Բույսերի գենետիկա

Լ.Մ. ՄԵԼՔՈՆՅԱՆ

ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ

ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՁԵՌՆԱՐԿ

ԵՐԵՎԱՆ
ՀԱԱՀ
2021

ՀՏԴ 581:575(07)
ԳՄԴ 28.54ց7
Մ 537

Երաշխավորվել է տպագրության Հայաստանի ազգային ագրարային
համալսարանի գիտական խորհրդի կողմից

Գրախոսներ՝ գ.դ.դ., պրոֆ. Մ.Հ. Գալստյան
կ.գ.թ., դոց. Դ.Ս. Բալասանյան
գ.գ.թ., դոց. Ա.Ա. Մանվելյան
կ.գ.թ., դոց. Ա.Թ. Թուսուզյան

Խմբագիր՝ Ս.Ռ. Պետրոսյան

Մելքոնյան Լ.Մ.
Մ 537 Բույսերի գենետիկա: Ուսումնական ձեռնարկ. - Եր.: ՀԱԱՀ,
2021. - 444 էջ:

Ձեռնարկում ներկայացվում են բույսերի գենետիկայի այն
խիստ յուրահատուկ բնագավառները, որոնք բացահայտում են
բուսական օրգանիզմների ժառանգական մեխանիզմների առանձ-
նահատկությունները, հիմնավորում կյանքի այս ձեի կենսաբանա-

կան յուրօրինակությունը ե ապրելակերպով պայմանավորված ինք-
նությունը: Այն նախատեսված է ագրոնոմիական մասնագիտություն-
ների ուսանողների, մագիստրանտների ն ասպիրանտների համար:

ՀՏԴ 581:575(07)
ԳՄԴ 28.5497

|ՏՑԱ 978-9939-77-124-3

Թ Լ.Մ. Մելքոնյան, 2021
Թ Հայաստանի ազգային ագրարային համալսարան, 2021

ԲՈՎԱՆԴԱԿՈՒԹՅՈՒՆ
ՆԱԽԱԲԱՆ ...............

ԳԼՈՒԽ 1. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՍԵՌԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ
1.1. Բույսերի սեռական տեսակները
1.2. Տարասեռ տեսակների ձեավորման մեխանիզմները
1.3. Սեռի ձեավորման քրոմոսոմային մեխանիզմները
1.4. Բույսերի սեռի ձնավորման այլ մեխանիզմներ

ԲՈՎԱՆԴԱԿՈՒԹՅՈՒՆ

1.4.1. Բույսերի սեռը որոշող գեների փոխազդեցության

մեխանիզմները

1.5. Միջավայրի

պրոցեսներում
1.6. Մշակաբույսերի առաջացման գենետիկական ուղիները

1.7. Արական ցիտոպլազմային աճլություն (ԱՑԱ),

դրա առաջացման գենետիկական մեխանիզմները
Գրականություն

ԳԼՈՒԽ 2. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԸ ԵՎ ԴՐԱ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅԱՆ

ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

2.1. Ազդակային
2.2. Ազդակային

2.3. Ազդակի փոխանցման բնույթը

2.3.1. Ազդակների
2.3.2. Ազդակների

համակարգերում
2.4. Տրանսկրիպցիոն կասկադ

2.5. Ազդակային

2.6. Արտաքին ազդակի ճանաչում՝ ռեցեպցիա
2.6.1. Բջջային ռեցեպտորների ընդհանուր բնութագիրը

մեխանիզմների տեսակները

2.6.2. Ռեցեպտորների ակտիվացման հիմնական մեխանիզմները ...

2.6.3. Ռեցեպտորների ֆունկցիոնալ ակտիվության տեսակները
2.6.3.1. Լիգանդ կապող ռեցեպտորներ

2.6.3.2. Լիգանդ կապող ռեցեպտորների տեղակայումը՝

լոկալիզացիան

2.6.3.3. Արտաքին ռեցեպտորների կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ

առանձնահատկությունները
2.6.3.4. Հիստիդինային ռեցեպտորային կինազներ

2.6.3.4.1. Բույսերի բազմաքայլ երկգործոնային ազդակային

համակարգեր
2.6.4. . սպիտակուցի հետ կապված ռեցեպտորներ (ՇՔՇԹ)

2.6.5. Ծորանաստ

2.6.6. Բույսերի ներբջջային ռեցեպտորներ
2.6.6.1. ք-Եօ»« ռեցեպտորներ

ազդեցությունը սեռի ձեավորման

համակարգի կենսաբանական նշանակությունը ..
համակարգերի տարրերը

ուժեղացման նշանակությունը ազդակային

փոխանցման մեխանիզմները

եղծ ռեցեպտորներ

2.6.6.2.
2.6.6.3.
2.6.7.
2.6.7.1.
2.6.7.2.
2.6.7.3.
2.6.8.
2.6.8.1.
2.7.
2.7.Ղ.
2.72.
2.7.2.1.

2.7.2.2.

2.7.2.3.
2.7.2.4.
2.8.
2.8.1.
2.8.2.
2.8.3.
2.8.4.
2.8.4.1.
2.8.5.
2.8.5.1.

2.8.6.

2.9.
2.9.Ղ.

2.9.2.
2.9.2.1.
2.9.2.2.

2.9.3.

2.9.4.

2.9.5.

2.9.6.

2.9.7.

2.9.8.

2.9.9.

2.9.10.

Հորմոնզգայուն լիպազներ .........................

ՏԼՃՔ1 դոմեն ռեցեպտորներ Լե... Ղա

Ազդակի ներբջջային փոխանցում. Օ սպիտակուցներ

Մոնոմերային Օ սպիտակուցներ ...............
Ազդակային մոնոմերային Օ սպիտակուցն
էֆեկտորային մոլեկուլներ ն երկրորդակա
Ֆոսֆոլիպազներ ........................................
Ֆոսֆոլիպազների փոխազդեցությունները

Նուկլեռտիդցիկլազային ազդակային համակարգ
Ադենիլատցիկլազային ազդակային համակարգ

եր............................
ն մեսենջերներ .......

Բույսերի ադենիլատցիկլազներ Լ...
Ցիկլիկ ԱՄՖ-ների դերը կենդանիների Բ պրոտեինկինազ

ֆերմենտի ակտիվության կարգավորման
ՑԱՄՖ-ի նշանակությունը բակտերիաների
պրոցեսների կարգավորման գործում .......

Բույսերի ցԱՄՖ կարգավորվող սպիտակուցները
Գուանիլատցիկլազները ն ցԳՄՖ-ները՝ ՇՇի/Ք

գործում
կատաբոլիկ

Կալցիումի իոնները ազդակներ փոխանցող համակարգում ....

Կալցիումի ազդակը կոդավորող փոխադր

իչ համալիրներ

ՇՅ2"-ԱԵԾՖ-ազներ Լ. Ն աաա աաա աաաաաաա
ՇՅ2"/Ի/»-հակապորտերներ Լե... աաա աաա,

Կալցիումի ակտիվացված փոխադրումը ցիտոպլազմ

ՇՅ2: փոխադրող ծորանների տեսակները
Շ82" -ի ազդակի ապակոդավորման մեխա
Կալմոդուլինպայմանավորված սպիտակո

նիզմները
ւցների

ակտիվացում. Լե. Լ ԼԱԼԱՆ Ա Աաաա կԱմաա աոա աա աան աննա նա,
Սպիտակուցների ակտիվության կարգավորում կալցիում

պայմանավորված կինազներով Ձ................

Ազդակային միջնորդների կովալենտ մոդիֆիկացիաներ

Կովալենտ մոդիֆիկացիաների կենսաբանական
նշանակությունը... ւ... Լ... Լ... ՂԱՂ ԱԱ Ական նաաաաաաան

Բուսական պրոտեինային կինազներ ........

Կալցիումպայմանավորված պրոտեինային կինազներ
ՇՑ8Լ-փոխազդող պրոտեինային կինազներ

Տոթյ«- ՏԱԲՂ նման կինազներ Լեւ... ւե... ո.
Ռեցեպտորանման կինազներ են ենա
ԽՃՔ կինազներ Լեւ... Նա Աաաա անասնա յանն

Ցիկլինպայմանավորված կինազներ .........
ՇՏԵաՅ/Տհճցց/ ընտանիքի կինազներ ........

ՇԼՔՂ/ԹՅՒնման կինազների ընտանիք .....

Պրոտեինային ֆոսֆատազներ Լ... Աա,
Ազդակների փոխանցման այլ ուղիներ ......................................

Գրականություն ..........................................

ԳԼՈՒԽ 3.
Յ.1.
3.1.1.
3.1.2.

3.1.3.
3.1.4.

3.1. Տ.

Յ.2.

3.2.1.
Յ.3.

3.3.1.
3.3.2.
3.3.2.1.

3.3.2.2.
3.3.2.3.
3.3.2.4.
3.3.2.5.

Յ.3.3.
3.3.3.1.

3.3.4.
3.3.4.1.

3.3.4.2.
3.3.4.3.

3.3.4.4.
Յ.3.4.4.1.
3.3.4.4.2.
3.3.4.5.
Յ.3.4.5.1.
3.3.4.5.2.

Յ.3.4.5.3.
3.3.4.5.4.

ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՍԻՏԵՏ ուա նանա նաանա
Բույսերի իմունիտետը եե.
Ներածություն Լե... աաա աաա աա աաաաաանա
Ֆիտոիմունաբանություն գիտությունը,

դրա նպատակներն ու մեթոդները .............................................
Վավիլովի տեսությունը բույսերի իմունիտետի մասին .............

Բույս-հարուցիչ փոխազդեցության
գենետիկական մեխանիզմները ււ...
Բուսական իմունիտետի հիմնական հասկացությունները

ն դասակարգման եղանակները Լ...
Հարուցիչների տեսակները, մասնագիտացումը

ն փոփոխականությունըը եե... Աաաա ննա
Պաթոգենների ներտեսակային դասակարգումը .......................
Վիրուսներ, բակտերիաներ, օոմիցետներ ն սնկեր,

դրանցով առաջացվող պաթոլոգիկ պրոցեսների
առանձնահատկությունները Լե... Լանա
Ֆիտոպաթոգեն վիրուսներ ւե,
Բակտերիաներ եե ԼԱԼ աաա աա աաաան նավա
Ֆիտոպաթոգեն բակտերիաները ն դրանցով առաջացվող
հիվանդությունները ւ... Անա ման ն
Ճց-օԵՅՇէտոսո ԽոծճՇլ6ոտ-ի պաթոգենեզը ..............................
Վնասված բույսի ազդակների ճանաչումը ................................
Տեղափոխվող 1-ԴՆԹ-ի ձնավորումը ........................................
1Վ- համալիրի տեղափոխումը բուսական բջիջ Ձ..........................
Ֆիտոպաթոգեն սնկեր ն օոմիցետներ .......................................
Սնկայինների պաթոգենեզի մեխանիզմները ............................
Հարուցիչներին վնասող գործոններ ..........................................
Բարձրամոլեկուլային ոչ յուրահատուկ իմունասուպրեսորներ՝
բուսական հյուսվածքներ ն ծածկային թաղանթներ քայքայող
ֆերմենտներ Լ... ԼԱՆ ա ուա ականանմավան
Ցածրամոլեկուլային ոչ յուրահատուկ սուպրեսորներ ..............
Վարակված հյուսվածքների ն բջիջների մետաբոլիզմի
փոփոխություն առաջացնող գործոններ ...................................
Պաթոտոքսիններ Լե... ՆԱ ԱԱա Աաաա աաաաաանան
Պաթոտոքսինների բնութագիրը ն կենսաքիմիական կազմը ....
Տոքսիկության ն յուրահատկության մեխանիզմները ................
Ոչ յուրահատուկ ֆիտոտոքսիններ ...........................................
Պաթոտոքսինների կենսաբանական ազդեցությունը ..............
Տեր-բույսերի իմունային պատասխանի ֆերմենտների
սպիտակուցային ինհիբիտորներ Լ...
Իմունասուպրեսիան պաթոգենեզի պրոցեսում ........................
Բույս-հարուցիչ փոխազդեցությունների

գենետիկական պատկերը Լու ւ... Լանա աան

3.3.4.6.
3.3.4.7.
3.3.4.8.
3.3.4.9.
3.3.4.10.
3.3.4.10.1.
3.3.4.11.

3.4.
3.4.Ղ.
3.4.1.1.
3.4.1.2.
3.4.1.3.
3.4.1.4.

3.4.1.5.

Յ.4.1.5.1.
Յ.4.1.5.2.
Յ.4.1.5.3.

3.4.2.
3.4.2.Ղ.
3.4.2.2.
3.4.2.3.
3.4.2.4.

3.4.2.4.1.

3.4.2.4.2.
Յ.4.2.4.3.
3.4.2.4.4
3.4.2.4.5.
3.4.2.5.
3.4.2.5.1.
3.4.2.5.2.

3.4.2.5.3.
Յ.5.

3.5.1.
3.5.2.
3.5.2.1.

Աբիոտիկ ն բիոտիկ իմունամոդուլյատորներ՝ էլիսիտորներ ....
էնդոգեն՝ բուսական կամ երկրորդային էլիսիտորներ
հ՛ք գեները ն քարպինները Լ... Ղա.
Բույսերի իմունիտետի գործոնները ..........................................
Անատոմամորֆոլոգիական գործոններ
Բույսերի հյուսվածքների սննդարար բնութագիրը:
ֆոտոանտիցիպիններ Լ... նանն նա
Ֆիտոնցիդներ կամ ֆիտոանտիցիպիններ

գործոնները

Բջջային թաղանթների ամրացում

Ֆիտոալեքսինների սինթեզ

ն գեների տրանսկրիպցիայի վերածրագրավորում ..................
Բույսերի պաշտպանական սպիտակուցները՝

Օքսիպրոլինով հարուստ գլիկոպրոտեիններ .
Հակավիրուսային ազդեցության այլ գործոններ
Պրոտեինազների ինհիբիտորներ ..............................................
Լիգնինի ն ֆենիլպրորանոիդների սինթեզին մասնակցող
Բույսերի իմունային պաշտպանության գենետիկական
Ստտարրերը եւե... ա աաա անմասն

Պոլիպեպտիդներ ն գլիկոպրոտեիններ ....................................
Լիպիդային դոմեն պարունակող էլիսիտորներ .........................
Հարուցիչների էլիսիտորները կոդավորող գեները ...................
էլիսիտորների դերը հարուցիչների հարմարվողականության
ն պաթոգենության պրոցեսներում Լ.Վ.
Բույսերի պասիվ իմունիտետ եը. ն աա
Օնտոգենեզի կարգավորման ն ռեպարացիայի գործոններ
Բույսերի ֆունկցիոնալ ն ֆիզիոլոգիական գործոնները ...........
Քիմիական գործոններ եւ... Լանա մակա
Հակամիկրոբային քիմիական նյութեր՝

Բուսական ծածկերի հակամիկրոբային նյութեր

Կենդանի բուսական բջիջների հակահարուցչային

Բույսերի ակտիվ իմունիտետը ն դրա գործոնները
Սպիտակուցներ ն ամինաթթուներ

ԾԹ (քՅէհՕց6Ո6ՏՏ-6|816ժ քոօէտլոտ) սպիտակուցներ

ՔՔ (քՅէհօզ6Ո6Տ Տ Ւ6/Յէ6մ քոՕէծլոՏ) ..

Հակավիրուսային սպիտակուցներ

Համալիրային կայունության ինդուկցիա ...................................
Ֆերմենտների ինհիբիտորներ Լ... Լ.Լ...
ֆերմենտներ Լ... ԼԱՆ ա ուա ականանմավան
Լեկտիններ Լեւ... ամա մական
Բույսերի ընկալունակության գեները .........................................
Բույսերի կայունության գեները

Կայունության գեների հետազոտման մեթոդները

6

3.5.2.2.
3.5.3.
3.5.3.1.
Յ.6.

3.6.Ղ.
3.6.2.

3.6.3.
3.6.3.1.
Յ.7.
Յ.7.՛.
3.72.

Յ.7.3.
3.74.

3.75.

Յ.7.6.
3.7.6.7.

3.7.6.2.

3.7.6.3.

3.7.6.4.

Յ.7.7.

3.7.7.1.

3.7.12.
3.7.13.
3.7./4.
3.7.Ր5.
3.7.Ր6.
3.7.7.7.
3.7./8.

Կայունության գեների գենոմային բնութագիրը .........................
Հարուցչների Ճմ- ն տեր-օրգանիզմի Ք գեների
փոխազդեցության մեխանիզմները ու...
համալիրները

Լիպոօքսիգենազային ազդակային համակարգ ........................
խամաւկարգ եո... ՎԱՂ ԱՂԱ ԱԱԱԱԱԱՂԱԱ ԱՆԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ Ակն ԱնԱան
Ազոտի Օքաիխդ ուան ԱԱ ԱԱ ԱՎԱՆ ԱԱ ԱԱ ԱԱ Աննան ան
Բույսերի իմունային համակարգն ակտիվացնող գործոնները
ն մեխանիզմները

ն դրանք ճանաչող ռեցեպտորները ...........................................
Վնասվածքների հետ ասոցիացված մոլեկուլային
միավորները ն դրանք ճանաչող ռեցեպտորները .....................
Բնածին իմունիտետի ռեակցիաների ինդուկցիա .....................
Բույսերի յուրահատուկ իմունային պատասխանի
էֆեկտորների ուղղակի ն անուղղակի Ճանաչումը
կայունության սպիտակուցներով Լ.Լ...
Բնածին իմունիտետի՝ ՔՈ -ի (քՅէ6ոո էղցց6-մ հոտսոլէ/)
ակտիվացում Լ.Ա ԱԱ Աաաա Ա ակամա աոա Աաաա անան նա վա,
ակտիվացում

մեխանիզմը Է՛1|-ի դեպքում Լւ... ա
Բույսերի հակավիրուսայի իմունիտետի

Բույսերի իմունային պաշտպանության հորմոնային
գործոնները

ազդակային ուղիները ե... ԼԼ... Լա,
Ժասմոնային թթուն՝ ԺԹ, ն դրա մեթիլային եթերը՝ Մե-ԺԹ..........
Բազմաամիններ ու... Ա ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱկԱնԱ նան
էթիլեն ւ ւււ... ւ... Լ... ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱՎԱ ԱԱ ՂԱՂԱՂԱՂԱՂԱՂԱՂԱԱԱԱԱԱԱԱԱԱԱ Ա,
Աբսցիզային թթու՝ ԱԲԹ

Արաքիդոնային թթու՝ ԱԹ, ն էյկոզանոիդներ .............................

Ք սպիտակուցների կազմությունը .............................................
Պաշտպանական մեխանիզմներին մասնակցող ազդակային
Ի ՃԶԷ-օքսիդազային՝ գերօքսիդազային ազդակային
Օքսիդացնող ռեակցիաների դերը ակտիվ իմունիտետում
Պաթոգենների հետ ասոցիացված մոլեկուլային միավորները.
ռեցեպտորներ

Իմունային պատասխանի իրականացում

Ինդուկցված իմունիտետի՝ Է՛Լ| (616Շէօո-էՈցց669 ոոոսոլն/)
Բույս-սնկային ն բույս-օոմիցետ փոխազդեցության
առանձնահատկությունները

Սարա Ր Հ. բ Հար ի Հ րի . ««»- ՅԻ աասակաանանն
Սիստեմիը Լւ ԱԱ ԱՆԱ ԱՆԱ ԱԱ Անան աաա նն
Ոչ քիմիական ազդակներ եե ե... Լամ,

Յ. 8.
Յ.9.

Յ. 10.
3.10.1.
3.10.1.1.
3.10.2.

3.11.
3.12.
3.12.1.

3.13.
3.14.

3.15.
3.16.

ԳԼՈՒԽ 4.
4.1.

4.2.
4.2.1.
4.2.2.
4.2.3.
4.2.4.

4.3.
4.3.1.

4.4.
4.4.1.
4.4.2.

4.5.

4.5.1

4.5.2.

Բույսերի ն հարուցիչների փոխազդեցության մոլեկուլային
մեխանիզմները ն դրանց փոխկապված զարգացումը .............
Կայունությունը բիոտրոֆների ն նեկրոտրոֆների

նկատմամբ ւււ. ԼԱ ԱԱ, աման ակամա աոան ոնա
Ինդուկցված իմունիտետի տեսակները. տեղային

ն համակարգային ձեռքբերված կայունություն .........................
Տեղային ձեռքբերովի կայունություն՝ ԼՃՔ,

ն գերզգայունության ռեակցիա Լ... Նա...
Բջիջների մորֆոլոգիական փոփոխությունները ապոպտոզի
ն նեկրոզի պրոցեսներում ԼԼ... Լանա
Համակարգային ձեռքբերված կայունություն՝ ՏՃՋ

(ՏՍՏէՏՈՂՇ ՁՇզԱԹԶ ԷՁՏ|ՏԷՁՈՇՔ) Լե... ԱԱ աակ անման
Ինդուկցված իմունային հիշողություն ........................................
Բույսերի ինդուկցված իմունիտետ Լեւ...
Բույսերի ինդուկցված իմունիտետի բնութագիրը

ն ազդեցության գործոնները Լե... անա...
Բույսերի կայունության տեսակները ն մակարդակները ...........
Կենդանիների ն բույսերի իմունային համակարգերի
համեմատական պատկերը եը... նաա
Բույսերի կայունության որոշման է քսպրես մեթոդներ ...............
Բույսերի պաշտպանվածության մակարդակի բարձրացումը
սելեկցիոն մեթոդներով Լ... Աաաա,
Գրականություն Լե... ե... աաա աաա վնասման
ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ Լանան
Զարգացման գենետիկայի հիմնական նկարագիրը,
խնդիրները ն մեթոդները Լեւ... Ղա,
Օնտոգենեզի պրոցեսների հակիրճ նկարագիրը ......................
Օնտոգենեզի տեսակները ն փուլերը ........................................
Օնտոգենեզի բջջային մեխանիզմները .....................................
Բջիջների սորտավորումը ն կպչումների առաջացումը ...........
Դետերմինացիան զարգացման պրոցեսներում ........................
Միջբջջային փոխազդեցություններ Լ. ւ...
էմբրիոնալ ինդուկցիա... Լամ, նաա
Բույսերի օնտոգենեզի գենետիկա Լ...
Բույսերի օնտոգենեզի հակիրճ բնութագիրը ............................
Բույսերի աճի ն զարգացման բջջային հիմունքները ................
Բույսերի օնտոգենեզի առանձնահատկությունները Ձ................
Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզի փուլերը

ն դրանց գենետիկական կարգավորումը ..................................
Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզի
առանձնահատկությունները Լե... Լանա

4.5.3.
4.5.4.
4.6.
4.6.1.
4.6.1.1.
4.6.1.2.
4.6.1.3.

4.6.2.
4.7.

4.71.
4.7.1.1.
4.7.12.

4.72.
4.7.2.1.

4.73.
4.7.3.1.
4.74.
4.75.
4.7.5.1.
4.7.5.2.
4.76.
4.8.
4.9.

4.10.

Ծաղկավոր բույսերի օնտոգենեզի
առանձնահատկությունները Լե... Լանա
Բույսերի ու կենդանիների օնտոգենեզի նմանությունները

ն առանձնահատկությունները Լե...
Ծաղկավոր բույսերի օնտոգենեզի գենետիկական
հիմունքները ԼԼ... եււ... աաաաանան մակա
Ծաղկման պրոցեսներին մասնակցող գեները ..........................
Ծաղկման ժամկետի ընտրությունը կարգավորող գեներ .........
Մերիստեմների որպիսության կամ իդենտիկության գեներ ......
Ծաղկի օրգանների դետերմինացիան որոշող գեներ ...............
Ծերացման պրոցեսները կարգավորող գեներ ..........................
Ֆիտոհորմոնների ազդեցությունը բույսերի կենսական
պրոցեսներում ն ազդեցության գենետիկական
մեխանիզմները... Նա աաա մաաաանաաան
Աուկսինատիպ հորմոններ Լ... Լ... աա
Աուկսինպայմանավորված գեների տրանսկրիպցիայի
կարգավորման մեխանիզմները: Աուկսին կոդավորող գեների
կարգավորիչները Լե... Լ.Լ նա ման
ՃԱԼՆՃ ն ՃԲԲ-ի մասնակցությունը աուկսինպայմանավոր-
ված գեների ակտիվության գործընթացին ................................
Հիբբերելիններ Լեւ Աաաա աաա նանան
Հիբբերելինային ազդակի տրանսդուկցիա, հիբբերելին
պայմանավորված գեների տրանսկրիպցիայի

կարգավորման մեխանիզմները Լե... ԼՂ...
Ցիտոկինիններ Լ... աաա մանման մակա նա
Ցիտոկինային ազդակի փոխանցման սխեման,
ցիտոկինպայմանավորված գեների ակտիվության
կարգավորման մեխանիզմները Լե... ԼՂ...
Աբսցիզային թթու ն ԱԲԹ-ի ազդակի փոխանցումը

ՏԼՃՔ դոմեն ռեցեպտորների միջոցով .....................................
էթիլեն. էթիլենային ռեցեպտորներ. էթիլենային ազդակի
ճանաչումը Լ... ււ... ա անական ննա
էթիլենային ազդակի փոխանցման մեխանիզմները Ձ.................
էթիլենի ազդակի տրանսդուկցիայի փուլերը .........................
Ֆիտոհորմոնների ազդեցության մեխանիզմները

ն նշանակությունը օնտոգենեզի պրոցեսներում .....................
Բույսերի զարգացման հումորալ, միջավայրային

ն գենետիկական վերահակում Լու... Ա աան նան
Մերիստեմը, բնային բջիջները, ՏԳ-ները ն դրանց դերը
բույսերի զարգացման պրոցեսներում ...................................
Ոչ կարգավորված մերիստեմների հետազոտությունները:
Զարգացման համընդհանուր մեխանիզմների որոնումը ..........
Գրականություն Լ... Վ.Լ Լանան ԱԱ նանան նանան նաԱ նանա

ԳԼՈՒԽ 5.

5.1.

5.2.

5.2.Ղ.
5.2.2.

5.3.

5.3.Ղ.

5.3.2.

5.4.

5.4.Ղ.

5.4.2.

5.5.

5.5.Ղ.
5.5.2.

5.5.3.

ՖՈՏՈՄՈՐՖՈԳԵՆԵԶԸ ԵՎ ԴՐԱ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅԱՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ եեւ. ւա Նա ասնական ննա
Լուսային ռեցեպտորները ն դրանց ազդակային

մեխանիզմները Լ.Լ Անա նակական ԱԱնաաննԱ նան նսն
Ֆոտոտրոպինները ն դրանց ակտիվացման մեխանիզմները ..
Ֆոտոտրոպինների լուսային ակտիվացում... .
Կրիպտոքրոմները ն դրանց ակտիվացման մեխանիզմները ւա
Կրիպտոքրոմներ՝ կապույտ լույսի ռեցեպտորներ ....................
Կրիպտոքրոմների ակտիվացման մեխանիզմները ..................
փոփոխությունների ն ցիրկադային ժամացույցի
կարգավորման պրոցեսներում Լ... ւ... Լենա կենան
21Լ/Բ6ԲՂ1/ԼՀՔ2 խմբի ռեցեպտորները սեզոնային
փոփոխությունների կարգավորման պրոցեսներում ................
սպիտակուցներով եե... ԱՂԱ ԱԱ ԱԱ Ան Աաաա աննման աաա
Ֆիտոքրոմների կառուցվածքը ն ակտիվացման
մեխանիզմները

Կարմիր լույսի ռեցեպտորներ Լ... ԼՎԱ,
կազմությունը... ւ... ւ... ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ ԱԱ Ա Ակ ԱկԱննա,
Ֆիտոքրոմների ապոր, ն ազդաղի տրանադունցիայյի
մեխանիզմը ..
Գրականություն . ԱԱԱԿԱԱԱՎԱԱԱՂԱԱԱԱ ՎԱՆ ԱՂԱ ԱԱ ՂԱՑ ԱԱՂԱԱ ԱԱ ՎԱՆԱ ՎԱՆԱ ԱԱ ԱԱ Աննան ան

Ֆոտոտրոպիններ ՝ ՔԽ՛ԾՐ ւ ւււ. ւ... ԱՂԱ Աաջաաաան
21Լ/Բ6ԲՂ1/ԼՀՔ2 խմբի ռեցեպտորները սեզոնային
Ցիրկադային ժամացույցի կարգավորումը 21Լ /ԲՃՒՂ/ ԼօՔ2
արուի: կաորը Ան Աաաա նաԱ ԱԱ աաաս մանանա
Հապավումների ցանկ

10

ՆԱԽԱԲԱՆ

Գենետիկան որպես ինքնուրույն գիտություն ձնավորվել է 20-րդ
դարի սկզբին: Գենետիկա գիտության հիմքն են կազմում ժառանգա-
կանության կարնորագույն օրենքները ն դրանց ուսումնասիրության
համար կիրառվող գիտական մեթոդները:

Դասական գենետիկայի ակտիվ զարգացման ն կայացման ժամա-
նակաշրջանը ամբողջ 20-րդ դարն է, որի ընթացքում ձնավորվեցին գի-
տության առանձին բնագավառները՝ մենդելիզմը, քրոմոսոմային տե-
սությունը, բջջաբանական, սեռի, պոպուլյացիաների, մուտացիաների ն
կենսաքիմիական գենետիկան, իմունոգենետիկան: 20-րդ դարի 40-
ական թվականներից սկսած հետազոտությունների զգալի մասը
ուղղվեց ժառանգական նյութի կազմի, կառուցվածքի ն կազմակերպ-
ման հետազոտման խնդիրներին, որոնք էլ գենետիկայի ժամանակա-
կից բնագավառների ձնավորման հիմքը դարձան: Անցյալ դարի 60-ա-
կան թվականներին հայտնաբերվել են նուկլեռթթուների կազմության ն
կենսաքիմիական ակտիվության սկզբունքները, գենետիկական կոդը ն
ժառանգական ինֆորմացիայի փոխանցման ն առարկայացման կեն-
սաքիմիական մեխանիզմները: Գիտության զարգացման այս գագաթ-
նակետից սկզբնավորվեց ժամանակակից մոլեկուլային գենետիկան:

Ինչպես ցույց են տվել վերջին տասնամյակներին կատարված հե-
տազոտությունները, կենսաբանական խմբերի ժառանգական ն ոչ ժա-
ռանգական առանձնահատկությունների ն հատկանիշների ձնավորու-
մը, զարգացումը ն դրսնորումը գրեթե լիովին պայմանավորված է գե-
նոմի կազմով ն կառուցվածքով, դրա բաղկացուցիչ գործոնների տե-
սակով, տեղաբաշխմամբ ն խտությամբ: Մեծ նշանակություն ունեն գե-
նոմի կազմում առկա տարրերի կենսաքիմիական մոդիֆիկացիաները ն
դասավորման առանձնահատկությունները: Այս բոլոր ազդեցություն-
ների ն մեխանիզմների ուսումնասիրությունը ժամանակակից գենետի-
կայի խնդիրն է: Նշված հարցերի ուսումնասիրության համար առա-
ջարկվել ն իրականացվել են «Մարդու գենոմ» ն «էնկոդե» ծրագրերը:

Այսպես ձնավորվեցին մոլեկուլային գենետիկայի նոր բնագավառ-
ները` գենոմիկա, պրոտեոմիկա, օնտոգենեզի գենետիկա, ազդակային
համակարգերի գենետիկա, էպիգենետիկա ն այլն: Այս շարքին պետք է
ավելացնել նան կյանքի ձներին բնորոշ ն դրանց գենոմների առանձ-

11

նահատկություններով պայմանավորված կենդանիների, մանրէների,
վիրուսների ն բույսերի գենետիկան:

2016 թ. ՀԱԱՀ-ի ուսանողների համար տպագրվել է «Կենդանինե-
րի գենետիկա» երկհատորյա դասագիրքը, որի առաջին` «Ընդհանուր
գենետիկա» հատորում ներկայացված են դասական ն մոլեկուլային
գենետիկայի հիմունքները, իսկ երկրորդ` «Անասնաբուժական գենետի-
կա» հատորում` կենդանիների իմունիտետի գենետիկական հիմունք-
ները, հիվանդությունների ժառանգման օրինաչափությունները, կայու-
նության ն ընկալունակության ժառանգման ն սելեկցիոն եղանակով
կարգավորման սկզբունքները: ՀՀ ԿԳՄՍ նախարարության որոշմամբ
այն հաստատվել է որպես դասագիրք հանրապետության բոլոր կենսա-
բանական բուհերի համար: Սակայն դասագրքի ուղղվածության պատ-
ճառով բույսերի գենետիկայի առանձնահատկություններն այստեղ չեն
քննարկվել:

Հաշվի առնելով ՀԱԱՀ ագրոնոմիական ֆակուլտետի ուսանող-
ների համար «Գենետիկա» առարկայի դասագրքի բացակայությունը,
ընդհանուր կենսաբանության ամբիոնի որոշմամբ կազմվել է «Բույսերի
գենետիկա» առարկայի ձեռնարկը:

Սույն ձեռնարկում անդրադարձ է կատարվել հետնյալ հինգ թեմա-
ներին` բույսերի սեռի գենետիկա, ազդակային համակարգերի, իմունի-
տետի, օնտոգենեզի ն ֆոտոմորֆոգենեզի գենետիկա:

«Բույսերի սեռի գենետիկա» գլխում ներկայացվում են բուսական
օրգանիզմների սեռական տարատեսակների ձնավորման գենետի-
կական յուրահատուկ մեխանիզմները, գեների մասնակցությունը սեռի
ձնավորման պրոցեսներին, բուսական տարբեր սեռական տեսակների
ստեղծման եղանակները:

«Բույսերի ազդակային համակարգերը» գլխում ներկայացվում են
ազդակային համակարգերի կազմությունը, գործառույթները, գործունե-
ության մոդուսը ն ազդեցության տարատեսակները, բացահայտվում է
ազդակների դերը բույսերի աճի, զարգացման, բազմացման, պաշտ-
պանական ռեակցիաների առաջացման ն պտղատվության գործում:

«Բույսերի իմունիտետի գենետիկա» գլխում ներկայացված են
բույսերի հարուցիչների ն մակաբույծների պաթոգենության գործոնները
ն դրանց ազդեցության մեխանիզմները, բույսերի պաշտպանական

12

տարատեսակ արձագանքների գենետիկական հիմնավորվածության
մեխանիզմները, դրանց գենային պայմանավորվածությունը: Շարա-
դրված են ակտիվ ն պասիվ իմունիտետի հիմնական գործոնների կազ-
մը, ազդեցության եղանակները, ներկայացված է վտանգի ազդակի
ստացման, ճանաչման ն համապատասխան արձագանքի առաջաց-
ման գենետիկական մեխանիզմը:

«Բույսերի օնտոգենեզի գենետիկա» գլխում ներկայացվում են
բույսերի անհատական զարգացման եղանակները, օնտոգենեզի փու-
լերը ե դրանց գենետիկական պայմանավորվածությունը, զարգացման
մերիստեմային տարբերակի ն ֆիտոմորֆոգենեզի գենետիկական մե-
խանիզմները:

Հինգերորդ գլուխը «Ֆոտոմորֆոգենեզը ն դրա ազդեցության
մեխանիզմները», վերաբերում է բույսի աճի, զարգացման, մորֆոգե-
նեզի ն բազմացման վրա լույսի ալիքների ազդեցության եղանակների
գենետիկական պատկերին, մասնակից գեների ակտիվության կարգա-
վորման մեխանիզմներին:

Սույն ուսումնական ձեռնարկը նախատեսված է ագրոնոմիական
ֆակուլտետի ուսանողների, մագիստրանտների ն ասպիրանտների
համար:

Լ.Մ. Մելքոնյան

13

ԳԼՈՒԽ 1. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՍԵՌԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ
1.1. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՍԵՌԱԿԱՆ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Բույսերի տարբեր խմբերի սեռի ձեավորման մեխանիզմները ն
սեռական տարբերակները շատ բազմազան են:

Բույսերը լինում են միատուն ն երկտուն: Բարձրակարգ բույսերի
գերակշիռ մասը միատուն են. ամեն բույս երկսեռ է` հերմոֆրոդիտ:
Բույսերի այս խմբում իգական ն արական սեռերի մորֆոլոգիական ն
ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները` սեռական դիմորֆիզմը,
բնորոշ է միայն սեռական օրգաններին, ն ձեավորվում է դրանց հասու-
նացման ընթացքում: Հերմոֆրոդիտ օրգանիզմների բոլոր գամետների
գենային կազմը նույնն է:

Ծաղկավոր միատուն բուսերին բնորոշ է սեռական բարձր բազ-
մազանությունը: Սեռը որոշվում է առանձին ծաղիկների, առանձնյակ-
ների, պոպուլյացիաների ն խմբերի համար: Այսպես՝ բուսական ծաղիկ-
ներն ըստ սեռական դասակարգման, լինում են երեք տեսակ.

ա) հերմոֆրոդիտ, որոնք ունեն երկու տեսակի սեռական օրգաններ՝
առէջ ն վարսանդ՝ ԺՓ, բնորոշ է բույսերի 70 26-ին,

բ) առէջավոր` արական կամ անդրոցեյ, որոնք ձնավորում են միայն
առէջ՝ Ժ,

գ) վարսանդավոր` իգական կամ գինեցեյ, որոնք ձնավորում են մի-
այն վարսանդ՝ Փ,

Նույն միատուն բույսի վրա կարող են ձնավորվել մեկ, երկու կամ
երեք տիպի ծաղիկներ: Համապատասխանբար բույսերի սեռը որոշ-
վում է դրանց վրա ձնավորվող ծաղիկների համախմբով.

1. Երկսեռ՝ ունեն միայն հերմոֆրոդիտ ծաղիկներ՝ օՉ:

2. Միատուն՝ ունեն ն անդրոցել՝ օ։, ն գինեցեյ՝ Չ ծաղիկներ:

3. Անդրոցեյ՝ ունեն միայն արական տիպի ծաղիկներ՝ Ժ:

4. Գինեցեյ՝ ունեն միայն իգական տիպի ծաղիկներ՝ Փ:

5. Անդրոցեյ` միատուն` ունեն ն անդրոցեյ՝ Ժ, ն հերմոֆրոդիտ տե-
սակի՝ ԺՉ ծաղիկներ:

14

6. Գինեցեյ` միատուն` ունեն ն գինեցեյ՝ Չ, ե հերմոֆրոդիտ տեսա-
կի՝ 9 ծաղիկներ:

7. Եռամոնոցեյ` ունեն անդրոցեյ՝` Ժ, գինեցեյ՝ 9, ե հերմոֆրոդիտ
տեսակի՝ ԺՉ ծաղիկներ:

Անհրաժեշտ է նշել, որ ինչպես բնական, այնպես էլ արհեստական
պոպուլյացիաներում կարող են միասին գոյատնել միատուն բույսերի
բոլոր նշված սեռական տարատեսակների բազմազան համախմբեր:
Բուսական աշխարհում ամեռատարածվածը միատուն` հերմոֆրոդիտ
սեռական տիպն է:

ժամանակակից վարկածների համաձայն` երկտուն բույսերը, մեծ
հավանականությամբ, ձնավորվում են միատուն հերմոֆրոդիտ բույսե-
րի տարբեր` միատուն, գինեցեյ միատուն, կամ անդրոցեյ միատուն
տեսակներից: Երկտուն` երկու սեռական ձներից կազմված տեսակ-
ները ձնավորվում են հերմոֆրոդիտ բույսերի առանձին խմբերում՝
առանձին բույսերի գենոտիպերում սեռերից մեկի ձենավորումը արգե-
լակող մուտացիաների ամրապնդման արդյունքում: Այսպիսով` երկ-
տուն տարասեռ բույսերն առաջացել են միատուն հերմոֆրոդիտ
տեսակներից:

Բույսերի մոտ 5 76-ը երկտուն է: Այս տեսակների վարսանդավոր ն
առէջավոր ծաղիկները գտնվում են տարբեր առանձնյակների վրա:

Նկ. 1.1. Կանեփ, երկտուն բույս, որի սեռական տարատեսակներն ունեն
տարբեր ֆենոտիպ (ոէքտ:///8ՈՄՅ».ն/ՈՅց6Տ/Տ68-ՇիշքՀ74է62չ ):

Երկտուն բույսերի մի մասը իգական է, մյուսը՝ արական: Երկտուն
բույսերի արական տեսակը ունենում է միայն առէջավոր ծաղիկներ՝ օ՛,
15

իսկ իգականը՝ միայն վարսանդավոր` Չ: Այսպիսով` սեռը ն սեռական
դիմորֆիզմը բնորոշ է երկտուն բուսական տեսակների ամբողջ օրգա-
նիզմին (նկ. 1.1): Նշենք, որ սեռական դիմորֆիզմը վառ է արտահայտ-
վում երկտուն բույսերի ոչ բոլոր տեսակների մոտ:

Երկտուն բույսերի մեծ մասի մոտ (բարդի, սպանախ, կանեփ ն
այլն) սեռական դիմորֆիզմը ավելի վառ է արտահայտվում, բայց միայն
ծաղկման փուլում, իսկ, օրինակ, երկտուն մորիի մոտ այդ տարբե-
րությունները գրեթե բացակայում են: Մի շարք երկտուն բույսերի մոտ
հայտնաբերվել են տարբեր սեռի առանձնյակների նյութափոխանակ-
ման առանձնահատկությունները բնութագրող կենսաքիմիական ն
ֆիզիոլոգիական տարբերություններ, ինչը նպաստում է հերմոֆրոդիտ
բույսերի վերափոխմանը՝ տարասեռ տարբերակների ձնավորմանը:

Երկտուն բույսերի որոշ տեսակների սեռական դիմորֆիզմը
դրսնորվում է նան պտուղների կազմի ն չափերի տարբերությամբ, օրի-
նակ` իգական տիպի սեխի պտուղներն ավելի խոշոր են, երկարուկ,
քաղցր ն վաղահաս: Իսկ երկու սեռի ծաղիկներ կրող բույսի պտուղ-
ները քաղցր չեն, կլոր են, փոքր, ուշահաս: Նույն օրինաչափությունը
նկատվում է նան վարունգի, կանեփի ու խուրմայի մոտ:

Բույսերի յուրահատուկ` օնտոգենեզի ամբողջ ընթացքում կցված
ապրելակերպի պատճառով աճի ն զարգացման, ինչպես նան սեռի
ձնավորման բոլոր պրոցեսներում մեծ է արտաքին գործոնների ազդե-
ցությունը: Այսպիսով` ինչպես միատուն բույսերի ծաղիկների, այնպես էլ
երկտուն բույսերի առանձնյակների սեռի ձեավորման վրա ազդում են
ինչպես գենետիկական գործոնները, այնպես էլ օրգանիզմի ներքին ն
արտաքին միջավայրի գործոնները:

1998 թ. Չայլախյանը առաջարկել է բույսերի սեռի ձեավորման
էկոլոգահորմոնագենետիկական վարկած, որի համաձայն` արտաքին
էկոլոգիական գործոնները բույսի բջիջներում առաջացնում են ֆիտո-
հորմոնների (ցիտոկիններ ն հիբբերելիններ) խտության փոփոխություն,
ն դրանց ազդեցությամբ ակտիվանում են սեռերից մեկի ձնավորումը
կարգավորող գեները:

16

1.2. ՏԱՐԱՍԵՌ ՏԵՍԱԿՆԵՐԻ ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Բույսերի սեռական տեսակների բազմազանությունը ձնավորվել է
էվոլյուցիայի ընթացքում, ուստի այդ գործընթացի հետազոտությունը
կարնոր գիտական խնդիր է: Առաջարկվել են այս երնույթը բացատրող
մի շարք վարկածներ:

Երկտուն տեսակների ամեն առանձին բույս ունենում է կամ իգա-
կան, կամ արական ծաղիկներ: Երկտուն բույսերը կարող են առաջա-
նալ հերմոֆրոդիտներից, եթե նոր մուտացիաները փոփոխում են ծա-
ղիկների սեռական օրգանները ձնավորելու ունակությունը. կամ ձնա-
վորվում է միայն վարսանդ, ն ուրեմն` միայն իգական տիպի ծաղիկներ,
կամ միայն առէջներ, ն ձնավորվում են արական տիպի ծաղիկներ:

Երկտուն բույսերը կարող են առաջանալ մի շարք մուտացիաների
արդյունքում նան միատուն, բոլոր տիպի ծաղիկներ առաջացնող տե-
սակներից. օրինակ՝ եթե բույսի գենոմում կատարվող մուտացիաները
արգելակում են հերմոֆրոդիտ ն սեռերից մեկի ծաղիկների զարգա-
ցումը, այս բույսի վրա մնում են միայն մեկ սեռի ծաղիկներ: Մեկ այլ
բույսի գենոմում հակառակ մուտացիաների ազդեցությամբ մնում են
միայն երկրորդ սեռի ծաղիկները առաջացնող գեները, ն այս մուտա-
ցիաները, լինելով ժառանգվող հատկանիշ, փոխանցվում են սերունդ-
ների շարքում:

Նման մուտացիաների առաջացման պատճառների պարզաբան-
մանը շատ կօգնեն ծաղիկների սեռը որոշող գենային մեխանիզմների
հետազոտությունները: Օրինակ՝ Հավայան կղզիներում բույսերի գերա-
կշիռ մասը երկտուն տեսակներն են ն այս ցուցանիշով գերազանցում
են մայրցամաքի ֆլորան մի քանի անգամ: Գիտնականները ենթադրում
են, որ այս կղզիներում աճող տեսակները հիմնականում հերմոֆրոդիտ
էին ն, չունենալով ինքնափոշոտումն արգելակող բավարար մեխա-
նիզմներ, բազմանում էին այս եղանակով: Արդյունքում ինքնափոշոտ-
ման պայմաններում բարձրացել է պոպուլյացիայի հոմոզիգոտության
աստիճանը, ինչն էլ դարձել է կենսունակության անկման պատճառ:
էվոլյուցիայի ընթացքում ձնավորվել են երկտուն տեսակներ, որոնք,
լինելով հետերոզիգոտ, ավելի կենսունակ են: Միգուցե երկսեռության
առաջացման մեխանիզմը ակտուալ է նան բոլոր այլ դեպքերում, երբ

17

ինքնափոշոտումից խուսափելու հնարավորությունները անբավարար
են:

Այսպիսով՝ երկտուն բույսերի էվոլյուցիոն զարգացման ընթացքում
ձնավորվել են հատուկ՝ որոշակի սեռի ձնավորումն արգելակող գեներ
ն երկրորդ սեռի ձեավորմանը մասնակցող գեներ: Մեկ քրոմոսոմային
զույգի կազմում նման գեների կուտակման դեպքում առաջանում են
սեռական քրոմոսոմներ: Որպես արդյունք նախ առաջանում են կազ-
մությամբ մեկը մյուսից քիչ տարբերվող սեռական քրոմոսոմներ, ապա
սոմատիկ հատկանիշներ ն իգական սեռի ձնավորումը որոշող գեները
հետզհետե դուրս են մղվում / քրոմոսոմից, ն քրոմոսոմները դառնում
են հետերոգեն` տարբեր չափսերի ն գենային կազմի: Հետերոգեն
սեռական քրոմոսոմներում գրեթե բացակայում են հոմոլոգ հատ-
վածները ն ռեկոմբինացիայի հնարավորությունը աննշան է: Քանի որ
սեռական հետերոգեն քրոմոսոմներն անընդհատ առաջանում են տար-
բեր երկսեռ տեսակների մոտ, կարելի է ենթադրել, որ քրոմոսոմի
դեգեներատիվ փոփոխությունը էվոլյուցիոն զարգացման ընդհանուր
ուղղությունն է:

1.3. ՍԵՌԻ ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆ ՔՐՈՄՈՍՈՄԱՅԻՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Բույսերի հոմո- ն հետերոգամետությունը 1906 թվականին բացա-
հայտել է Կորիենսը: Երկտուն ն միատուն բույսերի տրամախաչման ն
ստացված արդյունքների վերլուծության միջոցով նա եզրակացություն
է կատարել իգական սեռի հոմոգամետության ն արականի հետերոգա-
մետության վերաբերյալ:

ՏքհՁ6ոօՇՁքստ մամուռը առաջին բույսն էր, որի բջջաբանական
հետազոտություններում բացահայտվել են սեռական քրոմոսոմներ:
Մամուռը հապլոիդ է, երկպլոիդ են սպորանգները ն մարմինը: 1917 թ.
Ալլենը արական ն իգական բույսերում բացահայտել է 7-ական հոմոլոգ՝
միանման, ն մեկ զույգ մորֆոլոգիապես տարբերվող՝ կետային Ը) ն եր-
կարուկ (24) քրոմոսոմներ: Բեղմնավորումից հետո, երբ երկու հապլոիդ
գամետները միավորվում են, առաջանում է 14824 կարիոտիպով
(նկ. 1.2) սպորոֆիտ: Հետագայում սեռական քրոմոսոմներ են հայտնա-
բերվել նան մի շարք ծաղկավոր բույսերի (շողավարդ, ծնեբեկ, կանեփ,
սպանախ, սուրել ցեղի տեսակներ, բարդի ցեղի որոշ տեսակներ ն

այլն) կարիոտիպերում:
18

զ" 1
ՀԱ. գ 5. ՝.: 2
1 -ն
.. , . 7Ի Հ Նկ. 1. 2. Լերդամամուռի
Դոխադրա «4 2 (Տքհճ6-օ- Ձոքստ) կարիոտիպի ն
375: -:. արական ու իգական գամետո-
ՀԵՏ. Լ - 22 ֆլ գենեզի սխեման (Փ. ՃՄՁոճ,
211516 Ռեդուկցիա աո ԿՅուտք, 1988):

Երկտուն բույսերի սեռական քրոմոսոմները տարբերվում են
միմյանցից հիմնականում չափսերով ն կառուցվածքով: Սովորաբար 24
քրոմոսոմը մեծ է, իսկ `"՛-ը՝ փոքր: Որոշ տեսակների մոտ բացահայտվել
են քրոմոսոմային կազմի առանձնահատկություններ. ճապոնական
գայլուկի ն սուրելի երկու տեսակների արական սեռի գենոտիպը 7«՞/ է,
իսկ պոլիպլոիդ մորիի հոմոգամետ սեռը արական է: Դիոսկորեայի սե-
ռերի կարիոտիպերն են օ օն 6 2Օ:

Երկտուն բույսերի սեռը պայմանավորված է սեռական քրոմոսոմ-
ների կազմով զիգոտում ն սովորաբար որոշվում է բեղմնավորման
պահին` սինգամային եղանակով: Սեռական քրոմոսոմների միջոցով
սեռը որոշվում է երեք տարբերակով (աղ. 1.1):

Աղյուսակ 1.1

Սինգամային եղանակով սեռի ձեավորման տարբերակները

Սեռական քրոմոսոմներ Զիգոտի տեսակը
արական իգական
գամետներ գամետներ էգեր արուներ

«2 ՀՎ 22 4 27

4 « Վ 2 «27

«Օօ 42 «27 «Օօ

Բույսերի սեռի քրոմոսոմային կարգավորման եղանակը նման է
կենդանիներին բնորոշ կարգավորման եղանակին ն կատարվում է
երկու մեխանիզմներով: Առաջին մեխանիզմի համաձայն` սեռը որոշ-
վում է ՛ քրոմոսոմի առկայությամբ, անկախ 7« քրոմոսոմների քանակից
(պոլիպլոիդների մոտ՝ շատ մեծ): Միայն այն դեպքում, երբ 24: հարա-
բերակցությունը կազմում է 8:1 կամ ավելին արական օրգանիզմի նոր-

մալ զարգացումը շեղվում է:
19

Երկրորդ մեխանիզմի հիմքում ընկած է սեռական քրոմոսոմներում
ն աուտոսոմներում սեռը որոշող գեների քանակական հարաբերակ-
ցությունը: Այս դեպքում կարնոր է գեների բալանսը սեռական ն մարմ-
նային քրոմոսոմներում, որը որոշվում է 24:Ճ բանաձնով: Պտղաճանճի
ն մի շարք բույսերի՝ օրինակ սովորական սուրելի սեռը որոշվում է այս
եղանակով: Արդյունքում` 12:1Ճ հարաբերակցության դեպքում ձնա-
վորվում են էգեր, 12:2Ճ-ի դեպքում` արուներ, իսկ 124:1,5Ճ ինտեր-
սեքսներ: Սեռի ձեավորման երկրորդ տարատեսակը կոչվում է բալան-
սային դետերմինացիայի մեխանիզմ:

Անհրաժեշտ է նշել, որ այս երկու եղանակները բնական պայման-
ներում լրացնում են միմյանց՝ ապահովելով սեռի ձեավորման լիարժեք
ն հավաստի մեխանիզմներ:

Որոշ բուսական տեսակների մոտ հայտնաբերվել են սեռի որոշ-
ման քրոմոսոմային այլ եղանակներ: 74 ն քրոմոսոմներում հայտնա-
բերվել են հոմոլոգ հատվածներ, որոնցով քրոմոսոմները կոնյուգաց-
վում են մեյոզի ժամանակ ն ոչ հոմոլոգ հատվածներ, որոնք կան քրո-
մոսոմներից միայն մեկում: Օրինակ՝ սպիտակ շողավարդի `/ քրոմոսո-
մի ոչ հոմոլոգ հատվածը բավական երկար է ն բաժանվում է երեք են-
թահատվածների: Դրանցից առաջինի կորստի դեպքում ձնավորվում է
հերմոֆրոդիտ, երկրորդի կորստի դեպքում` էգ, երրորդի կորստի
դեպքում` անպտուղ արուներ, քանի որ փոշու հասունացումը կարգա-
վորող գեները բացակայում են: Այսպիսով` արական սեռի ձնավորումը
կարգավորող գեների լոկալիզացիան ` քրոմոսոմում ապացուցված է:

Մոտ 70 տեսակ ծածկասերմ երկտուն բույսերի կարիոտիպերի
հետազոտություններում բացահայտվել են հետերոմորֆ սեռական
քրոմոսոմներ, իսկ 26 տեսակների մոտ դեռ չեն բացահայտվել:
Հետերոմորֆ բույսերի սեռը որոշվում է սինգամային եղանակով,
այսինքն` բեղմնավորման պահին, ն պայմանավորված է կամ սեռը
որոշող քրոմոսոմների կազմով կամ սեռական ն մարմնային
քրոմոսոմների քանակական հարաբերակցությամբ:

Ճապոնական գայլուկի ն թրթնջուկի իգական սեռի գենոտիպը 74
է, իսկ արականինը՝ 7(Ր/: Սովորաբար քրոմոսոմի ակտիվության
վրա ազդում են 7. քրոմոսոմի ն աուտոսոմների սեռական գեները:
Կարմիր շողավարդի միատուն առանձնյակների առաջացման պատ-

20

ճառը կրոսինգովերն է՝ քրոմոսոմի որոշակի հատվածի տեղափոխու-
մը 2« քրոմոսոմի վրա: Ընդ որում` իգական ե արական տիպի ծաղիկ-
ների հարաբերակցությունը որոշվում է ` քրոմոսոմից տեղափոխվող
հատվածի երկարությամբ:

Ինչպես նշվել է, երկտուն բույսերի մեծ մասի իգական սեռը հոմո-
գամետ է (24, արականը՝` հետերոգամետ (47): Ծնեբեկի արուների
գենոտիպը լինում է 7 կամ ՝Ր/: Ընդ որում ՐՈ գենոտիպով բույսերը
կենսունակ են, այսինքն 7 քրոմոսոմում կենսունակության գեներ
լոկալիզացված չեն:

Սեխածառի կարիոտիպում բացահայտվել են երկու տիպի ` քրո-
մոսոմներ՝ / ն Ր: Դրանցից առաջինը որոշում է արական, երկրորդը՝
հերմոֆրոդիտ ծաղիկների ձնավորումը: Հոմոզիգոտները անկենսու-
նակ են:

Երկտուն բույսերի մեծ մասը չունի հատուկ սեռական քրոմոսոմ-
ներ: Դրանց բոլոր քրոմոսոմային զույգերը իդենտիկ են ն կառուցված-
քով չեն տարբերվում: Այս դեպքում սեռը որոշվում է աուտոսոմներում
գտնվող սեռական գեների հարաբերակցությամբ՝ բալանսային դետեր-
մինացիայի մեխանիզմով:

1.4. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՍԵՌԻ ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆ ԱՅԼ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐ

Միատուն բույսերի որոշ տեսակներ ունեն նե արական, ն իգական
ծաղիկներ: Արական ծաղիկները ձնավորվում են շիվի ներքնի հատ-
վածում, իգականները՝` գագաթի հարնանությամբ: Այդպիսի բույսեր են
կաղնին, վարունգը ն այլն:

Ինչպես գիտենք, մեկ այլ խումբ են կազմում միատուն բույսերի
որոշ տեսակներ, որոնք դասակարգվում են երկու տիպի՝ միայն հերմո-
ֆրոդիտ ծաղիկներով ն միայն արական ծաղիկներով առանձնյակներ:

1991 թ. Ա.Գ. Սիդորսկին առաջարկեց բարձրագույն բույսերի սեռի
ձնավորման մեխանիզմները բացատրող տեսություն, որի համաձայն՝
աճի մերիստեմի կոնի բջիջների տարատեսակումը ծաղկային հյուս-
վածքի կատարվում է պրոցեսը կարգավորող հատուկ ակտիվ գեների
ազդեցությամբ: Այսպես, միատուն իգական ն արական ծաղիկներ
ունեցող բույսերի (վարունգ, եգիպտացորեն, սեխ) կարիոտիպում հե-
տերոմորֆ սեռական քրոմոսոմներ չեն հայտնաբերվել: Այդ տեսակ-

21

ների մոտ բացահայտվել են ծաղկի սեռի որոշման վրա ազդող հիմնա-
կան գեներ:

Օրինակ` եգիպտացորենի արական ծաղկաբույլում իգական ծա-
ղիկների աճը առաջացնում է 1Տ (լ:մՏտլ Տօ64) գենը, իսկ եգիպտացո-
րենի կողրի առաջացումը արգելակում է Տե (ՏՈԱԿ6ՏՏ) գենը: Վարունգի ն
սեխի սեռի առաջացումը կարգավորվում Էէ մի քանի գեներով՝ ՇոՄՄ|Ք1,
ՇՈՃՇՏ-7, ՇՈՃՇՏՂՂ: Նշենք, որ այս գեների ակտիվությունը կարգա-
վորվում է արտաքին գործոնների ազդեցությամբ:

Իշավարունգի կամ կատաղի վարունգի սեռը որոշվում է նույն
գենի տարբեր ալելներով` 8Ք»8"»8մ: 8ք ալելը պայմանավորում է
արական, 8" հերմոֆրոդիտ ն 8մ իգական սեռի ծաղիկների ձնավորում:
Այսպիսով` արական սեռը դոմինանտ է այլ սեռերի նկատմամբ, իսկ
իգականը՝ բացարձակ ռեցեսիվ:

Առկա գիտական պատկերացումների համաձայն` իսկզբանե բո-
լոր ծաղիկները հերմոֆրոդիտ են: Ուստի սեռի որոշման ժամանակ
արական տիպի ծաղիկներում ակտիվ է վարսանդի աճն արգելակող
մեխանիզմը, իսկ իգական տիպի ծաղիկներում` արական օրգանների
աճն արգելակող մեխանիզմը:

1.4.1. Բույսերի սեռը որոշող գեների փոխազդեցության
մեխանիզմները

Վերջին տարիներին բույսերի սեռի որոշման գենային մեխանիզմ-
ների հետազոտությունները ստացան զարգացման նոր ընթացք: Հե-
տազոտելով սեխի (ՇսՇսողտ ո՛6/օ) ն վարունգի (ՇսՇսողլտ ՏՅՁէԽսՏ) ծա-
ղիկների ու պտուղների զարգացման պրոցեսներին մասնակցող գենե-
րի փոխազդեցության մեխանիզմները՝ գիտնականները սովորեցին կա-
տարել ձնավորվող ծաղիկների սեռի նպատակային կարգավորում:

Ֆրանսիայի ն Իսրայելի գիտնականները բացահայտեցին, որ ծաղ-
կի սեռը որոշվում է երեք գեների ՇոմմՔՂ, ՇՈՃՇՏ-7, ՇոճՇՏ՛Ղ1
փոխազդեցությամբ (Ճ. 8օսՅ|ՅոՂ, Շ. 11080466, Շ. ՇճոքՏտ, Ճ. ԼՏոոհճոոց|,
Ւ. ՄօՇոո, Խ.-ճ. Տճո, Բ. ԲՐՁ6ուծ-2Յցօսո, Բ. Ք6Ո-116Խ6Տ, Ճ. Թ5ոմՅհոծ-
ոճ, 2015):

Պարզվել է, որ միատուն սեխերի ՇՈոՄ//ՔՂ գենի ակտիվությունն
արգելակող մուտացիայի արդյունքում բույսի բոլոր ծաղիկները դառ-

22

նում են իգական տիպի: Իսկ ՇոՃՇՏ-7 գենի ակտիվությունը խոչընդո-
տում է հերմոֆրոդիտ ծաղիկների ձնավորումը, ն առէջները չեն աճում:
Իգական տիպի ծաղիկների ձնավորումն ապահովող մուտացիաների
առաջացումը ն ամրապնդումը բույսի գենոմում թույլ է տալիս կանխա-
տեսել, որ հնարավոր են այլ մուտացիաներ, որոնք կառաջացնեն
բույսերի վրա միայն արական սեռի ծաղիկների ձնավորում: Օրինակ՝
վարունգի մոտ վերջերս բացահայտված ՇՈՃՇՏՂ1 գենի ակտիվութ-
յունն արգելակող մուտացիայի ազդեցությամբ բույսի վրա ձնավորվում
են միայն արական ծաղիկներ: Վարունգի վրա կատարվող հետազո-
տություններում բացահայտվել է, որ այս մուտացիան ազդում է էթիլեն
հորմոնի կենսասինթեզին մասնակցող կարնոր ֆերմենտներից մեկի
ձնավորման վրա: ՇՈՃՇՏ1Ղ1 գենի ակտիվությունն արգելակող կառուց-
վածքային կամ կազմային այլ մուտացիաները նույնպես խափանում են
նույն ֆերմենտի կենսասինթեզը ն որպես հետնանք ձնավորում միայն
արական տիպի ծաղիկներ:

Ծաղկի սեռի ձնավորմանը մասնակցող բոլոր գեների բացահայտ-
ման նպատակով հետազոտվել է սեխի գեների կազմը ն հայտնաբեր-
վել ՇոՃՇՏՂ11 գենի նմանորդը: Պարզվել է, որ այս նմանորդի ակտի-
վության արգելակումն առաջացնում է սեխի միատուն բույսի վրա
միայն արական ծաղիկների ձնավորում: Նույն մուտացիան բացա-
հայտվել է վարունգի ն դդմի մոտ:

Հետագայում կատարված հետազոտությունների արդյունքներով
ձնավորվել է գեների փոխազդեցության` ստորն ներկայացվող պատ-
կերը:

ՇՈՃՇՏՂ1 գենը ակտիվ է փոխադրիչ ուղիներում զարգացող
կոկոնի ֆլոեմում, ե առաջացնում է իգական տիպի ծաղկի զարգացում
(նկ. 1.3): Նույն գենի ակտիվությունը դիտվում է նան հերմոֆրոդիտ
ծաղիկներում, որոնցում զարգանում են ն արական, ն իգական օրգան-
ները: ՇոՄ//ՔՂ գենը արգելակում է պտղաթերթիկների զարգացումը ն
իգական տիպի ծաղիկների ձնավորումը: ՇոճՇՏՂ11 գենը կարգավո-
րում է ծաղկի իգական սեռական օրգանների ձնավորումը: Այս փաս-
տերի հիման վրա, առաջարկված վարկածի համաձայն` ՇոճՇՏ՛Ղ11
գենը ճնշում է ՇոՄ//ՔՂ գենի ակտիվությունը: Շո/ՃՇՏՂ11-ը գենի ակտի-

23

վության դեպքում ՇՈՄ/ՔՂ1 գենն արգելակված է, զարգանում են իգա-
կան ծաղիկներ: Եթե արգելակված է ՇՈոՃՇՏՂՂ1 գենը, ՇոտմԵՂ գենն
ակտիվ է, պտղաթերթիկների զարգացումը ճնշվում է, ե ձնավորվում
են արական տիպի ծաղիկներ:
Շ Հլ ը
Ծ Ւ Պե

Նկ. 1.3. ՇՈՃՇՏՂ1 գենի ակտիվությունը վարունգի ծաղկի զարգացող
կոկոնում (գենի ակտիվության լոկուսները ներկված են մուգ մանուշակագույն).
7Գ/ - քսիլեմ , Քհ - արտաքին Ֆլոեմ, |Քհ - ներքին ֆլոեմ, մասշտաբ՝ Շ, -
200 մկմ, Բ - 15 մկմ (Ճ. Թօս8Ծող, Շ. 108066, Շ. ՇՅոոքՏ, Ճ. Լոհ6ճողմլ, Ւ|. Խ/օոռ,
ի/.-Ճ. ՏՅՁՈ, Բ. ԲՈՁ6ՈՒԾԷ7Յցօսո, Բ. Ք6Ո-11676Տ, Ճ. Ք6ոմՁհոճո6, 2015):

Երրորդ` ՇոճՃՇՏ-7 գենը հերմոֆրոդիտ ծաղիկներում ճնշում է
առէջների զարգացումը: Այս գենի ակտիվությունը համատեղելի չէ
ՇՈոՄ/ՔՂ գենի ակտիվության հետ, քանի որ երկրորդի կարգավորիչ
ազդեցությունը հակառակն է, այն առաջացնում է արական ծաղիկներ:
Ենթադրվեց, որ ՇՈոմ/ՔՂ1 գենը ճնշում է ՇողճՇՏ-7 գենի ակտիվութ-
յունը, ն առէջները նորմալ զարգանում են:

Առաջարկված վարկածային պատկերի հիման վրա կառուցվել է
ծաղկի սեռի զարգացումը կարգավորող երեք գեների փոխազդեցութ-
յան սխեման (նկ. 1.4):

Շղթայի սկզբում գտնվում է ՇոՃՇՏՂՂ գենը, որը ճնշում է Շոոմմ/Ք՛
գենի ակտիվությունը: ՇՈոՄՄ/ՔՂ գենը կարող է ակտիվացնել առէջների
ն ճնշել պտղաթերթիկների զարգացումը: Դրա ակտիվությունը առա-
ջացնում է արական տիպի ծաղիկների զարգացում (նկ. 1.4.1), իսկ
արգելակումը` պտղաթերթիկների զարգացում ն առէջների աճը արգե-
լակող ՇՈոՃՇՏ-7 գենի ակտիվացում: Այս դեպքում ձնավորվում են
իգական տիպի ծաղիկներ (նկ. 1.4.2): Եթե Շո ՃՇՏ11 գենի ակտիվու-

24

թյան պայմաններում որնէ պատճառով ՇՈՃՇՏ-7 գենի ակտիվությունը
խաթարվում է, ձնավորվում են հերմոֆրոդիտ տիպի ծաղիկներ
(նկ. 1.4.3):

ՇոճՇՏ11 ՇոճՇՏ11
Շոմ/Ք1-Վ ՇուճՇՏ-7

ՏԵառ6ո ՇՅրջծ| ՇՅրջծ| ՏԵառ6ճո

՝ 2 Ֆ: 2 - ի
Ւ Ի: ՊՐ

ւմ »9 պ

Նկ.Ղ.4. Ծաղկի սեռը որոշող գեների փոխազդեցության սխեման.
ՇՅոքծի գինեցեյ, Տեո6ո՝ առէջներ, 1- աձն սլաքը՝ արգելակում
(Ճ. ԹօսՅ|Շող, Շ. 108066, Շ. ՇՅոքՏ, Ճ. ԼԾոհծոոմլ, Ւ|. հ/օոո, ԽԼ-Ճ. ՏՅո,
Բ. ԲՈՁՇու6Է7Յցօսո, Բ. Ք6Ո-116Մ6Տ, Ճ. Թ6ոմՅհոճո6, 2015):

Գեների փոխազդեցության սխեման, ինչպես տեսնում ենք, կազմ-
ված է միայն երեք գործոններից, ե դրանց կարգավորման եղանակով
գիտնականները կարողացան միատուն բույսերից ձնավորել երկտուն
տարատեսակ՝ միայն իգական ն միայն արական ծաղիկներով բույսեր:
Այս նպատակով գիտնականները ՇՈՃՇՏ1Ղ11 ն ՇՈՄ/Ք1 գեների շեղում-
ներ ունեցող բույսերը տրամախաչեցին ՇՈոՄՄ/ՔՂ ակտիվ գենով հետե-
րոզիգոտների հետ: Արդյունքում սերնդի կեսն ուներ ակտիվ ՇոՄՄ/Ք1
գեն, որը առաջացրեց արական տիպի ծաղիկների ձնավորում, իսկ
մյուս կեսը, չունենալով Շո ՔՂ ակտիվ գեն, ձնավորեց իգական
տիպի ծաղիկներ:

Այսպիսով` իմանալով, թե կոկոնի որ մասում է դրսնորվում գեների
ակտիվությունը, կարելի է նպատակային տեղային ազդեցություններով
կարգավորել ամեն մի կոկոնում ձենավորվող ծաղկի սեռը:

Այս գեների ակտիվության մոդիֆիկացիայի եղանակով հաջողվել է
ստեղծել բույսերի` միայն հերմոֆրոդիտ ծաղիկներով, միայն իգական
ծաղիկներով, միայն արական ծաղիկներով ն տարբեր սեռերի ծաղիկ-
ներով մի շարք տարատեսակներ: Այսպիսով` հնարավորություն է
ստեղծվել, հաշվի առնելով տնտեսական խնդիրները, նախապես որո-
շել աճեցվող բույսի սեռը ն կարգավորել դրա ձնավորումը՝ ազդելով
նշված գեների ակտիվության վրա:

25

1.5. ՄԻՋԱՎԱՅՐԻ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅՈՒՆԸ ՍԵՌԻ ՁԵՎԱՎՈՐՄԱՆ
ՊՐՈՑԵՍՆԵՐՈՒՄ

Ինչպես ցույց տվեցին վերջին տասնամյակների հետազոտություն-
ների արդյունքները, սեռի որոշումից հետո դրա շարունակական ձնա-
վորումը կատարվում է բույսի օնտոգենեզի տարբեր փուլերոում ն ար-
տաքին ազդեցություններով կարող է ձենափոխվել ընդհուպ մինչն ամ-
բողջովին փոխանակում` ռեվերսիա: Պարզվել է, որ այս պրոցեսի վրա
մեծ ազդեցություն են գործում օդի ն հողի խոնավության մակարդակը,
ջերմաստիճանը, հանքային աղերի կազմը, լույսի ազդեցության տնո-
ղությունը ն դրա գունաշարը:

Արական բույսը ցածր ջերմաստիճանի, բարձր խոնավության ն
առատ ազոտային պարարտացման պայմաններում կարող է դառնալ
իգական: Նույն ձնով է ազդում լուսային օրվա տնողությունը. կարճ
օրը, ինչպես նան կապույտ լույսի կարճ ալիքները նպաստում են իգա-
կան տիպի բույսերի ձնավորմանը: Լույսի երկարատնության ազդեցութ-
յունը նյութականացվում է ֆիտոքրոմային համակարգով` ֆիտոհորմոն-
ների խտությունների կարգավորման միջոցով:

Բույսի արական սեռի ձնավորմանը, ընդհակառակը, նպաստում
են կարմիր լույսը, ցածր խոնավությունը, բարձր ջերմաստիճանը, կալո-
րիական սնուցումը, լուսային օրվա երկարատնությունը (նկ. 1.5):

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ ֆիտո-
հորմոնների արտադրման կարգավորումը պայմանավորված է օրգան-
ների համահարաբերակցական փոխազդեցություններով: Այս երնույթի
ուսումնասիրման նպատակով կատարված աշխատանքներում հեռաց-
վում էին բույսի տարբեր հատվածներ` արմատներ կամ շիվեր: Պարզ-
վեց, որ սպանախի ն կանեփի (երկտուն բույսեր) արմատների հեռա-
ցումը առաջացնում է արական տիպի ծաղիկների ձնավորում, իսկ
ցիտոկինների ներմուծումը ակտիվացնում է իգական ծաղիկների ձնա-
վորումը: Տերնների հեռացումը նպաստում է իգական ծաղիկների ձնա-
վորմանը, իսկ հիբելինների ներմուծումը ակտիվացնում է արական
ծաղիկների առաջացումը: Մի շարք գիտնականների կարծիքով
(1.2. ՎՅտոաթ«ի, 8.ՒԼ 7 քոտի, 1988) արմատներում արտադրվող
ցիտոկինինը նպաստում է իգական ծաղիկների ձնավորմանը, իսկ տե-
րններում արտադրվող հիբբերելինները նպաստում են արական եղա-
նակով զարգացմանը:

26

պույտ

Նկ. 1.5. Արտաքին գործոնների
ազդեցությունը բույսերի սեռի
ձնավորման վրա
(հէքՏտջ//ժ28ց/ց197.:՛ն/Ե|օց/ք0Օ/-(ՁՏԱԷՇՈՒ/Ձ-
ԱՏ|ՕՄՈ/Ձ-Է0-ՈՈ//0ԿԽՁՈՒ/Ձ-օքՄ|ՇՈԹ/):

Այսպիսով` բույսերի զարգացումը, հասունացումը ն մահը պայմա-
նավորված են ինչպես գենետիկական գործոններով, այնպես էլ
արտաքին ն ներքին ազդեցություններով կարգավորվող հորմոնային
ակտիվության մեխանիզմներով:

1.6. ՄՇԱԿԱԲՈՒՅՍԵՐԻ ԱՌԱՋԱՑՄԱՆ ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ ՈՒՂԻՆԵՐԸ

Ինչպես նշել են Ն.Ի. Վավիլովը, իսկ ավելի ուշ՝ նան Վ.Լ. Կոմարո-
վը (1938 թ.), մշակաբույսերի ձեավորման պրոցեսներն ընթացել են ոչ
թե առանձին ռասաների անջատման, այլ տեսակային բարդ համա-
կարգերի` ցիկլերի միաժամանակ ձեավորման եղանակով: Կոմարովի
կարծիքով` մշակաբույսի տեսակը ձնավորվում է հիբրիդային բնույթի
բարդ համակարգերում, որոնցում հաճախ առաջանում են ինքնափո-
շոտման արգելակումններ ն ապոմիքսիսի ու նուցելյար տիպի էմբրիո-
նիաներ: Նշենք նան, որ շատ հաճախ նոր հիբրիդային տեսակների
ձնավորումը տեղի է ունեցել մշակաբույսերի ծագման օջախներում
նան արդյունավետ արհեստական ընտրության ազդեցությամբ: Տեսակ-
ների այսօրինակ արագ ձնավորումը հնարավոր էր միայն բնական
եղանակով առաջացող բարդ հիբրիդային խմբերի գոյության պայման-
ներում: Վերջին տասնամյակներում կատարվել են մշակաբույսերի ն
դրանց վայրի ազգակիցների բազմաթիվ ն բազմազան գենետիկական
ն կենսատեխնոլոգիական ուսումնասիրություններ: Փորձերի արդյուն-

27

քում բացահայտված առանձին փաստեր մասամբ հիմնավորում են
Վավիլովի ն Կոմարովի վարկածները:

Հետաքրքիր են փափուկ ցորենի (1ոեշսո Ձ6ՏԱԵԽստ) առաջացման
մեխանիզմները: Տեսակը լայն տարածված է ամբողջ աշխարհում ն
կոչվում է հացի ցորեն (երկրագնդի բնակչության մոտ 35 Չօ-ի հիմնա-
կան սննդամթերքն է):

1913 թ. առաջին անգամ Ա. Շուլցը վերլուծեց այս տեսակի գենոմի
կազմը: Իսկ ավելի ուշ՝ 1918-1922 թթ. Տ. Խակամուրան, Ն. Խակսը ն
Ա. Նիկոլանը շարունակեցին հետազոտություններն այս ուղղությամբ ն
բացահայտեցին, որ միահատիկ տեսակի կարիոտիպը կազմված է 14,
կոշտ կամ պինդ տեսակի կարիոտիպը`՝ 28, իսկ փափուկ տեսակինը՝
42. քրոմոսոմից: 1928 թ. Ֆլյակսբերգերը գիտության ոլորտ վերադարձ-
րեց Ա. Շուլցի կողմից առաջարկված տեսակների պլոիդիայի հասկա-
ցությունը, ե նշված տեսակները գնահատվեցին որպես դիպլոիդ` 2ո,
տետրապլոիդ` 4ո, ն հեքսապլոիդ` 6ո: Հապլոիդ հավաքակազմը հա-

վասար է 7:
Աաաա աւն

ոճն 4610թ
ԵՆ`

մ: աաթ- լՉո- 14) 5 պանը Ա" 14) 46. պոր Օո- 14) 46. 50107054 (2ո Հ 14)
ո 88 թթ

ՀԸ ՀՆ

7. ԱԻ 25 28) 71 ոօ (2ո - 28)
Ճ: 488

Արին Մ գաւ

7.2 շին): ( (7-42) 7: .6Տ Լու (2ոՀ- 42)
ՃՆ ՕՕ Ճճ880թ

Նկ. 1.6. Լոեօռստ ցեղի պոլիպլոիդ տեսակների առաջացման սխեման
(ԷԼ ՕԻԿՅքօտ, 2000):

Ղոնեօշսո Ձ6Տէ։Խսոտ տեսակի կարիոտիպը կազմված է երեք տարբեր
գենոմներից` ՃՃ8800Ծ: Բազմակողմանի հետազոտությունների արդ-
յունքում գիտնականներին հաջողվեց բացահայտել ցորենի ժամանա-
կակից տեսակների ծագման աղբյուրները ն ձեավորման ընթացքը
(նկ. 1.6): Սխեմայում ներկայացվող ցորենի հնագույն երկու տեսակ-
ների հայրենիքը Հայաստանն է:

28

Միջտեսակային բարդ հիբրիդների ստացումը ն բուծումը բարդ
խնդիր է: Խանգարիչ գործոններ են տեսակների գենոտիպերի կազմա-
յին տարբերությունները նե տեսակների տրամախաչմանը խոչընդոտող
ֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները: Այնուամենայնիվ երբեմն
առաջանում են բույսերի միջտեսակային ն նույնիսկ միջցեղային հիբ-
րիդներ, ն դրանց մի մասը կենսունակ ն պտղատու առանձնյակներ են:
Բարենպաստ արտաքին ազդեցությունները` ճառագայթումը, ջերմաս-
տիճանի ն քիմիական ու կենսաբանական մուտագեն գործոնները կա-
րող են նպաստել դրանց կենսունակության բարձրացմանը ն պտղա-
տվության ամրապնդմանը: Մեծ նշանակություն կարող են ունենալ նան
պոլիպլոիդիաներ առաջացնող մուտացիաները:

Արհեստական պայմաններում դրանց առաջացումը կատարվում է
նպատակային եղանակով: Լայն կիրառություն է ստացել նան սոմատիկ
հիբրիդացման մեթոդը:

1.7. ԱՐԱԿԱՆ ՑԻՏՈՊԼԱԶՄԱՅԻՆ ԱՄԼՈՒԹՅՈՒՆ (ԱՑԱ),
ԴՐԱ ԱՌԱՋԱՑՄԱՆ ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Արական ցիտոպլազմային ամլությունը (Շօք|ՏուՇ ՈՂՅ|Ծ ՏԵոկե/ -
ՇԱՏ) անդրոցեյ տիպի բարձրագույն բույսերի միտոքոնդրիումային
ԴՆԹ-ի մուտացիաներով պայմանավորված լրիվ կամ մասնակի
անպտղություն է: Այս երնույթն առաջին անգամ նկարագրել է Մ.Մ. Ռո-
ուդսը եգիպտացորենի օրինակով, բայց նույն երնույթը դիտվում է նան
կաղամբի, արնածաղկի ու այլ բույսերի մոտ: ԱՑԱ-ն ժառանգվում է
մայրական գծով:

ԱՑԱ-ն ձնավորվում է բջջի միտոքոնդրիումի ն կորիզի ժառանգա-
կան գործոնների փոխազդեցության արդյունքում: Պտղատվությունը
կարող է լիովին վերականգնվել, եթե կորիզային գենոմում առկա է հա-
մապատասխան գենի նորմալ դոմինանտ հատկանիշը կոդավորող
ալելը:

Միտոքոնդրիումներն ու պլաստիդներն առաջացել են էնդոսիմբի-
ոզի եղանակով պրոկարիոտներից: էվոլյուցիայի ընթացքում դրանք
կորցրել են իրենց անկախությունը, ն գեների մեծ մասը տեղափոխվել է
կորիզային գենոմ: Որոշակի գեներ պահպանվել են օրգանոիդների

օղակաձն քրոմոսոմներում ու կարգավորում են ինչպես օրգանոիդների
29

կազմը, այնպես էլ կենսաքիմիական ֆունկցիաները: Օրգանոիդները
պահպանել են սպիտակուցի կենսասինթեզի սեփական համալիրը:

ԱՑԱ-ն ձնավորվում է միտոքոնդրիոնի` միտոքոնդրիումի ԴՆԹ-ի
այնպիսի մուտացիաների արդյունքում, որոնք առաջացնում են փոշա-
նոցի դեգեներատիվ փոփոխություններ, խցանում կամ փոշու անպտ-
ղություն: Միտոքոնդրիումի նորմալ գենոտիպը նշվում է կամ Ա կամ
ՇՄԻ: Մուտանտ, ԱՑԱ տիպի միտոքոնդրիոններով ցիտոպլազմը ն
բջիջները նշվում են Տ կամ Շ75: Կորիզի գենոմում առկա են պտղա-
տվությունը վերականգնող գեներ (անգլ.՝ ՛6Տ1ԾՒ6ո օԷԷ6ղենե/ կամ ՋԷգե-
ներ), որոնց դոմինանտ ալելները լրիվ կամ մասամբ վերականգնում են
անդրոցեյի պտղատվությունը: Անպտուղ են միայն այն բույսերը, որոնց
կորիզային գեները ռեցեսիվ են, իսկ միտոքոնդրիոնի գենոտիպը մու-
տանտ է (Շտոը: Եգիպտացորենի մոտ բացահայտվել են մի քանի
տեսակի ԱՑԱ-ներ.

1 - տեխասյան տիպ,
Շ - չառուա կամ պարագվայական տիպ,
Տ - մոլդովական տիպ:

Դրանցից յուրաքանչյուրը պայմանավորված է միտոքոնդրիոնի
հատուկ մուտացիայով ն հաղթահարվում է կորիզային համապատաս-
խան գենի դոմինանտ ալելով:

Օրինակ՝ ԱՑԱ-ի Լ տիպը պայմանավորված է միտոքոնդրիոնի հա-
տուկ հատվածի՝ 1-սդԴ-ի մուտացիայով, որի արդյունքում սինթեզվում է
մուտանտ Սոոտ սպիտակուց: Դրա ազդեցությամբ առաջանում են
տապետումի բջիջների դեգեներատիվ փոփոխություններ, ձնավորվում
է եգիպտացորենի անպտուղարական ֆենոտիպ:

Եգիպտացորենի կարիոտիպի 3-րդ քրոմոսոմի կարճ ուսի ցենտ-
րոմերակից շրջանում գտնվող ԹՒՂ գենը արտադրում է միտոքոնդրիու-
մային ալդեհիդդեհիդրոգենազ՝ ՈՒՃԼՕՒ| ֆերմենտը, որը չեզոքացնում է
մուտանտ գենի ազդեցությունը ն վերականգնում պտղատվությունը:

ԱՑԱ-ի Տ-մոլդավական տիպի դեպքում տեղի է ունենում միտո-
քոնդրիոնի ընթերցման վաղ շրջանակների օո355 ն օ77 գեների մու-
տացիա, ն ձնավորվում Է քիմերային Բ օ355-օՌ77 հերթականություն:

Որպես արդյունք ակտիվացվում է բջջի ծրագրված անկման` ապոպ-

30

տոզի մեխանիզմը: Դրա հաղթահարման համար անհրաժեշտ է վերա-
կանգնել սպիտակուցների էքսպրեսիայի նորմալ մակարդակը ն արգե-
լակել ապոպտոզի մեխանիզմը: Քրոմոսոմային ԹՒՅ գենի դոմինանտ
ալելի նյութը կարգավորում է օղ355-0ոԷ77 գեների էքսպրեսիայի մա-
կարդակը ն արգելակում ապոպտոզը: Մուտացիաների հաղթահար-
ման նման գենային մեխանիզմներ են բացահայտվել նան այլ տիպի
ԱՑԱ-ների համար:

Գրականություն

1. . ՈՅՈՅԳՓ., ԿՅՄւ6ք իւ ՇօՕ8քճՄ6ԻԻՁՋ (ԹԻՑՈՈՒՅ. - Խ.: հտք, 1988.

2. ՃԵԱՄՇՈՍՕՑՁ Մ.ՒԼ, Լաքտոտաաօ ԼԲ., ԼլօոՈՅՅաՅ Ր ՈՎՇՇԵԹՋՑ ԽԱԿՇԵՅՑ Շ16-
ք/ոՈԵՒօՇԼԵ 7 ոճքՇոճա ՑԵ 66 /ՇոՕՈԵՅՕՑՅԱՄՑ 8 ՇճՈՇԿԱՈՕԻԻՕ-ՐԻԹՈՄՎՇՇ-
է /ՄՇՇՈՑՈՕԹՅԻՄՑ» Մ ՇՔՈՇԾԻՕՑՕԱոՇԼՑ6 «Ձքօֆճոզ ԹճՑ8/ոօՕՑՇա/ տմ »ո/քԻՅո
ԼԾԵ6Ո/ՈԾ/ Մ Շճոճալտտ. - 2017. - 21(1). - Շ. 83-95

Յ ՃԻԵՄՇՈԽՕՑՁ Մ.Ի, ԼՅտքտոօ88 8... Շոթա ՄքԻօ-ՓՄԻԹԱՈՕԻՅՈԵՒՕ6 քՅՅԻօ-
Օ6քՅ83Մ6 ՒԾԻՕՑ, Շ/ՈքՇՇտք'//0ՕԼլ»« ՓՓԻՕՈո ւ/ՕոոՅՅաՅՈՈՎԾՇԵՕՄ Խոյ/շեՇեՕտ
օ16քտոԵ "օօ 17 ք8օւճԻ տտ // Լքյոեռ ոօ ոքտատ. 60- ԼՁԻՄԵաՇ, ԼԾԻԾՆՈՒԾ մ
Շ6ՈՅԱԱԼՈՄ. - 2012. - 170. - Շ. 3-76.

4. . Յամ /Բ.8., ՃՕՎոււ |/.|1., ՇճաքտոՒ/ՎՇԻԽԾ Է.Լ. Լ6ԷԲՈ/ւՅ. - Խ.: Ճօոօօ, 2007.

5. ԷԵքՅո/Ւ /Ճ.Լ., /ՅՑՁԻՈօՑ Խ.ճ., Փճոօօօ688 7.Ճ., ՈԵումուլ Ր.ԽՄ. ՃԻՅՈՄՅ 1616-
քօՈՈՅՅԱՅՆՈՎԾՇԵՕԼՕ ՇՕՇ71ՕՋԻԵՈՑ Խտւօ«օԻԷտոքոոեծ օտ ՈՒԽ ՓճքոոոԵՒ` Ես տ
ԽՈՌԿՇԵՕՇԼԾՔքՈՈԵՒԵՐ քմ տտ ՇՅ»թոօտ ՇՅՑտատե (8862Թ ՆԽսցճոտ) //
ԹՅՑ/ ՈՕՑՇա/մ 28/քԻՅո ՒԹԵՇ ՈՑ Մտ ՇԲոՑատտ. - 2011. - 15(3). - Շ. 524-530.

6. քու Ճ.|Լ., /ՅՅՁԻօՑ Խ.Ե., ՓճղօՕՇ66ՑՅ 7.Ճ., ԱԵուսմտւլ Ր.ԽՄ. ՃԻՅՈՄՅ 1616քօ-
ՈՈՅՅՈՁՐՈՎՇՇԵՕՐԾ Շօօ7ՕՋԻ Ց ԽայօօՒտքոծոծօտ ՈՒԽ Փքոոոծհեռ« մտ
ԽՈՌԿՇԵՕՇԼԾՔքՈՈԵՒԵՐ քմ տտ ՇՅ»թոօտ ՇՅՑտատե (8862Թ ՆԽսցճոտ) //
ԹՅՑ/ ՈՕՑՇա/մ 28/քԻՅո ՒԹԵՇ ՈՑ Մտ ՇԲոՑատտ. - 2011. - 15(3). - Շ. 524-530.

Մ. Մ8ՅԻօԾՑ Խ.ե., ՈԵտամւլ 1.Խ. Լ 1օոՈՅՅԱՁՅՆՈՎԾՇԵՅՑ ԽՈՌԵՇԵՅՑ ՇԼ6քՈՈԵՒՕՇԼԵ
ՍՄ 80ՇՇ7ՅՁԻՕՑՈԾԻՄՈՇ ՓքՈՈԵՒՕՇՐՈ ՈԵւ ԵԼԼԵԼ 7 ՑԵլՇւա: քՅօ6Իւ տտ // Լ6Ե6-
ՈՒՅ. - 2007. - 43(4). - Շ. 437-476.

Ց. . | /8ՅԻՕՑՅ 8.7. (ՔԻԾՆՈՒՅՁ: Մ/Վ6ՇԻՄԵ ղո 87308. - Խ., 2006.

9. Դ16-8Թ6Վ1ՕԽՕօ8 Շ.Ւ. ԼԾԻՑ ՆՈՒՅ Շ ՕՇԻՕՑՅՁԽՆ Շ6Ո6ալ/7. - Շ-16., 2010.

10. Շտոօքօարտ /Ճ.Լ. ԾՅՕՈՒՕԼ տ ոօոօ8օտ օքՁՅԻՄՅՅՁԼՆՈՄ Լլ86 7 «ՕԲԵՏՀ ք8օ16Ի տ. -
Ւ. Ւ08ղօքօո: 8օուօ-Թ87. թի. /3ՅՈ-8օ, 1991. - 210 6.

11. ԼԵքԻհօտ 8.Շ., ԹՈԵԿԾԻՄԻ Մ.Ճ. ԼԲԻԾՈՈՎՇՇՑ/Մ «օԻքօոԵ ւտւօոՈմՅրՁ/ՈՎՇՇ-
«ՕՍ ԽՈ2ԿՇԵՕՄ Շ1ԲքՄ/ՈԵՒՕՇՈ/ ք8օԼ6Ի մ: ՇՕՇ7ՕՋԻՄՇ, ոքօԾոՑՄԵլ / ՇՕ8ք6Խ6Ի-
ՒԵՏ ոօր«օոե ոո 66 /ՇՇՈՇԱՕՑՅՁԻՄՋ // ԼՅԵԾո/ւՅ, 2000. - 36(4). - Շ. 437-
450.

12. ԿՎՅտոծ»ՋԻ ԽԼշ. Ք6ո/ոՋւ ՄՔ ւ186-16ԻՄՑ ՑԵլւՇւա/օ« ք8օ76Ետ տ. - Խ., 1988.- 559 6.

13. Շ:ՅԵՅՄ-ԼՁսցհոտո Տ., ՇիՅտտ Շ. ք., Օղ6ց8 Մ. Մ., 2Հիճօ Լ. Մ/օ0/6Շս|8ո-ց8ոծեՇ
ՇԻՅՐՅՇԼԹՈ2Ձեօո օք ՇԻՏ-Տ 16Տէօո6--ՕԷԼԹՐԱԼԻ/ ՅՁԱՅ|/ԾՏ |Ձ6ոնիօմ ո Խ/16»մՇ8ո
ՈՈՅ/26 Յոժ է6ՕօՏ/ուծ (ՁԻՐՈ.) // ԾՇոտեՇտ. - 2004. - Ւ. 166. - Ք. 959-970.

31

14.

15.

16.

17.

ի/676Ւ Լ.Ս., ԱԾՄՂԾո Խ.Ս.. քք/6Տտյօո օք ՇհյոծոՇ Ճ1Ք Տ/ոէհճտճ ց6ո6Տ |ո
ՈՅշճ ՇիխՏ-Շ ոտփօշհօոմոմ (Ձեուտ.) // հԽՅյշ6 ՇԶոտեշտ (Շ`ՕՈՒՀԹՒՇոՈՇՑ
ՃԵՏԱՁՇԵՏ. - 2008. - ՄօԼ 50. - Ք. 82.

ՑՕԱՅԹԾՈ, Շ. 1ՕՁմ66, Շ. Շճոքտ, Ճ. ԼԲտհճոժ, ՒԼ. Խօոռ, Խ.-Ճ. Տճո,
Բ. ԲՈՅՇոԿւՅԷ78ցօսո, Բ. Ք6Ո-11676Տ, Ճ. Թ6ոմՅհոճոծ. /Ճ. ՇսՇսոԵյէ ՁոՄ/Օ6Շ/
ց6Ո6 16Մ6Յ|Տ հՕՄ սՈԼՏՑ2ԱՅ| ՈՕՄ6/Տ Մ6Կօ|Օք Ձոմ Ա/06Շ/ 6ՈՂ6Րց6Տ // ՏՇ/ԲՈՇ6.
2015.

ՇՅՁօ մ. ՏՇհոմելթ Ք. Օ|ՇԵՅՒ| ցտոտ 6քոծտտօո քոօիիոց օք ՈՂ8:26 ՇոՏտ -
1 Թքել Շ6ԼՏ (ՅԻո.)// ԽՈՅ:26 Օ6ոտեշտ Շո ո6ոՇտ ՃԵՏԱճՇԷՏ. - 2006. -
Մ/ՕԼ 48. - Ք. 173.

ՄմՅոցտ ՝Ձոց, 248օծօ 27հճօ, ԿՏ Շհտոց, ՒԷօոց/ ս, ՅՈմճո Օսյճոց,
մլՕօոցյօոց Շհտո, Տհսզյոց Զլս, մճոճո Էխձոց, ՛սոհծ մճՁոց, Լիսօո մռոց,
մհսծձ ոց, ԺՁ Մ/Ձոց, ՇՅյցսօ 2, 248ոցիսմ Լ, ՁԱ 2Հհճոց. Ճ ԱԱԾ
ՔրՕԼ6Շ1օ6Ր ՏՏէ6ո Թ6ցսՅ16Տ 8օքհ Ւի/ԵոՄ Տէծոհե/ Ձոմ Տ6ց16ց8եօո ՕլՏօղեօո
ո 66 // ՏՕԹՈՇՏ6. - 2012. - Մ. 337. - Ք. 1336-1340.

հէք://ԵԼօ.82էՏհ.Ոն/ՏխՄ6ոՄՈ/ԹՏ/Ե/01097/Ե10|6ՇեօոՏ//ԲՇեօո0Օ2.հեռ)
հէքՏ:///ՁՈՄ6»«ս/ՈՈՅՁց6Տ/Տ68-ՇհՉքՀ7/416»4
Ձ|ՇԾ»:. ՏհքՁիօԽ(ԹիՏեն

հէքտ:/028ց/ց-97./(ն/Ե|0ց/քօ1ԷԼ8Տէ6ոի/8-ԱՏ|ՄԾԵՁՅՀԾՈՈՒԾԿՅոՒ/8-օք//6ո6/

32

ԳԼՈՒԽ 2. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԸ
ԵՎ ԴՐԱ ԳՈՐԾՈՒՆԵՈՒԹՅԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Սիգնալինգը կամ ազդակային համակարգը կարգավորում է ամեն
մի առանձին կենսաբանական միավորի` բջջի փոխազդեցությունը
արտաքին միջավայրի հետ, ապահովում դրա կենսագործունեության,
զարգացման ն բազմացման համար անհրաժեշտ հարմարվողակա-
նության բավարար մակարդակը:

2.1. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԻ ԿԵՆՍԱԲԱՆԱԿԱՆ
ՆՇԱՆԱԿՈՒԹՅՈՒՆԸ

Բոլոր կենսաբանական միավորները բաց ջերմադինամիկ համա-
կարգեր են, որոնց գոյությունը մեծապես պայմանավորված է արտա-
քին միջավայրի կազմով ն ազդեցություններով: Առաջին հերթին ար-
տաքին աշխարհը նյութական ն էներգետիկ տարրերի աղբյուր է, մյուս
կողմից միջավայրը փոփոխական է ն դրա վիճակի փոփոխությունն
անմիջականորեն ազդում է կենսաբանական օրգանիզմի կենսական
ապահովության վրա:

Արտաքին միջավայրի փոփոխությունները կարող են լինել դրա
բնական գոյության անխախտելի մաս՝ ցերեկ/գիշեր, տարվա եղանակ-
ներ ն այլն, կամ անկանոն՝ եղանակի փոփոխություն, բնական աղետ-
ներ` ջրհեղեղ, երաշտ: Բոլոր դեպքերում ամեն մի օրգանիզմ պետք է
ըմբռնի փոփոխությունը ն կարողանա արձագանքել` պաշտպանվել
վտանգներից կամ համակերպվել իրավիճակին: Յուրաքանչյուր կեն-
սական միավոր` ամբողջական օրգանիզմ պետք է կարողանա ապա-
հովել անվտանգ գոյության հնարավորություն` ժամանակին փոփոխե-
լով ներքին ակտիվության եղանակը, ձնավորելով նոր նյութեր ն ֆունկ-
ցիաներ:

Ազդակների Ճանաչման ն դրանց նկատմամբ արձագանք առա-
ջացնելու ունակությունը բնորոշ է բոլոր կենսաբանական տեսակնե-
րին՝ սկսած միաբջիջ օրգանիզմներից (բակտերիաներից, արխեյներից,
մանրէներից) մինչե բազմաբջիջ բարդ օրգանիզմներ: Նույն հատկութ-
յունը բնորոշ է ն բազմաբջիջ օրգանիզմի բոլոր առանձին բջիջներին:
Այս դեպքում արտաքին է նան օրգանիզմի ներքին միջավայրը, որում

33

գտնվում է բջիջը արտաբջջային մատրիքսը, այլ բջիջները: Բազմա-
բջիջ օրգանիզմի բջիջները պետք է գործեն փոխկապված ապահովե-
լով օրգանիզմի ամբողջականությունը ն միասնական գոյությունը: Նույն
օրգանիզմի տարբեր բջիջների, հյուսվածքների ն օրգանների միջն
անմիջական կապը ն միասնական գործունեությունը իրականացվում է
միջբջջային ազդակների փոխանցման բարդ համակարգի միջոցով:

Միջբջջային փոխազդեցությունների դերը շատ մեծ է ն օնտոգենե-
զի առաջին` օրգանիզմի զարգացման փուլում, քանի որ հենց այդ
փոխազդեցություններն են ապահովում ձնավորվող առանձնյակի
բոլոր հյուսվածքների ն օրգանների գենետիկորեն պայմանավորված,
համաձայնացված ու կարգավորված աճը ն զարգացումը` լիարժեք
առանձնյակի ձնավորումը:

Նույն համակարգի ռեցեպտորային ն ներբջջային փոխանցող
ուղիների միջոցով օրգանիզմները ճանաչում են կենսաբանական ն ոչ
կենսաբանական բնույթի օտար տարրերը ն առաջացնում արձագանք՝
իմունային բնույթի պաշտպանական ռեակցիաների համալիր, որը ն
կատարում է օրգանիզմի անվտանգության ն կենսունակության պահ-
պանման ֆունկցիան: Արտաքին ազդակների նկատմամբ առաջացող
բջիջների պատասխան ռեակցիաները լինում են արագ ն դանդաղ:

Արագ ն դանդաղ ռեակցիաներ: Արտաբջջային ազդակները ճա-
նաչում՝ ըմբռնում են բջջային ռեցեպտորները ն փոխանցում համապա-
տասխան ներբջջային համալիրներին՝ բջջի ֆունկցիոնալ ակտիվութ-
յունը կարգավորող վերջնական թիրախներին: Այս թիրախների ակտի-
վությամբ ձնավորվում է բջջի արձագանքը: Բջջում ձենավորվող արձա-
գանքները դասվում են երկու խմբի արագ ն դանդաղ: Արագ արձա-
գանքը ձնավորվում է անմիջապես ազդակի փոխանցումից հետո,
քանի որ իրականացվում է բջջում առկա համալիրների ն դրանց տար-
րերի ակտիվության փոփոխման միջոցով: Արագ ռեակցիաների օրի-
նակ է տրանսմեմբրանային իոնային հոսքերի ինտենսիվության ն
ուղղվածության փոփոխությունը, որով պայմանավորված է ֆերմենտ-
ների մոդելավորումը ն ակտիվության փոփոխությունը: Դանդաղ ռեակ-
ցիաները կապված են նոր՝ մ6 ոօսօ սինթեզվող սպիտակուցների հետ,
կատարվում են գեների էքսպրեսիայի աակտիվացման միջոցով ն
պահանջում են որոշակի ժամանակ: Գեների էքսպրեսիայի փոփոխու-

34

թյունը կատարվում է ինչպես բջջում արդեն իսկ առկա տրանսկրիպ-
ցիայի գործոնների ակտիվության փոփոխման, այնպես էլ տրանս-
կրիպցիայի նոր գործոնների սինթեզի միջոցով (նկ. 2.1):

Ազդակ Ազդակ

2 Ն,
ՀԵՏՆ արմ Եա»
ՏԱՅ» Պատասխան

Նկ. 2.1. Արագ ն դանդաղ ռեակցիաների սխեման.
1. արագ ռեակցիա՝ Թ - ռեցեպտոր, Է - ֆերմենտ,
Շո - ներմուծող խողովակ, Շօսէ - արտահանող խողովակ.
2. դանդաղ ռեակցիա՝ Ք - նոր սինթեզված սպիտակուց,
է« - տրանսկրիպցիա, Էէ - տրանսլյացիա (8.էՕ. /ոճա668, 2015):

2.2. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԵՐԻ ՏԱՐՐԵՐԸ

Ազդակների փոխանցման ներբջջային համակարգերը կազմված
են տարատեսակ ֆունկցիաներ կատարող բազմաթիվ գործոններից:
Հիմնական գործոններն են ռեցեպտորները, էֆեկտորները, երկրորդա-
յին մեսենջերները, ազդակային ֆերմենտները մոդիֆիկացնող Օ-սպի-
տակուցները, ադապտերները ն վերջնական թիրախները:

Ռեցեպտորները ազդակը ճանաչող ն փոխանցող, ներբջջային
ազդակային մեխանիզմը ակտիվացնող տարրեր են: Բջջաթաղանթնե-
րի վրա գտնվում են տարբեր ազդակներ ճանաչող ռեցեպտորներ:

-սպիտակուցները ՕՇ1ԼՔ ակտիվ, հատուկ ազդակային մոլեկուլ-
ներ են: Ազդակի փոխանցման ունակությունը պայմանավորված է սպի-
տակուցի գուանիդիննուկլեոտիդ կապող կենտրոնում գտնվող գուանի-
դին դի- կամ տրիֆոսֆատով (ՇԾԲ, ՕՔ):

էֆեկտորները կամ էֆեկտորային մոլեկուլները երկրորդային
մեսենջերներ սինթեզող ֆերմենտներն են: Նույն խմբին են դասվում
նան կալցիումի խտությունը ցիտոպլազմում կարգավորող կալցիումի
ծորանները ն փոխադրիչները:

35

Երկրորդային մեսենջերները ցածրամոլեկուլային օրգանական
նյութեր կամ իոններ են, որոնք կարգավորում են ազդակային միջնորդ-
ների ակտիվությունը ալլոստերիկ եղանակով: Երկրորդային մեսենջեր-
ները կարգավորիչ ազդեցություն են առաջացնում միայն այն դեպքում,
երբ դրանց խտությունը հասնում է առնվազն որոշակի նվազագույն
սահմանի: Ազդակի ուժեղացումը կատարվում է էֆեկտորների մակար-
դակով, քանի որ դրանք կարող են սինթեզել մեծ քանակությամբ երկ-
րորդային մեսենջերներ, իսկ երկրորդային մեսենջերներն իրենց հերթին
կարող են ակտիվացնել մեծ քանակությամբ ազդակային միջնորդներ
կամ վերջնական թիրախներ:

Ադապտերային կամ հարմարեցնող մոլեկուլներ: Այս խմբի սպի-
տակուցները սովորաբար չունեն որոշակի մասնագիտացվածություն ն
փոխազդում են այլ նյութերի հետ մակերեսային կոմպլեմենտար կա-
պերի առաջացման եղանակով: Ադապտերային մոլեկուլները միանգա-
մից փոխազդում են երկու կամ ավելի ազդակային միջնորդների հետ:
Սովորաբար ռեցեպտորն ազդում է էֆեկտորի կամ այլ ազդակային
մոլեկուլի վրա ադապտերի միջոցով:

Ազդակային ֆերմենտային մոլեկուլները կատարում են ազդակա-
յին միջնորդ մոլեկուլների հետտրանայացիոն մոդիֆիկացիաներ:
Ազդակային համակարգում կատարվող հետտրանալյացիոն մոդիֆի-
կացիաների մեծ մասը երկկողմանի են` փոփոխությունը կատարվում է
առաջին ուղղությամբ, իսկ ռեակցիայի ավարտից հետո նախնական
կազմավորումը վերականգնվում է: Ազդակային միջնորդություն կա-
տարող նյութերի խմբի առավել հաճախ հանդիպող ֆերմենտներից են
կինազ-ֆոսֆատազային ցիկլի կատարմանը մասնակցող պրոտեինկի-
նազները ն պրոտեինֆոսֆատազները:

Վերջնական թիրախներ: Այս խմբի գործոնները առաջացնում են
բջջում ստացված ազդակին համապատասխանող ֆունկցիոնալ վիճա-
կի ձենավորում: Վերջնական թիրախ կարող են լինել ֆերմենտները կամ
տրանսկրիպցիոն գործոնները՝ ՏԳ-ները:

Ազդակի փոխանցման տրանսդուկցիայի պրոցեսը սկսվում է
ռեցեպտորներից ն, անցնելով բազմաթիվ փուլեր, ուժեղանում է` հաս-
նելով վերջնական թիրախին: Տարբեր դեպքերում փոխանցման պրո-
ցեսի մեջ ընդգրկվում են տարբեր գործոններ, փոփոխական է նան

36

տրանսդուկցիայի փուլերի քանակը: Պետք է նշել, որ ամեն դեպքի
համար միջանկյալ գարծոնների կազմը ն փուլերի քանակը յուրահա-
տուկ են: Օրինակ՝ որոշ համակարգերում կարող են բացակայել էֆեկ-
տորները ն երկրորդային մեսենջերները, այլ դեպքերում տրանսդուկցի-
այի պրոցեսին կարող են մասնակցել մի քանի էֆեկտորներ ն երկրոր-
դային մեսենջերներ: Ամենակարճ համակարգում ռեցեպտորը դառնում
է նան վերջնական թիրախ: Օրինակ լիպոֆիլային լիգանդների ռեցեպ-
տորները նան տրանսկրիպցիոն գործոններ են:

2.3. ԱԶԴԱԿԻ ՓՈԽԱՆՑՄԱՆ ԲՆՈՒՅԹԸ

Բազմազան ն բազմաթիվ մոլեկուլների անկազմակերպ խառմնուր-
դում հնարավոր է տարբեր փոխազդեցությունների իրականացում:
Բայց բջջում բազմաթիվ մոլեկուլների փոխազդեցությունները կար-
գավորված են` խիստ մասնագիտացված: Օրինակ` ֆերմենտների
ակտիվացնող ազդեցությունն ուղղված է հատուկ սուբստրատի նկատ-
մամբ, կառուցվածքային սպիտակուցները առաջացնում են յուրահա-
տուկ համալիրներ ն մասնակցում բջջային կառույցների ձենավորմանը,
հորմոնների ազդեցությունը նպատակային է` ուղղված է որոշակի ռե-
ցեպտորներին, ն այլն: Փոխազդեցությունների նմանատիպ մասնագի-
տացումը բնորոշ է նան ազդակային ուղիների մոլեկուլներին:

Միջմոլեկուլային կապերը առաջացվում են թույլ փոխազդեցութ-
յան ուժերով, այդ պատճառով որոշակի արդյունքի հասնելու համար
անհրաժեշտ է բազմաթիվ նյունանման կապերի ձնավորում: Թույլ ուժե-
րի ազդեցությունը հասնում է առավելագույնի, եթե մոլեկուլները
գտնվում են որոշակի հեռավորության վրա: Փոխազդող մոլեկուլների
այն մակերեսները, որոնք թույլ են տալիս առաջացնել անհրաժեշտ
թվով կապեր, կոչվում են կոմպլեմենտար (նկ. 2.2):

աստ Պ առի

| 2 | Վ Նկ. 2.2. Մոլեկուլների
` )) ) - ՛ ՝ կոմպլեմենտար ն
ի Տ Է , ո յ ոչ կոմպլեմենտար
Կոմպլեմենտա Հարո

աարնաներ ի Ոչ կոմպլեմենտար մակերեսներ

մակերեսներ (8..Օ. ԼթՅմ668, 2015):

37

Կառուցվածքային մոլեկուլային համալիրների ձեավորման դեպ-
քում թույ փոխազդող կենտրոնների քանակի անվերջ ավելացումը
բարենպաստ է ազդում ձնավորվող կառույցի կայունության վրա, բայց
դինամիկ համակարգերում, երբ ռեակցիաների ընթացքը կրկնակի է՝
մոլեկուլների ասոցիացիա ն դիսոցիացիա առաջացնող կենտրոնների
քանակը պետք է լինի բարենպաստ՝ օպտիմալ երկու ուղղություններով
գործող ռեակցիաների համար` այսինքն ապահովի կապի առաջացում
ն դժվարացնի դիսոցիացիան: Մակրոմոլեկուլների յուրահատուկ փոխ-
ազդեցության ժամանակ առաջանում է դրանց էլեկտրոնային խտու-
թյունների փոխազդեցություն ն մոլեկուլների տարածական կազմա-
կերպման փոփոխություն, որն իր հերթին ազդում է դրանց ակտիվու-
թյան վրա:

2.3.1. Ազդակների փոխանցման մեխանիզմները

Ազդակի փոխանցումը կատարվում է ազդակային միջնորդների
ակտիվությունը փոփոխող մոլեկուլային մեխանիզմներով: Միջնորդնե-
րի ակտիվության մոդուլյացիան կատարվում է մի քանի եղանակով.

1. Փոխադարձ կապերի առաջացում այն դեպքում, երբ մասնակից
մոլեկուլները ունեն կոմպլեմենտար մակերեսներ (այս եղանակը
բնորոշ է հորմոն/ռեցեպտոր կապերին):

2. Մոլեկուլների կովալենտ մոդիֆիկացիա ակտիվ խմբերի ներ-
մուծման կամ անջատման, կամ ազդակային գծերի մակրոմոլե-
կուլների ներքին կապերի ընդհատման եղանակով:

Յ. Միկրոմիջավայրի փոփոխություն, որը փոխում է միջավայրի
էլեկտրոնների ն պրոտոնների (քՒՒՍ ու ցածրամոլեկուլային միջ-
նորդների խտությունը:

Այս ազդեցություններից յուրաքանչյուրը առաջացնում է միջնորդ
մակրոմոլեկուլի տարածական կազմակերպման ն դրանով պայմանա-
վորված ակտիվության փոփոխություն: Միջնորդի ակտիվության մո-
դուլյացիայի շնորհիվ այն ազդում է ազդակային մեխանիզմի հաջորդ
փուլի տարրերի վրա (նկ. 2.3): Ընդհանուր առմամբ ազդակի փո-
խանցումը մեկ միջնորդի օրինակով կատարվում է հետնյալ սխեմայով.
Տարածական կազմակերպման փոփոխություն
------ Ակտիվության փոփոխություն

38

Ազդեցություն

Նշենք, որ ազդակի փոխանցման պրոցեսում միջնորդ գործոնի
ակտիվությունը կարող է փոփոխվել տարբեր ուղղություններով ն ին-
տենսիվությամբ. կարող է սանդղակային եղանակով աճել կամ նվազել,
կարող է ակտիվանալ ռեպրեսավորված վիճակից, կամ ընդհակառա-
կը ռեպրեսավորվել: Այսպիսով` նկարագրելով ազդակային ուղիների
ընթացքում կատարվող պրոցեսները, մենք կխոսենք ամեն առանձին
միջնորդ մոլեկուլի ակտիվացման կամ արգելակման եղանակի մասին:

2. 08
7 Տ ՛
" ի...24 հ Բ|Լ "ոջ - Հ
3 (Հ- Օ.Զ: ԱԾ ՀՐ օ.օ `
| ` 5
հ 7 7 Գ ւ)
յր
"" զ
112: -7
Հ. ,՛` է) փոխանցում

Նկ 2.3. Ազդակի փոխանցում.
Ա. ճ1 ն «2 գործոնները չեն փոխազդում: Բ. Ճ1 գործոնի կովալենտ

մոդիֆիկացումը (ֆոսֆորիլավորում) առաջացնում է մոլեկուլի կառուցվածքի

փոփոխություն ն «2 գործոնի հետ կոպլեմենտար մակերեսների առաջացում:

Գ. «1 նլ «2 տարրերը փոխազդում են: «2-ը ձեռք է բերում հնարավորություն
փոխազդել հետնյալ տարրի հետ (8.էՕ. ո ճա668, 2015):

Ցածրամոլեկուլային կարգավորիչ երկրորդային մեսենջերները
կատարում են ազդակի փոխանցում երկու մակրոմոլեկուլների միջն:
Դրանց ակտիվության հիմնական պայմանը խտության փոփոխությունն
է: Այսպիսով` բարձրամոլեկուլային միջնորդների գործունեության եղա-
նակը հետնյալ է.

ազդակի ըմբռնում --» կոնֆորմացիայի փոփոխություն --» ակտիվության
փոփոխություն ն ազդակի փոխանցում հաջորդ գործոնին
Ցածրամոլեկուլային միջնորդները փոփոխում են՝
էֆեկտորների կամ իոնային խողովակների ակտիվությունը --» առաջացնում
երկրորդային մեսենջերների ակտիվության փոփոխություն -»
փոփոխում ազդակային միջնորդների ակտիվությունը:

Սկզբունքորեն ազդակի տրանսդուկցիան ռեցեպտորներից մինչն
վերջնական թիրախը ազդակը փոխանցող գործոնների ակտիվության
հաջորդական փոփոխությունն է, իսկ երկրորդային մեսենջերների
դեպքում՝ խտության փոփոխությունը:

39

Կասկադային մեխանիզմի գործոնների տեղը համակարգում նշում
են ապստրիմ` վաղ փուլի գործոն, ե դաունստրիմ՝ ուշ փուլի գործոն
(սքտՏեօՁո` հոսանքի աղբյուրին մոտ, մօԽոտեոծծո` հոսանքի վերջում),
նիշերով: Բոլոր կարգավորիչները, որոնցից ազդակը փոխանցվում է
որոշակի տարրի, գտնվում են դրա նկատմամբ ապստրիմ դրու-
թյունում, իսկ այն կարգավորիչները, որոնց վրա փոխանցվում է ազդա-
կը՝ դաունստրիմ:

Եթե ազդակային համակարգում գործում է 5 տարր, ն ազդակը
փոխանցվում է 1-ինից դեպի 5-րդ ուղղությամբ, 3-րդ կարգավորիչի
համար 1-ին ն 2-րդ տարրերը կլինեն ապստրիմ, իսկ 4-րդ ն 5-րդը՝
դաունստրիմ համագործակիցներ (Սկ. 2.4):

Աղդակ չկա՝ ո» «"»»-(5)ՀՇ
Ազդակ ---- «Լ» -Շ Ռ»-- (53 --- --- Արդյունք

Նկ. 2.4. Կասկադային մեխանիզմ: Ազդակային մեխանիզմը կազմված Է
ռ ռեցեպտորից, ՛ վերջնական թիրախից ն Բ, Ց միջանկյալ տարրերից:
Ազդակի բացակայության պայմաններում բոլոր տարրերը ապաակտիվ են:
Ազդակի առկայության դեպքում ակտիվանում է ռեցեպտորը, որն ակտիվաց-
նում Է Ճ գործոնը, վերջինս ակտիվացնում է 8-ն, որն ակտիվացնում է ՛1-ն:
Այսպիսով՝ ազդակը անցնում է բոլոր միջանկյալ փուլերը ն հասնում թիրախին
(8.0. (9668, 2015):

2.3.2. Ազդակների ուժեղացման նշանակությունը ազդակային

համակարգերում

Կասկադային մեխանիզմը նկարագրվում է որպես հերթականու-
թյամբ՝ տարրից տարր փոխանցվող ազդակների շղթա, բայց շատ հա-
ճախ նույն ազդակը փուլից փուլ փոխանցվում է մեկից մի քանի տար-
րերի, տարածվում է մի շարք ուղղություններով, ընդլայնվում, մինչն
հասնի թիրախներին:

Այսպիսով` մեկ ռեցեպտորի ակտիվացումը իվերջո հասնում է մի
քանի թիրախների, ակտիվացնում է մի քանի գեն: Ազդակային գործոն-
ները առաջացնում են ցիտոպլազմում փոխկապված ն փոխազդող
ցանցեր: Ուստի ազդակային ուղիներն այնքան են փոխկապակցված,

40

որ երբեմն դժվար է գտնել ազդակի ըմբռնման աղբյուրը ն ուղին մինչն
թիրախ:

Ազդակների ներբջջային փոխանցման համակարգը բնութագրվում
է ուժեղացնող ազդեցությամբ: Այս առանձնահատկության շնորհիվ բջի-
ջը կարող է ձնավորել ուժեղ պատասխան ռեակցիա թույլ արտաքին
ազդակների նկատմամբ: Ազդեցությունը ուժեղացնող ընդհանուր
սկզբունքը հետկյալն Է` ազդակների տարածում ազդակային միջնորդ-
ների քանակի ավելացման միջոցով: Ազդակների ուժեղացումը կա-
տարվում է փոխանցման միայն որոշակի փուլերում: Եթե միջնորդները
պրոցեսին մասնակցեն պրոցեսին մոլեկուլների հավասար քանակով,
ուժեղացում տեղի չի ունենում: Օրինակ` եթե ազդակի փոխանցումը
կատարվում է մակրոմոլեկուլների միացման եղանակով, ուժեղացում
չի կատարվում: Իսկ եթե պրոցեսին մասնակցում են ֆերմենտներ,
կատարվում է ուժեղացում: Այս դեպքում էֆեկտորային մոլեկուլը սին-
թեզում է բազմաթիվ երկրորդային մեսենջերներ, որոնք ն կարգավո-
րում են մեծ քանակությամբ միջնորդային մոլեկուլների ն նույնիսկ թի-
րախների ակտիվությունը (նկ. 2.5):

«Ը թում «8
13)-- Հ» ՇՏ
-
Օ -- Օլ
- «57
Ազդակ --()--Ր)--ՕԶ»-- Փ--ԱՀ6 :-- 5
-Օօ՛-- Բ
2

Ա»

Թ--ԱԱՇՇ» ՝)--
ՀԸՅ

Նկ. 2.5. Ուժեղացման ազդեցությունը ազդակային համակարգերում:
Ուժեղացումը կատարվում է 2-»3 ն 4--5 փուլերում: 2-րդ ն 4-րդ գործոնները
ակտիվացնում են բազմաթիվ թիրախներ (8.էՕ. /ոճա66Ց, 2015):

Ազդակի ուժեղացման փուլում ոչ միայն ավելանում է կարգավորիչ
մոլեկուլների քանակը, այլն համալիրի մեջ կարող են ներառվել նոր
կարգավորիչ գործոններ:

41

Օրինակ` Ըո2" իոնների տիպի երկրորդային մեսենջերները կարող
են մոդելավորել տարբեր միջնորդների իոնային խողովակների,
տրանսկրիպցիայի գործոնների ն ֆերմենտների ակտիվությունը:

Ազդեցության ուժեղացումը կատարվում է մի քանի պրոցեսների
միջոցով.

1. Մի քանի երկրորդային մեսենջերների սինթեզի եղանակով:

2. Ազդակային մակրոմոլեկուլների՝ կինազների ն ֆոսֆատազների
հետտրանալյացիոն մոդիֆիկացիայի եղանակով:

3. Տրանսլյացիայի ն տրանսկրիպցիայի եղանակով:

4. Մեմբրանով իոնների (Ըտ2:) հոսքի արագության փոփոխման
միջոցով:

2.4. ՏՐԱՆՍԿՐԻՊՑԻՈՆ ԿԱՍԿԱԴ

Արտաքին ազդակով գրգռվող բջջի պատասխան ռեակցիան հա-
ճախ կատարվում է տրանսկրիպցիայի գործոններ` ՏԳ-կարգավորիչ-
ներ կոդավորող գեների ակտիվացման միջոցով: Նոր սինթեզված
ՏԳ-ներն իրենց հերթին ակտիվացնում են կոդավորող գեների խմբերը:
Այսպիսով` ազդակային մեխանիզմը ոչ միայն ակտիվացնում է առկա
ՏԳ-ները, այլն առաջացնում է դրանց սինթեզը: Մի շարք տրանսկրիպ-
ցիաներ առաջացնող մեխանիզմները կոչվում են տրանսկրիպցիոն
կասկադ: Տրանսկրիպցիոն կասկադը բազմաբջիջ օրգանիզմներում
բարդ պրոցեսների կարգավորման բնական եղանակ է: Պրոցեսի
սկզբում ակտիվացվող գեները կոչվում է վաղ փուլի գեներ, գեները,
որոնք ակտիվացվում են նոր սինթեզված ՏԳ-ների ակտիվությամբ,
կոչվում են ուշացող գեներ: Վաղ փուլի գեները սովորաբար կոդավո-
րում են ՏԳ-ներ կամ այլ կարգավորիչ սպիտակուցներ: Դրանց կազմը
որոշիչ է ուշացող գեների խմբի ընտրության հարցում (նկ. 2.6):

Արտաքին պայմանների կամ այ ազդակների փոփոխությունը
առաջացնում է բազմաթիվ գեների ակտիվացում ն արգելակում:
Ուղղակի ճիանգամից կատարել բոլոր թիրախային գեների ակտիվա-
ցում, շատ բարդ է. կպահանջվեն բազմաթիվ նյութական ռեսուրսներ ն
ՏԳ-ներ:

42

Ագդակ-- (օ--(9--(--Թ---7Թ

գեն ռ |
ք գենի նյութ (5) ---- /
Բ իհնԹ
6 6) 5)
գեն է | գեն ք | գեն 6 |
ԱՄԱՐԱ 2ՐԿԽՐաՏՐա" ՀՐ ԽՐ"

լ Ս ն

Ֆի 225 (51
( | (ՕԹ
ԷԷ) Լի) ԷՋ)

Նկ. 2.6. Տրանսկրիպցիոն կասկադի սխեման.

Ք ռեցեպտորը ստանում է ազդակը ն Ճ ու Ց միջնորդների միջոցով հասցնում
Շ տրանսկրիպցիոն գործոնին: Շ գործոնը ակտիվացնում է Օ գենը, որի նյութը՝
նույնպես ՏԳ, ակտիվացնում է Է, Է ն . գեների տրանսկրիպցիան,

ն արտադրվում են Է, Բ ու Զ նյութերը (8.ԷՕ. Լ9օճսծ68, 2015):

Բազմաթիվ գեների ակտիվացման որոշակի ստարտային պայ-
մանների պահպանումը ծախսատար է բջիջների համար: Կասկադային
մեխանիզմը թույլ է տալիս բավական արագ, փուլային եղանակով
ակտիվացնել կամ արգելակել տվյալ պահին անհրաժեշտ գեների
խմբերը` ձնավորելով փոքր քանակությամբ մեխանիզմների միջոցով
իրականացվող ունիվերսալ ազդեցություն: Բացի դրանից՝ նույն գենից
ընթերցվող մի քանի տրանսկրիպտները առաջացնում են ազդակի
ուժեղացում. ամեն մի տրանսկրիպտից ալտերնատիվ սպլայսինգի
եղանակով կարող են ձնավորվել մի քանի տարբեր իՌՆԹ ն սինթեզ-
վեն տարբեր սպիտակուցների բազմաթիվ պատճեններ: Կարգավորիչ
գործոնների պատճենների մեծ քանակը շատ էֆեկտիվ է ուժգին բջջա-
յին պատասխանի ձնավորման համար: Այսպիսով` կարգավորիչ գոր-
ծոններ կոդավորող գեների ակտիվացման կասկադային մեխանիզմը,
լինելով տնտեսավարական ու ունիվերսալ, համեմատաբար երկարա-
տն է ու արդյունավետ` ապահովում է ազդակի ուժեղացում ն ընդլայ-
նում:

43

2.5. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ

Ազդակի փոխանցումը գրգռում է բջջում ազդակային մեխանիզ-
մում ներգրավված միջնորդային գործոնների է վերջնական թիրախնե-
րի ակտիվության փոփոխություն: Յուրաքանչյուր ազդակային մեխա-
նիզմի կազմում գործող տարրերի ակտիվության փոփոխությունները
կարող են ունենալ երկկողմ ուղղվածություն: Բացի դրանից` նույն
ազդակային մեխանիզմը առաջացնում է վերջնական թիրախների մի
մասի ակտիվության աստիճանի բարձրացում ն այլ մասի ռեպրեսիա:

Այսպիսով` ազդակային մեխանիզմի ընդհանուր ուղղվածությունը
կարող է գնահատվել դրա կազմում գործող կարնոր կարգավորիչ մո-
դուլների ազդեցության եղանակով: Ըստ այդմ՝ ազդակային մեխանիզմ-
ները կարող են դասվել երեք խմբի՝ ակտիվացնող, ռեպրեսորային` ար-
գելակող, ն դեռեպրեսորային` արգելակված գործոնները ակտիվաց-
նող:

Ակտիվացնող մեխանիզմները ուժեղացնում կամ գրգռում են վերջ-
նական թիրախների կամ կարգավորիչ ազդակային միջնորդների
ակտիվությունը: Ռեպրեսորային մեխանիզմները թուլացնում կամ ար-
գելակում են դրանք: Դեռեպրեսորային մեխանիզմների ազդեցությունը
դրսնորվում է նախապես նպատակային ձնով արգելակված գործոննե-
րի ակտիվացման եղանակով: Այդպիսի համակարգի արգելակումը կա-
տարվում է հատուկ ակտիվացված ռեպրեսորի կողմից: Արգելակման
չեզոքացումը կատարվում է ռեպրեսորի արգելակման եղանակով, որի
արդյունքում ազդակային մեխանիզմը ակտիվանում է: Այսպիսով` ռեպ-
րեսորի ռեպրեսիան առաջացնում է ակտիվացում:

Դեռեպրեսորային ազդակային մեխանիզմներ: Ռեպրեսորի ազդե-
ցությունը կարող է չեզոքացվել երկու եղանակով.

- ռեպրեսորի ակտիվության մուդուլյացիայի՝ փոփոխման,
-. ռեպրեսորի քայքայման:

Առաջին դեպքում ռեպրեսորը պահպանվում է բջջում ապաակտի-

վացած վիճակում (նկ. 2.7.Բ):

44

Ա Բ Գ

Ազդակը չկա "ի Լգոնկ
(Թ (Թ 5 .Փ (Բ
Հ» ՀԵ/ 83 225»-Հ / ՀՀ
1 Ն զ. Ռբիկվի |
8| (5) գրա» (5)
Պջ- ո) լ
4 | կ
2 Փ յրոտեւլիզ Օ
Ազդեցություն | ի
չկա զդեցություն| 765 Ազդեցություն

Նկ. 2.7. Դեռեպրեսիոն կարգավորիչ համակարգ.

Ա. ռեպրեսիայի վիճակ, /.-ն (արգելակող կարգավորիչ) ազդակի
բացակայությամբ արգելակում է 8-ի ակտիվությունը, Բ. ազդակի ազդեցու-
թյամբ Ճ-ն արգելակվում է, ն համակարգը ակտիվանում է, ազդակն անցնում է
հաջորդ փուլ, Գ. Ճ-ն քայքայվում է ուբիկվիտինին պայմանավորված
պրոտեոսոմներում (8.էՕ. Լթճղ66Ց, 2015):

Ռեպրեսիայի մեխանիզմը կարող է կատարվել կովալենտ կապերի
առաջացման, ինհիբիտոր սպիտակուցների ազդեցության կամ ցածրա-
մոլեկուլային նյութերի ազդեցության միջոցով: Ազդակային համա-
կարգում առավել հաճախ ռեպրեսիան կատարվում է կինազ կամ ֆոս-
ֆատազ ֆերմենտների հետ կովալենտ կապերի առաջացման միջոցով
(Ֆոսֆորիլավորում / ապաֆոսֆորիլավորում):

Երկրորդ մեխանիզմը հիմնվում է ուբիկվիտինավորման ռեակցի-
այի վրա: Ուբիկվիտինինը ցածօրամոլեկուլային սպիտակուց է, որի մի
քանի մոնոմեր, միանալով թիրախային մոլեկուլներին, համապատաս-
խան լիգազ ֆերմենտների ազդեցությամբ դառնում են նիշ, որը ճանա-
չում են ներբջջային հատուկ պրոտեոսոմները (նկ. 2.7.Գ):

2.6. ԱՐՏԱՔԻՆ ԱԶԴԱԿԻ ՃԱՆԱՉՈՒՄ՝ ՌԵՑԵՊՑԻԱ
2.6.1. Բջջային ռեցեպտորների ընդհանուր բնութագիրը

Բջջային ռեցեպտորներ են սպիտակուցային մակրոմոլեկուլները
կամ օլիգոմերային համալիրները, որոնք ունակ են յուրահատուկ ձնով
արձագանքել արտաքին ազդակներին ն առաջացնել ներբջջային ազ-
դակային ռեակցիաների շղթա` կասկադ: Ազդակային շղթան փոփոխում
է բջջի ակտիվության պատկերը ն ձնավորվում ազդակով գրգռվող

45

բջջային պատասխան: Բջջային ռեցեպտորները դասակարգվում են մի
քանի եղանակով ն կազմում բազմազան խմբեր: Ռեցեպտորները
դասակարգվում ըստ` լոկալիզացման, կառուցվածքի, ակտիվացման
մեխանիզմների ն ազդակի ընկալման եղանակի: Այսպիսով` ամեն մի
բջջում առկա են բազմաթիվ ռեցեպտորներ:

Բուսական բջիջները արձագանքում են տարբեր՝ լուսային, ջերմ-
աստիճանի, քիմիական նյութերի, շփումների, գրավիտացիայի ն այլ
ազդակների վրա: Բջիջների մասնագիտացված արձագանքի առանձ-
նահատկությունները կներկայացվեն համապատասխան` բույսերի
զարգացման գենետիկա, ֆոտոմորֆոգենեզ ն բույսերի իմունիտետ
բաժիններում:

Բջջային ռեցեպտորները կարող են գտնվել բջջի ներսում կամ
պլազմոլեմի վրա: Բջջի մեմբրանի վրա գտնվող ռեցեպտորները հիմ-
նականում կազմված են երեք հատվածներից՝ արտաբջջային` ազդակ
ըմբռնող, տրանսմեմբրանային` ազդակը դեպի ցիտոպլազմ փոխադ-
րող ն ներբջջային՝ կարգավորիչ, ազդակային համակարգը ակտիվաց-
նող դոմեններից: Որոշ ռեցեպտորներ պարունակում են ակտիվությու-
նը կարգավորող առանձնահատուկ դոմեններ: Վերջիններս պարունա-
կում են հետտրանալյացիոն մոդիֆիկացման կենտրոն կամ ապահո-
վում են կապի առաջացման հնարավորություն ալոստերիկ եղանակով
ազդող գործոնների` սպիտակուցների, ցածրամոլեկուլային նյութերի,
իոնների հետ: Դոմենների ազդեցությամբ բջջի ակտիվության կարգա-
վիճակը կարող է փոփոխվել` ակտիվացվել, արգելակվել կամ թուլաց-
վել:

Ներքին ռեցեպտորները կարող են գտնվել էնդոմեմբրանների
վրա, լինել լուծված ցիտոպլազմում կամ միավորվել սպիտակուցային
համալիրների հետ:

2.6.2. Ռեցեպտորների ակտիվացման հիմնական մեխանիզմները

Ռեցեպտորների ակտիվացման մեխանիզմները լինում են տար-
բեր բնույթի, բայց, որպես ազդեցության արդյունք, սովորաբար կա-
տարվում է ռեցեպտորի մոլեկուլի կոնֆորմացիայի այնպիսի փոփո-
խություն, որի շնորհիվ ձենավորվում են ակտիվ կապվող մակերեսներ:
Դրանց միջոցով ռեցեպտորը փոխազդում է ազդակային դաունստրիմ

46

միջնորդի հետ նե փոխանցում ազդակը: Իոնային խողովակներ
առաջացնող ռեցեպտորների դեպքում ազդակի փոխանցումը կատար-
վում է երկրորդային մեսենջերի դեր կատարող իոնների խտության փո-
փոխությունների միջոցով: Տարբերակում են ռեցեպտորների արձա-
գանքի հետնյալ մեխանիզմները.

