են արյունազեղումներ՝ ցանի, բծերի, հեմատոմաների տեսքով: Հեմոռագիկ փուլը համապատասխանում է հիվանդության ծաղկման շրջա– նին: Արտահայտված թրոմբոհեմոռագիկ համախտանիշը որոշում է հիվան– դության ելքը և ընթացքը: Ցանը սկզբում պետեխիալ է, այդ ժամանակ առա– ջանում է ըմպանի լորձաթաղանթի էնանթեմա, մաշկի վրա կարող են առա– ջանալ արյունազեղումներ: Հիվանդությունը տևում է 10–12 օր, բայց հիվանդ– ների խիստ հյուծվածությունը պահպանվում է 1–2 ամիս: Երբեմն երկրորդ փուլն արտահայտված չի լինում, և հիվանդությունը չի հայտնաբերվում, քանի որ սկզբնական շրջանը բնորոշվում է գրիպանման երևույթներով: Որ– պես բարդություն նկատվում են սեպսիս, թոքերի այտուց, օջախային թոքա– բորբ, երիկամային սուր անբավարարություն, ականջաբորբ, թրոմբոֆլեբիտ:

Ախտորոշում

Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդն ախտորոշվում է դեպքի ստանդարտ բնորոշման հիման վրա՝ համաճարակաբանական, կլինիկական և լաբորա– տոր ցուցումներով:

Լաբորատոր հետազոտության համար հիվանդից վերցնում են արյան շիճուկի, արյան մակարդուկի, պլազմայի նմուշներ, իսկ մահացածներից՝ լյարդի, թոքերի, փայծաղի, երիկամների, գլխուղեղի նմուշներ: Լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է՝

1) հիվանդության վաղ փուլում շճաբանական թեստի կիրառմամբ ԻՖԱ համակարգով (իմունաֆերմենտային հետազոտություն. IgM, IgG հակամար– մինների հայտնաբերում արյան շիճուկում) վիրուսի հակածնի հայտնաբերում

2) ՊՇՌ մեթոդով արյան մեջ վիրուսի ՌՆԹ–ի հայտնաբերումով՝ հիվան– դության վաղ փուլում կամ մահվան ելքով դեպքի կենսաբանական հյուս– վածքներում՝ վիրուսի անջատումով

3) Իմունահիստաքիմիական հետազոտություններով հայտնաբերվում է ֆորմալինով ֆիքսված հյուսվածքում վիրուսային հակածնի առկայությունը:

Բուժում

Բուժումն ախտանշանային է և էթիոտրոպ: Նշանակվում են հակաբոր– բոքային և միզամուղ պատրաստուկներ: Բացառվում է նեֆրոտոքսիկ պատ– րաստուկների, օրինակ՝ սուլֆանիլամիդների նշանակումը։ Նշանակվում են հակավիրուսային պատրաստուկներ (օրինակ՝ ռիբավիրին): Առաջին երեք օրվա ընթացքում ներարկվում են հետերոգեն սպեցիֆիկ ձիու իմունոգլո– բուլին, իմունային շիճուկ, պլազմա կամ մասնահատուկ իմունոգլոբուլին:

---

16 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Սպեցիֆիկ իմունոգլոբուլինը կիրառվում է հիվանդի արյան հետ շփված ան– ձանց շրջանում՝ արտակարգ կանխարգելման համար։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդի դեմ արդյունավետ պատվաստանյութ չկա: Կանխարգելումն ուղղված է նվազեցնելու վիրուսի փոխանցման ռիսկը տզից մարդուն, կենդանուց մարդուն, մարդուց մարդուն (պաշտպանիչ ար– տահագուստ, տզերի ոչնչացման համար նախատեսված քիմիական նյու– թերի կիրառում, անհատական հիգիենայի կանոնների պահպանում և այլն): Քանի որ Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդի դեպքերը կենդանիների մեջ ընթանում են առանց տեսանելի ախտանշանների, հիվանդությունը տիզ–կենդանի–տիզ շղթայում հնարավոր չէ հսկել: Ավելին, վարակի պա– հոց–փոխանցող տզերը բազմաթիվ են և լայն տարածում ունեն, ուստի կեն– դանիներին վարակից զերծ պահելու համար ակարիցիդներով մշակումը միակ իրատեսական եղանակն է: Որոշ դեպքերում, կենդանիներից մարդուն հիվանդության փոխանցումն ընդհատելու համար, կիրառում են նաև կա– րանտինային միջոցներ։ Օրինակ՝ Հարավային Աֆրիկայում մինչև սպանդի ենթարկելը ջայլամներին 14 օր պահում են մեկուսացած, մինչև կհամոզվեն, որ դրանք տզերից զերծ են:

Կենդանիների շրջանում Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդի կանխարգել– ման համար որևէ պատվաստանյութ չկա:

Արևելյան Եվրոպայում մշակվել և մարդկանց շրջանում Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տենդի կանխարգելման համար կիրառվել է ապաակտիվաց– ված պատվաստանյութ, որը լայն տարածում չի գտել: Պատվաստանյութի բացակայության պայմաններում կանխարգելիչ միջոց է բնակչության իրա– զեկումը հիվանդության ռիսկի գործոնների մասին, մարդկանց ուսուցումը վարակից խուսափելու միջոցառումների մասին: Հանրային առողջապահա– կան ուսուցումը պետք է ներառի հետևյալ մոտեցումները.

Տզերից մարդուն վարակի փոխանցման ռիսկը նվազեցնելու համար կրել բաց գույնի երկարաթև հագուստ, տաբատ, որի վրա տեսանելի է տիզը, կիրառել ակարիցիդներ, ռեպելենտներ, պարբերաբար զննել հագուստին և մաշկին տզերի առկայությունը, և հայտնաբերելու դեպքում՝ հեռացնել դրանք։ Պայքարել կենդանիների՝ տզերով վարակման դեմ, խուսափել այցե– լելուց այն տարածքները, որտեղ տզերը շատ են, և տարվա այն սեզոնին, երբ առավել ակտիվ են:

Կենդանուց մարդուն փոխանցման ռիսկը նվազեցնելու համար կենդա– նիների խնամքի և սպանդի, մսի մշակման ընթացքում անհրաժեշտ է կիրա– ռել անհատական պաշտպանիչ միջոցներ։ Մինչև սպանդը կիրառվում է երկ– շաբաթյա կարանտինի և բուժման մոտեցումը:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 17

Մարդուց մարդուն հիվանդության փոխանցման ռիսկը նվազեցվում է հիվանդների հետ շփման բացառման, անհատական պաշտպանիչ միջոց– ների կիրառման, հիվանդներին այցելելուց հետո ձեռքերի լվացման միջո– ցով: Բժշկական կազմակերպություններում Ղրիմ–Կոնգոյի հեմոռագիկ տեն– դով կասկածելի կամ հաստատված հիվանդների կամ նրանց նմուշների հետ շփման դեպքում պետք է կիրառվեն վարակի հսկողության ստանդարտ միջոցառումները:

ԴԵՂԻՆ ՏԵՆԴ

Դեղին տենդը (ՀՄԴ–Ա95) մոծակների միջոցով փոխանցվող սուր արբո– վիրուսային հիվանդություն է, որը բնութագրվում է տենդով, ծանր ինտոք– սիկացիայով, թրոմբոհեմոռագիկ համախտանիշով, լյարդի ու երիկամների ախտահարումով: Տենդի «դեղին» անվանումն առաջացել է հիվանդների մի մասի զարգացող դեղնուկի պատճառով: Հիվանդությանը բնորոշ է բարձր մահաբերությունը (5–10%–ից 15–20%, համաճարակային բռնկումների ժամա– նակ՝ մինչև 50–60%):

Չնայած դեղին տենդի համար տեղաճարակային (էնդեմիկ) 44 երկրից 32–ում իրականացվում են իմունականխարգելման ծրագրեր, դրանցից շա– տերում պատվաստում ստացողները բնակչության 50%–ից էլ քիչ են:

Համաճարակաբանություն

17–19–րդ դարերում դեղին տենդը հայտնվել է Հյուսիսային Ամերիկայում և Եվրոպայում՝ առաջացնելով խոշոր բռնկումներ, որոնք մեծ վնաս են հասց– րել երկրների տնտեսություններին, կասեցրել են զարգացումը և հանգեցրել մեծ թվով մարդկանց մահվան:

Համաձայն ԱՀԿ տվյալների՝ ամեն տարի դեղին տենդով հիվանդանում է շուրջ 200 հազար մարդ, որոնցից 30 հազարը մահանում են: Բոլոր դեպքերի մոտավորապես 90%-ն արձանագրվում է Աֆրիկայում:

1937 թվականին ամերիկացի վիրուսաբան Մաքս Թեյլերը ստեղծել է դե– ղին տենդի պատվաստանյութ, որի համար 1951 թվականին արժանացել է Նոբելյան մրցանակի: Այն պարունակում է վիրուսի թուլացրած շտամ, և մեկ չափաբաժինը բավարար է դեղին տենդի դեմ կայուն անընկալություն ապա– հովելու համար։

Դեղին տենդի խոշոր համաճարակներ են արձանագրվում, երբ վարակված մարդիկ ներբերում են վիրուսը խիտ բնակեցված վայրեր` մոծակների բարձր խտությամբ, և որտեղ մարդկանց մեծամասնությունը չունի անընկալություն

---

18 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

վիրուսի նկատմամբ՝ պատվաստված չլինելու պատճառով: Այս պայմաննե– րում վարակված մոծակները վիրուսը փոխանցում են մարդուց մարդուն:

Դեղին տենդի էնդեմիկ երկրներ այցելած ճանապարհորդները կարող են ներբերել հիվանդությունը։ Դա կանխելու նպատակով՝ մի շարք երկրներ դե– ղին տենդի տեղաճարակային (էնդեմիկ) տարածքներ այցելողներից պար– տադիր պահանջում են նաև դեղին տենդի դեմ պատվաստման վկայական` մուտքի արտոնագիր տրամադրելու համար:

2006 թվականին ԱՀԿ–ի մեկնարկած դեղին տենդի դեմ պայքարի նախա– ձեռնության շնորհիվ Արևմտյան Աֆրիկայում զգալի առաջընթաց է գրանց– վել: Հիվանդության դեմ պայքարի ընթացքում զանգվածային պատվաստ– վել է ավելի քան 105 միլիոն մարդ: Դրա շնորհիվ, 2015 թվականից սկսած, Արևմտյան Աֆրիկայում դեղին տենդի բռնկումներ չեն արձանագրվել:

Միջազգային առողջապահական (բժշկասանիտարական) կանոնների (2005) համաձայն՝ երկրներն իրավունք ունեն ճանապարհորդներից պահան– ջել ներկայացնելու դեղին տենդի պատվաստման վկայական:

Որոշ ասիական երկրներ, որոնցում հիվանդությունը դեռևս չի հաստատ– վել, բայց տեսականորեն դեղին տենդի համաճարակի վտանգ կա (առկա են փոխանցող մոծակներ և վարակման ենթակա կապիկներ), վիրուսի ներ– բերումը կանխելու նպատակով՝ օտարերկրյա այցելուներից պահանջում են պատվաստման վկայական, եթե նրանք գտնվել են դեղին տենդի տեղաճա– րակային գոտում:

Հետազոտողները կարծում են, որ դեղին տենդն առաջացել է Արևել– յան կամ Կենտրոնական Աֆրիկայում՝ կապիկներից փոխանցվելով մար– դուն, այնուհետև տարածվել է Արևմտյան Աֆրիկայում: Քանի որ հիվան– դությունը տեղաճարակային էր այնտեղ, տեղաբնակներն օժտված էին վի– րուսի նկատմամբ անընկալությամբ: Աֆրիկյան գյուղերում արձանագրված բռնկումների ընթացքում, երբ եվրոպացի գաղութարարները մահանում էին հիվանդությունից, տեղաբնակներն ունենում են միայն գրիպանման երևույթներ։ Ենթադրվում է, որ վիրուսը, ինչպես նաև փոխանցող աեդես էգիպտի (Aedes aegypti) մոծակը, Ամերիկա են տեղափոխվել աֆրիկացի ստրուկների հետ։

Ներկայում դեղին տենդի տեղաճարակային օջախներ են Հարավային Ամերիկայի մեծ տարածքները և հասարակածային Աֆրիկան: Հիվանդու– թյունը տարածված է Հարավային Ամերիկայի հետևյալ երկրներում՝ Արգեն– տինա, Բոլիվիա, Բրազիլիա, Կոլումբիա, Էկվադոր, Հասարակածային Գվի– նեա, Ֆրանսիական Գվինեա, Պանամա, Պարագվայ, Պերու, Սուրինամ, Տրի– նիդադ և Տոբագո, Վենեսուելա: Աֆրիկայում տարածված է Նիգերիայում, Քենիայում, Գվինեայում, Բուրկինա Ֆասոյում, Կամերունում, Սուդանում, Չադում և մի շարք այլ երկրներում (նկար 3):

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 19

Դեղին տենդի վիրուսը փոխանցվում է մարդկանց վարակված աեդես կամ հեմագոգուս ցեղերի մոծակների միջոցով: Բնորոշ է երեք տեսակի վա– րակի փոխանցում՝ անտառային (ջունգլիների), միջանկյալ (սավաննային) և քաղաքային:

Անտառային փոխանցումն իրականացվում է պրիմատների (կապիկներ) և Աֆրիկայում՝ աեդես աֆրիկանուս (Aedes africanus), Հարավային Ամերիկա– յում՝ հեմագոգուս (Haemagogus) և սաբեթես (Sabethes) տեսակների մոծակ– ների միջև, որոնց բնակեցման տարածագոտին անտառն է: Վարակված մո ծակները վիրուսը խայթոցի միջոցով փոխանցում են անտառում գտնվող առողջ մարդուն:

Միջանկյալ՝ սավաննային փոխանցումը բնորոշ է միայն Աֆրիկային: Աեդես մոծակներից վիրուսները փոխանցվում են անտառին մոտ ապրող կամ աշխատող մարդկանց (հնարավոր է մոծակների միջոցով վիրուսի փո– խանցումը կապիկներից մարդուն կամ մարդուց մարդուն):

Քաղաքային փոխանցումն իրականացվում է քաղաքներում բնակվող մո– ծակների միջոցով (հիմնականում՝ աեդես էգիպտի (Aedes aegypti))։ Վիրուս– ները սովորաբար քաղաք են ներբերում անտառում կամ սավաննայում վա– րակված մարդիկ:

Մոծակները վարակվում են՝ սնվելով վարակված մարդկանց կամ կա– պիկների արյունով, և հետագայում իրենք են փոխանցում հիվանդությու– նը։ Հիվանդին խայթած էգ մոծակը վարակիչ է դառնում 4 օրից` 30°C–ի և 20 օրից` 23°C–ի պայմաններում: Դեղին տենդի փոխանցողներն աեդես ցեղի, մասնավորապես Aedes aegypti տեսակի մոծակներն են, որոնք համարվում են երկրագնդում ամենամեծ տարածում ունեցողները (նկար 4):

Aedes_aegypti տեսակի մոծակները տարածված են արևադարձային և մերձարևադարձային կլիմայական գոտիներում, սակայն վերջին տարինե– րին նկատվում է դրանց տարածագոտու ընդլայնում: Այդ մոծակների թռիչքի հեռավորությունը 400 մ է, սակայն դրանք կարող են տեղափոխվել փոխա– դրամիջոցներով, և եթե ժամանման երկրի բնակլիմայական պայմանները բարվոք են այդ մոծակների գոյության համար, կարող են բազմանալ նոր տարածքներում (նկար 5):

Պատճառագիտություն

Դեղին տենդի հարուցիչը ռիբոնուկլեինաթթու պարունակող վիրուս է, պատկանում է տոգավիրիդե (Togaviridae) ընտանիքի ֆլավիվիրուս (Flavivi– rus) ցեղին, ունի գենետիկ ընդհանրություններ Արևմտյան Նեղոսի տենդի, ճապոնական էնցեֆալիտի, դենգե և Սենտ Լուիսի էնցեֆալիտի վիրուսների հետ (նկար 6):

---

20 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ախտածնություն

Մոծակի խայթոցից հետո՝ գաղտնի շրջանում, օրգանիզմ թափանցած վիրուսի զարգացումը տեղի է ունենում ծայրամասային ավշային հանգույց– ներում: Հիվանդության առաջին մի քանի օրվա ընթացքում վիրուսն արյան շրջանառությամբ տարածվում է ամբողջ օրգանիզմում՝ առաջացնելով լյարդի, երիկամների, փայծաղի, ոսկրածուծի, սրտամկանի, գլխուղեղի և այլ օրգանների ախտահարում։ Դրանցում զարգանում են արտահայտված դիստրոֆիկ, նեկրոբիոտիկ, հեմոռագիկ և բորբոքային փոփոխություններ։ Բնորոշ են ստամոքսաղիքային համակարգի, պլևրայի և թոքերի բազմա– թիվ արյունազեղումներ, ինչպես նաև հարանոթային ինֆիլտրատներ՝ գլխուղեղում։

Կլինիկական պատկեր

Դեղին տենդի գաղտնի շրջանը տատանվում է 3–6 օր։ Վարակված մար– դիկ վարակի աղբյուր են կլինիկական ախտանշանների ի հայտ գալուց առաջ և հետո՝ 5 օրվա ընթացքում։

Հիվանդությունը հիմնականում ընթանում է առանց ախտանշանների կամ միջին կլինիկական նկարագրով՝ հետագա առողջացումով: Որոշակի ախտանշաններով հիվանդներն ունենում են մի քանի ամիս տևողությամբ կլինիկական փոփոխություններ` թուլություն և հյուծվածություն: Հիվան– դության բարդությունների պարագայում գրանցվում են մահվան դեպքեր (20-50%):

«Սուր» շրջանը բնութագրվում է տենդով (39–41°C), մկանացավերով, ուժեղ գլխացավով, սարսուռով, ախորժակի անկմամբ, սրտխառնոցով և փսխումով: 3–4 օր անց հիվանդները լավանում են, և ախտանշաններն ան– հետանում են: Այնուամենայնիվ, որոշ դեպքերում հիվանդությունը մտնում է «տոքսիկ» փուլ, կրկին առաջանում է տենդ, հիվանդն ունենում է դեղնուկ, հեմոռագիկ համախտանիշ, երբեմն՝ արյունահոսություն, փսխման զանգ– վածներում արյան հետքեր (նկար 7)։ Տոքսիկ փուլ մտած հիվանդների մո– տավորապես 50%–ը մահանում է 10–14 օրվա ընթացքում:

Ախտորոշում

Դեղին տենդն ախտորոշվում է դեպքի ստանդարտ բնորոշման հիման վրա՝ համաձայն համաճարակաբանական, կլինիկական և լաբորատոր ցու– ցանիշների: Լաբորատոր հետազոտության համար հիվանդից վերցնում են երակային արյան նմուշներ։ Հիվանդության սուր շրջանում լաբորատոր ախտորոշումը հնարավոր է ՊՇՌ հետազոտության միջոցով: Քանի որ վի– րուսեմիայի տևողությունը կարող է կարճ լինել, հետազոտությունն իրակա– նացնում են մինչև կլինիկական ախտանշանների 3–5–րդ օրը։ Հետագայում՝

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 21

հիվանդության զարգացման 5–րդ օրվանից, իրականացվում են արյան շճա– բանական հետազոտություններ։

Բուժում

Դեղին տենդով հիվանդների էթիոտրոպ բուժում չկա: Հիվանդներին հոսպիտալացնում են` նրանց մեկուսացումն և աջակցող ախտանշանային բուժումը կազմակերպելու նպատակով:

Դեղին տենդից ապաքինվածները ձեռք են բերում վարակի դեմ տևական (մինչև կյանքի վերջ) իմունիտետ:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Դեղին տենդի կանխարգելման համար Հարավային Ամերիկայի կամ Աֆրիկայի երկրներում ապրող կամ ճամփորդող անձանց առաջարկվում է կանխարգելում չափազանց արդյունավետ պատվաստանյութով, որը նաև անվտանգ է և մատչելի:

ԱՀԿ–ն պարբերաբար հրապարակում է այն երկրների ցանկը, որոնք պա– հանջում են դեղին տենդի պատվաստումներ: Պատվաստման վկայականը վավեր է պատվաստումից 10 օր հետո և 10 տարի ժամկետով:

Հիվանդության ոչ մասնահատուկ կանխարգելումը ներառում է մոծակների խայթոցից պաշտպանությունը և մոծակների դեմ պայքարի միջոցառումները: Նույնիսկ հիվանդության թեթև ձևերի դեպքում հիվանդը վարակիչ է, և հան– րային առողջապահական տեսակետից` հիվանդության փոխանցումը կան– խելու համար շատ կարևոր է հիվանդության առաջին չորս օրվա ընթացքում դեղին տենդով հիվանդների` մոծակների խայթելուց զերծ մնալը: Այդ նպա– տակով հիվանդներին մեկուսացնում են հոսպիտալային տարածքներում, որոնք ապահովված են մոծակի խայթոցներից պաշտպանությամբ (պատու– հանների ցանցապատում, միջատասպան միջոցներով սենյակի մշակում)։

Ներկայում դեղին տենդի դեմ պայքարի հիմնական մեթոդը փոխանցող մոծակների դեմ պայքարն է, որի նպատակով անհրաժեշտ է.

- - շրջակա միջավայրի և թափոնների կառավարման միջոցով կան– խարգելել մոծակների բազմացման վայրերի առաջացումը

V ծածկել ջրահավաք տարողությունները կամ առնվազն շաբաթը մեկ անգամ դատարկել և մաքրել

բացօթյա ջրահավաք տարողություններում կիրառել համապատաս– խան միջատասպան նյութեր

v տների և կացարանների պաշտպանություն՝ կիրառել պատուհաննե– րի ցանցեր, միջատավանիչ նյութեր և սարքեր

· ներգրավել բնակչությանը՝ փոխանցողի դեմ շարունակական պայ– քար ապահովելու համար

---

22 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

v բռնկումների ժամանակ իրականացնել միջատասպան նյութերով համատարած մշակում՝ որպես փոխանցողների դեմ պայքարի արտակարգ միջոցառում

v իրականացնել փոխանցողների ակտիվ մշտադիտարկում և հսկողու– թյուն՝ փոխանցողների դեմ պայքարի արդյունավետության որոշման համար։ Դեղին տենդը փոխանցող մոծակը խայթում է և շինությունների ներ– սում, և՛ դրսում` հիմնականում ցերեկային ժամերին, սակայն հնարավոր է նաև առավոտյան և գիշերային ժամերին: Այսպիսով, պաշտպանիչ միջոցնե– րի կիրառումն անհրաժեշտ է ամբողջ օրվա ընթացքում։ Խորհուրդ է տրվում մարմինը հնարավորինս ծածկել, կրել երկարաթև, բաց գույների հագուստ, օգտագործել միջատավանիչ նյութեր և սարքեր։ Շենքերում օդի լավորակ– ման, վարագույրների և ցանցերի կիրառումը նույնպես պաշտպանում է մո– ծակներից։

ԴԵՆԳԵ ՏԵՆԴ

Դենգե տենդը (ՀՄԴ-Ա90) սուր տարափոխիկ վիրուսային հիվանդու– թյուն է, ուղեկցվում է տենդով, ինտոքսիկացիայով, մկանային և հոդային ցավերով, ցանով: Հնարավոր է հեմոռագիկ համախտանիշի զարգացումը։

Համաճարակաբանություն

Վերջին տասնամյակների ընթացքում նկատվում է հիվանդացության զգալի աճ աշխարհի տարբեր տարածաշրջաններում: Ներկայում երկրագնդի բնակչության շուրջ կեսն ապրում է դենգե տենդի ռիսկի ներքո: Հիվանդու– թյունը տարածված է արևադարձային և մերձարևադարձային շրջաններում, հիմնականում քաղաքային և քաղաքամերձ շրջաններում։ Հիվանդության աղբյուրն են հիվանդ մարդը, կապիկները և չղջիկները: Ասիայի և Լատինա– կան Ամերիկայի երկրներում դենգեն երեխաների ծանր հիվանդություննե– րի և մահվան առաջին պատճառն է: Արձանագրվել են դենգե տենդի խոշոր բռնկումներ Չինաստանում, Ինդոնեզիայում, Վիետնամում, Թայլանդում և Կուբայում: Արձանագրվում է Հարավային և Հարավարևելյան Ասիայում, Աֆ– րիկայում, Օկեանիայում և այլն:

Դենգե տենդը մինչև 1930 թվականը տեղաճարակային էր Հարավային Եվ– րոպայի երկրների համար, երբ այնտեղ տարածված էր աեդես էգիպտի (Ae– des aegypti) մոծակը: 1927–1928 թվականներին Հունաստանում և Թուրքիայում գրանցվել են մի քանի բռնկումներ, որոնց ընթացքում հիվանդացած միլիո– նից ավելի մարդկանցից 1500–ը մահացել է: Դրանից հետո հիվանդությունն

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 23

անհետացել է: Վերջին տարիներին Եվրոպայում նորից վերսկսվել է դենգե տենդի դեպքերի արձանագրումը։ Պորտուգալիայում, Խորվաթիայում և Ֆրանսիայում արձանագրված տեղական փոխանցման դեպքերը խոսում են այն մասին, որ հիվանդությունը կարող է տարածվել Եվրոպայի տար– բեր շրջաններում, որտեղ տարածվել են աեդես էգիպտի (Aedes aegypti) և աեդես ալբոպիկտուս (Aedes albopictus) մոծակները: Խոշոր բռնկում է գրանց– վել Պորտուգալիայում, Մադեյրայում, երբ 2012 թվականի հոկտեմբերից մինչև 2013 թվականի մայիսն արձանագրվել է հիվանդության ավելի քան 2100 դեպք: Դենգե տենդի 78 դեպք է արձանագրվել նաև կղզուց վերադար– ձած եվրոպացի ճանապարհորդների շրջանում։ Մադեյրայի բռնկումը բերեց եվրոպական 14 երկրում հիվանդության տարածմանը:

Վարակը մարդուն փոխանցվում է Aedes aegypti և Aedes albopictus (նկար 8) մոծակների միջոցով: Մոծակը դառնում է վարակիչ հիվանդ մարդու արյու– նով սնվելուց 8–12 օր անց, մնում է վարակված մինչև 3 ամիս և ավելի: Վա– րակը մոծակի օրգանիզմում կարող է զարգանալ միայն օդի ջերմաստիճանի 22°C–ից բարձր լինելու դեպքում: Այդ իսկ պատճառով դենգեն տարածված է արևադարձային և մերձարևադարձային շրջաններում (40° հյուսիսայինից մինչև 40° հարավային լայնություններում):

Դենգե տենդի տարածման վրա ազդում են կլիմայի փոփոխությունը, մի– ջազգային առևտուրը և ուղևորությունները:

Պատճառագիտություն

Դենգեի հարուցիչները պատկանում են տոգավիրիդե (Togaviridae) ընտա– նիքին, ֆլավիվիրուս (Flavivirus) ցեղին, պարունակում են ՌՆԹ, ունեն ֆոսֆո– լիպիդներից և խոլեստերոլից կազմված երկշերտ ճարպային թաղանթ, վի– րիոնի չափերը 40–45 նմ տրամագծով: Ապաակտիվացվում է պրոտեոլիտիկ ֆերմենտներով մշակման և 60°C–ից բարձր ջերմաստիճանի տակ, ուլտրա– մանուշակային ճառագայթման ազդեցությունից։ Հայտնի են 4 տիպի դենգե վիրուսներ, որոնք տարբերվում են ըստ հակածնի: Դենգե վիրուսներն ունեն հակածնային ազգակցություն դեղին տենդի, ճապոնական էնցեֆալիտի և Արևմտյան Նեղոսի տենդի վիրուսների հետ։ Բազմանում է կապիկների, համստերների երիկամների հյուսվածքների և բջիջների կուլտուրայում։ Հիվանդների արյան շիճուկում սենյակային ջերմաստիճանի պայմաններում վիրուսը պահպանվում է մինչև 2 ամիս, իսկ չորացվածը՝ մինչև 5 տարի:

Ախտածնություն

Վարակված մոծակի խայթոցով վիրուսը մաշկի միջոցով ներթափանցում է մարդու օրգանիզմ: Վարակի մուտքի հատվածում 3–5 օր հետո նկատվում է սահմանափակ բորբոքում, որտեղ տեղի է ունենում վիրուսի բազմացում

---

24 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

և կուտակում։ Գաղտնի շրջանի վերջին 12 ժամվա ընթացքում վիրուսը ներ– թափանցում է արյան մեջ։ Վիրուսեմիան շարունակվում է մինչև տենդային շրջանի 3–5–րդ օրը: Դենգեն կարող է ընթանալ դասական և հեմոռագիկ ձևերով: Վիրուսի տեսակի և կլինիկական պատկերի միջև խիստ կախվա– ծություն չի նշվում:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը տևում է 4–10 օր (հաճախ՝ 5–7 օր)։ Դենգե հիվանդություն պետք է կասկածել, երբ բարձր ջերմությունն (40°C) ուղեկցվում է հետևյալ ախտանշաններից 2–ով՝ ծանր գլխացավ, ցավ ակնակապիճներում, մկանա– ցավ և հոդացավ, սրտխառնոց, փսխում կամ ցան: Ախտանշանները սովորա– բար տևում են 2–7 օր:

Ծանր դենգե տենդը հնարավոր մահվան ելքով բարդություն է՝ պլազմայի արտահոսքի, հեղուկի կուտակման, շնչառական անբավարարության, ուժեղ արյունահոսության կամ օրգանների վնասման պատճառով: Անհանգստաց– նող ախտանշաններն արտահայտվում են առաջին կլինիկական երևույթնե– րից 3–7 օր անց՝ մարմնի ջերմաստիճանի իջեցումից (38°C–ից ցածր) և ար– տահայտվում են որովայնի ուժեղ ցավերով, անընդհատ փսխումով, արա– գացած շնչառությամբ, լնդերի արյունահոսությամբ, հոգնածությամբ, ան– հանգստությամբ և փսխման զանգվածում արյան առկայությամբ։ Հաջորդ 24–48 ժամերին` կրիտիկական շրջանի ընթացքում, հիվանդը կարող է մա– հանալ, ուստի բարդություններից և մահից խուսափելու համար կարևոր է բժշկական պատշաճ հսկողությունը:

Ախտորոշում

Ախտորոշման ժամանակ հաշվի են առնվում համաճարակաբանական տվյալները (տեղաճարակային տարածքում գտնվելը, հիվանդացության մա– կարդակը և այլն)։ Կլինիկական ախտորոշումը համաճարակային բռնկման ժամանակ դժվարություն չի առաջացնում և հիմնվում է բնորոշ կլինիկական դրսևորումների վրա: Դենգե հեմոռագիկ տենդի ախտորոշումը հիմնվում է ԱՀԿ–ի կողմից մշակված չափանիշների վրա: Դրանք են՝

v Տենդ՝ սուր սկիզբ, բարձր, կայուն, 2–7 օր տևողությամբ

v Հեմոռագիկ դրսևորումներ` ներառելով առնվազն լարանի դրական փորձը և ցանկացած հետևյալ չափանիշները՝ պետեխիա, պուրպուրա, են– թամաշկային արյունազեղումներ, արյունահոսություններ քթից, լնդերից, արյունային փսխումներ կամ մելենա

լյարդի մեծացում

թրոմբոցիտոպենիա՝ 100x109/լ–ից ոչ ավելի, արյունախտացում, հե– մատոկրիտի բարձրացում ոչ պակաս, քան 20%–ով:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 25

Լաբորատոր ախտորոշումը հաստատվում է արյունից վիրուսի անջա– տումով (հիվանդության առաջին 2-3 օրվա ընթացքում), ինչպես նաև` զույգ շիճուկներում հակամարմինների տիտրի աճով (ԿԿՌ, ՀԱՌ, չեզոքացման ռեակցիան):

Բուժում

Սպեցիֆիկ հակավիրուսային դեղորայք չկա: Բուժման համար կարևոր է վաղ ախտորոշումը և պայքարը ջրազրկման դեմ: Խորհուրդ չի տրվում օգտագործել ացետիլսալիցիլային թթու (օր.` ասպիրին) և ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային պատրաստուկներ (օր.՝ իբուպրոֆեն): Միայն վաղ ախտո– րոշումը և կլինիկական վարումը կարող են բարելավել հիվանդության ելքը: Հիվանդանալուց հետո իմունիտետը պահպանվում է 2 տարի։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Մասնահատուկ կանխարգելում չկա: Դենգվաքսիա (Dengvaxia) պատվաս– տանյութը, որն արդյունավետ է դենգե վիրուսի բոլոր 4 տիպերի դեմ, փորձ– նական օգտագործվել է Մեքսիկայում։ Սակայն այն թույլ են տվել կիրառել միայն 9–45 տարեկան անձանց համար, որոնք բնակվում են այն շրջան– ներում, որտեղ հիվանդությունը հաճախ է հանդիպում։ Պատվաստանյութի շնորհիվ 80%–ով նվազում է հիվանդների հոսպիտալացման և 93%–ով՝ հի– վանդության ամենածանր տեսակի՝ թութքային համախտանիշի զարգացման հավանականությունը:

Ներկայում դենգե տենդի դեմ պայքարի հիմնական մեթոդը փոխանցող մոծակների դեմ պայքարն է, որն իրականացվում է՝ ինչպես դեղին տենդի դեպքում (տես՝ վերևում), քանի որ դենգեն փոխանցում են միևնույն տեսակի մոծակները:

ԿՅԱՍԱՆՈՒՐ ԱՆՏԱՌԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Կյասանուր անտառի հիվանդությունը (ՀՄԴ–A98.2) զոոնոզ վիրուսային հեմոռագիկ տենդ է:

Համաճարակաբանություն

Կյասանուր անտառի հիվանդությունը հայտնաբերվել է 1957 թվակա– նին, երբ այն անջատվել է Հնդկաստանի Կառնատակա նահանգի Կյասա– նուր անտառի հիվանդ կապիկից: Այդ ժամանակից ի վեր տարեկան 400–500 մարդկային դեպքեր են արձանագրվել: Հիվանդությունը հանդիպում է նաև

---

26 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Կառնատակայի հարևան նահանգներում (Կերալա, Գոա, Մահարաշտրա, Գուջարաթ, Թամիլ Նադու), Շրի Լանկայում (նկար 9):

Հիվանդությունը հաճախ սկսվում է հոկտեմբեր կամ նոյեմբեր ամիսնե– րին, գագաթնակետին հասնում է հունվարից ապրիլ ամիսներին:

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը Կյասանուր անտառի հիվանդության վիրուսն է (KFDV), որը պատկանում է ֆլավիվիրիդե (Flaviviridae) ընտանիքին, ֆլավիվիրուս (Flavivi– rus) ցեղին: Փոխանցողը հեմաֆիզալիս սպինիգերա (Haemaphysalis spinigera) անտառային տիզն է: Վարակի պահոց են համարվում կապիկները և կրծող– ները՝ առնետները, մկները։ Մարդը կարող է վարակվել տզի կծելուց կամ վարակված կենդանու հետ շփումից հետո (օրինակ՝ հիվանդ կամ մահացած կապիկ): Մարդուց մարդուն փոխանցման դեպքեր չեն գրանցվել: Խոշոր կեն– դանիները, ինչպիսիք են այծերը, կովերը, ոչխարները, կարող են վարակ– վել Կյասանուր անտառի հիվանդությամբ, բայց հիվանդության փոխանցման գործում ունեն սահմանափակ դեր (նկար 10): Այս կենդանիների արյունով են սնվում տզերը, սակայն կաթի միջոցով հիվանդության փոխանցման որևէ վկայություն չկա։ Տզերի թրթուրները և հասուն տզերը վարակում են փոքր կաթնասուններին և կապիկներին, ինչպես նաև մարդկանց:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը տևում է 3–8 օր: Հիվանդությունը սկսվում է հանկարծա– կի՝ ցնցումով, տենդով, գլխացավով: Սուր մկանային ցավը, փսխումը, ստա– մոքսաղիքային ախտանշանները և արյունահոսությունը կարող են լինել ախտանշանների առաջացման 3–4–րդ օրը։ Հիվանդները կարող են ունենալ արյան ցածր ճնշում, մտավոր խանգարումներ:

Ախտանշանների սկզբից 1–2 շաբաթ անց որոշ հիվանդներ վերա– կանգնվում են առանց բարդության: Սակայն վերականգնողական ժամանա– կահատվածը սովորաբար շատ երկար է տևում՝ մինչև մի քանի ամիս: Հի– վանդը չի կարող զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ։ Մահացության ցու– ցանիշը կազմում է 3–5%:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը կատարվում է հիվանդության վաղ փուլում՝ ՊՇՌ հետա– զոտությամբ։ Կատարվում է նաև իմունոսորբրենտային ֆերմենտային շճա– բանական հետազոտությունը (ELISA):

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 27

Բուժում

Էթիոտրոպ բուժում չկա: Վաղ հոսպիտալացումը, ախտանշային և պա– թոգենետիկ թերապիան (հեմոդինամիկ կայունություն, նյարդաբանական ախտանշաններ) կարևոր են:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Հնդկաստանի տեղաճարակային – տարածքներում իրականացվում են կանխարգելիչ պատվաստումներ: Պատվաստանյութը կազմված է ֆորմա– լինով ինակտիվացված Կյասանուր անտառի հիվանդության վիրուսից։ Պատվաստանյութն ունի 62.4% արդյունավետություն այն անձանց համար, որոնք ստանում են երկու դեղաչափ: Լրացուցիչ դեղաչափ ստացողների հա– մար արդյունավետությունն աճում է 82.9%–ով: Նաև խորհուրդ է տրվում կրել պաշտպանիչ հագուստ, օգտագործել ռեպելենտներ:

ՉԻԿՈՒՆԳՈՒՆՅԱ ՏԵՆԴ

Չիկունգունյա տենդը (ՀՄԴ–Ա92.0) սուր արբովիրուսային հիվանդություն է, փոխանցվում է մարդուց մարդուն՝ մոծակների միջոցով:

Համաճարակաբանություն

Մինչև 2013 թվականը չիկունգունյա վիրուսով պայմանավորված հիվան– դությունը գրանցվել է Աֆրիկայի, Ասիայի, Եվրոպայի, Խաղաղ և Հնդկական օվկիանոսների երկրներում: Ամերիկայում առաջին անգամ հիվանդության դեպքեր գրանցվել են 2013 թվականին Կարիբյան կղզիներում։ Հավանա– կան է, որ վիրուսը ներկրել են վարակված ճանապարհորդները՝ հետագա– յում փոխանցողի վարակման միջոցով առաջ բերելով վարակի տեղական փոխանցում: Ներկայում տեղական փոխանցում գրանցվել է Ամերիկայի 45 երկրում՝ ավելի քան 1.7 մլն կասկածելի դեպքով: 2014 թվականին Ֆրան– սիայի Մոնպեյլե քաղաքում գրանցվել է չիկունգունյա տենդի 4 տեղական դեպք, 2015 թվականին բռնկումներ են գրանցվել Սենեգալում և Հնդկաստա– նում (նկար 11):

Չիկունգունյայի խոշոր բռնկումները պայմանավորված են աեդես ցեղի էգիպտի և ալբոպիկտուս տեսակներով (Aedes aegypti և Ae. albopictus), ընդ որում, եթե Aedes aegypti–ի տարածագոտիները սահմանափակվում են արևա– դարձային և մերձարևադարձային շրջաններով, Ae. Albopictus–ը հայտնա– բերվել է նաև մեղմ և նույնիսկ չափավոր ցուրտ կլիմա ունեցող վայրերում: Վերջին տասնամյակների ընթացքում Ae. albopictus–ը Ասիայից ներխուժել է

---

28 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

և տարածվել Աֆրիկայի, Եվրոպայի և Ամերիկայի ընդարձակ տարածքնե– րում: Aedes aegypti մոծակի էկոլոգիան պայմանավորված է տնտեսություն– ներում օգտագործվող իրերով (ներառյալ ծաղկամաններ, ջրի տարաներ): Աեդես ալբոպիկտուս տեսակի համար ավելի բնորոշ է ձվադրումը կոկոսի կեղևի, բամբուկի մեջ, ծառերի խոռոչներում, արհեստական տարաներում, այդ թվում՝ հեծանիվների և մեքենաների անվադողերում։

Աֆրիկայում մի շարք այլ մոծակներ ևս փոխանցում են հիվանդությունը, ներառյալ A. furcifer–taylori և A. luteocephalus տեսակները: Կան ապացույցներ, որ որոշ կենդանիներ, այդ թվում պրիմատները, կրծողները, թռչունները, կա– րող են լինել հիվանդության աղբյուր:

Պատճառագիտություն

Չիկունգունյա տենդի հարուցիչը արբովիրուսն է, որը պատկանում է ալ– ֆավիրուս (Alphavirus) ցեղի տոգավիրուսների ընտանիքին (Togaviridae): Առաջին անգամ անջատվել է 1953 թվականին Տանզանիայում, ՌՆԹ վիրուս է, փոխանցվում է մոծակների խայթոցի միջոցով: Մոծակները վարակվում են հիվանդ մարդուն խայթելիս: Վիրուսն արտաքին միջավայրում քիչ կայուն է, քայքայվում է ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցությունից և զգայուն է ախտահանիչ միջոցների նկատմամբ:

Ախտածնություն

Մարդը չիկունգունյա վիրուսի (CHIKV) հիմնական տերն է: Վարակի փո– խանցումը հնարավոր է արյան և լաբորատոր նմուշների միջոցով (դեպքեր են գրանցվել լաբորատոր համակարգում աշխատողների շրջանում)։ Մորից երեխային փոխանցումը հազվադեպ է, հնարավոր է վարակի փոխանցումը հղիության երկրորդ եռամսյակի ընթացքում, ինչպես նաև ծննդաբերության ժամանակ: Վարակի տարածման վտանգն ավելի մեծ է հիվանդության առա– ջին շաբաթում։ Կրծքի կաթով կերակրման ժամանակ վարակի փոխանցման վերաբերյալ տվյալներ չկան, ուստի տեղաճարակային վայրերում բնակվող մայրերին խրախուսվում է շարունակել կրծքով սնուցումը: Տեսականորեն հնարավոր է վարակի փոխանցումը արյան փոխներարկման ընթացքում, սակայն մինչ օրս գրանցված դեպքեր չկան:

Չիկունգունյա վարակը փոխանցվում է հիվանդ մարդուն հիմնականում մոծակների արյունածծման ընթացքում, երբ մաշկը վնասվում է, և վիրուսնե– րը թափանցում են օրգանիզմ: Չնայած վերջին տարիներին նկարագրվում են բռնկումներ տարբեր տարածագոտիներում, հիվանդության ախտածնու– թյունը մնում է քիչ բացահայտված: Փորձերում չիկունգունյա վիրուսը կարող է բազմանալ մարդու էպիթելի և էնդոթելի բջիջներում։ Վիրուսը խիստ ախ– տածին է, սակայն զգայուն է և՛ 1, և՛ II տիպի ինտերֆերոնների նկատմամբ:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 29

Օգտագործելով օրգանիզմի (in vivo) կենդանի բջիջները՝ չիկունգունյա վի– րուսը բազմանում է ֆիբրոբլաստներում, կմախքի մկանային նախաբջիջ– ներում և միոֆիբրիլներում։ Չիկունգունյա հիվանդության սուր փուլում վի– րուսը հայտնաբերվում է կմախքի մկաններում և հոդերում: Քրոնիկ փուլում, երբ օրգանիզմն անկարող է ազատվել վիրուսից, բորբոքային պրոցեսն ընթանում է հոդերում: Բորբոքային պրոցեսը և՛ սուր, և՛ քրոնիկ փուլերում դիտարկվում է որպես վիրուսի, մոնոցիտների ու մակրոֆագների փոխազ– դեցության արդյունք։ Մարդու CHIKV–ով պայմանավորված հիվանդությունը կապված է շիճուկում մասնահատուկ ցիտոկինների և քիմոքինների բարձր մակարդակի հետ: Մասնահատուկ ցիտոկինների բարձր մակարդակը պայմանավորում է հիվանդության ծանրությունը: Քրոնիկ հիվանդության դեպքում երկարատև հոդացավերը պայմանավորված են գրանուլոցիտ– մակրոֆագների բարձրացումով: Քրոնիկ հիվանդության դեպքում բնորոշ է նաև C ռեակտիվ սպիտակուցի առկայություն, չնայած որ չիկունգունյա հիվանդության հետևանքով աուտոիմուն պրոցեսների զարգացման ապա– ցույցներ չկան:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը միջինը 3–7 օր է (միջակայքը՝ 1–12 օր)։ Հիվանդությունը բնորոշվում է ջերմության բարձրացումով (>39°C), տարբեր տեղակայմամբ հոդացավերով, օրգանիզմը թուլացնող հոդային երկկողմանի ուժեղացող ախտանշաններով: Այլ ախտանշաններն են գլխացավը, մկանացավը, հn– դաբորբը, շաղկապենու բորբոքումը, սրտխառնոցը, փսխումը, մակուլապա– պուլյար ցանը: Լաբորատոր հետազոտությունները հայտնաբերում են լիմ– ֆոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա, կրեատինինի և լյարդի տրանսամինազների մակարդակի բարձրացում։ Սուր ախտանշանները սովորաբար վերանում են 7–10 օր հետո: Հազվադեպ լինում են անոթաթաղանթի, ցանցաթաղանթի, սրտամկանի, լյարդի, երիկամների, մաշկի – ախտահարման երևույթներ, արյունազեղումներ, մենինգոէնցեֆալիտներ, միելիտներ, Գիեն–Բարեի հա– մախտանիշ, գանգուղեղային նյարդերի ախտահարում։ Որոշ հիվանդներ կարող են ունենալ ռևմատոլոգիական ախտանշաններ (օրինակ՝ տարբեր տեղակայման հոդացավեր, հոդաբորբեր, հոդապարկի բորբոքումներ) և ախտադարձ: Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ հիվանդների շա– րունակական հոդացավերի տևողությունը փոփոխական է՝ ամիսներից մինչև տարիներ: Մահացության դեպքեր գրանցվում են հազվադեպ, հիմնականում՝ մեծահասակների շրջանում։ Բարդություններ ունենում են այն երեխաները, որոնք վարակվել են ծնվելու ընթացքում: Մեծահասակները (265 տարիքային խումբ) բարդություններ են ունենում, եթե առկա են առողջական այլ խնդիր– ներ՝ դիաբետ, սիրտ–անոթային համակարգի հիվանդություն: Մեկ անգամ

---

30 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

հիվանդանալուց հետո անձը հետագայում դառնում է անընկալ չիկունգուն– յայի նկատմամբ:

Ախտորոշում

Չիկունգունյա կասկածվում է, եթե չիկունգունյայի տեղաճարակային գոտում եղած մարդը ջերմում է, և առկա են տարբեր տեղակայման հոդա– ցավեր։ Լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է իմունաֆերմենտային հետազոտության թեստ–համակարգով՝ IgM և IgG հետազոտությամբ: Առա– վել բարձր մակարդակի IgM հակամարմինները հասնում են հիվանդության 3–5 շաբաթից հետո և պահպանվում են երկու ամսվա ընթացքում: Առաջին շաբաթվա ընթացքում վերցված նմուշները հետազոտվում են շճաբանական և վիրուսաբանական մեթոդներով: Վիրուսը կարելի է անջատել արյունից վարակի առաջին օրերին: Տարբեր տարածագոտիներում շրջանառող հա– րուցիչները համեմատելու համար ՊՇՌ մեթոդով հնարավոր է իրականաց նել վիրուսի գենոտիպավորում: Վերջնական ախտորոշման նպատակով հիվանդության սուր շրջանում բացասական արդյունքով հետազոտություն– ները անհրաժեշտ է կրկնել նաև առողջացման փուլում: Կարևոր է չիկուն– գունյա և դենգե հիվանդությունների տարբերակումը՝ դեպքի ճիշտ վարման և բարեհաջող ելքի համար (օրինակ` ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային դեղա– միջոցներով բուժում նշանակելու դեպքում)։ Չիկունգունյա և դենգե հիվան– դություններին բնորոշ են սուր տենդը, մկանացավը, լեթարգիան։ Հիվանդ– ները կարող են ունենալ մակուլապապուլյար ցան, սրտխառնոց, փսխում, գլխացավ: Տարբերակիչ ախտանշան է չիկունգունյայի դեպքում թուլացնող երկկողմանի հոդացավը, որոշ դեպքերում՝ հոդաբորբը, լաբորատոր հետա– զոտություններով՝ լիմֆոցիտոպենիան: Դենգե վիրուսով պայմանավորված հիվանդությունն ավելի հաճախ է առաջացնում նեյտրոպենիա, թրոմբոցի– տոպենիա, արյունազեղումներ, շոկ և մահ։ Համաճարակաբանական ցուց– ման դեպքում՝ վերհուշում տեղաճարակային գոտիներ այցելություններ նշող ջերմող բոլոր հիվանդները հետազոտվում են նաև մալարիայի, լեպտոսպի– րոզի, ռիկետցիոզների, ստրեպտոկոկոզի, կարմրախտի, կարմրուկի, պար– վովիրուսի, էնտերովիրուսների, ադենավիրուսների, այլ ալֆավիրուսային վարակների (Mayaro, Ross River, Barmah Forest, O’Nyong–Nyong, Sindbis) նկատ– մամբ: Բացառվում են հետվարակային հոդաբորբերը, ռևմատոլոգիական վիճակները:

Բուժում

Չիկունգունյա հիվանդության բուժման սպեցիֆիկ պատրաստուկներ չկան: Օժանդակող բուժման ընթացքում ցուցված է հանգիստ, ջրազրկման կանխարգելում (հեղուկների օգտագործում), հոդացավերի դեպքում՝ ոչ

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 31

ստերոիդ հակաբորբոքային դեղամիջոցներ (ացետամինոֆենի` պարացե– տամոլի օգտագործում), կորտիկոստերոիդներ, ֆիզիոթերապիա: Հիվանդ– ները պետք է պաշտպանված լինեն մոծակների խայթոցից հիվանդության առաջին ամսում՝ տեղային փոխանցման վտանգը նվազեցնելու համար։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումների կազմակերպում Հիվանդության կանխարգելման պատվաստանյութ գոյություն չունի: Անհատական պաշտպանության համար անհրաժեշտ է խուսափել մոծակ– ների խայթոցից։ Չիկունգունյայի տեղաճարակային տարածքներ այցելողնե– րին առաջարկվում է բնակվել այն շենքերում, որտեղ առկա է օդի լավորակ– ման համակարգ, դռները և պատուհանները ցանցապատված են, օգտագոր– ծել միջատավանիչ նյութերով քսուքներ, կրել երկարաթև հագուստ, ինչպես մյուս մոծակներով փոխանցվող հիվանդություններից խուսափելու համար (տես՝ վերևում):

ԶԻԿԱ ՏԵՆԴ

Ջիկա տենդը (ՀՄԴ–Ա92.5) զիկա վիրուսով (Zika virus, ZIKV) հարուց– ված միջին ծանրության կլինիկական ընթացքով, տարափոխիկ հիվան– դություն է:

Համաճարակաբանություն

Վիրուսը հայտնաբերվել է 1947 թվականին Ուգանդայում Ջիկա կոչվող անտառային զանգվածի ռեզուս կապիկների շրջանում՝ դեղին տենդի հետա զոտությունների ժամանակ։ Բնակչության հետազոտություններն այդ ժամա– նակ հայտնաբերեցին 6.1% շճադրական դեպքերի տարածվածություն: Առա– ջին դեպքերը մարդկանց շրջանում արձանագրվել են 1954 թվականին Նիգե– րիայում: Մինչ 2015 թվականը մի քանի բռնկումներ են արձանագրվել արևա– դարձային Աֆրիկայի և Հարավարևելյան Ասիայի որոշ տարածքներում:

Զիկա տենդի առաջին խոշոր բռնկումը 185 հաստատված դեպքով ար– ձանագրվել է 2007 թվականին Միկրոնեզիայի կղզիներում: Այն առաջին բռնկումն էր Աֆրիկայից և Ասիայից դուրս։ 2013 թվականին խոշոր բռնկում է արձանագրվել Ֆրանսիական Պոլինեզիայում։ 2014 թվականի փետրվա– րից հիվանդությունն արագորեն տարածվել է արևմտյան կիսագնդում, ար– ձանագրվել է նաև ԱՄՆ–ում և Եվրոպայում՝ ճանապարհորդների շրջանում, սակայն այս տարածքներում տեղական փոխանցմամբ դեպքեր չեն արձա– նագրվել:

---

32 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

2015 թվականի մայիսից Բրազիլիան հաղորդել է զիկա տենդի 16 դեպքի մասին: Թեպետ հիվանդությունն այդ երկրում պարտադիր հաշվառման և հաղորդման ենթակա չէ, սակայն 14 նահանգ հաղորդել է հիվանդության դեպքերի մասին, որոնք համարվել են 2015 թվականին միկրոցեֆալիայի 2400 դեպքի և 29 նորածնի մահվան հավանական պատճառ: Ելնելով փոխանցողի տարածվածությունից՝ 2016 թվականի հունվարին ԱՀԿ–ն ահազանգեց վիրու– սի տարածման վտանգի մասին ողջ Ամերիկա աշխարհամասում՝ բացառու– թյամբ Կանադայի և մայրցամաքային Չիլիի:

2013 թվականին Ֆրանսիական Պոլինեզիայում զիկա տենդի բռնկման ժամանակ նկարագրվել է զիկա վիրուսով հիվանդացման և Գիեյն–Բարեի համախտանիշի առաջացման կապը: 2014 թվականին Ֆրանսիական Պոլի– նեզիայի, ինչպես նաև 2015 թվականին Բրազիլիայի բռնկումների ընթաց– քում հղի կանանց վարակման դեպքում գրանցվել է պտղի միկրոցեֆա– լիայի և զարգացման այլ բնածին արատների առաջացում։ 2016 թվականի փետրվարի 1–ին Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպությու– նը հռչակեց զիկա տենդով պայմանավորված միջազգային նշանակության արտակարգ իրավիճակ: Դա նշանակում է համակարգված միջազգային արձագանքի անհրաժեշտություն` հիվանդության համաճարակաբանական հսկողությունը բարելավելու, վարակի, բնածին արատների և նյարդաբա– նական բարդությունները հայտնաբերելու, մոծակների դեմ պայքարի միջո– ցառումներն ակտիվացնելու, ախտորոշիչ թեստերի և պատվաստանյութերի մշակումն արագացնելու նպատակով, որպեսզի վտանգավոր տարածքնե– րում գտնվող մարդիկ, հատկապես կանայք հղիության ընթացքում, լինեն պաշտպանված (նկար 12):

Հիվանդությունը զոոանթրոպոնոզ է, վարակի աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ վարակված կենդանին: Նկարագրված են դեպքեր, երբ վարակը մարդուն փոխանցվել է կապիկներից: Գրանցվել են ինչպես սեռական ճա– նապարհով, այնպես էլ մորից պտղին փոխանցվելու դեպքեր։ Ինչպես այլ արյունային վարակների դեպքում՝ հնարավոր է փոխանցումը արյան փոխ– ներարկման ժամանակ:

Աեդես էգիպտի (A. aegypti) մոծակը համարվում է զիկա վիրուսի փոխան– ցողը, ինչպես նաև՝ բռնկումների առաջացման պատճառն ամբողջ աշխար– հում։ A. albopictus մոծակը ևս կարող է փոխանցել զիկա վիրուսը։ Դա ապա– ցուցվել է Աֆրիկայում և մի շարք երկրներում իրականացված լաբորատոր հետազոտությունների արդյունքում:

Թեև աեդես ցեղի այլ տեսակներից, ինչպես նաև այլ ցեղերի (անոֆելես, կուլեքս) մոծակներից անջատվել է զիկա վիրուսը, սակայն չի ապացուցվել, որ դրանք ևս կարող են վիրուսն արդյունավետ փոխանցել նոր տիրոջը:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 33

Պատճառագիտություն

Զիկա տենդի հարուցիչը արբովիրուս է, պատկանում է ֆլավիվիրիդե (Flaviviridae) ընտանիքին, ֆլավիվիրուս (Flavivirus) ցեղին: Ըստ վտանգավո– րության դասակարգման՝ պատկանում է վտանգավորության II (միջազգային դասակարգմամբ III) խմբին: Հարուցիչը (նկար 13) շրջակա միջավայրում ունի միջին կայունություն, զգայուն է ֆորմալինի և քլորոֆորմի նկատմամբ:

Ախտածնություն

Հիվանդության մուտքի դուռ են համարվում մաշկի ամբողջականության խախտումները՝ առաջացած մոծակի կծելու հետևանքով: Վիրուսը թափան– ցում է արյան մեջ, անցնելով հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշը՝ ախտահարում է կենտրոնական նյարդային համակարգը։ Կարևոր ախտաբանական առանձ– նահատկություն է վիրուսեմիան, որին բնորոշ է տենդը: Հիվանդությանը բնորոշ են Գիեյն–Բարեի համախտանիշի և բնածին արատների (միկրոցե– ֆալիա) զարգացումը: Այլ նյարդաբանական ախտանշաններից հիվանդներն ունենում են մենինգիտներ, մենինգոէնցեֆալիտներ, միելիտներ: Զիկա վի– րուսն առաջացնում է աուտոիմուն պրոցեսներ, որոնք ներգործում են նյար– դային հյուսվածքի վրա՝ առաջացնելով պտղի զարգացման խանգարումներ:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը տևում է մի քանի օրից մինչև մեկ շաբաթ: Ջիկա տենդի ախտանշանները նման են այլ տենդերին (դենգե, չիկունգունյա տենդ), սա– կայն ավելի մեղմ են՝ տենդ, ցան (նկար 14), հոդացավ, շաղկապենու բորբո– քում, մկանացավ, գլխացավ, հոգնածություն: Վիրուսն արյան մեջ պահպան– վում է մի քանի օր, սակայն որոշ հիվանդների արյան և սերմնահեղուկի մեջ՝ ավելի երկար: Հիվանդությունը տևում է 2–7 օր: Ծանր ձևերը հազվադեպ են և հիմնականում կրում են նյարդաբանական բնույթ։ Հազվադեպ գրանցվում են նաև մահվան դեպքեր:

Ջիկա տենդի նյարդաբանական բարդություն է համարվում Գիեյն–Բարեի համախտանիշը: Ապացուցվել է, որ այդ համախտանիշով դեպքերն աճել են այն տարածքներում, որտեղ գրանցվել են մեծ թվով զիկա տենդի դեպքեր (օրինակ՝ Ֆրանսիական Պոլինեզիայում և Բրազիլիայում): Գիեյն–Բարեի համախտանիշի հիմնական պատճառն է օրգանիզմի իմուն համակարգի ինքնախտահարումը, որի ժամանակ ախտահարվում են նյարդային համա– կարգի բջիջները։ Պատճառը կարող են լինել տարբեր միկրոօրգանիզմներ: Հիմնական ախտանշաններն են վերին և ստորին վերջույթների մկանային թուլությունը և ծակծկոցները: Ծանր վիճակները կապված են շնչառական մկանների ախտահարման հետ: Հիվանդները կարիք ունեն ինտենսիվ թերա– պիայի:

---

34 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ախտորոշում

Զիկա տենդն ախտորոշվում է դեպքի ստանդարտ բնորոշման հիման վրա՝ համաճարակաբանական, կլինիկական և լաբորատոր ցուցանիշներով: Լաբորատոր հետազոտության համար հիվանդից վերցնում են արյան նմուշ– ներ: Լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է շճաբանական թեստի կիրառմամբ (կոշտփուլային իմունաֆերմենտային հետազոտություն) և ՊՇՌ մեթոդով: Լաբորատոր նույնականացումը հնարավոր է հիվանդության սուր դեպքերում՝ ՊՇՌ հետազոտության միջոցով: Քանի որ վիրուսեմիայի տևո– ղությունը կարող է կարճ լինել, հետազոտությունն իրականացնում են կլի– նիկական ախտանշանների 3–5–րդ օրը։ Հետագայում՝ հիվանդության առա– ջացման 5–րդ օրվանից, իրականացվում են արյան շճաբանական հետազո– տություններ:

Բուժում

Բուժումն ախտանշանային է, էթիոտրոպ դեղորայքային բուժում դեռ չի հայտնաբերվել։ Ցուցված է հանգիստ, մեծ քանակությամբ հեղուկներ՝ ջրա– զրկման կանխարգելման համար, ացետամինոֆենի օգտագործում՝ տենդի և ցավերի բուժման համար: Արգելվում է ասպիրինի կամ այլ ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային դեղորայքի՝ իբուպրոֆենի, նապրոքսենի օգտագործումը։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Հանրային առողջապահական տեսակետից՝ հիվանդության փոխանցու– մը կանխելու համար շատ կարևոր է զիկա տենդով հիվանդների՝ հիվան– դության առաջին օրերին մոծակների խայթելուց զերծ մնալը: Հիվանդու– թյան դեմ պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներն իրականացվում են՝ ինչպես մոծակներով փոխանցվող մյուս հիվանդությունների դեպքում (տես՝ վերևում):

Զիկա վիրուսի դեմ կանխարգելիչ պատվաստանյութ դեռևս չի ստեղծվել: Խորհուրդ է տրվում հղի կանանց, ինչպես նաև նրանց, ովքեր պատ– րաստվում են հղիանալ, խուսափել զիկա վիրուսի տարածման երկրներ այ– ցելելուց։ Եթե հղի կանայք նշում են 2 շաբաթվա ընթացքում ուղևորություն զիկա տենդի տարածման երկրներ, նշում են նաև զիկա տենդի 2 և ավելի ախտանշան, անհրաժեշտ է գերձայնային հետազոտությամբ իրականացնել մշտադիտարկում՝ պտղի ներարգանդային աճի գնահատման, միկրոցեֆա– լիայի վաղ հայտնաբերման, ինչպես նաև ուղեղի հյուսվածքում կալցիֆի– կատներ հայտնաբերելու նպատակով:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 35

ՊԱՊԱՏԱՉԻ ՏԵՆԴ

Պապատաչի տենդը (ՀՄԴ-Ա 93.1) (մլակային տենդ, եռօրյա տենդ) գրի– պանման վարակիչ հիվանդություն է, որը փոխանցվում է մլակներով: Այն հարուցվում է ֆլեբովիրուսի 3 շճատիպով՝ սիցիլիական, նեապոլիտանա– կան, տոսկանա վիրուսներով:

Համաճարակաբանություն

Հիվանդությունը լայն տարածում ունի արևելյան կիսագնդի արևադար– ձային և մերձարևադարձային երկրներում, մասնավորապես Հարավային Եվրոպայում, Հյուսիսային Աֆրիկայում, Բալկաններում, արևելյան միջերկ– րածովյան երկրներում, Իրաքում, Իրանում, Պակիստանում, Աֆղանստա– նում և Հնդկաստանում (նկար 15):

Հիվանդությունը փոխանցվում է ֆլեբոտոմուս (Phlebotomus) ցեղի մլակնե– րով, մասնավորապես՝ Phlebotomus papatasi, Phlebotomus perniciosus և Phlebotomus perfiliewi: 1691 թվականին Հռոմում մլակի արու առանձնյակն առաջին անգամ նկարագրել է Ֆիլիպո Բոնանին։ Տեսակը՝ ֆլեբոտոմուս պապատաչի (Phlebot– omus papatasi), 1786 թվականին նույնականացրել է Սկոպոլին:

Մլակները լրիվ կերպարանափոխությամբ զարգացող, մանր (1,3–3,5 մմ) արյունածուծ, երկթևանի միջատներ են: Մարմինը պատված է խիտինային ծածկույթով, որը հիմնականում դեղին է, որոշ տեսակներինը՝ շագանակագույն կամ մոխրագույն։ Մլակի մարմինը կազմված է 3 մասից՝ գլուխ, կուրծք, փորիկ, որոնք և հավելյալ օրգանները պատված են դեղնավուն կամ մուգ մոխրագույն խիտ ցցված մազմզուկներով: Գլխի վրա լավ երևում են մեծ սև աչքերը: Մինչև խայթելը էգը սովորաբար մի քանի անգամ ցատկում է տիրոջ վրա:

Մլակների զարգացման տևողությունը կախված է արտաքին միջավայ– րի ջերմաստիճանից. ցածր ջերմաստիճանը երկարացնում է զարգացման տևողությունը: Լաբորատոր պայմաններում մլակների թրթուրը ձվից դուրս է գալիս 7–10 օրվա ընթացքում, թրթուրները զարգանում են (մինչև հարսնյա– կավորվելը) 3 շաբաթվա ընթացքում։ Թևավոր մլակները հարսնյակներից դուրս են գալիս 10 օր հետո: Հասունության 2–3 օրն էգերն արյունածծում են 1–2 րոպեի ընթացքում, եթե գործողությունն ընդհատվում է, մլակը կարող է վերսկսել այն մի այլ անձի վրա: Մլակի այս հատկությունն ունի համաճարա– կաբանական մեծ նշանակություն, քանի որ մեծացնում է վարակի փոխանց– ման հնարավորությունը։ Մլակները մթնշաղային միջատներ են: Ակտիվ թռիչքը և զոհի վրա հարձակումը նկատվում է արևածագից առաջ և արևա– մուտից հետո՝ առաջին ժամերի ընթացքում: Տեղափոխվում են՝ ցատկոտելով 4 մ/վ արագությամբ:

---

36 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Հայաստանում հանդիպող մլակները պատկանում են ֆլեբոտոմուս (Phle– botomus) և սերժենտոմիա (Sergentomya) ցեղերին:

Ֆլեբոտոմուս (Phlebotomus) մլակները (նկար 16) փոխանցում են նաև լեյշմանիոզ մակաբուծային հիվանդությունը, բարտոնելոզ մանրէային և մի շարք վիրուսային վարակներ:

Պապատաչի տենդով մլակը վարակվում է վարակված մարդուն խայթե– լիս` տենդի սկսվելուց 48 ժամ առաջ և տենդի ավարտից 24 ժամ հետո, և մնում է վարակված իր ողջ կյանքի ընթացքում: Բացի մարդուց մլակ հորիզո– նական փոխանցումից, վիրուսը կարող է փոխանցվել վարակված էգ մլակից իր սերունդներին՝ տրանսօվարիալ ճանապարհով:

Մլակային տենդի վիրուսային բնույթը բացահայտվել է 1909 թվակա– նին, երբ Ռ. Դուերը (R.Duerr), տենդով հիվանդների արյան զտվածքով կա– մավորներին վարակելով, վերարտադրեց վարակի փոխանցումը։ Սիցի– լիական և նեապոլիտանական տենդեր առաջացնող վիրուսներն անջատել է Ա. Սաբինը՝ Իտալիայի Պալերմո (Սիցիլիա) և Նեապոլ քաղաքների 1943 թվականի բռնկման ընթացքում ամերիկյան զինվորների հետազոտություն– ների արդյունքում: Տոսկանա վիրուսը 1971 թվականին Մոնտե Արգենտա– րիոյում (Կենտրոնական Իտալիա) անջատել է Պ. Վերանին՝ Phlebotomus perniciosus մլակներից: Սիցիլիական և նեապոլիտանական տենդերը տա– րածված են մլակի արեալներում՝ Եվրոպայում, Ասիայում, Աֆրիկայում։ Տոս– կանա վիրուսի տարածագոտիները ներառում են Իտալիան, Իսպանիան, Պորտուգալիան, Ֆրանսիայի հարավային մասը, Սլովենիան, Հունաստանը (ներառյալ կղզիները), Կիպրոսը, Թուրքիան: Ֆրանսիայի հարավային մա– սում գրանցվում է տոսկանա վիրուսի երկու գենոտիպի միաժամանակյա շրջանառություն:

XX դարի առաջին կեսին պարբերաբար գրանցվել են մլակային տենդերի բռնկումներ Մոլդովայում, Միջին Ասիայի, Հարավային Կովկասի, հանրա– պետություններում և Ռուսաստանում (Ղրիմ)։ Սիցիլիական և նեապոլիտա– նական տենդեր փոխանցող Phlebotomus papatasii և Phlebotomus perniciosus մլակները, ինչպես նաև տոսկանայի տենդի փոխանցող Phlebotomus petfiliewi մլակները ոչ միայն փոխանցող են, այլ նաև այդ վիրուսների բնական պա– հոց, քանի որ հարուցիչը կարող է փոխանցվել տրանսօվարիալ ճանապար– հով: Մլակները փոխանցում են հարուցիչն արյունածծման ընթացքում՝ վա– րակվելուց մեկ շաբաթ անց: Բնական օջախներում հիվանդության տարա– ծման դեպքեր նկարագրվել են նաև ողնաշարավոր կենդանիներից ավա– զամկների շրջանում: Տոսկանայի վիրուսն անջատվել է նաև Pipistrellus kuhli չղջիկներից։

Պապատաչի տենդը հազվադեպ է ախտորոշվում տեղաճարակային տա– րածքների բնակչության շրջանում, քանի որ մանկական տարիքում ընթանում

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 37

է սովորական գրիպանման ախտանշաններով, սակայն ավելի արտահայտ– ված է լինում ոչ տեղաճարակային տարածքներից ժամանած նորեկների շրջանում:

Հայաստանում պապատաչի տենդը գլխավորապես արձանագրվել է հանրապետության ցածրադիր` Արարատյան դաշտավայրի և Մեղրու տարա– ծաշրջանի բնակավայրերում, մլակների ակտիվությանը համապատասխա– նող մայիս–հոկտեմբեր ամիսներին:

Պատճառագիտությունը

Հիվանդության հարուցիչներն են բունյավիրիդե (Bunyaviridae) ընտանիքի ֆլեբովիրուս (Phlebovirus) ցեղի 3 շճատիպերը` սիցիլիական, նեապոլիտա– նական, տոսկանա վիրուսները:

Ախտածնություն

Հարուցիչը թափանցում է մաշկի կամ լորձաթաղանթի միջոցով։ Հիվան– դին խայթելիս այս միջատն արյուն է ծծում և միևնույն ժամանակ վարակվում տենդի հարուցիչներով, որոնք մլակի օրգանիզմում 5–6 օրվա ընթացքում զարգանում և բազմանում են: Այդպիսի վարակված մլակը որևէ նոր մարդու խայթելիս վերջինիս օրգանիզմն է ներարկում պապատաչի տենդի վիրուս– ները, որոնք արյան հոսքով տարվում են զանազան օրգաններ։ Մարդու օր– գանիզմում վիրուսն արագ է զարգանում։ Հիվանդության առաջին երկու օրը վիրուսը հայտնաբերվում է հիվանդի արյան մեջ: Հիմնական փոփոխություն– ները տեղի են ունենում մանր արյունատար անոթներում, նյարդային համա– կարգում:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը 5–7 օր է: Հանկարծակի բարձրանում է հիվանդի ջեր– մությունը (39–41°C)։ Հիվանդությունը զարգանում է արագ` սուր սարսուռով, տենդով, գլխացավով, հատկապես քիմքի, ճակատային, աչքերի շրջանում: Բնորոշ է Պիկի ախտանշանը` աչքի սպիտակուցաթաղանթի (սկլերա) անոթ– ների ախտահարումով՝ եռանկյունու տեսքով, որի գագաթն ուղղված է դեպի բիբը: Տոսկանայի վիրուսային վարակը կարող է ընթանալ առանց կլինիկա– կան ախտանշանների, տենդային ձևը՝ գլխացավով, տենդով, մկանացավով, իսկ 8% դեպքում` մենինգիալ համախտանիշով՝ սրտխառնոցով, փսխումով, պարեզներով (1,7%), նիստագմով (5,2%), պարանոցի մկանների կարծրու– թյամբ:

Սուր փուլի տևողությունը մոտ 7 օր է, ելքը՝ լավացումով: Առանձին դեպքերում զարգանում է մենինգոէնցեֆալիտ՝ կոմայով, լիմֆադենոպա– թիայով, ցանով, լյարդի և փայծաղի մեծացմամբ և տրոմբհեմոռագիկ

---

38 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

համախտանիշներով: Նյարդային ախտանիշների տևողությունը մինչև 3 շա– բաթ է:

Այս երևույթները տևում են 3–5 օր և վերանում՝ ջերմության իջնելուն զու– գընթաց։ Հիվանդությունը մահաբեր չէ, սակայն ադինամիայի երևույթները բավականին երկար (մոտ մեկ ամիս) գցում են հիվանդի աշխատունակու– թյունը։ Պապատաչի տենդի նկատմամբ ընկալ են բոլորը, հատկապես երե– խաներն ու տեղաճարակային վայրեր ժամանած անձինք: Հիվանդանալուց հետո ձեռք բերած անընկալությունը կայուն չէ, ուստի ապաքինվելուց հետո ոմանք կարող են կրկին հիվանդանալ:

Ախտորոշում

Ախտորոշման ժամանակ պետք է հաշվի առնել տեղանքի աշխարհա– գրական դիրքը, հիվանդության տարածվածությունը, տենդի տևողությունը և բնորոշ կլինիկական ախտանշանները: Լաբորատոր մեթոդներից առավել տեղեկատվական է արյան ուսումնասիրությունը (աճող լեյկոպենիա)։ Մաս– նահատուկ լաբորատոր մեթոդները գործնականում հազվադեպ են կիրառ– վում։ Չեզոքացման, հեմագլյուտինացիայի ռեակցիաներով կարելի է հայտ– նաբերել մասնահատուկ հակամարմինների տիտրերի աճ։ Հետազոտում են հիվանդության առաջին 2–3 օրը և 2–3 շաբաթ անց վերցրած շիճուկները:

Բուժում

Չկա էթիոտրոպ բուժում, հակաբիոտիկները և քիմիաթերապիան անար– դյունավետ են: Տենդի ժամանակ խորհուրդ է տրվում անկողնային ռեժիմ, բավարար քանակությամբ հեղուկ, վիտամիններ: Օգտագործվում է ախ– տանշանային բուժում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումների կազմակերպում

Կանխարգելիչ միջոցառումներն ուղղված են մլակների թևավոր ձևերի վերացմանը: Բնակավայրերում շենքերը մշակվում են երկարատև մնացոր– դային ազդեցության միջատասպան նյութերով: Եթե այդ վայրում տարած– ված են էկզոֆիլ տեսակի մլակներ, ապա մշակվում են շենքերի արտաքին պատերը, աղբակույտերը, օրգանական մնացորդները, իսկ էնդոֆիլ տե– սակների դեպքում՝ շինությունների ներսի մակերեսները: Իրականացվում են բնակավայրի բարեկարգման միջոցառումներ, օրգանական աղբի մաքրման, կրծողների վերացման աշխատանքներ: Անհատական պաշտպանիչ միջո– ցառումներից են միջատավանիչ նյութերով քսուքների օգտագործումը, պա– տուհաններն ու դռները մանրավանդակ ցանցով պատելը։

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 39

ՌԻՖՏ ՀՈՎՏԻ ՏԵՆԴ

Ռիֆտ հովտի տենդը (ՀՄԴ – Ա92.4, OIE 8.14) (Ռիֆտ–Վալլի տենդ, լատ. Febris Rift-Vallee) սուր տարափոխիկ, զոոնոզ, արբովիրուսային հիվանդու– թյուն է, որն ախտահարում է հիմնականում կենդանիներին, սակայն կարող է վարակիչ լինել նաև մարդկանց համար:

Համաճարակաբանություն

Վիրուսն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1931 թվականին Քենիա– յում՝ Ռիֆտ հովտում, ոչխարների շրջանում համաճարակի ուսումնասիրու– թյան ժամանակ: Այդ ժամանակից ի վեր այս վիրուսով պայմանավորված համաճարակներն արձանագրվել են Հյուսիսային Աֆրիկայում և Սահարա անապատից հարավ։ 1997-1998 թվականներին Քենիայում, Սոմալիում և Տանզանիայում տեղի է ունեցել խոշոր բռնկում, իսկ 2000թ. սեպտեմբերին հիվանդության դեպքեր են արձանագրվել Սաուդյան Արաբիայում և Եմենում (նկար 17): Սրանք հիվանդության` Աֆրիկյան մայրցամաքից դուրս արձա– նագրված առաջին հաստատված դեպքերն էին:

Հիվանդությունը սովորաբար արձանագրվում է Արևելյան և Հարավային Աֆրիկայի տարածքներում, որտեղ զբաղվում են անասնապահությամբ, սա– կայն վիրուսը շրջանառում է Սահարայից հարավ ընկած Աֆրիկայի կենտրո– նական մասում, ներառյալ Արևմտյան Աֆրիկան և Մադագասկարը։

ՌՀՏ-ի բռնկումները դառնում են զգալի տնտեսական կորուստների և առևտրի կրճատման պատճառ։ Հիվանդության վիրուսն ամենից հաճախ ազդում է կենդանիների վրա` պատճառելով վնասներ և առաջացնելով վի– ժումներ։ Հաճախ են գրանցվում էպիզոոտիաներ։ 1950-1951 թվականներին Քենիայում տեղի ունեցած ՌՀՏ–ի ամենանշանավոր էպիզոոտիան հանգեց– րել է մոտավորապես 100 հազար ոչխարի կորուստի:

ՌՀՏ–ի էպիզոոտիկ բռնկումները, հիվանդ կենդանիների խնամքի հետ կապված, մեծացնում են և մարդկանց միջև շփման հավանականությունը, ինչը կարող է հանգեցնել մարդկանց շրջանում համաճարակների: Օրինակ՝ 1977 թվականին Եգիպտոսում հայտնաբերված վիրուսը (հնարավոր է՝ Սու– դանից վարակված տնային կենդանիներով ներկրված) մեծ վնասներ պատ– ճառեց անասնապահությանը և հանգեցրեց ավելի քան 600 մարդու մահվան: 1987 թվականին Արևմտյան Աֆրիկայում տեղի ունեցավ ՌՀՏ–ի բռնկում՝ կապված Սենեգալ գետի շրջակայքում շինարարական աշխատանքների հետ: Շինարարությունը հանգեցրել էր Սենեգալ գետի ցածրադիր հոսանք– ներում ջրհեղեղի՝ փոխելով բնապահպանական իրավիճակը, որի հետևան– քով կենդանիների և մարդկանց շրջանում տեղի ունեցավ ՌՀՏ-ի խոշոր բռնկում:

---

40 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Մարդկանց վարակման դեպքերի մեծ մասը տեղի է ունենում վարակ– ված կենդանիների արյան կամ օրգանների հետ ուղղակի կամ անուղղակի շփման հետևանքով: Վիրուսը կարող է փոխանցվել մարդուն վարակված կենդանիների սպանդի կամ մսի մշակման, անասնաբուժական միջամ տությունների ժամանակ և այլն: Այդ պատճառով հովիվները, ֆերմերնե– րը, սպանդանոցի աշխատակիցները, անասնաբույժները ենթարկվում են վարակման բարձր ռիսկի: Վիրուսը կարող է ներթափանցել մարդու օրգա– նիզմ` վարակված մսի, բրդի, կաշվի մշակման, ինչպես նաև վարակված կենդանիների սպանդի ընթացքում առաջացած աերոզոլների ներշնչման ժամանակ: Աերոզոլային ճանապարհով կարող են վարակվել նաև լաբո– րատորիաների աշխատակիցները: Կան տվյալներ – վարակված կենդա– նիների հում կամ չպաստերիզացված կաթի օգտագործման հետևանքով վարակվելու մասին: Մարդկանց վարակումը կարող է տեղի ունենալ նաև վարակված մոծակների (ավելի հաճախ Aedes տեսակի) և այլ արյունածուծ փոխանցողների խայթելու միջոցով: Չեն արձանագրվել վիրուսի՝ մարդուց մարդուն փոխանցվելու դեպքեր:

Մոծակների մի քանի տեսակներ կարող են տարածել ՌՀՏ վիրուսը, որը տարբերվում է՝ ըստ տարածագոտիների: Բնապահպանական գործոնները, մասնավորապես անձրևը, կարևոր ռիսկի գործոն են կենդանիների և մարդ– կանց շրջանում բռնկումների տարածման համար: ՌՀՏ–ի բռնկումները տա– րիներ շարունակ նկատվել են անսովոր հորդառատ անձրևների և տեղա– կան ջրհեղեղների շրջանում: Էգ մոծակները վիրուսն իրենց սերունդներին կարող են փոխանցել տրանսօվարիալ (ուղղահայաց փոխանցում) ուղիով: Ձվիկի մեջ (չոր պայմաններում) վիրուսը մնում է կենսունակ (վարակիչ) մի քանի տարի: Հորդառատ անձրևների պատճառով մոծակների ձվիկների առավել մեծ քանակ է մնում կենսունակ: Քանի որ մոծակների պոպուլյա– ցիաներն ավելանում են, աճում է վիրուսի` կենդանիներին և մարդկանց փո– խանցվելու հավանականությունը:

Պատճառագիտություն

Ռիֆտ հովտի տենդի հարուցիչները պատկանում են Bunyaviridae ընտա– նիքի Phlebovirus ցեղի Ռիֆտ հովտի տենդի ֆլեբովիրուս (Rift Valley Fever Phlebovirus) տեսակին։ Տարածված է Հարավային և Արևելյան Աֆրիկայում: Վիրուսը հայտնաբերվել է կուլեքս և աեդես ցեղի (Culex pipiens, Eretmapo– dites chrysogaster, Aedes caballus, Aedes circumluteolus, Culex Theiler) մոծակնե– րի օրգանիզմում:

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 41

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության գաղտնի շրջանը տևում է 2-ից 6 օր, վարակված մարդ– կանց մեծ մասի հիվանդությունը սկսվում է հանկարծակի, առանց որևէ ախ տանշանի, կամ կարող է զարգանալ հիվանդության մեղմ ձևը, որը բնորոշ– վում է ընդհանուր թուլությամբ, դողով, տենդային համախտանիշով (մարմ– նի ջերմաստիճանը սովորաբար բարձրանում է մինչև 38.3–40°C), գրիպան– ման տենդի անսպասելի զարգացումով, ամբողջ մարմնի և վերջույթների մկանացավերով, հոդացավով և գլխացավով: Հիվանդների մի մասը կա– րող է ունենալ պարանոցի մկանների կարկամություն, ախորժակի անկում և փսխում, ցավեր հարստամոքսային շրջանում, լուսավախություն։ Ջերմաս– տիճանը կարող է բարձրանալ երկու անգամ՝ առաջին բարձրացումը տևում է 2–3 օր, նրան հաջորդում է ռեմիսիան, և հետևում է ջերմության կրկնակի բարձրացումը։ Սովորաբար հիվանդության ախտանշանները տևում են շուրջ 47 օր։ Որոշ դեպքերում հիվանդությունը կարող է զարգանալ ծանր ձևով, որն ուղեկցվում է մեկ կամ մի քանի համախտանիշներով` տեսողության խանգարում (0.5–2 %–ի շրջանում), մենինգոէնցեֆալիտ (1%) կամ հեմոռա– գիկ տենդ (1%–ից քիչ): Ակնային ձևի ժամանակ կարող է ախտահարվել աչքի ցանցաթաղանթը, սովորաբար` առաջին ախտանշանները հայտնվելուց 1–3 շաբաթ անց: Հիվանդները բողոքում են թույլ տեսողությունից։ 10–12 շաբաթ անց հիվանդությունը կարող է անցնել առանց հետևանքների: Սակայն դե– ղին բծի (macula) ախտահարման դեպքում հիվանդների շուրջ 50%–ն ունե– նում է տեսողության մշտական կորուստ: Մենինգոէնցեֆալիտային ձևը un– վորաբար ընթանում է հիվանդության առաջին ախտանշաններն ի հայտ գա– լուց 1–4 շաբաթ անց: Կլինիկական ախտանշաններն են ուժեղ գլխացավերը, հիշողության կորուստը, հալյուցինացիաները, գիտակցության մթագնումը, գլխապտույտը, ջղաձգումները, տարածքում չկողմնորոշվելը, լեթարգիան և կոման: Ավելի ուշ ի հայտ են գալիս նյարդաբանական բարդություններ: Այս ձևի ժամանակ մահաբերությունը ցածր է, բայց հաճախ գրանցվում են ծանր մնացորդային նյարդաբանական փոփոխություններ։ Հեմոռագիկ ձևն ամենավտանգավորն է, սխալ բուժման դեպքում մահաբերությունը հասնում է 50%–ի: Ախտանշաններն ի հայտ են գալիս հիվանդությունն սկսվելուց 2–4 օր անց: Սկզբում առաջանում են լյարդի ծանր ախտահարման նշանները, հատկապես դեղնուկը, այնուհետև արյունազեղումներ՝ արյունային փսխում, արյունային կղանք, կարմիր ցան կամ կարմիր այտուցներ, արյունահոսու– թյուն քթից և լնդերից, մենոռագիա, արյունահոսություններ՝ ներերակային միջամտության (երակային պունկցիաներ) տեղերից: Մահն առաջանում է, որպես կանոն, ախտանշանների ի հայտ գալուց 3–6 օր անց: Այս ձևով հի– վանդացածների արյան մեջ վիրուսը կարելի է հայտնաբերել 10 օրվա ըն– թացքում: Ծայրամասային արյան մեջ հիվանդության սկզբում լեյկոցիտների

---

42 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

քանակը չի փոփոխվում, իսկ հետո զարգանում է լեյկոպենիա՝ նեյտրոֆի– լային գրանուլոցիտների ընդհանուր թվի նվազմամբ և ցուպիկակորիզավոր ձևերի թվի ավելացումով:

Ախտորոշում

Հիվանդության վաղ շրջանում արյան և հյուսվածքների մեջ վիրուսը կա– րող է անջատվել բջջային կուլտուրայից, հակածնի հայտնաբերումն իրա– կանացվում է ԻՖԱ համակարգով, կիրառվում են նաև մոլեկուլյար–բջջային հետազոտություններ (ՊՇՌ): Հիվանդության վաղ շրջանում իրականացվում են հետազոտություններ IgM հակամարմինների, իսկ ավելի ուշ՝ IgG հակա– մարմինների նկատմամբ, որոնք պահպանվում են արյան մեջ տարիների ընթացքում: Երկու տեսակի հակամարմիններն էլ խիստ մասնահատուկ են ՌՀՏ–ի համար:

Բուժում

ՌՀՏ–ի միջին ծանրությամբ դեպքերը սովորաբար ավարտվում են ինք– նաբուժմամբ: Ծանր դեպքերում պահանջվում է օժանդակ բուժում: Բարդու– թյունները հիմնականում կապված են ցանցաթաղանթի բորբոքման հետ, վարակվածների 1–10%–ն ունենում է տեսողության նվազում:

Թեթև ձևի դեպքում հնարավոր է բուժումն իրականացնել տանը, սակայն ծանր ձևերի և հատկապես հեմոռագիկ ձևի դեպքում պարտադիր է հոսպի– տալացումը և ընդհանուր աջակցող թերապիան։ Հեմոռագիկ ձևի դեպքում լյարդի ֆունկցիան օրը երեք անգամ պետք է վերահսկվի։ Ճիշտ ախտորո– շումը, ժամանակին հոսպիտալացումն և համապատասխան ճիշտ բուժումը կարող են զգալիորեն նվազեցնել հեմոռագիկ ձևի մահաբերությունը։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Մարդու վարակման հնարավորությունը կարող է կրճատվել վարակված կենդանիների արյան, կենսահեղուկների կամ հյուսվածքի հետ շփման նվա– զեցման, ինչպես նաև` արյունածուծ հոդվածոտանիների խայթոցից պաշտ– պանվելու միջոցով: Արդյունավետ կանխարգելիչ միջոց է մոծակների դեմ ռեպելենտների և ցանցերի կիրառումը: Հիվանդ կենդանիների արյան կամ հյուսվածքների հետ շփումից խուսափելու համար ՌՀՏ–ի տեղաճարակային տարածքներում անհրաժեշտ է կրել պաշտպանիչ միջոցներ:

Շրջակա միջավայրի մշտադիտարկումը և համաճարակաբանական հսկողության համակարգերի բարելավումը կարող են նպաստել բռնկումնե– րի կանխատեսմանն ու վերահսկմանը:

Ներկայում մարդու պատվաստումների համար պատվաստանյութ չկա: Առկա են կենդանիների համար պատվաստանյութերի տարբեր տեսակներ,

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 43

սակայն դրանք դաշտային աշխատանքներում քիչ կիրառելի են, քանի որ ան– կենդան պատվաստանյութը բազմակի ներարկումների անհրաժեշտություն ունի, իսկ կենդանի պատվաստանյութերը պահանջում են մեկ ներարկում, սակայն ոչխարների շրջանում առաջացնում են կողմնակի ազդեցություններ (բնածին արատներ և վիժումներ), իսկ խոշոր եղջերավորների շրջանում՝ ցածր իմունիտետ հիվանդության դեմ:

Կենդանիների սպանդի և անասնաբուժական միջամտությունների ժա– մանակ անհրաժեշտ է կիրառել անհատական պաշտպանիչ միջոցներ (ձեռ– նոցներ, համապատասխան հագուստ և այլն): Այն տարածքներում, որտեղ հիվանդանալու վտանգ կա, կենդանական ծագման սննդամթերքը պետք է ենթարկվի համապատասխան ջերմային մշակման:

ՕՄՍԿԻ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴ

Օմսկի հեմոռագիկ տենդը (ՕՀՏ) (ՀՄԴ-Ա98.1) սուր վիրուսային տարա– փոխիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է բնական օջախայնությամբ, տենդով, հեմոռագիկ համախտանիշով, շնչառական և նյարդային համակար– գի օրգանների ախտահարմամբ և հարաբերական բարորակ ընթացքով:

Համաճարակաբանություն

Հիվանդության առաջին նկարագրությունները 1940-1945 թվականներին կատարել են Օմսկի մարզի տեղացի բժիշկները (Բ. Պ. Պերվուշին, Գ. Ա. Սի– զեմովա և այլք) հեմոռագիկ տենդով հիվանդների շրջանում։

Հիվանդությունն արձանագրվում է արևմտյան Սիբիրում՝ Օմսկի, Նովո– սիբիրսկի, Կուրգանի, Տյումենի, Օրենբուրգի մարզերի տափաստանային և անտառատափաստանային տարածքներում (նկար 20)։ Հիվանդության փոխանցման հիմնական մեխանիզմը տարափոխիկն է: Հիվանդացության սեզոնայնությունն ունի երկու պիկ՝ մայիսին (հիվանդանում են գյուղատնտե– սության աշխատողները) և օգոստոս–սեպտեմբերին (հիվանդանում են առա– վելապես որսորդները):

Օմսկի հեմոռագիկ տենդի վիրուսի հիմնական տերերը կրծողներն են: Վիրուսը փոխանցվում է կրծողներին` վարակված տզերի խայթոցով: Վիրուսի համար տզերը և՛ փոխանցող են, և՛ պահոց, քանի որ վարակն իրենց սերնդին փոխանցում են տրանսօվարիալ ճանապարհով: Առավել հաճախ ներառվում են իքսոդես ցեղի տզերի իքսոդես պերսուլկատուս (Ixodes persulcatus) տեսակի, դերմացենտոր (Dermacentor) ցեղի դերմացեն– տոր ռետիկուլատուս (Dermacentor reticulatus), դերմացենտոր մարգինատուս

---

44 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ |

(Dermacentor marginatus), դերմացենտոր պիկտուս (Dermacentor pictus) տե– սակների առանձնյակները: Հարուցչի հիմնական տերերն են ավազամուկը, մշկառնետը` օնդատրա զիբետիկա (Ondatra zibethica), ջրամուկը` արվիկոլա տեռեստրիս (Arvicola terrestris) և նեղ գանգով մկները՝ միկրոտուս գրեգալիս (Microtus gregalis):

Սիբիրում (բնական պահոցների` կրծողների և տզերի տարածագոտի– ներ) բնակվող մարդիկ, հատկապես որոշակի մասնագիտական խմբեր (որ– սորդներ, ճանապարհորդներ, անտառում աշխատողներ, ֆերմերներ, որսա– գողեր), որոնք, գործունեության ծավալելով գյուղական վայրերում, շփվում են վարակված կենդանիների և տզերի հետ, առավել շատ են ենթարկվում Օմսկի հեմոռագիկ տենդով վարակման ռիսկի: Արձանագրվել են դեպ– քեր, երբ հիվանդությունը փոխանցվել է մոծակների միջոցով (M. richiardii, A. excurcians և այլն): Ենթադրում են, որ մոծակների միջոցով վարակվելու դեպքում, հարուցչի փոքր քանակի պատճառով, հիվանդությունն ընթանում է սուբկլինիկական ձևով, ուստի տեղաճարակային տարածքների բնակ– չության շրջանում ձևավորվում է կոլեկտիվ իմունիտետ։ Վարակված տզեր հայտնաբերվել են նաև ճայերի բներում։ Դա վկայում է այն մասին, որ այդ թռչունները վարակը տարածողներ են, բայց ոչ պահոց: Սովորաբար, տզերը թրթուրի և հարսնյակի փուլերում, մակաբուծում են մանր կրծողների, հազ– վադեպ՝ թռչունների վրա, իսկ տզերի հասուն առանձնյակները՝ խոշոր գյու– ղատնտեսական կենդանիների և մարդու վրա: Տզերը մարդուն կարող են փոխանցվել նաև ընտանի շներից։ Հնարավոր է Օմսկի հեմոռագիկ տենդի վիրուսի փոխանցումը նաև լվերի միջոցով: Վարակումն առավել հավանա– կան է հիվանդ կենդանու վիրուսեմիայի ժամանակ, կենդանիների սպանդի և մսեղիքի մշակման ընթացքում, բաղարկված ջուր օգտագործելիս: Հնարա– վոր է նաև վիրուս պարունակող բջջային կուլտուրայի միջոցով լաբորատոր վարակում՝ բաղարկված փոշու հետ։

Վարակի նկատմամբ մարդկանց ընկալունակությունը շատ բարձր է։ Մարդուց մարդուն, այդ թվում ներհիվանդանոցային փոխանցման վերա– բերյալ տվյալներ չկան:

Պատճառագիտությունը

Հարուցիչը պատկանում է արբովիրուսների խմբին, Togaviridae ընտա– նիքին, Flavivirus ցեղին (խումբ B): Հակածնային հատկություններով մոտ է տզային էնցեֆալիտի խմբին: Լինում է երկու շճատիպի։ Պատկանում է մանր վիրուսների շարքին, մասնիկների տրամագիծը՝ 35–40նմ, պարունակում է ՌՆԹ: Կայուն չէ ֆիզիկական և քիմիական գործոնների ազդեցության նկատ– մամբ։ Լիոֆիլիզացված վիճակում կարող է պահպանվել մինչև 4 տարի: Վիրուսը մշկամկների և սպիտակ մկների օրգանիզմ ներարկելուց հետո ձեռք

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 45

է բերում բարձր վիրուլենտություն, բայց ծովախոզուկները և սպիտակ առ– նետները քիչ են զգայուն վիրուսի նկատմամբ:

Ախտածնություն

Վարակի մուտքի դուռ է մաշկը՝ տզի խայթոցի տեղում, կամ մաշկի այն մանր վնասվածքները, որոնք առաջացել են վարակված մշկառնետի կամ ջրային առնետի հետ շփման հետևանքով: Վարակի մուտքի տեղում առաջ– նային աֆեկտ չի դիտվում: Ախտածնությունը պայմանավորված է մազա– նոթների էնդոթելի, վեգետատիվ նյարդային համակարգի, մակերիկամնե– րի ախտահարումով: Վիրուսը ներթափանցում է արյան մեջ, հեմատոգեն ճանապարհով տարածվում է ամբողջ օրգանիզմով և ախտահարում անոթ– ները, նյարդային համակարգը և մակերիկամները: Օմսկի հեմոռագիկ տեն– դից մահացածների դիահերձման ժամանակ հայտնաբերվում են գլխուղե– ղի և ողնուղեղի արտահայտված գերարյունություն և այտուց, շճային–հեմո– ռագիկ լեպտոմենինգիտ (մենինգիալ թաղանթի թարախային բորբոքում), արյան զեղումներ, նեկրոզներ և օջախային էնցեֆալիտ: Ախտահարվում են նաև պարանոցի սիմպատիկ հանգույցները, արևային հյուսակը, ծայրամա– սային նյարդերի միջողնային հանգույցները: Ախտաբանակազմաբանական փոփոխությունները նման են այլ հեմոռագիկ տենդերին:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը հաճախ տևում է 2–ից մինչև 4 օր: Նախանշանային երևույթները հազվադեպ են: Հիվանդությունը – սկսվում է հանկարծակի, բարձրանում է մարմնի ջերմաստիճանը և առաջին իսկ օրերին հասնում է 39–40°C–ի: Առաջանում են ընդհանուր թուլություն, ինտենսիվ գլխացավ, տարածուն մկանացավ: Հիվանդության 1–2–րդ օրից սկսած՝ գրեթե բոլոր հիվանդներն ունենում են հեմոռագիկ ցան: Հիվանդների շարժումները դան– դաղեցված են, դժվարությամբ են պատասխանում հարցերին: Մարմնի ջեր– մաստիճանը բարձր է մնում 3–4 օր, այնուհետև հիվանդության 7–10–րդ օրը դանդաղ, լիտիկ կերպով իջնում է: Տենդը հազվադեպ տևում է 7 օրից պակաս կամ 10 օրից ավելի: Ախտանշանների զարգացման 1–2 շաբաթից հետո հի– վանդների մեծ մասն առանց բարդությունների առողջանում է: Այնուամենայ– նիվ, հիվանդների 30–50 %–ի համար հիվանդության ընթացքը երկփուլային է, և 2–րդ ալիքը, որն ավելի ծանր ընթացք ունի, սկսվում է հիվանդության 3–րդ շաբաթվա ընթացքում: Դեմքի, պարանոցի և կրծքավանդակի վերին մասերի մաշկը կարմրում է, դեմքը՝ այտուցվում: Առաջանում են քթային, թո– քային, աղիքային, արգանդային արյունահոսություններ: Արյունազեղումները նկատելի են բկանցքի լորձաթաղանթին, լնդերին: Մաշկի վրա տարածվում է հեմոռագիկ ցան, պետեխիայից մինչև խոշոր արյունազեղումներ, սրբոսկրի

---

46 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

շրջանում արյունազեղումները կարող են վերածվել խոշոր չափի նեկրոզի: Նկատվում է զարկերակային ճնշման անկում՝ պայմանավորված արյան կարմիր գնդիկների, թրոմբոցիտների, լեյկոցիտների թվի նվազումով, սրտի տոների խլացում, հնարավոր է բրադիկարդիա, անոթազարկի դիկրոտիա և առանձին էքստրասիստոլաներ։ Հիվանդների 30%–ի շրջանում զարգանում է մանր օջախային թոքաբորբ, կարող են լինել երիկամների ախտահարման նշաններ: Կենտրոնական նյարդային համակարգի կողմից դիտվում են մե– նինգիտի և մենինգոէնցեֆալիտի նշաններ (հիվանդության ծանր ձևերի ժա– մանակ): Արյան մեջ նկատվում է արտահայտված լեյկոպենիա (1200–2000 1 մկլ–ում), ԷՆԱ–ն բարձր չէ: Առողջացման փուլում նկատվում է երկարատև աստենիզացիա: Հիվանդության ընդհանուր տևողությունը 15–40 օր է։ Մահ– վան դեպքերի ցուցանիշը 0.5–3% է:

Ախտորոշում

Ախտորոշման ժամանակ հաշվի են առնվում համաճարակաբանական տվյալները (տեղաճարակային շրջանում լինելը, սեզոնայնությունը, տզերի հարձակումը, կրծողների հետ շփումը, հիվանդացության մակարդակը և այլն) և բնորոշ կլինիկական դրսևորումները (հանկարծակի սկիզբ, հեմո– ռագիկ համախտանիշի վաղ դրսևորումներ և այլն): Ախտորոշումը հաստա– տելու համար օգտագործում են կոմպլեմենտի կապման կամ չեզոքացման ռեակցիան: Օմսկի հեմոռագիկ վիրուսը կարող է հայտնաբերվել արյան պատրաստուկներում՝ մոլեկուլյար հետազոտությունների (ՊՇՌ) միջոցով (հիվանդության առաջին օրերին)։ Տարբերակում են այլ հեմոռագիկ տենդե– րից, տզային էնցեֆալիտից:

Բուժում

Էթիոտրոպ բուժում չկա, երկրորդային վարակի զարգացման ժամանակ նշանակում են հակաբիոտիկներ: Աջակցող թերապիան ներառում է արյու– նահոսություն ունեցող հիվանդների ջրազրկման կանխարգելումը։ Հիվան– դության զարգացման պատճառով հնարավոր են նյարդաբանական բար– դություններ, լսողության կորուստ, մազաթափություն, ինչպես նաև հոգեկան խանգարումներ, երբ կարող է անհրաժեշտ լինել երկարաժամկետ աջակ ցող թերապիա: Նշանակում են նաև վիտամինների կոմպլեքս։ Թրոմբոհե– մոռագիկ համախտանիշի զարգացման դեպքում օգտագործում են օրական 10000–40000 ԱՄ հեպարինի ներերակային ներարկում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Օմսկի հեմոռագիկ տենդի կանխարգելման համար – մասնահատուկ պատվաստանյութ չկա, օգտագործվում է տզային էնցեֆալիտի դեմ

---

ՎԻՐՈՒՍԱՅԻՆ ՀԵՄՈՌԱԳԻԿ ՏԵՆԴԵՐ | 47

պատվաստանյութը: Շնորհիվ հարուցիչների հակածնային նմանության՝ զարգանում է կայուն իմունիտետ երկու հիվանդությունների դեմ։ Կիրառ– վում են տզերի հարձակումից խուսափելու անձնական պաշտպանության միջոցներ:

---

ՏԶԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ

Տզային էնցեֆալիտները (ՀՄԴ–Ա84) վիրուսային բնական օջախային տարափոխիկ հիվանդությունների խումբ են, որոնք բնութագրվում են կլի– նիկական ախտանշանների և ընթացքի բազմազանությամբ, հիմնականում կենտրոնական նյարդային համակարգի ախտահարմամբ։

Պատճառագիտություն

Տզային էնցեֆալիտի պատճառագիտական կոմպլեքսը ներառում է հետևյալ վիրուսները՝ տզային էնցեֆալիտի վիրուս (Tick–borne encephalitis virus (TBEV), Louping-ill virus (LIV), Powassan virus (POWV), Langat virus (LGTV): Տզային էնցեֆալիտի հարուցիչը (ՏԷ) մեկ պարույր ՌՆԹ պարունակող վի– րուս է, պատկանում է արբովիրուսների ընտանիքի ֆլավիվիրիդե ցեղին: Դրանք նեյրոտրոպ ազդեցության վիրուսներ են: Վիրուսը ջերմազգայուն է, թերմիկ մշակման դեպքում՝ 1-2 րոպե եռացնելու պայմաններում, քայքայ– վում է։ Ոչնչանում է պաստերիզացումից, բայց կայուն է ստամոքսի թթվային միջավայրում: Արտաքին միջավայրում անկայուն է ախտահանիչ նյութերի, ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման հանդեպ։ Նկարագրված են տզային էնցեֆալիտի վիրուսի երեք ենթատեսակներ` եվրոպական կամ արևմտյան, սիբիրյան և հեռավորարևելյան (նախկինում հայտնի էր որպես ռուսական գարնանային–ամառային էնցեֆալիտի վիրուս): Վիրուսների արտաքին թաղանթը կազմված է M և E սպիտակուցներից, միջուկը՝ ՌՆԹ–ից և C սպի– տակուցից:

Համաճարակաբանություն

Հիվանդությունն առաջին անգամ նկարագրել է Շնեյդերը։ 1937-1941 թթ. Ջիլբերի, Պավլովսկու, Սմորոդինցևի կազմակերպած լայնածավալ հետա– զոտությունների արդյունքում բացահայտվեցին հիվանդության պատճառա– գիտական և համաճարակաբանական առանձնահատկությունները (փոխան– ցող՝ Ixodes persulcatus, տարածվածությունը և այլն): 1970–ականներին սկսվե– ցին ակտիվ աշխատանքներ` պատվաստանյութի ստեղծման ուղղությամբ:

Տեղաճարակային շրջաններում տզային էնցեֆալիտները տեղային օջա– խայնության միտում ունեն: Արևմտյան էնցեֆալիտի վիրուսն առաջին ան– գամ անջատել է Գալիան 1948 թվականին: Տեղաճարակային է Կենտրոնա– կան, Արևելյան և Հյուսիսային Եվրոպայում, փոխանցվում է իքսոդես ռիցի– նուս (Ixodes ricinus) տզերով: Տարեկան գրանցվում է հիվանդության մոտ 3000 դեպք: Հեռավոր Արևելքի էնցեֆալիտն էնդեմիկ է Ռուսաստանում,

---

ՏԶԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ | 49

Չինաստանի և Ճապոնիայի որոշ շրջաններում: Փոխանցվում է իքսոդես պերսուլկատուս (Ixodes persulcatus) և իքսոդես օվատուս (I. ovatus) տզերով: Կլինիկական ընթացքն ավելի ծանր է՝ մյուս վիրուսներով հարուցված էն– ցեֆալիտների համեմատությամբ: Սիբիրյան էնցեֆալիտն էնդեմիկ է Ռու– սաստանում, Եվրոպայում և Հյուսիսային Ասիայում, վիրուսն անջատվել է նաև Մոնղոլիայում և Ղրղզստանում: Փոխանցվում է իքսոդես պերսուլկա– տուս (I. persulcatus) տզերով: Տզերը (Ixodidae ընտանիքի, I. persulcatus–ը ասի– ական, I. ricinus–ը՝ եվրոպական տարածքում) վարակի և փոխանցող են, և՛ պահոց (նկար 18): Կլինիկական դեպքերն ամենից հաճախ գրանցվում են բալթյան երկրներում, Ռուսաստանի Դաշնության հյուսիս–արևմուտքում և Սլովենիայում: Այն երկրները, որոնք գրանցում են տզային էնցեֆալիտի տե– ղական դեպքեր, համարվում են ռիսկային՝ վիրուսի բարձր վարակունակու– թյան պատճառով: Դրանք են Ալբանիան, Ավստրիան, Բելառուսը, Բոսնիան, Բուլղարիան, Չինաստանը, Խորվաթիան, Դանիան, Ֆինլանդիան, Գերմա– նիան, Հունաստանը, Հունգարիան, Իտալիան, Մոնղոլիան, Նորվեգիան, Լե– հաստանը, Կորեայի Հանրապետությունը, Ռումինիան, Սերբիան, Սլովա– կիան, Սլովենիան, Շվեդիան, Շվեյցարիան, Թուրքիան և Ուկրաինան:

Տարեկան գրանցվում է տզային էնցեֆալիտի շուրջ 10.000-20.000 դեպք։ Հայաստանում 1970–ականներին գրանցվել է լաբորատոր հաստատված մեկ դեպք: Եվրոպական տզային էնցեֆալիտի մահաբերությունը կազմում է 0.5–2%, հեռավորարևելյանինը՝ 20–40%, սիբիրյանինը՝ 2–3%:

Մարդիկ այս վարակի պատահական տերերն են, հիվանդության աղբյուր են կրծողները: Թեև խոշոր կենդանիները տզերի սնման աղբյուր են, և 130 տեսակի կենդանիներ կարող են դառնալ վարակի պահոց, այնուամենայնիվ, վիրուսի պահպանման գործում դրանք կարևոր չեն: Տզի միանվագ խայթոցի դեպքում վարակման հավանականությունը կազմում է 1:200–ից մինչև 1:1000 (նկար 19):

Տզերը կարող են քրոնիկ կերպով վարակվել և փոխանցել վարակը զար– գացման բոլոր փուլերում՝ թրթուրից հարսնյակ և հարսնյակից հասուն տիզ, ինչպես նաև տրանսօվարիալ՝ հասունացած էգերը վարակում են իրենց ձվերին: Տզային էնցեֆալիտն առավել տարածված է գյուղական բնակչու– թյան շրջանում, առավել հաճախ գրանցվում է ապրիլ–նոյեմբեր ամիսնե– րին: Ընկալունակ են բոլոր տարիքային խմբերը, սակայն հիմնականում հիվանդանում են գյուղատնտեսական աշխատանքներով զբաղվող 17–40 տարեկան անձինք: Բայց զբոսաշրջության ընդլայնման պատճառով փոխ– վում է նաև տզային էնցեֆալիտի վարակի ներգործության ներքո գտնվող– ների թիվը:

Վարակը նաև կարող է փոխանցվել վարակված այծերից, ոչխարներից կամ կովերից՝ հում կաթի օգտագործմամբ: Մինչև պատվաստանյութերի

---

50 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ստեղծելը և կենսանվտանգության համակարգերի ներդրումը տզային էնցե– ֆալիտի լաբորատոր վարակման դեպքեր հաճախ էին հանդիպում։ Ուղղա– հայաց փոխանցման դեպքերն ի հայտ են գալիս վարակված մորից` պտղին վարակելու դեպքում։ Մարդուց մարդուն ուղղակի փոխանցում հնարավոր է արյան փոխներարկման և կրծքով կերակրման ժամանակ:

Ախտածնություն

Տարափոխման եղանակով փոխանցման դեպքում վարակի մուտքի դուռ է մաշկը, ալիմենտարի դեպքում՝ ստամոքսաղիքային տրակտի լորձաթա– ղանթը: Վիրուսի սկզբնական բազմացումը տեղի է ունենում լանգերհանսյան բջիջներում, որին հաջորդում է լիմֆոգեն և հեմատոգեն տարածումը, որի հետևանքով վիրուսը ներթափանցում է կենտրոնական նյարդային համա– կարգ։ Գլխուղեղում վիրուսն ուղղակիորեն վնասում է նյարդային բջիջները՝ տարածվելով բջջից բջիջ, առաջացնում է արյունատար անոթների էնդոթելի բորբոքային ռեակցիա: Ախտաբանական պրոցեսի մեջ ընդգրկվում է գորշ նյութը, հատկապես ողնուղեղի և ուղեղի ցողունի շարժիչ նեյրոնները, թա– լամուսը, հիպոթալամուսը, կեղևը, ուղեղիկը, ուղեղի թաղանթները: Առավել ծանր, անշրջելի ախտահարվում են ողնուղեղի պարանոցային սեգմենտնե– րի առաջնային եղջյուրների բջիջները:

Որպես հիվանդության ելք՝ հնարավոր է նաև երկարատև վիրուսակրու– թյուն, որի դրսևորումները կարող են տարբեր լինել՝ անախտանիշ վարակ, պերսիստենցիա, քրոնիկ վարակ, դանդաղ վարակ:

Կառուցվածքային փոփոխությունները մասնահատուկ չեն՝ պերիվասկու– լյար բորբոքային ինֆիլտրացիա, միկրոգլիալ բջիջների նեկրոզ, նեյրոնների դեգեներացիա, հիպերտրոֆիկ գլիալ հանգույցների առաջացում:

Այս հիվանդությանը բնորոշ է հետվարակային կայուն իմունիտետ: Տե– ղաճարակային շրջաններում բնակչության 1–20%–ի արյան մեջ շրջանառում են հակամարմիններ:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդությունը կարող է ընթանալ ինչպես կլինիկական ախտանշաննե– րով, այնպես էլ` անախտանիշ: Կլինիկական դրսևորման դեպքում տարբե– րում են հիվանդության հետևյալ կլինիկական ձևերը՝ տենդային, մենինգեալ, մենինգոէնցեֆալիտիկ, պոլիոմիելիտիկ, պոլիռադիկուլոնևրիտիկ: Ինկու– բացիոն շրջանը կարող է տևել 1–30 օր, միջինում` 7–14: Ավելի կարճ գաղտնի շրջան նկարագրվում է այն դեպքերում, երբ վարակի աղբյուրը բաղարկված կաթն է: Որոշ հիվանդների ինկուբացիոն շրջանին կարող է հաջորդել նա– խանշանային շրջանը՝ թուլությամբ, մարմնի կոտրտվածությամբ, դյուրհոգ– նելիությամբ, գլխացավով: Երեխաների հիվանդությունն ընթանում է ավելի

---

ՏԶԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ | 51

թեթև և բարենպաստ ելքով, քան մեծահասակներինը։ Հիվանդության բոլոր ձևերը կարող են բարդանալ էպիլեպտանման և հիպերկինետիկ համախտա– նիշներով: Վերջինս ավելի հաճախ նկատվում է մինչև 16 տարեկան երեխա– ների շրջանում։

Հիվանդությունը կարող է ընթանալ նաև քրոնիկ՝ սուր վարակից հետո, կամ առաջնային քրոնիկ: Այն կարող է դրսևորվել Կաժևնիկովի էպիլեպ– սիայով, ուսային հյուսակի հարաճուն նևրիտով, լատերալ սկլերոզով, պար– կինսոնանման հիվանդությամբ, պրոգրեսիվ մկանային ատրոֆիայով: Ի տարբերություն հեռավորարևելյան տզային էնցեֆալիտի` եվրոպականն ավելի ծանր է ընթանում մեծահասակների շրջանում, թեև մենինգիտներ ավելի հաճախ ունենում են երեխաները։ Եվրոպական տզային էնցեֆալի– տով վարակվածների շուրջ երկու երրորդն է հայտնաբերվում վաղ վիրե– միայի փուլում, ախտանշանները մասնահատուկ չեն, ներառում են տենդ, հյուծվածություն, ախորժակի բացակայություն, մկանացավեր, գլխացավ, սրտխառնոց, փսխում։ 20–30% դեպքերում հիվանդությունը մոտ 8 օր հետո կրկնվում է: Այս հիվանդներն ունենում են կենտրոնական նյարդային հա– մակարգի ախտահարումներ՝ մենինգիտ, տենդ, գլխացավ, պարանոցի կար– կամություն, էնցեֆալիտ (այդ թվում՝ քնկոտության, շփոթվածություն, շարժո– ղական խանգարումներ (կաթվածներ) կամ մենինգոէնցեֆալիտ:

Առողջացման շրջանը կարող է երկարատև լինել, իսկ բարդությունների հաճախականությունը՝ 30–60%–ի միջակայքում՝ երկարաժամկետ կամ մշտա– կան նյարդաբանական ախտանշաններով: Նյարդահոգեբանական բարդու– թյունները հանդիպում են մինչև 20% դեպքերում:

Կլինիկական դրսևորումները տզային էնցեֆալիտի վիրուսների բոլոր ենթատեսակների դեպքում նման են: Երկփուլային ախտանշաններ (տենդ, հաջորդիվ՝ նյարդաբանական խանգարումներ) հաճախ են նկարագրվում եվրոպական և արևմտյան տզային էնցեֆալիտի դեպքում։ Հեռավորարևել- յան տզային էնցեֆալիտի ենթատեսակին բնորոշ են ծանր ընթացքն ու մա– հաբերության ցուցանիշի առավել բարձր մակարդակը: Սիբիրյան ենթատե– սակի համար բնորոշ է քրոնիկ էնցեֆալիտի զարգացումը:

Այնուամենայնիվ, եվրոպական տզային էնցեֆալիտի ժամանակ մահա– բերությունը ցածր է, մոտ 1-2%՝ պայմանավորված 5–7–րդ օրերին ի հայտ եկող նյարդաբանական բարդություններով: Հեռավորարևելյան տզային էն– ցեֆալիտի ենթատեսակի դեպքում ախտանշաններն առավել ծանր են, իսկ մահաբերությունը՝ ավելի բարձր (5–20%):

Այլ վիրուսներով հարուցված էնցեֆալիտներ

POW–կապակցված էնցեֆալիտն առավելապես հանդիպում է Հյուսի– սային Ամերիկայում, բնութագրվում է նյարդային դրսևորումների (մինչև 50%)

---

52 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

և մահացության (մինչև 60%) բարձր հավանականությամբ: Գաղտնի շրջանը 8–34 օր է, առկա է նախանշանային փուլ՝ հետևյալ ախտանիշներով՝ բկանց– քի ցավ, քնի խանգարում, գլխացավ, ապակողմնորոշում: Հաջորդ՝ էնցեֆա– լիտիկ շրջանում, նկատվում են կայուն բարձր ջերմություն, փսխում, ռեսպի– րատոր դիստրես համախտանիշ, հեմիպլեգիա։

LIV – կապակցված հիվանդությունը ոչխարների և կաքավների մահացու էնցեֆալոմիելիտ է, հանդիպում է Շոտլանդիայում, Հյուսիսային Անգլիա– յում և Ուելսում, փոխանցողը Ixodes ricinus–ն է: Կլինիկական դրսևորումնե– րը նման են արևմտյան տզային էնցեֆալիտի կլինիկային` տենդ (2–11 օր), անախտանիշ շրջան (5–6 օր), մենինգոէնցեֆալիտի շրջան (4–10 օր)։ Այս հի– վանդության հաղորդվող դեպքերը եզակի են, հիմնականում նկատվում են լաբորատոր վարակման դեպքեր։

LGTV – անջատվել է Մալայզիայում և Թայլանդում, փոխանցողներն են Ixodes granulatus և Haemaphysalis տզերը, պահոց են գորշ առնետները: Մարդու հիվանդության գրանցված դեպքեր չկան:

Ախտորոշում

Հիվանդության առաջին փուլում առավել հաճախ կիրառվող լաբորա– տոր հետազոտության տվյալներից են արյան սպիտակ բջիջների թվի նվա– զումը (լեյկոպենիա) և թրոմբոցիտների թվի նվազումը (թրոմբոցիտոպե– նիա): Լյարդի էնզիմների քանակը շիճուկի մեջ կարող է ավելանալ: Հիվան– դության երկրորդ փուլում՝ նյարդաբանական ախտանշանների զարգաց– ման ընթացքում, արյան մեջ և ողնուղեղային հեղուկում աճում է սպիտակ բջիջների թիվը:

Վիրուսն անջատվում է արյունից հիվանդության առաջին փուլում։ Լա– բորատոր ախտորոշումը կատարվում է արյան և ողնուղեղային հեղուկում մասնահատուկ IgM–ի հայտնաբերումով, որն ի հայտ է գալիս ավելի ուշ՝ հի– վանդության երկրորդ փուլում։ Շճաբանական հետազոտությունները ներա– ռում են իմունաֆերմենտային անալիզ (ԻՖԱ) և հեմագլյուտինացիայի արգե– լակման ռեակցիա (ՀԱՌ):

Մոլեկուլյար–կենսաբանական մեթոդներն իրականացվում են տզերի նմուշներում՝ տզային էնցեֆալիտի հակածնի հետազոտության, ինչպես նաև ՊՇՌ մեթոդով տզերի մեջ վիրուսի ՌՆԹ–ն հայտնաբերելու նպատա– կով: Հակածնի հետազոտության համար անհրաժեշտ է կենդանի նյութ, իսկ ՊՇՌ հետազոտությունը հնարավոր է իրականացնել նաև տզերի մասնիկ– ներով:

Վիրուսաբանական մեթոդներով վիրուսի անջատումն իրականացվում է կենսաբանական փորձով` արյունից և ողնուղեղային հեղուկից վերցված նմուշները նորածին սպիտակ մկներին ներարկելու միջոցով:

---

ՏԶԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐ | 53

Տզային էնցեֆալիտների տարբերակիչ ախտորոշումն իրականացվում է հետևյալ հիվանդություններից՝ ԿՆՀ նորագոյացություններ, ուղեղի բոր– բոքային թարախային հիվանդություններ, ուղեղի անոթների ախտահա– րում, պոլիոմիելիտ, տարբեր ծագման մենինգոէնցեֆալիտներ, տարբեր ծագման կոմաներ, այլ ծագման էնցեֆալիտներ, բծավոր տիֆ, գրիպ, լեպ- տոսպիրոզ, երիկամային համախտանիշով հեմոռագիկ տենդ, Լայմի հի– վանդություն:

Արտահայտված ինտոքսիկացիոն համախտանիշի գերակշռման դեպքում տզային էնցեֆալիտները տարբերակում են գրիպից, Էպշտեյն–Բարի վիրու– սային վարակից, որովայնային տիֆից, շիգելոզից, լեգիոնելյոզից, էռլիխի– ոզից, բրուցելոզից, բաբեզիոզից: Մենինգիալ և էնցեֆալիտիկ համախտա– նիշների առկայության դեպքում հիվանդությունն անհրաժեշտ է տարբերա– կել էնտերովիրուսներից (կոքսակի, էկո վիրուսներ), էպիդեմիկ պարօտի– տից, HSV–1 և 2–ից, Արևմտյան Նեղոսի վիրուսից, տզային բորելիոզից, դենգե տենդից, ցիտոմեգալովիրուսից, ճապոնական էնցեֆալիտից, բակտերիալ մենինգիտներից (մենինգակոկ, պնևմոկոկ, HIb), սիֆիլիսից, Քյու տենդից, բծավոր տիֆից, տուբերկուլոզից, տոքսոպլազմոզից:

Բուժում

Տզային էնցեֆալիտի վիրուսով հարուցված մենինգիտի, մենինգոէնցե– ֆալիտի, էնցեֆալիտի դեպքում պահանջվում է հիվանդի հոսպիտալացում և օժանդակ խնամք՝ պայմանավորված համախտանիշի ծանրությամբ: Հա- կաբորբոքային դեղամիջոցները (օր.` կորտիկոստերոիդներ), դիտարկվում են օգնության սպեցիֆիկ միջոցների փոխարեն: Հիվանդին անհրաժեշտ է անկողնային ռեժիմ, մեղմ սննդակարգ։ Հիվանդության էթիոտրոպ բուժման համար կիրառվում է սպեցիֆիկ գամմա–գլոբուլին, այն ներարկվում է մ/մ 3–12 մլ դեղաչափով, 3 օր: Հիվանդության ծանր ընթացքի դեպքում առաջին օրը ներարկվում է 6–12 մլ դեղաչափով, օրեկան 2 անգամ՝ 12 ժամ ընդմիջու– մով, որից հետո՝ օրը մեկ անգամ: Հիվանդության երկրորդ ալիքի դեպքում դեղորայքը կրկնում են: Որքան վաղ է ներարկվում գամմա–գլոբուլինը, այն– քան արագ է զարգանում կլինիկական լավացումը։

Հակավիրուսային ազդեցությամբ օժտված պանկրեատիկ ռիբոնուկլեա– զան նույնպես կիրառվում է էթիոտրոպ բուժման համար, այն նշանակում են մ/մ 30 մգ, յուրաքանչյուր 4 ժամը մեկ: Բուժման տևողությունը 4–5 օր է: Էթի– ոտրոպ բուժմանը զուգահեռ անց է կացվում նաև պաթոգենետիկ և ախտան– շանային բուժում: Ծանր դեպքերում նշանակվում են ստերոիդներ, հակացն– ցումային պրեպարատներ, անհրաժեշտության դեպքում անցնում են արհես– տական շնչառության:

---

54 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Պատվաստանյութը մատչելի է որոշ տեղաճարակային – երկրներում: Եվրոպա կամ Ռուսաստան այցելություն պլանավորելիս անհրաժեշտ է խորհրդակցել բժիշկների հետ և ստանալ պատվաստում։ Ներարկման երկ– րորդ դեղաչափից 2 շաբաթ անց հայտնաբերվում են հակամարմիններ։ Կա– րող են դիտվել այնպիսի կողմնակի ազդեցություններ, ինչպիսիք են ջերմու– թյան բարձրացումը, տեղային ռեակցիաները, տեղային նևրիտը, թուլությու– նը, գլխացավը, հաղորդվել են միելիտի եզակի դեպքեր։

Ինչպես տզերով փոխանցվող այլ վարակները, տզային էնցեֆալիտը ևս կարող է կանխարգելվել, եթե համապատասխան հագուստ կրելով, ռեպե– լենտների կիրառմամբ բացառվեն տզերի խայթոցները:

Ռիսկի գոտի այցելելուց հետո ամբողջ մարմինը պետք է զննել և մաշկին տզեր տեսնելիս անմիջապես հեռացնել: Քանի որ տզերի թրթուրները շատ փոքր են, հնարավոր է` չնկատվեն հագուստի վրա, ուստի առաջարկվում է նաև հագուստը տաք ջրով լվանալ: Տզերի խայթոցից հետո` առաջին օրե– րի ընթացքում, անհրաժեշտ է կազմակերպել դոնորական իմունոգլոբուլինի ներարկում մ/մ 1.5 մլ՝ մինչև 12 տարեկան երեխաներին, 2 մլ՝ 12–16 տարեկան– ներին և 3 մլ՝ 16 տարեկանից բարձր անձանց: Եթե ներարկումը կատարվում է առաջին 96 ժամվա ընթացքում, ապա նկատվում է 60-78% արդյունավե– տություն: Ալիմենտար ուղիով փոխանցումը կարելի է կանխել՝ բացառելով տեղաճարակային գոտիներից բերված չպաստերիզացված կաթնամթերքի օգտագործումը:

---

ՄՈԾԱԿԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐԻ ԽՈՒՄԲ

ԱՐԵՎՄՏՅԱՆ ՆԵՂՈՍԻ ՏԵՆԴ (ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ)

Արևմտյան Նեղոսի տենդը (ՀՄԴ–Ա92.3, OIE 8.18) սուր վիրուսային ծագ– ման հիվանդություն է: Արձանագրվում է արևադարձային և բարեխառն կլիմայական գոտիներում, մինչև 1990–ականները մարդու առողջության համար մեծ վտանգ չէր համարվում, սակայն ներկայում տարածված է ամ– բողջ աշխարհում, այդ թվում՝ միջերկրածովյան տարածաշրջանի երկրնե– րում՝ առաջացնելով բարձր մահացությամբ բռնկումներ:

Համաճարակաբանություն

Հարուցիչն առաջին անգամ հայտնաբերվել է 1937 թվականին Ուգան– դայում՝ հիվանդից վերցված կլինիկական նմուշներում: 1953 թվականին այն հայտնաբերվել է Նեղոսի գետաբերանին՝ թռչունների շրջանում (ագռավներ և աղավնակերպեր): ԱՆՏ–ն չի համարվել թռչունների համար ախտածին մինչև 1997 թվականը, երբ Իսրայելում տարածված ավելի ախտածին շտամն առաջացրել էր թռչունների էնցեֆալիտներ և կաթվածահարություններ։

Մարդկանց շրջանում դեպքեր են գրանցվում արդեն շուրջ 50 տարի: Առավել մեծ բռնկումներ են գրանցվել Իսրայելում, Հունաստանում, Ռու– մինիայում, Ռուսաստանում և ԱՄՆ–ում՝ չվող թռչունների ճանապարհին: 1999–2010 թվականներին Արևմտյան Նեղոսի տենդը տարածվեց ԱՄՆ–ում և ամբողջ Ամերիկա աշխարհամասում, առաջացրեց խոշոր բռնկումներ, որոնք ցույց տվեցին, որ տարափոխիկ վարակների արմատավորումը նոր, առողջապահական լուրջ խնդիրներ է ստեղծում ամբողջ աշխարհի համար:

Ներկայում Արևմտյան Նեղոսի տենդը տարածված է ամբողջ աշխար– հում, արձանագրվում է արևադարձային և բարեխառն կլիմայական գոտի– ներում և համարվում է փոխանցողով պայմանավորված ամենատարածված հիվանդություններից մեկը Աֆրիկայում, Եվրոպայում, Ասիայում, Ամերիկա– յում և Ավստրալիայում (նկար 21):

Հայաստանի Հանրապետությունում Արևմտյան Նեղոսի տենդի դեպքեր չեն արձանագրվել, սակայն միջատաբանական հետազոտությունների ըն– թացքում հանրապետության տարածքում նմուշառված մոծակներից անջատ– վել է նաև Արևմտյան Նեղոսի տենդի վիրուսը։

Բնության մեջ Արևմտյան Նեղոսի վիրուսը պահպանվում է՝ շրջանառե– լով մոծակների և թռչունների միջև: Հիվանդությունը կարող է փոխանցվել մոծակների, մլակների, իքսոդային և գամազային տզերի միջոցով, որոնք

---

56 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

վարակվում են թռչուններին, կաթնասուններին, նաև մարդուն` խայթելիս։ Այնուամենայնիվ, հիմնական փոխանցող են կուլեքս ցեղի, մասնավորա– պես Cx. pipiens մոծակները: Այդ պատճառով հիվանդությունն ունի արտա– հայտված սեզոնայնություն, որը համընկնում է մոծակների ակտիվության շրջանին (մարտ–հոկտեմբեր ամիսներ): Ավելի հազվադեպ Արևմտյան Նե– ղոսի տենդ հիվանդությունը տարածվում է արյան փոխներարկման, հյուս– վածքների փոխպատվաստման, կաթով սնուցման միջոցով և հղի մորից՝ երեխային: Վարակի բնական պահոցը վարակված թռչուններն են: Հոդ– վածոտանիները ևս հիվանդության բնական պահոց են, քանի որ կարող են տրանսօվարիալ ճանապարհով վարակը փոխանցել իրենց սերունդնե– րին: Եվրոպայում, Աֆրիկայում, Մերձավոր Արևելքում և Ասիայում ԱՆՏ–ից թռչունների անկում հազվադեպ է գրանցվում, իսկ Ամերիկայում վիրուսը բարձր ախտածնություն է դրսևորում թռչունների համար։ Վիրուսն անջատ– վել է 250 տեսակի թռչուններից: Առավել զգայուն են ագռավների ընտա– նիքի թռչունները (Corvidae): Ձիերը, ինչպես և մարդիկ, «փակուղի» տերեր են, այսինքն՝ հիվանդության աղբյուր չեն: Ինչպես մարդկանց, այնպես էլ ձիերի շրջանում կլինիկական ախտանշաններով դեպքերը հազվադեպ են և սովորաբար թեթև են ընթանում: Այնուամենայնիվ, ձիերը ևս կարող են ունենալ նյարդային համակարգի ախտահարում, այդ թվում՝ մահացու էն– ցեֆալոմիելիտ:

Պատճառագիտություն

Արևմտյան Նեղոսի տենդի հարուցիչը արբովիրուսների ֆլավիվիրուս ցեղից է, պատկանում է ճապոնական էնցեֆալիտի ֆլավիվիրիդե ընտանիքի հակածնային կոմպլեքսին:

Ախտածնություն

Արևմտյան Նեղոսի տենդի ախտածնությունն անբավարար է ուսումնա– սիրված: Վիրուսը թափանցում է օրգանիզմ մոծակի խայթոցի տեղում և հե– մատոգեն ճանապարհով տարածվում է՝ առաջացնելով ավշային հյուսվածք– ների համակարգային ախտահարում (լիմֆադենոպաթիա)։ Վիրուսի ներթա– փանցումը հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշով կարող է առաջացնել մենինգոէն– ցեֆալիտ՝ ուղեղի թաղանթների և ուղեղանյութի ախտահարում:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը 3-14 օր է: Վարակված մարդկանց շուրջ 80%–ը որևէ ախտանշան չի ունենում, 20%–ն ունենում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի երևույթներ։ Վարակվածներից 5-ից 1-ի դեպքում զարգանում են կլինիկա– կան երևույթներ. հիվանդությունը սկսվում է սուր, ջերմությունը բարձրանում

---

ՄՈԾԱԿԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐԻ ԽՈՒՄԲ | 57

է 38–40°C, սկսվում է դող, գլխացավ, տարածուն մկանացավեր, հոդացավեր, փսխում, լուծ կամ ցան: Վարակվածների 1%–ը կարող է ունենալ ծանր նյար– դաբանական երևույթներ` էնցեֆալիտ կամ մենինգիտ, որը կարող է ավարտ– վել կոմայով և մահով: Առավել հաճախ ծանր է ընթանում իմուն համակարգի խնդիրներ ունեցող անձանց և մեծահասակների հիվանդությունը:

Ախտորոշում

Լաբորատոր ախտորոշումը ներառում է արյան շիճուկի կամ ողնուղեղային հեղուկի ԱՆՏ վիրուսի մասնահատուկ IgM հակամարմինների հայտնաբեր– ման հետազոտություն: Դրանք հայտնաբերվում են հիվանդության ախտան– շանների ի հայտ գալուց հետո՝ 3–8–րդ օրը, և պահպանվում են 30–ից մինչև 90 օր: Թեև գրանցվել են IgM հակամարմինների ավելի երկարատև պահպան– մամբ դեպքեր, այնուամենայնիվ հնարավոր է դրական արդյունք՝ կապված անցյալում տարած վարակի հետ: Եթե արյան նմուշառումն իրականացվել է հիվանդության ախտանշանների ի հայտ գալուց հետո՝ մինչև 8–րդ օրը, մաս– նահատուկ IgM–ի բացակայությունը չի բացառում ԱՆՏ–ի առկայությունը, պա– հանջվում է կրկնակի հետազոտություն: Մասնահատուկ IgM–ի առկայությու– նը շիճուկում կամ ողնուղեղային հեղուկում վկայում է սուր վարակի մասին, բայց հաշվի է առնվում այլ ֆլավիվիրուսներով պայմանավորված խաչաձև դրական ռեակցիաների կամ ոչ մասնահատուկ ռեակցիաների հնարավորու– թյունը։ Հետազոտության ընթացակարգի համաձայն՝ հիվանդության սուր և առողջացման փուլերում բոլոր դրական արդյունքով թեստերը հաստատվում են հակամարմինների չեզոքացման հետազոտությամբ: ԱՆՏ–ի IgG հակա– մարմիններն ի հայտ են գալիս անմիջապես IgM հակամարմիններից հետո, օրգանիզմում պահպանվում են տարիների ընթացքում՝ առանց ախտանշան– ների կամ ախտանշաններով վարակի դեպքում: Այսպիսով, միայն IgG հա– կամարմինների դրական արդյունքը թեև վկայում է տարած վարակի մասին, անհրաժեշտ է բացառել նաև այլ պատճառները։ Վիրուսաբանական հետա– զոտությունների միջոցով (ՊՇՌ) հյուսվածքների նմուշներում ԱՆՏ վիրուսի ՌՆԹ–ի հայտնաբերումը կարող է հաստատել ախտորոշումը: Իմունահիստո– քիմիական հետազոտությամբ ֆորմալինով ֆիքսված հյուսվածքներում կա– րող է հայտնաբերվել ԱՆՏ–ի հակածին: Այնուամենայնիվ, դրա բացասական արդյունքը չի բացառում վարակի առկայությունը։ Հաճախ պահանջվում են վիրուսի կուլտուրայի, իրական ժամանակում ՊՇՌ–ի և իմունահիստոքիմիա – կան հետազոտություններ:

Բուժում

Ներկայում հիվանդության էթիոտրոպ բուժում չկա, կիրառվում է ախտա– նշանային բուժում: Ծանր մենինգեալ ախտանշանների դեպքում կիրառում

---

58 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

են ցավազրկողներ, հակափսխումային թերապիա, իջեցնում ներգանգային ճնշումը, կանխարգելում են շնչառական անբավարարությունը:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Համաձայն միջազգային մոտեցումների՝ մարդկանց շրջանում Արևմտյան Նեղոսի տենդը կանխարգելվում է արդյունավետ միջատաբանական հսկո– ղության միջոցով այն տարածքներում, որտեղ թռչունների և ձիերի շրջանում հայտնաբերվում է ԱՆՏ հարուցիչը։

Արևմտյան Նեղոսի տենդով վարակվելուց խուսափելու համար անհրա– ժեշտ է պաշտպանվել մոծակների խայթոցից՝ ինչպես մոծակներով փո– խանցվող այլ հիվանդությունների դեպքում։ Հիվանդ կենդանիների հետ շփման, սպանդի կամ մսեղիքի մշակման ընթացքում անհրաժեշտ է հագնել մեկանգամյա օգտագործման ձեռնոցներ, պաշտպանիչ հագուստ: Արյան փոխներարկման և օրգանների փոխպատվաստման դեպքում ևս պետք է նկատի ունենալ վարակի փոխանցման ռիսկը: ԱՆՏ–ով հիվանդների բուժ– ման և խնամքի, ինչպես նաև նրանց նմուշների լաբորատոր հետազոտու– թյունների ընթացքում անհրաժեշտ է պահպանել վարակի հսկողության կանոնները:

Կանխարգելիչ պատվաստանյութ գոյություն ունի միայն ձիերի համար։

ՃԱՊՈՆԱԿԱՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏ

Ճապոնական մոծակային էնցեֆալիտը (ՀՄԴ Ա83.0, OIE 8.10) սուր տա– րափոխիկ վարակիչ հիվանդություն է, որն ընթանում է ուղեղի թաղանթների և ուղեղանյութի ախտահարմամբ։

Համաճարակաբանություն

Ճապոնական էնցեֆալիտն առաջին անգամ նկարագրվել է Ճապոնիա– յում տեղի ունեցած մեծ բռնկումից հետո (ընդգրկվել է շուրջ 6125 մարդ, մահացել է 80%–ը)։ Հարուցիչն առաջին անգամ նկարագրվել է 1930–ական թվականներին: Ռուսաստանում մոծակային էնցեֆալիտի առաջին դեպքերը գրանցվել են 1938–1939 թվականներին Պրիմորյեում: Ճապոնական էնցե– ֆալիտի վիրուսը համարվում է Ասիայում էնցեֆալիտների ամենատարած– ված հարուցիչը: Հիվանդությունը հանդիպում է Ասիայի ողջ տարածքում և Խաղաղ օվկիանոսի արևմտյան շրջաններում (նկար 22): ՃԷ վիրուսի տեղա– կան փոխանցում Աֆրիկայում, Եվրոպայում կամ Ամերիկայում չի հայտնա– բերվել: Փոխանցվում է հիմնականում գյուղատնտեսական տարածքներում՝

---

ՄՈԾԱԿԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐԻ ԽՈՒՄԲ | 59

հաճախ կապված բրնձի մշակման և ջրհեղեղների հետ: Ասիայի որոշ շրջան– ներում այս էկոլոգիական պայմանները կարող են առաջանալ նաև քա– ղաքային կենտրոններում կամ նրանց հարակից տարածքներում: Ասիայի ափամերձ շրջաններում փոխանցումը սեզոնային է, և մարդկանց հիվանդա– ցությունը սովորաբար առավելագույնս բարձրանում է ամռանը և աշնանը: Մերձարևադարձային և արևադարձային շրջաններում սեզոնային փոխան– ցումը տատանվում է՝ կախված հորդառատ անձրևներից և ոռոգման գործըն– թացից, և կարող է երկարաձգվել կամ նույնիսկ տևել ամբողջ տարի:

Տեղաճարակային երկրներում, որտեղ մեծահասակներն արդեն ունեն իմունիտետ, ՃԷ-ն նախ և առաջ երեխաների հիվանդություն է: Ճանապար– հորդությունների հետ կապված` հիվանդությունը կարող է հանդիպել ցան– կացած տարիքի մարդկանց շրջանում: Ասիայում զբոսաշրջիկների մեծա– մասնության համար վտանգն այնքան էլ մեծ չէ, բայց կախված է տարած– քից, այնտեղ գտնվելու ժամանակահատվածից, սեզոնից և գործունեության տեսակից: Ոչ տեղաճարակային երկրներից Ասիա այցելողների շրջանում ՃԷ–ի ընդհանուր տարածվածությունը գնահատվում է 1 միլիոն մարդուն` 1 դեպք սկզբունքով: Բայց և այնպես, ներգաղթյալներն ու ճանապարհորդնե– րը, որոնք երկար ժամանակ են բնակվում ՃԷ վիրուսի ակտիվ փոխանցման գյուղական բնակավայրերում, ունեն նույն ռիսկը, ինչ ընկալ տեղաբնակները (1 տարվա ընթացքում 100000 երեխայի շրջանում 5–50 դեպք)։ Զբոսաշրջիկ– ները կարող են բարձր ռիսկի ենթարկվել անգամ կարճատև այցի ընթացքում, եթե փոխանցման ակտիվ սեզոնի երեկոյան ժամերին գտնվեն գյուղական վայրերում։ Մինչև 1 ամսով այցելողները, որոնք հիմնականում քաղաքային վայրերում են լինում, ավելի քիչ են ենթարկվում վարակման վտանգին: Որոշ էնդեմիկ շրջաններում, չնայած բնական իմունիտետի կամ պատվաստումնե– րի շնորհիվ տարեց մարդկանց շրջանում քիչ են հիվանդացման դեպքերը, այնուամենայնիվ, ՃԷ վիրուսը շարունակում է շրջանառել բնության մեջ: Այս– պիսով, հիվանդության խոցելի խումբ են ճանապարհորդները:

ՃԷ վիրուսը մարդկանց փոխանցվում է վարակված մոծակի խայթոցի միջոցով: Փոխանցողներն են մոծակները (Culex_pipiens, Culex trithaenio– rhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus)։ Վիրուսը շրջանառում է բնության մեջ (էնզոոտիկ ցիկլ) մոծակների և ողնաշարավոր տերերի, հատկապես խոզերի և ճահճային թռչունների միջև։ Մարդիկ համարվում են պատահական կամ փակուղի տերեր, որովհետև սովորաբար չեն զարգացնում և ապահովում մոծակներին վարակելու համար անհրաժեշտ վիրուսեմիայի մակարդակը:

Պատճառագիտություն

Ճապոնական էնցեֆալիտի հարուցիչը ՌՆԹ պարունակող վիրուս է, որը պատկանում է ֆլավիվիրիդե (Flaviviridae) ընտանիքին, ֆլավիվիրուս

---

60 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

(Flavivirus) ցեղին, մտնում է արբովիրուսների խմբի մեջ, և նման է Արևմտյան Նեղոսի տենդի և Սենտ Լուիսի էնցեֆալիտների վիրուսներին: Եռացնե– լիս վիրուսը պահպանվում է 2 ժամվա ընթացքում, էթիլ սպիրտը, եթերը և ացետոնն ընկճում են հարուցչի ակտիվությունը 3 օր հետո։ Վիրուսը երկար պահպանվում է լիոֆիլիզացված վիճակում։ Ցածր ջերմաստիճանային պայ– մաններում կարող է կենսունակ մնալ մեկ տարուց ավելի:

Ախտածնություն

ՃԷ վիրուսի համար մուտքի դուռ է մաշկը: Վիրուսի տարածումը կարող է ընթանալ ինչպես հեմատոգեն, այնպես էլ պերինևրալ ճանապարհով: Վիրուսի հետագա բազմացումը տեղի է ունենում, երբ այն թափանցում է գլխուղեղի պարենխիմա: Ծանր դեպքերում նկատվում են վարակի կենտ– րոնացում (գեներալիզացիա) և վիրուսի վերարտադրում ինչպես նյարդային համակարգում, այնպես էլ դրա սահմաններից դուրս: Նեյրոններում կուտակ– վելուց հետո վիրուսը կրկին հայտնվում է արյան մեջ, որից հետո ի հայտ են գալիս հիվանդության կլինիկական ախտանշանները:

Կլինիկական պատկեր

ՃԷ վիրուսով վարակված մարդկանց մեծ մասի հիվանդությունն ընթա– նում է առանց ախտանշանների: Վարակվածների 1%-ն ունենում է կլինիկա– կան ախտանշաններով ընթացող հիվանդություն: Գաղտնի շրջանը տևում է 5–15 օր։ Սուր էնցեֆալիտը համարվում է Ճէ վիրուսային վարակի ամենա– տարածված կլինիկական դրսևորումը։ Հնարավոր են նաև հիվանդության այնպիսի թեթև ձևեր, ինչպիսիք են ասեպտիկ մենինգիտը կամ չտարբերակ– ված տենդը: Հիվանդությունը սովորաբար սկսվում է հանկարծակի` բուռն, հարաճող ընդհանուր վարակային ախտանշաններով, տենդի, գլխացավի և փսխումների առաջացումով: Կարող են լինել նախանշանային երևույթ– ներ՝ ընդհանուր թուլություն, քնկոտություն, աշխատունակության անկում: Երբեմն հանդիպում են երկտեսություն (դիպլոպիա), տեսողության սրու– թյան իջեցում, խոսքի խանգարումներ, դիզուրիկ խանգարումներ։ Հոգեկան կարգավիճակի փոփոխությունները, կենտրոնական նյարդային համակար– գի խանգարումները, ընդհանուր թուլությունը և շարժողական խանգարում– ները կարող են զարգանալ հաջորդ օրերի ընթացքում։ Հիվանդության կլի– նիկական պատկերում տարբերում են մի շարք համախտանիշներ, որոնք կարող են զուգակցվել: Ինֆեկցիոն–տոքսիկ համախտանիշը բնորոշվում է ընդհանուր ինտոքսիկացիայի ախտանշաններով՝ նվազագույն նյարդաբա– նական փոփոխությունների դեպքում: Մենինգեալ համախտանիշը ընթա– նում է շճային մենինգիտի ձևով: Նաև հանդիպում են ցնցումային, կոճղե– զային (բուլբար), կոմատոզ (90% մահացություն), մահաքնային (լեթարգիկ),

---

ՄՈԾԱԿԱՅԻՆ ԷՆՑԵՖԱԼԻՏՆԵՐԻ ԽՈՒՄԲ | 61

ամենտիվ–հիպերկինետիկ և հեմիպարետիկ համախտանիշները: Հիվան– դության ընթացքի ծանրությունը և դրա դրսևորումների բազմաձևությունը (պոլիմորֆիզմը) պայմանավորված են ուղեղի ախտահարման առանձ– նահատկություններով: Մահաբերությունը մոտ 20–30% է: Կենդանի մնացող– ներն ապաքինվում են շատ դանդաղ՝ երկարատև ասթենիկ գանգատներով, 30–50%–ի շրջանում մնում են լուրջ նյարդաբանական, ճանաչողական կամ հոգեբանական բարդություններ:

Բուժում

Ճապոնական էնցեֆալիտի էթիոտրոպ բուժում չկա, իրականացվում է պաթոգենետիկ բուժում։ Թերապիան բաղկացած է օժանդակ խնամքի ճիշտ կազմակերպումից և բարդությունների բուժման կուրսից:

Քանի որ հիվանդները վարակիչ չեն, նրանց չեն մեկուսացնում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Եվրոպայում կիրառվում են ՃԷ 2 տեսակի պատվաստանյութեր՝ FSME-IMMUN (Բակստեր, Ավստրիա) և Encepur՝ Էնցեպուր (Նովարտիս, Գեր– մանիա): Ռուսաստանում կիրառվում են ռուսական արտադրության 2 այլ ինակտիվացված պատվաստանյութեր: Իմունաբանական հետազոտություն– ները ցույց են տվել, որ այս պատվաստանյութերը կարող են ապահովել խա– չաձև պաշտպանություն ՃԷ վիրուսի բոլոր 3 ենթատիպերից, և պատվաս– տանյութերի արդյունավետությունը 95%–ից բարձր է:

Քանի որ պատվաստումների շարքը պահանջում է 6 և ավելի ամիս, ճա– նապարհորդների մեծ մասը տեղաճարակային շրջաններում գերադասում է կիրառել մոծակների խայթոցներից պաշտպանության միջոցներ՝ ինչպես մոծակներով պայմանավորված այլ հիվանդությունների դեպքում:

---

ՌԻԿԵՏՑԻՈԶՆԵՐ

Ռիկետցիոզները (A75–A79) մարդու և կենդանիների սուր վարակիչ հի– վանդությունների խումբ են: Ռիկետցիոզների շարքին են պատկանում հա– մաճարակային բծավոր տիֆը, լվային բծավոր տիֆը, հյուսիսասիական տզային բծավոր տիֆը, մարսելյան տենդը, Քյու տենդը և այլն:

Համաճարակաբանություն

Վտանգի տակ են տեղաճարակային տարածքների և երկարաժամկետ, և՛ կարճաժամկետ այցելուները։ Փոխանցման ռիսկն առավել բարձր է գար– նան և ամռան ամիսներին (երբ լվերը և տզերն առավել ակտիվ են) դրսում գտնվելիս: Այնուամենայնիվ, վարակի փոխանցումը հնարավոր է տարվա բոլոր եղանակներին: Քանի որ ռիկետցիաներով պայմանավորված հիվան– դությունների գաղտնի շրջանը 5–14–օր է, ճանապարհորդների հիվանդու– թյան ախտանշանները դրսևորվում են տեղաճարակային տարածքներից վե– րադառնալուց 1–2 շաբաթ անց: Չնայած նրան, որ հիմնականում ախտորոշ– վում է ռիկետցիոզ բծավոր տենդ կամ տիֆերի խմբի հիվանդություն, կարող են հանդիպել բազմակի այլ ռիկետցիոզներ, ներառյալ՝ նոր ի հայտ եկող:

Ճանապարհորդությունների հետ կապված տզային բծավոր տենդն առա– վել հաճախ հանդիպող ռիկետցային ծագման հիվանդությունն է: Հարա– վային Աֆրիկայում թփուտների մեջ զբոսնելով՝ սաֆարիի մասնակիցները, որսորդները, էկոտուրիստները ռիսկի տակ են տզերի խայթոցի առումով, քանի որ առավել հաճախ ճանապարհորդներն են վարակվում ռիկետցի– աներով պայմանավորված տզային բծավոր տենդով: Ավելի հազվադեպ է գրանցվում միջերկրածովյան բծավոր տենդը, սակայն դրա տարածագո– տին ավելի լայն է, ներառում է Եվրոպայի, Աֆրիկայի, Հնդկաստանի, Մի– ջին Արևելքի շրջանները: Ժայռոտ լեռների բծավոր տենդը (հայտնի է նաև որպես բրազիլական բծավոր կամ այլ տեղանունով տենդ) արձանագրվում է Արևմտյան Հեմփշիրում, Կանադայում, Ամերիկայի Միացյալ Նահանգնե– րում, Մեքսիկայում, Կենտրոնական և Հարավային Ամերիկայի մի շարք այլ երկրներում, ներառյալ Արգենտինան, Բրազիլիան, Կոլումբիան, Կոստա– Ռիկան և Պանաման: Հայտնի են հիվանդության բնական օջախներ ինչպես գյուղական վայրերում, այդպես էլ քաղաքներում: Առանձին ընտանիքներում հիվանդության բռնկումները պայմանավորված են տզերի կուտակումներով: Զբոսանքի, ձկնորսության, որսորդության, դրսում գիշերելու, գյուղատնտե– սական գործունեության ընթացքում շների հետ շփումը մեծացնում է վարակի տարածման ռիսկը:

---

ՌԻԿԵՏՑԻՈԶՆԵՐ | 63

Ցուցուգամուշի տենդը (Scrub typhus, թփուտների տիֆ), որը փոխանց– վում է Trombiculidae տզերով, տեղաճարակային է Հյուսիսային Ճապոնիա յում, Հարավային Ասիայում, Խաղաղ օվկիանոսի արևմտյան կղզիներում, Հյուսիսային Ավստրալիայում, Չինաստանում, Հարավային և Կենտրոնա– կան Ռուսաստանում, Հնդկաստանում, Շրի Լանկայում, որտեղ տարեկան ավելի քան 1 մլն դեպք է արձանագրվում: Առավել հաճախ դեպքերը պայ– մանավորված են քաղաքում և գյուղական վայրերում բացօթյա գործունեու– թյամբ:

R. typhi և R. felis ռիկետցիոզները, որոնց փոխանցողները լվերն են, տա– րածվում են հիմնականում կրծողների միջոցով, վաղուց են գրանցվել ար– ևադարձային երկրներում, հատկապես նավահանգստային քաղաքներում և ծովափնյա վայրերում։ Մարդիկ վարակվում են լվերով վարակված կատու– ների, շների, կիսաընտանի կենդանիների հետ շփման հետևանքով՝ այցելե– լով տեղաճարակային տարածքներ կամ գիշերելով կրծողների արգասիք– ներով բաղարկված վայրերում: Լվերով պայմանավորված տիֆի դեպքեր գրանցվում են ճանապարհորդների շրջանում՝ Հարավարևելյան Ասիայում, Աֆրիկայում, միջերկրածովյան ավազանում, Ամերիկայի Միացյալ Նահանգ– ներում՝ Հավայան կղզիներում, Կալիֆոռնիայում, Տեխասում։

R. akari–ն փոխանցվում է տնային մկների տզերով, առաջացնում է ռի– կետցիալ ցան, լայնորեն տարածված է Ուկրաինայի, Հարավային Աֆրիկայի, Կորեայի, Բալկանների, Ամերիկայի Միացյալ Նահանգների քաղաքներում: Հիվանդության բռնկումներ են լինում վարակված կրծողների հետ շփումից հետո, առավել հաճախ՝ դրանց ակարիցիդ նյութերով մշակելուց հետո, երբ տզերը ստիպված են լինում որոնել նոր տերեր, այդ թվում՝ մարդկանց շրջա– նում։ Տզերը կարող են տեղափոխվել նաև վայրի մկների վրա:

Տեղաճարակային տիֆով, որի հարուցիչն է R. prowazekii–ն, զբոսաշրջիկ– ները հազվադեպ են հիվանդանում, բայց այն կարող է գրանցվել փախստա– կանների շրջանում կամ աղքատ համայնքներում, եթե կան ոջլոտության դեպքեր: Բռնկումներն առավել հաճախ են ցուրտ եղանակին:

Ճանապարհորդներն առավել մեծ ռիսկի են ենթարկվում այն դեպքե– րում, եթե այցելում են առանց մշտական բնակության անօթևան մարդկանց, աղքատ բնակավայրեր, փախստականների ճամբարներ, պատերազմական կամ բնական աղետների վայրեր:

Տեղաճարակային ակտիվ օջախներ հայտնի են Անդերում՝ Հարավային Ամերիկայում, Աֆրիկայի որոշ երկրներում, ներառյալ Բուրունդին, Ռուան– դան, Եթովպիան: Միացյալ Նահանգներում ոջլային տեղաճարակային տիֆը հաճախ չի գրանցվում, բայց առկա են զոոնոզ պահոցները՝ սկյուռ– ները, և վայրի բնության մեջ գրանցվում են սպորադիկ դեպքեր: R. prowazekii տզերով պայմանավորված պահոցներ կան Եթովպիայում, Մեխիկոյում,

---

64 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Բրազիլիայում, սակայն բնության մեջ վիրուսը փոխանցելու առումով տզերի դերն աննշան է:

Էռլիխիոզ (Ehrlichiosis) և անապլազմոզ (Anaplasmosis) տզերով պայմա– նավորված վարակները հաճախ հանդիպում են Միացյալ Նահանգներում: Առավել հաճախ հանդիպող հարուցիչներն են՝ E. chaffeensis և A. phagocy– tophilum: Ehrlichia and Anaplasma ախտածինների տարբեր տեսակները հան– դիպում են Եվրոպայում, Ասիայում, Հարավային Ամերիկայում, Neoehrlichia mikurensis ախտածինը՝ Եվրոպայում, Ասիայում, Աֆրիկայում: Sennetsu տեն– դը, որի պատճառը Neorickettsia sennetsu հարուցիչն է, հանդիպում է Ճապո– նիայում, Մալայզիայում և այլ վայրերում։ Վարակի փոխանցումը պայմանա– վորված է առանց թերմիկ մշակման վարակված ձկնեղենի օգտագործմամբ:

Տարածվում են էկտոմակաբույծների` լվերի, ոջիլների, տզերի խայթոցի միջոցով, դրանց օրգանիզմի հեղուկներով կամ արտաթորանքով մաշկի բա– ղարկման միջոցով: Վարակի փոխանցումը հնարավոր է նաև շաղկապենու միջոցով կամ ներշնչելով: Մասնահատուկ փոխանցողները ներկայացված են աղյուսակ 1–ում։ Գրանցվում են արյան փոխներարկմամբ կամ օրգանների փոխպատվաստման միջամտություններով պայմանավորված հիվանդու– թյան դեպքեր, սակայն դրանց թիվը մեծ չէ:

Պատճառագիտություն

Ռիկետցիաները փոքր մանրէներ են, որոնք մակաբուծում են միջատների և տզերի ստամոքսաղիքային համակարգի էպիթելային բջիջների մեջ։ Մի քանի տեսակի ռիկետցիաներ, ընկնելով մարդու օրգանիզմ, առաջացնում են ծանր հիվանդություններ։ Նկարագրել է Հ. Թ. Ռիքեթսը (1871–1910 թթ.), որը 1909 թվականին լաբորատոր փորձերի միջոցով անջատել և նկարագրել է ժայռոտ լեռների տենդի հարուցչին: Նույն տարում Շ. Նիկոլը բացահայտել է բծավոր տիֆի հարուցիչը:

Ռիկետցիաները, ինչպես և վիրուսները, ներբջջային մակաբույծներ են՝ բացառությամբ խրամատային տենդի հարուցչի (Rochalimaea quintana), որը կարող է գոյատևել բջջից դուրս կամ արհեստական միջավայրում: Ռիկետ– ցիաները համարվում են մանրէներ, քանի որ ունեն մանրէներին բնորոշ ներ– քին կառուցվածք և արտաքին թաղանթ: Վարակված հոդվածոտանիներից ռիկետցիաների փոխանցումը մարդուն հիմնականում խայթոցի միջոցով է: Հոդվածոտանիների շրջանում ռիկետցիաները կարող են փոխանցվել ինչ– պես վարակված ձվիկների (տրանսօվարիալ), այնպես էլ միջանկյալ տերե– րի՝ կրծողների կամ շների միջոցով, որոնց օրգանիզմում վարակն ընթանում է գաղտնի ձևով: Բծավոր տիֆի դեպքում մարդը կարող է հանդիսանալ որ– պես պահոց, և բարենպաստ պայմաններում հիվանդությունը կարող է առա– ջացնել բռնկումներ:

---

Աղյուսակ 1. Ռիկետցիաների դասակարգումը, փոխանցողները, պահոցները, աշխարհագրական տարածվածությունը

Հարուցչի խումբը

Հիվանդության անվանում

Տեսակներ

Anaplasma phagocy-

Փոխանցողներ

Կենդանի պահոցներ

Փոքր կաթնասուն–

Աշխարհագրական տարածվածություն

tophilum

Անապլազմա

Մարդու անապլազմոզ

A. platys

A. ovis

A. capra

Տզեր

ներ, կրծողներ, շներ, | ԱՄՆ, Վենեսուելա, Կիպրոս, եղջերուներ, ոչխար–

Իրան, Չինաստան

ներ, այծեր

Ehrlichia chaffeensis

Եղջերու, վայրի և

E. muris

Ehrlichia

Մարդու էռլիխիոզ

E. ewingii

E. canis

Տզեր

ընտանի շներ,

որոճող կենդանի–

ԱՄՆ, հնարավոր է Վենեսուելայում

ներ, կրծողներ, շներ

Neoehrlichia

Նեոէռլիխիոզ

Neoehrlichia mikurensis

Տզեր

Կրծողներ

Եվրոպա, Ասիա

Neorickettsia

Սենեցու (Sennetsu) տենդ, նեոռիկետցիոզ– ներ

Neorickettsia sennetsu

Տրեմատոդներ (սննդային)

Ճապոնիա, Մալայզիա,

Ձկներ

Ասիայի այլ տարածքներ

Ցուցուգամուշի տենդ (թփուտ–

Տրոմբիկուլի–

Ցուցուգամուշի տենդ

ների տիֆ,

Orientia tsut- sugamushi

դային տզի թր– թուրներ (Larval

Կրծողներ

Scrub typhus)

mite (chigger)

Rickettsiosis

Բծավոր տենդեր

Rickettsia aeschli- mannii

Տզեր

Հայտնի չէ

ավազան

Ասիայում՝ ծովափնյա Ռու– սաստանից մինչև Չինաստան, Ինդոնեզիա, Հյուսիսային Ավստրալիա, Աֆղանստան

Հարավային Աֆրիկա, Մարոկկո, միջերկրածովյան

Աֆրիկյան տզային տենդ

R. africae

Տզեր

Որոճող կենդանիներ

Աֆրիկա, Արևմտյան Հնդկաստան

ՌԻԿԵՏՑԻՈՋՆԵՐ | 65

---

66 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Գամազային

Rickettsialpox

R. akari

տզեր

Տնային մկներ, վայրի կրծողներ

Քվինսլենդի տզային տիֆ

R. australis

Տզեր

Կրծողներ

Միջերկրածովյան

բծավոր տենդ կամ

R. conorii

Տզեր

Շներ, կրծողներ

բուտոնուզ տենդ

Կատվի լվերով հարուց–

Կատուներ, կրծող–

R. felis

Լվեր

ված ռիկետցիոզներ

ներ, պարկամուկ

Հեռավորարևելյան բծավոր տենդ

R. heilong-jiangensis

Տզեր

Կրծողներ

Բծավոր տենդեր

Առանց ցանի տենդ

Նախկին ԽՍՀՄ երկրներ, Հարավային Աֆրիկա, Կորեա, Թուրքիա, Բալկաններ, ԱՄՆ

Ավստրալիա, Տասմանիա

Հարավային Եվրոպա, Արևմտյան Ասիա, Աֆրիկա, Հնդկաստան

Եվրոպա, Հյուսիսային և Հարավային Ամերիկա, Ասիա,

Աֆրիկա

Հեռավորարևելյան Ռուսաս– տան, Հյուսիսային Չինաստան, Արևելյան Ասիա

Հյուսիսային և Կենտրոնական

R. helvetica

Տզեր

Կրծողներ

(Aneruptive fever)

Եվրոպա, Ասիա

Ֆլինդերս կղզիների

R. honei, ներառյալ

Կրծողներ,

բծավոր տենդ,

Տզեր

Ավստրալիա, Թաիլանդ

"marmionii"

սողուններ

Թաիլանդի տզային տիֆ

Ճապոնական

բծավոր տենդ

R. japonica

Տզեր

Կրծողներ

Ճապոնիա

Միջերկրածովյան բծա– վոր տենդի նման տենդ

R. massiliae

Տզեր

Հայտնի չէ

Ֆրանսիա, Հունաստան, Իս– պանիա, Մալի, Պորտուգալիա, Շվեյցարիա, Սիցիլիա, Արգեն– տինա, Կենտրոնական Աֆրիկա

Միջերկրածովյան բծա– վոր տենդի նման տենդ

R. monacensis

Տզեր

Մողեսներ, հնարա – վոր է թռչուններ

Europe, North Africa

---

Մակուլատում վարակ,

Թայդոթերի բծավոր

R. parkeri

Տզեր

Կրծողներ

Ամերիկա

տենդ, ամերիկյան

բուտոնուզ տենդ

Տզային լիմֆադենոպա –

թիա, դերմացենտորով

պայմանավորված

R. raoultii

Եվրոպա,

Տզեր

Հայտնի չէ

Ասիա

նեկրոզ և լիմֆադենո– պաթիա

Ժայռոտ լեռների

բծավոր տենդ, Բրազի– լիայի բծավոր տենդ

R. rickettsia

Տզեր

Կրծողներ

Ամերիկա

Ռուսաստան,

R. sibirica

Տզեր

Կրծողներ

Չինաստան, Մոնղոլիա

Բծավոր տենդեր

Հյուսիսասիական տզային տիֆ, Սիբիրի տզային տիֆ

Լիմֆանգիտների հետ

ասոցացված ռիկետցիոզներ

Տզերով պայմանավոր– ված լիմֆադենոպաթիա (TIBOLA), Dermacentor–ով պայմանավորված նեկ– րոզ, (DEBONEL) լիմֆա– դենոպաթիա

Հյուսիսային Ֆրանսիա, Պոր– տուգալիա, Չինաստան, Աֆ–

R. sibirica mongoloti-

Տզեր

Կրծողներ

monae

րիկա

R. slovaca

Տզեր

Տիֆային տենդ

Տեղաճարակային տիֆ, սիլվատիկ տիֆ

R. prowazekii

Մարդու մարմնի ոջիլ, թռչող սկյուռներ, էկ– տոմակաբույծ– ներ, այդ թվում՝ որոշ տզեր

տզեր

Նապաստակներ,

ճագարներ (Lago– morphs), կրծողներ

Մարդիկ,

թռչող սկյուռներ

Կրծողներ

Հյուսիսային և Արևելյան Եվ–

րոպա, Ասիա

Կենտրոնական Աֆրիկա, Ասի– ա, Հյուսիսային, Հարավային, Կենտրոնական Ամերիկա

Արևադարձային և մերձարևա– դարձային տարածքներ

Մկնանմանների և լվերի տիֆեր

R. typhi

լվեր

ՌԻԿԵՏՑԻՈԶՆԵՐ | 67

---

68 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ռիկետցիոզային վարակները պայմանավորված են Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Neorickettsia, Neoehrlichia և Anaplasma ցեղերի տարբեր մանրէներով:

Կլինիկական պատկեր

Ռիկետցիոզները դժվար են ախտորոշվում նույնիսկ փորձառու մասնա– գետների կողմից: Կլինիկական ախտանշանների դեպքում նկարագրում են տարբեր ծանրության հիվանդություններ, սակայն ժայռոտ լեռների բծավոր տենդի, միջերկրածովյան բծավոր տենդի, թփուտների տիֆի և տեղաճա– րակային տիֆի դեպքում կարող է կյանքի համար վտանգ ներկայացնել և չբուժվելու դեպքում՝ 20%–60% դեպքերում մահացու ելք ունենալ:

Կլինիկական նկարագիրը տարբեր է՝ կախված հարուցչից և հիվանդի վիճակից, այնուամենայնիվ, շատ դեպքերում ախտանշանները բնորոշ են. 1–2 շաբաթում զարգանում է տենդ, գլխացավ, հյուծում, ցան, սրտխառնոց և փսխում։ Որոշ ռիկետցիոզների դեպքում առկա է մակուլոպապուլյար, վեզի– կուլյար կամ պետեխիալ ցան, խոցեր և տզի խայթոցի տեղում՝ կեղևակալում: Աֆրիկյան տզային տենդն ավելի մեղմ ընթացք ունի, քան այլ ռիկետցիոզ տենդերը, բայց բուժումը պարտադիր է։ Կասկածելի է համարվում տենդով, գլխացավով, մկանացավով կամ թեփուկավոր ցանի առկայությամբ ընթա– ցող դեպքը՝ հարավաֆրիկյան տարածաշրջան այցելելուց հետո։ Միջերկրա– ծովյան բծավոր տենդը կյանքի համար վտանգ ներկայացնող ռիկետցիոզ է և ախտորոշվում է, եթե հիվանդներն ունեն ցան, տենդ կամ խոցեր և կեղևա– կալում, այցելել են միջերկրածովյան երկրներ կամ հարավաֆրիկյան տա– րածաշրջան:

Ժայռոտ լեռների բծավոր տենդը բնորոշվում է տենդով, գլխացավով, սրտխառնոցով, որովայնի շրջանում ցավերով, ցանով՝ առանց կեղևակալ– ման: Թփուտների տիֆը ախտորոշվում է հիվանդների Ասիա կատարած ուղևորությունից հետո՝ տենդի, գլխացավի, մկանացավի, կաշվեթեփերի կամ հազի, լիմֆադենոպաթիայի, էնցեֆալիտի առկայության դեպքում: Մկնային կամ տեղաճարակային տիֆի դեպքերում հաճախ հանդիպում է ուժեղ, սա– կայն ոչ մասնահատուկ տենդ, 50% դեպքերում՝ ցանով ուղեկցվող: Էռլիխիոզի և անապլազմոզի դեպքում՝ ախտորոշվում են այն հիվանդները, որոնց ջերմու– թյան բարձրացումն ուղեկցվում է լեյկոպենիայով, տրոմբոցիտոպենիայով և լյարդի տրանսամինազների չափավոր կամ զգալի բարձրացումով:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը հիմնված է կլինիկական նկարագրի և շճաբանական հե– տազոտությունների վրա: Շճաբանական հետազոտությունների ապացուցո– ղական ուժը պայմանավորված է հիվանդության սուր և առողջացման փուլե– րում իրականացված հետազոտությունների արդյունքների համեմատական

---

ՌԻԿԵՏՑԻՈԶՆԵՐ | 69

մեկնաբանությամբ (տիտրի ≥ 4 բարձրացումն ախտորոշիչ է), ՊՇՌ հետա– զոտությունները և իմունահիստոքիմիական հետազոտությունները ևս կիրա– ռելի են, բայց կախված են ներկայացված նմուշի որակից։ ՊՇՌ հետազոտու– թյան և մասնահատուկ ախտորոշման համար անհրաժեշտ են թեփուկները, վերքի քերուկը կամ բիոպտատը։ Եթե կասկածվում է էռլիխիոզ կամ անա– պլազմոզ, արյան նմուշի ՊՇՌ հետազոտությունը նախընտրելի ախտորոշիչ թեստ է: Նախնական ախտորոշման համար կարևոր է այտուցների առկայու– թյունը:

Բուժում

Ռիկետցիոզի բուժումը սկսվում է հիվանդության կասկածի դեպքում՝ առանց լաբորատոր հաստատման, քանի որ հնարավոր է հիվանդության արագ զարգացումը: Անհետաձգելի բուժման կուրսը տետրացիկլինով և դոքսիցիկլինով առաջարկվում է բոլոր տարիքային խմբերի համար: Լայն սպեկտրի այլ հակաբիոտիկներ կիրառելի չեն: Որոշ դեպքերում քլորամ– ֆենիկոլ դեղամիջոցը կարող է այլընտրանք լինել, սակայն այն ասոցաց- վում է մահվան ելքերի թվի բարձրացման հետ՝ R. Rickettsii–ի դեպքում։ Որոշ տարածքներում նկարագրվում է տետրացիկլին–կայուն թփուտների տիֆ (ազիտրոմիցինն այլընտրանքային դեղամիջոց է): Anaplasma phagocytophi– lum վարակը զգայուն է րիֆամպիցին դեղամիջոցի նկատմամբ, որը նախա– տեսված է նաև հղի հիվանդների համար։ Բուժումը նշանակվում է՝ տարբեր պատճառային գործոններ դիտարկելուց հետո:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Ռիկետցիոզների կանխարգելման համար պատվաստանյութ չկա։ Կան– խարգելման նպատակով, ինչպես նաև առանց ախտանիշների ընթացող հի– վանդության դեպքում, հակաբիոտիկներ չեն նշանակվում:

Տեղաճարակային տարածքներ այցելելիս ճանապարհորդները իրազեկ– վում են հոդվածոտանիների՝ լվերի, տզերի, ոջիլների խայթոցներից, ինչպես նաև կենդանի պահոց կենդանիների հետ շփումից խուսափելու միջոցների վերաբերյալ: Առաջարկվում է նաև կրել համապատասխան հագուստ, օգտա– գործել միջատավանիչ նյութերով մշակված հագուստ, օգտագործել քսուք– ներ: Ռիսկը նվազեցնելու համար ուշադրություն է դարձվում ինքնազննմանը՝ տեղաճարակային տարածք այցելելուց հետո: Կանխարգելիչ միջոցառում– ներն առավել կարևոր են այն դեպքերում, երբ թուլանում է իմունիտետը, և մարդը դառնում է խոցելի վարակի նկատմամբ:

---

ՔՅՈՒ ՏԵՆԴ

Քյու տենդը (Q–fever) (ՀՄԴ–A78) լայն տարածում ունեցող, զոոնոզ, բնական օջախային վարակիչ հիվանդություն է, որն ընթանում է սուր կամ քրոնիկ ձևով: Հիվանդությունն առաջացնում է կայուն, երկարատև իմունիտետ:

Համաճարակաբանություն

Քյու տենդ հիվանդությունն առաջին անգամ հայտնաբերել է Էդվարդ Դերիկը 1935 թվականին՝ Ավստրալիայի Քուինսլանդ նահանգի սպանդա– նոցի աշխատողների շրջանում։ 1937 թվականին Ֆ. Բուրնետը Քյու տենդի հարուցիչն անջատել է հիվանդի արյունից և դասակարգել որպես Բուրնետի ռիկետցիա։ 1938 թվականին ԱՄՆ–ում Կոքսն և Գորդոնը պարզաբանել են վարակի փոխանցման ուղիները, հայտնաբերել են փոխանցողին, տզից ան– ջատել են հարուցիչը, որոշել վարակի հիմնական պահոցները (տնային կեն– դանիներ):

Հիվանդությունն ամբողջ աշխարհում լայն տարածում ունի, բացառու– թյամբ Նոր Զելանդիայի: Խոշոր բռնկումներ են նկարագրվել Շվեյցարիա – յում, Մեծ Բրիտանիայում, Գերմանիայում, Ֆրանսիայում, Շոտլանդիայում: Մինչ այժմ հայտնի ամենամեծ բռնկումը՝ շուրջ 4000 հիվանդացածներով, արձանագրվել է 2007-2010 թվականներին Նիդեռլանդներում՝ այծերի ֆեր– մային մոտ գտնվող խիտ բնակեցված տարածքում, որտեղ, ենթադրաբար, վարակը տարածվել էր քամու միջոցով:

Հիվանդացությունը հիմնականում սպորադիկ է, արձանագրվում է ռիսկի խմբերի շրջանում՝ գարնանը, ամռանը և աշնանը: Ռիսկի խմբերն են անաս– նաբույժները և անասնապահական այլ ոլորտների աշխատողները, էնդո– կարդի և փականային ապարատի ախտահարում ունեցող անձինք, իմունա– դեֆիցիտով անձինք, հղիները, ծերերը, արական սեռի ներկայացուցիչները: Հնարավոր են նաև բռնկումներ:

Հայաստանի Հանրապետությունում արձանագրվել են Քյու տենդ հիվան– դության սպորադիկ դեպքեր։

Մարդկանց ընկալունակությունը համընդհանուր է։ Հարուցչի վիրուլեն– տությունը չափազանց բարձր է, վարակվելու համար բավարար է նույնիսկ մեկ հարուցչի առկայությունը:

Բնական պայմաններում Բուրնետի ռիկետցիան հայտնաբերվում է կո վերի, ոչխարների, ձիերի, շների, կրծողների, թռչունների, տզերի օրգանիզ–

մում:

---

ՔՅՈՒ ՏԵՆԴ | 71

Կենդանիների շրջանում հիվանդությունն ընթանում է քրոնիկ ձևով: Կենդանիների օրգանիզմում մանրէներն ախտահարում են ընկերքը՝ հյուս– վածքում հասնելով մեծ քանակների (100 մլն/գ): Ախտածինը տարածվում է հարպտղային ջրերում և թաղանթներում, ինչպես նաև կաթի, մեզի, կղանքի մեջ, որոնց միջոցով էլ ռիկետցիաներն արտազատվում են (նկար 23):

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը կոքսիելլա բուրնետտին (Coxiella burnetii) է, փոխանցվում է տզերի միջոցով։ Coxiella burneti ռիկետցիաները մանր բազմաձև միկրոօր– գանիզմներ են՝ 0,3–0,8 մկմ շառավղով, գրամ–բացասական են, ներկվում են կարմիր գույնով՝ Ջդրոդովսկու մեթոդով (նկար 24): Բազմանում են թռչուն– ների սաղմի դեղնուցապարկում, լավագույնը՝ 35°C ջերմաստիճանի պայ– մաններում։ Հիվանդի բջիջներում ռիկետցիան հիմնականում բազմանում է վակուոլներում։ Ֆերմենտային ակտիվությունն արտահայտված չէ, տոքսինը` նույնպես, սակայն ռիկետցիաների ներթափանցումն առաջացնում է ալեր– գիաներ։

Բուրնետի ռիկետցիաները պարունակում են երկու՝ I և II փուլերի հակա– ծիններ: I փուլի հակածինը (պոլիսախարիդ) մակերեսային է, II փուլի (խոր– քային) հակածինը տեղակայված է բջջի ներսում: Թռչնի սաղմում երկար աճեցման ընթացքում Coxiella burnetii–ն կորցնում է I փուլի հակածին առա– ջացնելու իր հատկությունը, և միայն ծովախոզուկի օրգանիզմում կրկնակի ցանքսի շնորհիվ վերականգնվում է այդ հատկությունը:

Բուրնետի ռիկետցիաները 80–90°C պայմաններում կայուն են 30 րոպե, սակայն ոչնչանում են 10 րոպե եռացնելիս: Դրանք երկարատև պահպան– վում են կաթնամթերքում՝ կաթնաշոռում, կարագում, կեֆիրում, կայուն են ուլտրամանուշակագույն ճառագայթների ազդեցության նկատմամբ 1,5 ժամ– վա ընթացքում։ Ցածր ջերմաստիճաններում, սառույցի մեջ ռիկեցիաները պահպանվում են մի քանի ամիս, թորած ջրում՝ 3–4 ամիս: Բուրնետի ռի– կետցիաները կայուն են նաև ստամոքսահյութի, ֆորմալինի 5%-անոց և ֆե– նոլի 1%–անոց լուծույթի նկատմամբ: Կենդանիների վիժման մնացուկներում կոքսիելլա բուրնետտիի մանրէները պահպանվում են ամիսներ` բաղարկե– լով արոտավայրերը:

Հիվանդության բնական օջախներում հարուցիչները փոխանցվում են հիմնականում իքսոդային տզերի միջոցով, հնարավոր է փոխանցում արգա– սային և գամազային տզերի միջոցով: Տզերը վարակն իրենց սերունդներին են փոխանցում նաև տրանսօվարիալ և տրանսհասակային (ձվիկ, թրթուր, հարսնյակ, հասուն տիզ) ճանապարհով, որի պատճառով տզերը նաև Քյու տենդի վարակի աղբյուր են:

---

72 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ |

Ախտածնություն

Մարդու օրգանիզմում վարակի մուտքի դռներն են մաշկը, վերին շնչու– ղիները, մարսողական համակարգի լորձաթաղանթը: Հարուցիչն – արագ թափանցում է արյան շրջանառության, այնուհետև ռետիկուլոէնդոթելային համակարգ, որտեղ տեղակայվում և բազմանում է հիստոցիտներում։ Հիս– տոցիտների քայքայումից հետո հարուցիչը թափանցում է արյան շրջանա– ռություն` առաջացնելով երկրորդային բակտերեմիա։ Այնուհետև հարուցիչը թափանցում է տարբեր օրգան–համակարգեր՝ առաջացնելով բորբոքային փոփոխություններ: Ախտահարված օրգաններում առաջանում են յուրահա– տուկ գրանուլոմաներ: Իմուն պատասխանից կախված՝ վարակը կարող է ստանալ սուր կամ քրոնիկ ընթացք:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության գաղտնի շրջանը 3–40 օր է, միջինը՝ 15 օր, այն հաճախ սկսվում է գրիպանման ախտանշաններով, ջերմությունը բարձրանում է մինչև 40°C (կարող է տևել մոտ 4 շաբաթ): Քաշի անկումը, գլխացավը, դողը, սարսու– ռը, առատ քրտնարտադրությունը, ընդհանուր թուլությունը կարող են հետա– գայում քրոնիկ հոգնածության համախտանիշի պատճառ դառնալ: Հնարավոր են նաև մկանացավ, հոդացավ, ցավ բկանցքում, արտահայտված ցավ մեջքի շրջանում, գիտակցության մթագնում, չոր հազ, շնչելիս` ցավ կրծքավանդա– կում, սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն, որովայնային ցավ: Հեպատիտը Քյու տենդի ժամանակ բնութագրվում է հեպատոմեգալիայով՝ առանց դեղ– նուկի։ Երկարատև հիվանդության դեպքում լյարդում առաջանում են օղա– կաձև գրանուլոմաներ և ճարպային վակուոլներ` շրջապատված ֆիբրինոիդ օղակով: Հնարավոր է մաշկի ախտահարում՝ մակուլոպապուլոզ ցանով: Սրտի ախտահարում արձանագրվում է 1% դեպքերում՝ արտահայտված պերիկար– դիտով, միոկարդիտով: Նյարդաբանական ախտանշաններ (մենինգիտ, էնցե– ֆալիտ) հազվադեպ են հանդիպում: Հղիների շրջանում Քյու տենդն ընթանում է պտղի մահով, վիժումով, հղիության առաջին երկու եռամսյակում ախտա– հարվելու դեպքում՝ նորածնի քաշի պակասով:

Սուր Քյու տենդն ուղեկցվում է մկանացավով, կարկամությամբ, ռետ– րոբուլբար գլխացավերով: Նկարագրվում են նաև գիշերային քրտնար– տադրություն, թուլություն, սրտխառնոց, փսխում, ցավեր որովայնի շրջանում, դիարեա, առանց խորխի հազ և ցավեր կրծքավանդակի շրջանում։ Բարդու– թյունները ներառում են սուր հեպատիտ, ատիպիկ թոքաբորբ, փոփոխված ռենտգեն հետազոտության պատկեր, մենինգոէնցեֆալիտներ: Կլինիկական լաբորատոր հետազոտությունների տվյալներում հաճախակի են լյարդի էն– զիմների մակարդակի բարձրացումը, լեյկոցիտոզը, թրոմբոցիտոպենիան: Հնարավոր են առանց ախտանշանների հիվանդության դեպքեր:

---

ՔՅՈՒ ՏԵՆԴ | 73

Քրոնիկ Քյու տենդը տևում է 6 ամսից ավելի: Սուր հիվանդության ըն– թացքում փականների ախտահարում ունեցող անձանց շրջանում կարող է զարգանալ մահաբեր էնդոկարդիտ: Կարող են արձանագրվել նաև անևրիզ– մայի կամ անոթային պրոթեզների բաղարկման դեպքեր։ Առավել խոցելի են իմուն համակարգի խնդիրներ ունեցող հիվանդները։ Նկարագրվում են նաև առանց էնդոկարդիտի քրոնիկ հեպատիտի, օստեոմիելիտի, օստեոարթ– րիտի, թոքաբորբի դեպքեր։

Ախտորոշում

Լաբորատոր հետազոտվում են հիվանդի արյան, շիճուկի, մեզի, պլազ– մայի նմուշները: Լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է շճաբանա– կան` անուղղակի իմունոֆլուորեսցենցիայի մեթոդով, իմունահիստոքիմիա – կան (IHC), պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (ՊՇՌ), կլինիկական նմուշների մանրէաբանական հետազոտության մեթոդներով:

Հիվանդությունն ախտորոշվում է շճաբանական հետազոտությամբ՝ IgM և IgG դասի հակամարմինների որոշմամբ: Փուլ I–ի կամ փուլ II–ի հակածինների նկատմամբ հակամարմինների լաբորատոր հայտնաբերման միջոցով որոշ– վում է հիվանդության փուլը։ Փուլ II հակածինների նկատմամբ հակամար– մինները դրական են սուր Քյու տենդի դեպքում, իսկ փուլ I–ի հակածինների նկատմամբ հակամարմինները՝ քրոնիկ: Ընդ որում, սուր Քյու տենդի ընթաց– քում IgM հակամարմինները սինթեզվում են և՛ փուլ I–ի, և՛ փուլ II–ի հակա– ծինների նկատմամբ, իսկ IgG հակամարմինները սինթեզվում են միայն փուլ II–ի հակածինների նկատմամբ: Քրոնիկ Քյու տենդի դեպքում փուլ I–ի IgG հակամարմինների տիտրը մեծ կամ հավասար է 1:800, և փուլ I–ի հակամար– մինների խտությունը միշտ ավելի մեծ է, քան փուլ II–ի հակամարմիններինը (աղյուսակ 2):

Աղյուսակ 2. Քյու տենդի լաբորատոր ախտորոշումը

Սուր Քյու տենդ (7–15 օր)

Քրոնիկ Քյու տենդի (բուժումից 6 ամիս անց)

Ապաքինման շրջան (3–6 շաբաթ անց)

Փուլ I հակածինների նկատմամբ հակամարմիններ

Սինթեզվում է IgM

Տիտրը IgG > 800 (միշտ ավելին է, քան սուր Քյու տենդի II փուլի հակածինների նկատմամբ սինթեզ– ված հակամարմինների քանակը)

Փուլ II հակածինների նկատմամբ հակամարմիններ

Սինթեզվում են և IgM (250) և IgG (>200) հակամարմիններ

IgG հակամարմինների աճ 4 անգամ՝ սուր շրջանի

համեմատ

---

74 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Հարուցիչը չի աճում սովորական արյունային միջավայրերում։

Բուժում

Ներկայում ավելի արդյունավետ են տետրացիկլինային շարքի հակաբի– ոտիկները, մասնավորապես դոքսիցիկլինը, ինչպես նաև սուլֆանիլամիդա– յին պրեպարատները: Ախտադարձից խուսափելու համար բուժումը շարու– նակում են 7–10 օր:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են կրծողների և տզերի ոչնչա– ցում, ընտանի կենդանիների հսկողություն, կաթի թերմիկ մշակում, կենդանի– ների արտաթորանքի ախտահանում: Բոլոր այն աշխատանքների ժամանակ, որոնց ընթացքում հնարավոր է Քյու տենդի փոխանցում (գոմաղբի մաքրում, կենդանիների արտաթորանքի և հյուսվածքների հեռացում, կաթնամթերքի և բրդի մշակման աշխատանքներ), անհրաժեշտ է անհատական պաշտպանիչ միջոցների կիրառում: Վարակման ռիսկերը կարող են նվազեցվել կենդանի– ների առանձնացված բնակեցման, կենդանիների արգասիքների, գոմաղբի և տակդիրների հեռացման, կենդանիների տզազերծման, հղի կենդանիների տեղափոխումների սահմանափակման, սանիտարահիգիենիկ պայմանների ապահովման շնորհիվ:

Գնահատելով արյան, հյուսվածքների և օրգանների միջոցով Քյու տենդի փոխանցման ռիսկերը՝ նաև իրականացվում են միջոցառումներ փոխներար– կումների և փոխպատվաստումների ընթացքում հիվանդության փոխանց– ման կանխարգելման համար:

Սուր Քյու տենդի դեպքերի ակտիվ հայտնաբերման նպատակով երկու ամսվա ընթացքում դեպք արձանագրված տարածքում՝ հավանական ռիսկի խմբերի շրջանում (հղի կանայք, սրտի փականի կամ անոթային հիվանդու– թյուններով հիվանդներ), իրականացվում են Քյու տենդի հետազոտություն– ներ:

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶՆԵՐ

Անապլազմոզները տարափոխիկ հիվանդություններ են, որոնք հարուց– վում են ռիկետցիանման օրգանիզմներով: Պատկանում են Rickettsiales կար– գի Anaplasmataceae ընտանիքի Anaplasma սեռին: Տեղակայվում են էրիթրո– ցիտներում, փոխանցվում են հիմնականում իքսոդային տզերով, ավելի հազվադեպ՝ արգասային տզերով և մոծակներով:

ՏԱՎԱՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶ

Տավարի անապլազմոզը (OIE 11.1) մակաբուծային արոտային վարակ է, որի հարուցիչն է միաբջիջ անապլազմոզը, և որն ախտահարում է հիմնակա– նում խոշոր եղջերավոր կենդանիներին:

Համաճարակաբանություն

Տավարի անապազմոզը տարածված է ինչպես խոշոր, այնպես էլ մանր անասնապահական տնտեսություններում, հազվադեպ՝ ոչխարների և այծե– րի շրջանում։ Հանդիպում է բարեխառն և տաք կլիմայական գոտիներում։ Անապլազմոզն արոտային վարակ է, որը գրանցվում է հիմնականում ամ– ռան երկրորդ կեսից մինչև աշնան վերջ: Առանձին բռնկումներ հնարավոր են նաև ձմռանը, ինչը պայմանավորված է հիվանդության երկարատև գաղտնի շրջանով: Էնզոոտիկ գոտիներում տարվա ընթացքում գրանցվում է մեկ բռնկում, որը պայմանավորված է փոխանցող տզերի մեկ գեներացիայով:

Փոխանցողներն են տարբեր իքսոդային (Ixodes ricinus, Dermacentor pictus, Boophilus annulatus (B. calcaratus)), արգասային (Alveonasus lahorensis) տզերը, քոռուկները և խայթող ճանճերը։

Հարուցչի փոխանցումը հնարավոր է նաև վիրաբուժական միջամտու– թյունների և արյան փոխներարկումների ժամանակ: Տարվա առաջին կե– սին ծնված հորթերը չունեն մայրական հակամարմիններ հարուցչի հանդեպ, ուստի հիվանդանում են ավելի ծանր, քան տարվա երկրորդ կեսին ծնված– ները: Ընդհանուր առմամբ, հորթերը հիվանդանում են ավելի թեթև, քան հա– սակավոր կենդանիները: Անապլազմոզը հաճախ ընթանում է բաբեզիիդոզ– ների հետ համատեղ:

---

76 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Պատճառագիտություն

Հիվանդության հիմնական հարուցիչներն են Anaplasma marginale և Anaplasma centrale մանր կլորավուն կամ կետաձև միաբջիջ մակաբույծները՝ 0,2–2 մկմ տրամագծով, որոնք տեղակայվում են էրիթրոցիտի եզրի մոտ: Մեկ էրիթրոցիտում սովորաբար տեղակայվում է 1–2 հարուցիչ, ավելի հազ– վադեպ՝ մինչև 4: Էրիթրոցիտների ախտահարվածությունը կարող է հասնել 30–50%–ի: Գաղտնի շրջանը տևում է մինչև 3 ամիս, երբեմն՝ ավելի երկար: Հիվանդության առավել բնորոշ ախտանշաններից են տենդը, ախորժակի բացակայությունը, ուժեղ արտահայտված սակավարյունությունը, թույլ ար– տահայտված դեղնախտը, հեմոգլոբինուրիան, պարանոցի, ենթակրծքային և ենթաորովայնային հատվածների այտուցները և վիժումները: Պետք է նշել, որ դեղնախտն ու հեմոգլոբինուրիան առավել արտահայտված են հիվանդության սկզբում կամ խառը վարակների դեպքում։ Կենդանիներն արագորեն հյուծվում են և կարող են սատկել: Մահացությունը կազմում է մինչև 30%:

Տեղի են ունենում մի շարք ախտաբանաանատոմիական փոփոխություն– ներ. լորձաթաղանթները գունատ են` դեղնավուն երանգով, ավշային հան– գույցները մեծացած են: Մեծացած է նաև սիրտը, սրտամկանը՝ հաստացած, էպիկարդի և էնդոկարդի վրա նկատելի են բծավոր կամ զոլավոր արյունա– զեղումներ: Փայծաղն արյունալցված է, միջուկը՝ փափկած, պատիճի տակ նկատվում են բծավոր կետային արյունազեղումներ։ Հնարավոր են կատա– ռահեմոռագիկ էնտերոկոլիտին բնորոշ փոփոխություններ:

Ախտորոշում

Հաշվի են առնում համաճարակաբանական տվյալները, ախտանշան– ները, ախտաբանաանատոմիական փոփոխությունները։ Լաբորատոր ախ– տորոշման նպատակով կատարում են Ռոմանովսկու–Գիմզայի եղանակով ներկված արյան բարակ քսուքների մանրադիտակային հետազոտություն, ինչպես նաև կիրառում են կոմպլեմենտի կապման, ագլյուտինացման, իմու– նաֆլուորեսցենտային հակամարմինների հայտնաբերման ռեակցիաներ, իմունաֆերմենտային, մոլեկուլակենսաբանական հետազոտություններ:

Բուժում

Կիրառում են տետրացիկլինի խմբի պրեպարատներ, սուլֆանիլամիդ– ներ, ինչպես նաև ոչ յուրահատուկ ախտածնային և ախտանշանային բուժում:

Պայքար և կանխարգելում

Իրականացնում են ընդհանուր սանիտարահիգիենիկ միջոցառում– ներ, արոտային կանխարգելում, տզերի ոչնչացում կենդանիների վրա կամ

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶՆԵՐ | 77

արոտավայրերում: Էնզոոտիկ գոտիների արոտային շրջանում իրականաց– նում են նաև քիմիականխարգելում:

ՈՉԽԱՐՆԵՐԻ ԱՆԱՊԼԱԶՄՈԶ

Համաճարակաբանություն

Ընկալունակ են ոչխարները, ավելի հազվադեպ՝ նաև այծերը: Տարածված է տաք չորային տարածաշրջաններում: Արոտային վարակ է, որը գրանց– վում է գերազանցապես ամռանը և աշնանը։ Տարվա ընթացքում նկատվում է մեկ բռնկում։ Փոխանցողներն են տարբեր իքսոդային (Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis sulcata, Dermacentor pictus, D. marginatus) և արգասային (Alveo– nasus lahorensis) տզերը, հազվադեպ՝ նաև մոծակները:

Անապլազմոզը հաճախ է ընթանում բաբեզիիդոզների հետ համատեղ:

Պատճառագիտություն

Հիվանդության հարուցիչը` Anaplasma ovis–ը, ձևաբանորեն նման է տա– վարի անապլազմոզի հարուցիչներին: Նույնպես տեղակայվում է էրիթ– րոցիտների եզրի մոտ: Էրիթրոցիտների ախտահարվածությունը հասնում է 20-50%-h:

Կլինիկական պատկեր

Ընթացքը սուր է կամ քրոնիկ: Բնորոշ է բարձր (մինչև 410) ընդմիջվող տենդ, արագորեն զարգացող սակավարյունություն, հյուծվածություն:

Ախտաբանական փոփոխություները, ախտորոշումը, բուժումը, պայ– քարը և կանխարգելումը չեն տարբերվում տավարի անապլազմոզից։

---

ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ

Հետադարձ տիֆը (ՀՄԴ Ա68) վարակիչ հիվանդություն է, որն ընթա– նում է տենդի և մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի հաջորդական շրջափուլե– րով: Տարբերում են տզային և ոջլային հետադարձ տիֆեր:

ՏԶԱՅԻՆ ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ

Համաճարակաբանություն

Տզային հետադարձ տիֆը զոոնոզ է, որին բնորոշ է բնական օջախակա– նությունը։ Հիվանդության հարուցիչները սպիրոխետներն են, իսկ փոխան– ցողները՝ Ornithodoros ցեղին պատկանող տզերը: Ինչպես ոջլային հետա– դարձ տիֆի, այնպես էլ տզային հետադարձ տիֆի ժամանակ կլինիկան ըն– թանում է ջերմային նոպաներով և ջերմադադարներով, միայն այն տարբե– րությամբ, որ տզային հետադարձ տիֆի ժամանակ այն կրում է անկանոն բնույթ։ Տզային հետադարձ տիֆ հիվանդության մասին առաջին գիտական տեղեկությունը հաղորդել է անգլիացի ճանապարհորդ Լիվինգստոնը, որն Աֆրիկայում 1857 թվականին արձանագրել է տնային տզերի խայթոցից առա– ջացած ջերմով ընթացող հիվանդության դեպքեր։ 1904 թվականին Ռոսսին և Միլինին հաջողվեց ջերմող հիվանդների արյունից անջատել հարուցիչնե– րը՝ սպիրոխետները։ Մեկ տարի հետո Դալտոնը և Տոդգը փորձերով ապա– ցուցեցին այս հիվանդության հարուցիչների փոխանցումը մարդկանց՝ Orni– thodoros moubata տզի օգնությամբ: Նրանք միաժամանակ հնարավոր համա– րեցին հարուցիչների փոխանցումը տզերի միջոցով իրենց իսկ սերունդնե– րին (տրանսօվարիալ փոխանցում):

Հայաստանում տզային հետադարձ տիֆ առաջին անգամ հայտնաբերել է Ա. Իսահակյանը 1924 թվականին, Էջմիածնի շրջանում։ Հետագայում մի շարք գիտնականներ այս հիվանդության դեպքեր են հայտնաբերել նաև այլ շրջաններում ու բնակավայրերում: Տզային հետադարձ տիֆը հիմնականում տարածված է հանրապետության հարթավայրային գոտում, սակայն եզակի օջախներ են հայտնաբերվել նաև նախալեռնային գոտու բնակավայրերում: Նախկին ԽՍՀՄ տարածքներից տզային հետադարձ տիֆ արձանագրվել է Անդրկովկասում, Միջին Ասիայում։

Տզային հետադարձ տիֆի վարակի աղբյուր են մի շարք կրծողներ՝ ավազամկներ, առնետներ, տնային մկներ, ճագարամկներ, ինչպես նաև

---

ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ | 79

ոզնիները, շնագայլերը, աղվեսները և այլ կենդանիներ: Հիվանդ մարդը` որ– պես վարակի աղբյուր, էական դեր չի խաղում, քանի որ հիվանդանալուց հետո նա բնական օջախից փոխադրվում է ստացիոնար կամ տուն, որտեղ բացակայում է փոխանցման մեխանիզմի գործոնը:

Տզային հետադարձ տիֆ հիվանդությունը փոխանցվում է Ornithodoros տզերի միջոցով, որոնք վարակվում են սպիրոխետներով` վարակի աղբ– յուր հանդիսացող զանազան կրծողների արյունով սնվելիս: Հայաստանում տզային հետադարձ տիֆը փոխանցում են Ornithodoros verrucosus, O. alactagalis, O. lahorensis, O. tulaje տզերը, իսկ ընդհանրապես կարևոր դեր ունեն O. papillipes և O. tartakovskyi տեսակները: Սպիրոխետները սկզբնա– կան շրջանում տեղակայվում են վարակված տզերի ստամոքսում, ապա կլանվելով մակրոֆագների կողմից` կենտրոնանում են դրանց ձվարաննե– րում, թքագեղձերում և կոկսալ գեղձերում։ Տզերը կարող են իրենց օրգանիզ– մում պահպանել սպիրոխետներին և փոխանցել կենդանիներին 10 և ավելի տարիների ընթացքում: Նրանք կարող են վարակը փոխանցել նաև տրան– սօվարիալ ճանապարհով իրենց սերունդներին: Այս հանգամանքը կարևոր նշանակություն ունի ոչ միայն վարակի փոխանցման տեսակետից, այլև այն առումով, որ տզերը սպիրոխետների բնական պահոց են:

Հիվանդության սեզոնայնության շրջանն ամռան և աշնան ամիսներն են: Մարդկանց ընկալությունը հիվանդության նկատմամբ բավական բարձր է, սակայն նույնը չի կարելի ասել հետինֆեկցիոն անընկալության մասին: Առողջանալուց հետո մարդը ձեռք է բերում անընկալություն միայն տվյալ հարուցչի նկատմամբ, խաչաձև անընկալություն գոյություն չունի, որի պատ– ճառով մարդը կարող է մի քանի անգամ հիվանդանալ տզային հետադարձ տիֆով:

Պատճառագիտություն

Տզային հետադարձ տիֆի հարուցիչները բորելիա սպիրոխետներ են՝ Borrelia duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica, որոնք տարածված են տարբեր աշխարհագրական գոտիներում։ Վարակի աղբյուրն ավազամկներն են, ճագարամկները, դաշտամկները և այլն: Սպի– րոխետները տզերի թքագեղձերից մարդու օրգանիզմ եմ թափանցում խայ– թոցի ժամանակ:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության գաղտնի շրջանը 3–14 օր է (հաճախ` 7–8): Հիվանդությունն սկսվում է հանկարծակի, ուժեղ (ցնցող) դողով, ջերմաստիճանի բարձրաց– մամբ (40–41°C): Առաջանում են գլխացավ ծոծրակի շրջանում, անքնություն, մկանացավեր (հատկապես ձկնամկանների շրջանում), երբեմն կարող են

---

80 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

լինել քթային արյունահոսություններ: Մաշկը չոր է, շոշափելիս` տաք: Ախոր– ժակը վատանում է, հիվանդին տանջում է ծարավը, լեզուն պատվում է սպի– տակ փառով: Արտազատվող մեզի քանակը քչանում է (օլիգուրիա), 3-4 օր անց մաշկը և աչքի սպիտապատյանը դեղնում են: Տենդային նոպայի ժա– մանակ փայծաղը մեծանում է և դառնում ցավոտ, հաճախ մեծանում է նաև լյարդը: Առաջին նոպան տևում է 6–8 օր, այնուհետև լինում է ջերմադադար (ապերեքսիայի շրջան), նկատվում է միայն ընդհանուր թուլություն: Չբուժ– վելու դեպքում հաջորդում է նոր տենդային նոպա՝ նույն ախտանշաններով: Սովորաբար լինում է 2–3 (հազվադեպ՝ 4–5 նոպա)։ Հիվանդությունը տևում է մի քանի ամիս, և միշտ ելքը բարորակ է:

Ախտորոշում

Լաբորատոր ախտորոշման համար մատից վերցնում են արյուն, պատ– րաստում են քսուք կամ հաստ կաթիլ, ներկում են Ռոմանովսկու–Գիմզայի եղանակով, հայտնաբերում սպիրոխետներ: Ավելի հավանական է հարու– ցիչների հայտնաբերումը նոպայի ժամանակ վերցրած արյան մեջ, թեպետ սպիրոխետներ կարելի է հայտնաբերել նաև ապերեքսիայի ժամանակ (ի տարբերություն ոջլային հետադարձ տիֆի): Վարակակրություն այս հիվան– դության ժամանակ չի արձանագրվում:

Բուժում

Հետադարձ տիֆով հիվանդներին բուժում են հիվանդանոցային պայ– մաններում: Անհրաժեշտ է ժամանակին հայտնաբերել հիվանդներին և հոս– պիտալացնել։ Հիվանդների բուժման ժամանակ օգտագործվում են տետրա– ցիկլինային շարքի հակաբիոտիկներ, որոնք բավական արդյունավետ են:

Սանմշակումից հետո հիվանդների հետ շփված անձանց նկատմամբ սահմանում են 14–օրյա բժշկական հսկողություն, ամենօրյա ջերմաչափում: Ջերմաստիճանը բարձրանալու դեպքում հիվանդին մեկուսացնում են:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Վարակի աղբյուրի դեմ իրականացվող միջոցառումներն ունեն զուտ բու– ժական նշանակություն, քանի որ հիվանդ մարդը՝ որպես վարակի աղբյուր, դեր չունի: Բնական օջախներում անհրաժեշտ են դեռատիզացիոն կամ կրծո– ղասպան միջոցառումներ: Տզային հետադարձ տիֆի կանխարգելման հիմ– նական միջոցը տզերից պաշտպանվելն է: Խորհուրդ է տրվում օգտագործել վանող նյութեր։

---

ՈՋԼԱՅԻՆ ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ

ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ | 81

Համաճարակաբանություն

Այլ կերպ այս հիվանդությունը կոչվում է համաճարակային ոջլային հե– տադարձ տիֆ կամ կոսմոպոլիտ հետադարձ տիֆ: Այս հիվանդության ամե– նահին օջախը համարվում է Աֆրիկան, որտեղից այն տարածվել է տար– բեր մայրցամաքներ: Հիվանդությունը` որպես առանձին նոզոլոգիական միավոր, ճանաչվել է միայն 19–րդ դարի կեսերին։ 1739–1873 թվականներին այս հիվանդության համաճարակներ են արձանագրվել եվրոպական տար– բեր երկրներում՝ Իռլանդիայում, Գերմանիայում, Անգլիայում։ 1921 թ. խոշոր համաճարակ է արձանագրվել Եգիպտոսում, որն ընդգրկել է ազգաբնակչու– թյան գրեթե 40%–ը։ Հայաստանում ոջլային հետադարձ տիֆի համաճարակ է արձանագրվել 1918-1920 թվականներին, հատկապես գաղթականների մեջ։ Սկսած 1925 թվականից` այս հիվանդությունը Հայաստանում վերացել է, սակայն 1946 թվականին Իրանից հայրենիք ներգաղթածների շրջանում արձանագրվել է շուրջ 107 դեպք: Շնորհիվ ձեռնարկված միջոցառումների` այն վերացել է, և մինչև օրս այս հիվանդության դեպքեր մեզ մոտ չեն արձա– նագրվել:

Վարակի աղբյուրը միայն հիվանդ մարդն է, փոխանցվում է ոջիլների միջոցով: Առաջնային նշանակություն ունի մարմնի ոջիլը, սակայն չի բացառ– վում հիվանդության փոխանցումը նաև գլխի ոջիլի միջոցով: Առաջին ան– գամ փոխանցման այս ուղու մասին կարծիք է հայտնել Մինխը (1874 թ.), իսկ հետագայում՝ Շ.Նիկոլը։ Վարակված մարդու արյունը ծծելու ժամանակ ոջիլն իր աղիքներն է տանում հիվանդության հարուցիչները, որոնց որոշ մասն այդտեղ ոչնչանում է՝ անբարենպաստ պայմանների շնորհիվ, իսկ մնացածն անցնում է ոջլի օրգանիզմի խոռոչները և բազմանում: Արյունը ծծելուց 6–7 օր հետո հիվանդության հարուցիչները տեղակայվում են ոջլի գրեթե բոլոր խո– ռոչներում (լակունար համակարգում)՝ բացառությամբ աղիների և թքագեղ– ձերի։ Այս իսկ պատճառով մարդը վարակվում է ոչ թե ոջլի կծելու, այլ մաշկի կծած, ամբողջականությունը խախտված մասը քորելու ժամանակ` պատա– հաբար ճզմելով ոջլին: Դրա հետևանքով խախտվում է ոջլի ամբողջակա– նությունը, հատկապես խիտինային ծածկույթը, դուրս է գալիս հեմոլիմֆան (որի մեջ են սպիրոխետաները), որը թափվում է կծած տեղի մեջ` անցնելով մարդու օրգանիզմ:

Պատճառագիտություն

Հիվանդության հարուցիչները պատկանում են Spirochaetaceae ընտա– նիքին, Borrellia դասին, Borrellia recurentis տեսակին: Հարուցիչը կոչվում է

---

82 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Spirocheta Borrellia recurrwntis Obermeier (1868)։ Մակաբուծում է մարդու և ոջլի օրգանիզմում։ Սպիրոխետները հիվանդից առողջ մարդուն են փոխանցվում միայն հետադարձ տիֆով հիվանդ մարդու արյունը ծծած ոջիլների միջո– ցով: Մարդը վարակվում է վնասված մաշկի միջոցով` ոջիլների արյունավշից (հեմոլիմֆա) սպիրոխետների ներթափանցման հետևանքով:

Ախտածնություն

Սպիրոխետները, հիվանդի օրգանիզմում տեղավորվելով, ախտահա– րում են մի շարք օրգանների ռետիկուլոէնդեթելյար բջիջները, բազմանում են այնտեղ, որից հետո հաղթահարելով ռետիկուլոէնդոթելյար պատնեշը` դուրս են գալիս այդ հյուսվածքից դեպի պերիֆերիկ արյուն, որտեղ դրանց որոշ մասը ոչնչանում է` արտազատելով էնդոտոքսին: Վերջինիս պատճա– ռով հիվանդներն ունենում են տենդ, դողէրոցք, գլխացավեր, մկանային ցա– վեր, փսխում, զանազան նյարդաբանական երևույթներ, բարձրանում է ջեր– մությունը:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդության գաղտնի շրջանից (5–14 օր) հետո վարակվածների ջեր– մությունը բարձրանում է (6–8 օր), առաջանում է տիֆոիդ վիճակ։ Նման նո– պայի ժամանակ հիվանդների արյան մեջ հարուցիչները հասնում են առա– վելագույն քանակության, և ահա այս ժամանակ է, որ արյան քննությունը (քսուքի պատրաստումից հետո ներկում են ըստ Գիմզայի և հայտնաբերում սպիրոխետները) մեծ մասամբ տալիս է դրական պատասխան:

Ջերմային նոպաների անցնելուց հետո սկսվում է ջերմադադարի շրջա– նը, որը տևում է գրեթե նույնքան, ինչքան ջերմային նոպան: Հիվանդներն իրենց համեմատաբար լավ են զգում, սակայն նկատվում են ադինամիայի երևույթներ։ Ապա հիվանդի ջերմությունը նորից բարձրանում է, որն այս ան– գամ տևում է ավելի քիչ՝ 4–5 օր, այնուհետև նորից սկսվում է ջերմադադարի շրջանը, որն ավելի երկար է տևում, քան առաջինը։ Հետագայում նոպանե– րի շրջանն աստիճանաբար կրճատվում է, և ընդհակառակը, ջերմադադա– րը երկարում է։ Այսպիսի ջերմային նոպաները և ջերմադադարները կարող են տևել մինչև 20 օր, եթե հիվանդն անհրաժեշտ բուժում չի ստանում: Բացի ծայրամասային արյունից, սպիրոխետները տեղակայվում են զանազան օր– գաններում՝ փայծաղ, գանգուղեղ, լյարդ, սակայն այս հանգամանքը համա– ճարակաբանական նշանակություն չունի: Ջերմադադարի ժամանակ հիվան– դության հարուցիչներ արյան մեջ սովորաբար չեն հայտնաբերվում, ուստի և այս ժամանակամիջոցը չունի համաճարակաբանական նշանակություն: Մարդկանց շրջանում, հատկապես այս հիվանդության առումով անապահով վայրերում, կարող հազվադեպ են արձանագրվել վարակակրության դեպքեր:

---

ՀԵՏԱԴԱՐՁ ՏԻՖ | 83

Ախտորոշում

Ախտորոշման նպատակով կասկածելի հիվանդների մատից վերցվում է արյուն, պատրաստվում հաստ կաթիլ կամ քսուք, ներկվում է՝ ըստ Գիմզայի, և սպիրոխետներ հայտնաբերելու նպատակով` դիտվում է մանրադիտակով:

Բուժում

Ոջլային հետադարձ տիֆի բուժման համար կիրառվում են հակաբիոտիկ– ներ (դոքսիցիկլին, պենիցիլին, լևոմիցետին, քլորտետրացիկլին) և մկնդեղի շարքի դեղամիջոցներ (նովարսենոլ): Հիվանդին ստացիոնարից դուրս կա– րելի է գրել միայն նորմալ ջերմաստիճանի 21–րդ օրը:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Կանխարգելիչ պատվաստանյութ գոյություն չունի: Կոնտակտավորներին ենթարկում են միաժամանակյա սանիտարական մշակման, որի նպատակն է նրանց ոջլազերծ անելը: Կոնտակտավորների նկատմամբ սահմանվում է հսկողություն՝ հիվանդության առավելագույն գաղտնի շրջանի ընթացքում: Օջախն ախտահանվում է, և 2 ամիս տևողությամբ հսկողություն է սահման– վում, օրը 2 անգամ չափվում է կոնտակտավորների ջերմությունը, ստուգվում է ոջլոտության առկայությունը:

---

ԲՈՐԵԼԻՈԶՆԵՐ

ԼԱՅՄԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ

Լայմի հիվանդությունը կամ տզային բորելիոզը (ՀՄԴ–A69.2) միջին ծան– րության կլինիկական ընթացքով տարափոխիկ հիվանդություն է:

Համաճարակաբանություն

Ներկայում Լայմի հիվանդությունը համարվում է փոխանցողով պայ– մանավորված ամենատարածված հիվանդությունը Եվրոպայում, Ասիայում և Հյուսիսային Ամերիկայում։ Հիվանդությունը գրանցվում է ԱՄՆ–ի 25 նա– հանգում, որտեղ ռևմատոիդ արթրիտով հիվանդացությունը պատանինե– րի շրջանում կազմում է 1–ից 15 դեպք՝ 100000 երեխայի հաշվարկով, սակայն Կոնեկտիկուտ նահանգում այդ ցուցանիշը բարձր է ավելի քան 100 անգամ:

ՀՀ–ում Լայմի հիվանդություն կլինիկական ախտորոշմամբ 2010 թվա– կանին նկարագրվել է (ԵՊԲՀ նյարդաբանության ամբիոնի մասնագետների կողմից) 6 դեպք: Հայաստանի Հանրապետության տարածքում հայտնաբեր– վել են իքսոդային տզերի տարբեր տեսակներ, որոնք կարող են փոխանցել Լայմի հիվանդությունը: Բարձր տեղաճարակային տարածքներում բորելիա– ները 90% դեպքերում հայտնաբերվում են իքսոդային տզերի ստամոքսաղի– քային համակարգում, սակայն շատ հազվադեպ՝ թքագեղձերում: Քանի որ բորելիաները սովորաբար մարդու օրգանիզմ են ընկնում միայն տզերի թքի հետ՝ խայթոցի ժամանակ, մարդիկ հազվադեպ են վարակվում։ Հիվանդու– թյունն ախտահարում է տարբեր տարիքային խմբերի և սեռի մարդկանց: Լայմի հիվանդությանը բնորոշ է գարնանային–ամառային սեզոնայնու– թյուն (մայիս–սեպտեմբեր), որը համընկնում է տզերի առավել ակտիվ շրջա– նին:

Հիվանդանալու ռիսկը բարձր է այն տնտեսություններում, որտեղ կան ըն– տանի կենդանիներ (շներ, կատուներ), որոնք կարող են հիվանդանալ, սա– կայն վարակը չփոխանցել անմիջական շփման միջոցով: Այնուամենայնիվ, ընտանի կենդանիներն իրենց մաշկի (բրդի) վրա տեղափոխում են տզերին դրսից ներս, և այս առումով՝ հիվանդության կանխարգելման համար շատ կարևոր է կենդանիների հսկողությունը:

Բնության մեջ, բացի տզերից, բորելիաների համար բնական պահոցներ են եղջերուները, կրծողները, ոչխարները, թռչունները, խոշոր եղջերավոր կենդանիները:

---

Պատճառագիտություն

ԲՈՐԵԼԻՈԶՆԵՐ | 85

Հիվանդության հիմնական փոխանցողը՝ իքսոդային (Ixodae) ընտանիքի տիզը, 1982 թվականին նկարագրվել է Վիլլի Բուրգդորֆերի կողմից: Նա տզերի օրգանիզմից անջատել էր հիվանդության հարուցիչներին՝ բորելիա (Borrelia) ցեղի սպիրոխետանման միկրոօրգանիզմներին, որոնք հետա– գայում ստացան բորելիա բուրդգորֆերի (Borrelia_burgdorferi) անվանումը: Հիվանդության հարուցիչներն են Հյուսիսային Ամերիկայում՝ բորելլիա մա– յոնի (Borrelia mayonii) և բորելիա բուրգդորֆերի (Borrelia_burgdorferi), իսկ Եվրոպայում` բորելիա գարինիի (Borrelia garinii) և բորելիա աֆզելիի (Borrelia afzelii) սպիրոխետները:

Ախտածնություն

Տզերը լայն տարածված են մեղմ կլիմայով, անտառապատ տարածքնե– րում։ Հասուն տզերի բնակության վայրը 1 մետր բարձրություն վրա է, որտե– ղից նա հեշտությամբ տեղափոխվում է կաթնասունների վրա: Իքսոդային տզերի կյանքի տևողությունը մոտ 2 տարի է, որի ընթացքում տիզն անցնում է 4 փուլ՝ ձվիկի, թրթուրի, հարսնյակի, հասուն տզի։ Ձվիկից դուրս գալով՝ զարգացման բոլոր փուլերում տզերը կարիք ունեն արյամբ սնվելու: Ձմեռում են միայն էգերը, արուները բեղմնավորումից հետո սատկում են:

Վարակի կենդանի պահոցը վարակված կենդանիներն են՝ կաթնասուն– ները, թռչունները: Տզերը ևս Լայմի հիվանդության բնական պահոց են, քանի որ կարող են տրանսօվարիալ ճանապարհով վարակը փոխանցել իրենց սե– րունդներին:

Լայմի հիվանդությունը փոխանցվում է վարակված տզերի (հասուն տիզ և հարսնյակ) խայթոցից։ Տզերը կարող են տեղափոխվել փոխադրամիջոցնե– րով և ժամանման երկրում նրանց գոյության համար բարենպաստ բնակլի– մայական պայմանների դեպքում՝ բազմանալ նոր տարածքներում:

Կլինիկական պատկեր

Լայմի հիվանդության գաղտնի շրջանը 3–32 օր է: Այն կարող է ընթա– նալ առանց ախտանշանների: Հիվանդության վաղ շրջանին բնորոշ ախ– տանշաններն են տենդը, գլխացավը, հոգնածությունը և մասնահատուկ՝ «թափառող էրիթեմա» կոչվող մաշկային ցանը (նկար 25), որն արձանագրվում է մոտ 60–80% դեպքերում՝ տզի խայթելուց 3–30 օր հետո։ Որոշ հիվանդներ կարող են ունենալ գրիպանման երևույթներ՝ առանց արտահայտված շնչա– ռական ախտանշանների: Չբուժելու դեպքում ցանն աստիճանաբար տարած– վում է, և առաջանում են հոդերի, սրտի, նյարդային համակարգի բարդու– թյուններ: Հիվանդության առաջին փուլում Լայմի հիվանդությանը բնորոշ են ջերմության կտրուկ բարձրացումն ու օղակաձև էրիթեմաների առաջացումն

---

86 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ամբողջ մարմնի մաշկի վրա, երկրորդ փուլում՝ դեմքի մկանների կաթվածա– հարությունները։ Հաճախ տզային բորելիոզի առկայության մասին հուշում են հիվանդության երկրորդ փուլի ախտանշանները։ Հիվանդության երրորդ փուլում առաջանում են հոդացավեր, շարժումների սահմանափակում, սրտի աշխատանքի, տեսողության և լսողության խանգարումներ։ Մաշկը բարա– կում է, չորանում, կապտում։ Լայմի հիվանդության պատվաստում ներկա– յում չի իրականացվում՝ չնայած պատվաստանյութի առկայությանը, քանի որ նույնիսկ հիվանդանալուց հետո հնարավոր է նորից վարակվել:

Ըստ կլինիկական ախտանշանների արտահայտման տարբերում են էրիթեմայով (երբ տզերի խայթոցի տեղում առաջանում է էրիթեմա) և առանց էրիթեմայի (երբ առկա են միայն տենդ ու ինտոքսիկացիա) ձևերը: Թափառող էրիթեման բնորոշվում է որպես մաշկի ախտահարում, որն սկսվում է որպես կարմիր մակուլա կամ պապուլա և մի քանի օրից մինչև մի քանի շաբաթվա ընթացքում մեծանում է՝ առաջացնելով կլորավուն ախտահարում (հաճախ՝ մաքուր միջնամասով): Առանձին առաջնային ախտահարումը պետք է լինի 5 սմ կամ ավելի մեծ տրամագծով: Կարող են առաջանալ նաև երկրորդային ախտահարումներ: Տզի կծելուց մի քանի ժամվա ընթացքում առաջացած օղակաձև էրիթեմատոզ ախտահարումը գերզգայունության նշան է և չի դա– սակարգվում որպես «թափառող էրիթեմա»։ Հիվանդների մեծ մասի շրջա– նում թափառող էրիթեմայի տարածումն ուղեկցվում է այլ սուր ախտանշան– ներով, մասնավորապես հոգնածությամբ, տենդով, գլխացավով, ծոծրա– կային մկանների կարկամությամբ, հոդացավերով, մկանացավերով: Որպես կանոն` այս ախտանշաններն անընդհատ չեն: Որոշ հիվանդներ կարող են ունենալ գրիպանման երևույթներ՝ առանց արտահայտված շնչառական ախ– տանշանների:

Հիվանդության ընթացքը համարվում է սուր, երբ հիվանդության տևո– ղությունը 3 ամիս է, ենթասուր՝ 3–6 ամիս, քրոնիկ՝ 6 ամսից ավելի տևելու դեպքում։ Ընթացքը կարող է լինել քրոնիկ չընդհատվող և ախտադարձով՝ նյարդային համակարգի, հոդերի, մաշկի, սրտի ախտահարումով:

Լայմի հիվանդության ուշացած դրսևորումներ են.

V - Ոսկրամկանային համակարգի կողմից: Կրկնվող, կարճատև նոպա– ներ (մի քանի շաբաթ կամ ամիս) մեկ կամ մի քանի հոդերի օբյեկտիվ այ- տուցվածություն` երբեմն հետագա քրոնիկ հոդաբորբով: Միաժամանակ, առանձին հոդացավերը, մկանացավերը չեն համարվում ոսկրամկանային համակարգի Լայմի հիվանդությամբ ախտահարման չափանիշ:

v Նյարդային համակարգի կողմից: Հետևյալ նշաններից որևէ մեկը (եթե այլընտրանքային բացատրություն չկա) առանձին կամ համատեղ՝ լիմ– ֆոցիտար մենինգիտ, գանգային նևրիտներ, հատկապես դիմային նյարդի կաթված (կարող է լինել երկկողմանի), ռադիկուլոնևրոպաթիա կամ ավելի

---

ԲՈՐԵԼԻՈԶՆԵՐ | 87

հազվադեպ՝ էնցեֆալոմիելիտ: Առանձին` գլխացավը, հոգնածությունը, պա– րէսթեզիաները, ծոծրակային նյարդերի կարկամությունը և մկանացավերը չեն համարվում նյարդային համակարգի Լայմի հիվանդությամբ ախտահար– ման չափանիշ:

v Սիրտ–անոթային համակարգի կողմից: Ատրիովենտրիկուլյար հա– ղորդականության բարձր արագության (2-րդ կամ 3-րդ աստիճանի) սուր խանգարումներ, որոնք մի քանի օրվա կամ շաբաթվա ընթացքում անհե– տանում են և հաճախ ասոցացվում միոկարդիտի հետ։ Սրտխփոցը, բրադի– կարդիան, Հիսի խրձի արգելափակումն առանձին չեն համարվում սրտանո– թային համակարգի` Լայմի հիվանդությամբ ախտահարման չափանիշ:

Ախտորոշում

Լայմի բորելիոզի ախտորոշման համաճարակաբանական ցուցանիշ է թափառող էրիթեմայի ի հայտ գալուց առաջ՝ 30 օրվա ընթացքում անտա– ռապատ, խոտածածկ տարածքներում (որտեղ հնարավոր է տզերի առկա– յությունը) գտնվելը: Նկատի ունենալով, որ տզերը հավասարաչափ չեն տա– րածված, անհրաժեշտ է ճշտել ճամփորդության մանրամասն պատմությունը, որպեսզի պարզվի` արդյոք Լայմի հիվանդությամբ կամ բորելիոզով վարա– կումը տեղի է ունեցել բարձր, թե՞ ցածր հիվանդացությամբ տարածքում։ Տզի խայթելու փաստի հաստատումն անհրաժեշտ չէ:

Լաբորատոր հետազոտության հիմնական մեթոդը շճաբանականն է, որի համար հիվանդից վերցնում են արյան նմուշներ: Լաբորատոր ախտորոշումն իրականացվում է 2 փուլով (Գծապատկեր 1): 1–ին փուլում իրականացվում է շճաբանական թեստ` իմունաֆերմենտային կամ անուղղակի իմունաֆլուո– րեսցենցիայի հետազոտություն, և եթե արդյունքը բացասական է, Լայմի հի– վանդություն ախտորոշելու հետագա հետազոտությունները նպատակահար– մար չեն:

Եթե հետազոտության արդյունքը դրական կամ կասկածելի է, հետազո– տությունը շարունակվում է “Western blot” թեստով: Հիվանդության ախտորո– շումը հաստատվում է միայն 2 հետազոտությունների (իմունաֆերմենտային/ անուղղակի իմունաֆլուորեսցենցիայի) և իմունոբլոտ հետազոտության դրա– կան արդյունքի դեպքում:

---

88 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Գծապատկեր 1. Լայմի հիվանդության շճաբանական հետազոտությունների ալգորիթմ

Իմունաֆերմենտային կամ անուղղակի իմունա- ֆլուորեսցենցիային անալիզ

Դրական կամ կասկածելի արդյունքի դեպքում՝ իմունոբլոտ թեստ

Ig M և IgG նշանակալի են, եթե հիվանդության ախտանշանները մինչև 30 օր են

Բացասական արդյունքի

դեպքում՝ դիտարկել այլընտրանքային ախտորոշում

Ig G նշանակալի է, եթե հիվանդության ախտանշանները 30 օրից ավելի են

Լայմի հիվանդությունն ախտորոշվում է նաև մանրէաբանական և ՊՇՌ հետազոտության միջոցով: ՊՇՌ հետազոտությամբ հետազոտվող նյութում հայտնաբերվում է B. burgdorferi_ մանրէի ԴՆԹ–ն: Հետազոտության նյութը կարող է լինել մաշկի հյուսվածքը, ուղեղ–ողնուղեղային հեղուկը, արյունը, շիճուկը, սինովյալ հեղուկը (հոդերից), սրտամկանի հյուսվածքը և մեզը։

Բուժում

Բուժումը ներառում է համալիր բուժական միջոցառումներ, որոնց մեջ առաջնայնությունը տրվում է պատճառային (էթիոտրոպ) բուժմանը՝ հակա– բիոտիկներին (ամոքսիցիլին, դոքսիցիկլին): Դրանք անգամ ուշացած դեպ– քերում բարելավում են հիվանդի վիճակը, թեև կլինիկական առողջացումը կարող է լրիվ չլինել:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Բորելիոզի պատվաստում ԱՄՆ–ում իրականացվել է մինչև 2002 թվա– կանը, ներկայում չի իրականացվում՝ իմունիտետի կարճաժամկետ լինելու պատճառով (նույնիսկ հիվանդանալուց հետո հնարավոր է կրկին վարակ– վել)։

Բորելիաները ներթափանցում են մարդու օրգանիզմ տզի խայթե– լուց 24–36 ժամ հետո, մինչև այդ ժամանակամիջոցն անհրաժեշտ է հեռաց– նել տզին այնպես, որ չտրորվի, իսկ խայթոցի տեղը պետք է լվանալ ջրով և օճառով: Մարմնին կպած տզերի ժամանակին հեռացնելը համարվում է ամենաարդյունավետ կանխարգելիչ միջոցառումներից մեկը:

Տզերի խայթոցից խուսափելու նպատակով՝ խորհուրդ է տրվում բնության մեջ զբոսնելիս կամ աշխատելիս կրել երկարաթև հագուստ, օգտագործել

---

ԲՈՐԵԼԻՈՋՆԵՐ | 89

միջատավանիչ նյութեր և սարքեր՝ ամբողջ օրվա ընթացքում։ Տզերի ներ– բերումը կանխարգելելու համար անհրաժեշտ է անտառ, զբոսայգի գնալուց հետո ստուգել մարմնի այն հատվածները, որտեղ տիզը կարող է խայթել։

Միջատավանիչ նյութերն անվտանգ կիրառելի են բոլորի, ներառյալ հղի և կերակրող մայրերի համար։ Դրանք կարող են կիրառվել նաև երեխաների պաշտպանության համար՝ համաձայն ուղեկցող հրահանգների։

Այն տարածքներում, որտեղ հայտնաբերվում է Լայմի հիվանդության փոխանցողը, իրականացվում են պայքարի համակարգված միջոցառում– ներ` տզազերծման աշխատանքներ` ելնելով տարածքի միջատաբանական, էկոլոգիական, համաճարակաբանական և սոցիալ–տնտեսական իրավի– ճակից:

Տզային բորելիոզով հիվանդը վարակիչ չէ շրջապատի համար։ Սեռական ճանապարհով կամ մորից երեխային՝ կրծքի կաթով կերակրելուց վարակ– ման դեպքեր չեն գրանցվել: Ինչպես այլ արյունային վարակների դեպքում, հնարավոր է փոխանցումն արյան փոխներարկման ժամանակ: Միայն հա– կաբիոտիկներով լրիվ բուժումից հետո հիվանդները կարող են դոնոր հան– դիսանալ:

---

ՄԱԼԱՐԻԱ

Մալարիան (ՀՄԴ–B50) առավելապես տարափոխման մեխանիզմով փոխանցվող, տեղաճարակային, միաբջիջ նախակենդանիներով պայմա– նավորված հիվանդություն է, որը բնորոշվում է տենդային նոպաներով (պարոքսիզմներով), սակավարյունությամբ, փայծաղի և լյարդի մեծաց– մամբ և ախտադարձերի հակվածությամբ: Մարդկանց շրջանում արձա– նագրվում է մալարիայի 4 տեսակ՝ եռօրյա, արևադարձային, քառօրյա և օվալե:

Համաճարակաբանություն

Մալարիան աշխարհի հնագույն հիվանդություններից է: Մյանմայի տա– րածքում հայտնաբերված 100 մլն տարի առաջվա սաթի մեջ՝ մոծակի բրա– ծոյում, հայտնաբերվել է մալարիայի օոցիստ: Մալարիան զգալի ազդեցու– թյուն է թողել մարդկության պատմության վրա։ Նրա նշանավոր զոհերից են Թութանհամոն փարավոնը, Ալեքսանդր Մակեդոնացին, Չինգիզ խանը, Դանթեն, Վասկո դա Գաման, Ամերիգո Վեսպուչին, Օլիվեր Կրոմվելը, Ջորջ Բայրոնը և այլն: Չինաստանում մ.թ.ա. 2700 թվականին գրված «Նեյ Չինգը» (Չինական բժշկության կանոն) նկարագրում էր մալարիայի ախտանշաննե– րը, ջերմության տատանումների և մեծացած փայծաղի միջև կապը: Հնդկաս– տանում մ.թ.ա. 1–ին հազարամյակում սանսկրիտով փաստաթուղթը նշում է միջատների մահաբեր խայթոցների մասին: Եգիպտոսում մ.թ.ա. 1550 թվա– կանին ստեղծված Էբերսի պապիրուսը նշում է տենդ, սարսուռ, փայծաղի մեծացում և բալանթին ծառի յուղը` որպես մոծակավանիչ նյութ: Մ.թ.ա. 2–րդ հազարամյակի սեպագիր արձանագրությունները պատմում են Միջագետ– քում մոլեգնող մահաբեր տենդերի մասին։ Հունաստանում մ.թ.ա. 4–րդ դա– րում նշվում էր բնակչության նվազում` տենդային հիվանդության պատճա– ռով: Եգիպտոսում ուսումնասիրությունների ընթացքում Հիպոկրատը նախ և առաջ նշել է ջրականգերի մոտակայքում բնակվելու և տենդային հիվանդու– թյունների կապը: Հռոմեացիները նույնպես տենդի առաջացումը կապում էին ճահիճների հետ և առաջինն էին փորձում չորացնել դրանք: 17–րդ դարում իսպանացիները սովորեցին Quinquina calisaya ծառի կեղևի բժշկական կիրա– ռումը։ Իտալերեն Mal aria նշանակում է «վատ օդ», ֆրանսերեն պալուդիզմ նշանակում է «արմատավորված ճահճի մեջ»:

Ներկայում ևս մալարիան շարունակում է մնալ աշխարհի բազմաթիվ երկրների հանրային առողջապահության գերակա խնդիրներից, քանի որ շուրջ 3 միլիարդ մարդ ապրում է մալարիայի մշտական սպառնալիքի ներքո:

---

ՄԱԼԱՐԻԱ | 91

Թեև աշխարհում սկսած 2000 թվականից մալարիայի հիվանդացությունը զգալիորեն նվազել է, ներկայում էլ տարեկան շուրջ 400 հազարից ավելի մարդ մահանում է այս հիվանդությունից:

ԱՀԿ–ի հրապարակած մալարիայի վերջին զեկույցի համաձայն՝ 2017 թվականին մալարիայի 219 մլն դեպք է գրանցվել, 2016 թվականին` 217 մլն: Մալարիայից մահվան դեպքերի թիվը 2017 թվականին կազմել է 435 000։ Աֆրիկյան երկրներում արձանագրվում են մալարիայի դեպքերի 92%–ը և մա– լարիայի մահվան դեպքերի 93%–ը։ 2017 թվականին աշխարհի 5 երկրում ար– ձանագրվել է մալարիայի բոլոր դեպքերի գրեթե կեսը` Նիգերիա (25%), Կոն– գոյի Դեմոկրատական Հանրապետություն (11%), Մոզամբիկ (5%), Հնդկաս– տան (4%) և Ուգանդա (4%) (նկար 26):

Մալարիայի բարձր հիվանդացություն արձանագրող երկրներում հատ– կապես մինչև 5 տարեկան երեխաներն են խոցելի հիվանդության նկատ– մամբ, այս տարիքային խմբում է գրանցվում մալարիայի բոլոր մահվան դեպքերի ավելի քան երկու երրորդը (70%): Թեև մինչև հինգ տարեկաննե– րի մալարիայից մահվան դեպքերի թիվը 2010–2016 թվականներին նվազել է 440 000–ից մինչև 285 000, այնուամենայնիվ, մալարիան մնում է մինչև հինգ տարեկան երեխաների մահվան հիմնական պատճառը՝ յուրաքանչյուր երկու րոպեն մեկ խլելով մեկ երեխայի կյանք:

Մալարիան հիմնականում փոխանցվում է անոֆելես (Anopheles) ցեղի էգ մոծակների խայթոցների միջոցով: Աշխարհում կա անոֆելես մոծակների (նկար 27) ավելի քան 400 տեսակ, որոնցից շուրջ 30–ը կարևոր նշանակու– թյուն ունեն մալարիայի փոխանցման մեջ: Դրանք հիմնականում խայթում են մթնշաղին: Փոխանցման ինտենսիվությունը կախված է մակաբույծի, փո– խանցողի, մարդու և շրջակա միջավայրի գործոններից: Anopheles մոծակնե– րը ձվադրում են ջրածածկ տարածություններում, որտեղ դրանցից դուրս են գալիս թրթուրները և վերածվում հասուն մոծակների: Ձվիկների հասունաց– ման համար էգ մոծակներն արյունով սնվելու կարիք ունեն։

Անոֆելես մոծակների յուրաքանչյուր տեսակ ունի իր նախընտրած ջրային միջավայրը, օրինակ` որոշ տեսակներ նախընտրում են մաքուր ջրի փոքրիկ կուտակումները, ինչպիսիք են արևադարձային երկրներում անձրև– ների սեզոնին այնքան շատ հանդիպող ջրափոսերը և լճակները:

Փոխանցումն ավելի ինտենսիվ է այն վայրերում, որտեղ մոծակներն ավելի երկար են ապրում (այնպես, որ մակաբույծը հասցնում է ավարտել իր զարգացումը մոծակի մեջ) և որտեղ առավելապես գերադասում են խայթել մարդկանց, ոչ թե կենդանիներին: Աֆրիկյան փոխանցողների տեսակների երկարակեցությունը և առավելապես մարդկանց խայթելու հատկությունը հիմնական պատճառներն են, որ աշխարհում մալարիայի դեպքերի շուրջ 90%–ը գրանցվում է Աֆրիկայում:

---

92 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Փոխանցումը նաև կախված է կլիմայական պայմաններից, որոնք կարող են ազդել մոծակների քանակի և գոյատևման վրա, օրինակ` անձրևները, ջեր– մաստիճանը և խոնավությունը։ Շատ վայրերում փոխանցումը սեզոնային է՝ գագաթնակետին հասնելով անձրևների սեզոնից անմիջապես հետո։ Մալա– րիայի համաճարակներ կարող են առաջանալ, երբ կլիմայական և այլ պայ– մանները նպաստում են մալարիայի փոխանցմանն այն վայրերում, որտեղ մարդիկ մալարիայի նկատմամբ ունեն շատ ցածր իմունիտետ կամ ընդհան– րապես չունեն: Դա կարող է նաև տեղի ունենալ այն ժամանակ, երբ ցածր իմունիտետով մարդիկ տեղափոխվում են մալարիայի ակտիվ փոխանցման տարածքներ, օրինակ` աշխատանք գտնելու համար կամ որպես փախստա– կաններ:

Մեծահասակների անընկալունակությունը ևս կարևոր գործոն է, հատ– կապես մալարիայի չափավոր կամ ինտենսիվ փոխանցման շրջաններում: Տարիներ շարունակ հիվանդության ներգործությանը ենթարկվելու ընթաց– քում մարդը ձեռք է բերում մասնակի իմունիտետ, որը թեև երբեք լիարժեք պաշտպանություն չի ապահովում մալարիայից, սակայն նվազեցնում է ծանր հիվանդություն առաջացնելու վտանգը: Այդ պատճառով Աֆրիկայում մալա– րիայից մահվան դեպքերի մեծ մասն արձանագրվում է փոքր երեխաների շրջանում, մինչդեռ մալարիայի ավելի քիչ փոխանցման և հետևաբար՝ բնակ– չության ցածր իմունիտետ արձանագրած շրջաններում վտանգի տակ են բո– լոր տարիքային խմբերը:

Մալարիան ուղեկցել է հայ ժողովրդին վաղնջական ժամանակներից: Հայկական բժշկարաններում մալարիան անվանել են ջերմախտ կամ ճահ– ճատենդ: 11–րդ դարի հայ մեծ բժշկապետ Մխիթար Հերացու «Ջերմաց մխի– թարություն» աշխատությունը նվիրված էր ջերմախտին, Ամիրդովլաթ Ամա– սիացու «Անգիտաց անպետ» աշխատությունում ևս զգալի անդրադարձ կա ջերմախտի բուժմանը: Հայաստանում պատմականորեն արձանագրվել են եռօրյա, արևադարձային և քառօրյա մալարիայի դեպքեր։ Հատկապես բարձր էր եռօրյա մալարիայով հիվանդացությունը։ Խորհրդային շրջանում ծավալված մալարիայի դեմ պայքարի շնորհիվ հաջողվել էր ընդհատել Հա– յաստանում մալարիայի տեղական փոխանցումը։ 1963-1994 թվականներին հանրապետության տարածքում տեղական փոխանցման մալարիայի դեպքեր չեն արձանագրվել: 1994 թվականից պատերազմական տարածքից ներբեր– ված դեպքերից Հայաստանի Հանրապետությունում սկսել են արձանագրվել եռօրա մալարիայի դեպքեր, որոնք շարունակվել են մինչև 2005 թվականը: Համակարգված պայքարի շնորհիվ 2006 թվականից ի վեր Հայաստանում մալարիայի տեղական դեպքեր չեն արձանագրվել և 2011 թվականին Առող– ջապահության համաշխարհային կազմակերպությունը Հայաստանի Հան– րապետությունը վկայագրել է որպես մալարիայից ազատ տարածք: 2006

---

ՄԱԼԱՐԻԱ | 93

թվականից սկսած` հանրապետությունում արձանագրվել են միայն եզակի բերովի դեպքեր: Այնուամենայնիվ, նկատի ունենալով մալարիան փոխան– ցող անոֆելես ցեղի մոծակների (An. maculipennis, An. sacharovi, An. super– pictus, An. claviger, An. hyrcanus, An. plumbeus) առկայությունը՝ հնարավոր է բերովի դեպքերից տեղական դեպքերի առաջացումը։

Պատճառագիտություն

Մալարիայի հարուցիչները միաբջիջ նախակենդանիներ են, որոնք պատ– կանում են Protozoa տիպի Sporozoa դասի Plasmodidae ընտանիքի պլազմո– դիում (Plasmodium) ցեղին: Մարդու մալարիան անթրոպոնոզ է, որի հարու– ցիչները հետևյալ 4 տեսակներն են`

- Պլազմոդիում վիվաքս (Plasmodium vivax, P. vivax) – առաջացնում է եռօրյա մալարիա,

- Պլազմոդիում ֆալցիպարում (Plasmodium falciparum, P. falciparum) – առաջացնում է արևադարձային մալարիա,

V Պլազմոդիում մալարիե (Plasmodium malariae, P. malariae) – առաջաց– նում է քառօրյա մալարիա,

/ Պլազմոդիում օվալե (Plasmodium ovale, P. ovale ) — առաջացնում է օվալե մալարիա:

Հազվադեպ հնարավոր է մարդու վարակում պլազմոդիումների զոոնոզ տեսակներով (բացի նշված 4 տեսակի մալարիայի հարուցիչներից, 2004 թվականին նկարագրվել է 5–րդ տեսակը՝ P. knowlesi–ն, որը հիմնականում տարածված է Հարավարևելյան Ասիայի երկրներում):

Լուսային մանրադիտակով ըստ Ռոմանովսկու–Գիմզայի ներկված արյան պրեպարատներում մալարիայի պլազմոդիումների մոտ առանձնացնում են թաղանթ, երկնագույն ցիտոպլազմա, կարմիր կորիզը, մարսողական վա– կուոլ և զարգացման որոշ փուլերում՝ գորշ–ոսկեգույն գունակ (պիգմենտ), որը հեմոգլոբինի նյութափոխանակության արգասիք է (մետաբոլիտ)։ Մալա– րիային մակաբույծների կենսական ցիկլը կատարվում է տերերի փոփոխու– թյամբ և ընդգրկում է 2 փուլ (նկար 28)՝ սեռական զարգացում կամ սպորո– գոնիա, որն իրականանում է վերջնական տիրոջ՝ Anopheles ցեղի էգ մոծակի օրգանիզմում, և անսեռ բազմացում կամ շիզոգոնիա, որը տեղի է ունենում միջանկյալ տիրոջ՝ մարդու օրգանիզմում։ Սպորոգոնիայի ընթացքում արյու– նածծման հետևանքով մոծակի օրգանիզմ ներթափանցած պլազմոդիումնե– րի սեռական բջիջները` գամետները, միաձուլվում են` առաջացնելով օոկի– նետ, որը ձևավորվում է զիգոտի, հետո կիսվելով առաջացնում է սպորո– զոիտներ՝ մեկ զիգոտից մինչև 10–50 հազար հատ: Վերջիններս հավաքվում են մոծակի թքագեղձերում, որտեղ կարող են պահպանվել մինչև 2–2,5 ամիս: Սպորոգոնիայի տևողությունն ուղիղ համեմատական է շրջակա միջավայրի

---

94 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ջերմաստիճանին. 15°C–ից ցածր լինելու դեպքում սպորոզոիտներ չեն զար– գանում: Մարդու օրգանիզմում մալարիայի մակաբույծն անցնում է շիզոգո– նիայի 2 հաջորդական փուլ` հյուսվածքային (էկզոէրիթրոցիտային) և էրիթ– րոցիտային:

Ախտածնություն

Վարակի փոխանցման մեխանիզմից կախված` տարբերում են սպո– րոզոիտային և շիզոնտային մալարիաներ: Սպորոզոիտային մալարիայի դեպքում վարակը փոխանցվում է բնական ձևով՝ մոծակի խայթոցի միջո– ցով: Սպորոզոիտները մարդու օրգանիզմ են ներմուծվում մոծակի թքի հետ և այս դեպքում անցնում են շիզոգոնիայի հյուսվածքային, հետո էրիտրոցի– տար փուլերը։ Շիզոնտային մալարիան պայմանավորված է բժշկական մի– ջամտությունների ընթացքում (օրինակ՝ արյան փոխներարկում) շիզոնտների ներմուծումով: Ուղղահայաց մեխանիզմով վարակը փոխանցվում է ծննդա– բերության ընթացքում։ Ի տարբերություն սպորոզոիտային ձևի՝ շիզոնտային մալարիայի ընթացքում բացակայում է հյուսվածքային փուլը, որը պայմանա– վորում է հիվանդության կլինիկայի և բուժման տարբերությունը։ Հյուսված– քային շիզոգանիայի ընթացքում մալարիայի ակնհայտ դրսևորումներ չկան, վարակի կլինիկական դրսևորումը կապված է էրիթրոցիտներում մակաբույ– ծի զարգացման հետ միայն:

Պլազմոդիում վիվաքսի (P. vivax), պլազմոդիում օվալեի (P. ovale), պլազ– մոդիում մալարիեի (P. malariae) հարուցիչների զարգացումն ընթանում է ծայրամասային արյան էրիթրոցիտներում, իսկ պլազմոդիում ֆալցիպարու– մի (P. falciparum) հարուցիչներինը՝ ներքին օրգանների մազանոթներում։

Կլինիկական ախտանշանները պայմանավորված են մորուլաների քայ– քայման ընթացքում մերոզոիտների (օտարածին սպիտակուց), մալարիային պիգմենտի, հեմոգլոբինի, կալիումի աղերի, էրիտրոցիտների մնացորդնե– րի ազդեցությամբ, որոնք, օրգանիզմի մասնահատուկ ռեակտիվությունը փոփոխելով, ազդում են ջերմակարգավորիչ կենտրոնի աշխատանքի վրա՝ առաջացնելով ջերմության բարձրացում։ Տենդի նոպաները պայմանա– վորված են ոչ միայն հարուցչի քանակով (պիրոգեն շեմ), այլև օրգանիզ– մի ռեակտիվության վիճակով: Հիվանդության համար բնորոշ է նոպաների հաջորդականություն, որը պայմանավորված է մալարիայի որոշակի հա– րուցչին բնորոշ էրիտրոցիտար շիզոգոնիայի տևողությամբ և պարբերա – կանությամբ:

Արյան մեջ օտարածին սպիտակուցները գրգռում են փայծաղի, լյարդի ռետիկուլյար բջիջները` առաջացնելով հիպերպլազիա (գերաճ), իսկ եր– կարատև ազդեցության դեպքում՝ շարակցական հյուսվածքի գերաճ: Արյան հոսքի ավելացումն այդ օրգաններում կարող է առաջացնել օրգանների

---

ՄԱԼԱՐԻԱ | 95

մեծացում և ցավի զգացողություն: Շատ կարևոր են մալարիայի ընթացքում օտարածին սպիտակուցների նկատմամբ օրգանիզմի զգայունության բարձ– րացումը և աուտոիմուն ռեակցիաների զարգացումը։ Էրիթրոցիտների քայ– քայումը, հակամարմինների հեմոլիզը, ռետիկուլաէնդոթելային բջիջների ֆագոցիտոզը առաջացնում են սակավարյունություն:

Չարորակ ձևերի ախտածնության հիմքում միկրոանոթների համակար– գային թրոմբհեմոռագիկ համախտանիշով զուգորդվող ախտահարումն է՝ մազանոթների թափանցիկության բարձրացումով, արյան մակարդելիու– թյան շեղումով, վասկուլիտներով, հեմոռագիաներով, որոնք ավելի բնորոշ են արևադարձային մալարիային: Գլխուղեղի ախտահարումը մալարիայի այս ձևի դեպքում պայմանավորված է նրանով, որ էրիթրոցիտար շիզոգո– նիան ընթանում է ներքին օրգանների մազանոթներում, առավել հաճախ՝ գլխուղեղի անոթներում, որտեղ կուտակվում է միաբջիջների մեծ քանակ: Պլազմոդիում ֆալցիպարումով ախտահարված էրիթրոցիտների մակերեսին առաջանում են արտափքումներ, որոնց միջոցով նրանք կպչում են միմյանց և մազանոթների էնդոթելի մակերեսին` առաջացնելով կուտակումներ և մա– զանոթների խցանումներ:

Անոթների թափանցելիության բարձրացման հետևանքով առաջ են գա– լիս պերիվասկուլյար այտուցներ, բարձրանում է արյան մածուցիկությունը, նվազում է արյան հոսքը՝ առաջացնելով մակաբուծային թրոմբոզ: Արևա– դարձային մալարիայի չարորակ ձևերի զարգացումը պայմանավորված է նաև տոքսիկ շոկի և ալերգիաների դրսևորմամբ: Ծայրամասային արյան մեջ չբարդացած արևադարձային մալարիայի ժամանակ հայտնաբերվում են գե– րազանցապես մատանիաձև տրոֆոզոիտներ, իսկ չարորակ ընթացքի դեպ– քում՝ զարգացման բոլոր փուլերում գտնվող հարուցիչներ:

Մալարիային բնորոշ են ախտադարձերը։ Հիվանդության սուր շրջանից հետո՝ առաջին երեք ամիսների ընթացքում ախտադարձերի ի հայտ գալը պայմանավորված է էրիթրոցիտար շիզոնտների առկայությամբ, որոնք իմու– նիտետի անկման հետևանքով սկսում են ակտիվորեն բազմանալ: Ուշացած կամ հեռավոր ախտադարձերը (6–14 ամիս հետո), որոնք բնորոշ են եռօրյա և օվալե մալարիաներին, կապված են բրադիսպորոզոիտների զարգացման ավարտի հետ:

Հիվանդության կլինիկական երևույթները պայմանավորված են էրիթրո– ցիտներում հարուցչի զարգացումով, որի ընթացքում մակաբույծն անցնում է տրոֆոզոիտի և շիզոնտի զարգացման փուլերը: Շիզոնտի փուլն ուղեկցվում է կորիզի բաժանումով, ինչը համապատասխանում է զարգացող շիզոնտ (ոչ հասուն) փուլին: Մի քանի հաջորդական բաժանումներից հետո մայր կորիզը վեր է ածվում դուստր կորիզների։ Կորիզի բաժանումն ավարտվելուց ան– միջապես հետո սկսում է բաժանվել ցիտոպլազման, և դուստր կորիզներից

---

96 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

յուրաքանչյուրը շրջապատվում է ցիտոպլազմայով: Այսպիսով, ձևավորվում է հասուն շիզոնտ, որը կազմված է մերոզոիտներից: Սկզբում մերոզոիտները լինում են միմյանց կպած, սակայն շուտով անջատվում են և ախտահարված էրիթրոցիտների քայքայման հետևանքով՝ անցնում արյան պլազմայի մեջ։ Մերոզոիտների մի մասը քայքայվում է, իսկ մյուս մասը թափանցում է նոր էրիթրոցիտների մեջ, և հարուցչի զարգացման փուլերը կրկնվում են:

Կախված մակաբույծի տեսակից` զարգացման փուլի տևողությունը կազ– մում է 24–ից 48 ժամ պլազմոդիում ֆալցիպարումի (P. falciparum), 48 ժամ՝ պլազմոդիում վիվաքսի (P. vivax), պլազմոդիում օվալեի (P. ovale) և 72 ժամ՝ պլազմոդիում մալարիեի (P. malariae) համար։

Տրոֆոզոիտների մի մասի կորիզը չի կիսվում, և դրանք վեր են ածվում սեռական ձևերի՝ գամետոցիտների: Տարբերում են իգական (մակրոգամետո– ցիտ) և արական (միկրոգամետոցիտ) սեռական բջիջներ:

Կլինիկական պատկեր

Բնորոշ է հիվանդության սուր սկիզբը` հանկարծակի սկսվող սարսուռ, ջերմաստիճանի արագ բարձրացում մինչև 39–40°, տենդի զգացողություն` հաջորդող առատ քրտնարտադրությամբ: Տենդի նոպան ավարտվում է մարմնի ջերմաստիճանի կտրուկ իջեցումով մինչև նորմալ ջերմաստիճանի, որից հետո հիվանդի ինքնազգացողությունը կարող է լինել բավարար: Մալարիայի տարբեր ձևերի կլինիկական ընթացքի առանձնահատկու– թյունները.

Եռօրյա մալարիա – նոպան սկսվում է ցերեկային ժամերին` 48 ժամը մեկ, V – Արևադարձային մալարիա – նոպան կրկնվում է 24–48 ժամը մեկ, տենդը մշտական է կամ փոփոխական. ջերմությունը չի իջնում մինչև նոր– մայի, ախտորոշման և անհամապատասխան բուժման դեպքում` նկարագր– վում է բարձր մահաբերություն,

V Քառօրյա մալարիա – նոպան կրկնվում է 72 ժամը մեկ, - Օվալե – նման է եռօրյային:

Ջերմությունն ու ցնցումները կարող են զուգակցվել գլխացավի, միալգի– այի, արթրալգիայի, թուլության, փսխման և լուծի հետ: Կարող են լինել նաև անեմիա, թոքային կամ երիկամային դիսֆունկցիա, նյարդաբանական փո– փոխություններ, թրոմբոցիտոպենիա, հիպոգլիկեմիա: Կլինիկական պատ– կերը կարող է զգալիորեն տարբերվել` կախված մակաբույծի տեսակից, մակաբուծեմիայի մակարդակից և հիվանդի իմուն վիճակից: Պլազմոդիում ֆալցիպարումը (P. falciparum) հիմնականում ախտահարում է կենտրոնական նյարդային համակարգը (ուղեղային մալարիա)։ Լինում է սուր երիկամային անբավարարություն, սուր անեմիա կամ սուր շնչառական հյուծում՝ դիստ– րես համախտանիշ: Պլազմոդիում վիվաքսի (P. vivax) բարդություններից է

---

ՄԱԼԱՐԻԱ | 97

սպլենոմեգալիան, իսկ պլազմոդիում մալարիեի (P. malariae) դեպքում՝ նեֆ– րոտիկ սինդրոմը:

Ախտորոշում

Լաբորատոր ախտորոշման նպատակով կատարում են մանրադիտա– կային, ՊՇՌ, շճաբանական հետազոտություններ։ Հետազոտվում են արյան «հաստ կաթիլ» և «բարակ քսուք» պատրաստուկները: Արյան պատրաստուկ– ներ ստանալու համար արյունը վերցնում են` անկախ տենդի առկայությունից և հիվանդության կլինիկական դրսևորումներից: Մեծահասակների արյու– նը վերցնում են ձեռքի միջնամատից կամ մատնեմատից, նորածիններինը` ոտքի բութ մատից, փոքրահասակ երեխաներինը՝ ձեռքի բութ մատից: Արյան «հաստ կաթիլը» չի ֆիքսվում։ «Բարակ քսուքը» մինչև ներկելը ֆիքսում են նշված նյութերից որևէ մեկով՝ մեթիլ սպիրտով (1,5–2 րոպե), էթիլ սպիրտով (10 րոպե), Նիկիֆորովի խառնուրդով՝ 20 րոպե։ Ֆիքսումը հնարավորություն է տալիս պահպանել մակաբույծների կառուցվածքային ամբողջականու– թյունն ու առանձնահատկությունները: Արյան պատրաստուկները ներկում են Ռոմանովսկու–Գիմզայի եղանակով: Հարուցչի կորիզը ներկելիս ստանում է բալակարմիր, իսկ ցիտոպլազման` բաց կապույտ երանգ: Արյան պատրաս– տուկները հետազոտում են մանրադիտակով` յուղային իմերսիայի եղանա– կով: Սկզբից հետազոտում են «հաստ կաթիլ» պատրաստուկը, հարուցիչը հայտնաբերելուց հետո նրա տեսակը որոշելու համար զննում են «բարակ քսուք» պատրաստուկը:

Հարուցիչների բացակայությունը ոչ հասուն էրիթրոցիտների մնացորդ– ների առկայության դեպքում թույլ է տալիս ենթադրել, որ ոչ վաղ անցյա– լում հիվանդը վարակված է եղել մալարիայով: Եթե «հաստ կաթիլ» պատ– րաստուկում հայտնաբերված բոլոր մակաբույծները մատանիաձև փուլում են, ապա դա գնահատում են որպես արևադարձային մալարիայի հարուցիչ (P. falciparum)։ Հիվանդության 12–րդ օրվանից մատանիներին միանում են կիսալուսնաձև (բանանաձև) գամետոցիտները։ Մալարիայի պատրաստուկ– ների հետազոտման ժամանակ կարևոր տարբերակիչ ախտորոշիչ նշանա– կություն ունեն էրիթրոցիտների հետ կատարվող փոփոխությունները, որոնք տեսանելի են միայն «բարակ քսուքում»: Մալարիայի լաբորատոր ախտո– րոշման համար միայն «բարակ քսուքի» հետազոտումը բավարար չէ, քանի որ պատրաստուկում առկա արյան փոքր ծավալում մակաբույծների քանա– կը կարող է շատ քիչ լինել, ինչը կարող է պատճառ հանդիսանալ թերախ– տորոշման (հիպոդիագնոստիկա)։ Շատ բարձր մակաբուծեմիայի դեպքում կարող են լինել զարգացող եզակի տրոֆոզոիտներ և կիսվող ձևեր, ինչպես նաև՝ իլիկաձև ոչ հասուն գամետոցիտներ: Զարգացող եզակի տրոֆոզոիտ– ներ երբեմն կարող են լինել արևադարձային մալարիայի (P. falciparum) ոչ

---

98 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

մեծ քանակի մատանիների դեպքում այն մարդկանց շրջանում, որոնք ունեն բարձր իմունիտետ (բարձր տեղաճարակայնությամբ օջախների բնակիչ– ներ): Մակաբույծի տեսակի որոշումը հիմք է հանդիսանում արդյունավետ բուժման և հակահամաճարակային միջոցառումների ճիշտ կազմակերպ– ման համար:

Մալարիայի հարուցչի հայտնաբերման համար առավել զգայուն և մաս– նահատուկ մեթոդներ են մոլեկուլյար–բջջային հետազոտությունները (ՊՇՌ): Նմուշառման, նմուշների տեղափոխման, հետազոտությունների իրակա– նացման և արդյունքների հետադարձ կապի տևողությունը սահմանափա– կում են ՊՇՌ հետազոտությունների կիրառությունը պրակտիկ գործունեու– թյան մեջ: Այնուամենայնիվ, որոշ իրավիճակներում ՊՇՌ հետազոտությունը կիրառելի է։

Մալարիայի ախտորոշման արագ թեստերն - այլընտրանքային մեթոդ– ներ են, որոնք կիրառվում են այն դեպքում, երբ մանրադիտման մեթոդները մատչելի չեն։ Մալարիայի ԱԱԹ թեստերը հայտնաբերում են մասնահատուկ հակածիններ (սպիտակուց), որոնք միաբջիջ նախակենդանու կողմից ար– տազատվում են հիվանդների արյունում։ Որոշակի ԱԱԹ թեստերը մասնա– հատուկ են մեկ հարուցչի համար (Plasmodium falciparum), մյուսները հայտ– նաբերում են մի քանի տեսակի մալարիա (P. vivax, P. malariae w P. ovale): Հետազոտության համար հիմնականում օգտագործում են մատից վերցրած արյուն:

Բուժում

Մալարիայով հիվանդները պետք է պարտադիր կերպով հոսպիտալաց– վեն ինֆեկցիոն ստացիոնարում, որտեղ կանցկացվի էթիոտրոպ, պաթոգե– նետիկ և ախտանշանային բուժում։ Կախված ազդեցության ուղղվածությու– նից՝ էթիոտրոպ դեղամիջոցները բաժանվում են 4 խմբի`

հեմատոշիզոտրոպ (ուղղված մալարիայի նոպայի դրսևորումների դեմ) 2) հիստոշիզոտրոպ (ուղղված մալարիայի հյուսվածքային ձևերի դեմ) 3) գամոնտոցիդ (ուղղված մալարիայի հարուցչի սեռական ձևերի դեմ) 4) սպորոնտոցիդ միջոցներ (ուղղված սպորոզոիտների դեմ) Ներկայումս ԱՀԿ–ն առաջարկում է 6 խմբի միացություններ`

1) 4–ամինոխինոլիններ (քլորոխին– ֆոսֆատ, դելագիլ, նիվախին)

2) ինոլինմետանոլներ (խինիններ, խինիմաքս, մեֆլոխին)

3) Ֆենենտրենմեթանոլներ (խալֆան, գալոֆանտրին)

4) Արտեմիզինինի ածանցյալներից՝ արտեսունատ, արտեմետեր, ար– տեմետեր

5) Անտիմետաբոլիտներից՝ պրոգուանիլ

6) 8–ամինոխինոլիններ` պրիմախին, տաֆենոխին:

---

Կոմբինացված, համակցված դեղամիջոցներ`

7) Ֆանսիդար (սուլֆադոքսին+պիրիմետամին)

8) Սավարին (քլորոխին+պրոգուանիլ)

9) Մալարոն (ատովախոն+պրոգուանիլ)

ՄԱԼԱՐԻԱ | 99

10) Կոարտեմ կամ րիամետ (արտեմետեր+լումեֆանտրին): Մալարիայի նոպայի, հետևաբար նաև հիվանդության հիմնական դրս– ևորումներն ընդհատվում են հեմատոշիզոտրոպ ազդեցությամբ պրեպա– րատներով, ամենից հաճախ՝ խինգամինով (խլորոքին, դելագիլ, ռեզոխին և այլն): Առաջին օրը նշանակվում է ոչ իմուն անձանց 1,0 գ, մեկ անգամ, ապա՝ 6–8 ժամ անց ևս 0,5 գ (ընդամենը 6 հաբ), հաջորդ օրերին՝ 0,5 գ (2 հաբ), օրը մեկ անգամ: Եռօրյա մալարիայի դեպքում բուժման կուրսը 3 օր է, տրո– պիկական և քառօրյա մալարիայի դեպքում՝ կարող է երկարել մինչև 5 օր: Vivax և ovale մալարիայով հիվանդների արմատական բուժումը (մակաբույ– ծի էկզոէրիթրոցիտար փուլերի վերացում) հնարավոր է դառնում հիստոշի– զոտրոպ պրեպարատների միջոցով: Արգելակող բուժումից հետո հիվանդ– ներին նշանակվում է պրիմախին 15 մգ/օրը, 14 օր կամ 30 մգ/օրը, 10 օր: P. vivax, P. ovale, P. malariae–ի սեռական ձևերը ոչնչանում են էրիթրոցիտար շիզոգոնիայի դադարեցումից քիչ անց: Տրոպիկական մալարիայի դեպքում գամետոցիդ նպատակով արգելակող թերապիայից հետո կամ միաժամա– նակ նշանակում են պիրիմետամին (խլորոխին, տինդուրին, դարապրիմ) 50 մգ, մեկ անգամ կամ պրիմախինի հիմք 15 մգ/օրը, 3 օր տևողությամբ: Խին– գամինի նկատմամբ P.falciparum–ի արտահայտված կայունության պատճա– ռով, ինչը լայնորեն տարածված է Հարավարևելյան Ասիայում, Կենտրոնա– կան և Հարավային Ամերիկայում, նշված վայրերի չբարդացած արևադար– ձային մալարիայով հիվանդներին նոպաների արգելակման նպատակով նշանակում են մեֆլոխին (լարիամ)՝ ներքին ընդունման ձևով, 15 մգ/կգ, 2 ընդունմամբ, որպես այլընտրանք՝ արտեզունատ կամ այլ պրեպարատներ` 3 օր տևողությամբ: Նշված դեղորայքի նկատմամբ կայունության դեպքում կիրառվում է հաբերի ձևով խինին հիդրոքլորիդ 0,5 գ, օրը 4 անգամ` դոքսի– ցիկլինի հետ համակցված (0,2 գ օրական դեղաչափով), 7 օր տևողությամբ: Արևադարձային մալարիայի չարորակ ձևերի բուժման նպատակով հակա– մալարիային դեղամիջոցները ներմուծվում են ներերակային կաթիլային եղանակով` 20 կաթիլ րոպեում արագությամբ: Ընտրության պրեպարատ է համարվում խինին հիդրոքլորիդը` 30 մգ/կգ/օրը դեղաչափով, բաժանած 3 ընդունման (8 ժամը մեկ)։ Սուր երիկամային անբավարարության դեպքում խինինի կամ դելագիլի օրեկան դեղաչափը նվազեցվում է մինչև 10–15 մգ/կգ: Էթիոտրոպ բուժմանը զուգընթաց անց է կացվում ինտենսիվ հակաշոկային ինֆուզիոն թերապիա, կիրառվում են 1–2 մգ/կգ դեղաչափով գլյուկոկորտի– կոիդներ, հակահիստամինային և միզամուղ դեղամիջոցներ: Երիկամային

---

100 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

անբավարարության զարգացման դեպքում ցուցված է հեմոդիալիզ, արյան ուլտրաֆիլտրացիա կամ հեմոսորբցիա, արտահայտված անեմիայի դեպ– քում՝ հեմոտրանսֆուզիա:

Դեղորայքի նկատմամբ մալարիայի մակաբույծների հնարավոր կայունու– թյան հետ կապված` բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է պարբերաբար դի– տարկել մակաբուծեմիայի ինտենսիվության փոփոխությունը: Եթե P. vivax–ը և P. ovale–ն զգայուն են քլորոքինի նկատմամբ, կիրառվում են քլորոխին + պրի– մախին: Եթե P. vivax–ը և P.ovale–ն կայուն են քլորոխինի նկատմամբ, կիրառվում են արտեմիզինինի ածանցյալներ (բացի արտեսունատից) + պերեմետամին, այնուհետև՝ պրիմախին, կիրառելի է նաև խինին + պրիմախին հավաքածուն: Մալարիայի համար կիրառում են պրիմախին միայն այն դեպքում, երբ չկա գլյուկոզա–6–ֆոսֆատ–դեհիդրոգենազի դեֆիցիտ։ Համակցված վարակնե– րի ժամանակ (P. Vivax, ovale և P. falciparum) բուժում են որպես P. falciparum: P. Vivax–ը քլորոխինի կայունություն է ձեռք բերվել հետևյալ երկրներում՝ Մա– լազիա, Մյանմա, Պակիստան, Պապուա Նոր Գվինեա, Պերու, Կորեա, Un– լոմոնյան կղզիներ, Թաիլանդ, Մոնղոլիա, Բանգլադեշ, Աֆղանստան, Բոլի– վիա, Բրազիլիա, Վանուատու, Վիետնամ, Գայանա, Հնդկաստան, Ինդոնե– զիա, Թուրքիա, Շրի Լանկա, Եթովպիա: P.malariae–ի բուժման ընթացքում քլորոքինի կայունություն արձանագրվել է Ինդոնեզիայում:

P. falciparum–ի կայունությունը քլորոխինի և սուլֆադոքսին–պիրիմետա– մինի նկատմամբ հաստատվեց 1950-1960-ականներին և նշված դեղամիջոց– ները մալարիայի հսկողության համար չեն կարող կիրառվել: Չբարդացած մալարիայի համար կիրառվում են արտեմետեր–լումեֆանտրին, դիգիդ– րոարտեմիզին–պիպերաքվին, ատովաքվոն–պրոգուանիլ դեղամիջոցները: Նախընտրելի են արտեմիզինինի ածանցյալները, քանի որ եթե 2–րդ նյութի նկատմամբ կայունություն չկա, չբուժվածների մասնաբաժինը չի գերազան– ցում 5%–ը:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Մալարիայի դեմ պայքարի և կանխարգելման միջոցառումները համալիր բնույթի են և ուղղված են վարակի աղբյուրի և փոխանցման մեխանիզմների դեմ (ինչպես մոծակներով փոխանցվող այլ հիվանդությունների դեպքում):