1. Կոմպլեմենտար մակերեսների առաջացումը կատարվում է
ինչպես ազդակի անմիջական, այնպես էլ միջնորդացված ընբռնման
եղանակներով: Անմիջական ազդակային ազդեցությամբ ռեցեպտորա-
յին մոլեկուլներում կոմպլեմենտար մակերեսների ձնավորումը ռեցեպ-
տորների ակտիվացման ամենահասարակ եղանակն է:

2. Որոշ դեպքերում կովալենտ կապերի առաջացումը ազդակի
փոխանցման կարնոր փուլ է: Նման ձնով ազդակը փոխանցվում է
կինազային ռեցեպտորներից: Ազդակի ըմբռնման առաջին փուլում տե-
ղի է ունենում ռեցեպտորի կոնֆորմացիայի փոփոխություն ն հարնա-
նությամբ գտնվող հոմոռեցեպտորները առաջացնում են հոմոդիմերներ
կամ ավելի բարդ միավորներ: Կովալենտ միավորվելով ռեցեպտորնե-
րը ֆոսֆորիլավորում են միմյանց: Ֆոսֆորիլավորված մակերեսները
դառնում են կոմպլեմենտար դաունստրիմ գտնվող գործոնի համար ն
ազդակը փոխանցվում է ազդակային համալիրի հաջորդ փուլ: Ռեցեպ-
տորի կովալենտ մոդիֆիկացիան կարող է առաջացվել ն կատալիտիկ
ակտիվությամբ բնորոշվող այլ գործոններով: Ակտիվացման այս եղա-
նակը նպաստում է ոչ միայն ազդակի դաունստրիմ փոխանցմանը, այլն
ազդակի ռեցեպցիային՝ ճանաչմանը ն ըմբռնմանը:

Յ. Կապված ռեցեպտորի անջատման ազատման եղանակը
նույնպես ծառայում է դրա ակտիվացմանը: Հայտնի են ռեցեպտորներ,
որոնք կապվում են սպիտակուցների հաճախ շապերոնների հետ, ն
ապաակտիվանում: Շապերոնները ն շապերոնատիպ սպիտակուցնե-
րը ծածկում, մեկուսացնում են ռեցեպտորի մոլեկուլի ակտիվություն
դրսնորող կամ ակտիվության կարգավորման հետ կապված մակերես-
ները, արգելակում դրանք: Ազդակի Ճանաչման արդյունքում ապաակ-
տիվ համալիրը քայքայվում է, ն ազատված ռեցեպտորը նորից ձեռք է
բերում ազդակ փոխանցելու հնարավորություն: Ռեցեպտորների մոլե-
կուլների մեկուսացվող մակերեսների ամենակարնոր հատվածներն են

47

թիրախների հետ կապվող մակերեսները, ռեցեպտորների լոկալիզաց-
ման դոմենները, ալլոստերիկ կարգավորիչների հետ փոխազդող հատ-
վածները կամ հետտրանալյացիոն մոդիֆիկացման սայտերը:

4. Ռեցեպտորների տեղափոխումը բջջային մեմբրանից ներբջջա-
յին մեմբրանների վրա կամ հակառակը: Այս եղանակը բնորոշ է միայն
մեմբրանային ռոցեպտորներին ն իրականացվում է երկու եղանակով.
մեբրանային ռեցեպտորը որոշակի պայմաններում կլանվում է մեմ-
բրանից առաջացող էնդոսոմի կազմ ն անցնում ցիտոպլազմ, կամ
հակառակը՝ էնդոսոմի մեմբրանը միաձուլվում է բջջաթաղանթի հետ, ն
էնդոսոմում գտնվող ռեցեպտորը հայտնվում է բջջաթաղանթի վրա:
Թաղանթային ռեցեպտորի տեղափոխումը էնդոսոմի կազմ մի կողմից
մեկուսացնում է այն ն ընդհատում ազդակի ըմբռնումը, մյուս կողմից
էնդոսոմում առկա ռեցեպտորը մոտենում է ցիտոպլազմի ազդակային
գործոններին ն փոխանցում ազդակը:

Շատ հաճախ ռեցեպտորների ակտիվացումը ն ազդակի փոխան-
ցումը տեղի է ունենում բարդ մեխանիզմներով, որոնցում էնդոսոմի
առաջացումը անհրաժեշտ փուլ է: Օրինակ` կենդանիների ՀԾ-ՀՄ ճա-
նաչման փուլում ազդակի ուժեղացման, կայունացման համար անհրա-
ժեշտ է նույն ՀԾ-ի կրկնակի ճանաչում: Պարզվել է նան, որ 1ԼՇՋ
ռեցեպտորը, միանալով ԴԲ-ի թաղանթի վրա գտնվող ն ՀԾ-ի պեպտիդ
կրող ՀՀԳՀ-ի 2-րդ դասի մոլեկուլի հետ, որոշ ժամանակ մնում է կապ-
ված վիճակում, հետո ներքաշվում է լիմֆոցիտի ցիտոպլազմ, ն դրա
տեղը գրավում է նույն տեսակի նոր ձնավորվող ռեցեպտոր, որը
նույնպես միանում է ԴԲ-ի թաղանթի վրա առկա ն նույն ՀԾ կրող ՀՀԳՀ-
ի 2-րդ դասի մոլեկուլի հետ: Մեկ ժամում այս պրոցեսը կարող է
կրկնվել մինչն 200 անգամ: Երկարատն, կրկնվող ազդակի փոխան-
ցումը միամիտ 10 լիմֆոցիտին ն դրա ակտիվացումը տնում է մոտ
20 ժամ ն պահանջում է այլ ռեցեպտորների մասնակցություն:

2.6.3. Ռեցեպտորների ֆունկցիոնալ ակտիվության տեսակները

Ֆունկցիոնալ ակտիվության տեսակետից ռեցեպտորները բաժան-
վում են երկու խմբի` դասական ն կրկնակի ֆունկցիայով ռեցեպտոր-
ներ: Դասական ռեցեպտորները կատարում են միայն ազդակի ճանաչ-
ման ն փոխանցման ֆունկցիա: Կրկնակի ֆունկցիայով ռեցեպտորնե-

48

րը, բացի ազդակի ռեցեպցիայից, կատարում են դրա հետ կապված
որոշակի ֆունկցիաներ: Օրինակ` իոնային խողովակներ ճանաչող ռե-
ցեպտորները տրանսմեմբրանային սպիտակուցային համալիրներ են,
ճանաչում են ազդակը ն կատարում իոնային խողովակի ֆունկցիա:
Մեկ այլ օրինակ Է ուբիկվիտինացնող պրոտեինային լիգազի մաս կազ-
մող աուկսինի ՈՂ ռեցեպտորը: ՈՋՂ-ը ըստ էության Բ-Եօ». սպիտա-
կուց է, որը կատարում է ուբիկվիտինացվող սուբստրատի ընտրության
ֆունկցիան: ՈՂ ռեցեպտորը ունակ է փոխազդել թիրախային սուբ-
ստրատի հետ միայն ազդակը ստանալուց հետո:

2.6.3.1. Լիգանդ կապող ռեցեպտորներ

Ռեցեպտորների մեծ մասը ունակ է փոխազդել լիգանդ կոչվող
հատուկ տիպի արտաբջջային նյութերի հետ: Լիգանդ կարող են լինել
հորմոնները, հորմոնանման ազդեցություն առաջացնող այլ նյութեր,
էլիսիտորները, տրոֆիկ նյութերը շաքարները, ամինաթթուները, իոն-
ները ն այլն: Ռեցեպտորների հետ փոխազդող արտաբջջային լիգանդ-
ները կոչվում են առաջնային մեսենջերներ: Նշենք, որ նույն ռեցեպտո-
րի հետ կարող են փոխազդել բազմաթիվ նյութեր, բայց միայն հատուկ
նյութն է առաջացնում յուրահատուկ միացում ն ռեցեպտորի տարածա-
կան կազմավորման փոփոխություն` ազդակի Ճանաչում ն տրանսդուկ-
ցիա: Այս ձեով փոխազդող լիգանդը կոչվում է նան ակտիվ ագոնիստ:

Ռեցեպտորների ն լիգանդների միջն գործող կապի ուժը սպեցի-
ֆիկ է ն կոչվում է աֆինություն: Տարբեր ռեցեպտորներ տարբեր ուժով
են կապվում նույն լիգանդի հետ: Ռեցեպտոր-լիգանդ կապի աֆինու-
թյունն ավելի բարձր է, եթե բջջում նույն տեսակի կապված ռեցեպտոր-
ները շատ են:

Նշենք, որ լիգանդի հետ ամուր կապ առաջացնելու համար տար-
բեր ռեցեպտորներին անհրաժեշտ են տարբեր օպտիմալ պայմաններ:
Օրինակ` որոշ ռեցեպտորներ կապում են ցածր խտությամբ լիգանդ-
ները, իսկ մյուսները կապ են առաջացնում միայն լիգանդի բարձր
խտության պայմաններում: Լիգանդի խտության նկատմամբ զգայունու-
թյունը պայմանավորված է նան դրա բնույթով, օրինակ` եթե լիգանդը
սննդամթերք է, դրա խտությունը միջավայրում բարձր է, իսկ եթե
հորմոն` ցածր: Ուստի հորմոն կապող ռեցեպտորների աֆինությունն

49

ավելի բարձր է, քան տրոֆիկ նյութեր կապող ռեցեպտորներինը:
Ռեցեպտորների աֆինությունը կարնոր կինետիկական ցուցանիշ է,
որը չափվում է դիսասոցիացիայի անփոփոխ չափանիշով (ճԾ): «Շ-ն
հավասար է լիգանդի այն խտությանը, որն անհրաժեշտ է ռեցեպտոր-
ների ընդհանուր քանակի կեսը կապելու համար: Ինչքան ավելի ցածր
է լիգանդի ԽՃՔ-ն, այնքան ավելի ցածր խտություն է անհրաժեշտ
ռեցեպտորը կապելու համար: Նշենք, որ /ԲՃԾ-ի ցածր ցուցանիշները
բացահայտում են նան ռեցեպտոր-լիգանդ կապի ամրությունը. ինչքան
փոքր է «Զ-ն, այնքան ամուր է կապը: Ամուր կապի դեպքում ռեցեպ-
տոր-լիգանդ համալիրն ավելի երկարակյաց է:

Նույն լիգանդը կարող է կապվել տարբեր աֆինությամբ բնութա-
գրվող բազմաթիվ ռեցեպտորների հետ: Բույսերի մոտ բացահայտվել
են էթիլենային ռեցեպտորներ` հիստիդինային կինազներ, որոնք կա-
պում են էթիլենը միայն այն դեպքում, եթե դրա խտությունը 0,1:105Մ-
5-10-5 Ո է: Ռեցեպտորների այս խումբը բաժանվում է երկու ենթա-
խմբի` բարձր ն ցածր աֆինությամբ: Բարձր աֆինությամբ ռեցեպտոր-
ների կապը լիգանդի հետ ո տեօ պայմաններում պահպանվում է
6 ժամ, իսկ ցածր աֆինությամբ ռեցեպտորներինը՝ կես ժամ: Քանի որ
տարբեր ռեցեպտորներ առաջացնում են լիգանդի խտությանը համա-
պատասխանող տարբեր ազդակային պատասխաններ, տարբեր աֆի-
նությամբ ռեցեպտորների գոյությունը գուցե անհրաժեշտ է լիգանդի
խտությունների տարբերակման համար: Կարնոր նշանակություն ունի
նան ազդակի պահպանման երկարատնությունը: Օրինակ` ստրեսային
պայմաններում ազդակը կարող է լինել կարճատն ն չեզոքացվել պայ-
մանների փոփոխմանը զուգահեռ. այսպիսի ռեակցիան հետադարձելի
է: Մյուս կողմից ֆիզիոլոգիական որոշ պրոցեսներ, օրինակ` պտուղնե-
րի հասունացումը կամ օրգանիզմի ծերացումը, կարող են դանդաղաց-
վել, բայց հետադարձ լինել չեն կարող: Ուստի հնարավոր է, որ լի-
գանդի խտության փոփոխությունը համահունչ է կարճատն ն երկարա-
տն պրոցեսների կատարման պահանջին:

Տարբեր ռեցեպտորներ տարբեր խտությամբ են էքսպրեսավոր-
վում բջջաթաղանթների վրա: Որոշ ռեցեպտորների խտությունը շատ
բարձր է: Օրինակ կենդանիների բջջաթաղանթների վրա գտնվող
ՀՀԳՀ-ի ռեցեպտորների խտությունը հասնում է տասնյակ հազարների
ն ավելին:

50

2.6.3.2. Լիգանդ կապող ռեցեպտորների տեղակայումը՝
լոկալիզացիան

Լիգանդ կապող ռեցեպտորների տեղակայումը հիմնականում պայ-
մանավորված է լիգանդի բնույթով ն դրա ունակությամբ ներմուծվել
բջիջ կամ փոխազդել միայն դրա մակերեսի վրա: Լիպոլուծվող լիգանդ-
ները հեշտությամբ ներմուծվում են լիպիդային մեմբրանով բջջի կազմ
կամ հասարակ դիֆուզիայի կամ միջնորդների օգնությամբ հեշտաց-
ված դիֆուզիայի եղանակով: Այսպիսի լիգանդներ կապող ռեցեպտոր-
ները կարող են տեղակայվել ն բջջի մակերեսին, ն բջջի ներսում: Բու-
սական բրասինոստերոիդային հորմոնները հեշտությամբ են ներթա-
փանցում բջիջ, բայց այս խմբի բոլոր՝ մինչ այժմ հայտնի ռեցեպտորնե-
րը մեմբրանային են: Նույնը վերաբերում է նան էթիլենային ռեցեպտոր-
ներին: Չնայած էթիլենը հեշտությամբ թափանցում է բջջի մեջ, դրան
համապատասխանող հայտնի ռեցեպտորները մակերեսային են:

Մյուս կողմից բուսական հորմոններ աբսցիզային թթուն` ԱԲԹ,
ինդոլիլ-3-քացախաթթուն` ԻՔԹ, ն հիբելինները, լինելով թույլ թթուներ,
հեշտ լուծվող նյութեր են: Թույլ թթվային միջավայրում դրանց մոլեկուլ-
ները ձեռք են բերում դրական լիցք ն հեշտությամբ անցնում մեմբրա-
նով դեպի բջջի խոռոչ: Նշենք, որ հիմնային միջավայրում հորմոնների
բացասական լիցքավորված իոնների ներմուծումը բջիջ նույնպես չի
առաջացնում դժվարություններ: Այսպիսով` այս հորմոնները ճանաչող
ռեցեպտորները կարող են գտնվել ինչպես պլազմոլեմի վրա, այնպես էլ
բջջի ներսում: Սակայն մինչ այժմ դրանց համար բացահայտված
ռեցեպտորները հիմնականում ներբջջային են` բացառությամբ ԻՔԹ-ի,
որի համար բացահայտվել է նան մակերեսային տարբերակ: Աուկսինի՝
Ճ8ՔՂ1 (Յո Ելոժլոց քոօթլոտ 1) մակերեսային ռեցեպտորը գտնվում է
մեմբրանի արտաքին մակերեսի վրա: Ենթադրվում է, որ դա փոխազ-
դում է տրանսմեմբրանային սպիտակուցի հետ ն դրա միջոցով փո-
խանցում ազդակը: Հորմոնները հիմնականում բարդ բազմամերային
սպիտակուցներ են, ն դրանց ներմուծումը բջիջ գրեթե բացառված է:
Դրանց ճանաչող ռեցեպտորները գտնվում են բջջի մակերեսի վրա,
իսկ ազդակը փոխանցվում է ռեցեպտորների տրանսմեմբրանային
դոմենների միջոցով:

51

2.6.3.3. Արտաքին ռեցեպտորների կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ
առշանձնահատկությունները

Ներկայացնենք այս խմբի ռեցեպտորները ռեցեպտորանման
կինազների օրինակով: Ռեցեպտորանման կինազները տեղակայվում
են մեմբրանի վրա ն հատում են բջջաթաղանթը մեկ անգամ, երբեմն
բացահայտվում են միկրոսոմների կազմում: Ռեցեպտորների այս
խմբին են պատկանում բոլոր բրասինոստերոիդների, էլիսիտորների
մեծ մասի ն պեպտիդային հորմոնների մինչ այժմ բացահայտված
բոլոր ռեցեպտորները: Ռեցեպտորանման կինազների ռեցեպտորների
մոնոմերը կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ տեսակետից բաժանվում է
երեք դոմենների.

1. Արտաբջջային կամ ռեցեպտորային դոմենների խումբը ներ-
կայացված է մոլեկուլի Ա ծայրով: Այս խմբի դոմենները կառուցված-
քային առանձնահատկությունների համաձայն բաժանվում է չորս
ենթախմբերի ԼԲ (լեյցին հարստացված կրկնողություններ-/Ծսծլո6
ՈՇի6մ 5ք6Յէ), Տ, լեկտինանման, ԷՇԷ (աճի էպիդերմալ գործոնի ռե-
ցեպտոր - 6ք/Մ6ոՈՁ| ց/օտհ 1Թ8ՇէօՐ Ւ6Շ6քէօՐ) դոմեններ:

2. Տրանսմեմբրանային դոմենը ներկայացված է Ճ զսպանակով,
որը հատում է մեմբրանը մեկ անգամ ն միավորում ռեցեպտորի
արտաբջջային ն ներբջջային դոմենները:

ՅՑ. Ցիտոպլազմային դոմենը ձնավորված է մոլեկուլի Շ ծայրով ն
կարգավորիչ հատվածում պարունակում է կատալիտիկ կինազային
կենտրոն, այլ հատվածներում՝ ֆոսֆորիլավորման բազմաթիվ սայտեր
ն ազդակային մոլեկուլների հետ փոխազդող սայտեր:

Ռեցեպտորի կինազային ակտիվությունը կարող է ուղղվել այլ
ռեցեպտորների, կոռեցեպտորների ն այլ տեսակի թիրախների՝ կար-
գավորիչների ն ազդակներ փոխանցող գործոնների վրա:

Ազդակի փոխանցման մեխանիզմը: Ազդակը ընկալվում է արտա-
բջջային դոմենի ն լիգանդի միացման միջոցով: Արտաբջջային դոմենի
կազմությունը փոփոխվում է ն աճում է նույնանման ռեցեպտորների
հակվածությունը միմյանց նկատմամբ: Քանի որ ռեցեպտորանման
կինազների մոլեկուլները կարող են շարժվել բջջի թաղանթով, դրանք
մոտենում են իրար ն առաջացնում հոմոդիմերներ: Նույն պրոցեսին

52

հաճախ մասնակցում են այլ օժանդակող ռեցեպտորներ` կոռեցեպ-
տորներ: Ռեցեպտորների միացման արդյունքում երկու ռեցեպտորների
կինազներն ակտիվանում են ն սկսում փոխադարձ ֆոսֆորիլավորել
մեկը մյուսի տարբեր ցիտոպլազմային հատվածների սերինների ն
տրեոնինների մնացորդները:

Այս պրոցեսը կոչվում է տրանսմոլեկուլային ինքնաֆոսֆորիլավո-
րում, քանի որ ռեցեպտորների կինազները ֆոսֆորիլավորում են ոչ թե
սեփական, այլ զույգ մոլեկուլի ամինաթթուները (նկ. 2.8): Ֆոսֆորա-
թթվի աղբյուր են ծառայում ԱԵԹ-ի մոլեկուլները: Որոշ ռեցեպտորներ
օժտված են կրկնակի յուրահատկությամբ ն ունակ են ֆոսֆորիլավորել
նան թիրոզինի մնացորդները:

Լիգանդներ
ՒՂ
թ. :
` Վ
| |
ՖԴ 211 1-6|
ՑԴ ք 5 ԱՓ
Ռեպտորանման Դիմերիզացված Ազդակի Ազդ կային
կինազի մոնոմերներ՝ ռեցեպտոր փոխանցում միջնորդ

Նկ. 2.8. Ռեցեպտորանման կինազի կազմության ն ֆունկցիոնալ
ակտիվության սխեման (8.էՕ. /ճոծ6տ, 2015):

Ինքնաֆոսֆորիլավորումը ազդակի Ճանաչման անհրաժեշտ պայ-
ման է, բայց բավարար չէ ազդակի փոխանցման համար: Ինքնաֆոս-
ֆորիլավորման ընթացքում ձնավորվում է կոռեցեպտորների հետ
փոխազդեցության համար անհրաժեշտ մակերես, օրինակ` բրասսինո-
լիդ 811 (8թ/1 ճոճՏ6 ոհլԵւօո 1) ռեցեպտորների ինքնաֆոսոֆորիլա-
վորումը անհրաժեշտ է 8Ճճի«1 (8811-8ՏՏօՇԹԱ6ժ Խ/ՈՅՏ6 1) կոռեցեպտորի
հետ միավորման համար, առանց որի ազդակը չի փոխանցվում: Կի-
նազանման ռեցեպտորների կոռեցեպտորները կազմությամբ նման են
առաջիններին, բայց չունեն լիգանդի հետ կապվելու սայտ: Կոռեցեպ-
տորը, միանալով ռեցեպտորի հետ, առաջացնում է հետերոդիմեր ն
կատարում փոխադարձ ֆոսֆորիլավորում: Որոշ դեպքերում առաջա-
նում են երկու ռեցեպտոր - երկու կոռեցեպտոր բարդ հետերոտետրա-
մերներ:

53

Ռեցեպտոր-կոռեցեպտոր փոխադարձ ֆոսֆորիլավորումը կոչ-
վում է տրանսֆոսֆորիլավորում ն, առաջացնելով հաջորդ ազդակային
գործոնի հետ փոխազդելու հնարավորություն, նախապատրաստում է
ռեցեպտորը ազդակի փոխանցման փուլին: Ազդակի փոխանցումը
կինազանման ռեցեպտորից կատարվում է երկու եղանակով.

1. Դաունստրիմ միջնորդի հետ միջմոլեկուլային փոխազդեցու-
թյան եղանակով՝ մոլեկուլների ասոցիացում կամ դիսասոցիացում:

2. Դաունստրիմ միջնորդի կովալենտ մոդիֆիկացիայի առաջա-
ցում, որը կատարվում է ռեցեպտորի կինազային ազդեցությամբ միջ-
նորդի վրա:

Երկու դեպքում կատարվում է միջնորդի ակտիվության մոդելա-
վորում ե ակտիվացված միջնորդը մասնակցում է ազդակի փոխանց-
մանը:

Այսպիսով՝ ազդակի տրանսդուկցիան կինազանման ռեցեպտորնե-
րի օգնությամբ չի պահանջում լիգանդի ներմուծում բջիջ ն կատարվում
է ներկայացվող սխեմայով.

1. Լիգանդի ն ռեցեպտորի միացում:

2. Ռեցեպտորների մոլեկուլների հոմոդիմերների առաջացում:

3. Ռեցեպտորների տրանսմոլեկուլային ինքնաֆոսֆորիլավորում:

4. Կոռոցեպտորների հետ հետերոդիմերային համալիրների ձնա-
վորում:

5. Կոռեցեպտորների ն ռեցեպտորների տրանսմոլեկուլային ինք-
նաֆոսֆորիլավորում:

6. Ռեցեպտորի ազդեցություն դաունստրիմ միջնորդի վրա, դրա
ակտիվության մոդուլյացիա ն ազդակի փոխանցում:

Ազդակի փոխանցման ամեն մի դեպք ունի իր առանձնահատկութ-
յունները, օրինակ` ռեցեպտորը կարող է փոխազդել միջնորդի հետ
առանց կոռեցեպտորի մասնակցության. միջնորդի հետ կապված
ապաակտիվ ռեցեպտորը կարող է ակտիվացման արդյունքում ան-
ջատվել ազդակային միջնորդից ն այդ եղանակով ակտիվացնել միջ-
նորդն ու փոխանցել ազդակը: Որոշ դեպքերում պրոցեսին մասնակ-
ցում են ռեցեպտորների, կոռեցեպտորների ն ազդակային միջնորդնե-
րի ակտիվության մոդուլյացիա կատարող լրացուցիչ կարգավորիչներ:

54

26:34. Հիստիդինային ռեցեպտորային կինազներ

Ռեցեպտորների այս խումբը նախ բացահայտվել է բակտերիանե-
րի մոտ, ապա 1990-ական թվականներին հայտնաբերվել են /ՃՅԵՒԺօք-
ՏՏ բույսի էթիլենային Է՛ԼՋՂ ռեցեպտորը ն խմորասունկ՝ ՏՅՁՇՇհ8ոօող:)-
Շ6Տ Շ66ՄՏ|Ձ6-ի ՏԼԻՂ օսմոսենսորը: Արդեն հայտնի է, որ հիստիդինա-
յին կինազները լայնորեն տարածված են խմորասնկերի ն բույսերի
մոտ, բայց կենդանիների մոտ չեն հանդիպում: Բույսերի հիստիդինա-
յին կինազները բաժանվում են երկու խմբի՝

-` հիբրիդային հիստդինային կինազներ,
- էթիլենային ռեցեպտորներ:

Ռեցեպտորների երկու խմբերի ներկայացուցիչները նման են կազ-
մությամբ ն ունեն նույն դոմենները, բայց տարբերվում են կառուցված-
քաֆունկցիոնալ տեսակետից` հիմնականում ազդակների փոխանց-
ման մեխանիզմներով:

Հիբրիդային հիստդինային կինազներ են կոչվում բարդ մոլեկուլա-
յին կազմությամբ ռեցեպտորները:

2.6.3.4.1. Բույսերի բազմաքայլ երկգործոնային ազդակային
համակարգեր
Բույսերի ն բակտերիաների հիստիդինային երկգործոնային
ազդակային համակարգերը նման են կազմությամբ ն գործունեության
մեխանիզմներով:

Բակտերիաների համակարգերը կազմված են ռեցեպտորային՝
հիստիդինային ռեցեպտորային կինազներից (ՒԷհտ-կինազներ) ն պա-
տասխանի կարգավորիչ (ԲՋ - 65Տքօոտտ Ւ5ցս|81օր) գործոններից, այդ
պատճառով ն կոչվում են երկգործոնային: Հիստիդինային կինազների
նյութը ինտեգրային սպիտակուց է` ինտեգրված է մեմբրանի կազմ ն
հատում է այն երկու կետերում: Երկու ազատ ծայրերն ուղղված են
դեպի բջջի խոռոչ: Բջջի արտաքին մակերեսի վրա գտնվող ռեցեպ-
տորի հատվածը ձնավորում է ռեցեպտորային (ոքսէ) դոմեն կամ
ՇԻՃՏԷ (ՇՇԲՏ6Տ/Ւկտեմոճ ԽԱՈՅՏՇՏ ՃՏտօՇլԹՅէթմ Տտոտօո/ Է» 78Շ6Աիս|8ո)
դոմեն: Մոլեկուլի կարբօքսիտերմինային հատվածը ձնավորում է
ՄՁոտող 6` դոմեն, որի մեջ գտնվում է կինազային կատալիտիկ կենտ-
րոն ն տրանսֆոսֆորիլացման միջոցով ֆոսֆորիլավորվող հիստիդինի
կոնսերվատիվ մնացորդ:

55

Պատասխանի կարգավորիչները կազմված են երկու հիմնական
տարրերից` մոլեկուլի ամինատերմինային հատվածից ձնավորվող ն
ասպարագինային ամինաթթվի մնացորդ պարունակող 86Շ6Խ6ք դոմե-
նից, ու կարգավորիչի կարբօքսիլտերմինային հատվածում գտնվող
օսքսէ դոմենից, որով կարգավորվում է թիրախային գործոնների ակ-
տիվության մոդուլյացիան:

Ա ՒԼ5 հտք
ա աակ (աաա
Փ ատասխանի

Հիստիդինային
կրա Ն կարգուվորիը
"Թ
Թ՛ ճչք
ԱՏԵ
ռար "5" դ Նկ. 2.9. Պրոկարիոտ-
"6 դ» Լաճ" Բջ ների (Ան Բ) ե
22 բույսերի (Գ ն Դ)
Գ պ հտ ճչք Ը էլ ոչք երկգործոնային

:՞3 տ. աաադիատ) .ազդակային համա-
Շ Հիստիդինային Գանի Պատասխանի կարգեր: Բույսերի
ս

կինազ ֆոսֆոտրա Ց աակպունեն ազդակային համա-
Դ Փց Ժ- կարգի ռեցեպտո-
, ԷՏ ճչք ԷՏ ոբ րային մասում առկա
Հ Լոռուց Բթ) (թարադլիաթա) է լրացուցիչ Ո666Խ6Ր
ոթ ոըջ դոմեն (8.էՕ. Ո աած-
68, 2015):
Բակտերիաների պատասխանի կարգավորիչները լինում են երկու
տիպի.
ԲԲ-Ճ, որոնք մոդելավորում են ֆունկցիոնալ սպիտակուցների
ակտիվությունը,

ԲԲ-8Ց ՏԳ-ներ են, որոնց կազմում գտնվում է նան գեների
պրոմոտորների հետ կապվելու համար անհրաժեշտ ՕՃԹՔ-դոմեն
(ՇխեառոՇ ՃՕՄ-ԲԱՇԻհ ՔոօԼծլո):

Բույսերի հիստիդին-կինազային ռեցեպտորների համակարգը
կազմված է երեք գործոններից.

- հիստիդինային հիբրիդային կինազներից,
-` հիստիդինային ֆոսֆատրանսֆերազներից,

-. պատասխանի կարգավորիչներից:
56

Բույսերի հիստիդինային կինազները նույնպես կազմված են ար-
տաքին ն ներքին դոմեններից, ներքին եՅՁՅոտողԾք դոմենի կազմում
գտնվում է կինազային կատալիտիկ կենտրոն ն տրանսֆոսֆորիլա-
վորման պրոցեսում ֆոսֆորիլավորվող հիստիդինի կոնսերվատիվ
մնացորդ, իսկ կարբօքսիլտերմինային հատվածում կրկնվում է բակ-
տերիաների այս սայտում բացակայող 86Շ6Խ6- դոմենը (նկ. 2.9):

Հիստիդինային ֆոսֆոտրանսֆերազները ցածրամոլեկուլային
նյութեր են ն պարունակում են հիստիդինի կոնսերվատիվ մնացորդ:
Սովորաբար դրանք կոչվում են ՒԷ|ՔԷ-դոմեն, իսկ հիստիդինի ֆունկցիո-
նալ ակտիվ մնացորդը՝ երկրորդային հիստիդին: Երկրորդային հիստի-
դինը ստանում է ռեցեպտորային 6Շ6Խ6ք դոմենի ասպարագինային
ամինաթթվի ֆոսֆորային խումբը նե փոխանցում այն պատասխանի
կարգավորիչում գտնվող ո6Շ6Խ6Ր դոմենի ասպարագին ամինաթթվին:
Բույսերի պատասխանի կարգավորիչները նման են բակտերիաների
պատասխանի կարգավորիչներին: Դրանք կազմված են երկու հիմնա-
կան տարրերից՝ մոլեկուլի ամինատերմինային հատվածից ձնավորվող
(6Շ6Խ6Ր դոմենից, որը պարունակում է ասպարագին ամինաթթվի մնա-
ցորդ, ն կարգավորիչի կարբօքսիլտերմինային հատվածում գտնվող
օսէքսէ դոմենից, որը կարգավորում է թիրախ գործոնների ակտիվութ-
յան մոդուլյացիան:

Բույսերի պատասխանի կարգավորիչները նույնպես երկու տիպի
են.

ԲԲ-Ճ՝ մոդելավորում են ֆունկցիոնալ սպիտակուցների ակտիվու-
թյունը,

ԲԲ-8` ՏԳ-ներ են: ԹԲ-Ց տիպի կարգավորիչների կազմում
գտնվում է նան գեների պրոմոտորների հետ կապվելու համար
անհրաժեշտ ՕՃԹՔ- դոմենը (Օէ Յոուօ Ճ619-ԲԱՇհ Ք:ՕԷլո):

Գործունեության մեխանիզմը: Արտաքին ազդակի ճանաչումը հիս-
տիդինային հիբրիդային կինազով առաջացնում է ռեցեպտորների
դիմերիզացում: Առաջացած հոմոդիմերի կազմում հիստիդինային ռե-
ցեպտորային կինազները փոխադարձ ֆոսֆորիլավորում են մեկը մյու-
սի հիստիդինային մնացորդները: Այնուհետն ակտիվանում է ֆոսֆորի-
լավորման եռափուլ մեխանիզմը: Առաջին փուլն ընթանում է ռեցեպտո-
րի մոլեկուլի կազմում: 1ՈՁոտող էծը դոմենի հիստիդինի ֆոսֆատային
խումբը տեղափոխվում է նույն դոմենի ասպարագին ամինաթթվի վրա:

57

Հաջորդ փուլում հիստիդինային ֆոսֆատրանսֆերազ ֆերմենտը մի-
ացնում է նշված ֆոսֆատային խումբը սեփական կազմում գտնվող
հիստիդինի մնացորդին: Երրորդ փուլում ֆոսֆատտրանսֆերազ ֆեր-
մենտը տեղափոխում է ֆոսֆատային խումբը պատասխանի կարգա-
վորիչի կազմի ասպարտատի մնացորդին: Պատասխանի կարգավո-
րիչները ֆոսֆորիլավորումից հետո կապվում են թիրախ գործոններին
ն մոդուլավորում դրանց ակտիվությունը:

Ինչպես տեսնում ենք բույսերի երկգործոնային համակարգերը
ավելի բարդ են, քան բակտերիաներինը: Դրա պատճառը էուկարիոտ
բջիջների կորիզաթաղանթն է: Բակտերիաների բոլոր կենսաքիմիա-
կան պրոցեսները կատարվում են նույն տարածքում` ցիտոպլազմում,
բայց էուկարիոտների բջիջներում դրանք բաժանված են ցիտոպլազմի
ն կորիզապլազմի միջն: Այսպիսով` ազդակի տեսակին համաձայն այն
փոխանցվում է կամ ցիտոպլազմի թիրախներին, կամ կորիզի ն
ճշգրիտ հասցեագրման ապահովման համար ձնավորվում են ազդակ-
ների փոխանցման ավելի բարդ, բազմագործոնային մեխանիզմներ:

2.6.4. սպիտակուցի հետ կապված ռեցեպտորներ (ՇՔՇԹ)

Կենդանիների բջջային մեմբրանի վրա գտնվում են բազմաթիվ
ֆունկցիաներ կատարող 7 տրանսմեմբրանային դոմեններ ունեցող ռե-
ցեպտորներ: Դրանք կապված են հետերոդիմերային Օ սպիտակուցնե-
րի հետ ն կազմում դրանց հետ կայուն ազդակային զույգ՝ Օ սպիտա-
կուցների հետ միացած ռեցեպտորներ` ՕՔՇԹ (Շ-ՔոօէՑլո Շօսք|Ծժ Թ6-
Շ6քէօՐ): Այս խմբի ռեցեպտորները կատարում են բազմազան ֆունկցի-
աներ, ն, ունենալով նման կազմություն ն ֆունկցիաներ, տարբերվում
են լիգանդների տեսակով, այսինքն` տարբեր ազդակներ ըմբռնելու
ունակությամբ:

Ռեցեպտորներն ունեն օձաձն կառուցվածք ն յոթ անգամ հատում
են բջջային մեմբրանը: Կ ծայրը գտնվում է բջջային մեմբրանի արտա-
քին մակերեսի վրա, Շ ծայրը ներբջջային է ն փոխազդում է Օ սպիտա-
կուցների հետ: Ի ծայրի ն շղթայի միջանկյալ արտաբջջային հատված-
ների ամինաթթվային մնացորդները գլիկոզիլավորված են (նկ. 2.10) ն
նույնպես առաջացնում են կապ լիգանդների հետ: Շ ծայրը կազմա-
կերպված է այնպես, որ կապվի այս ռեցեպտորային համակարգի
կարնորագույն գործոնների՝ Օ սպիտակուցների հետ:

58

Այս խմբի ռեցեպտորները կապում են պեպտիդային ն գլիկոպրո-
տեինային հորմոնները, ամինները, նուկլեռտիդները, ամինաթթուները,
կալցիումի իոնները ն այլն: Ակտիվացված ռեցեպտորի Շ ծայրը փոխ-
ազդում է Օ սպիտակուցի տրիմեր միավորի հետ, որը բաժանվում է
ռ-ենթամասնիկի ն 8»-դիմերի: Ձնավորված մասնիկները փոխազդում
են ազդակային համակարգի դաունստրիմ գործոնների հետ:

-"ՓԼիգանդ

հ,
-

Արտաբջջային տարածք

Մեմբրան

1. Ցիտոպլազմ

օքթ
Է

Շ6«սպիտակուց

Նկ. 2.10. Ջ սպիտակուցների հետ կապված ՇՔՇՔ ռեցեպտորի
կազմության սխեման (8.էՕ. /թճմ66Ց, 2015):

ՇՔՇՔ (Օ1ԼՓ) տեսակի Օ սպիտակուցները: Բույսերի մոտ ՕՔՇԹ-
ների գոյությունը ապացուցվել է ՃՅԵԼմօքտլտ-ի գենոմի սեկվենավորման
եղանակով: Սակայն առավել մանրակրկիտ հետազոտություններում
7 դոմեն պարունակող ռեցեպտոր կոդավորող գեներ չեն բացահայտ-
վել: Մինչ այժմ հայտնի չէ` ունեն բույսերը կենդանիներին բնորոշ դա-
սական ՕՇՔՇԹ-ներ, թե ոչ: Հնարավոր է, որ բույսերի այս տիպի ռեցեպ-
տորներին բնորոշ են հատուկ` բուսական կազմություն ն գործունե-
ության եղանակ: Ենթադրվում է, որ նման ռեցեպտորների օրինակ կա-
րող են ծառայել աբսցիզային թթվի (ԱԲԹ) հնարավոր ռեցեպտորները՝
Օ1ԼՕՇ սպիտակուցները:

ՅԵ մօքտտ-ի բջիջներում բացահայտվել է երկու սպիտակուց
(5161 ն ՕՇ162), որոնք հոմոլոգ են մարդու ՕՔՇՋ-ներից մեկին ն ունեն
ռեցեպտորատիպ կազմություն: Մարդու ՕՔՇՋ-ներից տարբերվում են
դոմենների թվով` առաջացնում են ինը տրանսմեմբրանային դոմեն,
որոոնց մի մասը՝ ԱԵՖ/ԳԵՖ-ային բնույթի է, բացի դրանից՝ առկա է նան
ԳԵՖ-ային ակտիվությունն ուժեղացնող դոմեն: Մաքրված վիճակում
1651 ն ՕԼՓ2 սպիտակուցները կապվում են ԳԵՖ-ի հետ ն հիդրո-
լիզում այն: Հաշվի առնելով դրանց նմանությունը ՕՔՇԹ-ներին ն ԳԵՖ-
ը հիդրոլիզացնելու ունակությունը, այս սպիտակուցները ստացել են
ՇՔՇՔ տիպի Օ-սպիտակուցներ անունը (ՕՔՇԹ-Ո/քտ Օ ՔոօէՑյո-Օ՛1Օ):

59

ԳԵՖ-ի ն ԳԿՖ-ի առկայությունը նուկլեռտիդ կապող դոմենում
ապահովում է Օ1Օ-ների հակվածությունը ԱԲԹ-ի նկատմամբ: Սպի-
տակուցի ԳԿՖ-կապած ձնը միանում Է ԱԲԹ-ին ն ակտիվացնում ազ-
դակի փոխանցման շղթան: ԳԵՖ-կապված ձնը չի միանում ԱԲԹ հոր-
մոնին: Բոլոր հայտնի հետերոտրիմերային ն մոնոմերային . սպիտա-
կուցները ակտիվանում են ն փոխանցում ազդակը` կապվելով ԳԵՖ-
երի հետ, Օ1Օ-ները՝ հակառակը, ակտիվ են ԳԿՖ-ի հետ կապված
վիճակում:

2.6.5. Ծորանաստեղծ ռեցեպտորներ

Բջջաթաղանթով իոնների շարժի ուղղության ն արագության
փոփոխությունը առաջացնում է բջջում դրանց խտության փոփոխու-
թյուն: Այս մեխանիզմը մասնակցում Է ազդակների փոխանցման գործ-
ընթացին: Իոնների ուղղորդված շարժը առաջացնում է իոնային
ծորաններ, որոնք կարող են կատարել կամ արտաբջջային ազդակն
ընկալող ռեցեպտորների, կամ ազդակի փոխանցման համալիրի միջ-
անկյալ գործոնների ֆունկցիա: Իոնային ծորանների ֆունկցիա կա-
տարող ռեցեպտորները կոչվում են ծորանաստեղծ` իոնատրոպ ռե-
ցեպտորներ: Այդ դասի ռեցեպտորի խմբից է կենդանիների նիկոտի-
նային տիպի ացետիլխոլինային ռեցեպտորը (նիկոտինային անունը
ցույց է տալիս, որ ռեցեպտորը յուրահատուկ է նիկոտինի համար):
Ի տարբերություն այլ ացետիլխոլինային ռեցեպտորների՝ այս ռեցեպ-
տորը առաջացնում է Ի 8" ն Ճ" իոնները տեղափոխող ոչ յուրահատուկ
իոնային ծորան:

Նիկոտինային տիպի ացետիլխոլինային ռեցեպտորները կազմ-
ված են հինգ տիպի մոնոմերների՝ ճ, Թ, ,, 6 ն չ տարբեր համա-
խմբերից, որոնցում անպայման առկա է ացետիլխոլինի հետ կապվող
երկու Օօ շղթա: Բոլոր մոնոմերների պոլիպեպտիդային շղթաները չորս
անգամ հատում են պլազմոլեմը ն դրանց Կ- ն Շ- ծայրային դոմենները,
լինելով արտաբջջային, գլիկոլիզացված են: Ռեցեպտորի մոլեկուլի
ցիտոպլազմային հատվածները փոխազդում են ցիտոկմախքի տուբու-
լինային ն ակտինային սպիտակուցների հետ:

Ացետիլխոլինային ծորանաստեղծ ռեցեպտորները գտնվում են
գրգռվող նյարդային, մկանային, սեկրետոր բջիջների մեմբրանների

60

հետսինոպտիկ հատվածներում ն մասնակցում են ազդակի վերափոխ-
ման գործընթացին: Նյարդային բջիջների սինոպտիկ վերջավորութ-
յունների մեմբրանի նախասինոպտիկ հատվածում ազդակը փոխան-
ցող նեկրոտրանսմիտեր` ացետիլխոլինի մոլեկուլները էքզոցիտոզի
եղանակով դուրս են գալիս սինապսի խոռոչ, մոտենում թիրախ բջջի
թաղանթի ացետիլխոլինային ռեցեպտորներին ն փոխազդում դրանց
օ շղթաների հետ (նկ. 2.11):

Ացետիլխոլին Ացետիլխոլինի Խառան

Ացետիլխոլինի Օշ 5 Օշ» ռեցեպտորի բացում
փակ ռեցեպտոր րթ' Միջբջջային
տարածք
1 -- 7 Աաաա Պլազմոլեմ
Ացետիլխոլինի | Ցիտոպլազմ

Իռ:

առաջացում միջավայրում

Նկ. 2.11. Ացետիլխոլինային ծորոնաստեղծ ռեցեպտորների
կազմության ն փոխազդեցության սխեման (8.|/Օ. (9ՅԽ668, 2015):

Միջմոլեկուլային կապի ձնավորումը առաջացնում է օլիգոմերային
համալիրի կոնֆորմացիոն փոփոխություն, որն իր հերթին ձնավորում է
իոնային ծորան: Առաջացած ծորանով Խ8" իոններն ուղղվում են բջջի
մեջ` բջջամեմբրանը ապաբնեռացվում է, ակտիվացվում է յուրահա-
տուկ պատասխանի ձնավորումը: Մկանային համակարգում այս
գործընթացը առաջացնում է մկանների կրճատում:

Բուսական բջիջներում նման ռեցեպտորներ չեն բացահայտվել:
Բուսական ծորանաստեղծ ռեցեպտորները կապվում են լիգանդների
հետ, ապա կապում երկրորդային մեսենջերները: Դրանց թվին են
պատկանում ցիկլիկ ցԱՄՖ ն ցԳՄՖ նուկլեռտիդներով բացվող ՇԱՇՇ
(6/ՇիՇ ոսՕլ6օԱ06-ց8164 ՇհՅոոծ Տ) ընտանիքի իոնային ծորանները կամ
ինոզիտոլի ֆոսֆորիլավորված ձների ռեցեպտորները:

2.6.6. Բույսերի ներբջջային ռեցեպտորներ

Բույսերի ներբջջային ռեցեպտորները ներկայացված են տարա-
տեսակ խմբերով: Սովորաբար դրանց բնորոշ են բազմազան լոկալի-
զացում, կազմություն ն ֆունկցիաներ: Դրանք լինում են կամ դասական
ռեցեպտորների ձնեով` փոխանցում են արտաբջջային ազդակները,

61

կամ կոմբինացված, բացի հիմնական ֆունկցիայից մասնակցում են
ներբջջային յուրահատուկ պրոցեսներին: Բույսերի ներբջջային ռեցեպ-
տորները չեն հանդիպում կենդանական բջիջներում, ն հակառակը՝
կենդանիների ներբջջային ռեցեպտորները չեն բացահայտվում բուսա-
կան բջիջներում:

Այս հանգամանքը տարակուսանք է առաջացնում, քանի որ բու-
սական կարգավորիչները` ԱԲԹ-ն ն բրասսինոստերոիդները կառուց-
վածքով նման են կենդանիների ստերոիդային հորմոններին: Բայց
լիպոֆիլային մոլեկուլների ճանաչումը բուսական ներբջջային ռեցեպ-
տորներով սկզբունքորեն տարբերվում է կենդանական բջիջների ռե-
ցեպտորների ճանաչման մեխանիզմներից:

Բուսական ներբջջային ռեցեպտորների (կարգաբանությունը
գտնվում է կայացման փուլում, սակայն արդեն այսօր դրանք բաշխվում
են երեք ընտանիքների: Ռեցեպտորները դասակարգվում են ըստ
դրանց սպիտակուցների կազմակերպման առանձնահատկությունների:
Բացառված չէ, որ շուտով կբացահայտվեն ռեցեպտորների այլ խմբեր՝
այլ կառուցվածքով ն ազդեցության եղանակով: Այժմ հայտնի են
ռեցեպտորների երեք հիմնական խմբերը.

1. .Է-Ե« ռեցեպտորներ:
2. -Հորմոնզգայուն լիպազներ:
Յ. ՏԼՃԼդոմեն ռեցեպտորներ:

2.6.6. 1. Է-ԵՕ« շեցեպտորներ

Ուբիկվիտինացնող պրոտեինային լիգազ ֆերմենտների ռեցեպ-
տորային հատվածները կոչվում են ք-Եօ: ռեցեպտորներ: Է- Եօ»-ը
կապում է հաջորդ փուլերում քայքայվող թիրախ սպիտակուցները:
Թիրախ սպիտակուցների ճանաչման մեխանիզմը կարող է կար-
գավորվել տարբեր եղանակներով, օրինակ` հորմոնի ազդեցությամբ
փոփոխելով թիրախ սպիտակուցի ն Բ-Եօ»-ի սպիտակուցային հատ-
վածի միջն առաջացվող կապի աֆինությունը: Է-Եօ»« ռեցեպտորի մակ-
երեսային հատվածում գտնվում է լեյցինհարուստ շղթա (ԼԹԹ-մոտիվ),
որն առաջացնում է որոշակի հորմոնի նկատմամբ բարձր հակվա-
ծություն դրսնորող հիդրոֆոբ գրպան: Բ-Եօ»«-ի ն հորմոնի միավորումը

62

ձնավորում է թիրախ սպիտակուցը կապող մակերես: Հորմոնների այս
տիպի ազդեցությունները կոչվում են «մոլեկուլային սոսինձ», որն ն
ապահովում է Բ-Եօ»-ի ն թիրախ սպիտակուցի միավորման հնարա-
վորությունը (նկ. 2.12): Հաջորդ փուլում թիրախ սպիտակուցները
ուբիկվիտինացվում են ն քայքայվում 26Տ պրոտեոսոմային համա-
լիրով:

Ազդեցության այս մեխանիզմը բնորոշ է ասպառեպրեսորային
կարգավորման եղանակին: Հորմոնի ազդեցությամբ կատարվող
պրոցեսը ակտիվացվում է ռեպրեսորային սպիտակուցների ապա-
ակտիվացման ն քայքայման միջոցով: Երկու խումբ բուսական
հորմոնների՝ ինդոլիլ 3-քացախաթթվի ն իզոլեյցին-ժասմոնատի (ԺՃ-/6)
համար արդեն հայտնաբերվել են Բ-Եօ»« տիպի ռեցեպտորներ:

Արաբիդոպսիսի մոտ հայտնաբերվել են աուկսինի Բ-Եօ»: պարու-
նակող վեց ռեցեպտորներ՝ օրինակ ՈՂ (Աճոտքօո 1ոհլԵլծո Ր6ՏքօՈՏտ 1)
ն ՃԲ8Ղ1-5 (ամո Տցոմիոց Է-Եօ:ց: ՈԹՂ-ը մասնակցում է աուկսինի
ճանաչման պրոցեսին: ՈՂ ռեցեպտորի թիրախ սպիտակուցները
պատկանում են աուկսինային պատասխանի գեների ակտիվությունն
արգելակող բացասական տրանսկրիպցիոն կարգավորիչների ընտա-
նիքին՝ Ճա ԱՆԽՃ: ՃԹԺԱԽ. ընտանիքի որոշ սպիտակուցների հեռացումը
ցիտոպլազմից գրգռում է նշված գեների ակտիվացումը: Աուկսինի
ազդեցությամբ ՈՂ ռեցեպտորի հակումը ՃաժմմԽՃ սպիտակուցների
նկատմամբ բարձրանում է ն դրանք մոտենում են ՔԷՅ-ին, ուբիկվի-
տինացվում ն քայքայվում 26Տ պրոտեոսոմով (նկ. 2.12):

Ժասմոնատների ճանաչումը ն ընկալումը կատարվում է նույն
եղանակով: Դրանց ակտիվ ձնը իզոլեյցին ժասմոնատն է (ԺՃ-/Թ), որը
փոխազդում է ք-Եօ: տիպի ՇՕլ1 (6օ-օոճնոտ |ոտտոտիեխտ 1) սպիտա-
կուցների հետ: Իզոլեյցին-ժասմոնատի միացումը ՇՕ/1 սպիտակուցի
հիդրոֆոբ հատվածին առաջացնում է թիրախ Ս/Ճ7 (ՍՃՏՈՕԿՔԼՔ 2//-
մօոճո) սպիտակուցի հետ կապվող անհրաժեշտ մակերես: մ/շ
սպիտակուցները, լինելով ժասմոնատ պայմանավորված ռեակցիա-
ների բացասական կարգավորիչներ, իպատասխան Ս4Ճ-/Թ ազդե-
ցությանը ուբիկվիտինացվում են ն քայքայվում:

63

Թիրախ սպիտակուց

Պրոտեոլլիզ`՝
265 պրոտեոսոմով ՓօՓ

ՈՒբիկ վիտինացում
թիրախ սպիտակուց

Նկ. 2.12. Բ-Եօ»« ռեցեպտորով իրականացվող դեռեպրեսային մեխանիզմի
սխեման (8.էՕ. (թճմ668, 2015):

Ժիրախ սպիտակուցի
ԷՅ դիսոցիացիա

2.6.6.2. Հորմոնզգայուն լիսպյազներ

Գիբբերելինը կարգավորող համակարգի կազմում հայտնաբերվել
է գիբբերելին կապող լուծվող սպիտակուց՝ Օ|Ծ1 (ԾՃ ԼՈՏՏոտիխ6 ԺԽՅՈ
1), որն ըստ էության գիբբերելինի ռեցեպտոր է: Փ|/Ք1 մոլեկուլների
կազմում առկա է լիպազային կատալիտիկ դոմեն, որի շնորհիվ ռեցեպ-
տորը դասակարգվել է որպես հորմոնզգայուն լիպազ: Բայց այդ
դոմենի կազմում կարնոր երեք ամինաթթուներից առկա են միայն
երկուսը ն ռեցեպտորը չունի լիպազային ակտիվություն: Չնայած դրան՝
այս դոմենը ձնավորում է գիբբերելին կապող հատված, որը դրսնորում
է բարձր աֆինություն գիբբերելինի ակտիվ ձների՝ առանձնապես Օ/Ճ1
ն ՕՃ4-ի նկատմամբ: Գիբերելին կապող հատվածում ամինածայրային
դոմենը առաջացնում է ծալք, որը նույնպես փոխազդում է հորմոնի
հետ՝ ձնավորելով գրպանաճն մարմին: Գիբբերիլինը հիդրոֆոբ ծայրով
փոխազդում է ծալքի հատվածի հետ, իսկ բնեռային մակերեսով ռե-
ցեպտորի մակերեսի հետ: Գիբբերելինի հետ կապվելը կայունացնում է
ռեցեպտորը, փոխում դրա կոնֆիգուրացիան ն դարձնում հարմար
ԾԷԼԼՃ դոմենով սպիտակուցներ կապելու համար: Այս խմբի սպիտա-
կուցներից են գիբբերիլինի ակտիվության արգելակիչները: 6/81(64)-
ԾԷԼԼՃ համալիրի ձենավորումը առաջացնում է սպիտակուցի կարբօք-

64

սիծայրային դոմենի կոնֆիգուրացիայի զգալի փոփոխություն, որի
շնորհիվ դա փոխազդում է ՏՇԲ նման ուբիկվիտինացնող լիգազի
Է-ԵՕօ»-ի հետ: Այսուհետն սպիտակուցը ուբիկվիտինացվում է ն քայքայ-
վում (նկ. 2.13):

Ռեցեպտոր Միացում թիրախ

Ճան մ
ԷԶ անաչում ՅՅ ա.

առ) | արո ա Միացում
Լիգանդ - » (ԲՏԹ-շ Է3-լիգազի
արան Բար Նկ. 2.13.
սպիտակուց 2 Հորմոն- զգայուն
Սպիտակուցի Տ Լճի լիպազների
Կ աաա Ը 5 մասնակցութ-
ա «1.- ո ` յամբ կատարվող
Ս -
7-2 Նե 6Փ ապառեպրեւա
Ը Տ-ՐՊՓ -- Պե Թ «5 վորմա
Թիրախ ա ԱԱՏ-ր Պրոտեոլիզ 4» պրոցեսի
83 անջատում 265 աանաաամովնը: սխեման
(8.0. /9Յմ668,
2015):

Այսպիսով` գիբբերելինային ազդակը նույնպես առաջացնում է
սպիտակուցի քայքայում, բայց այս դեպքում Օ|Ծ1 ռեցեպտորները,
ի տարբերություն Բ-Եօ»« կրող ռեցեպտորների լիպազի մաս չեն, դրանք
նախապատրաստում են թիրախ սպիտակուցը Բ-Եօ»« կրող ուբիկվիտի-
նացնող լիգազին միանալու համար:

2.6.6.8. ՏԽ4Տ7 դոմեն շեցեպտորներ

ՏԱՃՋԼդոմեն խմբի ռեցեպտորները բացահայտվել են աբսցիզա-
յին թթվի ԱԲԹ ազդակային համակարգի հետազոտման ժամանակ:
Փորձերում ԱԲԹ-ի փոխարեն օգտագործվել է դրա արհեստական
ֆունկցիոնալ անալոգը` պիրոբակտինը: Հայտնաբերվել է պիրոբակ-
տինկայուն մուտանտը` Ճել մօքտտ քյոՂ1 (թյ եճշեո 6ՏՏաոշծ 1):
Պարզվել է, որ ՔՂ լոկուսը կոդավորում է պիրոբակտինի նկատ-
մամբ բարձր հակվածությամբ բնութագրվող ՔՂ սպիտակուցային
բնույթի ռեցեպտոր: Ավելի ուշ հայտնաբերվել են նման կազմությամբ
նույն ֆունկցիան կատարող այլ ռեցեպտորներ` ՔՊ՛1-Լ/«Է-ՔխՊԼ: Այլ

65

հետազոտություններում հայտնաբերվել է սպիտակուց, որն անմիջա-
կանորեն փոխազդում է ԱԲԹ ազդակի բացասական կարգավորիչ Ճ812
պրոտեինային 2Շ ֆոսֆատազ ՔՔ2Շ-ի հետ: Այս սպիտակուցը ստացել
է ԱԲԹ-ը ազդակ 1-ի կարգավորիչ ՔՇՃԻՂ (ՃՔՇՍԼՃԼՕԹՅ ՇՕրխԽՔՕ-
ՒԷՒԼ ՕԲ Բ8Ճ ԲԷՏՔՕԽԱՏԷ 1) անվանումը: Ինչպես պարզվել է ավելի
ուշ, ՀՇՃՔՂ-ը համապատասխանում է արդեն հայտնի ՔԻԱ9 ռեցեպ-
տորին: Երկու այսպիսի սպիտակուցների զուգահեռ հայտնաբերման
պատճառով առաջացել է անվան երկու տարբերակ` Ք81/ՔՎԼ ն
ԲՇՃՔ, որոնց միավորման արդյունքում ԱԲԹ խմբի ռեցեպտորները
նշվում են ՔՈԽՔԱՈ/ՋՇՃՋ բառակապակցությամբ: Այս սպիտակուց-
ներն իրենց կազմում ունեն հատուկ Տ՛ԼՃՋ Լ դոմեն (Տէ501/մօց6ուՇ ՁՇս1Ծ
(6ցս 181687 16/816մ հքմ ԷՁոՏՏԹ-) ն ՏԼՃՋԼ սպիտակուցների գերընտանի-
քի անդամ են: ՏԼՃՋդոմենը առաջացնում է կապող գրպան, որը
սահմանվում է երկու` դարպաս ն կողպեք կոչվող հանգույցներով:
ԱԲԹ-ի միացումը առաջացնում է հանգույցների կրճատում ն աբսցիզա-
յին թթուն մնում է փակված այս գրպանում: Առաջացած համալիրի
կազմում ռեցեպտորի կոնֆորմացիան փոփոխվում է, ն դա դառնում է
2Շ ֆոսֆատազ ֆերմենտի մրցակցային արգելակիչ` կապվում է ֆեր-
մենտի ակտիվ կենտրոնին ն արգելակում այն:

Հորմոնի բացակայության դեպքում ԱԲԹ ռեցեպտորները ցիտո-
պլազմում գտնվում են դիմերների ձնով: 2Շ ֆոսֆատազ ֆերմենտը
մնում է ակտիվ ն արգելակում է ՏԱՒՂ կինազների խմբի անդամ, ԱԲԹ-
ով կարգավորվող գեների դրական կարգավորիչ ՏոՒ«2 պրոտեինկի-
նազը: Այս վիճակում գեները արգելակված են: Ռեցեպտորի միացումը
ԱԲԹ-ին փոխում է դրա կազմակերպման եղանակը. մոնոմերները
անջատվում են ն փոխազդում ՔՔ2Շ ֆերմենտի ռեակցիոն կենտրոն-
ների հետ ն մրցակցային եղանակով արգելակում դրանց ակտիվութ-
յունը: 2Շ ֆոսֆատազի արգելակումը ակտիվացնում է Տոթյ«2 պրոտե-
ինկինազը, որը, ֆոսֆորիլավորելով ԱԲԹ-կարգավորվող գեների
տրանսկրիպցիոն գործոնները ն ակտիվացնում է դրանք: Արդյունքում
ակտիվանում են ԱԲԹ-կարգավորվող գեները (նկ. 2.14):

66

դիմեր ամանում ռեցեպտոր Նկ. 2.14. ՏԼՃՋԼ
7 -----"-- զ դոմեն ռեցեպտորի

Լիգանդ Ծ Աա" միջոցով ԱԲԹ-կար-
Աաաա Հոպ. փորցում գավորվող գեների
Հ ակտիվացման
Ռեպրեսոր մեխանիզմի սխե-
Լ Ազդակայինձիջնորի՝ Հ Ազդակի ման, փոփոխված
Տոռի«շ զդակային-ռիջնորդ զդա
ագրական Փ ակտիվացում փոխանցում ԱՅ
միջնորդ :

Նույն խմբին են պատկանում ձեռնարկի գլուխ 5-ում ներկայացվող
լուսային ազդակներ կլանող ֆոտոռեցեպտորները:

2.6.7. Ազդակի ներբջջային փոխանցում. Շ սպիտակուցներ

Ազդակի ներբջջային փոխանցում կատարող գործոններից մեկը
կարգավորիչ Օ1ԼՔ-ազներ են, որոնք այլ կերպ անվանում են Օ սպի-
տակուցներ: Օ սպիտակուցներն ըստ էության գուանիննուկլեռոտիդ կա-
պող, Օ1Ք-ազային ակտիվությամբ օժտված սպիտակուցներ են, որոնք
բջջում կատարում են տարբեր, ոչ միայն կարգավորիչ ֆունկցիաներ.
մասնակցում են մակրոմոլեկուլների փոխադրման ն բջջակմախքի
կազմակերպման պրոցեսներին, սպիտակուցների կենսասինթեզին, վե-
զիկուլների առաջացման ն տրանսլոկացիայի գործընթացին: Օ սպի-
տակուցների մի մասը ազդակային գործոններ են ն մասնակից են
ազդակների ներբջջային տրանսդուկցիային:

Ըստ կազմակերպման ձնի՝ ազդակային . սպիտակուցները բա-
ժանվում են երկու տիպի` հետերոտրիմերային ն մոնոմերային: Գուա-
նիննուկլեռտիդ կապող սպիտակուցները լայնորեն տարածված են
կենսական աշխարհում, բայց ի տարբերություն կենդանական աշ-
խարհի՝ ավելի քիչ են հանդիպում բույսերում: Կենդանիների բջիջնե-
րում առաջնային մեսենջերների 80 6 փոխազդում են Զ սպիտակու-
ցային հետերոտրիմերների հետ կապված յուրահատուկ ռեցեպտորնե-
րի հետ: Բույսերի բջիջներում պրոցեսները դեռնս հետազոտվում են:
Կենդանիների գենոմում մինչ օրս հայտնաբերվել են հետերոտրի-
մերային մոլեկուլների մոնոմերներ կոդավորող բազմաթիվ գեներ` 23
8Ձ-ենթամասնիկներ, 5 ԵԽ-ենթամասնիկներ, 12 -ենթամասնիկներ:

67

Բույսերի գենոմում բացահայտված գեների կազմը ավելի համեստ է:
Արաբիդոպսիսի գենոմում հայտնաբերվել է ընդամենը 1 Ձ-ենթա-
մասնիկ, 1 Ե-ենթամասնիկ, 1 »-ենթամասնիկ կոդավորող գեն: Մոնո-
մերային .Օ սպիտակուցային մոլեկուլ կոդավորող գեների քանակը
բույսերի գենոմում անհամեմատ մեծ է: Արաբիդոպսիսի գենոմում
հայտնաբերվել է 93 գեն: Պարզվել է, որ բուսական բջիջների կարգա-
վորիչ ն ազդակային մեխանիզմներում մեծ է մոնոմերային Օօ սպիտա-
կուցների մասնակցությունը:

2.6.7.1. Սոնոմերային Շ սպիտակուցներ

Մոնոմերային բոլոր սպիտակուցների ամինաթթվային հերթակա-
նությունների միջն հոմոլոգիայի մակարդակը մոտ 30 օօ է ն բոլորը պա-
րունակում են գուանիզինֆոսֆատներ կապելու պրոցեսին մասնակցող
կոնսերվատիվ հերթականություններ: Դրանք ունեն Օ1ԼՔ-ազային ակ-
տիվություն ն փոխազդում են էֆեկտորների հետ: Մոնոմերային Օ
սպիտակուցների մոլեկուլային զանգվածը 20-ից 30 կԴ սահմաններում
է: Մոնոմերային Օ սպիտակուցները էուկարիոտիկ բջիջների պարտա-
դիր տարրեր են ն մասնակցում են կարնոր կարգավորիչ պրոցեսնե-
րին: Մոնոմերային Օ սպիտակուցներն ըստ ամինաթթվային հերթակա-
նության ն ֆունկցիաների բաժանվում են հինգ ընտանիքների` ԹԲՅՏ,
հօ, ԾՅԵ, Ճոն ԹՁո:

սպիտակուցների ՄՏ ն հօ ընտանիքների ակտիվությունը
պայմանավորված է ազդակի տրանսդուկցիայով: Մյուս ընտանիքների
սպիտակուցները կատարում են յուրահատուկ բջջային ֆունկցիաներ:
ԲՅՏ ընտանիքի սպիտակուցները հայտնաբերվել են միայն կենդանի-
ների մոտ: Բույսերի մոտ բացահայտվել են հօ ընտանիքի սպիտա-
կուցներ:

Արաբիդոպսիսի գենոմում առկա է հօ սպիտակուցներ կոդավո-
րող 11 գեն: Այս սպիտակուցները տարբերվում են կենդանիների նույն
ընտանիքի սպիտակուցներից ն կազմում են առանձին` Թհօ-մնամ
սպիտակուցների խումբ՝ ՕՔ (Թհօ օէ ք|8ոէտ):

Կենդանիների ն բույսերի, ՔՅԵ, Ճո ն Բո ընտանիքների սպիտա-
կուցները գրեթե չեն տարբերվում ն մասնակցում են յուրահատուկ
պրոցեսներին.

ՃԷը՝ վեզիկուլների ձեավորման,
68

ԲՅԵ-ը՝ վեզիկուլների տեղափոխման ն կուտակման,
ԲՅո-ը՝ ՌՆԹ-ի ն սպիտակուցների տեղափոխմանը բջջաթաղանթով:

2.6.7.2. Ազդակային մոնոմերային Օ սպիտակուցներ

ԲՅՏ ն հօ սպիտակուցները մեմբրանային մակերեսային սպիտա-
կուցներ են, որոնք կապվում են մեմբրանին լիպոֆիլային, ոչ սպիտա-
կուցային խմբով: Փոքր օ սպիտակուցները ենթարկվում են հետ-
տրանալյացիոն կովալենտ մոդիֆիկացիաների: Մոդիֆիկացիաներից
մեկի ընթացքում սինթեզված սպիտակուցի Շ ծայրից հեռացվում են
երեք ամինաթթվային մնացորդներ ն նոր ծայրային ամինաթթուն մեթի-
լավորվում է: Վերջում գերլաբիլ Շ ծայրի ցիստեինին կապվում է ճար-
պաթթվային կամ պոլիպրենային մնացորդ, որի միջոցով սպիտակուցը
կապվում է մեմբրանին:

Մոնոմերային ԶՕ սպիտակուցների ակտիվացման մեխանիզմը:
Մոնոմերային Օ. սպիտակուցները անմիջապես ռեցեպտորի հետ չեն
փոխազդում: Դրանց փոխազդեցությանը նպաստում են ադապտե-
րային մոլեկուլները: Ապաակտիվ վիճակում Օ սպիտակուցի գուանին-
նուկլեոտիդկապող կենտրոնում կապված է ՕՇԶՔ-ի մոլեկուլ: Ադապտե-
րի միջոցով ակտիվացման արդյունքում ՕԶՔ-ն փոխարինվում է Օ՛ԼՔ-
ով: Մոնոմերային Օ սպիտակուցների հետ փոխազդող ադապտերային
մոլեկուլները կոչվում են գուանիննուկլեռտիդ փոխարինող գործոն
(ՇԷԷ - ցսմոլոճ ոսՇ|ԾՕԱԺ6 62«Շիճոց/ոց ԷԹՇէօո): Գուանիզինֆոսֆատների
փոխարինումներից հետո Զ սպիտակուցների կոնֆորմացիան փոխ-
վում է, մոլեկուլները ակտիվանում են ն կարգավորում թիրախների
ակտիվությունը (նկ. 2.15):

Ազդակի փոխանցման պրոցեսին կարող են մասնակցել նան այլ
կարգավորիչներ՝ ազդակի փոխանցումը գրգռող ն արգելակող գործոն-
ներ: Ենթադրվում է, որ ազդակի փոխանցմանը մասնակցում է գուա-
նիննուկլեռտիդ դիսոցիացնող ինհիբիտոր` | (ցսծուռ` ոսօլ|ԲօԱԺ6
ԺՏՏօՇՅեօո ԼոհլեԵլէօո): Ազդեցության ընթացքում Շք| ինհիբիտորը կապ-
վում է լիպոֆիլային խմբի հետ, ե Օ սպիտակուցը դիսոցիացվում է
մեմբրանից: Արդյունքում կապված ապաակտիվ Օ սպիտակուցը ՕՇ|
ինհիբիտորի ազդեցությամբ անջատվում է ակտիվանում ն փոխազ-
դում ՕԷԲք-ի հետ:

69

Միջբջջային տարածք
Մ : : : Պլազմոլեմ

ոՀ օբ

Ազդակ--- («:5--- լ Եթ. 4 - Թո աակ
ՇքՔ

աղանդ

(3 Հ--8Հո). 7 » ատ, 5 Հո
նր Հ Հ:) թ Ց Հ:)
Սգգակի փոխանցում

Նկ. 2.15. Մոնոմերային 6 սպիտակուցների ակտիվացման ցիկլը.
ՇԷԷ - գուանիննուկլեռտիդ փոխարինող գործոն, ՇՔ| - գուանիննուկլեռտիդ
դիսոցիացնող ինհիբիտոր, ՕՃՔ - օ71Ք-ազ ակտիվացնող սպիտակուցներ,
Է - Շ սպիտակուց թիրախը (8.էՕ. /ճս668, 2015):

Օ1Ք-ի հետ կապված Օ սպիտակուցը ապաակտիվացվում է Օ՛ԼՔ-
ի »-ֆոսֆատային խմբի անջատման ն ՇքՔ-ի ձեավորման եղանակով:
Օ1Ք-ազային ակտիվությունը ն ապաակտիվացման արագությունը
տարբեր դեպքերում տարբեր են: Արագությունը աճում է այն ժամա-
նակ, երբ օ1Ք-ի հետ կապված Օ սպիտակուցը փոխազդում է թիրախի
հետ: Հայտնի են նան ակտիվացնող այլ գործոններ` Օ1ԼՔ-ազ ակտի-
վացնող սպիտակուցներ՝ ՕՃՔ (.ՔՅՏ6 ՁՇեԽՁեոց քոօքծլո): ՕՃՔ-ի հետ
կապված Օ սպիտակուցի ակտիվությունը ավելանում է հինգ անգամ:

2.6.7.3. էֆեկտորային մոլեկուլներ ն երկրորդական մեսենջերներ

էֆեկտորային մոլեկուլները ներբջջային ազդակային համակարգի
ցածրամոլեկուլային երկրորդական մեսենջերների ձենավորմանը մաս-
նակցող գործոններն են: էֆեկտորները ֆերմենտային բնույթի են, սո-
վորաբար կապված են մեմբրանին, երբեմն գտնվում են ցիտոպլազ-
մում: էֆեկտոր կարող են համարվել նան կալցիումի իոնային ծորան-
ները:

էֆեկտորների կարնոր առանձնահատկությունը ազդակը ուժե-
ղացնելու ունակությունն է: Քանի որ էֆեկտորների ազդեցությամբ
առաջանում են բազմաթիվ երկրորդական մեսենջերներ, ազդակի հե-

70

տագա տարածումն ընդլայնվում է, ն համակարգի մեջ արդեն ներ-
գրավվում են բազմաթիվ դաունստեպ գործոններ: Այսպիսով` մեկ
էֆեկտորային մոլեկուլը երկրորդական մեսենջերների միջոցով կարող
է ազդել բազմաթիվ ազդակային միջնորդների վրա:

էֆեկտորների ակտիվությունը պայմանավորված է տարբեր ար-
տաքին ազդակներով, բայց դրանց ակտիվության մոդուլյացիան կա-
տարվում է որոշակի, յուրահատուկ եղանակով: Դրանք ստանում են
ազդակը՝

-. անմիջապես ռեցեպտորից,

- միջնորդավորված, ազդակային համալիրի սպիտակուցային գոր-
ծոններից,

-. առաջնային մեսենջերի հետ կապվելու միջոցով` օրինակ ծորանա-
ստեղծ ռեցեպտորների,

-. փոխազդելով երկրորդական մեսենջերների հետ:

Ֆերմենտային էֆեկտորները մոդիֆիկացնում են սուբստրատը
կովալենտ եղանակով, ձնավորում ցածրամոլեկուլային նյութեր, որոնք
կատարում են երկրորդական մեսենջերների ֆունկցիաներ:

Երկրորդական մեսենջերներին բնորոշ են մի քանի կարնոր ֆունկ-
ցիաներ. դրանք հեշտությամբ տեղափոխվում են բջջի մեջ, իսկ որոշ
տեսակներ, օրինակ` ԿՕ-ն, ունակ է տեղափոխվել հարնան բջիջներ:
Երկրորդ՝ դրանք կարճ ապրող են, ինքնաբերաբար կամ ֆերմենտների
ազդեցությամբ հեշտությամբ քայքայվում են: Եթե երկրորդական
մեսենջերները իոնային բնույթի են, դրանց խտությունը կարգավորվում
է հատուկ եղանակներով:

Երկրորդական մեսենջերներ սինթեզող էֆեկտորը ն դրանք քայ-
քայող ֆերմենտը կազմում են բջջում անտագոնիստական զույգ: Այդ-
պիսի զույգի օրինակ են ադենիլատցիկլազ ն ֆոսֆոդիէսթերազ ֆեր-
մենտները: Ադենիլատցիկլազը կատարում է ցիկլիկ ադենիլմոնոֆոս-
ֆատի՝ ցԱՄՖ-ի սինթեզ: Անտագոնիստական զույգը ոչ միայն կատա-
րում է հակառակ ֆունկցիաներ, հակառակ է նան դրա տարրերի
ակտիվության կարգավորումը: Օրինակ՝ ադենիլատցիկլազը, ստանա-
լով ազդակը, ակտիվանում է, իսկ ֆոսֆոդիէսթերազը` արգելակվում:
Եվ հակառակը` ազդակի բացակայության պայմաններում ադենիլատ-
ցիկլազը արգելակվում է, իսկ ֆոսֆոդիէսթերազը՝` ակտիվացվում: Այս
ֆերմենտների ակտիվության կարգավորման հակառակ մեխանիզմ-

71

ները օգնում են բջջին արագ արձագանքել ազդակին, քանի որ այս
մեխանիզմը ապահովում է երկրորդական մեսենջերների արագ
սինթեզման ն քայքայման հնարավորությունը:

2.6.8. Ֆոսֆոլիպազներ

Ֆոսֆոլիպազները ֆոսֆոլիպիդների մոլեկուլներում որոշակի եթե-
րային կապերի հիդրոլիզը ակտիվացնող ֆերմենտներ են: Ֆոսֆոլի-
պազները դասակարգվում են ֆոսֆոլիպիդների մոլեկուլում քայքայվող
կապի դրությանը համապատասխան 5՝ ՔԼՕ, ԵԼՇ, ՔԼՃ1, ՔԼՃ2 ն ՔԼՑ
դասերի: Որպես առանձին դաս նշվում են լիզաֆոսֆոլիպիդներ
քայքայող՝ լիզոֆոսֆոլիպազները:

Առանձին ընտանիքների թիրախ սայտերը ն ստացվող նյութերը.

Ֆոսֆոլիպազ Օ-ներ (ԵԼք)՝ կտրում են ծայրային ֆոսֆոեթերային
կապը, առաջացնում է ֆոսֆատիդային թթու ն սպիրտային խումբ:

Ֆոսֆոլիպազ Շ-ներ (ՔԼՇ) կտրում են գլիցերոֆոսֆատային
եթերային կապը, առաջացնում են դիացիլգլիցերոլ ն ֆոսֆորիլավոր-
ված սպիրտ:

Ֆոսֆոլիպազ Ճ1-ներ (ՔԼՃ1) կտրում են Տո-1 ացետիլ եթերային
կապը, առաջացնում ճարպային թթու ն 1-լիզո-2-ացետիլֆոսֆոլիպիդ:

Ֆոսֆոլիպազներ Բ2-ներ (ԵԼՃ2)՝ կտրում են ացիլեթերային կապը,
առաջացնում են Տո-2. ազատ ճարպային թթու ն 1-ացիլ-2-լիզոֆոս-
ֆոլիպիդ:

Ֆոսֆոլիպազներ Ճ-ներ (տօՔԼՃ) կտրում են ֆոսֆոլիպիդների
Տո-1 կամ Տո-2 ացետիլեթերային կապը, առաջացնում են ազատ ճար-
պային թթու ն 3-ֆոսֆոգլիցերոլ:

Ազդակային համակարգերում մեծ Է Շ, Ք ն 2 ֆոսֆոլիպազների
դերը: Բոլոր ֆոսֆոլիպազների ակտիվությամբ առաջանում են կասկա-
դային ազդակային գործոնների ակտիվության կարգավորմանը մաս-
նակցող բազմաթիվ երկրորդական մեսենջերներ:

2.6.8. 1. Ֆոսֆոլիպազների փոխազդեցությունները

Ստրեսային պայմաններում լիպիդային փոխանակման պրոցեսում
կուտակվող նյութերի հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ առաջին
հերթին կուտակվում է ֆոսֆատիդային թթուն, ապա` մյուս նյութերը:

72

Հայտնի է նան, որ ՔԼՔԶՅՁ-ի ակտիվության արգելակման արդյունքում
նվազում են ստրեսով պայմանավորված ժասմոնատների ն լիլոլենո-
վային թթվի կուտակումները: Հետազոտություններում ստացված արդ-
յունքների հիման վրա առաջարկվեց վարկած, որի համաձայն՝ ֆոսֆա-
տիդային թթու սինթեզող Ծ ֆոսֆոլիպազները կարող են ակտիվացնել
լիպիդային կատաբոլիզմի այլ ֆերմենտներ:

Լիպիդային կասկադի ֆերմենտները հաճախ առաջացնում են
բջջի յուրահատուկ պատասխան իրականացնող ազդակային ցանցեր:
Նման փոխազդեցության օրինակ է ֆոսֆոլիպազ Շ, ք ն Բշ-ի մասնակ-
ցությունը հերձանցքների բացման ն փակման պրոցեսներում: ՔԼՁ-ն ն
ֆոսֆատիդիլինազիտիդ պայմանավորված ՔԼՇ (ՔԼ-ՔԼՇ)-ն ապահո-
վում են հերձանցքների փակվելը, իսկ ՔԼՃ2-ը կարգավորում է բացվե-
լը:

Ք|ՔԼՇ ազդեցությամբ ակտիվացվում է բջջում ՇՅճշ իոնների
խտությունը բարձրացնող ռեակցիաների կասկադը: Օշ" իոնները
նպաստում են ՔԼԾ-ի կապվելուն մեմբրանին ն, ուրեմն, ակտիվացմա-
նը: Մյուս կողմից Ճշ ֆոսֆոլիպազները կարող են լինել ԵԼՔ ն Ք-ՔԼՇ-ի
անտագոնիստներ, քանի որ դրանց ակտիվությունը ոչ միայն առաջաց-
նում է լինոլենաթթվի բարձր խտություններ ն դրանից ձեավորվող ժաս-
մոնատներ ն օքսիլիպիններ, այլն լիզոֆոսֆոլիպիդներ, որոնք արգելա-
կում են ՔԼԾ-ի ակտիվությունը:

2.7. ՆՈՒԿԼԵՈՏԻԴՑԻԿԼԱԶԱՅԻՆ ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳ

Ցիկլային նուկլեռտիդների մասնակցությամբ գործող ազդակային
մեխանիզմները բնորոշ են կյանքի բոլոր տեսակներին՝ կենդանիներին,
միաբջիջներին ն բույսերին: Դրանց նշանակությունը կենդանական
բջիջների ազդակային համակարգում հայտնաբերել է Սազերլանդը
(1957 թ.) Ավելի ուշ բացահայտվել է դրանց գործունեության մեխա-
նիզմը միաբջիջների մոտ: Ըստ Սազերլանդի՝ ցիկլիկ նուկլեռտիդները
կատարում են այս տեսակների բջիջներում ազդակը փոխանցող հա-
մալիրի երկրորդային մեսենջերների՝ միջին օղակի ֆունկցիա: Սակայն
բույսերի բջիջներում ցիկլիկ նուկլեոտիդների խտությունը 20-30 ան-
գամ ավելի ցածր է, քան կենդանիների մոտ: Նշենք, որ տարբեր հյուս-
վածքներում ն օրգաններում դիտվում են խտության մակարդակի նշա-

73

նակալի տարբերություններ: Այդ պատճառով 70-ական թթ. առաջարկ-
վեց վարկած, որ բույսերում ցիկլիկ նուկլեռտիդմոնոֆոսֆատներ չեն
սինթեզվում, ն դրանց մասնակցությամբ գործող ազդակային մեխա-
նիզմները բացակայում են:

Վերջին երկու տասնամյակներում, ժամանակակից հետազոտման
մեթոդների կիրառմամբ, հաջողվել է բացահայտել բուսական բջիջնե-
րում գործող նուկլեռտիդցիկլազային ազդակային համակարգ: Ապա-
ցուցվել է, որ այդ համակարգը ՇՃՈ/Ք ն ՇՕԽՄՔ գործոնների մասնակցու-
թյամբ կարգավորում է բույսերի բազմաթիվ պրոցեսներ, այդ թվում
պաշտպանական մեխանիզմներ, աճի ռեակցիաներ, հերձանցքների
տրանսպիրացիայի մոդուլյացիաներ ն այլն: Նշենք, որ բույսերում ցիկ-
լիկ նուկլեռտիդներով իրականացվող ազդակային մեխանիզմների
հետազոտությունները դեռ չեն ամփոփովել:

2.7.1. Ադենիլատցիկլազային ազդակային համակարգ

Ադենիլատցիկլազ ֆերմենտները Խցշ" իոնների ներկայությամբ
ձնավորում են ԱԵՖ-ից ցիկլիկ ԱՄՖ-ը.
Ճ1Ք 5 ՃխԽՔ Հ Բթլ|
Ռեակցիայի արդյունքում ԱԵՖ-ից անջատվում Էէ պիրոֆոսֆատա-
յին խումբ ն զ ֆոսֆատի ու դեզօքսիռիբոզի 3՛ ածխաջրի միջն առա-
ջանում է եթերային կապ (նկ. 2.16):

ՀՅ ՀԿ
վ ՅԱ մ
-ՈՀ՝Պ Գ Նկ. 2.16. Ցիկլիկ ադենոզինմոնո-
ՆԵԼ Լ ֆոսֆատի՝ 3'-5'-ՇՃիՔ տարածական
ա որ» կազմությունը (Օ.8. 86086882,
էթերային կապ Ճ.8. ՀԵ0ՑՈ6Ց, .Փ. ՇՈ ւ088, 2009):

Ցիկլիկ ԱՄՖ-ի եթերային կապը քայքայվում է ֆոսֆոդիէսթերա-
զով: Ռեակցիայի արդյունքում առաջանում են երկու տեսակի ԱՄՖ-ներ՝
5'-ՃԽՔ կամ 3՛-ՃԽՔ, որոնք տարբերվում են մեկը մյուսից ֆոսֆատա-
յին խմբի միացման կետով` դեզօքսիռիբոզի երրորդ կամ հինգերորդ
ածխաջրի հետ:

74

Ադենիլատցիկլազ ֆերմենտները, չնայած տարբեր տեսակի օր-
գանիզմներում ն բջիջներում կատալիզում են նույն ռեակցիան, տար-
բերվում են ամինաթթվային կազմով ն չափսերով: Տարբեր ամինա-
թթվային կազմ ունեն նույնիսկ դրանց կատալիզող կենտրոնները: Ադե-
նիլատցիկլազ ֆերմենտների դասակարգումը կատարվում է տարբեր
սկզբունքներով, որոնցից մեկը դրանց լոկալիզացումն է: Նշենք, որ այս
կարգաբանության մեջ բուսական ադենիլատցիկլազները, լինելով
անբավարար հետազոտված, դեռ չեն նշվում:

Կաթնասունների մեմբրանկապված ադենիլատցիկլազներ՝ ՄԱՑ:
ՄԱՑ-ները բարդ սպիտակուցներ՝ գլիկոպրոտեիններ են, մոլեկուլային
զանգվածը տատանվում է 180-200 կԴ սահմաններում, ամինաթթունե-
րի քանակը՝ 1064-1248: Բոլոր ՄԱՑ-ների մոլեկուլները տասներկու ան-
գամ հատում են բջջային մեմբրանը ն ձնավորում վեցական դոմեննե-
րից կազմված երկու մոդուլներ: Մեմբրանի արտաքին մակերեսի վրա
գտնվում են օլիգոշաքարների խմբերով գլիկոլիզացված կարճ միջդո-
մենային հատվածներ: Մեմբրանի ներքին մակերեսի վրա գտնվում են
ՄԱՑ-ի երկու մոդուլները կապող երկարուկ հատվածը՝ Շ1-ը ու մոլեկու-
լի Շ2' երկար ն Ի՝ կարճ ծայրերը: Շ2՝ երկար ծայրը ն ՇՂ1՝ միջմոդուլա-
յին հատվածը ձնավորում են համալիր, որը պատասխանատու է ԱԵՖ-
ի միացման ն ակտիվության կարգավորման համար: Կարգավորման
սայտի միջոցով իրականացվում է ֆերմենտի փոխազդեցությունը
Շ հետերոտրիմերային սպիտակուցի ճ ենթամիավորի հետ: Ենթա-
դրվում է, որ ֆերմենտային ակտիվությունը բնորոշ է միայն ԱՑ-ի հոմո-
դիմերային տարբերակին (նկ. 2.17):

Նկ. 2.17. Ադենիլատցիկլազի
տարածական կազմության
սխեման: ՏՄ ն ՏՄ2-ը՝ տրանս-
մեմբրանային մոդուլներն են,
Շ՛1՝ միջմոդուլային ցիտոպլազ-
մային շղթան, Ա՛ն Շ2՝ մոլեկուլի
ծայրային հատվածները
(Օ.8. ոՕ8Ո6ՑՅ, Ճ.8. Զո08Ո6Ց,
.Փ. ՇՈ մ ւՕ8Յ, 2009):

Կաթնասունների ՄԱՑ-ի ակտիվությունը կարգավորվում է Օ-սպի-

տակուցի երկու տարբերակների՝ ՕՏ» ն Օ։ փոխազդեցությամբ: Այս սպի-
75

տակուցներին բնորոշ են տարբեր ռ ենթամիավորներ, որոնք միանում
են երկուսի համար նույն 8յ դիմեր ենթամիավորի հետ:

Այսպիսով` Օ»-ը ն Օ-ն ակտիվացվում են տարբեր ազդակներով ն
առաջացնում են հակառակ արձագանք: Երկու դեպքում էլ Զ-սպիտա-
կուցի մոլեկուլը դիսասոցիացվում է, ե անջատված ռ ենթամիավորը
փոխազդում է ՄԱՑ-ի հետ:

Ֆերմենտը ակտիվանում է, եթե փոխազդում է Օչ-ի ռ ենթամիա-
վորի հետ, ն արգելակվում, եթե փոխազդում է Օյ-ի ւ ենթամիավորի
հետ: Ակտիվության կարգավորման պրոցեսում զգալի է Բյ համալիրի
ազդեցությունը. անջատվելով ռեցեպտորի հետ փոխազդող զ ենթամի-
ավորից, այն միանում է երկրորդ սպիտակուցի ռօ ենթամիավորին ն
արգելակում դրա ազդեցությունը ՄԱՑ-ի վրա:

Մինչ օրս կաթնասունների մոտ բացահայտվել են կալցիումի իոն-
ների նկատմամբ զգայունության մակարդակով տարբերվող ն տարբեր
Շ-սպիտակուցների հետ փոխազդող ՄԱՑ-ի իննը տարատեսակ
(նկ. 2.18):

ՄԱՑ-ի ակտիվացման պրոցեսին մասնակցում են զ ն 8 մասնիկ-
ները, ՇՅ2--ի իոնները, կալմոդուլինը: Նշենք, որ բոլոր ազդակները կա-
րող են գործել միասին ն առաջացնել ադիտիվ ազդեցություն: Այդ
ազդեցությունը զգալիորեն փոխվում է, եթե միաժամանակ ակտիվաց-
վում են երկու տիպի ՄԱՑ-եր:

:31323:3:314

3

Ադենիլատցիկլազի
ակտիվ դոմեն

Նկ. 2.18. Ադենիլատցիկլազի

Երկրորդային միջնորդներ

Ցիկլիկ ԱՄՖ, ՇՔշ" , ՎՕ, ցիկլիկ ԳՄՖ, ակտիվացման ն հորմոնային
ԱՐԱՐ ՀՅ ազդակի փոխանցման սխեման
(Օ.8. ճՕ8ՈՅՑՅ, Ճ.8. Զո0Օ8ո6Ց,
|Տարբեր կենսաբանական էֆեկտներ | Լ.Փ. ՇՈ /Օ88, 2009):

ՄԱՑ-ի ակտիվության վրա ազդում են մեմբրանի էլեկտրական
լիցքի փոփոխությունները ն ֆոսֆորիլավորման միջոցով կատարվող
76

կովալենտ մոդիֆիկացիան: Ֆոսֆորիլավորումը կատարվում է տար-
բեր տիպի կինազ ֆերմենտներով ն առաջացնում է ՄԱՑ-ի մոլեկու-
լային կառուցվածքի շարժեր, որոնք փոփոխում են դրա զգայունությու-
նը ազդակի նկատմամբ:

Լուծվող ադենիլատցիկլազներ` ԼԱՑ-եր: Կաթնասունների ԼԱՑ-երի
մոլեկուլները սինթեզվում են լիածավալ չափով` 190 կԴ-ի ն ապաակ-
տիվ են: Ֆերմենտի ակտիվ մասի զանգվածը մոտ 50 կԴ է ն գտնվում է
լիածավալ մոլեկուլի Ւ ծայրի հարնանությամբ: Ւ ծայրի հատվածում
առկա են երկու կատալիտիկ դոմեններ, իսկ կարբօքսիծայրային հատ-
վածում՝ ինքնաարգելակման դոմեն: Այսպիսով` ԼԱՑ-երի հասունացումը
կատարվում է պրոտեոլիտիկ եղանակով:

ԼԱՑ-երի ակտիվացմանը Օ-սպիտակուցները չեն մասնակցում: Այս
դեպքում ԼԱՑ-երի ակտիվացումը պայմանավորված է խԽ/ոշ" ն բիկար-
բոնատի (Է(ՇՕՅ-) իոնների խտություններով: ԼԱՑ-երի զգայունությունը
ՒՇՕՅ- իոնների խտության նկատմամբ թույլ է տալիս համարել լուծ-
ված ադենիլատցիկլազները բջջի մետաբոլիկ ակտիվության սենսոր-
ներ: ՒՇՕՅ- իոնների խտությունը բջջում կախված է էներգետիկ օքսի-
դացման պրոցեսների ակտիվությունից ն ՇՕշ օքսիդացման վերջնա-
կան արդյունքը բիկարբոնատի իոններն են:

2.72. Բույսերի ադենիլատցիկլազներ

Բույսերի ադենիլատցիկլազ ֆերմենտների իզոմերային կազմը
դեռես հետազոտվում է ն բացահայտված տվյալները վերջնական չեն:
Այսպես` ենթադրվում է, որ բուսական բջիջներում առկա են մի քանի
տիպի ԱՑ ֆերմենտներ, որոնց ակտիվացման պրոցեսին մասնակցում
են տարբեր մետաղների իոններ: Ընդ որում` ֆերմենտի ակտիվությու-
նը ասոցիացված է բջջային մեմբրանների հետ: Բուսական բջիջներում
լուծված ադենիլատցիկլազներ չի բացահայտվել:

Ֆոսֆոդիէսթերազ ֆերմենտներ: Ֆոսֆոդիէսթերազ մեծ խմբի
ֆերմենտները կատարում են ցիկլիկ միացությունների եթերային կա-
պերի քայքայում: Եթերային 3-5՛ կապը քայքայող ֆերմենտները մաս-
նակցում են նուկլեռտիդցիկլազային ազդակային համակարգի գոր-
ծունեությանը, իսկ 2-3՛ կապը քայքայողները՝ ՌՆԹ-ի դեգրադացիային:

77

Բուսական ֆոսֆոէսթերազները չունեն նեղ մասնագիտացվածութ-
յուն, քայքայում են ն 3-5: ցիկլոֆոսֆատները, ն 2-3՛ ցիկլիկ նուկլեո-
տիդների եթերային կապերը: Բացի դրանից` բուսական ֆոսֆոէսթե-
րազները ազդում են եթերային կապի երկու կետերում ն քայքայման
արդյունքում ձնավորվում է նյութերի խառնուրդ՝ 5 ԱՄՖ ն 3 ԱՄՖ: Առա-
ջացող նյութերի հարաբերական խտությունը պայմանավորված է ինչ-
պես ֆոսֆոէսթերազի տեսակով, այնպես էլ ռեակցիայի պայմաններով:
Հիմնականում ձնավորվում է 3՛ԱՄՖ տարբերակը:

2.7.2.1. Ցիկլիկ ԱՄՖ-ների դերը կենդանիները 1 պրոտեինկինազ
ֆերմենտի ակտիվության կարգավորման գործում

Ճ պրոտեինկինազ ֆերմենտները սերին/տրեոնինային խմբից են ն
դրանց ակտիվության կարգավորումը կատարվում ցիկլիկ ԱՄՖ-ով:
Ապաակտիվ վիճակում ֆերմենտի մոլեկուլի կազմությունը տետրամե-
րային Է` Շ282, որտեղ երկու Շ մոնոմերները կատալիտիկ, իսկ երկու
Բ մոնոմերները կարգավորիչ կենտրոններ են: Տետրամերի դիսասոցի-
ացիայի ժամանակ կարգավորիչ ենթամասնիկները պահպանում են
դիմերային` թ2 կազմությունը: Տետրամերի ամբողջությունը ապաակ-
տիվ վիճակում պահպանվում է կատալիտիկ ենթամասնիկների ակ-
տիվ կենտրոնների միջն գործող թույլ կապերի ն կարգավորիչ մասնիկ-
ների կեղծ սուբստրատային հերթականությունների առկայության շնոր-
հիվ: Սուբստրատային հերթականության` -ԵՋՇՏԷ ֆոսֆորիլավորվող
սերինը (Տ) կեղծ սուբստրատային հերթականությունների կազմում
փոխարինված է ալանինով (Ճ)-ԻՋՕՃՒ: Յուրաքանչյուր կարգավորիչ
ենթամասնիկ՝ Բ, պարունակում է ցԱՄՖ-ի հետ կապվելու երկու հատ-
ված: ՑԱՄՖ-ի չորս մոլեկուլների միացումը երկու կարգավորիչ ենթա-
մասնիկներին առաջացնում է դրանց տարածական կազմության փո-
փոխություն ն երկու կատալիտիկ կենտրոնների՝ ՔթէՃ-ների անջատում
(նկ. 2.19):

Անջատված կատալիտիկ ենթամասնիկներն ակտիվ են ն կատա-
րում են միջնորդ սպիտակուցների հատուկ հերթականությունների
ֆոսֆորիլավորում ն փոփոխում դրանց ակտիվությունը:

Կարգավորիչ ենթամասնիկների կապը ցԱՄՖ-ների հետ դիսասո-
ցիացիայից հետո թուլանում է: Ճ պրոեինկինազի ակտիվության մա-

78

կարդակը պայմանավորված է ինչպես ցԱՄՖ-ների, այնպես էլ դրանք
քայքայող ֆոսֆոդիէսթերազ ֆերմենտի խտությունով: Ազդակի ընդ-
հատման դեպքում ցԱՄՖ-ների սինթեզը ընդհատվում է ն ֆոսֆոդի-
էսթերազ ֆերմենտի ազդեցությամբ դրանց խտությունը նվազում է: Այս
պայմաններում կարգավորիչ Ք ենթամասնիկներն անջատվում են
ցԱՄՖ-ների մոլեկուլներից ն միանում կատալիտիկ ենթամասնիկներին,
արգելակելով դրանց ակտիվությունը:
ՑԱՄՖ-ների

Ցիկլիկ ԱՄՖ սինթեզ Կատալիտիկ քայքայում Կատալիտիկ
տարրերի միավորների

Ադենիլատ ԱՅ.) 7Աաթ)
ցիկլազ (Ց անջատում միացում
Հ Փ
Ե գ Թթ Հր Ց») (աթ) | Ֆ Փ ։
(6: "Հո Ը ` «Փղի գ. Ը 2... «Հղի»
7 զ 1 Հ,

Նկ 2.19. Կենդանիների Ճ պրոտեինկինազ ֆերմենտի ակտիվության
կարգավորման սխեման: ՑԱՄՖ-ի մոլեկուլները նշվում են՝ ՇՃԽՄՔ, ՃՇ
(ադենիլատ ցիկլազ), ԵԷ (ֆոսֆոդիէսթերազ)

(8.0. (թՅմ668, 2015):

Ճ պրոեինկինազ ֆերմենտը բացահայտվել է բոլոր կենդանիների
մոտ ն կատարում է կարնորագույն կարգավորիչ ֆունկցիա՝ ֆոսֆորի-
լավորում է բջջի ցիտոպլազմի ն կորիզի բազմաթիվ, այդ թվում նան,
հիստոն սպիտակուցները: Այսպիսով՝ Ճ պրոեինկինազի ակտիվացումը
առաջացնում է ֆերմենտների ն տրանսկրիպցիայի ու քրոմատինային
գործոնների ակտիվացում: Արդյունքում Ճ պրոտեինկինազը մասնակ-
ցում է ոչ միայն բջջի մետաբոլիզմի կարգավորման պրոցեսներին, այլն
գեների ակտիվացման ն քրոմատինի վերամոդելավորման պրոցեսնե-
րին: Բուսական բջիջներում Ճ պրոտեինկինազ տիպի սպիտակուցներ
չեն հայտնաբերվել:

79

2.72.2. ՑԱՄՖ-ի նշանակությունը բակտերիաների կատաբոլին
պրոցեսների կարգավորման գործում

Հետերոտրոֆ բակտերիաների բջիջներում գլյուկոզի բացակայու-
թյան պայմաններում ակտիվացվում են սնուցման համար անհրաժեշտ
այլ միաշաքարների օգտագործման մեխանիզմները: Դրանց գրգռման
համար անհրաժեշտ սպիտակուցներ կոդավորող գեների ակտիվաց-
ման գործընթացին մասնակցում են ցԱՄՖ-ները:

Կատաբոլիկ գեներ պարունակող օպերոնների էքսպրեսիան սովո-
րաբար կարգավորվում է մի քանի այդ թվում նան ցԱՄՖ-ների մաս-
նակցութամբ կատարվող ակտիվացման դրական կարգավորման
մեխանիզմներով (տես Լ.Մ. Մելքոնյան, «Կենդանիների գենետիկա»,
մաս 1, էջ 117): Նմանատիպ օպերոնների պրոմոտորի հարնանությամբ
գտնվում է կարգավորիչ կատաբոլիկ գեներ ակտիվացնող սպիտա-
կուց ՇՃՔ (օՅէռեօիէՏ ՁՇեԽէօր քոօէտո), որն այլ կերպ անվանում են
միացման հատված: ՇՃՔ-ը երկարացնում է ՌՆԹ պոլիմերազի հետ մի-
ացող պրոմոտորի հատվածը ն դրանով իսկ ինտենսիվացնում դրա
ակտիվությունը, ուժեղացնում էքսպրեսիայի մակարդակը: ՇՃՔ-ի ն
պրոմոտորի կապի ուժը պայմանավորված է ցԱՄՖ-ի խտությամբ. ինչ-
քան ավելի բաձր է ցԱՄՖ-ի խտությունը, այնքան ավելի ուժեղ է կապը
ն բարձր է էքսպրեսիայի մակարդակը: ցԱՄՖ-ի խտությունն իր հերթին
կարգավորվում է ադենիլատցիկլազ ն ֆոսֆոդիէսթերազ ֆերմենտնե-
րի խտությամբ ցԱՄՖ-ի սիթեզի ն քայքայման ինտենսիվությամբ:
Հայտնի է, որ այս ֆերմենտների ակտիվությունը ալոստերիկ եղանա-
կով կարգավորում է գլյուկոզը, որն արգելակում է ադենիլատցիկլազի
ակտիվությունը ն ակտիվացնում է ֆոսֆոդիէսթերազը: Այսպիսով, եթե
գլյուկոզի խտությունը բջջում բարձր է, ադենիլատ ցիկլազը արգե-
լակված է. բջջում ցԱՄՖ-ի խտությունն աննշան է, իսկ ֆոսֆոդիէս-
թերազը ակտիվ է: Գլյուկոզի քանակի նվազումը առաջացնում է հա-
կառակ պատկեր՝ ադենիլատցիկլազ ֆերմենտը ակտիվանում է, աճում
է ՍԱՄՖ-ի խտությունը, ֆոսֆոդիէսթերազ ֆերմենտը արգելակվում է:
Արդյունքում սինթեզվում է ՇՃՔ-ը, ՌՆԹ պոլիմերազ ֆերմենտի ակտի-
վությունը բարձրանում է ն օպերոնի ակտիվության բարձրացման պայ-
մաններում սինթեզվում են այ միաշաքարների իրացման համար

անհրաժեշտ նյութեր (նկ. 2.21):
80

աաա». խական

2-Հ- -Հ 7 Հոթ ՀԵ. Գլյուկոզա
Փո բ, Հ՛ :
«87 Հան աման Հա չՋջ `
ԷՏ- ՞ -՛՛ Ակտիվացում
ԷԷ Ֆուֆողիաքերազ-՛ ԲԱՅ
ՅՅ
Յ:15

ռ թ
յժ ՍՓ | /ոշՕ «7 /Ծօ՛ /0041
ՇՆ 7
ԵՀՔ

ՌՆԹ պոլիմերազ

Նկ. 2.21. Բակտերիաների մոտ ցԱՄՖ-ի մասնակցությամբ կատարվող կատա-
բոլիկ գեների ակտիվության դրական կարգավորման մեխանիզմի սխեման
լակտոզի օպերոնի օրինակով: |8օՔ՝ պրոմոտոր, |8ՇՕ՝ օպերատոր, |86Ւ
ռեգուլյատոր, |862, |Ձ67 ն |ՅՇՃ՝ սպիտակուց կոդավորող գեներ
(8.0. (թռա668, 8.8. 2«քեօ, 2011):

Քանի որ ցԱՄՖ-ի սինթեզի ակտիվությունը բարձրանում է սննդա-
րար գլյուկոզի բացակայության պայմաններում այս մոլեկուլը անվա-
նում են բակտերիաների «սովի ազդակ»:

2.7.2.8. Բույսերի ցԱՄՖ կարգավորվող սպիտակուցները

Կենդանիների բջիջներում ցԱՄՖ-ի թիրախներն են Ճ պրոտեինկի-
նազ սպիտակուցները ն ՇԵՇ ազդեցությամբ բացվող իոնային
ծորանները: Այդ պատճառով բուսական բջիջներում, կիրառելով կեն-
սաինֆորմատիկայի մեթոդները նե կենսաքիմիական եղանակները,
փնտրում էին Ճ պրոտեինկինազատիպ սպիտակուցներ: Ինչպես
նշված կենսաինֆորմատիկայի եղանակով սպիտակուցներ կոդավո-
րող նուկլեոտիդային հերթականությունների որոնումը, այնպես էլ կեն-
սաքիմիական մեթոդներով այս խմբի կինազ ֆերմենտների սուբս-
տրատների բացահայտմանն ուղղված հետազոտությունների ընթաց-
քում բուսական բջիջներում Ճ պրոտեինկինազատիպ սպիտակուցներ
չեն հայտնաբերել: Չի բացառվում, որ բուսական Ճ պրոտեինկինա-
զատիպ սպիտակուցների հոմոլոգիան կենդանական ֆերմենտների
հետ աննշան է ն դրանք ակտիվ են այլ սուբստրատների նկատմամբ:
Այսպիսով, չնայած բուսական բջիջներում Ճ պրոտեինկինազներ չեն
հայտնաբերվել, միննույն է, լիովին բացառված չէ դրանց մասնակցու-
թյան հնարավորությունը բուսական ազդակային մեխանիզմներում:

81

Սակայն բուսական բջիջներում հայտնաբերվել են ցիկլիկ նուկլեռտիդ-
ներով բացվող իոնային ծորաններ ՇԽՊՇՇ (օյօիՇ ոսօլԾօեմ6-ց816ժ
Շհճոոծ5), ն ապացուցվել է դրանց մասնակցությունը տրանսդուկցիայի
պրոցեսում:

Բույսերի ցիկլիկ նուկլեռտիդներով բացվող իոնային ծորաններից
է Ճ(ՇԱՇՇ2-ը, որը փոխադրում է ԽՃ" ն այլ մոնովալենտ կատիոնները,
բայց չի փոխադրում ԱՁ" իոններ: Կատիոնների փոխադրման ինտեն-
սիվությունն ուղղակիորեն կախված է ցԱՄՖ-ներից, բայց փոխադրման
վրա ազդում են նան Շ82" կատիոնների միկրոմոլար խտությունները:
ՇՅ2" կատիոններն արգելակում են ՃԷՇԽՇՇ2-ը:

ՃՈՅԵԼմօքՏՏ-ի մոտ արդեն բացահայտվել է ՇԱՇՇ ընտանիքի մոտ
20 սպիտակուց: Դրանց մի մասը մասնագիտացված է մոնովալենտ,
իսկ մյուսները` բիվալենտ կատիոնների փոխադրմանը: Ենթադրվում է,
որ ՇԽՇՇ-ների մոլեկուլները վեց անգամ հատում են բջջաթաղանթը՝
առաջացնելով վեց դոմեն (ՏՂ-Տ6) ն ծայրային հատվածները գտնվում
են ցիտոպլազմում՝` մեմբրանի ներքին մակերեսի վրա: Տտ/Տ6 դոմեն-
ների միջն գտնվում է ծակոտիի Ք-Վօօք դոմենը: Մոլեկուլի կարբօքսի-
լային ծայրում գտնվում է ցիկլիկ նուկլեռտիդ կապող դոմեն ն ՇՅշ"
կալմոդուլին կապող (ՇՅԽ/Ց) դոմեն: Ենթադրվում է, որ ՇՔ2" կալմոդու-
լինի միացումը ՇԱՇՇ-ի մոլեկուլին արգելակում է դրա ակտիվացումը
ցԱՄՖ-ներով:

Բույսերի ն կենդանիների ՇԱՕ-ծորանների միջն բացահայտվել է
բարձր հոմոլոգիա: Բայց կենդանիների մոտ (ՇՁի/8) դոմենը գտնվում է
մոլեկուլի ամինային ծայրում: Կենդանիների ՇԱՇՇ-ները հետերոտետ-
րամերներ են: Բուսական ֆունկցիոնալ ակտիվ ՇԻԵՕ-ծորանների կա-
ռուցվածքը հայտնի չէ, սակայն դրանց գենոմում բացահայտվել է բազ-
մաթիվ ՇԻԵՇՇ կոդավորող գեների մեծ ընտանիք: Այսպիսի բազմազա-
նությունը թույլ է տալիս ենթադրել, որ բուսական ՇԽՕ-ծորանները
նույնպես հետերոմերներ են:

Բուսական ՇԿԵՊՕՇՇ-ները մասնակցում են պաշտպանական մեխա-
նիզմներին, տրանսկրիպցիոն ապարատի գործունեությանը, սերմնա-
յին խողովակի աճի պրոցեսներին, լուսազգայունության ն այլ բուսա-
կան ռեակցիաներին:

82

Բուսական ՇԱՊՕ-ծորանների վերջնական դերը բուսական բջիջնե-
րում դեռ բացահայտված չէ, բայց չի բացառվում, որ դրանք մասնակ-
ցում են բջջում ՇՅ2" իոնների խտության բարձրացմանը:

Բուսական ՇԱՊՇՇ-ների խմբում մեծ հետաքրքրություն են առա-
ջացնում ՇՁշ--ը փոխադրող մասնագիտացված ծորանները: Դրանք
մասնակցում են ցԱՄՖ-ների ազդակի վերափոխմանը ՇՅ8շ" ազդակի՝
փոփոխելով իոնի խտությունը: Այդ պատճառով ցԱՄՖ-ային ազդա-
կային համալիրը բուսական բջիջներում կարող է գործել առանց կինազ
ֆերմենտների մասնակցության:

ՑԱՄՖ-ներով կարգավորվող էՀ "-ում փոխադրող ՇԱԽՕ-ծորանները
շատ կարնոր են օսմոտիկ Ճնշման կարգավորման գործում ն մասնակ-
ցում են նան հերձանցքների տրանսպիրացիայի պրոցեսներին:

2.7.24. Գուանիլատցիկլազները ն ցԳՄՖ-ները՝ ՇՇՆ/5

Ցիկլիկ գուանոզինմոնոֆոսֆատը բազմաթիվ ֆունկցիաներ
կարգավորող բուսական բջիջների երկրորդական մեսենջեր է
(նկ. 2.22): ՑԳՄՖ-ների օգնությամբ կատարվում է հորմոնների ն այլ
արտաքին ազդակների տրանսդուկցիան բջջի մեջ, զարգանում են
ստրեսային ռեակցիաները, կարգավորվում է իոնային ծորանների
ակտիվությունը ն տրանսկրիպցիայի մակարդակը: Ապացուցվել է
ցԳՄՖ-ի ազդեցությունը պաթոգենեզի պրոցեսներում. պաթոգեն օրգա-
նիզմների ազդեցության փուլում ցԳՄՖ-ի մասնակցությունն անհրա-
ժեշտ է ֆենիլալանինամոնիումլիազի ն ՔՋ-սպիտակուցներ կոդավո-
րող գեների ակտիվացման համար:

Կ վ
Վ Ի Նկ. 2.22. Ցիկլիկ
5 օՕ-7 "5 ՀՎ ւ 2.22. լ
2-0 գուանոզինմոնոֆոսֆատի
ՆՈ աա Ւ մոլեկուլի կազմության սխեման
օ- մ (Օ.8. 8:08Ո688, Բ.8. Հ:08ո68,

.Փ. ՇՈ մ ւՕ8Յ, 2009):

ՑԳՄՖ-ների սինթեզը կատալիզացնում են գուանիլատցիկլազ
ֆերմենտները: Կենդանիների մոտ հայտնաբերվել է այս ֆերմենտների
երկու դաս` մեմբրանկապված ն լուծվող` ցիտոպլազմային: Մեմբրան-
կապված գուանիլատ ցիկլազները պարունակում են ցիտոպլազմային

83

ծայրում մեկ ցիկլազային դոմեն ն մեկ անգամ են հատում մեմբրանը:
Գուանիլատցիկլազ ռեցեպտորի արտաբջջային հատվածը կապվում է
լիգանդների հետ ն կարգավորում ֆերմենտի ակտիվությունը: Ինչպես
ն այլ միադոմեն ռեցեպտորները՝ գուանիլատցիկլազները ակտիվաց-
ման պահին առաջացնում են հոմոդիմերներ (նկ. 2.23):

Ա Մեմբրան

»-դոմեն «-դոմեն »գդոմեն ո-դոմեն

Բ

դոմեն 7լ-դոմեն թ-դոմեն
Նկ. 2.23. Ա - Մեմբրանկապված ն լուծվող գուանիլատ-ցիկլազների դոմենային
կազմը: Բ- Ք - կարգավորիչ դոմեն, Կ - կատալիտիկ դոմեն, ԱԼ - դիմերացման
դոմեն, 1 - ներմեմբրանային դոմեն, Ց - արտաբջջային դոմեն
(Օ.8. ՂոՕ8Ո6ՑՅ, Ճ.8. Քո08Ո6Ց, Լ.Փ. Շուո/ւօ88, 2009):

Լուծվող գուանիլատցիկլազների մոլեկուլներն առաջացնում են
հետերոդիմերներ: Ֆերմենտի գեմ պարունակող կենտրոնները կապում
են ֆերմենտի յուրահատուկ գրգռիչ կոչվող ԽՕ խումբը: Ֆերմենտի
ամինածայրային հատվածում գտնվում է գուանիլատցիկլազային
դոմենը, իսկ կարբօքսիծայրային հատվածում` ցիստեին պրոտեինա-
զանման դոմենը: Այս երկու դոմենների խմբավորումը նույն մոլեկուլում
բնորոշ է միայն լուծվող գուանիլատցիկլազներին ն չի հայտնաբերվել
այլ սպիտակուցների կազմում:

Արաբիդոպսիսի գուանիլատցիկլազը Ճ1ՑԽ/1 բրասինոլիդի ռեցեպ-
տոր է ն մոլեկուլի ցիտոպլազմային հատվածում ունի ադենիլատ-

ցիկլազային դոմեն: Բույսերի ցիկլիկ նուկլեռտիդներով բացվող իոնա-
յին ծորանները (ՇԱՇՇՏ) կարգավորվում են ՇՕԽ/ԲՔ-ներով:

84

2.8. ԿԱԼՑԻՈՒՄԻ ԻՈՆՆԵՐԸ ԱԶԴԱԿՆԵՐ ՓՈԽԱՆՑՈՂ
ՀԱՄԱԿԱՐԳՈՒՄ

ՇՁշ" իոնները բջջային ազդակային համակարգի կարնորագույն
միջնորդներ են ն կատարում են երկրորդային մեսենջերների ֆունկ-
ցիա: Միաժամանակ ՇՕՅ2" իոնները կատարում են կարնորագույն կար-
գավորիչ ֆունկցիաներ` ֆերմենտների ակտիվության մոդելավորում,
բջջային տարրերի կայունացում, բջջակմախքի գործոնների ձնավո-
րում:

Բոլոր հայտնի բջջային տեսակները ունակ են պահպանել ՇՁ2"
իոնների խտության մեմբրանային գրադիենտը: Չակտիվացված բջիջ-
ների ցիտոպլազմում ազատ կալցիումի խտությունը տատանվում է
10՛-106 Մ-ի սահմաններում: էուկարիոտ բջիջների երկմեմբրան օրգա-
նոիդներում ն պլազմատիկ ռետիկուլում ՇՔ82: իոնների խտությունը
ավելի բարձր է: Բուսական բջիջներում մեծ քանակությամբ ՇՅ2" իոն-
ների կուտակվում են վակուոլներում: Արտաբջջային տարածքում ՇՁ2"
իոնների խտությունը զգալիորեն գերազանցում է միջբջջային մակար-
դակը ն կարող է հասնել մինչն 105 Բ: Ցիտոպլազմում Շ82" իոնների
խտության ցածր մակարդակի պահպանումը բջիջների կենսունակու-
թյան պահպանման խիստ անհրաժեշտ պայման է. լինելով ալկիլիա-
կան մետաղ, այդ իոնները բջջի կենսագործունեության համար անհրա-
ժեշտ ֆոսֆատների հետ հեշտությամբ կազմում են չլուծվող ապաակ-
տիվ աղեր: Ֆոսֆատներն անհրաժեշտ են բջջում նուկլեոթթուների,
ֆոսֆոլիպիդների ն մակրոէրգիկ նյութերի կենսասինթեզի համար, ն
չլուծվող աղերի ձնավորումը առաջացնում է դրանց խտության նվա-
զում ն բջջի անկում:

Սակայն որոշ հատուկ պայմաններում կարող է առաջանալ մեմ-
բրանների ապաբնեռացում, որի արդյունքում բարձրանում է Շ82- իոն-
ների խտությունը: Այս վիճակը բջջի համար վտանգի ազդակ է, ն
էվոլյուցիայի ընթացքում ձնավորվել են ազդակային մեխանիզմներ,
որոնք պայմանավորված են Շ82" իոնների խտության թռիչքային բարձ-
րացմամբ: Կալցիումի իոնների հետ յուրահատուկ կապեր առաջացնող
մակրոմոլեկուլները ձեռք են բերել ՇՅ82" իոնների ներբջջային ռեցեպ-
տորների ֆունկցիա: Կալցիումով կարգավորվող ներբջջային պրոցես-

85

ների մեծ մասն ընթանում Է Շ82" իոնների խտության 107 --10-5 Ա կար-
ճաժամկետ փոփոխման դեպքում:

Այսպիսով` էվոլյուցիայի ընթացքում նախ ձնավորվել են ՇՅ2" իոն-
ները ցիտոպլազմից հեռացնող մեխանիզմները, ապա` ազդակային
ուղիները, որոնցում Շ82" իոնները կատարում են երկրորդային մեսեն-
ջերների ֆունկցիա: Կալցիումի ազդակային համակարգի զարգացման
ընթացքում կատարելագործվել են դրա իոնները բջիջ տեղափոխող
մեխանիզմների ակտիվացման եղանակները:

Կալցիումի ազդակային համակարգի արդյունավետ աշխատանքի
համար բջջում պետք է միաժամանակ գործեն երեք ֆունկցիոնալ
մոդուլներ.

1. ՇՅՁ2: իոնները ցիտոպլազմից արտաբջջային տարածք` էնդո-
պլազմատիկ ցանցը, միտոքոնդրիումների ն վակուոլների մեջ տեղա-
փոխող համակարգը: էներգոպայմանավորված տեղափոխող գործոն-
ները գտնվում են այդ բաղադրիչների մեմբրանում:

2. Կալցիումի իոնները ցիտոպլազմ տեղափոխող համակարգը՝
Շ82"-ի ծորանները, որոնց միջոցով իոնները թափանցում են ցիտո-
պլազմ՝ խտության գրադիենտների համաձայն:

ՅՑ. Ազդակային ուղիների ցիտոպլազմային գործոնները՝ ֆերմենտ-
ները, իոնային ծորանները, կատալիտիկ ակտիվություն չունեցող
ազդակային միջնորդները, տրանսկրիպցիայի կարգավորիչները ն այլ
ֆունկցիոնալ նյութեր, որոնց ակտիվությունը փոփոխվում է ՇՅշ-ի
խտության տատանումների դեպքում:

ՇՁշ"-ի փոխադրիչների ակտիվության մոդելավորումը որոշակի
ակտիվացնող գործոնների ազդեցությամբ առաջացնում է Շ82 իոննե-
րի խտության փոփոխություն, որը ճիշտ է համարել ոչ թե խտության
միակողմանի փոփոխման երնույթ, այլ օսցիլյացիա` որոշակի հաճա-
խականությամբ կրկնվող խտության փոփոխման երնույթների շարք:
Նշենք, որ ամեն մի օսցիլյացիան բնութագրվում է որոշակի հաճախա-
կանությամբ, լայնույթով ն ձնով (նկ. 2.24): Օսցիլյացիոն կորի ձենը պայ-
մանավորված է խտության փոփոխման եղանակով` թռիչքային կամ
դանդաղ, ն լինում է սուր, քառակուսի կամ ալիքաձն: Յուրահատուկ
ուժի ազդակը փոխանցվում է ՇՁշ:-ի խտության օսցիլյացիայի եղա-

86

նակով, ապա ցիտոպլազմում ազդակն ընդունվում է ներբջջային
ազդակային ուղիների գործոններով ն դրսնորվում որպես բջջի ֆունկ-
ցիոնալ ակտիվության փոփոխություն:

«ԱՆԱՆՆԵՆ/Ա

ս մ
բբուսկուլար ձիկորիզա Նկ. 2.24. Տարբեր գործոնների

ազդեցությամբ առաջացող ՇՕՅ2--ի

խտության օսցիլյացիաների կորեր
հօժ- գործոն եր.՞ (Տ. «օՏսէճ 6է Ձ|., 2008):

Շ82"-ի իոնները արդյունավետ կապող սպիտակուցները պետք է
պարունակեն կառուցվածքային դոմեն` որոշակի երկարությամբ կա-
պեր առաջացնող վեց կամ ութ հատված, որը չեզոքացնում է իոնը: Այս
միավորը պետք է լինի շարժունակ ն կարողանա բռնել ու կապել ՇՅ2"-
ի իոնները, մեկուսացնի դրանք ջրի մոլեկուլներից: Շ82"-ի իոնները կա-
պող ն այսպիսի դոմեններ պարունակող սպիտակուցների ակտիվ
կենտրոնները կոչվում են ԷԲ ձեռքեր: ԷԷ ձեռքեր պարունակող հատ-
վածը կառուցված է զսպանակ-հանգույց-զսպանակ սկզբունքով ն
կազմված 12 ամինաթթվային մնացորդներից: Հատվածը փաթաթվում
է ՇՁշ"-ի իոնների շուրջը ն առաջացնում գրեթե դասական բազմանկ-
յուն, որի 6 անկյուններում գտնվում են թթվածին պարունակող խմբերի
միջոցով ՇՅ2"-ի իոններ կապող ամինաթթուները (նՇկ. 2.25):

Նկ. 2.25. ԷԲ ձեռքի կառուցված-
քային սխեման: Ա - դիմեր կառուց-
վածք, համարներով նշված են
ամինաթթուները, Բ - ՇՅ2:-ի իոն-
ների հետ փոխազդեցության սխե-
ման, գծերով նշված է պեպտիդա-
յին շղթան, ընդհատ գծերով՝ կա-
պերով առաջացվող տետրաէդերի
կողմերը (ՒԼԵ. /6Շ68, 1998,
փոփոխված):

Այսպիսով` առաջանում են վեց կոորդինացիոն կապեր: ՇՅ2--ի
իոնները կապող յուրաքանչյուր սայտի հակվածությունը իոնի նկատ-
մամբ հավասար է 105-105 Ո:

87

Կալցիում կապող ԷԲ ձեռքերի բարձր շարժունակությունը ոչ
միայն թույլ է տալիս հեշտությամբ կապ առաջացնել ցիտոպլազմում,
այլե ՇՁշ:-ի իոնների խտության նվազման դեպքում անհրաժեշտ
պահին արագ անջատվել իոններից: Դոմենի ակտիվության նման ճկու-
նությունը կարգավորիչ ֆունկցիայի կատարման անհրաժեշտ պայման
է, բայց նույն ժամանակ առաջացնում է դրա կառուցվածքային անկա-
յունություն: Այս խնդիրը մասամբ չեզոքացվում է մոլեկուլի ՇՔ2"-ի իոն-
ները կապող հատվածի կառուցվածքային առանձնահատկությամբ՝ ԷԲ
ձեռքերը մոլեկուլի համապատասխան հատվածում ձնավորում են
զույգեր: Զույգ դոմենները փոխազդում են ն, մնալով շարժունակ,
նպաստում են մեկը մյուսի կայունացմանը: Գուցե այս պատճառով
Շ82"-ի իոնները կապող սպիտակուցների մեծ մասը ունենում է զույգ
ԷԲ ձեռքեր՝ 2, 4 կամ 6 (նկ. 2.26.1):

Նկ. 2.26. 1 - ՇՁ2--ում կապող
սպիտակուցների կազմակերպման
սխեման (Է.Ճ. ՈճքատւօՑ, 1993, փո-
փոխված), 2 - ՇՁ2"-ում կապող սպի-

տակուցների կառուցվածքային
կազմությունը. Ա - կալբինդին,

Բ - կալմոդուլին (ԷԼ |«ՅԽՅՁՏՁԱՄ,

Ք. է«ԾԷՏլոց6-, 1994):

ՇՅ2--ի իոնները կապող որոշ սպիտակուցներ ունեն կենտ թվով
ակտիվ ԷԲ ձեռքեր: Պարզվել է, որ մոլեկուլում առկա են զույգ թվով
ՇՅ2"-ում կապող դոմեններ, բայց ինչ-որ պատճառով դոմեններից մեկը
ապաակտիվացել է` ՇՁշ:-ի իոններ չի կապում, բայց շարունակում է
կայունացնել հարնան ակտիվ դոմենը: Շ82"-ում կապող սպիտակուց է
կաթնասունների աղիքային համակարգում հայտնաբերված ցածրա-
մոլեկուլային կալբինդինը: Դրա կազմում առկա է մեկ ԷԲ ձեռք
(նկ. 2.26.2): Կալբինդինը չունի կարգավորիչ ազդեցություն: Շ82"-ում
կապող սպիտակուց է նան լայնորեն տարածված կալմոդուլին (ՇՃի/)
սպիտակուցը (նկ. 2.26.2): Կալմոդուլինը բնորոշ է կենդանիների, բույ-
սերի ն սնկերի բոլոր բջիջներին ն կազմում է դրանց սպիտակուցային
զանգվածի (107 մոլեկուլներ) մոտ 1 96-ը: Կալմոդուլինը կազմված է

88

150 ամինաթթվային մնացորդներից, մոլեկուլային զանգվածը՝ 18 ԱԴ:
Մոլեկուլի միջին հատվածը կազմված է ճ-զսպանակներից, իսկ ծայ-
րային հատվածներում առկա է ԷԲ ձեռքերի մեկական զույգ: Բոլոր
բջիջներում կալմոդուլինը կատարում է ՇՔ2" իոնների բազմանպատա-
կային ներբջջային ռեցեպտորի ֆունկցիա: (Շ82"/ՇՃի/) համալիրը չունի
ֆերմենտային ազդեցություն ն ՇՁ2" իոններով կարգավորվող բազմա-
թիվ ռեակցիաներում կատարում է ալոստերիկ կարգավորիչի դեր:
ՇՅ2"/ՇՃիի համալիրը մասնակցում է բազմաթիվ ֆերմենտների պրո-
տեինկինազների, նուկլեռտիդցիկլազների, ֆոսֆոէսթերազների ն այլն
ակտիվության կարգավորման պրոցեսին, ազդում է նան տրանսկրիպ-
ցիայի գործոնների վրա: Որոշ համակարգերում կալմոդուլինը միշտ
կապված է թիրախ գործոնի հետ ն ֆերմենտային համալիրների՝ օրի-
նակ կաթնասունների ֆոսֆորիլավորող կինազների մշտական կարգա-
վորիչ է: Կալմոդուլինը մասնակցում է բջջակմախքի սպիտակուցների
ակտիվության կարգավորման գործին, ն ազդում է էքզո- ն Էնդոցիտո-
զի պրոցեսների կարգավորման վրա: Ներբջջային շարժը նույնպես
պայմանավորված է կալմոդուլինի խտության մակարդակով:

2.8.1. Կալցիումի ազդակը կոդավորող փոխադրիչ համալիրներ

Շ82"-ի իոնների տեղափոխումը ցիտոպլազմից արտաբջջային
տարածք կատարվում է խտության գրադիենտի ուղղությանը հակա-
ռակ ն պահանջում է էներգիայի ներգործություն: ՇՋ2" իոնները դուրս
բերող միջնորդների մի մասը օգտագործում է ԱԵՖ-ի հիդրոլիզից
ստացվող էներգիան: Դրանց թվին են պատկանում ՇՁ2"-ԱԵՖ-ազները:
Փոխադրիչների մեկ այլ խումբ օգտագործում է պրոտոն-շարժող` ՒՐ
իոնների խտության էլեկտրաքիմիական գրադիենտի էներգիան:

2.8.2. Շ82"-ԱԵՖ-ազներ

ՇՅՁշ" իոններ փոխադրող ԱԵՖ-ազները Ք տիպի Ք2 ընտանիքից
են: Դրանք կոչվում են կալցիումային պոմպեր ն կառուցվածքով ու ազ-
դեցության մեխանիզմներով բաժանվում են երկու խմբի.