Փոխանցողների նկատմամբ հսկողությունն իրականացվում է մալա– րիայի կանխարգելման և փոխանցման ընդհատման հիմնական ուղղու– թյուններով: ԱՀԿ–ն խորհուրդ է տալիս իրականացնել մալարիայի փո– խանցողի հսկողություն: Փոխանցողի հսկողության երկու կարևոր մեթոդ է կիրառվում՝ միջատավանիչ նյութերով մշակված ցանցերի կիրառում և մնացորդային ազդեցությամբ քիմիական նյութերով ցողում շենքերում: Ընդ որում, անհրաժեշտ է, որ բնակչությունն օգտագործի ցանցերն ամեն

---

ՄԱԼԱՐԻԱ | 101

գիշեր, դրանք լինեն մատչելի բոլորի համար, ճիշտ հավաքված: Մնացոր– դային ազդեցությամբ քիմիական նյութերով ցողում իրականացնելիս հաշ– վարկվում է մշակման տարածքի շինությունների ընդգրկումը` նվազագույնը 80%–ի չափով: Ցողումն արդյունավետ է 3–6 ամսվա ընթացքում՝ կախված կիրառվող քիմիական նյութերից։ Որոշ բնակավայրերում անհրաժեշտ են բազմակի մշակումներ:

Մալարիայի կանխարգելման կենսաբանական մեթոդներից առավել նա– խընտրելի են մոծակների թրթուրների վերացման կենսաբանական մեթոդ– ները:

Վերջին տարիներին մի շարք երկրներում նկատվել է միջատավանիչ նյութերի (պիրեթրոիդների) նկատմամբ մոծակների կայունություն։ Սկսած 2010 թվականից` մոծակները կայունություն են ձեռք բերել օրգանոքլորին– ների, կարբամատների, օրգանոֆոսֆատների նկատմամբ: Ներկայում 57 երկիր հաղորդել է 2 և ավելի դասի նյութերի վերաբերյալ մոծակների կայու– նության մասին:

Մալարիայի դեմ պատվաստումներ` RTS, S/ASO1 (RTS,S) – պատվաստա– նյութը, որը հայտնի է նաև որպես Mosquirix, երեխաների շրջանում ապահո– վում է մալարիայի դեմ մասնակի անընկալություն: ԱՀԿ–ի առաջարկությամբ ստեղծված պատվաստանյութը կիրառվում է Կենտրոնական Աֆրիկայում մալարիայի դեմ պայքարի, կանխարգելման, ախտորոշման, բուժման համա– լիր միջոցների հետ մեկտեղ և անցնում է փորձնական շրջան` որպես լրա– ցուցիչ միջոց։

Մալարիան կանխելու համար անհրաժեշտ է կատարել հետևյալ միջոցա– ռումները՝

v Մալարիայի տեղաճարակային տարածքներ մեկնելիս օգտագործել հակամալարիային դեղորայք (մեֆլոքվին, Mefloquine)

v Կանխել մոծակի խայթոցները, հատկապես գիշերը

v Օգտագործել միջոցներ միջատների դեմ, օրինակ` ցանցեր, հագնել երկար թևերով հագուստ և այլն (ինչպես մոծակներով փոխանցվող այլ հի– վանդությունների դեպքում)

- Հիվանդանալու դեպքում անմիջապես դիմել բժշկական օգնության:

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄԻԴՈԶՆԵՐ

Պիրոպլազմիդոզները կենդանիների տարափոխիկ մակաբուծային հի– վանդությունների մեծ խումբ են, որոնց հարուցիչներն էրիթրոցիտներում և մոնոնուկլեար ֆագոցիտների համակարգում տեղակայվող ներբջջային մա– կաբույծներ են:

Պիրոպլազմիդոզների հարուցիչները պատկանում են Apicomplexa տիպի Sporozoa դասի Piroplasmida կարգին: Դրանք խմբավորում են Babesiidae և Theileriidae ընտանիքներում:

Հարուցիչների ցիտոպլազման Գիմզայի մեթոդով ներկվում է երկնա գույն, իսկ կորիզը՝ վարդագույն։ Պիրոպլազմիդներն օվալաձև են, օղակաձև, տանձաձև, ամեոբաձև, ցուպիկանման, կետավոր և այլն: Չափերը տատան– վում են 0,6–7 մկմ սահմաններում։ Մեկ էրիթրոցիտում սովորաբար տեղա– կայվում է 1–2 հարուցիչ, առանձին դեպքերում` մինչև 16։ Դրանք կարող են տեղակայվել ինչպես էրիթրոցիտի կենտրոնում, այդպես էլ ծայրամասում։ Առանձին պիրոպլազմիդոզների տարբերակիչ ախտորոշման համար հաշվի են առնում հարուցչի տեղակայումը էրիթրոցիտի ներսում և զույգ տանձան– ման ձևերի միջև անկյունը: Պիրոպլազմիդոների փոխանցողներն են իքսո– դային տզերը: Համաճարակային շղթայի այս կամ այն օղակի առկայության հետ կապված` տարբերում են պիրոպլազմիդոզների վարակման ռիսկի տե– սակետից չորս տեսակի տարածք։

V - Ապահով: Այստեղ առկա են ընկալունակ կենդանիներ, սակայն բա– ցակայում են հարուցչի աղբյուրները` հիվանդ կամ մակաբուծակիր կենդա– նիները և փոխանցող տզերը: Այստեղ հիվանդության առաջացումը գրեթե անհնար է:

V Վտանգավոր: Այստեղ առկա են փոխանցողներն ու ընկալունակ կենդանիները, սակայն բացակայում են հարուցչի աղբյուրները:

V Գաղտնի կամ լատենտ: Առկա են համաճարակային շղթայի բոլոր 3 օղակները՝ հարուցչի աղբյուր, փոխանցող տզեր և ընկալունակ կենդա– նիներ, սակայն հիվանդությունը, որպես կանոն, կլինիկորեն չի դրսևորվում։ Տեղական կենդանիներն ունեն որոշակիորեն արտահայտված ոչ ստերիլ վարակամերժություն` պրեմունիցիա, ուստի հիվանդանում են միայն օջա– խում նոր հայտնված կենդանիները:

v Տեղաճարակային կամ էնզոոտիկ: Առկա են համաճարակային շղթայի բոլոր 3 օղակները, և նկատվում է կլինիկորեն դրսևորված հիվան– դություն: Այս կարգավիճակը կարող է երկար պահպանվել, հակառակ դեպ– քում տարածքը դառնում է լատենտ:

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄԻԴՈԶՆԵՐ | 103

Պիրոպլազմիդոզները տնտեսական մեծ վնաս են պատճառում անաս– նապահությանը` կենդանիների անկումների, վիժումների, անպտղության, կաթնատվության և քաշաճերի նվազման, սպանդային մթերքի խոտանման, կենդանիների տոհմային արժեքի նվազման, ինչպես նաև բուժկանխարգելիչ հարկադիր միջոցառումների ծախսերի պատճառով:

ՏԱՎԱՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈՋ (ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ)

Համաճարակաբանություն

Տավարի բաբեզիոզը (OIE 11.2) լայնորեն տարածված է տաք գոտիներում: Հայաստանի պայմաններում հարուցչի յուրահատուկ փոխանցողն է Boophi– lus calcaratus տիզը, որոշակի դեր ունեն նաև Rhipicephalus bursa և Haemaph– ysalis punctata տզերը։ Հարուցիչը փոխանցում են հիմնականում տզի նիմֆա– ները և հասուն ձևերը: Նկարագրված է հարուցչի փոխանցումը տզերի ձվերի միջոցով՝ տրանսօվարիալ, և միջփուլային` տրանսֆազային ճանապարհով: Հայտնի են ներարգանդային շրջանում հորթերի վարակման դեպքեր։

Ընկալունակ են տավարի բոլոր ցեղերը, ինչպես նաև զեբուն և գոմեշ– ները: Հորթերը հիվանդանում են ավելի հազվադեպ և թեթև, քան հասա– կավոր կենդանիները: Էնզոոտիկ օջախներում նոր ներկրված կենդանի– ները հիվանդանում են ավելի ծանր, քան տեղական տավարը, ընդ որում, վերջինները կարող են ամենևին էլ չդրսևորել հիվանդության ախտան– շանները:

Բաբեզիոզն արոտային վարակ է, հիվանդության առաջին դեպքերը կարող են գրանցվել կենդանիներին արոտ հանելուց 10–15 օր անց: Տաք շրջաններում տարվա ընթացքում կարող է արձանագրվել մինչև 4 բռնկում, ինչը պայմանավորված է յուրահատուկ փոխանցող տզերի սերունդների թվով: Առավել ծանր բռնկումը նկատվում է ամռան առաջին կեսին:

Բաբեզիոզն առհասարակ կրում է օջախային բնույթ և սերտորեն կապ– ված է փոխանցող տզերի բիոտոպերի՝ արոտավայրերի հետ: Այն գրեթե չի հանդիպում բարեկարգված չոր արոտներում, լեռնային արոտավայրերում (ծովի մակերևույթից 1200 մետրից բարձր) և մշտական մսուրային պահված– քի պայմաններում։

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը Babesia bigemina–ն է (Piroplasma bigemina), որը 2,2–6 մկմ չափե– րով ներէրիթրոցիտային մակաբույծ է: Բնորոշ են զույգ տանձանման ձևեր,

---

104 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

որոնք տեղակայվում են էրիթրոցիտի կենտրոնում` սուր անկյան տակ: Էրիթ– րոցիտների ախտահարվածությունը սովորաբար չի գերազանցում 15%–ը։

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանի տևողությունը սովորաբար կազմում է 8–12 օր։ Առավել բնորոշ է հիվանդության սուր ընթացքը, որը տևում է մինչև 1 շաբաթ։ Մահա– ցությունը հասնում է 30%–ի: Բնորոշ ախտանշաններից են տենդը (մինչև 41°C և ավելի), ախորժակի բացակայությունը, մկանային դողը, արագ զարգացող սակավարյունությունը, որն արագորեն վերածվում է դեղնախտի: Կենդանին հյուծվում է, առաջանում են հեմոգլոբինուրիա, նյարդային համակարգի ախ– տահարման նշաններ, լուծ կամ փորկապություն: Հղի կովերը սովորաբար վիժում են, խիստ նվազում է կթու կովերի կաթնատվությունը: Նկատվում է արտադրող ցլերի սեռական անկարողություն: Կենդանիների տեղափոխման ժամանակ ախտանիշները դառնում են ավելի արտահայտված։

Ռեկոնվալեսցենտների ոչ ստերիլ վարակամերժությունը պահպանվում է 4 ամսից մինչև 1 տարի, սակայն հայտնի են նաև նույն տարում կրկնակի վարակման դեպքեր։

Ախտաբանաանատոմիական պատկերը: Բնորոշ է մաշկի, լորձաթա– ղանթների, շճաթաղանթների և մկանների դեղնություն։ Փայծաղը մեծացած է, թառամած, լյարդը մեծացած է, արյունալցված, կլորացած եզրերով: Լեղա– պարկը գերլցված է թանձր լեղիով: Երիկամներն այտուցված են, մուգ–բալա– գույն։ Միզապարկը գերլցված է մուգ կարմիր կամ շագանակագույն մեզով: Գլխուղեղային թաղանթներում և սրտապարկում հնարավոր են այտուցներ և կետային արյունազեղումներ:

Ախտորոշում

Հաշվի են առնում համաճարակաբանական տվյալները, ախտանշաննե– րը, ախտաբանաանատոմիական փոփոխությունները։ Լաբորատոր ախտո– րոշման նպատակով կատարում են ըստ Ռոմանովսկու և Գիմզայի ներկված արյան բարակ քսուքների մանրադիտակային հետազոտություն, ինչպես նաև կիրառում են անուղղակի իմունաֆլուորեսցենտային հակամարմինների հայտնաբերման ռեակցիա, իմունաֆերմենտային հետազոտություն (ELISA),

ՊՇՌ:

Արյան նմուշները վերցնում են ծայրամասային արյան անոթներից` ական– ջից, պոչից կամ պսակային եզրից: Արյունը վերցնում են արտահայտված ախտանիշներ ունեցող կենդանիներից, որոնք յուրահատուկ բուժման չեն ենթարկվել: Ախտաբանաանատոմիական հետազոտության համար վերց– նում են ներքին օրգանների, ավշային հանգույցների և գլխուղեղի նմուշներ:

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄԻԴՈԶՆԵՐ | 105

Բուժում

Օգտագործում են դիմինազենի ացետուրատի կամ իմիդոկարբի դիպրո– պիոնատի պրեպարատներ, ինչպես նաև ոչ յուրահատուկ ախտածնային և ախտանշանային բուժում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Կենդանիներին արածեցնում են տզերից զուրկ արոտավայրերում, կիրա– ռում են արոտային կանխարգելում՝ հաճախակի փոխելով արոտները, ամ– ռանը կենդանիներին բարձրացնելով լեռնային արոտներ և այլն: Իրակա– նացնում են նաև ընդհանուր սանիտարահիգիենիկ միջոցառումներ, ոչնչաց– նում տզերին կենդանիների վրա և արոտավայրերում։ Օջախներում՝ արո– տային շրջանում, իրականացնում են նաև քիմիականխարգելում։ Գոյություն ունի նաև պատվաստանյութ տավարի բաբեզիոզի դեմ, սակայն դրա կիրա– ռումը խիստ սահմանափակ է:

Եվրոպայի հյուսիսային և կենտրոնական հատվածում տարածված է Babesia bovis–ի կողմից հարուցվող հյուսիսային բաբեզիոզը, իսկ հարավային հատվածում՝ Babesia colchica–ի (Francaiella colchica) կողմից հարուցվող հա– րավային բաբեզիոզը կամ ֆրանսայելլոզը: Ընդհանուր առմամբ, դրանք շատ նման են տավարի պիրոպլազմոզին, իսկ հարավային բաբեզիոզը շատ հաճախ ընթանում է պիրոպլազմոզի հետ համատեղ:

ՄԱՆՐ ԵՂՋԵՐԱՎՈՐ ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈԶ

(ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ)

Համաճարակաբանություն

Լայնորեն տարածված է տաք չոր գոտիներում: Ընկալունակ են ընտա– նի և վայրի ոչխարները, այծերը, այդ թվում՝ բեզոարյան այծը և հայկական մուֆլոնը: Ավելի հաճախ գրանցվում է ամռանը: Յուրահատուկ փոխանցողն է Rhipicephalus bursa տիզը, որը կարող է փոխանցել հարուցչին նաև տրանս– օվարիալ ճանապարհով, ձվերի միջոցով:

Առհասարակ, հիվանդությունն ընթանում է ավելի թեթև, քան տավարի բաբեզիոզը:

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը՝ Babesia ovis–ը, շատ նման է տավարի բաբեզիոզի հարուցչին: Ախտահարված էրիթրոցիտների քանակը գրեթե չի գերազանցում 10%–ը։

---

106 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ախտանշանները, ախտաբանաանատոմիական փոփոխություները, ախտորոշումը, բուժումը, պայքարը և կանխարգելումը շատ նման են տա– վարի բաբեզիոզին:

ՁԻԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄՈԶ

Համաճարակաբանություն

Ձիերի պիրոպլազմոզը (OIE 12.7) լայնորեն տարածված է ամենուրեք, որ– տեղ զարգացած է ձիաբուծությունը, հատկապես չոր տափաստանային գո– տիներում: Ընկալունակ են միասմբականի կենդանիները: Արոտային վարակ է, արձանագրվում է ապրիլից մինչև սեպտեմբեր, սակայն ավելի հաճախ գրանցվում է ամռանը: Յուրահատուկ փոխանցողներն են Dermacentor pictus, D. marginatus, Hyalomma plumbeum և մի շարք այլ իքսոդային տզեր։ Մտրուկ– ները հիվանդանում են ավելի թեթև, քան հասակավոր ձիերը:

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը՝ Piroplasma caballi–ն (Babesia caballi, Theileria equi), շատ նման է տավարի բաբեզիոզի հարուցչին: Ախտահարված էրիթրոցիտների քանակը տատանվում է 0,5–10%–ի սահմաններում:

Կլինիկական պատկեր

Նման է տավարի բաբեզիոզի ախտանիշներին, սակայն հիվանդությունն ընթանում է ավելի թեթև։ Հեմոգլոբինուրիան նկատվում է հազվադեպ, մեզը նորմալ վիճակից փոքր–ինչ ավելի մուգ է և պղտոր: Նկատվում են մեթեո– րիզմ և թեթև արտահայտված աղեխիթեր:

Ախտաբանաանատոմիական փոփոխություները, ախտորոշումը, բու– ժումը, պայքարը և կանխարգելումը շատ նման են տավարի բաբեզիոզին:

ՇՆԵՐԻ ԲԱԲԵԶԻՈԶ

Համաճարակաբանություն

Բնական օջախային տարափոխիկ հիվանդություն է: Արձանագրվում է գարնանից մինչև աշուն, սակայն առանձին դեպքեր գրանցվում են նույնիսկ

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ՊԻՐՈՊԼԱԶՄԻԴՈԶՆԵՐ | 107

ձմռան ամիսներին: Ընկալունակ են շները։ Յուրահատուկ փոխանցողներն են Dermacentor pictus և Rhipicephalus sanguineus տզերը։ Ի տարբերություն մյուս բաբեզիդոզների` այս դեպքում շների ձագերը հիվանդանում են ավելի ծանր և հաճախ` մահացու ելքով:

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը՝ Babesia canis (Piroplasma canis): Այն ավելի խոշոր է, քան տա– վարի բաբեզիոզի հարուցիչը։ Մեկ էրիթրոցիտում կարող է տեղակայվել մինչև 16 հարուցիչ: Բաբեզիաները կարող են տեղակայվել նաև լեյկոցիտնե– րում և արյան պլազմայում: Ախտահարված էրիթրոցիտների քանակը սովո– րաբար կազմում է 10%:

Կլինիկական պատկեր

Սակավարյունություն, դեղնախտ, բարձր տենդ, երբեմն՝ նաև կոնյունկ– տիվիտ և ռինիտ: Բնորոշ է հեմոգլոբինուրիան: Նկատվում են նաև տախի– կարդիա և տախիպնոե, շունը ընկճված է, երբեն հնարավոր է փսխում և արյունային լուծ։ Հաճախ ավարտվում է կենդանու մահով:

Ախտաբանաանատոմիական փոփոխություները, ախտորոշումը և բուժումը շատ նման են տավարի բաբեզիոզին:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Ժամանակին են իրականացնում շների հակատզային կանխարգելիչ միջոցառումները: Օգտագործում են ռեպելենտ վզնոցներ, տզասպան կա– թիլներ, հեղուկ լվացող միջոցներ, նոր սերնդի էնդեկտոցիդներ (ավեր– մեկտինի պրեպարատներ` հակամակաբուծային ակտիվությամբ օժտված մակրոլիդային հակաբիոտիկներ, ֆլուրալանների խմբի պրեպարատներ) և այլն:

ՁԻԵՐԻ ՆՈՒՏԱԼԻՈՋ

Համաճարակաբանություն

Հաճախ հանդիպում է ձիերի պիրոպլազմոզի հետ համատեղ, նույն տա– րածաշրջաններում։ Յուրահատուկ փոխանցողներն են Dermacentor_margi– natum, Hyalomma plumbeum, Rhipicephalus bursa և Rh. turanicus տզերը։ Հի– վանդության ծանրությունը զգալիորեն պայմանավորված է փոխանցող տզի տեսակով: Տաք տարածաշրջաններում արձանագրվում է գարնանից մինչև

---

108 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

աշուն և ընթանում է ավելի ծանր, իսկ ավելի ցուրտ գոտիներում՝ ամռանը` ավելի թեթև ընթացքով:

Հնարավոր է մտրուկների վարակումը ներարգանդային շրջանում: Տզերի միջև հարուցչի տրանսօվարիալ և տրանսֆազային փոխանցումը բացառ– վում է:

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը՝ Nuttallia equi–ն, տեղակայվում է էրիթրոցիտներում, կարող է լինել օղակաձև, տանձանման, օվալ, ամեոբանման, սակայն առավել բնորոշ են էրիթրոցիտի կենտրոնում խաչաձև դասավորված տանձանման ձևերը: Սովորաբար էրիթրոցիտներում տեղակայվում է մինչև 4 հարուցիչ: Ախտա– հարված էրիթրոցիտների քանակը տատանվում է 5–30% սահմաններում:

Կլինիկական պատկեր

Նման է ձիերի պիրոպլազմոզի ախտանշաններին, սակայն դեղնությունն ու հեմոգլոբինուրիան արտահայտված են ավելի թույլ և ոչ միշտ։ Ընթանում է սուր կամ ենթասուր։ Մահացությունն ավելի ցածր է, քան պիրոպլազմոզի ժամանակ: Հիվանդության ընթացքը բարդացնում են ձիերի վարակիչ սա– կավարյունությունը, պիրոպլազմոզը, հելմինթոզները և այլ հիվանդություն–

ներ:

Ախտորոշում

Նման է բաբեզիոզների ախտորոշմանը: Բնորոշ է արյան քսուքներում հարուցիչների խաչաձև դասավորումը («մալթյան խաչ»): Սուր ընթացքին ավելի բնորոշ են հարուցիչների խոշոր ձևերը, ենթասուր ընթացքին` միջին և մանր չափերի հարուցիչները: Գաղտնի մակաբուծակրության ժամանակ էրիթրոցիտներում հայտնաբերում են բացառապես մանր հարուցիչներին՝ քիչ քանակությամբ։ Շճաբանական թեստերից առավել կիրառելի է կոմպլե– մենտի երկարատև կապակցման ռեակցիան` հարուցչի մաքրած հակածնով: Բուժումը, պայքարը և կանխարգելումը` ինչպես մյուս բաբեզիոզների դեպքում:

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈԶՆԵՐ

Թեյլերիիդոզները ընտանի և վայրի կենդանիների սուր կամ քրոնիկ տարափոխիկ հիվանդությունների խումբ են, որոնց հարուցիչներն էրիթ– րոցիտներում և մոնոնուկլեար ֆագոցիտների համակարգում տեղակայվող ներբջջային մակաբույծներ են:

Թեյլերիիդոզների հարուցիչները պատկանում են Apicomplexa _ տիպի Sporozoa դասի Piroplasmida կարգի Theileriidae ընտանիքին:

ՏԱՎԱՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈՋ

Տավարի թեյլերիոզը (OIE 11.12) սուր կամ քրոնիկ ընթացող հիվանդություն է: Այն համարվում է տավարի արյան մակաբուծային ամենածանր հիվանդու– թյունը։ Մահացությունը թեյլերիոզի դեպքում հասնում է 80%–ի, իսկ հիվան– դության պատճառած տնտեսական վնասը շատ լուրջ է։

Համաճարակաբանություն

Թեյլերիոզը տարածված է տաք կամ շոգ կլիմայով տարածաշրջաննե– րում։ Բնորոշվում է վառ արտահայտված գոտիականությամբ, բնական օջա– խային վարակ է։ Յուրահատուկ փոխանցողներն են Hyalomma anatolicum, H. detritum, H. plumbeum, H. scupese, երբեմն` նաև Rhipicephalus և Haemaphysalis տզերը։ Հիվանդությունը հանդիպում է հիմնականում արոտային շրջանում: Այն բնորոշվում է տարվա ընթացքում մեկ բռնկումով, ինչը պայմանավոր– ված է փոխանցող տզերի տարվա սերունդների թվով: Բռնկումը սկսվում է վաղ գարնանը, գագաթնակետին հասնում ամռանը և ավարտվում ուշ աշ– նանը, սակայն առանձին դեպքերում կարող է արձանագրվել նաև ձմռանը, ինչը պայմանավորված է գոմերում բնակվող Hyalomma anatolicum փոխան– ցող տզի առկայությամբ։

Հարուցիչների տրանսօվարիալ փոխանցում - տեղի չի ունենում, իսկ տրանսֆազային փոխանցումը սահմանափակվում է մեկ փուլով՝ վարակ– վում են նիմֆաները, իսկ փոխանցումը իրականացվում է սեռահասուն տզե– րի` իմագոյի փուլում:

Ընկալունակ են խոշոր եղջերավոր անասունները, զեբուները և գոմեշնե– րը: Առավել ծանր են հիվանդանում մինչև 6 ամսական հորթերը:

Հատկապես ծանր է ընթանում թեյլերիոզը շոգ երկրներում, տարվա տաք, չոր սեզոնին, չոր հովիտներում։ Փոխանցող տզի տեսակը նույնպես

---

110 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

համարվում է վիրուլենտության կարևոր գործոն: Թեյլերիոզն առավել ծանր է ընթանում Hyalomma anatolicum տզի միջոցով փոխանցման դեպքում:

Հայաստանի պայմաններում թեյլերիոզը հաճախ է ընթանում բաբեզիոզ– ների և անապլազմոզի հետ համատեղ:

Պատճառագիտություն Հարուցիչները հետևյալն են.

V Theileria annulata (կամ Th. dispar) – տարածված է Հարավային Եվրոպ պայում, Հյուսիսային Աֆրիկայում, Միջին Արևելքում և Կենտրոնական Ասիայում։ Հայաստանում և հարակից երկրներում առավել տարածված ու ախտածին հարուցիչն է։ Հարուցում է միջերկրական տենդ կոչվող հիվան– դությունը:

v Th. Ddispar – տարածված է Հարավային Եվրոպայում, Աֆրիկայում և Ասիայում, հարուցում է կեղծ մերձափնյա տենդ կոչվող հիվանդությունը: · Th. orientalis և Th. Sergenti – տարածված են Հեռավոր Արևելքում: v Th. parva (Th. kochi) – տարածված է Արևելյան և Հարավային Աֆրի– կայում։

Հիվանդության սկզբնական շրջանում հարուցիչները տեղակայվում են մոնոնուկլեար ֆագոցիտներում, այնուհետև՝ էրիթրոցիտներում: Առաջին– ներում հարուցիչներն առաջացնում են մերոնտներ կամ նռան մարմնիկներ: Չափերը տատանվում են 8–20 մկմ–ի սահմաններում։ Գիմզայի եղանակով ներկելիս ցիտոպլազման ներկվում է երկնագույն, իսկ կորիզը՝ վառ նռնա– գույն։

Էրիթրոցիտներում հարուցիչները կետանման են, ստորակետանման, ամեոբաձև կամ տձև, չափերը տատանվում են 0,5–2,5 մկմ–ի սահմաննե– րում:

Կլինիկական պատկեր

Գաղտնի շրջանը տևում է 9-15 օր: Սկզբից նկատվում է տզի խայթելու հատվածում ռեգիոնար ավշային հանգույցների միակողմանի մեծացում: Դրանք դառնում են ցավազգաց, խիտ, անշարժ: Այնուհետև զարգանում է բարձր տենդ, կենդանիները հրաժարվում են կեր ընդունելուց, մազերը դառ– նում են գզգզված:

Հիվանդության 2–3–րդ օրն ի հայտ է գալիս ուժեղ սակավարյունություն, հնարավոր է նաև դեղնախտի զարգացում։ Տեսանելի լորձաթաղանթների և չգունավորված մաշկի վրա նկատելի են կետային արյունազեղումներ։ Հնա– րավոր են նաև հազը, լուծը, նախաստամոքսների հոպիտոնիան և ատոնիան: Հղի կովերը վիժում են: Հնարավոր է նաև դժվարամիզություն, մեզը փոքր– ինչ մգացած է: Հիվանդությունը հաճախ ավարտվում է կենդանու մահով,

---

ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈՋՆԵՐ | 111

երբեմն ստանում է ենթասուր ընթացք, որը բնորոշվում է ուժեղ արտահայտ– ված սակավարյունությամբ, ընդմիջվող տենդով և կենդանու հյուծմամբ:

Ախտաբանաանատոմիական փոփոխություններ: Դիակը հյուծված է, ենթամաշկային բջջանքը, մկանները և լորձաթաղանթները գունատ են՝ դեղ– նավուն երանգով և արյունազեղումներով, լորձաթաղանթների վրա նկատ– վում են կետային արյունազեղումներ: Ավշային հանգույցները մեծացած են, հյութալի, արյունազեղումներով: Թոքամզային խոռոչում նկատվում է արյու– նախառը հեղուկ։ Սրտամկանը թառամած է, հաստացած, գունատ: Սրտա– պարկում և էպիկարդում նկատվում են կետային արյունազեղումներ: Փայ– ծաղը մեծացած է, թառամած, միջուկը՝ փափկած, մուգ բալագույն, պատիճի տակ նկատվում են կետային արյունազեղումներ: Նման փոփոխություններ են նկատվում նաև լյարդում։ Երիկամները մեծացած են, արյունազեղումնե– րով: Գրքում առկա է չորացած կերային զանգված: Շրդանի լորձաթաղանթը բորբոքված է, կարմրած, արյունազեղումներով, էրոզիաներով և խոցերով: Թոքերը գունատ են, էմֆիզեմային վիճակում, արյունազեղումներով:

Ախտորոշում

Հաշվի են առնում համաճարակաբանական տվյալները, ախտանշաննե– րը, ախտաբանաանատոմիական փոփոխությունները: Լաբորատոր ախտո– րոշման նպատակով կատարում են ըստ Ռոմանովսկու և Գիմզայի ներկված ավշային հանգույցների պունկտատների և արյան բարակ քսուքների ման– րադիտակային հետազոտություն, ինչպես նաև կիրառում են անուղղակի իմունաֆլուորեսցենտային հակամարմինների հայտնաբերման ռեակցիա, իմունաֆերմենտային հետազոտություն (ELISA), ՊՇՌ Ավշային հանգույց– ների պունկտատ վերցնում են հիվանդության առաջին օրերին, իսկ 4–5–րդ օրվանից սկսած՝ ավելի նպատակահարմար է հետազոտել արյունը:

Բուժում

Վերջերս թեյլերիոզի յուրահատուկ բուժման նպատակով լայնորեն կի– րառում են բուպարվակոնի պրեպարատները: Իրականացնում են նաև ոչ յու– րահատուկ ախտածնային և ախտանշանային բուժում:

Պայքարը և կանխարգելումը՝ ինչպես տավարի բաբեզիոզի դեպքում:

---

112 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ՈՉԽԱՐՆԵՐԻ ԹԵՅԼԵՐԻՈԶ

Նկարագրված է 2 հարուցիչ՝

Theileria ovis – հարուցվող հիվանդությունը հանդիպում է ավելի հազ– վադեպ, սակայն ընթանում է ավելի ծանր:

V Th. Recondite – հանդիպում է ավելի հաճախ, իսկ հարուցվող հիվան– դությունն ավելի թեթև է։

Ընդհանուր առմամբ նման է տավարի թեյլերիոզին։ Էրիթրոցիտների վարակվածության աստիճանը հասնում է 95%–ի։ Էրիթրոցիտներում առկա են հիմնականում էլիպսաձև, ստորակետանման, կոկանման, կլոր, կետան– ման, ցուպիկանման կամ խաչաձև հարուցիչներ: Նռան մարմինները նման են տավարի թեյլերիաների նռան մարմիններին: Արձանագրվում է նույն տա– րածաշրջաններում, ինչպես և տավարի թեյլերիոզը: Հարավային Կովկասում գրանցվում է հիմնականում ամռանը, իսկ Միջին Ասիայում՝ գարնանից մինչև աշուն։ Յուրահատուկ փոխանցողներն են Hyalomma spp., Haemaphysalis punc– tata և Alveonasus lahorensis տզերը։

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ

Լեյշմանիոզները (ՀՄԴ-B55) տարափոխիկ մակաբուծային հիվանդու– թյունների խումբ են, որոնց հարուցիչները լեյշմանիա ցեղին պատկանող միաբջիջ նախակենդանիներ են: Հիվանդությունը կարող է խմբավորվել 2 հիմնական կլինիկական ձևի` ընդերային լեյշմանիոզ, որն ընթանում է ռետի– կուլոէնդոթելային համակարգի ֆագոցիտներում լեյշմանիաների տարածու– մով, և մաշկային լեյշմանիոզ՝ մաշկի հյուսվածքի ֆագոցիտներում լեյշմանի– աների բազմացումով:

Համաճարակաբանություն

XIX դարի վերջում Քանինգհամը, Բարովսկին, Լեյմշմանը, Դոնովան, Ռայթը, Լինդենբերգը և Վիաննան (Cunningham, Borovsky, Leishman, Dono- van, Wright, Lindenberg, Vianna) միմյանցից անկախ առանձնացրել են լեյշ– մանիոզ հիվանդությունն առաջացնող հարուցչին, որի ցեղային անվանումը, սակայն, սահմանել է Ռոլանդ Ռոսսը (Ronald Ross) և կոչել Leishmania: 1904 թվականին Կաթորիեն և Լավերանը (Cathoire, Laveran) Leishmania հայտնա– բերեցին փայծաղային սակավարյունություն ունեցող երեխաների շրջանում։ Նիկոլն (Nicolle) այդ մակաբույծին կոչեց Լ. infantum, իսկ արդեն 1908 թվա– կանին Թունիսում նա հայտնաբերեց, որ հիվանդության բնական պահոց են շները։ 1912 թվականին հիվանդությունը հայտնաբերվեց Բրազիլիայում, 1914 թվականին՝ Կենտրոնական Ասիայում, 1922 թվականին՝ Հնդկաստանում: 1940–ականների սկզբին Հնդկաստանում և Պաղեստինում ապացուցեցին L. donovani և L. tropica տեսակների փոխանցումը Phlebotomus տեսակի մլակ– ներով:

Ներկայում լեյշմանիոզ հիվանդությունը հանրային առողջապահության գերակա խնդիրներից է: Լեյշմանիոզները տեղաճարակային են 98 երկ– րում (նկար 29), աշխարհում ավելի քան 350 միլիոն մարդ լեյշմանիոզներով վարակման ռիսկի ներքո է: Տարեկան արձանագրվում է 1,3 մլն նոր դեպք (0,3 մլն ընդերային լեյշմանիոզ և 1,0 մլն մաշկային լեյշմանիոզ):

Չնայած լեյշմանիոզները վարակիչ հիվանդությունների շարքում համար– վում են 9-րդ ամենածանր բեռով հիվանդությունները, սակայն ինչպես այլ «մոռացված» (անտեսված) արևադարձային հիվանդություններ, չեն դիտ– վում որպես գերակա խնդիր, գնահատված չէ նաև դրանց բեռը, քանի որ շատ երկրներում բացակայում են լեյշմանիոզների հսկողության ազգային ռազմավարությունները, անգամ դեպքերի առկայության և տարածվածու– թյան տվյալները:

---

114 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Լեյշմանիոզները փոխանցվում են ֆլեբոտոմուս ցեղին պատկանող մլակ– ների միջոցով: Վարակի աղբյուրը տարբեր կենդանիները, հիմնականում հիվանդ շները և կրծողներն են, իսկ որոշ ձևերի ժամանակ` մարդը:

ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանի շատ երկրներում ևս լեյշմանիոզները մոռացված և ոչ լիարժեք հաղորդվող հիվանդությունների շարքում են։ Հա– մաձայն ԱՀԿ–ի վերջին գնահատումների՝ ընդհանուր առմամբ համարվում է, որ ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանում լեյշմանիոզների բեռը համաշխար– հային բեռի 2%–ից ցածր է: Այնուամենայնիվ, տարածաշրջանում լեյշմանիոզ– ների համաճարակաբանությունը բարդ է, այն հարուցվում է լեյշմանիայի մի քանի տարբեր տեսակներով, որոնք հարմարված են տերերի մի շարք տե– սակների և փոխանցվում են ֆլեբոտոմուս ցեղի տարբեր տեսակների մլակ– ներով: Այդ գործոնները բնորոշում են որոշակի հիվանդության տարածվա– ծությունը, ինչպես նաև դրա զոոնոզ կամ անթրոպոնոզ լինելը: Լեյշմանիոզի երկու հիմնական` ընդերային և մաշկային ձևերն էլ տեղաճարակային են և լայնորեն տարածված ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանում: Այլ կլինիկա– կան ձևերը, որոնք ախտահարում են լորձաթաղանթները և ավշային հան– գույցները, ավելի հազվադեպ են:

Տեղաճարակային տարածքներում լեյշմանիայի տեսակներով վարակված անձանց միայն մի մասի դեպքում է կլինիկորեն արտահայտված ընդերային կամ մաշկային լեյշմանիոզ արձանագրվում: Ավելի հաճախ հանդիպում են շճաբանական կամ մոլեկուլային թեստերի դրական արդյունքով դեպքեր՝ առանց կլինիկական ախտանշանների, որի պատճառով այդ դեպքերը չեն արձանագրվում համաճարակաբանական հսկողության մեջ և չեն ենթարկ- վում համապատասխան բուժման:

ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանի երկրներում միջին հաշվով տարեկան արձանագրվում է շուրջ 1100–1900 ընդերային լեյշմանիոզի դեպք: Վրաստա– նում, Իսպանիայում, Ալբանիայում, Իտալիայում, Թուրքիայում, Տաջիկստա– նում, Ադրբեջանում գրանցվում է դեպքերի մեծ մասը։ Ընդերային լեյշմանիո– զի հիվանդացությունը նվազում է տեղաճարակային այն օջախներում, որտեղ կյանքի ցուցանիշները բարելավվել են: Վերջին մի քանի տարվա ընթացքում հակառետրովիրուսային բուժման մեթոդի շնորհիվ Եվրոպայում մարդու իմու– նային անբավարարության վիրուսի (այսուհետ՝ ՄԻԱՎ) հետ համակցված վա– րակի դեպքերը ևս նվազել են: Չեն գրանցվում տեղական դեպքեր Անդորրա– յում, Ավստրիայում, Բելառուսում, Բելգիայում, Չեխիայի Հանրապետությու– նում, Դանիայում, Էստոնիայում, Ֆինլանդիայում, Գերմանիայում, Հունգա– րիայում, Իսլանդիայում, Իռլանդիայում, Լատվիայում, Լիտվայում, Լուքսեմ– բուրգում, Նիդեռլանդներում, Նորվեգիայում, Լեհաստանում, Մոլդովայում, Ռուսաստանի Դաշնությունում, Սերբիայում, Սլովակիայում, Շվեդիայում, Շվեյցարիայում, Ուկրաինայում և Միացյալ Թագավորությունում (նկար 30):

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 115

Մաշկային լեյշմանիոզի դեպքերի ոչ լիարժեք հաղորդումն ավելի հա– ճախակի է, քանի որ հիվանդության թեթև ընթացքը հազվադեպ է հոսպիտա– լացում պահանջում։ Տարածաշրջանում հարուցիչների աշխարհագրական տարածվածության և հիվանդացության վերաբերյալ տվյալները թերի են և կցկտուր, թերի հաղորդման աստիճանը` միջինից բարձրի միջակայքում: Տարեկան տարածաշրջանում գրանցվում է հիվանդության շուրջ 10000-17000 դեպք: Թուրքիան, Իսրայելը, Տաջիկստանը, Թուրքմենստանը և Ուզբեկս– տանն առավել ախտահարված երկրներից են։ Մաշկային լեյշմանիոզի տե– ղական դեպքեր արձանագրում են նաև Ադրբեջանը, Ալբանիան, Բոսնիան, Հերցեգովինան, Բուլղարիան, Խորվաթիան, Կիպրոսը, Ֆրանսիան, Վրաս– տանը, Հունաստանը, Իտալիան, Ղազախստանը, Ղրղզստանը, Մակեդո– նիան, Մալթան, Մոնակոն, Մոնտենեգրոն, Պորտուգալիան, Սլովենիան և Իսպանիան: Եվրոպական միության հարավային մասում և Բալկանյան երկրներում մաշկային լեյշմանիոզի սպորադիկ դեպքերի պատճառ է հիմ– նականում լեյշմանիա ինֆանտումը (Leishmania infantum), թեև լեյշմանիա տրոպիկայով (Leishmania tropica) հարուցված դեպքեր պատմականորեն արձանագրվել են նաև Հունաստանում: Վերջին շրջանում Կիպրոսում գրանցված դեպքի մոտ որպես մաշկային լեյշմանիոզի հարուցիչ հայտնա– բերվել է լեյշմանիա դոնովանին (Leishmania donovani): Թուրքիայում լեյշ– մանիա տրոպիկայով հարուցված դեպքեր գրանցվում են հարավարևելյան Անատոլիայում, լեյշմանիա տրոպիկայով (Leishmania tropica) կամ լեյշմա– նիա ինֆանտումով (Leishmania infantum)՝ արևելյան Միջերկրածովյան տա– րածքներում, և լեյշմանիա ինֆանտումով (Leishmania infantum)՝ Էգեյան ծո– վափում: Իսրայելում, թեև պատմականորեն լեյշմանիոզի հարուցիչ է հա– մարվում լեյշմանիա մայորը (Leishmania major), գրանցվում է նաև լեյշմանիա տրոպիկայով (Leishmania tropica) հարուցված դեպքերի աճ, հիմնականում երկրի կենտրոնական և հյուսիսային մասում։ Ներկայում Ուզբեկստանում և Թուրքմենստանում միայն զոոնոզ լեյշմանիա մայորով (Leishmania major) հարուցված դեպքեր են գրանցվում, սկսած 1980–ական թվականներից ան– թրոպոնոզ լեյշմանիա տրոպիկայով (Leishmania tropica) հարուցված դեպ– քեր չեն արձանագրվում:

Իմունասուպրեսիվ վիճակներում, ինչպես նաև համակցված վարակների (օրինակ՝ ՄԻԱՎ վարակի) կամ մասնահատուկ բուժումների (հյուսվածքների փոխպատվաստում, իմունաբանական խանգարումների բուժում) դեպքում հնարավոր է լատենտ կամ պրոլիֆերատիվ վարակի ակտիվացում։ Դերմոտ– րոպիկ լեյշմանիա ինֆանտում (Leishmania infantum) գենոտիպը, որը թեթև ընթացքով մաշկային լեյշմանիոզի հիմնական հարուցիչն է, ընկճված իմու– նիտետով մարդկանց օրգանիզմում կարող է տարածվել և պատճառ դառնալ ծանր ցրված մաշկային լեյշմանիոզի և ընդերային լեյշմանիոզի։

---

116 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Մաշկային լեյշմանիոզի անսովոր ձևերից է մաշկալորձաթաղանթային լեյշմանիոզը, երբ առաջնային խոցային մաշկային ախտահարումից հետո մակաբույծները սերմնացրվում են դեպի քթային և բերանըմպանային լոր– ձաթաղանթ: Մաշկալորձաթաղանթային լեյշմանիոզը տեղաճարակային չէ ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանում, առավել հաճախ հանդիպում է Բոլիվիայում, Բրազիլիայում և Պերուում, ավելի հազվադեպ՝ Լատինական Ամերիկայի մյուս երկրներում: Լորձաթաղանթային ախտահարումները կա– րող են առաջանալ առաջնային մաշկային խոցի հետ միաժամանակ, բայց առավել հաճախ նրանք առաջանում են առաջնային մաշկային խոցի ապա– քինումից մի քանի ամսից մինչև մի քանի տարի անց։ Լ. braziliensis տեսա– կով վարակված անձանց 1–5%–ի շրջանում զարգանում է լորձաթաղաթի ախտահարում:

Հայաստանի վարակային ախտաբանության մեջ լեյշմանիոզները պատ– մականորեն զբաղեցնում են կարևոր տեղ: Հայաստանում արձանագրվել են և ընդերային, և՛ մաշկային լեյշմանիոզի դեպքեր, փաստագրված ընդերային լեյշմանիոզի առաջին դեպքն արձանագրվել է 1913 թվականին, մաշկային լեյշմանիոզի առաջին դեպքը՝ 1920 թվականին: 1926-1969 թվականներին ար– ձանագրվել է ընդերային լեյշմանիոզի 919 դեպք, հիմնականում՝ մինչև 13 տարեկան երեխաների շրջանում։ Հիվանդության հիմնական օջախը եղել է Երևանը, որի արվարձաններում արձանագրվել է դեպքերի 80%–ից ավելին: 1969-1999 թվականներին ընդերային լեյշմանիոզի տեղական դեպքեր չեն արձանագրվել: 1938–1970 թվականներին արձանագրվել է մաշկային լեյշմա– նիոզի 135 դեպք. հիմնական օջախ են եղել Գորիս և Կապան քաղաքները: Սկսած 1999 թվականից՝ Հայաստանում մաշկային լեյշմանիոզի տեղական դեպքեր չեն արձանագրվել, եղել են հատուկենտ բերովի դեպքեր։

Սկսած 1999 թվականից՝ Հայաստանի Հանրապետությունում կրկին ար– ձանագրվում են ընդերային լեյշմանոզի տեղական դեպքեր, 1999–2018 թվա– կաններին՝ 150 դեպք (նկար 31), այդ թվում՝ 6 մահվան ելքով: Հայաստանի Հանրապետությունում հայտնաբերվել է լեյշմանիոզը փոխանցող մլակների 12 տեսակ։

Դեպքերը հիմնականում արձանագրվել են Սյունիքի, Տավուշի, Լոռու մարզերում և Երևանում: Սկսած 2017 թվականից՝ դեպքեր են արձանագրվում նաև Կոտայքի և Արագածոտնի մարզերում։

Նկատի ունենալով, որ լեյշմանիոզի վարակի աղբյուր կարող են լինել նաև վայրի շնազգիները, նաև այն փաստը, որ նկատվում է շնագայլերի պո– պուլյացիայի աճ հատկապես այն մարզերում, որտեղ գրանցվում է լեյշմա– նիոզի բարձր հիվանդացություն, անասնաբուժական ծառայության կողմից իրականացվել են շճաբանական հետազոտություններ՝ շների և շնագայլերի վարակվածության տվյալները համեմատելու նպատակով: Հետազոտության

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 117

արդյունքում շնագայլերի 16,7%–ի և շների 11,1%–ի շրջանում հայտնաբերվել են լեյշմանիոզի հակամարմիններ (նկար 32):

Պատճառագիտություն

Մարդկանց լեյշմանիոզների հարուցիչները լեյշմանիաների շուրջ 20 տե– սակներ են:

ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանում լայն տարածված ընդերային լեյշ– մանիոզի տեղական միակ հարուցիչը լեյշմանիա ինֆանտում (Leishmania infantum) միաբջիջն է, որի վարակի պահոց են շները՝ որպես հիմնական տեր, և փոխանցող՝ ֆլեբոտոմուս (Larroussius) ցեղի մի քանի տեսակների մլակները: Ի տարբերություն դրա՝ եվրոպական տարածաշրջանում մաշ– կային լեյշմանիոզի 3 հարուցիչ է տարածում գտել.

Leishmania tropica, որը հիմնականում անթրոպոնոզ է, Leishmania major, որը վայրի կրծողների մակաբույծ է,

Leishmania_infantum, որը գենետիկորեն տարբերվում է սովորական ընդերային լեյշմանիոզի հարուցչից:

Ախտածնություն

Լեյշմանիաների պրոմաստիգոտները բազմանում են էգ մոծակների մար– սողական ուղիում: Վարակը մոտ մեկ շաբաթ անց տարածվում է մինչև մո– ծակի մարսողական ուղու վերին բաժիններ, և մակաբույծներն իրենց մար– միններով և արտազատուկներով փակում են մարսողական խողովակի լու– սանցքը: Երբ էգը խայթում է ենթադրյալ տիրոջը, իր թուքն արտազատում է մաշկի վրա: Էգն իր խցանված մարսողական խողովակով չի կարողա– նում կուլ տալ, ինքնաբերաբար կատարում է սպաստիկ շարժումներ, որի հետևանքով փսխում է պրոմաստիգոտներին տիրոջ մաշկի վրա եղած վեր– քի մեջ։

Վարակված մոծակի խայթելու ընթացքում մաշկի վրա է ընկնում միջինը 100–1000 պրոմաստիգոտ։ Առաջինը վնասվածքի վայր են գալիս պոլիմորֆա– կորիզավոր նեյտրոֆիլները, որոնք ֆագոցիտի են ենթարկում մակաբույծնե– րին: Նեյտրոֆիլների ներսում լեյշմանիաները չեն բազմանում և չեն վերած– վում ամաստիգոտների։ Հետո, երբ նեյտրոֆիլներն անցնում են ապոպտոզի փուլ (բջջի մահ), նրանց ոչնչացնում են մակրոֆագները, և լեյշմանիաները թափանցում են մակրոֆագների մեջ` չառաջացնելով իմունային պատաս– խան։ Մակրոֆագները համարվում են լեյշմանիաների հիմնական բջիջներ– տերերը կաթնասունների օրգանիզմում։ Մակրոֆագի ներսում լեյշմանիա– ները ձևափոխվում են ներբջջային կառուցվածքային ձևի՝ ամաստիգոտնե– րի, և ներառվում են այսպես կոչված «մակաբուծային վակուոլներ»–ի մեջ, որոնք գոյանում են առաջնային ֆագոսոմայի, լիզոսոմների ու էնդոսոմների

---

118 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

միաձուլումից: Նրանց մեջ պրոմաստիգոտները ձևափոխվում են ամաստի– գոտների, տեղի է ունենում կառուցվածքի փոփոխություն. երկար մտրակով երկարավուն պրոմաստիգոտները վերափոխվում են կարճ մտրակով օվա– լաձև ամաստիգոտների, մետաբոլիզմի փոփոխություն՝ թթվային միջա– վայրին հարմարվելու համար, և բիոքիմիական փոփոխություն՝ մեմբրանի կազմի մեջ։ Ձևափոխությունը տևում է 2–5 օր։ Ամաստիգոտներն ընդունակ են գոյատևել այդ վակուոլների թթվային միջավայրում և սնվել նրանց պա– րունակությամբ: Վակուոլի ներսում ամաստիգոտները բազմանում են. բազ– մացման յուրաքանչյուր փուլ տևում է 24 ժամ:

Մաշկային լեյշմանիոզի ժամանակ ինֆիլտրատն առաջանում է մաշկի վրա և պարունակում է մակրոֆագներ, ինչպես նաև լիմֆոիդ և քիչ քանակի պլազմատիկ բջիջներ: Վիսցերալ լեյշմանիոզի ժամանակ վարակի օջախ– ներն առաջանում են ռետիկուլոէնդոթելային համակարգի օրգաններում:

Կլինիկական պատկեր

Եվրոպական տարածաշրջանում ընդերային լեյշմանիոզի դեպքերի մեծ մասն ընթանում է առանց ախտանշանների: Չարտահայտված կլինիկական նշաններով որոշ հիվանդներ կարող են թաքնված կրել վարակը ողջ կյան– քի ընթացքում և իմունիտետի թուլացման հետ կարող է լրիվ արտահայտվել ընդերային լեյշմանիոզի կլինիկական պատկերը։

Ընդերային լեյշմանիոզի գաղտնի շրջանը սովորաբար 2–6 ամիս է, սա– կայն կարող է տևել մինչև մի քանի տարի: Ախտանշանների սկիզբը հիմնա– կանում ենթասուր է՝ դանդաղ ավելացող ընդհանուր թուլությամբ, տենդով, քաշի անկումով, որովայնի ցավով (փայծաղի շրջանում), որոնք հարաճում են ամիսների ընթացքում: Այնուհանդերձ, հատկապես երեխաների շրջանում հնարավոր են արագ զարգացող հիվանդության սուր դեպքեր։ Հիվանդը հա– ճախ գունատ է անեմիայի հետևանքով: Փայծաղը մեծացած է, սովորաբար շոշափելիս պինդ է և համարյա անցավ, սակայն կարող է լինել ցավոտ, եթե չափերը խիստ մեծացած են: Հեպատոմեգալիան սովորաբար ավելի քիչ է արտահայտված (նկար 33):

Ընդերային լեյշմանիոզին բնորոշ լաբորատոր շեղումներն են` պանցի– տոպենիա (անեմիա, նեյտրոպենիա, թրոմբոցիտոպենիա), լյարդային ֆեր– մենտների և բիլիռուբինի բարձրացում, պոլիկլոնալ հիպերգամմագլոբուլի– նեմիա և երիկամների ֆունկցիայի չափավոր խանգարում: Նեյտրոպենիայի պատճառով կարող է գումարվել երկրորդային մանրէային վարակ:

Հարաճուն, առավել ծանր դեպքերը բնորոշվում են արտահայտված կախեքսիայով, այտուցներով, ասցիտով։ Հիվանդները կարող են ունենալ աղեստամոքսային համակարգի, լնդերի և քթի լորձաթաղանթի հանկար– ծակի արյունահոսություն: Երբեմն նկատվում են քրոնիկ փորլուծություն,

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 119

մալաբսորբցիայի համախտանիշ, ինչպես նաև մանրէային սուպերինֆեկ– ցիա: Առանց բուժման ընդերային լեյշմանիոզը, ընդհանուր առմամբ, մահա– ցու հիվանդություն է։ Հյուծվածությունը, ծանր անեմիան, ուղեկցող տուբեր– կուլյոզային կամ ՄԻԱՎ վարակը բարձրացնում են մահաբերության հավա– նականությունը:

Տեղային մաշկային լեյշմանիոզի գաղտնի շրջանը սովորաբար տևում է 2–8 շաբաթ, բայց բացառիկ դեպքերում կարող է ունենալ մինչև 3 տարի տևո– ղություն: Տիպիկ մաշկային ախտահարումներն ունեն երեք շրջան.

Թմբիկային (պապուլյար) շրջան: Տեղային ՄԼ–ի առաջին նշանը հա– ճախ մլակի խայթած հատվածում աննկատ էրիթեման է, որը դանդաղ վեր– ածվում է բորբոքային թմբիկի (նկար 34):

Հանգուցային կամ հանգուցախոցային շրջան: Մի քանի օր կամ շաբաթ անց, պապուլան կարող է մեծանալ և վերածվել անցավ հանգույցի (նկար 35) կամ վահանիկի (նկար 36), որի մակերեսը ծածկված է մանր թղթանման թեփուկներով, որոնք սկզբում սպիտակ են և չոր, բայց ավելի ուշ դառնում են խոնավ և ձևավորում են ադհեզիվ կեղև (նկար 37): Վերջինիս ընկնե– լուց հետո երևան է գալիս մակերեսային խոց, որի եզրերը շրջապատված են բարձրացած, պնդացած, բնորոշ մուգ գունավորում ունեցող շրջանով: Որոշ տեսակների դեպքում արբանյակային ախտահարումները կարող են միա– վորվել նախնական խոցի հետ (նկար 38):

Խոցերի կլինիկական պատկերը կարող է տատանվել փոքր պապուլա– ներից մինչև ոչ խոցային վահանիկներ, մինչև խոշոր խոցեր՝ հստակ սահ– մանազատված, բարձրացած, պնդացած եզրերով: Երբ առկա են բազմակի ախտահարումներ, առավել հաճախ դրանք տեսքով նման են և հակված են միաժամանակ մեծացման և լավացման (նկար 39)։ Հիվանդներն ավելի հազվադեպ կարող են ունենալ երկու կամ երեք խոշոր խոց՝ մի քանի փոք– րերի հետ։ Երբ ախտահարումների քանակը գերազանցում է 10–ը, նշանա– կում է` ձևավորվել է դիսեմինացված (սերմնացրված) մաշկային լեյշմանիոզ (նկար 40):

Սպի: Մաշկային խոցերի առաջացման սկզբից` մի քանի ամսից մինչև մեկ տարվա ընթացքում, կենտրոնական գրանուլյացիայի տեսքով սկսվում է լա– վացումը, որը տարածվում է ծայրամասերը։ Ձևավորված սպին ունի սպի– տակ կամ վարդագույն և ատրոֆիկ տեսք: Այն հաճախ կոսմետիկ աղավաղ– ված է և նշանակալի ստիգմա է տուժած անձանց համար, եթե տեղակայված է հատկապես դեմքին (նկար 41):

Լեյշմանիայի տեսակից կախված՝ ախտահարման օջախը կարող է տար– բեր տեսք ունենալ.

L. tropica–ով հարուցված տեղային մաշկային լեյշմանիոզ: Նախ– կինում հայտնի էր որպես քաղաքային անթրոպոնոզ մաշկային լեյշմանիոզ:

---

120 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Այն հաճախակի դրսևորվում է որպես անցավ, չոր մաշկային խոց՝ պատված հաստ կեղևով (նկար 42): Սովորաբար մեկ տարվա ընթացքում, երբեմն՝ ավելի ուշ, ինքնաբերաբար առողջանում է՝ հաճախակի բերելով աղավաղ– ված սպիի առաջացման: Գաղտնի շրջանը սովորաբար տևում է երկուսից մինչև ութ ամիս:

L. major–ով հարուցված տեղային մաշկային լեյշմանիոզ: Նախ– կինում հայտնի գյուղական զոոնոզ մաշկային լեյշմանիոզն է, հաճախ դրսևորվում է բորբոքված և խոցոտված մաշկի տեսքով (նկար 43), որը եր– կուսից մինչև ութ ամսվա ընթացքում ինքնաբերաբար լավանում է: Բնա- կան բիոտոպերում կամ ոչ իմուն հիվանդները մլակի բազմաթիվ խայթոց– ների հետևանքով կարող են ունենալ բազմաթիվ խոցեր, որոնք կարող են վերածվել աղավաղող (այլանդակող) սպիերի: Գաղտնի շրջանը տևում է մինչև չորս ամիս:

L. infantum–ով հարուցված տեղային մաշկային լեյշմանիոզ: Հա- ճախ դրսևորվում է որպես դեմքի վրա եզակի հանգուցային խոց՝ չնայած մարմնի մյուս հատվածները ևս կարող են ընդգրկվել, և կարող են դիտվել բազմաթիվ ախտահարումներ: Խոցն ունի փոքր, սովորաբար չխոցոտվող կեղև։ Բացառությամբ կոշտացման և գույնի՝ ախտահարման շրջանի մաշկի մակերեսային շերտը գրեթե նորմալ տեսք ունի (նկար 44): Նկարագրվել է կլինիկական բազմաձևություն` ներառելով խոցոտվող ախտահարումները, վահանիկները և այլն:

Մաշկային լեյշմանիոզի անսովոր ձևեր: Մաշկալորձաթաղանթային լեյշմանիոզի դեպքում քթի լորձաթաղանթն առաջինն է ընդգրկվում գործըն– թացում: Սկզբնական շրջանում հիվանդները կարող են գանգատվել քթի փակվածությունից, դժվարաշնչությունից և հազվադեպ՝ քթային արյունահո– սությունից, քանի որ առաջին ախտանշանները կապված են քթի լորձաթա– ղանթի էրիթեմայի և այտուցի հետ: Սա բերում է միջնապատի խոցոտման՝ լոր– ձաթարախային ներսփռանքով ծածկված: Ծանր մաշկալորձաթաղանթային լեյշմանիոզի դեպքում հաճախ զարգանում է քթի միջնապատի (նկար 45), քիմքի, շրթունքների, ըմպանի և կոկորդի հաշմանդամություն առաջացնող դեստրուկցիա։ Ախտահարումները քրոնիկ են և արագ զարգացող, մահվան պատճառ կարող են լինել ասպիրացիան կամ հյուծվածությունը:

Ախտորոշում

Ընդերային լեյշմանիոզի ժամանակ մակաբույծները բազմանում են մակ- րոֆագների մեջ, ուստի լեյշմանիաների հայտնաբերման համար նմուշառ– վում են մակրոֆագներով հարուստ հյուսվածքները՝ փայծաղը, ոսկրածու– ծը, լյարդը, լիմֆատիկ հանգույցները, ծայրամասային արյունը։ Նմուշները հետազոտում են մանրադիտման, մոլեկուլակենսաբանական և սննդային

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 121

միջավայրերի վրա աճեցման եղանակներով: Ոսկրածուծի պատրաստուկի հետազոտությունը նախընտրելի է, քանի որ նրա նմուշառումը քիչ ինվա– զիվ է, քան փայծաղից վերցված պունկտատի հետազոտությունը (վեր– ջինս կարող է դառնալ արյունահոսության կամ աղիների թափածակման պատճառ):

Ներկված քսուքի մանրադիտում: Մակաբույծի ամաստիգոտ (առանց մտրակի) ձևերի հայտնաբերումը մանրադիտման հետազոտությամբ ըն– դերային լեյշմանիոզի ախտորոշման դասական եղանակն է: Ոսկրածուծի կամ փայծաղի հետազոտությունների զգայունությունը կազմում է համա– պատասխանաբար՝ 53–86% և 93–99%: Նմուշները ներկում են Գիմզայի եղա– նակով կամ հեմատոքսիլին–էոզին ներկերով: Մանրադիտումն իրակա– նացվում է իմերսիոն եղանակով, լավ լուսավորության տակ, 1000 անգամ խոշորացումով՝ ակնապակի (օկուլյար)՝ 7–10, տեսապակի (օբյեկտիվ)՝ x90 կամ x100: Դիտարկման ժամանակ ամաստիգոտները երևում են որպես 2–5 միկրոն չափի կլոր կամ օվալ մարմիններ` մեծ միջուկով, խիտ ներկված կինետոպլաստով, պլազմային թաղանթով: Մակաբույծները հայտնաբեր– վում են մակրոֆագներում կամ արտաբջային տեղակայմամբ, եթե քսուքում բջիջները քայքայվել են: Մակաբույծների թվի հաշվարկի համար ընդունվել է 0–ից (1000 դիտարկվող դաշտում չկա մակաբույծ) մինչև 6+ (դիտարկվող դաշտում 100 մակաբույծից ավելի) սանդղակը՝ կիրառելով 10 համարի ակ– նապակի և 100 անգամ խոշորացնող տեսապակի: Պատրաստուկում լեյշմա– նիաների խտությունը գնահատվում է խաչերով՝ ըստ ստորև ներկայացվող աղյուսակ 3–ի.

Աղյուսակ 3. Պատրաստուկում լեյշմանիաների խտության գնահատումը.

Գնահատում

Բացասական

Մակաբուծային խտություն

>100 մակաբույծ 1 տեսադաշտում 10–100 մակաբույծ 1 տեսադաշտում

1–10 մակաբույծ 1 տեսադաշտում 1–10 մակաբույծ 10 տեսադաշտում 1–10 մակաբույծ 100 տեսադաշտում

1–10 մակաբույծ 1000 տեսադաշտում

0 մակաբույծ 1000 տեսադաշտում

---

122 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Մանրադիտման եղանակով ախտորոշումը կարող է իրականացվել ցան– կացած լաբորատորիայում, սակայն ներկայում առկա է այլ միտում՝ համա– պատասխան սարքավորումներով հագեցած լաբորատորիայում կիրառել թվային ՊՇՌ մեթոդ, որը կներկայացվի ստորև: Ճշգրիտ գնահատումը մե– ծացնում է հայտնաբերման զգայունությունը, հնարավորություն է տալիս գնահատել բուժման արդյունավետությունը՝ տարբերակելու բուժման նկատ– մամբ զգայուն և կայուն անձանց, արտացոլում է մակաբույծների առատու– թյունը, որը կարևոր նշանակություն ունի կլինիկական հետազոտությունների համար։

Մակաբույծի աճեցումը միջավայրի վրա: Կենսաբանական նմուշի ծայրամասային արյան կաթիլները, ոսկրածուծը, փայծաղի հյուսվածքն աճեցվում են ՆՆՆ (Նովի, ՄակՆիլ, Նիկոլ՝ NNN (Novy-McNeal–Nicolle)) կամ նմանատիպ արյունային ագարի միջավայրի վրա։ Չորս շաբաթվա ընթաց– քում, շաբաթական պարբերականությամբ որոշվում է պրոմաստիգոտնե– րի առկայությունը: Մեթոդի զգայունությունը կազմում է 60-85%, մեծապես պայմանավորվում է նմուշում մակաբույծների քանակով: Մեթոդի կիրա– ռումը սահմանափակվում է հետազոտության համար պահանջվող համե– մատաբար երկար ժամանակով (այն անհրաժեշտ է մակաբույծների աճեց– ման համար):

Մոլեկուլային մեթոդներ: Կլինիկական նմուշներում, ներառյալ ծայրա– մասային արյան մեջ, ՊՇՌ մեթոդով մակաբույծի ԴՆԹ–ի հայտնաբերումն ավելի զգայուն մեթոդ է, քան մանրադիտման կամ սննդային միջավայրերի վրա աճեցման մեթոդը: Ավելի քիչ ինվազիվ նմուշներ, ինչպիսիք են ծայրա– մասային արյունը կամ թուքը, նույնպես բարձր զգայունություն են ցուցաբե– րում՝ կախված շրջանառող մակաբույծների քանակից: Եվրոպայում ՊՇՌ մե– թոդներն օրեցօր ավելի հաճախ են կիրառվում լեյշմանիոզի ախտորոշման և լեյշմանիայի տեսակի նույնականացման համար: Ծայրամասային արյան մեջ մակաբույծի ԴՆԹ–ի քանակական հետազոտությունը (qPCR) կարող է օգտա– կար լինել մակաբուծային բեռնվածությունը գնահատելու, ինչպես նաև բուժ– ման արդյունավետության մշտադիտարկման համար։

Շճաբանական հետազոտություններ: Մասնահատուկ հակամարմին– ներ հայտնաբերվում են ընդերային լեյշմանիոզի կլինիկական դրսևորում– ներով իմունակոմպետենտ անձանց (ովքեր չունեն որևէ ծագման ձեռքբե– րովի իմունային անբավարարության համախտանիշի (այսուհետ՝ ՁԻԱՀ) կլինիկականլաբորատոր նշաններ) օրգանիզմում, մինչդեռ դրանք կարող են բացակայել կամ հայտնաբերվել շատ ցածր տիտրերով՝ ընդերային լեյշ– մանիոզ և ՁԻԱՀ/ՄԻԱՎ համակցված վարակի կամ այլ իմունասուպրեսիվ վիճակներում: Սարքավորումներով հագեցած լաբորատորիաներում իրենց բարձր - զգայունության և մասնահատկության շնորհիվ նախընտրելի են

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 123

շճաբանական քանակական` հակամարմինների իմունաֆլյուորեսցենցիայի (IFAT) և էնզիմ–կապված իմունասորբենտ փորձը (ELISA) թեստերը։ Նշված մե– թոդներով տիտրերի որոշումը կարևոր է և սկզբնական ախտորոշման հա– մար, քանի որ բարձր տիտրերի դեպքում չի պահանջվում մանրադիտման հաստատում, և՛ հիվանդների վարման համար, քանի որ արդյունավետ բուժ– մանը հաջորդում է տիտրերի նվազումը:

Իմունաքրոմատոգրաֆիկ (rK39) հակածնի կիրառմամբ արագ ախտորոշ– ման թեստերը (այսուհետ՝ rK39–ԱԱԹ) հեշտ են կիրառվում, մատչելի են և ունեն բարձր զգայունություն:

Մաշկային լեյշմանիոզի նախնական ախտորոշումը տեղաճարակային տարածքներում հաճախ իրականացվում է կլինիկական դրսևորումների հի– ման վրա: Ախտորոշումը խնդիր է ներկայացնում ցածր տեղաճարակայնու– թյամբ կամ ոչ տեղաճարակային վայրերում, որտեղ հանդիպում են ատիպիկ կամ վատ արտահայտված ձևեր: Մաշկային լեյշմանիոզի դեպքում շճաբա– նական հետազոտությունները ցածր զգայունության և մասնահատկության պատճառով չեն օգտագործվում լաբորատոր ախտորոշման համար։

Մաշկային լեյշմանիոզի մակաբուծաբանական ախտորոշումը խորհուրդ է տրվում կիրառել սարքավորումներով հագեցած լաբորատորիաներում։ Կարևոր է նշել, որ չկա որևէ ախտորոշիչ թեստ, որի կիրառումն արդյունա– վետ է հիվանդության տարբեր կլինիկական դրսևորումների համար։ Ուստի խորհուրդ է տրվում կիրառել մեկից ավելի մակաբուծաբանական մեթոդներ: Մակաբուծաբանական ախտորոշման ժամանակ քսուքում հայտնաբերվում են ամաստիգոտներ (լեյշմանիայի առանց մտրակների ձևեր), իսկ սննդային միջավայրում՝ պրոմաստիգոտներ (լեյշմանիայի մտրակավոր ձևեր)։ Մոլեկու– լակենսաբանական հետազոտության ժամանակ հայտնաբերվում է լեյշմա– նիաների մասնահատուկ ԴՆԹ–ն: Հիվանդության մաշկային կամ լորձամաշ– կային բերովի դեպքերի ժամանակ խորհուրդ է տրվում մոլեկուլակենսաբա– նական եղանակով որոշել լեյշմանիաների տեսակային պատկանելիությու– նը։ Պրոմաստիգոտների հայտնաբերման համար կիրառում են ՆՆՆ (Նովի, ՄակՆիլ, Նիկոլ՝ NNN (Novy-McNeal–Nicolle)) կամ նման սննդային միջավայ– րեր: Խոցի եզրերից կամ հատակից վերցված հյուսվածքային հեղուկը ևս կա– րող է կիրառվել ցանքի համար։ Կիրառում են ՊՇՌ–ի ինչպես որակական, այնպես էլ քանակական մեթոդները, որոնք մաշկային լեյշմանիոզի ախտո– րոշման համար ավելի զգայուն են համարվում (96%): Մաշկային լեյշմանիոզի դեպքը համարվում է հաստատված, եթե քսուքի, աճեցման, ՊՇՌ կամ հյուս– վածքաբանական հետազոտման մեթոդներից թեկուզ մեկում արձանագր– վում է դրական արդյունք:

---

124 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Բուժում

Սկսած 1940–ականներից` ընդերային լեյշմանիոզի ավանդական բուժ– ման դեղորայք էին համարվում հնգավալենտ ծարիրի (այսուհետ՝ Sb5+) պրե– պարատները (անտիմոնատներ): Պենտամիդինը ներկայացվել է 1952 թվա– կանին և հիմնականում կիրառվել է որպես երկրորդ շարքի դեղամիջոց, մինչև տոքսիկության պատճառով դրա օգտագործման սահմանափակումը: 1980–ականներին կիրառության մեջ մտավ սովորական ամֆոտերիցին Բ դեզօքսիխոլատը (այսուհետ` ԱԲԴ), որին հաջորդեց ամֆոտերիցին Բ–ի լի– պիդային ֆորմուլան (այսուհետ՝ ԼԱԲ)՝ բարձր արդյունավետությամբ և ցածր տոքսիկությամբ: Միլտեֆոսինը` որպես ընդերային լեյշմանիոզի բուժման բերանային ընդունման դեղամիջոց, սկսեց կիրառվել 2003–ից, իսկ 2005–ից ներկայացվեց պարոմոմիցինը (ամինոսիդին), որն էժան և արդյունավետ դե– ղամիջոց է՝ հեշտ, միջմկանային ներմուծման ուղիով:

Առաջնային ընդերային լեյշմանիոզով անձինք պետք է հետազոտվեն նաև ՄԻԱՎ–ի և այլ բջջային իմունադեֆիցիտային հիվանդությունների առ– կայությունը որոշելու համար: Ընդերային լեյշմանիոզի յուրաքանչյուր դեպք պետք է բուժվի բուժանձնակազմի հսկողությամբ։ Բացի հակալեյշմանիո– զային բուժումից՝ հնարավոր է անհրաժեշտություն առաջանա սննդային կարգավորման, այլ վարակիչ հիվանդությունների բուժման, ինչպես նաև արյան բաղադրիչների ներարկման:

Բուժման պլանավորումը հիմնված է յուրաքանչյուր հիվանդի համար միջամտության ռիսկի և սպասվող արդյունքի վերլուծության վրա: Պետք է հաշվի առնվեն դեղանյութերի հասանելիությունը և հնարավորությունները` հիվանդի համար լավագույն բուժման տարբերակն ընտրելու, ինչպես նաև մակաբուծային կայունության առաջացման հնարավորությունը նվազա– գույնի հասցնելու և հոսպիտալացման տևողությունը նվազեցնելու համար։

Մաշկային լեյշմանիոզի բուժումը: Աշխարհագրական տարբեր տարա– ծաշրջաններում արձանագրվող մաշկային լեյշմանիոզի բոլոր ձևերի հա– մար կարճ ժամանակում հնարավոր չէ (հասանելի չէ) բուժման մեկ ռեժիմ նշանակել, որը լինի անվտանգ և արդյունավետ։ Յուրաքանչյուր հիվանդի համար թերապևտիկ որոշումը պետք է լինի ռիսկ–օգուտ հարաբերակցու– թյան և լեյշմանիոզի պատճառ հանդիսացող տեսակների հիման վրա: Ի տարբերություն Նոր աշխարհի (Ամերիկա)՝ Հին աշխարհի (Եվրասիա) կլի– նիկական ձևերի դեպքում (ներառյալ ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանը) համակարգային բուժում սովորաբար ավելի հազվադեպ է կիրառվում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Լեյշմանիոզի կանխարգելումն ու հսկողությունը պահանջում են համա– լիր գործողությունների ռազմավարություն, քանի որ վարակի տարածումը

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 125

տեղի է ունենում բարդ կենսաբանական համակարգերում` ներառելով մար– դու օրգանիզմը՝ որպես տեր, մակաբույծը՝ որպես հարուցիչ, մլակը` որպես փոխանցող, և կենդանին՝ որպես վարակի աղբյուր:

ԱՀԿ–ի կողմից առաջարկվող լեյշմանիոզի հսկողության ռազմավարու– թյան հիմնական դրույթներն են.

Դեպքի վաղ հայտնաբերումը և արդյունավետ վարումը նվազեց– նում են հիվանդության տարածվածությունը, կանխարգելում են հաշման– դամությունը և մահվան դեպքերը։ Ներկայում առկա են բարձր արդյունա– վետության անվտանգ դեղամիջոցներ մասնավորապես ընդերային լեյշմա– նիոզի բուժման համար, բուժումը զգալիորեն մատչելի է դարձել: Մաշկային լեյշմանիոզի բուժման առումով դեռ կան որոշ սահմանափակումներ, և այս ոլորտում դեռ կլինիկական հետազոտությունների անհրաժեշտություն կա:

Փոխանցողի հսկողության նպատակը մակաբույծի տարածման նվազեցումն է` փոխանցողի խտության նվազեցման կամ փոխանցողի ու մարդու միջև շփումը նվազեցնելու միջոցով: Մլակների դեմ պայքարը կախ– ված է թիրախային փոխանցողի վարքագծից` էնդոֆիլ կամ էկզոֆիլ, կամ և մեկը, և՛ մյուսը։ Էնդոֆիլ և շինությունների շրջակայքում ապրող մլակնե– րի տեսակների դեմ պայքարում են՝ մշակելով մնացորդային ազդեցության միջատասպան նյութերով՝ ինսեկտիցիդներով (IRS): Երբ առկա են էկզոֆիլ մլակներ, մշակման ենթակա են այն մակերեսները, որոնք մլակների հնա– րավոր ցերեկանոցներ են՝ գոմերը և դրանց մոտակա շինությունները: Կի– րառվում են տարբեր նյութեր, չնայած որ մլակների զգայունությունը քիմիա– կան նյութերի նկատմամբ այդքան էլ պարզ չէ: Կան նաև այլ մատչելի մե– թոդներ։ Քիմիական նյութերով մշակված անկողնային ցանցերի կիրառումը թույլ է տալիս նվազեցնել մլակների և մարդկանց շփումը: Ապացուցվել է դրա արդյունավետությունը մաշկային լեյշմանիոզի կանխարգելման հա– մար: Վերքերը ծածկելը մլակների և հարուցչի շփումը նվազեցնելու մի այլ միջոց է, որն առավել կարևոր է L. tropica մակաբույծի առաջացրած երկար չլավացող վերքերի ժամանակ: Ցանցերի արդյունավետության գնահատ– ման համար որոշիչ են մատչելիությունը, քնելու սովորությունները, ինչպես նաև դրանք կիրառելու մարդկանց պատրաստակամությունը: Փոխանցողի հսկողության ինքնուրույն կամ համակցված միջոցառումները նախընտրելի են այնքանով, որքանով գործնականում կիրառելի են, ծախսարդյունավետ և երկարատև իրագործելի:

Կենդանի պահոցի հսկողությունը հիմնարար է զոոնոզ ընդե– րային լեյշմանիոզի դեմ պայքարում, ընդ որում, դժվարությունն այն է, որ հիվանդ կենդանիների ոչնչացումը վատ է ընդունվում հասարակության կողմից, և բացի դրանից, ոչնչացված կենդանիները շատ շուտով փոխա– րինվում են ավելի երիտասարդ ընկալ առանձնյակներով: Կանխարգելիչ

---

126 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

միջոցառումները ներառում են մլակների խայթոցներից պաշտպանվելու տե– ղային նյութերի կիրառում և վարակված շների բուժում անասնաբուժական դեղամիջոցներով կամ այն նյութերով, որոնք չեն կարող կիրառվել մարդու ընդերային լեյշմանիոզի բուժման համար (օրինակ՝ ալոպուրինոլ): L. major–ով հարուցված մաշկային լեյշմանիոզի տարածման վայրերում, որտեղ կենդա – նի պահոցը Psammomys obesus ցերեկային ավազամուկն է, կրծողների թվի նվազումը՝ բների մեխանիկական ոչնչացումով և տարածքի հետագա կանա– չապատումով, ապացուցվել է որպես մաշկային լեյշմանիոզի դեմ պայքարի արդյունավետ մեթոդ: Այլ տեղաշարժվող կրծողների դեմ (օրինակ՝ Meriones ավազամկներ) ընդունված է կիրառել գրավչանյութով թունավորումը:

Շրջակա միջավայրի հսկողությունը նպատակ ունի . նվազեցնել մլակների և մարդու շփումը կամ մլակների խտությունը: Այս ռազմավա– րությունը կարող է ներառել բնակավայրը մլակների բնակության վայրից հեռու տեղափոխելը կամ դրանց բազմացման վայրերի ֆիզիկական փոփո– խությունը։ Շրջակա միջավայրի կառավարման միջոցառումներին պետք է նախորդեն տեղական պայմանների մանրամասն հետազոտությունները և ազդեցության գնահատումը: Phlebotomus papatasi–ի բազմացման վայրերի և ցերեկանոցների ոչնչացման ֆիզիկական մեթոդները (կրծողների բների մեխանիկական ոչնչացում) հաջողությամբ կիրառվել են Միջին Ասիայի հանրապետություններում։ Մլակների բազմացման առկա կամ ներուժային տարածքները (աղբավայրեր, աղբի կուտակումներ), հատկապես քաղա– քային բնակավայրերում, կարող են վերացվել համայնքների ներգրավմամբ իրականացվող առողջացման ծրագրերով: Շատ կարևոր է, որ փոխանցողի բնակեցման վայրերի փոփոխությունները որևէ բնապահպանական հակա– սություն չառաջացնեն:

Գործառնական հետազոտություններ անհրաժեշտ են հետազոտա– կան կազմակերպություններին, որպեսզի որոշվի լեյշմանիոզի բեռը և ռիսկի ներքո գտնվող բնակչության հիվանդացությունը՝ հաշվի առնելով բնապահ– պանական և համաճարակաբանական տվյալները։ Դա պետք է իրականաց– վի ոչ թե մարզային, այլ տեղական մակարդակում: Գործառնական հետազո– տություններն օգտագործում են առօրյա հսկողության տեղեկատվությունը, որը թույլ է տալիս նույնականացնել հիվանդության նկարագրական համա– ճարակաբանական առանձնահատկությունները` ըստ անձի, տեղի, ժամա– նակի, ինչպես նաև սեզոնային փոփոխությունները՝ առավել ստույգ որոշե– լու որտեղ և երբ է տեղի ունեցել վարակումը, և հիվանդության դեմ պայ– քարի ռազմավարությունն ինչի վրա պետք է կենտրոնանա: Հիվանդության դեմ պայքարի միջոցների ազդեցության և արդյունավետության գնահատու– մից բացի՝ առաջարկվում է փոխանցողի և կենդանի պահոցի հսկողության միջոցառումների, համաճարակաբանական հսկողության գործիքների և

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 127

մեթոդների արդյունավետության գնահատումը: Բոլոր հիվանդներին վերա– բերող տեղեկություններն անհրաժեշտ են` թիրախային բնակչության խնդիր– ներն առավել լավ հասկանալու համար:

Բնակչության ներգրավվածությունը և հանրային առողջապահա – կան ուսուցումը որոշիչ է: Լեյշմանիոզի կանխարգելումը պետք է ընթանա հանրության հետ համագործակցությամբ: Մինչև համայնքների անհատները չընկալեն հիվանդության դեմ պայքարի կարևորությունը, անգամ ամենալավ կազմակերպված կանխարգելման ռազմավարությունները կձախողվեն։ Դա պայմանավորված է նրանով, թե ինչպես է հանրությունն ընկալում խնդի– րը, ինչպիսի վարքագծով է օժանդակում կամ խոչնդոտում հիվանդության հսկողությանը: Անհրաժեշտ է լեյշմանիոզի (հիվանդության դեմ պայքարի և կանխարգելման) վերաբերյալ հանրության ուսուցում, ինչպես նաև՝ մատչելի բժշկական օգնություն:

Միջգերատեսչական համագործակցությունն առավել լավ զարգա– նում է, երբ խնդիրները հասկանալի են և տեղայնացված: Առողջապահու– թյան նախարարությունը տեղական և ազգային մակարդակներում պետք է նախաձեռնի անասնաբուժության, բնապահպանության, գյուղատնտեսու– թյան և այլ ոլորտների հետ ակտիվ համագործակցությունը լեյշմանիոզի դեմ պայքարի համար։

Լեյշմանիոզի դեմ պայքարի բոլոր ծրագրերի հիմնական բաղկացու– ցիչ մասն է կարողությունների զարգացումը: Բժշկական անձնակազմը, մի– ջատաբանները, մակաբուծաբանները, անասնաբույժները և լեյշմանիոզի դեմ պայքարում ներգրավված այլ մասնագետները կարիք ունեն հատուկ ու– սուցման՝ լեյշմանիոզի համաճարակաբանական և կենսաբանական առանձ– նահատկությունների, ռիսկի գործոնների, ախտորոշման և բուժման միջոց– ների, ինչպես նաև լեյշմանիոզի դեմ պայքարի և կանխարգելման միջոցա– ռումների հարցերով: Լաբորատոր մասնագետների համար պահանջվում է տարբեր լաբորատոր մեթոդների ուսուցում՝ ներառելով միջավայրերի վրա մակաբույծների աճեցման և մոլեկուլային կենսաբանական հետազոտու– թյան մեթոդները։

Անդրսահմանային համագործակցությունն առավել կարևոր է դարձել աշխատանքային տեղաշարժի և զբոսաշրջության աշխուժացման հետևանքով, ինչը նպաստում է վարակիչ հիվանդությունների տարածմանը: Այլ տարածաշրջաններին բնորոշ լեյշմանիայի տեսակները կարող են նոր կայուն տարածման վայրեր գտնել տեղաճարակային մլակների և կենդանի– ների շրջանում՝ անկանխատեսելի ելքերով:

---

128 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ՇՆԵՐԻ ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶ

Leishmania_infantum կամ Leishmania chagasi հարուցիչները շների օրգա– նիզմում առաջացնում են քրոնիկ ընդերային–մաշկային հիվանդություն: Շնե– րի հիվանդությունն առավել հաճախ հանդիպում է առանց ախտանշանների (վարակված շների պոպուլյացիայի 50%–ից ավելին), որը նպաստում է մա– կաբույծի երկարաժամկետ պահպանմանը: Լեյշմանիոզի կլինիկական ար– տահայտությունը մակաբույծների բազմացման և հիվանդ օրգանիզմի իմուն պատասխանի բարդ փոխազդեցությունների հետևանք է:

Շների լեյշմանիոզը (CanL) քրոնիկ ընդերային–մաշկային հիվանդություն է, որն առաջացնում է L. infantum–ը, և որի համար շունը ծառայում է որպես վարակի աղբյուր: Շների լեյշմանիոզ կասկածելու հիմք են հետևյալ արտա– քին նշանները՝ ավշային հանգույցների մեծացում, քաշի կորուստ, դերմա– տիտ, ալոպեցիա, խոց և աչքի ախտահարումներ: Վերջերս որոշ տարածք– ներում գրանցվել են կատուների լեյշմանիոզի դեպքեր` կլինիկական առանձ– նահատկություններով հիշեցնելով ենթամաշկային, ավելի հազվադեպ` հա– մակարգային ձևը։ Եզակի ենթամաշկային դեպքեր գրանցվել են նաև ձիերի և խոշոր եղջերավոր կենդանիների շրջանում։

Համաճարակաբանություն

Ներկայում հիվանդությունը տարածված է Հարավային Եվրոպայի, միջ– երկրածովյան ավազանի, Հարավային Ամերիկայի և Հարավային Կովկասի երկրներում:

Ախտածնություն

Հիվանդ շան օրգանիզմում ախտաբանական ընթացքը զարգանում է ինչ– պես լեյշմանիաների, այնպես էլ դրանց կենսագործունեությամբ առաջացած նյութերի ներգործության հետևանքով:

Հարուցիչն ախտահարում է մակրոֆագները, ինչը հանգեցնում է լիմֆա– տիկ հանգույցների, լյարդի, փայծաղի մեծացման, նյարդային և ջերմակար– գավորիչ համակարգերի խանգարումների: Մաշկի մազանոթներում բազ– մացման հետևանքով լեյշմանիաներն առաջացնում են պապուլաներ, այնու– հետև` խոցեր։

Կլինիկա

Լեյշմանիոզով վարակվում են բոլոր տարիքի, ցեղատեսակների և սե– ռի շները։ Երիտասարդ շների հիվանդությունը հիմնականում ընթանում է առանց ախտանշանների: Մինչև կլինիկական նշանների ի հայտ գալը կարող

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 129

են անցնել ամիսներ, ինչպես նաև տարիներ: Արտահայտվող կլինիկական նշանները ներկայացված են աղյուսակ 4–ում և նկար 46–ում։

Աղյուսակ 4. Կլինիկական փոփոխություններ

Հիմնական կլինիկական նշաններ

Նշաններ

Մաշկային փոփոխություններ

Լիմֆոադենոմեգալիա

Հանդիպելու հաճախականությունը % հարաբերությամբ

Գունատ լորձաթաղանթներ

Փոփոխություններ աչքերում

Կախեքսիա

Սպլենոմեգալիա

Տենդ

Արյունահոսություն քթից

Արթրոպատիա

Ասցիտ

Ախտորոշում

Ախտորոշումն իրականացվում է կլինիկական նշանների, համաճարակա– բանության, իսկ վերջնական ախտորոշումը` լաբորատոր հետազոտություն– ների հիման վրա: Ախտորոշման լաբորատոր մեթոդները ներկայացված են աղյուսակ 5–ում, որտեղ՝

+++ = առաջարկվող մեթոդ

++ = հարմար մեթոդ

+ = որոշ դեպքերում կարող է օգտագործվել, սակայն գինը, հուսալիու– թյունը և այլ գործոններ խստորեն սահմանափակում են կիրառումը

այս նպատակի համար ընդունելի չէ

n/a = ընդունելի չէ, քանի որ համապատասխան նպատակները ներկայում չեն համապատասխանում կենդանու լեյշմանիոզին:

Աղյուսակ 5. Լեյշմանիոզի ախտորոշման փորձաքննական մեթոդները և դրանց նպատակները

---

130 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Նպատակ

Վա-

Վարա–

Ոչնչաց–

Կլինի–

Վարա–

Առանձին կենդանու կամ պոպու–

Մեթոդ

րակից

կից զերծ

ման քա–

կական

կի տա–

զերծ

առան–

ղաքակա–

դեպքերի

րածման

պոպու– լյացիա

ձին կեն–

նության

հաստա–

վերահս–

լյացիայի իմունային կարգավիճա–

դանի

աջակցում տում

կում

կը պատվաս–

տումից հետո

Մանրադիտում

In vitro զննում

ՊՇՌ

Հարուցչի նույնականացում

Ընդունե–

լի չէ

IFAT

ELISA

Ագլուտինացի– այի մեթոդ

Ընդունելի չէ

Ընդունե– լի չէ

Ընդունելի չէ

ԱԱԹ

Բջջային իմու–

նիտետի թեստ

Հարուցչի նույնականացում

Երբ ախտահարված կենդանիների օրգանիզմում ի հայտ են գալիս լեյշ– մանիոզին բնորոշ կլինիկական նշաններ, մակաբույծները հայտնաբերվում են փայծաղի ներկված քսուքներում, ոսկրածուծում և ավշային հանգույցնե– րում, մաշկի քերուկներում և հյուսվածքներում: Վարակի ցածր մակարդակի դեպքում մակաբույծների հայտնաբերումը հնարավոր է միայն արտամարմ– նային մեկուսացմամբ կամ ՊՇՌ–ի միջոցով: Քանի որ տարբեր տեսակների միջև կան շատ քիչ ձևաբանական տարբերություններ, ցանկացած մեկուսա– ցած լեյշմանիայի նույնականացումը հիմնված է կենսաքիմիական և/կամ մո– լեկուլային մեթոդների վրա: Ներկայում որոշ կենտրոններ հարուցիչը նույ– նականացնելու համար օգտագործում են իզոֆերմենտ կամ ԴՆԹ:

Այսօր հասանելի բազմաթիվ շճաբանական մեթոդներից անուղղակի ֆլուորէսցենտային հակամարմնի փորձաքննությունը և ֆերմենտ–կապված իմունոսորբենտային փորձաքննությունն ամենահարմարն են համարվում:

---

ԼԵՅՇՄԱՆԻՈԶՆԵՐ | 131

Լեյշմանիոզի հայտնաբերման նպատակով մաշկի հետազոտությունը հարմար է հիվանդության իրական տարածվածության որոշման համար, քանի որ ներառում է իմունային և ոչ իմունային դեպքերը: Այս փորձաքննու– թյունը դրական է մաշկային, մաշկալորձային և բուժված ընդերային լեյշմա– նիոզի համար, սակայն բացասական է ակտիվ ընդերային լեյշմանիոզի հա– մար: Շների լեյշմանիոզի ախտորոշման համար այն չի կիրառվում:

Շների լեյշմանիոզի ամենատարածված ախտանշանները պետք է տար– բերակել էրլիխիոզի, բաբեզիոզի և փոխանցողներով պայմանավորված աղիքային հելմինթոզների ախտանշաններով:

Կասկածելի դեպքերի կլինիկական փորձաքննությունները, մակաբու– ծաբանական և իմունաբանական ախտորոշումները լեյշմանիոզի ախտո– րոշման հիմնական մեթոդներն են: Ամեն դեպքում մակաբույծի հայտնաբե– րումը հիվանդության հաստատման միակ եղանակն է։ Շների լեյշմանիոզի համար խորհուրդ է տրվում բիոպտատներից վերցրած մակաբույծների մե– կուսացումը և նույնականացումը։ Մակաբուծաբանական ախտորոշումներն առաջարկվում են մաշկային լեյշմանիոզի հաստատման համար: Բիոպսիայի նյութի քսուքները ներկվում են Գիմզայի մեթոդով և հետազոտվում են ման– րադիտակով` 600–1000 խոշորացմամբ, որպեսզի ուսումնասիրվեն ամաստի– գոտ ձևերը։

ՊՇՌ մեթոդները հարմար են մարդկանց կամ կենդանիների տարբեր տիպի նմուշներում հարուցչի նույնականացման համար։ Ըստ էության` մե– թոդները մշակվել են Leishmania–ի սահմանված մեկուսացումները բացահայ– տելու, ինչպես նաև թարմ կամ սառեցված, ֆորմալինով կամ պարաֆինով ֆիքսված հյուսվածքային բիոպտատներում օրգանիզմների հայտնաբերման համար։

Բուժում

Բուժումը ցանկալի չէ՝ հաշվի առնելով լեյշմանիաների արագ զարգացող կայունությունը դեղամիջոցների նկատմամբ: Հետագայում մարդկանց շրջա– նում հիվանդության տարածումը կանխելու նպատակով խորհուրդ է տրվում շներին ենթարկել էվտանազիայի:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցներ

Ներկայում լեյշմանիոզի դեմ կանխարգելիչ պատվաստանյութ ողջ աշ- խարհում չկա: Վաղ ժամանակներում այս հարուցչի դեմ պատվաստումը սահմանափակվում էր` մարդուն L. tropica և L. major տեսակներից պաշտպա– նելով: Կուլտուրաներից վերցրած պրոմաստիգոտները ներարկել են մարդու թևին, և վերականգնումից հետո տվյալ անհատի օրգանիզմում ձևավորվել է ամուր իմունային վիճակ: Իսրայելում, Իրանում և նախկին Խորհրդային

---

132 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Միությունում իմունիզացիայի այս տեսակը սահմանափակ մասշտաբով փորձարկվել է մաշկային լեյշմանիոզի տեղաճարակային տարածքներում:

Շների լեյշմանիոզի դեմ արդեն կան 3 լիցենզավորված և ապակտիվաց– ված պատվաստանյութեր, որոնք արտոնագրային պաշտպանվածություն ունեն: Առաջին պատվաստանյութը մշակվել է Բրազիլիայում: Այն կազմված է L. donovani գլիկոպրոտեինով հարստացված մասից, որը հայտնի է որպես ֆուկոզամանոզային լիգանդ (ՖՄԼ)։ Ուսումնասիրությունները ցույց են տա– լիս լավ իմունոթերապևտիկ արդյունավետություն, երբ այն կիրառվում է հիվանդ շների վրա: Երկրորդ պատվաստանյութը նույնպես մշակվել է Բրա– զիլիայում, որի դեպքում օգտագործվել է L. donovani A2 հակածին` սապոնին օժանդակ միջոցի հետ համատեղ: Արհեստական մոդելի վրա այն դրսևորել է 43% պաշտպանություն` կուլտուրայի դրական վիճակի նկատմամբ։ Երրորդ պատվաստանյութը լիցենզավորվել է Եվրոպայում:

---

ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶՆԵՐ

ԱՖՐԻԿԱԿԱՆ ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶ (ՔՆԱԽՏ)

Մարդու աֆրիկական տրիպանոսոմոզը (ՀՄԴ–B56) կամ աֆրիկյան քնախ– տը մարդու և կենդանիների մակաբուծային հիվանդություն է:

Համաճարակաբանություն

Փոխանցողը ցեցե ճանճն է (Glossina species) (նկար 45), որը հանդիպում է աֆրիկյան մայրցամաքում։ Վարակվում են Արևելյան, Արևմտյան և Կենտրո– նական Աֆրիկայի շուրջ 36 երկրի` հիմնականում գյուղական բնակավայրերի բնակիչները: Ռիսկի խումբ են նաև ճանապարհորդները:

Պատճառագիտություն

Հիվանդությունը հարուցվում է տրիպանոսոմա բրուցեի գամբինսի (Trypanosoma_brucei gambiense (97%)) և տրիպանոսոմա բրուցեի ռոդեսինսի (Trypanosoma brucei rhodesiense (3%)) մակաբույծների միջոցով (նկար 47):

Ախտածնություն

Փոխանցող և միջանկյալ տեր է համարվում արյունով սնվող ցեցե ճանճը: Հիվանդ մարդու արյունը ծծելիս միջատի ստամոքս են ընկնում տրիպա– նոսոմներ, որտեղ դրանք բազմանում են և շարժվում դեպի թքագեղձեր (նկար 48)։ Մակաբույծներն առողջ մարդու օրգանիզմ են թափանցում խայ– թելու ժամանակ՝ ճանճի թքի միջոցով: Տրիպանոսոմաները կարող են հաղ– թահարել ընկերքային պատնեշը, ներթափանցել ընկերք և վարակել պտղին:

Առաջին՝ հեմոլիմֆատիկ փուլում, տրիպանոսոմները զարգանում են են– թամաշկային հյուսվածքում։ Մակաբույծները թափանցում են ավշային հա– մակարգ և անցնում արյան հուն: Բնորոշ են տենդային նոպաներ, գլխացավ, հոդերում ցավ:

Երկրորդ՝ մենինգոէնցեֆալիտիկ կամ նյարդաբանական փուլում, մակա– բույծները թափանցում են հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշը և վարակում կենտ– րոնական նյարդային համակարգը: Այս փուլին բնորոշ են վարքի փոփոխու– թյուն, գիտակցության, քնի և զգայական խանգարումներ: Բուժման բացա– կայության դեպքում հիվանդությունը կարող է ավարտվել հիվանդի մահով:

---

134 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Կլինիկական պատկեր

Ցեցե ճանճի կծելուց հետո սկսվում է գաղտնի շրջանը, որը տևում է 1–3 շաբաթ։ Որոշ դեպքերում կծելու տեղում առաջանում է տրիպանոսոմիդային շանկր, որում մակաբույծներն արագ զարգանում են՝ թափանցելով հյուս– վածքներ, արյուն և ավիշ: Առաջին ախտանշաններն են՝ տենդ, գլխացավ, մկանացավ, հոդացավ, պարանոցային և ծայրամասային ավշային հանգույց– ների մեծացում, ակտիվության անկում: Բուժման բացակայության դեպքում հիվանդությունը շարունակում է զարգանալ` առաջացնելով անեմիա, սրտի աշխատանքի, էնդոկրին համակարգի, երիկամների խանգարումներ: Հի– վանդության ավելի ուշ փուլերում ախտահարվում է ԿՆՀ–ն, հիվանդ մարդիկ ունենում են շարժման դժվարություններ, շփոթություն, անհասկանալի խոսք, անձի փոփոխություն:

Ախտորոշում

Բժիշկը կարող է տրիպանոսոմոզ կասկածել բնորոշ կլինիկան դրսևո– րումներից (երկարատև տենդ, ավշային հանգույցների բորբոքում, նյար– դային ախտանշաններ)։ Սակայն անհրաժեշտ է կատարել նաև լաբորատոր հետազոտություն: Ախտորոշման համար օգտագործում են ՊՇՌ, ԻՖԱ (ող– նուղեղային հեղուկ), արյան հաստ կաթիլի հետազոտություններ: Ախտորո– շումը պետք հաստատել մինչև նյարդաբանական փուլին հասնելը։

Շճաբանական հետազոտությունն ախտորոշման համար լայնորեն չի կի– րառվում, քանի որ մակաբույծի մանրադիտակային հայտնաբերումն ավելի պարզ է:

Տրիպանոսոմա բրուցեի ռոդեսինս (T. b. rhodesiense) մակաբույծները հեշ– տությամբ կարելի է գտնել արյան մեջ: Դրանք կարող են հայտնաբերվել նաև ավշային հանգույցի հեղուկում։

Անհրաժեշտ է հետազոտել նաև աֆրիկական տրիպանոսոմոզ ախտո– րոշմամբ հիվանդների ուղեղ–ողնուղեղային հեղուկը՝ պարզելու կենտրոնա– կան նյարդային համակարգի ներգրավվածությունը, քանի որ բուժման ընտ– րությունը կախված է հիվանդության փուլից:

Բուժում

Բուժման տեսակը կախված է հիվանդության փուլից: Բուժման բացակա– յության դեպքում հիվանդությունը տևում է մոտավորապես 5 տարի և կարող է բերել կոմայի և մահվան: Էթիոտրոպ բուժման համար օգտագործում են 2 խմբի պրեպարատներ՝

1) արդյունավետ հիվանդության վաղ փուլում,

2) արդյունավետ հիվանդության ուշ փուլի՝ ԿՆՀ ախտահարման դեպ– քում։

---

ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶՆԵՐ | 135

Առաջին փուլում օգտագործվող դեղամիջոցներն ավելի քիչ թունավոր են: Բուժման արդյունքների գնահատման համար անհրաժեշտ է մինչև 24 ամիս հետևել հիվանդի վիճակին և կատարել ֆիզիոլոգիական հեղուկնե– րի լաբորատոր հետազոտություններ, քանի որ մակաբույծը կարող է երկար ժամանակ կենսունակ մնալ և բուժումից հետո ախտադարձեր առաջացնել: Առաջին փուլում օգտագործվող դեղերն են` սուրամին (Suramin), պենտա– միդին (Pentamidine՝ ներերակային կամ միջմկանային ներարկում): Երկրորդ փուլում օգտագործվող դեղերն են՝ էֆլորնիթին (Eflornithine), մելարսորոլ (Melarsorol):

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Աֆրիկական տրիպանոսոմոզը կանխարգելող դեղանյութ կամ պատվաս– տանյութ չկա: Կանխարգելիչ միջոցառումներն ուղղված են ցեցե ճանճերի հետ շփման նվազեցմանը։ Դրանց գրավում է վառ և մուգ գույնի հագուստը, այդ պատճառով պետք է հագնել երկարաթև և չեզոք գույնի հագուստ, օգ– տագործել ռեպելենտներ: Պետք է խուսափել թփերից: Ցեցե ճանճը օրվա շոգ ժամերին քիչ է ակտիվ, բայց կարող է խայթել:

ԱՄԵՐԻԿՅԱՆ ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈՋ (ՇԱԳԱՍԻ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆ)

Ամերիկյան տրիպանոսոմոզը (ՀՄԴ–B57) տրիպանոսոմա կրուզի (Try– panosoma cruzi) միաբջիջ նախակենդանու կողմից հարուցվող հիվանդու– թյուն է, որի փոխանցողը արյունով սնվող տրիատոմինային փայտոջիլն է: Ամերիկյան տրիպանոսոմոզը զոոնոզ հիվանդություն է. մարդիկ մակաբույծի պատահական տերերն են: Մարդը հաճախ վարակվում է անտառ այցելելիս կամ մակաբույծի հետ շփման միջոցով: Մարդու վարակումը տեղի է ունենում կծելու տեղում փայտոջիլի արտաթորանքի թափանցումից:

Համաճարակաբանություն

Շագասի հիվանդությունը 1909 թվականին հայտնաբերել է բրազիլացի բժիշկ Կարլուս Ռուբեյրու Ժուստինիանու Շագասը։ Հիվանդությունը տա– րածված է հիմնականում Լատինական Ամերիկայում։ Սակայն վերջին տաս– նամյակում այն ավելի հաճախ է հայտնաբերվում է ԱՄՆ–ում և Կանադայում:

Վարակումը հազվադեպ հնարավոր է նաև T. cruzi–ով վարակված սննդամթերքի միջոցով, արյան փոխներարկման, ժառանգական փոխանց– ման և օրգանների տրանսպլանտացիայի հետևանքով:

---

136 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Փայտոջիլներն ապրում են գյուղական բնակավայրերում, վատ կառուց– ված տների ճեղքերում։ Ցերեկային ժամերին դրանք թաքնվում են, իսկ գի– շերներն ակտիվանում են և սնվում մարդկանց արյունով: Սովորաբար դրանք կծում են մաշկի բաց հատվածները, օրինակ` դեմքը։

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը տրիպանոսոմա կրուզի (Trypanosoma cruzi) մակաբույծն է: Այն փոխանցվում է մարդկանց հիմնականում տրիատոմային փայտոջիլի ար– տաթորանքի միջոցով (նկար 49):

Ախտածնություն

Հարուցչի՝ T. cruzi–ի զարգացման փուլերն են` տրիպոմաստիգոտ, էպի– մաստիգոտ և ամաստիգոտ։ Հիվանդ մարդու կամ կենդանու արյունը ծծելիս տրիպոմաստիգոտները թափանցում են փայտոջիլի հաստ աղիք: Փոխա– կերպվելով էպիմաստիգոտների` սկսում են բազմանալ: Դրանք վերածվում են տրիպոմաստիգոտների և դուրս են գալիս արտաթորանքով: Մարդը վա– րակվում է, երբ հարուցիչներ պարունակող արտաթորանքն ընկնում է վնաս– ված մաշկի վրա: Մարդու օրգանիզմում տրիպոմաստիգոտները թափանցում են մաշկի կամ լորձաթաղանթի բջիջներ, փոխակերպվում են ամաստիգոտ– ների և բազմանում են:

1–2 շաբաթ հետո ախտահարված բջջում ամաստիգոտները վերածվում են տրիպոմաստիգոտների և անցնելով արյան շրջանառություն` ախտահարում են տարբեր օրգանների բջիջներ, որտեղ կենսական ցիկլը կրկնվում է (նկար 50)։

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդությունն ընթանում է սուր, քրոնիկ և առանց ախտանշանների ձևերով: Գաղտնի շրջանը տևում է 7-14 օր։ Սուր փուլը տևում է մեկից երեք ամիս: Այդ ընթացքում արյան մեջ շրջանառում են մեծ քանակությամբ մակա– բույծներ։ Հետո նկատվում են տենդ, գլխացավ, մկանացավ, ավշային հան– գույցների մեծացում, գունատություն, այտուցներ, շնչահեղձություն, հեպա– տոսպլենոմեգալիա, ցավեր որովայնի և կրծքի շրջանում։ Փոխանցողի կծե– լու հատվածում առաջանում է առաջնային ազդակ (շագոմա)՝ սահմանափակ բորբոքային այտուց կամ մեկ աչքի կոպի մուգ կարմրավուն, անցավ այտուց (Romana ախտանշան):

Երկրորդ փուլի ընթացքում մակաբույծները հիմնականում տեղակայվում են սրտում կամ մարսողական համակարգի մկաններում: 70–85% հիվանդնե– րի շրջանում այս փուլն ընթանում է առանց ախտանշանների, իսկ մնացածն ունենում են քրոնիկ միոկարդիոպատիա, աղեստամոքսային և նյարդային համակարգի ախտահարումներ:

---

ՏՐԻՊԱՆՈՍՈՄՈԶՆԵՐ | 137

Ծանր դեպքերում զարգանում է սուր սրտային անբավարարություն, որը կարող է մահվան ելք ունենալ:

Ախտորոշում

Շագասի հիվանդության ախտորոշումը կարելի է կատարել ծայրամա– սային արյան մանրադիտակային հետազոտությամբ։ Հիվանդության վաղ շրջանում արյան հաստ և բարակ կաթիլի միջոցով հնարավոր է հայտնաբե– րել մակաբույծներին: Քրոնիկ փուլում մակաբույծների քանակն իջնում է, և դրանք դժվար են հայտնաբերվում: Այս դեպքում ախտորոշումը կատարում են շճաբանական մեթոդով:

Բուժում

Բուժումը սուր փուլում կատարում են բենզնիդազոլով և նիֆուրտիմոք– սով: Կատարվում է էլեկտրասրտագրություն: Բենզնիդազոլը և նիֆուրտի– մոքսը հակացուցված են հղի կանանց, երիկամային ու լյարդային անբավա– րարությամբ մարդկանց: Անհրաժեշտության դեպքում իրականացվում է պա– թոգենետիկ բուժում։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Շագասի հիվանդությունը կանխարգելող պատվաստանյութ չկա: Լա տինական Ամերիկայում կանխարգելման ամենաարդյունավետ եղանակը հիվանդության փոխանցողի դեմ պայքարն է: Արյան փոխներարկման կամ օրգանների փոխպատվաստման ժամանակ վարակը կանխելու համար ան– հրաժեշտ է արյան ստուգում: Անհրաժեշտ է պաշտպանվել` օգտագործելով միջատավանիչ նյութերով մշակված ցանցեր, կատարել մշտադիտարկում– ներ տեղաճարակային վայրերի բնակիչների շրջանում՝ ուշադրության կենտ– րոնում պահելով հիվանդ մայրերից ծնված նորածինների հետազոտություն– ները:

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ

ԱՎՇԱՅԻՆ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ

Ավշային ֆիլարիատոզները համարվում են «մոռացված» («neglected tropical disease») արևադարձային հիվանդություններ, պայմանավորված են թելանման մակաբույծ կլոր որդերով: Առավել տարածված է մարդու ավ– շային ֆիլարիատոզի երկու տեսակ` վուխերերիոզ (ՀՄԴB74.0) և բրուգիոզ (ՀՄԴ–B74.1) հիվանդությունները։ Հասուն որդերը մակաբուծում են մարդու օրգանիզմում (վերջնական տեր), իսկ թրթուրները` մոծակների (միջանկյալ տեր) օրգանիզմում:

Հասուն որդերը մակաբուծում են մարդու ավշային համակարգում, որն ապահովում է օրգանիզմի հեղուկների փոխանակությունը և մասնակցում է վարակների դեմ պայքարին: Շատ հաճախ հիվանդությունն ընթանում է առանց որևէ ախտանշանի և հայտնաբերվում է միայն լաբորատոր հետազո– տության ընթացքում:

W. bancrofti–ն առաջացնում է տղամարդկանց հիդրոցելե: Ասիական տա– րածաշրջանում ավշային ֆիլարիատոզով հիվանդները հաճախ ունենում են արևադարձային թոքային էոզինոֆիլիայի համախտանիշ, որը բնութագր– վում է հազով, շնչառության կարճացմամբ, խռխռոցներով: Նկարագրվում է նաև իմունոգլոբուլինի (IgE, Immunoglobulin E) և հակաֆիլարիային հակա– մարմինների մակարդակի աճ:

Ավշային ֆիլարիատոզները հաշմանդամության հիմնական պատճառնե– րից են աշխարհում՝ առաջացնելով զգալի բեռ ընտանիքի և համայնքի հա– մար:

Համաճարակաբանություն

Բրուգիա մալայի և բրուգիա թիմորի մակաբույծներով պայմանավոր– ված ֆիլարիատոզների դեպքում գիշերային պարբերականությամբ միկ– րոֆիլարիաներ արտազատող մակաբույծների շտամներ հանդիպում են Հարավարևելյան Ասիայի երկրների գյուղական բնակչության շրջանում, այն տարածքներում, որտեղ հիմնականում զբաղվում են բրնձի մշակմամբ, իսկ Մալայզիայի և Ինդոնեզիայի անտառային տարածքներում հանդի– պում են ենթապարբերական (սուբպերիոդիկ) շտամները, որոնք բնորոշ են ինչպես մարդու, այնպես էլ կապիկների և կատվազգիների հիվանդու– թյուն առաջացնող ֆիլարիաներին: Թեև որոշ կենդանիներ հիվանդանում են ավշային ֆիլարիատոզներով, վուխերերիոզի և պարբերականություն

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 139

ունեցող բրուգիոզի դեպքերում հարցուչի հիմնական աղբյուրը հիվանդ մարդն է (հիվանդության վարակիչ փուլում, երբ արյան մեջ առկա են միկ– րոֆիլարիաներ)։ Մալազիայում, Հարավային Թաիլանդում, Ֆիլիպիններում, Ինդոնեզիայում որոշ պրիմատներ և կատվազգիներ համարվում են պահոց բրուգիա մալայի մակաբույծի ենթապարբերական (սուբպերիոդիկ) շտամ– ների համար, սակայն վարակի զոոնոզ փոխանցման դեպքերի կշիռը նշա– նակալի չէ: Տեղաճարակային տարածքներում հնարավոր են վարակման կրկնվող դեպքեր (նկար 51):

Ավշային ֆիլարիատոզի դեպքեր են գրանցվում Ասիայի, Աֆրիկայի, Խաղաղ օվկիանոսի արևմտյան մասի արևադարձային և մերձարևադար– ձային, Կարիբյան ավազանի և Հարավային Ամերիկայի ընդամենը 73 երկ– րում (120 մլն բնակչություն): Ամերիկայում տեղաճարակային են ընդամենը 4 երկիր՝ Հայիթի, Դոմինիկյան Հանրապետություն, Գայանա և Բրազիլիա: ԱՄՆ–ում հիվանդությունը չի արձանագրվում 20–րդ դարի սկզբից:

Ավշային ֆիլարիատոզներ առաջացնող ֆիլարիաներն ունենում են գիշե– րային պարբերականություն (միկրոֆիլարիաների խտության առավել բարձր մակարդակ գրանցվում է գիշերը) կամ ենթապարբերականություն (միկրոֆի– լարիաները մշտապես են գտնվում ծայրամասային արյան մեջ, բայց դրանց խտությունն առավել բարձր է ցերեկային ժամերին): Գիշերային պարբերա– կանությամբ շտամները անտրոպոնոզ են ու ախտահարում են միայն մար– դուն, ենթապարբերական (սուբպերիոդիկ) շտամները բնորոշ են թե՛ մար– դուն, թե՛ կենդանիներին և համարվում են օջախային զոոնոզ վարակներ:

Ավշային ֆիլարիատոզները մարդուց մարդուն են փոխանցվում մոծակ– ների խայթոցի միջոցով: Դրանք փոխանցող մոծակները բազմազան են տարբեր աշխարհագրական տարածագոտիներում։ Դրանք են Culex (C. an– nulirostris, C. bitaeniorhynchus, C. quinquefasciatus, u. C. pipiens), Anopheles (A. arabinensis, A. bancroftii, A. farauti, A. funestus, A. gambiae, A. koliensis, A. melas, A. merus, A. punctulatus u A. wellcomei), Aedes (Ae. aegypti, Ae. aquasalis, Ae. bel- lator, Ae. cooki, Ae. darlingi, Ae. kochi, Ae. polynesiensis, Ae. pseudoscutellaris, Ae. rotumae, Ae. scapularis, և Ae. vigilax), Mansonia (M. pseudotitillans, M. uniformis), Coquillettidia (C. juxtamansonia) մոծակները: Աֆրիկայում ավելի հաճախ փո– խանցող մոծակները պատկանում են Anopheles ցեղին, Ամերիկայում՝ Culex quinquefasciatus տեսակին: Aedes և Mansonia ցեղերի մոծակները փոխանցում են վարակը Խաղաղ օվկիանոսի կղզիներում և Ասիայի երկրներում: Հիվանդությանը բնորոշ է բարձր ընկալունակությունը:

Պատճառագիտություն

Հայտնի է մարդու ավշային ֆիլարիատոզ առաջացնող կլոր որդերի քրո– մատոդեա դասի ֆիլարիաների ընտանիքի 3 տեսակ: Առավել տարածված է

---

140 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

վուխերերիա ցեղի վուխերերիա բանկրոֆթի (Wuchereria bancrofti) տեսակի որդը, որն առաջացնում է վուխերերիոզ հիվանդությունը, բայց Ասիայում առավել հայտնի են բրուգիա մալայի (Brugia malayi) և բրուգիա թիմորի (Bru– gia timori) տեսակները (նկար 52), որոնք առաջացնում են բրուգիոզ ավշային ֆիլարիատոզը:

Ախտածնություն

Հասունացած որդն ապրում է մարդու ավշային համակարգի անոթներում, բազմանում է սեռական ճանապարհով և մեծ քանակության միկրոֆիլարիա – ներ է արտազատում: Ընկնելով արյան շրջանառության մեջ` միկրոֆիլարիա– ները հասնում են ծայրամասային մազանոթներին, և եթե մոծակը խայթում է, վարակում են փոխանցողին։ Մոծակի օրգանիզմում միկրոֆիլարիաներն աճում են` անցնելով զարգացման 3 փուլ: Մոտ 12–14 օրում հասունանում են մինչև 3–րդ հասակի թրթուրներ, և երբ մոծակը խայթում է մի այլ մարդու, թրթուրները ներխուժում են առողջ մարդու մաշկի, այնուհետև՝ ավշային հա– մակարգի մեջ` ախտահարելով այն: Թրթուրից մինչև հասուն որդ զարգաց– ման տևողությունը 3 ամիս և ավելի է, որից հետո միայն միկրոֆիլարիաները հայտնաբերվում են արյան մեջ: Հասուն որդի կյանքի տևողությունը 5–17 տա - րի է, որի ընթացքում մեծ քանակությամբ միկրոֆիլարիաներ են արտազատ– վում արյան մեջ՝ այն դարձնելով վարակի աղբյուր։

Վուխերերիա բանկրոֆթի և բրուգիա մալայի մակաբույծների կենսական ցիկլը ներկայացված է նկար 53–ում: Այն ներառում է հետևյալ փուլերը.

1. Արյունածծման ընթացքում վարակված մոծակները ներարկում են զարգացման 3–րդ փուլում գտնվող թրթուրներին մարդու մաշկի՝ խայթոցից առաջացած վերքի մեջ։

2. Հասունացած որդերը հիմնականում տեղակայվում են ավշային համա– կարգում: Էգ որդի չափերն են՝ 80–100 մմ երկարություն և 0.24–0.30 մմ տրամա– գիծ, արու որդը համապատասխանաբար՝ 40 մմ և 1 մմ։ Հասուն էգ որդերը ար– տազատում են 244–296 մկմ երկարությամբ և 7.5–10 մկմ տրամագծով միկրո– ֆիլարիաներ, որոնք, ազատվելով թաղանթներից, լցվում են արյան մեջ կամ գիշերային պարբերականությամբ, երբ միկրոֆիլարիաների խտության առա– վել բարձր մակարդակը գրանցվում է երեկոյան ժամը 10–ից մինչև գիշերվա ժամը 2–ը (բացառությամբ Խաղաղ օվկիանոսի հարավային տարածագոտու, որտեղ պարբերականություն չի նկատվում) կամ ենթապարբերական: Ենթա– պարբերական շտամների (W. pacifica) դեպքում միկրոֆիլարիաները մշտա– պես ծայրամասային արյան մեջ են, բայց դրանց խտությունն առավել բարձր է ցերեկային ժամերին: Դա կարևոր հանգամանք է ինչպես արյան նմուշառման ժամը ճիշտ որոշելու, այնպես էլ տարբերակիչ ախտորոշման համար։ Միկրո– ֆիլարիաներն ազատ շրջանառում են արյան և ավշային անոթներով:

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 141

3. Մոծակներն արյունածծման ընթացքում կլանում են միկրոֆիլարիա– ներին:

4. Թաղանթը կորցնելով՝ միկրոֆիլարիաներն անցնում են մոծակի մար– սողական համակարգի վերին հատվածի և միջին աղիքի կրծքային մասի պատով` հասնելով մկաններին:

5. Զարգանում են 1–ին փուլի, այնուհետև՝ 2–րդ և 3–րդ փուլերի թրթուր– ներ։ 3–րդ փուլի թրթուրները թափանցում են առաջնային խոռոչի հեղուկի հետ կնճիթիկի մեջ և կարող են մոծակի արյունածծման ընթացքում վարա– կել առողջ մարդուն:

Բրուգիա մալայի հասուն որդը նման է վուխերերիա բանկրոֆթի որդին, բայց ավելի փոքր չափեր ունի. էգը՝ 43–55 մմ երկարություն, 130–170 մկմ լայ– նություն, արու որդը՝ 13–23 մմ երկարություն և 70–80 մկմ լայնություն։ Հասուն էգն արտազատում է 177–230 մկմ չափի միկրոֆիլարիաներ։

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդությունների կլինիկական նկարագիրը վուխերերիոզի և բրու– գիոզի դեպքում տարբերվում է։ Բրուգիոզի համար առավել բնորոշ է փղախ– տի շրջանում մաշկի հարթ, առանց պատռվածքների մնալը, վուխերերիոզի դեպքում մաշկի վրա հաճախ են առաջանում պապիլոմաներ, բորբոքային վերքեր, խոցեր։ Վուխերերիոզի դեպքում ախտահարվում են արյունատար անոթները, մանրէներն ազատ թափանցում են շրջակա հյուսվածքների մեջ` առաջացնելով տարբեր բորբոքային երևույթներ:

Ավշային փոխանակության և հոսքի խանգարման հետևանքով հիվանդ– ների մի մասն ունենում է ավշային կանգ (լիմֆոստազ, լիմֆեդեմա, ավշային այտուց): Դա ավելի բնորոշ է ստորին վերջույթներին, բայց կարող է հան– դիպել ձեռքերի, կրծքագեղձի, սեռական օրգանների շրջանում: Ախտան– շանները կարող են ի հայտ գալ վարակվելուց մի քանի տարի հետո: Ավ– շային համակարգի ախտահարումը հանգեցնում է օրգանիզմի վարակի դեմ պայքարելու ունակության նվազեցմանը. ավշային ֆիլարիատոզով մարդիկ ավելի հաճախ են հիվանդանում մաշկի և ավշային համակարգի վարակնե– րով: Մաշկը կոշտանում և հաստանում է, առաջանում է փղախտ: Հիվանդությունը զարգանում է հետևյալ փուլերով՝

գաղտնի շրջան, որի ընթացքում թրթուրները հասունանում են` դառ– նալով հասուն մակաբույծ

տոքսիկ–ալերգիկ փուլ

կլինիկական արտահայտությունների փուլ

փղախտի կամ օբստրուկտիվ (ավշային անոթների խցանման) փուլ: Հիվանդության գաղտնի շրջանի տևողությունը միջինը 3–12 ամիս է: Վու– խերերիոզի դեպքում միկրոֆիլարիաներն արյան մեջ հայտնվում են ոչ շուտ,

---

142 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

քան 6–12 ամիս հետո, բրուգիոզի դեպքում՝ 3–6 ամիս հետո: Մինչ այդ միջա– կայքը, գաղտնի փուլի ոչ վարակիչ շրջանն է:

Հաճախ հիվանդությունն ընթանում է առանց որևէ ախտանշանի, բայց նույնիսկ այս դեպքում առկա են ենթակլինիկական երևույթներ` ավշային անոթների լայնացում, ֆունկցիոնալ խանգարումներ: Սովորաբար լիմֆա– դենոպաթիան հանդիպում է երեխաների շրջանում: Մինչև որդի հասունաց– ման փուլի ավարտն այն կարող է հայտնաբերվել ավշային հանգույցների և անոթների գործիքային հետազոտությունների արդյունքում:

Որդի մահը և հետագա քայքայումը խթանում են օրգանիզմի պատաս– խանը սուր բորբոքման տեսքով, որն առաջանում է ավշային անոթի երկայն– քով (սովորաբար վերջույթներում ավելի ուժեղ է), և որը սովորաբար անվա– նում են սուր ֆիլարիային լիմֆանգիտ: Եթե առկա են այնպիսի ախտանշան– ներ, ինչպիսիք են գլխացավը կամ տենդը, ընդհանուր առմամբ դրանք մեղմ են: Ավշային ֆիլարիատոզների տոքսիկ–ալերգիկ փուլում, որը սկսվում է վարակվելուց 3 ամիս հետո, սովորաբար նկարագրվում են սենսիբիլիզա– ցիա՝ գերզգայունություն մակաբույծի նյութափոխանակության և քայքայման մնացուկների նկատմամբ՝ տենդի, թոքերում էոզինոֆիլ ինֆիլտրատների, բրոնխոպնևմոնիայի կամ բրոնխիալ ասթմայի տեսքով, հոդերի ալերգիկ ախտահարումներ, ֆոլիկուլիտներ (ճարպագեղձերի բորբոքում), ներքին վերջույթների վրա` ցան (նմանեցվում է տձև էրիթեմային), էոզինոֆիլիա և տեղային այտուցներ: Վարակվելուց 1–2 (հնարավոր է 6–7) տարի անց առաջ են գալիս ավշային և արյունատար խորանիստ անոթների ախտահարման երևույթներ՝ անոթների պատի միկրոպատռվածքներ, ավշային շրջանա– ռության խանգարումներ, անոթների լայնացում, հանգույցների մեծացում, ցավի զգացողություն, արյունատար անոթների վարիկոզ լայնացում, աճու– կային և ազդրային ավշային հանգույցների բորբոքումներ, մեզի հետ ավշի արտազատում (կաթնավարդագույն մեզ), ցավեր ցայլքի և աճուկային շրջա– նում, արյունամիզություն, սպիտակուցամիզություն, երկրորդային վարակ և թարախաբորբեր՝ մակաբույծների տեղակայման և քայքայման տեղերում, ամորձապարկի այտուց` ավշային անոթների լայնացումով, տենդ, ինտոք– սիկացիա, քրտնարտադրություն, գլխացավ, գիտակցության կորուստ։ Հի- վանդության զարգացման 2–7 տարվա ընթացքում նկարագրվում է ավշային հանգույցների մեծացում, մակերեսային և խորանիստ ավշային անոթների երակային լայնացում: Առաջանում են ստորին վերջույթների, փոշտի, կրծ– քագեղձի այտուցներ։ Հաճախակի են ավշային անոթների պատռվածքները տարբեր օրգաններում: Երիկամների կամ միզապարկի ավշային անոթների պատռվածքի դեպքում մեզի գույնը կարող է փոփոխվել կաթնագույնի (մե– զում՝ ավշի առկայություն) կամ բաց վարդագույնի (մեզում՝ արյան հետք): Լայնացած ավշային հանգույցների պատռվածքի դեպքում նկարագրվում է

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 143

թոքամզի բորբոքում, որովայնամզի բորբոքում՝ ասցիտով, աղիներում՝ քրո– նիկ դիարեա:

Երկրորդային վարակի միացման դեպքում հաճախ զարգանում են թա- րախաբորբեր՝ պատռվածքներով:

Երրորդ փուլում զարգանում է ավշային անոթների խցանում և ձևավոր– վում է փղախտը (նկար 54), որն ավելի հաճախ հանդիպում է ստորին վեր– ջույթներին, բայց կարող է զարգանալ վերին վերջույթներին, սեռական օր– գաններին, ամորձապարկին, կրծքագեղձին կամ երեսին:

Նկատվում են հետևյալ երևույթները՝ ավշային անոթների բորբոքում (լիմֆանգիտ), ցելյուլիտ, տենդ՝ մանրէային վարակով պայմանավորված վի– ճակների դեպքում, պապիլոմաների, խոցերի, էկզեմաների զարգացում։

Ախտորոշում

Ավշային ֆիլարիատոզների սուր վարակի ախտորոշման ստանդարտ մեթոդ է մանրադիտակի միջոցով արյան մեջ միկրոֆիլարիաների հայտնա– բերման հետազոտությունը։ Եթե արյան մեջ միկրոֆիլարիաների շրջանա– ռությունն ունի գիշերային պարբերականություն, ուրեմն նմուշառումը պետք է իրականացվի գիշերը: Արյան հաստ քսուքը ներկվում է Գիմզայի մեթոդով (ազուր, էոզին, մեթիլեն կապույտ, մեթանոլ, գլիցերին) կամ հեմատոքսիլի– նով և էոզինով: Ավելի բարձր զգայունության ապահովման նպատակով կա– րելի է կիրառել հարստացման մեթոդներ:

Ֆիլարիատոզների ախտորոշման այլընտրանքային մեթոդներ են շճա– բանական հետազոտությունները։ Սուր վարակի առկայության դեպքում հի– վանդները, սովորաբար, արյան մեջ IgG4–ի հակամարմինների բարձր մա– կարդակ ունեն, և դրանք կարող են հայտնաբերվել հետազոտությունների միջոցով: Քանի որ ավշային համակարգի խանգարումը` փղախտը (lymph– edema), կարող է զարգանալ վարակումից շատ տարիներ անց, հնարավոր է, որ այս հիվանդների լաբորատոր հետազոտությունները բացասական լինեն: Արյան քսուքների պատրաստման եղանակները: Եթե օգտագործվում է երակից վերցված արյուն, քսուքները պատրաստվում են նմուշառումից ան– միջապես հետո (մակաբույծի կառուցվածքային փոփոխություններից զերծ մնալու նպատակով):

Հաստ քսուքները բաղկացած են դեհեմոգլոբինացված արյան կարմիր բջիջների (էրիտրոցիտներ) հաստ շերտից: Պատրաստման եղանակն ապա– հովում է արյան տարրերի (ներառյալ մակաբույծների, եթե առկա են) ավելի մեծ խտություն (մոտ 30 անգամ ավելի, քան բարակ քսուքում), որի արդյուն– քում հետազոտության զգայունությունը բարձրանում է: Այսպիսով, հաստ քսուքը թույլ է տալիս ավելի արդյունավետ հետազոտություն իրականաց– նել, սակայն հետազոտության սահմանափակումն այն է, որ մակաբույծի

---

144 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

կառուցվածքը լավագույն ձևով չի հետազոտվում: Մեկ հիվանդի համար պատրաստվում է արյան առնվազն 2 պատրաստուկ։ Հաստ քսուքը չի ֆիքս– վում, միայն ներկվում է:

Հաստ կաթիլի ստացման քերծվածքային եղանակ: Կիրառվում է որպես այլընտրանքային մեթոդ, որի դեպքում արյունը տարածելու համար փայտի փոխարեն օտագործվում է առարկայական ապակու եզրը, և գործադրվում է ճնշում՝ առարկայական ապակու վրա փոքր քերծվածքներ առաջացնե– լու համար։ Քերծվածքները թույլ են տալիս բարձրացնել արյան կաթիլի և սլայդի հպումը` առանց ազդելու մակաբույծի կառուցվածքի վրա։ Պատրաս– տուկը կարող է ներկվել արդեն 20–30 րոպե հետո։

Արյան բարակ քսուքը տարածվում է առարկայական ապակու վրա այնպես, որ էրիթրոցիտներն ապակու եզրային մասում լինեն մեկ շերտով՝ առանց մեկը մյուսին հպվելու։ Բարակ քսուքը ֆիքսվում է, հետո՝ ներկվում:

Բուժում

Դիէթիլկարբամազինը Diethylcarbamazine (ԴԷԿ) ավշային ֆիլարիատոզ- ների բուժման առավել կիրառվող միջոցն է աշխարհում։ Այն արդյունավետ է միկրոֆիլարիաների և որոշ չափով՝ հասուն որդերի դեմ: ԱՄՆ CDC-ն բու– ժող բժիշկներին առաջարկում է ընտրել կամ 1–օրյա կամ 12–օրյա ԴԷԿ–ով բուժման կուրս (6 մգ/կգ/օր): Կողմնակի ազդեցություններ այս դեղամիջո– ցը գրեթե չունի, հիմնականում դրանք պայմանավորված են արյան մեջ հա– սուն որդի և միկրոֆիլարիաների քայքայման մնացուկների առկայությամբ: Առավել տարածված կողմնակի ազդեցության արտահայտություններ են գլխապտույտը, գլխացավը, սրտխառնոցը, տենդը, մկանացավը և հոդա- ցավը: Դրանք ի հայտ են գալիս բուժման սկզբից 24 ժամ հետո և կարող են մեղմացվել պարացետամոլով և հակահիստամինային դեղամիջոցներով: Տեղային լիմֆանգիտներ և լիմֆադենիտներ նկատվում են բուժումը սկսե– լուց 5–7 օր հետո: Հակաբիոտիկների և հակասնկային դեղամիջոցների կի– րառումը, ինչպես նաև ֆիզիկական վարժությունները և վերքերի հիգիենան, կարող են օգնել փղախտի կանխարգելման հարցում։ Չեն բացառվում նաև վիրաբուժական միջամտություններ:

ԴԷԿ–ով բուժման կուրս չի նշանակվում, եթե առկա է նաև օնխոցերկոզ, քանի որ դեղորայքը կարող է վատ ազդեցություն ունենալ` օնխոցերկոզով պայմանավորված աչքերի ախտահարվածության դեպքում։ Լոաոզով հի– վանդության դեպքում ԴԷԿ–ը առաջացնում է մի շարք բարդություններ` կապ– ված Loa loa միկրոֆիլարիաների խտության հետ: Իվերմեկտինը ոչնչացնում է միայն միկրոֆիլարիաներին, բայց ոչ հասուն որդին, որն առաջացնում է փղախտ կամ հիդրոցելե: Կան որոշ դրական արդյունքներ դոքսիցիկլինով բուժման դեպքում (200մգ/օր, 4–6 շաբաթ):

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 145

Կլինիկական ախտանշաններով հիվանդների բուժումը․

Ավշային համակարգի խանգարումների դեպքում ցուցված չէ ԴԷԿ–ով բուժումը, քանի որ փղախտով հիվանդները սուր ֆիլարիատոզ չունեն: Փղախտի դեպքում բժիշկը կիրառում է հիգիենայի սկզբունքները, վարժու– թյուններ, վերքերի բուժման սկզբունքները:

Հիդրոցելեի դեպքում հնարավոր է սուր ֆիլարիատոզի առկայությու–

նը, բայց նախընտրելի է վիրաբուժական միջամտությունը:

Դեղորայքային բուժման կուրսից հետո էլ քիչ չեն դեպքերը, երբ հարս– տացման մեթոդներով իրականացվող լաբորատոր հետազոտության ար– դյունքում գրանցվում է ցածր մակարդակի միկրոֆիլարեմիա, որի համար մեկ տարվա ընդմիջումից հետո բուժման կուրսն անհրաժեշտ է կրկնել։

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Ավշային ֆիլարիատոզի կանխարգելման լավագույն միջոցը մոծակների խայթոցներից խուսափելն է: Այն տարածքներում, որտեղ գրանցվում են հի– վանդության դեպքեր, բնակչության շրջանում իրականացվում են ֆիլարիա– տոզի դեմ պայքարի և կանխարգելման խնդիրներն իրազեկելու ծրագրեր: Համաճարակաբանական հետազոտությունների ընթացքում հատուկ ուշա– դրություն է դարձվում մոծակների խայթոցների տեղի և ժամի մասին տեղե– կություններին: Դեպքերի տարածման հսկողության նպատակով վերացվում են փոխանցողի բազմացման վայրերը՝ ջրականգերը, գյուղատնտեսական արտադրանքի մնացորդները (օրինակ՝ բրինձի կամ կոկոսի քուսպը), անվա– դողերը, տնային բույսերի որոշ տեսակները։ Մոծակները սովորաբար խայ– թում են արևամուտից մինչև արևածագ ընկած ժամանակամիջոցում:

Ավշային ֆիլարիատոզների տարածագոտում գտնվելիս անհրաժեշտ է. v - գիշերը քնել այնպիսի սենյակում, որտեղ առկա է օդի լավորակիչ, / քնել մոծակներից պաշտպանող միջատավանիչ նյութերով մշակված ցանցի տակ,

մայրամուտից մինչև արևածագ ընկած ժամանակամիջոցում հագնել երկարաթև և ոտքերը ծածկող հագուստ,

V օգտագործել միջատավանիչ նյութերով քսուքներ:

Կանխարգելման այլ մոտեցում են փոխանցողի խտության նվազեցումը տարածքում (շրջակա միջավայրի հսկողություն) և զանգվածային միջոցա– ռումների իրականացումը (սկրինինգ և կանխարգելիչ բուժում), որոնց նպա– տակն է ոչնչացնել վարակի աղբյուրը։ Զանգվածային բուժումը նվազեցնում է արյան մեջ միկրոֆիլարիաների մակարդակը և դրանով իսկ նվազեցնում է վարակի փոխանցումը: Սա է ավշային ֆիլարիատոզների վերացման քա– րոզչության հիմքը: Քանի որ կիրառվող դեղամիջոցները նաև նվազեցնում են աղիքային մակաբույծների վարակի մակարդակը, բուժման դրական

---

146 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

արդյունքներն ավելի տեսանելի են: Զանգվածային բուժումն առավել ար– դյունավետ է այն դեպքում, երբ դիէթիլկարբամիզին ցիտրատով (DEC) բու– ժումը իրականացվում է այն տարածքներում, որտեղ մինչ այդ 1–2 տարվա ընթացքում ամսական պարբերականությամբ ցածր դեղաչափով իրակա– նացվել է բուժում, կամ 6 ամսից 1 տարվա ընթացքում օգտագործվել է դի– էթիլկարբամիզին ցիտրատով հարստացված աղ: Հակացուցված է զանգ– վածային կանխարգելումն այն տարածքներում, որտեղ հնարավոր է օնխո– ցերկոզի և ավշային ֆիլարիատոզների համակցված վարակ: Այդ դեպքում առավել արդյունավետ է իվերմեքտինի կամ ալբենդազոլի նշանակումը: Եթե օնխոցերկոզի վտանգ չկա, ԱՀԿ–ն առաջարկում է 4–6 տարվա ընթաց– քում տարեկան մեկ անգամ DEC–ի և ալբենդազոլի միանվագ ընդունում կամ հարստացված աղի օգտագործում 1–2 տարվա ընթացքում։ Կանխարգելումը հակացուցված է հղիների, մինչև 2 տարեկան երեխաների, կրծքով կերա– կրող մայրերի, ինչպես նաև հիվանդության ծանր ընթացքով դեպքերի վար– ման համար: Քանի որ հիվանդներն ունենում են օրգանիզմի անցանկալի հակազդեցություններ, հակացուցված է զանգվածային կանխարգելումն այն տարածքներում, որտեղ հնարավոր է լոաոզի և ավշային ֆիլարիատոզների համակցված վարակ:

ԼՈԱՈԶ

Լոաոզ հիվանդությունն (Loiasis) (ՀՄԴ–B74.3) անվանում են նաև աչ- քի աֆրիկյան որդային հիվանդություն, հարուցիչը Loa loa մակաբույծ կլոր որդերն են: Դրանք մարդուն փոխանցվում են Արևմտյան և Կենտրոնա– կան Աֆրիկայի անտառաշատ տարածքներում Chrysops ցեղի քոռուկների (հայտնի են նաև որպես մանգո ճանճեր) բազմակի խայթոցների հետևան– քով: Քոռուկներն ակտիվ են ցերեկային ժամերին։ Հիվանդությանը բնորոշ է այտուցների գոյացումը (կալաբարյան այտուց), որն ուղեկցվում է քորով: Լոաոզով ախտահարված լինելու փաստը շատ կարևոր է այն դեպքերում, երբ ախտահարված տարածաշրջանում իրականացվում են օնխոցերկոզի կամ ավշային ֆիլարիատոզների դեմ պայքարի միջոցառումներ: Արևմտյան և Կենտրոնական Աֆրիկայում ավելի քան 29 մլն մարդ լոաոզի տարածման ռիսկի ներքո է:

Համաճարակաբանություն

Հիվանդությունն առավելապես տարածված է Արևմտյան և Կենտրոնա– կան Աֆրիկայի 10 երկրում, որտեղ լոաոզով ախտահարված է բնակչության

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 147

ավելի քան 40%–ը (վերհուշում նշում է աչքի ախտահարում)։ Մոտ 14.4 միլիոն մարդ ապրում է լոաոզի բարձր տարածվածությամբ տարածքներում, մնա– ցած 15.2 միլիոնը բնակվում են այն տարածքներում, որտեղ վերհուշում աչ– քի ախտահարում նշում է բնակչության 20-40%–ը: Առավել մեծ ռիսկի տակ է Արևմտյան և Կենտրոնական Աֆրիկայի անտառաշատ տարածքների բնակ– չությունը՝ ցերեկային ժամերին և հատկապես անձրևների սեզոնին: Թեև քո– ռուկները շենքերի ներսում չեն բնակվում, Chrysops ցեղի քոռուկներին գրա– վում են ինչպես մարդկանց տեղաշարժերը, այնպես էլ կրակը և խրճիթների լույսը։ Քոռուկների քանակի մեծ խտություն է գրանցվում կաուչուկի դաշտե– րում։ Հնարավոր է ճանապարհորդների հիվանդանալը, եթե նրանք ամիսնե– րի ընթացքում գտնվում են տեղաճարակային տարածքում, քանի որ վարակ– վում են` քոռուկների մի քանի անգամ խայթելու դեպքում, թեև երբեմն վա– րակվելու համար բավական է 30 օրից ավելի քիչ ժամանակ։ Ռիսկը կախված է նաև տարածքում վարակված քոռուկների խտությունից։

Պատճառագիտություն

Հարուցիչը Loa loa կլոր որդն է, որն ախտահարում է մարդու ավշային համակարգը և ենթամաշկը: Հարուցչի փոխանցողներն են Chrysops ցեղի քոռուկների 2 տեսակ՝ C. silacea և C. dimidiata։ Մակաբույծի կենսական ցիկլը ներկայացված է նկար 55–ում:

Կենսական ցիկլը ներառում է հետևյալ փուլերը.