- քժ տիպի Ք24- Օ827-Ճ1Ք-ազներ (ռոժօք|ոՏտուՇ 1օեօսսո-ի/ք6

ՇՅ2--Խ1Ք8Տ6Տ - ՔՇՃ),

- ինքնաարգելակվող տիպի Ք28-Շ82"-Ճ1Ք-ազներ (ճսէօլոհլԵլԹժ

ՇՅ2--Խ1Ք8Տ6Տ - ՃՇՃ):

89

Փոխադրիչների միջն բացահայտվել է երկու հիմնական տարբե-
րություն: Առաջինը կապված է փոխադրիչների ակտիվության կարգա-
վորման մեխանիզմների հետ՝ ՃՇՃ տիպի փոխաադրիչները կալմոդու-
լինպայմանավորված են ն ամինոտերմինալ հատվածում պարունա-
կում են կալցիումավորված կալմոդուլին (ՇՅ2"/ՇՃի/) կապող հատված,
իսկ ԷՇՃ տիպի փոխադրիչները չեն պարունակում:

Երկրորդ տարբերությունը ֆունկցիոնալ է` ԲՇՃ-ազները տեղափո-
խում են Օշ" իոնները ներբջջային շրջաններ, հիմնականում էնդո-
պլազմատիկ ռետիկուլումի մեջ, որտեղ դրանք ներառվում են սեկրետ-
ների կազմում, օրինակ՝ կալցիումի պելտինատի կազմում ն դուրս բեր-
վում որպես բջջապատի մատրիքսի տարր, կամ կատարում կոֆեր-
մենտների դեր ռետիկուլումի բազմաթիվ ֆերմենտների կազմում: ՃՇՃ-
ազները, լինելով ավելի լաբիլ արտաբջջային ազդակների նկատմամբ,
մասնակցում են ազդակային ուղիների գործունեությանը ն կալցիումի
խտության ներբջջային օսցիլացիաների ձնավորմանը:

Արաբիդոպսիսի գենոմում բացահայտվել են տասը տեսակի ՃՇՃ-
ազներ կոդավորող գեներ: Հայտնի է, որ դրանք էքսպրեսավորվում են
տարբեր դեպքերում, օրինակ` ՃՇՃ12 ն ՃՇՃ13 ակտիվացվում են
պաթոգենների ազդեցությամբ, ՃՇՃՑ ն ՃՇՃՂ0՝ ցրտի ազդեցությամբ,
ՃՇՃՑ ն ՃՇՃ9-ն՝ աբսցիզային թթվի ազդեցությամբ: Այս խմբի ՃՇՃ-
ազների կարգավորումը պայմանավորված է ն կալմոդուլինով, ն թթու
ֆոսֆոլիպիդներով, օրինակ` ֆոսֆատիդային թթվով:

2.8.3. ՇՅ2"/ՒԲ-հակապորտերներ

Բուսական բջիջների բոլոր մեմբրանների վրա պահպանվում է
պրոտոնների խտության գրադիենտը, որը առաջացվում է Ք տիպի
ԻՒ՞-ազներով ն օգտագործվում է մեմբրանային պրոցեսների էներգե-
տիկ պահանջների ապահովման համար: Կալցիումը փոխադրվում է
ՇՅ2"/Է"--հակապորտերների միջոցով, որոնք կոչվում են կատիոնային
փոխարկիչներ (օՁեօո 62«ՇիՅոց6ո - Շ/)4):

Ենթադրվում է, որ Շ/2-ի մոլեկուլները հատում են մեմբրանը
տասնմեկ անգամ, այսինքն` ունեն տասնմեկ ներմեմբրանային դոմեն:
Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել է այդպիսի վեց փոխարկիչ, որոն-

90

ցից երկուսը` ՇճՃ«1 ն ՕԽ«3, մեծ նշանակություն ունեն կալցիումի
հոմեռստազի պահպանման համար:

Շ։Խ4'«-ը կարգավորվում է կալցիումային պոմպերի ակտիվությունն
ինքնաարգելակվող ամինատերմինային դոմենի միջոցով:

2.8.4. Կալցիումի ակտիվացված փոխադրումը ցիտոպլազմ

ՇՅշ" իոնները բջջի մեջ տեղափոխվում են հատուկ սելեկտիվ
ծորաններով, խտության գրադիենտով՝ ավելի խիտ միջավայրից նոսր
միջավայր: Ապաակտիվ վիճակում ծորաններն արգելակված են՝ փակ,
ն ՇՅ2- իոնները չեն անցնում ծորանով: Ծորանների կազմում բացա-
հայտվել է ինքնաարգելակման հատված, որը ն պահում է ծորանը
փակ վիճակում: Ազդակի առաջացման դեպքում փոխադրիչ մոլեկուլի
տարածական կազմությունը փոխվում է, ծորանը բացվում ն խտության
գրադիենտին համապատասխան Շ82" իոնները անմիջապես անցնում
են մեմբրանով ցիտոպլազմ: Այսօր արդեն հայտնի են կառուցվածքով,
ակտիվացման եղանակով ն լոկալիզացիայով տարբերվող ՇՅ82' տեղա-
փոխող բազմաթիվ ծորաններ:

Օրինակ` ցրտային մշակման դեպքում ակտիվանում են ՇՁ2'-ի
տոնոպլաստային ծորանները, թթվածնի ակտիվ ձները օգտագործում
են պլազմոլեմային ծորանները, իսկ լոբազգիների արմատային թելիկ-
ներում Խօժ-գործոններն առաջացնում են Շ82" իոնների տեղափոխում
կորիզակից էնդոպլազմային ռետիկուլում:

2.8.4. 1. Շճ փոխադրող ծորանների տեսակները

Ներուժ կամ պոտենցիալ կարգավորվող ծորաններ: ՇՁ2- ներուժ
կարգավորվող ծորանները ("օիմց6-ՕՅ1:Թ6Մ Շճ2Ւ-Շիճոոծի - "ՕՇՇ)
ակտիվացվում են մեմբրանային ներուժի փոփոխման ժամանակ:
Ծորանների կազմում առկա են մեկ կամ մի քանի սենսորային, լիցքա-
վորված ամինաթթուներ պարունակող դոմեններ: Այսպիսի կազմության
շնորհիվ սենսորային դոմենները ունակ են արձագանքել ներուժի
փոփոխմանը: Սենսորի զգայունության մակարդակը որոշվում է լիցքա-
վորված տարրերի քանակով ն լոկալիզացիայով: Ներուժի փոփոխութ-
յունը առաջացնում է դոմենների շարժ ն կառուցվածքի փոփոխություն,
ծորանները բացվում են: Ներուժով կարգավորվող ծորանները բաժան-

91

վում են երկու մեծ խմբերի. առաջին խմբի ծորանները ակտիվացվում
են մեմբրանների ապաբնեռացման դեպքում, երկրորդ խմբի ծորան-
ները՝ գերբնեռացման:

1. Լիգանդկարգավորվող ծորաններ: Լիգանդկարգավորվող ՇՅ2"
ծորանները (Լլց8ոժ-ԹՅԷ6Մ Շ8շ" - Շհճոոծ| - ԼՓՇՇ) ունեն ծորանա-
ստեղծ ռեցեպտորների ֆունկցիաներ: Դրանք կապվում են որոշակի
լիգանդի հետ ն ձնավորում են ծորան, որի միջոցով Շ82" իոններն անց-
նում են ցիտոպլազմ: Գոյություն ունի կարծիք, որ բույսերի էնդոպլազ-
մատիկ մեմբրանի ն տոնոպլաստի վրա առկա են լիգանդկարգավոր-
վող Շ8շ" ծորաններ, որոնք կարգավորվում են ինոզիտոլ 1,4,5 եռա-
Ֆոսֆատով` |Ք3, ն ցիկլիկադենոզինֆոսֆատ ռիբոզով` ՇՃԾՔԹ: Սա-
կայն փաստացի դրանք բացահայտված չեն:

2. Հայտնի է ցիկլիկ, նուկլեռտիդներով կարգավորվող իոնային
ծորանների (Շ»օկՇ ԽսօՇլԾօԱԺ6-ՕՅՁԹՄ Շհճոոծտ - ՇԱՀՇՇ) մեծ խումբ,
որոնց ակտիվությունը կարգավորվում Է ցԱՄՖ- ն ցԳՄՖ-ով: Արաբի-
դոպսիսի բջիջներում բացահայտվել է քսան այդպիսի ծորան: Դրանք
կազմված են վեց ներմեմբրանային ն մեկ ծորանային դոմեններից:
Մեմբրանի կազմում դրանք միասին առաջացնում են ծորան ձենավորող
տետրամեր համալիրներ: Բուսական ՇԿԽՇՇ-ների մի մասը առաջաց-
նում է ՇՅ2: ծորաններ, իսկ մյուս մասը մասնակցում է նան մոնովալենտ
մետաղների փոխադրման պրոցեսին: Բոլոր ՇԻՒՓՇ-ները գտնվում են
պլազմատիկ մեմբրանի կազմում:

Յ. Գլուտամատ ռեցեպտորանման ՇՕՅ2՝ ծորանները գլուտամատի
իոնոտրոպ ռեցեպտորների (ՕԽԽԹոոՅէտ Ջ6Շ6քէօ--ՕԼԹ) անալոգներն են:
Արաբիդոպսիսի գենոմում բացահայտվել են այս ռեցեպտորների քսան
տարբերակ կոդավորող գեներ: Ենթադրվում է, որ ռեցեպտորի մոլե-
կուլը երեք անգամ հատում է բջջամեմբրանը ն առաջացնում մեմբ-
րանի կազմում տետրա- կամ պենտամեր համալիրներ:

4. ՇՁշ:-ի երկծակոտային ծորաններ: Արաբիդոպսիսի մոտ բացա-
հայտվել է ՇՅ2"ի երկծակոտային ծորանների (1ոօ-Քօ-6 Շհճոոծէ՛ՔՇ)
միակ ներկայացուցիչը` 15Շ1-ը են: Ենթադրվում է, որ ԼՔՇ1-ը առա-
ջացնում է տասներկու ներմեմբրանային դոմեն՝ 1/Ծ, ե պարունակում
է երկու ծակոտային դոմեն: 15Շ1-ը լոկալիզացվում է տոնոպլաստում՝

92

որպես հոմոդիմեր: 176 ն 1Խ7Ծ7 դոմենների միջն գտնվող ցիտոզո-
լային հանգույցը առաջացնում Է ՇՔ2"-ում կապող կենտրոն` ԲԲ-ձեռք ն
կարգավորիչ 14-3-3 սպիտակուցը կապող դոմեն: 17/0Ծ4-ի ն ՛1Խ7/Ծ10-ի
կազմում առկա դրական լիցքավորված ամինաթթվային մնացորդները
կատարում են սենսորային ֆունկցիա ն գրանցում մեմբրանային ներու-
ժի փոփոխությունը: Այսպիսով` ՇՔ2"-ի երկծակոտային ծորանը ակտի-
վացվում է ՇՁ2" -ով ն կարգավորվում ներուժու ազդեցությամբ:

2.8.5. ՇՅ2: -ի ազդակի ապակոդավորման մեխանիզմները

Շ82"-ի խտության փոփոխությունը բջջում գրանցվում է ՇՅ2" սենսո-
րային սպիտակուցներով: Բջջում առկա ՇՅ2՝ սենսորային սպիտակուց-
ների լոկալիզացումը տարբեր է, ն դրանք ունակ են տարբեր ինտեն-
սիվությամբ կապել ՇՅ2'-ի իոնները: Դրանք փոխազդում են ազդակա-
յին ուղիների հաջորդ փուլի տարբեր գործոնների հետ, որի շնորհիվ
բջիջը տարատեսակ արձագանք է առաջացնում տարբեր ինտենսիվու-
թյամբ ազդող արտաքին ազդակների նկատմամբ:

2.8.5. 1. Կալմոդուլինպայմանավորված սպիտակուցների
ակտիվացում

Բջջում ՇՁ2"-ի իոնների ցածր խտության պայմաններում կալմոդու-
լինի ԷԲք-ձեռքերի կազմում գտնվող կապող ռ-զսպանակները դասա-
վորված են զուգահեռ կենտրոնական օռ-զսպանակի նկատմամբ ն,
մեկուսացված լինելով, չեն փոխազդում հաջորդ փուլի միջնորդների
հետ: ՇՁ2"-ի իոնների խտության աճի պայմաններում կալմոդուլինը կա-
պում է ՇՔ2"-ի չորս իոն ն դրա տարածական կառուցվածքը փոխվում է
(նկ. 2.27): ԷԲ-ձեռքերը հեռանում են կենտրոնական զսպանակից ն
ընդունում ուղղահայաց դիրք: Թիրախ սպիտակուցների հետ փոխազ-
դող կենտրոնական ճ-զսպանակի ծայրային հիդրոֆոբ հատվածները
բացվում են ն կալմոդուլինը փոխազդում է դրանց հետ:

Կալմոդուլինի ե թիրախ սպիտակուցի փոխազդող հատվածները
տարանուն լիցքերի շնորհիվ միանում են, ն կալմոդուլինը, պատելով
թիրախ սպիտակուցի ակտիվ կենտրոնները, փոխում է դրանց կառուց-
վածքը ն ակտիվացնում:

93

Շ82"-ի իոնների խստության նվազման պայմաններում կապված
իոնները անջատվում են կալմոդուլինից, ն մոլեկուլը ապաակտիվաց-
վում է: Ազդակի փոխանցումն ընդհատվում է:

Ա

Նկ. 2.27. Թիրախ սպիտակուցների ակտիվացման կալմոդուլինպայմանա-
վորված սխեման. Ա - ապաակտիվ կալմոդուլին, Բ - ակտիվ կալմոդուլին,

Գ - կալմոդուլին - թիրախ սպիտակուց փոխազդեցություն, Դ - թիրախ
սպիտակուցը կալմոդուլինի հետ կապող դոմեն (8.էՕ. թճս66Ց, 2015):

Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել են կալմոդուլինի չորս իզո-
ձները՝ ՇՃՈՂ/ ՇՃՄ4, ՇՃԱ2/ՇՃԽՅ/ՇՃՄՅ5, ՇՃԻԵ6 ն ՇՃԽՀՅ7, կոդավորող
յոթ գեն: Կալմոդուլինի իզոձները տարբերվում են միմյանցից միայն մի
քանի ամինաթթվային մնացորդներով: Չնայած կազմային աննշան
տարբերություններին` ՇՃԽ7-ը ֆունկցիոնալ տեսակետից զգալիորեն
տարբերվում է այլ իզոձներից: Այն տրանսկրիպցիայի գործոն է, ունակ
է փոխազդել լույսով պայմանավորված գեների պրոմոտորի հետ ն
կարգավորել դրանց էքսպրեսիան:

2.8.6. Սպիտակուցների ակտիվության կարգավորում
կալցիումպայմանավորված կինազներով

Բույսերի կալցիումպայմանավորված կինազների մոլեկուլների
(ՇՔՔԵ - ՇՅ։ՇԾստ-Օճքճոցծու Ծոօէծ լո ԷԿոՅՏՅՏ) Շ ծայրում առկա է կալ-
մոդուլինանման դոմեն, որի չորս ԷԷ-ձեռքերը ապահովում են անմիջա-
կան հնարավորություն կապել ՇՔշ"-ումը: Կինազների ակտիվ կենտ-
րոնը, կապելով ՇՅ2"-ումի չորս իոն, ազատվում Է ինքնաարգելակող
դոմենից ն ինքնաֆոսֆորիլավորվում է` անցնում լիովին ակտիվաց-
ված վիճակի:

ՇՏՑԼ/Շ|ՔԵ: Բուսական բջիջներում գործում է կալցիումի սենսորի
ֆունկցիա կատարող, կալցիում կապող կարգավորիչ սպիտակուց՝
ՇՏՑԼ (ՇՅ/ԵՇԼոծսոո 8-Լ|6՝ կալցիումնեյրին 8 նման սպիտակուց): Ինչպես

94

ն կալմոդուլինը՝ ՇՑԼ-ն ունի չորս ԲԲ-ձեռք ն դրանց միջոցով մոդելա-
վորում է ՇՑ8Լ-ի հետ փոխազդող պրոտեինային կինազների (Շ|Քթ-
ՇԹԼ- |ոէտոՁՇեռց քոօ16յո Խոտ) ակտիվությունը: ՇՑԼ-ները գտնվում են
ինչպես էնդոպլազմային ռետիկուլումի ն տոնոպլաստի վրա, այնպես էլ
ացիլային խմբով կապվում են մեմբրանին:

ՇլՔՀ-ները լուծվող սպիտակուցներ են, հանգստի փուլում
գտնվում են ցիտոպլազմում ն կորիզապլազմում: Փոխազդելով կալցի-
ումի հետ կապված ՇՑԼ-ների հետ՝ մոտենում են մեմբրանին:

Բուսական բջիջներում առկա են այս գործոնները կոդավորող
բազմաթիվ գեներ: Սպիտակուցները պատկանում են երկու բազմա-
ֆունկցիոնալ ազդակային գործոնների մեծ ընտանիքներին, ն դրանց
տարբեր ձները, առաջացնելով բազմատեսակ ն բազմաֆունկցիոնալ
ՇՏԼ/Շ|Քի«-համալիրներ, կատարում են Շ82:-ումի ազդակների ճանաչ-
ման ն ապակոդավորման ֆունկցիա:

ՇՏԼ/Շ|ՔՀ-համալիրների գործունեության սխեման (նկ. 2.28) հե-
տնյալն է.

ԸՇՅշ"ծորան

|
Փ 7 Մ Ցիտոպլազմ Նկ. 2.28. Սպիտակուցների
Փ-.. Թ ակտիվության կալմոդուլին-

-(.5

Թ թ Վակուոլ

պայմանավորված մոդուլ-

(թօ Իռ'ծորան յացիայի մեխանիզմը:
ա-» ՇՇԲյ« - կալցիումպայմանա-
վորված կինազներ,

: 29 ոճա Ա ր, ՇՑԼ - կալցիումնեյրին
«Նա Ց8-նման սպիտակուցներ,
ա աար Շ|Քթ- ՇՑԼ - փոխազդող

, Հարթ» Կորիզ կինազներ, ԲՏՇ

է (Բ6քո6ՏՏ|Օո օք Տհօօէ

| Թ Օրօտհ) - ՏԳ գործոն, ՇՃՈ/-
, կալմոդուլին, ՇՅՇԽ/Ի« - կալ-

տր ո ԱԱ ՂԳո ցիումկալմոդուլինպայմանա
( ոնային:
Հ-ԱԳրրաններ | ՆՄ Ն7Ն7Ճ վորված կինազներ, 44611 -

տ-տիպի լ Յրտով ակտիվացվող խառնիչ էՀ' ծորան, ՏՕՏ1-
առ. Առ ԽՈՒ - անտիպորտեր
ԽՈՍԲՒլ ՀՀՄՏՀ/ ՏՀՏ ՏՀ" ՏՀՏ (86ՏՏՕո-Թ8ոմ ԹՁ6Շ. Ըհօ|
օքսիդազ տեն
2008, փոփոխված):

95

1. Կալցիումի հետ կապված ՇՔԼ-ը միավորվում է ԱՃԲ դոմենի
միջոցով Շ|ՔԻՀ- կինազներին կարբոկսիլտերմինալային հատվածում:

2. Միավորման արդյունքում Շ/ՔՇ-ների ինքնաարգելակող դոմե-
նը տեղափոխվում է ն կինազային ակտիվ կենտրոնն ազատվում է:

Յ. Շ/ՔՀ-գերակտիվ կենտրոնը փոխազդում է համապատասխան
թիրախների հետ, ֆոսֆորիլավորում դրանք:

Շ|ՔՀ-ՇՑԼ կարգավորիչ համակարգի միջոցով կատարվում է բազ-
մաթիվ իոնային ծորանների գործունեության կարգավորումը` կարնոր
ֆունկցիա ստրեսային ռեակցիաների ձնավորման գործընթացում:
Շ|ՔՀ«24 կինազը աղային կայունության կարգավորման կարնոր գործոն
է: Պլազմոլեմի ՇՑԼ սպիտակուցի հետ միասին Շ|ՔՀ24 կարգավորում է
ՏՕՏ՛ (ՏՅԱ Օօ ՏՏոտիԽտ 1) - ԽՅՀ/ԷՒ` անտիպորտերի ակտիվութ-
յունը (նկ. 2.29): Շ/ԵՃ24-ը, միանալով տոնոպլաստի կազմի ՇՑԼ10-ի
հետ, կատարում է նույն ֆունկցիան վակուոլների ԽՅՀ/ՒՒ` անտիպոր-
տերի նկատմամբ:

13

օ օ ց
ՈՒնիպորտեր Սիմպորտոր

օ Օ
Անտիպորտեր

Նկ. 2.29. Տարբեր իոնային ծորանների գործունեության սխեման
(հնքտա/Տիմ6քԹ6-.ԾՆ2.Ա/Տիմ6/9542626/ ):

ՇՑԼՂ-ի ե ՇՑ8Լ9-ի հետ միասին Շ:ՔԽՃՂյ-ը կարգավորում է ԱԲԹ-
պայմանավորված ն ԱԲԹ-անկախ ստրեսային ազդեցությունները:

96

2.9. ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՄԻՋՆՈՐԴՆԵՐԻ ԿՈՎԱԼԵՆՏ
ՄՈԴԻՖԻԿԱՑԻԱՆԵՐ

2.9.1. Կովալենտ մոդիֆիկացիաների կենսաբանական
նշանակությունը

Ֆունկցիոնալ սպիտակուցների ակտիվացման մոդուլյացիան կոն-
ֆորմացիայի փոփոխման եղանակով կատարվում է ինչպես ալոստե-
րիկ կարգավորիչների հետ փոխազդեցության, այնպես էլ կովալենտ
մոդիֆիկացիաների եղանակով: Սպիտակուցների երրորդական ն չոր-
րորդական կառուցվածքը կարող է փոփոխվել հետտրանալյացիոն
հասունացման փուլում: Հասունացման պրոցեսներն իրականացվում
են մի շարք մեխանիզմներով.

1. Ֆոսֆատային, սուլֆատային մոնո- ն օլիգոշաքարային խմբերի
միացման կամ անջատման եղանակով:

2. Առաջնային կազմության մոդիֆիկացիայի` ծայրային ամինա-
թթուների անջատման, միացման կամ մասնակի պրոտեալիզի եղանա-
կով:

Սպիտակուցների հետտրանսլյացիոն հասունացման պրոցեսում
կատարվող փոփոխությունները լինում են դարձունակ ն օգտագործ-
վում բջիջների կարգավորիչ մեխանիզմներում:

Այսօրինակ մոդիֆիկացիաներից ամենանշանակելիները ն լայն
օգտագործվողները ֆոսֆորիլավորման ն ապաֆոսֆորիլավորման ռե-
ակցիաներն են: Ֆոսֆորիլավորումը կատարում են պրոտեինային կի-
նազները՝ ֆերմենտներ, որոնք տեղափոխում են ԱԵՖ-ի 7-ֆոսֆատը
թիրախ սպիտակուցի թիրախ ամինաթթվային մնացորդի վրա: Փոփոխ-
վող ամինաթթվային մնացորդների ցանկը հարուստ է` սերին, տիրո-
զին, տրեոնին, հիստիդին ն այլն: Ապաֆոսֆորիլավորումը կատարում
են պրոտեինային ֆոսֆատազ խմբի ֆերմենտները:

Հետտրանալյացիոն մոդիֆիկացիան «ֆոսֆորիլավորում/ապա-
ֆոսֆորիլավորում» եղանակով կամ կինազ/ֆոսֆատազային ցիկլը
կարնոր կարգավորիչ մեխանիզմ է, որը առաջացնում է սպիտակուցնե-
րի էլեկտրական լիցքերի վերաբաշխում ն դրանց կոնֆիգուրացիայի ու
ակտիվության փոփոխություն:

97

Դիտարկվող պրոցեսների մեծ կարնորության ապացույց է տար-
բեր տեսակների գենոտիպերում կինազներ ն ֆոսֆատազներ կոդավո-
րող գեների բազմաքանակությունը. խմորասնկերի մոտ բացահայտվել
է 120 գեն, մարդու մոտ՝ 1000, արաբիդոպսիսի մոտ կինազները կոդա-
վորվում են 175 գեներով, իսկ ֆոսֆատազները՝ 100:

Տարբեր սպիտակուցների վրա ֆոսֆորիլավորումն ազդում է
տարբեր եղանակով. մի մասը ակտիվանում են, մյուսները` ապաակ-
տիվանում:Ֆոսֆորիլավորումը կամ ապաֆոսֆորիլավորումը կատա-
րում է փոխարկիչի ֆունկցիա: Տարբեր դեպքերում ֆոսֆորային խմբե-
րի միացում/անջատումը կարող է առաջացնել կամ ակտիվության
կտրուկ փոփոխություն` գրգռել կամ արգելակել, կամ ազդել ակտիվու-
թյան մակարդակի վրա՝ ուժեղացնել կամ թուլացնել:

Ֆոսֆորային խմբերի միացում կատարում են նան ֆոսֆոտրանս-
ֆերազ ֆերմենտները: Բայց այս դեպքում ֆոսֆորային խումբը տեղա-
փոխվում է առաջին սպիտակուցի մնացորդից երկրորդի ամինաթթվա-
յին մնացորդի վրա: Օրինակ` ինչպես ՒԷՔԷ հիստիդինային ֆոսֆո-
տրանսֆերազը բույսերի երկգործոնային բազմաքայլային կարգավո-
րիչ համակարգում: ՒԻ|Ք-ն ընդունում է իր կազմի հիստիդինի մնացորդի
վրա հիստիդինային ռեցեպտորային կինազի 15Շ6Խ6Ր դոմենի ասպա-
րագինի մնացորդից անջատվող ֆոսֆատը ն տեղափոխում այն պա-
տասխանի կարգավորիչի Ո5Շ6Խ6ք դոմենի ասպարագինի մնացորդի
վրա: Նշենք, որ ֆոսֆոտրանսֆերազների ազդեցությունը չի ուժեղաց-
նում ազդակը:

2.9.2. Բուսական պրոտեինային կինազներ

Բուսական բջիջներում առկա են բազմաթիվ պրոտեինային կի-
նազներ: Պրոտեինային կինազների տարբեր տեսակներ դրսնորում են
սուբստրատի նկատմամբ յուրահատուկ հակվածություն. ֆոսֆորիլա-
վորում են միայն որոշակի հերթականությունների որոշակի ամինա-
թթուներ: Կինազները տարբերակում են նան ըստ ամինաթթվային
կազմի, տարածական կազմության, մոնոմերների կազմի, լոկալիզաց-
ման ն այլն:

Բուսական բջիջներում սերին/տրեոնինային կինազների ազդեցու-
թյան ոլորտը շատ լայն է:

98

Հիստիդինային կինազները երկգործոնային կինազային ռեցեպ-
տորներ են: Չնայած բուսական բջիջներում չեն հայտնաբերվել դասա-
կան տիրոզինային կինազներ, տիրոզինային մնացորդները ֆոսֆորի-
լավորվում են: Պարզվել է, որ այս ռեակցիան կատարում են ազդեցու-
թյան լայն շրջանակում գործող սերին/տրեոնինային կինազները:

Բույսերում առավել հաճախ հանդիպող սերին/տրեոնինային կի-
նազները պատկանում են հետնյալ խմբերի.

1. (ՇՔՔԽ)՝ կալցիում պայմանավորված կինազներ:

2. ՏԱԲՂ-նման կինազներ:

3. Ռեցեպտորանման կինազներ:

4. ՍՃՔ-կինազները՝ (Խ/ՃՔԵ), ՄՔԻ, ԽՃՔԻԵԵ:

5. Ցիկլինպայմանավորված կինազներ:

6. Կազեինային կինազներ | (ՇթճՂ), կազեինային կինազներ | (Շիշ):
7. ՇՏՔՅ:

8. ՇԼՔ՛:

2.9.2.1. Կալցիումպայմանավորված պրոտերինային կինազներ

Ինչպես նշվել է, կալցիումը ներբջջային ունիվերսալ մեսենջեր է ն
մասնակցում է բջջի կենսագործունեության կարգավորման ֆունկցիա-
ներին: ՇՅ2"-ի իոնները կարող են անմիջականորեն փոխազդել ֆունկ-
ցիոնալ սպիտակուցների հետ` կապվելով ԷԷ-ձեռքերի սայտում, կամ
միջնորդավորված` ցածրամոլեկուլային սպիտակուցների հետ, օրի-
նակ՝ կալմոդուլինի:

Կալցիում պայմանավորված պրոտեինային կինազները բաժան-
վում են երեք ընտանիքների.

1. Կալցիում-կալմոդուլինպայմանավորված ապրոտեինային կի-
նազներ:

2. Կալցիումպայմանավորված կինազներ:

ՅՑ. ՇՑ8Լ-փոխազդող պրոտեինային կինազներ:

Կալցիում-կալմոդուլինպայմանավորված կինազներ բուսական
բջիջներում դեռնս չեն բացահայտվել:

Կալցիումպայմանավորված պրոտեինային կինազները (ՇՔՔԽ-
ՇՁ/ՇոՈ-Մ6քծոճծու քոօէտլո Խ/ՈՅՏ6Տ): Այս տեսակի բուսական ֆերմենտ-
ների Շ-ծայրային շրջանում գտնվում է չորս ԷԲ- ձեռքեր պարունակող
դոմեն, որն 39 26-ով նման է կալմոդուլինին ն կոչվում է կալմոդուլինա-

99

նման դոմեն (ՇԼՕ - ՇՅԽ-ին6 ժօոտյո): Արաբիդոպսիսի գենոմում հայտ-
նաբերվել են ՇԶՔԵ կոդավորող 34 գեն ն ՇքՔթ-նման կինազներ
(ՇԾՔԹԵ-ո6/816ժ ԿՍոճՏօտ) կոդավորող 8 գեն:

Կինազների իզոձների զգալի քանակը, մեծ հավանականությամբ,
ապահովում է ՇՁ82" խտության փոփոխման ազդակ հաղորդող տարբեր
գործոնների նկատմամբ ձնավորվող պատասխանի ճկունությունը:
ՇՔՔԹ-ների տարատեսակների էքսպրեսիան կատարվում է բջիջների
տեսակին ն զարգացման որոշակի փուլին համապատասխանող յուրա-
հատուկ եղանակով:

2.9.2.2. ՇՑԼ-փոխազդող պրոտերնային կինազներ

ՇՑԼ-փոխազդող պրոտեինային կինազները (Շ|ՔԻ - ՇՔԼ - /ուո86-
էոց քոօէծլո Խ/ՈՁՏ6) չունեն կալցիում կապող դոմեններ, ն դրանց ակտի-
վությունը պայմանավորված է ՕՁշ"-ի իոնների խտությամբ, որը գնա-
հատում են կալցիումնեյրինանման Ց սպիտակուցները (ՇՔԹԼ - ՇՁՅ/Շ/ո6ս-
ոո 8-ԼաԹ): ՇՑԼ-ները ունեն Շճշ" կապող չորս ԲԲ-ձեռք ն կալցիումի
հետ կապված վիճակում փոխազդում են թիրախ մոլեկուլների հետ,
մոդելավորում դրանց ակտիվությունը:

ՇԹԼ-ները բջջային, էնդոպլազմի ն տոնոպլաստի մեմբրանների
հետ կապվում են հատուկ ացիլային խմբի միջոցով ն ակտիվացնում
են միայն մեկ խմբի պրոտեինային կինազներ` ՇՀ: ՇլՔՀ-ները
գտնվում են ցիտոպլազմում ու կորիզում ն մոտենում են մեմբրաննե-
րին միայն կալցիումկապված ՇՑԼ-ների հետ փոխազդեցության արդ-
յունքում:

2.9.3. Տոթ «-ՏԱԲ1-նման կինազներ

Բույսերի Տոթ կինազները խմորասնկերի ՏԱՒՂ կինազների
անալոգն են: ՃՈՅԵ/Մօքտյտ էհճիճոՁ-ի մոտ բացահայտվել է այդ կինազ-
ների երկու տարատեսակ՝ Տոթ «1 ն Տոթ «2: Դրանք ակտիվանում են
ստրեսային վիճակներում, երբ բջջում գլյուկոզի ն ԱԵՖ-ի խտությունը
նվազում է, իսկ ԱՄՖ-ի խտությունը` բարձրանում: Տոմ կինազները
կարգավորում են ներբջջային այն մեխանիզմները, որոնք իջեցնում են
կենսասինթեզի ակտիվությունը ն ուժեղացնում կատաբոլիկ ռեակցիա-
ները, որի շնորհիվ վերականգնվում Է ԱԵՖ-ի խտությունը, վերաբաշխ-

100

վում են էներգետիկ ռեսուրսները, ուժեղացվում ադապտացիոն պրո-
ցեսները:

Բուսական ՏոթիթՀ-կինազները դասակարգվում են ըստ կառուց-
վածքային առանձնահատկությունների. Տոբա«1-ը ունի մուլտիմերային
կազմություն, նման է կենդանիների ն խմորասնկերի ՏԱՒՂ-երին, իսկ
Տոթի«2-ը մոնոմերային պոլիպեպտիդ է:

Տոթ Ղ-ը ակտիվանում է ստրեսային վիճակներում հեշտ քայքայ-
վող ածխաջրերի բացակայության պայմաններում: Տոթյ«1-ը ակտի-
վացնում է կատաբոլիկ պրոցեսների գեները, օրինակ` գլյուկոզով
արգելակվող սախարոզի գեները:

Տոթ 2-ի թիրախներ են ՏԳ-ները, որոնք ակտիվացնում են ԱԲԹ-
պայմանավորված գեները:

2.9.4. Ռեցեպտորանման կինազներ

Ռեցեպտորանման կինազները (6Շ6քէօո-ինՑ Խոտ - ԼԻՔ) լայնո-
րեն տարածված են բուսական բջիջներում: Դրանք բնութագրվում են
նման կազմությամբ ն ակտիվացման եղանակով: Այս խմբի կինազները
սովորաբար ունենում են մոնոմերային կազմություն ն հատում են մեմբ-
րանը մեկ կետում: Ռեցեպտորների արտաբջջային հատվածում բացա-
հայտվում են կառուցվածքային տարբերություններ, որոնց համապա-
տասխան դրանք բաժանվում են չորս խմբերի.

1. ԼԲՋ-խումբ:

2. Տ-դոմեն խումբ:

ՅՑ. Լեկտինանման դոմեն խումբ:

4. ԷՇԲ խումբ:

Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել են մի քանի ռեցեպտորա-
նման կինազներ, որոնց արտամեմբրանային դոմենի կազմության
առանձնահատկությունները թույլ չեն տալիս դասել դրանք ներկայաց-
վող խմբերին:

ԼԲԹ-խմբի արտամեմբրանային դոմենը պարունակում է լեյցինով
հարուստ մեծաքանակ կրկնողություններ:

Տ-դոմեն խմբի ռեցեպտորանման կինազների արտաբջջային
դոմենը պարունակում է մեծ քանակությամբ կոնսերվատիվ ցիստեի-
նով հարուստ մոտիվներ: Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել են այս

խմբի երեք ռեցեպտորներ:
101

Լեկտինանման դոմեն խմբի ռեցեպտորների արտաբջջային հատ-
վածը նման է բակլազգիների լեյցինին Ա արաբիդոպսիսի լեկտինա-
նման սպիտակուցին: Ենթադրվում է, որ այս ռեցեպտորները կապում
են սնկայիններով քայքայված բջջաթաղանթի մնացորդային օլիգո-
շաքարները:

ԷՇԲ խմբի արտաբջջային հատվածը պարունակում է կաթնասուն-
ների էպիդերմի աճի գործոնի կազմում գտնվող կրկնողություններ:
Բույսերի այս խմբի կինազների ազդեցության մեխանիզմները դեռես
հետազոտվում են:

2.9.5. ՈՃՔ կինազներ

Կենդանիների ն խմորասնկերի բջիջներում բացահայտվել ն նկա-
րագրվել են կասկադային կարգավորիչ համալիրներ կամ մոդուլներ
առաջացնող կինազներ: Դրանք կոչվում են միտոգեն ակտիվացվող
պրոտեինային կինազներ ԽՃՔԵ (ողօցօո-ՁՇեԽՅԼ6Ժ քոՕէտլո ճմլՈՅՏ6) կամ
ԽՔԵՀ: Կինազային մոդուլները կազմված են երեք կամ չորս՝ մեկը մյու-
սին հաջորդաբար ֆոսֆորիլավորող ֆերմենտներից:

Կենդանիների կինազային կասկադը սովորաբար ակտիվացվում է
փոքր Օ սպիտակուցներով, որոնք ակտիվ՝ ՕՔ - վիճակում անմիջա-
կանորեն ակտիվացնում են կինազային կասկադը:

Բուսական բջիջներում բացահայտվել են բոլոր մասնակից կինազ-
ների գեները, օրինակ` ԽՃՔ)ԻՀի 20 գեն, հաջորդ կինազի՝ 10, երրորդի՝
60: Այս գեների որոշ մասը կլոնավորվել է: Կասկադային կինազները
կարգավորում են բազմաթիվ ֆունկցիոնալ սպիտակուցների՝ ֆեր-
մենտների ն ՏԳ-ների ակտիվությունը: Կինազների կազմում առկա է
1հ-2-Ո/- մոտիվ «Լ հանգույց», որը կոչվում է ակտիվացման սեգ-
մենտ: ԽՃՔԵՀ-ի ակտիվացումը սկսվում է համապատասխան կինազի
օգնությամբ «1 հանգույց»-ի տրեոնինի ն տիրոզինի ֆոսֆորիլավորու-
մով:

Կինազային կասկադը ակտիվացվում է բազմաթիվ արտաքին
գործոններով ն հորմոններով: Գարու ալեյրոնային շերտի բջիջների
պրոտոպլաստներում Խ/ԱՃՔԵ-ը ակտիվացվում է աբսցիզային թթվով
մեկ րոպեում: Երեքնուկի տերններում ստրեսային գործոնների ազդե-
ցությամբ` ցրտի, մեխանիկական վնասման, ջրազրկման պայմաննե-
րում նույնպես կատարվում է ակտիվացում:

102

ԽՃՔԻՀ-ների տեսակների մեծ մասի յուրահատկությունն է ֆեր-
մենտների ակտիվացման կարճ ժամկետը: Պատճառն այն է, որ ՍՃՔԽ-
ների հետ զուգահեռ ակտիվանում են դրանք ապաֆոսֆորիլավորող
երկուղղված ԽՃՔԻՀ ֆոսֆատազները:

2.9.6. Ցիկլինպայմանավորված կինազներ (Շի)

Ցիկլինպայմանավորված կինազները (ՇԽ - օյօիո-մճքճոժծու
ԽԿԱՈՅՏ6Տ) ն ցիկլինները սկզբնական շրջանում համարվում էին բջջային
ցիկլի կարգավորիչներ: Համատեղ ազդեցությամբ այս սպիտակուցնե-
րը ակտիվացնում են բջջային ցիկլի անցումը սինթետիկ փուլի ն միտո-
զի: Բայց ցիկլինպայմանավորված կինազների որոշ մասը կարգավո-
րում է այլ պրոցեսներ:

Կաթնասունների ն խմորասնկերի ցիկլինպայմանավորված կի-
նազները ներկայացված են նվազագույն կինազային դոմենով` փոքր
չափսի սպիտակուցներ են: Սպիտակուցների ակտիվությունը պայմա-
նավորված է միացվող ցիկլինային մոլեկուլով:

Ցիկլին պայմանավորված կինազների մոլեկուլներում առկա է
5ՏԼՃԹՔ կոնսերվատիվ հերթականություն, իսկ ֆերմենտային ակտի-
վության ուղղվածությունը ն ինտենսիվությունը պայմանավորված է
միացվող ցիկլինային մոլեկուլի ձնով:

Ցիկլինպայմանավորված կինազները ակտիվանում են մի քանի
փուլերով.

1. Ցիկլինների հետ միացում (կարգավորվում է տրանսկրիպցիայի
փուլում):

2. Ակտիվացման հատվածների գրգռում տրեոնենի ֆոսֆորիլա-
վորման ն արգելակում տիրոզինի ֆոսֆորիլավորման եղանակով:

3. Տիրոզինի հատվածի ապաֆոսֆորիլավորում:

Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել է ցիկլինպայմանավորված
կինազներ կոդավորող երկու գեն՝ ՇԾՇ28 ն ՇՔՇ2Ե: Նշենք, որ բույսերի
այս կինազների հերթականությունները քիչ են տարբերվում խմորա-
սնկերի նման ֆերմենտների ամինաթթվային հերթականություններից:

103

2.9.7. ՇՏԵՀՅ/Տհճցց7 ընտանիքի կինազներ

ՇՏԵՅ-նման կինազները կազմում են բարձրկոնսերվատիվ, կոնս-

տիտուտիվ բնույթի սերին/տրեոնինային կինազների խումբ, որի
անդամները մասնակցում են բջջում մետաբոլիզմի, աճի ն զարգացման
պրոցեսների կարգավորմանը: Կինազների այս խմբի ակտիվությունը
կարգավորվում է ֆոսֆորիլավորումով: ՕՏՀԵՅ-նման կինազների թվին է
պատկանում բուսական բջիջներում գործող 8/2 (88ՏՏյոօտլոօց
|/ՈՏՏոՏԱէԽ6 2) ֆերմենտը, որը մասնակցում է բրասինոստերոիդային
ազդակի փոխանցման պրոցեսին: Ճ:8ՅԵլմօքտլտ-ի 8/2 ֆերմենտը տա-
սը գործոններից կազմված ընտանիքի անդամ է: Խմբի բոլոր անդամ-
ներն ունեն խիստ կոնսերվատիվ սերին/տրեոնինային կինազային
դոմեն ն տարբերվում են Կ- ն Շ- ծայրային հատվածների կազմութ-
յամբ:

ՃԷՏՀ23/81Ա2 կինազը բրասինոստերոիդային ազդակային ուղու
բացասական կարգավորիչ է: Ֆերմենտը ֆոսֆորիլավորում է 8281 ն
ՑԷՏՂ-ների գեների տրանսկրիպցիայի ինիցիացիայի գործոնները:
Դրանց ֆոսֆորիլավորումը առաջացնում է 26Տ-պրոտեոլիզային քայ-
քայում: Գործոնների ապաֆոսֆորիլավորումը ակտիվացնում է բրասի-
նոստերոիդային ազդակային ուղին:

2.9.8. ՇԼԹՂ/ԵՅԷնման կինազների ընտանիք

Բույսերի ՇԼՋՂ (օՇօոտեխեխԽտ էղք|Թ 16Տքօոտտ 1) կինազը կատարում
է էթիլենային ազդակային մեխանիզմի փոխանցման ֆունկցիա: ՇԼԽՂ
կինազը կոդավորող գենի շեղումները առաջացնում են կոնստիտու-
տիվ ֆունկցիայի եռակի փոփոխություններ: Բացահայտվել է, որ ՇՂ
կինազի ամինատերմինային հատվածը անմիջականորեն փոխազդում
է էթիլենային ռեցեպտորների (կինազների հիստիդինային ռեցեպտոր-
ներ) կինազային դոմենի հետ, իսկ մոնոմերային Փ-սպիտակուցները
ռեակցիային չեն մասնակցում: Շ1Ջ1 կինազի թիրախ մոլեկուլները չեն
բացահայտվել, բայց հայտնի է, որ կինազից հետո բջջում ակտիվաց-
վում է տասներկու մեմբրանային դոմեններից կազմված Ք/ԿԵ2 գործոնը:
Սակայն այս գործոնների միջն նույնպես անմիջական կապ չի բացա-
հայտվել:

104

2.9.9. Պրոտեինային ֆոսֆատազներ

Պրոտեինային ֆոսֆատազները (ԲԲ - քոօէտլո քհօտքհօէճտտ) ֆոսֆո-
պրոտեիններ ապաֆոսֆորիլավորող ֆերմենտներ են: Լինելով կինազ-
ների ֆունկցիոնալ հակադիրները` դրանց հետ միասին կարգավորում
են բջջի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը: Իսկ այս գործոնների ակտի-
վությունը կարգավորվում է հակառակ ուղղված մեխանիզմներով:

Ֆոսֆատազների դասակարգումը

Կենդանական ն բուսական բջիջներում բացահայտվել են ֆոսֆա-
տազ տիպի բազմաթիվ ֆերմենտներ: Սակայն բուսական ֆոսֆատազ-
ները կազմությամբ ն կառուցվածքով տարբերվում են կենդանիների
մոտ տարածված տարատեսակներից՝ սովորաբար ունեն մոնոմերային
կազմություն: Օրինակ` /Ճ8Ելմօքտտ-ի գենոմում բացահայտվել է ՔՔ1
տեսակի մոնոմերներ կոդավորող 7 գեն, ՔՔ2Ճ տեսակի մոնոմեր
կոդավորող 6 գեն նե ՔՔ2Շ տեսակի մոնոմեր կոդավորող 70 գեն:
ԹՔՂ տարատեսակների կատալիտիկ ենթամերները արդեն կլոնավոր-
վել են, սակայն կարգավորիչ ենթամերները դեռ չեն բացահայտվել:
Միննույն ժամանակ ՔՔ24Ճ-ի կատալիտիկ ն երկու կարգավորիչ ենթա-
մերները արդեն կլոնավորված են: ՔՔ2Ճ կարգավորիչ ենթամերների
հոմոլոգիան կենդանական ֆերմենտների համապատասխան ենթա-
մերների հետ շատ բարձր է՝ մոտ 70 92:

Բուսական բջիջներում հայտնաբերվել են ՇՁ82- պայմանավորված
ԹՔ28 ֆոսֆատազներ, բայց դրանք կոդավորող գեները դեռես բացա-
հայտված չեն: Ենթադրվում է, որ դրանք փոխազդում են ոչ թե կալմո-
դուլինի, այլ կալցիումնեյրինանման 8 սպիտակուցների հետ ն կոդա-
վորվում են յուրահատուկ կազմությամբ բուսական գեներով:

Բուսական կինազները ֆոսֆատազների հետ միասին ապահո-
վում են կարգավորիչ ն ֆունկցիոնալ սպիտակուցների ֆոսֆորիլավոր-
ման առկա պայմաններին համապատասխանող մակարդակը: Ֆոսֆո-
րիլավորման տիպի փոփոխությունն ազդում է սպիտակուցների ակտի-
վության մակարդակի վրա, փոխում այն:

Կինազ-ֆոսֆատազային համակարգը կարգավորում է ՏԳ-ների,
ֆերմենտների, իոնային խողովակների ն տրանսմեմբրանային փոխա-
դրիչների ակտիվությունը: ՔՔ2Ճ ֆոսֆատազը մասնակցում է բրասի-

105

նոստերոիդային ազդակի փոխանցմանը՝ ապաֆոսֆորիլավորման մի-
ջոցով ակտիվացնում է ՑԷՏ՛Ղ ն 8281 ՏԳ-ները:

ՔՔ2Շ ֆերմենտը ազդում է ԱԲԹ-կարգավորվող գեների ակտիվու-
թյան վրա: Ֆոսֆատազների տարբեր խմբեր մասնակցում են բջջային
ցիկլի կարգավորման պրոցեսին: Ընդհանուր առմամբ բուսական ֆոս-
ֆատազ ֆերմենտների ամինաթթվային հերթականությունները հիմ-
նականում տարբերվում են կենդանական հոմոլոգների հերթականու-
թյուններից, ն այս ֆերմենտները կոդավորվում են ինքնատիպ՝ բույսե-
րին բնորոշ գեներով:

2.9.10. Ազդակների փոխանցման այլ ուղիներ

Ազդակների ներբջջային փոխանցման այլ ուղիների մասնակիցնե-
րից է ազոտի օքսիդը (1) ն ՊՕ-սիգնալինգը, լիպոօքսիգենազային
ազդակային համակարգը, ԱՃԾԲք-օքսիդազային՝ գերօքսիդազային ազ-
դակային համակարգը ն այլն (տես 3.6.3 բաժինը):

Բուսական հորմոնների ազդակի փոխանցման մեխանիզմները
ներկայացվում են մասամբ իմունիտետի, մասամբ օնտոգենեզի գենե-
տիկա բաժնում: Ֆոտոմորֆոգենեզի ազդեցության ներբջջային մեխա-

նիզմները ե պրոցեսները կարգավորող տրանսկրիպցիոն գործոնները
քննարկվում են 5-րդ գլխում:

Գրականություն

1Ղ. 8Ձաօեաօտծ ՒԼ. 742ՇԽՕԻԵՅՁԼՅՁԹՈՇՈՒՁՑ 38ԼլՈՂՒՁՋ ՇՄրԱՅոտՅՁԼլ ո 8 ԵԶԻ»
քՅ8օ6Ի տտ / ԷԼ... ԹՅՇ:ՕԵՕԲՅ, Օ.1. ՕՅՑք6Լլ«ՕՑՇԵՅՋ // ՓՈՅ/օոօո/Ջ ք8օւճԻտմտ.
- 2009. - 1. 56. - ԻՔ 5. - Շ. 643-653.

2. Ը/668 ՒԼՔ. 8 յոքուտ6-ՕՎԻԵՏԹ ՇՅ-ՇՑՑՅԵՑՅ:0Լլ/6 Շճո/. - ՎՁՇԼԵ 1. ճՈՅՇՇտ-
Փմառատտ, Մտ օւթոամքճ | ԷԼԵ. Է/Շ68 // Շօքօօօ86ոոտ Օ6ք8308816ՈԵՒ Եմ
շօ/քԻՅո. - 1998. - ԻՔ 5. - Շ. 2-9.

Յ Լ/65 ՒԷԼԵ. 8այոքու տո ՕՎԻԵՇ ՇՅ-ՇՑՑՅԵԹՑՅԵԼ Ա` Ծուխ. - ՎՅՇԵ 2.
ՇՀթյամքՁ տ ԽՄ62ՁԻՄՅԽ ՓՄԷաՈՕԻՒ/ՈքՕՅՅԻՄՑ / ՒԼՔ. /Շ6Ց // ՇօքօՇօ8Շա/տ
Օ6ք8308876ՈԵՒ ԵՄ շո/քիճո. - 1998. - ԻՔ 5. - Շ. 10-16.

4. .ԼԱաատ6ճՑ 8.ԷՕ. 8այքուտ-ՕՎԻԵՍ ՇտրիՅոտու 7 քՅօլՔԻ 7: /ՎՔԾԻՕՔ ոօՇօ-
6Մ6 / 8.էՕ. (ոռ ա66Ց. - 2. : ՃՇՇ, 2015.

5. .. Լթաա668 8.էՕ., 7ճյքեօ 8.8., ՇՅտօտոօտՑ Ճ.ԽՄ. ՄՇոճո/ՈՋքԻԵՏԹ ԽՄ6«ՁԻԱՄՅՈԵԼ
Է|ՅՁՇՈՅԱՕԹՅԻՄՋ. - Ձքեսռօր, 2011.

6. ՅՅՍՈՈՑԻՇՑՑ Է.8., ՕԽՇՈԵՋԻԿ/ Կ ՒԼՃ., Բքոմոօտ /Ճ.Բ., Խամքօիօտն 8.8.
Խ6«ՁԻԱՄՅԿԵԼ քո/ոճւլ ոտ ոօքճոճՎվտ 3: Ո6Ի080Ւօ ՇՈրՁոճ 7 քի տտ //
ԹՅՑ/ՈՕՑՇա/տ 20/քԻՅո ՒԻԾ/ա/ Մ Շոտեւտտ. - 2016.

106

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

Սօոյոծաթ էՕ.Ք. Փօքատքօ88ՁԻԲ6 ՅՁոմումտիԵռ« քճմաատտ քճօւթոտտ ՒՅ
ԱՔՄՇ18/6 ՁԾՄՕԼՈՎՇՇՀ/»: ՇԼք66օօքօ8 / էՕ.Է. Կօոյ/ոՅ6Ց, էՕ.8. ճճքոճւյ. - Խ.:
ՕՇԻՕՑՅ, 2010. - 352 6.

էք 6. ՅՋ 3./. ԽՄ/62ՅԻՄՅԽԵԼ 8է ու ք/ւտ61ՕՎԻՕՄ ՇՈՒՒՅՈՄՅՅԼԼՆՈՄ: ՄՕԷՕՐԼքՅՓՄՑ
1 3.Մ. Հք 6ԼԱՅՋ, Օ.Է. Ո666ր6տ, 11.Շ. Օ/քոոօտճ. - ՇՈ6., 2003. - 208 6.
ԽՄ«668 Ճ.ԻՒԼ, ԼԱՈ էՕ.8., Բուռ ԷԼՄ. Խ6»Ձոտթատել Ծ/օոօր/ՎՇՇԵՕՐՕԾ
Շ/ՈԲԻՄՋ / քօ7ՔԻ ՄՄ տ ԽտքօօքրՁԻՄՅՈՕՑ 8 Իօքոծ տ ՈՅԼՕոօո/տ. /Ի/ՇՈՐ/1
:Ո61ՕՎԻՕՄ 6/օոօոոմ 7 ԼԻԹ ՈՈՎՇՇԿՕՄ ՈՒթԵԾԻՇքոտ ՒՆ 7/«ՔՅՁՈՒԵ. - ԿՄ6Բ,
2005.

ՂՅքԿ6ՑՇԵ/ տ /.Ճ. ՇՄրԻՅՈԵՒԵՏԹ Շ/ՇԼԾՄԵԼ «61օ: ք8օ76Ի Մտ / Մ.Ճ. ԼՁքՎ6Ց-
Շատ. - Ա.: ԷԹ, 2002. - 294 6.

ՑՀեօտոճրձ Օ.8., քոօ8ոճՑ /Ճ.8., Շո տոօ88 1.Փ., Ճոճո տո ՈՁՅՕ 2, 7
Ր/ՁԵՄՈՅՆԱՄԵՈՅՅԻՁՅՑ Շ/ՇԼԾՄԵԼ 8էո/ քո 6 1ՕՎԻԵՏԸ 81ՕքտՎԻԵշ: ոօօքճոտաօՑ:
/ՎՓՇԻ(Օ6 ոՕՇօ676. - ԿՅՁՅՅԻԵ, 2009. - 48 6.

ՈՅՑՈՕՑՇԵՅՑ ՒԼՔ., (8-ՅքտիՁ Մ.ՒԷԼ. Փալ /ՕԻՅՈԵՒՅՑ քօոծ ոճա ՄՒօ8 քճօ6-
ՒՄՄ «Ձե ոքողոօօելուռ ոո մ ոք ՄԲԻ ԾԻՄՑ 8. 6/0162Իօոօոոմ. Օքոօտօռա/տ
օ6/ՈՅՁքՇ186Ի ԻԵ Ձքճքի Ետ 7 տՑՏքծտծ՛ք Մո. ՒԼՑ. ՈՅքճ»«ՄԻ 8, 2017.
ԿՄքտճԻաօ Ճ.Ւ. Մ3/ՎՓԻՈՄԾ քօուտ քւլուօք-ոօոօծԻԲօՄ ԽՈՒՁՅՅԵԼ «ԿՂ օքօ»8 8
աօԷքօոծ ՓօքատքօՑՅ8ՁԻ տտ, ՇտոխաԾՈՕԼՈՎԾՇԽԵՀ Շ/ԾԿՒՈԾԼՕՎԻԵ» օՇլքոաք:
Ատօշօ6քո8ւլ/Ջ. - Շ-Ո6., 2018.

Ճ|ԵՏՈՏ 8. /0/56ս8ր Ելօ|օց7 օք 1հ6 Շ61 / 8. Ճ/|Ե6ՈՏ, Ճ. մՕհոտօո, Ս). ԼԾՄՏ,
ի. ԲՅՈ, Ի. ԲօԵՏՈՏ, Ք. ՄՄՁԱՇՐ. - 4-էհ 6ժմեօո. - ՕՅՈՅոմ ՏՕլոՇտ Քսեհտիլոց,
2002.

Ճք6| Խ. ԲՇՅՁՇէԽօ Օշո/ց6ո ՏքօՇ|6Տ: հ/6էՅԵօիՏող, օ»4մ8էԽ6 ՏԱՇՏՏ, Ձոժ ՏլցոՁ|
Է՛ՁոՏժսՇեօո / |«. Ճքճ|, Ւ. Ւի // Ճոոս. ճս. Ք|Ձու 8:լօէ - 2004. - Մ. 55. -
Ե. 373-399.

ԹՇՏՏՕՈ-Թ8ՈՄ Ճ. Խմ |ոտլցհՏ ոօ Խիո Օմ Տցոմծհոց ո ՔՀԹուտ /
Ճ. ԹՅՏՏՕՈ-Թ8-մ, Ճ. Քսցո, ք. Մ/6ոմծիհծճոոճ // Ճոոս. Ա6Խ. Քու 8:01 - 2008.
- Մ, 59. - Ք. 21-39.

8օՏՏ ՄՄ.Բ. Քհօտքհօլոօտյեմ6 Տլցոճհիոց / ՄՄ. Բ. 8օՏ5Տ, ո /Յոց Սս // Ճոոս.
6. Ք|Ձոէ 8101 - 2012. - Մ. 63. - Ք. 409-429.

8/ՕտՏ6 Ս. մՁՏՈՂՕՈՅԼԹ քՅՁՏՏօՏ ՈՂԱՏէԹՐ: 8 16Շ6ք1օՐ Ձոմ 18Րց615 1օղ էհճ մՇ/ԹոՏտ6
հՕօՈՂՕՈ6 / Ս. ԹՈ՛ԾՄՏ6 // Ճոոս. Խ6մ. Ք|Ձոէ 8:01. - 2009. - Մ. 60. - Ք. 183-205.
Շիճքոռո Է.Ս. Մ6Շիհճուտո օք Ճսշմո-ԹՅցսԱՅէ6մ Շ6ոճ Էքո6Տտօո ո Ք|ՅՈՒՏ /
Է. Ս). Շիճքոոճո, Մ. ԷՏԼՇ/Ց // Ճոոս. Թ6Մ. ՇՔՈ6Լ. - 2009. - Մ. 43. - Ք. 265-285.
ՕՇճհոոց Շ. ՃԺ6Ո)| Շ/Շ(ԲՏ6Տ Ձոմ ՇՃԻ/Ք |ո ք|Յու Տյլցոհոց - քճտէ Ձոժ քո6Տ6ոէ /
Շ. Շօհողոց // Շ6ի| ՇօոոոսուՇճեօո Յոձ Տյլցոծհոց. - 2010. - Մ. 8. - Ք. 15.
մճոխոտ Օ.. Տլցոմլ 1՛Ձոտմսշեօո ո ԽԾտքօոտօտ էօ ՍՄՄ-ՔՑ Քճմճեօո /
Շ.|. Ստու մոՏ // Ճոոս. Թ6Մ. Ք|Ձոէ 81օ|. - 2009. - Մ. 60. - Ք. 407-431.

Կոռ Լ-Մ. 8:ՅՏՏՆՈՕՏէոՕ Մ Տլցոձճլ 1ՈՅոտմսշեօո օո Ծ6օքէօր ԲԱՈՅՏՇՏ էօ
ՂՈՅոտշոքեօո ԲՅՇԾոտ / 1.-Մմ. Կո, 2.-(. ՄՄՁոց // Ճոոս. Բ6ս. Ք ոէ 8/0. -
2010. - Մ. 61. - Ք. 681-704.

ԽԱոց)6ո Ս.Ք. ՃԹՃ 16Շ6քէօոՏ էհճ ՏԼՃԹ 1 օէ Ձ ոճտ ք8ոՅժցո ո քիյդԾհօոոօոծ
Տցոճնհոց / Ս. Ք. Ճիոց|6ո, Շ. 8Յէտն, Ս.-Կ. 2հս // մօսոոճլ օք Բքօոճու|
ՑօէՅոԽ. - 2010. - Մ. 61, ԱՕ. 12- Ք. 3199-3210.

107

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

Յ1.

ԽօՏսՁՅ Տ. Թ186/օոնձ| Ձոմ ՇիճօեՇ ՇՅլՕսո Տլցոմխոճտ ո էհ Տ/ոելօՏտ
Տցոմհոց քճէհտճմ օք |Ծցսոո6Տ / Տ. ԿօՏսէ8, Տ. Ւ/Յշ|Ծժյոծ, Ս. Տսո, ՒԼ ԽՈՄԽՁ,
Բ.Ս. ԽՄ/օ0ՒՈՏ 6է ՅԼ // Քղօօ. ՅԱ. ՃՇՁմ. Տօ. ՍՏՃ. - 2008. - Մ. 105. - Ք. 9823-
9828.

ԽՅՅ1ԵԽԱՏ ք.Ս. ՇՇԽՄՔ ոոօժս81:6Տ ցտոտ Է7ճոտռոքեօո Ձոմ Շճեօո էՅՁոտքօլ |ո
Բ/ՁԵ/ՄՕքՏ)Տ ՈՕՕՒՏ / Է.Ս. Մ/ՁՅէհսՏ // Ք|ու յ. - 2006. - Մ. 45 - Ք. 700-711.
ԽՅՐԱՈԾ2-ՃԱԾՈ28 մ. ՔԱԹոէ ՇՄօիՇ ոսօլԹօիմծ Տցոճիոց: 1Թ6տ ձոմ հշեօո /
Ս. ՄՅրիոճշ-ՃԱՇՈ28, Շ. Կո |ոցօլ ցո, Լ. Բօե ք. Ս. ԽՄ. ՄՅճփհատ // Քու
ՏԱ|ցոՅհոց ձ. Թ6իՅխօԼ. - 2007. - Մ. 2. - Ք. 540-543.

ի/6/6- Տ. Զ5օլքիտոոց ՇՇԽ/Ք Տլցոմեխոտ Յոժ ՇՇՕԽՄՔ-մքծճոժմճոէ քճհտՅտ ո
ք|Ճոէ մ6է6ոՇՔ / Տ. /6/6ո, Լ. ։/8մ6օ, Լ. Բժ6ո՛, Լ. ՔօոՅ|ՍՏօո, Տ. ՔՅտզսՁհիոԼ,
Շ. Շհողոց // Ք|Ճոէ Տլցոճիոց ձ. 86հճխօ. - 2009. - Մ. 4, Կօ. 4. - Ք. 307-309.
ի/61/6- Տ. Բոո6ոցոց ՈՕ|ԹՏ ո քլո ԵԼ016Շհոօ|օց7 1ԾՈ էհ Տ5Շօոմ ՈՂՇՏՏ6Ոց6-
ՇՇԽՔ - ցսՁոօտլոծ 3.5'-Օ/ՇիՇ Ոոօոօքհօտքիտճէտ / Տ. Խ1616ո, Շ. Շճհոոց //
Ճ(ՈՇՅո մՕԱՐՈՅ| ծք 8/0էՇօհոօ|օց7. - 2006. - Մ. 5 (19). - Ք. 1687-1692.

ՔՅոմ6յ Տ. Ոսօ ՈՕս6| ՕՔՇԹ-հի/ք6 Շ քոօէթլոՏ 8ոծ ՁԵՏՇլՏ/Շ 8Ձ61մ 16Շ6ք1օ:Տ |ո
8/8ԵմօքՏՏ / Տ. Քճոմտյ, Օ. Շ. ԽՅ|Տօո, Տ. Խ. ՃՏտտոճոո // ՇԱ. - 2009. -
Մ. 136. - Ք. 136-148.

ՔՕժՈցս62 հ. Շ. Տ. ԽիէՕցճո-ՃՇեԽՅէԾՄ Քոօ1Ծ/ո ԿՍոՅՏ6 Տլցոտհոց ո ԲԹոՏ /
ի/. Շ. Տ. ԲՕԺՈցս62, ՄԼ. Ք6է6/Տ6ո, Ս. Խնոճ» // Ճոոս. Խ6մ. Քու 8:օԼ - 2010. -
Մ. 61. - Ք. 62՛-649.

Մ/Ձոց 2.-7. 8ՁՏՏլոօտէթոՕմ Տացոմիոց Խեսօու մոմ ԹՔցաճեօո օ
Քհօէօո՛օ՛քհօց6ՈՇՏՏ / 7.-Պ. /ՄՁոց, ԽԼ-Պ. 88, Է. Օհ, Ս.-«. 2հս // Ճոոս. Բ6Մ.
ՕՇ6ոծէ. - 2012. - Մ. 46. - Ք. 699-722.

հէք://ողւօօԵյօ|օցՄ.սՇօ2.ՇՕոՂ/քհօէօ/2-0-13-3
հէքՏ://Տիժ6ք|8Խ6-.Ե12.Մ/ՏիՄ6/9542626/
հէքՏ:///16իԵւոթ/Ե/Թ9Շհճոյտեր//ԵԼ0Շհ6ողՏէո/ 4/33.հէո)|

108

ԳԼՈՒԽ 3. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԻՏԵՏ

3.1. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԻՏԵՏԸ
3.1.1. Ներածություն

Բոլոր օրգանիզմները, լինելով կենսաբանական նյութերի աղբյուր,
կարող են սնունդ դառնալ հետերոտրոֆ տեսակների համար, ուստի
պարտադրված են պաշտպանվել ամեն տեսակի վտանգներից՝ սկսած
մեծ գազաններից մինչն անտեսանելի մակաբույծները: Այս Ճշմարտու-
թյունը կիրառելի է ե կենդանական, ն բուսական տեսակների նկատ-
մամբ: Այսպիսով` տարբեր տեսակների համատեղ գոյության անհրա-
ժեշտ պայմանը պաշտպանական մեխանիզմների ձնավորումն է:
Ուստի բոլոր խմբերում ձեավորվում են պաշտպանական մեխանիզմ-
ներ, որոնք կարող են ապահովել օրգանիզմի պաշտպանությունը
տարբեր վտանգավոր տեսակներից: Պաթոգենների վիրուլենտության
ն հարուցվող օրգանիզմների պաշտպանական գործոնների ու մեխա-
նիզմների էվոլյուցիան տեղի է ունեցել զուգահեռ` կոէվոլյուցիայի
ընթացքում:

Մանրէների ն այլ մակաբույծների նկատմամբ ձնավորվող պաշտ-
պանական մեխանիզմները ստացել են իմունիտետ անվանումը: Իմու-
նիտետի գործոնները ն մեխանիզմները ուսումնասիրող գիտությունը
կոչվում է իմունաբանություն:

Իմունիտետը դեպքերի մեծ մասում հաղթահարում է հարուցչի
պաշտպանական մեխանիզմները: Սակայն մակաբույծները, փոփոխ-
վելով էվոլյուցիայի արդյունքում, կատարելագործում են իրենց հարձա-
կողական ապարատը, հաղթահարում բույսի իմունային պատնեշը:
Մրցակցությունը տեր-հարուցիչ տեսակների միջն տնում է բազմաթիվ
հազարամյակներ ն առաջացնում նորանոր հարձակողական ն պաշտ-
պանական մեխանիզմներ: Այս մեխանիզմներին մանրամասն ծանոթու-
թյունը թույլ կտա ավելի լավ պատկերացնել բուսական իմունիտետի
զարգացման ուղղություններն ու ներկա պատկերը, ուսումնասիրել հա-
րուցիչների բազմազանությունը, դրանց առանձնահատկությունները ու
հարձակման գործոնները, կանխագուշակել դրանց փոփոխման հեռա-
նկարները:

109

3.1.2. Ֆիտոիմունաբանություն գիտությունը,
դրա նպատակներն ու մեթոդները

Ֆիտոիմունաբանությունը, որպես գիտություն, հետազոտում է
բույսերի այն հատկանիշներն ու ֆունկցիաները, որոնք, չնայած նպաս-
տող միջավայրի ազդեցություններին, թույլ են տալիս չվարակվել ին-
ֆեկցիոն հիվանդություններով կամ դիմակայել դրանց վնասակար ազ-
դեցություններին վարակումից հետո: Իմունիտետ բառը (ոոոսուխջտ -
լինել ազատ) բնութագրում է բույսի կայունությունը` այսինքն որոշակի
հարուցիչներից ն դրանց գործունեության արդյունքում առաջացող
մետաբոլիտների ազդեցությունից ազատ լինելու ունակությունը: Իմու-
նիտետ գիտության խնդիրն է հետազոտել կայունության առաջացման
մեխանիզմները ն դրանց օգտագործման հնարավորությունները նոր,
կայուն սորտերի ու տեսակների ստեղծման ընթացքում: Իմունաբանու-
թյունը սկզբնական շրջանում մանրէաբանության, վիրուսաբանության,
ֆիզիոլոգիայի կամ բուսաբանության բաժին էր, բայց այժմ առանձ-
նացվել է որպես ինքնուրույն գիտություն՝ իր խնդիրներով, մեթոդներով
ն հետազոտման օբյեկտով:

Իմունաբանությունը որպես գիտություն ձնավորվել է դեռես
1798 թ., երբ է. Ջեները, օգտագործելով ծաղիկ հիվանդությամբ վա-
րակված ն առողջացած կովերի արյան շիճուկը, կատարեց մարդու
պատվաստում: Մարդկանց մեծ մասի մոտ ձնավորվեց կայունություն
մարդու ծաղիկ հիվանդության նկատմամբ (տես «Անասնաբուժական
գենետիկա» դասագիրքը):

Բույսերի իմունաբանության զարգացմանը մեծապես նպաստել են
Վավիլովի աշխատանքները, որոնց նպատակն էր հետազոտել տար-
բեր աշխարհագրական գոտիներում աճող բույսերի կայունության մա-
կարդակների տարբերությունները: Ավելի ուշ Ստախովը հետազոտեց
արտաքին պայմանների ն սնուցման ազդեցությունը բույսերի իմունա-
յին կայունության ձնավորման վրա: Հաջորդ փուլում Ժուկովսկին
հետազոտեց տեր-հարուցիչ փոխազդեցությունների մեխանիզմները ն
դրանցով պայմանավորված ինտրոդուկցիայի երնույթը: Հաջորդող
հետազոտությունների թիրախ դարձան բույսերի վարակման պահին
արտադրվող կամ իսկզբանե հյուսվածքներում գտնվող պաշտպանիչ
հակաբիոտիկները` ֆիտոնցիդները, ն մասնավորապես, ֆիտոալեք-
սինները:

110

Տեր-մակաբույծ -`փաոխազդեցությունների հետազոտությունները
շարունակվեցին ավելի ուշ. պատճառն այս պրոցեսների բարդությունն
էր ն ուսումնասիրության մեթոդների անբավարարությունը:

Այսօր բույսերի իմունիտետը սահմանվում է որպես կայունություն
հիվանդության նկատմամբ, որը ձնավորվում է հարուցչին հանդիպելու
արդյունքում դրա առաջացմանը նպաստող արտաքին պայմաններում:
Իմունիտետի դրսնորման տարբեր մակարդակները կոչվում են
կայունություն:

Բույսերի իմունիտետը ժամանակակից սելեկցիոն-տնտեսական
աշխատանքների կարնորագույն գործոններից է, քանի որ ապահովում
է սորտերի կայունությունը հարուցիչների նկատմամբ նոր տեխնոլո-
գիաների պայմաններում (հակամիջատային ն այլ պաշտպանիչ որոշ
նյութերի օգտագործման սահմանափակումներ): Կայուն սորտերի օգ-
տագործումը բարձրացնում է բույսերի սննդային արժեքը ն նպաստում
բերքատվության կտրուկ բարձրացմանը (20-25 96):

Բույսերի իմունիտետի գործոնների ն մեխանիզմների հետազո-
տությունները իմունաբանության ինքնուրույն, առանձնահատուկ բնա-
գավառ են: 19-րդ դարի վերջում առաջարկվեցին բույսերի իմունիտե-
տի մեխանիզմները բացատրող մի շարք տեսություններ:

1. Ավստրալացի գիտնական Ն. Կոբբը առաջարկեց մեյսանիկա-
կան տեսություն: Հետազոտելով ցորենի սորտերի կայունությունը` նա
նկատեց, որ հասկաժանգի նկատմամբ բարձր կայունություն դրսնեորող
սորտերի օրգանները՝ հասկը, ցողունը, տերնները, պատված են մոմա-
նյութի շերտով: Հետազոտություններում բացահայտվեց, որ կայուն
սորտերի էպիդերմիսը ավելի հաստ է, իսկ հեռձանցքների թվաքանա-
կը` սակավ: Կոբբը ենթադրեց, որ կայունությունը պայմանավորված է
հյուսվածքների մեխանիկական առանձնահատկություններով:

2. Շվեդ գիտնականներ էրիկսոնը ն Հենինգը ենթադրեցին, որ
կայունության պատճառ կարող են լինել տարբեր սորտերի բջջային
մորֆոլոգիայի առանձնահատկությունները: Ուորդը (1902 թ.), հետտա-
զոտելով ցորենի տարբեր սորտեր, եկավ այն եզրակացության, որ
կայունության պատճառները ներբջջային են` պայմանավորված տար-
բեր սորտերի բջիջներին բնորոշ առանձնահատկություններով: Նա
ենթադրեց, որ նման կայունությունը ձնավորվում է հիմնարար գործոն-
ների՝ տեսակային ժառանգականության ն փոփոխականության ներքո:

111

Յ. Մասսին 1890 թ. առաջարկեց քեմատրոպիզմի տեսությունը,
որի համաձայն` հարուցող սնկերի ներաճը բույսերի բջիջների մեջ պայ-
մանավորված է վերջինների կենսաքիմիական կազմով: Նպաստավոր
նյութեր պարունակող սորտերին բնորոշ է դրական քեմատրոպիզմ:
Կայուն բույսերը այդ նյութերը չեն պարունակում: Ֆակուլտատիվ
հարուցիչները սնվում են սախարոզով, իսկ տեր-օրգանիզմի նկատ-
մամբ նեղ մասնագիտացված օբլիգատ` պարտադիր մակաբույծները
ունեն հազվադեպ հանդիպող նյութի կարիք: Այս տեսությամբ Մասսին
բացատրեց նույնիսկ կայունութան մակարդակի փոփոխությունը
պտուղների հասունացման փուլում: Օրինակ` խնձորի հասունացման
փուլում պտուղներում նվազում է թթուների խտությունը ն աճում
շաքարներինը, որը ն գրգռում է Մտոնխոճ հարուցչի ակտիվությունը ն
առաջանցում վարակում:

4. Կոմեսը 1909 թ. առաջարկեց թթվային տեսություն, որի համա-
ձայն` մրգային թթուների մեծ խտությունները արգելակում են բույսերի
վարակումը, նույն կերպ են ազդում նան բուրավետ թթուները, որոնց
բարձր խտությունները տանինի բարձր խտության արդյունք են:
Տանինը ապահովում է բույսերի բարձր կայունությունը մակաբույծների
նկատմամբ: Ածխաջրերի բարձր խտությունները ունեն հակառակ ազ-
դեցություն` թուլացնում կայունությունը: Որպես ապացույց Կոմեսը ներ-
կայացրեց մշակաբույսերի ն վայրի տեսակների կայունության մակար-
դակի տարբերության փաստը. մշակաբույսերը, լինելով ավելի քաղցր,
ավելի հաճախ են հիվանդանում:

Չնայած կատարված հետազոտությունները միշտ չէ, որ հիմնա-
վորում են Կոմեսի տեսությունը. դրա դրույթների դրդմամբ սկսվեցին
բույսերի կենսաքիմիական կազմի ն ներբջջային պրոցեսների ավելի
մանրամասն հետազոտություններ:

3.1.3. Վավիլովի տեսությունը բույսերի իմունիտետի մասին

Ամփոփելով բույսերի իմունիտետի հետ կապված նյութերի ն
տեսությունների ամբողջ ծավալը` Վավիլովը եկավ այն եզրակացու-
թյան, որ դրանք չեն մեկնաբանում իրականում գործող պաշտպանա-
կան բոլոր մեխանիզմները ն առաջարկեց տեսություն, որի համաձայն
բույսերի իմունիտետը բարդ համակարգ է ն կազմված է իմունիտետի
պասիվ ն ակտիվ մեխանիզմներից: Իր տեսությունը Վավիլովը ներկա-

112

յացրեց «Բույսերի իմունիտետը ինֆեկցիոն հիվանդությունների նկատ-
մամբ» մենագրությունում 1918 թ.: Հեղինակը պասիվ իմունիտետ ան-
վանեց պաշտպանական ֆունկցիաներ կատարող օրգանիզմների մոր-
ֆոֆիզիոլոգիական առանձնահատկությունները՝ էպիդերմիսի հաստու-
թյունը, հերձանցքների քանակը, պաթոգենների զարգացումը արգելա-
կող կենսաքիմիական գործոնները ն այլն: Վավիլովը ակտիվ իմունի-
տետ անվանեց այն գործոնների համակարգը, որոնք ակտիվանում են
վարակված բույսի բջիջներում ի պատասխան հարուցչի ազդեցու-
թյան: Ըստ Վավիլովի՝ օրգանիզմներում գործում է կոնստիտուցիոնալ`
գենետիկորեն պայմանավորված ռեակցիաների համակարգ, որը խոչ-
ընդոտում է հարուցչի ներխուժումը օրգանիզմ ն դրա աճը օրգանիզ-
մում: Վավիլովը առաջարկեց հավաքագրել աշխարհի բոլոր տեսակնե-
րի հիվանդությունների նկատմամբ կայուն սորտերն ու այլ խմբերը ն
օգտագործել լավագույն հատկանիշներով օժտված սորտերը սելեկ-
ցիոն աշխատանքներում: 1919-1933 թթ. Վավիլովը բազմաթիվ արշա-
վախմճբեր կազմակերպեց դեպի բոլոր մայրցամաքները ն կազմեց բույ-
սերի տեսակների հսկայական հավաքածու:

1935 թ. Վավիլովը հրատարակեց երկրորդ մենագրությունը՝ «Ուս-
մունք բույսերի կայունության մասին ինֆեկցիոն հիվանդությունների
նկատմամբ»:

Վավիլովը ստեղծել է նան «Համակցված էվուլյուցիայի տեսութ-
յուն» բույս-հարուցիչ փոխազդեցության մասին: Նա ենթադրել է, որ
բնական պայմաններում պաթոգենների ազդեցությամբ բույսերը փո-
փոխվում են` առաջացնելով ավելի կայուն ձներ: Ավելի ուշ՝ 1966 թ.,
Պ.Պ. Ժուկովսկին, զարգացնելով Վավիլովի թեզերը, առաջարկեց
տեսություն տեր-հարուցիչ փոխազդեցության համակարգի մասին: Այդ
տեսության համաձայն` կենսական արեալում բույսերի կայունությունը
հարուցիչների նկատմամբ ձնավորվում է այս զույգի փոխադարձ
ազդեցություններով` կոէվոլյուցիայի պրոցեսում: Բույսերը դառնում են
ավելի կայուն, իսկ հարուցիչները՝ ավելի պաթոգեն:

113

3.1.4. Բույս-հարուցիչ փոխազդեցության գենետիկական
մեխանիզմները

Ինչպես արդեն նշել ենք, տեր օրգանիզմի գենոմ - հարուցչի գենոմ
փոխազդեցություններիի մեխանիզմների բացատրութան համար
Վավիլովը առաջարկեց համակցված էվոլյուցիայի տեսություն՝ ՀէԷՏ,
որը 1965 թ. զարգացրեց Մ.Պ. Ժուկովսկին: Համադրելով բազմաթիվ
հայտնի փաստերը՝ նա ենթադրեց, որ բույսի կայունությունը հարուցչի
նկատմամբ ձնավորվում է դրանց ընդհանուր հայրենիքում: Այստեղ
կատարվում է երկու տեսակների համակցված էվոլյուցիան ն ձնավոր-
վում են բույսի կայուն տեսակները ն պաթոգենի վիրուլենտ ռասաները:
Օրինակ` ցորենի հայրենիքում` Անդրկովկասում հայտնաբերվել են
բազմակողմանի բարձր իմունային պաշտպանվածություն դրսնորող
7ոնճստ Ատ ն 7. տնոճճ. տեսակները, իսկ Մերձավոր Արնել-
քում՝ բոլոր տեսակի ժանգասնկերի նկատմամբ կայուն 7/7. Օ/ՇՕՇՇսո-ը:
Կարտոֆիլի հայրենիքում Մեքսիկայում ն Գվատեմալայում հայտ-
նաբերվել են /Քոռյ/ՕռոՕռ /6տլաոտ նկատմամբ բարձր կայունություն
ունեցող սորտեր:

Ժուկովսկու կարծիքով` գոյություն ունեն սորտերի ձնավորման ոչ
միայն առաջնային կենտրոններ, այլն երկրորդային: Օրինակ` Քենիա-
յում ձնավորվել են ժանգասնկի առանձնապես կայուն ռասաներ, ն
այստեղ աճող ցորենի տեսակները դրսնորում են բարձրագույն կայու-
նություն այդ ռասաների նկատմամբ: Նման պատկեր է բացահայտվել
նան Արգենտինայում ն Չիլիում:

Հիմնվելով հետազոտություններում բացահայտվող համակցված
էվոլյուցիայի պրոցեսները ապացուցող օրինակների վրա Ֆլորը
1956 թ. առաջարկեց «գեն գենի նկատմամբ» տեսությունը, որը ներա-
ռում է հետնյալ դրույթները. տեր-օրգանիզմի կայունության յուրաքան-
չյուր գենի համապատասխանում է պաթոգենի ավիրուլենտության հա-
մապատասխան գեն: Այսինքն` եթե սորտն ունի կայունության մեկ գեն,
ապա դա վարակվում է մեկ վիրուլենտության գեն ունեցող ռասայով:
Եթե տեր-օրգանիզմն ունի 2 կայունության գեն վարակող պաթոգենը
պետք է ունենա առնվազն 2 վիրուլենտության գեն: Օրինակ` հեսսեն-
յան ճանճի մոտ բացահայտվել է վիրուլենտության 5 գեն:

114

Կայունության հաղթահարման մեխանիզմները դեռես հետազոտ-
վում են: Հնարավոր է, որ կայունության շարունակական զարգացման
պատճառն այն է, որ բույսի կայունության առկա գործոնները չեն հաղ-
թահարում պաթոգեն ալելներով կոդավորվող գործոնների կառուց-
վածքային կամ ակտիվության եղանակների առանձնահատկություն-
ները:

Բույսերի իմունիտետի մեխանիզմների ն գործոնների ուսումնասի-
րությունները շարունակվում են արդեն հայտնի ն մեծ տնտեսական
նշանակություն ունեցող ուղղություններով.

1. Բացահայտել կայունության նոր տեսակներ, հետազոտել նոր ն
հայտնի գործոնների ն պրոցեսների մոլեկուլային մեխանիզմներն ու
գենետիկական բնույթը:

2. Հետազոտել պաթոգենների զարգացման ն փոփոխականութ-
յան ուղիները, բույս-պաթոգեն փոխազդեցության մեխանիզմները,
դրանց գենետիկական բնույթը, զարգացման ուղղությունները.

3. Գտնել կայունության նոր մեխանիզմներ կրող սորտեր ու օգտա-
գործել սելեկցիոն աշխատանքներում:

3.1.5. Բուսական իմունիտետի հիմնական հասկացությունները
ն դասակարգման եղանակները

Վարակիչ հիվանդությունների նկատմամբ բույսերի չվարակվելի-
ությունը հարուցչի ներկայության նե վարակման համար առկա բարե-
նպաստ պայմանների դեպքում կոչվում է իմունիտետ: Տարբերում են
իմունիտետի մի շարք աստիճաններ՝` բացարձակ չվարակվելիություն,
կայունություն կամ ռեզիստենտություն ն հանդուրժողականություն՝
տոլերանտություն:

Կայունություն է կոչվում բույսի տեսակի կամ սորտի ունակությու-
նը չհիվանդանալ կամ հիվանդանալ թեթն ձնով` որոշակի պաթոգենի
ազդեցությամբ:

Հանդուրժողականություն է կոչվում բույսի ունակությունը հիվան-
դանալ հարուցչի ազդեցությամբ, բայց պահպանել մթերատվությունը:

Բույսերի արձագանքը հարուցիչների ազդեցության նկատմամբ
լինում է`

-` իմունային՝ չեն հիվանդանում հարուցչով առաջացվող հիվանդութ-
յամբ,
115

-. կայուն՝ հիվանդանում են, բայց հաղթահարում են հիվանդությունը,
-` ընկալունակ` չեն կարող դիմակայել վարակմանը ն հարուցչի
տարածմանը:

Բացարձակ իմունայնությունը պայմանավորված է բույս-պաթոգեն
զույգի անհամատեղելիությամբ: Պաթոգենը չի կարող վարակել բույսը
ն գոյատնել դրա բջիջներում:

Որոշակի պաթոգենի նկատմամբ ընկալունակության դեպքում բա-
ցահայտվում են բույս-պաթոգեն փոխազդեցությունների տարբեր եղա-
նակներ: Այս պատճառով անհրաժեշտ է դասակարգել իմունիտետի
տեսակները:

Այսպիսով` իմունիտետը լինում է բնածին ոչ յուրահատուկ, ն
յուրահատուկ:

Բնածին իմունիտետն իր հերթին դասակարգվում է երկու դասի՝
պասիվ ն ակտիվ:

Բնածին կամ բնական իմունիտետը բույսի ժառանգվող չվարակ-
վելիությունն է: Այս իմունիտետը ձնավորվում է բույս-պաթոգեն զույգի
համատեղ էվոլյուցիայի պրոցեսում կամ սելեկցիոն աշխատանքների
արդյունքում ն չի փոփոխվում արտաքին ազդեցություններից: Բնածին
իմունիտետի պաշտպանիչ հատկությունները կարգավորվում են կա-
յունության գեներով:

Բույսերի կարգաբանության համաձայն` բնածին իմունիտետը
լինում է տեսակային, սորտային, խմբային կամ անհատական:

Տեսակային իմունիտետը ոչ յուրահատուկ է, բնորոշ է տեսակի
բոլոր սորտերին: Այս դեպքում բույսերն առհասարակ չեն հարուցվում:
Սորտային իմունիտետը յուրահատուկ է, բնորոշ է տվյալ տեսակի մի-
այն մեկ կամ մի քանի սորտերին: Առանձին բույսերին կամ սորտերին
բնորոշ իմունիտետը ձնավորվում է անձի կամ սահմանափակ խմբի
մոտ՝ որոշակի պայմաններում յուրահատուկ հատկանիշների առաջաց-
ման արդյունքում: Այն ակտիվ է որոշակի հարուցչի նկատմամբ ն կոչ-
վում է յուրահատուկ կամ ինդուկցված: Իմունիտետի այս տեսակի
ամրապնդումը ն տարածումը սորտի սահմաններում կատարվում է
նպատակային ընտրության եղանակով:

Բնածին իմունիտետը ձնավորվել է էվոլյուցիայի ընթացքում՝
որպես տեսակի կամ ցեղի կայունություն որոշակի պաթոգենի նկատ-
մամբ ն բնորոշ է տվյալ խմբի բոլոր անդամներին: Այն շարունակում է

116

զարգանալ տեր-հարուցիչ ն արտաքին գործոնների բարդ հարաբե-
րությունների ներքո ն պայմանավորված է տեսակին բնորոշ մորֆոֆի-
զիոլոգիական ն գենետիկամոլեկուլային առանձնահատկություններով:
Կոչվում է նան տեսակային կամ ոչ յուրահատուկ:

Բնածին իմունիտետը լինում է ակտիվ ն պասիվ:

Պասիվ իմունիտետը կամ ակսենիան բույսի մշտական ունակու-
թյունն է պասիվ ձնով դիմադրել վարակմանը կամ պաթոգենի աճին ու
զարգացմանը բուսական օրգանիզմում: Բնորոշ է տվյալ տեսակի
բոլոր բույսերին ն չի պահանջում պաշտպանական արձագանք հա-
րուցչի նկատմամբ:

Այն դեպքերում, երբ բացակայում է անհամատեղելիությունը, բայց
բույսը ունակ է դիմակայել հարուցչի ազդեցությանը պաշտպանվել
դրա ներգործությունից, բույս-հարուցիչ փոխազդեցությունը պայմա-
նավորված է ակտիվ իմունիտետի գործոններով: Ակտիվ իմունիտետը
բազմազան գործոնների ն ռեակցիաների համալիր է, որը առաջացնում
է բույսի կայունություն հիվանդության կամ հարուցչի նկատմամբ:

Կայունությունը լինում է բնածին ն ինդուկցված ձնավորվում է
բարդ փոխազդեցությունների արդյունքում: Ինդուկցված կայունութ-
յունն իր հերթին բաժանվում է երկու տեսակի` լոկալ (տեղային) ն
համակարգային:

3.2. ՀԱՐՈՒՑԻՉՆԵՐԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ, ՄԱՍՆԱԳԻՏԱՑՈՒՄԸ
ԵՎ ՓՈՓՈԽԱԿԱՆՈՒԹՅՈՒՆԸ

Տարբեր տեսակի հարուցիչներ կարող են առաջացնել բույսերի
հիվանդություններ: Դրանցից են բակտերիաները (ՃցոօԵ8Շէտոսո,
ՇՕՌՐ/ո6ԵՁՇէ6ՈսոՂ, ԷրՈւՅ, ՔՏ6ԱԺՕՈՈՕՈՅՏ, 2ՁոէհՕՈՕօՈՅՏ, ՏեճքէօոոյՇ6Տ),
միկոպլազմերը, վիրուսները, սնկայինները (ցածրագույն Ք|ՅՏողօժ/օ-
քհօրօոո/Շ6է6Տ, Շո մօոո/Շ616Տ, Օօոո/Շ6:6Տ ն բարձրագույն` ՃՏՇՕողյ-
Շ616Տ, ԹՁՏԼԱ-Օոո/Շ61է6Տ, Զ6սԼԾոօոո։,Շ6է6Տ) ն նեմատոդները:

Բույսերի հարուցիչներին նշելու համար ներկայացվող բաժնում
օգտագործվում են մի շարք անվանումներ.

1. Ֆիտոֆագեր (միջատներ, բուսակերներ ն նեմատոդներ), որոնք
սնվում են բույսերով, վնասում դրանք:

2. Պաթոգեններ:
117

ՅՑ. Նեկրոտրոֆներ, որոնք անմիջապես սպանում են բույսը կամ
դրա օրգանը ն սնվում արդեն սպանված բջիջների նյութերով:

4. Հեմիբիոտրոֆներ, որոնք վարակում են բույսը, արգելակում
դրա պաշտպանական մեխանիզմները, սկզբում սնվում կենդանի բջիջ-
ներով, իսկ դրանց մահից հետո՝ սպանված բջիջների նյութով:

5. Բիոտրոֆներ, որոնք սնվում են կենդանի բջիջներով, արգելա-
կում դրանց պաշտպանական մեխանիզմները:

Վիրուսները հարուցում են կենդանի բջիջները ն ապրում դրանց
մեջ:

Նույն բույսի վրա զուգահեռ կարող են գտնվել տարբեր խմբերի
մակաբույծներ: Արմատահանված բույսը որոշ ժամանակ անց քայքայ-
վում է դրա վրա գտնվող բակտերիաների ն սնկայինների ազդեցու-
թյամբ: Ինչպես ցույց տվեցին հետազոտությունների արդյունքները,
կենդանի ն մահացած բույսի վրա բացահայտվող մակաբույծները
պատկանում են տարբեր խմբերի.

1. Որոշ մակաբույծներ` սապրոֆիտներ, ապրում են միայն մա-
հացած բույսի վրա: Դրանք ունակ չեն վարակել առողջ բույսը դրան
բնորոշ պաշտպանական գործոնների պատճառով:

2. Մակաբույծ սնկերի մեծ խումբ բույսի մահից հետո մահանում
են կամ անցնում ապաակտիվ վիճակի:

Ըստ սնուցման եղանակի` մակաբույծները բաժանվում են չորս
խմբի.

1. Օբլիգատային սապրոֆիտներ, որոնք սնվում են մահացած
բույսերի մնացորդներով կամ հումուսով ն ունակ չեն ապրել կենդանի
բույսի վրա:

2. Ֆակուլտատիվ սապրոֆիտներ՝` մակաբույծներ, որոնք ունակ
են աճել ն զարգանալ տեր-բույսի մահից հետո, դրա մնացորդների
վրա:

3. Ֆակուլտատիվ մակաբույծներ, որոնք ապրում են հիվանդ կամ
թուլացած բույսերի վրա:

4. Օբլիգատ մակաբույծներն ունակ են սնվել միայն կենդանի
բույսի սննդարար նյութերով ն դրա մահից հետո կամ անցնում են
հանգստի փուլ, կամ մահանում են:

Ըստ սնուցման տիպի՝ մակաբույծները բաժանվում են երեք խմբի՝
սապրոտրոֆ, նեկրոտրոֆ ն բիոտրոֆ: Առաջինները սննդարար նյու-

118

թեր են հայթայթում մահացած բույսի հյուսվածքներից, այսինքն` սապ-
րոֆիտ են: Նեկրոտրոֆները սկզբում սպանում են բույսի որոշակի
հատվածի բջիջները, ապա սնվում դրանցով, մակաբույծ են: Բիո-
տրոֆների ազդեցության մեխանիզմը նույնն է. երկուսն էլ սպանում են
սնուցման համար օգտագործվող բջիջները, բայց բիոտրոֆների տա-
րածման ն բազմացման արագությունն ավելի բարձր է, ն բջջի նեկրոզը
ավելի ուշ է առաջանում: Ուստի բիոտրոֆները սնվում են կենդանի
բջիջներով: Հեմիտրոֆ խումբը մահացու ազդեցության արագության
տեսակետից միջանկյալ տեղ է զբաղեցնում:

Ֆիլոգենետիկական մասնագիտացվածության տեսակետից հա-
րուցիչները բաժանվում են երեք խմբի. մոնոֆագերը հարուցում են
միայն մեկ տեսակի, մեկ ցեղի կամ մի քանի մոտ ցեղերի բույսեր,
օլիգոֆագերը մասնագիտանում են մեկ ընտանիքի տեսակների նկատ-
մամբ, բազմաֆագերը` մի քանի ընտանիքների կամ նույնիսկ դասերի
բույսերի նկատմամբ:

Հարուցիչները կարող են մասնագիտացված լինել նան որոշակի
օրգանների կամ հյուսվածքների նկատմամբ՝ տերնների, արմատների,
մերիստեմի ն այլն:

Հարուցիչներն ազդում են բույսի վրա հիդրոլիտիկ ֆերմենտներով
ն տոքսիններով: Ֆերմենտները լուծում են բջիջների արտաքին ն
ներքին թաղանթները՝ հեշտացնելով հարուցչի ներխուժումը բջջի մեջ ն
ապահովելով այն սննդարար նյութերով: Նեկրոտրոֆներն արտադրում
են նեկրոտոքսիններ, որոնք ազդում են բազմաթիվ տեսակների վրա ն
սպանում են հյուսվածքները: Սապրոֆիտներն արտադրում են միջա-
վայր կամ բջջի մեջ վիվոտոքսիններ, եթե գործում են մակաբույծի եղա-
նակով: Արտադրվող տոքսինները առաջացնում են հիվանդությանը
համապատասխանող պատկեր: Բույսի որոշակի տեսակը վարակող
հարուցչի տոքսինները` պաթոտոքսինները, առաջացնում են համա-
պատասխան հիվանդության պատկեր:

Պաթոտոքսին կարող են լինել օլիգոպեպտիդները, տերպենոիդ-
ները, գլիկոզիդները:

Պետրոքսինների նվազագույն խտությունն առաջացնում է ընկա-
լունակ բույսի վնասում: Հետազոտությունների արդյունքում բացա-
հայտվել է, որ կայուն սորտերի զգայունությունը պաթոտոքսինների

119

նկատմամբ 400000 անգամ թույլ է, քան ընկալունակներինը: Օրինակ՝
կուլտուրալ հեղուկի ֆիլտրատը նվազեցնում է գարու ընկալունակ
սորտի արմատների աճը նույնիսկ 1: 1200 000 նոսրացման դեպքում:

Մակաբույծ օրգանիզմները բնութագրվում են պաթոգենությամբ,
վիրուլենտությամբ ն ագրեսիվությամբ: Պաթոգենությունը հարուցչի՝ հի-
վանդություն առաջացնելու ունակությունն է: Վիրուլենտությունը հա-
րուցչի ունակությունն է հարուցել թիրախ օրգանիզմը կամ ոչ: Վիրու-
լենտությունը ժառանգական հատկանիշ է ն չի փոփոխվում արտաքին
ազդեցություններով:

Հարուցչի ագրեսիվությունը բացահայտում է բույսը վնասելու
արագությունը ն պայմանավորված է հարուցչի աճի ինտենսիվությամբ
ու արտաքին գործոնների ազդեցությամբ: Վիրուլենտությունը ն ագրե-
սիվությունը պաթոգենության քանակական ն որակական բնութագրերն
են:

Ֆիտոպաթոգենների մասնագիտացումը Օ։`պայմանավորված է
դրանց սնուցման համար անհրաժեշտ նյութերի խմբով ն դրանց ունա-
կությամբ՝ ապրել մեկ կամ մի քանի տեր տեսակների բջիջներում:

Իմունոգենեզի հեղինակ Դունինի (1966 թ.) տեսության համաձայն՝
հարուցիչները դասվում են հետնյալ խմբերի.

-. ֆիլոգենետիկական, որոնք հարուցում են բույսերի բարեկամ
տեսակների խումբ,

- Օնտոգենետիկական, որոնք հարուցում են բույսերը դրանց զար-
գացման որոշակի ժամկետներում, փուլերում,

- հիստոտրոպ, որոնք հարուցում են բույսերի որոշակի հյուսվածք-
ներ,

- օրգանոտրոպ, որոնք հարուցում են որոշակի օրգաններ:

Նույն հարուցիչը կարող է լինել մի քանի դասերի կազմից, օրինակ՝
ֆիլոգենետիկ, հիստոտրոպ ն օրգանոտրոպ: Մասնագիտացման
կարնորագույն դասերն են ֆիլոգենետիկականը ն օնտոգենետիկա-
կանը:

120

3.2.1. Պաթոգենների ներտեսակային դասակարգումը

Շվեդ գիտնական էրիկսոնը (1896 թ.) բացահայտել է, որ տարբեր
բուսական տեսակների նկատմամբ վիրուլենտ են նույն պաթոգենի
տարբեր ռասաները: Օրինակ` հատիկայինների ցողունը հարուցող
ժանգահարուցիչը` ՔսՇօլոյՁ ցոՅոուտ, չի կարող անցնել մի տեսակից
մյուսի վրա քանի որ նեղ մասնագիտացված է որոշակի տեսակի կամ
մոտ տեսակների նկատմամբ: Այսպիսի նեղ ուղղվածությունը ստացավ
մասնագիտացված ձն (օԾոոճ ՏքտռՅիտ: անվանում: Ամերիկացի գիտ-
նականներ Ստեկմենը ն Պիմայզենը 1917 թ. ցույց տվեցին, որ մասնա-
գիտացված ձներն իրենց հերթին բաժանվում են ենթախմբերի՝ ֆիզիո-
լոգիական ռասաների ն բիոտիպերի: Ֆիզիոլոգիական ռասաներ են
կոչվում այն տարատեսակները, որոնք վարակում են տեր-տեսակի
միայն որոշակի` յուրօրինակ գենային հավաքակազմով ն ֆիզիոլոգի-
ական առանձնահատկություններով բնութագրվող սորտերը: Դրանց
ազդեցությունը բույսերի վրա տարբեր է: Նույն սորտի նկատմամբ ռա-
սաներից մեկն ազդում է համագործակցող եղանակով. բույսից ստա-
նում է սննդարար նյութեր, մյուս ռասան առաջացնում է գերզգայու-
նության ռեակցիա՝ բույսի ու սեփական բջիջների մահ: Տարբեր արեալ-
ներում աճեցվող սորտերը հարուցվում են տարբեր պաթոգենների
տարբեր ռասաներով:

Ամեն ռասա կազմված է պաթոգենության տարբեր աստիճանով
բնութագրվող բիոտիպերից: Բիոտիպերը նույնպես բազմազան են:
Ռասաները համարակալվում են, իսկ բիոտիպերը նշվում են տառային
նիշերով՝ 154, 158: Տարբեր պաթոգենների համար (սնկայիններ, ծաղ-
կայիններ ն այլն) բացահայտվել են առանձին ռասաներ ն բիոտիպեր:
Վիրուսների ն բակտերիաների նման տարատեսակները կոչվում են
շտամներ:

Բույսերի կայունությունը ռասաների ն բիոտիպերի նկատմամբ
կարող է փոփոխվել արտաքին ազդեցությամբ: Գեշելը նկարագրել է
ցորենի Ք. /5օօոմ ա Է ձոՇե սորտ, որը տարբեր ջերմաստիճանային
պայմաններում դրսնորում է տարբեր մակարդակի կայունություն՝
23 աստիճանի դեպքում արձագանքում է հարուցչի վրա որպես 20-րդ,
իսկ 15-ի դեպքում՝ որպես 13-րդ սորտ:

121

Հարուցիչների ռասաները ն բիոտիպերը շատ փոփոխական են:
Նոր ռասաների առաջացումը կարող է հանգեցնել կայուն սորտերի
վարակվելիության աստիճանի բարձրացման: Այսպես՝ նոր ստեղծված
կայուն սորտը աճեցումից հետո կարող է փոփոխվել, դառնալ ընկալու-
նակ ն վարակվել հարուցչի նոր ռասայով:

3.3. ՎԻՐՈՒՍՆԵՐ, ԲԱԿՏԵՐԻԱՆԵՐ, ՕՈՄԻՑԵՏՆԵՐ ԵՎ ՍՆԿԵՐ,
ԴՐԱՆՑՈՎ ԱՌԱՋԱՑՎՈՂ ՊԱԹՈԼՈԳԻԿ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐԻ
ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

Բակտերիաները դասվում են պրոկարիոտների` կենսական աշ-
խարհի ամենահասարակ` նախակորիզավորների թագավորությանը ն
համարվում են կյանքի մանրագույն մասնիկ: Բակտերիաների բազմա-
ցումը կատարվում է ամիտոզի եղանակով, իսկ ժառանգական նյութը
ներկայացված է օղակաճն նուկլեռիդով ն պլազմիդներով: Բակտերիա-
ներին բնորոշ է գենետիկական ինֆորմացիայի փոխանցման երկու՝
ուղղահայաց ն հորիզոնական եղանակ:

Վիրուսները (/էնտ ժառանգականությամբ օժտված մանրագույն
ինֆեկցիոն մասնիկներ են, որոնց կենսագործունեությունը իրականաց-
վում է բջիջներում: Այսպիսով` վիրուսները, կառուցվածքային առանձ-
նահատկությունների համաձայն, մասնագիտացված ներբջջային օբլի-
գատ հարուցիչներ են: Դրանք ունեն հատուկ սպիտակուցներ ն ֆեր-
մենտներ, ունակ են բազմանալ իրենց նկատմամբ զգայուն մարդու,
կենդանիների, բակտերիաների, բույսերի ն կյանքի այլ ձների բջիջնե-
րում: Վիրուսները կյանքի յուրահատուկ նախաբջջային ձն են ն, լինե-
լով ակտիվ կենսաբանական միավորներ, ենթարկվում են էվոլյուցիոն
զարգացման օրենքներին: Բջջից դուրս վիրուսը գտնվում է վիրիոնի
ձնով (վիրուսների ն բակտերիաների ժառանգականության, փոփոխա-
կանության, աճի, զարգացման ն դասակարգման մասին ավելի լիար-
ժեք ն բազմակողմանի ինֆորմացիա ստանալու համար խորհուրդ ենք
տալիս` Մելքոնյան Լ.Մ. Կենդանիների գենտիկա: Հ. 1. Ընդհանուր
գենետիկա, 2016):

122

3.3.1. Ֆիտոպաթոգեն վիրուսներ

Բուսական վիրուսների մեծ մասի ժառանգական նյութը ՒՌՆԹ-ն է,
բայց հանդիպում են ն այլ ԴՆԹ կամ ՌՆԹ կրող տեսակներ: Բույսերը
հարուցվում են նան կարճ օղակաձն ՌՆԹ-ից կազմված վիրոիդներով:
Հյուսվածքային մասնագիտացման տեսակետից վիրուսները բաժան-
վում են երկու խմբի՝ ֆլոեմային ն պարենքիմային: Պարենքիմային վի-
րուսով հարուցման ամենատարածված նշանը տերնների խճանկարը
է` բաց ն մուգ հատվածների առկայությունը: Այս հիվանդության ժամա-
նակ բաց հատվածների դանդաղ աճի արդյունքում տերնը ձեռք է
բերում ճմռթված, կնճռոտ մակերես: Որոշ հիվանդությունների դեպքում
բաց հատվածները լինում են օղակաձն կամ ալիքավոր, հաճախ առա-
ջանում է տերնի ջիլերի նեկրոզ:

Ֆլոեմային վիրուսները լոկալիզացվում են ֆլոեմում, խոչընդոտում
նյութերի տեղափոխումները, որի արդյունքում ֆոտոսինթեզի նյութերը
կուտակվում են տերնում ն ոլորում դրանք: Այս հիվանդությամբ հա-
ճախ հիվանդանում են կարտոֆիլը ն բամբակը: Որոշ դեպքերում
վիրուսի ազդեցությամբ շեղվում է ֆիտոհորմոնների փոխանակումը, ն
առաջանում են տարբեր տերատոմորֆ անոմալիաներ` վեգետատիվ
օրգանները դառնում են գեներատիվ, շեղվում է ծաղկի պրոլիֆերա-
ցիան ն այլն:

Վիրուսները սովորաբար կենսունակ չեն արտաբջջային միջավայ-
րում ն կարող են երկար ժամանակ պահպանվել միայն բջջի մեջ: Այդ
պատճառով ձմռան ընթացքում վիրուսները մնում են բույսի վեգետա-
տիվ օրգաններում: Ուստի վիրուսներն առավել վնասակար են վեգե-
տատիվ եղանակով բազմացող բույսերի կարտոֆիլի, հատապտուղ-
ների, ծաղկավորների համար: Բույսերի բազմամյա վարակումը վիրու-
սով առաջացնում է մթերատվության անկում ն բույսի սորտի դեգրա-
դացիա: Քանի որ բուսական վիրուսներն ունենում են բազմաթիվ տեր-
տեսակներ, մշակաբույսերը կարող են վարակվել վայրի տեսակներից:
Սերմերի կազմում պահպանվում է բուսական վիրուսների միայն
աննշան մասը՝ 18 Չօ, ն այս դեպքում վարակված սերմերի խտությունը
տատանվում է գրեթե 0-ից մինչն 100 26 սահմաններում: Հաշվարկները
ցույց են տալիս, որ նույնիսկ եթե վարակված սերմերը կազմում են

123

ընդհանուր քանակի 0,1 Չօ, բերքի զգալի մասը նույնպես լինում է
վարակված: Սերմերում ապրող վիրուսները բնորոշ են մոռին, լոբազ-
գիներին, սոյային ն որոշ այլ տեսակների:

Վիրուսային մասնիկը կարող է պահպանվել նան տեղափոխող
միջնորդ տեսակների օրգանիզմում:

Վարակումը կատարվում է կամ ուղղահայաց` ծնող - սերունդ
գծով, կամ հորիզոնական՝ հիվանդից առողջ օրգանիզմին:

Վիրուսներով վարակման եղանակները: Շփումնային վարակումը
բնորոշ է էպիդերմայում կուտակվող վիրուսներին` շփումով առաջաց-
վող վնասվածքներով բույսի հյուսվածքային հեղուկներում գտնվող
հարուցիչը տեղափոխվում է բույսի առողջ հյուսվածքներ: Վարակման
ինտենսիվությունն առավել բարձր է բույսերի մշակման ն էտման
ժամանակաշրջանում:

Վիրուսը կարող է տարածվել նան սերմնափոշու ն կրծողների
միջոցով: Վարակման այս եղանակը կոչվում վեկտորային:

Վիրուսի փոխազդեցությունը միջնորդ օրգանիզմի հետ լինում է
պերսիստենտ կամ ոչ պերսիստենտ: Ոչ պերսիստենտ փոխազդեցու-
թյան դեպքում միջնորդը ստանում է վիրուսը 30 վայրկյանից մինչն
2 րոպե սնվելու ընթացքում ն անմիջապես փոխանցում առողջ բույսին՝
վարակելով այն: Միջնորդի օրգանիզմում վիրուսը գտնվում է կարճ
ժամանակ: Այս եղանակով փոխանցվում են պարենքիմային վիրուսնե-
րը: Նշենք, որ գոյություն ունի վիրուս-միջնորդ փոխազդեցության որո-
շակի յուրահատկություն. ոչ բոլոր միջնորդներն են տեղափոխում
պարենքիմի կազմի վիրուսը, անկախ դրա խտությունից: Որոշ դեպքե-
րում միջնորդը տեղափոխում է որոշակի վիրուս միայն մեկ այլ, օգնա-
կան վիրուսային տեսակի հետ միասին: Այս հատկությունը գենետիկո-
րեն պայմանավորված է, ն կարտոֆիլի ՈՒՎԿ վիրուսի 58 «Ծ սպիտա-
կուց կոդավորող հծյլք6ր Շօտքօոծու (ԷԼ) գենի մուտացիայի դեպքում
վիրուսի փոխանցումը բուսաջիլի միջոցով խաթարվում է:

Պերսիստենտ տիպի վիրուսների փոխազդեցությունը միջնորդի
հետ ավելի բարդ բնույթ ունի: Միջնորդը ստանում է վիրուսը ավելի
երկարատն՝ մոտ կես ժամ սնուցման արդյունքում: Այս եղանակով են
փոխանցվում բոլոր ֆլոեմային վիրուսները: Մի քանի շաբաթ անց
միջատը ձեռք է բերում առողջ բույսը վարակելու ունակություն, որը

124

պահպանվում է շատ երկար ժամանակ, որոշ դեպքերում` ամբողջ
կյանքի ընթացքում: Այս դեպքում վիրուսը ներմուծվում է նախ միջատի
աղիների մեջ,։ ապա դրանց պատերով թափանցում հեմալիմֆայի
կազմ ն դրա հոսքով տեղափոխվում թքագեղձերի մեջ, որտեղից թքի
հետ միասին ներմուծվում է բույսի մեջ: Այն ժամանակաշրջանը, երբ
վիրուսը տեղափոխվում է միջատի օրգանիզմում, կոչվում է լատենտ
կամ թաքնված: Միջատի օրգանիզմում պերսիստենտ վիրուսները
բազմանում են ն առաջացնում հյուսվածներում բյուրեղանման կամ
ամորֆ մասնիկներ: Ցիկատների որոշ տեսակների մոտ վիրուսներն
անցնում են ձվաբջջի կազմ ն փոխանցվում սերունդներին:

Պատվաստումների միջոցով տեղափոխվում են բոլոր վիրուս-
ները: Վիրուսների տեղափոխման միջնորդ կարող են լինել նան նեմա-
տոդները: Այս եղանակով տեղափոխվում են 20 տեսակի վիրուսներ:

Բույսի բջիջը վարակելուց հետո վիրուսը բազմանում է, տարած-
վում ամբողջ օրգանիզմով: Հարնան բջիջների վարակումն իրակա-
նացվում է պլազմոդեսմերի միջոցով, իսկ հեռու օրգաններինը՝ ֆլոեմի
միջոցով:

Դեքստրանի հետ կատարված փորձերում բացահայտվել է, որ
պլազմոդեսմերով անցնում են միայն շատ փոքր՝ 1 «Ք տրամագծով
մասնիկները, բայց, օրինակ, թութունի խճանկարի վիրուսի գենոմում
առկա է փոխադրիչ սպիտակուցի գեն: Այս սպիտակուցը բացում է
պլազմոդեսմերը, ն դրանցով անցնում են ավելի մեծ մոլեկուլներ,
օրինակ` սպիտակուցի մի քանի մոլեկուլներ կապվում են վիրուսային
ՆԹ-ների հետ ն անցնում բջջակմախքի տարրերով: Սկզբում միկրո-
խողովակներով, ապա ակտինի ֆիլամենտներով են հատում պլազմո-
դեսմերը: Վիրուսի շարժման արագությունը հավասար է 2 ժամում
1 բջիջ: Նույն գենը բացահայտվել է նան այլ վիրուսների գենոմում:

Վիրուսային մասնիկը հեռավոր օրգաններ է տեղափոխվում ֆլոե-
մի կազմում դրա արագությանը համապատասխան: Սկզբում վարակը
տարածվում է ամբողջ տերնով, ապա անցնում բնի վրա, հասնում
արմատներին, վերջում վարակը տեղափոխվում է նան բջջի գագաթ:
Ֆլոեմում շարժվում են ինչպես առանձին վիրուսները, այնպես էլ ՓՍ-ի
հետ կապված նուկլեոպրոտեինային մասնիկները:

125

Միջվիրուսային փոխազդեցություն ն խառը ինֆեկցիաներ: Բացա-
հայտվել է, որ վիրուսների միջն հնարավոր է փոխազդեցության երեք
եղանակ՝ անտագոնիստական, սիներգիկ ն անտարբեր՝ նեյտրալ:

Անտագոնիստական փոխազդեցության դեպքում որնէ վիրուսով
վարակված բույսը մեկ այլով վարակվելու դեպքում դրսնորում է բարձր
կայունություն երկրորդի նկատմամբ: Այս երնույթը կոչվում է խաչաձն
կայունություն կամ ինտերֆերենցիա: Ինտերֆերենցիան շատ հաճախ
դրսնորվում է մոտ տեսակների վիրուսների դեպքում: Բացահայտվել է,
որ ինտերֆերենցիա առաջացնում են ոչ միայն ամբողջական վիրուս-
ները, այլն դրանց կապսիդի սպիտակուցները ն ՌՆԹ-ի հատվածները:
Ըստ այդմ` ինտերֆերենցիայի մեխանիզմները կարող են լինել տար-
բեր.

1. Մրցակցություն բջջի մեջ ներմուծում ապահովող ռեցեպտոր-
ների համար:

2. Երկրորդ վիրուսի բազմացման պրոցեսի խաթարում, որի
պատճառը դրա ՌՆԹ-ի ներքաշումն է առաջին վիրուսի կապսիդի մեջ:

3. Երկրորդ վիրուսի ՌՆԹ-ի կենսասինթեզի արգելակում առաջին
վիրուսի ՌՆԹ-ի հետ նմանության պատճառով:

Խաչաճն կայունությունը օգտագործվում է բույսերի պաշտպանա-
կան մեխանիզմների ակտիվացման համար: Նույն նպատակով կիրառ-
վում են նան հատուկ գենաինժեներական բարդ վեկտորներ:

Սիներգիզմ: Զգալիորեն տարբերվող վիրուսային տեսակներով
համատեղ վարակման դեպքում տեղի է ունենում երկու ինֆեկցիաների
ուժեղացում, վիրուսային մասնիկների արագ բազմացում ն բերքի ծա-
վալների արագ նվազում: Օրինակ` վարունգի խճանկարի վիրուսը
առաջացնում է բերքի նվազում 14 Չ6-ով, իսկ «սն աչք» կոչվող խճա-
նկարի վիրուսը՝ 2,5 Չ6-ով: Համատեղ վարակման դեպքում բերքի ծա-
վալի նվազումը հասնում է մինչն 85 7օ: Երկրորդ վիրուսի պաթոգե-
նությունը համատեղ վարակման դեպքում աճում է 3-5 անգամ:

3.3.2. Բակտերիաներ

Բակտերիաները պրոկարիոտ են, բջիջների միջին երկարությունը
հավասար է 0,5-ից 4,5 մկմ, իսկ լայնությունը` 0,3-0,6 մկմ: Սննդարար
միջավայրի վրա բակտերիաներն առաջացնում են փայլուն կամ

126

անփայլ գաղութներ: Գաղութների փայլուն թաղանթ առաջացնող բակ-
տերիաներն արտադրում են արնի ճառագայթներից ն չորացումից
պաշտպանվելու համար անհրաժեշտ լորձային պաշտպանական
պատյաններ ձնավորող բազմաշաքարներ: Բույսերի հյուսվածքներում
լորձաթաղանթը պաշտպանում է բակտերիայի բջիջը բուսական շա-
քարներ կապող լեկտիններից ն բույսի իմունային գործոններից: Լոր-
ձաթաղանթ ունեցող բակտերիաներն ավելի կայուն են ն վիրուլենտ:

Ֆիտոպաթոգեն բակտերիաները սովորաբար երկարուկ են, ունեն
փայտաձն կամ ոլորված կազմություն: Որոշ տեսակների ձողիկաձն
բջիջները կազմում են հեշտ բաժանվող շղթաներ, օրինակ` կորինա-
բակտերիաները: Որոշ բակտերիաների, օրինակ: բացիլուսի բջիջները
առաջացնում են հաստ թաղանթ ունեցող էնդոսպորներ: էնդոսպորները
պահպանում են բակտերիայի կենսունակությունը միջավայրի անբա-
րենպաստ պայմաններում:

Բակտերիաները շարժունակ են ն ունեն համապատասխան
օրգաններ՝ մտրակներ, որոնց օգնությամբ շարժվում են հեղուկ միջա-
վայրում: Մտրակների դասավորությունը տարբեր տեսակների մոտ
տարբեր է. բնեռային, երբ բջջի երկու բնեռներում գտնվում է մեկ կամ
մի քանի մտրակ, երկրորդ տարբերակ՝ երբ մտրակները հավասարա-
պես բաշխված են ամբողջ մակերեսով: Մտրակների սպիտակուց
ֆլագելինը հաճախ ներգրավվում է բակտերիա-բույս փոխազդեցու-
թյունների ոլորտ:

Նշենք, որ բակտերիաների մեծ մասը գրամ-բացասական են:
Բակտերիաներն ապրում են բույսերի տարբեր օրգաններում ն քսիլե-
մում: Դրանք նեկրոգեն են, այսինքն՝ սպանում են տեր-բջիջները:

3.3.2. 1. ՖՓիտոպաթոգեն բակտերիաները
ն դրանցով աշռաջացվող հիվանդությունները

Երկար տարիներ բակտերիաները դասակարգվում են ըստ բջջա-
թաղանթի կազմի` գրամ-դրական ն գրամ-բացասական, մորֆոլոգիա-
կան հատկությունների, սպորներ առաջացնելու ունակության ն այլն:

Ֆիտոպաթոգեն բակտերիաների դասակարգման համար կարնոր
են նան դրանցով առաջացվող հիվանդությունների առանձնահատկու-
թյունները. փափուկ փտում առաջացնող բակտերիաները (պեկտին

127

քայքայող տեսակները) դասվում էին Ք6ՇԷԾԵՅՇէտոսո ցեղին, իսկ ըստ
տեր-բույսերի տեսակի` ՔՏօսժօոօոՅՏ է8ԵՅՇ| ն այլն: Ժամանակակից
հետազոտություններում ուսումնասիրվել է բակտերիաների ԴՆԹ-ի
կազմությունը, ն բացահայտվել է, որ կարնոր հատկանիշներ կոդա-
վորող առանձին գեները կազմում են ամբողջ գենոմի փոքրագույն մա-
սը: Ուստի նույնիսկ ամենակարնոր հատկանիշը չի կարող լինել դասա-
կարգման համար բավարար գործոն. դասակարգումը պետք է կա-
տարվի համալիր եղանակով` հաշվի առնելով ինչպես գեների նուկլեո-
տիդային կազմը ն փոփոխականության աստիճանը տարբեր խմբե-
րում, այնպես էլ ֆենոտիպային հատկանիշները: Այսպիսի դասակարգ-
ման համաձայն` բակտերիաները բաժանվել են մի շարք խմբերի:

Ըստ բույսի վրա առաջացվող ազդեցության բակտերիաները
լինում են նեկրոտրոֆ ն բիոտրոֆ: ԲոուՅ ՇՅՈՕԾԿՕՐՅ ն Բ. Շհո/ՏՁոէհօող|
բակտերիաներն առաջացնում են բազմաթիվ բույսերի փափուկ փտում
ն նեկրոտրոֆ են: Քտտսմօոօոճտ, ԹՅՏԵԹԾոՒԹ ն 7Ձուհօոօոճտ ցեղերի
բակտերիաների մեծ մասը բիոտրոֆ են: Գրամ-բացասական բակտե-
րիաների մեծ մասի մակաբուծությունը պայմանավորված է մի քանի
գործոններով: Դրանցից է հոք տիպի գեների առկայությունը: Այս գե-
ներից որնէ մեկի ապաակտիվացման արդյունքում բակտերիան դա-
դարում է առաջացնել գերզգայունության ռեակցիա ոչ տեր-բույսերի
մոտ ն կորցնում է տեր-բույսը վարակելու ունակությունը: Այսինքն՝
այսպիսի մուտանտները դառնում են ոչ պաթոգեն:

հ՛ք գեների որոշ մասը կոդավորում է բակտերիաների 11-րդ տիպի
սպիտակուցների սեկրեցիան կարգավորող համալիրի գործոնները:
Ենթադրվում է, որ այս գործոնների համալիրը օգնում է բակտերիա-
ների սպիտակուցներին թափանցել բուսական բջիջների մեջ:

Կենսատեխնոլոգիական եղանակով հ/ք գեները ներմուծվել են Ք.
1սՕօՒ6ՏՇ6ՈՏ ն Է. Շօի-ի գենոմի կազմ: Տրանսգեն բակտերիաները տար-
բեր բույսերի մոտ առաջացրել են գերզգայունության ռեակցիա, բայց
չեն կարողացել վարակել տեր-բույսը: Ուրեմն, չնայած հո գեների
առկայությունն անհրաժեշտ է պաթոգենություն առաջացնելու համար,
բայց բավարար չէ:

Անհրաժեշտ գործոն են նան պաթոլոգիկ պրոցեսների էֆեկտոր-
ները: Սրանք սովորաբար սպիտակուցներ են ն բուսական բջիջների

128

մեջ են ներմուծվում բակտերիաների սեկրեցիայի || տիպի համալիրի
օգնությամբ: Գործոնների ազդեցության մեխանիզմները դեռես հետա-
զոտվում են, բայց հայտնի է, որ դրանք արգելակում են բուսական
բջիջների պաշտպանական ռեակցիան:

Բակտերիաների վիրուլենտության մակարդակի բարձրացումը
ապահովում են նան տոքսինները: Նեկրոտրոֆ գրամ-բացասական
բակտերիաներով, առաջին հերթին Ք. Տ/ոոց8ճ6-ով, արտադրվող տոք-
սինները երկրորդային մետաբոլիտներ են՝ փոքր պեպտիդներ: Դրանք
օժտված չեն տեր-բույսի նկատմամբ տեսակային յուրահատկությամբ,
չեն մասնակցում բուսական բջջում բակտերիաների բազմացման պրո-
ցեսին, հեշտ տեղափոխվում են ն առաջացնում բույսի վնասվածքներ:
Տոքսինների ֆունկցիաները լիովին պարզաբանված չեն. հայտնի է, որ
տոքսիններ արտադրում են ոչ միայն բակտերիաները, ն դրանց մի
մասը հակաբակտերիալ է: Որոշ տոքսին կոդավորող գեների արգելա-
կումը չի անդրադառնում պաթոգենության աստիճանի վրա, բայց տոք-
սինները, այնուամենայնիվ համարվում են վարակման պրոցեսի վաղ
փուլի գործոններ:

Վիրուլենտության այլ գործոն են արտաբջջային բազմաշաքար-
ները: Արտաբջջային լորձ կամ թաղանթ առաջացնելու համար գրեթե
բոլոր պաթոգեն բակտերիաներն արտադրում են բազմաշաքարներ,
որոնք պաշտպանում են ազատ ապրող բակտերիաները միջավայ-
րային ստրեսներից ն նպաստում են պաթոգենեզին: Պաթոգեն ազդե-
ցությունը դրսնորվում է մի քանի եղանակով. բազմաշաքարները հա-
գեցնում են միջբջջային տարածքը հեղուկով ն խնամում բակտերիա-
ները բույսի պաշտպանիչ նյութերից, խոչընդոտում ազդակային համա-
կարգի իմունային գործունեությունը, մեկուսացնում են քսիլեմը ն առա-
ջացնում բույսի թառամում:

Բակտերիաների վիրուլենտութան կարնոր գործոններ են
պեկտինները:

Բուսական բջիջների թաղանթները քայքայող բոլոր ֆերմենտները
արտահանվում են բակտերիաներից սեկրեցիայի 1 տիպի համալիրի
միջոցով:

129

Է. ՇՁՈՕԷօԽՕՒՁ, Է. Շհո/ՏՁոէհտո| տ Ք. Մոմ նեկրոտրոֆ բակ-
տերիաներով առաջացվող փափուկ փտեցումը զգալիորեն տարբեր-
վում է բիոտրոֆներով առաջացվող հիվանդությունից: Այս բակտերիա-
ներին բնորոշ են բազմաթիվ տեր-բույսեր, որոնք սովորաբար ունեն
զարգացած պարենքիմ: Հիվանդության զարգացման մակարդակը
պայմանավորված է հիմնականում միջավայրային գործոնների ազդե-
ցությամբ: Պաթոգենեզը առաջացնում են պեկտինային ֆերմենտները,
որոնք հիդրոլազային կամ պեկտինլիազային ակտիվության շնորհիվ
քայքայում են բուսական բջիջների թաղանթների օ-1,4-գալակտու-
րոնոզիլային կապերը: Բուսական բջիջների թաղանթի պեկտինները
հեշտ հասանելի են ֆերմենտների համար ն այս պատճառով դրանց
ազդեցությունը անխուսափելի է ն ուժգին: Ֆերմենտների ազդեցության
արդյունքում տեղի է ունենում բջիջների անկում ն հյուսվածքի մացե-
րացիա (փափուկ փտեցման առաջին նշանները):

3.3.2.2. /4970ԵՁ6Լ6ՈԱ Ո (աոօՁ.Թոտ-ի պաթոգենեզը

Ճց/օԵՅՁՇէտոսո 1աոճԹՕ6ոտ-ը ՀՈՒՀշօեսոտ ցեղի ներկայացուցիչ է:
Այս ցեղի տեսակներից են պալարավոր բակտերիաները, որոնք, ներ-
մուծվելով լոբազգիների արմատների մեջ, առաջացնում են դրանց
գերաճ ն քազցկեղանման պալարների ձնավորում: Պալարներում բակ-
տերիաները նիտրոգենազ ֆերմենտի օգնությամբ կապում են օդի
ազոտը ն առաջացնում ազոտպարունակող նյութեր: Բույսերը օգտա-
գործում են ազոտպարունակող նյութերը: Չնայած բակտերիաները
վնասում են բույսի արմատները ն կլանում սննդարար նյութերի որոշ
մասը, բույսի համար փոխազդեցության այս եղանակը օգտակար է՝
մուտուալիստական սիմբիոզ է:

Ճց/օԵՅօլթոս տ ցեղի ամենատարածված բակտերիաներից է
Ճց/օԵՅՇէթոսոտ Խո ԹՕԹոտ-ը, որը բույսի արմատների վրա առկա
վնասվածքներով ներմուծվում է բույսի հյուսվածքների մեջ, առաջաց-
նում վարակված հյուսվածքի գերաճ ն գալի ձնավորում: Սովորաբար
գալերը առաջանում են արմատի ն բնի սահմանի վրա, բայց կարող են
լինել նան տերնների, արմատների ն այլ օրգանների վրա: Բակտերիալ
քաղցկեղի առաջացումը բնորոշ է բազմաթիվ բույսերին, այդ թվում
խաղողին, խնձորենուն, արնածաղկին, լոլիկին ն այլն:

130

Փոխազդեցության պրոցեսում ՃցոօԵՅՇէթոստո-ի ԴՆԹ-ի հատվածը
տեղափոխվում է բուսական բջջի կորիզ, որտեղ միանում է դրա քրո-
մոսոմին: Բակտերիայի տեղափոխված ԴՆԹ-ի (1-ԴՆԹ) էքսպրեսիան
առաջացնում է բույսի հյուսվածքի անկառավարելի (ուռուցքային) աճ:
Ճց-օԵՁՇէթ6ոսո-ի այսօրինակ փոխազդեցությունը բույսի բջջի հետ
կենսաբանական աշխարհի միակ հայտնի դեպքն է, երբ ԴՆԹ-ի շղթան
փոխանցվում է կենսաբանական մի թագավորության անդամից այլ
թագավորության անդամին:

Բույսի տրանսֆորմացիան կատարվում է ՃցոօԵճօէթոսո-ի երեք
գործոնների ազդեցությամբ: Առաջինը բակտերիայից բույս տեղափոխ-
վող 1-ԴՆԹ-ն է: ՃցոօԵՅՇէոսո-ի 1-ԴՆԹ-ն 200 ԲԵ չափսեր ունեցող Ո-
պլազմիդի հատված է, որը երկու ծայրերից սահմանվում է 25 ն.զ.
երկարությամբ ուղիղ կրկնողություններով: Ծայրային կրկնողություննե-
րը կոչվում են 1-ԴՆԹ-ի սահմաններ:

Երկրորդ գործոնը նույնպես գտնվում է Ո-պլազմիդի կազմում. դա
35-ւԵ չափսի վիրուլենտության (ո) հատվածն է: Վիրուլենտության
հատվածում բացահայտվել են յոթ գլխավոր լոկուսներ՝ ՊոՃ, 718, ՊԱՇ,
ՐԾ, ԱԷ, ՄՕ ն ՊՌՒԼ Այս գեներով կոդավորվող վիրուլենտության (Մո)
գործոնները ապահովում են հումորալ պատասխան վնասված բույսում
սինթեզվող իմունաակտիվ նյութերի նկատմամբ ն կատարում են
1Վ-ԴՆԹ-ի պատճենի սինթեզի ն բույսի մեջ դրա տեղափոխման ֆունկ-
ցիան: Երրորդ գործոնը բակտերիալ նուկլեռիդում գտնվող վիրուլեն-
տության գեներն են (շհմ), որոնք կարգավորում են բակտերիայի
տեղափոխումը` քեմատաքսիսը դեպի բույսի վնասված հատված ն
դրա ամրացումը վնասված բջջին:

Քանի որ 1-ԴՆԹ-ի սահմանները կազմված են որոշակի ձնով, ն
դրանք են կատարում ճանաչման ֆունկցիան, 1Լ-ԴՆԹ-ի ներքին հերթա-
կանության փոխանակումը այլ նուկլեոտիդային շղթայով չի փոփոխում
բույսի մեջ տեղափոխման ն բույսի ԴՆԹ-ին ամրացման ընթացքը: Ավե-
լին, տարբեր տեսակի ագրոբակտերիաների 1-ԴՆԹ-ի ներքին հատ-
վածի կազմը տարբեր է: Այսպիսով` Ո-պլազմիդը, դրա սահմանային
հերթականությունների կոնսերվատիվ կազմության շնորհիվ, հաճախ
օգտագործվում է որպես վեկտոր բույսերի մեջ նպատակային գենի
տեղափոխման ն տրանսգեն բույսերի ստեղծման համար:

131

3.3.2.3. Վնասված բույսի ազդակների ճանաչումը

Վնասված բույսերում արտադրվող հյութում բարձր է թթու ֆենոլ-
ների խտությունը (քՒ-ը՝ 5,0-5,8): Թթու ֆենոլները ֆլավոնիդների ն
լիգնինի նախորդներն են: Այս խառնուրդում գտնվող ն վիրուլենտու-
թյան (ո) գեները ակտիվացնող նյութերից ամենաազդեցիկները ֆենո-
լային բնույթի փոքրամոլեկուլային մոնոցիկլիկ ացետոսիրինգոններն
են (ՃՏ): ՃՏ-ները գրեթե չեն բացահայտվում առողջ բույսերում, բայց
վնասված բույսի բջիջներում դրանց խտությունը շատ բարձր է:

Բույսի ազդակները ճանաչում է բակտերիաների սենսորային
կինազներից ն ցիտոպլազմային կարգավորիչ սպիտակուցից կազմ-
ված երկգործոնային ազդակային համալիրը: Ագրոբակտերիայի ազ-
դակի տրանսդուկցիայի համակարգը կազմված է վիրուլենտության
ՈՃ ն ՄՕԾ սպիտակուցներից: `ՈւղՃ սպիտակուցը սենսորային կինազ
է, որը բույսի ազդակի ճանաչման արդյունքում ինքնաֆոսֆորիլավոր-
վում է Ւ/Տ-474 լոկուսում, ապա ֆոսֆատային խումբը տեղափոխվում է
1/5 սպիտակուցի ասպարագինային թթվի մնացորդի վրա: Ակտիվաց-
ված /՛Օ սպիտակուցը փոխազդում է Պո խմբի գեների Կո բոքսի հետ
(ո-պլազմիդի 12 նուկլեռտիդներից կազմված ինդուցիբլ Պտ գեների
պրոմոտորի բաժնում գտնվող կոնսերվատիվ հերթականություն):

Ագրոբակտերիա-բույս փոխազդեցության առաջին փուլը բակտե-
րիայի ամրացումն է բույսի բջջին: Պրոցեսը կազմված է երկու
ենթափուլերից. առաջին ենթափուլում բակտերիան շփվում է բուսա-
կան բջջի թաղանթի հետ, երկրորդ ենթափուլում բակտերիան սինթե-
զում է ցելյուլոզային թելիկներ, որոնց օգնությամբ կապը բուսական
բջջի մակերեսի հետ ուժեղանում է, կայունանում: Բացահայտվել է, որ
մեկ բուսական բջիջը կապում են սահմանափակ թվով ագրոբակտերի-
աներ: Պատճառը գուցե այն է, որ կապը բուսական բջջի ն բակտե-
րիայի միջն կատարվում է բուսական բջիջների թաղանթային ռեցեպ-
տորների միջոցով, ուստի սահմանափակված է դրանց քանակով:

Կենդանիների արտաբջջային մատրիքսի վիտրոնեկտին սպիտա-
կուցը մի շարք բակտերիաների համար կատարում է ռեցեպտորի դեր:
Վիտրոնեկտինանման սպիտակուցներ բացահայտվել են բույսերի
բջջաթաղանթների վրա ն ենթադրվում է, որ դրանք կարող են կատա-
րել ագրոբակտերիաների ամրացման ֆունկցիա: Փորձերի արդյուն-

132

քում բացահայտվել է, որ մարդու վիտրոնեկտինը ն դրա դեմ սինթեզ-
վող հակամարմինները արգելակում են ագրոբակտերիայի ասոցիա-
ցումը բուսական բջջի հետ: Նման պատկեր է դիտվում նան բակ-
տերիաների ՇհԽՑ, քտՇօճ կամ Ձե քրոմոսոմային լոկուսների մուտացիա-
ների դեպքում:

Բացառված չէ, որ բույսերի ՔՄՎ վիտրոնեկտինանման սպիտա-
կուցը կարող է կատարել բուսական բջջի թաղանթին ագրոբակտերիա-
յի յուրահատուկ միացման ֆունկցիան:

Նշենք, որ բույսերի ՔՄ սպիտակուցը կազմով ն ամինաթթվային
հերթականությամբ խիստ տարբերվում է կենդանիների ն մարդու վիտ-
րոնեկտինից. նմանությունը միայն իմունաբանական է՝ ֆունկցիոնալ:

Հնարավոր է, որ բուսական թաղանթը ագրոբակտերիայի թաղան-
թի հետ կապվում է նան այլ սպիտակուցների ու ածխաջրերի միջոցով,
բայց դրանց կազմը ն ֆունկցիաները դեռնս հետազոտվում են:

9.3.2.4. Տեղափոխվող 1-ԴՆԹ-ի ձենավորումը

Ինդուկցված Պո գեներով ագրոբակտերիայի բջիջը սինթեզում է
ՊԷպլազմիդի 1-ԴՆԹ-ի (1-շղթա) միաշղթա պատճեն: Յուրաքանչյուր
ագրոբակտերիայի միջին հաշվով սինթեզում է 71-շղթայի մեկ պատճե:
/՛Ծ| ն /՛Ծ2 սպիտակուցները միասին ազդում են էնդոնուկլեազների
ձնով ու սահմանային նուկլեռտիդների հարնանությամբ սայտ- ն շղթա-
յուրահատուկ ձնով հատում են 7Ո-պլազմիդի շղթայի ծայրերը: Ապա
/1Ծ2 սպիտակուցը կովալենտ կապով միանում է անջատված շղթայի
5՛ ծայրին ն հեռացնում այն անջատման վայրից, պլազմիդային ԴՆԹ-ի
միաշղթա հերթականությունը կրկնապատկվում է` վերականգնելով
պլազմիդի ԴՆԹ-ի երկշղթա կազմը: Ընդհանուր առմամբ պրոցեսը
նման է բակտերիաների պլազմիդների տեղափոխման դասական մե-
խանիզմներին, բայց այս դեպքում ՆԹ-ն տեղափոխվում է ոչ թե այլ
բակտերիայի մեջ, այլ բուսական բջջի կորիզ:

Որոշ տեղեկությունների համաձայն` 1-ԴՆԹ շղթան տեղափոխ-
վում է բուսական բջիջ հատուկ սպիտակուցային գործոնների հետ մի-
ասին, նուկլեռպրոտեինային 1Լ-համալիրի ձնով: Համալիրը կազմված է
600 ՄՔ2 մի քանի սպիտակուցներից, մեկական "/7Ծ2-ից ն 1-շղթայից:
Սպիտակուցային գործոնները տեղափոխման պրոցեսում պաշտպա-

133

նում են ԴՆԹ-ի շղթան ագրեսիվ գործոններից ն ապահովում են դրա
նպատակային շարժը առկա, թիրախը ճանաչող տարրի միջոցով:

ո տեօ Ո՛Էշ սպիտակուցը առաջացնում է միաշղթա 1-ԴՆԹ
շղթայի հետ շատ ամուր կապ: Ձնավորվում է Ճ/ՐԷ2-ՏՏԾԱՃ, որը պահ-
պանում է ՆԹ-ն նուկլեազային ակտիվությունից: էլեկտրոնային ման-
րադիտակով կատարված հետազոտությունների արդյունքում բացա-
հայտվել է, որ 1Լ-համալիրի երկարությունը 3600 նմ է, իսկ լայնությունը՝
2 նմ:

3.3.2.5. 7- համալիրի տեղափոխումը բուսական բջիջ

Առաջարկված վարկածների համաձայն` ՆԹ-ների տեղափոխումը
բջջից բջիջ պետք է կատարվի բջջի մասնակցությամբ ն հատուկ
փոխադրող խողովակի ձնավորման եղանակով: Այսօր դեռ բացա-
հայտված չեն նման խողովակի առաջացման մեխանիզմները, բայց
հետազոտությունների արդյունքները թույլ են տալիս ենթադրել, որ այս
գործընթացին կարող են մասնակցել ագրոբակտերիայի ԿՈՒՑ գենով
կոդավորվող սպիտակուցները: "78 գենը կազմակերպված է օպերոնի
ձնով ն պարունակում է 9 կառուցվածքային գեն: Այս գեներից ընթերց-
վող սպիտակուցները կապվում են բակտերիայի մեմբրանի հետ ն,
ինչպես ցույց են տալիս հետազոտությունների արդյունքները, Ց գենի
սպիտակուցների համակարգված կենսասինթեզը կայունացնում է
առանձին մոնոմերները ն նպաստում է բազմասպիտակուցային համա-
լիրների ձենավորմանը: Նման երնույթ՝ երբ սպիտակուցների համալիրի
կազմակերպումը ստաբիլավորում է դրա կազմի մոլեկուլները, բացա-
հայտվել է գրամ-դրական բակտերիաների պիլերի առաջացման պրո-
ցեսում: Չի բացառվում, որ փոխադրիչ խողովակի առաջացման պրո-
ցեսը ձնավորվել է էվոլյուցիայի ընթացքում կոնյուգացիայի պրոցեսի
մեխանիզմների օրինակով:

Վ-ԴՆԹ-ի տեղափոխումը բուսական բջջի կորիզ: Պաթոգեն բակ-
տերիաները սեփական խնդիրների լուծման համար հաճախ օգտագոր-
ծում են տեր-բջջի գործոնները: Հնարավոր է, որ 1-համալիրի ցիտո-
պլազմից կորիզ տեղափոխման պրոցեսում բակտերիաները օգտա-
գործում են բուսական բջջի էնդոգեն ուղիները: Հաշվի առնելով այս
վարկածը 1-համալիրի բուսական բջիջների կորիզ տեղափոխման

134

եղանակը ուսումնասիրվել է ՆԹ-ների տեղափոխման ընդհանուր մե-
խանիզմների հետազոտման նպատակով:

Վ-համալիրի մեծ չափսերը՝ 50 000 էք, թույլ են տալիս ենթադրել,
որ տեղափոխումը կատարվում է որնէ միջնորդ գործոնների օգնութ-
յամբ: Քանի որ 1-շղթան չունի կորիզային լոկալիզացման նշադիր, կա-
րելի է ենթադրել, որ տեղափոխման վայրի ընտրությունը կատարում
են համալիրի կազմի /ՐԷ2 ն /ղ՛Ծ2 սպիտակուցները: էուկարիոտների
բջիջներում սովորաբար կորիզ տեղափոխվող միավորները ունենում
են հատուկ կորիզային ազդակ (ԿԼՏ): 7702 սպիտակուցները, մեծ
հավանականությամբ, կրում են այդպիսի կորիզային ազդակ: Ավելի ուշ
բացահայտվել է, որ Կ/ՈՂԲ2 սպիտակուցն ունի նման երկու ազդակներ:
Ազդակներից յուրաքանչյուրը ունակ է տեղափոխել 1-համալիրը ցիտո-
պլազմից կորիզ, բայց առավելագույն ճշգրտություն ապահովվում է
դրանց համատեղ գործունեությամբ:

Նոպալինյուրահատուկ 1 պլազմիդ պարունակող /.9-օԵ8օէտոսո-ի
փոխադրիչ համալիրի կազմում, բացի 1-շղթայից, առկա են մեկ /՛Ծ2-ի
ն 600 /՛Է2-ի մոլեկուլներ: Կորիզային ազդակների առկայությունը եր-
կու տիպի մելեկուլների վրա թույլ տվեց ենթադրել, որ տարբեր մոլե-
կուլների ազդակները ունեն ազդեցության տարբեր մեխանիզմներ, ն
երկուսն էլ անհրաժեշտ են տեղափոխման պրոցեսի լիարժեք իրակա-
նացման համար:

Էուկարիոտների բջիջներում սպիտակուցների կորիզային լոկալի-
զացիայի ԿԽԼՏ ազդակը ճանաչում են կորիզաթաղանթի կարիոֆերի-
նային ռեցեպտորները:

Կենդանական բջիջ ներմուծված բույսերի /-02-ը սպիտակուցը
անմիջապես տեղափոխվում է կորիզ: ճ/՛Է2-ը սպիտակուցը կենդանա-
կան բջիջներում կորիզ չի տեղափոխվում, ն կարելի է եզրակացնել, որ
դրա կորիզային ազդակները յուրահատուկ են բուսական բջիջների
համար:

Վ-շղթան բուսական բջջի կորիզ է տեղափոխվում բուսական
քրոմոսոմի հետ կապվելու նպատակով: Այսպիսի կապի առաջացումը
1-շղթայի տեղափոխման ավարտական փուլն է: 1Լ-շղթայի ն կորիզային
ԴՆԹ-ի միավորման մեխանիզմները հետազոտվում են: Ի տարբերու-
թյուն տրանսպոզոնների ն ռետրոտրանսպոզոնների՝ 1-շղթան չի պա-

135

րունակում որնէ միացման գործոն: Ուստի 1-շղթայի ինտեգրումը բու-
սական քրոմոսոմի կազմ կարող է կատարվել կամ բուսական բջջի սե-
փական մեխանիզմների միջոցով, կամ 1-համալիրի կազմի 02 ն
/ՒԷ2 սպիտակուցներով:

Արդեն բացահայտվել է /ղ02 ն ՄՈԷ2 սպիտակուցների ակտիվ
մասնակցություն ինտեգրման պրոցեսներին: Նշենք, որ 1համալիրի
կազմում գտնվող 1-ԴՆԹ-ն միաշղթա է, ն դրա կրկնապատկումը տեղի
է ունենում բուսական քրոմոսոմի կազմ ինտեգրումից առաջ:

Բուսական քրոմոսոմի կազմ 1-շղթայի ինտեգրման մեխանիզմի
ուսումնասիրությունը թույլ տվեց ենթադրել, որ միաշաքիլ բույսերի կա-
յունությունը ագրոբակտերիայի նկատմամբ պայմանավորված է նրա-
նով, որ դրանց բջիջներում 1-շղթայի կրկնապատկումը արգելակված է:

3.3.3. Ֆիտոպաթոգեն սնկեր ն օոմիցետներ

Սնկայինները յուրահատուկ՝ բույսերից ն կենդանիներից տարբեր-
վող բազմաբջիջ օրգանիզմներ են: Դրանք հետերոտրոֆ են ն սնվելու
համար օգտագործում են հիմնականում բուսական հյուսվածքներ:
Սնվում են ծծելով՝ օսմոտրոֆ են ն ծծում են մարմնի ամբողջ մակերե-
սով: Սնկայինների մարմինը` միցելիումը, կազմված է ճյուղավորվող
գիֆերից: Սնկայիններն ամբողջ մարմնով կալանավորում են հնարա-
վորինս մեծ մակերեսներ` բավարար քանակությամբ սննդարար (նյու-
թեր ստանալու համար: Բազմացման նպատակով սնկայինների սպոր-
ները հատուկ հիմքերի վրա դուրս են բերվում սուբստրատից դուրս:
Բույսերի հյուսվածքում ապրող սնկայինների սպորները դուրս են բեր-
վում հերձանցքներով կամ բույսի վնասվածքների կետերում:

Սնկայինները սնվում են բարդ պոլիմեր նյութերով, որոնց մեծ
մոլեկուլները չեն կարող թափանցել թաղանթներով: Ուստի սնկային-
ներն արտադրում ն միջավայր են արտահանում մեծ քանակությամբ
ապապոլիմերազ տիպի ֆերմենտներ:

Սնկայինները բույսերի բջիներում առաջացնում են բարձր ճնշում,
որի ազդեցությամբ սննդարար նյութերը դուրս են գալիս բջջից ն տեղա-
փոխվում միցելիումի մեջ:

Սնկայինները հիմնականում բույսերի մակաբույծներ են, քայքա-
յում են ածխաջրային բնույթի սննդարար նյութերը: Դրանց կապը բույ-

136

սերի հետ ձնավորվել է էվոլյուցիայի վաղ շրջանում ն որոշ գիտնա-
կանների կարծիքով դրանք դուրս են եկել մայրցամաք որպես բույսերի
մակաբույծներ: Ենթադրվում է, որ այսօրինակ սիմբիոզի շնորհիվ բույ-
սերն ավելի հեշտ են համակերպվել ցամաքի պայմաններին:

Սնկայինները կազմում են երեք մեծ խումբ` Էումիցետներ, օոմի-
ցետներ ն միքսոմիցետներ:

Ծաղկավոր բույսերի բոլոր 300 000 տեսակները վարակվում են
ֆիտոպաթոգենային սնկերով ն օոմիցետներով: Բայց վարակումը
տեսակայուրահատուկ բնույթ է կրում. ամեն մի բույս վարակվում է
միայն մի քանի սնկայինով, ն ամեն սնկային տեսակ կարող է վարակել
սահմանափակ թվով բույսեր: Որոշ վարկածների համաձայն` բոլոր
սնկայինները իսկզբանե սապրոֆիտ էին, ն օբլիգատ մակաբուծութ-
յունը զարգացել է որպես հատուկ փոխհարաբերությունների արդյունք:

էվոլյուցիայի ընթացքում սնկայիններն անցնում են բույսերի
նկատմամբ մասնագիտացման ուղի, ն ֆակուլտատիվ պաթոգենները
վարակում են բույսը, վնասվածքների միջոցով կամ այլ եղանակով
թափանցում թույլ բույսերի մեջ: Դրանց վիրուլենտության մակարդակը
թույլ է, առաջացվող հիվանդությունները՝ քիչ վնասող: Այսպիսի տե-
սակների համար բույսի որոշակի տեսակը պատահական ժամանակա-
վոր միջավայր է, ն սեփական կենսունակությունը մակաբույծը պահ-
պանում է նան այլ պայմաններում: Այս տիպի ֆակուլտատիվ մակա-
բույծները վարակում են մեծ քանակությամբ տարբեր բույսեր:

Օբլիգատ մակաբույծի համար որոշակի տեսակի բույսը կյանքի
ցիկլի իրականացման միակ հնարավոր միջավայրն է: Տեսակային
օբլիգատության զարգացման պատճառ կարող են դառնալ այն առա-
վելությունները, որոնք ստանում է տվյալ տեսակը այլոց նկատմամբ
մասնագիտացված վիրուլենտ ազդեցության շնորհիվ: Տարբեր տե-
սակների մոտ ձնավորվել են բույս-սնկային փոխազդեցության տար-
բեր մեխանիզմներ, որոնց հիմնական ուղիների հետազոտությունը կա-
րնոր է իմունային գործոնների հետազոտման ն պայքարի մեխանիզմ-
ների մշակման համար:

Սնկայիններն առաջացնում են բույսերի տարբեր վեգետատիվ ն
գեներատիվ օրգանների փտածություն:

137

3,3.3.1. Սնկայինների պաթոգենեզի մեխանիզմները

1-ին փուլ` ներմուծում հարուցվող օրգանիզմի մեջ: Սնկայինները
ներմուծվում են բույսի մեջ տարբեր եղանակներով: Ֆակուլտատիվ
սնկայինների, բակտերիաների ն որոշ վիրուսների ներմուծումը բույսի
մեջ տեղի է ունենում բույսի վնասված կետերում կամ բնական անցքե-
րում: Իրական սնկային ֆիտոպաթոգենները մշակել են ներմուծման
մասնագիտացված մեխանիզմներ, որոնց հիմքում ընկած է բույսի ծած-
կային հյուսվածքի հաղթահարումը: Այս նպատակով սնկայինները ար-
տադրում են հիդրոլիտիկ՝ կուտինազ, ցելյուլազ, պեկտինազ ն պրոտե-
ազ ֆերմենտների խառնուրդ: Ֆերմենտները բնորոշ են սնկայինների
բոլոր տեսակներին, ն պաթոգենային օրգանիզմների հատուկ գործոն
չեն: Տարբեր բույսերի ծածկային հյուսվածքի հաղթահարման համար
պահանջվում է դեպքին համապատասխանող ֆերմենտների որոշակի
կազմ: Բայց ամեն մի մակաբույծին բնորոշ է դրանց արտադրության
յուրահատուկ մեխանիզմ:

Կուտինազը քայքայում է կենդանի բույսի՝ օդի հետ շփվող հատ-
վածները ծածկող կուտիկուլի կուտինազը, ն դրա քայքայումն անհրա-
ժեշտ է այլ թաղանթներին հասնելու համար: Կուտինազի ազդեցության
մեխանիզմների հետազոտման արդյունքում բացահայտվել է, որ դրա
ակտիվության արգելակումը քիմիական արգելակիչ նյութերով` յուրա-
հատուկ հակամարմիններով կամ ինհիբիտորներով, բացառում է ոլոռի
չվնասված բների վարակումը Խ6ՇեՁ հՁծոՂՅէօ6օ668 (Բստմոսո Տօթո| 1
Տք քտ) սնկով, բայց չի պաշտպանում արդեն վարակված բույսերը:
Հայտնի է նան, որ վնասված բույսերը վարակող վերքային պաթոգեն
խՈ/ՇՕՏքիՁ6/6Ա6 Տք. ստանալով տրանսգենեզի արդյունքում ԿՎ. հՅծոոՔ-
էօօօօօ-ի կուտինազի գենը ձեռք է բերում վնասվածքներ չունեցող
բույսի մեջ թափանցելու ունակություն:

Հետազոտությունների արդյունքում պարզվեց, որ սնկայինները
որոշ դեպքերում կարող են թափանցել բույսի մեջ նան այլ եղանակնե-
րով: Օրինակ՝ որոշ պաթոգեն սնկեր բույսի բջջի մեջ թափանցելու հա-
մար առաջացնում են հատուկ մարմին` ապրեսորիում: Ապրեսորիում-
ները գտնվում են աճի խողովակի ծայրում ն սոսնձող նյութերով ամրա-
նում են բույսի արտաբջջային մակերեսին: Դրանց զարգացման պրո-
ցեսում մելանինի կուտակման արդյունքում ապրեսորիումի պատերի

138

ծակոտիները փոքրանում են, ն դրա ներսում ձնավորվում է բարձր՝
8 մեգապիկսելի չափով Ճնշում (40 անգամ բարձր, քան ավտոմեքե-
նայի անվում): Ճնշումը կենտրոնացվում է խողովակի ծայրում գտնվող
անցքի հատվածում, ն դրանից աճում է ինֆեկցիոն գիֆը կամ նաուս-
տորիումը, որը կուտիկուլով ն բջջաթաղանթով թափանցում է բույսի
մեջ: Հիդրոլիտիկ ֆերմենտների մասնակցությունը այս պրոցեսին չի
բացառվում: Հնարավոր է, որ բարձր Ճնշման առաջացմանը մասնակ-
ցում են սպիրտերի կուտակումները, օրինակ՝ ակսոմիցետ Խ/. ցոտօտ.-ի
ապրեսորիումում հայտնաբերվել է բարձր ճնշում առաջացնող գլիցե-
րոլի բարձր խտություն:

Հետազոտությունների արդյունքները թույլ են տալիս ենթադրել
մելանինի նշանակալի ազդեցությունը ներխուժման պրոցեսի վրա:
Պարզվել է, որ մելանինից զուրկ մուտանտները չեն վարակում առողջ
բույսերը. վարակումը կատարվում է միայն վնասվածքների կետում:

Սնկերի մի շարք տեսակներ, այդ թվում ն ժանգասնկերը, ներմուծ-
ման համար օգտագործում են հերձանցքները:

Այսպիսով` բույսի մեջ թափանցելու մեխանիզմները բազմազան
են, մասնակցում են տարբեր գործոններ, այդ թվում՝ աճը կարգավորող
արգելակիչներ, գրգռիչներ, բույսի մակերեսային կառուցվածքը ն այլն:

2-րդ փուլ` բույսերի մետաբոլիզմը շեղող տոքսինների արտադրու-
թյուն: Բույսի մեջ թափանցելուց հետո սունկը ակտիվացնում է բույսի
գաղութացմանը նպաստող որոշակի մեխանիզմներ` ակտիվ տոքսին-
ների ն հորմոնների արտադրությունը: Ներմուծվող նյութերի ազդեցութ-
յամբ բույսը կամ մահանում է` դառնալով սնկի համար սննդարար նյու-
թերի պաշար, կամ տեսակայուրահատուկ, ակտիվության տարբեր մա-
կարդակով բնութագրվող ֆիտոտոքսինների ազդեցությամբ ձնաւփոխ-
վում է:

Արդեն բացահայտվել են սնկայինների բազմաթիվ տոքսիններ,
բայց դրանց դերը պաթոգենեզում դեռես ուսումնասիրվում է: Արդեն
հայտնի է, որ տոքսինները տեսակայուրահատուկ են ն բնութագրական
սնկի տեսակի, դրա կենսաքիմիական առանձնահատկությունների
համար: Բույսի կայունությունը կամ ընկալունակությունը տվյալ սնկի
նկատմամբ պայմանավորված է դրա տեսակային կամ խմբային
առանձնահատկություններով:

139

3.3.4. Հարուցիչներին վնասող գործոններ

Հարուցչի քիմիական ազդեցությունները առաջացնում են տեր-
բույսի իմունային կարգավիճակի փոփոխություն: Այսինքն` հարուցչի
բոլոր արտադրվող նյութերը ազդում են բույսի իմունային համակարգի
վրա` իմունամոդուլյատորներ են: Իմունամոդուլյատորները դասվում
են երկու խմբի. իմունասուպրեսորներ, որոնք արգելակում են բույսի
պաշտպանական ռեակցիաները, իջեցնում դրա իմունային ակտիվութ-
յունը, ե ինդուկտորներ կամ էլիսիտորներ, որոնք ակտիվացնում են
բույսի պաշտպանական ռեակցիաները, ուժեղացնում իմունային ար-
ձագանքը:

Սուպրեսորներ
Ոչյուրահատուկ Յուրահատուկ

Բարձրամոլե- Ցածրամոլե- Ոչտոքսիկ Տոքսիկ
կուլային

կուլային /
Վիվո- Իմպեդին Պաշտպանիչ "ատոտոքսիններ
տոքսիններ Ֆիտո-
հորմոններ

Ապապոլիմերազ

ֆերմենտներ նյութեր

քայքայող
ֆերմենտներ

Սուպրեսորների դասակարգումը

Սուպրեսորները լինում են յուրահատուկ՝ ազդում են միայն որոշա-
կի տեսակների, սորտերի կամ դրանց խմբերի վրա, կամ ոչ յուրահա-
տուկ՝ ընդհանուր ազդեցության: Յուրահատուկ սուպրեսորները կարող
են լինել տոքսիկ ն ոչ տոքսիկ: Ոչ յուրահատուկ սուպրեսորները
դասվում են երկու ենթախմբի՝ ցածրամոլեկուլային ն բարձրամոլեկու-
լային նյութեր:

Թվարկված խմբերում նույնպես կատարվում է դասակարգում,
ըստ որի՝ սուպրեսորները դասվում են հետնյալ խմբերի:

140

3.3.4. 1. Բարձրամոլեկուլային ոչ յուրահատուկ իմունասուպրեսորներ՝
բուսական հյուսվածքներ ն ծածկային թաղանթներ քայքայող
ֆերմենտներ

1. Բույսերի թաղանթները քայքայող ֆերմենտներ: Ֆիտոպաթոգեն
սնկերը բույսի օրգանների մեջ ներթափանցելու համար պետք է
անցնեն քայքայեն դրանց մակերեսային կուտիկուլը: Կուտիկուլի
պաշտպանիչ ֆունկցիայի հաղթահարմանը նպաստում են մեխանիկա-
կան վնասվածքները: Կուտիկուլան չլուծվող պոլիմեր է, կազմված է
հիդրոֆոբ մոմի (Շշօ-Շ3շ) մեջ գտնվող կուտինից: Կուտինը ճարպա-
թթուների (Շ465-Շ:8) ն սպիրտերի միացումներով առաջացվող պոլիմե-
րային նյութ է, որը քայքայվում է եթերային կապերի հիդրոլիզ առաջաց-
նող կուտինազ ֆերմենտով:

Կուտինազ ֆերմենտը բնորոշ է տարբեր հարուցիչների ն դրա
գլիկոպրոտեինային շղթայի ամինաթթվային կազմը տարբեր տեսակ-
ների մոտ գրեթե նույնն է: Բայց տարբեր տեսակների կուտինազի
առավելագույն ակտիվության դրսնորման համար պահանջվում է քՒ-ի
տարբեր մակարդակ:

Կուտինազ ֆերմենտը ինդուկցվող է. կուտինի հիդրոլիզատը ակ-
տիվացնում է դրա սինթեզը, իսկ գլյուկոզը արգելակում: Բայց որոշ
սնկայինների մոտ, օրինակ` Է. ՏօլՁո|, հայտնաբերվել է չինդուկցվող՝
մշտապես թույլ ակտիվություն դրսնորող կուտինազի գեն: Դրա ակտի-
վության անբավարարության պայմաններում սինթեզվում է աննշան
քանակությամբ կուտինազ, որը, քայքայելով բույսի կուտիկուլի մի
քանի մոլեկուլ, առաջացնում է մոնոմերներ: Մոնոմերները ակտիվաց-
նում են կուտինազի ակտիվ ինդուցիբլ գենը, ն սունկը սկսում է արտա-
դրել կուտինազի ազդեցիկ քանակներ: Գործում է ինքնաակտիվացվող
գենային համալիր: Ինչպես նշվել է, կուտինազի նշանակությունը սնկա-
յինների պաթոգենության գործում ապացուցվում է այդ գենում մուտա-
ցիայի կրող սնկերի ապապաթոգենությամբ:

2. Բջջապատի պոլիմերներ քայքայող ֆերմենտներ: Բջջի մեջ
թափանցելու համար հարուցիչը պետք է քայքայի բարդ շաքարներից ն
գլիկոպրոտեիններից կազմված բջջապատը:

Բջջապատի նյութի կազմում բացահայտվել են 9 մոնոշաքարներ,
որոնք, տարբեր ձնով միավորվելով ն պոլիմերացվելով, ձենավորում են
ցելյուլոզ, ռամնոգալակտուրոնան, գալակտան, քսիլոզլյուկան ն այլ

141

նյութեր: Բուսական պատի կազմում առկա գլիկոպրոտեինը օքսիպրո-
լինով հարուստ սպիտակուցներ են: Բոլոր պոլիմերները կապված են
կովալենտ կամ ջրածնային կապերով ն առաջացնում են ցանց, որից
կազմված է աճող բջջի առաջնային պատը (նկ. 3.1): Ապա դրան ավե-
լանում է երկրորդային՝ ավելի կարծր շերտը ն շերտերի միջն գտնվող
միջբջջային ցեմենտը, որը կապում է բջիջներն իրար ն անփոփոխ պա-
հում դրանց ձեն ու չափսերը:

եկտին
Միջին

շերոո Լ Ցելյուլոզի
Առաջնային : ՝ ռ ֆիբրիլներ
բջջային թ»
պատ
Պլազմատի -. Հեմիցելյուլոզա

մեմբրան
՞Հ Լուծվող պրոտեին

Նկ. 3.1. Բույսերի բջջապատի կազմության սխեման
(ոէքՏտ:///8ՈՅ62.ս/ՈՁց6Տ/Տ68ղՇհ7շք-204:16չժ):

Բջջապատը կազմող նյութերը տարբեր լուծույթներում լուծվելու
ունակությամբ դասվում են ցելյուլոզ, հեմիցելյուլոզ ե պեկտին տեսակ-
ների: Հեմիցելյուլոզի ճյուղավորված մոլեկուլները կապվում են ցելյու-
լոզի ն պեկտինի հետ, առաջացնում են միասնական համակարգ: Լիգ-
նինը գտնվում է երկրորդային պատում:

Բուսական բջջապատի ածխաջրերը քայքայող ֆերմենտները բնո-
րոշ են սնկայիններին ն բակտերիաներին:

Առաջին հերթին արտադրվում են պեկտին քայքայող ֆերմենտ-
ները: Դրանք քայքայում են ցելյուլոզային ֆիբրիլներ կապող պեկտին-
ները, շեղում պատի կառուցվածքը ն հասնում պրոտոպլաստին: Ուժ-
գին օսմոտիկ ճնշումների ազդեցությամբ պրոտոպլաստը մահանում է,
քայքայվում է միջին շերտը, ն վարակը տարածվում է ամբողջ բույսով:
Արդյունքում շեղվում է հյուսվածքների կազմությունը, ն մակաբույծը
սնվում է պեկտինի քայքայումից առաջացող ածխաջրերով:

142

Բույսերի ն բակտերիաների պեկտինազները սուբստրատի վրա
ազդում են տարբեր մեխանիզմներով, այսինքն` սուբստրատյուրահա-
տուկ են: Դրանք են՝

- պեկտինմեթիլէսթերազներ` ապամեթիլավորում են պոլիգալակ-
տուրոնիդը,

-. պոլիգալակտուրոնազներ` գլյուկոզիդային կապերի անջատման
եղանակով քայքայում են պոլիգալակտուրոնիդի մոլեկուլները
մինչն մոնոմերներ,

-. պեկտատլիազներ` քայքայում են պոլիգալակտուրոնիդի մոլեկուլը
մինչն օլիգոգալակտուրոնիդներ: Հետագա քայքայումը կատա-
րում են այլ ֆեմենտները:

Ֆիտոպաթոգեն սնկերի ն բակտերիաների մեծ մասը ունենում են
մի քանի տեսակի պեկտինազներ, որոնք կոդավորվում են գենային ըն-
տանիքներով, ներկայացված են տարբեր իզոձներով ն բնութագրվում
են տարբեր ֆիզիկական հատկանիշներով` օպտիմալ ջերմաստիճան,
քՒԼ ն այլն: Այսպիսի տարբերությունները կարող են լինել հարուցչի
հյուսվածքային կամ տարիքային մասնագիտացման պատճառ. պեկ-
տին քայքայող ֆերմենտը պետք է հաջողությամբ քայքայի երիտա-
սարդ բույսին բնորոշ էստերիֆիկացված պեկտինը ն հասուն բույսի
պեկտատը:

Այդ պատճառով հարուցիչների պեկտինազներ կոդավորող գենե-
րի քանակը շատ մեծ է, ն դրանց ակտիվության կարգավորման համա-
կարգը` շատ բարդ. գեները ակտիվացվում են սուբստրատային ին-
դուկցիայի նե կատաբոլիկ ռեպրեսիայի եղանակներով: Մեմբրանների
հատման համար ֆերմենտները կրում են հատուկ նշադրային հատ-
վածներ, որոնք պրոտեազների ազդեցությամբ անջատվում են ֆեր-
մենտից տեղափոխման ընթացքում:

Հայտնի են բուսական բջջի պատի քայքայման ոչ ֆերմենտային
եղանակներ: Օրինակ՝ բույսերի մոտ բացահայտվել է էքսպանսին սպի-
տակուց, որը քայքայում է բջջապատը՝ թուլացնելով դրա տարրերի
միջն գործող ոչ կովալենտ կապերը: Նույն սպիտակուցը հայտնաբեր-
վել է նան որոշ նեմատոդների մոտ:

143

3.3.4.2. Ցածրամոլեկուլային ոչ յուրահատուկ սուպլրեսորներ

Բույսի օրգաններով տարածվելու համար հարուցիչը պետք է
հաղթահարի բուսական հյուսվածքների պաշտպանությունը ն փոփոխի
դրանց մետաբոլիզմը: Այս խնդիրը մակաբույծը լուծում է մի քանի
մեխանիզմների միջոցով.

1. Բույսի պաշտպանական պոտենցիալի ճնշում: Վիվոտոքսին-
ներ: Բուսական բջիջներ գրոհելու ֆունկցիան կատարում են առաջին
հարվածի հիդրոլիտիկ ֆերմենտները. դրանք մեծ են, չեն կարող տե-
ղափոխվել բույսի հյուսվածքներով ն նախապատրաստել դրանք հա-
ջորդող հարվածին: Այս երկրորդ ֆունկցիան կատարում են փոքրա-
մոլեկուլային նյութերը՝ վիվոտոքսինները:

Գիտական հետազոտությունների արդյունքներով առաջարկվել է
տոքսինների խմբին դասել նան հարուցչի այն գործոնները, որոնք
բացահայտվում են վարակված բույսերի հյուսվածքներում, ն որոնց
արհեստական կիրառությունը առաջացնում է հիվանդության զարգա-
ցում: Այս նյութերը կոչվում են վիվոտոքսիններ:

Վիվոտոքսինները ոչ յուրահատուկ են ն վնասում են ոչ միայն
տեր-բույսերը, այլն այլ բուսական տեսակները: Քիմիական կազմու-
թյան տեսակետից վիվոտոքսինները բաժանվում են մի քանի խմբի՝
օրգանական թթուներ, ցիկլային արոմատիկ նյութեր, ցիկլիկ պեպտիդ-
ներ, գլիկոպեպտիդներ, բազմաշաքարներ, բազմապեպտիդներ ն այլն:
Ըստ ազդեցության եղանակի՝ տոքսինները նույնպես բաժանվում են մի
քանի խմբերի:

2. Բույսերի ֆերմենտների ինհիբիտորներ: Տաբտոքսիններ: Այս
նյութերը դիպեպտիդներ են: Դրանց ներմուծումը բուսական բջիջ
գրգռում է պրոտեազների ակտիվացում ն, որպես հետնանք, տոքսինի
ակտիվ կենտրոնի՝ տաբտոքսին-8-լակտանի անջատում: Այս տոքսինը
գլյուտամատսինթետազի ինհիբիտոր է: Դրա ազդեցությամբ ֆերմեն-
տի ակտիվությունը նվազում է, բջջում առաջացնում են ֆոսֆորիլա-
վորման ռեակցիաների շեղումներ, արգելակվում են ֆոտոսինթեզը ն
բջջային շնչառությունը: Բուսական բջջի նյութափոխանակման փոփո-
խությունները դրսնեորվում են որպես բույսերի համակարգային քլորոզ ն
աճի դանդաղեցում:

144

Ֆազեոլոտոքսինը ցիկլիկ տրիպեպտիդ է: Բուսական պրոտեազ-
ները անջատում են դրա ակտիվ մասը` ֆազեոտոքսին օրնիտիդինը,
որը բուսական օրնիտինկարբոմոիլտրանսֆերազ ֆերմենտի ինհիբի-
տոր է: Արդյունքում շեղվում է նշված ֆերմենտով ակտիվացվող Օրնի-
տինի փոփոխությունը ցիտրուլինի կամ արգինինի:

Վարակված բույսերում այս նյութի խտությունը բարձրանում է
100 անգամ:

Կորոնատին: Առաջացնում է թութունի տերնների դեղնություն,
արգելակում ցորենի արմատների աճը, բարձրացնում ամիլազի ակտի-
վությունը կարտոֆիլի կազմում նե առաջացնում պալարների հիպեր-
տրոֆիա: Իր ազդեցությամբ կորոնատինը նման է բուսական հորմոն
ժասմոնային թթվին:

Տենտոքսին: Ազդեցությամբ նման է տաբոքսիններին:

Մեմբրանակտիվ նյութեր: Այս խմբի տոքսինների մեծ մասն ունեն
ուժեղ մեմբրանային հակվածություն: Դրանք առաջացնում են մետա-
բոլիտների արտահոսք բջիջներից ն բջիջների նեկրոզ, շեղում իոնների
տեղափոխման կարգը մեմբրաններով, բացում հերձանցքները, ակտի-
վացնում տերնների թառամումը:

Յ. Թթվածնի ակտիվ ձներ առաջացնող գործոններ: Որոշ ցեղերի
սնկայինները` Շ6ոՇօՏտքօր8, Շ|ժօտքօոսո ն այլն, առաջացնում են ցիկ-
լիկ նյութեր, որոնց տոքսիկ ազդեցությունը բույսերի վրա դրսնորվում է
լույսի առկայությամբ: Այս նյութերը դասվում են ֆոտոսենսիբիլատոր-
ների խմբին: Կլանելով լույսի ճառագայթների էներգիան՝ դրանք ակտի-
վանում են ն, հանդիպելով թթվածնի հետ, առաջացնում են դրա ակ-
տիվ ձները: Թթվածնի բոլոր ակտիվ ձները գերտոքսիկ են ն վնասում
են բուսական բջիջները: Շ6/ՇօՏքօհ8 ուՇՕԱէՁՈՅՑ-ի մոտ բացահայտվել է
ՇԻՕՂ գենը, որը կոդավորում Էէ ԴՆԹ-ի մոտիվ ունեցող սպիտակուց,
այսինքն` տրանսկրիպցիայի գործոն է: Հետազոտությունների արդ-
յունքներով բացահայտվել է, որ այս գենով մուտանտ սնկայինները
զգայուն են ցերկոսպորինի նկատմամբ ն տոքսինի սինթեզը դրանցում
նվազում է գրեթե երկու անգամ:

4. Սպիտակուցի սինթեզի ինհիբիտորներ: Այս խմբի տոքսինները
սինթեզող հարուցիչները առաջացնում են հատիկայինների հիվանդու-
թյուններ, ն վարակված բույսերը տոքսիկ են մարդու ն գյուղատնտեսա-

145

կան կենդանիների համար: Նույն խմբի նյութերի մի մասը էուկարիոտ-
ների սպիտակուցի կենսասինթեզը արգելակող, սնկային ծագում ունե-
ցող հակաբիոտիկներ են:

Մոլեկուլային հետազոտությունների ընթացքում ուսումնասիրվել
են տրիխոտեցենային տոքսինների առաջացման պրոցեսները, ն
պարզվել է, որ սինթեզի ընթացքում կատարվող ռեակցիաների ակտի-
վությունը փոխկապված է, ն, մեծ հավանականությամբ, բոլոր ռեակցի-
աները կարգավորող գործոնները գտնվում են ԴՆԹ-ի 25 000 զ.ն-ից
կազմված հատվածում գենային կլաստերում. որը կազմված է
առնվազն 11 գեներից (նկ. 3.2):

Տարբեր տեսակների մոտ գենային կլաստերների կազմությունը
շատ մոտ է, տարբերությունները՝` աննշան: Բացահայտվել է, որ կլաս-
տերի կազմում գտնվող գեների մի մասը կառուցվածքային են, կոդա-
վորող` Լոճ, Լո3, Լո11, իսկ Լո6, 17, Լո12 լոկուսները` կարգավորիչ:
զո՛ՂՅ լոկուսը ոճ կեղծ գենն է: Լո4-ը կոդավորում է Ք450՝ մոնոօքսի-
ցենազ սպիտակուցը:

Տրիխոտեցենների կենսասինթեզը կոդավորող ն կարգավորող
գեների կլաստեր
0 5 10 15 20 25 30
Ս ւ Ս ) Ւ հազ.զ.ն.

-«- Տ -ծշ-- .--ծ -ծշ-

-«.--Վ«.« «--«--- «ՖԸ- -Վ. Հ«

Տիրոզինազ|7ոժ 7ո) 7ոշ 7ոճ .7ոտ յց 79 ու ոմշ 1իղծ 7ոյվվԴեացետիլազ

Նկ. 3.2. Տրիխոտեցենային տոքսինների կենսասինթեզը կարգավորող
գեների կլաստերի սխեման (ՈՈսոՅ 6է ՅԼ, 2001):

Այս խմբի տոքսինների ֆունկցիաները բազմազան են ն դեռնս հե-
տազոտվում են: Քանի որ տոքսինները վարակվող բույսի օրգաններով
ավելի արագ են տարածվում, քան հարուցիչները, կարելի է ենթադրել,
որ դրանք մասնակցում են տերնեների թառամելու ն քլորոզի ձնավոր-
ման պրոցեսներին հիվանդության տարածման առաջին փուլում:

Պարզվել է, որ վիվոտոքսինները սովորաբար նեղ մասնագիտաց-
ված են, ազդում են որոշակի ֆերմենտների վրա ն դրանց ոչ յուրա-
հատուկ ազդեցությունը պայմանավորված է թիրախ ֆերմենտների
լայն տարածվածությամբ: Որոշ տոքսիններ ունեն մեկից ավելի ֆունկ-
ցիաներ, օրինակ ցեռատոուլմինը, լինելով հիդրոֆոբինների խմբի

146

սպիտակուց, բույսի նկատմամբ տոքսիկ ազդեցությունից բացի, մեծ
հավանականությամբ, մասնակցում է նան սնկայինի մորֆոգենեզին,
օժտված է մորֆոգենետիկական ֆունկցիաներով:

4.3.4.3. Վարակված հյուսվածքների ն բջիջների մետաբոլիզմի

փոփոյխություն աշաջացնող գործոններ

1. Ֆիտոհորմոններ: Բույսի կարնեորագույն մետաբոլիտների սին-
թեզը, դրանց հոսքի ուղղությունը ն, ուրեմն, մորֆոգենետիկական պրո-
ցեսները կարգավորվում են ֆիտոհորմոններով: Վերջիններս դասվում
են մի քանի խմբերի` դրանց քիմիական կազմությանը ն մորֆոլոգիա-
կան ազդեցություններին համապատասխան:

Կարնոր ֆիտոհորմոն աուկսինը կարգավորում է արմատների
ձնավորումը ն աճը, բջիջների բաժանումը ն այլն: Ցիտոկինինները
առաջացնում են տարատեսակում ն վերհողային հատվածի աճ, դան-
դաղեցնում բջիջների ծերացումը, բացում հերձանցքները: Հիբբերելին-
ները առաջացնում են բջիջների երկարացում, ակտիվացնում ծաղ-
կումը: Աբսցիզային թթուն արգելակում է բջիջների աճը ն բազմացումը,
փակում է հերձանցքները, բարձրացնում ստրեսների նկատմամբ
կայունությունը, նպաստում պահեստային նյութերի կուտակմանը
հանգստի փուլում գտնվող օրգաններում: էթիլենը ակտիվացնում է
պտուղների հասունացումը, առաջացնում ճյուղերի հաստացում, տերն-
աթափի ն այլն:

Ինչպես տեսնում ենք, հորմոններով կարգավորվող մետաբոլիզմի
փոփոխությունների մի մասը համընկնում է հարուցիչներով առաջաց-
վող պրոցեսների հետ: Օրինակ` բիոտրոֆները նույնպես դանդաղեց-
նում են բջիջների ծերացումը, ուղղում են սննդարար նյութերը որոշա-
կի հարուցչի ուղղությամբ, ակտիվացնում բջիջների բաժանումը ն
աճը, պրոլիֆերացիայի եղանակով ձնավորում ուռուցքներ: Այսպիսով`
հարուցիչները օգտագործում են հորմոնները սեփական խնդիրների
լուծման համար:

Առաջին անգամ հիբբերելինները անջատվել են հիբբերելա սնկից,
որն առաջացնում է բրնձի գերաճ: Ժանգասնկերը արտադրում են նան
աուկսիններ ն ցիտոկինիններ:

147

Ֆիտոպաթոգեն, գալեր առաջացնող բակտերիաների գենոմում
աուկսիններ կոդավորող գեները՝ ճո ն Յհ, գտնվում են քենԽՃ պլազ-
միդի կազմում: Նշված պլազմիդ չունեցող մուտանտները չեն առա-
ջացնում ուռուցքներ: Թագաձն գալեր առաջացնող տեսակների մոտ
պլազմիդային 1ԼԴՆԹ-ն ներառված է քրոմոսոմի կազմ: ԼԴՆԹ-ում
հայտնաբերվել են մո ն ԹՅհ գեներին նման հոտ-1 ն էոտ-2 գեները:
Աուկսինի ն ցիտոկինինների գերարտադրությունը առաջացնում է
բջիջների արագ ն անկանոն բազմացում, բույսի մորֆոլոգիայի փոփո-
խություն:

Հորմոնանման ֆունկցիա են կատարում նան որոշ վիվոտոքսին-
ները, օրինակ՝ դեղձի ն նուշի թառամում ն ուռուցք առաջացնող ֆուզի-
կոցին տոքսինը, որի ազդեցությունը նման է աուկսինի ն ցիտոկինիննե-
րի ազդեցությանը: Ֆուզիկոցինը փոփոխում է բջջաթաղանթների թա-
փանցելիությունը կալիումի ն ջրածնի իոնների համար ն դրա արդյուն-
քում առաջանում է հերձանցքների ձեի փոփոխություն, դրանք բաց-
վում են: Մեկ այլ վիվոտքոսին՝ հելմինթոսպորալը, ինչպես ն հիբբերե-
լինը, բրնձի մոտ առաջացնում է գերաճ, ցորենի ն գարու մոտ՝ ուռուցք-
ներ: Ինչպես տեսնում ենք, տոքսինների ն հորմոնների ազդեցությունը
դժվար է կտրուկ տարբերակել: Ազդեցության եղանակը պայմանավոր-
ված է դրանց խտությամբ, բույսի տեսակով, օրգանով ն տարիքով:

2. Յուրահատուկ իմունասուպրեսորներ: Բույսի պաշտպանական
ֆունկցիան կարող է արգելակվել ենթարկվել սուպրեսիայի սպիտա-
կուցի սինթեզի նախա- ն հետտրանսլյացիոն փուլերում: Նախա-
տրանսլյացիայի փուլում սուպրեսիան կատարվում է հետնյալ եղա-
նակներով.

- բուսական բջիջների պաշտպանական ազդակներ հաղորդող
ռեցեպտորների մոդիֆիկացիայի,

- ստրեսային մետաբոլիզմի առանձին փուլերը ակտիվացնող ֆեր-
մենտների ապաակտիվացման,

- բջջի բազային մետաբոլիզմի փուլերի արգելակման:

Այսպիսով` սուպրեսորները կարող են լինել թույլ տոքսիկ՝ չառա-
ջացնեն բջջի լուրջ վնասվածություն, կամ ուժեղ` զգալի վնասող ն սպա-
նող: (Թույլ ազդող սուպրեսորները կոչվում են իմպենդիններ, ուժեղ
ազդողները՝ պաթոտոքսիններ:

148

Հետտրանալյացիոն փուլում տեղի ունեցող պաշտպանական ռե-
ակցիաների սուպրեսիան կատարվում է հարուցիչների համար վտան-
գավոր բուսական նյութերի ֆիտոանտիպիդինների ն ֆիտոալեքսին-
ների մոլեկուլների հարուցչի ֆերմենտներով առաջացվող մոդիֆիկա-
ցիների միջոցով:

Յ. Ոչ տոքսիկ սուպրեսորներ` իմպենդիններ: Ի տարբերություն
նեկրոտրոֆ պաթոգենների տոքսինների, որոնք քայքայում են բուսա-
կան բջիջներն ու հյուսվածքները, սուպրեսորների մոլեկուլները միայն
արգելակում են բույսի կայունության ռեակցիաները, թույլ տալիս հա-
րուցչին ներմուծվել բույսի մեջ ն ապրել այնտեղ: Կ. Օուշիի վարկածի
համաձայն՝ սկզբնական վարակումը պաթոգեն շտամով հաղթահարում
է բույսի կայունությունը ե ձնավորում պայմաններ, որոնցում վարակ-
ման հնարավորություն են ստանում նան ավիրուլենտ շտամները:

Կատարված հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է,
որ վարակված բույսերի ոչ միայն հարուցիչ պարունակող, այլն մյուս
բջիջները դառնում են անկայուն ն վարակվում են ավիրուլենտ շտամ-
ներով:

Սուպրեսորների բացահայտումը բուսական բջիջներում դժվար
խնդիր է ինչպես դրանց ցածր խտության, այնպես էլ նույն միջավայրում
ցածրամոլեկուլային էլիսիտորների բարձր խտության պատճառով:
Պարզվեց, որ դրանց անջատման համար ամենահարմար նյութը
արտաբջջային հեղուկն է:

Սպիտակուցային բնույթի ակտիվ սուպրեսորները ստացվել են
վարակված լոլիկի արտաբջջային հեղուկից: Դրանք նշվում են ԷՔՏ-1 ն
ԷՔՏ-2: Կոդավորող գեների արգելակման արդյունքում առաջացող
սուպրեսորների բացակայությունը զգալիորեն իջեցնում է հարուցչի
հարձակողականության մակարդակը:

Սուպրեսորների ազդեցության եղանակները տարբեր են: Կապվե-
լով ռեցեպտորների հետ` դրանք կարող են արգելակել իմունային հա-
մակարգը ակտիվացնող էլիսիտորների ազդեցությունը կամ ապաակ-
տիվացնելով երկրորդային մեսենջերների առաջացումը, խոչընդոտել
ազդակի ինդուկցիան, բացառել իմունային գեների ակտիվացումը կամ
խափանել անհրաժեշտ նյութերի սինթեզը կարգավորող ֆերմենտների
ակտիվությունը:

149

3.3.4.4. Պաթոտոքսիններ

Պաթոտոքսինները, ի տարբերություն վիվոտոքսինների, ազդում
են միայն բույսերի որոշակի տեսակների ն նույնիսկ սորտերի վրա,
այսինքն` դրանք տեսակայուրահատուկ են: Պաթոտոքսինների մի
մասը պաթոգենության առաջնային գործոններ են. առանց դրանց
հարուցիչը պաթոգեն չէ:

Յուրահատուկ ֆիտոտոքսիններ: Ընկալունակ բույսերի նկատ-
մամբ սնկերի ակտիվ ֆիտոտոքսինները ազդեցիկ են նույնիսկ նվազա-
գույն խտությունների դեպքում: Բայց պետք է հիշել, որ տոքսիկության
աստիճանը պայմանավորված է ինչպես բույսի վիճակով, այնպես էլ
արտաքին միջավայրի ազդեցություններով:

3.3.4.4.1. Պաթոտոքսինների բնութագիրը
ն կենսաքիմիական կազմը

Քանի որ պաթոտոքսինների պաթոգենության դրսնորումը պայմա-
նավորված է կենսաքիմիական ակտիվության մեխանիզմներով, դրանք
բնութագրող հատկանիշներից կարնորագույններն են կենսաքիմիա-
կան կազմը ն կառուցվածքը: Ըստ կենսաքիմիական կազմության՝
պաթոտոքսինները բաժանվում են մի քանի խմբի:

1. Ցիկլիկ պեպտիդներ: Պաթոտոքսինների այս խմբի ներկայա-
ցուցիչների ամինաթթուները միավորված են ոչ մատրիցային սինթեզի
եղանակով: Դրանցից են վիկտորինը, ՒՇ տոքսինը, Ճո. տոքսինը ն
այլն, որոնց կազմում առկա են սովորական ն ատիպիկ ամինաթթուներ:

ՒՇ տոքսիններ՝ ԹԲ-գալակտոֆուրանոիզիդներ, կազմված են սեսկ-
վիտեպենային ագլիկոնի հետ գլյուկոզիդային կապերով միացած
երկու գալակտոզից: Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտ-
վել է, որ մոլեկուլի սեսկվիտեպենային հատվածը պատասխանատու է
տոքսիկության, իսկ գալակոֆուրոնիզիդաինը` ռեցեպտորի հետ կապ-
վելու համար:

Օրինակ՝ տետրապեպտիդ ՒՇ տոքսինը պարունակում է 2-ամինո-
8-Օքսի-9,10-էպօքսիդեկանոեվյան ամինաթթու: Այս ապաթոտոքսինի
պաթոգենությունը մեծ հավանականությամբ պայմանավորված է
նշված ամինաթթվի էպօքսիդային օղակի ազդեցությամբ, քանի որ
օղակի քայքայումը արգելակում է տոքսիկությունը: Այս տիպի մոլեկու-

150

լային կառուցվածքը բնորոշ է, ե ՒՇ տոքսինին ն հիստոնների
ապաացետիլավորումն արգելակող ինհիբիտորին` տրապօքսինին:
Նշված հանգամանքը թույլ է տալիս ենթադրել, որ Ւ(Շ տոքսինը նույն-
պես կատարում է գեների ակտիվության արգելակիչի ֆունկցիա, ն
դրա թիրախներն են իմունային պատասխան առաջացնող գեները:
Շ. ՇՅղԵօոսո-ի պաթոգեն շտամի գենոմում բացահայտվել են մի շարք
գեներ, որոնց ակտիվությունը ապահովում է ՒԷԼ(Շ տոքսինի սինթեզը,
տեղափոխումը մեմբրանով ն ազդեցության մեխանիզմների իրականա-
ցումը: Դրանք են` ՒՇ սինթեզող ֆերմենտի գենը՝ ՒԼՏ1 (Շ-օ»5/ո
Տոէհճտծճ) ն տոքսինի տրանսմեմբրանային տեղափոխումը ապահով-
վող է մի շարք գեներից՝ 1024, ԼՕ2«Շ, 1024Է, Լ02:Է կազմված բարդ
լոկուսը՝ 1022: Լոկուսի գեներից յուրաքանչյուրը կոդավորում է որոշա-
կի հատկանիշի ձնավորմանը մասնակցող գործոն:

Ճի/ տոքսինը ցիկլիկ տետրապեպտիդ է, որի կազմում առկա են Լ-
ալանին, դեհիդրոալանին ն Լ-ամինավալերիանային թթվի երկու
տարատեսակներ: Մոլեկուլի ցիկլիզացումը կատարում է Ճի/Լ գենով
կոդավորվող ցիկլազ ֆերմենտը:

ՒԼ(Շ-տոքսին: Եգիպտացորենի ընկալունակությունը Շ. ՇՅ-Եօոսո-ի
առաջին ռասայի ն զգայունությունը Ւ/Շ-տոքսինի նկատմամբ կարգա-
վորվում են երկու գեների՝ ՒրոՂ ն Ւիոշ նյութերով: Կայուն սորտերի
մոտ բացահայտվում է ռեդուկտազ ֆերմենտի ակտիվություն, որը ն
արգելակում է Ւ(Շ-տոքսիկ ազդեցությունը: Նույն ռեդուկտազային
ակտիվությունը բացահայտվում է ցորենի, վարսակի ն գարու մոտ:
Բայց երկշաքիլայինների մոտ ռեդուկտազային ակտիվություն չի հայտ-
նաբերվել ն ՒԼ(Շ-տոքսինի նկատմամբ երկշաքիլայինների կայունության
հիմունքները հայտնի չեն:

Ւ(Շ-տոքսինը արգելակում է եգիպտացորենի արմատների աճը,
բայց չի ազդում բջիջների վրա: Ժամանակակից հետազոտություննե-
րում ապացուցվել է, որ ՒՇ-տոքսինը ազդում է հիստոն սպիտակուցնե-
րի ապաացետիլազ ֆերմենտի՝ ՒԷ(Ծ-ի ակտիվության վրա: ՒԼ ֆերմեն-
տը ացետիլավորում ե ապաացետիլավորում է քրոմատինի կազմում
գտնվող ՒՒ3 ն (4 հիստոնները: Հիստոնների ացետիլավորման մակար-
դակը կարգավորում է գեների ակտիվացման ն արգելակման պրոցես-
ները, այսպիսով` Ւ/Շ-տոքսինը, արգելակելով եգիպտացորենի բջիջնե-

151

րում Ւ ֆերմենտի ակտիվությունը, առաջացնում է ո ԽՍԽօ ացետիլա-
վորված հիստոնների կուտակում: Ւ(Շ-տոքսինի ազդեցության մեխա-
նիզմները դեռես հետազոտվում են:

Ներկայումս կատարվող հետազոտությունների խնդիրն է բացա-
հայտել Ւ/(Շ-տոքսինով առաջացվող ներբջջային փոփոխությունները ն
պարզաբանել դրանց ազդեցության մեխանիզմը եգիպտացորենի բջիջ-
ների վարակվելիության աստիճանի բարձրացման վրա: Վերջին վար-
կածների համաձայն` ՒԷ|3 ն Է/4 հիստոնների ացետիլավորման աստի-
ճանի փոփոխման եղանակով ՒԷ(Շ-տոքսինը փոփոխում է բջիջների
պաշտպանական գործոններ կոդավորող գեների ակտիվությունը ն այս
եղանակով չեզոքացնում բջջի իմունային արձագանքը:

Նշենք, որ վերջին տարիների հետազոտությունների արդյունքնե-
րով առաջարկվել է յուրահատուկ տոքսինների ազդեցության ընդհա-
նուր բնութագրի վարկած.

-. տոքսինները մետաբոլիկ պրոցեսների թույներ չեն. դրանց ազդե-
ցությունը չի առաջացնում բջջի անկում,

- բջջի անկման պատճառները դրա սեփական իմունային արձա-
գանքով առաջացվող ներբջջային պրոցեսներն են, որոնք, լինելով
ավելի ուժգին, քան անհրաժեշտ է տվյալ պայմաններում, ձնա-
վորում են գերզգայունության ռեակցիա:

Եթե այս վարկածը համապատասխանում է նեկրոտրոֆների տոք-
սիններով առաջացվող ներբջջային պաշտպանական ռեակցիաների
իրական ընթացքին, ապա կարելի է ասել, որ նեկրոտրոֆ պաթոգեն-
ների տոքսինները առաջացնում են բուսական բջիջներում բոլոր
տեսակի պաթոգենների նկատմամբ համալիրային պաշտպանական
արձագանք, որի արդյունքներից օգտվում են մակաբույծները:

2. Գծային պոլիկետոլներ՝ 1-տոքսիններ: Բնորոշ են եգիպտացո-
րենի պաթոգեն սնկերի երկու տեսակներին: 1-տոքսինների մի քանի
հոմոլոգները տարբերվում են շղթայի երկարությամբ` պարունակում են
ածխաջրի 39-41 ատոմ: 1-տոքսինների կենսասինթեզը կարգավորող
գործոնները կոդավորվում են մի քանի գեներով` 10241, 1018 ն այլն:
Առաջինը կոդավորում է պոլիկետիդսինթետազ ֆերմենտը, երկրորդը՝
դեկարբօքսիլազ ֆերմենտը:

1-տոքսինը արտադրվում է Շ. հՔէԾոօտե՛օքհստ տեսակի Լ ռասայի
սնկերով ն բարձր վիրուլենտություն է դրսնորում արական սեռական

152

Աօոտ) տիպի ամլությամբ տառապող եգիպտացորենի գծերի նկատ-
մամբ: Նշենք, որ ամթերի բույսերը դրսնորում են 1000 անգամ բարձր
կայունություն տոքսինի նկատմամբ քան 1օոտ գենոտիպով առանձ-
նյակները: Տոքսինի ազդող դոզայի խտության հարաբերակցությունը
հավասար է 1/1000: Դրա ազդեցության հիմքում ընկած է միտոքոնդրի-
ումի գենոմի վերախմբավորման երնույթը, որի արդյունքում ԼՇոՏ բույ-
սերում սինթեզվում է միտոքոնդրիումի ներքին մեմբրանի վրա գտնվող
քիմերային ՍԲԲՂ3 սպիտակուց: Հետազոտություններում բացահայտ-
վել է, որ Լ տոքսինի ներկայությամբ ՍՔԲՂ3 սպիտակուցը 1ՇոՏ բույ-
սերի միտոքոնդրիումների մեմբրանում առաջացնում է մեծ անցքեր:

Վիկտորին տոքսինը ներկայացված է երկու տարատեսակներով,
որոնք փոխազդում են վարսակի երկու թաղանթային ռեցեպտորների
հետ: Դրանց ֆունկցիոնալ անալոգներն են գլիցինդեկարբօքսիլազ
ֆերմենտի ձները: Գլիցինդեկարբօքսիլազ ֆերմենտը բույսերի շնչա-
ռական համակարգի կարնոր գործոն է, որի մուտացիաները սովորա-
բար մահացու են: Գլիցինդեկարբօքսիլազ ֆերմենտի ազդեցությունը
շատ կարնոր է նան կենդանիների պրոցեսներում, ն դրա բացակայու-
թյունը կենդանիների մոտ նույնպես մահացու է:

Վիկտորին տոքսինը սնկերի առաջին բացահայտված տոքսիննե-
րից մեկն է: Տոքսին արտադրող սնկայինը՝ Շ. /ՇէօոՁ, առաջացնելով
վարսակի էպիդերմիաներ, 20-րդ դարի սկզբում մեծ բացասական
ազդեցություն է ունեցել ԱՄՆ-ի, Ուրուգվայի ն այլ երկրների գյուղա-
տնտեսության վրա: Վարսակի վաղ թառամումը առաջացնում է բույսի
գենոմի մոդիֆիկացիան: Ուրուգվայում բացահայտվեց Ք. ՇօքօոՅլտ-ի
նկատմամբ վարսակի կայունություն ապահովող Ք6-2 գեն: Գենային
ինժեներիայի եղանակով վարսակի բազմաթիվ տեսակներ մոդիֆի-
կացվել են, ձեռք բերել կայունություն Ք. ՇօոօոՅէ6 նկատմամբ: Բայց
շուտով հայտնաբերվեց վարսակի վաղ թառամման նոր տեսակ:
Հետազոտությունների արդյունքում հայտնաբերվել է նոր հիվանդու-
թյան նկատմամբ կայունություն ապահովող ՒԽ-7 կամ Ե գենը: Պարզ-
վել է, որ նոր հայտնաբերված գենը Ք6օ-2-ի նմանորդն է: Վիկտորինի
ազդեցության մեխանիզմը բույսի կենսաքիմիական պրոցեսների վրա
դեռ հետազոտվում է: Ենթադրվում է, որ տոքսինը կապվում է գլիցինի
ապակարբօքսիլազ բազմամեր ֆերմենտի՝ ՇՔ-ի մոնոմերներից մեկի

153

հետ: ՇԾ-ը ֆերմենտը շնչառական ցիկլի կարնոր գործոններից մեկն է:
Բացահայտվել է, որ բուսական հյուսվածքներում ֆերմենտը կապվում
է վիկտորինի հետ, բայց առանձնացված միտոքոնդրիումների ֆեր-
մենտները անտարբեր են վիկտորինի նկատմամբ: Ընկալունակ բջիջ-
ներում վիկտորինը կուտակվում է միտոքոնդրիումներում, բայց կայուն
տեսակների միտոքոնդրիումներում վիկտորինի կուտակումներ չեն
առաջանում: Ւխ-7 գենի նյութի ազդեցության մեխանիզմը վիկտորինի
ակտիվության արգելակման վրա հետազոտվում է:

3.3.4.4.2. Տոքսիկության ն յուրահատկության մեխանիզմները

Տոքսինների ազդեցիկ դոզայի նվազագույն խտությունը ն տեսա-
կային մասնագիտացվածությունը թույլ են տալիս ենթադրել, որ տոք-
սինների ազդեցությունը պայմանավորված է ռեցեպտորային մեխա-
նիզմներով: Զգայուն բուսական տեսակի մակերեսի մշակումը տոք-
սինով մի քանի րոպե անց առաջացնում է բացահայտվող տոքսիկ
ազդեցություն` մետաբոլիտների ն էլեկտրոլիտների արտագաղթ, մեմբ-
րանային պոտենցիալի ապաբնեռացում, մեմբրանների ինվագինա-
ցիա: Այս պատճառով ենթադրվում է, որ տոքսիններ ճանաչող ռեցեպ-
տորները գտնվում են մեմբրանի վրա: /ԴՀ-, Ւ|Տ-, ՃԷ-, ՃՇ1-տոքսինները
կապվում են ցիտոպլազմային մեմբրանի հետ, 1-, ՔՈ/-, ՃՇՋ- տոքսին-
ները միտոքոնդրիումի մեմբրանի հետ, Ճի/-տոքսինը` պլազմոլեմի ն
քլորոպլաստի մեմբրանների հետ: Տոքսինի լոկալիզացումը բացա-
հայտվում է ռադիոակտիվ նշադիրների օգտագործմամբ: Սունկը
աճեցվում է ռադիոակտիվ աղ պարունակող միջավայրի վրա, ապա
բույսի վարակումից հետո կատարվում է ռադիոակտիվ ազդակի լոկա-
լիզացում:

1 ն ՔԽ տոքսինները վնասում են եգիպտացորենի միտոքոնդրի-
ումների մեմբրանները: Տոքսինների ազդեցության արդյունքում տեղի է
ունենում ՇՔ2" ն ԽՃԾ" արտագաղթ, շեղվում է օքսիդացնող ֆոսֆորի-
լավորման համակարգը:

ՒՇ-ն տրապօքսինի կառուցվածքային անալոգն է ն արգելակում է
հիստոնների ապաացետիլավորող ֆերմենտի ((ԾՃՇ) ակտիվությունը:
Ազդեցության մոլեկուլային մեխանիզմները դեռնս ուսումնասիրվում են,
բայց հայտնի է, որ ՒՔՃՇ-ը բազմաֆունկցիոնալ Է` կարող է ապաացե-

154

տիլավորել նան այլ սպիտակուցներ՝ ՏԳ-ներ, տուբուլիններ, ե կատա-
րել տրանսկրիպցիայի դրական կարգավորիչի դեր: Բայց հայտնի են
դեպքեր, երբ բույսը սինթեզում է տոքսինը քայքայող նյութեր, օրինակ՝
եգիպտացորենի կայուն սորտերից մեկում հայտնաբերվել է ՒՇ
տոքսինը քայքայող Է/(Շ տոքսինռեդուկտազ ֆերմենտ:

3.3.4.5. Ոչ յուրահատուկ ֆՖիտոտոքսիններ

Ոչ յուրահատուկ ֆիտոտոքսինները տոքսիկ են ն տեր-տեսակ-
ների, ն միջնորդ տեսակների նկատմամբ: Տոքսինների այսօրինակ ազ-
դեցությունը չի համապատասխանում դրանց հիմնական ֆունկցիանե-
րին: Բայց ն այս տոքսինները նույնպես կատարում են որոշակի ֆունկ-
ցիաներ սնկերի պաթոգենեզի պրոցեսում: Հնարավոր է, որ ոչ յուրահա-
տուկ տոքսինները էվոլյուցիոն զարգացման ընթացքում կորցրել են
իրենց բնորոշ պաթոգենությունը, ն բույսերի մեծ մասը հաղթահարում է
դրանց ազդեցությունը ապատոքսիկացման կամ այլ ներբջջային մե-
խանիզմներով: Չնայած ոչ յուրահատուկ տոքսինների ազդեցության
մեխանիզմները դեռ չեն բացահայտվել, հնարավոր է, որ ազդեցության
մեխանիզմները կապված են բջջի մետաբոլիզմի կարգավորման հետ:

3.3.4.5.1. Պաթոտոքսինների կենսաբանական ազդեցությունը

Սնկայինների մեծ մասի պաթոտոքսինները դրանց պաթոգենու-
թյան առաջնային դետերմինանտներն են: Այս փաստը ապացուցվել է
բազմաթիվ փորձերի ընթացքում:

Պաթոտոքսինները ամբողջովին արգելակում են բույսի պաշտպա-
նական մեխանիզմները, դարձնում անպաշտպան հարուցչի ազդե-
ցության նկատմամբ: Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտ-
վել է, որ հարուցիչ սնկերը արտադրում են տոքսինները երկու փուլով:
Առաջին փուլում տոքսին է արտադրում զարգացող սպորը, երկրորդ
փուլում արդեն ձեավորված միցելիումը: Առաջին փուլում արտադրվող
տոքսինների քանակը աննշան է ն առաջացնում է բույսի իմունային ն
մի շարք այլ ֆունկցիաների արգելակում: Երկրորդ փուլում արտա-
դրվում է տոքսինի զգալի քանակություն, ն այս հարվածը սպանում է
բուսական բջիջները: Այսպիսով՝ առաջին փուլում հարուցիչը գործում է
որպես հեմիբիոտ, իսկ երկրորդում՝ նեկրոտրոՖֆ:

155

Բույսերի հակահարուցչային նյութերը քայքայող հարուցիչների
ֆերմենտները: Այս խմբի ֆերմենտները քայքայում են բուսական
ֆիտոանտիցիպինների ն ֆիտոալեքսինների:

Բույսերի ակտիվ հակահարուցչային նյութերը տարբերվում են
կառուցվածքով ն ակտիվ ազդող կենտրոնների կազմությամբ: Դրանց
ակտիվության արգելակումը ն նյութական կազմալուծումը ամեն մի
դեպքում կատարվում է դրանց կենսաքիմիական հատկանիշների հա-
մաձայն: Օրինակ` վարսակի սնկային հարուցիչը քայքայում է բուսա-
կան սապոնինավենացին ֆիտոանտիցիպինը ավենացինազ ֆերմեն-
տով, որն անջատում է շաքարի մնացորդները ն թուլացնում դրանց
տոքսիկ հակասնկային ազդեցությունը:

Սնկայինների ֆերմենտների կողմից ֆենոլային ֆիտոալեքսիննե-
րի քայքայումը կատարվում է մի շարք եղանակներով.

-. օղակների հիդրօքսիլավորման,
- լակտոնային կապերի քայքայման,
-` հիդրօքսիլների օքսիդացման:

Օրինակ` ոլոռի ֆիտոալեքսին պիզատինը արգելակում է սնկի
աճը որոշ ժամանակով, ապա միցելիումը սկսում է աճել, ն դրանում
կուտակվում է Շ-3 ածխաջրից մեթիլինի խումբն անջատող ֆերմենտ:
Միցելիումի աճին զուգահեռ նվազում է պիզատինի խտությունը միջա-
վայրում:

Ազդեցության այս եղանակը բացահայտում է պիզատինի գրգռիչ
ֆունկցիան ֆերմենտի կենսասինթեզի պրոցեսում:

Սնկային Կ. հՁոՂՅԾ6օօօռ տեսակի գենոմում Ց քրոմոսոմների
կազմում բացահայտվել է պիզատինդեմեթիլազ ֆերմենտը կոդավորող
մի քանի գեն: Քմ8Ղ1 գենը կոդավորում է ակտիվ ֆերմենտ, Քժ82 ն ՔՄմՅ3
գեները՝ թույլ ակտիվության, ՔԺՅ6-ը՝ միջին ակտիվության ֆերմենտ:

Պաթոգենության մեխանիզմի հետազոտման համար կատարվել
են գենային ինժեներիայի աշխատանքներ. ՔմժՅ1 գենը տեղափոխվել է
այլ տեսակների՝ պաթոգեն ն ոչ պաթոգեն շտամների գենոմների կազմ:
Պաթոգեն շտամը ձեռք է բերել պաթոգենություն ոլոռի նկատմամբ: Ոչ
պաթոգեն շտամը մնացել է ոչ պաթոգեն: Ստացված արդյունքները
ապացուցում են պաթոգենության բարդ գենետիկական պայմանավոր-
վածությունը ն գենոմի բազմաթիվ տարրերի մասնակցությունը պաթո-
գենության ձնավորման գործում:

156

3.3.4.5.2. Տեր-բուլսերի իմունային պատասխանի ֆերմենտների
սպիտակուցային ինհիբիտորներ

Լ.Վ. Մետլիցկին, Յու.Տ. Դյակովը ն Օ.Լ. Օզերեցկովսկայան 1976 թ.
առաջարկեցին հարուցման պահին տեղի ունեցող բույսերի ն հա-
րուցիչների փոխազդեցության մոդել, որը կոչվեց կրկնակի կամ փոխա-
դարձ ինդուկցիայի վարկած:

Առաջարկված մոդելը մանրամասն ուսումնասիրվեց Ճապոնիա-
յում` Յոսիկավայի լաբորատորիայում: Որպես օբյեկտ ընտրվել էր
սոյան: Փորձերում բացահայտվեց, որ սոյայի վարակման ժամանակ
Քիյէօք1հօքձ ՏօյՁ6 հարուցչով ֆերմենտները փխրեցնում են բջջապա-
տը ն անջատում բջջապատի բազմաշաքարների հետ կովալենտ
կապված ֆերմենտները, օրինակ` էնդո-8-1,3 գլյուկանազը (փոխա-
դարձ ինդուկցիայի առաջին քայլ):

Քայքայման արդյունքում առաջացած գլյուկանի օլիգոմերներն
ունեն բարձր էլիսիտորային ակտիվություն ն, լինելով ցածրամոլեկու-
լային նյութեր, հեշտությամբ տեղափոխվում են բուսական բջիջ, ակտի-
վացնում դրա իմունային արձագանքը: Բայց ՔհյէօքՅէհօքճ ՏօյծՔ սնկի
բջիջներում սինթեզվում է գլյուկանազների ինհիբիտոր ՕՔ 1 սպիտա-
կուց, որն արգելակում է ֆերմենտների ակտիվությունը ն գլյուկանա-
զային էլիսիտորների առաջացումը: Այսպիսով` արգելակվում է փոխա-
դարձ գրգռման բազմաքայլ պրոցեսը, ն աճում է հարուցչի վիրու-
լենտությունը (նկ. 3.3):

Լոբազգիների որոշ տեսակների կայունությունը միջատների
նկատմամբ բացատրվում է դրանց սերմերում Լ-կանավանին ամինա-
թթվի առկայությամբ: Այս ամինաթթուն արգինիլ փ-ՌՆԹ սինթետազ
ֆերմենտի օգնությամբ ներմուծվում է միջատների սպիտակուցների
կազմ: Բայց ՇՅՈ/6Մ6Տ ԵՐՅՁՏԱԾոՏ):Տ բզեզի թրթուրը ապրում է բույսի հյուս-
վածքում, քանի որ դրա արգինիլ փ-ՌՆԹ սինթետազ ֆերմենտը կարո-
ղանում է ճանաչել Լ-կանավանին ամինաթթուն ն չի ներգրավում դա
սպիտակուցի կազմ:

157

էնդոգլյուկոնազ

երմեն 1
ո Հ Հ ահը էլիսիտոր Գլյուկանի

եցեպտոր

Գարանտ ռեակցիա
(ՖԱ: 8-4,3-Գլյուկանագ)

Նկ. 3.3. Բուսական գլյուկանազի ինհիբիտորի ազդեցության սխեման
(ԲօՏ6 6է ՁԼ, 2002):

3.3.4.5.3. Իմունասուպրեսիան պաթոգենեզի պրոցեսում

Իմունասուպրեսիան, որպես կենսաբանական երնույթ, լայնորեն
տարածված է բիոտրոֆ հարուցիչների մոտ: Նեկրոտրոֆները ազդում
են բույսերի վրա ավելի ուժգին, առաջացնում գերզգայունության ռեակ-
ցիա ն սպանում բջիջները: Քանի որ բիոտրոֆները սնվում են կենդանի
բջիջներով, դրանց ազդեցության մեխանիզմները մեղմ են ն իրակա-
նացվում են իմպեդինների ն պաթոտոքսինների միջոցով: Սրանց
ազդեցությունը կատարվում է իմպեդինների ն պաթոտոքսինների նվա-
զագույն` ոչ մահացու խտություններով: Քանի որ սուպրեսորներով
հաղթահարված բջիջները ունակ չեն դիմակայել հարուցմանը, դրանք
դառնում են հասանելի ն թույլ պաթոգենությամբ տեսակների համար:
Օրինակ՝ Քհ ծօքհհօոճ 1ոէթտեոտ-ի սուպրեսորը կարտոֆիլի պալարնե-
րում արգելակում է առողջ հյուսվածքը վնասվածից անջատող վերքա-
յին պերիդերմի առաջացումը: Այդ պատճառով վնասված պալարները
դառնում են հեշտ հասանելի նեխում առաջացնող բազմաթիվ պաթո-
գեն մանրէների՝ բակտերիաների ն սնկայինների համար: ՔհօքհքհօրՁ
/ԾՏՁոտ-ով վարակված կարտոֆիլի պալարներն ավելի արագ են
փտում ն վատ են պահպանվում: Սուպրեսիայի այսօրինակ ազդեցու-
թյունը այն մեխանիզմն է, որն առաջացնում է բույսերի զուգակցված
հիվանդություններ:

158

3.3.4.5.4. Բուլս-հարուցիչ փոխազդեցությունների
գենետիկական պատկերը

Ֆլորի գեն-գենի վրա վարկածի համաձայն` բույսը ն հարուցիչը
ունեն փոխազդող կայունության ն ավիրուլենտության գեներ: Գեների
զույգերը ձնավորվել են էվոլյուցիայի ընթացքում բույս-հարուցիչ երկա-
րատն փոխազդեցությունների պրոցեսում ն կազմում են փոխկապված
գործոնների զույգ: Կայունության ն ավիրուլենտության գեների բնույթի
հետազոտություններում բացահայտվել է, որ հարուցչի ավիրուլենտու-
թյան գեների ավիրուլենտություն կոդավորող ալելները դոմինանտ են,
իսկ վիրուլենտության ալելները՝ ռեցեսիվ:

Հարուցիչների ավիրուլենտության գեների դոմինանտները նշվում
են ՃՂ1, 2, Բ3նայլ տառերով, իսկ ռեցեսիվները՝ 81, 82, 83 ն այլն:

Բույսի կայունության գեների դոմինանտները որոշում են բույսի
կայունությունը, իսկ ռեցեսիվները՝ ընկալունակությունը:

Բույսի կայունության գեների դոմինանտները նշվում են ԹՂ, Բ2, Բ3
ն այլն, իսկ ռեցեսիվները՝ ոՂ, "2, "3 ն այլն:

Երկու գեների այնպիսի կազմը` 1/1 կամ Թթ2/Ճ2 ն այլն, որը
առաջացնում է հարուցչի անհամատեղելիություն բույսի հետ, այսինքն՝
բույսի կայունություն, կոչվում Է դեֆինիտիվ, բոլոր այլ զույգերը՝ Թ1/ 81,
Ո1/81 կամ 1/Ճ1, չեն առաջացնում անհամատեղելիություն` ձնավորում
են ընկալունակ վիճակ՝ ոչ դեֆինիտիվ են:

Գենետիկական հետազոտությունների տվյալներով անհամատեղ-
ելիությունը առաջանում է այն դեպքում, երբ երկու՝ բույսի կայունության
ն հարուցչի ավիրուլենտության գեների նյութերը փոխազդում են: Գե-
ներից մեկի կամ երկուսի ռեցեսիվ ալելների առկայությունը չի առա-
ջացնում նշված նյութերի սինթեզ ն դրանց բացակայության պայմաննե-
րում առաջանում է համատեղելիություն:

Անհամատեղելի փոխազդեցության ամենահասարակ մեխանիզմը
իրականացվում է հետնյալ սխեմայով` կայունության գենի դոմինանտ
ալելով կոդավորվող ռեցեպտորային գործոնը գտնվում է տեր-բույսի
բջջաթաղանթի վրա ն ճանաչում է որպես օտար հարուցչի ավիրուլեն-
տության գենի դոմինանտ ալելով կոդավորվող նյութը: Օտարի ճանա-
չումը առաջացնում է պաշտպանական ռեակցիայի ակտիվացում՝
անհամատեղելիություն:

159

Ճանաչման պրոցեսին մասնակցող մեկ կամ երկու տարրերի բա-
ցակայության պայմաններում առաջանում է համատեղելիություն:

Փոխազդեցության մեխանիզմի ճշգրտության ստուգման նպատա-
կով կատարվեցին հետազոտություններ: Հարուցիչների մեմբրանից
անջատվեցին էքսուդատներ ն դրանցով մշակեցին վիգնայի կայուն ն
ընկալունակ սորտերը: Գերզգայունության ռեակցիան առաջանում էր
միայն կայունության դոմինանտ ալել ունեցող սորտի տերնների վրա:
Ընկալունակ սորտերի մոտ այս փորձը ոչ մի արձագանք չէր առա-
ջացնում: Այսպիսով` հարուցչի տվյալ ռասան յուրահատուկ վիրուլենտ
է բույսի այս սորտի համար:

Յուրահատկության բացահայտումից հետո անհրաժեշտ է կատա-
րել ռեակցիան առաջացնող ավիրուլենտության գենի նյութի ժամա-
նակակից անվանաբանության համակարգում՝ էլիսիտորի անջատում:

էլիսիտորների անջատումը բարդ պրոցես է ն միշտ չէ, որ
ավարտվում է հաջողությամբ: Խանգարիչ գործոնները մի քանիսն են.

- մաքրվող էոստրատում կարող են լինել կառուցվածքով նման մի
քանի էլիսիտորներ,

-` էքստրակցիայի ժամանակ կարող է առաջանալ էլիսիտոր - այլ
նյութ համալիր, որը դժվար է անջատել,

-` էլիսիտորը կարող է լինել կապված մաքրման ժամանակ անջատ-
վող կոֆակտորի հետ,

-. անջատվող էլիսիտորի քանակը կարող է պայմանավորված լինել
բջջային կուլտուրայի վիճակով ն միջավայրի գործոններով:
Հնարավոր են պրոցեսը բարդացնող ն այլ պարագաներ. նույն

էքստրակտում կարող են գտնվել տարբեր ֆունկցիաներով էլիսիտոր-
ներ, էլիսիտորները կարող են ազդել նան ընկալունակ բույսերի վրա,
որոնք չունեն կայունության գեներ հետազոտվող հարուցչի նկատ-
մամբ:

էլիսիտորները դասակարգվում են դրանց ծագմանը համապա-
տասխան.

-. հարուցիչներից կամ դրանց աճեցման միջավայրից անջատվող
էկզոգեն բիոգեն էլիսիտորներ,

- վարակված բույսերում առաջացվող էլիսիտորներ՝ էնդոգեն բիո-
գեն էլիսիտորներ,

-. պաթոգենեզի հետ կապ չունեցող աբիոգեն էլիսիտորներ:

160

3.3.4.6. Աբիոտիկ ն բիոտիկ իմունամոդուլյատորներ՝ էլիսիտորներ

Արդեն հայտնի են հարուցչում սինթեզվող ն բույսերի պաշտպա-
նական ռեակցիան ակտիվացնող բազմաթիվ էլիսիտորներ, բայց
դրանց ազդեցության մեխանիզմների հետազոտությունները շարու-
նակվում են:

Հայտնի է, որ բույսերի պաշտպանական ռեակցիան առաջացնում
է հարուցչի բազմաթիվ, տարբեր տեղաբաշխման ն բնույթի էլի-
սիտորների համատեղ ազդեցությամբ: Բացի դրանից` էլիսիտորներ
սինթեզում են ինչպես անհամատեղելի, այնպես էլ համատեղելի ն նույ-
նիսկ սապրոֆիտ մակաբույծները: Ավելին, էլիսիտորները առաջաց-
նում են պաշտպանական ռեակցիաներ ոչ միայն կայուն, այլն զգայուն
տեսակների ու սորտերի մոտ:

Հաշվի առնելով էլիսիտորների կառուցվածքային, լոկալիզացիայի
ն առաջացման վայրի բազմազանությունը առաջակվել է դասակար-
գում, որի համաձայն` բոլոր էլիսիտորները բաժանվում են երկու
հիմնական խմբերի՝ աբիոգեն ն բիոգեն: Աբիոգեն էլիսիտորները միշտ
ոչ յուրահատուկ են ն կապված չեն պաթոգենեզի հետ: Բիոգեն էլիսի-
տորները լինում են էնդոգեն` առաջացվում են վարակված բույսում, ն
էկզոգեն` որոնք առկա են հարուցչում կամ դրան շրջապատող միջա-
վայրում:

էլիսիտորներ

| Բիոգեն | | Աբիոգեն |

ԼՅուրահատուկ |րչյուրահատուկ| էնդոգեն |

Բիոգեն էլիսիտորները լինում են յուրահատուկ ն ոչ յուրահատուկ:

Այսպիսով՝ պատկերացումը բույս-պաթոգեն գեների փոխազդեցու-
թյան մեխանիզմների մասին ն անհամատեղելիության վարկածը այլես
չեն կարող համարվել Ճշգրիտ: Այսուհետն այս հարաբերությունները
գնահատվում են սուպրեսորների ն բույսի փմոխազդեցությունների
մեխանիզմներով: Արդեն բացահայտվել են բազմաթիվ տարատեսակ
սուպրեսորներ:

161

1. Ոչ յուրահատուկ էլիսիտորներ: Ինչպես արդեն նշել ենք, ոչ
յուրահատուկ սուպրեսորները կամ էլիսիտորները լինում են բիոգեն ն
աբիոգեն: Աբիոգեն սուպրեսորների խմբին են դասվում այն նյութերը,
որոնք չեն մասնակցում պաթոգենեզի ռեակցիաներին, բայց փոքր
խտություններով առաջացնում են պաշտպանական ռեակցիաներ:

1.1. Աբիոգեն էլիսիտորներ: Այս խմբին են դասվում ծանր մետաղ-
ների իոնները, մետաբոլիզմի առանձին օղակների, թիոլային խմբերի,
մետաղներ պարունակող ֆերմենտների ինհիբիտորները, հակաբիո-
տիկների որոշ մասը, ֆենոլային միացությունները ն քինոնները, ՈՒՄ
ճառագայթները, ֆունգիցիդների մի մասը (բորդոսյան հեղուկ, պղնձի
քլորոքսիդը, ցինեբը, կապտանը ն այլն):

ՖԱ-ի առաջացման պրոցեսի վրա առավել զգալի ազդեցություն են
առաջացնում սնդիկի ն պղնձի իոնները: Հնարավոր է, որ ֆունգիցիդնե-
րի ակտիվության պատճառը այս մետաղների առկայությունն է դրանց
կազմում: Սակայն նշված նյութերի ակտիվությունը մոտ երեք անգամ
ավելի թույլ է, քան անհամատեղելի սնկայինների ազդեցությունը:
Աբիոտիկ էլիսիտորների ակտիվության պատճառներից մեկը, մեծ հա-
վանականությամբ, այն է, որ դրանք ազդում են հիդրոլազ խմբի՝ նուկ-
լեազների, պրոտեազների ն այլ ֆերմենտների վրա: Ֆերմենտների
քայքայիչ ազդեցությունը բույսի բիոպոլիմերների վրա ակտիվացնում է
դրանց բջիջների պաշտպանական ռեակցիաները:

1.2. Ոչ յուրահատուկ բիոգեն էլիսիտորներ: Ոչ յուրահատուկ էլի-
սիտորները առաջացնում են պաշտպանական ռեակցիաներ` անկախ
բույսի կայունության ն հարուցչի պաթոգենության աստիճանից: Այս
խմբի գործոնները կարող են լինել սպիտակուցային, բազմաշաքարա-
յին, պոլիպեպտիդային, գլիկոպրոտեինային, լիպիդային բնույթի:

Բազմաշաքարներ: Սնկայինների բջջապատում ամենահաճախ
հանդիպող բազմաշաքարներն են 8-1,3 գլյուկանները ն քիտոզաննե-
րը: Տարբեր ֆերմենտներով կատարված սնկերի բջջաթաղանթի մաս-
նակի հիդրոլիզի արդյունքում առաջանում են էլիսիտորային ակտի-
վությամբ օժտված, կենսաբանական ակտիվություն դրսնորող նյութեր:
Օրինակ՝ է. Տք. ցի/ՇլոօՁ-ի բջջապատից ն կուլտուրալ հեղուկից ան-
ջատվել է սոյայի ՖԱ-ի գլիցեոլինի սինթեզը ակտիվացնող գլյուկանա-
յին էլիսիտոր: Պարզվել է, որ նույն պրոցեսում առաջանում են այս էլի-
սիտորանման նյութերի մոտ 300 անալոգներ: Մոլեկուլի ճյուղավորված

162

առանձնահատուկ կազմության շնորհիվ անալոգներից միայն մեկն է
օժտված էլիսիտորային ակտիվությամբ: Այս էլիսիտորը ոչ յուրահա-
տուկ է, նույն նյութը ակտիվացնում է կարտոֆիլում՝ ռիշիտինի, պղպե-
ղում՝ կապսիդիոլի, լոբու մեջ՝ ֆազեոլինի առաջացումը:

Սոյայում նույն էլիսիտորը ակտիվացնում է օքսիպրոլինով հա-
րուստ սպիտակուցների կենսասինթեզը, էթիլենի առաջացումը, ն
պաշտպանում է թութունը վիրուսային ինֆեկցիաներից:

Հետազոտությունների արդյունքներով ապացուցվել է, որ էլիսի-
տորը կապվում է ոչ կովալենտ կապերով սոյայի պլազմատիկ մեմբրա-
նի ռեցեպտորի հետ ն գրգռում է ակտիվացման ազդակ: էլիսիտորի
ազդեցիկության մակարդակը պայմանավորված է ռեցեպտորի հետ
կապ հաստատելու ունակությամբ:

1983 թ. Ն. Կինը աշխատակիցների հետ միասին Ք. ոոցծտքծոոճ
տեսակի բջջապատից 8-1,3 գլյուկանազի օգնությամբ անջատել է
գլյուկանանման էլիսիտոր, որի ակտիվության մակարդակը 10 անգամ
բարձր էր սոյայից ստացված էլիսիտորի ցուցանիշից:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ էլիսիտո-
րային ակտիվությունը բնորոշ է նան քիտոզանից առաջացող ամինա-
շաքարներին: Քիտոզանի խտությունը բուսական բջջապատում ցածր
է, բայց բարձր է դրան քայքայող տարբեր ֆերմենտների լիպազների,
ցելյուլազների, պրոտեազների խտությունը, որի շնորհիվ սնկայինների
բջջապատի քիտոզանը հեշտությամբ քայքայվում է: Քիտոզանի քայ-
քայումից ստացված նյութերը օժտված են հակասնկային ակտի-
վությամբ, ունակ են կապվել ԴՆԹ-ի հետ ն արգելակել ՌՆԹ-ի տրանս-
կրիպցիան: Բացի դրանից` քիտինը ն քիտոզանը դրսնորում են էլիսի-
տորային ակտիվություն: Օրինակ` քիտոզանից առաջացող նյութերը
ոլոռի պիզատին ՖԱ-ի սինթեզին նպաստող էլիսիտորներ են: Ճապո-
նացի գիտնականները ապացուցեցին, որ քիտոզանի մշակումը ացե-
տիլազ ֆերմենտներով առաջացնում է բուսական բջիջների լեկտինա-
յին ռեցեպտորների հետ ակտիվ կապվող նյութեր: Այսպիսով, կապ-
վելով սնկայինների թաղանթային բազմաշաքարների հետ, բույսերը
կարող են ճանաչել դրանց բազմաթիվ տեսակներ:

163

3.3.4. 7. Պոլիպեպտիդներ ն գլիկոպրոտեիններ

Սպիտակուցային բնույթի էլիսիտորներից են էլիսիտինները՝
10 կԴա մոլեկուլային զանգվածով հիդրոֆիլ ընտանիքի ներկայա-
ցուցիչները: Դրանք բացահայտվել են սնկայինների ֆիտոֆտորա ն
պուտիում ցեղերի բոլոր հետազոտված տեսակների մոտ:

էլիսիտինների ուժեղագույն ազդեցությունը բացահայտվում է
դրանցով մշակված թութունի բույսերում. առաջանում է հզոր արձա-
գանք: էլիսիտիններով մշակված բույսերում տեղի է ունենում հյուս-
վածքների նեկրոզ, սինթեզվում են ՖԱ-ներ, գրգռվում է թթվածնի ակ-
տիվ ձների առաջացումը, ն ձնավորվում է համակարգային ձեռքբեր-
ված կայունություն: Թութունի նկատմամբ անտարբեր շտամները ար-
տադրում են թթու էլիսիտոր` պարազիտիցեին: Պաթոգեն շտամները
չեն սինթեզում այս էլիսիտորը: Սնկայինների որոշ տեսակներ արտա-
դրում են կրիպտոգեին ն կապսիցեին էլիսիտորներ: Դրանցով մշակ-
ված թութունի բույսերը ձեռք են բերում կայունություն էլիսիտորներ
չարտադրող պաթոգեն Ք. ուՇօեճոճծ սնկայինի նկատմամբ:

Կարտոֆիլի ֆիտոֆտորոզ առաջացնող սնկայինի էլիսիտինների
սինթեզը կարգավորվում է բույսերում գտնվող միցելիումի է քսպրեսա-
վորվող 1ԲՒ| գեներով:

էլլիսիտինները անհրաժեշտ են սնկայիններին սեփական պրոբլեմ-
ների լուծման համար: Այս տեսակետից կարնոր են էլիսիտինների
երկու հատկությունները կապ հաստատել բուսական բջջապատի
սպիտակուցների հետ ն, կապելով ստերինները, հատել բուսական
բջջի մեմբրանը: Նշենք, որ էլիսիտինները ակտիվ են միայն ստերին-
ների հետ կապված վիճակում: Քանի որ պիտիենային սնկայինները
չեն սինթեզում սպորների ձեավորման համար անհրաժեշտ ստերին-
ներ, դրանք կապում են բուսական ստերինները ն բուսական բջիջնե-
րից տեղափոխում միցելիում:

էլիսիտինները կոդավորվում են երկու գենային խմբերով` 61 (էլի-
սիտինի գեներ) ն 61 (լիսիտինանման սպիտակուցների գեներ): 61
սպիտակուցները կոնսերվատիվ են, պարունակում են 98 ամինաթթու,
որոնցից 6-ը երկսուլֆիդային կապեր առաջացնող ցիստեիններ են:
էլիսիտերային ակտիվությունը բնորոշ է 6ի սպիտակուցներին, օրինակ՝
ԱԲ-1-ը ապահովում է թութունի սորտերի կայունությունը:

164

Մեկ այլ էլիսիտին՝ 22 կԴա զանգվածով կսիլանազը (ԷՍ4), առա-
ջացնում է թութունի ն լոլիկի մի շարք սորտերի բույսերում էթիլենի կեն-
սասինթեզ, էլեկտրոլիտների կորուստ ն ԳԶՌ:

էլիսիտորային ակտիվությունը բնորոշ է նան բակտերիաների
մտրակների սպիտակուց ֆլագելինին: Տարբեր տեսակի ֆլագելինների
սպիտակուցային մոլեկուլի ներքին հատվածը ունի տարբեր ամինա-
թթվային կազմ, բայց ծայրային Շ ն Կ դոմենները կոնսերվատիվ են ն
օժտված են էլիսիտորային ակտիվությամբ:

Կազմության այս առանձնահատկություններին համապատաս-
խան՝ էլիսիտորի փոխազդեցությունը բույսերի բջիջների հետ կատար-
վում է երկու փուլով. առաջին փուլում Ւ| ծայրային դոմենը կապվում է
թաղանթային ռեցեպտորին, երկրորդ փուլում Շ դոմենը փոխազդում է
ազդակ փոխանցող բջջային տարրերի հետ:

Ֆիտոպաթոգենների էլիսիտերների զգալի մասը գլիկոպրոտեին-
ներ են, բայց դրանց ազդեցությունը դրսնորվում է բարձր խտության
պայմաններում ն քիչ արդյունավետ է:

3.3.4.8. (հապիդային դոմեն ապյարունակող էլիսիտորներ

Լիպիդային դոմեն պարունակող էլիսիտորները կազմում են առան-
ձին խումբ: Լիպիդների դերը բոլոր կենսական օրգանիզմների ադապ-
տացիոն պրոցեսներում դժվար է գերագնահատել: Լիպիդային թաղան-
թի լիպիդների չհագեցվածության աստիճանի բարձրացումը կայունաց-
նում է մեմբրանի ներքին կազմությունը ն թափանցելիության աստի-
ճանը ստրեսային պայմաններում: Այդ պատճառով հագեցվածության
աստիճանի բարձրացում առաջացնող դեսատուրազները կարող են
համարվել հակաստրեսային ֆերմենտներ:

Ֆիտոֆտորա սնկայինների միցելիումից անջատվել Է լիպիդգլիկո-
պրոտեիդային համալիր, որի էլիսիտորային ակտիվությունը գերազան-
ցում է թաղանթային գլյուկանների ազդեցությունը մի քանի անգամ:
Լիպիդային հատվածը կարգավորում է համալիրի ինդուկցող ակտի-
վությունը: Դրա կազմում հայտնաբերվել են երկու բազմաչհագեցված
ճարպային թթուներ` արաքիդոնային` ԱԹ ն էյկոզոպենային` էՊԹ: Այս
էլիսիտորների ակտիվությունը պայմանավորված է կարբօքսիլային
խմբով: Ռադիոակտիվ նշադիր պարունակող ԱԹ-ի օգտագործմամբ

165

կատարված հետազոտություններում բացահայտվել է, որ ԱԹ-ն արագ
անջատվում է սնկից ն կուտակվում առավելագույնս 1 սմ հեռավորութ-
յան վրա գտնվող բուսական բջիջների թաղանթներում: Լիպիդ պարու-
նակող էլիսիտորները չեն կապվում թաղանթային ռեցեպտորներին,
կուտակվում են թաղանթում՝ փոխարինելով լինոլենային ն լինոլեվային
թթուները:

3.3.4.9. էնդոցեն՝ բուսական կամ երկրորդային էլիսիտորներ

Անցյալ դարի 70-ական թթ. ամերիկացի գիտնականներ Ալբերս-
հեյմը ն Վալենտը հայտնաբերեցին բուսական ն սնկային բջիջների
թաղանթներում կարգավորիչ մոլեկուլների նոր դաս: Հայտնաբերված
նյութերը կարգավորում են բույսերի պաշտպանական ռեակցիաները,
դրանց աճը նե տարատեսակումը: Կարգավորիչ ֆունկցիաներ կատա-
րող օլիգոշաքարները նշվում են ՕՇ հապավումով: ՕՇ-ները, շնորհիվ
բարդ կազմության հիդրօքսիլ խմբերի, թթվածնային մոլեկուլների ն
հիդրոֆիլ հատվածների, բարձր ճշգրտությամբ փոխազդում են սպի-
տակուցների համապատասխան սայտերի հետ (լեկտին-լիգանդային
փոխազդեցություններով): Մոլեկուլների որնէ խմբի կորուստը առա-
ջացնում է ՕՇ-ների կարգավորիչ ֆունկցիաների փոփոխություն:
Ենթադրվում է, որ ՕՇ-ները ապահովում են բույսերի կայունությունը՝
կապվելով սպիտակուցի հատուկ սայտերի հետ ն գրգռելով ՖԱ-ների ն
ՔՋ-սպիտակուցների կենսասինթեզ: ՕՇ-ները առաջացնում են աճի
հորմոններով կարգավորվող բջիջների աճ, կարգավորում են մորֆոգե-
նեզի ն ռիզոգենեզի պրոցեսները, փոխում իոնային հոսքերի ուղղութ-
յունը ն մեմբրանների թափանցելիությունը:

ՕՇ-ները արտադրվում են ոչ միայն ստրեսային պայմաններում,
այլն կոնստիտուտիվ, ն այս դեպքում կարգավորում են նորմալ ֆիզիո-
լոգիական պրոցեսները ն ակտիվ են փոքրագույն խտությունների դեպ-
քում:

ՕՇ-ների թվից են որոշ կարբոհիդրազներ` պեկտատլիազները,
պոլիգալակտոուրանազը: Այժմ արդեն հայտնի են ՕՇ-ների մի քանի
խմբեր՝ հարուցչային ն էնդոգեն:

Պեկտինային օլիգոմերները ակտիվացնում են ՖԱ-ների կենսա-
սինթեզը տարբեր բույսերում, սոյայում՝ գլիցեոլինի, լոբու մեջ՝ ֆազեո-

166

լինի ն այլն: Օլիգոշաքարի պոլիմերիզացման աստիճանը տարբեր
դեպքերում տարբեր է՝ 9-ից մինչն 15: Բարձր խտության ն կառուցված-
քային բազմազանության շնորհիվ ՕՇ-ները գուցե ոչ թե կապվում են
ռեցեպտորների հետ, այլ անմիջապես ազդում են մեմբրանի վրա, փո-
խում դրա ֆիզիոլոգիական վիճակը: Պեկտինային ՕՇ-ները ինդուկցում
են գերօքսիդի ձները, մասնակցում լիգնինի ձեավորման վերջին փուլե-
րին, ինդուկցում են պրոտեինազների ինհիբիտորների կենսասինթեզը:

Հեմոցելյուլոզային օլիգոմերներ: Հեմիցելյուլոզի հիմնական մոնո-
մերը քսիլոգլյուկանն է: Քսիլոգլյուկանային շղթաները կապում են ցել-
յուլոզային թելերը ջրածնային կապերով` սահմանափակում բջիջների
լայնացումը: Այսպիս ազդում են միայն ֆուկոզային մնացորդներ պա-
րունակող հեմոցելյուլոզային օլիգոմերները:

Բույսերում բացահայտվել է Օ«-ֆուկոզիդազ ֆերմենտը, որն անջա-
տում է ֆուկոզային մնացորդները օլիգոշղթայից ն դարձնում քսիլո-
գլյուկանը ապաակտիվ: Այսպիսով` բույսերը ունակ են ստանալ ն
իրացնել կենսաբանական ազդակներ, համապատասխանեցնել մետա-
բոլիզմը արտաքին ազդեցություններին:

Վերջին տարիներին կատարված հետազոտությունների արդյուն-
քում բացահայտվել է, որ քսիլոգլյուկանային օլիգոմերների ազդեցու-
թյունը բուսական բջջի վրա ավելի լայն է, քան միայն աճի ն տարատե-
սակման կարգավորումը: Պարզվել է, որ այս օլիգոմերները մասնակ-
ցում են նան պաշտպանական ռեակցիաներին: Օրինակ՝ հայտնի է, որ
2-9 ն 2«6-5-ն օժտված են հարուցիչների նկատմամբ ցորենի ծիլերի
կայունությունը բարձրացնելու ն սոյայում ՖԱ-ների արտադրությունը
ակտիվացնելու ունակությամբ: Բացահայտվել է, որ էլիսիտորային
ակտիվությունը բնորոշ է քսիլոգլյուկանային օլիգոմերների հիդրոլիզի
վաղ փուլերում ստացվող նյութերին, ավելի ուշ փուլերում առաջացող
նյութերը ապաակտիվ են: Բացահայտվել է նան, որ ուշ փուլերում
առաջացող քսիլոգլյուկանները կարող են լինել ինհիբիտորներ ն արգե-
լակել բույսերի պաշտպանական ռեակցիան: Ինչպես ցույց են տալիս
վերջերս կատարված հետազոտությունների արդյունքները սուպրեսո-
րային ակտիվությունը բնորոշ է եռա- ն ավելի օլիգոմերներին ն պայ-
մանավորված է դրանց կազմի մոնոմերներով: Եթե եռաօլիգոմերի
երրորդ մոնոմերը քսիլոգլյուկան է, նյութը սուպրեսոր է, իսկ եթե քսիլո-

167

գլյուկան չէ` էլիսիտոր: Նշվում է նան ֆուկոզային մնացորդների կա-
րնորագույն նշանակությունը օլիգոմերի ակտիվության հարցում.
դրանց բացակայությամբ քսիլոգլյուկանները կորցնում են ն էլիսիտո-
րային ն սուպրեսորային ակտիվությունը: Որոշակի կառուցվածքային
դոմենի բարձրագույն նշանակությունը նյութի ակտիվացման հարցում
կարող է լինել պայմանավորված դրա յուրահատուկ հակվածությամբ
մեմբրանի որոշակի ռեցեպտորների նկատմամբ:

Այսպիսով` էլիսիտորները լինում են տարբեր բնույթի աբիոտիկ ն
բիոտիկ, ունեն բազմազան ծագում, կազմություն ն ազդեցության մե-
խանիզմներ: Հարուցիչների էլիսիտորները տեսակայուրահատուկ են:

3.3.4. 70. Հարուցիչների էլիսիտորները կոդավորող գեները

Իմունապաթոլոգիայի կարնոր հարցերից մեկը վիրուլենտության
գենետիկական պայմանավորվածության հետազոտումն է: Հայտնի
բազմաթիվ էլիսիտորները ոչ յուրահատուկ են, ազդում են տարբեր
տեսակների ն սորտերի վրա: Ուստի դրանք չեն կարող լինել պաթոգե-
նության նշադիրներ: Այստեղից պաթոգենությունը որոշվում է յուրահա-
տուկ սուպրեսորներով: Իսկ էլիսիտորների գեները դասվում են ավի-
րուլենտության գեներ՝ 8ՄՒ դասին:

Վիրուսների էլիսիտորները: Օրինակ՝ թութունի խճանկարի վիրուս-
ները ԹԽՎ լինում են վիրուլենտ ն ավիրուլենտ: Հայտնի են նան
դրանց նկատմամբ կայուն ն զգայուն բույսի սորտեր: Գենային ինժենե-
րիայի մեթոդներով կատարված հետազոտությունները թույլ տվեցին
բացահայտել էլիսիտորների ազդեցության մեխանիզմները: ԹԽՎ-ի
գենոմը պարունակում է ընդամենը 6400 նուկլեռտիդ ն կազմված է մի
քանի ցիստրոններից: 5՛ ծայրում գտնվում է ՌՆԹ-պոլիմերազի գենը,
հաջորդը ՌՆԹ-ի կենսասինթեզի համար անհրաժեշտ սպիտակուցի
գենն է: 3՛ ծայրի հարնանությամբ գտնվում Է փոխադրիչ սպիտակուցի
գենը, որն անհրաժեշտ է վիրուսի միգրացիայի համար, ն կապսիդի
սպիտակուցը կոդավորող գենը՝ ՔՇ-ն:

Թութունոմ բացահայտվել է կայունության Ա՝ գենը:

Ւ|՝ գենի ազդեցությունը հաղթահարող վիրուսային վիրուլենտ
շտամների գեների հետազոտությունները բացահայտեցին, որ դրանց
վիրուլենտության պատճառը կապսիդային սպիտակուց կոդավորող
գենի մուտացիաներն են: Ընդ որում` գենի կազմում բացահայտվել են

168

երկու թեժ կետեր, որոնցում մուտացիաների առաջացման հաճախա-
կանությունը շատ բարձր է: Հաճախ կատարվող մուտացիաներից
մեկը՝ 157 կետի ցիտոզինի փոխարինումն է ուրացիլով, որի արդյուն-
քում սպիտակուցի կազմում սերինը փոխարինվում է ֆենիլալանինով:
Ուրեմն ԻՐ գենը ճանաչում է նորմալ կազմված կապսիդային սպիտա-
կուցը էլիսիտորը, ե առաջացնում ճանաչման ազդակ: Այսպիսով՝
վիրուսի վիրուլենտության պատճառը սպիտակուցի ամինաթթվային
կազմի փոփոխությունն է, որի արդյունքում հարուցիչը դառնում է
անճանաչելի: Հայտնի է արդեն, որ այդ գենի բոլոր մուտացիաները
առաջացնում են նույն ազդեցությունը անճանաչելի փոփոխության
պատճառով վիրուլենտության ձնավորում:

Վիրուսային մասնիկի այլ գեներում կատարվող մուտացիաների
ազդեցությունների ուսումնասիրությունների արդյունքում բացահայտ-
վեց, որ ՌՆԹ-պոլիմերազային համալիրը կոդավորող գեների մուտա-
ցիաները նույնպես վիրուլենտ են: Այս դեպքում | գենով որոշվող նյու-
թի էլիսիտորն է համալիրի կազմի հելիկազային ն ԱԵՖ-ազի դոմենն է:
Հետագա ուսումնասիրությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ
վիրուսի բոլոր սպիտակուցները դրսնորում են էլիսիտորային հատկու-
թյուններ:

Կապսիդային գեների էլիսիտորային ազդեցությունը բացահայտ-
վել է նան այլ վիրուսների դեպքում: Պարզվել է նան, որ 74 վիրուսի
կապսիդային սպիտակուցը էլիսիտոր է ոչ միայն կարտոֆիլի, այլն
ընտանիքի այլ բույսերի համար: Այսպիսով` նույն նյութը կարող է լինել
էլիսիտոր ն սորտային, ե տեսակային կայունության ձնավորման
պրոցեսում:

Բակտերիաների էլիսիտորներ: 8ՄԲ գեների կլոնավորման մեթոդով
կատարված հետազոտությունների արդյունքներով բացահայտվել է,
որ դրանց բնորոշ նուկլեռտիդային հերթականությունները առկա են
տարբեր տեսակի բակտերիաների գենոմներում: Հայտնաբերվել են
ՄԻ հոմոլոգ գեների մի շարք ընտանիքներ:

ՁՄ8Տ2 ընտանիքը: Այս ընտանիքի գեները բացահայտվել են
Քսանտոմոնաս ընտանիքի բակտերիաների մոտ: ՃԿ-8Տ2 սպիտակուց-
ները հոմոլոգիկ են ածխաջրերի ն ֆոսֆոլիպիդների միջն ֆոսֆոդիեթե-
րային կապերի հիդրոլիզ առաջացնող ֆերմենտին:

169

8ՄՒԷ8Տ3 ընտանիքը: Կազմված է մի շարք հոմոլոգ գեներից՝ ՁՄ-8Տ3,
ՃՄԵ4, ՃՄԾ5 ն այլն: Դրանցով կոդավորվող սպիտակուցները ակտի-
վացնում են կայունության ռեակցիան, իսկ դրանց մուտացիաները
առաջացնում են պաթոգենության մակարդակի նվազում: /Ճ7ՄԹ8Տ3
ընտանիքի սպիտակուցներն անհրաժեշտ են բույսում բակտերիաների
բազմացման ն հիվանդության ախտանշանների առաջացման համար:
Սպիտակուցների ներքին հատվածում առկա են 34 ամինաթթուներից
կազմված կրկնողություններ, որոնց քանակը տատանվում է 13-25-ի
սահմաններում: Շ ծայրային դոմենի կազմության ուսումնասիրություն-
ներում բացահայտվել է, որ դա տրանսկրիպցիայի թթվային գործոն է:
Մոլեկուլային հետազոտություններում պարզվել է, որ կենտրոնական
հատվածը նշադրում է սպիտակուցի յուրահատկությունները, իսկ
Շ ծայրը պատասխանատու է էլիսիտորային ակտիվության համար:

Հայտնի են նան ՅՄԾէԾ ն ՁԾ գենային ընտանիքներ: Բացա-
հայտվել է, որ բոլոր ընտանիքների գեները կոդավորում են ներբջջա-
յին գործոնների սինթեզ, ն դրանց ներմուծումը բուսական բջիջ առանց
միջնորդի ազդեցության անհնար է: Պարզվել է նան, որ 8Մ-Ծ գենը օպե-
րոնի կազմի 5 գեներից մեկն է, ն մեծ հավանականությամբ կոդավո-
րում է մետաբոլիզմի ռեակցիաներին մասնակցող ֆերմենտ: Արդեն
հայտնի է, որ 8մ0 գենի նյութը սիրինգոլիդների սինթեզը կարգավորող
ֆերմենտ է, իսկ էլիսիտորային ակտիվությունը բնորոշ է Շ գլիկոլի-
զացված լիպիդ սիրինգոլիդին:

3.3.4.10.1. հ՛ք գեները ն քարպինները

Բույսերի փոխազդեցությունը պաթոգեն բակտերիաների հետ
կարգավորող գեների մեկ այլ խումբ են կազմում հռ (ո/քօղտտոտո 6
168Շէօո Յոժ քՁէհօցծունՇ/) գեները: Ինչպես ցույց է տալիս անվանումը,
այս գեներում մուտացիաներ կրող առանձնյակները կորցնում են ոչ
տեր-բույսերի մոտ ԳԶՌ առաջացնելու ն. տեր-բույսերի նկատմամբ
պաթոգեն ազդեցության ունակությունը: հո գեները կազմված են սերտ
կապված կլաստերների եղանակով: հ՛ք գեներից կազմված կլաստերի
ակտիվացման համար պետք է նս մեկ գեն՝ հղքՏ:, որի նյութը պրոկա-
րիոտների երկգործոնային կարգավորիչ սպիտակուցի հոմոլոգն է:
Բակտերիաների հոք գեների մեծ մասի նյութերը ջերմակայուն, հիդրո-

170

ֆոբ, գլիցինով հարուստ սպիտակուցներ են` քարպիններ: հոքճ1 գենի
նյութը արտաքին մեմբրանի սպիտակուց հոՔՔ6-ն է` բակտերիաներից
սպիտակուցների տեղափոխման համար անհրաժեշտ ԱԵՖ-ազը: հռ
որոշ գեների նյութերը հոմոլոգիկ են մարդու պաթոգեն բակտերիաների
վիրուլենտության գործոններին: Քարպինների մի մասը երկֆունկցիո-
նալ են. Ա դոմենը առաջացնում է ԳԶՌ, իսկ Շ դոմենն օժտված է պեկ-
տատլիտիկ ակտիվությամբ:

Ինչպես ն ՅՄՐ գեները, հո գեները ակտիվանում են միայն վարակ-
ված բույսերում:

հ՛ք գեների նյութերը ունակ չեն ինքնուրույն դուրս գալ բակտե-
րիայից ն ներմուծվել բուսական բջիջ, բայց հետազոտությունների
արդյունքում բացահայտվել է դրանց ներկայությունը ն ակտիվությունը
բուսական բջիջներում: Հետազոտված բակտերիաներում բացահայտ-
վել են տեղափոխման՝ սեկրեցիայի մի շարք տիպեր:

Սեկրեցիայի եղանակներից մեկն ընդհանուր է. տեղափոխումը
մարդու ու բույսերի բջիջներ կատարվում է բակտերիաների պաթոգե-
նության գործոնների օգնությամբ: Սեկրեցիայի այս եղանակը նշվում է
որպես || տիպ: Սկզբում տրանսլյացիայի փուլում սինթեզվող սպիտա-
կուցը նշադրվում է շապերոնի հետ կապ հաստատող հերթականութ-
յամբ, ապա շապերոն-սպիտակուց համալիրը միանում է բջջաթաղան-
թի ներքին մակերեսի վրա գտնվող սպիտակուցին ն, հերթականութ-
յամբ կապվելով պրոցեսին մասնակցող գրեթե 20 սպիտակուցներին,
դուրս է բերվում բակտերիալ բջջի մակերես (նկ. 3.4):

ար
աաա մամ

Ներքին անկ Նկ. 3.4. || տիպի սեկրետոր
մեմբրան աա համակարգի սպիտակուցների
ԱԵՖ

գործունեության սխեման.
Պրոտոպլաստ Տ/Շ ցիտոպլազմային շապերոն,

ԱԿՖ Ի սպիտակուցի ամինոտերմինալ
ՕՐ հատված (Ս.Ֆ. Բագիրովա,
" Վ.Գ. Ջավախիա, 2012):

171

Այնուհետն հատուկ տրանսլոկատոր սպիտակուցները տեղափո-
խում են թիրախ գործոնը էուկարիոտ բջջի ցիտոպլազմ: էուկարիոտ-
ների բջջապատը հատում են Ւ| ք պիլերի ձենավորմանը մասնակցող մի
քանի սպիտակուցներ:

Բակտերիաներում առկա են պաթոգենության բազմաթիվ գործոն-
ներ (աղ. 1): Դրանք կոդավորվում են գենոմի կազմի տարբեր գենային
համալիրներով ն, մեծ հավանականությամբ, տեղափոխվել են դրանց
գենոմ գեների հորիզոնական փոխադրման եղանակով:

Աղյուսակ 3.1
ԲՅՏԹուՅ ՏՕ|ՅՈՅՇ6Յոսո (շտամ Օն/| 1000)-ի պաթոգենեզի հետ
կապված գեներ (ՏՅԱՅոօԵՑհ 6է 8|., 2002)

Պաթոգենության գեներ Քանակը
Հայտնի

(լ տիպի սեկրետոր համակարգ 31
ն արտահանվող նյութեր

Համալիրային կարգավորիչ ֆունկցիաներ 11
էկզոշաքարների կենսասինթեզ 18
Հիդրոլիտիկ ֆերմենտներ 4
Հորմոնների արտադրություն 1

Թեկնածուներ
(լ տիպի սեկրետոր համակարգով 50

պայմանավորված էֆեկտորներ
Մակերեսին ամրացնող սպիտակուցներ 93
Բույսի բջջապատի քայքայման հետ կապված

հիդրոլիտիկ ֆերմենտներ 5
Տոքսիններ 13
Կայունություն օքսիդացնող ստրեսի նկատմամբ 10
Ֆիտոհորմոններ ն ազդակային մոլեկուլներ 7
Այլ գործոններ 16

Նուկլեոիդի այս գեները պարունակող հատվածները կոչվում են
պաթոգենության կղզյակներ: Պաթոգենության կղզյակները կապվում են
տրանսպոզոններին բնորոշ ուղիղ հերթականություններով, որոնց
շնորհիվ հեշտությամբ տեղափոխվում են նուկլեռիդում մի լոկուսից
մյուսը (նկ. 3.5):

172

Պատոգենության

ցյա / /
տՅոճ ո տ4Ճ տ տօեձ ձոօետ
Պատոգեն
շտամ
բազ -Փ
ՇՃ ՕԲ

Ոչպատոգեն

՛ շտամ

--

Նկ. 3.5. Պաթոգենության գեների կլաստերի կազմության սխեման
(ՒԹՇԷ6ո Ս., ՃՅՁք6ո Ս.8., 2000, հէքտչխո մ .ոօելւուո.ուհ.ցօՄ/քսԵղ6ժ/11018140
ՔՅէհօց6ճուՇի/ 1Տ|ոՄՏ Յոժ էհ. 6ԽՕխեօՕո օք ո /Շ/ՕԵ6Տ):

Սնկայինների էլիսիտորներ: Ի տարբերություն բակտերիաների ն
վիրուսների սնկայինները էուկարիոտ են ն ունեն մեծ, առանձին
քրոմոսոմներից կազմված գենոմ: Ուստի գենային ինժեներիայի աշխա-
տանքների կատարումն ավելի բարդ է ն պահանջում են համապա-
տասխան ժամանակակից սարքավորումներ, որոնք թույլ են տալիս
կատարել տրանսգենի տեղափոխում սնկայինների գենոմ: Բայց
տրանսգենի Ճշգրիտ լոկալիզացումը գենոմում մնում է դժվար խնդիր:
Սնկայինների ուսումնասիրված ՁԿ գենը անջատվել է լոլիկի բորբոս
առաջացնող տեսակից: Այս հարուցիչը ներմուծվում է բուսական հյուս-
վածքներ հերձանցքներով, չի ներմուծվում բջիջների մեջ ն սնվում է
բուսական բջիջներից անջատվող նյութերով: Ի պատասխան վարակ-
մանը` կայուն սորտերի բույսերում առաջացնում է ԳԶՌ ռեակցիա:
Շ. ԽԽսո-ի 9 ռասայով վարակված բույսի միջբջջային հեղուկում
հոլանդացի ֆիտոպաթոլոգ Պ. դե Վիտը հայտնաբերել է ինչպես
սնկում, այնպես էլ չվարակված բույսի տերնեներում բացակայող հա-
տուկ սպիտակուց: Սպիտակուցը պարունակող ֆիլտրատով տերննե-
րի մշակումից հետո Ճ9 ռասայի նկատմամբ կայուն սորտերի մոտ
առաջացել է ԳԶՌ: Այսպիսով` Ճ9 սպիտակուցը ռասայուրահատուկ
էլիսիտոր է:

Սպիտակուցը կազմված է 28 ամինաթթուներից, որոնցից 6-ը
ցիստեիններ են: Ամինաթթվային շղթայի օգնությամբ սինթեզվեց գենի
համապատասխան հատվածը ն ԴՆԹ-ի հետ հիբրիդացման միջոցով
անջատվեց 8-9 գենը: Պարզվել է, որ սնկում սինթեզվող սպիտակուցը
կազմված է 63 ամինաթթուներից, որոնցից 23-ը կատարում են տեղա-

173

փոխման ֆունկցիա, արդյունքում 40 ամինաթթուներից կազմված
պեպտիդը հայտնվում է միջբջջային տարածքում, որտեղ շարունակ-
վում է դրա հետտրանալյացիոն հասունացումը: Սնկի պրոտեինազը
փոփոխում է այն՝ առաջացնելով 32 ամինաթթուներից կազմված շղթա:
Ապա բուսական պրոտեազը ավարտում է խմբագրումը ն ձնավորում
28 ամինաթթուներից կազմված էլիսիտոր: Ենթադրվում է, որ ՃՄո9 սպի-
տակուցը փոխազդում է կայունության գործոնի գենի հետ: Հայտնի է,
որ 879 գենը ակտիվանում է ազոտի պակասության պայմաններում ն,
ուրեմն, ՃՄ`9 սպիտակուցը ապահովում է ազոտի տեղափոխումը մի-
ցելիումի կազմ կամ նպաստում դրա անջատմանը բջջից:

ՅմԶ գենի ծայրերում գտնվում են ուղիղ հերթականություններ,
որոնք ապահովում են դրա անջատումը սկզբնական լոկուսից ն ազատ
տեղափոխումը գենոմի սահմաններում: Տեղափոխման ընթացքում
գենը կարող է չմիանալ քրոմոսոմին ն լուծվել: Մեծ թվով վիրուլենտ
ռասաներում Ձա գենը չի հայտնաբերվել: Գեները հաճախ ենթարկ-
վում են կետային մուտացիաների կամ քրոմոսոմային վերակառուցում-
ների, որոնք կարող են շեղել դրա կառուցվածքը ն ակտիվությունը,
առաջացնել ինվերսիաներ, դուպլիկացիաներ, դելեցիաներ:

Արդեն հետազոտվել են նույն հարուցչի 8Մ-4 ն 82 գեների սպի-
տակուցները: Դրանց հասունացման պրոցեսները բավական բարդ են,
ն առաջացված սպիտակուցների մոլեկուլային ազդեցության մեխա-
նիզմները դեռ լիովին պարզ չեն: Օրինակ՝ Ք7ոօսՅոճ օո/2826 սնկի մոտ
բացահայտվել են մի շարք 8Մ--տիպի գեներ: Դրանցից մեկը՝ ՃՄՔ- Քլռ,
գտնվում է քրոմոսոմի թելոմերի հատվածում: Այս լոկալիզացիան գենի
անկայունության ն բազմաթիվ վերակառուցումների ու այլ մուտացիա-
ների ձեավորման պատճառ է: ՃՄԲ-ՔԱռ գենի սպիտակուցը կազմված
է 176 ամինաթթուներից. ֆունկցիոնալ տեսակետից դա ցինկպայմա-
նավորված պրոտեազ է ն էքսպրեսավորվում է սնկայիններում պաթո-
գենեզի ուշ փուլում, երբ անհրաժեշտություն է առաջանում անջատել
ներբջջային սպիտակուցները:

174

3.3.4. 717. էյլիսիտորները դերը հարուցիչների հարմարվողականության
ն պաթոգենության պրոցեսներում

Ամփոփելով ներկայացված նյութը` կարող ենք ասել, որ յուրահա-
տուկ էլիսիտորները հիմնականում կամ սպիտակուցներ են, կամ
ածխաջրային կոնյուգատներ:

Սնկայինների էլիսիտորները պարունակում են բջջի մեմբրանը
հատող ն փոխադրման պրոցեսում պրոտեազ ֆերմենտներով անջատ-
վող տարրեր: Բակտերիաների էլիսիտորները փոխադրվում են հա-
տուկ սեկրետոր համակարգով, դրանց մի մասը անհրաժեշտ է բակտե-
րիա-միջավայր փոխազդեցության կարգավորման համար: Վիրուսների
էլիսիտորներ են վիրուսային մասնիկի բոլոր կառուցվածքային ն
ֆունկցիոնալ սպիտակուցները:

Ցածրամոլեկուլային էլիսիտորները բջջապատի քայքայումից
առաջացող նյութեր են կամ կենսական ցիկլի կարգավորման պրոցե-
սին մասնակցող ազդակային գործոններ: Դրանք անհրաժեշտ են նան
միջավայրի հետ փոխազդեցության համար:

Կոէվոլյուցիայի պրոցեսում բուսական բջջի բջջապատի վրա կամ
ցիտոզոլում ձնավորվել են հարուցիչը ճանաչող ռեցեպտորային մոլե-
կուլներ:

էլիսիտորները հարուցչի կենսաքիմիական պրոցեսներին մաս-
նակցող նյութեր են ն անհրաժեշտ են դրանց լիարժեք կենսագործունե-
ության համար: Դրանց մոդիֆիկացիաները կամ մուտացիաները ազ-
դում են ոչ միայն Ճճանաչելիութան աստիճանի վրա, այլն իջեցնում են
հարուցչի կենսունակության ն հարմարվողականության մակարդակը:
Ինչպես ն այլ խմբերում, հարմարվողականությունը պայմանավորված
է մուտացիաների առաջացման արագությամբ ն դրանց տարածման
յուրահատկություններով: էլիսիտորների փոփոխության հետ կապված
պաթոգենության աստիճանը բարձրացնող մուտացիաները իջեցնում
են ռասայի կենսունակության ու հարմարվողականության մակարդակը
ն «վիրուլենտության արժեքը»:

Եթե էլիսիտորի մոլեկուլի մուտացիա պարունակող հատվածը
չունի մեծ կենսաբանական նշանակություն, «վիրուլենտության արժե-
քը» բարձր չէ: Իսկ եթե փոփոխվող հատվածն ունի մեծ կենսաբանա-

175

կան նշանակություն, ձենավորվող ռասան կարող է դառնալ անկենսու-
նակ: Այսպիսով` մուտացիաները առաջացնում են տարբեր պաթոգե-
նությամբ ն կենսունակությամբ օժտված բազմաթիվ ռասաներ:

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այն ռասան, որի կազ-
մում առկա է մեկից ավելի վիրուլենտության գեն, անկենսունակ է, ն
այդպիսի ռասաներ գրեթե չեն բացահայտվում: Այսինքն` էլիսիտորների
նշանակությունը ռասաների կենսունակության պահպանման հարցում
այնքան բարձր է, որ դրանցում առաջացող մուտացիաների կուտա-
կումը մահացու է:

3.4. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԻՏԵՏԻ ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ
3.4.1. Բույսերի պասիվ իմունիտետ

Պասիվ իմունիտետի գործոններից են անատոմամորֆոլոգիական
հատկանիշները, բջջային հյութի ընդհանուր քիմիական կազմը ն
դրանում առանձին նյութերի առկայությունը, բույսերի որոշ ֆիզիոլոգի-
ական հատկանիշները:

1954 թ. շվեյցարացի ֆիտոպաթոլոգ է. Գոյմանը այունություն
հասկացությունը բաժանեց երկու տեսակի՝ ակսենիա ն իրական կայու-
նություն: Ակսենիան բացահայտվում է մինչն հարուցիչ-բուսական բջիջ
հանդիպումը, իսկ իրական կայունությունը դրսնորվում է հանդիպման
պահին: Դրանց տարբերության ճշգրիտ պատկերը պարզաբանվում է
հետնյալ օրինակով. հատիկայինների երեք տեսակի՝ գարու, ցորենի ն
եգիպտացորենի վարակվելիությունը ժանգասնկով տարբեր է: Գարին
ուժեղ է հարուցվում, ցորենը` շատ թույլ, եգիպտացորենը չի վարակ-
վում: Սակայն եթե կատարվի երեք տեսակների ծաղիկների արհեստա-
կան բեղմնավորում ցորենի վարակվելիության աստիճանը չի տարբեր-
վի գարու վարակվելիությունից, իսկ եգիպտացորենը կմնա կայուն:
Վարակվելիության աստիճանի փոփոխության պատճառն այն է, որ
գարին խաչաձն փոշոտվող բույս է, ն փոշոտումը կատարվում է քամու
օգնությամբ, ուստի գարու ծաղիկները բացվում են, իսկ ցորենը ինքնա-
փոշոտվող է, ն ծաղիկները մնում են փակ: Արհեստական փոշոտումը
հաղթահարում է ցորենի փակ ծաղիկներով պայմանավորված չվա-
րակվելիությունը, ն ցորենի բույսը վարակվում է, քանի որ այս դեպքում

176

հարուցիչը հնարավորություն է ստանում հասնել բույսի բջջին: Եգիպ-
տացորենի արհեստական փոշոտումը անարդյունավետ է, քանի որ
բույսը չի վարակվում պրոտոպլաստի կայունության, այսինքն` իրական
կայունության պատճառով: Ցորենի չվարակվելիության պատճառը
ակսենիան է` վարակմանը խոչընդոտող անատոմամորֆոլոգիական
կառուցվածքը: Ինչպես տեսնում ենք, ներկայացվող օրինակում ակսե-
նիան հիմնականում պայմանավորված է անատոմամորֆոլոգիական
գործոններով, իսկ իրական կայունությունը` ֆիզիոլոգակենսաքիմիա-
կան:

3.4. 71.7. Անատոմամորֆոլոգիական գործոններ

Ծածկային հյուսվածքների կազմությունը որոշիչ դեր է կատարում
հարուցման առաջին փուլում: Օրինակ` մոմածածկը ն վերնամաշկը
կատարում են մեխանիկական պատնեշի դեր հարուցչի ճանապարհին:
Հայտնի է բարբարիսի հաստ վերնամաշկի (կուտիկուլ) դերը Քսօօլուն
ց9/8ոոյտ հարուցչից պաշտպանման գործում: Մորֆոլոգիական կազ-
մությունը նույնպես կարնոր է վարակման համար. կարտոֆիլի խիտ
թփավորված բույսերը ավելի հաճախ են վարակվում ֆիտոֆտոր
սնկամակաբույծով: Նոսր տերնների վրա ջրի կաթիլները շուտ են
չորանում, ն վարակման համար անհրաժեշտ հեղուկը չի կուտակվում:
Ցորենի կարճ սորտերն ավելի ընկալունակ են տերնների բծավորու-
թյուն առաջացնող այն սնկայինների նկատմամբ (սեպտորիոզ, րինհոս-
պերիող ն այլն), որոնց սպորները տարածվում են ջրի կաթիլների հետ,
քանի որ տերնների մոտ դասավորությունը ապահովում է կաթիլների
բարձր խտություն դրանց մակերեսի վրա: Բույսերի այն սորտերը,
որոնց տերնների դասավորությունը նոսր է, ն ծայրերը ուղղված են
ներքն, կամ հորիզոնական են հողի նկատմամբ ավելի կայուն են
ժանգասնկի կամ բծավորություն առաջացնող սնկայինների նկատ-
մամբ, քան դեպի վերն ուղղված տերններով սորտերը: Մեծ նշանա-
կություն ունի նան վերամաշկի կազմությունը:

Մոռի աղվազատված տերններ ունեցող սորտերն ավելի կայուն
են վիրուսային հիվանդությունների նկատմամբ, քանի որ հարմար չեն
վիրուսներ տեղափոխող ն դրանցով սնվող բուսաոջիլների համար:

Բացահայտվել է հերձանցքների թվաքանակի ն ձնի նշանակու-
թյունը կայունության մակարդակի համար: Օրինակ՝ մանդարինի քաղց-

177

կեղի նկատմամբ կայուն տեսակների հերձանցքների ձնը ն բջիջների
կառուցվածքը զգալիորեն տարբերվում են գրեյպֆրուտի համապա-
տասխան հատկանիշներից: Պարզվել է, որ բջիջների յուրօրինակ կա-
ռուցվածքը արգելակում է ջրի կաթիլների ներմուծումը ն, ուրեմն,
հիվանդություն առաջացնող հարուցիչների թափանցումը:

Մեծ նշանակություն ունեն հատիկայինների տերնների սուր ն
կտրող ծայրերը: Դրանք պաշտպանում են բույսը կրծողներից ն այլ
մակաբույծներից: Պաշտպանական գործոն է նան բույսերի ծաղիկների
ձնը. ծածկված ծաղիկները պաշտպանված են հարուցիչներից, ն այս
հատկանիշի ձնավորումը պայմանավորված է փոշանոցների ն վար-
սանդի չափսերով: Կարնոր նշանակություն ունեն նան բույսի ներքին
հյուսվածքների բջջաթաղանթների կազմությունը ն ամրությունը:

Կայունության ապահովության հարցում մեծ է պարենքիմի կա-
ռուցվածքային առանձնահատկությունների դերը: Օրինակ՝ կայուն տե-

սակների քլորենքիմային բջիջների փոքր կղզյակները շրջապատված
են սկլերենքիմային՝ վարակումից պաշտպանված բջիջներով:

4.4. 7.2, Օնտոգենեզի կարգավորման ն ռեպարացիայի գործոններ

Տարբեր տեսակի մակաբույծներ հարուցում են բույսերը դրանց
զարգացման տարբեր փուլերում: Օրինակ՝ ծիլերի արմատների փտում
առաջացող սնկերը հարուցում են երիտասարդ բույսերը, իսկ կարտո-
ֆիլի ֆիտոֆտորոզի հարուցիչը՝ ծեր բույսերը, որոնցում ածխաջրերի
քայքայումը նե արտահանումը ավելի ինտենսիվ է, քան երիտասարդ
բույսերում: Այս օրինաչափությունները կիրառվում են բերքատվության
բարելավմանը ուղղված գործընթացում աշնանացանների վաղ ցա-
նում, գարնանացանների ուշ ցանում, ազոտային պարարտանյութերի
կիրառում ծերացման պրոցեսների դանդաղեցման համար:

Մեծ նշանակություն ունեն նան պաշտպանական ֆունկցիա կա-
տարող օնտոգենետիկական բնական փոփոխությունները: Օրինակ՝
ժամանակի ընթացքում առաջացող բների փայտացումը կամ ծածկա-
յին հյուսվածքների լիգնիֆիկացումը պաշտպանում են կրծողներից:
Բույսերում կուտակվող բազմաթիվ տոքսիկ նյութերը նույնպես ունեն
պաշտպանական նշանակություն:

178

3.4. 7.3. Բույսերի ֆունկցիոնալ ն ֆիզիոլոգիական գործոնները

1929 թ. Հերթը հայտնաբերեց, որ վարակման ինտենսիվությունը
պայմանավորված է հերձանցքների աշխատանքային ռեժիմով: Եթե
դրանք առավոտյան բաց են մնում երկար ժամանակ, բույսը հարուց-
վում է ժանգասնկերով:

Հատուկ վնասվածք-պայմանավորված հարուցիչները ներմուծ-
վում են բույսի մեջ վնասվածքների կետերում: Բույսի սորտին բնորոշ
ռեգեներացիայի արագությունը կարող է կայունության ազդեցիկ գոր-
ծոն դառնալ: Վնասված հատվածների մակերեսի սուբերացման արա-
գությունը անմիջականորեն պայմանավորում է բույսերի կայունության
մակարդակը: Հենց այդ պատճառով կարտոֆիլի ն բանջարեղենի եր-
կարաժամկետ պահպանման համար օգտագործվում է մշտական գոր-
ծող աերացիա: Օդի որոշակի խոնավությունը ն ջերմաստիճանը ապա-
հովում են սուբերինի առաջացման համար նպաստավոր պայմաններ:
Կարնոր նշանակություն ունի նան ցողունի առաջին 2 օրվա աճի եղա-
նակը. ծածկային հյուսվածքներով փակված սերմի աճը պաշտպանում
է վարակումից:

Մեկ այլ գործոն է օսմոտիկ ճնշումը (բույսերի բջիջներում՝
8-13 մթն., իսկ սնկանմանների բջիջներում՝ 30 մթն.): Նշենք, որ կայուն
տեսակներին բնորոշ է ճնշման բարձր մակարդակ:

3.4. 1.4. Բույսերի հյուսվածքների սննդարարության բնութագիրը:
Քիմիական գործոններ

Քիմիական գործոնների ազդեցությունը հարուցիչների ակտիվութ-
յան վրա պայմանավորված է կամ դրանց սննդարար նշանակությամբ՝
ծառայում են հարուցիչների կենսագործունեության համար անհրա-
ժեշտ գործոն, կամ դրանց ինհիբիտորային ազդեցությամբ` արգելա-
կում են հարուցչի կենսագործունեությունը կամ բազմացումը:

Որպես սննդարար նյութ առաջին հերթին հետազոտվում են ած-
խաջրերը ն սպիտակուցները: Ածխաջրերի մարսողական հատկանիշ-
ների ազդեցությունը կախված է հարուցիչների ֆիզիոլոգիական հատ-
կանիշներից. նեկրոտրոֆ շտամների համար դրանց տեսակը կարնոր
նշանակություն չունի, քանի որ այս տիպի հարուցիչները հեշտությամբ
մարսում են բոլոր տեսակի ածխաջրերը: Բիոտրոֆների համար կա-

179

րնոր գործոն է բարձրագույն բույսերում ածխաջրերի բարձր խտությու-
նը, որը նպաստում է հարուցչի պաթոգենության դրսնորմանը:

Ինչպես ցույց տվեցին հետազոտությունների արդյունքները, բույ-
սերի հարուցիչները վարակում են այս կամ այն բույսը ոչ թե դրա
սննդարար նյութերի կազմի համաձայն, այլ կենդանի բույսերի պաշտ-
պանական ռեակցիաների հաղթահարման հնարավորության դեպքում:
Այսպիսով` վարակվելիությունը որոշվում է բույսի բջիջների իմունային
հատկանիշներով ն մակաբույծի ունակությամբ հաղթահարել դրանք:

Սպիտակուցների նշանակությունը բույսերի կայունության հար-
ցում տարբեր խմբերի համար տարբեր է: Այսպես` ֆակուլտատիվ հա-
րուցիչների համար դրական նշանակություն ունեն սպիտակուցների
բարձր խտությունը ն ցածրամոլեկուլային ազոտային միասնություննե-
րի նոսրությունը: Օբլիգատ հարուցիչների դեպքում անհրաժեշտ է հա-
րուցիչ-տեր-բջիջ զույգի սպիտակուցների կառուցվածքային նմանու-
թյունը, համապատասխանությունը, որի շնորհիվ ապահովվում է հա-
րուցչի կենսաքիմիական պրոցեսների հաջողությունը:

Որոշ դեպքերում առանձին նյութը կարող է ունենալ որոշիչ նշա-
նակություն: Օրինակ՝ արգինինի բարձր խտությունը կարող է մահացու
գործոն լինել կոնիդիաների՝ ՔհօքիւհօոՁ (/ո/ԹՏաոՏտ, համար: Նույն կերպ
են ազդում նան ամոնիակը ն միզանյութը:

Սալորի մակաբույծ ՋհօժօտեւՇն զսոՇլոՁ-ի զարգացման համար
անհրաժեշտ է լիպոինոզիդ, որի խտությունը բույսի տարբեր սորտե-
րում տարբեր է: Լիպոինոզիդի խտության մակարդակը պայմանավո-
րում է սորտի կայունությունը: Բույսերում բացահայտվել են հարուցման
դեմ կիրառվող մեխանիզմներ, որոնց միջոցով բջիջը նվազեցնում է
մակաբույծներին անհրաժեշտ նյութերի կենսասինթեզի մակարդակը:
Օրինակ` բամբակի որոշ հարուցիչների կենսունակության համար
անհրաժեշտ է բիոտին: Բամբակի ընկալունակ սորտերում վարակու-
մից հետո բիոտինի խտությունն աճում է, իսկ կայուն սորտերում՝ նվա-
զում:

Թ/՛հ/ՅՇ6Ձ6 ընտանիքի մակաբույծները չունեն սկվալենսինթետազ
ֆերմենտ, որը մասնակցում է բազմացման համար անհրաժեշտ ստե-
րինների սինթեզին: Մակաբույծները օգտագործում են բույսերի ֆիտո-

ստերինները` փոփոխելով դրանք համապատասխան ձնով: Կարտո-
180

ֆիլի վարակումը ֆիտոֆտորոզով ակտիվացնում է տերպենոիդների
մետաբոլիզմը ն վարակման վայրում մակաբույծի համար ստերինների
կուտակումը: Լ.Վ. Մետլիցկիի ն Օ.Լ. Օզերեցկովսկայայի հետազոտու-
թյուններում բացահայտվեց, որ կարտոֆիլի բոլոր սորտերում տերպե-
նոիդների սինթեզը կատարվում է նույն ուղիով` մինչն ֆարնեզիլպիրո-
ֆոսֆատի՝` Շ:5»-ի առաջացումը: Հաջորդ փուլում կայուն սորտերում
սկվալենսինթետազ ֆերմենտի ազդեցությամբ առաջանում է սկվալեն՝
Շ3ց, որից ձնավորվում են ֆիտոստերինները, իսկ կայուն սորտերում
ցիկլազ ֆերմենտի ազդեցությամբ ֆարնեզիլպիրոֆոսֆատի մոլեկուլը
ձնավորում է օղակներ ն առաջացնում բիցիկլիկ սեսկվիտերպեններ՝
բարձր տոքսիկության ֆիտոալեքսիններ:

3.4. 7.5. Հակամիկրոբային քիմիական նյութեր`
ֆիտոանտիցիայիններ

Բույսերը արտադրում են բազմաթիվ պաշտպանական (նյութեր,
որոնք տարբերվում են ինչպես քիմիական կազմով, այնպես էլ առա-
ջացման մեխանիզմներով ն ազդեցության եղանակներով: 1928 թ.
Բ.Պ. Տոկինը հայտնաբերեց սոխի ն սխտորի հոմոգենատներում
գտնվող ն Քոօէօ6208-ների համար տոքսիկ, ցնդող նյութերի խումբ, որն
անվանեց ֆիտոնցիդներ: 1941 թ. Կ. Մյուլլերը բացահայտեց ավիրու-
լենտ Քհ օքի1հօոՅ |ոէթտաոտ-ով վարակված կարտոֆիլի պալարներում
կուտակվող տոքսիկ նյութեր, որոնք անվանեց ֆիտոալեքսիններ:
1975 թ. Լ.Վ. Մետլիցկին ն Օ.Լ. Օզերեցկովսկայան առաջարկեցին բույ-
սերում կոնստիտուտիվ, վարակումից անկախ առկա բոլոր հակաբիո-
տիկ նյութերը անվանել ֆիտոնցիդներ, իսկ վարակմանն ի պատաս-
խան առաջացող նյութերը` ֆիտոալեքսիններ: Ավելի ուշ, 1994 թ. գիտ-
նականների մի մեծ խումբ առաջարկեց ցածրամոլեկուլային հակա-
բիոտիկ նյութերը, որոնք առկա են բույսում անկախ վարակումից, կամ
առաջանում են անմիջապես վարակումից հետո արդեն առկա նախորդ
նյութերից, անվանել ֆոտոանտիցիպիններ, իսկ վարակումից հետո
սինթեզվող փոքրամոլեկուլային հակաբիոտիկները` ֆիտոալեքսիններ
(ֆիտոալեքսինները բույսերի ակտիվ արձագանքի գործոններ են ն
կքննարկվեն համապատասխան բաժնում):

181

Նշենք, որ ակտիվ ն պասիվ իմունիտետի գործոնների այս բաժա-
նումը պայմանական է: Որոշ ֆիտոանտիցիպիններ սինթեզվում են մի
շարք տեսակների բջիջներում վարակումից հետո, ն որոշ ֆիտոալեք-
սիններ առկա են մի շարք բջիջներում հանգստի փուլում` անկախ վա-
րակումից:

3.4.1.5.1. Ֆիտոնցիդներ կամ ֆիտոանտիցիպիններ

Այս խմբին են դասվում բույսերին բնորոշ հակաբակտերիալ ն
հակասնկային հատկանիշներ դրսնորող նյութերը: Ֆիտոնցիդների
նկատմամբ կայուն հարուցիչները կարող են վնասել բջիջները: Ֆիտոն-
ցիդները էվոլյուցիայի ընթացքում փոփոխվել են ն առաջացնում են
ավելի ուժգին հակահարուցչային ազդեցություն: Այժմ դրանք օգտա-
գործվում են բույսերի արհեստական պաշտպանության համար՝ որպես
արտաքին օգտագործման դեղանյութեր: Նման ազդեցություն ունեն
նան զլյուկոզիդները, անտոցիանը, ալկալոիդները:

Ինչպես նշվել է, պասիվ իմունիտետի գործոնների թվին են դաս-
վում ինչպես մորֆոֆիզիոլոգիական ն օնտոգենետիկական առանձնա-
հատկությունները, այնպես էլ ներքին կենսաքիմիական առանձնա-
հատկությունները` կայունություն ապահովող նյութերի արտադրու-
թյունն ու կուտակումը բույսի բջիջներում ն օրգաններում: Նշված խմբի
նյութերը տարբերվում են միմյանցից մի շարք հատկանիշներով.

-. կազմությամբ՝ ցածրամոլեկուլային թրթնջկաթթվից մինչն բարձրա-
գույն սպիտակուցներ,

-. ազդեցության թիրախային գործոններով` վիրուսներ, սնկեր, բակ-
տերիաներ, կրծողներ ն այլն,

-. ազդեցության մեխանիզմներով. սպանում են պաթոգենները կամ
մեկուսացնում, արգելակում դրանց ակտիվության գործոնները,

- առաջացման ժամկետով. առկա են բջիջներում կամ նորովի են
արտադրվում վարակման պահին:

Հիշեցնենք, որ բջջի կազմում առկա են տարբեր կառուցվածքով ն
ակտիվությամբ նյութեր պարունակող բազմաթիվ պարկաձն օրգանել-
ներ: Օրգանելներում առկա նյութերի կազմը համապատասխանում է
դրանց ֆունկցիաներին ն ներկայացված է գլիկոզիդների ձնով մեկ
կամ ձի քանի շաքարների հետ կապված քիչ տոքսիկ նյութերից: Բջջի

182

թաղանթի քայքայման դեպքում բոլոր պարկերի պարունակությունը
խառնվում է, ն առաջանում են նոր տոքսիկ նյութեր: Թաղանթների քայ-
քայումից հետո լիզոսոմների գլիկոլիդազ ֆերմենտները անջատում են
շաքարների մոլեկուլները ն ձենավորվում են ակտիվ տոքսիններ, որոնք
սպանում են ն բջիջը, ն դրանում գտնվող հարուցիչը: Տոքսիկ նյութերի
դասակարգումը կատարվում է դրանց ազդեցիկ մասի` ագլիկոնների
կազմությանը համապատասխան: Այդ խմբի կարնորագույն գործոննե-
րից են ֆենոլները ն դրանց ածանցյալները:

Բուսական ֆենոլները հաճախ կազմված են ֆենիլային օղակից
(Շտ) ն պրոպանային ռադիկալից (Շ3) ու կոչվում են ֆենիլպրոպանոիդ-
ներ: Ֆենիլային երկու օղակ պարունակող բուսական բարդ ֆենոլները
կոչվում են ֆլավոնոիդներ: Դրանց կազմում առկա օղակներից մեկը
ձնավորվում է ացետատային, երկրորդը՝ շիկիմատային եղանակով:

Ֆենոլների ուսումնասիրությունները բացահայտեցին պաշտպա-
նական գործոնների պասիվ ն ակտիվ խմբի բաժանման պայմանակա-
նությունը: Ֆենոլները բուսական բջիջների նորմալ մետոբոլիզմի գոր-
ծոններ են ն կազմում են բազմաթիվ նյութերի՝ պիգմենտների, աճի գոր-
ծոնների ու բջջային թաղանթների մաս: Մյուս կողմից` ֆենոլները ստրե-
սային գործոններ են, որոնց սինթեզը բջջում խիստ ակտիվանում է
վնասվածքների առաջացման ն վարակման արդյունքում:

Ֆենոլային խմբի նյութերի ազդեցությունը բազմուղղված է.

1. Ֆենոլների օքսիդացված ածանցյալները կոչվում են քինոններ:
Դրանք կապվում են սպիտակուցների ՏԻ- ն ԱԷշ- խմբերի հետ ն առա-
ջացնում են ապաակտիվացված սպիտակուցներ:

2. Ֆենոլների նյութափոխանակման միջանկյալ գործոնները
նպաստում են ինդոլիլ քացախաթթվի (ֆիտոհորմոն ԻՔԹ) ձենավորմա-
նը ն այս եղանակով ազդում բույս-հարուցիչ փոխազդեցության վրա:

Յ. Բարդ կենսաքիմիական պրոցեսներում ֆենոլներից ձնավոր-
վում է թաղանթային նյութ՝ լիգնին, որը կապվում է թաղանթների շա-
քարների հետ ն արգելակում սնկային մետաբոլիտների ներխուժումը
բջիջ:

4. Կատիոնային ֆենոլներ, ակտիվացնում են աուկսինների
կենսասինթեզը:

5. Բջջաթաղանթում գտնվող թույանիոնային ն անիոնային ֆենոլ-
ները մասնակցում են դրա լիգնինապատմանը: Լիգնինապատման

183

ազդեցությունը բազմակողմանի է. քինոնները պատում են բջիջների
թաղանթները` միանալով դրա կազմում առկա շաքարների հետ ու
պաշտպանում սնկայինների ապապոլիմերացնող ֆերմենտների ազդե-
ցությունից, արգելակում են հարուցիչների մետաբոլիտների թափան-
ցումը բջջի մեջ, օժտված են հակահարուցչային ազդեցությամբ՝ լիգնի-
ֆիկացնում են սնկայինների բջիջ թափանցած գիֆերը:

6. Ֆենոլները մասնակցում են նյութերի տեղափոխման պրոցեսնե-
րին: Դրանց մի մասը մեմբրանների պրոտոնային փոխադրիչներ են ն
այս եղանակով ազդում են հարուցիչ-տեր-բջիջ կապի թուլացմանը:

Տերպենոիդներ ն տերպենոիդային գլիկոզիդներ: Մեկ այլ ակտիվ
գործոնների խումբ են կազմում քացախաթթվի մոլեկուլների կոնդեն-
սացիայի միջոցով առաջացող տերպենոիդները ն տերպենոիդային
գլիկոզիդները: Հինգ մոլեկուլների միացումը առաջացնում է իզոպրեն
(նկ. 3.6): Իզոպրենը պարունակում է ածխաջրի հինգ ատոմ ն դրա հե-
տագա փոփոխությունները բուսական բջիջներում կատարում են պոլի-
մերազ ն ցիկլազ տիպի ֆերմենտները: Առաջինները ձնավորում են
թելաձն կառույցներ, երկրորդները՝ փակ օղակներ: Երկու իզոպրեննե-
րից առաջացած (Շգյօ) նյութերը կոչվում են մոնոտերպեններ, դրանք
ցածրամոլեկուլային են, ցնդող, պայմանավորում են սոխի ն սխտորի
յուրահատուկ հոտը: Երեք մոլեկուլներից ձնավորվում են սեսկվիտեր-
պեններ (Շ»): Դրանք տոքսիկ են պաթոգենների համար ն բույսերի
ակտիվ իմունիտետի կարնորագույն գործոններից են: Օրինակ` մազո-
նոնը կուտակվում է թխկիի կեղնում ն ապահովում դրա կայունությունը
հոլանդական հիվանդության նկատմամբ: Չորս իզոպրեններից կազմ-
ված դիտերպենները (Շշօ) կեղնի կուպրի հիմնական գործոններից են,
առաջացնում են վարունգի դառը համը: Տերպենոիդները բույսերի մեջ
գտնվում են գլիկոլիզացված վիճակում, ունեն փրփրելու հատկություն
ն կոչվում են սապոնիններ: Սապոնինները դրսնորում են ուժեղ հակա-
սնկային ազդեցություն, արգելակում են դրանց զարգացումը բուսական
հյուսվածքներում: Սապոնինները որոշ թունավոր բույսերի թունանյութի
բաղադրիչներ են (հովտաշուշան, մատնեծաղիկ):

Իզոպրենի ութ մոլեկուլների միացումը առաջացնում է տետրա-
տերպենտոիդային նյութերի մեծ խումբ: Դրանցից են կարոտինների՝
բուսական պիգմենտների գծային մոլեկուլները (նկ. 3.6):

184

Պաշտպանական նյութերի մյուս խումբը ցիանոգեն գլիկոզիդներն
են: Բջջաթաղանթի վնասումից հետո այս նյութերից 8-գլիկոլիդազ ն
օքսինիտրիլազ ֆերմենների ազդեցությամբ անջատվում են շաքարնե-
րը ն ձնավորվում է ուժեղ շնչառական թույն՝ կապտաթթու:

Ղ 2 3
Ջ Նկ. 3.6. Տերպենոիդների
՛ առաջացման եղանակները
ե օթթ (00:9-.ոՏՄքո6շ6ոէՅՇլՅ/նհլողլյ8/
| 2 ՕՈ ՁՅոո/6-ԱքԱ/-16Ոք6ոՕլՄյ-

4՝ տերպենոիդներ.2՝ իզոպրենի 2 մոլեկուլների 159895/օող)/|Ձ6ոո»6-Աք1Ժ,7-
կոնդենսացում, 3՝ սեսկվիտերպեն մազոնոն է6/ք6ոօլԹ/-Ղ .հէող|):

Թիոգլիկոզիդները նույնպես թունավոր, հակապաթոգենային նյու-
թեր են, բնութագրվում են յուրօրինակ հոտով` կաղամբի մոտ թեթն,
բողկի ն ծովաբողկի մոտ՝ ուժեղ:

Սպիտակուցներ ն ամինաթթուներ: Այս խմբի գործոններից են
փոքրամոլեկուլային, հիմնային, ցիստեինով հարուստ բուսական դե-
ֆենզինները, լիպիդների տրանսմեմբրանային տեղափոխումը կատա-
րող սպիտակուցները, թիոնինները, օտար սպիտակուցների էլոնգա-
ցիայի փուլը արգելակող սպիտակուցները: Տիոնինները կուտակվում
են բազմաթիվ բույսերի սերմերի ու ծիլերի թաղանթներում ն առաջաց-
նում են հակահարուցչային պաշտպանության առաջին գիծ:

Որոշ տեսակների, օրինակ՝ լոբազգիների սերմերում հայտնաբեր-
ված է յուրահատուկ ամինաթթու՝ կանավանին, որի խտությունը կարող
է կազմել սերմի չոր զանգվածի 2-3 Չ6--ը: Լինելով արգինինի հակամե-
տաբոլիտ` կանավանինը պաշտպանում է բույսը ն սերմերը միջատ-
ներից ու սնկայիններից:

Կայունության ստրատեգիա: Օգտագործելով ռազմական անվա-
նադրման համակարգը՝ կարելի է ասել, որ բույսերի պասիվ պաշտպա-
նական համակարգը կազմված է տարբեր պաշտպանական մեխա-
նիզմների ձնով, որոնցից յուրաքանչյուրը հագեցված է բազմաթիվ գոր-
ծոններով: Տարբեր հարուցիչների նկատմամբ տարբեր օրգանների
բջիջները արտաքին ազդեցություններին համապատասխան առաջաց-
նում են հարուցչների նկատմամբ յուրահատուկ ուղղված պաշտպա-
նական մեխանիզմների ակտիվացում:

185

3.4.1.5.2. Բուսական ծածկերի հակամիկրոբային նյութեր

Բույսերի բազմաթիվ օրգաններ, այդ թվում` պալարները, սոխուկ-
ները, ծառերի բները ծածկված են մահացած բջիջների շերտով:
Մահացած բջիջների բոլոր թաղանթները քայքայվում են ն տարբեր
օրգաններում կուտակված նյութերը խառնվում են, առաջացնում խիստ
տոքսիկ խառնուրդ: Կենդանի բջիջների համար այս նյութերը վտան-
գավոր են, բայց մահացած ծածկային շերտում կատարում են պաշտ-
պանական հակամակաբուծային ֆունկցիա: Օրինակ` դեղին սոխի
ծածկային շերտերում գտնվում է ֆլավոնային բնույթի պիգմենտ՝
կվերտեցին: Կվերտեցինը ձնավորվում է սոխի թեփուկներում մահա-
ցած բջիջների թաղանթների քայքայման ընթացքում ակտիվացվող մի
շարք կենսաքիմիական պրոցեսների արդյունքում: Կվերտեցինի հե-
տագա քայքայման արդյունքում առաջանում են հարուցիչների համար
խիստ տոքսիկ կատեխոլատիպ նյութեր, որոնք, լինելով ցածրամոլե-
կուլային, տեղափոխվում են ինֆեկցիոն կաթիլի մեջ ն սպանում դրա-
նում գտնվող ֆիտոպաթոգեն սնկերի սպորները: Ծառերի կեղնում կա-
րող են գտնվել դիֆենոլ պինոսիլվինը կամ սեսկվիտերպեն մազոնոնը:

3.4.1.5.3. Կենդանի բուսական բջիջների հակահարուցչային
գործոնները

Կենդանի բջիջներում տոքսիկ նյութերի մեծ մասը գտնվում է
գլիկոզիդների ձնով, որոնք ավելի քիչ տոքսիկ են, քան դրանց ագլի-
կոնները ն գտնվում են լուծված վիճակում՝ տեղափոխվող տոքսինների
ձնով: Սովորաբար դրանք տեղակայվում են վակուոլներում ն այլ գոր-
ծոններից անջատված են տոնոպլաստով: Մեմբրանների քայքայումից
հետո տոքսինները հանդիպում են լիզոսոմների հյութում կամ բջջային
մեմբրանների հետ կովալենտ կապված գլիկոլիդազ ֆերմենտներին ն
վերափոխվում տոքսիկ ագլիկոնների, որոնք սպանում են ն բուսական
բջիջը, ն դրանում գտնվող հարուցիչները:

Այս պրոցեսների շարքը բուսական բջիջների պաշտպանական
առաջին արձագանքի հիմնական գործընթացն է` գլխավոր ստրատե-
գիան: Բնական եղանակով մահացող ծածկային բջիջներում նույն
գործընթացի իրականացումը ն ագլիկոնների անջատումը ընդհանուր

օրինաչափության մասնավոր դեպքն է:
186

Գլիկոզիդները դասակարգվում են ըստ ագլիկոնների քիմիական
կառուցվածքի:

Ֆենոլային գլիկոզիդներ: Հատիկայինների որոշ տեսակների` գա-
րու, ցորենի, եգիպտացորենի մոտ բացահայտվել են հատուկ գլիկո-
զիդներ, որոնց ագլիկոնի կազմում, բացի ֆենոլից, առկա է նան ազոտ
պարունակող ցիկլ: Դրանք կոչվում են բենզօքսազիններ: Վնասված
բջիջներում դրանցից անջատվում է ժանգասնկերի, ձյունաբորբոսի ն
միջատների նկատմամբ տոքսիկ բենզօքսազոլինների տիպի նյութեր:
Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է ուղղակի կապ
մակաբույծների նկատմամբ բույսի կայունության մակարդակի ն այս
նյութերի խտության միջն:

Ցիանոգեն գլիկոզիդներ: Որոշ բույսեր (սորգո, վուշ, գավարս) պա-
րունակում են ցիանոգեն գլիկոզիդներ` դուրինին, լինամարին ն այլն,
որոնք ձնավորվում են սերմերի արմատացման պրոցեսում տիրոզին
ամինաթթվից: Ցիանոգեն գլիկոզիդների ձնավորումը տիրոզինից կա-
տարում է բջջաթաղանթի վրա գտնվող ֆերմենտային համալիրը, որը
տեղափոխում է ածխաջուրը գլիկոզիդի կազմ:

Ալիֆատիկ միացությունների գլիկոզիդներ: Վարդակակաչի սո-
խուկներում կուտակվում է տյուլիպոզիդ գլիկոզիդը, որը շաքարի ան-
ջատումից հետո դառնում է գերտոքսիկ ցիկլիկ նյութ լակտոն: Դրա
ազդեցության թիրախը սպիտակուցների ՏՒլԼ խմբերն են: Վարդակա-
կաչների լակտոնը 8օէո/նտ Շլ/ո6/68-ի դեմ ուղղված կայունության կա-
րնոր գործոն է:

Տերպենոիդային գլիկոզիդներ ն գլիկոալկալոիդներ: Տրիտերպե-
նոիդները ն ստերոիդները շաքարների հետ առաջացնում են ջրում
փրփրող գլիկոզիդներ` սապոնիններ: Սապոնինները շատ թունավոր
են, քանի որ կապվում են մեմբրանների ստերինների հետ: Վարսակի
արմատներում կուտակվող տրիտերպենոիդային գլիկոզիդ ավենացի-
նը ապահովում է կայունություն արմատների փտում առաջացնող
ՕՅ6սոՅոոօՕողյՇ6Տ ցո8ոոլտ-ի նկատմամբ:

Ստերոիդային գլիկոզիդները պարունակում են մոլեկուլի կազմում
ազոտ պարունակող հետերոցիկլ ն կոչվում են գլիկոալկալոիդներ:
Կարտոֆիլի սալոնին ն չակոնին գլիկոալկալոիդները ձնավորվում են
լույսի ազդեցությամբ ն կուտակվում են բույսի տերնեներում, հատա-

187

պտուղներում ն պալարներում (նկ. 3.7): Սալոնինը ն չակոնինը խիստ
թունավոր են, ն ուժեղ հակամակաբույծային ակտիվության շնորհիվ
դրանք պարունակող պալարները չեն փտում:

Լոլիկի գլիկոալկալոիդ տոմատինը կուտակվում է լոլիկի տերենե-
րի ն կանաչ պտուղների վակուոլներում: Տոմատինը խիստ տոքսիկ է
բազմաթիվ սնկայինների, այդ թվում նան ՇՏԹժօտքօհստ ԽԽսո-ի

նկատմամբ:
ռը Բժ Տոմատին

Սոլանին

Նկ. 3.7. Սոլանինի ն տոմատինի կառուցվածքը
(հէքտմ/Ի/8ոմ6շա/Տ68:6հ/2Է5«Հ-ՇՕՈՅԻՄԻՑԱ-102628.ո0868ՏԱ»):

Տիոգլիկոզիդներ: Տիոգլիկոզիդների ագլիկոնը շաքարի հետ կապ-
վում է ծծմբի ատոմների միջոցով: Այս խմբի նյութերը բնորոշ են կա-
ղամբներին ն կապերցի տեսակներին, կուտակվում են վակուոլներում
ն կոչվում եմ մանանեխային յուղեր, գլիկոզինոլատներ կամ տիոգլի-
կոզիդներ: Տոնոպլաստի վնասման արդյունքում տիոգլիկոզիդները
շփվում են շաքարի հատվածը անջատող ֆերմենտների հետ ն ձնա-
վորվում է իզոռոդանային խումբ՝ Բ-Ա-ՇՀՏ, պարունակող, խիստ տոք-
սիկ նյութ: Այս նյութը ազդում է լորձային թաղանթների վրա ն դրսնո-
րում է ուժեղ հակամանրէային ազդեցություն: Օրինակ` ծովաբողկի
մշակման ժամանակ այդ նյութի ազդեցությամբ մարդու մոտ ակտի-
վանում է արցունքների հոսքը:

Ամփոփելով ներկայացված փաստերը՝ կարող ենք ասել, որ գլիկո-
զիդների քայքայման եղանակով իրականացվող բույսերի բջիջների
պաշտպանական մեխանիզմը ունի բազմազան դրսնորումներ ն բազմ-
ուղղված է, հանդիսանում է պասիվ իմունիտետի հզորագույն գործոն:

Ամփոփում.

Կոէվոլյուցիայի պրոցեսում բույսերի մեջ ձեավորվել են հակահա-
րուցչային պաշտպանական նյութերի ն մեխանիզմների հզոր համա-
լիրներ: Իրենց հերթին մակաբույծները մշակել են բույսերի այդ մեխա-
նիզմների հաղթահարմանն ուղղված մի շարք եղանակներ.

188

1. Բջիջների թաղանթը չվնասող, մեղմ ազդեցության մեխանիզմ,
բնութագրական է բիոտրոֆ սնկայինների համար:

2. Տոքսինի ազդեցության նկատմամբ զգայուն գործոնի փոփո-
խություն: Օրինակ` բույսերի տերնների բծավորություն առաջացնող
սնկի ՏէԵոքոնստ |օե մոտ ձնավորվել ն օգտագործվում է շնչառության
ոչ ցիանիդային եղանակ:

3. Տոքսինների մոդիֆիկացիաներ, որոնք թուլացնում են բուսա-
կան գործոնների պաթոգեն ազդեցությունը:

3.4.2. Բույսերի ակտիվ իմունիտետը ն դրա գործոնները

Ակտիվ իմունիտետ է կոչվում բույսի ունակությունը ակտիվ միջա-
մտել ն արգելակել հարուցչի ներխուժման պրոցեսը: Վարակումը բիո-
տրոֆ տեսակներով անմիջապես առաջացնում է կենսունակ բջիջների
արձագանքը: Ինչպես պարզեց Արցիխովսկայան` պաթոգեն գործոն-
ները կարող են քայքայվել մինչն անվնաս միացություններ, իսկ ֆեր-
մենտների ակտիվությունը՝ արգելակվել: Կայուն սորտերի բջիջներում
ակտիվ են էներգապահուստային մեխանիզմները. ակտիվանում է նոր
միտոքոնդրիումների ձնավորումը:

Ակտիվ իմունիտետի դրսնորումները հակահարուցչային կամ հա-
կատոքսիկ բնույթ են կրում, առաջանում են որպես պատասխան
վարակման դեմ: Ակտիվ իմունիտետի ռեակցիաների շնորհիվ արգե-
լակվում է հարուցչի տարածումը բույսում, դա լոկալիզացվում է, աճը ն
զարգացումը՝ արգելակվում:

Ակտիվ իմունիտետի գործոնների ազդեցությունը հարուցչի ներ-
խուժումից հետո բացահայտվում է երեք եղանակով.

1. Արգելակվում է հարուցչի տարածումը, հարուցիչը լոկալիզաց-
վում է:

2. Հարուցչի տարածումը օրգանիզմում դանդաղեցվում է:

Յ. Հարուցիչը քայքայվում է:

Ամեն մի խնդրի լուծման համար բուսական բջիջները առաջաց-
նում են լոկալ կամ ընդհանուր իմունային պատասխան` արձագանք:
Իմունային պատասխանի ձնավորմանը մասնակցում են բուսական
բջիջների պաթոգենի ներկայությամբ ակտիվացվող բազմաթիվ պաշտ-
պանական մեխանիզմներ` ազդակային համալիրներ ն առանձին նյու-

189

թերի խմբեր: Այս բոլոր գործոնների ձնավորումը պայմանավորված է
բջջի գենետիկական ստատուսի՝ գեների ակտիվության ն արգելակման
պատկերի փոփոխությամբ: Անդրադառնանք այս գործոններին.

4.4.2. 71. Բջջային թաղանթների ամրացում

Այն դեպքերում, երբ վարակումը չի կատարվում վնասվածքներով
կամ հատուկ բնական անցքերով, հարուցիչները բջջի մեջ ներմուծ-
վելու համար պետք է հաղթահարեն կուտիկուլը ե բջջապատը: Բույսի
բջջապատի ամրացումը բարձրացնում է բջջի կայունությունը մի քանի
մեխանիզմներով: Բիոտրոֆների` ՔՏսմօոօոճտ Տ/յոոց8թ, Շ|ՌՅմօտքօ-
ոսո ԽԽսո ն այլ դեպքերում ամրացած բջջապատը խոչընդոտում է
ցիտոպլազմի արտահոսքը ն դրանով նվազեցնում մակաբույծի համար
սննդարար նյութի հասանելիության մակարդակը: Նեկրոտրոֆների,
օրինակ` 8օէր/ԱՏ Շլո6օՁ համար բջջապատի ամրությունը խոչընդո-
տում է հարուցչի հիդրոլազ ֆերմենտներով պատի քայքայմանը ն գի-
ֆերի աճը, դանդաղեցնում տոքսինների ն ֆերմենտների շարժը բույսի
զգայուն բջիջների մոտ: Գիֆերը նույնպես կարող են լիգնիֆիկացվել:

Ի պատասխան սնկայինի ներխուժմանը` բույսը ամրացնում է
բջջապատը մի քանի եղանակներով: Դրանցից մեկը պապիլների ձնա-
վորումն է: Պապիլները լինում են տարբեր ն հաճախ գիֆի ներաճի
պրոցեսում աճում են՝ ֆիզիկապես արգելակելով դրա ներմուծումը:

Բջջապատում, ներմուծմանն ի պատասխան, արագ կուտակվում
է կալլոզը, որը կարող է փակել պլազմոդեսմերը ն արգելակել վիրուս-
ների տեղափոխումը բջջից բջիջ:

Հիդրօքսիլպրոլինով հարստացած հիմնային սպիտակուցները փո-
խում են բջջապատի կառուցվածքը ն կատարում են լիգնինի պոլիմե-
րացման կենտրոնների ֆունկցիա: Նախապես կուտակված ՒԷԲՕՔՏ-
ների միջն կամ միջնորդությամբ իդիոդիտիրոզինային լայնքային կա-
պերի առաջացումը կարող է համարվել օքսիդային պայթյունով առա-
ջացվող առաջին պաշտպանական մեխանիզմ: Լիգնինի խտության
բարձրացումը բջջապատում նույնպես պաշտպանական գործոն է:

190

3.4.2.2. Ֆիտոալեքսիններըի սինթեզ

Գերմանացի ֆիտոպաթոլոգներ Մյուլլերը ն Բորգերը 1970 թ.
բացահայտեցին ֆիտոալեքսինները՝ ՖԱ: Երկար տարիներ ՖԱ-ները
համարվում էին բույսերի կայունության հիմնական գործոններ, բայց
այսօր արդեն բջիջներում բացահայտվել են իմունային պատասխանի
այլ գործոններ ու մեխանիզմներ, ՖԱ-ների ազդեցությունը պետք է հե-
տազոտվի այլ գործոնների ազդեցության հետ միասին, համակարգ-
ված: Արդեն հայտնի են բույսերի 30 ընտանիքների 350-ից ավելի ՖԱ-
ներ: Դրանց մեծ մասը՝ մոտ 130-ը, բնորոշ է լոբազգիներին: ՖԱ-ները
հայտնաբերվում են բույսերի տարբեր հյուսվածքներում ն օրգաննե-
րում, բայց միշտ չէ՝ որ բոլոր օրգանիզմներում: ՖԱ-ները լիպոֆիլ են,
կուտակվում են հարուցման վայրի շուրջը: ՖԱ-ների կառուցվածքային
բազմազանության պատճառով դժվար է խոսել դրանց հակահարուց-
չային ակտիվության ընդհանուր մեխանիզմների մասին: ՖԱ-ների
կառուցվածքային առանձնահատկությունները որոշվում են դրանց ար-
տադրող բույսերի տեսակով, այսինքն` ՖԱ-ները տեսակայուրահատուկ
են: Օրինակ` իզոպրոպանոիդային ՖԱ-ները բնորոշ են լոբազգիներին,
հատիկայիններին ն այլն:

Նույն բույսում կարող է սինթեզվել ֆիտոալեքսինների մի քանի
տեսակ, օրինակ` կարտոֆիլի վարակումը Քհյծքիէօոռ /ոթտեոտ-ով
առաջացնում է ֆիտոալեքսինների երեք տեսակների արտադրություն՝
ռիշիտին, լյուբիմին ն ֆիտուբերին:

ՖԱ-ների սինթեզը սերտ կապված է գերզգայունության ռեակցի-
այի՝ ԳԶՌ-ի հետ: Մահացած` նեկրոզավորված բջիջները կատարում
են հատուկ ֆունկցիոնալ դեր պաշտպանական պրոցեսներում, քանի
որ դառնում են ՖԱ-ների կուտակման վայր: Այս մեխանիզմի շնորհիվ
մեռած բջիջներում ՖԱ-ների խտությունը հասնում է բարձրագույն ցու-
ցանիշների, որը հնարավոր չէ կենդանի բջիջներում: Մահացած բջիջ-
ների մեջ ՖԱ-ների տեղափոխման պատճառը ն մեխանիզմները դեռես
հետազոտվում են: Հնարավոր է, որ այս մեխանիզմն առաջացել է այն
պատճառով, որ կենդանի բջիջներում ՖԱ-ները կքայքայվեն, իսկ մա-
հացած բջիջներում երկար ժամանակ մնում են ակտիվ, քանի որ
արգելակում են մահացած բջիջների ՖԱ-ներ քայքայող ռեակցիաները:

191

ՖԱ-ները դրսնորում են թույլ հակասնկային ակտիվություն, ն չեն
տեղափոխվում բույսերում, բայց վարակման վայրում դրանց ձնավոր-
ման բարձր արագությունը ապահովում է զգալի տոքսիկ միջավայրի
ձնավորում: Պաշտպանական ազդեցության արդյունավետությունը
պայմանավորված է ՖԱ-ների խտությամբ ն դրանց նկատմամբ պաթո-
գենի զգայունությամբ:

Ձմերուկի, դդմի ն վարունգի մեջ ՖԱ-ների առաջացում չի բացա-
հայտվում, բայց դրանց ազդեցությունը անկասկած է:

ՖԱ-ների առաջացման հիմնական եղանակներն են շիկիմատայի-
նը,։ ացետատմալոնատայինը՝ ն ացետատմեվալոտանայինը: Ֆեր-
մենտգործոնեների ակտիվությունը կարող է ձնավորվել ՖԱ-ի սինթեզի
բոլոր փուլերում: Սինթեզի վերջին փուլերում ֆերմենտների
ակտիվացման գրգռումը կարգավորվում է տարբեր ազդակային
ուղիների մասնակցությամբ: Հայտնի է, որ առանց ԽՃԾք-օքսիդազ
ֆերմենտի մասնակցության հարուցված կարտոֆիլի պալարներում
կուտակվում է րիշիտինը, իսկ դրա առկայության պայմաններում՝
լյուբիմինը: Քանի որ ԿՃՇք-օքսիդազ ֆերմենտը օքսիդացնող պայթ-
յունի կարնեորագույն գործոններից մեկն է, ենթադրվում է, որ հենց այդ
ռեակցիան է ապահովում րիշիտինի ն լյուբիմինի մետաբոլիզմը:

ՖԱ-ների մի մասը առաջանում է երկու կամ երեք ձնավորող ուղի-
ների համակցման եղանակով: Նման համակցումը հնարավորություն է
տալիս բազմազանեցնել ԱՖ-ների կազմությունը: Սովորաբար միա-
վորումը տեղի է ունենում տրանսկրիպցիայի փուլում, այդ պատճառով
տրանսկրիպցիայի արգելակիչը՝ ակտինոմիցին Օ-ն ն տրանսլյացիայի
արգելակիչ բլաստիցիդինը խոչընդոտում են ՖԱ-ի սինթեզը ն բույսի
կայունությունը ներհյուսվածքային մակաբույծի նկատմամբ:

Հայտնի է, որ ՖԱ-ների արտադրության կարգավորումը կարող է
կատարվել նան հետտրանալյացիոն փուլում: Բջիջներում կուտակվում
են ՖԱ-ների նախամոլեկուլներ՝ կոնյուգատներ, որոնք հարուցման
դեպքում քայքայվում են` առաջացնելով ակտիվ ՖԱ-ներ: Օրինակ՝
սոյայում կոնստիտուցիոն եղանակով միշտ բարձր խտությամբ առկա է
դիացիանի իզոֆլանոիդային կոնյուգանտ, որը գլիցեոլինի նախամոլե-
կուլ է: Կայուն սորտի հարուցման պահին դիացիանի իզոֆլանոիդային
կոնյուգանտը քայքայվում է, առաջանում ու կուտակվում է գլիցեոլին,
սնկի զարգացումը արգելակվում է:

192

Բույս-հարուցիչ փոխազդեցության արդյունավետությունը պայմա-
նավորված է ՖԱ-ի արտադրման ն կուտակման արագությամբ ու
հարուցչի զգայունությամբ ՖԱ-ի նկատմամբ: ՖԱ-ները մասնակցում են
տեսակային ն սորտային իմունիտետի ձնավորմանը: Օրինակ` օտար
սնկով վարակման դեպքում պիզատինի սինթեզի արագությունը ոլոռի
բջիջներում ավելի բարձր է, քան սեփական մակաբույծի նկատմամբ:
Այսպես` օտար հարուցչի նկատմամբ, բարձր կայունությամբ բույսում
սինթեզվում է 50 անգամ ավելի շատ պիզատին, քան պետք է հարու-
ցիչը սպանելու համար, իսկ տեսակին բնորոշ հարուցչի դեմ սինթեզ-
վող պիզատինի քանակը 7 անգամ ցածր է, քան պետք է դրան սպա-
նելու համար: Նշենք, որ որոշ նյութերի (ֆիտոստերին, ստիգմաստերին
ն այլն) առկայությունը վարակման վայրում բարձրացնում է սնկայիննե-
րի կայունությունը ՖԱ-ների նկատմամբ:

4.4.2.3. Սպիտակուցներ ն ամինաթթուներ

Բույսերի պաշտպանական համակարգի գործոն կարող են լինել
հիմնային ընտանիքների ցածրամոլեկուլային, ցիստեիններով հա-
րուստ սպիտակուցները: Այդ թվում են նան դեֆերզինները, լիպիդների
տրանսմեմբրանային տեղափոխումներ կատարող սպիտակուցները,
օտար ռիբոսոմներում սպիտակուցի շղթայի էլոնգացիան արգելակող
սպիտակուցները, սերմերում ն ծիլերում կուտակվող թիոնինները:
Թվարկված խմբերի սպիտակուցները բացահայտում են հակամանրէ-
ային ակտիվություն, կուտակվում են տերններում, ծաղիկներում, պա-
լարներում ն սերմերում: Դրանց մեծ մասը կուտակվում է բջջաթա-
ղանթներում ն սերմերի մակերեսի վրա, կատարում բույսի պաշտպա-
նության առաջնային ֆունկցիա:

Դեֆենզին խմբի սպիտակուցները փոքրամոլեկուլային են, կազմ-
ված են 45-54 ամինաթթուներից ն հարուստ են ցիստեինով: Դեֆենզին-
ները արտադրվում են կենդանիների, միջատների, բույսերի ն սնկերի
բջիջներում որպես պաշտպանական, հակապաթոգենային գործոններ:
Բուսական դեֆենզինների ազդեցությունը սնկայիններիի վրա լավ
ուսումնասիրված է: Ազդեցության եղանակներն են.

ա) առաջացնում են սնկերի մորֆոլոգիական վերակառուցումներ,

խախտում նորմալ զարգացումը (մորֆոգեն դեֆենզիններ),
193

բ) արգելակում միցելիումի աճը (ոչ մորֆոգեն դեֆենզիններ),

գ) արգելակում միցելիումի զ-ամիլազը,

դ) կապվում են միցելիումի մեմբրանային ռեցեպտորների հետ ն փո-
խում մեմբրանների թափանցելիությունը, առաջացնում Հ"-ի արտա-
հոսք ն ՇՁ2' ներհոսք բջիջ:

Տիոնինները կուտակվում են բույսերի սերմերում ն ծիլերում,
փոխազդում մեմբրանի ֆոսֆոլիպիդների հետ ն առաջացնում անցքեր:
Բացահայտվում են նան տերնների, ծաղիկների, պալարների բջջաթա-
ղանթներում, կատարում պաշտպանական ֆունկցիա:

Ամինաթթուներ

Մի շարք լոբազգիների սերմերում բացահայտվել է անսովոր
Լ-կանավանին ամինաթթու: Դրա խտությունը սերմի չոր նյութում կա-
րող է հասնել 2-3 46: Այս ամինաթթուն արգինինի հակամետաբոլիտ է ն,
լինելով գերտոքսիկ, պաշտպանում է սերմերը սնկայիններից ն կրծող-
ներից:

4.4.2.4. ԾԹ (քճնհՕցծՈծՏ/Տ-/6/2160 թ/016/ոտՏ) սպիտակուցներ
ն գեների տրանսկրիպցիայի վերածրագրավորում

Պաթոգենեզի հետ կապված սպիտակուցներ (քՅՁէհօց6ոծՏՏ ՒԹԱՅէ6մ
քոօէթլոտ, Ք) անվանումը առաջին անգամ օգտագործվել է թութունի
խճանկարի վիրուսով վարակումից հետո թութունի արտաբջջային տա-
րածքում բացահայտվող սպիտակուցների նկատմամբ: Ավելի ուշ նույն
տիպի սպիտակուցներ բացահայտվեցին վարակումից հետո նան այլ
բույսերի արտաբջջային տարածքում: Պարզվել է, որ դրանք սինթեզ-
վում են բուսական բջիջներում ի պատասխան հարուցմանը, որպես
բույսերի պաշտպանական մեխանիզմների ազդեցիկ գործոն: ՔՋ սպի-
տակուցները բազմազան են: Տարբեր հարուցիչների նկատմամբ տար-
բեր օրգաններում կարող են ակտիվանալ տարբեր տիպի ԾԹ սպիտա-
կուցներ: Արդեն հայտնի է, որ Ք սպիտակուցների կենսասինթեզը
առաջանում է դրանք կոդավորող գեների էքսպրեսիայի կարգավոր-
ման եղանակով, ն, որ ռեակցիաների բազմազանությունը պայմանա-
վորված է բույս-պաթոգեն փոխազդեցության առանձնահատկություն-
ներով: Տարբեր տիպի Ք սպիտակուցներ կոդավորող գեների ակտի-

194

վացումը ինդուկցում են բջիջներում տարբեր ազդակային համա-
լիրներ:

Վերջին տարիներին հարուցվող կամ էլիսիտորներով մշակված
բջիջներում ն դրանց շրջապատի հյուսվածքներում սինթեզվող բոլոր
սպիտակուցները անվանում են ՔՋ-սպիտակուցներ:

3.4.2.4.1. Բույսերի պաշտպանական սպիտակուցները՝
ԵԲ (ք8էհօզծոծՏ)Տ 16/Յէ6ժ քոօէծլոտ)

Առաջին անգամ այս սպիտակուցները հայտնաբերվել են թութունի
տերններում խճանկարի վիրուսի դեմ առաջացվող ԳԶՌ-ի ժամանակ:

ԵԾ պաշտպանական խմբի սպիտակուցները ձնավորվում են բույ-
սերում ի պատասխան հարուցչի ներխուժմանը, ն դրսնորում են
հակահարուցչային ակտիվություն: Նույն կամ նման սպիտակուցներ են
արտադրվում նան որոշ քիմիական գործոնների նկատմամբ: Այս խմբի
բոլոր սպիտակուցները օժտված են զգալի հակասնկային, հակավիրու-
սային, հակավիրոիդային, հակաբակտերիալ ն հակամանրէային
ակտիվությամբ: Ք սպիտակուցները հիմնականում լուծվում են թթվա-
յին միջավայրում, գտնվում են արտաբջջային հեղուկում ն կայուն են
պրոտեազների ազդեցության նկատմամբ: Ավելի ուշ բացահայտվեցին
հիմնային բնույթի սպիտակուցներ, որոնք լոկալիզացվում են վակուոլ-
ներում ն միշտ առկա են արմատների բջիջներում: Ի տարբերություն
թթվայինների՝ հիմնային սպիտակուցները ակտիվանում են կամ էթիլե-
նով մշակման արդյունքում, կամ վնասվածքների վայրում: ՔՋ-1 տիպի
հիմնային սպիտակուցների ամինաթթվային հերթականության հոմոլո-
գիան թթվային ՔՋ-1 սպիտակուցների հետ հավասար է 65 26: Այսօր
արդեն բացահայտվել է Քթ սպիտակուցների 18 ընտանիք:

Ք սպիտակուցների տարբեր սեռոլոգիական խմբեր նշվում են
տարբեր համարներով, իսկ նույն խմբի անդամները` նան տառային
ինդեքսով` ՔԹ-18, ՔՋ-1Ե, Ք-1Շ ն այլն: ՔՋ տիպի սպիտակուցների
ընտանիքները.

ՔԶ-1 տիպի սպիտակուցներ

Թութունի, կարտոֆիլի, լոլիկի, եգիպտացորենի ն այլ բույսերի մեջ

բացահայտվել են Ք ընտանիքի տարբեր` ՔԹ-18, ՔԹ-1Ե ն ՔԹ-16

թթվային բնույթի, պրոտեազների նկատմամբ կայուն սպիտակուցների
195

տեսակներ: Դրանք դրսնորում են հակավիրուսային, հակաբակտերիալ
ն հակասնկային ակտիվություն: ՔՋ-1 տիպի սպիտակուցների լայն
տարածումը բույսերի տարբեր ընտանիքներում ապացուցում է դրանց
կարնոր պաշտպանական նշանակությունը բույսերի հակաստրեսային
մեխանիզմներում: ՔՋ-1 տիպի սպիտակուցների մոլեկուլային զանգ-
վածը հավասար է 16 կԴա:

Դրանց հիդրոֆոբ Կ ծայրում առկա է 30 ամինաթթուներից
կազմված հատված, որը, մեծ հավանականությամբ, հատելով թա-
պայմնավղանթը, կատարում է ազդակային ֆունկցիա: Թութունի գենո-
մում կարող է լինել ՔՋ-սպիտակուցներ կոդավորող 6 գեն:

Նեկրոզ առաջացնող պաթոգեններով վարակումից հետո առաջա-
ցող ՔՋ-սպիտակուցների կուտակումը ն, որպես արդյունք, բույսի կա-
յունության ձնավորումը թույլ է տալիս ենթադրել, որ այս սպիտակուց-
ները մասնակցում են համակարգային ձեռքբերված կայունության ձնա-
վորմանը: ՔՋ-1 տիպի սպիտակուցներ կոդավորող գեները ինդուկց-
վում են սալիցիլային թթվի ՍԹ-ի ազդակային մեխանիզմով:

ՔԹ-2 տիպի Թ 1,3 սպիտակուցներ՝ գլյուկանազներ

Թ 1,3 զլյուկանները բնորոշ են բուսական բջիջների թաղանթներին,
ն դրանց նյութափոխանակումը կարգավորվում է ֆիզիոլոգիական
ազդեցություն ունեցող ֆերմենտներով:

ՔՔ-2 տիպի 8 1,3 գլյուկանազները սնկայինների բջջապատի շա-
քարները քայքայող գլյուկազաններ են: Բջջապատի քայքայման արդ-
յունքում անջատվում են իմունակարգավորիչ ֆունկցիաներ ունեցող
որոշ նյութեր` էնդոգեն էլիսիտորներ ն սուպրեսորներ: Գլյուկազանների
մոլեկուլային զանգվածը 25-35 կԴա-ի սանմաններում է: Մոլեկուլային
զանգվածի, առաջնային կազմության ն իզոէլեկտրական կետի համա-
ձայն՝ դրանք բաժանվում են առանձին խմբերի: Արդեն հայտնաբերվել
են 5 թթվային ն 1 հիմնային գլյուկանազներ: Հիմնային գլյուկանազները
դրսնորում են հակահարուցչային բարձրագույն ակտիվություն ն 50-250
անգամ ավելի արագ են քայքայում օոմիցետների թաղանթների թ 1,3
գլյուկան նյութը: Սովորական պայմաններում հիմնային գլյուկանազը
առաջացնում է բարձր խտության կուտակումներ արմատների ն ներ-
քնի տերնների բջջային վակուոլներում, իսկ այլ օրգաններում դրա

196

խտությունը աճում է միայն վարակումից հետո: Թութունի ԴՆԹ-ում
բացահայտվել են հիմնային գլյուկանազներ կոդավորող 3 ն թթվային
գլյուկանազ կոդավորող 5 հատված:

Թութունի ՔԹ-2 գենի ինդուկցիան էթիլենով պայմանավորված է
դրա պրոմոտորի բաժնում առկա էթիլենի հետ կապվող հատուկ
հերթականությամբ՝ ՕՇՇ բոքսով:

ԾԹ-3, ՔԲ-4, ՔԲ-4 ն ՔԹ-11 տիպի սպիտակուցներ՝ քիտինազներ

Քիտիզանների քիտին քայքայող ՔՋ-սպիտակուցները բաժան-
վում են չորս ընտանիքների: Դրանց մի մասի մոլեկուլները կազմված
են ցիստեինով հարուստ (40 հատ) Ւ ծայրային հատվածից, քիտին
կապող դոմենից ն կոնսերվատիվ կենտրոնական հերթականությունից:
Մյուս տեսակների մոտ այս կամ այլ հատվածները բացակայում են:

Քիտինը օտար է բուսական թաղանթների համար ն, ուրեմն,
քիտինազ ֆերմենտը կատարում է նպատակային հակապաթոգենային
ֆունկցիա` ազդում է միջատների, սնկերի ն նեմատոդների թաղանթ-
ներում գտնվող քիտինի վրա, քայքայում այն:

Քիտինազները գերբազմաձն են, առավել փոփոխական է դրանց
քիտինի հետ կապվող հատվածի ամինաթթվային կազմը: Ենթադրվում
է, որ համակցված էվոլյուցիոն զարգացման ընթացքում քիտինազնե-
րում առաջացող փոփոխությունները համապատասխանում են սնկա-
յինների քիտինազներ արգելակող գործոնների փոփոխություններին:

Բույսերում քիտինազների ն գլյուկանազների արտադրությունը
ակտիվացվում է հարուցման, վնասվածքների առաջացման կամ էլիսի-
տորներով մշակման դեպքում: Դրանք ակտիվ արտադրող տեսակնե-
րը դրսնորում են բարձր կայունություն: Այստեղից առաջ է եկել ենթադ-
րություն, որ ՔԹ-2 ն ՔՋ-3 տիպի սպիտակուցները մասնակցում են բույ-
սերի ինդուկցված կայունության ձենավորմանը:

ԾԹ-4 սպիտակուցներ կոդավորող գենը ինդուկցվում է ՍԹ-ով,
ժասմոնատային թթվով՝ ԺԹ, էթիլենով ն այլն:

Այժմ հարուցիչների նկատմամբ կայուն սորտերի ստեղծման նպա-
տակով գենային ինժեներիայում օգտագործվում է քիտինազ ն գլյու-
կանազ ֆերմենտներ կոդավորող գեների տրանսֆեկցիան:

197

ՔԹ-5 տիպի տաումատինանման սպիտակուցներ

ՔԲ-5 տիպի սպիտակուցները նման են աֆրիկական 1Ձսո-
էօՇօՇՇսՏ բույսի քաղցր սպիտակուցին: ՔԹ-5 տիպի սպիտակուցները
ֆերմենտային ակտիվության միջոցով կապում են միցելիումի թաղան-
թային 8-1,3-գլյուկանները ն քայքայում սնկի թաղանթները: Զուգահեռ
արգելակում են նան մարդու ն միջատների ամիլազ տիպի ֆերմենտ-
ները: ՔՋ-5 տիպի սպիտակուցները դրսնորում են բարձր հակասնկա-
յին ակտիվություն, արգելակում են գիֆերի աճը, քայքայում դրանք ն
առաջացնում սպորների զարգացման խափանում ու անկում:

Աս խմբի սպիտակուցները զեյամատինը (եգիպտացորեն),
օսմոտինը (թութուն), լինուսիտինը (վուշ), բարձրացում են սնկայիննե-
րի բջջաթաղանթների թափանցելիությունն ն առաջացնում ներբջջային
նյութի արագ կորուստ: Սնկայինների բջիջներում օսմոտինը ակտի-
վացնում է ապոպտոզի մեխանիզմները: ՔԹ-5-տիպի սպիտակուցներ
կոդավորող գեները ինդուկցվում են սալիցիլային թթվով՝ ՍԹ:

Այժմ արդեն բացահայտվել են նան այլ խմբերի սպիտակուցներ,
որոնք, ըստ ֆունկցիաների, դասվում են պաթոգենեզի հետ կապված
սպիտակուցների խմբին: Դրանք են վիրուսների ռեպլիկացիայի արգե-
լակիչները, կարտոֆիլի վնասվածքների ռեակցիան կարգավորող գե-
ների նյութերը, պրոտեինազների ինհիբիտոր թիոնինները, բուսական
բջիջների թաղանթների սպիտակուցները ն այլն:

Այս խմբի որոշ սպիտակուցների ֆունկցիաները հայտնի են: Օրի-
նակ` վարակումով ինդուկցված գերօքսիդազները մասնակցում են
լիգնինի ու սուբերինի սինթեզին, արգելակում են պաթոգենների տա-
րածումը բույսում ն վարակումով առաջացվող վնասվածքների ձնավո-
րումը: Պրոտեինազները խոչընդոտում են պաթոգենների սնուցման
պրոցեսները: Քիտինազները ն գլյուկանազները քայքայում են սնկա-
յինների ն գուցե բակտերիաների թաղանթները:

Բայց որոշ սպիտակուցների ֆունկցիաները դեռնս հետազոտվում
են: Պետք է նշել, որ սպիտակուցները կարող են լինել սովորական մի
քանի բուսական օրգանների համար ն սինթեզվել ի պատասխան
վարակմանը այլ օրգաններում:

198

Քռ-6 տիպի պրոտեինազների ինհիբիտոր սպիտակուցներ
Այս տիպի սպիտակուցները ինդուկցվում են վնասվածքներով,
կրծողներով ն հորմոններով: Բրնձի ն լոլիկի տրանսգեն տեսակները,
որոնց գենոմ ներմուծվել է պրոտեինազների ինհիբիտորի օտար գեն,
կայուն են միջատների նկատմամբ:

ՔԹ-/ տիպ՝ պրոտեինազներ

Ինդուկցվում է լոլիկի բջիջներում վիրուսային հարուցման դեպ-
քում ն դասվում են հիմնային էնդոպրոտեինազների խմբին:

ԾԹ-9 տիպ՝ պերօքսիդազներ
Լինում են 2 տեսակի՝ ներ- ն արտաբջջային: Դրանց կենսասինթե-
զը ակտիվանում է վիրուսով վարակված բջիջներում:
ՔԹ-10 տիպ՝ ՌՆԹ-ազային ակտիվությամբ
օժտված սպիտակուցներ
Կայուն են պրոտեազների նկատմամբ, մոլեկուլային զանգվածը
հավասար է 17 կԴա: Դրանց կազմում բացահայտվել են նուկլեռտիդ-
կապող հատվածներ: Հայտնաբերվում են բույսերի տերններում սնկա-
յին ե վիրուսային ինֆեկցիաների ժամանակ: Այս սպիտակուցները
կոդավորող գեներ կրող տրանսգեն բույսերը դրսնորում են բարձր
կայունություն հարուցիչների նկատմամբ: ՔԹ-10 տիպի սպիտակուցնե-
րի կուտակումը բույսի օրգաններում հարուցումից հետո ապացուցում է
դրանց մասնակցությունը հակահարուցչային պաշտպանական մեխա-
նիզմներում:
ՔԹ-12 տիպ՝ դեֆենզիններ

Ցածրամոլեկուլային, 5 կԴա մոլեկուլային զանգվածով, ցիստեի-
նով հարուստ սպիտակուցներ են: Բնորոշ են բույսերին ն կենդանինե-
րին: Մոլեկուլը կազմված է մոտ 50 ամինաթթվային մնացորդներից:
Բուսական դեֆենզինները նման են կենդանիների դեֆենզիններին ն
բացահայտվում են բույսերի բոլոր օրգաններում: Բնական հակաբիո-
տիկներ են: Դրանց կուտակումները հայտնաբերվում են վնասված
կամ հարուցված հյուսվածքներում ն օրգաններում: Դեֆենզինները
դրսնորում են հակասնկային, հակավիրուսային, հակաբակտերիալ ն

հակամանրէային ակտիվություն:
199

ՔԹ-13 տիպ՝ թիոնիններ

Հարուստ են ցիստեինով ն դասակարգվում են ըստ ցիստեինային
մնացորդների քանակի ն երկսուլֆիդային կամրջակների լոկուսների:
Առաջացնում են հակահարուցչային ազդեցություն սնկային ն բակտե-
րիալ ինֆեկցիաների ն վնասվածքների դեպքում: Ակտիվությունը բա-
ցահայտվում է նան ո Պեօ ն պայմանավորված է հարուցիչների մեմբ-
րանները քայքայող ազդեցությամբ:

ՔԹ-14 տիպ՝ լիպիդներ տեղափոխող սպիտակուցներ

Մոլեկուլային զանգվածը հավասար է 10 կԴա, պարունակում են
8 ցիստեինային մնացորդ: Տեղափոխում են ֆոսֆոլիպիդները բջջային
մեմբրանի արտաքին մակերեսի վրա, որտեղ դրանք կապվում են
մեմբրանին: Բացահայտվել է, որ ՔՋ-14 սպիտակուցները արտադր-
վում են գարու հարուցված բջիջներում ն ցորենի բջիջներում ցրտի ազ-
դեցությամբ: Ինդուկցում են հակաբակտերիալ ն հակասնկային կայու-
նություն: Հակասնկային կայունությունը պայմանավորված է դրանց
թաղանթները քայքայելու ունակությամբ: Վիրուսային վարակումների
դեպքում լիպիդներ տեղափոխող սպիտակուցների կուտակումները
առաջանում են ԳԶՌ-ի կետերում, բայց համակարգային վարակման
ժամանակ կուտակումներ չեն բացահայտվում:

ՔԹ-15 տիպ՝ գերմին գլիկոպրոտեիններ

Գերմինները բացահայտվել են հատիկայինների սաղմերում,
կազմված են մոնոմերային հերթականության տարբեր քանակ պարու-
նակող համալիրների ձնով: Մոնոմերի մոլեկուլային զանգվածը հավա-
սար է 22 կԴա, համալիրներինը կարող է հասնել մինչն 130 կԴա: Մաս-
նակցում են բույսերի աճի ն հակաստրեսային մեխանիզմներին: Կայուն
են տրիպսինի նկատմամբ: Տրիպսինի օտար գեն կրող տրանսգեն
սոյան կայուն է սնկային ինֆեկցիաների նկատմամբ:

ՔԹ-16 տիպ՝ գերմինանման գլիկոպրոտեիններ

Այս խմբի տարբեր սպիտակուցների հոմոլոգիան ցորենի գերմինի
հետ տատանվում է 30-70 96 սահմաններում: Հայտնաբերվել են ծած-
կասերմ տեսակների մոտ: Դրանց որոշ տարատեսակներ դրսնորում

200

են սուպերօքսիդդիսմուտազային ակտիվություն: Արտադրում են գեր-
օքսիդ ն պաշտպանում են բույսերը հարուցիչներից: Թութունի գենո-
մում ՔՋ-16 տիպի սպիտակուցներ կոդավորող գենի ապաակտիվաց-
ման արդյունքում բույսերի բջիջներում նվազում է գերօքսիդի ն տրիպ-
սինի ինհիբիտորի արտադրությունը, բարձրանում է բույսերի ընկա-
լունակությունը հարուցման նկատմամբ: Գերմինանման գլիկոպրոտե-

ինների կուտակումները դիտվում են վիրուսային ինֆեկցիաների
նկատմամբ գերզգայունության ռեակցիաներ առաջացնող բույսերում:

ՔԹ-17 տիպի սպիտակուցներ

Այս խմբի սպիտակուցները դեռես ուսումնասիրվում են: Դրանք
բացահայտվել են թութունում` վիրուսային հարուցման, հատիկայիննե-
րում` սնկային ինֆեկցիաների դեպքում, ինչպես նան այլ բույսերում՝
համակարգային ինդուկցված կայունություն ինդուկցող բենզոթիադիզո-
լով մշակելուց հետո:

ՔԹ-17 տիպի սպիտակուցների մոլեկուլների ամինաթթվային կազ-
մը դեռես հետազոտվում է, բայց արդեն հայտնի է, որ դրանց մոլեկուլի
միջին կոնսերվատիվ հատվածը նման է էուկարիոտների ամինոպեպ-
տիդազ Պ-ի ն բակտերիաների տերմոլիզինի էնդոպեպտիդազի ակ-
տիվ կենտրոններին:

ՔԹ-18 տիպի հակամանրէային ակտիվությամբ սպիտակուցներ

Այս խմբի սպիտակուցները հոմոլոգիկ են բույսերի կարբոհիդրատ
օքսիդազներին, մոլեկուլային զանգվածը հավասար է 60 կԴա: Սպի-
տակուցների արտադրությունը ակտիվացվում է սնկային հարուցման ն
սալիցիլաթթվի ազդեցությամբ: Արնածաղկի կարբոհիդրատ օքսի-
դազների գենը կրող թութունի տրանսգեն բույսերն ավելի կայուն են
բակտերիաների նկատմամբ, քան սովորականները:

Այսպիսով` բույսերում, ի պատասխան հարուցմանը ն վնասվածք-
ների առաջացմանը, սինեզվում են Ք տիպի սպիտակուցներ: Դրանց
կազմն ու խտությունը պայմանավորված են հարուցչի կամ վնասող
գործոնի ազդեցության ինտենսիվությամբ ն բույսում առաջացող վնաս-
վածքների ուժով ն եղանակով: Դրանց մի մասը, օրինակ՝ 8-1,3-գլյու-
կանազները նպաստում են վիրուսային հարուցման զարգացմանը,

201

մյուսները` պրոտեինազները կամ ռիբոնուկլեազները ն պերօքսիդազ-
ները, ընդհակառակը` խոչընդոտում են վարակմանը: Ք տիպի սպի-
տակուցների արտադրությունը ն կուտակումը բույսերում կարգավոր-
վում է ազդակային համակարգերով:

3.4.2.4.2. Օքսիպրոլինով հարուստ գլիկոպրոտեիններ

Բջջապատի առաջնային կառուցվածքի կազմում սովորաբար
գտնվում են գլիկոպրոտեին խմբի սպիտակուցները: Լինելով ֆերմեն-
տային կամ կառուցվածքային բնույթի, դրանք կամ կապված են բջջա-
պատի հետ կովալենտ կապերով, կամ լուծված են դրա մեջ: Այս սպի-
տակուցների մեծ մասը գծային, օքսիպրոլինհարուստ ն մեծ քանակու-
թյամբ հիմնային ամինաթթուներ պարունակող գլիկոպրոտեիններ են՝
ՕՀԳ-ներ: Այս սպիտակուցների առկայության շնորհիվ բջջապատը
դառնում է բազմակատիոնային պատնեշ, որը կապում է բացասական
լիցքավորված մասնիկները ն բջիջները, օրինակ՝ բակտերիաները:

Բոլոր օքսիպրոլինհարուստ սպիտակուցները բնութագրվում են
մի շարք ընդհանուր հատկանիշներով.

- Օքսիպրոլինի, 8-օքսիամինաթթու սերինի, տրեոնինի, պրոլինի
կամ ալանինի բարձր խտությամբ,

-. արաբինոզի ն գալակտոզի հավասար խտությամբ,

- բացի արաբինոզից ն գալակտոզից` պարունակում են նան այլ
շաքարներ ն ամինաթթուներ:

Բուսական բջիջները սինթեզում են երեք դասի ՕՀԳ-ներ՝ էքս-
տենսիններ, արաբինոգալակտանային սպիտակուցներ ն լեկտիններ:

էքստենսինը սինթեզվում է որպես լուծվող սպիտակուց ն թույլ է
կապվում բջջապատի հետ: Ի վերջո, դրանցից ձնավորվում է չլուծվող
բջջային տարր, որի կազմի 2/3-ը շաքարներ են, իսկ 1/3-ը սպիտա-
կուցներ: էքստենսինի կապերը բջջապատի տարրերի հետ միգուցե
առաջանում են հատուկ պերօքսիդազի ազդեցությամբ:

Արաբինոգալակտանային սպիտակուցները լուծվող օքսիպրոլին-
հարուստ գլիկոպրոտեինների խմբից են, լոկալիզացվում են կամ
ցիտոպլազմում, կամ արտաբջջային տարածքում: Սպիտակուցային
շղթան կազմված է հիմնականում օքսիպրոլինից, սերինից, ալանինից ն
գլիցինից: Շղթաների ճյուղավորվածությունը պայմանավորված է Օքսի-
պրոլինի առկայությամբ:

202

ՕՀԳ-ների խտության բարձրացումը վնասված կամ հարուցված
հյուսվածքներում զգալիորեն փոփոխում է դրանց հատկությունները:
Պոլիմեր ՕՀԳ-ների մոլեկուլները ամրացնում են բջջի մակերեսը ն,
որպես կատիոններ, փոխում դրա լիցքը:

Լոբու, լոլիկի ն գազարի ՕՀԳ-ները կլոնավորվել են ն սեկվենա-
վորվել: Պարզվել է, որ բոլոր տեսակների ՕՀԳ-ներ կոդավորող գեների
կազմում առկա է կրկնվող պենտապեպտիդ հերթականություն՝ սերին-
պրոլինչ կոդավորող հատված: Ինչպես պարզվեց, ՕՀԳ-ներ կոդավո-
րող գեների համալիրի ակտիվությունը վնասվածքների ն վարակում-
ների դեպքում կարգավորվում է տարբեր եղանակներով:

Ամփոփելով նյութը՝ նշենք մի քանի փաստ, որոնք ապացուցում են
ՕՀԳ-ների պաշտպանական դերը բույսերի կայունության հարցում.

1. Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ որոշ
տեսակների մոտ բակտերիաներով, վիրուսներով ն սնկայիններով վա-
րակվելուց հետո բջջապատը հարստանում ՕՀԳ-ներով:

2. ՕՀԳ-ների նշադիր օքսիպրոլինի քանակը բջջապատում ավելի
արագ ն արդյունավետ է աճում կայուն սորտերի մոտ:

Յ. ՕՀԳ-ների էքսպրեսիայի մակարդակի արհեստական բարձրա-
ցումը կամ արգելակումը առաջացնում է կայունության մակարդակի
համապատասխան փոփոխություն:

4. Բուսական հյուսվածքների մշակումը մանրէներով կամ էնդո-
գեն էլիսիտորներով ակտիվացնում է ՕՀԳ-ների էքսպրեսիան:

Այսպիսով` բուսական բջիջների բջջապատը պարունակում է գլի-
կոպրոտեիններ, որոնց որոշակի մասը ֆերմենտներ են: Այս խմբի պեր-
օքսիդազները ն գլիկոզիլհիդրոլազները ունակ են կատարել հակահա-
րուցչային ֆունկցիա: Օրինակ` հատուկ պերօքսիդազը մասնակցում է
բջջապատում լիգնինի ձնավորման ն լայնույթային կամրջակների
առաջացման պրոցեսներին: Գլիկոզիլ հիդրոլազը կարող է անջատել
բջջապատից ն սնկերի թաղանթից օլիգոշաքարներ: Լեկտինը, լինելով
ռեցեպտորային բնույթի, կատարում է հարուցչի Ճանաչման ֆունկցի-
ան, ակտիվացնում ազդակային համակարգերը:

203

3.4.2.4.3. Հակավիրուսային սպիտակուցներ

Բույսերի մեծ մասի մոտ բացահայտվել են հակավիրուսային ակ-
տիվությամբ օժտված սպիտակուցային գործոններ: Դրանք դասվում
են երկու խմբի. էնդոգեն` գտնվում են բջիջներում անկախ վարակու-
մից, ն ինդուկցված առաջանում են վարակման ժամանակ: Առաջին
տիպի սպիտակուցները գործում են վիրուսային հարուցման առաջին
փուլում. դրանք ձնավորում են համալիրներ վիրիոնների հետ, շեղում
բջջային ռիբոսոմների գործունեությունը, արգելակում վիրուսային սպի-
տակուցների կենսասինթեզը: Ինդուկցված տեսակները արգելակում
են վիրիոնի ՆԹ-ի կենսասինթեզը ն նման են կենդանիների ինտերֆե-
րոններին:

Ինդուկցված սպիտակուցների խմբին են դասվում այն տեսակնե-
րը, որոնց կիրառումը վարակումից 5-8 ժամ անց արգելակում է հիվան-
դության առաջացումը: Հակավիրուսային սպիտակուցները կոչվում են
ՃՄՔ (ՁոէխոՈՁ| քոօՕէծ/ոՏ), այստեղից հակավիրուսային էնդոգեն սպիտա-
կուցները` ԲՃՄՔ (6ոմօց6ոօսՏտ Ձուխ/ՈՅ| ք-օէծլոՏտ), իսկ ինդուկցվածները՝
ՍԽ/Ծ (ոմսօ6ժ Ձո1ր/ՒՁ| ք/Օէծ/ոՏ): Երկու խմբի սպիտակուցներին բնորոշ
են բազմաթիվ ընդհանուր ֆիզիկաքիմիական ն կենսաբանական հատ-
կանիշներ.

1. Կայունություն ջերմաստիճանի ն քԻ-ի փոփոխությունների
նկատմամբ:

2. Իջնել նստվածք սուլֆատ ամոնիումի ազդեցությամբ:

3. Ակտիվություն ցածր ջերմասստիճանի պայմաններում:

4. Հակավիրուսային ազդեցության լայն սպեկտր:

5. Ամինախմբերի ազդեցություն ակտիվության վրա:

ԷՃՄՔ-ները, լինելով առաջին գծի պաշտպանության գործոններ,
կարող են օգտագործվել որպես հակավիրուսային դեղանյութ: Որոշ
բույսերում բացահայտվել են այս խմբի բարձրա- ն ցածրամոլեկուլային
սպիտակուցներ: Հայտնի են դրանց ազդեցության մի քանի մեխանիզմ-
ներ.

-. միավորում վիրիոնի հետ,
-. վիրուսային վարակման առաջին փուլի արգելակում,
-. ձնավորում վիրուսի նկատմամբ համալիր կայունության,

204

- ՆԹի ռեպլիկացիայի արգելակում սպիտակուցների սինթեզի
արգելակման եղանակով:

ԷՃՄՔ-ների մի մասը բազմաֆունկցիոնալ են. դրանց ակտիվու-
թյունը դրսնորվում է մի քանի եղանակով:

Առաջին եղանակը ագրեգացիան է` վիրուսային մասնիկի հետ
միավորումը, որն առաջացնում է չլուծվող ապաակտիվացված մաս-
նիկներ ն վիրուսի գործունեության արգելակում:

Վիրուսների արգելակման մեկ այլ եղանակ է դրանց ներմուծման
համար անհրաժեշտ բջջաթաղանթի ռեցեպտորների չեզոքացումը:
Հայտնի է որ, այս դեպքում ԷՃՄՔ-ների կապը ռեցեպտորի հետ կատա-
րում են դրա որոշակի ամինաթթվային հերթականությունները: Կարելի
է ենթադրել, որ այս ամինաթթվային խմբերը մրցակցում են վիրուսային
մասնիկի հետ ռեցեպտորին միանալու համար: Բույսի վարակումը
տարբեր տեսակների վիրուսներով թույլ է տալիս ենթադրել, որ դրա
բջջաթաղանթի վրա գտնվում են տարբեր կազմությամբ ռեցեպտոր-
ներ, որոնցից յուրաքանչյուրը անհրաժեշտ է որնէ վիրուսային մասնիկի
ներմուծման համար:

3.4.2.4.4. Համալիրային կայունության ինդուկցիա

Կայունության ձնավորման պրոցեսը կարող է բաժանվել երեք
փուլերի.

1. Բիոտիկ կամ աբիոտիկ ստրեսային գործոնի ճանաչում բջջով:

2. Բջջային մակարդակով ստրեսի դեմ ուղղված համալիրային
ազդակի ձնավորում:

Յ. Հյուսվածքներում այնպիսի փոփոխությունների ինդուկցիա,
որոնց արդյունքում բջիջներում ձնավորվում է հատուկ ֆիզիոլոգիա-
կան վիճակ, որը պաշտպանում է վարակումից նույն հարուցչով կամ,
որոշ դեպքերում, ն այլ հարուցիչներով:

Համալիրային ակտիվություն դրսնորող բուսական բջիջներից ան-
ջատվել են 13,5-ից 15 կԴա զանգվածով վիրուսների սպիտակուցների
ինհիբիտորներ՝ //Ճ-ներ, որոնք ինդուկցում են վարակվող բջիջներում
համալիր կայունության ձնավորում: Կայունության ինդուկցիան կարող
է արգելակվել, եթե վարակումից ն ԿՂՃ-ներով մշակումից հետո բջիջ
ներմուծվի Ք ակտինոմիցինը, որը, լինելով հակաբիոտիկ, արգելակում
է սպիտակուցի կենսասինթեզը: Եթե ք ակտինոմիցինը ներմուծվում է

205

վարակումից 24 ժամ անց, դրա արգելակիչ ազդեցությունը չի դրսնոր-
վում: Կարելի է ենթադրել, որ ՄԱՃ-ների կուտակումը բջջում ն համալիր
կայունության ձնավորումը զուգահեռ են կատարվում, ն այս պրոցես-
ների հետ կապված սպիտակուցների կենսասինթեզը ավարտվում է
24 ժամում:

Ռիբոսոմների ապաակտիվացում

Ռիբոսոմների ապաակտիվացումն ընդհատում է վիրուսային սպի-
տակուցների արտադրությունը ն դրանց բազմացումը, ուստի ռիբոսոմ-
ները ապաակտիվացնող սպիտակուցները հակավիրուսային են ն կոչ-
վում են ռիբոսոմների ինհիբիտորներ՝ ԾՔ (ՈԵօՏտօոոծ (ոհլԵլօո/ քոօՕէծ/ոՏ):

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ տարբեր
բուսական տեսակների /|Ք սպիտակուցների առաջնային կազմութ-
յանը բնորոշ է բարձր հոմոլոգիա, ն ակտիվ հերթականությունները
անմիջապես մասնակցում են ռիբոսոմների ապաակտիվացման գործ-
ընթացին: Պարզվել է նան, որ բջջում արտադրվող Թ|Ք սպիտակուց-
ները արգելակում են նույն բջջի ռիբոսոմների ակտիվությունը: Հայտնի
է նան, որ այս օրինաչափությունը ունիվերսալ չէ, օրինակ՝ ցորենի ԹյՔ-
ները չեն ապաակտիվացնում սեփական ռիբոսոմները:

Բ|Ք-ների արդյունավետ ազդեցությունը բացահայտվում է միայն
վարակումից անմիջապես հետո` շատ կարճ ժամկետում: Ավելի ուշ
կիրառման դեպքում Թ|Ք-ների հակավիրուսային ազդեցությունը չի
դրսնորվում:

Ինդուկցվող հակավիրուսային սպիտակուցներ

Բացի բուսական բջիջներում հանգստի փուլում առկա կոնստի-
տուտիվ հակավիրուսային սպիտակուցներից, բացահայտվել են սպի-
տակուցներ, որոնք սինթեզվում են վարակումից հետո ն կոչվում են
ինդուկցված հակավիրուսային սպիտակուցներ՝ ԲՃՄՔ (ոմսօծժ Ձու ոճ|
քոօէտլոՏտ): Ի տարբերություն ԲՃՄՔ-ների, որոնք ազդում են վիրուսների
կենսագործունեության վաղ փուլում ն դրսնորում են հոմոլոգ ազդեցու-
թյուն, ՃՆՄՔ-ները վիրուսային ինֆեկցիայի ուշ փուլի ինհիբիտորներ են:
Բույսերի մշակումը ԽՃՄՔ-ներով առաջացնում է հյուսվածքներում
վիրուսային տիտրի զգալի նվազում: Ավելին, բույսերի մշակումը ԽՃՃՄՔ-
ներով վարակումից մի քանի ժամ անց տալիս է դրական արդյունք, ն
հիվանդությունը արգելակվում է:

206

ՍՃՃ/Ք-ները հայտնաբերվում են բույսերի համակարգային կայունու-
թյուն դրսնորող հյուսվածքներում ն կարող են լինել հակավիրուսային
ձեռքբերովի համակարգային կայունության առաջացման ազդակային
մոլեկուլներ: Կոդավորող գեների էքսպրեսիայի ցածր մակարդակի
պատճառով այս տիպի սպիտակուցների խտությունը բջիջներում
աննշան է, ն հետազոտությունները դժվար են ընթանում: Այնուամենայ-
նիվ ՃՄՃՔ-ների որոշ մասն արդեն հետազոտված է:

Վիրուսային ռեպլիկացիայի ինհիբիտորներ՝
|ՔՄ (ոհԵօո օք'/1Ձ| Ո6քինճճօօո)

Թութունում բացահայտվել են այս խմբի երկու սպիտակուցներ՝
մեկը մոնոմեր, մյուսը` դիմեր: Թութունի հյուսվածքներից անջատվում
են |ՔՄ-ների աննշան քանակներ. հնարավոր է` դրա պատճառն այն է,
որ այս սպիտակուցների իՌՆԹ-ները հյուսվածքներում չեն բացահայտ-
վում: 1ԹՄ-ները ոչ յուրահատուկ են ն ազդում են մի քանի տարբեր
վիրուսների վրա: |ԹՄ-ները արգելակում են վիրուսների բազմացումը
պրոտոպլաստներում, եթե կիրառվում են վարակումից ամենաշատը
18 ժամ անց, իսկ տերններում՝ ոչ ավել, քան 5 ժամ անց:

ԻԽ-ները բացահայտվում են տերնեների չվարակված դիստալ
հատվածներում՝ վարակումից 30-36 ժամ անց, իսկ վերնի տերններում՝
միայն 7-14 օր անց: Այսպիսով` 1/ՋՄ-ները բացահայտվում են ինչպես
բույսի վարակված, այնպես էլ չվարակված հյուսվածքներում: Մեծ հա-
վանականությամբ, |ՋՄ-ների արտադրությունը չվարակված հյուս-
վածքներում բույսերի պաշտպանական ռեակցիաներից մեկն է ն
ուղղված է վիրուսային ինֆեկցիայի լոկալիզացմանը:

|ԲՄ-ները վիրուսային ռեպլիկացիայի ինհիբիտորներ են, քանի որ
դրանց ազդեցությամբ վիրուսային մասնիկների քանակը բջիջներում
նվազում է, ն դրանք ազդում են վիրուսների բազմացման վրա վա-
րակումից 5 ն ավելի ժամ անց:

«Կանաչ կղզյակների» ինհիբիտորներ: Որոշ վիրուսներով վարա-
կումից հետո տարբեր տեսակների տերնների վրա ձնավորվում է բաց
կանաչ ն մուգ երանգավորված բծերի խճանկար: Բաց գունավորված
հատվածների բջիջներում վիրուսային մասնիկների խտությունը ավելի
բարձր է, քան մուգերում: Նույն վիրուսով կամ մոտ տեսակով կրկնակի

207

վարակման դեպքում մուգ երանգավորված հատվածները դրսնորում
են համակարգային կայունություն:

Մուգ հատվածների բջիջներում հայտնաբերված հակավիրուսա-
յին սպիտակուցները կոչվում են «կանաչ կղզյակների» ինհիբիտորներ՝
|ԹԼ (ոհլԵլօոտ օո ցո66ո 1Տ|Թոժտ): 121-ները նման են ԽՔԹ-ներին: Օրի-
նակ՝ վարունգի «կանաչ կղզյակների» բջիջներից անջատված |Օ|-ները
նման են թութունի Բ/Ջ-ներին: Այս /ՕԷները կազմված են սերոլոգիա-
կան հետազոտություններում բացահայտվող ն մոտ մոլեկուլային
զանգված ունեցող երկու թորամասերից: |ՇԷ-ները ազդում են վիրուսի

ռեպլիկացիայի վրա ն փոխազդում են հակա-Ի/Ջ-ների շիճուկի հետ՝
դրսնորում իմունաբանական հոմոլոգիա:

3.4.2.4.5. Հակավիրուսային ազդեցության այլ գործոններ

Հակավիրուսային գործոններ` ՄԷ (Ձումոոլ ԲԹՇԵԾօտ) են կոչվում
թութունի բջիջներում բացահայտվող հակավիրուսային սպիտակուց-
ները, որոնց ակտիվությունը պայմանավորված է գերզգայունության
Ւ| գենով: Այս սպիտակուցներից մեկը ֆոսֆորիլավորված գլիկոպրո-
տեին է, ունի 22 կԴա մոլեկուլային զանգված ն գտնվում է բջջում
որպես քոօ-ՃՄԲ նախամոլեկուլ: Դրա պրոցեսինգը ակտիվանում է վա-
րակումից հետո, գուցե վիրուսային երկշղթա ՌՆԹ-ի ազդեցությամբ:

ՃՄԷ-ները մեծ հավանականությամբ մասնակցում են ՆԹ-ների
ռեպլիկացիայի արգելակմանը ն ձեռքբերվող ինդուկցված կայունութ-
յան առաջացմանը: Հնարավոր է, որ ՃՄԷ-ների խտությունը բջջում
կարգավորում է վիրուսային մասնիկների լոկալիզացիան: ՃՄԲ-ների
խտությունը բջիջներում ցածր է, այդ պատճառով ինչպես կոդավորող
տրանսկրիպտները, այնպես էլ սպիտակուցները դժվար է անջատել
բջիջներից ն հետազոտել:

Հետազոտությունների ընթացքում բացահայտվել է, որ ՃՄԲ-ները
շատ նման են կենդանիների ինտերֆերոններին՝ օժտված են թթվային
ն ջերմաստիճանային կայունությամբ, գլիկոզավորված են, ակտիվաց-
նում են ադենիլատների սինթեզը, ազդում են բազմաթիվ վիրուսների
վրա: Օրինակ՝ թութունի ՃՄԲ-ները ակտիվացնում են օլիգոադենիլատ-
ցիկլազ ֆերմենտը, իսկ օլիգոնուկլեռտիդները ակտիվացնում են ՃՄԷ-
ները: Հետազոտությունների ընթացքում բացահայտվել է, որ մարդու

208

ինտերֆերոնը կարող է արգելակել բուսական վիրուսների բազմացու-
մը ն ակտիվացնել օլիգոադենիլատները, որոնք, իրենց հերթին, արգե-
լակում են վիրուսի բազմացումը:

4.4.2.5. Ֆերմենտների ինորբիտորներ
3.4.2.5.1. Պրոտեինազների ինհիբիտորներ

Պրոտեինազների ինհիբիտորները կապվում են պրոտեինազների
հետ ն արգելակում դրանց ակտիվությունը՝ մրցակցելով սուբստրատի
հետ փոխազդեցության գործում: Պրոտեինազների ինհիբիտորները
սովորաբար փոքր պեպտիդներ են, չեն պարունակում ածխաջրեր ն
կայուն են պրոտեինազների ազդեցության նկատմամբ: Պրոտեինազ-
ների ինհիբիտորները դասակարգվում են թիրախային ֆերմենտների
տեսակներին համաձայն:

Մորմոնայինների ն հատիկայինների ընտանիքների բույսերում
հայտնաբերվում են պրոտեինազների բազմաթիվ ինհիբիտորներ, օրի-
նակ՝ կարտոֆիլի պալարներում բացահայտվել են սերինային, ցիստեի-
նային, ասպարտիլային պրոտեազների ն կարբոպեպտիդազի ինհիբի-
տորներ:

Սերինային ինհիբիտորները բաժանվում են մի քանի դասերի ն
կազմված են մի քանի մոնոմերներից: Դրանք կատարում են ֆերմեն-
տի բարձրամասնագիտացված սուբստրատի ֆունկցիա ն ենթարկվում
են դանդաղ սահմանափակ պրոտեոլիզի՝ քաշելով իրենց վրա պրոտե-
ինազի ակտիվությունը:

Բուսական պրոտեազների ինհիբիտորները հաճախ «երկգլխանի»
են` ունեն երկու ակտիվ կենտրոն, ն կարող են կապվել կամ նույն ֆեր-
մենտի երկու մոլեկուլների, կամ երկու տարբեր ֆերմենտների հետ:

Պրոտեինազների ինհիբիտորները բնութագրվում են հետնյալ
առանձնահատկություններով.

1. Տարբերվում են սուբստրատային յուրահատկությամբ:

2. Ներկայացված են տարբեր իզոֆորմերի ձնով:

3. Ինհիբիտորների մոլեկուլների կազմի մոնոմերները դիսոցաց-
վում են ն կարող են միավորվել տարբեր խմբերով` ամեն առանձին
դեպքում դրսնորելով միավորված մոնոմերներին բնորոշ ակտիվու-

թյունների փունջ:
209

Սովորաբար հետազոտվում են պրոտեինազների ինհիբիտորների
երեք ֆունկցիաները.

1. Ինհիբիտորները որպես պահեստային մոլեկուլներ:

2. Ինհիբիտորները որպես բույսի ֆերմենտների ակտիվության
կարգավորիչներ:

Յ. Ինհիբիտորները որպես բույսերի պաշտպանական համա-
կարգի մաս:

Պրոտեինազների ինհիբիտորները կուտակվում են սերմերում ն
պալարներում ու սինթեզվում են զարգացման այն փուլում, երբ սին-
թեզվում են բոլոր այլ պահեստային նյութերը: Ծլավորման պահին ին-
հիբիտորների խտությունը նվազում է ն վերականգնվում է արդեն նոր
ձնավորված բույսերում՝ զարգացման համապատասխան փուլում:

Բացառված չէ, որ բույսերի պրոտեինազների ինհիբիտորների
գլխավոր ֆունկցիան սեփական ֆերմենտների ակտիվության կարգա-
վորումն է: Շատ դեպքերում էնդոգեն պրոտեինազների վրա ազդում են
ցիստեինային պրոտեազների ինհիբիտորները: Որոշ տվյալների հա-
մաձայն` սերմերից աճող ծիլերում ցիստեինային պրոտեազները ոչ մի-
այն քայքայում են դրանց կազմի զեին սպիտակուցը, այլն քայքայում են
էնդոգեն սերինային պրոտեազի ինհիբիտորը: էնդոգեն պրոտեինազ-
ների ինհիբիտորները կարգավորում են բույսի բջիջներում գտնվող
պրոտեազների ակտիվությունը, ն դրանց ցիտոպլազմ անցնելու դեպ-
քում պաշտպանում ներբջջային օրգանելների թաղանթի սպիտակուց-
ները քայքայումից:

Բույսերի պրոտեինազների ինհիբիտորները կարող են կատարել
կարեոր պաշտպանական դեր վարակված բուսական բջիջներում:
Տրիպսինի նե քեմատրիպսինի ինհիբիտորները կարող են արգելակել
հարուցիչների սերինինային պրոտեազների ակտիվությունը: Օրինակ՝
կարտոֆիլի պալարներում գտնվող տրիպսինի ն քեմատրիպսինի
ինհիբիտորները հաջողությամբ արգելակում են Ասպերգիլուս սնկի
սուբտիլիզին պրոտեազի ակտիվությունը: Հարուցիչների ֆերմենտնե-
րի պրոտեոլիտիկ ակտիվության արգելակումը խոչընդոտում է դրանց
սնուցումը բուսական սպիտակուցներով ն ընդհատում աճն ու զար-
գացումը:

210

Որոշ դեպքերում բացահայտվել է անմիջական կապ բույսերի
հիվանդությունների նկատմամբ կայունության ն դրանցում պրոտեազ-
ների ինհիբիտորների խտության միջն: Նման տվյալներ են ստացվել
ցորենի ն սոյայի սնկայինների նկատմամբ կայունության մակարդակի
ուսումնասիրման հետազոտություններում:

Լոբազգիների ծլավորման փուլում պրոտեազների ինհիբիտորնե-
րը տեղափոխվում են ծիլը շրջապատող հեղուկի կազմ ն զարգացման
վաղ շրջանում, մեծ հավանականությամբ, պահպանում են այն հարու-
ցիչներից:

Գարու հատիկներից անջատված «երկգլխանի» ինհիբիտորն
ունի երկու անկախ գործող կենտրոններ, որոնցից մեկն արգելակում է
զ-ամիլազի, իսկ երկրորդը` սուբտիլիզինի ակտիվությունը: «Երկգլխա-
նի» ինհիբիտորի մոլեկուլը պարունակում է մեթիոնինի երկու մնացորդ:

Ինհիբիտորների ազդեցության մեխանիզմների ուսումնասիրման
գործում մեծ նշանակություն ունեն ամերիկացի գիտնական Կ. Ռայանի
աշխատանքները: Հետազոտությունների ընթացքում բացահայտվել է,
որ վնասվածքների կամ հարուցման դեպքում կարտոֆիլում, լոլիկում,
թութունում շատ արագ կուտակվում են պրոտեազների ինհիբիտոր-
ներ: Այսպիսի արագ պաշտպանական ռեակցիայի ձնավորումը բացա-
տրվում է նրանով, որ վնասման կամ հարուցման կետում անմիջապես
առաջանում է վնասվածքային հորմոն՝ ՔԱԲ (քոօէ5յոճտտ /ոհլԵլէօո-/ոժս-
Շոց 18ՇէօոՏ): Ք/ԱԲ-ը 58 զանգվածով, լուծվող ուրոնային թթվի մնա-
ցորդներով հարուստ պեկտինային բազմաշաքար է: Ինհիբիտորի ակ-
տիվացման համար անհրաժեշտ է Ք/ԱԷ-ի կազմում առկա Շ-6 խումբը:
ՔԱԲ-ը առաջանում է բջջաթաղանթի ֆերմենտային քայքայման արդ-
յունքում ն համարվում է էնդոգեն էլիսիտոր: Վնասված բջջում դրա ազ-
դեցությամբ սինթեզվող սպիտակուցների մոտ 2 26-ը կազմում են պրո-
տեազների ինհիբիտորները: Սինթեզվող ինհիբիտորները գտնվում են
վակուոլներում: 23 ուսումնասիրված բույսերից 10-ում բացահայտվել է
Ելք:

Ինհիբիտորների արագ սինթեզ կարող են առաջացնել նան
ցիտրուսայինների պեկտինները, քիտինը ն քիտոզանը:

211

Ռայանը առաջարկեց ինհիբիտորների ակտիվացման ազդակի
տարածման երկու մեխանիզմների վարկած: Ըստ առաջին վարկածի՝
մեխանիկական կամ կրծողների ազդեցությամբ առաջացող վնաս-
վածքների դեպքում սիստեմինը արագ տարածվում է ամբողջ բույսով
ն փոխազդում որոշակի ռեցեպտորների հետ: Դրանք, իրենց հերթին,
ակտիվացնում են ինհիբիտորների սինթեզը: Երկրորդ վարկածի հա-
մաձայն` վարակման դեպքում բջիների թաղանթներից անջատվում են
օլիգոուրոնոիդներ, որոնք փոխազդում են ռեցեպտորների հետ, ն
դրանց միջոցով տարածվում է ինհիբիտորների սինթեզի ազդակը:

Պրոտեինազների ինհիբիտորների ազդեցությունը պաշտպանա-
կան պրոցեսներում բազմուղղված է` դրանք կարող են արգելակել հա-
րուցիչների ֆերմենտները, ակտիվացնել իմունային պատասխանին
մասնակցող պրոտեազները ն արգելակել այն ֆերմենտները, որոնք
ազդում են պաշտպանական ֆունկցիաներ կատարող պրոտեազների
վրա:

3.4.2.5.2. Լիգնինի ն ֆենիլպրորանոիդների սինթեզին մասնակցող
Ֆերմենտներ

Ֆենիլպրոպանոիդները ցիկլիկ կազմությամբ ն բազմազան ֆունկ-
ցիաներ կատարող նյութերի մեծ խումբ են: Դրանք ձնավորվում են
ֆենիլալանին ամինաթթվի ապաամինացման եղանակով: Հասարակ
ֆենիլպրոպանոիդների կառուցվածքային Շ6-Շ3 բանաձնը ֆենիլալա-
նինի ածխաջրային կմախքն է: Ֆենիլպրոպանոիդները ձնավորվում են
մի շարք ֆերմենտների ակտիվության ներքո, առաջացած նյութերն
ունեն տարբեր կազմություն ն տարբեր ֆունկցիաներ: Ֆենիլպրոպանո-
իդների խմբի ստրես գործոններով ակտիվացվող բազմաթիվ նյութերը
կոչվում են ՖԱ-ներ՝ ֆիտոալեքսիններ: Դրանց խտությունը վարակման
վայրում բարձրանում է հարուցիչների համար վտանգավոր մակարդա-
կի: Օրինակ` սալիցիլային թթվի խտությունը աճում է ի պատասխան
հարուցմանը, ՈՒՖ-ճառագայթների ազդեցությանը ն Օդում օզոնի
խտության բարձրացմանը: Հետազոտությունների արդյունքում բացա-
հայտվել է, որ բացի հակահարուցչային ֆունկցիայի սալիցիլային թթուն
պաշտպանական ռեակցիաներում կատարում է ազդակների հաղորդ-

212

ման ֆունկցիա ն մասնակցում է տեղական ն համակարգային կայու-
նության ձենավորմանը:

Ֆենիլպրոպանոիդների սինթեզ կատարող ֆերմենտները դասվում
են լուծվողների խմբին, բայց հետազոտություններում բացահայտվել է,
որ դրանք հերթականությամբ դասավորվում են մեմբրանների վրա՝
առաջացնելով մետաբոլիկ կլաստերներ ն հերթականությամբ կա-
տարում սինթեզի փուլերը: Առաջացած ՖԱ-ները, հատելով մեմբրանը,
ներմուծվում են վակուոլների մեջ: Ձնավորման այս եղանակը բնորոշ է
հասարակ ֆենիլպրոպանոիդներին. բարդ տեսակների առաջացմանը
մասնակցող ֆերմենտները կապվում են պլաստիդների մեմբրանին:

Բույսերի մեծ մասի գենոմում գտնվում են ֆենիլպրոպանոիդների
սինթեզը ապահովող գեների կլաստերներ: Հնարավոր է, որ գեների
բազմաքանակությունը անհրաժեշտ է բջջի արագ պատասխանի ձնա-
վորման ն բավարար քանակությամբ ՖԱ-ների արագ արտադրման հա-
մար: Հնարավոր է նան, որ կլաստերներում գտնվող գեները կոդավո-
րում են տարբեր ֆերմենտներ:

Լիգնին: Լիգնինը ձենավորվում է որպես հասարակ ֆենիլպրոպանո-
իդային պոլիմերների խառնուրդ, որը առաջանում է բջջապատի երկ-
րորդային հաստացման փուլում: Լիգնիֆիկացումը մի քանի սպիրտերի
ֆերմենտային հիդրոգենացման ն ստացված ռադիկալի հաջորդող
կոնդենսացման պրոցես է: Տարբեր բույսերի լիգնինի կազմում սպիր-
տերից առաջացվող միավորների կազմը տարբեր է: Երկշաքիլային
բույսերի լիգնինում բացահայտվել են երկու տիպի ենթամիավորներ՝
Օ ԱՏ: Օ-ն կոչվում է գվայացիլ ն ձնավորվում է կոնիֆերիլային սպիր-
տից, Տ-ը՝ սիրինգիլ ն ձեավորվում է սինապիլային սպիրտից:

Լիգնինը կովալենտ կապվում է բջջապատի ցելյուլոզների ն հեմի-
ցելյուլոզների հետ, կապ է առաջանում նան բջջապատի սպիտակուց-
ների` գլիկոպրոտեինների ն, հնարավոր է, օքսիպրոլիններով հագեց-
ված սպիտակուցների հետ:

Անհաս լիգնինը մասնակցում է սնկային գիֆերի աճի արգելակման
գործընթացին: Պաթոգեն սնկայիններով վարակման ժամանակ բուսա-
կան բջիջների ցիտոպլազմում երբեմն դիտվում են լիգնինի կուտա-
կումներ: Հաճախ վարակման արդյունքում ձեավորված լիգնինի կազմը
տարբերվում է սովորականից: Լիգնինի նախորդների արագ կուտա-

213

կումը տեղի է ունենում ՖԱԼ-ի, ջրածնի ն գերօքսիդի նորովի սինթեզին
զուգահեռ: Փորձերում ՖԱԼ-ի սինթեզի ակտիվությունը արգելակող
ինհիբիտորների կիրառումը ապաակտիվացնում է լիգնինի արտա-
դրությունը ն դարձնում բջիջները հարուցչի նկատմամբ անկայուն:

Լիգնինի ձեավորման պրոցեսում մեծ է վարակման կամ վնաս-
վածքների արդյունքում ակտիվացվող պերօքսիդազների ազդեցութ-
յունը: Արաբիդոպսիսի գենոմային գրադարանում գտնվում են պեր-
օքսիդազներ կամ նման կառուցվածքով սպիտակուցներ կոդավորող
70 գեն: Բուսական բջիջներում պերօքսիդազները ներկայացված են
տարբեր իզոձներով ն գտնվում են տարբեր տարրերի կազմում:
Դրանց կատիոնային ն անիոնային տարատեսակների ակտիվությունը
կարգավորվում է աուկսին հորմոնով:

Բույսում կատարվող լոկալ, տեղային լիգնիֆիկացումը վիրուսնե-
րի տարածումը արգելակող մեխանիզմներից մեկն է:

3.4.2.5.3. Լեկտիններ

Լեկտինները պարունակում են օքսիպրոլին, գլիցին, ալանին ն
սերին, որոնց գումարային խտությունը սպիտակուցում 60 02 է (նկ. 3.8):

Լեկտինները բարդ գլիկոպրոտեիններ են, որոնք բացահայտվել
են կյանքի բոլոր ձների մոտ՝ վիրուսից մինչն մարդը:

Նկ.3.8. Լեկտինների

: Ց շ տարածական կազմության
Հ, «մ սխեմա: հէքՏ://Յոժծ».ոն/

1ՈՅց6Տ/Տ6ՅոՇի՛71624Հ
/6ԱՄՒՃՏՕԱՐՆԲՀ Ւ6|ՅԼՇ60-

մսօեձ.քօ5:

Դրանց կարնորագույն առանձնահատկությունը` սպիտակուցի ն
ածխաջրի մոլեկուլների միջե կապ առաջացնելու ունակությունն է:
Առաջին լեկտինները, էրիթրոցիտների ագլյուտինացիա առաջացնելու
ունակության շնորհիվ ստացել են հեմագլյուտիններ անվանումը, իսկ
բուսական տարբերակները կոչվեցին ֆիտոհեմագլյուտինին` ՖՀԱ: Այս
անվանումն այսօր օգտագործվում է լոբուց ստացված լեկտինի հա-
մար: Մինչ օրս բացահայտվել են բազմաթիվ բուսական լեկտիններ՝
րիցին, աբրին, ԴՀԱ, Մ/ՇՃ (ԽԻ6Յէ ցօոո Ձցցխեոլոթ) ն այլն:

214

Լեկտինները կապվում են ածխաջրերի մոլեկուլների հետ` առանց
խախտելու դրանց կառուցվածքը, ն դասվում են ածխաջրային ռեցեպ-
տորների խմբին: Լեկտիններին բնորոշ է բարձր իմունաքիմիական
յուրահատկություն, ն թիրախի հետ դրանց կապի ուժը շատ մեծ է:

Լեկտինային միավորների բազմազանությունը, առկայությունը
տարբեր տեսակների բջիջներում ն նույն բույսի տարբեր օրգաններում
դրանցով առաջացվող բազմաթիվ ագլյուտինացնող գործոնները թույլ
են տալիս ենթադրել դրանց կենսաբանական ազդեցության մեծ հնա-
րավորությունը: Հայտնի է, որ լեկտինների որոշ տեսակներ հանդիսա-
նում են սննդային պաշար ն կուտակվում են սերմերում: Մյուս կողմից
ակտիվ աճող հյուսվածքներում այս տիպի լեկտինների խտությունն
աննշան է: Այստեղ բացահայտվում են այլ տեսակներ:

Ըստ կառուցվածքային առանձնահատկությունների՝ լեկտինները
բաժանվում են չորս դասերի՝ լոբազգինների լեկտիններ, քիտինկապող
դոմեն պարունակող լեկտիններ, ռիբոսոմներ ապաակտիվացնող Թ|/ԲՏ
սպիտակուցներ, միաշաքիլների մանոզյուրահատուկ լեկտիններ:

Ածխաջրեր կապող դոմենների կառուցվածքային առանձնահատ-
կությունների համաձայն՝ լեկտինները բաժանվում են 12 խմբերի:

Լեկտինների կենսաակտիվության բնագավառները բազմազան
են. սերմերի կազմում դրանք սննդարար պաշար են, մասնակցում են
բազմաթիվ ֆերմենտների ակտիվացման պրոցեսներին, ակտիվաց-
նում են իոնային խողովակները: Ակտիվ բջիջներում գտնվող լեկտին-
ները կուտակվում են վակուոլներում կամ նման օրգանոիդներում, ն
դրանց մի մասն արտահանվում է բջիջներից: Արդեն ապացուցված է,
որ բջիջներում գտնվող լեկտինները ակտիվ մասնակցում են հակա-
հարուցչային ն կրծող միջատների դեմ ուղղված պաշտպանական ռե-
ակցիաներին, բակտերիաների հետ սիմբիոզ առաջացնելու պրոցես-
ներին (ԽԱՇիւթ Տ ԽՃ., սո ճոճ Է., Տոճցցհիռ ՕՇ., 2010., |) թհ 8.,
ՏՈՅցցիծ ՇՕ., սո Զո. Է.Ս.իՄ/., 2014., ԲՕ/ /Ճ., Շսքա Տ., ՒԼԹՏՏ ք.,
2014., Օսօ Ծ., ՄՄ/Յոց ՝/., Հիօս 2., 246՝/., Մմս ՒԼ, ՇՅՕօ 2., 2013.):

Լեկտինների մեկ այլ կարեորագույն հատկանիշ է դրանց միտոգեն
ազդեցությունը բջիջների վրա՝ կարգավորում են միտոզի առաջացման
պրոցեսները:

215

Լեկտինները ունակ են ճանաչել ն կապել որոշակի ածխաջրեր՝
մոնո- ն օլիգոշաքարներ, գլիկոլիպիդների մնացորդներ, բազմաշա-
քարներ: Լեկտինները մասնագիտացված են` դրանց տարբեր տեսակ-
ները կապում են որոշակի թիրախ մոլեկուլներ:

Լեկտինի յուրաքանչյուր մոլեկուլ ունի առնվազն երկու կապող
կենտրոն, որի շնորհիվ կարող է կապել ու սոսնձել շաքարները՝ ագլյու-
տինացնել դրանք: Նույն սկզբունքով լեկտինները կապում են բջջաթա-
ղանթի վրա առկա շաքարների թիրախ խմբեր պարունակող բջիջները`
բակտերիաները, սնկայինների բջիջները, վիրուսները ն մանրէները:
Կարնոր է, որ բջջում առկա լեկտինները կապում են այն հարուցիչները
ն դրանց սպորները, որոնց նկատմամբ բույսը կայուն է: Իմունաբա-
նական հատկանիշներով լեկտինները նման են իմունագլոբուլիններին,
բայց ԻԳ-ները ճանաչում են օտարի սպիտակուցային մոլեկուլները,
իսկ լեկտինները՝ ածխաջրային բնույթի նյութերը:

Այսպիսով՝ բուսական բջիջների օտարի ճանաչման առաջին փուլի
գործոններից մեկը լեկտիններն են:

Բայց լեկտինների քանակը սահմանափակ է, իսկ հարուցիչների
քանակը՝ անհամար: Ա.Վ. Բաբոշը, հետազոտելով այս խնդիրը, հաշվի
է առել հարցի լուծման երկու վտանգի ն անվտանգի ճանաչման
եղանակները:

Անվտանգի ճանաչում: Հայտնի է, որ լեկտինները կատարում են
կարնորագույն դեր բույսերի են պալարային բակտերիաների միջն սիմ-
բիոտիկ կապերի առաջացման գործում: Այս դեպքում շատ կարնոր է
բակտերիայի ճշգրիտ ճանաչման խնդիրը: Ճշգրտության բարձրագույն
մակարդակը ապահովվում է բջջում առկա տարբեր լեկտինների
համատեղ ն զուգահեռ աշխատանքի շնորհիվ: Տարբեր տեսակի լեկ-
տինները ասոցիացվելով` դրսնորելով սիներգիկ փոխազդեցություն,
գնահատում են բակտերիայի թաղանթի վրա առկա բոլոր ածխաջրերը,
կատարում դրանց բազմակողմանի տեստավորում՝ ածխաջրային կոդի
գնահատում ն ակտիվ մասնակցում սիմբիոտիկ հարաբերությունների
առաջացման ն զարգացման գործընթացին:

Արդեն հայտնի է, որ լեկտինները ոչ միայն ճանաչում ն գնահա-
տում են սիմբիոտ բակտերիաները, այլն որոշ լեկտիններ գրգռում են
բակտերիաների աճը ն բազմացումը: Նշենք, որ լեկտինների ազդեցու-

216

թյունը բակտերիաների վրա խիստ յուրահատուկ է, օրինակ` սոյայի
բույսի լեկտինը ակտիվացնում է 8/8ժՄ-հԼշօԵյսո |ՅքօուՇստ բակտերի-
այի աճը ն չի ազդում այլ բակտերիաների վրա: Իսկ նման կազմություն
ունեցող այլ բույսերի լեկտինները չեն ազդում 8:Յժ"ուշօեսոտ յՁքօ-
ուսո վրա: Որոշ վարկածների համաձայն՝ լեկտինները ոչ թե օգնում
են համապատասխան բակտերիաներին, նպաստելով դրանց աճին,
այլ, ընդհակառակը, վնասում են դրանց, ն Ճնշված վիճակում գտնվող
բակտերիան, սնուցող նյութերի պահանջի բավարարման անհրաժեշ-
տությունից դրդված, մտնում է սիմբիոզի մեջ: Այսպիսով` սիմբիոզն
անհրաժեշտ է առաջին հերթին բույսին, ն դա կալանավորում է բակ-
տերիան սեփական խնդիրների լուծման նպատակով: Այս տեսակետը
բացատրում է, թե ինչպես իսկզբանե հակաբակտերիալ ֆունկցիաներ
դրսնորող լեկտինները դարձան սիմբիոզի առաջացմանը նպաստող
գործոն:

Նշենք, որ այս պրոցեսի ընթացքում լեկտինները թուլացնում են
բուսական բջիջների հակաբակտերիալ պայքարը օգնում սիմբիոզի
ամրապնդմանը:

Օտարի ճանաչում: Ինչպես ցույց տվեցին Ս.Ա. Ալյոնկինայի ն Վ.Ե.
Նիկիտինայի հետազոտությունների արդյունքները, Ճ. ԵՒՅՏԱՈՏՑ Տք7 տ
Բ. ԵՐՁՏԱԹոտռ Տք7.2.3 տիպի լեկտինները առաջացնում են ցորենի
արմատների բջիջներում ադենիլատցիկլազային, ԿԽՃՕ-սինթազային,
ՒԽՃԾԲ-օքսիդազային, ՇՅ-ֆոսֆոինոզիտալային ն լիպօքսիգենազային
ազդակային համակարգերի ինդուկցիա:

217

3.5. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅԱՆ
ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ ՏԱՐՐԵՐԸ

Վիրուլենտ հարուցչի գենոմը պարունակում է գեներ, որոնցով
կոդավորվող գործոնները նպաստում են դրանց ներթափանցմանը բու-
սական բջիջ ն պաթոգենեզի պրոցեսների ձենավորմանը: Բացի դրա-
նից` մակաբույծին անհրաժեշտ են թափանցման որոշակի պայմաններ
ն լիարժեք սննդարար նյութեր:

Բույսերի գենոմում կարող են լինել վարակմանը նպաստող նյու-
թեր կոդավորող ընկալունակության գեներ ն կայունության Բ գեներ,
որոնց նյութերը արգելակում են մակաբույծի ներխուժումն ու տարա-
ծումը:

Վերջին տարիներին կատարված հետազոտությունների արդյուն-
քում արդեն բացահայտվել են հարուցիչների ն պաթոֆագերի նկատ-
մամբ կայունության կամ ընկալունակության գործոններ կոդավորող
բույսերի հազարավոր գեներ:

3.5.1. Բույսերի ընկալունակության գեները

Ընկալունակության գեների շարքին դասվում են այն գեները,
որոնց նյութերը անհրաժեշտ են բույսի կարնորագույն ֆունկցիաների՝
աճի, զարգացման, բազմացման, արտաքին ն ներքին գործոնների
նկատմամբ կայունության ապահովման համար, բայց միաժամանակ
բարձրացնում են որնէ հարուցչով վարակվելու հնարավորությունը:

Այս խմբի գեները կարող են ազդել բուսական բջիջների որոշ
համակարգերի ակտիվության վրա` կարգավորելով դրանց գործունե-
ությունը որոշակի ուղղությամբ.

1. Ազդել ռեցեպտորային մոլեկուլների կազմության ն հարուցչի
նշադիրների ճանաչման ունակության վրա:

2. Արգելակել վարակված բուսական բջիջներում պաշտպանա-
կան ռեակցիաների ձնավորումը:

3. Բարելավել մակաբույծի սնուցումը՝ արտադրելով հեշտ հասա-
նելի ն լավ մարսվող նյութեր:

Ռեցեպտորային մոլեկուլների կազմության ն հարուցչի նշադիրնե-
րի ճանաչման ունակության վրա ազդող գեների օրինակ է գարու ԽԼՕ
գենը, որի ռեցեպտորային սպիտակուցն առաջացնում է 7 տրանսմեմբ-

218

րանային դոմեններ: ԽԼՕ գենի ռեցեպտորը կապվում է ՇՋ2շ" սենսոր՝
կալմոդուլինի հետ ն արգելակում է բջջում թթվածնի ակտիվ նյութերի՝
ԹՃՏ-ի կուտակումը ն ԳԶՌ-ի առաջացումը:

ոօ մի շարք մուտանտ ալելներ կրող բույսերը դրսնորում են
ռասաոչյուրահատուկ կայունություն ալրային ցողի՝ 8Խոո6ոՁ (Էո/Տլքհտ)
ց/8ոոյտ է. Տք. հօոմ6: հարուցչի նկատմամբ: Բայց մուտանտ բույսերի
կենսունակությունը ե արտադրողականությունը ավելի նվազ են, քան
նորմալ ալել կրող բույսերի մոտ, իսկ դա նշանակում է, որ ՍՄԼՕ գենի
ազդեցությունը բույսի ընդհանուր հարմարվողականության վրա շատ
մեծ է, ն գերակշռում է հարուցչի ազդեցությունը բույսի ընդհանուր
կենսունակության հարցում:

Որպես մուտանտ գեների բացասական ազդեցության օրինակ՝
նշենք, որ գարու ոօ լոկուսի մուտանտներից մեկն առաջացնում է
ոչ յուրահատուկ կայունություն ալրային ցողի բոլոր ռասաների նկատ-
մամբ, բայց սառը պայմաններում չվարակված բույսի վրա ձնավորվում
են նեկրոզային բծեր:

3.5.2. Բույսերի կայունության գեները

Բույսերի կայունություն առաջացնող գեները դասվում են երկու
հիմնական խմբերի. մեծ գեներ, որոնք ապահովում են կայունություն
միագենային եղանակով` գենը գենի վրա սկզբունքի համաձայն, ինչ-
պես նան ռասայուրահատուկ կայունություն որոշակի հարուցչի նկատ-
մամբ, ն փոքր գեներ, որոնցից ամեն մեկը բարձրացնում է բույսի
ընդհանուր կայունության մակարդակը գուցե աննշան, բայց այս տիպի
գեների բազմազանությունը նե բազմաքանակությունը մեծ չափով
նպաստում է կայուն տեսակների ն սորտերի ստեղծման գործին, ապա-
հովում է ունիվերսալ կայունություն բազմաթիվ բիոտիկ ն աբիոտիկ
գործոնների նկատմամբ: Փոքր գեների ալելների փոխազդեցությունը
կատարվում է պոլիմերիայի, կոմպլեմենտար փոխազդեցության, պլեյո-
տրոպիայի ն էպիստազի եղանակով, դժվար որսելի ն գնահատելի է,
բայց դրա նշանակությունը բուսական կայուն սորտերի ձնավորման
հարցում զգալի է: Փոքր գեների (զսծուՅեԽօ Է՛ՁԱ |օ06| - ՕԼԼ, քանակա-
կան լոկուսներ) ազդեցությունը ժառանգվում է քանակական հատկա-
նիշների եղանակով ն ապահովում կայունության բազմաթիվ մակար-

219

դակների ձնավորում: Նույն հատկանիշը կարող է կոդավորվել բազմա-
թիվ, տարբերվող փոքր գեներով, որոնք միասնաբար կմասնակցեն
դրա ձնավորմանը:

Մեծ գեները կամ կայունության Բ գեները, որոշ վարկածների հա-
մաձայն, բաժանվում են երկու խմբի.

1. Հարուցչի հարձակման նյութեր քայքայող ֆերմենտների գեներ:

2. Հարուցչի էլիսիտորներ ճանաչող ռեցեպտորների գեներ:

Բ գեների նյութերը ճանաչում են հարուցչի մոլեկուլները, առա-
ջացնում ազդակի փոխանցման համալիր ն հաղորդում ազդակը բու-
սական բջջի կորիզ, որտեղ ակտիվացվում են իմունային պատասխա-
նի ն ԳԶՌ-ի ձնավորմանը մասնակցող գեները:

Կայունության Բ գեները կարող են լինել.

1. Երկալելային, որոնք ներկայացված են երկու ալելներով, որոն-
ցից դոմինանտը կայունության ալելն է:

2. Բազմալելային, որոնք ներկայացված են բազմաթիվ կոդոմի-
նանտ ալելներով, որոնք ապահովում են կայունություն հարուցչի տար-
բեր ռասաների նկատմամբ:

3. Շղթայակցված գեներ, որոնք կազմված են տարբեր դի- ն բազ-
մապլելային գեներից, կազմում են ֆենոտիպորեն նման գեների խումբ,
որոնք կարգավորում են բույսի կայունությունը մեկ կամ մի քանի հի-
վանդությունների նկատմամբ:

Օրինակ` վուշի գենոմում բացահայտվել է մոտ 30 գեն, որոնք
կարգավորում են բույսի կայունությունը ժանգասնկի տարբեր ռասանե-
րի նկատմամբ: Գեները բաժանված են 5 լոկուսների Լ լոկուսում
գտնվում է 13 ալելային գեն, բարդ հ լոկուսում 7 սերտ կապված,
շղթայակցված գեն, Ք լոկուսում՝ 5, Ա-ում 3, ն Ճ լոկուսում՝ 1 գեն:

Գարու հինգերորդ քրոմոսոմի կարճ ուսի վրա բացահայտվել է
ալրային ցողի նկատմամբ կայունություն ապահովող հինգ լոկուսներից
կազմված գեների նեղ շղթայակցված համալիր: Խ12 լոկուսում քարտե-
զավորվել են 30 կոդոմինանտ ալելներ:

Եգիպտացորենի կայունությունը հյուսիսային ժանգասնկի տարբեր
ռասաների նկատմամբ կարգավորում են գեների 5 լոկուսներ: Դրան-
ցից երկուսը` Թք1 ն Խք2, շղթայակցված են, ընդ որում` Քք1 լոկուսում
բացահայտվել են 14 ալելային ն շղթայակցված գեներ:

220

ԲքՂ լոկուսի ալելների որոշ մասը անկայուն են ն անհավասար
կրոսինգովերի արդյունքում առաջանում են ընկալունակ մուտանտներ:
Մուտանտներին բնորոշ են կամ հակվածություն ինքնաբերաբար առա-
ջացող նեկրոզի նկատմամբ կամ ռասայական ոչ յուրահատուկ կայու-
նություն, այսինքն` դրանք առաջացնում են ԳԶՌ հարուցչի ոչ պաթոգեն
ռասաների նկատմամբ:

3.5.2.1. Կայունության գեների հետազոտման մեթոդները

Կայունության գեների հետազոտությունը բարդ խնդիր է ինչպես
բույսերի գենոմների ահռելի չափսերի, այնպես էլ ռեցեպտորային
անհայտ մոլեկուլների դժվար հայտնաբերման պատճառով: Վերջին
տասնամյակներում այս խնդրի լուծման համար կիրառվում են նոր
ստեղծված մեթոդներ ն տեխնոլոգիաներ:

Օրինակ` հետազոտություններում օգտագործվում է տրանսպո-
զոններով առաջացվող արհեստական մուտագենեզի եղանակը, կամ
ռադիոակտիվ նշադրված էլիսիտորներով անհայտ ռեցեպտորների
բացահայտման ն դրանց ամինաթթվային շղթայով կոդավորող գենի
նուկլեռտիդային հերթականության վերականգնման մեթոդը:

Մեկ այլ մեթոդ է էպիտոպային նշադիրների օգտագործումը: Եթե
հայտնի է ռեցեպտոր կոդավորող գենը, դրա կազմ է ներմուծվում էպի-
տոպ կոդավորող հատված: էպիտոպը ճանաչվող միավոր է` հակա-
ծին, որի նկատմամբ ակտիվ է հայտնի հակամարմինը: Սպիտակուցի
կենսասինթեզից հետո էպիտոպը բացահայտվում է հայտնի ՀՄ-ով:
Փորձերում հաճախ օգտագործվում են ԷԼՃՓՕ, օ-ո»ՆՇ, ՒԷ, Մ5 էպիտո-
պային նշադիրները: Մոլեկուլները տեսանելի դարձնելու համար կա-
րող են դրանց միացվել ռադիոակտիվ կամ Ֆֆլուորեսցենտ նշադիրներ:

ԲԷ|ՏՒԷԼ (Բ|սօղօՏօոօ6 ո տխ հյծոժշմեօո) իմունաֆլուռրեսցենտ
մեթոդը կարող է օգտագործվել այն դեպքերում, երբ անհրաժեշտ է
քարտեզավորել գենի լոկուսը քրոմոսոմի վրա:

Կիրառվող բազմաթիվ մեթոդների հիմքում ընկած են ժամանակա-
կից հետազոտական տեխնոլոգիաները` էլեկտրաֆորեզը, ՊՇՌ՝ պոլի-
մերային շղթայակցման ռեակցիան, Բլոտ հիբրիդացման ռեակցիան,
սեկվենացման եղանակը, Է|ՏՒ| մեթոդը, միկրոչիպերի մեթոդը ն այլն:
Այս մեթոդների օգտագործման բազմաթիվ եղանակները թույլ են տա-

221

լիս բացահայտել կայունության գեների տեղը քրոմոսոմի վրա, որոշել
դրա նուկլեռտիդային հերթականությունը, հայտնաբերել դրանցով կո-
դավորվող սպիտակուցները ն դրանց ֆունկցիաներն ու լոկալիզացու-
մը բջջում, գտնել մուտանտ գեների նոր ալելները: Լուծվող խնդիրների
քանակը ն դրա համար օգտագործվող մեթոդների տարատեսակները
բազմազան են ն դրանց շարադրումը այս գլխում գրեթե անհնար է ն
ավելորդ: Կիրառվող մեթոդներին ծանոթանալու համար առաջարկվում
է անդրադառնալ Լ. Մելքոնյանի կողմից բույսերի կենսատեխնոլոգիայի
դասընթացի համար պատրաստված դասախոսությունների ն գործնա-
կան պարապմունքների նյութերին:

Այսպիսով, կիրառելով հետազոտությունների ժամանակակից մե-
թոդները, հաջողվել է որոշել տարբեր հարուցիչների նկատմամբ բույ-
սերի կայունության գեների կազմը, չափսերը, լոկալիզացիան քրոմո-
սոմների կազմում:

3.5.2.2. Կայունության գեների գենոմային բնութագիրը

Բույսերի գենոմը, ի տարբերություն բարձրագույն կենդանիների
գենոմի, բնութագրվում է մեծագույն ծավալով, կարիոտիպում քրոմո-
սոմների քանակի լայն տատանումներով ն տրանսպոզոնների նվազ
խտությամբ: Բուսական գենոմի այսօրինակ էվոլյուցիոն զարգացման
եղանակների հետազոտումը բույսերի գենոմիկայի առաջնային խնդիր-
ներից մեկն է: Ամեն դեպքում հայտնի է, որ բույսերի գենոմի զգալի մա-
սը կազմում են կոդավորող հերթականությունները ն դրա մեծագույն
ծավալը, մեծ հավանականությամբ, առաջացել է պոլիպլոիդիայի ն
բազմաթիվ դուպլիկացիաների արդյունքում: Տարբեր տեսակների գե-
նոմի հապլոիդ հավաքակազմում գեների զգալի մասը ներկայացված
են 2 կամ ավելի, պոլիպլոիդիայի աստիճանին համապատասխանող
պատճեներով: Նույն գենի բազմաթիվ պատճենների առկայությունը
առաջացրել է բարենպաստ պայմաններ կարնորագույն գեների կազ-
մում մուտացիաների կուտակման համար ն, դրա շնորհիվ, մեծ քանա-
կությամբ գենային ընտանիքներ:

Բուսական գեները կազմությամբ նույնպես տարբերվում են կեն-
դանիների գեներից: Դրանք ավելի փոքր են՝ պարունակում են մի քանի
հազար զույգ նուկլեոտիդներ ն կազմված են 2-3 էքզոններից: Ինտրոն-

222

ները կարճ են` մոտ 250 զ.ն., կարճ են ն միջգենային հատվածները՝
միջինում 4600 զ.ն.:

Որոշ գիտնականների կարծիքով չկոդավորող հատվածների
նվազ քանակի շնորհիվ բուսական գենոմում տրանսպոզոնների տե-
ղափոխումները ն բազմացումը շատ սահմանափակ են:

Է 2 ԷԵ 6. Բ ց ԺՇԻ' հ
ՍԱ ամրանա. ակ

ամ: ՍԱՄՍՒծ»
2 ՏՅ 9.7. Հ, ւկ

2 0 ԽՄ 6.6 Ր. Եշ հ
Աա տարաներ կաթաա կաի
, Էջ

ց հեց հց : գ ի Ջ
ոէ
Է

3 ԳԵ 6 ց ԷՀՇ ծ ,..

Բանան անվ ո
ՉՀ 2 2 Ք ք -- 5 Հ

Շժ

. ծ 6 Խցք ԵԿ" հ
0 հԽժ 6 Բ ց ծա 6 Բ Էշ: հ.

օ հոմ՛ հ

Նկ. 3.9. Հոարավոր ռեկոմբինացիաների ն դուպլիկացիաների եղանակները ն
դրանցով առաջացվող գենային վերակառուցումները (հաճախ ռեկոմբինացիա-
ները անհավասար են ն ձնավորում են նոր գենային խմբեր).

1 - ինվերսիա, 2 - դելեցիա, 3 - դուպլիկացիա
(8.Բ. ԼիՅոմաօտ, էՕ. 1. ԱԵՋ:6Ց, Բ.ԷԼ ՇատքԻօ8, 2005):

Շղթայակցված գեների կլաստերները, մեծ հավանականությամբ,
առաջացել են միջգենային կամ ներգենային հատվածների փոխանակ-
ման` տրանսլոկացիաների կամ կրկնվող դուպլիկացիաների եղանա-
կով: Կայունության գեների քարտեզավորումը կատարվում է ռեստրիկ-
ցիոն վերլուծության եղանակով, քրոմոսոմային նշադիրների օգտա-
գործմամբ: Մուտացիաների հաճախականությունը կայունության գենե-
րում բարձր է: Ցորենի 1-ին քրոմոսոմի կարճ ուսում գտնվում են ժան-
գասնկերի նկատմամբ կայունության երեք տիպի գեներ կամ մեկ բազ-

223

մաֆունկցիոնալ գեն: Նման գեների սերտ շղթայակցված խմբավորում-
ները մեծ հավանականությամբ առաջանում են զույգ քրոմոսոմների հո-
մոլոգ հատվածների բազմաթիվ ռեկոմբինացիաների արդյունքում
(նկ. 3.9):

0-Բ-ԹԲ16
սմ /Ճ

0-

ՒԼ-ԸՇԱՅՀ
Լ--- ԱԲ

իա Ֆֆեղ

Լ| |2Բ3179
16569

30-1 739.
Լ 112017
-ԷՐ5317
40-Ի 68234
Լ 668
Նկ. 3.10. Կարտոֆիլի 5-րդ քրոմոսոմի
50- քարտեզը, որի վրա նշված են հետազո-
տություններում բացահայտված կայու-
Լ 1-7623 նության մի շարք գեների լոկուսներ:
Ի 555 Դրանցից երկուսը գտնվում են քրոմոսոմի
60- դիստալ ծայրի ՕՔ186 ն ՕՔ21 նշադիր-
ԼԷՇԹոՅՒ /Ճ ների հարնանությամբ, մյուս երկուսը՝
ՇՔ113 ն 1669 նշադիրների հարնանութ-
70Վ 2:48 Ճ յամբ (Բ./. օքոծ688, /Ն8. Ճքչօ0.Օ88,
իր Յ.Մ. Օ/ք681088, 2011, 8.Ճ. ԼԱ ճոտաօտ,
ԵՈՏթ: |Օ.՛. ՈԵՑւօՑ, Բ.ԷԼ ՇԽմտքիօտ, 2005):

Քարտեզավորման աշխատանքների շնորհիվ հաջողվել է բացա-
հայտել գարու 5-րդ քրոմոսոմի կարճ ուսում գտնվող շղթայակցված,
5 լոկուսներից կազմված հատված, որը կարգավորում է կայունությունը
ալրային ցողի նկատմաճբ: Այդ լոկուսներից մեկում գտնվում է հարուց-
չի տարբեր ռասաների նկատմամբ կայունություն ապահովող, 20 կոդո-
մինանտ ալելներից կազմված ԽՈՅ գենը:

Եգիպտացորենի կայունությունը ժանգահարուցչի Քսշօլուն Տօոց|
նկատմամբ կոդավորվում է 5 լոկուսների ձենով միավորված ալելային

224

կամ սերտ շղթայակցված գեներով: Ջք| ն թքտ գեները սերտ կապված
են, ն դրանցից մեկում բացահայտվել են շղթայակցված 14 ալելային
գեներ:

Կայունության գեները կարող են լինել բազմաֆունկցիոնալ ն առա-
ջացնել կայունություն մի քանի հարուցիչների նկատմամբ, օրինակ՝
գարու ցողունային, դեղին ն մոխրագույն ժանգասնկերի նկատմամբ
կայունության գեները գտնվում են | քրոմոսոմի կարճ ուսում: Գեների
քանակն այս լոկուսում բացահայտված չէ:

Կարտոֆիլի գենոմի հետազոտություններում բացահայտվել են
5-րդ քրոմոսոմում գտնվող կայունության գեների մի շարք լոկուսներ
(նկ. 3.10):

Ապացուցվել է, որ նույն գենը առաջացնում է կայունություն տար-
բեր պաթոգենների նկատմամբ: Մոլեկուլային հետազոտություններում
հաստատվել է կայունության գեների կլաստերային կազմակերպումը:
Կլաստերում գտնվող գեների հետագա մուտացիաները ձնավորում են
որոշակիորեն տարբերվող նուկլեոտիդային հերթականություններ,
որոնք կոդավորում են տարբեր ֆունկցիաներ կատարող նյութեր: Բույ-
սերի բարդ գենային կլաստերները կազմությամբ կարող են համեմատ-
վել կենդանիների ՀՀԳՀ-ի, իմունագլոբուլինների ն 7 լիմֆոցիտների
ռեցեպտորի շղթաները կոդավորող գենային համալիրների հետ
(Լ.Մ. Մելքոնյան, 2016):

Ինչպես արդեն նշվել է, կայունութան գեներին բնորոշ են
առնվազն երկու ֆունկցիաներ. ռեցեպտորային՝ հարուցչի մոլեկուլների
ճանաչման ֆունկցիա ն ազդակի փոխանցման համար անհրաժեշտ
միջնորդների կոդավորման ֆունկցիա: Ճանաչման սայտում կատար-
վող մուտացիաները կարող են ուժեղացնել կամ թուլացնել ճանաչման
ֆունկցիան, ազդակային միջնորդներ կոդավորող գեների որոշակի
մուտացիաները կարող են ձնավորել իմունային պատասխանի կոնս-
տիտուտիվ ակտիվացում կամ արգելակում:

Գենետիկական հետազոտությունները վերջին տասնամյակներում
կատարվում են մոլեկուլային մեթոդների կիրառման եղանակով ն
ուղղված են ինչպես գեների նուկլեոտիդային կազմի հետազոտմանը,
այնպես էլ գեների լոկուսների որոշմանը, դրանց ակտիվացման մեխա-
նիզմների ն իրականացվող ֆունկցիաների հետազոտմանը: Մեծ է նան

225

համեմատական գենոմիկայի հարցերի հետազոտման նշանակությու-
նը: Ինչպես նշվել է, հետազոտություններում կիրառվող մեթոդները
բազմազան են: Այս մեթոդների կիրառմամբ կատարված հետազոտու-
թյունների արդյունքում բացահայտվել է իմունային պատասխանին
մասնակցող գեների ն դրանցով կոդավորվող սպիտակուցների մոլե-
կուլային կազմը:

3.5.3. ՃԲ սպիտակուցների կազմությունը

Բ գեներով կոդավորվող Ք սպիտակուցները կատարում են երկու
հիմնական ֆունկցիա.

1. Ֆերմենտների քայքայում են հարուցիչների բաղկացուցիչ
տարրերը ն մետաբոլիտները:

2. Ռեցեպտորների` ճանաչում են հարուցիչների Ձա գեներով
կոդավորվող էլիսիտորները:

էլիսիտոր ճանաչած, ակտիվացված ռեցեպտորները ակտիվաց-
նող ազդակը փոխանցում են գենոմ ե առաջացնում պաշտպանական
սպիտակուցների սինթեզ պաշտպանական իմունային պատասխանի
ձնավորում ն ԳԶՌ: Այսինքն` մեծ հավանականությամբ, պաթոգենի ն
բույսի ակտիվ գործոններ կոդավորող գեները գտնվում են որոշակի
փոխազդեցության դաշտում. առկա է գենը գենին համապատասխա-
նող զույգ:

ԶԲ գեներով կոդավորվող ռեցեպտորային Բ սպիտակուցները
ունեն բարդ կազմություն ն պարունակում են հատուկ ձնով կազմված
ծայրային ն ներքին հատվածներ (նկ. 3.11):

Շ-ծայրային հատվածը կազմված է լեյցինի մնացորդներով հա-
րուստ կրկնվող ԼԼԲ հերթականություններով: Յուրաքանչյուր կրկնվող
հատված պարունակում է 23-24 ամինաթթու, իսկ կրկնողությունների
թիվը տարբեր սպիտակուցներում փոփոխվում է 13-ից մինչն 37: Այս
հատվածը բնորոշ է էուկարիոտների բազմաթիվ սպիտակուցներին ն
մասնակցում է սպիտակուցների փոխազդեցության պրոցեսին` ապա-
հովելով բուսական սպիտակուց - հարուցչի էլիսիտոր կապի ձնավո-
րումը: ԼԼթԲ հերթականություններով հարուստ հատվածներ կոդավորող
գեները, հոմոլոգ հերթականությունների առկայության պատճառով,
հաճախ ենթարկվում են տարբեր վերակառուցումների, որոնք փոփո-

226

խում են սպիտակուցը կոդավորող հատվածը, ուրեմն ն սպիտակուցի
կազմը ն իմունային ռեակցիաների առանձնահատկությունները: Այս
եղանակով առաջանում են սպիտակուց կոդավորող գեների բազմա-
թիվ հոմոլոգներ, ձնավորվում են գեների ե սպիտակուցների բարեկա-
մական ընտանիքներ:

ԼԼռ հերթականություններով հարուստ սպիտակուցները ունակ են
գլիկոզիլային կապերով միավորվել շաքարների հետ ն առաջացնել
գլիկոպրոտեիններ, օրինակ՝ լոլիկի Շ4, ՇՍյ2 ն ՇԹ սպիտակուցները:
Գլիկոպրոտեինային սպիտակուցներն ապահովում են կայունություն
ՇԱմօտքօոստ ԽԽսո-ի նկատմամբ, ն դրանց ածխաջրային հատված-
ները նույնպես կապվում են լիգանդների հետ:

Այսպիսով` ԼԼթ ռեցեպտորային մոլեկուլների կազմությունը փո-
փոխվում է նան հետտրանասլյացիոն փուլում:

Հայտնի են դեպքեր, երբ ԼԼՋ ռեցեպտորներ կոդավորող գենի
հերթականությունը փոփոխվում են տրանսպոզոնների ազդեցության
արդյունքում: Բրնձի գենոմի 24821 լոկուսում բացահայտվել են քրոմո-
սոմների կտրվածքներ առաջացնող 1ռոծօօր ն ԹՅեօհէ տրանսպոզոն-
ներ:

Հնարավոր է, որ լեյցինով հարուստ հերթականություններ կոդավո-
րող հատվածները, հարմար լինելով վերակառուցումներ առաջացնելու
համար, էվոլյուցիայի ընթացքում դարձել են նոր ալելների ձեավորման
աղբյուր: Նշենք, որ բույսերի գենոմում հարուցիչների պատեռնը ճանա-
չող սպիտակուցներ կոդավորող գեների թվաքանակը շատ ավելին է,
քան կաթնասունների մոտ: Մեծ հավանականությամբ այս պատկերը
ձնավորվել է որպես կոմպենսացնող մեխանիզմ, քանի որ կաթնասուն-
ների ռեցեպտորների բազմազանությունը ապահովվում է գենի օնտո-
գենետիկական բարդ մոդելավորման պրոցեսում, իսկ բույսերի մոտ
մոդելավորման մեխանիզմը բացակայում է (Լ.Մ. Մելքոնյան, 2016):

Որոշ տրանսմեմբրանային լոկալիզացիա ունեցող ԼԼԲ սպիտա-
կուցների Շ-ծայրային հատվածում հանդիպում է տրանսմեմբրանային՝
ՏԴ դոմեն, մեկ այլ խմբի սպիտակուցների ծայրային ԼԼթ հատվածը
կապվում է ՏԳ-ների, օրինակ` ՄՄ հետ ն փոխազդում ԴՆԹ-ի հետ:

Ք սպիտակուցների կենտրոնական մասում` ԿՑՏ-ում գտնվում են

ֆունկցիոնալ ակտիվ մի շարք տարրեր:
227

Նուկլեոտիդների հետ կապվող սայտ (/սօլԾօԱԺ6 / հոժլոց Տատ -
ՒՑՏ): ԱՑՏ-ը սայտը կազմված է երեք ֆունկցիոնալ կինազներից (ԱՊՑ-
ՃԻՇ-1-ՃԹՇ-2)՝ ֆոսֆատ կապող կինազ, մետաղի իոն կապող կինազ ն
կինազ, որի կազմի արգենինը կապվում է ԱԵՖ-ի հետ: ԱԵՖ-ի հիդրո-
լիզը փոփոխում է մոլեկուլների տարածական կազմությունը ն ակտի-
վացնում կինազները ն ազդակային Շ-սպիտակուցները:

Ք սպիտակուցների գերոլորված (ՇՇ` Շօ/6ժ Շօվ մժօոոճլո) հատ-
վածը պարունակում է կրկնվող հերթականություններ ն գտնվում է մո-
լեկուլի Ա ծայրում: Գերոլորված հատվածների առկայությունը նպաս-
տում է երկու նույնանման կամ տարբեր մոլեկուլների դիմերացմանը:
Հնարավոր է, որ դիմերացումը կամ, հակառակը, դիմերների բաժանու-
մը մոնոմերների, այն մեխանիզմն է, որով ռեցեպտորը, ստանալով
օտարի ճանաչման ազդակը, ակտիվացվում է ն փոխանցում ազդակը:
Ւ| ծայրային հատվածը ՇՇ լոկուսով սովորաբար կապվում է կամ լոբ-
ազգիների Տ (տօլճոճօօօստ մօոտյո) դոմենի, կամ այլ տեսակների
ԴՆԹ-ի հետ կապող (2ոօ-իոց6ո ՑԷԶ) դոմենի հետ:

ԼԼՔ լեյցին հարուստ հատվածը մասնակցում է հարուցչի պաթոգե-
նության պատեռնի ճանաչմանը:

Ք սպիտակուցներում հայտնաբերվել է կենդանիների ն պտղա-
ճանճի 1օ1 սպիտակուցին հոմոլոգ հատված` Ո: Պտղաճանճի 101
սպիտակուցը կարգավորում է հակասնկային սպիտակուցի՝ դրոզոմի-
ցինի սինթեզը: Բույսերի Ո հատվածը նման է 1օ| սպիտակուցին ն,
առաջացնելով դիմերներ, կատարում է սերին-տրեոնինային պրոտեին-
կինազի ակտիվացում:

Կ սերին-տրեոնինային պրոռտեինկինազ դոմենին բնորոշ են
ազդակային ֆունկցիաներ: Լինելով տրանսկրիպցիայի գրգռիչ այն
միաժամանակ ակտիվացնում է այլ ազդակային ուղիներ:

Այսպիսով` թ սպիտակուցների մեծ մասը տարբեր սպիտակու-
ցային մոնոմերներից կազմված համալիրներ են: Տարբեր տեսակներից
անջատված Ջ սպիտակուցներն ունեն հոմոլոգ կազմություն: Դրանք
առաջացնում են յուրահատուկ կայունություն տարբեր հարուցիչների՝
բակտերիաների, սնկայիննների, վիրուսների նկատմամբ: Դրանով է
բացատրվում այն փաստը, որ Ք սպիտակուցները նոր չեն առաջացել,
բնորոշ են մեծ խումբ տեսակներին ն, գուցե, նախապես գործել են
որպես ոչ պաշտպանական ֆունկցիաներ կատարող գործոններ:

228

Ամեն դեպքում Բ սպիտակուցի ռեցեպտորային բնույթը ապացու-
ցող ստույգ ցուցանիշն այն է, որ դրա կազմում առկա է կամ դրա հետ
կապվում է սերին-տրեոնինային պրոտեին կինազը (Բե): ՔԽՃ-ն կատա-
րում է ինչպես տրանսկրիպցիայի ակտիվացման, այնպես էլ այլ ազդա-
կային ուղիների ակտիվացման ֆունկցիա:

Ե-ն հայտնաբերվել է մի շարք Ք սպիտակուցների կազմում:

ԼաԱշ 8 ՃՔԸԼ /ՃՔԸ2 Լոր ՊՔԵ
««ՏԹ-«Կաաա-ատ«Ո0000000-488Թ--
ՂԱՔ-ԱՎՑ-ԼԲիչ լռ պը ՃՋԸԼ ՔԸ)
««Տթ...զադադ«ադ-ՈՍԱՑԱՍՍՍԱԱԹ---
ՇՇ Ք ՃՔԸԼ ՃԸ ՒԹԻ: տ ՏՈԼ
ոոոտոնոտո
5Ծ ՇՇ պո Ճո չ«Քռ Լոռ
ՇԸ-ԿՈ-ԼԹՔ» ր -«0Թ-«-աթաա-Տ0900000806---
ՇՇ հէք ԽՏ ՑՃՋԸլ Ճքըշ
/0000000000-----
2:17
թ.թ «Օոոոլ 000 0-ը «-ՍԹ-
ԷԼՎ

ուրբ ««00000000001ա««««պրյթ-զըթ»

Նկ. 3.12. Ռեցեպտորային Ք սպիտակուցների դոմենային կազմության սխեման
(Օ.Ճ. 8քյա688, 2011):

Անկախ հավելյալ հատվածների առկայությունից՝ բոլոր Ք սպիտա-
կուցները կազմված են մի շարք դոմեններից ն ըստ այդմ բաժանվում
են 3 դասերի (նկ. 3.12, աղ. 3.2).