1. Հարուցչի փոխանցողներն են Chrysops ցեղի քոռուկների 2 տեսակ՝ C.

silacea և C. dimidiata:

2. Արյունածծման ընթացքում վարակված քոռուկները խայթոցի վերքի մեջ ներարկում են 3–րդ հասակի թրթուրներին: Մշտական տիրոջ օրգանիզ– մում թրթուրները զարգանում են և դառնում սեռահասուն որդ` տեղակայ– վելով մարդու ենթամաշկի ճարպային հյուսվածքում։ Էգ որդի չափերն են՝ 40–70 մմ երկարություն՝ 0.5 մմ շրջագծով, իսկ արու որդերինը ` 30–34 մմ եր– կարություն՝ 0.35 – 0.43 մմ շրջագծով:

3. Հասուն էգ որդերն արտազատում են (250–300 մկմ x 6–8 մկմ) միկ– րոֆիլարիաներ, որոնք ծածկված են թաղանթով և ունեն ցերեկային պար– բերականություն: Միկրոֆիլարիաները հայտնաբերվում են ողնուղեղային հեղուկում, մեզում, խորխում, ցերեկային ժամերին` ծայրամասային արյան մեջ, մնացած ժամերին՝ թոքերում: Քոռուկներն արյունածծման ընթացքում կլանում են միկրոֆիլարիաներին։

4. Քոռուկի օրգանիզմում միկրոֆիլարիաները կորցնում են իրենց թա– ղանթը, անցնում են միջին աղիքի կրծքային մասի պատով` հասնելով մկան– ներին:

5. Զարգանում են 1–ին փուլից:

---

148 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

6. 2–րդ և 3–րդ փուլերի թրթուրներ:

7. 3–րդ փուլի թրթուրներն առաջնային խոռոչի հեղուկի հետ թափան– ցում են կնճիթիկի մեջ:

8. Քոռուկի արյունածծման ընթացքում կարող են վարակել առողջ մար– դուն։

Ախտածնություն

Քոռուկի վարակվելուց 7–12 օր հետո թրթուրներն արդեն հասունանում են այնքան, որ կարող են վարակել առողջ մարդուն։ Մարդու օրգանիզմում որդը 5 ամսվա ընթացքում զարգանում է` դառնալով հասուն որդ: Այն տե– ղակայվում է ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի մեջ։ Բեղմնավորված էգն օրվա ընթացքում արտազատում է հազարավոր միկրոֆիլարիաներ, որոնք շարժվում են դեպի ավշային անոթներ, ընկնում անգամ թոքերի մեջ, ցերեկային ժամերին լցվում են ծայրամասային արյունատար անոթների մեջ: Միկրոֆիլարիաներն արյան մեջ հայտնաբերվում են լոաոզով վարակվելուց 5 ամիս հետո։ Մարդու օրգանիզմում միկրոֆիլարիաները կենսունակ են մոտ 1 տարի: Հասուն որդի կյանքի տևողությունը մոտ 17 տարի է, պահպանվում է նաև միկրոֆիլարիաներ արտազատելու ունակությունը:

Կլինիկական պատկեր

Հիվանդների մի մասն ախտանշաններ չի ունենում: Տեղաճարակային վայրի բնակիչների համեմատությամբ զբոսաշրջիկների շրջանում հիվան– դության ախտանշաններն ավելի հաճախ են դրսևորվում: Առավել հաճախ հանդիպող ախտանշաններից են կալաբարյան այտուցը և աչքերի որդային հիվանդությունը: Կալաբարյան այտուցը տեղային է, տեղակայվում է վերին և ստորին վերջույթների վրա` հոդերի շրջանում, դրան ուղեկցում է քորն ինչպես այտուցի շրջանում, այնպես էլ՝ ամբողջ մարմնում: Աչքերի որդային հիվանդություն ժամանակ հասուն որդը տեսանելի է, կարող է առաջացնել տեսողության խանգարումներ, քոր, ցավ և լույսի զգայունություն: Սովորա– բար տևում է մեկ շաբաթից պակաս (հաճախ ընդամենը ժամեր) և սովորա– բար շատ քիչ վնաս է պատճառում աչքին: Հիվանդները կարող են ունենալ ամբողջ մարմնի քոր (նույնիսկ այն ժամանակ, երբ կալաբարյան այտուց չկա), մկանացավ, հոդացավ, հոգնածություն։ Երբեմն մաշկի տակ կարելի է տեսնել հասուն որդերի շարժումը: Արյան ընդհանուր հետազոտության ար– դյունքում հայտնաբերվում է էոզինոֆիլների թվի բարձրացում։ Երկարատև հիվանդությունն առաջացնում է երիկամների ախտահարում, որը մշտական չէ: Հնարավոր են ցավոտ լիմֆադենիտներ, այտուցներ, թոքերի բորբոքում, հեղուկի կուտակում թոքերի շուրջը, սրտամկանի միոկարդիտ և հնարավոր սպիացում։

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 149

Ախտորոշում

Եթե հիվանդը վերհուշում նշում է քոռուկի խայթոց լոաոզի տեղաճարա– կային տարածքում, իրականացվում է հիվանդության ախտորոշում.

> Աչքից կամ մաշկի տակից դուրս բերված հասուն որդի նույնականացում։ > Միկրոֆիլարիաների նույնականացում՝ արյան պատրաստուկներում, եթե արյան նմուշառումը կատարվել է առավոտյան 10–ից մինչև ժամը 14–ը: Loa loa մակաբույծ կլոր որդի դեմ հակամարմինների նույնականա– ցում՝ արյան մասնահատուկ թեստով:

Ախտորոշումը դժվարանում է, եթե միկրոֆիլարիաների քանակն արյան մեջ քիչ է։ Մասնահատուկ թեստերը միշտ չեն մատչելի։ Շճաբանական հե– տազոտության դրական պատասխանը վկայում է այն մասին, որ անձը երբևէ վարակված է եղել, բայց չի հաստատում վարակի առկայությունը հետազոտ– ման պահին:

Լոաոզ ախտորոշում պետք է դիտարկվի տեղաճարակային վայրեր այ– ցելած ցանկացած հիվանդի մոտ, որն ունի աչքի որդային ախտահարում, կալաբարյան այտուց, առանց այլ պատճառի՝ ծայրամասային արյան էոզի– նոֆիլիա: Աֆրիկայի տեղաճարակային տարածքներից (որտեղ գրանցվում են լոաոզի և ավշային ֆիլարիատոզների կամ օնխոցերկոզի համակցված վարակներ) վերադարձած բոլոր հիվանդները, որոնց նշանակվում է ավ– շային ֆիլարիատոզների կամ օնխոցերկոզի բուժման կուրս, նախապես հետազոտվում են` դիէթիլկարբամազինով բուժման հետևանքով էնցեֆա– լոպաթիայի մահացու ելքերը բացառելու համար: Ստանդարտ ախտորոշիչ թեստերով միկրոֆիլարիաները բացահայտվում են, եթե նմուշառումն իրա– կանացվել է ցերեկային ժամերին, իսկ նմուշառված արյան հաստ և բարակ կաթիլներով քսուքները ներկվել են Գիմզայի մեթոդով:

Նմուշառման ժամանակ հաշվի են առնվում նաև ժամային գոտիները, քանի որ հիվանդի օրգանիզմը շարունակում է ենթարկվել այն ժամային գոտու ռիթմին, որին սովոր է: Արյան պատրաստուկներում միկրոֆիլարի– աների նույնականացումը շատ կարևոր է վարակի ախտորոշման համար: Բուժման հսկողության համար անհրաժեշտ է միկրոֆիլարիաների քանակի որոշումը արյան մեկ մլ–ում:

Հասուն որդի նույնականացումը նույնպես հնարավոր է՝ հիվանդի են– թամաշկի կամ շաղկապենու ենթաշերտից դուրս բերված որդի հետազո– տության արդյունքում։ Գոյություն ունեն թեստեր, որոնց միջոցով որոշվում է, թե արդյոք հիվանդն ունի՞ որևէ ֆիլարիատոզ: Դրանք զգայուն են բոլոր ֆիլարիատոզների առումով (ներառյալ վուխերերիա (Wuchereria), բրուգիա (Brugia), օնխոցերկա (Onchocerca) և մանսոնելա (Mansonella) մակաբույծնե– րով հարուցված վարակներ) և մատչելի են որոշ ախտորոշիչ լաբորատո– րիաներում, բայց լինելով զգայուն` դրանք շատ ցածր մասնահատկություն

---

150 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

ունեն։ Հակամարմինների վրա հիմնված այլ թեստերի նման, դրանք կարող են վկայել, որ օրգանիզմը որոշակի ժամանակ վարակված է եղել, բայց չեն պարզաբանում, թե արդյոք ներկայում վարակը առկա է, թե՞ ոչ։ Այս տարբե– րությունը քիչ նշանակալի է, երբ հիվանդը տեղաճարակային վայր է այցե– լել, բայց շատ կարևոր է, երբ հիվանդը տեղաճարակային տարածագոտու բնակիչ է: Թեստի մեծ առավելությունն այն է, որ վկայում է վարակի մասին՝ գաղտնի շրջանի պրեպատենտ (ոչ վարակիչ) շրջանում:

Գոյության ունեն լոաոզի մասնահատուկ շճաբանական թեստեր, օրի– նակ` LISXP-1 ռեկոմբինանտ անտիգեն հակամարմինների թեստ, որը կարող է օգտագործվել թե՛ որպես իմունաֆերմենտային (ԻՖԱ), թե՛ լուցիֆերազայի իմունապրեցիպիտացիայի թեստ (Iuciferase immunoprecipitation test), սակայն դրանք կիրառվում են գիտական հետազոտություններում և մատչելի չեն ախտորոշիչ լաբորատորիաների համար։ ԱՄՆ–ում լոաոզի ախտորոշման համար կիրառվում է ՊՇՌ հետազոտությունը:

Այսպիսով, Loa loa–ով հարուցված վարակն ախտորոշվում է արյան պատ– րաստուկների հետազոտությամբ։ Եթե արյան քսուքները բացասական են, բայց վարակի կլինիկական պատկերն առկա է, վարակը բացառելու համար կարող է փորձարկվել հակամարմինների որոշման թեստը: Հակամարմիննե– րի թեստի դրական արդյունքի դեպքում կարող են անհրաժեշտ լինել մաս– նահատուկ ախտորոշիչ հետազոտություններ (օր.` ՊՇՌ):

Բուժում

Չնայած որ վիրաբուժական միջամտությունը որոշակի թեթևացնում է հիվանդի վիճակը, միայն դրանով չեն սահմանափակվում։ Երկու դեղամի– ջոց կարող է մեղմացնել լոաոզի ախտանշանները և բուժել հիվանդությունը: Ընտրված դեղամիջոց է դիէթիլկարբամազինը, որն ազդեցություն ունի և՛ միկրոֆիլարիաների, և հասուն որդերի վրա: Կիրառվում է նաև ալբենդազո– լը (Albendazole) այն հիվանդների բուժման համար, որոնց դիէթիլկարբամա– զինով բուժման կուրսերն արդյունավետ չեն: Համարվում է, որ ալբենդազոլն ազդում է հասուն որդերի վրա: Ծանր ընթացքով դեպքերում դիէթիլկարբա– մազինով բուժման հետևանքով հնարավոր են ուղեղի հյուսվածքի բորբո– քումներ՝ կոմայի կամ մահվան ելքով:

Որոշակի դեպքերում առավել ճիշտ մոտեցում է բուժումից հրաժարվելը: Վիրաբուժական միջամտություններն արդյունավետ են ֆիլարիայի շարժ– ման ախտանշանները մեղմացնելու համար և շատ դեպքերում` ախտորոշ– ման և նույնականացման նպատակով, սակայն վիրաբուժական միջամտու– թյուններից հետո անհրաժեշտ է մասնահատուկ բուժում:

Լոաոզի բուժման առաջին ընտրության դեղամիջոցը դիէթիլկարբամա– զինն է, որով բուժման մեկ կամ երկու կուրսից հետո հիվանդներից շատերի

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 151

կլինիկական ախտանշանները վերանում են, էոզինոֆիլիայի և ֆիլարիայի հակամարմինների տիտրերը` նվազում: Որոշ հիվանդների անհրաժեշտ է լրացուցիչ կուրս ԴԷԿ–ով կամ ալբենդազոլով: ԴԷԿ–ը նախընտրելի դեղա– միջոց է, քանի որ դրա արդյունավետության վերաբերյալ կան բազմաթիվ վկայություններ. ոչնչացնում է և՛ հասուն որդին, և՛ միկրոֆիլարիաներին, ար– դյունքում՝ ապահովվում է հիվանդի արագ առողջացումը: Մահվան ելքով էն– ցեֆալոպաթիայի զարգացման կամ միկրոֆիլարիաների նյարդաբանական այլ ազդեցությունների զարգացումը պայմանավորված է արյան մեջ դրանց քանակով (բեռով): Այդ առումով մինչև բուժման նշանակումն անհրաժեշտ է իրականացնել արյան քսուքի քանակական հետազոտություններ։ Կանխար– գելիչ բուժում ԴԷԿ–ով (շաբաթը մեկ անգամ 300մգ) կարող են կիրառել տե– ղաճարակային տարածագոտիներում երկարատև գտնվող անձինք:

ԴԷԿ–ի նկատմամբ կայուն լոաոզի բուժման համար կա ալբենդազոլի կի– րառման փորձ (նշանակվում է օրը երկու անգամ, 21 օր)։ Լոաոզի բուժումը հակահելմինթային դեղորայքով կարող է առաջացնել այլ ախտանշաններ՝ կալաբարյան այտուցի կամ քորի տեսքով: Որոշ հեղինակներ առաջարկում են մեղմացնել այդ երևույթները բուժման առաջին օրերի ընթացքում հա– կահիստամինային դեղորայքի կամ կորտիկոստերոիդների նշանակումով: ԴԷԿ–ով բուժման ընթացքում մահվան ելքով Էնցեֆալոպաթիայի զարգաց– ման ռիսկը շարունակվում է, կորտիկոստերոիդների նշանակումով դա չի կանխարգելվում:

Զանգվածային կանխարգելման ծրագրերում, որոնց համար ԱՀԿ–ն որո– շել է, որ բուժման արդյունավետությունը գերազանցում է ռիսկը, ԱՀԿ–ն թույլ է տալիս ալբենդազոլի օգտագործումը հղիության 2–րդ և 3–րդ եռամսյակնե– րում:

Հետազոտությունները վկայում են 1 տարեկանների տարիքային խմբում ալբենդազոլի անվտանգ լինելու մասին: ԱՀԿ–ն ընդունում է, որ երեխաները կարող են ներառվել ալբենդազոլով բուժման զանգվածային կանխարգելիչ ծրագրերում, և նրանց բուժումը կարող է իրականացվել նվազեցված դեղա– բաժնով:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Ներկայում ախտահարված տարածքներում լոաոզի հսկողության կամ էլիմինացիայի ծրագրեր չեն իրականացվում: Այն տարածքներում, որտեղ բնակչությունն օնխոցերկոզի կամ ավշային ֆիլարիատոզների կանոնա– վոր բուժման կուրս է անցնում՝ լոաոզով վարակվելու ռիսկը ավելի ցածր է: Լոաոզի դեմ պատվաստանյութ գոյություն չունի: Այն անձինք, որոնք մտադրություն ունեն երկար ժամանակ գտնվելու ոաոզի տեղաճարա– կային տարածքներում, կարող են շաբաթական 300 մգ միանվագ ստանալ

---

152 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

դիէթիլկարբամազին (ԴԷԿ)՝ նվազեցնելով վարակվելու ռիսկը: Քոռուկներից խուսափելը (գետերի մոտ, ստվերոտ կամ անտառոտ վայրերում) նվազեց– նում է վարակման հավանականությունը: Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են նաև միջատավանիչ նյութերի, օրինակ՝ դիէթիլմեթա–տոլուա– միդի (N,N–Diethyl-meta-toluamide (DEET) տարածումը մաշկի բաց հատված– ների վրա, օրվա ընթացքում, երբ քոռուկը կարող է խայթել, երկարաթև և ոտքերը ծածկող հագուստ կրելը, հագուստի մշակումը պերմետրինով և այլն:

ՕՆԽՈՑԵՐԿՈՋ

Օնխոցերկոզը (ՀՄԴ–B73) համարվում է «մոռացված» արևադարձային հիվանդություն, որը պայմանավորված է թելանման մակաբույծ կլոր որդե–

րով:

Համաճարակաբանություն

Օնխոցերկոզներն առավել տարածված են Աֆրիկայում՝ Սահարայից հա– րավ ընկած 31 երկրում, Ասիայում՝ Եմենում, Ամերիկայում գրանցվում է 13 օջախ, որոնցից 11–ում տեղային փոխանցումն ընդհատված է (Կոլումբիայում, Էկվադորում, Գվատեմալայում և Մեքսիկայում), իսկ Բրազիլիայում և Վենե– սուելայում կանխարգելիչ միջամտությունները շարունակվում են (նկար 56):

ԱՀԿ տվյալներով՝ առնվազն 25 մլն մարդ ախտահարված է օնխոցերկո– զով, որը հարուցվում է Onchocerca volvulus որդով, 300,000 մարդ կուրացել է, մոտ 800,000 մարդ ունի տեսողության խնդիրներ։ Որդերը մակաբուծում են մարդու օրգանիզմում (վերջնական տեր), իսկ թրթուրները՝ սիմուլիում (Sim– ulium) ցեղի մժեղների (միջանկյալ տեր) օրգանիզմում:

Ամբողջ աշխարհում օնխոցերկոզի վարակման ռիսկի տակ է շուրջ 123 մլն մարդ։ Հիվանդության տարածագոտիները գետերի հոսքի մոտ են, որտեղ տարածված են Simulium մժեղները: Քանի որ վարակվում են մժեղների մի քանի խայթոցի դեպքում, վարակվելու վտանգը փոքր է ժամանակավոր այ– ցելության ժամանակ, առավել մեծ ռիսկի են ենթարկվում տարբեր առաքե– լություններով` ժամանած երկարաժամկետ այցելուները, դաշտային հետա– զոտություններ իրականացնող անձինք:

Պատճառագիտություն

Օնխոցերկոզի հարուցիչը օխոցերկա վոլվուլուս (Onchocerca volvulus) կլոր որդն է, որն ախտահարում է ենթամաշկային հյուսվածքը (նկար 57):

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 153

Վարակված Simulium տեսակի մժեղը խայթոցից առաջացած վերքի մա– սում մարդու մաշկի մեջ արտազատում է հասունացման երրորդ հասակի թրթուրներ: Ենթամաշկի հյուսվածքում թրթուրը հասունանում է և տեղակայ– վում ենթամաշկի շարակցական հյուսվածքում՝ հանգույցների մեջ, որտեղ հասուն որդը կարող է գոյատևել մոտ 15 տարի։ Հանգույցներում միաժամա– նակ կարող են գտնվել և արու, և էգ որդեր։ Էգերի չափը՝ 33–50 սմ երկա– րություն, 270–400 մկմ տրամագծով, արու որդերի չափը՝ 19–42 մմ x 130–210 մկմ: Մոտ 9 տարվա ընթացքում ենթամաշկի հանգույցներում արտազատում են միկրոֆիլարիաներ: Միկրոֆիլարիաների չափը՝ 220–360 մկմ x 5-9 մկմ: Դրանք կարող են կենսունակ մնալ մոտ 2 տարի: Միկրոֆիլարիաները պա– տահական հետազոտությունների արդյունքում հայտնաբերվում են ծայրա– մասային արյան, մեզի, խորխի մեջ, բայց ավելի հավանական է, որ հայտ– նաբերվեն մաշկի մեջ, ավշային կամ շարակցական հյուսվածքում: Վարա– կը փոխանցվում է մժեղին արյունածծման ընթացքում։ Միկրոֆիլարիաներն անցնում են մժեղի մարսողական համակարգի միջին աղու կրծքային մա– սի պատով` առաջնային խոռոչում շրջանառող հեղուկի միջոցով հասնելով մկաններին: Աստիճանաբար զարգանում են 1–ին փուլի, հետո 2–րդ և 3–րդ փուլերի թրթուրներ: 3-րդ փուլի թրթուրները թափանցում են կնճիթիկի մեջ և կարող են վարակել առողջ մարդուն՝ մժեղի արյունածծման ժամանակ:

Փոխանցողը Simulidae ընտանիքի, Simuliini ենթաընտանիքի Simulium ցեղի (նկարագրված է 41 տեսակ) մժեղներն են (նկար 58):

Ախտածնություն

Փոխանցողը խայթում է օրվա ընթացքում։ Էգերը մարդու արյունով սն– վում են օվուլյացիայի համար։ Եթե մժեղը խայթում է վարակված անձին, օն– խոցերկոզի թրթուրները կարող են կլանվել մժեղի կողմից և հասնել միջատի մկաններին: Թրթուրները մարդու համար վարակիչ են դառնում ևս 10–12 օր զարգանալուց հետո։ Դրանք տեղակայվում են մժեղի խայթող կնճիթիկում, որտեղից կարող են կրկին փոխանցվել մարդկանց: Ընկնելով մարդու օրգա– նիզմ՝ թրթուրը դառնում է հասուն որդ մոտ 3 ամսից 1 տարվա ընթացքում: Որդերի մեծ մասը գտնվում է ենթամաշկային շարակցական հյուսվածքի հանգույցներում, հաճախ` մկանների և հոդերի մոտ: Արու որդերը գտնվում են էգերին մոտ։ Որդերի շուրջը ձևավորվող հանգույցները մակաբույծ որդի և նրա տիրոջ փոխազդեցության հետևանք են։ Հանգույցի ներսում որդերը որոշ չափով պաշտպանված են տիրոջ իմունային համակարգի ազդեցությու– նից։ Հասուն էգը մեկ օրվա ընթացքում արտազատում է հազարավոր միկրո– ֆիլարիաներ: Թրթուրը հայտնաբերվում է վարակվելուց 10–20 ամիս հետո: Տիրոջ մարմնի մեջ հասուն որդը կենսունակ է 15 տարի, իսկ միկրոֆիլարի– ան` մինչև 2 տարի:

---

154 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Կլինիկական պատկեր

O. volvulus–ով վարակը կարող է ընթանալ առանց ախտանշանների, եթե միկրոֆիլարիաների շրջանառությունն օրգանիզմում չի առաջացնում իմուն համակարգի պատասխան։ Սակայն շատերն ունենում են քորով ընթացող ցան, հանգույցներ մաշկի տակ, տեսողության խանգարումներ: Մաշկից և շաղկապենուց միկրոֆիլարիաներն անցնում են եղջերաթաղանթի վրա, որտեղ իրենց շուրջն առաջացնում են կետային կերատիտ: Հետագայում զարգանում են կերատիտ, իրիդոցիկլիտ և որպես հետևանք՝ կուրություն (նկար 59):

Ավշային հանգույցների մեծացումն անցավ է: Հիմնական ախտանշան– ները կապված են մահացած թրթուրի քայքայման պատճառով օրգանիզմի պատասխանի հետ: Մաշկի բորբոքումը և քորը կարող են առաջացնել մաշկի երկարատև ախտահարում՝ գույնի փոփոխություն (հովազի մաշկ), կարող են առաջացնել մաշկի թուլացում (ծխախոտի թղթի նման)` հյուսվածքի առաձ– գականության կորստով: Բորբոքումների հետևանքով զարգանում է աչքի եղջրաթաղանթի ախտահարում, հետագայում՝ կուրություն: Հնարավոր է նաև տեսողական նյարդի բորբոքում, որի պատճառով առաջանում են տե– սողության խանգարումներ և կուրություն:

Ախտորոշում

Թեթև ընթացքով հիվանդության դեպքում օնխոցերկոզի ախտորոշումը կապված է դժվարությունների հետ: Դա ավելի հաճախ հանդիպում է այն մարդկանց շրջանում, որոնք տեղաճարակային տարածքներում շրջագայել են, բայց այդ տարածքի բնակիչներ չեն: Կան ախտորոշման բազմաթիվ եղանակներ, որոնցից ամենատարածվածը մաշկի բիոպսիան է: Մաշկից 1–2 մգ քերվում կամ հատուկ գործիքով բիոպսիա է կատարվում (սովորաբար 6 նմուշ է վերցվում մարմնի տարբեր մասերից): Թրթուրներին հայտնաբե– րելու համար մաշկի նմուշը տեղադրվում է ֆիզիոլոգիական լուծույթի մեջ: Եթե թրթուրներ չեն անջատվում, իրականացվում է ՊՇՌ հետազոտություն: Հանգույցն անջատվում է վիրաբուժական միջամտությամբ և հետազոտվում է` հասուն որդ հայտնաբերելու նպատակով: Աչքի ախտահարումը կարող է ախտորոշվել ճառագայթային հետազոտության միջոցով, որը տեսանելի է դարձնում թրթուրներին և աչքի հյուսվածքի վնասվածքները: Սահմանափակ դեպքերում կիրառվում են հակամարմինների հետազոտություններ, քանի որ այս թեստերը չեն կարող տարբերակել անցյալում և տվյալ պահին ընթացող վարակները, պիտանի չեն տեղաճարակային տարածքներում բնակվողների համար, բայց կիրառելի են այցելուների համար։ Մատչելի թեստերը մաս– նահատուկ չեն և դրական են բոլոր ֆիլարիատոզների դեպքում: Գոյություն ունեն օնխոցերկոզի խիստ մասնահատուկ թեստեր՝ OV–16 հակածնի հանդեպ

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 155

հակամարմինների հետազոտության, OV–լուցիֆերազայի (LIPS) իմունապրե– ցիպիտացիայի թեստեր, սակայն դրանք կիրառվում են միայն գիտական հե– տազոտությունների շրջանակում:

O. volvulus–ի ախտորոշման ոսկե ստանդարտը մաշկային թեստն է: Շճա– բանական թեստերն օգնում են այն դեպքում, երբ կան կլինիկական արտա– հայտություններ, բայց մաշկային թեստի արդյունքը բացասական է: Եթե հա– կամարմինների թեստը դրական է, իրականացվում են մաշկի լրացուցիչ կամ մասնահատուկ հետազոտություններ:

Ախտորոշման ոսկե ստանդարտ է օնխոցերկոզով հիվանդի մաշկի կտր– վածքի բիոպսիան։ Մաշկի կտրվածքն իրականացվում է հատուկ սարքով կամ վիրաբուժական հերձադանակով. ասեղով 3 մմ շառավիղով մաշկը կո– նաձև բարձրացվում է և կատարվում է կտրվածք (նկար 60, 61): Արդյունքում՝ մանրադիտակով նույնականացման հետազոտություններն իրականացնելու նպատակով 2 մգ հյուսվածք է անջատվում, որը 24 ժամվա ընթացքում պահ– վում է ֆիզիոլոգիական լուծույթի մեջ (միկրոֆիլարիաների դուրս բերման համար)։ Հետազոտության զգայունությունը բարձրացնելու համար վերցվում է 6 նմուշ՝ կոնքի զստոսկրի վերին եզրից, թիակից, ստորին վերջույթներից։ Թեստը շատ մասնահատուկ է, բայց զգայնությունը կարող է ցածր լինել՝ հա– րուցչի պրեպատենտ (ոչ վարակիչ) փուլում 1–1.5 տարի գտնվելու պատճա– ռով։ ՊՇՌ հետազոտությունը կարող է օգնել բարձրացնել հետազոտության զգայունությունը, բայց շատ դեպքերում այն մատչելի չէ:

Բուժում

Օնխոցերկոզի ախտորոշման դեպքում նշանակվում է բուժում՝ կանխելու համար մաշկի և աչքերի երկարատև ախտահարումները: Առաջարկվում է իվերմեկտին դեղամիջոցը, որը պետք է տրվի յուրաքանչյուր 6 ամիսը մեկ անգամ՝ հասուն որդի կյանքի ընթացքում կամ կլինիկական ախտանշանների առկայության դեպքում: Իվերմեկտինն ազդում է թրթուրների վրա, սակայն այն չի ոչնչացնում հասուն որդերին: Կա խոստումնալից նոր բուժում դոք– սիցիկլինով, որն ազդում է հասուն որդի վրա՝ ոչնչացնելով Wohlbachia ման– րէներին, որոնք կարևոր են օրգանիզմում որդի գոյատևման համար: Մինչև բուժման կուրս նշանակելը անհրաժեշտ է համոզվել, որ օնխոցերկոզով հի– վանդը վարակված չէ նաև լոաոզով, որը կարող է հայտնաբերվել նույն տա– րածագոտիներում, քանի որ օնխոցերկոզի և լոաոզի համակցված վարակով են պայմանավորված դեղորայքային բուժման հետևանքով առաջացող ծանր կողմնակի ազդեցությունները: Դոքսիցիկլինը կարող է առաջ բերել սաղմի մահ, կիրառվում է միայն կյանքին վտանգի սպառնալիքի դեպքում, երբ այլ միջոցներ մատչելի չեն: Դոքսիցիկլինը չի նշանակվում 8 տարեկանից ցածր երեխաներին: Այն նշանակվում է միայն կյանքի սպառնալիքի դեպքում, երբ

---

156 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

այլ անտիբիոտիկներ հակացուցված են, և միայն այն դեպքում, երբ նշանակ– ման ներուժային օգուտը գերակշռում է:

Օնխոցերկոզի բուժման նախկինում կիրառվող դեղամիջոցները՝ սուրա – մինը և դիէթիլկարբամազինը, չեն օգտագործվում, քանի որ սուրամինն ունի բազմաթիվ թունավոր ազդեցություններ, իսկ դիէթիլկարբամազինի կիրա– ռումն արագացնում է կուրության առաջացումը:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Օնխոցերկոզի դեմ մասնահատուկ պատվաստանյութ գոյություն չունի: Լավագույն կանխարգելիչ միջոցը մժեղների խայթոցից պաշտպանվելն է: Դա ներառում է միջատավանիչ նյութերի, օրինակ` դիէթիլմեթա–տոլուամիդի (N,N–Diethyl–meta-toluamide (DEET)) տարածումը մաշկի բաց հատվածների վրա, երկարաթև և ոտքերը ծածկող հագուստ հագնելը օրվա ընթացքում, երբ մժեղը կարող է խայթել, հագուստի մշակումը պերմետրինով: Տեղա– ճարակային տարածքներում հիվանդության տարածումը կանխելու համար իվերմեկտինով իրականացվում են լայնածավալ զանգվածային քիմկան– խարգելման ծրագրեր։

ՄԱՐԴՈՒ ԴԻՐՈՖԻԼԱՐԻՈԶ

Դիրոֆիլարիոզը (ՀՄԴ Բ74.8) մարդու օրգանիզմում ֆիլարիդե (Filariidae) ընտանիքի դիրոֆիլարիա (Dirofilaria) ցեղի մակաբուծային նեմատոդներից առաջացած հիվանդություն է, որը զարգանում է դանդաղ և ունի երկարատև քրոնիկ ընթացք։

Համաճարակաբանություն

Այս վարակը հատուկ է արևադարձային երկրներին, բայց հնարավոր է վարակվել նաև Շրի Լանկայում, Հարավային ու Արևելյան Եվրոպայի, Փոքր Ասիայի մի շարք երկրների տարածքներում: Առանձնապես վտանգավոր է համարվում մայիսից սեպտեմբեր ժամանակահատվածը։

Պատճառագիտություն

Մարդու դիրոֆիլարիոզի հարուցիչներն են դիրոֆիլարիա իմմիտիսը (Dirofilaria_immitis), դիրոֆիլարիա ռեպենսը (Dirofilaria repens) և դիրոֆիլա– րիա տենուիսը (Dirofilaria tenuis)։ Սեռահասուն հելմինթները սպիտակավուն

---

ՄԱՐԴՈՒ ՖԻԼԱՐԻԱՏՈԶՆԵՐ | 157

են և ունեն թելանման ձև։ Հասուն մակաբույծների կյանքի տևողությունը 4 ամսից մինչև 2 տարի է։ Այս մակաբույծները հիմնականում տեղակայվում են շների և կատուների ենթամաշկային կամ ենթալորձային ճարպային հյուս– վածքում, հազվադեպ` նաև մարդու սրտում և խոշոր արյունատար անոթնե– րում։ Դիրոֆիլարիայի վերջնական տերը կենդանին է (թափառող շները), մի– ջանկյալ տերերը` Aedes, Culex, Anopheles, Mansonia ցեղերի մոծակները, մար– դը վարակի փակուղի է:

Ախտածնություն

Վարակված կենդանու արյան մեջ շրջանառում են միկրոֆիլարիաներ, որոնք մարդու կամ այլ կենդանու համար վարակիչ չեն: Հիվանդ կենդանուն խայթելիս մոծակը վարակվում է, դրա օրգանիզմում միկրոֆիլարիաները վերածվում են վարակիչ թրթուրների: Այնուհետև վարակված մոծակը, մար– դուն խայթելով վարակում է նրան դիրոֆիլարիաներով: Մարդու օրգանիզ– մում թրթուրն աճում է, սակայն ընդունակ չէ բազմանալու (նկար 62):

Կլինիկական պատկեր

Դիրոֆիլարիա իմմիտիսը (Dirofilaria immitis) և դիրոֆիլարիա ռեպենսն (Dirofilaria repens) առաջացնում են հիվանդության տարբեր ձևեր: Առաջինը ենթամաշկային դիրոֆիլարիոզի հարուցիչն է, երկրորդը` վիսցերալ կամ ըն– դերային: Ենթամաշկային դիրոֆիլարիոզի գաղտնի շրջանը տևում է մեկ ամ– սից մինչև տարի։ Հիվանդությունը սկսվում է մաշկի կամ լորձաթաղանթի տակ ուռուցքանման գոյացության առաջացմամբ, որն ուղեկցվում է մարմնի տվյալ մասի կարմրությամբ, քորով: Գոյացությունը կարող է լինել ցավոտ կամ ոչ մի անհանգստություն չպատճառել: Հիվանդությանը բնորոշ է հելմին– թի միգրացիան կամ տեղաշարժը, որը նկատվում է մաշկի արտաքին մակե– րեսին:

Մարդու մարմնում դիրոֆիլարիան ունի իրեն բնորոշ ախտահարման հատվածները՝ աչք, դեմք, պարանոց, ձեռքեր, կրծքագեղձեր, ոտքեր։ Դիրո– ֆիլարիոզի ժամանակ լինում են նաև ոչ մասնահատուկ ախտանշաններ` թուլություն, գլխացավ, ջերմության բարձրացում, սրտխառնոց, թրթուրի գտնվելու շրջանում ցավ, որը կարող է ճառագայթել։

Ընդերային դիրոֆիլարիոզի ժամանակ հաճախ ախտահարվում են թոքե– րը։ Մարդուն վարակելուց հետո թրթուրն ընկնում է սրտի աջ փորոք, հետո` թոքային զարկերակ: Դիրոֆիլարիոզի այս ձևն ընթանում է առանց ախտան– շանների: Հիվանդները երբեմն կարող են ունենալ կրծքավանդակի հատվա– ծում ցավ, հազ` արյունային արտազատուկով: Հիվանդությունը հայտնաբեր– վում է պատահական` կրծքավանդակի օրգանների ռենտգեն հետազոտու– թյան կամ վիրահատատական միջամտության ժամանակ:

---

158 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ախտորոշում

Ախտորոշումը հաստատվում է մակաբուծաբանական հետազոտությամբ՝ հելմինթին մանրադիտակով ուսումնասիրելիս: Ախտորոշման օժանդակ մե– թոդ է համարվում ԻՖԱ հետազոտությունը: Դիրոֆիլարիոզի դեպքում մար– դու արյան շիճուկի մեջ կարող են հայտնաբերվել հակամարմիններ՝ տեղա– շարժվող թրթուրների նկատմամբ: ԻՖԱ դրական արդյունքը չի կարող լինել վերջնական ախտորոշում։ Դիրոֆիլարիոզի ախտորոշման լաբորատոր մե– թոդ է նաև ՊՇՌ հետազոտությունը։ Dirofilaria repens-ն ունի ԴՆԹ կրկնվող հատվածներ, իսկ Dirofilaria immitis–ը՝ կուտիկուլյար կամ կեղևային հակա– ծին, որոնք կարող են օգտագործվել ՊՇՌ մեթոդով դիրոֆիլարիայի այս ձևերի ախտորոշման համար:

Բուժում

Բուժման հիմնական մեթոդը մարդու օրգանիզմից հելմինթի ամբողջա– կան հեռացումն է: Վիրահատությունից առաջ բժիշկը կարող է նշանակել դիտրազին` մակաբույծի անշարժացման նպատակով: Ալբենդազոլ պարու– նակող պրեպարատներ (վորմիլ, մեդիզոլ) են նշանակում դիրոֆիլարիոզի աստիճանաբար տարածման և տեսողական օրգանի ախտահարման վտան– գի դեպքում:

Վարակի վերջնական բուժման համար կատարվում է թոքերի գրանու– լեմաների և մաշկի տակ գտնվող հանգույցների վիրաբուժական հեռացում:

Պայքարի և կանխարգելման միջոցառումներ

Դիրոֆիլարիոզը կանխելու համար պետք է խուսափել մոծակի խայթոց– ներից, հագնել երկարաթև հագուստ, օգտագործել մոծակներին վանող նյու– թեր, պաշտպանիչ ցանցեր:

---

ՀԱՎԵԼՎԱԾ

ԱՂՅՈՒՍԱԿ 6. ՏԱՐԱՓՈԽԻԿ ՎԱՐԱԿԻՉ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ ԵՎ ԴՐԱՆՑ ՓՈԽԱՆՑՈՂ ՀՈԴՎԱԾՈՏԱՆԻՆԵՐԸ

Հիվանդություն

Փոխանցողներ

Միայն հոդվածոտանիների կողմից փոխանցվող (օբլիգատային տարափոխիկ) վարակիչ հիվանդություններ

Ղրիմ–Կոնգոյի տենդ

Դենգե տենդ

Դեղին տենդ

Կյասանուր անտառի հիվան– դություն

Ալխուրմա հեմոռագիկ տենդ

Չիկունգունյա տենդ

Ջիկա տենդ

Պոգոստի հիվանդություն (Կարելական տենդ)

Սինդբիս տենդ

Պապատաչի տենդ

Ռոսս գետի տենդ

Բարմահ անտառի տենդ Օ՝Նյոնգնյոնգ հեմոռագիկ տենդ

Օրոպուչե տենդ

Ակաբանե հիվանդություն

Վիրուսային հեմոռագիկ տենդեր

Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata, Der- macentor marginatum, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum, H. detritum, H. marginatum, Ornithodoros lahorensis, Culicoides spp. Aedes aegypti, Ae. albopictus, Ae. scutellaris, Ae. polynesiensis, Ae. Triseriatus

Aedes aegypti, Ae. africanus, Ae. simpsoni, Ae. triseriatus, Haema- gogus sperazzini

Hemaphysalis turanicus, Haem. spinigera, Gamasoidea spp., Apha- niptera ord.

Ornithodoros savignyi, Hyalomma dromedari

Aedes aegypti, Ae. albopictus, Ae. polynesiensis

Aedes aegypti, Ae. albopictus

Aedes cantans, Ae. cinereus, Ae. communis, Ae. excrucians, Ae. intrudens, Culex pipiens, Cx. torrentium, Culiseta morsitans

Culex spp., Culiseta morsitans

Phlebotomus papatasi, Ph. perniciosus, Ph. perfiliewi, Ph. caucasi– cus, Ph. sergenti

Aedes vigilax, Ae. camptorhynchus, Ae. aegypti, Culex annulirostris

Aedes vigilax, Culex annulirostris

Anopheles funestus, A. gambiae

Aedes serratus, Culex quinquefasciatus, Culicoides paraensis

Culicoides oxystoma, C. brevitarsis, C. milneri, C. imicola, C. varii– pennis, Aedes vexans, Culex tritaeniorhynchus, Anopheles funestus, An. vagus

---

160 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Նայրոբի ոչխարների հիվան– դություն

Վեսելսբրոն ոչխարների

հիվանդություն

Շմալենբերգի հիվանդություն

Կոլորադյան տզային տենդ

Կալիֆոռնիական տզային

տենդ

Եվրոպական տզային էնցեֆալիտ

Սիբիրյան տզային էնցեֆալիտ

Rhipicephalus appendiculatus, Amblyomma vaiegatum

Aedes aegypti, Ae. africanus, Ae. simpsoni, Haemagogus sperazzini

Culicoides spp.

Dermacentor andersoni, D. variabilis

Ixodes ricinus, I. ventalloi

Վիրուսային էնցեֆալիտների խումբ

Ixodes ricinus, I. persulcatus, I. trianguliceps, I. crenulatus, Rhipicephalus bursa, Rh. sanguineus, Rh. turanicus, Dermacen- tor marginatus, Haemaphysalis concinna, Haem. otophila, Haem. punctata, Dermanyssus gallinae, D. hirudinis, Hirstionyssus latiscu- tatus (H. musculi), H. isabellinus, Haemogamasus nidi, Hyperlaelaps amphibius, Hypoaspis bregetovae, Aedes spp., Culex spp., Tabanus flavicornis, Hybomitra lundbecki, Aphaniptera ord.

Ixodes persulcatus, Dermacentor marginatus, Haemaphysalis concinna, Haem. otophila, Haem. punctata, Dermanyssus gallinae, D. hirudinis, Hirstionyssus latiscutatus (H. musculi), H. isabellinus, Hyperlaelaps amphibius, Haemogamasus nidi, Hypoaspis bregeto- vae, Aedes spp., Culex spp., Tabanus flavicornis, Hybomitra lund- becki, Aphaniptera ord.

Ixodes ricinus

Շոտլանդական էնցեֆալոմիելիտ

Պովասան էնցեֆալիտ

Արևմտյան Նեղոսի տենդ

Ճապոնական էնցեֆալիտ

Լա Կրոս էնցեֆալիտ

Լանգատ էնցեֆալիտ

Կալիֆոռնիական էնցեֆալիտ

Ջեյմսթաունի կիրճի էնցեֆալիտ

Ixodes scapularis, I. cookie

Մոծակային էնցեֆալիտների խումբ

Culex pipiens, C. molestus, C. univittatus, Anopheles maculipennis, Aedes cantans, Ae. vexans, Ae. cinereus, Ae. japonicus, Ae. albopic- tus, Ae. atropalpus, Ae. triseriatus, Coquillettidia perturbans, Man– sonia uniformis, ixodes ricinus, Hyalomma plumbeum, H. margina- tum, H. detritum, Dermacentor marginatus, Ornithodoros capensis, Argas reflexus, Hypoaspis bregetovae

Aedes japonicus, Ae. togoi, Ae. albopictus, Ae. koreicus, Culex pip- iens, C. tritaeniorhynchus, C. bitaeniorhynchus, Culicoides spp., Rhipicephalus bursa, Rh. turanicus, Rh. sanguineus

Aedes triseriatus (Ochlerotatus triseriatus), Ae. albopictus, Ae. atro- palpus, Ae. japonicus

Ixodes granulatus, Haemaphysalis spp.

Aedes vexans, Ae. triseriatus, Ae. albopictus, Culex tarsalis, Culiseta annulata

Aedes triseriatus (Ochlerotatus triseriatus)

---

Սենտ Լուիսի էնցեֆալիտ

Ձիերի արևելյան էնցեֆալիտ

Ձիերի արևմտյան էնցեֆալիտ

Ձիերի վենեսուելյան էնցե– ֆալիտ

Ռոսիո էնցեֆալիտ

Թահինա տենդ

Ինկոո տենդ

Չատանգա տենդ

Ավստրալիական էնցեֆալիտ (Մուռեյ հովտի էնցեֆալիտ, ավստրալիական X–հիվան– դություն)

Կունձին էնցեֆալիտ

Քեշ հովտի հիվանդություն

Սուր շնչառական արբովիրու– սային վարակներ

ՀԱՎԵԼՎԱԾ | 161

Aedes japonicus, Ae. triseriatus, Culex pipiens, C. quinquefasciatus, C. stigmatoson, C. tarsalis, Dermanyssus gallinae, Bdellonyssus syl- viarus (Ornithonyssus sylviarum)

Culiseta melanura, Culiseta morsitans, Anopheles punctipennis, An. quadrimaculatus, Aedes solicitans, Ae. vexans, Ae. cinereus, Ae. albopictus, Ae. japonicus, Ae. triseriatus, Ae. canadensis (Ochlerota- tus canadensis), Culex salinarius, C. pipiens, Mansonia perturfans, Coquillettidia perturbans, Psorophora ferox, Stomoxys calcitrans, Dermanyssus gallinae, D. passerines, D. americanus, Bdellonyssus sylviarus (Ornithonyssus sylviarum)

Culex tarsalis, Aedes triseriatus, Stomoxys calcitrans, Dermanyssus gallinae

Aedes serratus, Ae. taeniarrhynchus, Ae. albopictus, Ae. triseriatus, Culex spp., Mansonia spp., Psorophora spp., Stomoxys calcitrans Aedes scapularis, Culex pipiens, C. tritaeniorhynchus, Psorophora ferox

Aedes vexans, Ae. caspicus, Ae. communis, Ae. cinereus, Ae. sticticus, Ae. excrucians, Anopheles hyrcanus, Culex molestus, Cx. pipiens, Culiseta annulate, Culicoides spp.

Aedes communis, Ae. punctor, Ae. hexodontus

Culex annulorostis

Aedes japonicus, Ae. triseriatus, Anopheles quadrimaculatus, An. punctipennis, Coquillettidia perturbans, Culiseta spp., Culioides spp. Rhipicephalus bursa, Rh. appendiculatus, Dermacentor marginatus, D. variabilis, Hyalomma marginatum, H. dromedari, H. plumbeum, H. scupense, Amblyomma americanum, Anopheles hyrcanus, Aedes caspius, Culex hortensis

Ռիկետցիոզներ (այդ թվում էռլիխիոզներ և անապլազմոզներ).

ա. Համաճարակային բծավոր տիֆ

բ. Տեղաճարակային, կամ մկնային բծավոր տիֆ

Ժայռոտ լեռների բծավոր տենդ

Բծավոր տիֆ

Pediculus humanus capitis, P. h. humanus (P.h. corporis), Cimex lectularius

Pediculus humanus capitis, P. h. humanus (P.h. corporis), Cimex lectularius, Pulex irritans, Xenopsylla cheopis, Ceratophylus fascia- tus, Bdelonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Cimex lectularius, Ctenocephalides felis

Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor variabilis, D. andersoni, Amblyomma maculates

---

162 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Միջերկրական բծավոր տենդ (մարսելյան բծավոր տենդ)

Տզային լիմֆադենոպաթիա

Տզային բծավոր տիֆ (տզային ռիքետսիոզ)

Պարոքսիզմալ իքսոդոռի– քետսիոզ

Բշտային ռիքետսիոզ (գամազոռիքետսիոզ)

Ցուցուգամուշի տենդ

Վոլինյան տենդ (հնգօրյա տենդ)

Աֆրիկյան տզային տենդ

Ավստրալիական տզային ռիքետսիոզ

Կատուների լվային տենդ

Էռլիխիոզներ (գրանուլո– ցիտային լանապլազմոզ] և մոնոցիտային)

Տավարի անապլազմոզ

Ոչխարների անապլազմոզ

Թռչունների էգիպտիանելոզ

Տավարի հիդրոպերիկարդիտ (կոուդրիոզ)

Կենդանիների էպերիթրոզոո– նոզներ

Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus, Rh. bursa, Rh. turanicus, Rh. pumillio, Rh. simus, Rh. everbsi, Rh. appendiculatus, Haemaph- ysalis leachii, Dermacentor marginatus, Hyalomma marginatum, H. rufipes, Amblyomma hebraeum

Dermacentor marginatus, D. reticulates

Ixodes ricinus, I. persulcatus, I, laguri, Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor marginatus, D. nuttalli, D. silvarum, D. pictus, Hae- maphysalis otophila, Haem. punctata, Haem. concinna, Hyalomma asiaticum, H. detritum, Argas persicus, Dermanyssus gallinae, Hirs- tionyssus criceti

Ixodes ricinus

Liponyssoides sanguineus (Allodermanyssus sanguineus), Bdelonys- sus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Sarcoptes scabiei

Leptotrombidium akamushi, L. pavlovskyi, L. japonica, L. orientalis, Neotrombicula spp.

Pediculus humanus humanus (P.հ. corporis), Ctenocephalides felis, Sarcoptes scabiei

Amblyomma hebraeum, A. variegatum

Ixodes holocyclus, I. tasmani

Ctenocephalides felis

Ixodes ricinus, I. scapularis, I. pacificus, I. trianguliceps, Rhipicepha– lus sanguineus, Amblyomma americanum

Ixodes ricinus, Boophiluis calcaratus, Rhipicephalus bursa, Rh. turanicus, Haemaphysalis sulcata, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum, H. scupense, Otnithodoros lahorensis, Culicidae fam., Tabanus spp., Chrysops spp., Sylvius spp., Hybomitra spp., Atylotus spp., Haematopota spp.

Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa, Rhipicephalus turanicus, Hae- maphysalis sulcata, H. otophila, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum, Ornithodoros lahorensis, Culicidae fam., Tabanus spp., Chrysops spp., Sylvius spp., Hybomitra spp., Atylotus spp., Haematopota spp., Melophagus ovinus

Argas persicus, Dermanyssus gallinae, Cimex columbarius

Amblyomma hebraeum, A. variegatum, A. gemma, A. pomposum

Stomoxys calcitrans

---

ՀԱՎԵԼՎԱԾ | 163

Լայմի հիվանդություն

Հարավային տզային ցան

Այլ տզային բորելոիզներ

Հետադարձ տիֆ

Թռչունների բորելիոզ (սպիրոխետոզ)

Մալարիա

Մարդու զոոնոզ բաբեզիոզ

Տավարի բաբեզիոզներ

Ոչխարների բաբեզիոզ

Շների բաբեզիոզ

Ձիերի պիրոպլազմոզ

Խոզերի պիրոպլազմոզ

Հյուսիսային եղջերուների բաբեզիոզ

Բորելիոզներ.

Ixodes ricinus, 1. persulcatus, I. scapularis, I. pacificus, I. uriae, I. trianguliceps, I. canisuga, I. ventalloi, I. hexagonus, I. dammini, I. frontalis, Rhipicephalus sanguineus, Haemaphysalis punctata, Haem. concinna, Dermacentor marginatus, D. reticulatus, D. andersoni, D. variabilis, Amblyomma americanum, Argas vespertil– ionis, Bdelonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Aedes vexans, Ae. cantans, Ae. sticticus, Culex pipiens, C. molestus, Ctenophthalmus agyrtes, Hystrichopsylla talpae

Amblyomma americanum

Ixodes ricinus, Rh. sanguineus, Ornithodoros alactagalis, O. errat- icus, O. asperus, O. verrucosus, O. tartakovskyi, O. tholozani, O. pavlovskyi, O. turicata, O. sonari, O. papillipes, O. nereensis, O. coniceps, O. capensis, O. moubata, Argas persicus

Ixodes ricinus, I. persulcatus, I. scapularis, I. pacificus, Rhipicepha– lus bursa, Rh. turanicus, Pediculus humanus capitis, P. h. humanus (P.h. corporis), Cimex lectularius

Argas persicus, Dermanyssus gallinae, Stomoxys calcitrans, Cimex columbarius, Menoponidae fam.

Մալարիա

Anopheles algeriensis, An. claviger, An. hyrcanus, An. gambiae, An. funestus, An. punctulatus, An. maculipennis, An. plumbeus, An. superpictus, An. sacharovi, An. labranchiae, An. atroparvous, An. pulcherissimus

Բաբեզիիդոզներ (Babesiidoses)

Բաբեզիոզներ

Ixodes scapularis, I. ricinus, I. trianguliceps, I. hexagonus, Derma- centor marginatus, D. reticulatus

Boophilus calcaratus, Ixodes ricinus, I. persulcatus, Rhipicephalus bursa, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis punctata, Derma- centor marginatus, Tabanidae fam.

Rhipicephalus bursa, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis sulca- ta, Haem. otophila, Haem. sulcata, Haem. punctata, Dermacentor marginatus, D. daghestanicus, Ixodes ricinus, I. persulcatus, Hy– alomma plumbeum, Ornithodoros lahorensis

Rhipicephalus bursa, Rh. sanguineus, Rh. turanicus, Dermacentor pictus, D. marginatus, Ixodes ricinus

Rhipicephalus turanicus, Rh. turanicus, Rh. rossicus, Dermacentor pictus, D. marginatus, Hyalomma plumbeum, H. marginatum

Rhipicephalus turanicus, Rh. sanguineus

Dermacentor pictus, Tabanidae fam.

---

164 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ձիերի նուտալիոզ

Կատուների նուտալիոզ

Տավարի թեյլերիոզներ

Ոչխարների թեյլերիոզ

Շների լեյկոցիտոզոոնոզներ

(լեյկոգրեգարինոզներ, հեպատոզոոնոզ)

Թռչունների պլազմոդիոզներ (մալարիա)

Թռչունների լեյկոցիտոզոո– նոզներ

Թռչունների հեմոպրոտեոզ- ներ

Լեյշմանիոզներ

Քնախտ

Ամերիկյան տրիպանոսոմոզ (Շագասի հիվանդություն)

Ա. Նագանա (կենդանիների աֆրիկյան տրիպանոսոմոզ)

Բ. Պարանագանա (գամբիական տենդ)

Գ. Սումա

Դ. Խոզերի տրիպանոսոմոզ

Նուտալիոզներ

Rhipicephalus bursa, Rh. turanicus, Rh. sanguineus, Rh. rossicus, Dermacentor pictus, D. marginatus, D. silvarum, Hyalomma anatoli- cum, H. plumbeum, H. scupense, H. marginatum

Haemaphysalis leachi

Թեյլերիոզներ

Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata, Haem. sulcata, Haem. japonica, Haem. concinna, Haem. longicornis, Dermacentor marginatus, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum, H. scupense, H. detritum, H. marginatum, H. asiaticum

Haemaphysalis sulcata, Hyalomma anatolicum, H. plumbeum

Կենդանիների այլ սպորոզոոզներ

Rhipicephalus turanicus, Rh. sanguineus

Anopheles spp., Aedes spp., Culex spp., Culiseta spp., Mansonia crassipes

Simulium venustum, Titanopteryx maculate

Lynchia maura, L. brunea, Microlynchia fusilla, Olfersia capensis Phlebotomus caucasicus, Ph. kandelaki, Ph. longiductus, Ph. papa- tasi, Ph. sergenti, Ph. tobi, Ph. transcaucasicus, Ph. neglectus, Ph. perniciosus, Ph. perfiliewi, Ph. ariasi, Ph. longipes, Ph. pedifer, Lut– zomyia spp., Sergentomya spp., Musca tempestiva

Տրիպանոսոմոզներ

Glossina morsitans morsitans, G. m. centralis, G. swynnertoni, G. pallidipes, G. fuscipes fuscipes, G. palpalis palpalis, G.p. gambiensis, G. tachinoides, Stomoxys calcitrans

Rhodinus prolixus, Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Bde- lonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti)

Կենդանիների տրիպանոսոմոզներ

Glossina palpalis, G. tachinoides, G. morsitans morsitans, G. pal- lidipes, G. brevipalpis, Tabanidae fam., Stomoxys calcitrans

Glossina palpalis, G. tachinoides, G. morsitans, G. pallidipes, G. bre- vipalpis, Tabanidae fam., Stomoxys calcitrans

Glossina fuscipes fuscipes, G. tachinoides, G. morsitans morsitans, G. palpalis

G. tachinoides, G. brevipalpis, G. morsitans morsitans

---

Ե. Թռչունների տրիպանոսոմոզներ

Զ. Կենդանիների այլ տրիպանոսոմոզներ

Վուխերերիոզ

Բրուգիոզ

Լոաոզ

Օնխոցերկոզ

Ականթոխեյլոնեմոզ

Դիպետալոնեմոզ

Մանսոնելոզ

Մսակերների դիպիլիդիոզ

Տավարի թելազիոզներ

Ուղտերի թելազիոզ

Ձիերի թելազիոզ

Խոզերի թելազիոզ

Շների թելազիոզ

Ձիերի հաբրոնեմոզ և դրաշեյոզ

ՀԱՎԵԼՎԱԾ | 165

Dermanyssus gallinae, Culex pipiens, Simulidae fam., Lynchia maura,

Tabanidae fam., Hippobosca equina, Lipoptena caprina, Melopha- gus ovinus

Մարդու ֆիլարիատոզներ

Anopheles spp., Aedes polynesiensis, Culex pipiens, C. molestus, C. fatigans, Mansonia spp.

Culex pipiens, Mansonia spp., Anopheles spp.

Chrysops dimidiate

Simulium damnosum, S. sirbanum, S. neavei, S. ochraceum, S. exiguum, S, metallicum, S. guianense, S. oyapokense, S. sanctipauli, S. soubrense, S. squamosum, S. yahense, S. gateratum, S. subornat- um, S. callidum, Odagmia spp., Boophtora spp.

Culicoides spp.

Rhipicephalus sanguineus, Culicoides spp., Trichodectes canis, Ctenocephalides canis

Rhipicephalus sanguineus, Simulium amazonicum, Culicoides furens

Կենդանիների տարափոխիկ հելմինթոզներ

Տավարի պարաբրոնեմոզներ

Ձիերի պարաֆիլարիոզ

Տավարի պարաֆիլարիոզ

Ձիերի սետարիոզ

Ctenocephalides canis, C. felis, Trichodectes canis, Felicola sub- rostratus, Musca domestica

Musca autumnalis, M. amica, M. domestica, M. vitripennis, M. larvipara, M. convexifrons, M. osiris, M. tempestiva, Morellia horto- rum, M. simplex, Hydrotaea meteorica

Musca autumnalis, M. amica

Musca autumnalis, M. amica, M. osiris

Musca autumnalis, M. amica

Musca autumnalis, M. amica, Fannia canicularis, Phortica variegate

Musca domestica, M. tempestiva, Stomoxys calcitrans, Lyperosia irritans, L. exigua

Lyperosia irritans, L. titillans, Paregle alatavensis

Musca autumnalis, Haematobia atripalpis, Tabanidae fam.

Musca autumnalis, M. lusoria, M. xanthomelas, M. vitripennis, Tabanidae fam.

Aedes communis, Ae. maculatus, Culex spp.

---

166 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Խոշոր և մանր եղջերավոր կենդանիների սետարիոզներ

Եղջերուների սետարիոզ

Կենդանիների սետարիո– զային գոտկային պարալիզ

Ձիերի օնխոցերկոզներ

Տավարի օնխոցերկոզներ

Տավարի ստեֆանոֆիլաիոզ– ներ

Մսակերների դիրոֆիլարի– ոզներ

Մսակերների դիպետալո– նեմոզ

Aedes caspius, Ae. vexans, Culex pipiens

Stomoxys calcitrans

Armigeres obturbans

Anopheles spp., Culicoides stigma, C. nubeculosus, Simulium gater- atum, S. subornatum, Odagmia spp., Boophtora spp.

Simulium gateratum, S. subornatum, Odagmia spp., Boophtora spp., Simuliidae fam.

Stomoxys calcitrans, Haematobia stimulans, Lyperosia irritans, L. titillans

Aedes caspius, Ae. vexans, Ae. togoi, Ae. geniculatus, Ae. albopictus, Ae. loreicus, Culex pipiens, C. molestus, Anopheles maculipennis, Mansonia spp., Stegomyia fasciata

Rhipicephalus sanguineus, Hippobosca longipennis, Aedes spp., Trichodectes canis, Felicola subrostratus

Ուղտերի դիպետալոնեմոզ

Aedes detritus, Culicoides spp.