1-ին դաս՝ ՈՋ-ԱՑՏ-ԼԲՔ դոմեններից կազմված սպիտակուցներ:

2-րդ դաս՝ ՇՇ-ԱՑՏ-ԼԹՔ դոմեններից կազմված սպիտակուցներ:

3-րդ դասի Ք սպիտակուցները ներկայացված են աղյուսակ 3.2-
ում: Դրանց կազմում առկա են արտաբջջային ԼԹ գլիկոպրոտե-
ինային ն 1/7 հատվածներ (նկ. 3.12):

Այս տիպի ռեցեպտորները նշվում են կամ թԼՃՏ` ռեցեպտորա-
նման կինազներ, կամ ՋԼՔՏ՝ ռեցեպտորանման սպիտակուցներ: Առա-
ջին ն երկրորդ դասերի ռեցեպտորները ցիտոպլազմային են ն չեն հա-

229

տում բջջի մեմբրանը, փոխազդում են միայն բջիջ ներմուծվող լիգանդ-
ների հետ: Այս սպիտակուցների Շ ծայրը կապված է բջջաթաղանթի
հետ:

Աղյուսակ 3.2
Բ սպիտակուցների կառուցվածքային տեսակները
(ԷՒԽԹԵՌ 6է ՁԼ, 2001, ԽնՇհտլողօ"6, Խ/67/61Տ, 1998)

Սպիտակու Լոկուսնե
Դաս ությունն Գեն Տեր/ հարուցիչ բանր
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԲՅԲ Լ Վուշ/Խ/6/ԹոքՏօո8 կոլ 1
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԲՅԲ ի/ Վուշ/Ռ/6/ՅոքՏտօրՔ կո| 15
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԲՅԲ Ք Վուշ/Մ/6/ԹոքտօոՔ կոլ 7
1 ՊՔԲ-ԱՑՏ-ԼԲԲ Ւ| Թութուն/8 ԼՆ/ 4
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԻ | ԲՔՔՂ1 | Ճ Թելմօքտտ/Ք6Ոօոօտքօո8 1
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԻ / ԲՔՔ5 | Ճ Թելմօքտտ/Ք6րօոօտքօո8 7
ՊԲ-ԱՑՏ-ԼԻ / ԲՔ54 | Ճ /ԹԵյմօքտտ/ՔՏտսմօո0օոՅՏ 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ 8Տ2 ՈՅք6ս/2«8ՅոէհՕտ0ՈՁՏ ցէ
ՇՇ-ԻԱՑՏ-ԼԻԲ Ծո3Յ Հազար/8:6ո18 24
ՇՇ-ԱՑՏ-ԼԻԲ /քո՛13 Հազար/8:6ո8 13
ՇՇ-ԻՑՏ-ԼԲԲ ՕՇք82 Կարտոֆիլ/(7/060՞688 ցէ՛՛
ՇՇ-ԻՑՏ-ԼԲԲ Բ»2 Կարտոֆիլ /285 3
ՇՇ-ԻՑՏ-ԼԲԲ 12 Լոլիկ/Բստմոսո 4
ՇՇ-ԻՑՏ-ԼԲԲ Խն Կարտոֆիլ /1/6 |01009:/ո6 ցէ՛
ՇՇ-ԻՑՏ-ԼԲԲ ԽՁ Գարի/8խԽոճո 18
2 ՇՇ-ԻԱՑՏ-ԼԲԲ յԵ Քմմ ՄՅցոճքօհծ ցոՏտօ8 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ -Ձ Քմմ Խ/1Յցոճքօղհծ ցոՏտօ8 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ 28| Քսմ2ՃոէհօՕՌօՈՅՏ 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ Բք| Եգիպտացորեն/ՍՔսՇօժլոՅ 14
ՇՇ-ԱՒՑՏ-ԼԻ /ԲՔԽՅՂ | Ճ /ՔԵյմօքտտ/ՔՏտսմօոՕօՕոՅՏ 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ Բքտշ | Ճ ԹԵ|մօՕքտտ/ՔՏծսմՕո0ՕՈՅՏ 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ Բքտը | Ճ ԹԵԼ մօՕքտտ/ՔՏծսմՕո0ՕՈՅՏ 1
ՇՇ-ԽՑՏ-ԼԲԲ Բքք3 | Ճ Ել մօքտՏտ/Ք6օոօտքօո8 1
ՇՇ-ԻԽՑՏ-ԼԻԲ Բքք8 | Ճ ԹԵ մօքտլտ/Ք6-Օոօտքօ8 ցէ
3 ԼԲՔ-ՈՄ Շ(2/5 Լոլիկ /Շ/ԺօՏքօոսո 2
3 ԼԲՋ-ՈՄ Շ(4/9 Լոլիկ /Շ/ԺօՏքօոսո 5
4 Պրոտեիկինազ էօ Լոլիկ /ՔՏ6սմՕոՕՈՅՏ 5
5 ԼԲԹ-1Ռ-կինազ |248221 ոմշ«ՁուհօոՕՈՅՏ 8

3-րդ դասի սպիտակուցները կարող են լինել ռեցեպտորներ ն
կապվել էլիսիտորների հետ, բայց ունակ չեն ինքնուրույն հաղորդել
230

ազդակը բջջի պատասխանող տարրերին: Հնարավոր է, որ դրանք
միջնորդավորված կամ ուղիղ կապվում են սերին-տրեոնինային պրո-
տեինային կինազների հետ ն այս եղանակով հաղորդում ազդակը:

Ինչպես տեսնում ենք, երրորդ դասի Բ սպիտակուցները չունեն
արտամեմբրանային հատված ն փոխազդում են կամ ցիտոպլազմ
ներմուծված ԽՐ գենի նյութի հետ, կամ միջնորդ մոլեկուլների հետ
փոխազդող թիրախների օգնությամբ:

Կապող վարկածային սպիտակու

ա -- ի
ՔՄՐ9,
ԲՄ2, ՇԻ ԼԲԲՏ
4 ՇԷ2 շ 74821
Արտաբջջային մակերես ՇԷ4Ք «»-

Ներրթարն որ 256
2 Ա: որռ Նկ. 3.13. Ք սպիտակուցների
«ավո ա պա լոկալիզացիայի Ա
Շ Շ
Լրա 2 թօ ի փոխազդեցության սխեման
(հէքտ/ Մ մ.ՏՇ(ԹՈՇՇՕ16Շէ.ՇՕող
Շ ԷՋ 6 Պայքար (54 , :
ԲՔՏ2 Կ, ԼՑ Ք ՏՇ/ԾՈՇ6/8ՒԱՇ|6/ք1/
թ 2118:122- 89780444521:323500171):

Մյուս կողմից ոչ բոլոր Բ սպիտակուցներն են պարունակում
պրոտեինկինազներ ն պետք է փոխազդեն դրանց ինքնուրույն միա-
վորների հետ ֆոսֆորիլավորման ռեակցիաների իրականացման հա-
մար: Կառուցվածքային առանձնահատկություններին համապատաս-
խան սպիտակուցների լոկալիզացիան բջջամեմբրանի նկատմամբ
փոփոխվում է (նկ. 3.13): Փոփոխվում է նան դրանց փոխազդեցության
ն ակտիվության եղանակը:

3.5.3.7.Հարուցիչների 177 ն տեր-օրգանիզմի Ց գեների
փոխազդեցության մեխանիզմները

Վերջին տարիների հետազոտություններում բացահայտվել է, որ
հարուցչի վիրուլենտության ՃԽՒ գեների նյութերի ն Բ գեներով կոդա-
վորվող սպիտակուցների փոխազդեցություններն ավելի բարդ բնույթի
են, քան ենթադրվում էր գենը գենի վրա վարկածի համաձայն: ՔսՇճլու
ց/8ոոյտ էՂեՇլ հարուցչի մոտ ռենտգենյան ճառագայթներով մուտացի-
աներ առաջացնելու աշխատանքների արդյունքներով բացահայտվել

231

է, որ մուտացիաները փոփոխում են վարակվելիության աստիճանը
0-ից մինչն 4, նույնիսկ տարբեր Տո-գեներ ունեցողների մոտ: Դա նշա-
նակում է, որ կայունության ձենավորմանը մասնակցում են ոչ միայն ՃՈ
գեների նյութերն ու Բ գեներով կոդավորվող սպիտակուցները, այլն
նշված գեների էքսպրեսիան առաջացնող գործոնները (ՇՅ/6Տ, ԼՕ6ց6-
ոոց, 1991):

Այս պատկերը բացատրելու նպատակով առաջարկվեց «ցսճոմ»
Ո՛Օ06| (/Ձո մ6ք 81/626ո, ՍօոծՏ, 1999) վարկածը, որի դրույթների համա-
ձայն` էլիսիտորներն իսկզբանե կատարել են սուպրեսորային ֆունկ-
ցիա: Դրանց ազդեցության թիրախներն են բույսերի պաշտպանական
ֆունկցիաներ կրող կամ մետաբոլիզմի պրոցեսներին մասնակցող սպի-
տակուցները: թ սպիտակուց, պաշտպանական ֆունկցիան իրակա-
նացնում է` չեզոքացնելով այս փոխազդեցության արդյունքը: Բ սպի-
տակուցը միանում է էլիսիտորով ն թիրախ սպիտակուցով առաջացվող
համալիրին, փոխում բջջի մետաբոլիզմը պաշտպանական ռեակցիա-
ների ձեավորման ուղղությամբ: Օրինակ՝ Քէօ պրոտեինկինազի գեների
ակտիվացումը ն ֆերմենտի գերարտադրությունը բարձրացնում են
բջիջների ոչ յուրահատուկ կայունության մակարդակը: էօ պրոտեին-
կինազի կապվելը բակտերիաների պաթոգենության գործոնի /ՃՆՄԹԾԹ-ի
հետ հանգեցնում է վարակված բջջի իմունային պոտենցիալի նվազեց-
ման:

Բայց Ծէօ գենի հետ սերտ շղթայակցված Ե՛Ւ (ԼԲՋ-ԽՑՏ-Լ27) գենի
նյութերը ճանաչում են ՔԷԵԹօ-ՃՄՔէօ համալիրը ն ակտիվացնում պաշտ-
պանական ռեակցիաներ առաջացնող ազդակային ուղին: Նման ազդե-
ցության մեխանիզմներ են բացահայտվել նան այլ հարուցիչների էլիսի-
տորների ազդեցության հաղթահարման պրոցեսներում: Օրինակ՝ ՔՏծս-
ՎօոՂՕՈՅՏ ՏՄՈՈցՁ6 քմ. ՈՂՁՇԱՒ-Շօ/Թ բակտերիայի ՃՄՈԱ սպիտակուցը միա-
նում է ոչ թե ՃՈՅԵԼԱօքտլտ-ի Ջ-սպիտակուց ԿՃՔՌՒԷի, այլ Խ/Կ4 սպիտակու-
ցի հետ, որը բջջի նորմալ զարգացման ֆունկցիաներ կատարող գոր-
ծոն է (անհրաժեշտ է ծիլերի աճը, մերիստեմների ն ծաղիկների զար-
գացումը կարգավորելու համար): Այս քՅէհօց6ուծե/ էոցծէ (ԲՐ պաթո-
գենության մուտք) սպիտակուցը, կապվելով էլիսիտորի հետ, ձեռք է
բերում սպիտակուց-սպիտակուց տիպի կապ առաջացնելու ունակու-
թյուն ն միանում է ՋՔ-սպիտակուցին, որն էլ ակտիվացնում Էէ պաշտպա-
նական ուղիները:

232

Ներկայացված տեղեկությունները թույլ են տալիս եզրակացութ-
յուն անել, որ նախապես ենթադրվող Ջ-սպիտակուցների վարկածային
կազմությունը միշտ չէ, որ համապատասխանում է բացահայտված
գործոնների կազմությանը: Ավելին, բացահայտված Ջ-սպիտակուցնե-
րի մեծ մասը կազմված է համալիրային եղանակով ն ձնավորվում է
նման կամ տարբեր սպիտակուցային մոնոմերներից:

Հոմոլոգ Կ-սպիտակուցներ բացահայտվել են տարբեր բույսերում:
Դրանք առաջացնում են յուրահատուկ կայունություն բակտերիաների,
վիրուսների, մանրէների, սնկայինների, միջատների ն նեմատոդների
նկատմամբ: Կարելի է ենթադրել, որ Թ-սպիտակուցներ ձնավորվել են
բույսերի զարգացման վաղ փուլում` ժամանակակից խմբերի անջա-
տումից առաջ: Իսկզբանե այս սպիտակուցների ֆունկցիան կապված է
եղել բուսական բջիջների մետաբոլիզմի պրոցեսների կարգավորման
հետ: Օրինակ` բացահայտվել է, որ բրնձի 26-21 գենի արտաբջջային
ԼԲ հատվածը նման է Արաբիդոպսիսի ծաղիկների չափսերը ն ձնը
կարգավորող 66Շէ8 ն ՇՅխՅե: գեների նյութին:

Կայունության գեների բազմազանութան պատճառ կարող են
լինել դրանց լոկուսների միջն առաջացող վերակառուցումները կամ այլ
մուտացիաները: Օրինակ՝ գեների ընտանիքների ձնավորումը, մեծ հա-
վանականությամբ, դուպլիկացիաների կամ անհավասար կրոսինգո-
վերների արդյունք է:

Ք սպիտակուցներ կոդավորող գեների լոկուսների քանակը բուսա-
կան գենոմում շատ մեծ է: Օրինակ` արաբիդոպսիսի գենոմում բացա-
հայտվել են տարբեր քրոմոսոմներում գտնվող Ք գեների մոտ 350 լո-
կուսներ: Դրանց 60 76-ը կազմված են 1ՈԽ-ՀԱՑ-ԼԹԹ սպիտակուցներ
կոդավորող հատվածներից, իսկ 40 Չ6-ը՝ Լ7-ԱՑ-ԼԹՔ սպիտակուցներ
կոդավորող հատվածներից: Նշենք նան, որ այս գեներով կոդավորվող
սպիտակուցների միայն որոշ մասն է մասնակցում իմունային ռեակցի-
աներին, իսկ մնացած ռեցեպտորները ակտիվ են բույսերի օնտոգենե-
զի տարբեր փուլերում ն կատարում են այլ, օրինակ՝ սիմբիոզի կարգա-
վորման կամ ինքնափոշոտման արգելակման ֆունկցիաներ:

233

3.6. ՊԱՇՏՊԱՆԱԿԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԻՆ ՄԱՍՆԱԿՑՈՂ
ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ ՀԱՄԱԼԻՐՆԵՐԸ

Ազդակային համակարգերի ն դրանց մասնակցող գործոնների՝
ռեցեպտորների, էֆեկտորների, մեսենջերների, ֆերմենտային տարրե-
րի ֆունկցիաները ն բնույթը ներկայացված են գլուխ 2-ում (Ազդակային
համակարգեր), որտեղ նկարագրված են նան տարբեր ազդակային
համակարգերի գործունեության հիմնական եղանակներն ու առանձնա-
հատկությունները: Նույն բաժնում ներկայացված են նան հիմնական
ազդակային համակարգերից մի քանիսը` ցիկլոադենիլատային, Խ/ՃՔ-
կինազային, կալցիում-ինոզիտոլային: Այն ազդակային համակարգերը,
որոնք առավել չափով մասնակցում են օնտոգենեզի պրոցեսների կար-
գավորման գործընթացին կամ լույսի ազդակների ընկալման ն հաղորդ-
ման պրոցեսներին, ներկայացվում են ուսումնական ձեռնարկի 4-րդ ն
5-րդ գլուխներում:

«Բույսերի իմունիտետ» գլխում ներկայացվում են այն ազդակային
համակարգերը, որոնք մեծ մասով մասնակցում են բույսերի պաշտպա-
նական մեխանիզմներ ձենավորվող ռեակցիաներին՝ Լիպոօքսիգենազա-
յին, ՒՃՔԷ-օքսիդազային ն ԿՕ-սինթետազային համակարգերը: Նույն
գլխում կանդրադառնանք նան հորմոնային ազդակների փոխանցման
ազդակային համակարգերին:

Գրեթե բոլոր ազդակային համակարգերում ռեցեպտորային ն
ցիտոպլազմային փուլերի միջն Օ- սպիտակուցները կատարում են
միջնորդի ֆունկցիա:

Իմունային պատասխանի առաջացմանը մասնակցող ազդակային
ուղիների ակտիվացումը սովորաբար սկսվում է բջջի թաղանթի վրա,
որտեղ գտնվում են հարուցիչների էլիսիտորներ ճանաչող ռեցեպտոր-
ները: էլիսիտորների մեծ մասը փոխազդում է բջջաթաղանթի ռեցեպ-
տորի արտաքին մակերեսի վրա գտնվող հատվածի հետ, որը առա-
ջացնում է ռեցեպտորի ինքնաֆոսֆորիլավորում ն ռեցեպտորի մոլե-
կուլի կառուցվածքային փոփոխություն: Այսուհետն ֆոսֆորիլավորման
ն ապաֆոսֆորիլավորման մեխանիզմի շնորհիվ ազդակն անցնում է
էֆեկտորային մեսենջերային գործոնների շարքով, հասնում թիրախ
գեների ակտիվությունը կարգավորող ՏԳ-ներին: Այս պրոցեսներին
մասնակցում են բազմաքանակ կինազներ ն պրոտեինոկինազներ:

234

Ինչպես նշվել է, Բ սպիտակուցները հաճախ փոխազդում են ոչ թե
անմիջապես էլիսիտորների հետ, այլ դրանց հետ կապվող ն համալիր-
ներ առաջացնող միջնորդ մոլեկուլների հետ: Այսպիսի փոխազդեցութ-
յունը կամ ակտիվացնում է սպիտակուցը, կամ, ընդհակառակը, արգե-
լակում դրա ակտիվությունը: Կինազային ֆերմենտների ակտիվացու-
մը կարգավորում է բջջային մետաբոլիզմի համակարգը:

Ազդակի փոխանցման պրոցեսում մեծ է ՏԳ-ների ֆոսֆորիլավոր-
ման ն ապաֆոսֆորիլավորման նշանակությունը: Ակտիվացված ՏԳ-
ները կապվում են թիրախ գեների պրոմոտորային հատվածների հետ ն
ակտիվացնում տրանսկրիպցիան: Նշենք, որ ակտիվացված ՏԳ-ները
կազմում են համալիրները ն այս կերպ փոխազդում պրոմոտորի հեր-
թականությունների հետ: Համալիրների առաջացման ունակությունը
բնորոշ է Ք սպիտակուցների Լ2(ՇՇ) հերթականություններին:

Այսպիսով` կարող ենք եզրակացնել, որ բջջային մեմբրանը ար-
տաքին միջավայրից ստացվող ազդակների Ճանաչման ն ըմբռնման
ֆունկցիա կատարող համակարգ է: Միննույն ժամանակ մեմբրանի մի-
ջոցով կատարվում է ազդակների ուժի ն գումարային ինտենսիվության
գնահատումն ու փոխանցումը պատասխան առաջացնող տարրերին:

3.6.1. Լիպոօքսիգենազային ազդակային համակարգ

Բուսական բջիջների պատի կազմի ֆոսֆոլիպիդները քայքայվում
են Ճշ ֆոսֆոլիպլազներով: Ֆոսֆոլիպազ ֆերմենտները, լինելով ազ-
դակային համակարգերի ակտիվ գործոն, փոխազդում են բազմաթիվ
բիոգեն ն աբիոգեն ստրեսորների հետ: Այս պրոցեսներում մեծ է լենոլե-
նովային ն լենոլեվային չհագեցած ճարպաթթուների նշանակությունը,
որոնց օքսիդացումը կատարում է լիպոօքսիգենազ` ԼՕԳ ֆերմենտը:
Օքսիդացումը կատարվում է կրկնակի կապերի հարնանությամբ ն
առաջացնում գերօքսիդային ածանցյալներ: Հայտնի է, որ ԼՕԳ ֆերմեն-
տը օքսիդացնում է նան եռագլիցիդների կազմի չհագեցած Ճճարպա-
թթուները: Ազդակային համալիրների գործընթացում զգալի է 13-ԼՕԳ-ի
ն 9-ԼՕԳ-ի նշանակությունը: Առաջացվող նյութերը ստացել են նոնադի-
ենալ անվանումը ն նշվում են Շջ բանաձնով:

Լիպոօքսիդային ազդակային համալիրի գործընթացի փուլերը
դեռես հետազոտվում են, բայց արդեն հայտնի են դրա որոշ օղակներ:

235

Հիդրոգերօքսիդլիազի ազդեցությամբ առաջացվող նյութերից են
բարձր ֆիզիոլոգիական ակտիվությամբ օժտված տրավմոտինը ն
տրավմոտինային թթուն, որոնք ակտիվացնում են վնասված բջիջների
բաժանումն ու կալուսի առաջացումը:

Հիդրոգերօքսիդհիդրազ կամ ալլենօքսիդսիդազ ֆերմենտը քայ-
քայում է գերօքսիդները` առաջացնելով ալլենի օքսիդներ, որոնց հե-
տագա քայքայման ն ցիկլավորման արդյունքում ձնավորվում է 12-օք-
սիֆիտոդիենովային թթու: Ցիկլի կազմում կրկնակի կապերի վերա-
կանգնման արդյունքում ստացվում են ժասմոնային թթու ԺԱԿ կամ
դրա մեթիլենային եթերը՝ Մե-ԺԱԿ:

Բիոտիկ ն աբիոտիկ ստրես գործոնները ակտիվացնում են ճար-
պային թթուների օքսիդացում ն ֆոսֆորիլավորում առաջացնող ֆեր-
մենտները` ֆոսֆոլիպազները ն ԼՕԳ-երը, որի արդյունքում ազատ
ճարպաթթուների ն դրանց ածանցյալների խտությունը բարձրանում է:
Այս պրոցեսների վերջնական փուլը ԼՕԳ-երը կոդավորող գեների
ակտիվացումն է:

Լիպոօքսիդային ազդակային համալիրը ակտիվացվում է բազմա-
թիվ հարուցիչների էլիսիտորներով` քիտոզանով, սիստեմինով, բուսա-
կան բջիջների ակտիվացվող գործոններով ժասմոնային թթվով,
աբսցիզային թթվով, աբիոտիկ գործոններով` մեխանիկական վնաս-
վածքներով, ջրային ստրեսով, բարձր ջերմաստիճանով, ՈՒՄ ճառա-
գայթներով:

Լինոլենովային ն լենոլեվային թթուների գերօքսի- ն օքսիածանց-
յալները օժտված են բարձր հակասնկային ակտիվությամբ: Հեքսինալ-
ները, լինելով ակտիվ հակամանրէային նյութեր, ապահովում են վնաս-
ված մակերեսների առաջնային քիմիական պաշտպանությունը: Նանո-
դիենալինները նույնպես դրսնորում են հակամանրէային ն հակասնկա-
յին ակտիվություն: Բույսերի կայունության կարնոր գործոններից մեկը
ԺԱԿ-ն է, որի կարբօքսիլային խումբը, փոխազդելով ամինաթթուների
հետ, առաջացնում է կոնյուգատներ: ԺԱԿ-ի տարատեսակներից են
ստրեսային ֆիտոհորմոնները:

Մե-ԺԱԿ-ները բարձր ակտիվությամբ ազդակային նյութեր են,
որոնք կատարում են միջնորդի դեր ստրեսորային գործոնից ստացվող
ազդակի փոխանցման պրոցեսում: Մե-ԺԱԿ-ները ակտիվացնում են

236

լիպոօքսիգենազային ուղու ֆերմենտները՝ 13-ԼՕԳ, ն ինտենսիվացնում
հակամանրէային ն հակասնկային հեքսինալների արտադրությունը:

ճշ ֆերմենտի ազդեցությամբ առաջացող ազատ չհագեցված ճար-
պային թթուները ունակ են ինքնուրույն ակտիվացնել պրոտեազները
կամ ԼՕԳ-ի օգնությամբ միացնել թթվածինը ն դառնալ հիդրոգերօքսի-
ածանցյալ: Վերջինները լիազների, գերօքսիգենազների ն այլ ֆեր-
մենտների ազդեցությամբ դառնում են հեքսինալիններ, նանոդիենալին-
ներ, օքսի- ն էպօքսիածանցյալներ, ցիկլիկ ֆոտոդիենային ն ժասմոնա-
յին թթուներ, որոնք պրոտեինկինազների ազդեցությամբ ակտիվաց-
նում են պաշտպանական ռեակցիաների գեները:

Այսօր արդեն կուտակված փաստերի մեծ ծավալը թույլ է տալիս
առանձնացնել մեմբրանների ճարպերի փոփոխման լիպոօքսիգենա-
զային ուղին որպես ինքնուրույն ազդակային համալիր:

3.6.2. ԱՃԾք-օքսիդազային՝ գերօքսիդազային
ազդակային համակարգ

Անցյալ դարի 80-ական թվականներին Դոկենը աշխատակիցների
հետ միասին հայտնեցին, որ Քհյէօքհէհօոռ ոէթտետով վարակումից
հետո կարտոֆիլի բջիջներում առաջանում է օքսիդացնող պայթյուն:
Ավելի ուշ նույն երնույթը բացահայտվել է թութունում` խճանկարի
վիրուսով վարակումից հետո: Գիտնականները ենթադրեցին, որ, մեծ
հավանականությամբ, պաթոգենով վարակումից հետո բույսում առա-
ջացող ռեակցիաներից առաջինը գերօքսիդային անիոնների՝ (Օշ--)
առաջացումն է: Ձնավորվող գերօքսիդը արագ վերափոխվում է ֆեր-
մենտային ազդեցություններով ն առաջանում է գերօքսիդ.

ՒԼՕշ՞ Օշ" Է ՒՐ -» ԷշՕշ Է Օշ
կամ փոխազդում է ջրածնի հետ՝
202" - Հ 2ՒՐ -» ԷշՕշ Օշ

Այսպիսով` բույսերի մեծ մասում վարակումից անմիջապես հետո
դիտվում է ՒշՕշ-ի խտության բարձրացում (նկ. 3.14): Բջջաթաղանթին
բնորոշ թթվային քՒ-ի պայմաններում գերօքսիդը արագ, մեկ վայրկ-
յանում քայքայվում է: Հայտնի է, որ միջանկյալ ձները ունակ են հատել
բջջաթաղանթը գրեթե գերօքսիդի արագությամբ ն, լինելով ավելի թույլ
օքսիդացնող գործոն, կարող են օքսիդացնել թաղանթային լինոլինովա-
յին, լինոլիվային ն արաքիդոնային թթուները` դարձնելով դրանք լիպի-

237

դային գերօքսիդներ: Թթվածնի ակտիվ ռադիկալների ԹԱՁ (ՕՏ),
ազդեցությամբ առաջացող ակտիվ ռադիկալները մասնակցում են
մեմբրանների վնասմանը ն մեծ քանակությամբ ազդակային ֆունկցիա
կատարող լիպիդային գերօքսիդների առաջացմանը:

Երկաթի իոնների ազդեցությամբ Օշ"--ը Ֆենտոնի ռեակցիայի
միջոցով առաջանում է մեծ դեստրուկտիվ ազդեցություն ունեցող
ազատ հիդրօքսիլային ռադիկալ՝ ՕՒՐ, որը ակտիվացնում է լիպիդների
ինքնաբուխ գերօքսիդացումը:

Ցիտոպլազմում գտնվող ՒշՕշ-ը բարձր խտության դեպքում կա-
րող է հասնել բուսական բջջի կամ հարուցչի կորիզին ն առաջացնել
ԴՆԹ-ի սայտ-յուրահատուկ ֆրագմենտավորում: Այսպիսով` ԽՕՏ-ի
ձնավորման արդյունքում ն հարուցիչը, ն բուսական բջիջը ստանում են
մեծ վնասվածքներ, ն բուսական բջիջը ակտիվացնում է պաշտպանա-
կան մեխանիզմների մեծ խումբ:

Բուսական բջիջներում ՋՕՏ-ը ձնավորվում է երեք եղանակով:
Առաջին երկու եղանակը բնորոշ են միայն բույսերին. առաջինը՝ օքսա-
լատօքսիդազ ֆերմենտի, երկրորդը բջջաթաղանթի պերօքսիդազ
ֆերմենտների ազդեցությամբ: Երրորդ եղանակը բնորոշ է նան կենդա-
նիների բջիջներին: Վերջին տարիներին կատարված հետազոտութ-
յունների արդյունքում բացահայտվել է, որ բուսական բջիջներում ԲՕՏ-
ի առաջացմանը մասնակցում է կենդանիների նեյտրոֆիլներում գոր-
ծող ԱԽՃԾՔԻ-օքսիդազ ֆերմենտը:

Բուսական բջիջներում գերօքսիդի ազդեցությունը հարուցիչների
վրա կարող է դրսնորվել մի քանի մեխանիզմներով: Օրինակ` ՒԼՕշ-ն
առաջացնում է տոքսիկ ազդեցություն հարուցչի նկատմամբ բուսական
բջիջներին բնորոշ խտությունների դեպքում ն լիգնինի առաջացման
եղանակով բջջաթաղանթների ամրացում:

ՒշՕշ-ն մասնակցում է նախալիգնինային միացությունների առա-
ջացման ռեակցիաներին բարձրացնելով հիդրոքսիլպրոլինի ն պրոլինի
խտությունը բջջաթաղանթների գլիկոպրոտեինների կազմում: Մոդիֆի-
կացված սպիտակուցները փոխազդում են ն առաջացնում թաղանթի
խիտ ցանցային կազմություն, ամրապնդում թաղանթը, պաշտպանում
հարուցչի ներխուժումից: Բոլոր թվարկված փաստերի շնորհիվ գերօք-
սիդացնող ռեակցիաները դասակարգվեցին որպես գերօքսիդացնող
ազդակային համակարգ:

238

Բջջապատ Բենան Կարա գաւթթ
կարեթթ անա `օ---ջ, 200: Նկ. 3.14. Գերօքսիդային պայթ-
Ն -.Թ,Թ-Ը. յունի ձեավորման ազդակային
ՄԱ: ուղիների մոլեկուլային սխեման.
ն «օօ ԻՃԾՔԻ-ի ներմեմբրանային կազ-

Ռեցեպտոր Խո
մությունը ն ակտիվացման սխե-
067" | ման, ՇԾՔԻ - ՏՃ պայմանավոր-
ի տեխնի ված պրոտեինկինազ, ՇԼԹԱՀ - ՏՃ
անկախ պրոտեինկինազ, ՏԵԵօհ
Գեների 8 գենի սպիտակուցներ՝ ԿՃՇՔՒ|

ԱԱ ՅՆ ե քՃ0, ո- ռիբոզ, 8 - ադենին
որիզ (ՍօՏհլօե 6է 81., 2001):

Ցիտոպլազմային մեմբրանում լոկալիզացված ԽՃԶՔԻ-ի օքսի-
դացման արդյունքում ձնավորվում է գերօքսիդ անիոն, որը սուպերօք-
սիդդիսմուտազի ազդեցությամբ դառնում է ջրածնի գերօքսիդ: Գերօք-
սիդ անիոնը ն ջրածնի գերօքսիդը գերօքսիդազային ազդակային հա-
մակարգի երկրորդային մեսենջերներն են: Ջրածնի գերօքսիդը առա-
ջացնում է ՏԳ-ների ակտիվացում ն իմունային պատասխանի գեների
տրանսկրիպցիա: Արաբիդոպսիսի, թութունի ն այլ բույսերի գենոմում
բացահայտվել են նեյտրոֆիլներում ԻՃԾՔՒԼի կենսասինթեզը կարգա-
վորող ցք91 քհօ»: գենի հոմոլոգներ: Կարտոֆիլում այս ֆունկցիան կա-
տարում են երկու գեներ՝ ՏմԵօԻՃ ն ՏոԵօհՑ: Առաջինը պատասխանա-
տու է անմիջապես էլիսիտորին հանդիպելուց հետո առաջացող օքսի-
դացնող պայթյունի առաջին փուլի` գերօքսիդի կուտակման համար,
երկրորդը` ռեակցիայի առաջացումից 6-8 ժամ անց ձնավորվող ծավա-
լուն թթվածնային պայթյունի համար:

Գերօքսիդը բարձրացնում է բենզոաթթվի հիդրօքսիլազի ակտի-
վությունը ե մասնակցում սալիցիլային թթվի (Տճ) կենսասինթեզին:
Քանի որ ՏՃ-ն կապում է գերօքսիդը քայքայող կատալազ ֆերմենտը,
գերօքսիդի խտությունը բարձրանում է: Արաբիդոպսիսի բջիջների
ապոպտոզի ակտիվացումը սնկային տոքսին ֆումոնիզինի ազդեցութ-
յամբ ուղղակի կապված է ՏՃ- խտության հետ:

Որոշ տվյալների համաձայն` Օշ -ը մասնակցում է հարնան բջիջ-
ներում ն սեփական բջջում գլուտատիոն Տ տրանսֆերազ կոդավորող
գենի ակտիվացմանը, գուցե ակտիվացնում է նան պաշտպանական
մեխանիզմների ձնավորմանը մասնակցող այլ գեները:

239

ԹԱՁ-ի խտությունը նորմալ կենսագործող բջիջներում միջին
մակարդակի վրա է: Քանի որ թթվածնի ակտիվացումը բուսական բջջի
պաշտպանական պատասխանի ամենաառաջին գործոններից մեկն է,
հնարավոր է, որ դրա խտության բարձրացումը այն մեխանիզմն է,
որով իրականացվում է հարուցչի ակտիվության արգելակումը: Օրի-
նակ՝ ԳԶՌ-ի դեպքում ֆենոլային նյութերը դուրս են գալիս վակուոլնե-
րից ն օքսիդացվում առաջացնելով թթվածնի ակտիվ ձների բարձր
խտություններ: Հնարավոր է, որ այս մեխանիզմով է կատարվում տեր-
բջջի ն ներմուծված հարուցչի բջիջների քայքայումը: Արդեն բացա-
հայտվել է, որ կայուն տեր-բույսերի բջիջներում ներմուծված գիֆերի
շուրջ կուտակվում են գերօքսիդային նյութեր, ակտիվանում են ԹԱՁ-
ները, ն այս ակտիվացման բնույթը համակարգային է:

3.6.3. Ազոտի օքսիդ

Վերջին տասնամյակների ընթացքում կատարված հետազոտու-
թյունների արդյունքում բացահայտվել Է, որ ԽՕ ն ԱշՕ-ն արտադրվում
են հողի մաքուր էկոհամակարգերում: 1990-ական թվականներին առա-
ջին անգամ հիշատակվեց ԽՕ-ի գրգռիչ ազդեցությունը բուսական օր-
գանիզմների վրա:

Ազոտի օքսիդը, ինչպես պարզվել է, դրսնորում է բարձր ակտի-
վություն կենդանիների հակամանրէային ռեակցիաներում ն մասնակ-
ցում ծրագրված մահի (ՔՇԾ) պրոցեսներին: Քիմիական բարձր ակտի-
վության շնորհիվ ԿՕ-ն մեծ ազդակային դեր ունի բոլոր կենսական
ձների մոտ: Չզուգավորված էլեկտրոնի առկայության շնորհիվ ՊՕ-ն
ունի բարձր ռեակտիվություն ն առաջացնում է տարբեր ակտիվ ձներ՝ -
ՒՕ (ՈԵօ»գ/| օո), ԱՕ Կ "ՊՕ (Ոնօտօուսո |օո): ԱՕ-ն մասնակցում է բազ-
մաթիվ ռեակցիաների, ն դրանցից յուրաքանչյուրում ազոտի ռեակտիվ
միջանկյալ միացությունները (՛65ՇեԽնծ ու՛օց6ո ուծ ղծ մ Յէ (ՀԿՀՈ) կա-
րող են առաջացնել յուրահատուկ նյութեր: ՊՕ-ն կարող է միավորվել
օդի թթվածնի հետ ն ձնավորել ԿՕշ: ՀՕ-ն շարժունակ է, հեշտությամբ
հատում է բջջաթաղանթը ն, լինելով թույլ լուծվող նյութ, անցնում գա-
զային վիճակի: Այս ունակությունը նպաստում է դրա մոլեկուլի ազդա-
կային ակտիվությանը: Կենսաբանական համակարգերում ԽՕ-ն մի
քանի եղանակներով է միջամտում ազդակների փոխանցման գործըն-
թացին.

240

1. ԿՕ-ն կարող ն մոդիֆիկացնել սպիտակուցները՝ նիտրացնելով
ամինաթթուները, օրինակ՝ տիրոզինը:

2. ԿՕ-ն հակված է փոխարկվող մետաղների նկատմամբ՝
(Է62"/Բ63"), ն փոխազդեցության արդյունքում առաջանում է երկաթ-
նիտրոզիլ նյութը, որը մասնակցում է ազդակային ուղիների միջնորդ
փուլերին ն ՕԽՔ-ից օՕԽՔ-ի ու փոխադրիչ իոնային խողովակների
ձնավորմանը:

ՒՕ-պերօքսինիտրիտը ունակ է հետադարձ ազդել ֆերմենտների
ակտիվության վրա` քայքայելով դրանց ակտիվ կենտրոնում գտնվող
4Բք6-4Տ խումբը: Այս եղանակով ազդելով Կրեբսի ցիկլի ակոնիդազ
ֆերմենտի վրա` ԿՕ-պերօքսինիտրիտը ուժեղացնում է օքսիդացնող
ստրեսը ն շեղում միտոքոնդրիումների ֆունկցիաները:

Կենսաբանական համակարգերում ԽՕ-ն ձնավորվում է երկու
եղանակով՝ ֆերմենտատիվ ն ոչ ֆերմենտատիվ: Ֆերմենտատիվ եղա-
նակը ապահովում են նիտրատի օքսիդսինթազ (ուէոՇ օ»մ6 Տ/ՈԼՈՁՏ6
(ԿՕՏ)) ե նիտրատռեդուկտազ ֆերմենտները (ԱԹ): ԿՕՏ-ը կատալի-
զում է Լ-արգինինից ԿՕ-ի ն ցիտրուլինի առաջացումը: Նույն ռեակցի-
ան կարող է կատարվել ցիտոքրոմ Ք450-ի ազդեցությամբ: ԿՋ-ը ձնա-
վորում է ԿՕ-ն նիտրատներից՝ որպես էլեկտրոնների աղբյուր օգտա-
գործելով ԿՃԾՔԻ-օքսիդազ ֆերմենտը:

Բացահայտվել է (Օսօ 6է 8|., 2003), որ բույսերում ԿՕ-ն առաջաց-
նում է ՃԷՎՕՏՂ1 ֆերմենտը: Չնայած ՃԷՎՕՏԴ1-ը («60 ԿՔ) փոքր է ԿՕՏ-
ից, դա ճանաչվում է ԽՕՏ-ի հակամարմիններով ն արգինինի օքսի-
դացման եղանակով արտադրում է ԽՕ: ԿՕՏ գենի բացահայտումը
բույսերում չփոխեց այն հանգամանքը, որ բուսական բջիջներում ԿԽՕ-ն
սինթեզվում է նիտրատից ԱՃԾՔԻ-օքսիդազ ֆերմենտի ազդեցությամբ:
Չի բացառվում նան այն հանգամանքը, որ բույսերի բջիջներում ԿՕ-ն
կարող է սինթեզվել նիտրատներից նան առանց ֆերմենտների մաս-
նակցության.

(2ԱՕշ:Ժ 2Ի" -» 2ԻԿՕշ-» ԱՕ Հ ԱՕշԺ ԷշՕ)

241

4.6.3.1. Օքսիդացնող շեակցիաներըի դերը ակտիվ իմունիտետում

Կենսունակ բջիջների վարակումը բիոտրոֆ հարուցչով անմիջա-
պես առաջացնում է արձագանք:

Նեկրոտրոֆներով վարակման դեպքում հարուցվող բջիջները
մեռնում են, ապա դրանք վարակվում են, ն հարնան կենսունակ բջիջ-
ներում ակտիվանում են հակատոքսիկ ն հակաֆերմենտային ռեակ-
ցիաները: Ինչպես պարզեց Արցիխովսկայան, այս եղանակով ֆեր-
մենտների ակտիվությունն արգելակվում է, իսկ պաթոգեն նյութերը՝
քայքայվում մինչն անվնաս միացություններ: Կայուն սորտերի բջիջնե-
րում ակտիվ են էներգապահուստային մեխանիզմներն ն ակտիվանում
է նոր միտոքոնդրիումների ձնավորումը: Այսպիսով` օքսիդացնող ֆեր-
մենտները իմունային պատասխանի սահմաններում կատարում են մի
շարք ֆունկցիաներ.

1. Բույսերի հյուսվածքները քայքայող հիդրոլիտիկ ֆերմենտների
չեզոքացում, տոքսինների քայքայում:

2. Վնասված հյուսվածքները վերականգնող նյութերի արտադրու-
թյուն:

3. Ֆունգիցիդային նե հակաբակտերիցիդ ազդեցություն պաթոգեն-
ների նկատմամբ (կատարում են ֆենոլներով առաջացած քինոնները):

ՒՕ-ի փոխազդեցությունը Թթվածնի Ակտիվ Ձների ԹԱՁ-ների
հետ սիներգիկ է: ԿՕ-ի սինթեզի ինհիբիտորները նվազեցնում են դրա
խտությունը ն փոքրացնում արաբիդոպսիսի բջիջների ԳԶՌ-ն, նպաս-
տում հիվանդության տարածմանը, իսկ բուսական տերնների մշակու-
մը ԿՕ-ի սինթեզը ակտիվացնող ԽՁ-նիտրոպրուսսիդով, հակառակը,
ակտիվացնում է ԳԶՌ-ն:

ՒՕ-սինթազ ֆերմենտը ակտիվացվում է ԹԽՎ-ով վարակված թու-
թունի կայուն սորտերի տերններում, իսկ զգայուն սորտերում չի սին-
թեզվում: Բայց սինթազի կամ դրա կոֆերմենտի ներարկումը զգայուն
սորտի տերնների մեջ առաջացնում է ՔԹ-1 գենի ակտիվացում:

Օ-ն սիներգիկ եղանակով փոխազդում է նան ՏՃ պայմանավոր-
ված էնդոգեն գործոնի հետ:

Օ-ն փոխազդում է թթվածնի գերօքսիդի հետ` առաջացնելով
գերուժեղ հակապաթոգենային նյութ՝ գերօքսինիտրիլ (ՕԿՕՕ): Հաջոր-

242

դող փոփոխությունների արդյունքում ձնավորվում են էլ ավելի հակա-
պաթոգեն նյութեր:

ՒՕ-ի խտության բարձրացումը նպաստում է գուանիլատցիկլա-
զի առաջացմանը, որի ազդեցությամբ ԳԵՖ-ից ձնավորվում են ցիկլիկ
ցԳՄՖ-ներ: Բացահայտվել է, որ ցԳՄՖ-ները անմիջականորեն կամ այլ
ազդակային եղանակների միջոցով (օրինակ` ցիկլիկ ադենոզինդիֆոս-
ֆատռիբոզի) ակտիվացնում են պրոտեինկինազ ֆերմենտները: Պրո-
տեինկինազները բացում են Շ8-ի ծորանները ն դրա խտության բարձ-
րացման պայմաններում ակտիվացվող ՇՅ8-պայմանավորված պրոտե-
ինկինազները ֆոսֆորիլավորում են ՏԳ-ները ն ակտիվացնում պաշտ-
պանական սպիտակուցներ կոդավորող գեների տրանսկրիպցիան:

ՒՕ-ի մասնակցությունն ազդակային ուղիներում իրականացվում է
երեք եղանակով.

1. Մետաղների նիտրոզիլավորում՝ ԽՕ-ն միանում է մետաղ պա-
րունակող սպիտակուցների հետ, անմիջականորեն մոդելավորում
դրանց ակտիվությունը:

2. Ցիստեինի նիտրոզիլավորում` նիտրոզինի ԿՃՕ'-ը ցիստեինի
տիոլոնային խմբերի հետ միասին առաջացնում է Տ-նիտրոզոտիոլ
(ԻՏ-Ի(Օ):

3. Տիրոզինի նիտրիտացում: Գերօքսինիտրատի՝ ՕԽՕՕ փոխազ-
դեցությունը տիրոզինի մնացորդների հետ առաջացնում է դրա ցիկլա-
յին հատվածի նիտրիտացում:

ՒԼՕ-ի ազդակային ուղիների գործունեության սխեման ներկայաց-
վում է նկար 3.15-ում:

Պարզվել է, որ բուսական բջիջներում ԹՌՌ-ները ազոտի գերօքսի-
դի (0) հետ փոխազդում են սիներգիկ եղանակով: ՔՏծսմՕՌՕՇՈՅՏ Տյոո-
ց86-ով վարակված արաբիդոպսիսի բջիջներում ԽՕ սինթեզի ինհիբի-
տորները նվազեցնում են ԳԶՌ-ի ակտիվությունը ն նպաստում հի-
վանդության տարածմանը:

Բացահայտվել է, որ ԹԽՎ-ով վարակված կայուն թութունի տերն-
ներում ակտիվացվում է ԽՕ սինթազ ֆերմենտը, ն բարձրանում է ԿՕ-ի
խտությունը:

243

Մետաղների նիտրոզիլավորում
(Վ Ն

քավ |(քագոօ Ցիստեինի
Կ 7 նիտրոզիլավորում
22 Տ
ի | ք ԼԺԵՏ
թ 6 ՈՆ)
հօ ----- ԱՕ.--՛- օ-- Ր
Նիտրոքսիլանիոն Նիտրոզոնիի -՝
Հ բ ԼՕկՏ-Իիօ
Պ հոր Հա

5 գերօքսինիտրիտ

աան... Նկ. 3.15. ԱՕ-ի
ԳՈՐ - ազդակային ուղիների
ն: Լգե- Ֆ-օԻ (: Լո Գ-ՕԿ գործունեության
ՀՀ7/ ԷԾ ՀՀ սխեման
Տիրոզինի նիտրիտացում'"։ (Վ.Յու. Ջաման, 2015):

3.7. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳՆ ԱԿՏԻՎԱՑՆՈՂ
ԳՈՐԾՈՆՆԵՐԸ ԵՎ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Բույսերի իմունային համակարգի բազմազան գործոնները ն մե-
խանիզմները առաջացնում են օրգանիզմի պաշտպանական ռեակցի-
աների մեծ խումբ ն ապահովում դրանց անվտանգությունը հարուցման
դեպքում:

Չնայած բույսերը չունեն կենդանիներին բնորոշ մասնագիտաց-
ված իմունային բջիջներ ն օրգանիզմի միասնական իմունիտետ ապա-
հովող հեղուկ միջավայր` արյուն ն ավշար, բույսերի ամեն մի բջիջ
օժտված է իմունիտետ ապահովող բարդ համալիրով, որը կատարում
է բնածին իմունիտետի ֆունկցիա: Հարուցչի հետ հանդիպելուց հետո
բջջի թաղանթի ճանաչող ռեցեպտորների բարդ համակարգը ճանա-
չում է այն, իսկ հարուցչի ներխուժումից հետո ճանաչումն իրականաց-
նում են հատուկ ցիտոպլազմային սպիտակուցները՝` ներբջջային ռե-
ցեպտորները: Երկրորդ դեպքում հիմնականում ակտիվացվում է բարդ
մեխանիզմ, որն առաջացնում է թիրախ բջջի անկում ն հարնան բջիջ-
ներում հարուցչի նկատմամբ իմունային պատասխանի ակտիվացում:
Բացի դրանից` թութունի խճանկարային վիրուսի օրինակով 2012 թ.
կատարված փորձերում մի խումբ գիտնականներ (ՏԵԹխԽօո ՒԼ Տքօօի
չՀ«ճոուո Օօոց) ցույց տվեցին, որ բույսերում ձնավորվում է իմունային
հիշողություն հարուցման նկատմամբ:

244

Բուսական իմունիտետի առանձին գործոններ նման են կենդանի-
ների իմունիտետի գործոններին, օրինակ` ֆլագելին ճանաչող ռեցեպ-
տորն ունի մարդու ԼօԱ-անման ռեցեպտոր՝ 5 (1ԼԹ5) կազմում գտնվող
լեյցինով հարուստ ԼԶԲԹՏ հերթականությունը, ն երկուսն էլ ճանաչում են
բակտերիաների ֆլագելինի կոնսերվատիվ էպիտոպները՝ յուրահա-
տուկ հատվածները: Վերջին տարիներին կատարված հետազոտութ-
յունները թույլ են տալիս ենթադրել, որ բույսերի ն կենդանիների ռեցեպ-
տորներն առաջացել են կոնվերգենտային էվոլյուցիայի արդյունքում:

Բույսերի իմունիտետը լինում է յուրահատուկ ն ոչ յուրահատուկ:
Ոչ յուրահատուկ իմունիտետը պայմանավորված է հարուցիչների
պաթոգենութան հետ ասոցիացված կոնսերվատիվ ՝պատերներ՝
ՔՃ/ՔՏ-եր ճանաչող ՔՋԲՏ ռեցեպտորների ակտիվությամբ: ՔՃի/ՔՏ-եր
են լիպոպոլիշաքարները, պեպտիդոգլիկանները, բակտերիաների
սպիտակուցները (օրինակ ֆլագելինը) ն այլն: էվոլյուցիայի ընթացքում
հարուցիչները սովորել են շրջանցել ՔԱԲՏ ռեցեպտորներով առաջաց-
վող պաշտպանական մեխանիզմները ն ներմուծվել բուսական բջիջնե-
րի մեջ: Այս պայմաններում բույսերում ձնավորվում է յուրահատուկ
իմունային պատասխան առաջացնող ռեակցիաների համալիր: Բուսա-
կան ցիտոպլազմային Ջ-սպիտակուցները Ճանաչում են հարուցիչների
տեսակայուրահատուկ էֆեկտորները: Ներկայացվող բաժնում մենք
կանդրադառնանք բույսերի հարուցիչներ ճանաչող գործոնների կազ-
մին ն կառուցվածքին, կքննարկենք դրանց իմունային ազդեցության
մեխանիզմները:

3.7.1. Պաթոգենների հետ ասոցիացված մոլեկուլային միավորները
ն դրանք ճանաչող ռեցեպտորներ

Բույսերի ակտիվ պաշտպանական արձագանքն առաջացնում են
պաթոգեններում արտադրվող գրեթե համընդհանուր ազդակային գոր-
ծոնները, այդ թվում` ֆլագելինները, լիպոբազմաշաքարները՝ ԼԲՇ, |ս
բակտերիայի էլոնգացիայի գործոնը, սնկայինների քիտինը, օոմիցետ-
ների օլիգոգլյուկոզիդները: Նման մոլեկուլները բնորոշ են նան մաս-
նագիտացված կենդանական բջիջներին ն կոչվում են պաթոգենի հետ
ասոցիացված մոլեկուլներ ՔՃԽՀԱՔՏ (քճէհօցճո-ՁՏՏօՕ՝Ձլթմ ոոօ|Ծ6ս|8ո
քՁետոՏ): Ինչպես պարզվեց, այս մոլեկուլները բնորոշ են նան ոչ պա-

թոգեն մանրէներին, այդ պատճառով կարող են կոչվել Խ/ՃԽՔՏ (ոո6-օ-
245

Ե6-ՁՏՏՕՇ/816մ ոոՕ|6Շս ՅՐ թՅէ6ոՏտ): Երկու անվանումները հավասար 6գ-
տագործվում են կերպերը համար: ՔՃԽՔՏ-ները կոնսերվատիվ մոլե-
կուլներ են ն բնորոշ են գրեթե բոլոր հարուցիչներին, սակայն բնորոշ
չեն բուսական ն կենդանական բջիջների թաղանթներին, այսինքն՝
օտարի նշադիրներ են: Ճանաչման փոքրագույն մասնիկը ՔՃԽՔՏ-ի
մոլեկուլի ճանաչվող հատվածն է՝ էպիտոպը:

ՔՃ/ՔՏ-ները ճանաչվում են թաղանթային պաթոգենության պա-
տերն ճանաչող ռեցեպտորներով` ՔՋԹՏ-ով ապա կատարվում է
պաշտպանական ռեակցիաների ակտիվացում: ՔԹՔՏ-ները սովորա-
բար պրոտեինկինազներ են` ԼԻՏ (՛566քԾօո-ին6 ճ/ոՁտօտ) կամ լեկտին-
ներ: Ռեցեպտորների այն մասը, որը չունի կինազային դոմեն, կոչվում է
ԲԼՔՏ (՛6Շ6քէօ--ին6 քոօէտլոՏտ) (նկ. 3.16):

ագ Նկ. 3.16. Բույսերի պատերն
ԼԹԹ ՛ ճանաչող ռեցեպտորների
-«առ-Փ-ԺՓԾ- դոմենաային կազմի սխեման.
ու ԼԲԲ - լեյցինով հարուստ դոմեն,
ԼԲ Հ Ը-գ Ղո/ - տրանսմեմբրանային
դոմեն, ԿԱ - կինազային դոմեն
(հէք://88ենն/ոօ|6եսի/Յոոյ6-
օՏոօմ-ԼՈոսութթ-8ՏԹծոլյ):

Բույսերի իմունիտետի ուսումնասիրություններում սովորաբար հե-
տազոտվում է արաբիդոպսիսը վարակող բակտերիաների Ֆլագելինը,
որի 8ց22 էպիտոպը 22 ամինաթթուներից կազմված պեպտիդ է:
Այս էպիտոպը ճանաչվում է արաբիդոպսիսի լեյցինհարուստ ԼԲ
(6սՕո6-ՈՇհ ԷօքօՅէ) արտաբջջային դոմեն պարունակող ՒԷԼՏ2 (ՈՁցծո-
ՏՇոՏԱԽ6 2) պրոտեինկինազով: ԲԼՏ2 տիպի ռեցեպտորները հայտնա-
բերվել են բազմաթիվ բարձրագույն բույսերում՝ լոլիկ, թութուն, բրինձ ն
այլն:

Ղս բակտերիաների էլոնգացիայի ԷԲ-1ն (51Ծոց8եօո 186էօր էհծտոոօ
սոտՋեԵլթ) գործոնը կոնսերվատիվ սպիտակուց է: Սովորաբար դա
գտնվում է բջջում, բայց բույսերի գաղութացման փուլում կատարվող
բակտերիաների քայքայման կամ մահվան արդյունքում արտադրվում
է նանոմոլեկուլային խտություններով, որը բավարար է բույսում իմու-
նային ռեակցիաների ակտիվացման համար: Բացի դրանից` ԷԲք-1ն-ն

246

առկա է բակտերիաների արձակվող նյութերի կազմում ն կատարում է
ադհեզիայի ֆունկցիա: ԲԲ-1ս-ի արտաբջջային լոկալիզացման շնոր-
հիվ դրա 18 ամինաթթուներից կազմված ԽՊ- ծայրային ացետիլավոր-
ված պեպտիդ` էպիտոպ 6118-ը հասանելի է բուսական բջջի ԷՒ
ռեցեպտորների համար (նկ. 3.17):

լա տերիանե
կտերի ո-ի Սնկեր Վիրուսներ
-՞Փ
արեգ ՊԸ. օ
ւՔիտին
Քսիլանազ 186
8822 ՀՈՏ
ԻՏ2 ԷՔ Լօ62 քու |

Նկ. 3.17. Տարբեր

Խոտ հարուցիչների
Քճի/ՔՏ ճանաչող

բուսական ռեցեպ-

ՇԷ8յԲ

ոմ կարատ աաաաթա: դորների դոմենա-
առի ա լ) յին կազմության
Ո ՄԷ պըքմեմբրանային աթի Լոք դոնեն սխեման
բ" զայն դոմեն Թ դուն (Շ. 2ք/6|, 2008):

Բույսերի գենոմում բացահայտվել են ԷԷՋ ն ԷԼՏ2 նման մոլեկուլ-
ներ կոդավորող բազմաթիվ գեներ. մեծ հավանականությամբ դրանք
կոդավորում են դեռես չբացահայտված ՔՃԽՄՔՏ-ների ռեցեպտորները:

ՔՃի/ՔՏ-ները ճանաչող ոչ բոլոր ռեցեպտորներն են կինազային
բնույթի, օրինակ` ՔԻյօքհէօոՁ ոոօցճտքօոոճ օոմիցետի հեպտագլյուկո-
զիդային էլիսիտորները կապող սոյայի ՕՑՔ (8-ցլսօճո-Ելոժյոց քոօքթյո)
ռեցեպտորները արտաբջջային գլյուկոնազներ են, որոնց կապի եղա-
նակը բջջաթաղանթի հետ դեռնս հետազոտվում է: Հայտնի է որ
հեպտազլյուկոզիդային էլիսիտորները ճանաչվում են միայն ԲՅԵՅՇ6Յ6
ընտանիքի բույսերով (նկ. 3.17):

Լոլիկի ն թութունի որոշ տեսակների ու սորտերի պաշտպանական
ռեակցիաներն ինդուկցող գործոն է սնկայինների էթիլենի ինդուկտոր
քսիլանազ սպիտակուցը՝ ԷՀ (տո /ԾոօՎոմսՕոց 2գ/8ոՏտ): Հետազո-
տությունների արդյունքում լոլիկի գենոմում բացահայտվել են երկու՝
Լ6Է ԵՂ ն Լ6ԲԵ«2 գեներ, որոնց սպիտակուցները կապվում են ԷՀ հետ:
Նշված սպիտակուցները կազմված են դասական ռեցեպտորների

247

ձնով՝ արտաբջջային լեյցինհարուստ հատվածից, տրանսմեմբրանային
հատվածից ն ցիտոպլազմային կարճ հատվածից (նկ. 3.17):

Դասական ՔՃԱՔՏ-ներ են նան սնկայինների բջջապատերի հիմ-
նական ֆիբրիլային տարրերը` քիտինի հատվածները: 2006 թ. բացա-
հայտվել է քիտինային հատվածներ կապող ռեցեպտորային սպիտա-
կուցը ՇԷՑԹՔ (շնո օիցօտմօօհճոժտ 68ՈՇ15--Ելոժյոց քոօթյո), ն կլոնա-
վորվել է դրա գենը: ՇՔԷՑ:Ք-ի արտաբջջային դոմենը պարունակում է
երկու լիզինային մոտիվ՝ Լ7ՏՈ/ (նկ. 3.17):

Արաբիդոպսիսի քիտինային ռեցեպտորը` ՇԷԹԱԵՂ (շհլնո 6իօօո
16Շ6քէօ6Բ ԽԿ/ՈՅՏ6 1) կամ Լ7Տտե/ ԲԼ/«1, պարունակում է լիզինով հարուստ
երեք մոտիվներ հերթականություններ, ն դասվում է Լյտիոժ- տիպի
ռեցեպտորանման կինազների դասին:

Բակտերիաների բջջապատի պեպտիդոզլյուկանները արաբի-
դոպսիսի էլիսիտորներ են: Դրանց ճանաչումը` ռեցեպցիան, կատա-
րում է երեք սպիտակուցներից կազմված համալիրը: ԼՈ/Ղ ն Լ/3
սպիտակուցները նման են բրնձի ՇԷՑ/:Ք-ին ն արտաբջջային դոմենում
պարունակում են լիզինհարուստ հերթականություններ: Իմունային
պատասխանի ռեակցիան գրգռելու համար անհրաժեշտ է համալիրի
երրորդ սպիտակուցը` ՇԷՔԽԱ«1-ը: Ենթադրվում է, որ երկու ԼԽ1 ն
ԼՈՅ սպիտակուցներն անհրաժեշտ են բակտերիաների պեպտիդո-
գլյուկանները կապելու համար, իսկ երրորդ սպիտակուցը հաղորդում է
ճանաչման ազդակը ցիտոպլազմ: Այսպիսով ` արաբիդոպսիսի
ՇԷԹԵՂ/Լտտ ԼՂ կինազը ոչ միայն քիտինային էլիսիտորների
ռեցեպտոր է, այլե բակտերիաների պեպտիդոգլյուկանների ռեցեպ-
տորային համալիրի ազդակային բաղադրիչ է (նկ. 3.17):

Սպիտակուցային ՔՃՈ/ՔՏ-ները բնորոշ են նան օոմիցետներին:
Եհյօքհէհօոռ ցեղի բոլոր ներկայացուցիչների բջջապատերի գլյուկո-
պրոտեինը տրանսգլյուտամինազն է: Բարձր կոնսերվատիվությամբ
բնորոշվող քօք13 էպիտոպը ինդուկցում է կարտոֆիլի ն կարոսի մոտ
իմունային պատասխան: Օոմիցետների էլիսիտորների մեկ այլ խումբ
են կազմում թութունում իմունային պատասխան ինդուկցող ն բջջա-
պատի ցելյուլոզը կապող լեկտինները:

Կենդանիների մոտ դասական գրգռիչ են ծառայում իմունային
պատասխան ինդուկցող մանրէների ԴՆԹ-ները: Վերջին տարիներին
կատարված հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ

248

բակտերիաների չմճեթիլավորված պլազմիդային ԴՆԹ-ի Շք. հերթա-
կանությունները արաբիդոպսիսի բջիջներով ճանաչվում են որպես
ՔՃի/Ք (նկ. 3.17):

Քճի/ՔՏ-ներ կարող են լինել նան սիդերոֆորերը՝ ցածրամոլեկուլա-
յին արտաբջջային նյութերը, որոնք կապվում են եռավալենտ երկաթի
իոնների հետ ն տեղափոխվում բջջի մեջ: Այս նյութերը արտադրում են
ն բակտերիաները, ն սնկայինները, ընդ որում` շատ ակտիվ, եթե երկա-
թի խտությունը միջավայրում ցածր է, ն առկա է մրցակցություն դրա
համար: Տարբեր հարուցիչների սիդերոֆորների կազմությունը նման է:
Արաբիդոպսիսի մոտ բակտերիաների ֆլուռորեսցենտ սիդերոֆոր կեղծ
բակտինն առաջացնում է համակարգային կայունություն նույնիսկ
նվազագույն խտության դեպքում:

Բացի բակտերիաների ն սնկայինների ՔՃԻՈ:ՔՏ ճանաչող ռեցեպ-
տորներից` բույսերում բացահայտվել են վիրուսային ՔՃԽՔՏ-ներ Ճճա-
նաչող, ԼԹԲ-ԲԼՀ ենթաընտանիքի ԿԱՀ (ոսօ/687 ՏոսեՔ քթ/օ0է6/ո, ԻԼՏՔ-ի
հետ փոխազդող պրոտեիններ) ռեցեպտորներ: Դրանք նման են
ՏԷԲԵԻՏ (Տե Քտեղ/Օց6Ո6ՏՏ ԽՔՇՑքԼՕՒ խմոճտօ) ռեցեպտորներին:
Այս խմբի բոլոր ռեցեպտորների կազմում առկա են 5 ամբողջական ն 4
թերի ԼԲ դոմեններ: Արաբիդոպսիսի ԽԱ« 1-3 ռեցեպտորները հեմի-
նիվիրուսի ԽՏՔ-ի թիրախն են. արգելակելով ռեցեպտորի կինազային
ակտիվությունը ԽՏՔ-ները արգելակում են բույսի պաշտպանական
ռեակցիան, ն բույսը դառնում է ինֆեկցիայի նկատմամբ ընկալունակ:
ԿԱՀ 1-3 ռեցեպտորները բացահայտվել են լոլիկում ն սոյայում, ն փոխ-
ազդում են լոլիկի ոսկեփայլ խճանկարի հեմնիվիրուսի (1ՕԽՄ) ԱՏՔ-ի
հետ: Նույն ռեցեպտորները կարող են կատարել կոռեցեպտորի ֆունկ-
ցիա (նկ. 3.17):

Կարնոր է նշել, որ նույն ՔՃիՈՔՏ-ները կարող են ակտիվացնել
տարբեր բուսական ռեցեպտորներ, ն հակառակը՝ մեկ ռեցեպտորը կա-
րող է փոխազդել տարբեր ՔՃԽՔՏ-ների հետ: Դրա արդյունքում բույսի
իմունային պատասխանը որնէ հնարավոր հարուցչի նկատմամբ բազմ-
ուղղված է ն բազմակողմանի: Նման արձագանքն ապահովում է իմու-
նային պատասխանի բարձր արդյունավետությունը ն բույսի առավելա-
գույն պաշտպանվածությունը:

249

3.7.2. Վնասվածքների հետ ասոցիացված մոլեկուլային միավորներ
ն դրանք ճանաչող ռեցեպտորներ

Ինչպես հայտնի է, պաթոգեններն արտադրում են բույսերի պաշտ-
պանական պատնեշները՝ կուտիկուլան ն բջջապատը քայքայող լիտիկ
ֆերմենտներ: Այս նյութերի քայքայման արդյունքում առաջացող միա-
ցությունները կարող են լինել բույսերի իմունային պատասխան ձնա-
վորող գործոններ՝ էնդոգեն էլիսիտորներ: Այս կարգի նյութերը ստացել
են վնասվածքների հետ ասոցիացված մոլեկուլային պատերներ ան-
վանումը՝` ԾՃԽՔՏ (մՅոՅց6-ՅՏՏՕՇՕԹԱՇԺ ո՛0|66ս/8ր քՁեծոոտՏ): Կատարվող
հետազոտությունների նպատակն է բացահայտել էնդոգեն էլիսիտոր-
ներ ճանաչող բուսական ռեցեպտորները ն որոշ տվյալների համա-
ձայն` օլիգոգալակտուրոնային ԶՃԽՔՏ-ների ռեցեպտորներ կարող են
լինել ռեցեպտորանման կինազները՝ Մ/ՃԵՂ (ՄՅՁԱ-ՁՏՏՕՇՕԹԱԵԺ ԽՈՅՏՑ 1):
Մ/ՃՃՂ-ի արտաբջջային դոմենը նման է աճի էպիդերմալ գործոնին,
այսինքն` դասվում է ԽԼԻ ԷՇԷ- խմբին: Կուտինազների քայքայումից
ստացվող էլիսիտորների ռեցեպտորները դեռնս չեն բացահայտվել:

ԾՃի/ՔՏ մի մասը սպիտակուցներ են: Օրինակ՝ լոլիկի 18 ամինա-
թթուներից կազմված սպիտակուցային հորմոն սիստեմինը այդպիսի
ԾՃՈ/ՔՏ- է: Սիստեմինը գտնվում է լոլիկի բջիջների ցիտոպլազմում
նախասիստեմինի ձնով: Լոլիկի բջջաթաղանթների վնասումների կամ
հարուցչային հարձակման ազդեցությամբ նախասիստեմինը դառնում է
ակտիվ սիստեմին ն ճանաչվելով ակտիվացնում է պաշտպանական
ռեակցիաների մի ամբողջ համալիր: Հետազոտությունների արդյունք-
ներով հայտնաբերվել է սիստեմինի ռեցեպտորը՝ է8811/ՏՔ160 կինա-
զը: Ենթադրվում է, որ այդ ռեցեպտորը կատարում է կրկնակի ֆունկ-
ցիա. ճանաչում է ն սիստեմինի Աե բրասինոստերոիդների ազդակները:
Սակայն վերջին տվյալների համաձայն` սիստեմինի ռեցեպտոր կարող
են լինել նան այլ սպիտակուցներ՝ ՑՔԼ (ՑՋԱ1 - ՅՏտօօլ8է6ժ 6Շ6քէօր ԱոՅ-
ՏՅ 1 |է 6):

Արաբիդոպսիսի բջիջներից անջատվել է բուսական բջիջներում
իմունային պատասխան ինդուկցող Ճէ5Ծ6քՂ1 սպիտակուցը: Ինչպես ն
սիստեմինը, այս սպիտակուցը ցիտոպլազմային սպիտակուցային հա-
մալիրի տարր է: ՃէՔՏք1 սպիտակուցը կոդավորող գենը ՔԵՕՔԷՔՂ է:
Արաբիդոպսիսի գենոմում բացահայտվել են այս գենի 6 նմանակները:

250

Ավելի ուշ պարզվեց, որ ֆունկցիոնալ ԶՃՈՔՏ-եր են նան ՔԲՕՔԷՔ2,
ԾԲՕՔԷՔՅ նե ՔռՕՔԷՔ4 գեներով կոդավորվող ՃէԾօք2, ՃէՔ6ք3 ն
ՃԷՔ6քթ4 պեպտիդները: Արաբիդոպսիսի գենոմում արդեն բացահայտ-
վել են ռեցեպտորանման կինազների խմբին դասվող ն այս պեպտիդ-
ները ճանաչող ՔԷՔ՛Ղ ն ՔԲՔԲ2 ռեցեպտորները:

Արաբիդոպսիսի հիդրօքսիպրոլին պարունակող 3 գլիկոպեպտիդ-
ներ` Ւի/քՏյտ-ները (8/մո024/քղՕհոծ-ոՇհ ցի/ՇօքօքեմօտՏ Տ/Տէտ/ոտ) առա-
ջանում են մեկ ցիտոպլազմային սպիտակուցի քայքայման արդյուն-
քում: ՒրխքՏյտ գլիկոպրոտեիդները ինդուկցում են պաշտպանական
ռեակցիաներ ն պաթոգենների, ն կրծողների նկատմամբ: Ւի/քՏ»Տ գլի-
կոպրոտեիդներ կոդավորող գեների անալոգները բացահայտվել են
նան այլ ընտանիքների բույսերի մոտ:

3.7.3. Բնածին իմունիտետի ռեակցիաների ինդուկցիա

Ազդակային համակարգերի ուսումնասիրություններում տեղի ունե-
ցող առաջընթացը թույլ է տալիս ավելի լավ պատկերացնել, թե ինչպես
ՔՃի/ՔՏ-ի ն ԶՃԽՔՏ-ի միջոցով ճանաչված ազդակը, անցնելով բարդ
միջնորդացված ուղի, ընդլայնվելով ն ուժեղանալով, առաջացնում է
ուժգին պաշտպանական պատասխան:

Ընդհանուր առմամբ բոլոր ազդակային ուղիները սկսվում են
որոշակի ռեցեպտորի կարգավիճակի փոփոխմամբ, ապա ազդակի
ազդեցությամբ կատարվում են ֆերմենտային բնույթի միջնորդ ռեակ-
ցիաներ, փոփոխվում է մեսենջերների ակտիվությունը, ն ազդակի
ուղին ավարտվում է դրան համապատասխանող թիրախ գեների էքս-
պրեսիա առաջացնող ՏԳ-ների ակտիվացմամբ:

Օրինակ` պարզվել է, որ ԼԲ տիպի ռեցեպտորանման կինազ՝
ՑՃ«1, անհրաժեշտ է մի շարք ՔՃԽՔՏ ն ԾՃԱՔՏ տեսակի ազդակների
փոխանցման ն պաշտպանական իմունային պատասխանի ձնավոր-
ման համար: Բայց հայտնի է, որ 8Ճ/1 (8811 - ՁՏՏօօլ8154 Ւ6Շ6քէ6ր ԽՍՈՅ-
Տ6 1) կինազը բրասինոստերոիդների 811 հորմոնի հետ միասին դաս-
վում է սոմատիկ էմբրիոգենեզի հետ կապված կինազների խմբին՝
ՏԷԲԵԻՏ (տօոճեՇ 6ոծղ/ՕցօոտտՏ-Ո6|Յէ6Մ ՍոՅՏտտ): Այս խմբում Ց/Ճյ-ը
գրանցված է որպես ՏԷՋՔթՅ կինազ: Այսպիսով` նույն կոռեցեպտորը
ինչպես ՔՃի/ՔՏ-ից ն ԶՃիՈ/:ՔՏ-ից ստացվող ազդակը ճանաչող ռեցեպ-

251

տոր է, այնպես էլ բրասինոստերոիդներով կարգավորվող բույսերի
աճի ն զարգացման ազդակների կոռեցեպտոր:

Ազդակների Ճանաչման ն հաղորդման ուղիները լավ ուսումնասիր-
ված են արաբիդոպսիսի ֆլագելիններ ճանաչող ՒԷԼՏ2 ռեցեպտորի
համար: Հայտնի է, որ ՑՃհա՛Ղ-ը չի փոխազդում ֆլագելինի կամ 8ց22
պեպտիդի հետ: Ֆլագելինի կամ Ոց22 պեպտիդի բացակայության պայ-
մաններում 81-ը չի փոխազդում ԲԼՏ2-ի հետ: Բայց ֆլագելինով կամ
8ց22 պեպտիդով ակտիվացված ԷԼՏ2-ը արագ առաջացնում է ՑՃի«1-ի
հետ համալիր: ԷԲ ն ԲԼՏ2 ակտիվացած ռեցեպտորները ձնավորում
են հետերոդիմերներ ինչպես ՑՃիՂ-ի, այնպես էլ ՏՔԽի« ընտանիքի այլ
կինազների հետ:

Նշենք, որ 6118, 8Բց22 ն էՔ6ք1 պեպտիդներով մշակումը բույսե-
րում առաջացնում է կայունության լիարժեք ինդուկցիա, որը իրակա-
նացվում է միայն 8/1 ն 81 ռեցեպտորների համատեղ գործունեու-
թյամբ: Այսպիսով` որոշ դեպքերում բնածին իմունիտետի լիարժեք
ինդուկցիայի սկզբնական փուլում անհրաժեշտ է ՔՃԽՔՏ-ի ն ԶՃԽՔՏ-ի
արագ միավորում ՏԷՋԵԽ ընտանիքի կինազների հետ:

Նկար 3.18-ում պատկերված է արաբիդոպսիսի ԲԼՏ2 ռեցեպտորի
միջոցով կատարվող իմունային պատասխանի ինդուկցիայի վարկա-
ծային մոդելը:

1. Հանգստի փուլում ԷԼՏ2-ը առաջացնում է համալիր ՔՑՏ ենթա-
ընտանիքի (81«1, Ք8ՏՂ, Ք8Լ1, Ք8Լ2) պրոտեինկինազների ն ՏՇՔ1
սպիտակուցի հետ: 8/1 ռեցեպտորը փոխազդում է ՑիՎ«1-ի ն երկու
ուբիկվիտինին լիգազների՝ ՔՍ812 ու ՔՍՑ813 հետ:

2. 8ց22-ի կապվելուց անմիջապես հետո ԷԼՏ2-ը առաջացնում է
համալիր 8/1 ն 8 «1-ի հետ, տեղի է ունենում փոխադարձ ֆոսֆորի-
լավորում: Ց/ՃՀ«Ղ1-ը ֆոսֆորիլավորում է նան ուբիկվիտինին լիգազ-
ները:

Յ. Ֆոսֆորիլավորումից անմիջապես հետո ԷԼՏ2-ն անջատվում է
Ծ8ՑՏ ենթաընտանիքի կինազներից: Մեմբրանի այն հատվածում,
որտեղ գտնվում է ԲԼՏ2-ը ձնավորվում Է հաստացում` դետերգենտնե-
րի նկատմամբ կայուն մեմբրան` ԶԹՈ/Տ (4615ոց6ոէ 6ՏՏԹոէ ոծոտԵճո-
6Տ): Նույն հատվածում կուտակվում են նան այլ սպիտակուցներ (ռե-
ցեպտորանման կինազներ՝ ԷԷ ն ՒԷԹԵ, Է/"-ԱԵՖ-ներ ՃՒ1 ն ՍՔ13):

252

ԷԼՏ2-ի ակտիվացումը ուժեղացնում Է ՇՔ2" ներգաղթը բջիջ (հավանա-
կան է ցԱՄՖ- կամ ցԳՄՖ-ի օգնությամբ): ՇՔ2" իոնները ակտիվացնում
են կալցիումպայմանավորված ՇՔէ'4, 5, 6 ն Ղ1 պրոտեինկինազներն ու
ՒՃԾՔՒԻԼ- օքսիդազ ՃԱԵօհՕ-ը: Ակտիվացվում են թթվածնի պայթյունը ն
ազոտի օքսիդի սինթեզը: Դեռ չբացահայտված եղանակով ակտիվա-
նում են միտոգեն կինազների ԽԷՒԽՀԻՀ-ԽՔ4/5-/ՔՀ«Յ6 ն ԽԷՒԽՀԻՂ-
ԽԱ«1/2-ՄՔ»Հ«4 ուղիները: Վերջինները Շճշ իոնների հետ միասին,
սիներգիկ եղանակով ակտիվացնում են ՄՄԲՀտիպի, իմունային
պաշտպանական մեխանիզմներ կարգավորող գեների ՏԳ-ները:
4. Ակտիվացումից մի քանի րոպե անց ռեցեպտորները ենթարկ-
վում են էնդոցիտոզի, կլանվում են ն ուբիկվիտինացվում:
4 էւ5շ շ ԷԼ52 3 Մ5շ 4
առ: | լ

աա 840

8: | դ յ Ո 08 Կն

ԷԵ :| լ |
8: լ էէ լ Տ. Ց լ
թ/բ 0... տեեօհն

48» գամ մ,

ՒԼՏ2
ար ոռտ ւ Ց
բ: 81872
՛ 818337
Օգ
: Փոտ լ
Բո»

Ք.ԹՓ-.-.» Փօ6 |
տուշ. ՆՅ որո: Փու | ժղ.
ր 2 իզ Կո. շ.Թ
Չո ՀԱԹՅԾ» 0 «Ր
ՖԱ ՎԻ ՞

Պաշտպանական գեների
էքսպրեսիա

Ք8Լ1
Ք8Լ2

Նկ. 3.18. Ֆլագելինի ԲԼՏ2 ռեցեպտորի ակտիվացման վարկածային սխեման.
արդեն հայտնի ուղիները նշվում են հոծ գծով, վարկածայինները՝
ընդհատ գծով, իսկ Է ն - նշանները համապատասխանում են
ազդեցության եղանակին (Շ.ՒԷԼ ԼԱՅաքտտ, 2014):

Ինչպես տեսնում ենք, իմունային պատասխանի ինդուկցիան կա-
տարվում է բուսական բջիջների բազմաթիվ գործոնների համալիրային
ազդեցությամբ ն առաջացնում է բազմուղղված փոփոխությունների
կասկադ: Այս փոփոխությունների շնորհիվ ակտիվացվում են ինչպես
բույսում առկա պաշտպանական գործոնները, այնպես էլ գեների ակ-

253

տիվացման շնորհիվ սինթեզվող նորերը: Ամբողջ բջիջը, գրեթե բոլոր
օրգանոիդները ն կառույցները մասնակցում են առաջնային բնածին
իմունային պատասխանի ձնավորման պրոցեսին:

Առաջին, ՔՃՈՔՏ ն ԶՃԱԽԱՔՏ-ճանաչումից 5 րոպե անց առաջացող
փոփոխությունը բջջային մեմբրանի կառուցվածքային վերափոխումն է
ն դետերգենտների նկատմամբ կայուն ԾԹի/Տ տիպի մեմբրանի ձնավո-
րումը: Մեմբրանում կուտակվում են մի շարք սպիտակուցներ, այդ
թվում` ԲՔՋ ու ՔԹԻ 1 ռեցեպտորանման կինազներ ն ՒՒ ու ՇՅ2" իոն-
ներ, ԱԵՖ-ներ: ԲՔՔ ու ՔՀ կինազներըմասնակցում են բջջապատի
ամբողջականության պահպանման պրոցեսի կարգավորմանը ն, մեծ
հավանականությամբ, մասնակցում են ճանաչման ազդակի փոխանց-
ման պրոցեսին:

Նույն ժամանակամիջոցում փոփոխվում է ցիտոպլազմի թթվայնու-
թյունը` ցիտոպլազմը, ի հաշիվ ներմուծվող ՒՐ ու ՇՋշ" իոնների, դառ-
նում է թույլ հիմնային: ՇՔ2" իոնների խտության փոփոխությունը ակտի-
վացնում է թաղանթի իոնային ծորանների բացումը ն ՇՅ2" պայմանա-
վորված ազդակային ուղիների ու ՇՁ2" պայմանավորված կինազների
ակտիվացումը՝ ՇՔԽՏ (68/ՇԽո-մ6քճոժծոէ քոօէտլո է/ՈՅՏ6Տ):

ՔՃԽՔՏ ն Ճի/ՔՏ-ի ճանաչումից հետո բջիջներում շատ արագ
սինթեզվում են թթվածնի ակտիվ ձները ն ազոտի օքսիդը. ձնավորվում
է օքսիդացնող պայթյուն: Ազոտի օքսիդը կարնոր ազդակային մոլեկուլ
է, որը մասնակցում է աճի, զարգացման ն իմունային պատասխանի
ձնավորման պրոցեսների կարգավորմանը: Նույն փուլում ակտիվա-
նում են միտոգեն կինազային՝ ԽՃՔԻԽՏ (ոՒԾց6ՈՅՇէԽՁէ6Ժ քոօէտյո հ/ՈՅՏ-
6Տ) կասկադները:

Այսպիսով` ձենավորվում է բուսական բջջի պատասխան, որն
ուղղված է հարուցչի ներխուժման դեմ ե պետք է ապահովի լիարժեք
պաշտպանություն ն խուսափում վարակումից:

Պետք է նշել, որ պաշտպանական այս մեխանիզմը բացատրում է
բույսերի արձագանքը սիմբիոնտների ն էնդոֆիտների ներմուծման
դեպքում նրանով, որ դրանց բնորոշ են օտարի մոլեկուլային պատ-
երները՝ ՈՃՈՌՈՔ-ները: Սակայն էֆեկտորների ենթադրվող բացակայութ-
յան շնորհիվ բույսերի երկրորդային ինդուկցված պատասխանը չի
ակտիվացվում՝ ձնավորում են սիմբիոտիկ հարաբերություններ:

254

3.7.4. Բույսերի յուրահատուկ իմունային պատասխանի ռեցեպտորներ

էվոլյուցիոն զարգացման պրոցեսում մուտացիաների արդյունքում
հարուցիչները ձեռք են բերել նոր հատկություններ, որոնց շնորհիվ
կարող են խուսափել բնածին իմունիտետի պաշտպանական մեխա-
նիզմներից՝ Ք՛Ո-ներից: Մուտացիաները տվյալ դեպքում կամ փոփոխել
են ՔՃի/ՔՏ ն ԾՃԽՔՏ-ների էպիտոպները կոդավորող գեների հատ-
վածները` դարձրել անճանաչելի, կամ լիովին հեռացրել դրանք, կամ
ճնշել դրանց ակտիվությունը: Բացի դրանից՝ հարուցիչները սովորել են
տեղափոխել էֆեկտորները` կենսաբանական ակտիվ նյութերը բու-
սական բջիջների մեջ կամ դրանց մակերեսի վրա, ն արգելակել առաջ-
նային իմունային պաշտպանություն առաջացնող գործոնների, սովո-
րաբար կինազների, ակտիվությունը:

Մյուս կողմից հարուցիչների էֆեկտորները, լինելով ճանաչելի,
դարձել են 6Ո6ՇԱԾ--էղցց6-6ժ մոռտսուն/` Է՛-ի էֆեկտորներով ինդուկց-
ված իմունիտետի ակտիվացման գործոն: ԷՈ-ի ակտիվացումը կա-
տարվում է դասական` ռեցիպտոր - էֆեկտոր փոխազդեցության եղա-
նակով նե համապատասխանում է գենը գենի վրա վարկածին: Թ բու-
սական սպիտակուց//Խ--հարուցչի ավիրուլենտության էֆեկտոր փոխ-
ազդեցության արդյունքում ակտիվանում է Է՛Ո-ին՝ էֆեկտորներով ակ-
տիվացվող ինդուկցված իմունային պատասխանը: Է՛Ո-ի իրականա-
ցումը սովորաբար հանգեցնում է ԳԶՌ-ի զարգացմանը:

Բուսական սպիտակուցային ռեցեպտորների ն ՃՆԽՐ հարուցչի ավի-
րուլենտության էֆեկտորների համակցված էվոլյուցիայի պրոցեսում
բույսերի պաշտպանական սպիտակուցային գործոնները, հարուցիչնե-
րի որոշակի էֆեկտորների նկատմամբ լինելով յուրահատուկ, սովորել
են արձագանքել միայն որոշակի հարուցչին կամ դրանց խմբի էֆեկ-
տորներին ն առաջացնել յուրահատուկ իմունային պատասխան:
Դրանք կոչվում են Ջ-սպիտակուցներ ն կազմված են երկու հիմնական
դոմեններից՝ ԼԹԹՏ - լեյցինով հարուստ դոմեն ու ԱՑ - նուկլեռտիդ կա-
պող դոմեն, որոնք նման են կենդանիների ԱԿՕԾ/ԱԿԼԽՏԼՃԱԾ Ճ1Ք-8Տ6Տ
խմբի սպիտակուցներին: ԼԹԲՏ-ԱՑ տիպի ցիտոպլազմային ռեցեպ-
տորները կարող են փոխազդել հարուցիչների էֆեկտորների հետ կամ
անմիջականորեն, կամ միջնորդավորված էֆեկտորի ազդեցության
թիրախ սպիտակուցների միջոցով:

255

Ինչպես արդեն հիշատակվել է Թ-սպիտակուցների նկարագրման
ժամանակ, կենդանիների հարուցիչ ճանաչող բջիջների ռեցեպտոր-
ների բազմազանությունը պայմանավորված է այն սայտյուրահատուկ
ռեկոմբինացիաներով, որոնք կատարվում են ռեցեպտոր կոդավորող
գեներում՝ օնտոգենեզի տարբեր փուլերում («Ընդհանուր գենետիկա»,
բաժին 16.7):

Բույսերի գեների սոմատիկ սայտյուրահատուկ ռեկոմբինացիաներ
չեն բացահայտվել, ուստի ռեցեպտորների բազմազանությունը ապա-
հովվում է դրանք կոդավորող գեների բազմաթիվ քրոմոսոմային վերա-
կառուցումներով առաջացվող բազմազանությամբ ն բազմաքանակութ-
յամբ (նկ. 3.9):

Ք-սպիտակուցները (նկ. 3.11) բաժանվում են երկու խմբի՝ ՇՇ-ԱՔՑ-
ԼԲՔԲՏ (ՀՎ- ծայրում պարունակում են գերզսպանակ) ն ՈԹ-ԱՑ-ԼԲԹՏ (Վ-
ծայրում պարունակում են /Ջ դոմեն, որը նման է կենդանիների ԼօԱ- ն
|Լ-1 ռեցեպտորներին):

ՒՑ դոմենի մասնակցությամբ ԱԵՖ-ը կապվում է ն ենթարկվում
հիդրոլիզի: Արդյունքում փոփոխվում է ռեցեպտորի տարածական
կազմությունը, ն ակտիվացվում է ազդակի փոխանցման համալիրը:
ՒՑ-դոմենը ՃԱՇ-դոմենի հետ կազմում է ԱՑ-ՃՔՇ համալիր, որը բնորոշ
է ՃքՁ-Ղ1 ու ՇԷԾ-4 տիպի Ք սպիտակուցներին: ԽՑ-ՃԻՇ դոմենը նման է
կենդանիների ցիտոպլազմային սպիտակուցների կազմում առկա
ԽՃՇՒԷԼԼ ն ԱՕ դոմեններին: Չնայած Ա8-ՃՔՇ/ԱՊՃՇՒԻԼ/ՈԿՕԾ դոմոններ
պարունակող սպիտակուցները կազմով նման են, ենթադրվում է, որ
դրանք ձնավորվել են ինքնուրույն, մեկը մյուսից անկախ: ԼԻՏ դոմեն-
ները կապվում են ՔՃՈՔՏ-ների հետ, ՇՇ դոմենը, ինչպես ն Ո դոմե-
նը, կապվելով հարուցչի ազդեցությամբ մոդիֆիկացված սեփական
սպիտակուցների հետ, կարող են մասնակցել հարուցչի անուղղակի
ճանաչմանը: ՈՔ դոմենը մասնակցում է նան հոմոտիպային օլիգոմե-
րացման պրոցեսին: Տօ/Ձոճօճ26 ընտանիքին բնորոշ Տք- դոմենը բնո-
րոշ է ԴՆԹ-ներ կապող ՏԳ-ների ընտանիքին: Ինչպես տեսնում ենք ԱՑ
ն ԼԲԲՏ դոմենները առկա են ն բուսական ն կենդանական ռեցեպտո-
րային բնույթի սպիտակուցների կազմում, որը, գուցե, պայմանավոր-
ված է դրանց արդյունավետությամբ ն ունիվերսալությամբ ազդակների
ճանաչման ն փոխանցման գործում:

256

3.75. էֆեկտորների ուղղակի ն անուղղակի ճանաչումը
կայունության սպիտակուցներով

Հարուցչի էֆեկտորը բուսական բջջի վրա ազդում է այն դեպքում,
երբ հասնում է բջջի մակերեսին կամ ներմուծվում բջջի ցիտոպլազմ:
էֆեկտորների արտահանման ն բուսական բջիջ ներմուծման համար
հարուցիչներում ձնավորվել են տարատեսակ մեխանիզմներ:

Բակտերիաներում գործում է սեկրեցիայի || տիպի համակարգը,
որն ազդում է «մոլեկուլային ներարկիչի» սկզբունքով. ներմուծում է
էֆեկտորը անմիջապես բուսական բջջի ցիտոպլազմ: Սնկայինները ն
օոմիցետները տեղափոխում են էֆեկտորները տարբեր եղանակներով
(տես բաժին 3.7.6.3):

Հարուցիչների էֆեկտորները բազմաթիվ են ն, մեծ հավանակա-
նությամբ, ազդում են փոխկապված: Սովորաբար դրանց թիրախը պա-
թոգենների ճանաչմանը մասնակցող կամ պաթոգենից ստացված ազ-
դակները փոխանցող բուսական կինազներն են: Այսպես` Ք. Տյոո-
ց86 բակտերիայի /Մ-ԾԾօ ԲՄ՛ՔԵԹՑ էֆեկտորների թիրախն է ԷԼՏ2-8/61
համալիրը: Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ
էֆեկտորների թիրախ կարող են լինել նան լիզինով հարուստ հերթա-
կանություններ պարունակող ռեցեպտորանման պրոտեին կինազները՝
ԼՏԽ-ԹԵ-ները: Այսպես` լոլիկի Ցե- ե ՏԼյճ«Ղ կինազները /ՃՈօ8
էֆեկտորի թիրախներն են: Նման ֆունկցիա կատարում են նան սնկա-
յին Շ(ԲԺօՏքօոսոտ 1սԽսո-ի /Խ-4 ն ՃՄ9 էֆեկտորային սպիտակուցները,
որոնց ազդեցությամբ լոլիկի ծիլերում ակտիվացվում է ԳԶՌ-ը ռեակցի-
ան: ՃԿՐ4 ն ՃՄ9 էֆեկտորային սպիտակուցները ճանաչում են Բ գենե-
րով կոդավորվող Շք ներբջջային ռեցեպտորները:

Բույսերի Ք սպիտակուցները ակտիվացնում են պաշտպանական
ռեակցիաների շղթան՝ կամ փոխազդելով անմիջապես հարուցչի էֆեկ-
տորի հետ, կամ կապվելով հարուցչի էֆեկտորի ազդեցությամբ մոդի-
ֆիկացված բուսական մոլեկուլների հետ: Այս դեպքում ԱՑ-ԼԲԹ ռեցեպ-
տորները կապվում են հարուցչի էֆեկտորի թիրախ ադապտորային
սպիտակուցների հետ: Ադապտորային սպիտակուցը մոդիֆիկացվում
է այս փոխազդեցությամբ ն դառնում ճանաչելի Բ տիպի ռեցեպտորի
համար: Արդյունքում ակտիվացվում է Է-ն: Ճանաչման այս եղանակը
բացատրող վարկածը կոչվում է «պահակային»` ցսճոժ հ/քօ1հ6Տ)5:

257

Արաբիդոպսիսի մոտ անուղղակի ճանաչման ուղին հետազոտվել է
Ք. Տյ/ոոցմօ քս. էօՈՈՅՁէԾ ն Ք. տ/ոոցծօ քս. ՈՈՁօսկՇօԲ հարուցիչների
ՃԿԹՔքԵ, ԲՄԽԹքո՛Ղ ն ՃՄԹՑ էֆեկտորների ազդեցության մեխանիզմների
հետազոտություններում: Պարզվել է, որ նշված էֆեկտորները մոդիֆի-
կացնում են դրանց թիրախ /Ա4 (ԹՔՒ/1-Վոէ5ոՁՇեոց քոօէծլո 4) սպիտա-
կուցը: Ճքոյւ ն ՃոՑ էֆեկտորները ֆոսֆորիլավորում են այն,
ՃՄՈՔքԵՀ-ի ազդեցությամբ ԽԱԱ4-ը ենթարկվում է պրոտեալիզի: Ճ/ՈՎ4-ի
կոնֆորմացիան ստուգվում է թ գեներով կոդավորվող ԽՔՏ2 (-65:5-
ԵոՇտ 10 ՔՏծսմօոՂՕՈՅՁՏ Տ/ՈՈցՁ6 2) ն ՔՈՍ (՛6Տ5:ՏաոՇ6 էօ ՔՏ5սմօո՛ՇՈՅՁՏ
ՏՄՈՈցՅՓ6 քմ. ՈՈՁՇԱԼՇՕԱՅ 1) ռեցեպտորներով: Այսպիսով` ԲԱ|Ա4-ի կոնֆոր-
մացիոն փոփոխությունը որոշվում Էէ համապատասխան ՋՔՏ2 կամ
ՔԱՂ ռեցեպտորով ն ի պատասխան ակտիվացվում է ԽՔՏ2 կամ
ՔԱՂ պայմանավորված Է՛Ո-ի ռեակցիան (նկ. 3.19):

ոորջոձ

մ. քավ ԹԱԱ4 Ք Խու ՅՈ
55 ճԲթռյ Օ 8Ք52 ծ . ԲԲ 8
58 Ծ Յ

Է» 2 -`4
5 5 թ ոռօթա2 5 -
5:65: յ 7 Չ Ջ թ: ռ

ՌՐՌՎ )
Յ 5. -- Բր» | .-ՂՐՏ
5 ԼԲԲՏ ՞

Ը՛ ԷՈ -ի ակտիվացում

Նկ. 3.19. էֆեկտորների անուղղակի Ճանաչման սխեման
(հնք://88են Խ/Ոօ|Թժսի/8ոոԹ-ՕՏոօԴ-ՈՈՈսոՒւԹՅՁ-18Տէծճոյյ):

ՃԱԱ4-ի ֆունկցիան բույսերի իմունիտետի ռեակցիաների ակտի-
վացման հարցում դեռնս հետազոտվում է, բայց արդեն հայտնի է, որ
ԲՔ//1-ի ն ՔՔՏ2-ի էքսպրեսիայի բացակայության պայմաններում էֆեկ-
տորները մոդիֆիկացնում են ԱԱ4-ը, ինչը կարող է խաթարել Ք՛Ո-ի
զարգացումը: Է՛Լ ն ՔԼ-ի (բնածին՝ քմեծո էցց6ոմ /ոոոսուէ/) ակտի-

258

վացման ուղիները խաչկապվում են: Առաջարկվել է Խ/Ա4-ի գործունե-
ության վարկած, որի համաձայն` Բ/Ա4-ը փոխազդում է պլազմային
մեմբրանի հետ ասոցիացված հերձանցքների բացման աստիճանը
կարգավորող ՒՒԷԱԵՖ-ազի հետ: Հերձանցքները հարուցիչների ներ-
խուժման ամենահասանելի ուղիներն են: Հետազոտությունների արդ-
յունքներով բացահայտվել է, որ Կ- ծայրի ՈԹ-դոմենները մասնակցում
են ՈԹ-Ո տիպի հոմոդիմերացման պրոցեսներին ն ակտիվացումից
հետո առաջացնում է 1/Տ-ՒՑ-ԼԹԹՏ օլիգոմերների ձնավորում: Կայու-
նության սպիտակուցների որոշ մասը Կ- ծայրում պարունակում է ցին-
կային մատների դոմենների շարքի ՑԷՕ դոմեն ն մասնակցում է ԴՆԹ-ի
հետ կապվելու պրոցեսին: Բացահայտվել է նան, որ 8քԾ դոմեն
պարունակող ն չպարունակող ԻՊՑ-ԼԹԹՏ-ները ակտիվացումից հետո
տեղափոխվում են բջջի կորիզ ն փոխազդում ՏԳ-ների հետ:

Այսպիսով՝ ուղղակի Ճանաչման դեպքում կայունության Թ-սպիտա-
կուցների ԼԲԹՏ-ները անմիջականորեն կապվում են էֆեկտորների
հետ, իսկ անուղղակի ճանաչման պրոցեսին մասնակցում են Խ-ծայրա-
յին հատվածի Ո/ԽԹ- կամ ՇՇ- դոմենները:

ՒՑ-ԼԲԲ տիպի ռեցեպտորներով ստացված ազդակի տրանսդուկ-
ցիայի ուղիները դեռես հետազոտվում են: Սակայն որոշ տեղեկություն-
ների համաձայն առաջարկվել է տրանսդուկցիայի հետնյալ մոդելը.
ակտիվացված ԽՊՑ-ԼԲԲ ռեցեպտորները տեղափոխվում են կորիզ ն
այստեղ փոխազդում անմիջապես ՏԳ-ների հետ, ակտիվացնում
պաշտպանական գեների էքսպրեսիան: Հայտնաբերվել է, որ թութունի՝
Ւ, գարու` ՄԼՃ10, արաբիդոպսիսի` ԲՔՏ4 ԽՑ-ԼԹՔ տիպի ռեցեպտոր-
ները սինթեզվում են ցիտոպլազմում, բայց ակտիվացնում պաշտպա-
նական գեները միայն եթե կուտակվում են կորիզում:

Յ.7.6. Իմունային պատասխանի իրականացում

3.7.6.1. Բնածին րմունիտետի՝ ԹՈ-ի (թՁ2Ա6/ո էոցց6/2 տոոսուն/)
ակտիվացում
ՔԲԲՏ-ի փոխազդեցությունը ՔՃԽՔՏ-ների հետ առաջացնում է
հիմնային պաշտպանական համակարգի՝ Ք՛11--ի ակտիվացում: Ք՛-ին
հարուցիչներից պաշտպանման առաջին պատնեշն է ն իրականաց-

վում է մի շարք պրոցեսների ակտիվացման միջոցով. փոփոխվում է
259

Շ82" իոնների խտությունը բջջում, արտադրվում են թթվածնի ն ազոտի
ակտիվ ձները, ակտիվանում են Խ/ՃՔԿՀՏ պրոտեինկինազները ն ՄԵԽ
տիպի տրանսկրիպցիայի գործոնները, որոնց ազդեցությամբ կատար-
վում է 8Օ22-ներ ն ֆիտոալեքսիններ կոդավորող գեների է քսպրեսիա:
Օոմիցետներին բնորոշ էլիսիտոր ՔՔԷՔ-13-ը ճանաչվում է բույսերի
ռեցեպտորներով, ինչի արդյունքում ակտիվանում են բույսերի բջջա-
թաղանթի կալցիումի խողովակները: Արտադրվում են հիդրոլիտիկ
ֆերմենտները` գլյուկոնազները ն քիտինազները, ազդակային հոր-
մոնները՝ ժասմոնային թթուն, սալիցիլային թթուն, էթիլենը: ՔՃԽԼՔՏ-ների
ճանաչումով առաջացվող կալցիումի արտաբջջային խտության բարձ-
րացումը հանգեցնում է նան ներբջջային խտության ժամանակավոր
բարձրացմանը:

Թութունից անջատված ն ի պատասխան հարուցմանը ԿՕ սինթե-
զը կատարող բուսական սինթազ ֆերմենտը, չնայած կազմությամբ
տարբերվում է կենդանական բջիջներում նույն ֆունկցիան կատարող
սպիտակուցներից, ֆունկցիոնալ նմանություններ ունի դրանց հետ՝
սուբստրատային յուրահատկություն ն զգայունություն ինհիբիտորների
նկատմամբ:

ՑՈ ՁՏՏՇՅՇ6Ձ6 ընտանիքի անդամները ճանաչում են բակտերիա-
ներին բնորոշ ԲԲ-1ս սպիտակուցը որպես ՔՃի/ՔՏ հատուկ ռեցեպտո-
րանման կինազների օգնությամբ: 2004 թ. մի խումբ գիտնականներ
(Է.Ք. ԲՕոՒՅՏ, /ԽՃ. ՏՅոՒօՏ 6է ՁԼ) ապացուցեցին, որ Կ- ծայրում ացետի-
լավորված ն 18 ամինաթթուներից կազմված ԷԷ-՛1ս (6118) պեպտիդը
կապում են սովորական ԲԲԲ տիպի ռեցեպտորները ն առաջացնում
այնպիսի պաշտպանական պատասխան, որը բնորոշ է ամբողջական
սպիտակուցի ճանաչման դեպքին: Ուստի այս պեպտիդը, ֆունկցիոնալ
տեսակետից լինելով ակտիվ գործոն, համարվեց ԷՒ-Լս սպիտակուցի
էպիտոպ:

Բույսերի պաշտպանական ազդակային ուղիների միջանկյալ
օղակների հետազոտություններում բացահայտվել է դրանց կոնսերվա-
տիվ բնույթը ն նմանությունը տարբեր ընտանիքների մոտ: Ռեցեպտո-
րից հետո գտնվող ազդակային գործոնները նման են կազմային ն
ֆունկցիոնալ տեսակետից: Այսպես, տեղափոխելով արաբիդոպսիսի
ԷԲ կոդավորող գենը Կ. Ետուհճուոճ ընտանիքի բույսերի գենոմ ն

260

ակտիվացնելով այն` հաջողվել է այդ բույսերում առաջացնել ԷԷ-1ս
(6118) պեպտիդը կապելու ն բակտերիաների նկատմամբ կայունու-
թյուն ապահովելու ունակություն:

Բույսերի վարակումից հետո ձնավորվող բնածին իմունային պա-
տասխանի ռեակցիաներից մեկը հերձանցքների փակումն է: Ի սկզբա-
նե հերձանցքների փակումը համարվում էր պասիվ իմունիտետի դրսն-
որում, բայց այժմ դասվում է բնածին իմունային ռեակցիաների շարքին:

Հերձանցքները, ակտիվ կերպով արգելակելով բակտերիաների
ներխուժումը բույսերի հյուսվածքների ն բջիջների կազմ, մասնակցում
են հակաբակտերիալ իմունիտետին:

Այսպիսով` ՔՃԽՄՔՏ ն ԾՃՈՔՏ ռեցեպտորներով ճանաչված ազդա-
կի փոխանցումը առաջացնում է բուսական իմունտետի առաջնային
պատասխանի բազմաթիվ բարդ ն փոխկապված ռեակցիաների համա-
լիր: Ռեցեպցիայի մեխանիզմի շեղումները նվազեցնում են կայունութ-
յան աստիճանը, սակայն բույսը չեն դարձնում ընկալունակ, քանի որ
մասամբ փոխարինվում են այլ, Ճշգրիտ գործող ազդակային մեխա-
նիզմներով: Դա նշանակում է, որ բույսերին բնորոշ ռեցեպտորային
համալիրներն ավելի շատ են` հավելյալ բազմաքանակ, քան պետք է
ամեն տվյալ դեպքում:

Բույսերի վարակումը հարուցչով առաջացնում է մի քանի հարյուր
գեների էքսպրեսիա: Ընդ որում առաջացող ռեակցիաները, անկախ
հարուցչի տեսակից, գրեթե նույնն են: Այսպիսով` բույսերի բնածին
հիմնային իմունիտետի ռեակցիաները նույնն են բոլոր տեսակի հարու-
ցիչների նկատմամբ, այսինքն՝ տարբեր ազդակային ուղիների միջնորդ
օղակները փոխկապված են, ազդակային ուղիների միջն առաջանում
են խաչընկնումներ ն փոխազդեցություն:

9.7.6.2. Ինդուկցված իմունիտետի՝ Բ՛11 (866012 ցց6/66 մոոսոն/)
ակտիվացում

Ինչպես արդեն նշել ենք, որոշ դեպքերում հարուցիչները կարող
են խուսափել ՔՃԽՔՏ-ների ճանաչումից որնէ եղանակով կամ արգե-
լակել ՔՈ ակտիվացումը: Օրինակ` արաբիդոպսիսի ռեցեպտորա-
նման, քիտին ճանաչող ՇՔԵՂ կինազը բակտերիաների էֆեկտորա-
յին սպիտակուց ՃՄ-ՔԾԹԾ8-ի թիրախն է: ՃՄոռՔԷօ8 մոդիֆիկացնում է

261

ՇԷԹԵ՛Ղ կինազային դոմենը, դրան միացնելով ուբիկվիտինին ն դարձ-
նելով պրոտեոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցության թիրախ, ՇԷԹԽ՛-ը
քայքայվում է, 91-ի զարգացումը` արգելակվում: Այսպիսով` նույնիսկ
ՔՃի/ՔՏ-ների ճանաչումից հետո, եթե հարուցիչն ունի համապատաս-
խան էֆեկտորային սպիտակուց, Ք չի զարգանում (Տ. 2/ոոոծոոտոո,
1. Խնտ/ՈԵ6ոց6Ր 6է 8, 1997): Այս դեպքում ակտիվացվում է հարուցչի
որոշակի էֆեկտորների նկատմամբ յուրահատուկ իմունային պա-
տասխանը` ակտիվացվում են կայունության նպատակային սպիտա-
կուցները, օրինակ` ՃԵՑ էֆեկտորը յուրահատուկ ճանաչում է
կայունության ոէ ԱՑ-ԼԵՋ սպիտակուցը: Է՛՝ էֆեկտորներով ինդուկց-
ված իմունիտետի զարգացումը սկսվում է բույսերի հատուկ՝ կայունու-
թյան սպիտակուցներով հարուցիչների էֆեկտորների ճանաչման արդ-
յունքում: ԲՈ առաջացման նշադիրն է գերզգայունության ռեակցիան՝
ԳԶՌ, որը սկսվում է հարուցչի ճանաչումով ն հաճախ ավարտվում է
վարակված բջիջների անկումով:

ԷՈ ժամանակ ակտիվացվող պաշտպանական պրոցեսները քիչ
են տարբերվում Բ-ի դեպքում ակտիվացվող պրոցեսներից` տարբե-
րությունները մասնակի են ն կապված են հորմոնների խտությունների
հարաբերության, իմունային ռեակցիայի ձեավորման արագության կամ
ազդակներ փոխանցող ուղիների տարրերի տարբերությունների հետ:
Նեկրոտրոֆների ն բիոտրոֆների նկատմամբ պատասխանի առա-
ջացման ուղիների միջն դիտվում են որոշակի տարբերություններ: Այս-
պես՝ սալիցիլային թթուն բիոտրոֆների նկատմամբ տեղային ն համա-
կարգային կայունության ձեավորման ազդակ է, իսկ ժասմոնային թթուն
ն էթիլենը միասին նեկրոտրոֆների նկատմամբ կայունության ձնավոր-
ման ազդակ (Է.Ք. ԷՕոէծտ, /Ճ.Ճ. ՏՅոՒօտ 6է Ձէ, 2004): Արաբիդոպսիսի
սալիցիլային թթվի արտադրությամբ թերի մուտանտները վտանգված
են վարակման ժամանակ ինչպես ՔԲ՛Ո-ի, այնպես էլ իմունային հիշո-
ղության ձեավորման գործում:

Որոշ Ք սպիտակուցների կազմում առկա է ԴՆԹ-ների հետ կապ-
վող ՄԵ դոմենը: Այս խմբի Ք սպիտակուցները ազդում են որպես
ՏԳ-ներ ն կարող են փոխել իմունային պատասխանի ձնավորումն
ապահովող գեների ակտիվությունը: Նույն պրոցեսի մեջ կարող են
ներգրավվել նան 16Ճ ընտանիքի ՏԳ-ները:

262

Քանի որ ԷՈ-ը դեպքերի մեծ մասում առաջացնում է բջիջների
անկում, անհրաժեշտ է, որ ԿՑ-ԼԲԲՏ դոմենների ակտիվացումը լինի
խիստ կարգավորվող: Կարգավորման մեխանիզմներից մեկը կայունու-
թյան սպիտակուցների ինքնաարգելակումն է: ԼԹԹՏ դոմենի տարածա-
կան հեռացումը այլ դոմեններից առաջացնում է թույլ առուտոինդուկ-
ցիա, որը ցույց է ս։տալիս, որ ԼԱԲԲՏ դոմենը կատարում է ռեցեպտորի
ակտիվացումն արգելակող ֆունկցիա (նկ. 3.19):

ՇՇ-իՑ-ԼԲԹՏ-սպիտակուցներով հարուցչի էֆեկտորի ճանաչման
ուղղակի ն անուղղակի մոդելների համաձայն` փոխազդեցությունը
էֆեկտոր-ռեցեպտոր զույգի միջե առաջացնում է ԼԹԹ- ն ԱՑ-ՃՋՇ-դո-
մենների միջն ներմոլեկուլային կապի փոփոխություն ու ԱՑ-ՃԵՇ դոմե-
նի ապաֆոսֆորիլավորում: Որպես արդյունք` ԱՑ-ՃԻՇ ն Կ-ծայրային
դոմենների տարածական կազմավորումը փոխվում է ն ակտիվանում
են ազդակի փոխանցման ուղիները (Շ. Բ6«, Ս).Ձ. սո 6է 8|., 1999):

Արաբիդոպսիսի բջիջներում բացահայտվել են կայունության սպի-
տակուցներով ակտիվացվող առնվազն երեք ազդակային ուղիներ:
ՊԽՏ-ԿՑ-ԼԲԲՏ-ներ տիպի ռեցեպտորները ԷԾՏ1 (օոհճոՇ6ժմ մ/Տ6ՅՏ6 ՏսՏ-
Շ6քեԵլկե/) սպիտակուցն են, իսկ ՇՇ-ԱՑ-ԼԹԹՏ-ները՝ ԽՇԹՂ (ոօո-Ո8Շ6
Տք6Շ/ՈՇ ԱԼ|ՏՇՅՏ6 Ւ6Տ|ՏեՅոՇ6) սպիտակուցը: Երրորդ ուղին արաբիդոպսի-
սի մոտ ակտիվացվում է ՇՇ-ԻՑ-ԼԹԹՏ տիպի ԲՔՔՑ ն ԲՔԵՂ13 սպիտա-
կուցներով:

Կայունության սպիտակուցները կարող են միաժամանակ ակտի-
վացնել մի քանի ազդակային ուղիներ: Բացի դրանից ազդակի փո-
խանցման ընթացքում ակտիվացվում են մետակապսազները՝ ՔԹՑ41 (8-
ՏսԵսու օք էհօ 26Տ քոօէՏՅՏօոո6): Բույսերի Ք8ՃՂ1 կապսազը ակտիվութ-
յամբ նմանվում է կենդանիների կապսազ 3-ին ն առաջացնում է պլազ-
մատիկ մեմբրանի ու կենտրոնական վակուոլի մեմբրանների միաձու-
լում, որի արդյունքում հակաբակտերիալ նյութերը ն ապոպտոզ առա-
ջացնող ազդակային գործոնները անցնում են ցիտոպլազմ: Ք84Ճ1 պահ-
պանվում է բջջում իմունային պատասխանի ամբողջ ընթացքում:

Իմունային պատասխան առաջացնող էֆեկտորները՝ էլիսիտորնե-
րը, ակտիվացնում են նան ստրեսային ֆիտոհորմոնների սինթեզը: Այս
խմբի դասական ներկայացուցիչներից են` սալիցիլային թթուն՝ ՍԱ,
էթիլենը՝ ԷՏ, ժասմոնային թթուն` ԺԹ: ՍԱ-ի ն էՏ-ի սինթեզը ակտիվա-

263

նում է առաջնային իմունային պատասխանի սահմաններում: Վերջին
տարիներին կատարված հետազոտությունների արդյունքում բացա-
հայտվել է, որ ՍԱ-ի ն ԺԹ/էՏ-ի ազդակային ուղիները փոխկապված են՝
«կրոսթոլկ», են այս ուղիները գործում են որպես սիներգիստներ,
այսինքն` փոխադարձ ուժեղացնում իմունային պատասխանը: Նշենք,
որ աուկսինի ազդակային ուղիների նկատմամբ այս ֆիտոհորմոնների
ազդեցությունը անտագոնիստական է:

ՍԱ-թթվի սինթեզը արաջացնում է համակարգային ինդուկցված
կայունություն` ՏՃՋ (Տ/Տէետ/Շ ՅՇզս164 Ո6ՏՏէՅոՇտ): ՏՃՋ-ի ինդուկցիայի
հետնանքով բույսերում ձնավորվում է ժամանակավոր կայունություն
բոլոր տեսակի հարուցիչների տարբեր ռասաների նկատմամբ: Ուստի
ՍԱ թթուն համակարգային կայունության ինդուկցիայի ազդակ է:

Ազդակի փոխանցումից հետո լիգանդ-ռեցեպտոր համալիրը են-
թարկվում է էնդոցիտոզի: Մեծ հավանականությամբ դրա տեղը կարող
է գրավել նոր, չակտիվացած ռեցեպտոր: Նախնական պատկերացում-
ների համաձայն` ԳԶՌ-ն բնորոշ է միայն առաջնային իմունային պա-
տասխանի ռեակցիային, բայց վերջին հետազոտություններում բացա-
հայտվել է, որ ե ինդուկցված պատասխանի ռեակցիաները կարող են
ընթանալ ԳԶՌ եղանակով:

ԷՈ-ի զարգացման այն ռեակցիաները, որոնք ակտիվանում են
բույսերի ԱՑ-ԼԾՋԲ տիպի ՃԲ սպիտակուցներով հարուցիչների էֆեկտոր-
ների ճանաչմամբ, մասամբ համընկում է Ք ռեակցիաների հետ: Այս
դեպքում նույնպես ակտիվացվում է ՍՈ/ՃՔԵ ազդակային կասկադը ն,
որպես արդյունք, ՄԵԼ տիպի ՏԳ-ները: Հետագա մոլեկուլային մե-
խանիզմները` իոնային հոսանքների փոփոխությունները, ԱՖԹ-ի ն
ազոտի օքսիդի կուտակումը, ՍԹ-ի, ԺԹ-ի ն էթիլենի սինթեզը կարգա-
վորող Ք գեների տրանսկրիպցիայի ակտիվացումը առաջացնում են
ԳԶՌ-ը ռեակցիա ն համակարգային կայունության ձնավորում: Պետք է
նշել, որ Բ ն ՔՈ սահմաններում իրականացվող նույն ռեակցիաների
ինտենսիվությունը խիստ տարբեր է: Է՛-ի դեպքում բոլոր ռեակցիա-
ները գերինտենսիվ են, ն դա, որոշ գիտնականների կարծիքով, ապա-
ցուցում է ռեակցիաների ինտենսիվության` քանակական գերակշռու-
թյան նշանակությունը ԳԶՌ-ի ձեավորման գործում:

264

3.7.6.3. Բույս-սնկային ն բույս-օոմիցետ փոխազդեցության մեխանիզմը
ՔՄ-ի դեպքում

ՔՃԽԱՅՔՏ ն ԾՃՈԱՔՏ ռեցեպտորների ճանաչումից խուսափած կամ
առաջացվող ռեակցիաները հաղթահարած սնկայինները ն օոմիցետ-
ները հարուցում են բուսական բջիջը: Պաթոգենների տոքսինները
ներմուծվելով բջջի ցիտոպլազմ հասնում են բուսական բջջի ակտիվ
արձագանք առաջացնող գործոններին: Բակտերիաների դեպքում ներ-
մուծումը հաճախ կատարվում է սեկրետորային ||| տիպի համակարգի
միջոցով: Վիրուսները ներմուծվում են բջջի կազմ դրանց բնորոշ յուրա-
հատուկ մեխանիզմներով: Սնկայինների ն օոմիցետների էֆեկտորա-
յին սպիտակուցների ներմուծումը կատարվում է այլ միջոցներով ն
մեխանիզմներով:

Հիշեցնենք, որ հարուցչի այն էջֆեկտորային սպիտակուցը, որը
ներմուծվում է տեր-բջիջ ն ճանաչվում կայունության սայիտակուցնե-
ոով, կոչվում է ավիրուլենտության գործոն ն կոդավորվում է ավիրու-
լենտության գեների դոմինանտ ալելներով:

Սնկայինները ն օոմիցետները արտաբջջային հարուցիչներ են,
նույնիսկ եթե գիֆը կամ հաուստորիը ներմուծվում են բջջապատով
բջջի տարածք, դրանք մնում են բջջի ցիտոպլազմից դուրս: Բջջա-
մեմբրանը առաջացնում է պարկաճձն կորություն, ն գիֆը մնում է այդ
մասում, անջատված բջջի ցիտոպլազմից հաուստորիումի թաղանթով,
բջջի, այսպես կոչված, արտահաուստորիալ մեմբրանով ն դրանց միջն
առաջացող արտահաուստորիալ մատրիքսով: Հաուստորիաներում
բարձր է ռիբոսոմների ն միտոքոնդրիումների խտությունը, ինչը նշա-
նակում է, որ այստեղ կատարվում են կենսասինթեզի բազմաթիվ պրո-
ցեսներ: Ավելին, ենթադրվում է, որ հաուստորիաների միջոցով սունկը
բջջից սննդարար նյութեր է ստանում: Մեծ հավանականությամբ այս
մեխանիզմները մասնակցում են բջիջ-պաթոգեն ազդակային փոխազ-
դեցությունների առաջացման պրոցեսին՝ բիոտրոֆ հարաբերություննե-
րի ձնավորման դեպքում: Որոշ հեմիբիոտրոֆ սնկայինները ն օոմի-
ցետները, ինչպես ն օբլիգատ բիոտրոֆները, առաջացնում են հաուս-

տորիաներ, բայց գրգռում են բուսական բջջի անկում փոխազդեցութ-
յունների ուշ փուլում:

265

Արտահաուստորիալ մեմբրանը մնում է անվնաս ն աճում հաուս-
տորիումի աճին զուգահեռ, բայց դրա մորֆոկենսաքիմիական հատ-
կանիշները տարբերվում են բջջի պլազմոլեմի այլ հատվածներից: Հա-
ուստորիան բջջի մեջ է անցնում նեղ խողովակով` վզիկով, որը շրջա-
պատված է վզկապ կոչվող առանձին շերտով: Վզկապը մեկուսացնում
է հաուստորիումի մատրիքսը բույսի ապոպլաստից (նկ. 3.20):

Տարան
կոա տոպլազ
- րտահաուստորիալ

ԻՊՌ

Նկ. 3.20. Սնկայիններով ն
օոմիցետներով վարակման
: : սխեման. հաուստորիում-
45-77 բջիջ փոխազդեցության
Արտահաուստիրիպլ մեխանիզմները

մեմբրան 1 | ) (հէքՏ://ՏԽԺՈ/ՇՏ.ոէ

/ք՛576Ն/1905220/):

Հարուցչում սինթեզվող էֆեկտորային սպիտակուցների ն պեպ-
տիդների տեղափոխումը բուսական բջջի ցիտոպլազմ, ինչպես պարզ-
վեց 2004 թ. սկսված հետազոտություններում, կատարվում է հատուկ
միջնորդ սպիտակուցային գործոնների միջոցով: Սնկայինների գենո-
մում բացահայտվել են փոքր սպիտակուցներ կոդավորող բազմաթիվ
գեներ: Դրանց նյութերը կրում են արտաբջջային տարածք տեղափո-
խող պեպտիդային հերթականություն: Այսպիսով` նշված նյութերը անց-
նում են արտահաուստորիալ մատրիքսի կազմ: Մինչ այժմ հայտնա-
բերված սպիտակուցային էֆեկտորներից միայն մեկը` ավիրուլենտու-
թյան ՍԷՋԼԵՂ սպիտակուցն է տեղափոխվում արտահաուստորիալ
մատրիքսից բուսական բջջի ցիտոպլազմ: Ուստի այլ սպիտակուցները
կատարում են միջնորդի ֆունկցիա ն տեղափոխումը խիստ յուրահա-
տուկ է (նկ. 3.20.1): Մանրադիտակային հետազոտությունների միջո-
ցով բացահայտվել է, որ արտահաուստորիալ մեմբրանը երբեմն առա-
ջացնում է բուսական բջջի էնդոպլազմատիկ ռետիկուլումի հետ փոխ-
ազդող խողովականման հատվածներ: Դրանց ծայրերում առաջանում
են վեզիկուլներ, որոնց միջոցով նույնպես նյութերը կարող են տեղա-
փոխվել բույսի բջջի ցիտոպլազմ (նկ. 3.20.2): Բացառված չէ, որ ազ-

266

դակի փոխանցման ռեցեպտորային ճանաչման տարբերակը նույնպես
կարող է բնորոշ լինել սնկայինների հաուստորիումների էֆեկտորային
գործոններին (նկ. 3.20.3): Այս դեպքում բջջի ռեցեպտորային համա-
կարգերը փոխազդում են սնկի կամ օոմիցետի ավիրուլենտության
գործոնների հետ ն ակտիվացնում են պաշտպանական ազդակային
ուղիները: Մյուս կողմից արտահաուստորիալ մատրիքսը արտահաուս-
տորիալ մեմբրանի համար արտաքին միջավայր է, ն, մեծ հավանակա-
նությամբ, յուրահատուկ էֆեկտորային սպիտակուցները կարող են
ներմուծվել բջջի ցիտոպլազմ մեմբրանի այդ հատվածին բնորոշ էնդո-
ցիտոզային մեխանիզմներով: Վերջին տարիների հետազոտություննե-
րի արդյունքում օոմիցետների էֆեկտորային սպիտակուցներում բա-
ցահայտվել է հերթականություն, որն ապահովում դրանց ներմուծումը
բջջի մեջ:

Ինչպես ցույց են տալիս հետազոտությունների արդյունքները,
բնածին իմունային ռեակցիաները որոշ չափով համընկնում են ին-
դուկցված իմունային ռեակցիաների հետ ն էֆեկտորային սպիտակուց-
ները, անցնելով ցիտոպլազմի մեջ, ազդում են նան բնածին իմունային
ռեկցիաների վրա: Բայց ազդեցության մեխանիզմները տարբեր են:

Օրինակ` որոշ էֆեկտորային սպիտակուցներ արգելակում են
բջջապատի ամրացման պաշտպանական ռեակցիան: Այսպես՝ Ք. Տյ/ոո-
ց86 բակտերիայի ՃՄ-ՔԼ:օ սպիտակուցը արգելակում է արաբիդոպսիսի
պապիլների ձնավորումը թաղանթային սպիտակուցներ կոդավորող
գեների ակտիվության արգելակման միջոցով: Մյուս կողմից նույն
ազդեցությունը առաջացնում են նան ՃոԷ Ւօքթէօի/ էֆեկտորները,
որոնք, լինելով սալիցիլային թթվի ազդակային ուղիների ինհիբիտոր-
ներ, արգելակում են կալլոզի սինթեզը:

3.7:6.4. Բույսերի հակավիրուսայի րմունիտետի
աշանձնահատկությունները

Բույսերի հակավիրուսային իմունիտետը իրականացվում է ինչ-
պես սովորական եղանակով` ռեցեպտորների միջոցով իմունային հա-
մակարգի ակտիվացման մեխանիզմներով, այնպես էլ յուրահատուկ՝
ներբջջային իմունային մեխանիզմների օգնությամբ: Բույսերի հակավի-
րուսային իմունիտետի ամենակարնոր գործոններից մեկը ՌՆԹ

267

ինտերֆերենցիան է, որի արդյունքում կատարվում է հարուցչի գեների
ակտիվության արգելակում ՆԹ-ի կամ սպիտակուցների կենսասին-
թեզի փուլում:

Փոքր ՌՆԹ-ներ: Բույսերի իմունային ռեակցիաներին մասնակցում
են նան փոքր ՌՆԹ-ները (ոլՇ/ՕԹԻՃՏ, ՈԼԹԻՃՏ) ն փոքր ինտերֆերաց-
վող ՌՆԹ-ները (ՏոոՅէ |ոէտոԹոոց ԹԻԼՏ, ՏԶԻԵՃՏ): ՌՆԹ-ների այս խմբե-
րը կարգավորում են բազմաթիվ պրոցեսներ, այդ թվում` զարգացման,
աբիոտիկ ստրեսների նկատմամբ հանդուրժողականության ն հակա-
վիրուսային ակտիվության: ո/թԱՃՏ ազդեցությունը իմունային ռեակցի-
աներում կապված է արգոնավտ՝ ՃՇՕ՛Ղ խմբի սպիտակուցների կու-
տակման հետ, որն անհրաժեշտ է հիմնային իմունիտետի ռեակցիանե-
րի իրականացման համար: Այս ռեակցիաների համալիրը կոչվում է
ՌՆԹ ինտերֆերենցիա (նկ. 3.21): /Շ6- ֆերմենտը ՕՂ խմբի սպի-
տակուցներից է ն կատարում է հակավիրուսային ներբջջային իմունի-
տետի կարնորագույն ֆունկցիան` ճանաչում է օտարածին ՌՆԹ-ների
շղթաները ն չեզոքացնում դրանք, կտրտելով որոշակի կետերում` կա-
տարվում է ՌՆԹ ինտերֆերենցիա:

Բուսական բջիջներում Օ/Շ6ր ֆերմենտը, կտրտելով օտար երկ-
շղթա ՌՆԹ-ն, առաջացնում է ՏՔԽՃ-ներ, որոնք միանում են Խ/|ՏՇ
խմբի կատալիտիկ ակտիվությամբ օժտված էնդոնուկլեազների հետ:
Առաջացող ՏԹՋԱՃ-ԽՏՇ համալիրը շղթաների բարձր կոմպլեմենտա-
րության շնորհիվ, յուրահատուկ ձնով քայքայում է մՌՆԹ-ները ն արգե-
լակում տրանսլյացիան (նկ. 3. 21):

Բուսական բջիջներում Թ|ՏՇ համալիրը արգելակում ՌՆԹ կրող
վիրուսների մՌՆԹ-ների կրկնապատկումը: Եթե ներմուծվող վիրուսա-
յին մասնիկը պարունակում է ԴՆԹ, ապա պաշտպանության այս եղա-
նակն ապահովում է վիրուսային պրոտեինների կենսասինթեզի արգե-
լակում:

Ավելին, բուսական բջիջներում ձնավորվել է նոր ՏԹԽԱՃ-ների ար-
տադրության եղանակ. միանալով մՌՆԹ-ի շղթային` ՏՋԱՃ-ն, օգտա-
գործելով Օ/Շ6- ֆերմենտների ակտիվությունը, սինթեզում է զույգ
շղթա, ապա կտրտում այն տարբեր կետերում` առաջացնելով բազմա-
թիվ նոր` երկրորդային ՏԻԵՃ-ներ: Այս երկրորդային ՏՔԽԵՃ-ները, ի
տարբերություն սկզբնական առաջնային տարբերակի, կապվում են
մՌՆԹ-ի տարբեր հատվածներին ն ուժեղացնում դրա քայքայման

268

ինտենսիվությունը ն բջջային պաշտպանության մակարդակը: Նշենք,
որ ՏԹԻՃ-ների ազդեցությունը աչքի է ընկնում յուրահատկության
բարձրագույն մակարդակով՝ ազդում է միայն որոշակի հերթականութ-
յան ՌՆԹ շղթաների վրա:

աաա Երկշղթա ՌՆԹ

| թ» Սլօ6- ֆերմենտային
ՀՀ-րթ համալիր
ՌՆԹ-ի իմաստային. .-՛՛ Հ ա»...

2Բո Պորրր սիութը Ե
| |՛

աաա Թ. ՌՆԹ-ի հակաիմաստային
արան շղթայի ն Ջ/ՏԻՀ-ի համալիր

աք ի-ՌՆԹ-ի կտրտում
ի-ՌՆԹ

ի
ՀաԼԱԱՆԱՆ՝ «Աւ,

Նկ. 3.21. ՌՆԹ-ը ինտերֆերենցիայի սխեման
(Պտմ.Ե/օ.8Բ2էԲհ.Ւս /ՏԵԱԱԲոՈՄՈ/Տ):

Բուսական օրգանիզմներում օտարածին ՌՆԹ-ներ ճանաչող
ՏՔԱՃ-ները պլազմոդեսմերի միջոցով տեղափոխվում են հարնան
բջիջներ:

Կենդանական բջիջներում ՏԶԽԱՃ-ների հերթականությունը լիովին
չէ համապատասխանում օտարածին ՌՆԹ-ի հերթականությանը ն
դրանց կապը, լինելով անկայուն, միայն դանդաղեցնում է տրանալյա-
ցիան: Բայց կենդանական բջիջներում օտար ՌՆԹ-ի ներմուծման արդ-
յունքում սկսվում է ինտերֆերոնի արտադրություն, որը, լինելով ոչ
յուրահատուկ, ազդում է բոլոր օտար ՆԹ-ների վրա, քայքայում դրանք
ն, տեղափոխվելով հարնան բջիջներ, բարձրացնում դրանց կայունութ-
յունը վիրուսային հարուցման նկատմամբ:

Հայտնի է, որ բույսերում կալլոզի կուտակումը, գեների էքսպրե-
սիայի փոփոխումը ն ծիլերի աճի արգելակումը կարգավորվում են
աուկսինի ռեցեպտոր ՈԹՂ-ի գենի սայլենսինգի միջոցով: Բույսերի
ծիլերի աճի արգելակումը կապված է բուսական բջջի գենետիկական
ծրագրի փոփոխման հետ ն զուգակցվում է իմունային պաշտպա-
նական ծրագրերի ակտիվացման հետ:

269

3.7.7. Բույսերի իմունային պաշտպանության
հորմոնային գործոնները

Բույսերի պաշտպանությունը բիոտրոֆ ն նեկրոտրոֆ մակա-
բույծներից իր բնույթով պետք է տարբեր լինի, քանի որ տարբեր են
դրանց ազդեցության մեխանիզմները: Այսպիսի ճկուն ե նպատակային
պաշտպանությանն անշուշտ պետք է մասնակցեն բույսերի բջիջների
մետաբոլիզմը կարգավորող հորմոնները: Դրանց դերը իմունային ռե-
ակցիաներում բազմազան է: Որոշ դեպքերում դրանք ուժեղացնում են
մեկը մյուսի ազդեցությունը, այլ դեպքերում` արգելակում կամ թուլաց-
նում: Իմունային պատասխանին այս կամ այն չափով մասնակցում են
սալիցիլային (ՏՃ) ն բենզոյական (8Ճ) թթուները, ժասմոնային թթուն՝
ԺԹ, դրա մեթիլային եթերը՝ Մե-ԺԹ, էթիլենը ն այլն:

Բույսերի պաշտպանական ռեակցիան հարուցման վրա սովորա-
բար պայմանավորված է Ջ ն /Խ գեների նյութերի փոխազդեցությամբ
ն առաջացնում է թթվածնային պայթյուն ն թթվածնի ակտիվ ձների
արտադրություն` ԿՕՏ: Բայց նույն պատասխանը բնորոշ է նան ԳԶՌ-
ին, որի ժամանակ իրականացվում է վարակված բջիջների ծրագրված
անկումը: Երկու դեպքերում էլ պաշտպանական պատասխանի առա-
ջացումը պայմանավորված է սալիցիլային թթվի ՏՃ-ի ազդակային
ուղիների ակտիվացման մեխանիզմի հետ: Բայց պաշտպանական
որոշ մեխանիզմներ կարգավորվում են էթիլենով՝` Է կամ ժասմոնային
թթվով՝ Ս: ՏՃ, )Ճ ն Է՛Լ-ային ազդակային ուղիները փոխկապված են:
ՏՃ ն ժՃ փոխադարձ արգելակում են ակտիվացվող գեները: Որոշ գե-
ների էքսպրեսիան պահանջում է ՍՃ ն Ք միասնական ազդեցություն,
այլ գեները ակտիվանում են դրանցից միայն մեկի ազդեցությունով:

Արաբիդոպսիսի իմունային ռեակցիաների ուսումնասիություննե-
րում որպես բիոտրոֆ հարուցիչ օգտագործում են կեղծ ալրային ցող
առաջացնող օոմիցետ Ք. 22/25/0ՇՁ կամ իրական ալրային ցող առա-
ջացնող Ք//տյքիտ Օ/Օու ն Քդ/տյքոՔ Զ/ՇՈՕՐԹՁՇ6Ձ/ստ տեսակները: Իսկ
նեկրոտրոֆներից ամենաուսումնասիրվածներն են Ք8օփյ/նտ 6/Ո6/ԾՁ ն
4//Թ/ոճոշ ԵՒՁՏՏ/Շ/ՇՕ/Ձ սնկերը:

270

3.77. 1. Սալիցիլային (Տ) ն բենզոյական (58/1)
Թթուների ազդակայրին ուղիները

Բոլոր տեսակի հարուցիչներով վարակման արդյունքում բույսի
վարակված հատվածի հարնանությամբ սովորաբար առաջանում են
կամ իրական Տճ-ներ ն 8Ճճ-ներ, կամ դրանց գլիկոզիդային կոնյու-
գանտների կուտակումներ: Դրանց արտադրությունն ակտիվացնում է
Բ-ն (նիտրատ ռեդուկտազներ): Վարակմանն ի պատասխան առա-
ջացող ՏՃ-ների արտադրության մեխանիզմները լավ ուսումնասիրված
են, բայց տարբեր բույսերում կարգավորումը կարող է կատարվել
տարբեր եղանակներով: ՏՃ-ն առաջանում է ֆենիլպրոպանոիդային
ուղուց, բայց դրա տրանսկրիպցիան չի կարգավորվում ԵՃԼ մակարդա-
կով ն կատարվում է ռեակցիաների հետնյալ շարքով. 8Ճ-ն անջատ-
վում է 8Ճ- կոնյուգանտների կազմից ն ակտիվացնում է լուծվող Թ450
օքսիգենազները (882-ՒՄ, որոնց ազդեցությամբ Ց/Ճ-ն դառնում է ՏՃ:
Ց8ճ2-ՒԼ ֆերմենտը զգալիորեն ակտիվանում է ԽԹ-ի դրսնորումից
առաջ: Օրինակ՝ թութունում ուլտրամանուշակագույն ճառագայթներով
կամ օզոնով պայմանավորված օքսիդացնող ստրեսը առաջացնում է
Ց8Ճ-ից ՏՃ-ի ակտիվ արտադրություն: ՏՃ-ի որոշ մասը սինթեզվում է
նան իզոխորիզմատից:

Հայտնի է, որ ՏՃ-ի բարձր խտությունն արգելակում է կատալազ
ֆերմենտը ն ինտենսիվացնում օքսիդացնող ստրեսը, գերօքսիդի ն
ԲՕՏ-ի սինթեզը: Ավելին, կատալազին մեկ էլեկտրոն փոխանցելով՝
ՏՃ-ն վերափոխվում է վնասող օքսիդացված ՏՃ` ձնի: ՏՃ՝ ձնը կարող է
առաջացնել լիպիդների գերօքսիդացում ն այլ մակրոմոլեկուլների մո-
դիֆիկացիաներ: Ինչպես ցույց տվեցին կատարված հետազոտություն-
ների արդյունքները, կատալազ ֆերմենտը ՏՃ-ի ռեցեպտորն է: Ուրեմն
ՏՃ-ի նշանակությունը գերօքսիդի կուտակման ն թթվածնային պայթյու-
նի առաջացման պաշտպանական ռեակցիաներում որոշիչ է ե նպաս-
տում է ինչպես պաթոգենի ինտոքսիկացմանը, այնպես էլ անհրաժեշտ
պայմաններ է ստեղծում ԳԶՌ-ի առաջացման համար: Բացի դրանից՝
գերօքսիդը մասնակցում է բջջային պատի ամրացմանը ն պրոտեազ-
ների արգելակմանը:

271

ՔՂ գենը սալիցիլատ պայմանավորված ազդակային ուղու գոր-
ծոնն է: Երբ ՏՃճ-ի խտությունը ցածր է, ԽՔՂ սպիտակուցը ցիտո-
պլազմում գտնվում է օլիգոմերային ձնով: ՏՃ-ի խտության բարձրաց-
մանը զուգահեռ երկսուլֆիդային կապերի քայքայման արդյունքում
օլիգոմերները բաժանվում են մոնոմերների: Առաջացած մոնոմերները
տեղափոխվում են կորիզ, որտեղ փոխազդում են ՏԳ-ների հետ: ՔԹ-1
գենի էքսպրեսիայի ակտիվացման համար անհրաժեշտ է 1ԼՕՃ2,5ն6
ազդեցությունը: Բայց գենի լիարժեք ակտիվացման համար պետք է
նան ՄՄԲԵ/70 գործոնի ազդեցությունը: ՄՄԲՀ70 գործոն կոդավորող
գենի էքսպրեսիան պայմանավորված է ՏՃ-ի ն ԿԽՔՋՂ1-ի ազդեցությամբ:

Արդեն հայտնի են ՏՃ-պայմանավորված ազդակների փոխանց-
ման նան ԿՔԾԹՂ անկախ ուղիներ: Օրինակ` Բ. 22/2Տ5/8.62 բակտերիայով
վարակումը կամ մշակումը ՏՃ-ով առաջացնում է ՃԵՄ/հ/Ղ1 ՏԳ-ի էքս-
պրեսիա, ն անկախ է ԽՔԹՂ-ից: ՃԵՄհ/1 ՏԳ-ն նույնպես անրաժեշտ է
Ք-1 գենի լիարժեք էքսպրեսիայի համար: Հնարավոր է, որ սալիցիլա-
յին ազդակային ուղիները կարող են լինել տարբեր, մեկը մյուսից
անկախ, բայց երկուսն էլ մասնակցում են ՔՋ-1 գենի էքսպրեսիային:

Բացահայտվել է, որ ՏՃ-ն կապվում է ն այլ երկաթ պարունակող
ֆերմենտների հետ` ասկորբատպերօքսիդազների, ակոնիդազների,
լիպօքսիդազների:

Այսպիսով` ՏՃ-ն մասնակցում է ազդակի տրանսդուկցիային ազո-
տի օքսիդի ն ՋՕՏ-ի ազդակային ուղիներով:

Ենթադրվում է, որ Տճ-ն ն 84Ճ-ն իրականացնում են բույսերի
պաշտպանությունը նան այլ եղանակներով: Երկու նյութերն ունակ են
առաջացնել ուղղակի հակամանրէային ազդեցություն: Բացի դրանից՝
էկզոգեն ՏՃ-ի օգտագործումը առաջացնում Է տարբեր տեսակի
բույսերի Ք գեների համակարգված ակտիվացում:

Տճ-ի բարձր խտությունները կարող են արգելակել ժասմոնային
թթվի (ՍՃ) կենսասինթեզը ն դրանով իսկ խոչընդոտել վնասվածքներով
ակտիվացվող վերականգնիչ գործոններ կոդավորող գեների տրանս-
կրիպցիան: Այսպիսով` Թ-ՃՄ ` գենով պայմանավորված մանրէների հետ
անհամատեղելիության պայմաններում ՏՃ-ն ակտիվացնում է մանրէ-
ների աճը արգելակող գործոնների արտադրությունը, բայց չի ազդում
կրծողների կամ նեմատոդների դեպքում:

272

Տճ-ի պաշտպանական ազդեցության հետազոտման նպատակով
ստեղծվել են բակտերիաների սալիցիլատհիդրօքսիլազի` ոճհթ գեն
պարունակող թութունի ն արաբիդոպսիսի տրանսգեն գծեր: ոմհՕ-
նյութը օքսիդացնում է ՏՃ-ն՝ առաջացնելով կատեխոլ, որի պատճառով
բույսերում ՏՃ-ի խտությունը զգալիորեն նվազում է: Խտության ցածր
մակարդակի դեպքում դիտվում է թ գեներով առաջացվող տեղային
պաշտպանական ֆունկցիաների թուլացում ն մեծ քանակությամբ
պաշտպանական գեների ակտիվության արգելակում: Սակայն նման
պատկեր չի բացահայտվել տրանսգեն լոլիկի դեպքում: Կարելի է
ենթադրել, որ ՏՃ-ի պաշտպանական ազդեցության մեխանիզմները
համալիրային են ն փոփոխվում են տեսակից տեսակ:

ՏճՃ-ն շատ երկար ժամանակ օգտագործվել է որպես դեղամիջոց
կենդանիների ն մարդու բուժման համար, սակայն բույսերի պաշտպա-
նական մեխանիզմներում դրա դերը բացահայտվել է վերջերս: Բենզո-
յական թթվի բոլոր ածանցյալներից միայն ՏՃ-ն, դրա ացետիլավորված
ածանցյալ ասպիրինը ն 2,6-դիհիդրոբենզոյական թթուներն են ունակ
ԹԽՎ-ով վարակումից հետո ինդուկցել թութունի կայունությունը ն Ք
գեների ակտիվությունը: ՏՃ-ն կայունություն է ինդուկցում կարտոֆի-
լում, սոյայում, լոլիկում, վարունգում ն այլ բույսերում:

Հայտնի է, որ ՏՃ-ն առաջացնում է բազմաշաքար կալլոզի կուտա-
կումներ պլազմոդեցմերում նե դրանցով խոչընդոտում վիրուսների
տարածումը, ապահովում ինֆեկցիայի մեկուսացումը:

Տճ-ի դերը կայունության ձեավորման հարցում բարդ Է ն հակասա-
կան, որոշ դեպքերում կարող է առաջացնել հակառակ արդյունքներ:

ԳԶՌ-ն ակտիվացնում է ՍԱ-ի ազդակային ուղիները ամբողջ
բույսում ն ոչ պաթոգեն շտամների ազդեցությամբ բույսը ձեռք է բերում
կայունություն ՏՃ-պայմանավորված պաշտպանական մեխանիզմների
նկատմամբ զգայուն հարուցիչների դեմ: Այս երնույթը ստացել է համա-
կարգային ինդուկցված կայունություն անվանում՝ ՏՃԹ:

Տճ-ի մոլեկուլային առանձնահատկությունները համապատաս-
խանում են ազդակային մոլեկուլին բնորոշ հատկանիշներին. մոլեկուլի
կազմությունը թույլ է տալիս հեշտությամբ տեղափոխվել ֆլոեմի անոթ-
ներով, խտությունը տասնյակ անգամ աճում է պաթոգենի ազդեցութ-
յամբ ն ինդուկցում է բույսերի պաշտպանական ռեակցիաները:

273

Ամփոփելով ներկայացված նյութը` կարող ենք ասել, որ բույսերի
բազմաթիվ տեսակների երկրորդային իմունային պատասխանի ձնա-
վորմանը ն կայունության առաջացմանը ՏՃ-ն մասնակցում է ն որպես
հակապաթոգենային հատկանիշներով օժտված գործոն, ն որպես պա-
թոգենի տարածումը արգելակող տարր, ն որպես ԳԶՌ-ի ձեավորմանը
մասնակցող ազդակային մոլեկուլ:

.7.7.2. Ժասմոնայրն թթուն՝ ԺԹ, ն դրա մեթիլային եթերը՝ Մե-ԺԹ

ԺԹ-ներով պայմանավորված ազդակային ուղիները ակտիվաց-
վում են ի պատասխան բիոտիկ ն աբիոտիկ ստրեսորների ազդեցութ-
յամբ(ՒՍՁՏԿՅՇԷՕԿՅ 6է ՁԼ, 2006, /օՏՈ Կ ՁՊՅ 6է ՁԼ, 2007, Ւհ/սո, Լ66, 2008):

Հարուցումով ակտիվացվող ազդակային ուղիները գրգռում են
ԺԹ-ների կենսասինթեզ ե պաշտպանական գեների էքսպրեսիա: ԺԹ-ի
ազդակային ուղիների որոշ թիրախ գեներ կարգավորվում են նան էթի-
լենով: Օրինակ` ՔՔԲՂ.2. գեների էքսպրեսիան պահանջում է ԺԹ-ի ն
էթիլենի մասնակցություն: ՄՏՔՂ գենի էքսպրեսիան պայմանավորված է
միայն ԺԹ-ի ազդեցությամբ:

Ցելյուլոզի սինթեզի ֆերմենտները նույնպես մասնակցում են ԺԹ-ի
խտության կարգավորմանը, քանի որ մուտանտ Շ6Խ1 գեն կրող բույսե-
րում ԺԹ-ի խտությունը բարձր է: ՍՃՋՂ1 գենը կոդավորում է ԺԹ-ի
ամինոսինթազ ֆերմենտը, որը ակտիվացնում է ամինաթթուների հետ
կոնյուգատների առաջացման ռեակցիան: Մեծ հավանականությամբ
ԺԹ-ի ակտիվ ձնն է կոնյուգատը իզոլեյցին ամինաթթվի հետ:

ԺԹ-ի ազդեցությամբ էքսպրեսավորվում են մի շարք ՏԳ-ների
գեներ՝ ԷԲՒ՛1, ՃՃՔ2.6 (ՃՔ2 ընտանիք), ԱՎ1 (ԿԻ/Շ2): ԷԷՂ-ը գործո-
նը միավորում է ԺԹ-ի ն էթիլենի ազդակները, ակտիվացվում է երկուսի
մասնակցությամբ: Արդեն հայտնի է, որ ԲՋԲՂ1-ով ակտիվացվող գեները
արգելակվում են Ս/ՎՂ ազդեցությամբ ն հակառակը: Ենթադրվում է, որ
ԷԲԲՂ1-ոով ակտիվացվող գեները մասնակցում են նեկրոտրոֆների
նկատմամբ ակտիվ իմունային կայունության ձեավորման պրոցեսին:

ՍԹ-ից հետո ՏՃԹ-ի՝ համակարգային կայունություն առաջացնող
ամենահավանական գործոնը ժասմոնային թթուն (ԺՃ) է: Վերջին տա-
րիներին կատարված հետազոտությունների արդյունքում բացահայտ-
վել է ժասմոնատների զգալի ազդեցությունը հակաստրեսային ռեակ-
ցիաների ձնավորման պրոցեսում: Ժասմոնատների քանակը վնասված

274

կամ էլիսիտորներով մշակված բջիջներում զգալիորեն աճում է, ակտի-
վացվում է ժասմոնատ ինդուկցվող մի խումբ տեսակայուրահատուկ
սպիտակուցների կենսասինթեզը: Այդ սպիտակուցներից են պրոտեի-
նազների | ն 1 ինհիբիտորները, տրիպսինի ինհիբիտորը, թիոնինը,
լիպինը, լիպօքսիգենազները: Ժասմոնատի նախամոլեկուլները նույն-
պես շատ ազդեցիկ են այս սպիտակուցների սինթեզի ակտիվացման
պրոցեսում: Հետազոտված սպիտակուցները բաժանվում են երկու
խմբի. մի մասը պահեստային են, մյուսները մասնակցում են բուսական
հյուսվածքների պաշտպանական ռեակցիաներին պրոտեինազների
ինհիբիտորներ ն թիոնիններ են:

Թիոնինները փոքրամոլեկուլային են ն պարունակում են մեծ թվով
ՏՒ խմբեր, գտնվում են բջջապատում ն տոքսիկ են պաթոգեն
սնկայինների ն բակտերիաների համար, մասնակցում են պաշտպանա-
կան ռեակցիաների ձնավորմանը:

Ենթադրվում է, որ ժասմոնատները մասնակցում են ազդակային
ուղիներով ազդակների փոխանցման պրոցեսին, ապահովում ազդակ-
պայմանավորված պաշտպանական գեների ակտիվացումը:

Հնարավոր է ժասմոնատների ազդեցության երկու եղանակ.

1. Ժասմոնատները պաշտպանական ռեացիաներ առաջացնող
էլիսիտորներ են:

2. Ժասմոնատները կապվում են այլ էլիսիտորների հետ ն ուժե-
ղացնում դրանց ազդեցությունը ակտիվացնելով պաշտպանական
ռեակցիաները:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ 30 բուսա-
տեսակների մոտ ժասմոնատները ինդուկցում են տարբեր ՖԱ-ներ:
Բայց բույսերի բջջային կուլտուրաներում նման ազդեցություն չի
դրսնորվում:

Վնասված հյուսվածքներում ժասմոնատների խտությունը աճում է
արագ, ն քանի որ ԺԹ-ն ունակ է արագ տեղափոխվել ֆլոեմով, հնա-
րավոր է, որ չվարակված բջիջներին վտանգի ազդակը փոխանցող
գործոնը ԺԹ-ն է:

Մե-ԺԹ-ն, լինելով ցնդող նյութեր, մասնակցում է ազդակի փոխ-
անցմանը մթնոլորտի միջոցով: Փակ տարածքներում աճեցվող լոլիկ-

275

ները կուտակում էն պրոտեինազների ինհիբիտորներ, եթե մթնոլոր-
տում առկա էր Մե-ԺԹ:

Կարտոֆիլի պալարների վրա Մե-ԺԹ-ն առաջացնում է նույն
ազդեցությունը ապահովելով դրանց կայունությունը ֆիտոֆտորոզի
նկատմամբ: Մթնոլորտում առկա Մե-ԺԹ-ի ազդեցությամբ առաջացվող
պաշտպանական ռեակցիաները լիովին համընկնում են ժասմոնատ-
ների լոկալ ազդեցությամբ առաջացվող ռեակցիաների հետ: Մթնոլոր-
տի միջոցով Մե-ԺԹ-ի տարածվելու ունակությունը մեծ հավանականու-
թյամբ ապահովում է վտանգի ազդակները տեղափոխման հնարավո-
րությունը բույսի հեռավոր մասերի ն օրգանների վրա:

ժասմոնատները ունակ են ակտիվացնել ոչ միայն պրոտեինազ-
ների ինհիբիտորները այլ ն ֆենիլալանինամիակլիազը, հալկոնսինթա-
զը, լիպօքսիգենազը:

Ավելին` Մե-ԺԹ-ն առաջացնում է լիպօքսիգենազի ակտիվ արտա-
դրություն նույնիսկ անաէրոբ պայմաններում, այն դեպքում, երբ մեխա-
նիկական վնասվածքները չեն առաջացնում այդպիսի արձագանք:
Պարզվել է, որ լիպօքսիգենազի ինհիբիտորները արգելակում են կար-
տոֆիլի պալարներում ֆիտոֆտորոզի նկատմամբ կայունության ձնա-
վորումը, ն նպաստում ինֆեկցիայի տարածմանը: Բայց Մե-ԺԹ-ն ամ-
բողջովին չեզոքացնում է ինհիբիտորի ազդեցությունը ն նպաստում
ավելի ակտիվ պաշտպանական ռեակցիայի ձնավորմանը:

ԺԹ-ները առաջացնում են պաշտպանական ռեակցիաներ ինչպես
բակտերիաների ն սնկայինների էլիսիտորների ազդեցությամբ, այնպես
էլ միջատներով առաջացվող վնասվածքների նկատմամբ: Հայտնի է,
որ միջատներով վնասված բույսերում արագ բարձրանում է ժասմո-
նատների խտությունը (Ւհ/սո, Լ66, 2008):

Վերջին տարիների հետազոտություններում բացահայտվել է
էնդոգեն ԺԹ-ի խտության կտրուկ բարձրացում որոշ աբիոտիկ ստրե-
սորների ազդեցությամբ: Օրինակ՝ խնձորենիների մոտ ցրտի ազդեցու-
թյամբ (/օՏԻԽՁՈՅ 6է ՁԼ., 2007), լոլիկի մոտ՝ աղային ստրեսի պայման-
ներում: Այս ուղղությամբ կատարվող հետազոտությունները շարունակ-
վում են:

ժԹ/էթիլենային ն ՍԹ ազդակային ուղիների միջն բացահայտվել
են համընկնումների բազմաթիվ կետեր: Համընկնումները հիմնակա-

276

նում փոխադարձ արգելակման կետեր են, բայց հայտնի են նան երկու
ուղիներով ակտիվացվող գեներ: ՍԹ-ի խտությանը նպաստող գենետի-
կական շեղումները սովորաբար նվազեցնում են ԺԹ-ի խտությունը:
ժԹ/էթիլենային ն ՍԹ ազդակային ուղիների փոխազդեցության մեխա-
նիզմները դեռ հետազոտվում են:

3.73. Սիստեմին

Սիստեմինը բույսերի միակ պեպտիդն է, որն ունի հորմոնանման
հատկություններ: Բույսերի միջբջջային հաղորդակցությունների պրո-
ցեսներին մասնակցող բոլոր այլ նյութերը փոքրամոլեկուլային են: Լոլի-
կի տերններում սիստեմինը հայտնաբերվել է որպես 200 ամինաթթվա-
յին մնացորդներից կազմված նախամոլեկուլ` նախասիստեմին: Ապա
հայտնաբերվել է 18 ամինաթթվային մնացորդներից կազմված սիստե-
մինը: Սիստեմինի սինթեզը առաջացնում են կամ մեխանիկական
վնասվածքները, կամ կրծողները:

Մինչ այժմ սիստեմինը հայտնաբերվել է միայն կարտոֆիլի ն լոլի-
կի վերգետնյա օրգաններում: Ներմուծվող էկզոգեն սիստեմինի նվա-
զագույն խտությունները, ինչպես ն վնասվածքներով առաջացվող
էնդոգեն նյութը, գրգռում են լոլիկի բջիջներում սերինային կինազների
ինհիբիտորների արտադրություն: Ենթադրվում է, որ ինհիբիտորները
դժվարացնում են կրծողների մոտ բուսական սպիտակուցների մարսո-
ղությունը:

Բուսական օրգանիզմում սիստեմինի նշադրված մոլեկուլների
տեղափոխությունների ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, սիստեմինը
30 րոպեի ընթացքում տարածվում է ամբողջ տերնով, իսկ 3 ժամ անց
հայտնվում է ֆլոեմի մեջ: Լոլիկի մեկ տերնի վնասումը առաջացնում է
բույսի բոլոր բջիջներում սիստեմինի մՌՆԹ-ի սինթեզ:

Ենթադրվում է, որ սիստեմինը կապվում է թաղանթային ռեցեպ-
տորի հետ ն ակտիվացնում լիպազը, որի ազդեցությամբ անջատվում է
ժասմոնատների աղբյուր հանդիսացող լինոլենային թթուն:

Մինչ այսօր հայտնի չէ` մասնակցում է արդյոք սիստեմինը ԳԶՌ-ի
ձնավորմանը, թե դրա կուտակումները պայմանավորված են վնաս-
վածքներով: Սիստեմինի փոխազդեցությունը ԺԹ-ի, ՍԹ-ի ն էթիլենի
հետ դեռնս հետազոտվում է: Հասկանալի չէ նան սիստեմինի կուտա-
կումների առաջացման մեխանիզմը վնասվածքից հեռու գտնվող հյուս-

277

վածքներում. դա կամ արտադրվում է վնասվածքի տեղում ն տեղա-
փոխվելով տարածվում ամբողջ բույսով, կամ ազդակը ստանալուց
հետո սինթեզվում է տեղում:

Սիստեմինի արագ ինդուկցիան վնասվածքի առաջացումից հետո,
Ֆֆլոեմով արագ տեղափոխվելու ն պաշտանական սպիտակուցների
սինթեզ ինդուկցելու ունակությունը ապացուցում են դրա հնարավոր
մասնակցությունը ՏՃՋ-ի տրանսդուկցիայի պրոցեսին:

3.74. Բազմաամիններ

Բույսերի բազմաամինները պարունակում են մոլեկուլի կազմում
երկուսից ավելի ամինային խմբեր ն հանդիսանում են բույսերի ֆիզի-
ոլոգիական պրոցեսների ցածրամոլեկուլային կարգավորիչներ: Դրանց
մասնակությունը բացահայտվում է մորֆոգենեզի ն մերիստեմների ակ-
տիվության պրոցեսներում, բջիջների բազմացման ն ընդլայնման պրո-
ցեսներում, ծերացման մեխանիզմներում: Ենթադրվում է, որ բազմա-
ամինները էթիլենի հետ կապված ստրես ազդակի տրանսդուկցիայի
գործոն են, միգուցե՝ մեսենջերներ: Բազմաամինները կարող են տեղա-
փոխվել ֆլոեմով (Կուզնեցով ն ուրիշ, 2002), ինչը հնարավոր է
դարձնում դրանց մասնակցությունը ՏՃՋ-ի տրանսդուկցիային:

Օլիգոգալակտուրոնիդներ

Որոշ դեպքերում օլիգոգալակտուրոնիդներն ընդունվում են որ-
պես համակարգային իմունային պատասխանի առաջացումը կարգա-
վորող ազդակային մոլեկուլներ: Լինելով բջջապատի պեկտինների
ցածրամոլեկուլային հատվածներ՝ դրանք առաջացնում են վնասվածքի
պատկեր ն դրանով իսկ ինդուկցում պրոտեինկինազների ինհիբիտոր-
ները լոլիկում: Պարզվել է, որ պրոտեինկինազների ինհիբիտորները
ինդուկցվում են գալակտուրոնային թթվի դիմերներով ն այլ փոքր օլի-
գոմերներով, բայց մեծ մոլեկուլները նման ակտիվություն չեն դրսնո-
րում: Այսպիսով` գալակտուրոնային թթվի փոքր օլիգոմերները ունակ
են տեղափոխվել բույսի մեջ, դրանք կարող են կատարել համակար-
գային ազդակային ֆունկցիա:

Օլիգոգալակտուրոնիդների լոկալ արտադրությունը սնկայինների
ն բակտերիաների պեկտինալիտիկ ֆերմենտներով հավանական է:

278

Ուստի իրավասու է ն այն ենթադրությունը, որ այդ տիպի պեկտինային
հատվածները կարող են լինել համակարգային պատասխանների շար-
ժիչ գործոն: Նշենք, որ տարբեր չափսերի մոլեկուլների շարժունակութ-
յունը ն կենսաքիմիական ակտիվությունը տարբեր են:

3.7.75. էթիլեն

էթիլենը բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական պրոցեսներ կարգավորող
գազային բուսական հորմոն է: Բույսերի վարակման արդյունքում
հաճախ արտադրվում է էթիլեն: Այս հանգամանքը թույլ է տալիս ենթա-
դրել, որ էթիլենը կարող է լինել ՏՃՃ-ի մասնակից: էթիլենի արտադրու-
թյունը շատ ինտենսիվ է նան ԳԶՌ-ի ձնավորումից առաջ ն համապա-
տասխանում է առաջացվող ռեակցիայի ինտենսիվությանը: Բացա-
հայտվել է, որ հարուցիչների էլիսիտորները ակտիվացնում են էթիլենի
արտադրությունը ինչպես բուսական հյուսվածքներում, այնպես էլ
բջջային կուլտուրաներում: էթիլենն ինդուկցում է որոշ ՔԱ սպիտակուց-
ների` քիտինազի ու 8-1,3 գլյուկանազի կենսասինթեզը: էթիլենը ակտի-
վացնում է ֆենիլալանինամոնիումլիազը ն գերօքսիդազը, որի շնորհիվ
բջջապատը ամրանում է՝ լիգնիֆիկացվում:
էթիլենով ակտիվացվող պրոցեսները դրսնորվում են բջջաթաղան-
թի վնասված հատվածի կամ հարուցչի ներմուծման կետի հարնա-
նությամբ: Մինչ այժմ հայտնի չէ` բավարար է արդյոք այս պարագայում
արտադրվող էթիլենի խտությունը համակարգային կայունության ձնա-
վորման համար: Սակայն էթիլենի որոշ հատկանիշներ թույլ են տալիս
ենթադրել դրա մասնակցությունը ՏՃԹ-ին.
- էթիլենը արագ տեղափոխվում է վարակման գոտուց դեպի բույսի
անվնաս մասեր,
- էթիլենի արտադրության ինտենսիվությունը արագ բարձրանում է
վարակումից հետո,
- էթիլենը ինդուկցում է մի շարք պաշտպանական Ք սպիտա-
կուցների սինթեզը:

279

9.7.7.6. Աբսցիզային թթու՝ ԱԲԹ

Վարակումից հետո աբսցիզային թթուն մասնակցում է բույսերում
առաջացող պրոտեինազների ինհիբտորների սինթեզին: Այս հատկա-
նիշից զրկված լոլիկի ն կարտոֆիլի սորտերը չունեն պրոտեինազների
ինհիբիտորներ:

Մեկ տերնի մշակումը աբսցիզային թթվով առաջացնում է դրա
կուտակում մյուսներում, դա նշանակում է` ԱԲԹ-ն ունակ է տեղափոխ-
վել բույսում քսիլեմի ն ֆլոեմի միջոցով: Որոշ տվյալների համաձայն՝
մեխանիկական վնասվածքների դեպքում ԱԲԹ-ի կուտակումներ չեն
առաջանում:

3.7.7.7. Արաքիդոնային թթու ԱԹ, ն էկոզանորդներ

Արաքիդոնային թթուն անփոխարինելի է ն լոկալիզացվում է կեն-
դանիների ու մարդու մեմբրանային ն պահեստային լիպիդների կազ-
մում: Դրանից ձնավորվում են մարդու ն կենդանիների հորմոնները ն
իմունային ազդակների փոխանցմանը մասնակցող լեյկոտրիենները:

Առողջ բույսերում ԱԹ-ն ն էյկոզանոիդները չեն հայտնաբերվել:
Ենթադրվում է, որ բույսերում տարածում են ստացել ածխաջրային ոչ
թե Շշց, այլ Շ:8 շարքի նյութերը` լինոլեվային ն լինոլենային թթուները:
Մեծ հավանականությամբ այս փոխարինումը թույլ է տալիս բույսերին
ճանաչել բակտերիաների ն սնկայինների թաղանթներում առկա Շշօ-ը
որպես օտարի նիշ:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ նոսրա-
ցած ԱԹ-ով մշակումը ձնավորում է կարտոֆիլում կայունություն ոչ մի-
այն ֆիտոֆտորոզի, այլն մի շարք այլ սնկայինների ն բակտերիաների
նկատմամբ: Բացի դրանից՝ նոսրացած ԱԹ-ով մշակված հյուսվածքնե-
րը ավելի արագ ն ինտենսիվ են արձագանքում վնասվածքներին: Ին-
դուկցված հյուսվածքում աճում է ագրանուլար ռետիկուլումի, միտո-
քոնդրիաների ն լեյկոպլաստների քանակը: Մեծ հավանականությամբ
պաշարային ֆունկցիա կատարող պարենքիմային բջիջների մի մասը
ակտիվանում է ն մասնակցում պաշտպանական ռեակցիաներին:

Կայունությունը պալարում տարածվում է մշակված մակերեսից
դեպի խորք: Որոշ ժամանակ անց կայունությունը նվազում է: ԱԹ-ով

280

մշակված հյուսվածքները ավելի արագ ն ուժգին են արձագանքում
նան վնասվածքներին: ԱԹ-ով ինդուկցված պալարներում ակտիվա-
նում են գերօքսիդազը, պոլիֆենոլօքսիդազը, լիպօքսիգենազը ն բարձ-
րանում է ֆենոլային միացությունների խտությունը:

Կարելի է ենթադրել` ԱԹ-ով մշակված պալարներում բարձրանում
է առանձին բջիջների մետաբոլիզմի ակտիվությունը, նախկինում
պահեստային ֆունկցիաներով բջիջները ակտիվացվում են, ն ամբողջ
պալարը միասնական պայքար է մղում վնասող գործոնների դեմ:

Այսպիսով` կարտոֆիլի պալարների երկարատն համակարգային
կայունությունը ձնավորվում է փուլերով.

1. Մշակում էլիսիտորով ն համակարգային ազդակի ձնավորում:

2. Ազդակի փոխանցման փուլ, որի տնողությունը պայմանա-
վորված է պալարի չափսերով:

Յ. Բջիջների նյութափոխանակման ն կազմության փոփոխման,
կայունության ձնավորման փուլ:

4. Կայուն վիճակի փուլ, որը կարող է տնել մի քանի շաբաթից
մինչն մի քանի ամիս:

5. Իմունիզացվածության վիճակի թուլացման ն անհետացման
փուլ, նախնական վիճակի վերականգնում:

Նշված պրոցեսները ենթադրում են որոշակի ազդակների առա-
ջացման ն փոխանցման համակարգի ակտիվացում ն ազդակի հաջոր-
դական փոխանցում ամբողջ պալարով:

Հայտնի է, որ ԱԹ-ն չի կապվում ռեցեպտորների հետ, այլ կուտակ-
վում է մեմբրանի կազմում որպես դրա բաղկացուցիչ մաս:

Ստացված տվյալները թույլ են տալիս ԱԹ-ն ն էյկոզանոիդները
համարել կարտոֆիլի ինդուկցված համակարգային կայունության ձնա-
վորման գործոն: ԱԹ-ն ն Էյկոզանոիդները ինդուկցում են կայունություն
նան լոլիկի, ճակնդեղի, վարունգի, եգիպտացորենի ն այլ բույսերի
մոտ:

ՌՆԹ-ի մոլեկուլների մասնակցության պրոցեսները ներկայացված
են «Բազալ իմունիտետ» բաժնում:

281

3.7.7՛8. Ոչ քիմիական ազդակներ

Սովորաբար հետազոտվում է քիմիական գործոնների ազդեցու-
թյունը օրգանիզմներում կատարվող ֆիզիոլոգիական ն այլ պրոցեսնե-
րի վրա: Բայց կենդանական բջիջներում ազդակների փոխանցումը
առաջացնում է էլեկտրական լիցքերի փոփոխություն նյարդային հա-
մակարգում, որը, փոխանցվելով բջջի սահմաններում, ակտիվացնում է
այլ նեյրոմեդիատորներ:

Երկարատն հեռավոր էլեկտրական ազդակը կարող է մասնակցել
բուսական հյուսվածքների համակարգային գրգռումներին: Հայտնի է,
որ լոլիկի տերնի կտրտումը ն այրվածքը առաջացնում են ամբողջ
բույսով տարածվող էլեկտրական լիցքերի տարբերություն:

Վնասվածքների առաջացման ն ինֆեկցիայի մեկուսացման ժա-
մանակ բջիջներից դուրս են գալիս կալիումի ու քլորի իոնները, ն ներ-
մուծվում են կալցիումի իոններ. կատարվում է պոտենցիալենրի փոփո-
խություն, որը կարող է լինել բոլոր կատարվող պրոցեսների իրական
պատճառ:

Այսպիսով` հնարավոր չէ հերքել, որ էլեկտրական լիցքերի փոփո-
խությունն է այն փոխանցվող ազդակը, որն առաջացնում է նյութերի
ակտիվացում ն կուտակում, պաշտպանական ռեակցիաների ձնա-
վորում:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ ՏՃ թթուն
լիցքերի փոփոխություններ առաջացնող իոնային ծորանների հզորա-
գույն ինհիբիտորն է: 1992 թ. Ուիլդոնը աշխատակիցների հետ միասին
հայտնեց էլեկտրական պոտենցիալների ազդակային բնույթի մասին:
Սակայն լիցքերի տարբերությամբ առաջացվող ազդակի ինտենսիվու-
թյունը գուցե բավարար չէ ՏՃՋ-ի առաջացման համար:

282

3.8. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԵՎ ՀԱՐՈՒՑԻՉՆԵՐԻ ՓՈԽԱԶԴԵՑՈՒԹՅԱՆ
ՄՈԼԵԿՈՒԼԱՅԻՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ ԵՎ ԴՐԱՆՑ ՓՈԽԿԱՊՎԱԾ
ԶԱՐԳԱՑՈՒՄԸ

էվոլյուցիայի ընթացքում բույսերի կայունությունը ն զգայունութ-
յունը պաթոգենների նկատմամբ մշտապես փոխարինում են մեկը մյու-
սին: Բույսերի զգայունության մակարդակի բարձրացումը պաթոգենի
ազդեցության նկատմամբ պայմանավորված է հարուցչի «հաջող» մու-
տացիաներով, իսկ կայունության բարձրացումը՝ բույսի «բարենպաստ»
մուտացիաներով: Հարուցիչների ն բույսերի էվոլյուցիան ընթանում են
համակցված:

Ինչպես արդեն ասվել է, ՍԹ-ով ակտիվացվող ազդակային ուղի-
ները առաջացնում են բույսերի պաշտպանական ռեակցիա բիոտրոֆ ն
հեմիբիոտրոֆ հարուցիչների նկատմամբ, իսկ ԺԹ-ով ն էԷթիլենով ակ-
տիվացվող ազդակային ուղիները առաջացնում են կայունություն նեկ-
րոտրոֆների, կրծող-միջատների ն վնասվածքների նկատմամբ: Բացի
դրանից` ԺԹ-ն մասնակցում է բույսի աճի, զարգացման ու ծերացման
պրոցեսներին: ՍԹ-ի ն ԺԹ-ի ազդակային ուղիները անտագոնիստա-
կան են, այսինքն` մեկի ակտիվացումը արգելակում է մյուսի ակտիվու-
թյունը: Այս հանգամանքը օգտագործում են բիոտրոֆ բակտերիաները,
օրինակ` Ք. տ/ոոցճ6ծ, որոնց բազմաթիվ շտամներ արտադրում են ոչ
սպիտակուցային բնույթի ոչ յուրահատուկ էֆեկտոր` կորոնատին:
Կորոնատինը ԺԹ-ի ֆունկցիոնալ նմանորդն է, որը ակտիվացնում է
բույսերում ԺԹ-ի ազդակային ուղիները ն դրանով իսկ արգելակում ՍԹ-
ի ուղիների ակտիվացումը, որը անհրաժեշտ է Ք. Տ/ոոցծօ բիոտրոֆ
բակտերիաների դեմ պայքարի համար:

Հայտնի է, որ երկու սպիտակուցային էֆեկտորներ՝ /ՃՄ/Ց ն ՃՄՋքԷ2
նույնպես արգելակում են ՍԹ ազդակային ուղիները ԺԹ-ի ուղիների
ակտիվացման եղանակով:

Բակտերիաների որոշ էֆեկտորային սպիտակուցներ ազդում են
ԳԶՌ-ի առաջացման պրոցեսների վրա: Օրինակ` հայտնի է որ կայու-
նության որոշ սպիտակուցներ, ճանաչելով հարուցչի որոշակի էֆեկ-
տորները, ակտիվացնում են ԳԶՌ-ի զարգացումը: Մյուս կողմից հար-
մարված բակտերիաներն արտադրում են այլ էֆեկտորներ, որոնք
ունակ են արգելակել ԳԶՌ-ի զարգացումը:

283

Այսպիսով՝ ավիրուլենտության գենի նյութով ակտիվացվող ԳԶՌ-ի
զարգացումը արգելակվում է այլ էֆեկտորի ազդեցությամբ, որը
կարծես թաքցնում է ավիրուլենտության էֆեկտորի ներկայությունը:
Օրինակ՝ Ք. Տ/ոոցՁ86 քմ. քիՁտՔօկՇօԲ բակտերիայի Է/քօքճՑ81 (/ւՔքիհճ)
սպիտակուցային էֆեկտորը թաքցնում է այլ պաշտպանական ռեակ-
ցիաներ ակտիվացնող էֆեկտորի առկայությունը: Է/օքճ81-ի բացակա-
յության դեպքում իմունային պատասխանը ակտիվանում է, ակտիվա-
նում է նան ԳԶՌ-ն, իսկ Ւ/օքճ81-ի ներկայությամբ՝ ոչ:

Նման ակտիվությունը բնորոշ է նան Ք. Տ/Ոոց86 քմ. էԾՐՈՁէԾ բակ-
տերիայի Էօքճտ2 (Ճ՛:0Ծ8) սպիտակուցային էֆեկտորին: Բայց այս
դեպքում բույսի կայունության որոշ սպիտակուցներ ունակ են հաղթա-
հարել ՒքօքճՑ82-ի արգելակիչ ազդեցությունը, ե պաշտպանական ռե-
ակցիաները ակտիվանում են:

Պաթոգենների որոշ էֆեկտորային սպիտակուցներ (օրինակ՝
95. Տ/ոոց86-ի Է/օքճ՛ր (Աօքթտ/ճ)) ունակ են արգելակել ոչ տեր-օրգա-
նիզմներում ձեավորվող ԳԶՌ-ի զարգացումը:

Եվ այսպես, բույսերի կայունությունը որոշող Խ գեներով կոդավոր-
վող Բ սպիտակուցների ն հարուցիչների ավիրուլենտությունը որոշող
ՃՄՐ գեներով կոդավորվող էֆեկտորային գործոնների փոխազդեցութ-
յունը առաջացնում է պաշտպանական ռեակցիաների ակտիվացում՝
էֆեկտորներով պայմանավորված ինդուկցված իմունիտետի՝ Է Ո-ի
ձնավորում:

Նշենք, որ ավիրուլենտությունը դոմինանտ է վիրուլենտության
նկատմամբ, ն իմունային պատասխանը` բույսի կայունությունը ձնա-
վորվում է բույսի դոմինանտ՝ Բ ն հարուցչի դոմինանտ՝ ՃՆ գեների
փոխազդեցությամբ: Աղյուսակ 3.3-ում ներկայացվում է Մյ ն Բշ ու
դրանց համապատասխանող ոյ ն ՃՄԷշ գեների նյութերի փոխազդե-
ցության սխեման:

Ըստ աղյուսակի` կայունությունը (Կ) ձեավորվում է այն դեպքում,
երբ դոմինանտ գենով կոդավորվող հարուցչի էֆեկտորին համա-
պատասխանում է բույսի դոմինանտ գենով կոդավորվող Ք սպիտա-
կուցը: Բոլոր այլ դեպքերում ձնավորվում Է ընկալունակություն (Ը):

284

Աղյուսակ 3.3
Տեր-բույսի գենոտիպ

ԲյԲշ Թ1րշ թշ 112

Տ | Խո/խշ Կ Կ Կ Ը
5 /ՄՈՂՁՅՁՄԻ2 Կ Կ Ը Ը
Ջ |ՅԽո /ԲԽշ Կ Ը Կ Ը
Տ |Թսո ՅԿ2 Ը Ը Ը Ը

Հարուցիչների էֆեկտորների ն բույսերի Բ սպիտակուցների հա-
մակցված էվոլյուցիան կարող է պատկերվել նկար 3.22-ում ներկայաց-
վող սխեմայի ձնով:

հռ սպիտակուցների ընտրություն

7 ` Հ պզ

Ի. .-

Հարուցիչների էֆեկտորների
ընտրություն

Նկ. 3.22. Բ սպիտակուցների ն պաթոգենների կոէվոլյուցիայի սխեման.

1. բույսը կայուն է հիվանդության կամ պաթոգենի նկատմամբ Ջ սպիտակուց-
ներ կոդավորող գեների սելեկցիոն ընտրության շնորհիվ, 2. էֆեկտորներ
կոդավորող գեների կազմի ն կառուցվածքի փոփոխություն, որի արդյունքում
այն դառնում է անճանաչելի կամ անհաղթելի՝ բույսն ընկալունակ է
(։.Շ. մօոճէհձո, 2006):

Ւ|8-ԼԲԲՏ տիպի սպիտակուցների մոտ երբեմն առաջանում է նոր
յուրահատկություն, որն ապահովում է կայունություն նոր տեսակի
նկատմամբ: Այսպիսի փոփոխությունների պատճառ կարող են լինել
սպիտակուցները կոդավորող գեների դելեցիաները կամ դուպլիկա-
ցիաները, որոնց արդյունքում կրկնապատկվում կամ անհետանում են
ամբողջական ԼԹԲՔՏ դոմեններ: Օրինակ՝ մարոլի գենոմի ԿՑ-ԼԹԹՏ գե-
ներ պարունակող լոկուսներից մեկում ԼԱԲՏ դոմենների քանակը տա-

285

տանվում է 40-ից մինչն 47, ինչը կարող է լինել հան անհավասար կրո-
սինգովերի արդյունք: Փուփոխականության մեծ աստիճան կարող են
առաջացնել ՇԳէ-ները, որոնց տեղափոխումը գենից գեն կամ լոկուսից
լոկուս նույնպես առաջացնում է գեների էքսպրեսիայի մակարդակի
զգալի տարբերություններ:

2006 թ. առաջարկվեց բույսերի իմունային համակարգի «զիգզագ
մոդել», որը նկարագրում է պաթոգենի հարձակման ն բույսերի պաշտ-
պանական ստրատեգիաների մշտական կատարելագործման պրոցե-
սը որպես բույս-հարուցիչ համակցված էվոլյուցիայի արդյունք (Ս. ՍՕո6Տ
ն մ. ԶՁՅոց|, 2006):

Որպես օրինակ ընտրվել են Ք. Տ/ոոցճ6-հարուցիչ ն լոլիկ-բույս
զույգի փոխազդեցությունների էվոլյուցիոն մեխանիզմները: Հայտնի է,
որ բակտերիաների Ֆֆլագելինի մոլեկուլային պատտերնի էպիտոպը՝
8ց22 ճանաչվում է բույսերի ԲԼՏ2 տիպի ռեցեպտորներով, որոնք,
փոխազդելով 8ճճ1 կինազի հետ, ակտիվացնում են Ք ոչ յուրա-
հատուկ իմունիտետը: Համատեղ էվոլյուցիայի ընթացքում Ք. Տ/ոոց86
հարուցիչը սովորում է արտադրել ն բույսի բջիջների ցիտոպլազմ
ներմուծել էֆեկտորային մոլեկուլներ՝ ՃՄՈԾԷ68: Այս պրոցեսում կարնոր
դեր է կատարում սեկրեցիայի 11 համակարգը, որն ապահովում է ինչ-
պես էֆեկտորի արտադրությունը, այնպես էլ հատելով բջջապատը ն
բջջաթաղանթը` տեղափոխում է այն բուսական բջջի ցիտոպլազմ: Այս
համակարգի ձնավորումը առաջացնում է բուսական պատերն ճանա-
չող համալիրի արգելակում:

Հարուցման դեմ պայքարելու անհրաժեշտության պայմաններում
բույսերում պետք է առաջանար էֆեկտորներ ճանաչող համակարգ,
որը ճանաչելով ն չեզոքացնելով պաթոգենին` կօգներ հաղթահարել
հարուցումը: Բ գեների ն դրանցով կոդավորվող Բ սպիտակուցների
նոր տեսակների առաջացման եղանակով բույսերը կարողանում են
ճանաչել հարուցիչների նոր էֆեկտորները ն ակտիվացնել իմունային
պատասխանի երկրորդ, յուրահատուկ մակարդակը՝ Է՛11: Լոլիկի կայուն
սորտերը արտադրում են Խ սպիտակուց՝ Քո, որը ճանաչում է էֆեկ-
տորը միջանկյալ նյութի՝ Բո կինազի միջոցով ն, ամրացնելով պլազմո-
լեման, ակտիվացնում են պաշտպանությունը:

Ինչպես արդեն նշել ենք, բակտերիայի /ՃՄ՛ՔԾՑ էֆեկտորի թիրա-
խը բույսերի ռեցեպտորային ԷԼՏ2-ԹՑՃինՂ համալիրն է, որի հետ կապ-

286

վելով` էֆեկտորը ճնշում է իմունային պատասխանի ձնավորումը ն
նպաստում հիվանդության զարգացմանը: Նոր Ջ գեների ն Ք սպիտա-
կուցների ակտիվության շնորհիվ ձնավորվում է իմունային պատաս-
խանի երկրորդ՝ յուրահատուկ մակարդակը:

ԽԴ կինազ արտադրող կայուն բույսերը Բօո կինազի միջոցով ճա-
նաչում են բակտերիայի էֆեկտորը ն առաջացնում էֆեկտորով ակտի-
վացվող իմունիտետ` Է՛Լ:

Ի պատասխան՝ Ք. Տ/ոոց86 բակտերիան /Մ/ՔԷօՑ էֆեկտորի կազ-
մում ձեռք է բերել լիգազային ԷՅ դոմեն, որը նշում Է Բո կինազը ուբիկ-
վիտինացման նիշով: Նշադրված Ւջո կինազը քայքայվում է բջջի
պրոտեոսոմային համալիրներով ն զարգանում է հիվանդություն:

էվոլյուցիոն զարգացման հաջորդ փուլում կայուն բույսերը ձեռք են
բերում նոր միջանկյալ սպիտակուց Քէօ կինազ, որը կայուն է
ուբիկվիտինացման նկատմամբ ն ակտիվացնում է Է՛-ը, առաջացնում
գերզգայունության ռեակցիա՝ ԳՌ (նկ. 3.23):

ՒԷ" Բո Բո 5
Տ | /աթաճ /Խ: Ք1օ8
Ն Խ-167
Ց Իմունիտետ
ՅՅ
Յ
ռ-
է,
Գ
Յ ւշ Հ- Բօո Քէօ
2 1922 Հիվանդություն

Բույս-հարուցիչ փոխազդեցությունների էվոլյուցիա

Նկ. 3.23. Բույս-հարուցիչ փոխազդեցությունների էվոլյուցիոն եղանակների
սխեման (ՍՕՈՇՏ մ.,ԶՅոց)| Ս. , 2006):

Այսպիսով` երկարատն համակցված էվոլյուցիայի պրոցեսում ինչ-
պես բույսերում, այնպես էլ հարուցիչներում ձենավորվում են ազդեցիկ
նոր գործոններ ն դրանց համապատասխան առաջանում են փոխազ-
դեցության նոր եղանակներ: Հարուցիչներն առաջացնում են նորանոր
էֆեկտորներ, իսկ բույսերը՝ նոր ռեցեպտորներ, կինազներ ու ազդակ-
ների փոխանցման նոր ուղիներ:

287

3.9. ԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆԸ ԲԻՈՏՐՈՖՆԵՐԻ ԵՎ ՆԵԿՐՈՏՐՈՖՆԵՐԻ
ՆԿԱՏՄԱՄԲ

Հայտնի է, որ մակաբուծության տեսակետից պաթոգենները դա-
սակարգվում են բիոտրոֆների, նեկտրոֆների ն հեմիտրոֆների: Տար-
բեր խմբերի ներկայացուցիչների նկատմամբ ձնավորվող իմունային
պատասխանի մոլեկուլային մեխանիզմների հետազոտություններում
բացահայտվել է, որ բույսերի իմունային արձագանքը համապատաս-
խանում է պաթոգենի սնուցման ստրատեգիային, այսինքն` տարբեր է
բիոտրոֆների, նեկրոտրոֆների ու հեմիտրոֆների նկատմամբ:

Այսպես՝ բույսերի իմունիտետը բիոտրոֆների նկատմամբ կարող է
հիմնվել ԳԶՌ-ի վրա, որի արդյունքում հարուցված բջջի անկումը
զրկում է պաթոգենին սնունդից: Ուստի պաշտպանական այս եղանակը
շատ արդյունավետ է ն ազդեցիկ: Այն առաջացնում է լոկալ ինդուկց-
ված կայունություն:

Նեկրոտրոֆների դեպքում այսօրինակ արձագանքը միայն հեշ-
տացնում է հարուցչի սնուցման պրոցեսը ն չի ապահովում բույսի
կայունությունը, ուստի վտանգավոր է ն անարդյունավետ:

Արաբիդոպսիսի ՍԹ-ի ազդակային ուղիներով մուտանտների
օգտագործմամբ կատարված հետազոտություններում բացահայտվել
է, որ բույսի կայունությունը Ք6ոօոօտքօր8 ք8ո8Տ|ԱօՇՁ բիոտրոֆ օոմիցետ-
ների նկատմամբ նվազում է, իսկ ՃԱՏրԲոՅՈՅ ԵՐՁՏՏԸՇՇՕԲ նեկրոտրոֆնե-
րի նկատմամբ չի փոխվում: Եվ հակառակը՝ ԺԹ-ի ուղիների մուտանտ-
ների մոտ անփոփոխ է բիոտրոֆների նկատմամբ կայունությունը, իսկ
նեկրոտրոֆների նկատմամբ նվազում է:

Այսինքն` բիոտրոֆների նկատմամբ կայունությունն ապահովվում
է ՍԹ-ի ուղիների ակտիվությամբ, իսկ նեկրոտրոֆներինը՝ ԺԹ-ի ն
էթիլենի ուղիներով:

Տարբեր բիոտրոֆ հարուցիչների նկատմամբ առաջացող կայու-
նության պրոցեսում կարող են լինել առավել ազդեցիկ կամ ԳԶՌ-ն կամ
ԹԱՋ պայքարի մեխանիզմները: Նշենք, որ բիոտրոֆների նկատմամբ
համակարգային կայունության ձնավորումը հիմնականում պայմա-
նավորված է ԳԶՌ-ով ն իրականացվում է սովորաբար ՍԹ-ի ազդակա-
յին ուղիների ակտիվացման արդյունքում:

288

Ք. Տյոոցճօ խմբի որոշ բակտերիաներ, բույսի պաշտպանական
ռեակցիաներից խուսափելու համար, ձեռք են բերել ազդեցության յու-
րահատուկ մեխանիզմ. արտադրում են երկու մասերից կազմված
կորոնատին տոքսինը: Դրա մասերից մեկը նման է ԺԹ-ին, մյուսը՝ էթի-
լենինի նմանորդ է: Կորոնատինը ակտիվացնում է ԺԹ-էթիլեն ազդա-
կային ուղիները ն ակտիվացնում ԷԷ խմբի ԹՃՔԲ2.6 ն ԷՒՒ՛Ղ ՏԳ-ները,
որոնք անհրաժեշտ են բակտերիայի վիրուլենտության դրսնորման
համար:

Բիոտրոֆ բակտերիաների որոշ տեսակների նկատմամբ կայու-
նության հիմքում ընկած են ֆլագելինի ճանաչման մեխանիզմները:

Նեկրոտրոֆների նկատմամբ կայունության ձնավորման մեխա-
նիզմները հակառակն են` ԺԹ ն էթիլենով ակտիվացվող ազդակային
ուղիները առաջացնում են կայունություն: Արաբիդոպսիսի բոլոր նոր-
մալ էկոտիպերը կայուն են Ճ. ԵՐՁՏՏԸՇՇՕԹ նեկրոտրոֆների նկատմամբ՝
բացի 60/1 մուտացիայի կրողներից, որոնց մոտ շեղված է ԺԹ-ի ազդա-
կային ուղին: Հարուցման նկատմամբ ընկալունակ են նան կամալեք-
սինի արտադրության շեղումներ ունեցող քճժ3 մուտանտները: Նշենք,
որ նեկրոտրոֆների նկատմամբ ընկալունակ արաբիդոպսիսի մու-
տանտները անկայուն են նան թույների, թթվածնային ստրեսի ն հողում
աղի բարձր խտության նկատմամբ: ՍԹ-ի ուղիների մուտացիաներ
կրող բույսերը, ինչպես ն էթիլենի ուղիների մուտանտները նեկրոտրոֆ-
ներով հարուցման դեպքում որնէ անկայունություն չեն դրսնորում:

Բացառություն է կազմում 8. Շյո6ԾՁ հարուցչի նկատմամբ ձնա-
վորվող կայունությունը, որի համար անհրաժեշտ է էթիլենային ուղինե-
րի ակտիվություն: Այս դեպքում կայունությունը ձնավորվում է ԺԹ-ի ն
էթիլենի ուղիների համատեղ ակտիվացման պայմաններում:

289

3.10. ԻՆԴՈՒԿՑՎԱԾ ԻՄՈՒՆԻՏԵՏԻ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ. ՏԵՂԱՅԻՆ
ԵՎ ՀԱՄԱԿԱՐԳԱՅԻՆ ՁԵՌՔԲԵՐՎԱԾ ԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅՈՒՆ

Երկրորդային մեսենջերների ազդեցությունը առաջացնում է վա-
րակված բջջի գենոմի ակտիվության փոփոխություն` նախկինում ակ-
տիվ գեները արգելակվում են, ն ակտիվացվում են իմունային պա-
տասխանի գեները: Բուսական բջիջներում կուտակվում են ստրեսորա-
յին մետաբոլիտներ` ֆիտոալեքսիններ, Ք ն հակավիրուսային սպի-
տակուցներ: Ստրեսորային մետաբոլիտները կարող են կուտակվել
կամ վարակման շրջանում ն առաջացնել տեղային ձեռքբերովի կայու-
նություն` ԼՃՋ (օՇ8126Ժ ՁՇզս1604 Ւ6Տ/|ՏՅՈոՇ6 ԼՃՋ), կամ բույսի այլ` հեռու
գտնվող օրգաններում ն հյուսվածքներում ն առաջացնել համակարգա-
յին ձեռքբերովի կայունություն՝ ՏՃԹ:

3.10.1. Տեղային ձեռքբերովի կայունություն՝ ԼՃԹ,
ն գերզգայունության ռեակցիա

Գերզգայունության ռեակցիան բույսի արագ պաշտպանական
արձագանքն է տարբեր հարուցիչներով վարակման վրա ն դրսնորվում
է որպես վարակված բջիջների արագ մահ ու տոքսիկ նյութերի կուտա-
կում: Բույսը ամբողջ օրգանիզմի պահպանման համար զոհաբերում է
իր փոքր մասը՝ բջիջը:

Գերզգայունության ռեակցիան բույսի կայունության այն դրսնո-
րումն է, որի ժամանակ վարակված բջիջը, դառնալով օրգանիզմում
առկա անհաղթահարելի վարակի աղբյուր, վարակը քայքայելու ն
մեկուսացնելու նպատակով սպանվում է:

Բույսերի անկման այս եղանակը ապահովում է հարուցչի քայքա-
յումը: Վարակված բջջի մահը ինքնասպանության եղանակ է ն կարգա-
վորվում է բարդ ներբջջային մեխանիզմներով: Բջջի գերզգայուն ար-
ձագանքը առաջացնում է ներբջջային փոփոխություններ` բջջապատի
մոդիֆիկացիաներ, Ք սպիտակուցների, ՖԱ-ների ն ֆենոլների կու-
տակումներ: Տեղային՝ լոկալ պատասխանը առաջացնում է համակար-
գային փոփոխություններ` ԼՃԹ: Այս եղանակով բույսը ձեռք է բերում
կայունություն վիրուլենտ հարուցչի նկատմամբ:

ԳԶՌ-ի դրսնորման ուժը պայմանավորված է միջավայրի ազդե-
ցությամբ, օրինակ՝ բարձր խոնավությունը թուլացնում է ռեակցիան:

290

ԳԶՌ-ն դրսնորվում է որպես վարակված հատվածի` բջջի, հյուս-
վածքի կամ օրգանի անհապաղ առաջացող անկում: Հայտնի են ԳԶՌ-
ի մի քանի տարբերակներ.

1. Գագաթնային նեկրոզ, որի դեպքում գերզգայունությունը բնո-
րոշ է մերիստեմին: Կարտոֆիլի որոշ սորտեր հաճախ վարակվում են
»' վիրուսով: Բայց երբ վիրուսը հասնում է մերիստեմին, այն ամբողջ
բույսի հետ միասին մահանում է:

2. Ինքնավտարում, որի ժամանակ, օրինակ՝ ՔՏՏսմօՌՈՕՈՁՏ ՏՄոո-
ց86-ով վարակված լոբու տերնի վրա ինֆեկցիան տարածվում է մինչն
ցողունի հետ միացման կետը, ապա տերնը պոկվում է բույսից:

Յ. Ծակոտկեն բծավորում, որի ժամանակ կորիզավորների որոշ
տեսակների՝ բալի, սալորի, ծիրանի պաթոգենները՝ բակտերիաները ն
սնկայինները, վարակման կետի շուրջ առաջացնում են վնասված
պերիդերմի շերտ, որն անջատում է վնասված հատվածը առողջից:
Վնասված հատվածը հեռացվում է, ն ձնավորվում են տարբեր չափսե-
րի՝ վնասված հատվածի չափսին համապատասխանող անցքեր: Որոշ
բույսերի հյուսվածքներում ֆենոլային պիգմենտ անտոցիանի կուտակ-
ման արդյունքում այդպիսի անցքերը շրջապատվում են կարմիր օղա-
կով:

4. Լոկալ նեկրոզը ԳԶՌ-ի ամենատարածված տարբերակն է: Դա
դրսնորվում է որպես որոշակի հատվածի մգացում` նեկրոզ կամ
գունաթափում՝ քլորոզ, որի ժամանակ քլորոֆիլի հատիկների քայքայ-
ման արդյունքում հատվածը կորցնում է գունավորումը: Նեկրոզի հատ-
վածը կարող է լինել շատ մեծ՝ մի քանի միլիմետր տրամագծով, եթե
վարակի նկատմամբ պատասխանը ուշ է ձնավորվում, կամ շատ
փոքր, եթե արձագանքը ձնավորվում է անհապաղ: Երկրորդ դեպքում
վնասված շրջանը տեսանելի է միայն մանրադիտակով: Արագ ընթա-
ցող նեկրոզը տեղի է ունենում ապոպտոզի եղանակով:

Բջջի մահը հայտնի է գիտնականներին բջիջների հայտնաբերման
պահից, երբ Գուկը առաջին մանրադիտակով հետազոտեց կաղնու
մահացած բջիջները: 20-րդ դարում բացահայտվեցին բջջների մահ-
վան երկու տարբերակները՝ ծրագրված մահը կամ ապոպտոզը ն նեկ-
րոզը, որը ձնավորվում է պաթոլոգիկ փոփոխությունների արդյունքում
ն առաջացնում է բորբոքային պրոցեսներ: Բջիջների մահվան պրոցես-

291

ների հետազոտությունները թույլ տվեցին պարզել դրանց առաջացման
մեխանիզմները ն կատարման փուլերը:

Այսօր արդեն հայտնի է, որ ծրագրված մահը` ապոպոտոզը, բնո-
րոշ է ինչպես բույսերին ու կենդանիներին, այնպես էլ սնկայիններին,
մանրէներին ե պրոկարիոտներին: Բակտերիաների մոտ ապոպտոզը
գործում է որպես պաշտպանական մեխանիզմ վիրուսային ինֆեկցիա-
ների դեմ ն ԹԱՁ-ի առաջացման դեպքում: Գերտոքսիկ ԹԱՋ առաջաց-
նող բջիջները էլիմինացվում են:

Ապոպտոզի մեխանիզմը բազմաբջիջ էուկարիոտների մոտ գոր-
ծում է էմբրիոգենեզի, մորֆոգենեզի, տարատեսակման պրոցեսների
ժամանակ, ակտիվ է արտաքին միջավայրի պայմաններին հարմարվե-
լու ե պաշտպանական իմունային ռեակցիաների դեպքերում: Բուսա-
կան օրգանիզմներում բնական ապոպտոզի օրինակ են պտուղների
հասունացումը ն տերնաթափը:

Վարակված բջիջներում անմիջապես առաջանում են ՍԹ-ի մեծ
կուտակումներ, որոնց ազդեցությամբ ակտիվացվում է ԳԶՌ-ն:
Սկզբում ԿՃՃՋՂ (ո6զս64 16- ԽԱՅՂ12 16ՏՏաՋոօտ)-ի ու թ գեների ՒՏՔ90 ն
ԼՔ բուսական ռեցեպտորների դոմեն պարունակող նյութերի հետ
փոխազդում է միջնորդ կոնսերվատիվ ՏՕ՛11Ե սպիտակուցը: Պրոցեսին
մասնակցում են նան ԷՅ ուբիկվիտինին լիգազի երկու բաղադրիչները՝
ՏԵՔ՛1 (Տ-քիճտտ Խ/ՈՅՏ6-ՅՏՏՕՇԹէ6մ քոօէտյո 1) ն ՇՍԼ1 (օսհոՂ): Ուբիկվի-
տինին լիգազը նշում է բջջային մահի սուպրեսորները, նպաստում
դրանց քայքայմանը 26Տ պրոտեոսոմներում, ն Թ/ՃՄ: գեների նյութերի
փոխազդեցության արդյունքում ակտիվանում է ԳԶՌ-ն:

ԳԶՌ-ի ակտիվացմանը բնորոշ են բջջում կալցիումի իոնների
խտության կտրուկ բարձրացումը, ԽՕ ն ԱՖԹ-ի ակտիվ արտադրութ-
յունը: ՇՅ2" իոնները ապահովում են բջջի իոնային կազմի փոփոխութ-
յունը ն, կապվելով պրոցեսի մասնակիցների հետ, ակտիվացնում կամ
արգելակում են դրանք, ԿՕ-ն ե ԱՖԹ-ն առաջացնում են քայքայիչ
ազդեցություն ն մասնակցում այլ ներբջջային պրոցեսներին:

Վերջին տարիներին կատարված հետազոտությունների արդ-
յունքները թույլ են տալիս ենթադրել, որ ԳԶՌ-ին մասնակցում են էնդո-
նուկլեազ, մետոկասպազ, սասպազ, ֆիտոսպազ ն վակուոլային
պրոտեազ (7ՁՇԱՕԱՅՐ ք/ՕՇ6ՏՏ|/ոց 6ո27ո6, ՄՔԷ) խմբերի ֆերմենտները:

292

3.70.1.7. Բջիջների մորֆոլոգիական փոփոխությունները
ապոպտոզի ն նեկրոզի արոցեսներում
Ապոպտոզի առաջին փուլում կատարվում է կորիզի կոնդենսա-
ցում ն քրոմոսոմների մասնատում՝ օլիգոնուկլեոսոմային մասնիկների
ձնավորում, ապա դրանք պատվում են թաղանթով ն ձնավորվում են
ապոպտոզային մարմնիկներ: Մինչ այս փուլը բջջաթաղանթը մնում է
անվնաս, ապա սկսվում է պրոտոպլաստի փոքրացում, մեմբրանի վրա
առաջանում են ծալքեր: Ապոպտոզային մասնիկներում քրոմատինը
ուռչում է, հետերոքրոմատինի քանակը՝ աճում: Հաջորդ փուլում օլիգո-
նուկլեռսոմների ԴՆԹ-ն մասնատվում է ավելի մանրը հատվածների՝
նախ մինչն 50 հ.զ.ն-ներ ապա էնդոնուկլեազների ազդեցությամբ
մինչն 180 զ.ն.: Ապոպտոզային մարմինները շարժվում են բջջի կենտ-
րոնից դեպի բջջաթաղանթ (նկ. 3.24):
Արտենի ործորրերի Նեկրոզ Քայքայվող
ազդոցությամբ ՀԲ ՓՏՀ նյութեր
ռ (զ2-ՏՏ
ՍԱՀ. Ժջ ՄԱՆԵ».

ՉԹՀՁՃ
-Տ տ (27 Բայբայվող

ՀՐ "նյութեր

- Ց

9 «27/2

Բջջի քայքայում Ց. Հ)
ներբջջային 2) Ապոպտոզային

մարմիններ

Նկ. 3.24. Բջիջների վերափոխումը ապոպտոզի ն նեկրոզի ընթացքում
(հնքտ:/քքէօոկոճ.0:9/211374):

Նկարագրված պատկերը դասական է ն բուսական, ն կենդանա-
կան բջիջներում կատարվող ապոպտոզի համար: Բուսական բջիջնե-
րում այսպես է ընթանում նան ԳԶՌ-ն: ԳԶՌ-ի ժամանակ բուսական
բջիջներում գրանցվում է Շշ"--պայմանավորված էնդոնուկլեազային
ակտիվություն: Ապոպտոզի արդյունքում պլազմոդեսմերը պայթում են,
իսկ վարակման կենտրոնի շուրջը գտնվող առողջ բջիջներում մերիս-
տեմային հատկությունների զարգացման շնորհիվ ձնավորվում է
պերիդերմ: Վնասված բջջաթաղանթը կամ ամբողջովին լուծվում է հիդ-

293

րոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցությամբ, կամ ամրանում ի հաշիվ ցելյու-
լոզային հաստացումների, լիգնիֆիկացման, սպիտակուցները մինչն
լայնույթային կապերի առաջացման ն սիլիցիումի կուտակումների ձնա-
վորման արդյունքում: Թաղանթի նման ամրացումը փականում է հա-
րուցիչը բջջի մեջ ն արգելակում վարակի տարածումը:

Ապոպոտոզի պրոցեսներում մեծ է միտոքոնդրիումների ազդեցու-
թյունը: Ապոպտոզի ինդուկտորների ազդեցությամբ միտոքոնդրիումի
մեմբրանը ապաբնեռանում է, մեմբրանի պոտենցիալը նվազում:
Մեմբրանում առաջանում են մեծ ծակոտիներ, ն դրա թափանցելիու-
թյունը զգալի բարձրանում է: Միտոքոնդրիումի արտաքին մեմբրանը
փխրունանում է ն պատռվում: Միջմեմբրանային նյութը դուրս է գալիս
ցիտոպլազմ:

Քլորոպլաստները նույնպես մասնակցում են ապոպտոզին: Ենթա-
դրվում է, որ դրանք ԱՖԹ-ի աղբյուր են ն կարգավորում են բջիջների
քայքայումը ԳԶՌ-ում: Վերջին տվյալների համաձայն` ապոպտոզի
ընթացքին մասնակցում են նան վակուոլների մեմբրանները: Ընդհա-
նուր առմամբ ապոպտոզը ակտիվացվում է հետնյալ ազդակային պրո-
ցեսների միջոցով. նախ ակտիվացվում են իոնային ծորանները, ապա
առաջանում է թթվածնային պայթյուն, ն տեղի է ունենում ապոպտոզը
առաջացնող գեների ակտիվացում:

Նեկրոզի դեպքում բջջի ծավալը մեծանում է, փոփոխվում է բջջա-
յին ն ներբջջային մեմբրանների թափանցելիությունը, ցիտոպլազմը
վակուոլիզացվում է, տոնոպլաստը՝ վնասվում: Օրգանելները նույնպես
ուռչում են ն պատռվում: Վերջում քայքայվում է բջջի մեմբրանը, ն դրա
պարունակությունը դուրս է գալիս միջավայր: Նեկրոզի դեպքում որնէ
գենետիկական ծրագիր չի ակտիվացվում, իսկ ապոպտոզը պայմա-
նավորված է բջջի գենետիկական ծրագրի փոփոխությամբ:

Ապոպտոզը կարգավորող գեները: Տարբեր տեսակների գենոմ-
ներում արդեն բացահայտվել են ապոպտոզի ծրագրին մասնակցող
բազմաթիվ գեներ, որոնք ունակ են ակտիվացնել կամ արգելակել
ապոպտոզը, փոխել բույսերի մետաբոլիզմը, ազդել ռեցեպտորների ն
դրանց ազդակային մոլեկուլների վրա, կարգավորել այլ գեների ակտի-
վությունը:

294

Ինչպես արդեն նշել ենք, ապոպտոզը բնորոշ է նան օրգանիզմի
բնական պրոցեսներին: Վերջին տարիներին կատարված հետազո-
տությունների արդյունքում հայտնաբերվել են, այսպես կոչված,
«պարանոիդային բույսեր»` մուտանտներ, որոնք պաթոգենի բացակա-
յությամբ ինքնաբերաբար առաջացնում են հիվանդության ախտա-
նշաններ կամ ԳԶՌ-ին բնորոշ բծեր: Այս բույսերը կարծես մշտապես
գտնվում են վարակված վիճակում ն ձնավորում են կայունություն կամ
հիվանդագին վիճակ:

Պարանոիդային բույսերն ունեն կայունության վիճակին բնորոշ
մոլեկուլային ն հյուսվածքաքիմիական հատկանիշներ, դրսնորում են
կայունություն նույնիսկ համատեղելի պաթոգենների նկատմամբ, առա-
ջացնում հիվանդություն: Այս գեներն ազդում են ՍԹ-ի, ազդակային այլ
մոլեկուլների ն ազդակային ռեցեպտորների գեների վրա: Մուտանտ
գեների ակտիվությունը պայմանավորված է արտաքին ազդեցություն-
ներով` լուսային ռեժիմով, ջերմաստիճանով, հորմոնների ազդեցութ-
յամբ: Այսինքն՝ պարանոիդային մուտացիաները պերսիստենտ են:

Ընդհանուր առմամբ կայունության գեները պատասխանատու են
ապոպտոզի արդյունավետության` ազդակի ճանաչման ն ինքնաքայ-
քայման ռեակցիայի առաջացման համար:

Ապոպտոզի առաջացման պատճառը լինում է ն ներքին՝ առաջաց-
վում միտոքոնդրիաներով, ն արտաքին՝ արտաքին ազդակով:

Ապոպտոզ առաջացնող նյութերը գտնվում են բջջում պատրաստ,
բայց ապաակտիվ վիճակում: Դրանց քանակը կարող է հասնել 50-ի:
Այս նյութերը կազմում են համալիրներ, որոնցում փոխազդում են ն
միասնական կարգավորվում: Ապոպտոզի համալիրի ակտիվացման
կարնոր գործոններից մեկը Ճ պրոտեինկինազն է:

Կենդանիների ն բույսերի ապոպտոզը կարգավորող գեների
նուկլեոտիդային հերթականությունների հոմոլոգիայի աստիճանը ան-
նշան է, նշանակում է` կամ այս երկու տաքսոններում ապոպտոզի մե-
խանիզմները զարգացել են ինքնուրույն, կամ էվոլյուցիայի ընթացքում
դրանց զարգացումն ընթացել է տարբեր եղանակներով, այդ պատ-
ճառով գեների միջն առաջացած տարբերությունները մեծ են:

295

3.10.2. Համակարգային ձեռքբերված կայունություն` ՏՃՋ
(Տ/ՏէԾոՇ ՁՇզԱ116Մ ՒՇ6ՏՏԱՁՈՇ6)

Համակարգային ինդուկցված կամ ձեռքբերված կայունությունը
բուսական օրգանիզմի գենետիկորեն պայմանավորված կայունութ-
յունն է, որը ակտիվացվում է բիոտիկ ն աբիոտիկ գործոնների ազդե-
ցությամբ ն օրգանիզմի ադապտիվ հնարավորությունների արդյունքն
է: ՏՃԽ-ը բազմաթիվ գեների ազդեցությամբ ձնավորվող օրգանիզմի
ժամանակավոր ֆենոտիպային կայունություն է նե այդ պատճառով` ոչ
յուրահատուկ է:

Համակարգային ձեռքբերված կայունությունը ձնավորվում է բույսի
մեջ վարակումից հետո` պաթոգեններից ազատ բջիջներում ն օրգան-
ներում` որպես իմունային երկրորդային պատասխան: Համակարգային
ձեռքբերված կայունությունը ապահովում է բույսի ռեզիստենտությունը
կրկնակի վարակման դեպքում: Կայունության այս եղանակը ոչ յուրա-
հատուկ է ն ազդեցիկ այն բիոտիկ ն աբիոտիկ ստրեսների նկատմամբ,
որոնք առաջացնում են բույսերի բջիջների ու հյուսվածքների ապոպ-
տոզ ն ակտիվացնում ԼՃՔ-ը:

Անցյալ դարի 70-ական թվականներից Ջ. Կուչը աշխատակիցների
հետ միասին հետազոտել է ՏՃՋ-ի ձեավորման պատճառներն ու եղա-
նակները: Որպես աշխատանքային օբյեկտ ընտրվել են դդմազգիների
տարբեր տեսակներ: Կայունության ձեավորման համար օգտագործվել
են հետազոտվող բույսի համար ոչ պաթոգեն տեսակները, հարուցիչ-
ների ոչ պաթոգեն ու պաթոգեն շտամները ն դրանց կենսագործունեու-
թյան նյութերը: Որոշ փորձերում իմունային պատասխանի առաջա-
ցումը գրգռել են վարակված բույսերում արտադրվող նյութերով:

Բացահայտվել է, որ վարունգը հուսալի պաշտպանվում է վարա-
կումից, եթե սնկային ինֆեկցիայով վարակվել է առաջին տերնը: Նույն
արդյունքն է ստացվել ձմերուկի ն սեխի վրա կատարված փորձերում:
Բույսի առաջին տերնի վարակումը սնկային ինֆեկցիայով ինդուկցել է
ամբողջ բույսի համակարգային կայունության ձնավորում տարբեր հա-
րուցիչների` բակտերիաների, սնկայինների ն վիրուսների նկատմամբ:
Փորձերը նախ կատարվել են փորձնական պայմաններում, ապա՝ դաշ-
տում: Թութունի վիրուսով կամ անտրակնոզով վարակված բույսերը
ձեռք են բերել կայունություն 13 տեսակի հարուցիչների նկատմամբ:

296

ՏՃ-ը համահարաբերակցվել է միջբջջային տարածքում թթվային
գերօքսիդազի ն քիտինազի, պրոտեազների ն լիգնինի խտության հետ:
Թվարկված նյութերը իմունային պատասխանի գործոններ են:

Համակարգային կայունությունը ձնավորվել է 48-ից 72 ժամում,
այսինքն` այդ ժամկետը համընկնում է վարակված տերնի վրա հիվան-
դության ախտանշանների ձնավորման ժամկետի հետ:

Այսօր հայտնի տվյալների համաձայն` ՏՃՋ-ի ինդուկցիան սկսվում
է վարակված բջիջներում ՍԹ-ի կուտակումների առաջացման արդյուն-
քում: ՍԹ-ն ցածր աֆինության ուժով կապվում է ԱՔԹՅ (ՎՕԽ Է»«ԵԲԷՏ-
ՏՕԲ ՕԲ ԲԲ ՇԲԻԷՏ 3) ռեցեպտորի հետ ն ակտիվացնում բջջային մա-
հի սուպրոսոր ԱՔՋՂ-ի քայքայումը, որի արդյունքում ակտիվացվում է
ԳԶՌ-ն: Հարնան բջիջներում ՍԹ-ի խտությունն ավելի ցածր է. դա
կապվում է ուժեղ կապով ԿՔ4 ռեցեպտորի հետ, որը արգելակում է
ԽՔՔ՛-ի քայքայումը: ԱԽՔՋՂ-ի տեղափոխվում է կորիզ, որպես ՏԳ-ների
հետ համագործակցող գործոն, ապահովում մեծ քանակությամբ
պաշտպանական գեների, այդ թվում` ՔՋ-1-ի ակտիվացում: Վերջինս
համարվում է ՍԹ գեների ակտիվացման նշադիր: Այս վիճակում
գտնվող բջիջները ՏՃՋ խմբի գեների ակտիվացման շնորհիվ մնում են
կենսունակ:

Կայունության հետ կապված ՔՋ-սպիտակուցների հայտնաբերու-
մից հետո հետազոտություններում օգտագործվել են դրանց հիման
վրա սինթեզված կոդավորող ԴՆԹ-ների շղթաները, ն ապա հիբրիդաց-
ման եղանակով քրոմոսոմների կազմում բացահայտվել են այդ գեների
լոկուսները: Այս եղանակով բացահայտվել են 9 ընտանիքների գեներ,
որոնց սպիտակուցները մշտապես արտադրվում են հարուցված բույ-
սերի չվարակված բջիջներում: Դրանք կոչվեցին ՏՃՋ գեների ընտա-
նիքներ: Դրանց ինդուկցիան սկսվում է վարակումից 6 ժամ անց:
Ավելին, կայունություն ինդուկցող աբիոտիկ գործոնները` ՍԹ-ն կամ
2,6-դիքլորիզոնիկոտինային թթուն, առաջացնում են այս գեների
ինտենսիվ ինդուկցիա: Այսպիսով՝ ՏՃՔ գեների ինդուկցիան կապված է
կայունության ձեավորման հետ:

1. Պարզվել է, որ ՏՃՔ գեների մի խումբը կոդավորում է հակահա-
րուցչային հատկանիշներով սպիտակուցներ կամ ֆերմենտներ, որոնք

297

մասնակցում են այդպիսի սպիտակուցների սինթեզին, օրինակ` քիտի-
նազներ կամ 8-Ղ,3- գլյուկոնազներ:

2. ՏՃԲ գեների մեկ այլ խումբ կոդավորում է ՔՋ-1 սպիտակուց-
ներ, որոնց կապը կայունության հետ ապացուցվել Է ո "նօ փորձերում:

3. ՏՃԲ գեների մի մասն էլ կոդավորում են հակամանրէային կայու-
նություն առաջացնող սպիտակուցներ, ն դրանց ակտիվացումը ուժե-
ղացնում է ՏՃԹ-ը:

Վերջին տվյալների համաձայն` ՏՃՋ-ի ակտիվացումը առաջանում
է ԺԹ-ի մասնակցությամբ: Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել է ԺԹ-ի
մասնակցությամբ ՏՃՋ-ի ակտիվացման երկու ուղի: Առաջինը ԽԲ/Շ-ն է,
որը կարգավորվում է Խ/Շ տիպի ՏԳ-ներով ն ակտիվացնում է ԺԹ-
պայմանավորված ստք2 (մ6ց61էՅեխ Տէ ԾՈԾց6 քօէտյո2) գենի էքսպրե-
սիան, երկրորդը՝ ԲԲԲ, որի ակտիվությունը կարգավորվում է ՃՔ2/ԷԲԷ
(քե 82/61հ7/6ո6 Ւ6ՏքՕՈՏ6 է8Շէօ-) տիպի ՏԳ-ներով ն ակտիվացնում է
ԺԹ-պայմանավորված քժք 1.2 (քու մ6էԹոտլոՂյ.2) նշադրային գենը:
Ըստ գրականության տվյալների` այս երկու ուղիները ապահովում են
ինդուկցված կայունության ձնավորման երկու մակարդակները: Այս-
պես՝ ԲԲԲ-ը ապահովում է կայունություն նեկրոտրոֆների նկատմամբ,
իսկ ԽԲ/Շ-ն ակտիվ է վնասվածքների ու միջատների ազդեցության
նկատմամբ, բայց ակտիվանում է նան հարուցիչների ազդեցությամբ:

Այսօր հետազոտությունների ամենակարնոր խնդիրն է բացահայ-
տել կայունության ինդուկցիայի մեխանիզմները վարակման օջախից
հեռու գտնվող հյուսվածքներում: Ենթադրվում է, որ բույսերում առկա
են որոշակի փոքրամոլեկուլային նյութեր, որոնք տեղափոխվում են
վարակման օջախից դեպի օրգանիզմի ծայրամասեր: Վերջին տվյալնե-
րի համաձայն՝ տեղափոխումը կատարվում է ֆլոեմով:

Երկար ժամանակ ենթադրվում էր, որ ԺԹ-ի ն ՍԹ-ի պաշտպանա-
կան ուղիները խիստ անտագոնիստական են: Մեկի ակտիվացումը
առաջացնում է երկրորդի արգելակում: Սակայն այսօր արդեն հայտնա-
բերվել են փաստեր, որոնք բացահայտում են երկու թթուների նեյտրալ
ն նույնիսկ սիներգիկ ազդեցության ուղիները:

Օրինակ՝ հայտնի է, որ երկուսն էլ ակտիվացնում են վայրի ոլոռի
տերններում 29 կԴ մոլ քաշով պոլիպեպտիդի սինթեզը ն գրգռում

298

25 կԴ մոլ զանգվածով պոլիպեպտիդի գոյացումը (18քԿ68Շա/տ տ ոք.,
2001): ՍԹ-ի ն ԺԹ-ի ազդեցության սիներգիզմ ՄՋՏԽԵ62 ՏԳ-ի արտա-
դրության գերակտիվացման գործում վայրի ՇօխտԵլ-0 արաբիդոպսի-
սի մոտ (Ն/8օ 6է 8, 2007): Նույն բույսի օրինակով ապացուցվել է ԺԹ-ի
փոքր խտությունների ակտիվացնող ազդեցությունը ՍԹ-ով գրգռվող
ՔռՂ1 սպիտակուցը կոդավորող գենի տրանսկրիպցիայի վրա: Նշենք,
որ ՍԹ-ն իր հեթին փոքր խտությունների դեպքում ակտիվացնում է ԺԹ-
ով գրգռվող ՔՕԲ 1.2 գենի է քսպրեսիան (հ/սո 6է Ձ|., 2006):

ԺԹ-ի ն ՍԹ-ի սիներգիկ ազդեցության մեկ այլ օրինակ է այն փաս-
տը, որ երկուսն էլ բարձր խտությունների դեպքում գրգռում են ապոպ-
տոզը: Այս ազդեցությունը պայմանավորված է երկուսի մասնակցութ-
յամբ ջրածնի պերօքսիդի կուտակմանը ն հաղթահարվում է կատալազ
ֆերմենտի ազդեցությամբ: Օրինակ՝ կարտոֆիլի մշակումը երկու թթու-
ների բարձր խտության խառնուրդով առաջացնում է ջրածնի գերօք-
սիդի ն մՌՆԹ իզոպերօքսիդազի ավելի ինտենսիվ կուտակում, քան
դրանցից մեկի օգտագործումը: Հայտնի է, որ իզոպերօքսիդազը պա-
թոգենների նկատմամբ կայունության ձեավորման կարնորագույն գոր-
ծոններից մեկն է:

Ենթադրվեց, որ կարնոր է ոչ թե հորմոնների համատեղումը, այլ
դրանց խտությունների հարաբերակցությունը: Այսպիսով` հորմոնների
խտությունների հարաբերակցության փոփոխությունները թույլ են տա-
լիս կարգավորել ն ուղղել առաջացող կայունության պատկերը, բացում
են լայն հնարավորություններ պաշտպանական ռեակցիաների ձնա-
վորման համար:

Բացի ՍԹ-ից, ԺԹ-ից ն էթիլենից ակտիվացման պրոցեսների
ինդուկտոր կարող են լինել նան սիստեմինը, օլիգոշաքարները ն
աբսցիզային թթուն (նկ. 3.25):

Ինդուկցված իմունային պատասխանի կարնորագույն ֆունկցիա-
ներից մեկը հայտնաբերվել է միայն վերջին տարիներին ն կոչվում է
«իմունային հիշողություն»:

299

ե ՇՕՕԽ ՇՕՕՇԻ,
ՇՕՕԻ

օ
Մե-ԺԹ

Նր Հ» ՇՕՕԻ
ՒՕ
ՕԻ ՕԻ
ՕԻ
ՕԻ ւթ. ՕԻ

Օլիգոգալակտոնուրոիդներ . (2-ից 10)

Լ 9Թ-Դ ա». /.ՕՕՕՒ
ՕԻ

էտիլեն Աբսցիզային թթու Արաքիդոնային
ԷՔ" Նկ. 3.25. ՏՔ՝
համակարգային
կայունության ինդուկցիային
մասնակցող նյութերի մոլե-
կուլային կազմությունը
(0.1. ՈԵՋԵօՑ տ ոք., 2012):

Պարզվել է, որ առաջին սերնդում արտաքին ստրեսների
արդյունքում ձնավորվող ադապտացիոն կայունությունը կարող է
փոխանցվել հետնյալ սերնդին ապահովելով դրա կայունությունը
արտաքին ստրեսի նկատմամբ:

3.11. ԻՆԴՈՒԿՑՎԱԾ ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ ՀԻՇՈՂՈՒԹՅՈՒՆ

Ենթադրվում է, որ այդպիսի կայունության ձեավորման մեխանիզ-
մը կապված է էպիգենետիկական փոփոխականության` քրոմատինի
մեթիլավորման, վերակառուցման ն հիստոնային ամինաթթուների
մոդիֆիկացիայի հետ: Այսպիսի փոփոխությունները, լինելով ժամանա-
կավոր, կարող են պահպանվել մի քանի սերնդների շարքում ն ազդել
օրգանիզմների կայունության ն հարմարվողականության վրա: Որոշ
տեղեկությունների համաձայն` այսպիսի փոփոխությունները կարող են
պայմանավորված լինել ՍԹ-ով առաջացվող կայունության պահին ակ-
տիվացվող գեների ԴՆԹ-ի հիպոմեթիլավորմամբ: Վերջին տարիներին
կատարվող հետազոտություններում ստացված տվյալների համաձայն՝

իմունային կայունության ձեավորման ժամանակ ակտիվացող գեների
300

պրոմոտորներում կատարվում է նուկլեոտիդների մեթիլավորման ն
ացետիլավորման պատկերի փոփոխություն (Խ. ՍՁՏածտՈՇ2, Ս. Շօո-
Յհ, Շ. Ք6է5հՃձոտօ|, ՇհոօՈոՅեռ ո՛օժՈՇՁեօո 8ՇԷՏ ՁՏ Ձ ՈՈ6ՊՈՕՐ/ 10Ր Տյտէ6-
ՈՂՇ ՁՇզս1164 Ո6Տ/ՏէՁոՇտ |ո էհտ ք|Յոէ Տէ՛ՇՏՏ Ո6ՏքօոՏճ // Էի/8Օ Թ6ք. 2011):

Այժմ կայունության ն իմունային հիշողության քննարկման ժամա-
նակ հիշատակվում է «պրայմինգ» եզրույթը, որը բնութագրվում է որ-
պես հարուցման արդյունքում ձենավորվող օրգանիզմի սենսիբիլիզա-
ցիա ն դրսնորվում է որպես ոչ յուրահատուկ կայունություն պաթոգեն-
ների մեծ խմբի նկատմամբ:

Պրայմինգ վիճակում գտնվող բջիջները ավելի զգայուն են, ավելի
արագ ն ուժգին են արձագանքում ստրեսների ավելի թույլ ազդակ-
ներին, քանի որ դրանցում զարգանում է տեղային ն համակարգային
իմունիտետ ն կայունություն ստրեսների նկատմամբ: Պրայմինգ առա-
ջացնող գործոնները գրեթե չեն ձնավորում կայունություն, միայն հա-
կում նման ռեակցիաների նկատմամբ, որոնք ն իրականացվում են հա-
րուցման դեպքում: Պրայմինգի ժամանակ հանդիպումը պաթոգեն ման-
րէների հետ առաջացնում Է ՏՃՋ-ի ձնավորում, բայց իմունիտետի ակ-
տիվացում կարող են առաջացնել ն աբիոտիկ բնական կամ սինթետիկ
նյութերը, օրինակ` 2,6,դիքլորռիզոնիկոտինային թթուն կամ հեքսանա-
յին թթուն:

Ներկայումս պրայմինգի մեխանիզմները հետազոտվում են ն
ստացված արդյունքները կիրառվում են գործնական խնդիրների լուծ-
ման նպատակով:

3.12. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՆԴՈՒԿՑՎԱԾ ԻՄՈՒՆԻՏԵՏ

Իմունիտետի այս տեսակը բույսի մոտ ձնավորվում է անհատա-
կան զարգացման պրոցեսում հարուցչին հանդիպելուց հետո կամ
իմունիզացման արդյունքում:

Իմունիտետի այս տեսակը չի ժառանգվում ն ենթարկվում է միջա-
վայրի ազդեցություններին՝ ուժեղանում է կամ թուլանում: Վարակիչ հի-
վանդության արդյունքում ձնավորվող ինդուկցված իմունիտետը
կոչվում է ինֆեկցիոն:

Արտաքին որոշ գործոնների ազդեցությամբ առաջացվող ն իմու-
նիզացիայով ձնավորվող իմունիտետը կոչվում է ոչ ինֆեկցիոն:

301

Ինֆեկցիոն իմունիտետի առաջացման դրդապատճառը հարուց-
չում արտադրվող նյութերի ազդեցությունն է բուսական բջջի ռեցեպտո-
րային գործոնների վրա: Նման ազդեցության արդյունքում բուսական
բջիջներում զարգանում են պաշտպանական բարդ մեխանիզմներ, կա-
տարվում է գեների վերածրագրավորում, բջիջը առաջացնում է հա-
րուցչի դեմ ուղղված պաշտպանական երկրորդային պատասխան:

Այսպիսով հարուցչի ինչ ն ինչպիսի լինելը պաշտպանական
ռեակցիաների ձնավորման կարնոր գործոն է:

3.12.1. Բույսերի ինդուկցված իմունիտետի բնութագիրը
ն ազդեցության գործոնները

Բույսերի ինդուկցված իմունիտետի գոյությունը մի շարք գիտնա-
կանների կողմից երկար ժամանակ չէր ընդունվում, քանի որ բույսերը
չունեն նյարդային համակարգ ն արյուն, իսկ միջբջջային սերտ կապերի
գոյությունը ապացուցված չէր: Բայց վերջին հայտնագործությունների
համաձայն` բուսական բջիջների միջե ազդակների փոխանցումը հա-
մակարգված է ն կատարվում է բջջային թաղանթների անցքերի՝ պլազ-
մոդեսմերի միջոցով: Ազդակների փոխանցման մեկ այլ եղանակ է ակ-
տիվ նյութերի արտադրությունը: Հարուցված ն ինդուկցված բջիջները
արտադրում են ազդակային նյութեր, որոնք տարածվում են բույսի այլ
հատվածներում ն առաջացնում դրանց պաշտպանական համակարգի
գրգռում: Այսպիսով` ազդակները փոխանցվում են բույսի բոլոր օրգան-
ներում ն հյուսվածքներում, ապահովում դրանց արձագանքը ն գործու-
նեության միասնականությունը: Բույսի արձագանքը հարուցման վրա
կատարվում է համակարգված համալիրի եղանակով` բոլոր մոտ ն
հեռու գտնվող բջիջներով ու օրգաններով: Օրինակ՝ ցիտրուսայինների
վարակումը երկնագույն բորբոսով (Ք5ուլՇիիսո 1իօշսո) առաջացնում է
կեղնի շնչառական պրոցեսների ակտիվացում ամբողջ բույսի մակե-
րեսով:

Ինչպես արդեն նշել ենք, ձեռքբերովի իմունիտետը, առաջացնող
գործոնների համաձայն, դասվում է երկու խմբի՝ ինֆեկցիոն յուրահա-
տուկ իմունիտետ ն ոչ ինֆեկցիոն կամ ինդուկցված յուրահատուկ
իմունիտետ:

Ինֆեկցիոն յուրահատուկ իմունիտետը առաջանում է օնտոգենե-

զի պրոցեսում հաղթահարված վարակիչ հիվանդության արդյունքում:
302

Ոչ ինֆեկցիոն կամ ինդուկցված ձեռքբերովի իմունիտետը ձնա-
վորվում է օնտոգենեզի պրոցեսում արտաքին ազդեցություններով ն
կապված չէ ժառանգական ինֆորմացիայի փոփոխությունների հետ:
Իմունիտետի այս եղանակը կարնոր է տեսակաձնավորման աշխա-
տանքներում ն պետք է հաշվի առնվի սելեկցիայի ժամանակ:

Ինդուկցված իմունիտետը կարող է լինել տեղային կամ համա-
կարգային: Տեղայինը դրսնորվում է հարուցման վայրում, համակարգա-
յինը՝ այլ արդեն առկա կամ նոր առաջացվող օրգաններում: Բույսերի
ձեռքբերովի իմունիտետը սովորաբար ոչ յուրահատուկ է: Դրա ինդուկ-
տորները լինում են բիոտիկ բնույթի՝ սնկեր, կրծողներ, բակտերիաներ,
վիրուսներ, հարուցիչների մետաբոլիզմի նյութեր, ն աբիոտիկ՝ քիմիա-
կան նյութեր ն ֆիզիկական գործոններ՝ ճառագայթում, ջերմաստիճանի
կտրուկ փոփոխություն, գերձայնային ազդեցություններ (նկ. 3.26):

Իմունիտետի արհեստական ինդուկցիան կատարում են բիոտիկ
գործոնների թուլացված տարբերակներով. դա նման է կենդանիների
պատվաստմանը: Այս գործողությունները մեծ տարածում են գտել
բանջարեղենի ն դդմազգիների կայունության բարձրացման գործընթա-
ցում:

Օրինակ` ծիլերի վարակումը թուլացված վիրուսներով առաջաց-
նում է դրանցում իմունային պաշտպանություն պաթոգեն շտամների
նկատմամբ: Այս մեթոդը կոչվում է խաչաձն պաշտպանություն կամ
ինտերֆերենցիա:

Պաթոգեն շտամների նկատմամբ կայունություն առաջացնելու
նպատակով կարելի է կարտոֆիլի պալարները նախապես մշակել ոչ
պաթոգեն շտամով՝ իզոլյատով, օրինակ՝ Քհ. /ո/թտեռոտ-ի սնկի ավիրու-
լենտ շտամով: Իսկ ծխախոտի տերնների մշակումը ՔՏօսմժօոօՈՁՏ
ԵՁԵՅՇսո-ի սպանված կուլտուրայով առաջացնում է կայունություն պա-
թոգեն շտամների նկատմամբ: Բացահայտվել է, որ մշակումից հետո
բույսերի հյուսվածքներում սինթեզվում են ալեքսիններ, ակտիվանում
են առկա ֆերմենտները ն սինթեզվում նորերը:

Արմատային համակարգում ապրող պաթոգեն, բույսերի աճը կար-
գավորող բակտերիաները, ակտիվացնելով համակարգային կայու-
նության մեխանիզմները, կարգավորում են նան բույսերի կայունութ-
յունը սնկային, բակտերիալ ն վիրուսային հարուցիչների նկատմամբ:

303

Բացի դրանից՝ այս բակտերիաները մրցակցում են պաթոգենների հետ
բջիջների ն հյուսվածքների համար ն արտադրում պաշտպանության
սեփական` հակահարուցչային նյութեր: Այսպես` տրիխոդերմինը ան-
ջատվել է Լոօշհօմօոոմ հցոօռսոտ սնկից ն օգտագործվում է որպես
դեղանյութ: Որպես դեղանյութ օգտագործվում են ն այլ գործոններ:

Ինդուկցված
համակարգային
կայունություն

Վ ճ

`...

ակտիվացում Նկ. 3.23. Բույսերի
ժասմոնատային ձեռքբերովի իմունիտետ
թթու առաջացնող բիոտիկ ն
աբիոտիկ գործոններ
(հնքտ://3822ք46ոեօ

մբիոտների ՎԽՇ|ՕԱՐՈՅԼՇՕոո
մանրէներ /272984.հէո|:

Համակարգային |
ձեռքբերված :
կայունություն

Պաշտպանական
սպիտակուցներ

Պատոգենային
մանրէներ

Խառնուրդային պատրաստուկներից է գլյուկոզամիններից կազմ-
ված քիտոզինը: Դա առաջացնում է բրնձի կայունությունը մի շարք
սնկային մակաբույծների նկատմամբ, պաշտպանում բերքը: Քիտոզինը
պարունակում է ամոնիակի՝ ամինոբենզոլային թթվի անիոն ն այլ նույն
խմբի նյութեր: Քիտոզինով մշակված բանջարեղենի, հատիկայինների
ն այլ տեսակների սերմերը դառնում են կայուն արմատների նեխում
առաջացնող սնկայինների նկատմամբ: Դեղանյութի ազդեցությամբ ար-
գելակվում է ֆիտոպաթոգենների ագրեսիվությունը, բարձրանում բեր-
քատվությունը, 20-25 6-ով բարելավվում են բերքի որակական ցուցա-
նիշները (8.Ճ. ԼԱՅո/աօՑ, 1998):

Սերմերի մշակումը միկրոէլեմենտներով նույնպես բարձրացնում է
բույսերի կայունությունը հիվանդությունների նկատմամբ (հ.հ. Է7/ո6-
ւյՕ88, 1990): Միկրոէլեմենտների նշանակությունը բույսերի աճի ն զար-
գացման համար շատ մեծ է. դրանց բացակայությունը կամ պակասը
առաջացնում են բազմաթիվ, ոչ վարակիչ հիվանդություններ ն պաշտ-
պանական իմունիտետի անկում: Օրինակ` բորի պակասի դեպքում
ձնավորվում է շաքարի ճակնդեղի նեխում, զարգանում է 8ՅՇԱԿՏ ո8-

304

օ6՛/ՅոՏ բակտերիայով առաջացվող վուշի դիզբակտերիոզ, երկաթի
պակասի պայմաններում ձնավորվում է պտղատու բույսերի ոչ բակտե-
րիալ քլորոզ:

Քաջ հայտնի է պարարտացման նշանակությունը բույսերի կայու-
նության բարձրացման գործում: Դրանց ճշգրիտ ն բավարար օգտա-
գործումը ապահովում է բույսի զարգացման համար անհրաժեշտ բոլոր
նյութերի առկայությունը ե նպաստում է դրա ակտիվ կենսաքիմիական
պրոցեսների ընթացքի իրականացմանը, կայունության բարձրացմանը:
Այս ազդեցությունն առավել ցայտուն է դրսնորվում բարձրբերքատու
սորտերի դեպքում:

Կայունության բարձրացման մեկ այլ եղանակ է բույսերի էտումը ն
խոտերի քաղը: Դրանք կրճատում են վարակի առաջացման ն տա-
րածման ժամկետները, պահպանում վարակումից ն երկարացնում
կյանքի տնողությունը:

Հատիկայինների կայունության ցուցանիշ է դրանց տեսակարար
կշիռը` բարձր զանգված ունեցող հատիկները ավելի կայուն են մակա-
բույծների ն հարուցիչների նկատմամբ:

Այսպիսով` կայունության եղանակները պայմանավորված են ինչ-
պես միջավայրային պայմաններով, այնպես էլ հարուցիչների հետ
փոխազդեցության մեխանիզմներով:

3.13. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅԱՆ ՏԵՍԱԿՆԵՐԸ
ԵՎ ՄԱԿԱՐԴԱԿՆԵՐԸ

Բույսերի իմունիտետը բուսակեր օրգանիզմների նկատմամբ (ֆի-
տոֆագ, ֆիտոքսեն ն կոնսումենտ) կոչվում է հակաֆիտոքսենային
ֆիտոիմունիտետ: Ֆիտոիմունիտետի դրսնորման մակարդակով բույ-
սերը դասվում են հինգ խմբի.

1. Բացարձակ իմունիտետ, որի ժամանակ բույսերը կայուն են
բոլոր տեսակի ֆիտոֆագերի ն ինֆեկցիաների նկատմամբ:

2. Հարաբերական իմունիտետի բարձր դրսնորմամբ բույսեր:
Ֆիտոֆագերը չեն խախտում այս բույսերի աճի ն բազմացման արա-
գությունը, որոշ դեպքերում նույնիսկ ինտենսիվացնում են: Բույսերի
այս խումբը ունակ է արգելակել ֆիտոֆագերի բազմացումը:

305

3. Կայունության միջին իմունային մակարդակով բույսեր, որոնց
դաշտերում մակաբույծի զարգացումը դժվարացած է, ն պեստիցիդնե-
րի կիրառման կարիք չկա:

4. Թույլ իմունիտետով բույսեր, որոնց բերքի պահպանման հա-
մար անհրաժեշտ են հակամակաբուծային դեղամիջոցներ:

5. Ընկալունակ, իմունիտետ չունեցող բույսեր: Դրանց բերքի
պահպանման համար անհրաժեշտ են զգալի պաշտպանական միջո-
ցառումներ:

Ֆիտոֆագ մակաբույծ"բույս համակարգը ձնավորվել է համա-
կցված էվոլյուցիայի պրոցեսում մակաբույծի ակտիվ փոփոխականութ-
յան պայմաններում: Միջատների համար բույսը անհրաժեշտ սննդային
նյութ է ն ձու դնելու նպատակային օբյեկտ (.ԼԱՅոտքօ, 1985):

Ֆիտոֆագ մակաբույծ"բույս համակարգի սահմաններում զարգա-
ցել է արգելակիչների համալիր, որը խիստ սահմանափակում է
միջատների համար բնակության, սնուցման ն բազմանալու՝ ձու դնելու
համար հարմար բույսերի շրջանակը: Հարմար բույսի ընտրությունը,
սննդանյութերի կլանումը ն մարսումը էներգետիկ մեծ ծախսեր պա-
հանջող պրոցեսներ են: Բույսերի արձագանքը միջատների հարձակ-
ման վրա ն միջատների կատարելագործումը առաջացրել են բույսերի
տեսակների, գծերի ն սորտերի նկատմամբ նեղ մասնագիտացված
միջատների խմբեր: Համակցված էվոլյուցիայի պրոցեսների արդյուն-
քում ձնավորվել են ֆիտոֆագերի մասնագիտացված ընտանիքներ,
խմբեր, տեսակներ:

Տաքսոնոմիկ խմբի` օրինակ բույսի ընտանիքի նկատմամբ մաս-
նագիտացված միջատի տեսակը դառնում է բույսերի այլ ընտանիքնե-
րի համար անվնաս, այսինքն` այլ ընտանիքները դրա նկատմամբ
դրսնորում են բացարձակ իմունիտետ: Ավելի ցածր մակարդակների
վրա՝ խմբերի, տեսակների ն ենթատեսակների ու սորտերի կայունութ-
յունը միջատի նկատմամբ հարաբերական է:

Ֆիտոֆագի նպատակային ընտրության նկատմամբ թիրախ բույ-
սերի արձագանքն ընթանում է չորս եղանակով.

1. Հակաքսենոզ` մեխանիզմներ, որոնք օգնում են բույսին խուսա-
փել տեր-օրգանիզմ դառնալուց:

306

2. Հակաբիոզ` բույսերի կազմային առաձնահատկություններ,
որոնց շնորհիվ միջատները սնվելու արդյունքում ստանում են բույսից
բացասական ազդակ, արգելակվում են դրանց ակտիվությունը, բազ-
մացման հնարավորությունը, որոշ դեպքերում ֆիտոֆագը մահանում է:
Սնվող միջատի դեմ ուղղված ազդակը ձնավորվում է կամ բույսի ֆիզի-
ոլոգիական ակտիվ գործոններով, կամ հիմնական բիոպոլիմերների
յուրահատուկ, միջատի համար չմարսելի կառուցվածքով:

3. Տոլերանտություն` բույսը պահպանում է կենսունակությունը ն
աճի ու բազմացման ունակությունը առանց որնէ հակամիջատային
ազդեցության:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ բույսերին
բնորոշ են կոնստիտուցիոնալ ն ինդուկցվող իմունաբանական պատ-
նեշներ:

Կոնստիտուցիոնալ պատնեշները պայմանավորված են բույսերի
իմունիտետը ապահովող մորֆոլոգիական ն կոնստիտուցիոնալ յուրա-
հատկություններով (բույսերի ներքին ե արտաքին կառուցվածք, մե-
տաբոլիզմի ն կենսագործունեության առանձնահատկություններ).

ա. Ատրեպիկական կամ ապապոլիմերիզացնող պատնեշ` ֆիտո-
ֆագերի ֆերմենտային համակարգի անունակությունը լիարժեք քայ-
քայել ն մարսել հարուցվող բույսի առանձնահատուկ կառուցվածքով
սպիտակուցները, ածխաջրերը ն լիպիդները: Արդյունքում միջատը չի
ստանում անհրաժեշտ նյութաէներգետիկ սնուցում, առաջանում է դիս-
տրոֆիա ն անկում (ԷԼՃ. 8տուօ88, Մ.ը. Լ/ճոտքօ, 1966, ՒԼՃ. 8/ուՇԾ88,
1980):

բ. Մորֆոլոգիական պատնեշ` բույսերի կայուն տեսակների մոտ
օնտոգենեզի ընթացքում ձնավորվող բջիջների, հյուսվածքների ն
օրգանների յուրահատուկ կառուցվածք, որն արգելակում է դրանց վրա
ապրելու ն դրանցով սնվելու հնարավորությունը:

գ. Աճով պայմանավորված պատնեշ` բույսերի տարբեր օրգան-
ների աճի տարբեր արագություններ, որոնց պատճառով արագ աճող
օրգանների վրա կամ մեջ դրված ձվերի կապը բուսական օրգանների
հետ թուլանում է, ն դրանք կործանվում են:

դ. Ֆիզիոլոգամետաբոլիտական պատնեշ իմուն տեսակների
իմունային ն մետաբոլիտական պրոցեսների առանձնահատկություն-
ներ:

307

ե. Օնտոգենետիկական պատնեշ` իմունային տեսակների օնտո-
գենեզի արագության առանձնահատկություններ:

Ֆիտոիմունիտետի կոնստիտուցիոն պատնեշների խնդիրն է բույ-
սերի բազմակողմանի ն մշտական պաշտպանությունը ֆիտոպաթո-
գեններից բոլոր մակարդակների վրա մոլեկուլայինից մինչն օրգանիզ-
մայինը:

Ֆիտոիմունիտետի ինդուկցված պատնեշները ձնավորվում են
պաթոգենի հարձակումից հետո: Այս տեսակի իմունիտետի խնդիրն է
պաթոգենի մեկուսացումը, անջատումը առողջ բջիջներից ու հյուս-
վածքներից ն ազատումը պաթոգենից վնասված հյուսվածքների մահ-
վան եղանակով: Ինդուկցված իմունիտետի պատնեշները լինում են մի
քանի տեսակի.

ա. Նեկրոգենետիկական պատնեշ: Շատ ազդեցիկ է ծծող միջատ-
ների նկատմամբ նե իրականացվում է վնասված կամ հարուցված
բջիջների, հյուսվածքների կամ օրգանների նպատակային սպանի մի-
ջոցով: Այս եղանակով բույսի առողջ հատվածները չեն հարուցվում ն
մնում են անվնաս:

բ. Ռեպարացիոն պատնեշ: Կորցրած օրգանների, հյուսվածքների
կամ բջիջների տեղում նորերի աճեցում, կորցրածների փոխարինում
նոր առողջ պատճեններով՝ նոր ծիլերով, տերններով ն այլն:

գ. Հալլոգենետիկական ն տերատոգենետիկական պատնեշներ:
Պաթոլոգիկ մարմինների՝ գալլերի կամ պաթոգենային տերատոմորֆե-
րի ձնավորում, որոնցում ապրում ն որոնցով սնվում են կոնսումենտ-
ները:

դ. Օքսիդատիվ պատնեշ: Վնասման պատճառով բույսերի մետա-
բոլիզմի երկրորդային նյութերի օքսիդացում, որի արդյունքում դրանց
տոքսիկ ազդեցությունն ուժեղանում է կամ առաջանում են պաթոգենի
կենսագործունեությունը խափանող, պաթոգենը սպանող նյութեր:

ե. Ինհիբիտորային պատնեշ: Վնասված բույսերում ինհիբիտորա-
յին տիպի նյութերի ձնավորում, որոնք արգելակում են ֆիտոֆագի
հիդրոլիտիկ՝ պրոտեազ, ամիլազ ն այլ ֆերմենտները:

4. Խուսափում մակաբույծից (կեղծ կայունություն): Մեխանիզմ-
ներ, որոնք ապահովում են բույսի զարգացման փուլերի սեզոնային,
ժամկետային շեղումը, որի շնորհիվ բույսի ամենաանպաշտպան փու-

308

լում մակաբույծի ակտիվությունը ամենացածրն է: Բայց այս տիպի
կայունությունը հուսալի չէ, պայմանավորված է արտաքին ազդեցութ-
յուններով ն հեշտությամբ չեզոքացվում է: (Թվարկված պատնեշները
ձնավորվել են էվոլյուցիայի ընթացքում` ի պատասխան ֆիտոֆագերի
նորանոր պաթոգեն ազդեցությունների:

Օնտոգենեզի ն ֆիլոգենեզի ընթացքում իմունիտետի համակարգի
ձնավորման ն զարգացման պրոցեսը կոչվում է իմունոգենեզ: Հարու-
ցումների ն վնասումների պայմաններում կայունությունը ապահովող
մորֆոֆունկցիոնալ համակարգերն օրգանիզմների իմունոգենետիկա-
կան պատնեշներ են:

3.14. ԿԵՆԴԱՆԻՆԵՐԻ ԵՎ ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԻՄՈՒՆԱՅԻՆ ՀԱՄԱԿԱՐԳԵՐԻ
ՀԱՄԵՄԱՏԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐԸ

Չնայած ֆիտոիմունոլոգիա գիտությունը երկար պատմություն
ունի ն զարգացել է որպես իմունիտետի մեխանիզմների հետազոտման
ինքնուրույն բնագավառ, այսօր արդեն ակնհայտ է, որ իմունիտետը,
ինչպես ն բոլոր կարնեորագույն կենսական պրոցեսները, բնորոշ են
եղել կյանքի ամենաառաջին տեսակներին, ե դրա իրականացման,
զարգացման ն ձնավորման մեխանիզմները համընդհանուր են բոլոր
կենսաբանական խմբերի համար: Ելնելով այս նախադրյալից՝ կատա-
րենք համեմատական վերլուծություն, որի խնդիրն է գտնել կենդանի-
ների ն բույսերի իմունիտետի նմանություններն ու տարբերությունները,
դրանց մեխանիզմների համընդհանուր սկզբունքները ն գործոնները:

Ինչպես բույսերի, այնպես էլ կենդանիների իմունիտետի խնդիրն է
ճանաչել հարուցչին, լոկալիզացնել, մեկուսացնել ն որնէ եղանակով
հաղթահարել այն:

Առաջին պաշտպանական գիծը կենդանիների ն բույսերի օրգա-
նիզմում կատարում են ծածկային հյուսվածքների գործոնները, դրանց
կազմային ն կառուցվածքային առանձնահատկությունները: Կարնոր
են նան դրանց ֆիզիոլոգիական վիճակը ն յուրահատկությունները:
Երկրորդ փուլում ակտիվանում են ճանաչման մեխանիզմները: Ճա-
նաչման հիմքում երկուսի համար էլ ընկած է ազդակային մեխանիզմը,
որը բացահայտում է վնասող գործոնի կենսական բնույթը ն ակտիվաց-
նում կենդանական օրգանիզմի ն բուսական բջիջների ու հյուսվածքնե-

309

րի բնածին մեխանիզմները` այն գործոնները որոնք բնորոշ են տեր-
օրգանիզմին ի սկզբանե ն ակտիվանում են հարուցման պահին: Այն
դեպքում, երբ առաջացող բնածին, կամ ինչպես դա անվանում են որոշ
գիտնականներ, «բազալ իմունային պատասխանը» չի կատարում հա-
րուցչի մեկուսացման ն հաղթահարման ֆունկցիան, ն հարուցիչը ներ-
մուծվում է տեր-բջջի կամ օրգանիզմի մեջ, տեղի է ունենում վարա-
կում, սկսում են գործել ինդուկցված, վարակումով պայմանավորված
նոր մեխանիզմներ: Նոր պաշտպանական մեխանիզմները առաջանում
են այն դեպքում, երբ հարուցչի ակտիվ գործունեությամբ արտադրվող
էլիսիտորները ն տոքսինները ճանաչվում են բույսի կամ կենդանիների
ազդակային համակարգերով ն ակտիվացնում պաշտպանական գենե-
րի յուրահատուկ հավաքածու, որի գործունեությամբ սինթեզվող սպի-
տակուցները ազդում են ավելի մասնագիտացված՝ հարուցչի տեսակի
կամ հարուցիչների խմբի դեմ ուղղված եղանակով: Այսպիսով` կենդա-
նիների ն բույսերի իմունային պաշտպանական ռեակցիաների ձնա-
վորման ն զարգացման ընդհանուր պատկերը նույնն է: Նշենք, որ իմու-
նիտետի գործոնները կոդավորող գեների հետազոտություններում բա-
ցահայտվել է կենդանիների ն բույսերի գենային կազմի ն կազմակերպ-
ման բարձրագույն նմանություն (Շ.ՒԼ ԼԱՅոքոտ, 2003):

Բույսերի ն կենդանիների իմունային պատասխանի ակտիվացման
մեխանիզմները նման են մի շարք գործոններով: Օրինակ` պաշտպա-
նական մեխանիզմները գրգռվում են կալցիումի խտության փոփոխութ-
յամբ, ակտիվ թթվածնի ձների, ԱՕ ն ԽՃՔԻԵՏ-ների ակտիվացմամբ:

Անշուշտ, կենդանիների ն բույսերի կազմակառուցվածքային ու
ապրելակերպային տարբերությունները նշանակալի են, ն դրանց ազ-
դեցությունը բացահայտվում է նան պաշտպանական գործոնների ու
մեխանիզմների կազմակերպման ն ակտիվացման գործում:

Կենդանիների իմունիտետի տարրերն են հյուսվածքների բջիջնե-
րի պաշտպանական գործոնները, նյարդային ու հումորալ համակար-
գերը ն արյան հումորալ ու բջջային բաղադրիչները: Արյան բաղադրիչ-
ների դերը ն ֆունկցիան կենդանիների իմունիտետում շատ մեծ է:
Արյան բացակայությունը բույսերում մեծապես փոխում է դրանց իմու-
նային պատասխանի առաջացման ն տարածման պատկերը: Մեծ նշա-
նակություն ունի նան օրգանիզմների կազմակերպման տարբերությու-

310

նը. բույսերի կազմակերպումը մոդուլային է` առանձին ինքնուրույն
հատվածներով, իսկ կենդանիների օրգանիզմը մեկ անբաժանելի հա-
մալիր է:

Սակայն բույսերի առանձին բջիջներում իմունիտետի ձնավորման
մեխանիզմների գոյությունը` հարուցողների ազդակների ճանաչումը ն
դրանց ազդեցությամբ հակահարուցչային պատասխանի ձնավորումը
ապացուցված են: Ավելին՝ հումորալ եղանակով ազդակների տեղափո-
խումը բույսի հեռավոր օրգանների միջն նույնպես լիովին ապացուցվել
է: Ուստի իմունիտետի հյուսվածքային ն բջջային մեխանիզմները
բուսական օրգանիզմներում առկա են ամբողջ ծավալով, ն առանձին
բջիջների պատասխանը տեղափոխող համակարգերով կարող են տա-
րածվել ամբողջ բույսի կամ դրա որոշակի հատվածի վրա:

Երկրորդ կարնոր տարբերությունը բուսական ռեցեպտորներով ն
կենդանիների իմունային ռեցեպտորներով ճանաչվող թիրախների
բնութագրական յուրահատկություններն են: Կենդանիների մոտ հա-
րուցչի տեսակը որոշում են ՀՄ-ների ն Լ ու Ց լիմֆոցիտների ռեցեպ-
տորները փոխազդելով հարուցչների սպիտակուցային բնույթի ՀԾ-նե-
րի հետ: Այսինքն՝ կենդանիների ինդուկցվող իմունիտետի համակարգը
ճանաչում է հարուցիչների թաղանթների սպիտակուցային նշադիրնե-
րը: Դրանք, լինելով խիստ տեսակայուրահատուկ ն պաթոգենայուրա-
հատուկ, ապահովում են հարուցչի յուրահատուկ ճանաչումը:

Բուսական ճանաչող ռեցեպտորների մեծ մասը մասնագիտաց-
ված է ածխաջրային մոլեկուլների հատուկ հատվածների ճանաչման
վրա: Ածխաջրային նշադրային մոլեկուլների կառուցվածքային առանձ-
նահատկությունները չեն ապահովում շտամների անհատական ճանա-
չում, հաճախ չեն տարբերակում ռասայական տարբերությունները:
Դրանց տեսակային յուրահատկության աստիճանն ավելի ցածր է, բայց
բուսական ռեցեպտորների բազմազանության շնորհիվ ճանաչվում են
նույն հարուցչի պաթոգենության տարբեր ածխաջրային նշադիրներ:
Այսպիսի ճանաչումը կատարվում է բավական բարձր մակարդակով.
ճանաչվում է հարուցչի տեսակը կամ տեսակների խումբը ն ինդուկց-
ված իմունային պատասխանը ապահովում է կայունություն ճանաչված
խմբի բոլոր անդամների նկատմամբ: Նշենք, որ տարբեր ռեցեպտոր-
ները ակտիվացնում են տարբեր ն բազմազան ազդակային ուղիներ ն,

311

որպես արդյունք, ակտիվացնում բազմաթիվ կայունության գեներ,
ուստի ձնավորվում է իմունային ռեակցիաների բարդ, որոշակիորեն
ուղղված նպատակայուրահատուկ համալիր:

Ինչպես պարզվել է բույսերի պաշտպանական Ջ սպիտակուցներ
կոդավորող գեների հետազոտություններում, դրանց բազմազանությու-
նը ն կլաստերային կազմությունը շատ նման են կենդանիների ՀՄ-ների
ն Լու Ց լիմֆոցիտների ռեցեպտորներ կոդավորող գեների նույն հատ-
կանիշներին (Օ.1. ԱԵՋ:օ88, 2011, Լ.Մ. Մելքոնյան, 2016): Հարուցիչնե-
րի օտարության ճանաչմանը օգնում է նան այն հանգամանքը, որ հա-
րուցողների ածխաջրային բաղադրիչները օտար են բույսերի համար:

Բույսերի ն կենդանիների իմունային համակարգերը կատարում են
նույն ֆունկցիան` ճանաչում են հարուցիչը, լոկալիզացնում այն, մեկու-
սացնում ն չեզոքացնում: Այսպիսով` բուսական բջիջների հարուստ ռե-
ցեպտորային համակարգի, օրինակ՝ լեկտինային բազմակազմ ռեցեպ-
տորների խումբը, համադրելով բազմաթիվ ճանաչվող ածխաջրային
գործոններից ստացված հարուցման ազդակները ն ակտիվացնելով
տարբեր ազդակային ուղիները, ձնավորում է բավական մասնա-
գիտացված, հարուցչի տեսակի կամ խմբի նկատմամբ յուրահատուկ
իմունային ռեակցիաների ամբողջ համալիր, որը ե ապահովում է
ինդուկցված յուրահատուկ իմունային պատասխանի ձնավորումը:

Ինդուկցված, յուրահատուկ իմունային պատասխանի առաջաց-
ման կարնորագույն գործոններից են Ք սպիտակուցները, որոնք, կազ-
մային բազմազանության ն ճանաչման մեխանիզմների յուրահատկու-
թյունների շնորհիվ, ունակ են ճանաչել հարուցիչների յուրահատուկ
էլիսիտորները ն ակտիվացնել բուսական բջջի այն պաշտպանական
մեխանիզմները, որոնք լավագույն ձեով են պաշտպանում բույսը հա-
րուցչի որոշակի տեսակից կամ դրանց որոշակի խմբից:

Ավելին, այս պատասխանի ակտիվացման ազդակը փոխադրիչ
տարրերի (էթիլենի, ԺԹ-ի, ՍԹ-ի ն այլն) ն ուղիների (քսիլեմի, ֆլոեմի,
պլազմոդեսմերի) շնորհիվ տարածվում է դեպի բույսի հեռավոր կամ
հարնան մասեր, առաջին դեպքում ձնավորելով համակարգային ին-
դուկցված իմունիտետ, իսկ երկրորդ դեպքում` տեղային ինդուկցված
իմունիտետ:

312

3.15. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԿԱՅՈՒՆՈՒԹՅԱՆ ՈՐՈՇՄԱՆ
ԷՔՍՊՐԵՍ ՄԵԹՈԴՆԵՐ

Հիվանդությունների ն պաթոգենների նկատմամբ կայունությունը
կարնոր սելեկցիոն հատկանիշներից մեկն է: Բույսերի կայունության
մակարդակը պետք է գնահատվի բոլոր սելեկցիոն աշխատանքների
ամեն փուլում հարուցչի առկայության պայմաններում: Այսպիսի հետա-
զոտությունների նպատակն է պարզաբանել տեր-բույս"պաթոգեն
փոխազդեցությունների մեխանիզմները, ավելի ճիշտ` ուսումնասիրել
դրանց փոխազդեցության առանձին եղանակներն ու մեխանիզմները:
Որպես լրացուցիչ գործոն` փորձի տարբեր փուլերում անհրաժեշտ է
գնահատել նան իմունիտետի գործոնների ակտիվության ն ազդեցութ-
յան մակարդակները: Լաբորատոր հետազոտությունները թույլ են տա-
լիս ուսումնասիրել առանձին արտաքին գործոնների ազդեցությունը
իմունիտետի դրսնորման վրա:

Օրինակ՝ միջատների համար բույսերի տարբեր սորտերի սննդա-
յին առավելությունները գնահատվում են հատուկ` սնուցման դաշտե-
րում: Միջատներին դնում են առանձնացված հարթակների միջին
հատվածում, իսկ ծայրում տեղադրում են բույսերի տարբեր սորտեր:
Բոլոր նմուշների համար անհրաժեշտ է ապահովել փորձի հավասար
պայմաններ` հավասար լուսավորություն, միննույն զարգացման փու-
լում գտնվող բույսերի հավասար քանակություն ն այլն: Այնուհետն հաշ-
վում են տարբեր սորտի բույսերով սնվելու տնողությունը ն հաճախա-
կանությունը: Փորձի վերջում ամեն բուսակույտի վրա հաշվում են մի-
ջատների ն ձվերի քանակը: Զուգահեռ ուսումնասիրում են բույսերի
վնասվածության աստիճանը, զարգացման արագությունը, արտադրո-
ղականությունը:

Լաբորատոր ուսումնասիրությունները ինչպես բույսերի իմունիտե-
տի ն պաթոգենների վիրուլենտության հետազոտությունների, այնպես
էլ սելեկցիոն գործընթացի նախապատրաստական փուլն են միայն:
Լիարժեք՝ բազմակողմանի ն բավարար ծավալով հետազոտություննե-
րը կատարվում են դաշտայինն պայմաններում:

Իմունիտետի հետազոտման կարնորագույն պայմանը հարուցչի
բազմաքանակությունն է: Փորձի համար ընտրվում են հետազոտվող
սորտերը ն ստուգիչ նմուշները` պաթոգենի նկատմամբ ընկալունակ ն
բացարձակ կայուն տարբերակները: Հավասար պայմանների ապա-

313

հովման համար ամեն փուլում անհրաժեշտ է փոխանակել նմուշների
աճեցման հողամասերը: Բույսերի իմունիտետի ազդեցությունը ստաց-
վող բերքի վրա որոշվում է ստուգիչ ն հետազոտվող սորտերից ստաց-
ված բերքի քանակի ն որակի համեմատությամբ: Փորձի միջանկյալ
փուլերում տեստավորումը հաճախ կատարվում է էքսպրես մեթոդնե-
րով:

էքսպրես մեթոդները լինում են ուղղակի, որոնց միջոցով որոշվում
է ֆիտոֆագի վնասող ազդեցությունը բույսի վրա, ն անուղղակի, որոնց
միջոցով բույսերի վնասվածությունը որոշվում է առանձին հատկանիշ-
ների հետազոտմամբ: Օրինակ` բույսերի կայունությունը շվեդական
ճանճի հիդրոլիտիկ ֆերմենտների ազդեցության նկատմամբ որոշում
են ստանդարտ ստամոքսահյութի կիրառմամբ (/.Ո. ԼԱՅոտքօ, /Ճ.8. «օ--
ԶԻՕՑՄՎ, ՒԼՃ. ԹտուօԲՅ, 1962):

Ֆիտոֆագերի մորֆոֆունկցիոնալ արձագանքը բույսի (սորտի,
գծի, տեսակի) սննդարար հատկանիշների նկատմամբ ստուգվում է
դրանց մարսողական գեղձերի հետազոտման եղանակով. հետազոտ-
վող բույսով կարճատն կերակրումից հետո միջատի թքագեղձերը կամ
ամբողջ ստամոքսաաղիքային համակարգը հեռացվում է ն հետազոտ-
վում: Հետազոտություններում որոշում են բջիջների ն օրգանների կամ
ամբողջ համակարգի լարվածության աստիճանն ու չափսերը: Այս մե-
թոդը հաջողությամբ կիրառվել է ինչպես ճանճերի, այնպես էլ այլ
միջատների հետ կատարվող փորձերում:

3.16. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՊԱՇՏՊԱՆՈՒԹՅԱՆ ՄԱԿԱՐԴԱԿԻ ԲԱՐՁՐԱՑՈՒՄԸ
ՍԵԼԵԿՑԻՈՆ ՄԵԹՈԴՆԵՐՈՎ

Սելեկցիոն աշխատանքների ձեռնարկումից առաջ անհրաժեշտ է
ճշգրիտ ձնակերպել դրվող խնդիրները ն օգտագործվող մեթոդների
ցանքը:

Բույսերի իմունիտետը լինում է խմբային` ուղղված միայն որոշ
ֆիտոֆագերի, հարուցիչների ն հիվանդությունների դեմ, կամ համալի-
րային` ուղղված բոլոր տեսակի հարուցիչների, ֆիտոֆագերի ու հի-
վանդությունների դեմ:

Տարբեր դեպքերում ավելի օգտակար է այս կամ այն տիպի իմու-
նիտետի ձնավորումը: Ուղղվածության ընտրությունը պայմանավոր-
ված է ինչպես բույսի, այնպես էլ հարուցող գործոնի գենետիկաֆիզիո-

314

լոգիական առանձնահատկություններով, այնպես էլ դրանց փոխազդե-
ցությունների բնույթով: Մեծ նշանակություն ունեն նան աճեցման
աշխարհագրական գոտին, հողի ն ջրի կազմը, թիրախ բույսի օգտա-
գործման նպատակները ն այլն:

Սելեկցիոն աշխատանքների կազմակերպումը պետք է հիմնվի
հետնյալ նախապայմանների վրա.