Ձիերի դիպետալոնեմոզ

Hippobosca equine

Պայմանական (ֆակուլտատիվ) տարափոխիկ վարակիչ հիվանդություններ

Ջոոնոզ ժանտախտ

Սիբիրախտ

Տուլարեմիա

Pulex irritans, Xenopsylla cheopis, Ceratophylus fasciatus, Oropsylla silativi, lxodes ricinus, I. crenulatus, Boophilus annulatus, Rhipicepha– lus bursa, Haemaphysalis otophila, Haem. sulcata, Haem. warburtoni, Haem. numidiana, Dermacentor marginatus, Hyalomma aegyptium, H. scupense, Ornithodoros tartakovskyi, O. alactagalis, Bdelonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Laelaps algericus, Simulidae fam.

Rhipicephalus haemaphysaloides, Rh. bursa, Haemaphysalis spinose, Aedes spp., Simulidae fam., Hybomitra spp., Atylotus spp., Tabanus spp., Haematopota spp., Chrysops spp., Musca domestica, Stomoxys calci- trans, Lyperosia irritans, Calliphora vicina, Hippobosca equina, Hae- matopinus suis, Aphaniptera ord., Cimex lectularius

Ixodes laguri, Boophilus annulatus, Hyalomma aegyptium, Ixodes rici- nus, I. redikorzevi, Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis otophila, Haem. sulcata, Haem. concinna, Dermacentor marginatus, D. pictus, D. retic- ulatus, D. nuttali, D. variabilis, D. andersoni, Amblyomma americanum, Ornithodoros lahorensis, Bdelonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Hirstionyssus latiscutatus (H. musculi), H. isabellinus, Laelaps hilaris, Hypelaelaps amphibius, Hypoaspis bregetovae, Anopheles hyrcanus, A. maculipennis, Aedes aegypti, Culex molestus, C. apicalis, Mansonia spp., Eusimulium pusillum, Titanopteryx maculata, Culicoides pulicaris, Taba- nus spp., Chrysops discalis, Hybomitra spp., Atylotus spp., Haematopota spp., Musca domestica, Stomoxys calcitrans, Scatophaga stercoraria, Xenopsylla cheopis, Ceratophylus fasciatus

---

Քյու տենդ

Տավարի վարակիչ (ռիկետցիալ) կերատո– կոնյունկտիվիտ

Տավարի հեմոբարտոնելոզ

Ոչխարների հեմոբարտոնելոզ

ՀԱՎԵԼՎԱԾ | 167

Ixodes ricinus, I. crenulatus, I. trianguliceps, I. frontalis, I. redikorzevi, Rhipicephalus bursa, Rh. sanguineus, Rh. turanicus, Haemaphysalis concinna, Haem. inermis, Haem. punctata, Haem. numidiana, Derma- centor reticulatus, D. marginatus, Hyalomma aegyptum, H. plumbeum, H. scupense, H. detritum, Amblyomma spp., Ornithodoros lahorensis, O. tartakovskyi, O. turicata, Argas vulgaris, A. persicus, Dermanyssus gallinae, D. passerinus, D. americanus, Liponyssoides sanguineus (Allo- dermanyssus sanguineus), Bdellonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Hirstionyssus latiscutatus (H. musculi), H. criceti, Hybomitra staegeri, Xenopsylla cheopis, Ceratophylus fasciatus

Musca domestica, M. autumnalis, Stomoxys calcitrans

Կենդանիների հեմոբարտոնելոզներ

Մսակերների հեմոբարտոնելոզ

Ֆելինոզ կամ «կատվի ճանկռոցների հիվանդություն»

Պերուվյան գորտնուկ (Օռոյա տենդ)

Ixodes ricinus

Ixodes ricinus, Rhipicephalus bursa, Hyalomma anatoli- cum, H. plumbeum, Anopheles spp., Stomoxys calcitrans, Melophagus ovinus

Ctenocephalides felis, Ctenocephalides canis

Ixodes ricinus, Rhipicephalus sanguineus, Phlebotomus spp., Ctenocephalides felis

Lutzomyia noguchi, L. verrucarum, Aphaniptera ord.

Վիրուսային հեմոռագիկ տենդեր

Օմսկի հեմոռագիկ տենդ

Dermacentor marginatus, D. pictus, Gamasoidea spp., Mansonia richardii, Aphaniptera ord.

Կորեական հեմոռագիկ տենդ

Արգենտինական կամ ունին հեմոռա– գիկ տենդ

Ռիֆտ հովտի տենդ

Bdelonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Hypoaspis bregetovae

Gamasoidea spp.

Aedes vexans, Ae. caspius, Ae. mcintosh, Ae. ochraceus, Ae. cabbalus, Ae. circumluteolus, Culex tritaeniorhynchus, C. pipiens, C. antennatus, C. perexiguus, C. zombaensis, C. quinquefasciatus, C. theileri, Culiseta melanura, Mansonia spp., Eretmapodites chrysogaster.

Կենդանիների այլ պայմանական տարափոխիկ վարակներ

Խոզերի աֆրիկական ժանտախտ

Ձիերի աֆրիկական ժանտախտ

Ornithodoros alactagalis, O. erraticus, O. asperus, O. ver- rucosus, O. sonari, O. papillipes, O. moubata, O. savignyi, Ixodidae fam., Culicidae spp., Culicoides spp., Tabanus spp., Haematopota spp., Haematopinus suis

Culicoides imicola, C. bolitinos, Culex spp., Aedes spp., Anopheles spp.

---

168 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Տավարի ժանտախտ

Տավարի սպունգանման էնցեֆալոպաթիա

Ոչխարների վարակիչ հարբխային տենդ (բլութանգ)

Ձիերի վարակիչ սակավարյունություն

Լիմֆոցիտային խորիոմենինգիտ

Նյուքասլի հիվանդություն

Տավարի բեզնոիտիոզ

Սուռա (Սու–աուռու)

Simulidae fam., Musca domestica

Ixodidae spp.

Culicoides spp., Stomoxys calcitrans, Melophagus ovinus, Ixodidae fam.

Aedes spp., Culex spp., Culicoides spp., Tabanus mac- ulicornis, Chrysops spp., Haematopota spp., Hybomitra japonica, Atylotus spp., Stomoxys calcitrans, Bovicola equi

Bdellonyssus bacoti (Ornithonyssus bacoti), Hirstionyssus latiscutatus (H. musculi), H. isabellinus, Haemogamasus nidi, laelaps agilis, Hypoerlaelaps arvalis, Aedes albopic- tus, Ae. aegypti, Culex pipiens

Ixodidae fam., Argas persicus, Dermanyssus gallinae, Musca domestica, Fannia canicularis, Menoponidae fam., Philopteridae fam., Cimex columbarius

Tabanidae fam., Stomoxys calcitrans, Lyperosia spp.

Hybomitra erberi, H. acuminate, H. nigrivitta, Tabanus spp., Chrysops spp., Haematopota spp., Atylotus spp., Stomoxys calcitrans

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ

Փոխանցողով պայմանավորված հիվանդությունների ոլորտում ընդուն– ված իրավական ակտեր մշակված Առողջապահության նախարարության հիվանդությունների վերահսկման և կանխարգելման ազգային կենտրոնի

կողմից

ՀՀ առողջապահության նախարարի 03.05.2011թ. «Հայաստանի Հանրա– պետությունում մալարիայի համաճարակաբանական հսկողություն» ՍԿ N3.1.1–020–11 սանիտարահամաճարակային կանոնները և նորմերը հաս– տատելու մասին N 04–Ն հրաման

2. ՀՀ առողջապահության նախարարի 05.02.2016թ. «Զիկա տենդի դեմ պայքարի և կանխարգելման միջոցառումների մասին» N 313–Ա հրաման 3. ՀՀ առողջապահության նախարարի 11.03.2011թ. «Մալարիայի ախտորոշ– ման և մալարիայով հիվանդների վարման ուղեցույցը հաստատելու մա– սին» N 379–Ա հրաման

4. ՀՀ առողջապահության նախարարի 12.08.2016թ. ««Հեմոռագիկ համախ– տանիշի համաճարակաբանական հսկողություն» մեթոդական ուղեցույ– ցը հաստատելու մասին» N 2561–Ա հրաման

5. ՀՀ առողջապահության նախարարի 17.03.2017թ. ««Դեղին տենդի համա– ճարակաբանության, ծագումնաբանության, դեպքի ստանդարտ բնորոշ– ման, կանխարգելման» մեթոդական ուղեցույցը հաստատելու և դեղին տենդի կանխարգելման միջոցառումների մասին» N 860–Ա հրաման 6. ՀՀ առողջապահության նախարարի 17.07.2017թ. ««Լայմի հիվանդության (բորելիոզ) համաճարակաբանության, ծագումնաբանության, ախտորոշ– ման, հաղորդման, կանխարգելման» մեթոդական ուղեցույցը հաստա– տելու մասին» N 2244–Ա հրաման

7. ՀՀ առողջապահության նախարարի 2018 թվականի դեկտեմբերի 3–ի «Մալարիայի մակաբուծաբանական ախտորոշում» մեթոդական ուղե– ցույցը հաստատելու մասին N3118–Ա հրաման

8. ՀՀ առողջապահության նախարարի 2018 թվականի հունիսի 15–ի «Լեյշ– մանիոզների դեպքի վարման և համաճարակաբանական հսկողության» մեթոդական ուղեցույցը հաստատելու մասին N 1508–Ա հրաման

9. ՀՀ առողջապահության նախարարի 26.12.2018թ. ««Քյու տենդի համա– ճարակաբանության, ծագումնաբանության, ախտորոշման, հաղորդման,

---

170 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

կանխարգելման» մեթոդական ուղեցույցը հաստատելու մասին» N 3393– Ա հրաման

10. ՀՀ առողջապահության նախարարի 27.12.2010թ. «Հայաստանի Հանրա– պետությունում լեյշմանիոզների համաճարակաբանական հսկողություն» ՍԿ N 3.1.1–017–10 սանիտարահամաճարակային կանոնները և նորմերը հաստատելու մասին N 38–Ն հրաման

11. ՀՀ առողջապահության նախարարի 27.12.2011թ. «Հայաստանի Հանրա– պետությունում մալարիայի համաճարակաբանական հսկողության ար– ձանագրությունը հաստատելու մասին» N 2608–Ա հրաման

12. ՀՀ կառավարության 29.05.2014թ. «Հայաստանի Հանրապետությունում վարակիչ հիվանդություններ փոխանցողների դեմ պայքարի ծրագրին և ծրագրի 2014–2018 թվականների միջոցառումների իրականացման ժամա– նակցույցին հավանություն տալու մասին» N 22 արձանագրային որոշում 13. «Տարափոխիկ և մակաբուծային հիվանդությունների դեմ պայքարի և կանխարգելման 2019-2023 թթ. ծրագիրը հաստատելու մասին» ՀՀ կա- ռավարության որոշման նախագիծ

Այլ աղբյուրներ

1. Ասոյան Ա. Վ., Գյուլազյան Ն. Մ., Շմավոնյան Մ.Վ. և այլն: Հատուկ վտան– գավոր վարակներ: Ուսումնական ձեռնարկ. – Երևան, 2016. – 160 էջ:

2. Մեթոդական ուղեցույց. “Լեյշմանիոզի դեպքի վարման և համաճարա– կաբանական հսկողության” / Պարոնյան Լ., Ապրեսյան Հ., Գևորգյան Կ. և այլն. – Երևան: ԱՆ, 2018. – 72 էջ:

3. Նաղաշյան Հ. Զ., Անասնաբուժական նշանակության հատուկ վտանգա– վոր պաթոգենների փոխանցողների վերահսկում։ Ուսումնական ձեռնարկ / Նաղաշյան Հ. Ջ. – Եր.։ Հեղինակային հրատարակություն, 2017. – 72 էջ: 4. Նաղաշյան Հ. Ջ. Մակաբուծաբանություն և կենդանիների ինվազիոն հի– վանդություներ. – Եր., 2003. – 408 էջ:

5. Վարակիչ հիվանդություններ փոխանցողներ։ Ուսումնական ձեռնարկ / Վանյան Ա., Պարոնյան Լ., Բաբայան Լ., Գրիգորյան Ա., Մանուկյան Դ., Վարդանյան Հ., Սաքոյան Գ., Ասատրյան Կ., Օհանյան Գ., Պարթև Դ., Մարկոսյան Լ., Մանուչարյան Ա., Դանիելյան Ռ., Դավիդյանց Վ. – Եր.։ Հեղինակային հրատարակություն, 2018. – 176 էջ:

6. Alaedini A., Lebwohl B., Wormser G. P. et al. Borrelia infection and riskof celiac disease // BMC Medicine. – 2017. – Vol. 15. – P. 169–173.

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 171

7. Alimohammadian M. H., Jones S. L., Darabi H., Riazirad F., Ajdary S., Shabani A., Rezaee M. A., Mohebali M., Hosseini Z., Modabber F. (2012). Assessment of interferon-y levels and leishmanin skin test results in persons recovered for leishmaniasis. Am. J. Trop. Med. Hyg., 87 (1), 70–75.

8. Barrera R., Amador M., Munoz J., Acevedo V. Integrated vector control of Aedes aegypti mosquitoes around target houses // Parasites & Vectors. - 2018. - Vol. 11. P. 88-95.

9. Bell A.S. & Ranford-Cartwright L.C. (2002). Real-time quantitative PCR in parasitology. Trends Parasitol., 18 (8), 337-342. Boelaert M., El Safi S., Jacquet D., De Muynck A., Van Der Stuyft P. & Le Ray D. (1999). Operational validation of the direct agglutination test for diagnosis of visceral leishmaniasis. Am. J. Trop. Med. Hyg., 60, 129-134.

10. Biggs HM, Behravesh CB, Bradley KK, Dahlgren FS, Drexler NA, Dumler JS, et al. Diagnosis and management of tickborne rickettsial diseases: Rocky Mountain spotted fever and other spotted fever group rickettsioses, ehrlichioses, and an- aplasmosis United States. MMWR Recomm Rep. 2016;65(2):1–44.

11. Bogovic P., Strle F. Tick-borne encephalitis; A review of epidemiology, clinical characteristics, and management // World Journal of Clinical Cases. – 2015, vol. 3, N 5. P. 430–441.

12. Bossolasco S., Gaiera G., Olchini D., Gulletta M., Martello L., Bestetti A., Bossi L., Germagnoli L., Lazzarin A., Uberti-Foppa C. & Cinque P. (2003). Real-time PCR assay for clinical management of human immunodeficiency virus-infected patients with visceral leishmaniasis. J. Clin. Microbiol., 41 (11), 5080-5084. 13. Brandonisio O., Fumarola L., Maggi P., Cavaliere R., Spinelli R. & Pastore G. (2002). Evaluation of a rapid immunochromatographic test for serodiagnosis of visceral leishmaniasis. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 21, 461–464.

14. Bulle B., Millon L., Bart J. M., Gallego M., Gambarelli F., Portus M., Schnur L., Jaffe C. L., Fernandezbarredo S., Alunda J. M. & Piarroux R. (2002). Practical approach for typing strains of Leishmania infantum by microsatellite analysis. J. Clin. Microbiol., 40, 3391-3397.

15. Cardoso L., Schallig H. D., Neto F., Kroon N. & Rodrigues M. (2004). Serological survey of Leishmania infection in dogs from the municipality of Peso da Regua (Alto Douro, Portugal) using the direct agglutination test (DAT) and fast agglu- tination screening test (FAST). Acta Trop., 91, 95–100.

---

172 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

16. Carvalho S. F., Lemos E. M., Corey R. & Dietze R. (2003). Performance of recom- binant K39 antigen in the diagnosis of Brazilian visceral leishmaniasis. Am. J. Trop. Med. Hyg., 68,321–324.

17. Chenais E., Stahl K., Guberti V., Depner K. Identification of Wild Boar-Habitat Epidemiologic Cycle in African Swine Fever Epizootic // Emerging Infectious Diseases. 2018. – Vol. 24. - N 4. – P. 810-812.

18. Clark N.J., Seddon J. M., Slapeta J., Wells K. Parasite spread at the domestic animal wildlife interface: anthropogenic habitat use, phylogeny and body mass drive risk of cat and dog flea (Ctenocephalides spp.) infestation in wild mammals // Parasites & Vectors. - 2018. – Vol. 11. – P. 8-18.

19. Coler R.N. & Reed S.G. (2005). Second-generation vaccines against leishmani– asis. Trends Parasitol., 21, 244–249. Coler R.N., Goto Y., Bogatzki L., Raman V. & Reed S.G. (2007). Leish-111f, a recombinant polyprotein vaccine that protects against visceral Leishmaniasis by elicitation of CD4+ T cells. Infect. Immun., 75, 4648-4654.

20. Control of the leishmaniases. Report of a meeting of the WHO Expert Commit- tee on the Control of Leishmaniases, Geneva, 22-26 March 2010. Geneva: World Health Organization; 2010 (WHO Technical Report Series, No. 949).

21. Cox Francis EG, History of the discovery of the malaria parasites and their vec- tors, Parasites & Vectors 2010, 3:5, http://www.parasitesand vectors.com/con- tent/3/1/5

22. Cruz I., Canavate C., Rubio J. M., Morales M.A., Chicharro C., Laguna F., M. Jimenez-Mejias, Sirera G., Videla S., Alvar J. & The Spanish HIV-LEISHMANIA Study Group. (2002). A nested polymerase chain reaction (Ln-PCR) for diagnos- ing and monitoring Leishmania infantum infection in patients co-infected with human immunodeficiency virus. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 96 (Suppl 1), S185-S189.

23. Dapra F., Scalone A., Mignone W., Ferroglio E., Mannelli A., Biglino A., Zanatta R., Gradomi L. & Rosati S. (2008). Validation of a recombinant based antibody ELISA for diagnosis of human and canine leishmaniasis. J. Immunoassay Immu- nochem., 29, 244-256. Das A.&Ali N. (2012). Vaccine development against Leish- mania donovani. Front. Immunol,3,99.

24. De Brujin M.H.L., Labrada L.A., Smyth A.J., Santric C. & Barker D.C. (1993). A comparative study of diagnosis by the polymerase chain reaction and by current clinical methods using biopsies from Colombian patients with suspected leish- maniasis. Trop. Med. Parasitol., 44, 201-207.

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 173

25. Demeester R, Claus M, Hildebrand M, Vlieghe E, Bottieau E. Diversity of life-threatening complications due to Mediterranean spotted fever in returning travelers. J Travel Med. 2010 Mar-Apr;17(2):100–4.

26. Di Muccio T., Veronesi F., Antognoni M. T., Onofri A., Piergili Fioretti D. & Gramiccia M. (2012). Diagnostic value of conjunctival swab nested-PCR in differ- ent categories of dogs naturally exposed to Leishmania infantum infection. J. Clin. Microbiol., 50 (8),

27. 2651-2659. Dougall A. M., Alexander B., Holt D. C., Harris T., Sultan A. H., Bates P.A., Rose K. & Walton S.F. (2011). Evidence incriminating midges (Diptera: Cer- atopogonidae) as potential vectors of Leishmania in Australia. Int. J. Parasitol., 41 (5), 571-579.

28. Echchakery M., Chicharro C., Bousaa S. et al. Molecular detection of Leishmania infantum and Leishmania tropica in rodent species from endemic cutaneous leishmaniasis areas in Morocco // // Parasites and Vectors. - 2017. – Vol. 10. – P. 454-461.

29. Eisler M. C., Torr S. J., Coleman P. G., Machila N., Morton J. F. Integrated con- trol of vector-borne diseases of livestock – pyrethroids: panacea or poison? // TRENDS in Parasitology. - 2003. - Vol. 19. - N8. - P. 341-345.

30. Escobar M., Nieto A. J., Loaiza-Osorio S., Barona J. S., Rosso F. Pregnant women hospitalized with Chikungunya Virus Infection, Colombia, 2015 // Emerging Infectious Diseases. - 2017. – Vol. 23. – N 11. – P. 1777-1783.

31. Evans D.A. (1987). Leishmania. In: In-Vitro Methods for Parasite Cultivation, Tay- lor A. E. & Baker J. R., eds. Academic Press, London, UK, 52–75. Chapter 2.1.8. Leishmaniosis 10 OIE Terrestrial Manual 2014

32. Davidyants V. A., Malaria Elimination in Armenia, Yerevan, 2011, p. 220 33. Ferreira-de-Lima V. H., Lima-Camara T. N. Natural vertical transmission of den- gue virus in Aedes aegypti and Aedes albopictus: a systematic review // Para- sites & Vectors. - 2018. – Vol. 11. – P. 77-84.

34. Francino O., Altet L., Sanchez-Robert E., Rodriguez A., Solano-Gallego L., Alberola J., Ferrer L., Sanchez A. & Roura X. (2006). Advantages of real-time PCR assay for diagnosis and monitoring of canine leishmaniosis. Vet. Parasitol., 137 (3-4), 214–221.

35. Gillespie S., Pearson R.D. Principles and Practices of Clinical Parasitology 2001.- 670p.

36. Goto Y., Bhatia A., Raman V. S., Liang H., Mohamath R., Picone A.F., Vidal S. E., Vedvick T. S., Howard R.F. & Reed S. G. (2011). KSAC, the first defined

---

174 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

polyprotein vaccine candidate for visceral leishmaniasis. Clin. Vaccine. Immu- nol., 18, 1118-1124.

37. Gradoni L., Foglia Manzillo V., Pagano A., Piantedosi D., De Luna R., Gramiccia M., Scalone A., Di Muccio T. & Olivia G. (2005). Failure of a multi-subunit recombinant leishmanial vaccine (MML) to protect dogs from Leishmania infan- tum infection and to prevent disease progression in infected animals. Vaccine, 23 (45), 5245-5251.

38. Gradoni L., Scalone A. & M. (1993). HIV-Leishmania co-infections in Italy: serological data as an indication of the sequence of acquisition of the two in- fections. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 87, 94–96. Gramiccia M. (2011). Recent advances in leishmaniosis in pet animals: Epidemiology, diagnostics and an- tivectorial prophylaxis. Vet. Parasitol., 181, 23–30.

39. Greiner A. L., Mamuchishvili N., Salyer S. J. et al. Increase in Reported Crime- an-Congo Hemorrhagic fever Cases – Country of Georgia, 2014 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. US CDC, 2015, vol. 64., N 8. P. 228-229.

40. Guidebook to Arthropod Vectors and Vector-Borne Diseases in Georgia. – 2012.

- 44 p.

41. Haensch S., Bianucci R., Signoli M. et al. Distinct clones of Yersinia pestis caused

the Black Death // PLoS Pathog. – 2010. – Vol. 6. – N10.

42. Hamarsheh O., Nasereddin A., Damaj S., Sawalha S., Al-Jawabreh H., Azmi K., Amro A., Arekat S., AbdeenN Z. & Al-Jawabreh A. (2012). Serological and molec- ular survey of Leishmania parasites in apparently healthy dogs in the West Bank, Palestine. Parasit. Vectors, 5, 183.

43. Harith A. E., Kolk A.H.J., Leeuwenburgh J., Muigai R., Huigen E., Jelsma T. & Kager P. A. (1988). Improvement of a direct agglutination test for field studies. of visceral leishmaniasis. J. Clin. Microbiol., 26, 1321–1325.

44. Harith A. E., Slappendel R. J., Reiter I., Van Knapen F., Korte P. D., Huigen E. & Kolk A.H.J. (1989). Application of a direct agglutination test for detection of specific anti-Leshmania antibodies in the canine reservoir. J. Clin. Microbiol., 27, 2252-2257.

45. Hendershot EF, Sexton DJ. Scrub typhus and rickettsial diseases in international travelers: a review. Curr Infect Dis Rep. 2009 Jan;11(1):66–72.

46. Houghton R. L., Petrescu M., Benson D. R., Skeiky Y.A.W., Scalone A., Badaro R., Reed S. G. & Gradoni L. (1998). A cloned antigen (recombinant K39) of Leish- mania chagasi diagnostic for visceral leishmaniasis in human immunodeficiency

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 175

virus type 1 patients and a prognostic indicator for monitoring patients under- going drug therapy. J. Infect. Dis., 177, 1339-1344.

47. Ibanez-Justicia A., Gloria-Soria A., den Hartog W. et al. The first detected airline introductions of yellow fever mosquitoes (Aedes aegypti) to Europe, at Schiphol International airport, the Netherlands // Parasites & Vectors. - 2017. – Vol. 10. - P. 603-611.

48. International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. 10th Revision. - Geneva: WHO, 2005.

49. Jensenius M, Davis X, von Sonnenburg F, Schwartz E, Keystone JS, Leder K, et al. Multicenter GeoSentinel analysis of rickettsial diseases in international travelers, 1996-2008. Emerg Infect Dis. 2009 Nov;15(11):1791-8.

50. Kenrad E. Nelson, Carolyn Masters Williams - Infection Disease Epidemiology. Theory and Practice / Second Edition, 2007.

51. Kondratieff B. C. Black I. V. /Edited by Marquardt W. C. - The Arthropods // Chapter 1 in Biology of Disease Vectors. - Elsevier Academic Press: San Diego, CA, 2005.

52. Kuhls K., Alam M. Z., Cupolillo E., Ferreira G. E., Mauricio I. L., Oddone R., Feliciangeli M.D., Wirth T., Miles M.A. & Schönian G. (2011). Comparative mi- crosatellite typing of new world Leishmania infantum reveals low heterogeneity among populations and its recent old world origin. PLoS Negl. Trop. Dis., 5 (6), e1155.

53. Labuda M., Nuttall. P. A. Tick-borne viruses// Parasitology. – 2004.– Vol. 129.- N 7.- P.221-245.

54. Li H, Zheng YC, Ma L, Jia N, Jiang BG, Jiang RR, et al. Human infection with a novel tick-borne Anaplasma species in China: a surveillance study. Lancet Infect Dis. 2015 Jun;15 (6):663–70.

55. Maarten H. L., De Brujin M.H.L. & Barker D.C. (1992). Diagnosis of New World leishmaniasis: specific detection of species of the Leishmania braziliensis com- plex by amplification of kinetoplast DNA. Acta Trop., 52, 45-58.

56. Mancianti F., Falcone M. L., Giannelli C. & Poli A. (1995). Comparison between and enzyme-linked immunosorbent assay using a detergent-soluble Leishmania infantum antigen and indirect immunofluorescence for the diagnosis of canine leishmaniosis. Vet. Parasitol., 59, 13-21.

57. Manson-Bahr P. C. (1987). Diagnosis. In: The Leishmaniases in Biology and Med- icine. Vol. II. Clinical Aspects and Control, Peters W. & Killick-Kendrick R., eds. Academic Press, London, UK, 703-729.

---

176 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

58. Marfurt J., Nasereddin A., Niederwieser I., Jaffe C. L., Beck H. P. & Felger I. (2003). Identification and differentiation of Leishmania species in clinical sam- ples by PCR amplification of the miniexon sequence and subsequent restriction fragment length polymorphism analysis. J. Clin. Microbiol., 41, 3147-3153. 59. Mathis A. & Deplazes P. (1995). PCR and in vitro cultivation for detection of Leishmania spp. in diagnostic samples from humans and dogs. J. Clin. Microbi- ol., 33, 1145–1149.

60. Mauricio I. L., Yeo M., Baghaei M., Doto D., Pratlong F., Zemanova E., Dedet J. P., Lukes J. & Miles M. A. (2006). Towards multilocus sequence typing of the Leishmania donovani complex: resolving genotypes and haplotypes for five polymorphic metabolic enzymes (ASAT, GPI, NH1, NH2, PGD). Int. J. Parasitol., 36, 757-769.

61. Minodier P., Piarroux R., Gambarelli F., Joblet C. & Dumon H. (1997). Rapid identification of causative species in patients with Old World leishmaniasis. J. Clin. Microbiol., 35, 2551-2555. Chapter 2.1.8. Leishmaniosis OIE Terrestrial Manual 2014 11

62. Mohebali M., Hajjaran H., Hamzavi Y., Mobedi I., Arshi S., Zarei Z., Akhoundi B., Naeini K. M., Avizeh R. & Fakhar M. (2005). Epidemiological aspects of canine visceral leishmaniosis in the Islamic Republic of Iran. Vet. Parasitol., 129, 243–251. 63. Montalvo A. M., Fraga J., Maes L., Dujardin J-C. & Van Der Auwera G. (2012). Three new sensitive and specific heat-shock protein 70 PCRs for global Leish- mania species identification. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis., 31, 1453–1461. 64. Moreno J., Vouldoukis I., Martin V., Mcgahie D., Cuisinier A.M. & Gueguen S. (2012). Use of a LIESP/QA-21 vaccine (CaniLeish) stimulates an appropriate Th1-dominated cell-mediated immune response in dogs. PLoS Negl. Trop. Dis., 6 (6), e1683.

65. Murray H. W., Berman J. D., Martin V., Davies C. R. & Saravia N. G. (2005). Ad- vances in leishmaniasis. Lancet, 366, 1561-1577.

66. Nachega JB, Bottieau E, Zech F, Van Gompel A. Travel-acquired scrub typhus: emphasis on the differential diagnosis, treatment, and prevention strategies. J Travel Med. 2007 Sep-Oct;14(5):352-5.

67. Oliva G., Nieto J., Foglia Manzillo V., Cappiello S., Fiorentino E., Di Muccio T., Scalone A., Moreno J., Chicharro C., Butaud T., Guegand L., Martin V., Cuisinier A-C., Gueguen S., Canavate C. & Gradoni L. (2012). Evidence for pro- tection against active infection and disease progression in naïve dogs vacci- nated with LIESP/QA-21 (CaniLeish®) exposed to two consecutive Leishmania

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 177

infantum transmission seasons. Proceedings of the WSAVA / FECAVA / BSAVA (World Small Animal Veterinary Association / Federation of European Compan- ion Animal Veterinary Associations / British Small Animal Veterinary Association) World Congress, Birmingham, UK, 11-15 April 2012, p. 529–530.

68. Oliva G., Scalone A., Foglia Manzillo V., Gramiccia M., Pagano A., Di Muccio T. & Gradonii L. (2006). Incidence and time corse of Leishmania infantum infections examined by parasitological, serologic, and Nested-PCR techniques in a cohort of naïve dogs exposed to three consecutive transmission seasons. J. Clin. Micro- biol., 44 (4), 1318–1322.

69. Oliveira A.R.S., Cohnstaedt L. W., Strathe E. et al. Meta-analyses of the propor- tion of Japanese encephalitis virus infection in vectors and vertebrate hosts // Parasites and Vectors. - 2017. – Vol. 10. – P. 418-432.

70. Oliver J., Lukacik G., Kokas J. et al. Twenty years of surveillance for Eastern equine encephalitis virus in mosquitoes in New York State from 1993 to 2012// Parasites and Vectors. - 2018. – Vol. 11. – P. 362-373.

71. Otranto D., Paradies P., Sasanelli M., Leone N, de Caprariis D., Chirico J., Spinel- li R., Capelli G. & Brandonisio O. (2005). Recombinant K39 dipstick immuno- chromatographic test: a new tool for the serodiagnosis of canine leishmaniasis. J. Vet. Diagn. Invest., 17,32-37.

72. Ozbel Y., Oskam L., Ozensoy S., Turgay N., Alkan M. Z., Jaffe C. L. & Ozcel M. A. (2000). A survey on canine leishmaniasis in western Turkey by parasite, DNA and antibody detection assays. Acta Trop., 74, 1-6.

73. Paddock CD, Fernandez S, Echenique GA, Sumner JW, Reeves WK, Zaki SR, et al. Rocky Mountain spotted fever in Argentina. Am J Trop Med Hyg. 2008 Apr;78(4):687-92.

74. Palatnik-De-Sousa C. B., Barbosa Ade F., Oliveira S. M., Nico D., Bernardo R. R., Santos W. R., Rodrigues M. M., Soares I. & Borja-Cabrera G. P. (2008). FML vac- cine against canine visceral leishmaniasis: from secondgeneration to synthetic vaccine. Expert Rev. Vaccines, 7, 833–851.

75. Paltrinieri S., Solano-Gallego L., Fodati A., Lubas G., Gradoni L., Castagnaro M., Crotti A., Maroli M., Oliva G., Roura X., Zatelli A. & Zini E. (2010). Canine Leishmaniasis Working Group, Italian Society of Veterinarians of Companion Animals. Guidelines for diagnosis and clinical classification of leishmaniasis in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc., 236 (11), 1184–1191.

---

178 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ |

76. Parola Ph., Paddock Ch., Socolovichi C. et al. Update on Tick-Borne Rickett- sioses around the World: a Geographic Approach// Clinical Microbiology Re-

views. 2013. – Vol. 26. - N 4. – P. 657-702.

77. Piarroux R., Azaiez R., Lossi A. M., Reynier P., Muscatelli F., Gamnarelli F., Fontes M., Dumon H. & Quilici M. (1993). Isolation and characterization of a repetitive DNA sequence for Leishmania infantum: development of a visceral leishmanio- sis polymerase chain reaction. Am. J. Trop. Med. Hyg., 49, 364-369. 78. Pietikainen R., Nordling S., Jokiranta S. et al. Dirofilaria repens transmission in southeastern Finland // Parasites and Vectors. - 2017. – Vol. 10. – P. 561-566. 79. Pijnacker R., Reimernik J., Smith L.A.M. et al. Remarkable spatial variation in tne seroprevalence of Coxiella burnetii after a large Q fever epidemic//BMC Infectious Diseases. 2017, vol.17.- P.7215-732.

80. Poinar George, Jr. What Fossils Reveal About the Protozoa Progenitors, Geo- graphic Provinces, and Early Hosts of Malarial Organisms, American Entomol- ogist, Volume 62, Issue 1, 1 March 2016, Pages 22-25, https://doi.org/10.1093/ ae/tmw006

81. Quinnell R. J., Courtenay O., Davidson S., Garcez L., Lambson B., Ramos P., Shaw J. J., Shaw M.A. & Dye C. (2001). Detection of Leishmania infantum by PCR, serology and cellular immune response in a cohort study of Brazilian dogs. Parasitology, 122, 253-261.

82. Ramirez de Arellano E., Hernandez L., Goyanes M. J. et al. Phylogenetic Char- acterization of Crimean-Congo Hemorrhagic Fever Virus, Spain // Emerging Infectious Diseases. - 2017. – Vol. 23. – N 12. – P. 2078-2080.

83. Raoult D, Parola P, editors. Rickettsial Diseases. New York: Informa Healthcare USA, Inc; 2007.

84. Reithinger R. & Davies C. R. (2002). American cutaneous leishmaniasis in do- mestic dogs: an example of the use of the polymerase chain reaction for mass screening in epidemiological studies. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., 96 (Suppl 1), S123-126.

85. Reithinger R. & Dujardin J-C. (2007). Molecular diagnosis of leishmaniasis: cur- rent status and future applications. J. Clin. Microbiol., 45, 21-25.

86. Rioux J. A. Lanotte G., Serres E., Pratlong F., Bastien P. & Perieres J. (1990). Tax- onomy of Leishmania, use of isoenzymes. Suggestions for a new classification. Ann. Parasitol. Hum. Comp. 65, 111–125.

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 179

87. Roch N, Epaulard O, Pelloux I, Pavese P, Brion JP, Raoult D, et al. African tick bite fever in elderly patients: 8 cases in French tourists returning from South Africa. Clin Infect Dis. 2008 Aug 1;47(3):e28-35.

88. Scalone A., De Luna R., Oliva G., Baldi L., Satta G., Vesco G., Mignone W., Tu- rilli C., Mondesire R. R., Simpson D., Donoghue A. R., Frank G. R. & Gradoni L. (2002). Evaluation of the Leishmania recombinant K39 antigen as a Chapter 2.1.8. Leishmaniosis 12 OIE Terrestrial Manual 2014 diagnostic marker for canine leishmaniasis and validation of a standardized enzyme-linked immuno- sorbent assay. Vet. Parasitol., 104, 275–285.

89. Schönian G., Mauricio I., Gramiccia M., Cañavate C., Boelaert M. & Dujardin J-C. (2008). Leishmaniases in the Mediterranean in the era of molecular epide- miology. Trends Parasitol. 24, 135–142.

90. Schwartz A. M., Hinckley A. F., Mead P. S. et al. Surveillance for Lyme Disease United States, 2008-2015 // Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveil- lance Summaries. US CDC, 2017, vol. 66, N 22. - 16 p.

91. Sedda L., Pessoa Vilela A. P., Rocha Aguiar E.R.G. et al. The spatial and tempo- ral scales of local dengue virus transmission in natural settings: a retrospective analysis // Parasites & Vectors. - 2018. – Vol. 11. – P. 79-92.

92. Silaghi C, Beck R, Oteo JA, Pfeffer M, Sprong H. Neoehrlichiosis: an emerging tick-borne zoonosis caused by Candidatus Neoehrlichia mikurensis. Exp Appl Acarol. 2016 Mar;68(3):279–97.

93. Sundar S., Maurya R., Singh R. K., Bharti K., Chakravarty J., Parekh A., Rai M., Kumar K. & Murray H.W. (2006). Rapid, noninvasive diagnosis of visceral leish- maniasis in India: comparison of two immunochromatographic strip tests for detection of anti-K39 antibody. J. Clin. Microbiol., 44, 251–253.

94. Tickborne diseases in Massachusetts: A physician's reference manual. – US CDC. 2nd edition, 2009 - 25 p.

95. Tickborne diseases of the United States. · A Reference Manual for health care providers. - US CDC, 2013. - 21 p.

96. Trigo J., Abbehusen M., Netto E. M., Nakatani M., Pedral-Sampaio G., De Jesus R. S., Goto Y., Guderian J., Howard R. F. & Reed S. G. (2010). Treatment of canine visceral leishmaniasis by the vaccine Leish-111f+MPL-SE. Vaccine, 28, 3333-3340. 97. Turgay N., Balcioglu I. C., Toz S.O., Ozbel Y. & Jones S. L. (2010). Quantiferon-Leish- mania as an epidemiological tool for evaluating the exposure to Leishmania infection. Am. J. Trop. Med. Hyg., 83, 822–824.

---

180 | ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ «ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

98. Vaselek S., Ayhan N., Ogus G. et al. Sand fly and Leishmania spp. survey in Vojvodina (Serbia): first detetction of Leishmania infantum DNA in sand flies and the first record of Phlebotomus (Transphlebotomus) mascittii Grassi, 1908 // Parasites and Vectors. – 2017. – Vol. 10. – Р. 444–451.

99. Volpini A. C., Passos V. M., Oliveira G. C. & Romanha A. J. (2004). PCR-RFLP to identify Leishmania (Viannia) braziliensis and L. (Leishmania) amazonensis causing American cutaneous leishmaniasis. Acta Trop., 90, 31–37.

100. World Health Organization (WHO) (2010). Control of the leishmaniases, WHO Technical Report Series 949, WHO, Geneva, Switzerland, 1–186.

101. WHO Bullletin: Ten Facts on Malaria. – 2013: http://www.who.int/features/fact- files/malaria/en/.

102. Акбаев М. Ш., Водянов А. А., Косминков Н. Е. и др. Паразитология и инва- зионные болезни животных. М.: Колос, 2000. – 743 с.

103. Балашов Ю. С. Кровососущие клещи

животных. – Л., 1967. – 320 с.

переносчики болезней человека и

104. Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А., Воронин Е. С. и др. Инфекционные болезни животных. - М.: Колос, 2007. – 671 с.

105. Бурлаков С. А., Паутов В. Н. Комары и клещи

переносчики возбудителей

вирусных и риккетсиозных заболеваний человека. – М., 1975. – 216 с. 106. Галат В. Ф.Тропическая ветеринарная паразитология.– Киев: УСХА, 1991. – 367 с.

107. Инфекционные болезни и эпидемиолигия: Учебник/ В. И. Покровский, С. Г. Пак, Н. И. Брико, Б. К. Данилкин.– 2-е изд. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 816 с. 108. Лысенко А. Я., Владимирова М. Г., Кондрашин А. В., Майори Дж. Клиническая паразитология / Под ред. А. Я. Лысенко. – Женева: ВОЗ, 2002. – 752 с. 109. Малеев В. В. Обзор Европейских рекомендаций по диагнотике клещевых бактериальных инфекций//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. – 2005.– Том 7.– N 2.– С. 130-153.

Двукрылые,

110. Определитель насекомых Европейской части СССР. Т. 5. блохи. Ч. 2. / Под. ред. Г. Я. Бей-Биенко. – Л.: Наука, 1970. – 946 с.

111. Петрищева П.А. Переносчики возбудителей природноочаговых болезней. -

M.,

1962. - 196 c.

112. Поляков В. А., Узаков У. Я., Веселкин Г. А. Справочник. Ветеринарная энто-

мология и арахнология. – М., 1990. – 239 с.

113. Руководство по инфекционным болезням (в 3 частях) - Под ред. Лобзина Ю. В. – СПб., 2000.

---

ՕԳՏԱԳՈՐԾՎԱԾ ԳՐԱԿԱՆՈՒԹՅԱՆ ՑԱՆԿ | 181

114. Смирнова С. Е. Мировой ареал вируса крымской-конго геморрагической ли- хорадки // Бюллетень сибирской медицины. – 2006, приложение 1.– С. 79–87. 115. Трансмиссивные заболевания в Европе: их распространение и влияние на общественное здравоохранение. – Под ред. Н. Гратца. – ВОЗ, Копенгаген, 2005.- 158 c.

116. Шляхов Э. Н. Практическая эпидемиология.

568 с.

Кишинев: "Штиинца”, 1991.-

117. Шувалова Е. П. Инфекционные болезни. М., 2008. - 976 с.

118. Щукина. Е. Е., Сергеев В. П., Триерис Н. И., Щербаков. В. А., Дивеев С. Х. (1968). Опыт противолейшманиальной вакцинации с культурами Leishmania

tropica выращенными преимущественно на разных типах носителей. Мед. паразитология. (М.),37,648–651.

119. https://www.cdc.gov/

120. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/vector-borne-diseases 121. https://www.doctors.am/diseases/ojlayin-tifer

122. https://www.doctors.am/diseases/tzayin-hetadardz-tif

123. http://www.oie.int/international-standard-setting/terrestrial-code/access-online/

124. http://www.oie.int/international-standard-setting/terrestrial-manual/

---

VECTOR-BORNE INFECTIONS IN "ONE HEALTH" APPROACH

Authors:

Lusine Paronyan

Artavazd Vanyan

Mher Davidyants

Karine Gevorgyan

Anush Tunyan

Ani Manukyan

Georgi Avetisyan

---

ՓՈԽԱՆՑՈՂՈՎ ՊԱՅՄԱՆԱՎՈՐՎԱԾ

ՀԻՎԱՆԴՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

«ՄԵԿ ԱՌՈՂՋՈՒԹՅՈՒՆ» ՀԱՄԱՏԵՔՍՏՈՒՄ

Ուսումնական ձեռնարկ

Նախատեսված է բժշկական և անասնաբուժական մասնագիտությունների ուսանողների և մագիստրանտների համար

VECTOR-BORNE DISEASES IN

"ONE HEALTH" CONCEPT

Տեխն. խմբագիր՝

Էջադրող՝

Սրբագրությունը՝

Կազմը՝

Արարատ Թովմասյան

Նարինե Հովհաննիսյան «Անտարես» մեդիա հոլդինգի Վիտալի Ասրիևի

---

Անտարես

«Անտարես» հրատարակչատուն

ՀՀ, Երևան 0009, Մաշտոցի պ. 50ա/1

Cun. (+374 10) 58 10 59, 58 76 69

[email protected]

www.antares.am

---

50° հյուսիսային լայնության. Hyalomma ցեղի տզերի աշխարհագրական տարածվածության սահման

3.200 Kilometers

Բոլոր հեղինակային իրավունքները պաշտպանված են

| Hyalomma ցեղի փոխանցող տզերի առկայություն

ՂԿՀՏ առկայության վիրուսաբանական և շճաբանական ապացույցներ, փոխանցողների առկայություն Տարեկան ՂԿՀՏ–ի 5–49 գրանցված դեպք

Տարեկան ՂԿՀՏ–ի 50 և ավելի գրանցված դեպք

World Health Organization

Նկար 1. Ղրիմ–Կոնգոյի աշխարհագրական տարածվածությունը

Նկար 2. Hyalomma ցեղի տիզ

---

WESTERN

ALGERIA

LIBYA

EGYPT

SAHARA

Riyadh

SAUDI ARABIA

MAURITANIA

MALI

Nouakchott Tidjikdja Aleg

CAPE VERDE

Nema

Praia SENEGAL

Dakar Banjul

Timbuktu Gao BURKINA

Arlit Kidal

SUDAN

OMAN

Agadez

NIGER

Khartoum

ERITREA

YEMEN

CHAD

Asmara

Sanaa

Niamey

Mao

El Fasher

GAMBIA Bissau

GUINEA-BISSAU GUINEA CÔTE BENIN

Conakry Freetown D'IVOIRE TOGO

Yamoussoukro

SIERRA LEONE Monrovia GHANA Cotonou

LIBERIA

Bamako FASO Ouagadougou

Abeche

El Obeid

DJIBOUT

Ndjamena

NIGERIA

Addis Djibouti Ababa

SOMALIA

Abuja

SOUTH

ETHIOPIA

CEN AFR REP

SUDAN

Lome

Accra

CAMEROON Bangui

Juba

Malabo "Yaoundé

Mogadishu

EQ GUINEA

DEM REP

UGANDA

São Tomé

Libreville REP

OF CONGO

Kampala KENYA

SÃO TOMÉ

AND PRINCIPE

GABON OF CONGO

RWANDA Kigali

"Nairobi

Bujumbura

Brazzaville

BURUNDI

Kinshasa

TANZANIA

Dar es Salaam

Luanda

ANGOLA

ZAMBIA

MALAWI Lilongwe

Moroni COMOROS

Պատվաստումը պահանջվում է

Պատվաստումը հիմնականում

չի պահանջվում

Պատվաստումը չի պահանջվում

Kingston. HAITI JAMAICA

GUADELOUPE

MARTINIQUE

CURAÇAO

BARBADOS

NICARAGUA Santa Marta

Part-of-Spain

San Jose Panama City

Cartagena

Caracas Maturin

TRINIDAD

VENEZUELA

Georgetown

PANAMA

Medellin

GUYANA Paramaribo

Bogotá

SURINAME Cayenne

Cali

COLOMBIA

FRENCH GUIANA

Lusaka MOZAMBIQUE

Harare

ZIMBABWE

NAMIBIA

BOTSWANA

Windhoek

Gaborone

Quito ECUADOR Riobamba Puyo

Iquitos PERU "Chachapoyas

Huánuco

Manaus

Fortaleza

BRAZIL

Recife.

Aracaju

Salvador

Lima

Cuzco

BOLIVIA La Paz

"Brasilia

Sucre

"Santa Cruz

Belo Horizonte,

Tarija

PARAGUAY

CHILE

Asunción

Rio de Janeiro São Paulo

Salta

Resistencia,

Perte Alegre

ARGENTINA

Santiago

URUGUAY

Montevideo

Buenos Aires

FALKLAND ISLANDS

Նկար 3. Դեղին տենդի տարածվածությունն աշխարհում

Antananarivo

MADAGASCAR

Պատվաստումը պահանջվում է Պատվաստումը հիմնականում` չի պահանջվում

Պատվաստումը չի պահանջվում

yup 4. Aedes aegypti տեսակի մոծակը

---

Նկար 5. Aedes aegypti տեսակի մոծակների տարածվածությունն աշխարհում

Նկար 6. Դեղին տենդի վիրուսն էլեկտրոնային մանրադիտակով

Նկար 7. Հեմոռագիկ համախտանիշը դեղին տենդի ժամանակ

---

OMAN

IRAN

AFGHANISTAN

Նկար 8. Aedes albopictus մոծակը

PAKISTAN

Karnataka

INDIA

Tamil Nadu

SRI LANKA

CHINA

NEPAL

BHUTAN

BANGLADESH

MYANMAR

Նկար 9. Կյասանուր անտառի հիվանդության էնդեմիկ շրջանները

ca. 0,5 cm

THAI AN

---

Haemaphysalis spinigera տզերը Կյասանուր անտառի հիվանդության վիրուսի պահոցն ու փոխանցողներն են: Դրանք մնում են վիրուսակիր մինչև կյանքի վերջ և կարող են փոխանցել վիրուսը տրանսօվարիալ ճանապարհով:

Վիրուսը մարդուն փոխանցվում է տզի հարձակվելու, հիվանդ կամ սատկած կենդանու, հատկապես կապիկի հետ շփվելու հետևանքով: Մարդուց մարդուն փոխացում առայժմ չի նկարագրվել:

Հիվանդության դեպքեր առավել հաճախ գրանցվում են տարվա չոր ամիսներին (նոյեմբերից հունիս) Հարավային և Հարավարևմտյան Հնդկաստանում: Վիրուսի բնական տերերն են կապիկները և մանր կաթնասունները, որոնք ունենում են բարձր մահացությամբ էպիզոոտիաներ:

Larva

Eggs

Adult

Nymph

CDC

խոշոր կաթնասունները (խոշոր և մանր եղջերավոր անասուններ) կարող են վարակվել, սակայն դրանց դերը հիվանդությունը

մարդուն փոխանցման գործում սահմանափակ է:

Մարդիկ կարող են ենթարկվել տզերի հարձակմանը ցախ հավաքելիս կամ այլ

նպատակով անտառ այցելելիս: Ռիսկի խմբում են նաև որսորդները, ֆերմերները, փայտածուխ ստացողները

Նկար 10. Կյա սանուր անտառի հիվանդության վիրուսի կենսական ցիկլը

և այլն:

Չիկունգունյա տենդի նախկին և գործող օջախներով երկրներ

Նկար 11. Չիկունգունյա վիրուսի տեղական փոխանցում արձանագրած տարածքները

---

Tropic of Cancer

Tropic of Capricorn

Pacific Ocean

ecoc

Indian Ocean

Atlantic Ocean

Քարտեզի աղբյուր՝ ECDC (Հիվանդույթունների կանխարգելման և վերահսկման եվրոպական կենտրոն), 2017թ.–ի դեկտեմբերի 19: https://emma.ecdc.europa.eu

Նկար 12. Նախկինում (դեղին) և ներկայում (վարդագույն) զիկա վիրուսի տարածում գրանցած երկրները, ինչպես նաև՝ զիկայի հնարավոր (մոխրագույն) տարածման շրջանները

Նկար 13. Զիկա վիրուսը էլեկտրոնային մանրադիտակով

Նկար 14. Բազկի ցանավորում

զիկա տենդի ժամանակ

Pacific Ocean

---

S/N

Նկար 15. Պապատաչի տենդի տարածվածությունն ըստ շճատիպերի T (տոսկանա), S (սիցիլիական), N (նեապոլիտանական)

Նկար 16. Ֆլեբոտոմուս (Phlebotomus) ցեղի մլակ

---

Egypt

Saudi Arabia

Mauritania

Mali

Niger

Sudan

Yemen

Senegal

Chad

Gambia

Burkina Faso

Guinea

Nigeria

Somalia

Ethiopia

Cameroon

Central African Republic

South Sudan

Uganda

Congo

Kenya

Gabon

Democratic Republic of the Congo

Tanzania

Comoros

Angola

Malawi

Zambia

Mozambique

Madagascar

Zimbabwe

Namibia

Botswana

South Africa

Նկար 17. Ռիֆտ հովտի տենդի բռնկումներ (կապույտով) և սպորադիկ դեպքեր (կանաչով) արձանագրած երկրները

---

Տզային էնցեֆալիտի վիրուսի եվրոպական ենթատիպ

Տզային էնցեֆալիտի վիրուսի եվրոպական և սիբիրյան ենթատիպեր

Տզային էնցեֆալիտի վիրուսի սիբիրյան ենթատիպ

Նկար 18. Տզային էնցեֆալիտի տարածվածությունը Եվրոպայում և Ասիայում

Նկար 19. Ixodidae ընտանիքի տիզն արյունածծման ընթացքում

---

NORWAY

SWEDEN

THUANI

BELARUS

UKRAINE

TURKEY

FINLAND

RAQ

DAZERBALA

UZBEKISTAN

TURKMENISTAN

FAN

AFGHANISTAN

Tyumen

Kurgan

Omsk

Novosibirsk

KAZAKHSTAN

KYRGYZSTAN

DURSTAN

RUSSIAN FEDERATION

MONGOUA

CHINA

Նկար 20. Օմսկի հեմոռագիկ տենդ հիվանդության տարածվածությունը

Նկար 21. Արևմտյան Նեղոսի տենդի գլոբալ տարածվածությունը

* (Վարդագույնով նշված են մարդկանց հիվանդության կամ շճադրական դեպքեր արձանագրած երկրները, կապույտով՝ կենդանիների/մոծակների դեպքեր, մոխրագույնով՝ տվյալները բացա– կայում են/ոչ դրական։ Սև գծերը ներկայացնում են ԱՆՏ հիմնական փոխանցող մոծակների տարածվածությունը, կետագծերը՝ ծայրահեղ կլիմայական պայմաններով վայրերը, որտեղ մոծակները բացակայում են):

---

Afghanistan

Pakistan

Arabian Sea

India

Russia

Mongolia

North

Korea

Japan

China

South

Korea

Nepal Bhutan

Burma

Bangladesh

Taiwan

Saipan-

Vietnam

Thailand

Philippine Sea

Bay of Bengal

South China Sea

Saipan Guam

Guam

Philippines

Cambodia

Brunei

Sri Lanka

-Malaysia

Singapore

Papua

New Guinea

Indian

Ocean

Indonesia

Ճապոնական էնցեֆալիտի նկատմամբ անապահով տարածքներ

Ճապոնական էնցեֆալիտի նկատմամբ

ապահով տարածքներ

Timor-Leste

Australia

Նկար 22. Ճապոնական էնցեֆալիտի տարածվածությունը

2-3 շաբաթ

Ներշնչում

• Գիշատչություն

Ուղղակի կամ անուղղակի շփում

Սնուցում

Վարակված

Ներշնչում

կաթ

Ներշնչում

Սնուցում

Նկար 23. Քյու տենդի փոխանցումը

Տենդ Թոքաբորբ . Էնդոկարդիտ . Հեպատիտ • Նյարդաբանական նշաններ . Օստեոմիելիտ

---

Նկար 24. Coxiella burnetti ռիկեցիաները էլեկտրոնային մանրադիտակով

Նկար 25. Օղակաձև էրիթեմա, դեմքի մկանների կաթվածահարություններ և հոդաբորբ՝ Լայմի հիվանդության ժամանակ

Մալարիայի հաստատված դեպքերի թիվը՝ 1000 բնակչի հաշվարկով

Մալարիան բացակայում է

Նկար 26. Մալարիայի հիվանդացությունն աշխարհում՝ 1000 բնակչի հաշվարկով

---

Նկար 27. Anopheles ցեղի մոծակը

A = Վարակիչ փուլ

A = Ախտորոշիչ փուլ

Մոծակի օրգանիզմում

CDC

SAFER HEALTHIER PEOPLE

Պատռված _onցիստ Մոծակի արյունածծման

Լյարդի բջիջ

Մարդու լյարդի փուլերը

Օոցիստ

Սպորոգոիստների | . արտազատում

պահին մարդու վարակումը

Հյուսվածքային շիզոգոնիայի շրջափուլ

Պատռված շիզոնտ

Սպորոգոնիայի շրջափուլ

Մոծակի արյուսածծման՝ պահին մոծակի մարակումը

Մակրոգամետոցիտ գամետոցիտներով

Միկրոգամետի

ներխուժումը

մակրոգամետի

մեջ։

Մտրակավոր միկրոգամետոցիտ

Լյարդի

ախտահարված բջիջ

Շիզոնտ

, Մարդու արյան փուլերը

Երիտասարդ տրոֆոզոիտ (մատանիաձև)

Էրիթրոցիտային շրջափուլ

Հասուն տրոֆուոիտ

P. falciparum

Պատված ծ շիզոնտ

— Գամնտոցիտների

P. vivax

P. ovale

P. malariae

Շիզոնտ"

Գամետոցիտներ

Նկար 28. Մալարիայի մակաբույծի կենսացիկլը

---

Նկար 29. Լեյշմանիոզի համաճարակային իրավիճակն աշխարհում

Ոչ տեղաճարակային երկրներ

Տեղաճարակային (էնդեմիկ) երկրներ

Kilometers

Նկար 30. ԱՀԿ եվրոպական տարածաշրջանի ընդերային լեյշմանիոզի առումով տեղաճարակային երկրները

---

ԼՈՌԻ

ՏԱՎՈՒՇ

ՇԻՐԱԿ

Դեպքերի թիվն ըստ տարիների 14

ԱՐԱԳԱԾՈՏՆ

ԿՈՏԱՅՔ

ԳԵՂԱՐՔՈՒՆԻՔ

Դեպքերի թիվն ըստ մարզերի

ԵՐԵՎԱՆ

ԱՐՄԱՎԻՐ

Բարձրությունը ծովի

մակերևույթից

ԱՐԱՐԱՏ

Արմավիր - 2 Արագածոտն - 17

Գեղարքունիք - 2 Արարատ - 3

-Կոտայք - 4

ՎԱՅՈՑ ՁՈՐ

Սյունիք 41

Լոռի 25

Դեպքերի խտությունն ըստ

1999-2018 թթ.

բնակավայրերի

Երևան 35

մարդկանց շրջանում

Տավուշ 37

արձանագրված դեպքերը

ՍՅՈՒՆԻՔ

Հիմնական գետեր

Լճեր և ջրամբարներ

ՀՀ մարզեր

NCDC

Ruben

Donielyon

Նկար 31. Ընդերային լեյշմանիոզի դեպքերի տարածվածությունը Հայաստանում

Ա- ԼԷԼԼԼԵՂԻ ԵՒ

Chucks

Նկար 32. Ընդերային լեյշմանիոզի դեպքերը վայրի շնազգիների և

շների շրջանում, 2018թ.

---

Նկար 33. Ընդերային լեյշմանիոզով հիվանդ՝ արտահայտված հեպատոսպլենոմեգալիայով (ձախից), ոսկրածուծի բիոպսիայի ասեղ (աջից՝ վերևում) և ոսկրածուծի քսուքը՝ լեյշմանիայի ամաստիգոտներով (ձախից՝ ներքևում)

Նկար 34. Վաղ թմբիկային շրջան

Նկար 36. Վահանիկ

Նկար 35. Հանգույց

Նկար 37. խոցոտված հանգույց

Նկար 38. Արբանյակային թմբիկներով հանգույց

---

Նկար 39. Բազմաթիվ խոցեր

Նկար 40. Սերմնացրված ՄԼ

Նկար 41. Ատրոֆիկ սպի

Նկար 42. L. tropica –ով առաջացած խոց

Նկար 43. L. major-nų հարուցված խոց

Նկար 44. L.infantum–ով հարուցված խոց

Նկար 45. Մաշկալորձա– թաղանթային լեյշմանիոզ

---

Նկար 46. Լեյշմանիոզի կլինիկական ախտանշանները շների մոտ

Նկար 47. Տրիպանոսոմաները և ցեցե ճանճը

Ցեցե ճանճի օրգանիզմում

Արյունածծման պահին մետացիկլիկ

Մարդու օրգանիզմում

ներթափանցում են մարդու օրգանիզմ

(1) տրիպոմաստիգոտները

Էպիմաստիգոտները`

բազմանում են

թքագեղձերում՝

ձևափոխվելով

մետացիկլիկ

տրիպոմաս– տիգոտների

Ցեցե ճանճի միջին աղիքում պրոցիկլիկ տրիպոմաստիտոգոտները ձևափոխվում են էպիմաստիգոտների

Ճանճի միջին աղիքում տրոհվելով՝ տրիպոմաստիգոտները ձևափոխվում են պրոցիկլիկ տրիպոմաստիգոտների

Մետացիկլիկ տրիպոմաս–

տիգոտները արյան մեջ ձևափոխվում են տրիպոմաստիգոտների

Տրիպոմատիգոտները բազմանում են՝ տրոհվելով օրգանիզմի հեղուկներում լիմֆայում, ողնուղեղային հեղուկում, արյան մեջ

A = Վարակիչ փուլ

a = Ախտորոշիչ փուլ

Նկար 48. Տրիպանոսոմայի կենսացիկլը

Տրիպոմաստիգոտները արյան մեջ

---

Նկար 49. Տրիպանոսոմա կրուզի (Trypanosoma cruzi) և տրիատոմային փայտոջիլ

Տրիատոմային փայտոջիլի օրգանիզմում

Արյունածծման պահին տրիատոմային փայտոջիլի կղանքից տրիպոմաստիգոտները 1) ներթափանցում են լորձաթաղանթի կամ վերքի մեջ

Մարդու օրգանիզմում

Մետացիկլիկ տրիպոմաստիգոտները ախտահարում են տարբեր բջիջներ` ձևափոխվելով ամաստիգոտների

Մետացիկլիկ տրիպոմաստիգոտները տրիատոմային փայտոջիլի 1 հաստ աղիքում

Բազմացումը միջին աղիքում՝

Էպիմաստիգոտները միջին աղիքում

CDC

Արյունածծման պահին տրիպոմաստիգոտները ներթափանցում են փայտոջիլի օրգանիզմ

Տրիպոմաստիգոտները ախտահարում են այլ բջիջներ և ձևափոխվում են ներբջջային ամաստիգոտների: Կլինիկական դրսևորումները պայմանավորված են վարակի շրջափուլերով`

Ամաստիգոտները բազմանում են տրոհվելով

SAFER HEALTHIER PEOPLE

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx

| = Վարակիչ փուլ

a = Ախտորոշիչ փուլ

Ներբջջային ամաստիգոտները ձևափոխվում են տրիպոմաստիգոտների, որոնք, թողնելով բջիջը, լցվում են արյան մեջ`

Նկար 50. Տրիպանոսոմա կրուզի (Trypanosoma cruzi)

կենսական ցիկլը

---

Նկար 51. Ավշային ֆիլարիատոզների աշխարհագրական

տարածվածություն

Նկար 52. Wuchereria bancrofti և Brugia malayi միկրոֆիլարիաներն արյան պատրաստուկներում

---

Մոծակի օրգանիզմում

Անցնում է B 3 մոծակի գլուխ և կնճիթիկին

2–3 փուլի թրթուր

1 փուլի թրթուր

Վուխերա բանկրոֆթի

11 Մոծակը խայթում է առողջ մարդուն

Ազատվելով պատյանից՝ 3 միկրոֆիլարիան մոծակի միջին աղիքից անցնում է կրծքավանդակի մկաններ

Մոծակի արյունածծման պահին մարդու վարակումը

Վարակիչ փուլ Ախտորոշիչ փուլ

Մարդու օրգանիզմում

Հասուն որդը

արտազատում է միկրոֆիլարիաներ

CDC

SAPER-HEALTHIER PEOPLE™

Նկար 53. Wuchereria bancrofti և Brugia malayi մակաբույծների կենսական ցիկլը

Նկար 54. Ավշային ֆիլարիատոզով հիվանդ

---

Ճանճի օրգանիզմում

Loa loa

1 Ճանճը խայթում է առողջ մարդու

Անցնում է ճանճի գլուխ

և կնճիթիկին

2–3 փուլի թրթուր

Մարդու օրգանիզմում

2 Հասուն որդը

(6 1 փուլի թրթուր

Ազատվելով պատյանից՝ 5 միկրոֆիլարիան անցնում է ճանճի միջին աղիքից՝ կրծքավանդակի մկաններ

Ճանճի արյունածծման պահին մարդու վարակումը

A = Վարակիչ փուլ

a = Ախտորոշիչ փուլ

Հասուն որդը արտազատում է միկրոֆիլարիաներ

C D C

Նկար 55. Loa loa–ի կենսացիկլը

SAFER HEALTHIER PEOPLE"

J..

Տեղաճարակային երկրներ, որոնք կանխարգելիչ քիմիաթերապիայի (ԿՔ) կիրառման կարիք չունեն

Տեղաճարակային երկրներ, որոնք չեն կիրառում ԿՔ

Երկրներ, որոնք հաստատել են փոխանցման էլիմինացիան

Երկրներ, որոնք դիմել են ԱՀԿ փոխանցման խզումը հաստատելու համար Տեղաճարակային երկրներ, որոնք կանխարգելիչ քիմիաթերապիան կիրառել են երկրի ոչ ամբողջ տարածքում

| Տեղաճարակային երկրներ, որոնք կանխարգելիչ քիմիաթերապիան կիրառել են երկրի ամբողջ տարածքում

Ոչ տեղաճարակային երկրներ Տվյալներ չկան

Նկար 56. Օնխոցերկոզների տարածվածությունը

---

Մժեղի օրգանիզմում

Անցնում է մժեղի գլուխ և կնճիթիկին

Օնխոցերկա վոլվուլուս

Մժեղը խայթում է առողջ մարդուն

Մարդու օրգանիզմում

Ենթամաշկային հյուսվածքներ

2–3 փուլի թրթուր

Հասուն որդը

1 փուլի թրթուր

Ազատվելով պատյանից՝ միկրոֆիլարիան ճանճի միջին աղիքից անցնում է

կրծքավանդակի մկաններ

Վարակիչ փուլ Ախտորոշիչ փուլ

Մժեղի արյունածծման պահին մարդու վարակումը

Հասուն որդը արտազատում է միկրոֆիլարիաներ

Նկար 57. Onchocerca volvulus–ի կենսացիկլը

CDC

SAFER HEALTHIER PEOPLE

Նկար 58. Simulium ցեղի մժեղը

Նկար 59. Միկրոֆիլարիաներն անցնում են ցանցաթաղանթի վրա նաև կոպերը սնուցող արյունատար անոթներով

---

Նկար 60. Բժիշկը վերցնում է մաշկի կտրվածքի նմուշ բիոպսիայի համար՝ ասեղի միջոցով բարձրացնելով մաշկը և կտրելով հերձադանակով

Նկար 61. Բժիշկը մաշկի նմուշը վերցնում է հատուկ գործիքի միջոցով

Դիրոֆիլյարիա ռեպենս

C D C

Անցնում է մոծակի գլուխ և կնճիթիկին

2 –3 փուլի թրթուր

1 Մոծակը

խայթում է առողջ մարդուն

1 փուլի թրթուր

Ազատվելով պատյանից՝ միկրոֆիլարիան մոծակի

միջին աղիքից անցնում է մալպիգյան խողովակ

ի - Վարակիչ փուլ

Մոծակի արյունածծման պահին մարդու վարակումը`

a = Ախտորոշիչ փուլ

Հասուն որդը

SAFER HEALTHIER PEOPLE

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx

Հասուն որդը արտազատում է միկրոֆիլարիաներ

Նկար 62. Dirofilaria immitis–ի կենսացիկլը