1. Ամեն մի գյուղատնտեսական գոտում պաթոգենների խմբերի
ձնավորման առանձնահատկությունների իմացություն:

2. Յուրաքանչյուր պաթոգենի ն թիրախ բույսի էկոլոգիական ն
օնտոգենետիկական փոխազդեցությունների մեխանիզմների իմացութ-
յուն:

3. Պաթոգենների ազդեցության ընդհանուր ն անհատական մե-
խանիզմների ն իմունային համակարգի առանձին գործոնների ու հա-
մալիրային ազդեցությունների եղանակների իմացություն:

4. Ընդհանուր ն խմբային իմունիտետ առաջացնող գեների ն
տնտեսապես կարնոր հատկանիշներ կարգավորող գեների ակտիվու-
թյան համատեղման ն բույսերի որակական հատկանիշների բարձր մա-
կարդակի պահպանման եղանակների իմացություն:

5. Բույսերի խմբային Ա համալիրային իմունիտետի գնահատման
մեթոդների ստեղծում:

Ինչպես նշել ենք, սելեկցիոն աշխատանքների բարդությունը պայ-
մանավորված է պաթոգենների միջն գործող փոխազդեցությունների
եղանակով. միմյանց նկատմամբ անտարբեր պաթոգենների ուսումնա-
սիրությունները ավելի հասարակ են, բայց նույնիսկ այս դեպքում
անհրաժեշտ է հաշվի առնել դրանց փոխազդեցության ժամկետները ն
կապը բույսի զարգացման փուլերի հետ:

Համալիրային կայունությամբ սորտերի ստեղծման դեպքում բույ-
սերի կայունությունը կարելի է գնահատել միասնական վարակման
պայմաններում:

Օրինակ՝ կատարվել է առվույտային ն ոլորային մլակների նկատ-
մամբ առվույտի տարբեր գեներով կարգավորվող կայունության հե-
տազոտություն: Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է,
որ ոլորային մլակը ախտահարում ն խոտանում է անկայուն բույսերը
զարգացման սկզբնական փուլում, ապա առվույտայինը՝ ավելի ուշ

315

փուլում: Այսպիսով` երկրորդը ախտահարում է բույսն օնտոգենեզի
բոլոր փուլերում, առաջինը ` միայն ծիլերի աճի փուլում: Փորձի ավար-
տից հետո մնում են միայն երկու մակաբույծի նկատմամբ կայուն
բույսերը:

Ընդհանուր առմամբ բույսերի կայունության սելեկցիայի մեթոդ-
ները ոչ յուրահատուկ են: Դրանք կատարվում են սովորական սելեկ-
ցիոն մեթոդների մոդիֆիկացված տարբերակներով: Իմունային սոր-
տերի ստեղծման հիմնական դժվարությունն այն է, որ անհրաժեշտ է
հաշվի առնել փոփոխվող բույսերի ն դրանց պաթոգենների առանձնա-
հատկությունները:

Արհեստական եղանակով բարձրմթերատու տեսակների ստեղծ-
ման պրոցեսում բույսերի իմունային համակարգը թուլացել է: Այն դեպ-
քերում, երբ սելեկցիոն աշխատանքները կատարվում են առանց իմու-
նիտետի փոփոխությունների վերահսկման, թուլացումը շարունակվում
է նան այսօր:

Նշենք, որ իմունային սորտերի՝ պաթոգեններին դիմակայելու ն
դրանց բազմացումը արգելակելու ունակությունը ունի մեծ էկոլոգա-
տնտեսական նշանակություն: Պետք է հաշվի առնել, որ նույնիսկ իմու-
նիտետի աննշան բարձրացումն ապահովում է բերքատվության զգալի
բարձրացում ն միջատների քանակի զգալի նվազում մի քանի տարով:

Երբեմն խնդիր է դրվում ստեղծել բացարձակ իմունային սորտեր:
Սելեկցիոն աշխատանքների արդյունավետության կարնոր պայման է
իմունիտետի մակարդակի Ճշգրիտ գնահատումը, դրա ակտիվ գործոն-
ների ընտրությունը ն լիարժեք մեթոդների մշակումը:

Իմունիտետի բարձրացմանն ուղղված սելեկցիան կատարվում է
երեք եղանակով` բացարձակ կայունության ուղղությամբ (ուղղահայաց
տիպ), կայունության երկարատն ն բավարար մակարդակի ձնավոր-
ման ուղղությամբ (հորիզոնական, կոնվերգենտ) ն հիվանդությունների
նկատմամբ տոլերանտության ուղղությամբ:

Առաջին եղանակը նախատեսում է տարբեր պաթոգենների նկատ-
մամբ տարբեր կայուն սորտերի ստեղծում ն դրանց համատեղ աճե-
ցում: Այս եղանակով ստեղծված մոնոգեն սորտերի կայունությունը
պայմանավորված է մեկ ուժեղ գենի ազդեցությամբ, դա կարճատն է ն
պահպանվում է մոտ 5 տարի: Այս ժամկետում, սովորաբար, առաջա-

316

նում է պաթոգենի կայուն, խիստ վիրուլենտ ռասա, որը, բազմանալով,
տարածվում է ն ուժգին վնասում նախկին ռասաների դեմ կայուն սոր-
տը: Նոր վիրուլենտ ռասաները կամ ձնավորվում են նախկինում առկա
կայուն առանձնյակներից, կամ մուտացիաների ու միգրացիաների
արդյունքում:

Մոնոգենային սելեկցիայի առավելությունը դրա արագությունն է ն
հիվանդության ամբողջական արգելակումը:

Կոնվերգենտ սորտերը պարունակում են մոնոգենային կայունութ-
յան մի քանի գեն ն դրանով իսկ ավելի կայուն են պաթոգենների նկատ-
մամբ: Այս սորտերի ստեղծման համար նախ ձնավորում են մի քանի
մոնոգեն սորտեր, ապա տրամախաչման եղանակով դրանք միա-
վորում մեկ գենոտիպում. առաջանում է դժվար հաղթահարվող, երկա-
րակյաց ուղղահայաց բազմագեն կայունություն: Ինչքան ավելի շատ
կայունության գեն է պարունակում սորտի գենոմը, այնքան ավելի ցածր
է հավանականությունը, որ կձենավորվի դրա նկատմամբ պաթոգեն
մակաբույծի ռասա:

Բազմագծային սորտ է կոչվում մի քանի մոնոգեն, նույն ագրոնո-
միական հատկություններ ունեցող, բայց կայունության տարբեր գեներ
կրող գծերից կազմված խառնուրդը: Այս ձեով կազմված սորտը ավելի
քիչ դիմացկուն է, քան կոնվերգենտ սորտերը, բայց մոնոգենների հա-
մեմատ բավական կայուն է: Ինչքան ավելի շատ մոնոգեն սորտեր
միավորվեն բազմագենայինի կազմում, այնքան ավելի բարձր կլինի
դրա կայունությունը: Սովորաբար բազմագծային սորտը կազմում են
առնվազն 4 մոնոգեն սորտերից: Դժվարությունն այն է, որ ամեն մոնո-
գեն սորտ պետք է ձնավորվի առանձին, ն աշխատանքը բավական
թանկանում է: Բացի դրանից՝ նույն սորտից ստեղծված բազմագծային
սորտի ագրոնոմիական արժանիքները զիջում են սելեկցիոն եղանա-
կով ստացվող նոր սորտերին:

Առավել ձեռնատու է ստեղծել սահմանափակ պոլիգենային կայու-
նությամբ սորտեր, որոնց ազդեցությունը հարուցչի վրա կազմվում է
«փոքր գեների» «թույլ գումարային ազդեցություններով» ն չի առա-
ջացնում պաթոգենի խիստ ճնշում: Արդյունքում պոլիգենային կայու-
նությամբ սորտերն ավելի երկար են պահպանում կայունությունը պա-
թոգենի նկատմամբ: Դրանք հաճախ են ախտահարվում, բայց պահ-
պանում են բարձր բերքատվությունը: Պոլիգենային կայունությունը

317

որոշվում է պասիվ իմունիտետի բազմաթիվ մորֆոլոգիական, ֆիզի-
ոլոգիական, կենսաքիմիական գործոններով, աճեցման եղանակի ն
արտաքին միջավայրի գործոններով: Պոլիգենային սելեկցիայի դեպ-
քում մոնոգենային կայունության գեները խանգարիչ գործոն են, դրան-
ցից փորձում են ազատվել: Սովորաբար չի հաջողվում ստեղծել բա-
ցարձակ պոլիգենային կայունություն: Դրական ազդող գեները տրամա-
խաչման արդյունքում բաժանվում են սերնդում խմբերով, փոշիացնում
պոլիգենային կայունության մակարդակը: Բացառություն են կազմում
այն դեպքերը, երբ բոլոր ազդող գեները ներկայացված են գենոտի-
պում միասնական՝ որպես որոշակի քրոմոսոմի մեկ հատված: Օրինակ՝
Կրասնոդարի գիտահետազոտական ինստիտուտում հաջողվել է այս
եղանակով փոխանցել վարունգի Կլեյն ցեղի կայունությունը մի շարք
տեղական սորտերին:

Որպես կայուն սորտերի ստեղծման օրինակ կարող ենք քննարկել
ալրային ցողի նկատմամբ ցորենի սորտերի սելեկցիայի օրինակը:
Մինչ այժմ ցորենի գենոմում բացահայտվել է կայունության 92 գեն,
որոնք բաժանված են 62 լոկուսների (Ծո՛Ղ-Քոճ5): Գեների մեծ մասը
դոմինանտներ են ն էքսպրեսավորվում են բույսի ամբողջ օնտոգենեզի
ընթացքում: Գեներից 44-ը բնորոշ են 1ոնշսո Ձօտենստ Լ. տեսակին՝
փափուկ ցորենին, 26-ը ներմուծվել են գենոմի կազմ Լոնօշստ ցեղի
տարբեր տեսակների գենոմներից տրամախաչման եղանակով: Գենե-
րից 6-ը տեղափոխվել են Լոեօսո Ձօտխստ Լ. տեսակի գենոմ այլ բու-
սական տեսակների գենոմից (աղ. 3.4):

Բացի կայունության մեծ գեներից, որոնք ունեն հստակ բացա-
հայտվող ֆենոտիպային դրսնորում, ԼՈեՇսո ՅՁօՏԱԽսո Լ. գենոմում բա-
ցահայտվել է 119 փոքր գեն (զսձոնՁեԽծ ԷՁԼ |66է - ԶԼԼ), որոնք մաս-
նակցում են կայունության ձենավորմանը օնտոգենեզի բոլոր փուլերում
ն գտնվում են 21 քրոմոսոմներում: Բացահայտվել է, որ հասուն բույսե-
րի երկարաժամկետ կայունությունը դեղին, մոխրագույն ն ցողունային
ժանգասնկի ու ալրային ցողի նկատմամբ ապահովվում է Լո34/Ր/-18/
Քոո38/Տո57 (քրոմոսոմ 7ԾՏ), Լո46Ր/:29/Քո39/Տ/58 (18Լ) ն Լ67ԲՈ46/
Քող46/Տ-55 (4ԾԼ) կլաստերների գեներով:

318

Աղյուսակ 3.4
Ալրային ցողի նկատմամբ կայունության ցորենի գեները

Բարեկամ տեսակներից ստացված

կայունության գեները

14 ՔուՅճ, Բուն, ԲոՅո|8, 91 ԹոՅմ, ԲուՅօ, ԲուՅ/| 101 ՔուՅհ (Է մաու)|12| ԲուՅե (1. 4106) | 131
Քուք | |1| ԲուՅւ, Թո3/| 121 Բուէլ 13| ԲուՅու, ԲուՅո, | Քուշ5 (Է Եօ60էԼճսու) | 15| Բու7 (5. «6ոշռ16)| 16, 17|
ՔուՅօ, ԲուՅք, Բուզ, ԲուՅոլ 14|

Քրոմոսոմ | ՛ԴեՇսո ՁօՏԵԽՍՌ Լ. կայունության գեները

28 Բուժ (Քու23)|18| Բուծչ | |9| Քուտ0 (Է 41606ճսու)|201 Թոժճ (1. (1Ը06ճռու),
Քուժե (1. քօթմճսու)|21 |. Բուժ (1. ուօոօճօճճսու)|22

ՅՃ Բուժ 4 |25| -

41 Քուծ1 |24| Քուլծ (Է 112062 0106Տ) |25|

5ճ - Քուտ5 (0. սԱ0Տսու)|26|

6 -- Ֆուտծ (Տ. Ը6թճլ6)|27|, թուշ 1 (Թո31)(9. ս1Ա0Տռու)
28)

7Ճ Բուզ |29| թուլ6(Բու22)|301 Բոց |31| Քոտ9|32| Բուքե, Բոլ«(Քուլ8) (Մ. ու0ոօԸօԸեն ու),
Ծուլձ (7 ՏքօԱզ)|29| ՔուՅ7 (1. 1(ուօքիծ6:11)|331
ՔԽուծ0 (1. առուս)|34|

լ թուշ8 |35| ՔուՅ9 |36| Քու32 (16. Տքճ1101065) |37 |, Բու (Տ. Ը6ոշո1»)|38|

շը Քուջ2 |39|, Քուծ3 | 40| Քուծ (1. 1ուօքիծ6ն11 | 41 |, Քուշ6 (1. 41606601465)|42|,
Քու33 (Լ քօթմոսու)|43| Քո 42 (1. մ1Ը06Ը01065)|44|
Ծու49 (1 412 06ճսու)|45| Բուծ4 (1. 01606601065) |46|.
Քուտ7 (16. 564511) |47|, Բուտ 1 (7. քօուճսու)|48|
Քուծ2 (0. սԱօՏսու)|49|

35 -- Թում 1 (1. 416206601065)|50|, Քու3 (45. (Օոքոտտոոզ)|51|

48 - թու7 (Տ. Ը6ոշու6) |52|

58 Ե: ԵուՅ0 (1. 41206601065)|53|, ՔուՅ6 (1. 41606601065)|54|
Քուտ3 (6. Տքճ1101065)|55|

68 Քուլ 1 |56|, Քուլ 4 |57|, Քուտ4 |58| Եուշ7 (1. էլուօքիօ6ս1է) |59|, Քու12 (45. Տքօէ101465)|60լ.
Քուշ0 (Տ. «ճԵճլ6)|61|

78 Քուջե, Թոտմլ62| ԲուշօլԵ3| Թո47 |64| Քուծգ (Է 416066կու), Բուծո (1. Տքհճ6աճօճճսու)|62|,
Խու40 (7. (ոլճոոծմնսու)|65|

լք Քում 0|66|. Քուշ46 |67. 68լ Թուշ4Ել69| -

շք ա Քուտձ (46. ԼճաՏըհւ) 701, Քու43 (Ու. (ուճոոծճմաու)|11|

ձը Թուժծ |72| -

5քթ Բուշո |73|, Քո48 | 74, 75| Քուշճ (46. էճսՏոհւէ)|76|, ԹոՅ4 6. էճսՏոհււ) | 771.
ՔուՅ5 (46. (Աստժալ78| Բուշե (4. «ոՏէոքսու)|79|

ծք Քուճ5 |80| -

75 Բու |57| ԲուՅծ |81| Քուլ 9 (16. էճաՏոհւո) |82|. Բուշ29 (46. Օսա1գ)|83|

Որոշ կարծիքների համաձայն` օտար տեսակներից ներբերված
գեները ապահովում են ավելի երկարատն կայունություն, քան տեսակի
սեփական գեները: Այսպես՝ Չինաստանում ստեղծվել է /Զ. 7//0Տս/տ տե-
սակից Քո21 գենի ներբերման եղանակով ցորենի կայուն սորտ, որը
պահպանել է կայունությունը ալրային ցողի նկատմամբ 40 տարի: Բայց
պետք է նշել, որ սունկն ունակ է բավական արագ (դեպքերի մեծ մա-
սում) հաղթահարել ինչպես բույսի սեփական գեների, այնպես էլ օտար,
տեղափոխված գեների կայունությունը: Այսպիսով՝ փափուկ ցորենի գե-
նոմը երկարամյա սելեկցիայի արդյունքում պարունակում է կայունու-

319

թյան մեծ ն փոքր գեներ, հարստացված է հեռու տեսակների կայունու-
թյան գեներով ն զգալիորեն պատրաստ է նոր բարելավման գործըն-
թացի որնէ նոր փոփոխության համար:

Վերջին տարիներին կայուն սորտերի ձեավորման նպատակով
օգտագործվում են գենային ն բջջային ինժեներիայի մեթոդները: Այս
մեթոդների կիրառությունը թույլ է տալիս շրջանցել սելեկցիոն աշխա-
տանքները դժվարացնող մի շարք հանգամանքներ` հիբրիդների ան-
պտղությունը, տեսակների անհամատեղելիությունը, գեների շղթայակ-
ցումով առաջացվող դժվարությունները: Աշխատանքների արդյունա-
վետ ընթացքը պայմանավորված է պրոտոպլաստների կուլտուրաների
կիրառման մեթոդներով, որոնց շնորհիվ բջիջների միջն հնարավոր է
կատարել ժառանգական նյութի տարբեր տեղափոխումներ.

1. Միտոքոնդրիումի կամ բջջի գենոմի տեղափոխում հեռավոր
տեսակի գենոմի կազմ՝ հեռավոր հիբրիդացում կամ ցիբրիդացում:

2. Առանձին գեների, պլազմիդների կամ արհեստական վեկտոր-
ների տեղափոխում:

Յ. Առանձնացված բջջային օրգանելների տեղափոխում:

Այս եղանակով ձնավորված տրանսգեն բջիջները կունենան բա-
ցարձակ նոր գենոտիպ ն ֆենոտիպ:

Հայտնի են բջջի մեջ գենետիկական նյութի ներմուծման մի շարք
եղանակներ՝ էլեկտրապորեզ, միկրոներարկում, գենետիկական թնդա-
նոթի կիրառում, լիպոսոմային, իսկ բույսերի դեպքում` պրոտոպլաս-
տային միաձուլում:

Բույսերի տրանսգենեզի համար որպես նպատակային նյութը տե-
ղափոխող վեկտորային մոլեկուլ օգտագործվում են ագրոբակտերիա-
ների Ո-պլազմիդները:

Սակայն գենային ինժեներիայի մեթոդների կիրառությունը որպես
սննդամթերք օգտագործվող տեսակների նկատմամբ մինչ այժմ չի
համարվում անվտանգ, այդ պատճառով դեռես լայն տարածում չի
ստացել, իսկ մի շարք երկրներում նույնիսկ արգելված է: Գենոմում
փոփոխություն առաջացնելու նպատակով ավելի հաճախ կիրառվում
են արհեստական մուտացիաների առաջացման մեթոդները:

320

10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.

18.

Գրականություն
Մելքոնյան Լ.Մ. Կենդանիների գենետիկա. - Հ. 1: Ընդհանուր գենետիկա. -
Եր.: ՀԱԱՀ, 2016. - 389 էջ:
Մելքոնյան Լ.Մ. Կենդանիների գենետիկա. - Հ. 2: Անասնաբուժական
գենետիկա. - Եր.: ՀԱԱՀ, 2016. - 278 էջ:
ԲՈՅԻԵԿՈՒՅ Շ.Ք., ՒՄաղուռ 8.Բ. Ց8Ցոտոտմ6 ՈճԱՈԻօՑ ՁՇՇօլլտոՈՑէԵՐ«
68աճքոտ 82օՏքլոկսո ԵՐՁՏԷԹՇՈՏՇ ԻՁ 610 ՈՎՇՇՀՔ ոօՕամՅմւճոմ, 8ՕՑՈ6-
ԿՇԻՒԵԹ 8 38ւլտօ-ոք/Շոօօօ6/-6ՈԵՒ ԵՔ քճմայտ ք8օղ6Ի մ // Ք:օոո6-6ԻԵ
Օք6ճելԹ7/ք-ՇԵօՒՕ ԻՅՍՎԻՕՐՕ ԼլՔԻք8 7/քՕ ՔՃՒ| (Յոժ ՄքօՕԻԻԵՄ »օգ/քԻճո). - 2015.
- ԻՔՅ1.
ՃՇՋԿՈՒ Ե9.1., Թօուօ8մ ՒԼՆՃ., ԼԱՅոտքօ 7... Ոքոատո/տ ոօ ՄԱՈԽԽԻՄՈՂԾԻ/
քՅօՐ6Ի տտ « ՑքտոտւՑՈՋԱ. - 11.: ՈՇ24/, ւժ, 1990. - 237 6.
ԹՅՑՄոօՑ ԷԼՄ. ՈքօծոճտԵլ ՄոԻ1678 Թ/ՈԵՐ/քԻԵՇ« քճօ6Իտտ / Է.//. ԹՅՅտ-
օտ // |436ք. ՇՕՎ. 8 5. - Խ-Ո.: ԷԹ, 1964. - 1. 4: ՕԿՔքո ՇՕ8քճԽ6ԻԻՕՐՕ
Շ061ՕԳԻՄՑ ՄՎԲԻՄԶ ՕօԾ ՄԱ /ԻՄ/1616 2Ո6ՇԻԵՇ« ՅՈՅոՕՑ բ ՐքոԾԻ Եւ 38ԾՕՈՅԹՅ-
ԽՒՄՋՆ. - Շ. 109-116. ՄՎՇԻՄՇ ՕօԾ ՄոխԽՄԻՄՒ676 քմօՔԻ լ/տ բ ՄաՓճոԱՄՕԻԻԵտ
386ՕՈՇՑՅՁԻՄՑԱ. - Շ. 314-399. ՅՅ8աՕԻԵլ 60166186ԻԻ0ԲՕ Մախո/Ի//Լ61Ձ ք8օ16-
ՒՄտ ք Մո ՓճաՈՕԻԻԵՍՈ 3Յ86ՕՈԾՑՅՁԻՄՑԽ: ԺՄՈՕՎՈ ս ԻԷՅՕ ԱՑԻ ՄՄՕ ՄԽԽՄԻԱԻՒՎԵԼ«
Փօքա. - Շ. 430-488.
88շքյա/688 Օ.Ճ., |ԾոօՇոՅՇօՑ Շ.Ճ. Շ/ՇՐ6ԱՅ Ցքօշղ6ԻԻ0ՐԾ ՄոԽո/ՒՈՂԾԼՅ 1/
քՅ8օ6Ի տտ. - ԽՄ., 1991, 2011.
8/ուՕ88 ՒԼՃ., ԼԱՅոմքօ |/.Ո. ճ 8օոքօօ/ Օօ ոտւլ8օտ ՇոճամՅոտՅՅւլտտմ Փտւօ-
ՓՅՈՕՑ 8 8քճղ ճո: (ՇՔՈԵՇԵՕ6 20381/6180 38 ք/66շաօտ. - Խ., 1966. -
Շ. 43-55.
ԼՅՁոՅՑՄՄՕԻՕՑ 8.Ր. Ծ8ՕուօալՈՕԻԻՅՋ Մո Խ/ԻՕՈՕՐՄՋ. - ԽԼ: /ԽՃՅՈՅԽԱԻՄՈՒՁ, 2005.
- 408 6.
օքոճճԹճ Է./., ԿքՕ6088 Ճ.8., Օ/ք687088 3.Մ. ՄԽՈԽԽԻՈԼԾԼ քՁօլ6ՔԻ տմ: '/Վ.
ոօՇօ6/6. - ԹԲՈՄԽՄՑ 7հ/ա/, 2011.
Ամաճ6Ց 8. էՕ.8Էյւքուտ6ՕՎԻԵՍ Շ/րՅոտիր 1 ք8օլ6Ի տտ: ՍՎ. ՈՕՇՕԾՄ6. -
ՃՇՇՃ, 2015.
ԱԾՀԻՅ Ք. ՔՁօւատքճԻ Ել ՓՇԻՕո. - ԽՄ., 2011.
Ա-ՋԵՇՑ |Օ. 1. տ ոք. Փ/ԱՈՅԱՈՇԻՂՅՈԵՒՅՑ Փուօոճւօոօո/ջ. - Խ/., 2012. - 510 6.
ԱԵՋԵօՑ ԷՕ. 1., ՕՅ6ք6Լլ«Օ8ՇԵՅՋ Օ.7., (ճատ 8.Ր. Լլոօոօո/տ 7 ԼՔԻՇՈՈՒՅ.
- Լ. 48. - 2014.
ԱԵՋԵօՑ |Օ.1. ՓՈւՕՄԽԽԽՒՄՈՂԾԼ: 7ՎՇԾԻՄԵ. - Խ/Լ, 2018.
24/4086ա/յտ Ո.Խ. Բ/ՈԵՐ/քԻԵԹ քմօւճԻ 8 տ 774 ՇՕքօատՎմ. - 7.: ԷԹՈՁ, 1972.
Խ/ՇՇՄ6ՒԷՆԾ ԷԼՃ., Մ/ոՅՈՒՕՑ խ.7. Շո ՂԻՄ: Յաօոօ8. ՇոքՅՁՑՕՎԻԵ/Ւ ոօ Տոօոօո/ո:
3/ՎՓՇԻ(ԹՕ6 ոՕՇՕ6/6. - ԹճոՄԾ/Ց 7հ//, 2011.
Յամ քՅ8օտոտտ 8 76Շ7-ՕՌՎՈՑԵՑԼ ՇՈՄՇՐՆՅ» 36ԽՄոռոտո/մտ / Ոօո քո.
Ա. Լ/ՈՅՅքՅ. - Լօքշօժ: ԹմքտճՒտ, 2003.
ԷՅքոի ՒԼ ԷԼ, Էո/ԼԱԾՅՇԵՅՋ Յ.Ե., Խո2տոօՑ8Ձ Է.8. Խ/62ՅԵՄՅԿԱԵԼ Փօքոատքօտ8-
ՒՄԶ ԻճՇՈՑատՓ/ՈՎՇՇԵօԲՕ Միա Ա/ՄքՕԹՅԻԻՕՐՕ Մա ԽՄԻՈՒԾՈՁ 7 քՅօւ6Իտտ ոքտ
6//ՕՐԾԻՒՕԽԼ ՇԼք6ՇՇ6 // ՇՔՈԵՇԵՕ20384/6186ԻԻ88 6/օոօոոց. - 1. 50. - 2015. -
Շ. 540-549.

321

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

Յ1.

32.

ՅՅ.

34.

ՀՄՈԾԼԱԹՕՑՅ Խ.Ճ. ՈքճրոօՇօճՑի 8, օ6ք8ծ6օ8 ՇԽՏՒ // 388 քՅ8օտԲԻտմ. -
1990. - ԻՋ 12. - Շ. 39.

խ1/524668 Ճ.ՒԷԼ, ԼԱ ՄՈՄՒՁ էՕ.8., Ո /ւլՁ ՒԼ/. Խ1Թ22ԵՄՅՈԵԼ Ծ/ՕՈՕՐ/ՎԾՕԽՕՐՕ '/ՇՄ-
Ո6Իտտ / քօր տտ Մտ Խ/տ«քօօքէՅԻՄՅԱՈՕՑ 8 հՕքա6 տ ՈՅ-Օոօոոմ. - Կ/68, 2005.
ՂՅքԿ6ՅՑՇա/տ /.Ճ., ՄՅՁոռօօ088 ՒԼՒ|., :408Ո6Ց8 8.Լ. Քոլ 6 202ՇԽՕԻՕՑՕՄ,
օՅոտատոօ8օ7 տ ՁՇԾՇԼԱ/ՅՕՑՕՄ Հ/Շոօ ԷՁ 8: ՄՌՕՎՇԻՈՇ Շ-ոՑ Ո ՈՒՅ 8 Շու
ոՇ1Ե-6Ց Ւօքօ»8 // ոօ». - 2001. - Լ. 66, ՑԵո. 1. - Շ. 87-91.
ՂՅքԿԾՑՇԵՈ Մ Մ.Ճ. Շր ՅՈԵՒԼԵԹ ՇՄՇՐԾՄԵԼ սո6լօմ: քմօւ6Ի ՄՄ. - Խ.: ԷԹՈԹՅ,
2002. - 294 6.

Փտոտոծէ Օօ Է.Ճ., ՃՕԿ6ՅԼՕՑ Ճ.8., ՃՅոյՁՈՅ ՝/., ՄՅո/ւ08Շա/7 8.Մ/., ԼԱՄՈՒԵԼ
8.«.. ՔԲ-Շ6ուտ Շ քոԾՕՒդո տ ԾՅՁՅԱՕՄ ՁՅԵԼՈՑԻԵՕՇՀԵՒԾ 7 7/61ՕՄՎ/ՈՑՕՇԼԵ ք8օր6 Իմ
Բ ՈՅԼՕՐԾԱԿԵԼՈ քո68ա. 2013 1. ՓճոտքՅՈԵՒՕՑ 100ՄԱՅՁքօ186ԻԻ06 6:0րշո6 106
Վքճ6Ի 6 ԻՅՄա/Ղ, ՄՒՇՐՈՆ/Ը Լլուօոօո/տ 7 ԼԻԹ ՆՄՈՒ.

2օքօւ688 1.Խ., ՎՅճտՁք6Ց8 711.7. /ԽԽԽԵՈՂԾԼ քՁօՐ6Ի Մ: «ք տ Թ/քՇ ՈՅԿ-
պոմ ՁօոտքմԷոօՑ // ՓԼԵՕ» 8ՈՕ "ՇճքճօՑօատ | /Ճ5". - ՇՅք81օ8, 2013. -
69 6.

ՎՅՇԻՕԽՕՑ |էՕ.8. 3/6 70ՌՎՈՑՕՇԼԵ ք86016Ի տտ Ք ՈՅԼՕՐՔԻՅԽ (063օք Մէլօ6-քՅ8ԻԻօտ
ող6քՅո/քԵ) // ՇճՈԵՇԵՕ038176186ԻԻՅ8տ 6տօոօր/տ, 2007. - Ա 1.

ԼԼ /Յտքմտ Շ.ՒԼ ԼՅԻԵԼ ՄՇ 1Օ/Վ/80Շ1/Մ քօր տտ: ԽՕոճթ/ՈՋքԻՁՅՋ տ ԼԾԻ ՈՎՇՇ-
ԷՁՋ օքոՁատՅՅւլտՋ, ՓԻ, տ Յ8ՕուօւլտՋ // 7ճ/քո. օ6ւլ6տ 6/օոօո/մ. - 2003.
- 64, 3. 195-214.

ԼԱ/Յաքմտ Շ.ԷԼ ՄԽԽԽԻԻՁՋ Շ/ՇԼԲՄՁ քօթհ տմ: ԾՁՅՁՅՅՈԵՒԵԼՍ ՄաԱխԽՄԻՄՈԼԾյ. -
2014.

Լ1/ՅՓմաօ88 1.ՒԼ, ՕԽճո/մԿԱՈՒՅ էՕ.8. ԽՄօՇոճո/ոՋքաօ-Ր6Ի6ՈՎԾՇՀԱ/6 ՅՁՇՈՓԵՀԵԼ
ՄԽԽՈ/ՒՈՒԾԼՁ քՁօԲԻ մ « ՓտւօոմօԲԻ ԻԵ ԾՅ:6քոճ Մ 7 քոԾՅա. - /քօ/ Շե,
2015.

Լ «ՅՈ ՕՑ 8.Ճ., ՈԵՋ:օՑ էՕ.1., ՇԽտքԻիօ8 ԷԼ ՄԽԽԽԻԵՈԾԼ քմօւճԻ տտ / Ոօռ
քճո. 8.Ճ. Լ/Յոմաօ68. - Խ.: ՃօոօօՇ, 2005. - 190 6.

ՃԽՅՁՈ2 Ճ.Խ. |1ոէԾցոՁթմ ՁքքոօճՇիծտ 10- ՄԾէօօշեօո օք քլո քճէհօցծոլՇ
ԵՅՇԼԾՈՅ Ձոմ Ա՛Յցոօտլտ օք ԵՁՇէծՈՅ| մ/Տ6ՁՏ6Տ. Ճոոս ՇԿ Քհյօք8էհժ). 2004. -
42. - քք. 339-366.

ԲՏՅԼ 1, Տէօո. մ.ԽԼ, ՒԷ/ԹՅոմ Ս.Է., Հ«օՄխո ՝., /0-ց67 Ք., Տիծ6ո մՍ., ՃստսԵ|
Է.Խ. Բքսոոօոյտո 81-ՎոմսՇ6Մ ՇՔ|| ժ6Յիհ ո ՅԵ մօքտւտ քոօէօք|ՅՏէՏ 1ճզս)6ժ
)ՁՏՈՕՈՅԼՑ-, 6էհ/6ոճ-, ՁԵԺ ՏՁՈՏՈՅէ6-Մ6քճոժ6ոէ Տիոմիոց քճէհտճտ. Քո
ՇՔԱ. 2000. 12. քք. 1823-1835.

ԹՇՏՏՕՈ-Թ8ՈՄ Ճ. Խմ |ոտլցհՏ ոօ Խիո Օմ Տցոմծհոց ո ՔՀԹուտ /
Ճ. ԹՅՏՏՕՈ-Թ8-մ, Ճ. Քսցո, ք. Մ/6ոմծիհծճոոճ // Ճոոս. Ա6Խ. Քու 8:01 - 2008.
- Մ, 59. - Ք. 21-39.

Ց8ՕԱԺՏՕօՇզ հ/. ՄՄԱիոՁոո ԽԼԹ., Մ/ՇՇօողծօի Խ., ԼՔ Ւ|, Տհճօ Լ., Թ Թ, 8ստհ
Ս., Շհռոց Տ-ՒԼ., Տհօծո Ս. Թ//Թթուտ| /ոոճթ ոտսոտ Տլցոճիոց ճմ ՇՅ
ՏՔՈՏՕՐ ք/ՕԼ6/ո /ՍՈՅՁՏՇՏ. ԻՅՁեճ. 2010. 464. 418-122.

8/ՕտՏ6 Ս. մՁՏՈՂՕՈՅԼԹ քՅՁՏՏօՏ ՈՂԱՏէԹՐ: 8 16Շ6ք1օՐ Ձոմ 18Րց615 1օղ էհճ մՇ/ԹոՏտ6
հՕօՈՈՕՈ6 / Ս. Թ/՛ԾԱՏ6 // Ճոոս. Կ6խ. ՔՁոէ 8:օ|. - 2009. - Մ. 60. - Ք. 183-205.

322

ՅՏ.

Յ6.

Յ7.

ՅՑ.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.
49.

50.

ՇսԱ6ր Տ. Բ. ՃԵՏՇՏՇ ՇԱ: Բոո6ոցծոշծ օԷ Ձ Շօ5 Տցոմիոց Խճեսօու /
Տ.Բ. Շսե6ր, Ք.Լ. Թօմոցստ2, Բ.Բ. ԲլուցՏլո, Տ.Բ. ՃԵՐՈՏ // Ճոոս. Խ6մ.
լո 8:01. - 2010. - Մ. 61. - Ք. 651-679.

Շրնո Տ. ՒէոՇ 0406 Յոժ ցո 6ցսՅեօո ո քո / Տ. Օոսո, Շ. Լ/ոմճոոտյ,
Տ. Տ6Ա, Ս). Քս՛ո6ո // ՍօսոոՁ| օէ Բշքօոտծու| 8օԹթոխ. - 2006. - Մ. 57.-Կ.3.-
Ք. 507-516.

ՒՍՅԽՁՇԵՕԿՅ Կ., հՇհոմե Ք., ՒՅստ Ս. 6է 8. Ք|ԾՇէՂՇՅ| Յոժ ՇհճողՇ8| ՏյլցոտՏ
/ոսօԽՕՄ |ո ՏհօՈՒ-ԼՇող ՏյՏէտողՇ քհօէօտյ/ուհծեՇ (6ՏքՕոՏաՏ օք 1ԾԵՅՇՇՕ ք|Յոէտ
էօ |68| Եսոոլոց // Ք|Յուտ. - 2006. - Մ. 225. - Ք. 235-244.

Ւի/սո ., ԼՇ6 Լ ՇՏոճՁեոց ձոժ ոճյուծյուոց յ)ՅՏՈօուՇ 86 ո /ՃՅԵ/մօքՏ:Տ //
Յու Տլցո8|. Ց6հտմ. - 2008. - Մ. 3. - Ք. 798-800.

ՍՁՇԵՏՕո Ք.Մ. 64ՄԱԾ:. Ք|ռոէ ՔՅՁէհօցտուՇ ԹՅՇԼԷՈՅ: Օ6ոօողօտ 8ոժ հԽ/0|66Շս|8ր
810/097. ՇՅ:Տ6Ր ՃՇՅԺ. ՔՈ6ՏՏ. 2009.

Ձո Ի., ՄՅՁհԵօօԵ-ս|-Է/խՏՏՁյո, ՃոցՅԵլ Բ. ՔոօցոՅոո6մ Շ61 մ6Յ1հ օր ՁքօքէօՏ-
Տ: մօ ՁուոճյՏ Ձոժ քլԹուտ Տիմոթ 8ոյԴհլոց ո Շօոոոօո. 8:/օՇհծո. Ճոմ 8/0/66.
810 Բ6մ. 2008.3. 111-126.

ՍՁՏԵԱՑՇՊՈՇ2 ԽԼ, Շօումէհ Ս., Ք6է8ղհՃոՏ6| Շ. ՇիրօՈոՁնո Ո՛օժԽՇՅեՕՈ 8ՇէՏ 8ՁՏ 8
ՈՈ6ՌՈՕՐ/ 10 ՏՄ/ՏէՑոՇ ՅՁՇզս6Մ Ւ6ՏլՏէՅոօ6 |ո էհտ քԹու ՏԱՇՏՏ 16ՏքօոՏտօ //
ԷԽՔՕ Ք6ք. 2011. Մ. 12. Ք. 50-55.

Բ6ի« Շ., Զսոճո Ս. Օ., օօ Տ. ձ 8օ16ո, 1. Ք|ուտ հ Մ. Ձ ՏԲՈՏ|Ա ԿՔ ք6/Շ6ք-
եօո Տ/ՏէՇՂ 1ԾՈԼհ6 ՈՂՕՏէ ՇՕոՏօԽ6Մ մօոոՅյո օք ԵՅՁՇէ6ՈՅ| Ո Ձցծիո // Ք|Յոէ մ. -
1999. - ԿՕԼ 18(3). - Ք. 265-276.

ԲԷՕՈԼԾՏ ք.Ք., ՏՅուօտ /Ճ.Ճ., Լսշ 0.ք., Մ/ՁՇԹաօԿՏԵ/ Ճ.Ս., Շհիօո/ Ս. Լհօ
ց6ՈՂՈՒ րնտ ոսՇլԹՅրտհսԱԾ քոօէտյո |Տ Ձ մոն Թոօշճ |1ԹՇէօք էհճէ Տսքքո6ՏՏ6Տ
ԷՅոտոծոԵրճոՔ Ւ6Շ6քէօր Ս/ՈՅՁՏՑ ՅՇեխի/ // Օ6ո6Տ Ձոմ Զ6Խ6/|Օքոծու. - 2004.
- Մ/ՕԼ 18 (20). - Ք. 2545-2556.

Ւ/Յօ Ք., Զսձո Խ., ՄՄՔ Շ., է. ՄԽԻԵ62 ՄՁոտօոքեօո 18Շէօր ՁՇԷՏ ԺՕՊՈՏԱԵ՛6-
Յո օք Շ7էօՏօկՇ ԽՔՋՂ Ձոմ ոց8-եԽ6ՈԻ/ 6ցս/|816Տ )ՅՏՈՂՕԾՈՅԱ6Ո6ՏքՕՈՏԽՓ6 ց6Ո6
62ք16Տ-Տ|ՕօՈ // Ք|ու Շ6| ՔիյՏ:օԼ - 2007. - Մ. 48. - Ք. 833-842.

Խ/ՅՈՕՈ-ՔՕԼ Ճ. ՃԵՏՕՏ|Շ 861մ Տ/ոէհ6ՏՏ, Ո6ՅԵօիտո Ձոմ Տլցո8| է՛ՅոտմսՇեօՕո /
Ճ. Խ/Յոօո-Քօ|, Ս. ԼՏսոց // Ք|ու ՒԼԾոոօոճ Տցոծհոց. - |ՅՇճխԽ6Ա ՔսԵհտիհյոց
Լէմ, 2006. - Ք. 1-35.

Խ6լյօր ՒԼՍ.. Քհօտքհօիքմ-Թ856մ Տացոճհոց ո Քառուտ / ՒԼՍ.Շ. հյ,
1. Խնոոււ // Ճոոս. Բ6մ. Քու 81օԼ - 2003. - Մ. 54. - Ք. 265-306.

խս՛ Լ.Ճ.Ս., է«Քոէօո Ք., ՃԵշօտո Թ. Յէ Ձ. Լհճ ՕսեՇօո6Տ օՒ ՇօոՇճումեօո-
Տք6ՇհՇ |ու6ՈՁՇեՕոտՏ ԵճիխԽճ6ո ՏՅՁՈՇՄ-816 Ձոմ )ՅՏոօոմ Տցոճհոց |ոՇլսժ6
ՏՍՈ6ոց7, Ձո-էՅցօուտո, Ձոմ ՓմմՅիխԽտ ՏԱՇՏՏ |ԹՅժլոց 1Ծ ՇՔԱ մ6Յէհ // Քլռոէ
ԾհյՏ|0| - 2006. - /. 140. - Ք. 249-262.

Ւ(|Յ/ԱՕ/Խ Խ.Մ. Ք|ոէ Մ ՈՏ6Տ. ԼՅ Մ/Շ. ՇՈՅս ՒԼ Լ ոճ. 2007.

ՔՅոմ6յ Տ. Ոսօ ՈՕս6| ՕՔՇԹ-հի/ք6 Շ քոօէթլոՏ 8ոծ ՁԵՏՇլՏ/Շ 8Ձ61մ 16Շ6ք1օ:Տ |ո
ՃՈՅԵԼՄօքՏՏ. ՇՔԱ. - 2009. - Մ. 136. - Ք. 136-148.

Բ6Յք6 1.ց., ԽՄ/օ0|օոյ Է.Խ., Մ/ՇՇՅԵՏ ՔԷ. ՔոօցոՅոոտ6մ Շ6/ մ6Յհ ո ք|Յուտ:
ՓՏեոցստհլոց ԵՏեն66ո Ժ/Ա6/ՅՈԼ ՈՈօ06Տ. մ. Բ»ք. 8օէ. 2008. 59. 435-444.

323

51. Ղ. ՏԵՏԿս6ո ԷԼ Տքօծ|լ, շմոոմո Զօոց. ԷԾ մօ քլՅուտ Յօշհյլճմծ ոռսոն/շ
Ծ6Թոօշճ տհօսէ 6ՕՅԱ264 |ոոսոտ Շ6ԱՏ // ԿՅ ՔՅՈԾԱՏ |ոոսոօօց7. -
2012. - ՄՕԼ 12. - Ք. 90.

52. 2 ոճոտծոո Տ., ԽնսճղոԵՔոց6ր 1., Բք(Ձօհլտտտ մ.Խ., ՄՈՂշ ՄՍ, Օս մ.,
ՒԷԹժոշհ ԽՔ., ՀՏշռհճճ Զ. ԽՔՔշճքէօՐ Ոճ ԱՅԾ մ ՁՇշռեսծեօո օՒ 8 քաո
ՇՅ2Հ քճող6ՅելԹ |օո ՇհՅոո:| /ոմՕԽ6ժ ո քճէհօցծո Մ6ԼԹոՏՔ // Քոօօ. ԽՅէ.
Ճ680ժ. Տօ.ՍՏՃ. - 1997. - ԿՕԼ 94(6). - Ք. 2751-2755.

53. ՊՎօտհխատՁ ԷԼ, ՒքԾոժմ Շ., Ճօոժօ Տ. ԷՈՇՇէ օք |ՕԽ-էոոքոՁԱԱ/6 ՏԱՇՏՏ օո
ՅԵՏՕՏ|Շ 8ՁՇ/ժ, )ՁՏոՂՕՈՅէ6Տ, Յոժ քօի/Ձողո6Տ |ո Ձքք|6Տ // Ք|ու ՇՕոօտիհ Ջ6ցսԼ
- 2007. - Մ. 52, ԻՔ3. - Ք. 199-206.

հէք:/82են.Խ/Ոօ|Թեսի/8րուԹ-ՕՏՈօԿ-ՎՈոսուՅԹ-ո8Տէծոյյ բույսերի իմունիտետ
հէքՏտ://քքէ-Օոհո.089/211374 ապոպտոզ
հէքտ:Հո/Ձոմճ»«.ն//ՈՁց6Տ/Տ68Շհ՛ ՀՈՅ ՄՈՒ ՃՏօսրՇ6Հո6|Յ160-
հէքտ:ա/Տիմճքի8767.Ե12.Է/ՏՈ06/9542626/
հէքտար/Ձոմ:.ն/ՈՁց6Տտ/Տ68ոՇհշքՀ204է624Հ
հէքտ:Հո/Յոմճ».ն/Տ68ՒՇհ/2Է5ՀՇՕՈՅԻՄԻԵՑԱՀ1026284ոօ0168ՏԵՀ

Յո6ճՇհեճց(ՕԵր.յ ն ապոպտոզ

ՄՈՄՎ.քԺՒ.Ճուց-»«.ն իմունիտետ

(Լհ6 /ՃՅԵլմօքտտ Օճոօոծ Օ6ճոօոոճ 2000):
հէքՏտ://ք-6Տ6ՈՒ5.ՇՕո/ոոՕ|Թեսի/8րոՕ-ց6ո6ԱՇհ6Տա6-ՈՂՑՀՅուշո-ՎՈՒԾՅՁՇՈ-ՇՄԾ1ԾՈՒ/8-
ց6Ո6ԱԽՅ-(82718-18Տ1Թոլյ-Ե816մ18/
հէք://8ց810-8-ՇիԽ6..նՈոսՈՒՇԷրՅՏԼՇՈՒ//342-|/8ԵՕՐՅՆԾՐՈ:6-ՈՈ6էՕԿ/-ՕՇ6ՈՒՄ-
սՏէԹ/ՇհխՕՏԱ.հէող|

/86օք87օքԻԵլԲ Խ6ԼՕԱԵԼ ՕԼ6ՒՈՑ/ 7/6Շ1ՕՄՎՈՑՕՇՐ/
հէքտա/ո/2օօք/Ձոծէ.ն/28ՏՇԻԹ-Ո8Տէծո/. 841/5ՏմսմԽո8-ԵՑ|օԽ-19037.հե|
հէքՏ://Տխժոլ6Տ.ոՑՄքո6Ո6ՆԽ/1905220/

հէք://Ե/0Ժ8.7ն/4օօ/1Ե/ք6ի.քմԷ ՔԹ-66ումտ ք8օ-6Իտտմ ոքտ 68: 6քՈ/ՁոԵՒ`օխ ոտօ-
ԼԾԵԲՅՑ ՄԽԽՆՄԵՄՈՒԾԼ քՁօ-6Ի տտ տ ՇՈՕՇՕՇԵՒ 6ոՕ ՈՕՑԵՍԼԼ ԲԻՑ
հէքտա/ՇՄԵՑՈՑուոՒՅ.ն/8ՒԱՇԹԽՈՈՈՈԿՈՒՅԷրՅՏէԾոհ/Վ-ՏքօՏօԵ/-6ց0-քօՄՏիՑՈՒ/Ձ
ՈքՅՔԻՆՅԼ ՈՑ. "ՄՈԽՋԽԽԻՈՒԼ քմօտտտմ տ Շոօօօծել 6ոօ ՈօՑեաաճոտտ ո.6.Ի.
ԽՅառտաօտ Մ. 8. /Վքճշ ԲԻ ՄԲ ՔՕՇՇՈՄՇԵՕՄ Ձեմոճա տտ ԻՅՄո ՄԵՇՈՈՈ/ւ Ծ/Օ»7Ա տտ Մ
(ԻՇ ՈՈՒԿ/ 3 ՓտմՇեՕօ.".

հէքտՀ/ՏխճոլԹՏ.ոՑՄքո6Մ6Խ/1905220/ Ոճ տտ /ԱՋԽԽԻ/ՄՂԾԺ քՅՇ1.
ՄՈՄՎ.քԺՒ.Ճուց-»«.ն իմունիտետ

հէքՏտ:/382Ձ8ք46ուօ.իԿ6յօԱՐՈՁԼ.Շօո/272984.հեո, ՇՈՇՐԾՈՒՅՑ տ ոՕԿՁՅՈԵՒՅՔ /Շ1Օ7-
Վ/ՅՕՇՐԵ

324

ԳԼՈՒԽ 4. ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ

Բազմաբջիջ առանձնյակի ձեավորման ն զարգացման պրոցեսը
ձվաբջջի բեղմնավորումից մինչն մահ՝ կոչվում Է օնտոգենեզ: Օնտո-
գենեզը ներառում է առանձնյակների աճի, զարգացման, հասունացման
ն ծերացման պրոցեսները: Տեսակների ձնավորման ն զարգացման
պրոցեսը կոչվում է ֆիլոգենեզ:

Երկրագնդի վրա ապրող կյանքի ձների ընդհանուր ծագման ն
էվոլյուցիոն զարգացման փոխկապվածությունը ապացուցվում են տե-
սակներին բնորոշ օնտոգենեզի փուլերի նմանությամբ, օրգանիզմների
մորֆոանատոմիական միաձնությամբ, մոլեկուլային ն կենսաքիմիա-
կան միատարրությամբ: Այս դրույթի ապացույցներից են ԴՆԹ-ի ն ՌՆԹ-
ի կազմային իդենտիկությունը, ժառանգական նյութի քրոմատինային
կազմությունը, գենետիկական կոդի ունիվերսալ բնույթը, կենսաքիմիա-
կան պրոցեսների նմանությունը, բարեկամ տեսակների քրոմոսոմների
կառուցվածքային ն գենային կազմի հոմոլոգիան (մարդու ն մարդա-
նման կապիկների քրոմոսոմների ու գեների իդենտիկության աստիճա-
նը հասնում է մինչն 99 6):

Երկրագնդի վրա հայտնաբերված կյանքի բոլոր ձների ռ-ՌՆԹ-
ների կազմային հետազոտությունները բացահայտեցին դրանց ընդհա-
նուր ծագումը ն թույլ տվեցին բաժանել դրանք երեք հիմնական դոմեն-
ների` թագավորությունների: Ստացված պատկերը կոչվում է կյանքի
ֆիլոգենետիկական ծառ՝ տեսակների էվոլյուցիոն ծագումնաբանական
սխեմա (Սկ. 4.1):

Բակտերիաներ Արխեյներ էուկարիոտներ
Գրամ Կենդանիներ

դրական Ենթ ամեոբներ

Սպիրոխետներ լ բակտերի յոր"
աներ հաժհտոօտուճոկը յլ ոբակ բույս

7օ(իճոՕԻ2.

Սնկեր
Բույսեր
Ինֆուզորիոներ
տրակայիններ
Տրիխոմոնադներ
իկրոսպորիսիաներ

Դիպլոմոնաֆներ

Պրոտոբակտերիաներ
Ցիանոբակտերիաներ

Նկ. 4.1. Ռ"ՌՆԹ-ներ կոդավորող գենի հերթականությունների
հետազոտման արդյունքներով կառուցված ֆիլոգենետիկական ծառը

(հէքտժ/ ն. Աք 8.օ9//ա):
325

4.1. ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ԳԵՆԵՏԻԿԱՅԻ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՆԿԱՐԱԳԻՐԸ,
ԽՆԴԻՐՆԵՐԸ ԵՎ ՄԵԹՈԴՆԵՐԸ

Զարգացման գենետիկան ուսումնասիրում է գենետիկական
ինֆորմացիայի իրականացման պրոցեսը առանձնյակի աճի ն զար-
գացման ընթացքում: Այսինքն` հետազոտում է ինֆորմացիայի իրակա-
նացման ուղին գենից մինչե հատկանիշ: Օրգանիզմների աճը ն զար-
գացումը զուգահեռաբար կատարվող պրոցեսներ են, որոնց միջոցով
միաբջիջ զիգոտից ձնավորում է բազմաբջիջ, բարդ օրգաններից ն
հաճակարգերից բաղկացած օրգանիզմ: Աճը բջիջների քանակի ավե-
լացման պրոցեսն է, իսկ զարգացումը այն ուղին է, որն անցնում են
բջիջները բազմազան տեսակների առաջացման ընթացքում: Զարգա-
ցումն ընթանում է տարատեսակման եղանակով ն պայմանավորված է
զարգացող սաղմի բջիջների տոտիպոտենտությամբ: Տարատեսակու-
մը կատարվում է սաղմի զարգացման բոլոր մակարդակների վրա՝
սկսած բջջայինից մինչե օրգանական, հյուսվածքային ն համակար-
գային:

Զարգացման գենետիկայի ուսումնասիրությունները կատարվում
են մի քանի ուղղություններով.

1. Հետազոտվում են անհատական զարգացման` օնտոգենեզի
գենետիկական վերահսկմանը մասնակցող գեներն ու դրանց ֆունկցի-
աները, վերահսկող գեների փոխազդեցության, առաջնայնության հա-
մակարգը ն մեխանիզմները, ուսումնասիրվում են յուրաքանչյուր տար-
րի զարգացումը ն ձնավորումը կարգավորող գեների փոխկապված
ազդեցությունները, կառուցվում են դրանց մոդելները:

2. Հետազոտվում են ներքին ն արտաքին ազդակների ստացման
ն փոխանցման ուղիները, բացահայտվում ազդակային ուղիների գենե-
տիկական պատկերը:

Յ. Ուսումնասիրվում են գեների տարատեսակված կարգավոր-
ման գենետիկական մեխանիզմները օնտոգենեզի ընթացքում:

4. Հետազոտվում են բջիջների ն հյուսվածքների փոխազդեցութ-
յան գենետիկական մեխանիզմները:

5. Հաշվի առնելով, որ ֆիտոհորմոնները բույսերի զարգացման
հիմնական էնդոգեն գործոններն են, հետազոտվում են դրանց դերը ն
ազդեցության ուղիները օնտոգենեզի պրոցեսներում:

326

6. Հետազոտվում են օնտոգենեզի էվոլյուցիայի մեխանիզմները:
Օնտոգենեզի էվոլյուցիայի բնագավառում կատարվող հետազոտութ-
յունները նոր են սկսվել: Մոդելային օբյեկտների ստեղծման ն դրանց
զարգացման պրոցեսների ուսումնասիրման եղանակով հետազոտվում
են զարգացման պրոցեսները կարգավորող հիմնական գեները: Այս մե-
թոդի շնորհիվ հնարավորություն է ստեղծվել ուսումնասիրել հոմոլոգ
գեները բնական տեսակների խմբերում, հետազոտել դրանց փոփո-
խությունները էվոլյուցիայի ընթացքում:

Զարգացման գենետիկայի հիմնադիր գիտնականները աշխատել
են 20-րդ դարի 20-50 թվականներին, գիտության զարգացման այդ
առաջին փուլը կոչվում է ֆենոգենետիկական (նկարագրող): 60-ական
թվականներին սկսվեց երկրորդ մոլեկուլային փուլը օբյեկտների
ֆենոտիպի ձնավորման մեխանիզմների ուսումնասիրությունը:

Հետազոտությունների օբյեկտը ընտրվում է հետնյալ չափանիշ-
ների համաձայն` սեռական եղանակով բազմացող, երկսեռ, դիպլոիդ,
բարձրմթերատվությամբ, ոչ մեծ չափսերի, հետազոտված գենոմով,
կազմված գենետիկական քարտեզներով, գենոմում տրանսպոզոնների
նվազ քանակով: Վերջին տասնամյակներում բույսերի գենետիկական
հետազոտությունների ամենաընդունված օբյեկտը արաբիդոպսիսն է
(Ճ8Ե1ժօքՏՏ 1ԻՁՈՁՈՅ):

Հետազոտությունների համար կիրառվում են զուտ գենետիկական
ն կենսատեխնոլոգիական, այդ թվում` մոլեկուլային ախտորոշման,
իմունոգենետիկական, վիճակագրական ն ծագումնաբանական մեթոդ-
ներ: Կենսատեխնոլոգիական մեթոդներից հաճախ կիրառվում են
սոմատիկ հիբրիդացումը, գեների նոկաուտը ն տրանսգենեզը:

4.2. ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐԻ ՀԱԿԻՐՃ ՆԿԱՐԱԳԻՐԸ

Յուրաքանչյուր առանձնյակի օնտոգենեզը կատարվում է Մյուլլեր-
Գեկկելի կենսագենետիկական օրենքի համաձայն. նույն ծագում ունե-
ցող տեսակների սաղմնային զարգացման նմանություններն արտացո-
լում են դրանց բարեկամության աստիճանը: Բոլոր բազմաբջիջ օրգա-
նիզմների զիգոտի ձնավորումն ընթանում է բլաստուլայի ն գաստրու-
լայի փուլերով: Մայրցամաքում ապրող տեսակների սաղմնային փու-
լում ձենավորվում են խռիկային աղեղներ, չնայած դրանք շնչում են թո-

327

քերով: Այսօրինակ նմանությունն անկասկած պայմանավորված է զար-
գացման պրոցեսի կարգավորման գենետիկական բնույթով:

Ֆիլոգենետիկական շարքերում բացահայտվում է նյարդային,
մկանային, էպիթելիումի ն շարակցական հյուսվածքների կազմության ն
ֆունկցիայի զուգահեռականություն: Քննարկվող պատկերն արտացո-
լում է բջիջների գենետիկական դետերմինացիայի ընդհանրությունը
շատ հեռու գտնվող դասերի, օրինակ` միջատների ն կաթնասունների
մոտ: Օրգանիզմի զարգացումը զուգակցվում է բջիջների ընդհանուր
քանակի ավելացումն ապահովող աճի հետ: Առաջանում, ձնավորվում
ն աճում են տարբեր օրգաններ ու հյուսվածքներ: Աճի փուլում բջիջնե-
րի բաժանումների մեծ մասը միտոտիկ է:

Կենդանիների սաղմնային բջիջների կազմը ն կառուցվածքը գրե-
թե նույնն են, ավելի ուշ՝ տարատեսակման արդյունքում կատարվում է
բջիջների մասնագիտացում, փոփոխվում է կենսաքիմիական կազմը:
Այս փուլում ակտիվանում են բջիջների տարատեսակման համար
անհրաժեշտ կարգավորիչ տարրեր կոդավորող գեները:

Զիգոտը ն վաղ փուլում ձենավորվող մյուս բջիջները ունակ են
ապահովել նոր օրգանիզմի աճի ու տարատեսակման պրոցեսները,
ամբողջական օրգանիզմի լիարժեք զարգացումը: Այս ունակությունը
կոչվում է տոտիպոտենտություն ն բնորոշ է միայն սաղմի զարգացման
վաղ փուլում գտնվող «սաղմնային» բջիջներին: Բուսական բջիջների
մի մասը պահպանում է այս ունակությունը նան հասուն փուլում:

4.2.1. Օնտոգենեզի տեսակները ն փուլերը

Օնտոգենեզը կամ անհատական զարգացումն ընթանում է ուղղա-
կի կամ անուղղակի եղանակով: Ուղղակի օնտոգենեզն ընթանում է
երկու` կամ ձվաբջջի դեղնուցի մեծ պաշարների հաշվին, կամ ներ-
արգանդային զարգացման եղանակով: Անուղղակի զարգացումն ընթա-
նում է մետամորֆոզների փուլերով (նկ. 4.2):

Ուղղակի զարգացմամբ օնտոգենեզը բաժանվում է մի քանի փու-
լերի՝ նախասաղմնային, սաղմնային ն հետսաղմնային:

1. Նախասաղմնային փուլում առաջանում, ձնավորվում ն հասու-
նանում են սեռական բջիջները: Այս փուլն ապահովում է ապագա
սաղմի զարգացման համար անհրաժեշտ գենետիկական ն այլ նյութե-

328

րի լիարժեք կազմավորումը, հիմք է ծառայում սաղմի նորմալ աճի ու
զարգացման համար:

2. Սաղմնային փուլը սկսվում է բեղմնավորումից ն տնում է մինչն
ծնունդը: Այս փուլում կատարվում է տրոհում՝ բջիջների բազմակի բա-
ժանումներ, ապա ձնավորվում են միաշերտ բլաստուլը, երկրորդ փու-
լում` երկշերտ գաստրուլը, ն երրորդ փուլում` եռաշերտ մարմին, որից
սկսվում է օրգանների ու հյուսվածքների տարատեսակումը: Սաղմնա-
յին փուլը բաժանվում է երեք ենթափուլերի. սկզբնական` մինչն 1 շա-
բաթ, սաղմնային՝ մինչն 9 շաբաթ, ն պտղային՝ մինչն ծնունդ:

3. Հետսաղմնային փուլում օրգանիզմում շարունակվում են աճի ու
զարգացման պրոցեսները, կատարվում է սեռական հասունացում,
ավելի ուշ սկսվում են ծերության հետ կապված փոփոխությունները:
Այս փուլը նույնպես գենետիկորեն պայմանավորված է ն օրինաչափ:

Նկ. 4.2. Լրիվ կերպափոխման եղանակով օնտոգենեզի փուլերը
միջատի օրինակով (8օոեԵ»»: ոօո).
1 - ճու, 2 - թրթուր, 3 - հարսնյակ, 4 - իմագո կամ հասուն միջատ
(ՄՓՏՏ Լ. ՒԹՅոոօքօլ6ՏՏ ո ՈՁոոՁիճո ԵՕօոծ ՈՅո՛օտ // ՇԼԵՅ ԲօսոժՏյոք, 1981):

Օնտոգենեզի մեխանիզմները: Օնտոգենեզի պրոցեսում առանձ-
նյակներն անցնում են բարդ վերափոխումների փուլեր, իրականաց-
վում է մորֆոգենեզը՝ զարգացող օրգանիզմի մասերի տարատեսակու-

329

մը ն աճը, ձնավորվում է դրա արտաքին ն ներքին կազմությունը: Ձնա-
փոխումները կատարվում են զարգացման բջջային ն համակարգային
մեխանիզմների համաձայն: Բույսերի դեպքում բջջային մեխանիզմներն
են էմբրիոնալ բազմացումը, լայնացումը, բջջային տարատեսակումը ն
ծրագրված անկումը՝ ապոպտոզը: Պրոցեսների կարնորագույն առանձ-
նահատկությունը դրանց ընտրողականությունն է: Ընտրողականու-
թյուն բառն այս դեպքում ցույց է տալիս, որ այս կամ այն մեխանիզմը
գործում է օրգանիզմի զարգացման որոշակի ժամկետում ն սաղմի որո-
շակի մասում` նախատեսված արագությամբ ու ինտենսիվությամբ, ն
առաջացնում է կոնկրետ որակական ու քանակական արդյունք: Օնտո-
գենեզի փուլում բջջային մեխանիզմների օրինաչափ իրականացումը
կարգավորվում է զարգացման համակարգային մեխանիզմներով:

4.2.2. Օնտոգենեզի բջջային մեխանիզմները

1. Բջիջների բաժանումը առաջին հերթին ապահովում է բազմա-
բջիջ օրգանիզմի ձեավորման հնարավորություն:

2. Օրգանիզմի աճ:

3. Բջիջների ընտրողական բազմացման շնորհիվ իրականացվում
են մորֆոգենետիկական պրոցեսները:

4. Հետսաղմնային զարգացման հասուն փուլում բջիջների բազ-
մացման շնորհիվ վերականգնվում են վնասված օրգաններ, հյուս-
վածքներ ն բջիջներ, բուժվում են վերքեր ն այլն:

Բջիջների բաժանում: Բեղմնավորումից հետո սկսվում է բաժան-
ման փուլը, որն իրականացվում է տրոհման եղանակով, կարճացած
սխեմայով. Օօ. ն Օշ փուլերը գրեթե բացակայում են, ռեպլիկացիան կա-
տարվում է արագացված ձնով: Արագ բազմացման շնորհիվ սաղմում
արագ կուտակվում են բջիջների անհրաժեշտ ծավալներ: Ապացուց-
ված է, որ սաղմում ու դրա առանձին մասերում պետք է կուտակվի
զարգացման պրոցեսների նորմալ ընթացքի համար անհրաժեշտ բջիջ-
ների նվազագույն քանակ: Օրինակ` բլաստոցելի ձեավորման համար
մորուլայում պետք է լինեն առնվազն 20-25 բջիջներ, իսկ ընկերքավո-
րումը կատարվում է միայն բլաստոցիստի մեջ բավարար թվով բլաս-
տոմերների առկայության պայմաններում: Եթե ձեռքի նախնական կա-
ռույցի ձնավորման փուլում բջիջների քանակն անբավարար է, աճող
վերջույթում դիտվում է մատների քանակի պակասություն:

330

Տրոհման փուլի վերջում բջիջների բաժանման արագությունը
նվազում է մինչն նորմալ աստիճան, ն բջիջները մեծանում են, սկսվում
է օրգանիզմի աճը (նկ. 4.3):

1-ին օր 2-րդ օր Յ-րդ օր 4-րդ օր 5-րդ օր

Նկ. 4.3. Սաղմի զարգացման սկզբնական փուլի փոփոխությունների
էլեկտրոնային պատկերը. 1-ին օր՝ զիգոտ, 2-րդ օր՝ 4 բլաստոմերի փուլ,
3-րդ օր՝ 8 բլաստոմերի փուլ, 5-րդ օր՝ բլաստոցիստի փուլ
(հնք://52.հօտեոցեՅԱոօե.Շօող/):

Գաստրուլյացիայի փուլից սկսած` նկատելի է դառնում բջիջների
բազմացման արագության անհավասար բնույթը. որոշ մասերում բազ-
մացումն ավելի ինտենսիվ է: Այն հատվածներում, որտեղ բջիջների
բաժանման արագությունը բարձր է, ավելի ակտիվ են նան կառուց-
վածքային փոփոխությունները: Նյարդային խողովակի առաջին հատ-
վածի բջիջների բազմացման առանձնահատկություններն առաջաց-
նում են գլխուղեղի ձնավորում: Բջիջների բաժանման արագության
տարբերություններն առաջացնում են աճի ալլոմետրիա` օրգանիզմի
որոշ հատվածների արագացված աճ: Ձնավորվող օրգանիզմի օրգան-
ների աճի տարատեսակ արագությունը մարմնի համաչափ զարգաց-
ման պայմանն է:

Պարզվել է, որ սաղմի որոշ կազմություններ ծագում են մեկ կամ մի
քանի բջիջներից: Մի բջջի սերունդը կազմում է կլոն: Օրինակ` փափ-
կամարմին Ծճուիսո-ի ամբողջ մեզադերմը ձնավորվում է 44 բլաս-
տոմերից: Մկների սաղմերի զարգացման ուսումնասիրությունների
արդյունքում բացահայտվեց, որ սաղմի ձեավորմանը մասնակցում են
բլաստոցիստի խոռոչում գտնվող 15 բջիջներից միայն 3-ը: Նման
պատկեր է դիտվում նան այլ տեսակների սաղմնային զարգացման
պրոցեսում, ն դա օրինաչափ է. սաղմի զարգացմանը մասնակցում է
բլաստուլի բջիջների միայն աննշան մասը: Այսպիսով՝ սաղմի զարգաց-
ման վաղ փուլերից մեկում ինչ-որ անհայտ եղանակներով, ընտրվում
են ձնավորվող օրգանիզմի հիմնադիր բջիջները:

331

Ձնավորվող օրգանիզմի բջիջների բազմացման հնարավորութ-
յունները տարբեր են: Օրինակ՝ նեյրոնները երբեք չեն բաժանվում, իսկ
լյարդի ն երիկամների տարատեսակված բջիջները հատուկ գրգռման
դեպքում կարող են բաժանվել: Արյան ն էպիթելիումի բջիջները պահ-
պանում են բազմացման ունակությունն ամբողջ կյանքի ընթացքում:

Բջիջների բաժանում առաջացնող աճի գործոնները սովորաբար
դասվում են հիստոհորմոնների թվին: Դրանց ազդեցությունը լինում է
էնդոկրինային՝ հեռու ազդող գործոններ, պարակրինային` հարնանութ-
յամբ ազդող, ն աուտոկրինային` չեն արտահանվում միջավայր, այլ
ազդում են արտադրող բջջի վրա: Գործոնների մոլեկուլային զանգվա-
ծը տատանվում է 5000-50 000 կԴա (Դա-ն մոլեկուլային զանգվածի
միավոր է) սահմաններում: Աճի գործոնների մեծ մասը միտոգեններ են.
դրանք ակտիվացնում են միտոզը փոխազդելով բջջաթաղանթային
ռեցեպտորների հետ ն ակտիվացնելով համապատասխան ազդող
ֆերմենտները: Առաջանում է ռեակցիաների կասկադ, որն ավարտվում
է միտոզի համար անհրաժեշտ Շե գեների ակտիվացմամբ:

Բջիջների բաժանման պրոցեսների կարգավորմանը մասնակցում
են նան այլ, այդ թվում՝ բաժանումներն արգելակող գործոններ: Բջիջնե-
րի պրոլիֆերացիան զարգացման պրոցեսի կարնորագույն մեխանիզմ-
ներից մեկն է: Օրինակ` պտղաճանճի մոտ բացահայտվել է ցէ (ցճոէ)
մուտացիա, որի կրողների հարսնյակի ձնավորման փուլը սկսվում է
2-5 օր ավելի ուշ, քան նորմալ օրգանիզմներինը: Ստացվում են նոր-
մալ կազմված, բայց շատ խոշոր ճանճեր: Օրգանիզմի զարգացման ըն-
թացքը շեղող բջիջների բաժանման խախտումներ բացահայտվել են
նան այլ տեսակների մոտ: Այսպիսով` բջիջների բաժանումը օնտոգենե-
տիկական զարգացման կարնոր պրոցես է, որն ընթանում է օրգա-
նիզմի տարբեր մասերում, հիմնականում կլոնային եղանակով ն կար-
գավորվում է հյուսվածքային, գենետիկական ն օնտոգենետիկական
մակարդակներով:

Բջջային միգրացիաներ: Կենդանական օրգանիզմների զարգաց-
ման տարբեր փուլերում կատարվում են առանձին բջիջների, բջջային
խմբերի ն ամբողջական բջջային շերտերի նպատակային տեղափո-
խումներ` միգրացիաներ: Գաստրուլյացիայի փուլում միգրացիաների
միջոցով ձնավորվում են սաղմնային թերթիկները: Օրգանոգենեզի փու-
լում միգրացիաների միջոցով առաջանում են մարսողական հանգույց-

332

ները, նյարդային կատարի ն այլ կառույցների ածանցյալները: Մանրա-
մասն ուսումնասիրված են մակրոֆագերի ն այլ իմունային բջիջների ու
սպերմատոզոիդների շարժունակությունը ն նպատակային տեղափո-
խումները: Միգրացիաների միջոցով կատարվում է մաշկի վնասված
հատվածների վերականգնում: Ընդհանուր առմամբ միգրացիաների
եղանակով բջիջները տեղափոխվում են օրգանիզմի այն կետը, որտեղ
կա դրանց անհրաժեշտությունը: Էպիթելիումի բջիջների բջջաթաղանթ-
ների սեղմ կապվածության ն բազային մեմբրանի առկայության շնոր-
հիվ դրանք տեղափոխվում են ամբողջական շերտերով:

Միգրացիաները կատարվում են դիստանտ`՝ հեռավոր, ն կոնտակ-
տային մեխանիզմների միջոցով: Հեռավոր քեմատակսիսի տիպի
ազդեցությունները շատ տարածված են իմունային համակարգի բջիջ-
ների տեղաշարժման պրոցեսներում, բայց չեն բացահայտվել բարձրա-
գույն կենդանիների սաղմնային բջիջներում: Կոնտակտային մեխա-
նիզմները շատ տարածված են ն սաղմնային, ն հետսաղմնային փու-
լում, հիմնականում իրականացվում են բջիջ-արտաբջջային մատրիքս
փոխազդեցության եղանակով:

Մատրիքսը կատարում է բջիջների հենարանի դեր: Մատրիքսի
նյութերից են տարբեր կոլագենները, ֆիբրոնեկտինը, լամինինը ն այլն:
Տեղափոխվող բջիջների փոխազդեցությունը մատրիքսի հետ իրակա-
նացվում է հատուկ բջջային ռեցեպտորների` ինտեգրին սպիտակուց-
ների միջոցով (տես Լ.Մ. Մելքոնյան, Անասնաբուժական գենետիկա,
բաժին 20.4): Հայտնի են 20-ից ավելի ինտեգրինի դիմերային ռեցեպ-
տորների Օ ն 8 շղթաների բազմաթիվ տարատեսակներ:

Մեզենքիմի բջիջն առաջացնում է կեղծ ոտքեր, որոնցով ամրա-
նում են արտաբջջային մատրիքսին: Ամրացման կետերը կոչվում են
ֆոկալային կոնտակտներ: Այս կետերում կուտակված ինտեգրինների
համալիրների միջոցով մատրիքսի սպիտակուցներից ստացված ազ-
դակը փոխանցվում է բջջին:

Ազդակը ցիտոկմախքի խողովակների ն միկրոֆիլամենտների
կրճատման միջոցով ամրացնում է բջիջը տվյալ կետին: Հաջորդ փու-
լում բջջի շարժի ուղղությամբ առաջանում են նոր կեղծ ոտքեր, միաց-
ման կենտրոնը տեղափոխվում է նոր կետ, իսկ հին միացումները թու-
լանում են ու անհետանում:

333

Այս մեխանիզմի շնորհիվ մեզենքիմի բջիջը հետզհետե տեղա-
փոխվում է անհրաժեշտ ուղղությամբ (նկ. 4.4): էպիթելիումի բջիջնե-
րում ինտեգրինային ռեցեպտորները հավասարաչափ բաշխված են
ամբողջ բջջաթաղանթով, ն բջիջները հանդարտ սահելով շարժվում են
անհրաժեշտ ուղղությամբ:

Ակտինային :
միկրոֆիլամենտ շր:

Բջջային թաղանթ
11 ՅՆ

Ֆիբրոնեկտին, Ինտեգրինի զ
լամինին շղթա

Նկ. 4.4. Տեղափոխվող մեզենքիմային բջջի ն արտաբջջային մատրիքսի
փոխազդեցության սխեման (8.Ւ|Լ. Ցքեւ ոո Յ, 2011, փոփոխված):

Միգրացիաների կարնորագույն գործոնը տեղափոխումների
ուղղված, նպատակային բնույթն է: Վերջին տարիներին կատարված
հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ տեղափոխ-
ման ուղղության ընտրության վրա նշանակալի ազդեցություն են գոր-
ծում մատրիքսի տարատեսակ բաղկացուցիչ տարրերի բաշխումը,
դրա մակերեսի կորությունն ու անհարթությունը: Տեղափոխումների
ներբջջային մոլեկուլային մեխանիզմների ուսումնասիրությունները
շարունակվում են:

Միգրացիայի շեղումներն առաջացնում են հետերոտոպիաներ ն
էկտոպիաներ՝ օրգանների ն մասերի լոկալիզացման սխալներ:

4.2.3. Բջիջների սորտավորումը ն կպչումների առաջացումը

Այս պրոցեսների ժամանակ կատարվում է նույնանման բջիջների
ընտրություն ն կոմպակտավորում, ձնավորվում են գաստրուլյացիայի
փուլում սաղմնային թերթիկների առաջացման համար անհրաժեշտ
միատարր բջջային շերտեր:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ էկտոդեր-
մի, էնդոդերմի ն մեզոդերմի բջիջների միջն գործում են ձգողության ն

334

վանողականության ուժեր: էկտոդերմի բջիջներով առաջացվող շերտի
ներքին մակերեսը բացահայտում է ձգողություն մեզոդերմի բջիջների
նկատմամբ ն վանողականություն էնդոդերմի բջիջների նկատմամբ:
Մեզոդերմի շերտը դրսնորում է ձգողություն երկու այլ շերտերի նկատ-
մամբ, իսկ էնդոդերմը վանում է Էէկտոդերմի բջիջները ն ձգողություն
դրսնորում մեզոդերմի նկատմամբ:

Արդյունքում երեք տիպի բջիջների խառնուրդից ձնավորվում են
երեք միատարր շերտեր. մեզոդերմը միջին շերտն է (նկ. 4.5): Վերջերս
բացահայտվել է, որ միջբջջային ադհեզիայի երնույթները պայմանա-
վորված են ՇՃԱ (օ6Ա-Ձմհտտօո ոոօ|6ՇսլԹՏ) միջբջջային ադհեզիայի
մոլեկուլներով: Այս մոլեկուլները կապված են բջջաթաղանթների հետ ն
ձնավորում են միջբջջային մեխանիկական փոխազդեցություների տի-
պը: Հայտնի են ՇՃԱ մոլեկուլների բազմաթիվ տարատեսակներ: ՇՃՄԱՄ
մոլեկուլները հաճախ հատում են բջջաթաղանթը ն փոխազդում բջջա-
յին ցիտոկմախքի հետ: Դրանց կազմում առկա են տարբեր նյութերի
հետ փոխազդող մի քանի կենտրոններ:

Հ». :(»

Նկ. 4.5. Եռեաշերտ մարմնի ձնավորում. սն բջիջները՝ էկտոդերմային,
միջին գունավորվածը՝ մեզոդերմային, բացը՝ էնդոդերմային
(8. Զքեւո/հՅ, 2011):

Սովորաբար ՇՃիԱ մոլեկուլները դասավորվում են խմբերով ն
այդպես փոխազդում այլ բջիջների մակերեսային գործոնների հետ
(նկ. 4.6): Փոխազդեցությունն իրականացվում է երկու եղանակով՝
հոմոֆիլ, երբ միավորվում են կապի նույն կենտրոններ ունեցող երկու
մոլեկուլները, ն հետերոֆիլ, երբ կապվում են տարբեր ակտիվ կենտ-
րոններ ունեցող մոլեկուլներ:

էմբրիոնալ զարգացման փուլում միջբջջային փոխազդեցություն-
ներում առավել կարնոր է կադրեգինների դերը: Դրանք կազմված են
700-750 ամինաթթուներից, փոխազդում են ներբջջային կատենինների
ն դրանց միջոցով ակտինային ֆիլամենտների հետ:

335

29 Թ) Նկ. 4.6. ՇՃԱ մոլեկուլների

բ փոխազդեցությունների եղանակները.

Ա. հոմոֆիլային, Բ. հետերոֆիլային
ի Ա (հնքՏ:///2ոժժշԽՈՈՅց6Տ/ի/
1ՈՅց6Տ/Տ68-շհ):

Կադրեգինների ակտիվությունը դրսնորվում է միայն ՇՁ2" իոնների
առկայությամբ: Տարբեր բջիջներում առկա են տարբեր գեներով կոդա-
վորվող կադրեգինների տեսակներ (նկ. 4.7): Կադրեգինների շնորհիվ
բլաստոմերները կոմպակտավորվում են, առաջացնում հետագա զար-
գացման համար անհրաժեշտ միատարր մարմին: Նույն տիպի Է-կադ-
րեգինը մասնակցում է ընկերքային կենդանիների բլաստոցիստում
տրոֆոբլաստի բջիջնների կոմպակտավորման պրոցեսին: Եթե տրո-
ֆոբլաստը չի կոմպակտավորվում, սաղմի ընկերքավորումն արգելակ-
վում է:

Ցիտոպլազմ

ՆՏ
ա Կադրեգինի | 6, Հ
Բջջաթաղանթ մոլեկուլ ԱՑ 5 Նկ. 4.7. Կադրեգիններով
միջնորդացվող միջբջջային
Ցիտոպլազմ փոխազդեցության սխեման
Կատենին

Ակտինային (ԻէքՏ:///2ոմժ»նՈոց6ՏՌՒ/-

1ՈՅց6Տ/Տ68ՒՇհ, փոփոխված):

Սաղմի զարգացման ընթացքում մեծ է նան Ք տիպի կադրեգինի
ֆունկցիան: Այս երկու տեսակների մոլեկուլներն է քսպրեսավորվում են
արգանդի ն տրոֆոբլաստի բջջաթաղանթների վրա ն ապահովում
սաղմի միաձուլումը արգանդի բջիջների ներքին շերտի հետ:

Սաղմի զարգացման տարբեր փուլերում բջջաթաղանթների վրա
էքսպրեսավորվում են կադրեգինների տարբեր տեսակներ, որոնք կամ
նպաստում են բջիջների միավորմանը, կամ, հակառակը, արգելակում
են միավորումը, սահմանազատում ձնավորվող օրգանները: Օրինակ՝

336

նյարդային կատարից տեղափոխվող բջիջներում արգելակվում է
Ւ| կադրեգինի էքսպրեսիան, որը վերականգնվում է, երբ բջիջները,
միավորվելով նոր տեղում, սկսում են ձնավորել նյարդային հանգույց:
Նույն երկու տիպի կադրեգինների էքսպրեսիան արգելակվում է նան
տեղափոխվող մեզենքիմային բջիջներում նե վերականգնվում, երբ
դրանք միավորվելով առաջացնում են ոսկորներ:

Հետսաղմնային շրջանում ադհեզիայի մոլեկուլների էքսպրեսիայի
շեղումները կարող են դառնալ բազմաձն ուռուցքային մետաստազ-
ների առաջացման պատճառ: Օրինակ՝ Է կադրեգինի մուտացիաները
մահացու են ն առաջացնում են ստամոքսի քաղցկեղ:

Բջիջների ադհեզիան ն տեսակավորումը բոլոր այլ բջջային մե-
խանիզմների հետ միասին ապահովում են օնտոգենեզի պրոցեսների
անխափան իրականացումը ն կարգավորվում են բարդ գենետիկական
փոխազդեցությունների եղանակով:

Բջիջների ծրագրված անկում` ապոպտոզ: Ապոպտոզի դերը օր-
գանիզմների անհատական զարգացման պրոցեսում կառուցողական է
ն նպատակային: Ապոպտոզի շնորհիվ ձնավորվում է օրգանիզմներին
բնորոշ մորֆոլոգիական կազմությունն ու կառուցվածքը: Հետսաղմնա-
յին փուլում ապոպտոզն ապահովում է գերտարատեսակված ծերացող
բջիջների, օրինակ` էրիթրոցիտների, կան աուտոռեակտիվ` սեփական
հյուսվածքների նկատմամբ ագրեսիվ լիմֆոցիտների քայքայում:
Առանձնյակի գոյության ամբողջ ընթացքում ապոպտոզի մեխանիզմը
կարգավորում է բջիջների բազմացման ն անկման պրոցեսների հարա-
բերակցությունը, ազդում օրգանիզմի աճի, կայուն չափսերի կամ բջիջ-
ների քանակի պահպանման վրա (նկ. 4.8): Մեծ է ապոպտոզի նշանա-
կությունը բույսերի իմունային պատասխանի ձնավորման ն իրակա-
նացման պրոցեսներում:

Ապոպտոզն իրականացվում է գենետիկորեն ծրագրված ն կար-
գավորվող եղանակով, տարբերվում է բջիջների նեկրոզից, որը, լինե-
լով բջջի պաթոլոգիկ քայքայման եղանակ, առաջացնում է շրջապատի
հյուսվածքների վնասվածքներ ն բորբոքային պրոցեսներ: Ապոպտոզի
մեխանիզմները ներկայացվում են «Բույսերի իմունիտետ» բաժնում
(բաժին 3.10.1.1):

337

ս Ի՞ՂԻ՞ 5

Նկ. 4.8. Մկան վերջույթի նորմալ զարգացում ապոպտոզի եղանակով
(բաց գույնով երանգավորված են քայքայվող հատվածները).
Ա. նախնական փուլ, Բ. ձենավորված թաթ
(ոնք:///8ոմտշան/օ1ՇԺյտո6411280ՈՀՄՁոժճ».ն):

Ապոպտոզը մասնակցում է օրգանների ձնավորման պրոցեսնե-
րին: Օրինակ` վերջույթների վրա առանձին մատների կամ արմնկային
ն ճառագայթային ոսկորների բաժանումը կատարվում է ապոպտոզի
մեխանիզմով:

Բույսերի օնտոգենեզի պրոցեսներում ապոպտոզի դերը նույնպես
մեծ է: Այս եղանակով է կատարվում աշնանային տերնաթափը: Այս-
պիսով` ապոպտոզը զարգացման բնական, գենետիկորեն կարգավոր-
վող մեխանիզմ է, որն ակտիվ է օնտոգենեզի բոլոր փուլերում ն մաս-
նակցում է բազմաթիվ կենսական պրոցեսներին:

4.2.4. Դետերմինացիան զարգացման պրոցեսներում

Բջիջների տարատեսակման պրոցեսին միշտ նախորդում է
դետերմինացիան` բջիջների ապագա փոփոխման ուղիների որոշումը,
որը պայմանավորված է դրանց միջե առաջացող որակական տարբե-
րություններով: Դետերմինացիա է կոչվում այն փոփոխությունը, որն
ապահովում է տարատեսակման նեղ, որոշակի ուղղված ընթացք:
Դետերմինացիայի փուլում նկատելի կառուցվածքային կամ ֆունկ-
ցիոնալ փոփոխություններ տեղի չեն ունենում, միայն առաջանում է հե-
տագա տարատեսակման որոշակի ուղղությանը համապատասխանող
կենսաքիմիական կամ որնէ այլ բնույթի միջավայր: Բջիջը համարվում է
դետերմինացված այն փուլից, երբ դրա արհեստական տեղափոխումը
սաղմի այլ կետ չի ազդում տարատեսակման եղանակի վրա: Բջջային
դետերմինացիան կատարվում է հյուսվածքային ն օրգանային դետեր-
մինացիաների հետ միասին: Ընդ որում` նախ դետերմինացվում է ընդ-
հանուր հատված, ապա կատարվում է դրա կազմի բջիջների ավելի

338

մասնագիտացված դետերմինացիա: Վերջին տարիներին օգտագոր-
ծում են կոմինտացիա տերմինը, որը համապատասխանում է դետեր-
մինացիային, բայց վերաբերում է օնտոգենեզի ավելի ուշ փուլում կա-
տարվող փոփոխություններին:

Դետերմինացիան իրականացվում է զարգացման ամբողջ ընթաց-
քում, բայց դրա ազդեցության դաշտը ժամանակի հետ նվազում է:
Օրինակ՝ սաղմի զարգացման վաղ փուլում կատարվում է սաղմնային
թերթիկներ առաջացնող բջիջների դետերմինացիա, մյուս փուլում
որոշվում է օրգանիզմի կառուցվածքի ընդհանուր պլանը: Ավելի ուշ
դետերմինացիայի դաշտը սահմանափակվում է առանձին օրգանի
կամ սաղմնային կառույցի ծավալով:

Սաղմի զարգացման վաղ փուլում առաջացող բլաստոցիտները
տոտիպոտենտ են, դրանց դետերմինացիայի հնարավորություններն
անսահմանափակ են, ամեն մի առանձնացված բլաստոմեր կարող է
առաջացնել օրգանիզմի բոլոր տեսակի բջիջները ն լիարժեք օրգա-
նիզմ: Ավելի ուշ կատարվում է բջիջների դետերմինացիան. դրանք
անցնում են զարգացման նոր փուլ, որտեղ հետագա զարգացման հնա-
րավոր ուղիները որոշակիորեն սահմանափակվում են` ենթարկվում
ռեստրիկցիայի: Առաջանում են մուլտիպոտենտ` տարատեսակման
լայն հնարավորություններով բջիջներ: Զարգացման ն տարատեսակ-
ման պրոցեսների յուրաքանչյուր նոր փուլ ավելի ու ավելի է սահմանա-
փակում բջիջների տարատեսակման ն դետերմինացիայի լայնույթը:
Օնտոգենեզի ուշ փուլերում օրգանո- ն հյուսվածքագենեզի պրոցեսնե-
րում տարատեսակման հնարավորությունները սահմանափակվում են
մինչն միակ հնարավոր եղանակը. առաջանում են ունիպոտենտ բջիջ-
ներ:

Կարգավորվող զարգացման տիպով տեսակների բջիջների տոտ-
իպոտենտությունը ն մուլտի- կամ պլյուրիպոտենտությունը պահպան-
վում է երկար ժամանակ: Դրա շնորհիվ բջիջները կարող են փոխել
դետերմինացիայի տիպը: Զարգացման խճանկարային եղանակի դեպ-
քում բջիջների տոտիպոտենտությունը շուտ է վերջանում, ն սաղմը
վերածվում է ինքնատարատեսակվող հատվածների խճանկարի:

Դետերմինացիայի մեխանիզմները հետազոտվում են: Հնարավոր
են մի շարք եղանակներ: Օրինակ` ձվաբջջում պրոտեոսոմների կազ-
մում պաշարված ի-ՌՆԹ-ների ընտրողական տրանալյացիան ապահո-

339

վում է տարբեր բջիջներում տարբեր սպիտակուցների սինթեզ ն հա-
մապատասխանաբար նան դետերմինացիայի տարբեր ուղղություննե-
րի ձնավորում: Մեկ այլ եղանակ է գեների անմիջական ակտիվացումը
կամ արգելակումը: Հայտնի է, որ սաղմնային բջիջների տոտիպոտեն-
տությունը պայմանավորված է ՕՇԼՃ գենով: Գենի ակտիվությունը
բացահայտվում է հասունացող օոցիտներում ն սաղմի բջիջներում՝
մինչն մորուլայի փուլը: Սաղմի տարբեր բջիջներում գենի ակտիվութ-
յունն ընդհատվում է տարբեր փուլերում տրոֆոբլաստներում շուտ,
բլաստոցիստի ներքին բջիջներում ավելի ուշ: Արդեն հայտնի են
սաղմնային թերթիկների դետերմինացիան կարգավորող մի շարք
գեներ: Գենետիկական կարգավորման մեխանիզմների ուսումնասի-
րությունները շարունակվում են:

Բջիջների տարատեսակում: Չտարատեսակված բջիջներն ունեն
խոշոր կորիզ, քրոմատինի կոմպակտավորման տարբեր մակարդակ-
ներ ն էուքրոմատինի բարձր խտություն, մեծ ն ակտիվ կորիզակ, բազ-
մաթիվ ռիբոսոմներ ն ՌՆԹ-ի ակտիվ կենսասինթեզ, ակտիվ միտոտիկ
բաժանումներ ն ոչ սպեցիֆիկ մետաբոլիզմ: Այդպիսի միանման բջիջ-
ների խումբը, անկախ ծավալից, բազմաբջիջ օրգանիզմ չէ: Իրական
բազմաբջջությունը բազմակի բջջային տեսակներից ն հյուսվածքներից
կազմված օրգանիզմն է: Բջջային բազմազանությունն առաջանում է
յուրահատուկ տարատեսակման եղանակով, ինչի շնորհիվ ձնավոր-
վում է բջիջների բազմաճնություն, առաջանում են տարբեր ֆունկցիա-
ներ կատարող հյուսվածքներ ն օրգաններ:

Բջիջների տարատեսակում է կոչվում բջիջներում տարբերվող
կենսաքիմիական, մորֆոլոգիական ն ֆիզիոլոգիական հատկանիշնե-
րի ձեավորման պրոցեսը: Այլ կերպ՝ տարատեսակումը բջիջների յուրա-
հատուկ կառուցվածքի ն ֆունկցիոնալ մասնագիտացվածության, մե-
տաբոլիզմի հատուկ եղանակի ձնավորումն է: Միանման բջիջների
խումբը տարատեսակվում է միասին, մի քանի փուլերով, որոնց
ընթացքում հետզհետե կուտակվում են նեղ ուղղված փոփոխություն-
ներ: Բջիջների տարատեսակումը, մորֆոգենեզը ն հյուսվածքագենեզը
կատարվում են միաժամանակ` սաղմի որոշակի կետում ն կոնկրետ
ժամկետներում: Պրոցեսի այսօրինակ ընթացքը վկայում է դրա կարգա-
վորվածության ն սաղմնային զարգացման ընթացքի մեջ ինտեգրվա-
ծության մասին:

340

4.3. ՄԻՋԲՋՋԱՅԻՆ ՓՈԽԱԶԴԵՑՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐ

Սաղմի ամբողջական օրգանիզմ լինելը զարգացման ամենավաղ
փուլից ապահովվում է միջբջջային փոխազդեցությունների մեխա-
նիզմներով: Սաղմնային բջիջները ամբողջական օրգանիզմի որոշակի
մասն են: Այս մեխանիզմն ապահովում է բջիջների ինտեգրվածությունն
ընդհանուրի մեջ օնտոգենեզի ամբողջ ընթացքում, բայց առավել կա-
րնոր է զարգացման ամենավաղ փուլերում, երբ զիգոտի բաժանումնե-
րը նոր են սկսվել, ն յուրաքանչյուր բջիջ աճող օրգանիզմի ձնավորվող
օրգանների ն հյուսվածքների միակ նախնին է: Արդեն երկու բջիջների
փուլում զարգացող սաղմն ամբողջական միավոր է: Ներկայացվող թե-
զը ապացուցվել է գերմանացի գիտնական Վ. Ռուի փորձերում, երբ
գորտի երկբջիջ սաղմի բջիջներից մեկը սպանվել է տաք ասեղով: Կեն-
դանի բջջից ձնավորվել է սաղմի կեսը աջ կաճ ձախ կողմի կիսա-
նեյրուլը: Փորձի նման արդյունքները հակասում են վաղ փուլի բլաստո-
մերների տոտիպոտենտության փաստին: Կրկնակի փորձերը բացա-
հայտեցին հետնյալ օրինաչափությունը. եթե սպանված բջիջն անջատ-
վում էր կենդանի բջջից, ձնավորվում էր ամբողջական սաղմ, եթե բջիջ-
ները մնում էին կապված, առաջանում էր կիսանեյրուլ: Այսպիսով`
սպանված բջիջը, միջբջջային կոնտակտի շնորհիվ, կազմում է սաղմի
մասը: Անվնաս բլաստոմերը կոնտակտի առկայության պայմաններում
դրսնորում է սաղմի կեսի հատկություններ ն դետերմինացվում որպես
ամբողջի կես: Այսպիսով` ապացուցվել է, որ սաղմի գոյության ամենա-
վաղ փուլից սկսած շրջապատից ստացված ազդակները հսկում են
դրա զարգացման սխեման, կարգավորում զարգացման ծրագիրը:

Կարգավորվող եղանակով զարգացող սաղմերի բջջային տարա-
տեսակման հիմնական մեխանիզմը միջբջջային փոխազդեցություն-
ներն են: Հարնան բջիջներից ն արտաբջջային մատրիքսից ստացված
ուղղակի կամ միջնորդավորված ազդակները որոշիչ են բջջի տարա-
տեսակման ուղու ընտրության հարցում: Հենց այս մեխանիզմն է ապա-
հովում սաղմի նորմալ զարգացման համար անհրաժեշտ բջիջների
տարատեսակման ճկուն ն Ճշգրիտ տարածաժամանակային կարգա-
վորումը:

Միջբջջային փոխազդեցությունները կարող են իրականացվել
հետնյալ մեխանիզմներով.

341

1. Միջբջջային կոնտակտների ձեավորման եղանակով:

2. Մի բջջից մյուսին նյութերի դիֆուզիայի եղանակով:

Յ. Այլ բջիջներով ձենավորված միջբջջային մատրիքսի հետ կոնտակ-
տի միջոցով:

Ընթացքում կարող են կատարվել մոլեկուլների փոխանակումներ,
միջբջջային մտաարածքում իոնների խտության փոփոխություններ,
կենսագործունեության արդյունքում առաջացած նյութերի արտահա-
նում, էլեկտրական ն մեխանիկական փոխազդեցություններ (նկ. 4.9):

Մատրիքս

2 ՀԴԻ1
Թէ`:
ա » .

Սլաքները ցույց են տալիս

միջբջջային ազդեցու- Ազդեցություն Առաջին բջջի
թյունների ուղղությունը նյութերի դիֆուզիա մատրիքսը ազդում
եղանակով է երկրորդ բջջի վրա

Նկ. 4.9. Միջբջջային փոխազդեցությունների հնարավոր ուղիները
(8. Զքեւո/հՅ, 2011):

Պարզվել է, որ առանձնացված սաղմնային բջիջները վատ են տա-
րատեսակվում, իսկ բջջային խմբերում պրոցեսն ակտիվ է. այս երնույ-
թը կոչվում է «կոմունալության էֆեկտ»: Բացահայտվել է նան, որ որոշ
դեպքերում բջիջների քանակի ավելացումն առաջացնում է տարա-
տեսակման հնարավորությունների ընդլայնում:

Միջբջջային փոխազդեցությունների նշանակությունը տարատե-
սակման պրոցեսների համար բացահայտվում է, օրինակ, մկան սաղմի
զարգացման 8 բջջի փուլում: Այս փուլում բջիջների մի մասը մոտենում
են, առաջացնում սեղմ գունդ, միջբջջային կոնտակտային մակերեսնե-
րը մեծանում են, փոխվում է նան բջիջների ձնը: Մակերեսային բջիջնե-
րը տափակում են, սեղմ միանում մակերեսներով: Ներքին շերտի բջիջ-
ները մնում են կլոր, ե դրանց միջն ձնավորվում են շփման կոնտակտ-
ներ: Ներքին շերտի բջիջներն առաջացնում են էմբրիոբլաստներ, դառ-
նում բուն սաղմի ձեավորման կենտրոն, արտաքին շերտի բջիջները
դառնում են տրոֆոբլաստներ, մասնակցում ընկերքի ձնավորմանը:

Այսպիսով` միջբջջային փոխազդեցության եղանակի փոփոխությունը
342

դառնում է տարատեսակման առաջին ազդակ` սաղմի զարգացման
պրոցեսի առաջին քայլ:

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել է, որ միջբջջա-
յին շփման ժամանակ բջիջների միջն կատարվում է փոքր մոլեկուլների
ն իոնների փոխանակում:

Ազդակների ըմբռնման ն փոխանցման մեխանիզմները: Ինչպես
ցույց են տալիս վերջին տասնամյակների հետազոտությունները, միջ-
բջջային փոխազդեցությունների հիմքում ընկած ազդակների փոխանց-
ման եղանակը համընդհանուր մեխանիզմ է, որի մասնակցությունը բա-
ցահայտվում է ինչպես օնտոգենեզի իրականացման ն կարգավորման,
այնպես էլ բջիջների ն ամբողջական օրգանիզմների գործունեության
բոլոր բնագավառներում: Արտաքին միջավայրից ն հարնան բջիջներից
ստացված ազդակների ըմբռնումը ն դրանց նկատմամբ ներբջջային
պատասխանի առաջացման պրոցեսն ու մեխանիզմները ստացել են
սիգնալինգ անվանումը: Սիգնալինգի կարնորագույն գործոններն են
թաղանթային ն ցիտոպլազմային ռեցեպտորները ն դրանցով ստացվող
ազդակը ուժեղացնող ն անհրաժեշտ ուղղությամբ փոխանցող ֆերմեն-
տային համալիրները: Սիգնալինգը ապահովում է ամբողջական օրգա-
նիզմի միասնական արձագանքը բոլոր տեսակի ներքին ն արտաքին
ազդակների նկատմամբ ն դրա հիման վրա ապահովում Օրգանիզմնե-
րի աճի, զարգացման, իմունային պաշտպանության ն կենսունակութ-
յան պահպանման համար անհրաժեշտ պատասխան ռեակցիաների
ակտիվացում: Ազդակների ստացման ն փոխանցման ներբջջային
ուղիները առաջացել են կենսաբանական աշխարհի ձնավորման հնա-
գույն ժամկետներում, քանի որ կենսաբանական միավորների հար-
մարվողականության, սնուցման, կենսաբանական, ֆիզիկական ն
քիմիական գործոնների նկատմամբ կայունության ն հաղթահարման
ունակության ձնավորման կարնորագույն գործոն են: Միայն օտար
միջավայրից կամ սեփական օրգանիզմի տարբեր մասերից ստացված
ազդակների բնույթը Ճշգրիտ ընկալելու, գնահատելու ն դրանց ազդե-
ցությանն արձագանքելու ունակությունը կարող է ապահովել պաշտ-
պանված գոյության վիճակ: Ինչպես ցույց են տալիս բազմամյա հետա-
զոտությունների արդյունքները տարբեր տաքսոնների տեսակներին
բնորոշ սիգնալինգի համակարգի առանձին գործոնները ն մեխանիզմ-

343

ները կամ նույնն են, կամ քիչ են տարբերվում, ու էվոլյուցիայի պրոցե-
սում բակտերիաներից մինչն բազմաբջիջ բարդ օրգանիզմներ պահ-
պանվել են գրեթե անփոփոխ: Այսինքն՝ սիգնալինգի գործոնները կոդա-
վորող ժառանգական միավորները խիստ կոնսերվատիվ են, գրեթե չեն
ենթարկվում մուտացիոն փոփոխությունների ն պահպանվում են կեն-
սաբանական տաքսոնների գենոտիպերում կյանքի առաջացման
սկզբնական փուլից փոխանցվելով ֆիլոգենետիկական ծառի բոլոր
ճյուղերին:

Հաշվի առնելով սիգնալինգ համակարգի մեծագույն կարնորությու-
նը կենսաբանական միավորների կենսագործունեության, աճի, զար-
գացման ն օտար տարրերից պաշտպանման գործում` ավելի մանրա-
մասն տեղեկություններ ստանալու համար առաջարկում ենք անդրա-
դառնալ գլուխ 2-ում ներկայացված նյութին:

4.3.1. էմբրիոնալ ինդուկցիա

Առանձին բջիջների միջն գործող փոխազդեցությունները օրգա-
նիզմի զարգացմանը զուգահեռ փոխարինվում են ավելի մեծ տարրե-
րի բջջային խմբերի, հյուսվածքների, ձնավորող կազմությունների
փոխազդեցություններով: Փոխազդեցության այս եղանակը կոչվեց
էմբրիոնալ ինդուկցիա: էմբրիոնալ ինդուկցիա առաջացնող տարրը
կոչվում է ինդուկտոր: Ինդուկտիվ ազդեցությունն ընկալելու ունակու-
թյունը կոչվում է կոմպետենցիա: Իսկ սաղմի այն տարրը, որը ունակ է
ընկալել ինդուկտիվ ազդեցությունը ն ի պատասխան զարգանալ` կոմ-
պետենտ հյուսվածք: Արդյունքում կոմպետենտ հյուսվածքը դառնում է
դետերմինացված զարգացման նախաընտրված տիպի համար: Հետա-
գայում դետերմինացիան նյութականացվում է` կատարվում է տարա-
տեսակում: Անհրաժեշտ է հիշել, որ ինդուկտիվ փոխազդեցությունների
հիմքում ընկած են օնտոգենեզի բոլոր փուլերում գործող միջբջջային
փոխազդեցությունները:

էմբրիոնալ ինդուկցիայի ն տարատեսակման պրոցեսների մոլե-
կուլային մեխանիզմները հետազոտվում են մոտավորապես 20 տարի:
Հետազոտության նոր մեթոդները թույլ տվեցին բացահայտել դրանց
գենետիկական մեխանիզմները, կապել առանձին գործոնները գեների
ակտիվացման ն արգելակման պրոցեսների հետ:

344

Բացահայտվել է, որ էմբրիոգենեզի վաղ փուլում սաղմում սին-
թեզվում են աճի տրանսֆորմացնող գործոնների՝ ԼՇԲ-8 գերընտանիքի
մորֆոգենետիկական սպիտակուցներ՝ ՑՌՔ (Եօոծ Ոոօղքհօց6Ո6եՇՏտ քոօ-
լոտ): Սպիտակուցները արտահանվում են միջբջջային տարածք ն,
փոխազդելով էմբրիոնալ բջիջների ռեցեպտորների հետ, արգելակում
են դրանց տարատեսակումը նյարդային հյուսվածքի: Զարգացումն
ընթանում է միայն ծածկույթային էպիդերմի ձնավորման ուղղությամբ:
Նյարդային հյուսվածքի զարգացման համար անհրաժեշտ է ընդհատել
ՑՈՔ-ի փոխազդեցությունը բջջաթաղանթային ռեցեպտորների հետ:
Զարգացման որոշակի փուլում Շպենամովյան կազմակերպիչի բջիջ-
ներն արտադրում ն միջբջջային տարածք են արտահանում ՑՌՄՔ-ի
մոլեկուլներ կապող Շհօոմո ն ոօցցո սպիտակուցներ: Ց/ՍՈՔ-ի ազդե-
ցության բացակայության պայմաններում ձնավորվում է նյարդային
հյուսվածքը: Կարգավորման այս եղանակը կոչվեց «լռելային ինդուկ-
ցիա»: Նույն լռելային, այսինքն` որոշակի գործոնի արգելակման միջո-
ցով իրականացվող ինդուկցիայի մեխանիզմը գործում է նան նյարդա-
յին հյուսվածքի առանձին բաժինների տարատեսակման փուլերում:

Տարբերում են ինդուկցիայի հոմոնոմային ն հետերոնոմային տե-
սակներ: Հետերոնոմային ինդուկցիայի դեպքում սաղմի որոշակի տե-
սակի միավորը ինդուկցում է այլ տեսակի միավորի զարգացում. խոր-
դոմեզադերման ինդուկցում է նյարդային խողովակի ն ընդհանրապես
էմբրիոնի առաջացումը: Հոմոնոմային ինդուկցիայի դեպքում որոշակի
տիպի միավորը ինդուկցում է շրջապատում տարատեսակման (նույն
տիպը: Օրինակ` սրտի ֆիբրոբլաստներին կրճիկի փոքր կտորի ավե-
լացումը առաջացնում է կրճիկի ձեավորման պրոցես:

Մինչ այժմ կատարված հետազոտությունները թույլ են տալիս
եզրակացնել, որ ինդուկցիայի պրոցեսները հիմնականում պերմիսիվ
բնույթի են` ինդուկտոր գործոնը միայն առաջացնում է պրոցեսը, իսկ
հետագա տարատեսակումը պայմանավորված է կոմպետենտ հյուս-
վածքի հատկություններով: Ինդուկտորը գրգռում է արդեն առկա ծրա-
գրի իրականացման ընթացքը:

էմբրիոնալ ինդուկցիայի մեխանիզմների հետազոտությունները
շարունակվում են:

345

4.4. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ
4.4.1. Բույսերի օնտոգենեզի հակիրճ բնութագիրը

Բուսական օրգանիզմների օնտոգենեզն ընթանում է տարբեր
եղանակներով. բազմացումը կատարվում է սեռական ն վեգետատիվ
եղանակներով, հապլոիդ ն դիպլոիդ փուլերի երկարատնությունը
տարբեր է` պայմանավորված արտաքին գործոնների ազդեցությամբ:
Ի տարբերություն կենդանական օրգանիզմների որոշ բուսական տե-
սակների, օրինակ` բարձրագույն անծաղկավորների ն կարմիր ջրի-
մուռների որոշ ցեղերի (Շ/2002/Օծ/2, ԷՇ/ՇՁՈԵՅ/6Տ ն այլն) մոտ բազմաց-
ման պրոցեսում առաջանում են կամ գամետներ, կամ սպորներ: Այս
դեպքում օրգանիզմի անսեռ ն սեռական բազմացման փուլերը հաջոր-
դում են մեկը մյուսին օնտոգենեզի պրոցեսում:

Հասուն
սպորոֆիտ

Երիտասարդ. ք
սպորոֆիտ եանն) |
Բեղմնավորված ԷԼ: Սպորանգիուն,
ձվաբջիջ, 1 մ

զիգոտ Թ) Սպորոֆիտային դիպլոիդ սերունդ

Ծամետոֆիտային հապլոիդ սերունդ ,շ.-
Անհաս սպորների'շԸ.

Ձվա տետրադ
Սպերմատոզոիդ 6 Բջիջ Հ ն 2
Տ 5... Արխեգոնիում ԱԱ 8
լ Հասուն սպորներ ծՓ6
1: գամետոֆիտ
. : 1 լԵրիտասարդ

բո գամետոֆիտ

Անտերդիումթ5

Նկ. 4.10. Ձարխոտի սեռական ն անսեռ բազմացման եղանակների սխեման
(հէքտչ///8ոմ62.(ն/ՈՈՁց6Տ/Տ68-Շհ՛2Թ24ՀԼԼուտ):

Սեռական բազմացումը կատարվում է գամետոֆիտներում հասու-
նացող իգական ն արական սեռական բջիջների միաձուլման եղանա-
կով, իսկ անսեռը` սպորոֆիտի բազմացման օրգաններում` սպորան-

346

գիաներում սպորային մեյոզի եղանակով զարգացող սպորներում: Այս-
պիսով` կատարվում է սերունդների հերթափոխում, ն ձնավորվում է
հապլոիդ ն դիպլոիդ սերունդների շարք: Դիպլոիդ օրգանիզմը կոչվում
է սպորոֆիտ, քանի որ առաջացնում է սպորանգիաներում հասունա-
ցող դիպլոիդ սպորներ: Սպորներից մեյոտիկ բաժանման փուլից հետո
աճում են հապլոիդ օրգանիզմներ՝ գամետներ ձենավորող գամետոֆիտ-
ներ: Հաջորդ սերնդում գամետների միացումից ձեավորվում է զիգոտ ն
աճում է նոր դիպլոիդ սպորոֆիտ: Որոշ դեպքերում գամետոֆիտը ն
սպորոֆիտը մորֆոլոգիապես չեն տարբերվում, այլ դեպքերում դրան-
ցից մեկի գոյությունը շարունակվում է երկրորդի հաշվին (նկ. 4.10):
Բարձրագույն բույսերի բազմացումն ընթանում է կամ գամետների
առաջացման, կամ վեգետատիվ բազմացման եղանակով:

4.4.2. Բույսերի աճի ն զարգացման բջջային հիմունքները

Ն.Գ. Խոլոդնին 1939 թ. առաջարկեց բույսերի բջիջների աճը բա-
ժանել հաջորդական երեք՝ էմբրիոնալ աճի, լայնացման ն ներբջջային
տարատեսակման փուլերի: էմբրիոնալ աճի փուլում բջիջներն անընդ-
հատ բաժանվում են: Այս փուլում բջիջները մանրը են, բարակ թաղան-
թով, գրեթե չունեն վակուոլներ: Նոր առաջացածները, հասնելով մայ-
րական բջիջների չափսին, կիսվում են: Այս փուլի նորմալ ընթացքն
ապահովվում է նախապես կուտակած սննդարար նյութերով: Սովորա-
բար բազմացող բջիջները գտնվում են ամբողջական բույսի բնի, ցողու-
նի, ճյուղերի ե արմատների գագաթում ապեքսում մերիստեմային
հյուսվածքի ձնով: Աճի գոտիներից ներքն գտնվող շերտի բջիջները
արդեն չեն բաժանվում, դրանք անցնում են աճի ն լայնացման կամ
ձգման փուլ: Այս փուլում բջիջներում ձենավորվում ն հեղուկի կուտակ-
ման շնորհիվ մեծանում են վակուոլները: Դրանց աճին զուգահեռ լայ-
նանում ն մեծանում են նան բջիջները: Նույն ժամանակաշրջանում
որոշ չափով աճում են ցիտոպլազմը ն թաղանթները: Երրորդ փուլում
բջիջներն անցնում են տարատեսակում ն ձեռք բերում անհատական
հատկանիշներ: Տարատեսակման արդյունքներն ակնհայտ են: Օրի-
նակ` տեղափոխող համակարգի ձնավորման պրոցեսի սկզբում առա-
ջանում են նախակամբրիումի բջիջներ, դրանցից տարատեսակման
հաջորդ փուլում ձնավորվում են ֆլոեմի, քսիլեմի ն կամբրիումի բջիջ-

347

ները: Հետագա տարատեսակման արդյունքում ֆլոեմում ձնավորվում
են ցանցաձն տարրերը ն արբանյակային բջիջները (նկ. 4.11): Տարա-
տեսակման պրոցեսներն ընթանում են նան քսիլեմում ն կամբրիումում:
Բջիջները փոփոխվում են կատարվող ֆունկցիաներին համապատաս-
խան, աճում է դրանց բազմաձնությունը: Տարատեսակված բջիջները
չեն բազմանում:

ճ Ապիկալ
8: Թ---

ՀՀ ոոս
Նկ. 4.11. Աճի ե տարատեսակման

Կամբիում
- պրոցեսում առաջացող հյուսվածքների
-ա--- Հ Թ) Ո փուլային մասնագիտացման սխեման

աՆ (հէքտյի/Ձոցճշ.նՈոՁց6տՏ/Տ68-Շհ՛7էտչժ):

Որոշ գործոնների ազդեցությամբ տարատեսակված բուսական
բջիջները սկսում են բազմանալ` ապատարատեսակվում են ն առա-
ջացնում յուրահատուկ ապատարատեսակված հյուսվածք՝ կալուս:
Կալուսի ապատարատեսակված բջիջները արագ բազմանում են, բայց
չունեն բաժանման հստակ ձնավորված իլիկներ: Դրանք բնութա-
գրվում են բարձր գենետիկական բազմազանությամբ: Կալուսային
հյուսվածքի ապատարատեսակված բջիջների որոշ մասը հատուկ
գրգռման ազդեցությամբ անցնում է տարատեսակման նոր փուլ ն կա-
րող է ձնավորել առանձին օրգաններ կամ ամբողջական բուսական
օրգանիզմ: Նման ապատարատեսակման ն կրկնակի տարատեսակ-
ման ունակությունը բնորոշ չէ կենդանական բջիջներին. տարատեսա-
կումից հետո դրանք ծերացում են ն մահանում:

Բազմաբջիջ օրգանիզմի ամեն մի հասուն բջիջ ունի բազմաբջիջ
օրգանիզմին բնորոշ գեների ամբողջ հավաքածուն: Բայց սաղմնային
փուլից հետո նոր օրգանիզմի սկիզբ տալու ունակությունը` տոտիպո-
տենտությունը, պահպանում են միայն բուսական բջիջները:

Յուրաքանչյուր բուսական օրգանիզմի զարգացում կատարվում է
որոշակի փուլերով: Տարբեր բույսերի ն սնկերի տեսակների օնտո-
գենեզը բնութագրվում է իրեն բնորոշ արագությումբ, երկարատնութ-
յամբ ե տարատեսակման առանձնահատկություններով: Տարատեսա-

348

կումը այն պրոցեսն է, որի ընթացքում միատեսակ էմբրիոնալ բջիջների
միջն առաջանում են կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ տարբերություն-
ներ, ձնավորվում են բազմաբջիջ օրգանիզմների մասնագիտացված
բջիջներ, հյուսվածքներ ն օրգաններ: Կենդանիների մոտ տարատեսա-
կումը կատարվում է հիմնականում զարգացման էմբրիոնալ փուլում,
բույսերի մոտ նան հետէմբրիոնալ փուլում:

Բույսերի օնտոգենեզի ընթացքում կատարվում է բջիջների, հյուս-
վածքների, օրգանների կառուցվածքային ն ֆունկցիոնալ մասնագի-
տացում, բարդանում են դրանց առանձին մասերի փոխազդեցության
եղանակները, առաջանում են ամբողջ օրգանիզմի տարիքային
անվերադարձ փոփոխություններ (ազդող գործոններն են հորմոնները
ն այլ մետաբոլիտները):

Օնտոգենեզի ամեն մի փուլ բնութագրվում է որոշակի հատկա-
նիշների ն հատկությունների ձենավորմամբ: Փուլերի հերթականությունը
օրինաչափ է ու պայմանավորված է նոր օրգանների ն ֆունկցիաների
առաջացման համար անհրաժեշտ նախադրյալների ձենավորմամբ. նա-
խորդ փուլում ձենավորվող օրգանը կամ հյուսվածքը հիմք է հաջորդ
փուլում ձնավորվողի համար: Բույսը օնտոգենեզի ընթացքում առա-
ջացնում Է մի շարք կյանքի ձներ:

Բազմամյա բույսերի օնտոգենեզի ընթացքում կրկնվում են երկա-
րատնությամբ, ֆունկցիաներով ն մորֆոլոգիապես տարբերվող կյան-
քի փոքր ն մեծ փուլերը: Որոշ բույսերի բնորոշ են փուլերի միջն դիտ-
վող երկարատն ընդհատումներ: Բույսի աճը ապահովող նոր մետամեր
օրգաններն առաջանում են բույսերի ամբողջ կյանքի ընթացքում:

4.5. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ԱՌԱՆՁՆԱՀԱՏԿՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ

Բույսերի օնտոգենեզը որոշակիորեն տարբերվում է կենդանիների
օնտոգենեզից ն բնութագրվում է մի շարք առանձնահատկություննե-
րով.

1. Օնտոգենեզի զգայունությունը արտաքին միջավայրի ազդեցու-
թյունների նկատմամբ, որը պայմանավորված է բույսերի կարգավորող
համակարգերի (գենետիկական համակարգ, բջջային մեմբրաններ,
ֆերմենտային համակարգեր, հանքային իոններ, ֆիտոհորմոններ ն
միջբջջային կապեր) առանձնահատկություններով:

349

2. Բույսերի նստակյաց գոյությամբ պայմանավորված Օնտոգենե-
զի ընթացքում դրսնորվող բազմաթիվ հարմարվողական ռեակցիա-
ները (ֆոտո- ն ջերմափուլայնությունը):

3. Բույսերի մեծամասնության աճի ն զարգացման փուլերի ընդ-
միջումը երկարատն հանգստի փուլերով:

4. Բույսերի մեծ մասի, հատկապես ծաղկավորների էքստրեմալ
պայմաններին հարմարվելու պատիենտության ն նոր տարածքներ
գրավելու՝ էքսպլերենտության ունակությունը:

էվոլյուցիայի ընթացքում բույսերի տարբեր տեսակների մոտ ձնա-
վորվել են գամետոֆիտի ու սպորոֆիտի փոխազդեցության տարբեր
եղանակներ: Սնկերի մեծ մասի երկու սերունդները գամետոֆիտը ու
սպորոֆիտը, նման են ն ինքնուրույն են գոյատնում, բարձրագույն բույ-
սերի մեծ մասի մոտ տարբեր են կամ կախված են մեկը մյուսից: Մա-
մուռների գամետոֆիտը ավելի լավ Է տարատեսակված, ն սպորոֆի-
տը աճում է դրա հաշվին: Սերմնավորների գամետոֆիտը հետաճ է
ապրել, իսկ սպորոֆիտը լավ զարգացել է: Ծաղկավորների մոտ
սերնդափոխությունը գրեթե բացակայում է գամետոֆիտի զգալի հետ-
աճի պատճառով. արականի գամետոֆիտը փոշու հատիկն է, իգակա-
նինը՝ ութկորիզանի սաղմնային պարկը:

4.5. Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզի փուլերը
ն դրանց գենետիկական կարգավորումը

Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզն ընթանում է մի շարք մեկը
մյուսին հաջորդող փուլերով.

1. էմբրիոնալ կամ սաղմնային, որը սեմնավորների մոտ տնում է
բեղմնավորման պահից մինչն սերմի ծլումը:

2. Յուվենալ կամ վեգետատիվ փուլը տնում է սերմի ծլելուց մինչն
բազմացման (ռեպրոդուկտիվ) օրգանների ձնավորումը: Այս փուլը
բաղկացած է երկու ենթափուլերից` իմմատուրային, որի ընթացքում
տեղի է ունենում վեգետատիվ օրգանների արագ աճ ն զարգացում, ն
վիրգինիլային, երբ բույսը պատրաստվում է սերունդ առաջացնելու
պրոցեսին, բայց դեռ չի բազմանում սեռական եղանակով:

Յ. Գեներատիվ փուլում բույսը բազմանում է սեռական եղա-
նակով: Այս փուլը բաժանվում է երեք ենթափուլերի՝ երիտասարդ գե-

350

ներատիվ, միջին հասակի գեներատիվ ն ծեր գեներատիվ: Գեներա-
տիվ փուլում կատարվում է գեներատիվ օրգանների ն պտղի (գեներա-
տիվ օրգան, որն անհրաժեշտ է անհաս սերմերի պաշտպանման ն
տարածման համար) ձնավորում: Պտղի ձնավորումը ծաղկի զարգաց-
ման վերջին փուլն է:

4. Սենիլային` հետգեներատիվ կամ ծերության փուլում բույսը չի
առաջացնում գեներատիվ օրգաններ, վեգետատիվ աճը ն բազմացու-
մը դանդաղում են, բացակայում է աճի բողբոջը, բույսը մահանում է:

Տարբեր բույսերի մոտ օնտոգենետիկական զարգացումը տեղի է
ունենում տարբեր ժամկետներում. որոշ բույսեր ավարտում են ամբողջ
ցիկլը մեկ տարում, այսինքն` միամյա են, մյուսները ծաղկում են երկ-
րորդ տարում` երկամյա են: Կան նան բազմամյաներ, որոնք ծաղկում
են կյանքի 3-5-րդ տարում:

Միամյա բույսերի մոտ ծերացումը տեղի է ունենում վեգետացիոն
փուլի վերջում աշնանը: Բազմամյա ծաղկավորները ծերանում են բույ-
սի առանձին` արդեն ծաղիկ առաջացրած ընձյուղներում: Որոշ ծառա-
տեսակներին բնորոշ է կեղծսենիլային տարիքային վիճակ: Այս վիճակի
առաջացումը պայմանավորված է լուսավորվածության ն միգուցե կլի-
մայական պայմանների անբավարարությամբ: Այսինքն` ձնավորվում է
ոչ բարենպաստ արտաքին պայմանների ն կենսական արեալի համար
մրցակցության պայմաններում:

Կեղծսենիլային վիճակում գտնվող բույսերում առաջանում են
Ֆիզիոլոգիական ն կենսաքիմիական ցուցանիշների փոփոխություններ,
մետաբոլիտների, օրինակ` ֆենոլների կուտակումներ, որոնք ն արգե-
լակում են բույսի աճը: Բույսը մնում է փոքր, դրանում դանդաղում է
ֆոտոսինթեզի պրոցեսը, ճյուղերի զգալի մասը չորանում է, բայց բույսի
վրա առաջանում են նորմալ բողբոջներ, ն զարգանում է արմատային
համակարգը: Արտաքին պայմանների բարելավման դեպքում կեղծսե-
նիլային վիճակում գտնվող բույսերը կարող են վերափոխվել, նորմալ
աճել ն զարգանալ, անցնել գեներատիվ փուլ: Կեղծսենիլային վիճակը
նկարագրված է մի շարք ծառատեսակների համար` կաղնի, հաճարե-
նի, թխկի ն այլն:

Ընդհանուր առմամբ Ֆ.Մ. Կուպերմանի առաջարկած սխեմայի
համաձայն՝ ծաղկավոր բույսերի օնտոգենեզի ընթացքում օրգանոգենե-
զի պրոցեսներն ընթանում են 12 փուլերով (նկ. 4.15):

351

3-րդ տերն - ` .

զլոտ "ա Հասունացում

Նկ. 4.15. 1-ին ն 2-րդ փուլերում տարատեսակվում են վեգզետատիվ
օրգանները, 3-4-րդ փուլերում ձնավորվում է ծաղկաբույլը, 5-8-րդ՝ ձնավորվում
են ծաղիկները, 8-րդ՝ ձնավորվում է զիգոտը, 9-10-րդ՝ սերմի աճը ն ձնա-
վորումը (Օ.Ո. Փոոյոօտ տ պք., 2013, փոփոխված):

4.5.1. Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզի առանձնահատկությունները

Սերմնավոր բույսերի օնտոգենեզի առանձնահատկություններն են.

1. Ձնավորում են սերմեր: Ծածկասերմերը ունեն պտուղներ, մեր-
կասերմերը՝ ոչ:

2. Օնտոգենեզը իրականացվում է սպորոֆիտային փուլում: Գամե-
տոֆիտները զարգանում, ձնավորվում ն գոյատնում են սպորոֆիտի
վրա:

3. Բազմացման պրոցեսը կապված չէ կաթիլահեղուկային միջա-
վայրի հետ: Սպերմիաները անշարժ են ն ձվաբջիջներին են հասնում
հատուկ օրգանների՝ փոշեծորանների միջոցով:

4. Սերմնային տեսակների միակ հասուն մեգասպորը մշտապես
գտնվում է մեգասպորանգիումի մեջ, որտեղ հասունանում է ձվաբջիջը
ն կատարվում է բեղմնավորումը:

5. Մեգասպորանգիուսը կամ նուցելուսը պատված է հատուկ ծած-
կով` ինտերգումենտով: Սերմնաբողբոջում կատարվում է հեղուկների
ազդեցություններից մեկուսացված բեղմնավորում ն սաղմի զարգա-
ցում:

352

6. Սաղմի զարգացման պրոցեսում սերմնաբողբոջը դառնում է
սերմ: Սերմնային բույսերի մեծ մասի հասուն սերմը ձնավորվում է մայ-
րական բույսի վրա:

7. Սերմնային բույսերի մեծ մասն ունի երկարատն հանգստի
փուլ, որի շնորհիվ սերմը կարող է ավելի հեռու տարածվել ն նոր սե-
րունդը ձնավորվում է բարվոք պայմաններում:

8. Սերմերը պարունակում են ապագա բույսի սաղմը ն դրա աճի
համար անհրաժեշտ սննդարար նյութերը: Սերմնաթաղանթը պինդ է ն
պաշտպանում է սաղմը վտանգավոր ազդեցություններից:

Այս առաձնձնահատկությունների շնորհիվ կլիմայական փոփոխու-
թյունները քիչ են ազդում սերմնավոր բույսերի կենսունակության վրա,
ն սերմնավորները լայնորեն տարածվել են բոլոր մայրցամաքներով,
դարձել բույսերի ամենախոշոր խումբը:

Բազմաբջիջ կենդանիների ն բույսերի օնտոգենեզի ընդհանուր
օրինաչափություններից են օնտոգենեզի նպատակային ուղղվածութ-
յունը, տարատեսակումների ծրագրավորվածությունը ն ծրագրերի փո-
փոխությունը արտաքին, այդ թվում` նան էպիգենետիկական ազդեցու-
թյունների ներքո:

4.5.2. Ծաղկավոր բույսերի օնտոգենեզի
առանձնահատկությունները

Ծաղկավոր բույսերի էմբրիոնալ զարգացումը սկսվում է ձվաբջջի
բեղմնավորումից ն շարունակվում է մինչն ծլի առաջացումը: էմբրիոգե-
նեզի առաջին ենթափուլում էմբրիոնը գտնվում է մայրական բույսի
վրա:

Ծաղկավոր բույսերի օնտոգենեզի էմբրիոնալ փուլը կազմված է
հետնյալ ենթափուլերից` բեղմնավորում, զիգոտ, սաղմի զարգացում,
սերմ, պտուղ: Փոշեհատիկը կպչում է վարսանդի սպիի մակերեսին, ն
դրա վեգետատիվ բջջից վարսանդի մեջ աճում է փոշեծորան, որով
սպերմիաները հասնում են սերմնաբողբոջին: Պատռելով դրա պատը՝
սպերմիաները կատարում են կրկնակի բեղմնավորում: Սպերմիանե-
րից մեկը բեղմնավորում է ձվաբջիջը, երկրորդը` կենտրոնական, երկ-
կորիզ մեծ բջիջը: Ձվաբջջի բեղմնավորման արդյունքում ձնավորվում
է սաղմը, կենտրոնական բջջի բեղմնավորումից՝ եռապլոիդ էնդոսպեր-

մը:
353

էմբրիոգենեզը կատարվում է սեմնաբողբոջում: Սերմը հասունա-
ցած սեմնաբողբոջն է` ծաղկավոր բույսերի բազմացման միավորը, որը
պարունակում է սաղմը ն դրա ծլավորման համար անհրածեշտ սննդա-
րար նյութերը:

Բեղմնավորված զիգոտը բաժանման առաջին փուլում առաջաց-
նում է երկու տարբեր չափսի բջիջներ` մեծ բազալ ն փոքր ապիկալ:
Բազալ բջջից ձնավովրում է բջջային շղթա` սուսպենզոր, որը կատա-
րում է սաղմնային պարկում սաղմի ամրացման ն սննդարար նյութերով
ապահովման ֆունկցիան: Սուսպենզորի սաղմին կպած բջիջը կոչվում
է հիպոֆիզ: Դրա բազմակի բաժանումների արդյունքում առաջանում
են բջիջներ, որոնցից ձնավորվում է արմատների պատյանը, էպիդեր-
մը, կեղեը ն արմատի այլ հյուսվածքներ: Սաղմի ապիկալ բջջից ձնա-
վորվում են քառա-, ապա՝ ութբջջանի` կվադրանտ ն օկտանտ պրո-
էմբրիոները: Միաշաքիլ ն երկշաքիլ բույսերի սաղմերը գրեթե չեն տար-
բերվում մինչե սաղմի զարգացման գնդաձն փուլը: Հաջորդ փուլում
միաշաքիլների սաղմն ընդունում է երկարուկ գլանի ձն, իսկ երկշա-
քիլներինը՝ երկթն ձն: Շաքիլների ն դրանց միջն գտնվող ծլի ապեքսն
առաջանում է սրտաձն փուլում: Նույն փուլում պլաստիդներում ձնա-
վորվում են տիլակոիդի սկավառակները, առաջանում են մակերեսային
բջիջների շերտը՝ պրոտոդերմը ն էպիդերմի հյուսվածքները: Տորպեդո
փուլում առաջանում են արմատը ն հիպոկոպտիլը ձնավորող բջիջնե-
րը: Պրոտոդերմի տակ ձնավորվում են հողային մերիստեմի բջիջները,
որոնցից կձենավորվի արմատի, հիպոկապտիլի ն էնդոդերմի կեղնը:
Սաղմի կենտրոնում պրոկամբրիի երկարուկ բջիջներից առաջանում է
կորիզ, որից ձնավորվում են պերիցիկլի ե կենտրոնական գլանի հա-
ղորդող հյուսվածքները: Սաղմի ձնավորման փուլը բնութագրվում է
բջիջների բաժանման արագության ն ուղղվածության փոփոխություն-
ներով, բջիջների ն հյուսվածքների տարատեսակումով, օրգանների
ձնավորումով ու սննդարար նյութերի կուտակումով:

էմբրիոգենեզի փուլում ձենավորվում են երեք հիմնական տարրե-
րը, որոնցից հետագայում կառուցվում է բուսական օրգանիզմը.

1. Օրգանիզմի ապիկալ-բազալ սիմետրիայի առանցքը, որը որո-
շում է բույսի ձեավորման ընդհանուր նախագիծը:

2. Օրգանիզմի շառավիղային սիմետրիայի առանցքը, որը որո-
շում է բույսի ձեավորման նախագիծը:

354

3. Առաջնային մերիստեմները, որոնք զարգացման հետագա փու-
լերում հիմք են ծառայում օրգանների ձեավորման համար:

Սաղմի ն սերմի հասունացման վերջին փուլում տեղի է ունենում
ջրի արտահոսք, նվազում է դրանց մետաբոլիզմի ակտիվությունը, ի
վերջո սկսվում է հանգստի փուլը:

Հանգստի փուլը կարող է լինել պարտադրված, եթե արտաքին
պայմանները խոչընդոտում են ծլավորումը, ն ֆիզիոլոգիական, որը
կարգավորվում է սերմում գտնվող էնդոգեն ինհիբիտորների (աուկսին-
ների) ն աճի գրգռիչների (հիբբերելինների ն ցիտոկինինների) խտութ-
յունների հարաբերակցությամբ: Ծլավորման ակտիվացման համար
անհրաժեշտ են խոնավության որոշակի մակարդակ, ջերմային ն
լուսային նպաստավոր պայմաններ:

Զարգացման վեգետատիվ փուլը կազմված է երիտասարդական,
իմատերային ն վիրգինիլային ենթափուլերից, բնութագրվում է սերմի
կամ վեգետատիվ օրգանների սոխուկների ն պալարների ծլա-
վորմամբ: Նույն փուլում ձեավորվում ն տարատեսակվում են բույսերի
բջիջները, հյուսվածքներն ու վեգետատիվ օրգանները` տերնը, ցողու-
նը, արմատները: Առաջացող օրգաններն աճում են ն մեծանում:

Բջիջների բաժանման ն տարատեսակման պրոցեսների կարգա-
վորումը բույսերի աճի ն զարգացման կարնորագույն բաղադրիչն է:
Չնայած բույսերի գրեթե բոլոր օրգանների ն հյուսվածքների բջիջները
պահպանում են բազմացման ունակությունը ամբողջ օնտոգենեզի
ընթացքում, ակտիվ պրոլիֆերացիայի հատկությունը բնորոշ է միայն
մերիստեմային հյուսվածքի բջիջներին: Բջջային ակտիվ բաժանում-
ների ե չտարատեսակված բջիջների զանգվածի պահպանումը մերիս-
տեմում կարգավորվում է մերիստեմյուրահատուկ գեներով (մերիս-
տեմների զարգացման ն կարգավորման պրոցեսների ն մեխանիզմնե-
րի քննարկումը տես հաջորդ բաժնում):

Գեներատիվ փուլը սկսվում է բազմացման օրգանի՝ ծաղկի առա-
ջացումից ու ձնավորումից ն ավարտվում է սերմերի, պտուղների ն վե-
գետատիվ բազմացմանը մասնակցող օրգանների ձնավորմամբ:
Ծաղկման ծրագրի ակտիվացումը ծաղկավոր բույսերի զարգացման
կարնորագույն ծրագրերից մեկն է, որն ապահովում է բույսերի լիար-
ժեք բազմացումը:

355

Ծաղկի զարգացումն ընթանում է մի շարք փուլերով՝ ծլի վեգետա-
տիվ ապիկալ մերիստեմի ձնավորում, վեգետատիվ ապիկալ մերիս-
տեմի ձնափոխում գեներատիվ մերիստեմի (փնջի մերիստեմ).

- առանձին ծաղիկների ձնավորում (ֆլորալային մերիստեմ),

- ծաղկի առանձին օրգանների առաջացում:

Ծաղկման փուլը կազմվում է մի շարք ենթափուլերից՝

- ծաղկման ակտիվացում արտաքին կամ ներքին գրգռիչներով,

- ֆլորալային ազդակի փոխանցում,

- ծաղկման էվոկացիա` ցողունի ապիկալ մերիստեմում կատար-
վող անվերադարձ փոփոխություններ, որոնք առաջացնում են բազ-
մացման (ռեպրոդուկտիվ) օրգանների ձնավորում,

- ծաղկային մերիստեմների ձնավորում,

- ծաղկի օրգանների ձնավորում, աճ ն զարգացում (ծաղկում):

- գամետոֆիտների՝ իգական (ձվաբջիջ պարունակող սաղմնային
պարկի) ն արական (ծաղկափոշու) ձնավորում:

4.5.3. Բույսերի ու կենդանիների օնտոգենեզի նմանությունները
ն առանձնահատկությունները

Բուսական օրգանիզմները զարգանում են որոշակի, բոլոր բազ-
մաբջիջ օրգանիզմներին բնորոշ ունիվերսալ օրինաչափություններով:

1. Մարմնի աճն իրականացվում է միտոտիկ բաժանումների եղա-
նակով, իսկ բազմացումը՝ մեյոզի:

2. Բջիջների բազմակի բաժանումների ն հասունացման արդյուն-
քում առաջանում են տարբեր բջիջներից կազմված օրգաններ ն հյուս-
վածքներ, ձնավորվում է բարդ ամբողջական օրգանիզմ:

3. Հայտնաբերվել են բոլոր բազմաբջիջ օրգանիզմներին բնորոշ
կոնսերվատիվ գեներ:

4. Բացահայտվել են բջջային ն մոլեկուլային մակարդակով կա-
տարվող կարգավորող մեխանիզմների ընդհանրություններ` բջիջների
բաժանումների կարգավորում, բջջային ցիկլի կարգավորում ցիկլին-
ների ն դրանց ածանցյալների միջոցով:

5. Բազմաբջիջ օրգանիզմների բջիջները մշտապես փոխանա-
կում են ինֆորմացիա ն նյութեր, այսինքն՝ ակտիվ փոխազդում են:

6. Գեների ։տարատեսակված ակտիվությունը հիմք է բջիջների
տարատեսակման համար:

356

7. Բուսական ն կենդանական կարգավորիչ տրանսկրիպցիոն
գործոնների 70 Չ--ը նույնն է:

8. Բջիջների պրոլիֆերացիային մասնակցող ՏԳ-ների ազդեցու-
թյան մեխանիզմները նման են:

Բուսական օրգանիզմների օնտոգենեզը տարբերվում է կենդանա-
կան օրգանիզմների օնտոգենեզից աճի ն զարգացման յուրահատ-
կություններով.

1. Բուսական բջիջների կենսացիկլի փուլերը կարգավորվում են
այլ ցիկլինների ազդեցությամբ:

2. Բույսերի օրգանների հոմեոզիսային փոխանակումները առաջ-
ացվում են ոչ թե հոմեոզիսային այլ ԽՃԾՏ-բոքսի գեների մուտացիա-
ներով: Ս/ՃԾՏ-բոքս անվանումը ձնավորվել է չորս գեների անվանում-
ների առաջին տառերով՝ խմորասնկայինների՝ ԽՄ(ՇԽ1 (ԽմոլՇհոօՈոօտօո
ՈՅ/ՈՒԹՈՅՈՇՔ ք-Օէ6լո 1 ՏՅՁՇՇիՁրՕոՂՇ6Տ Շ6Ո6ԿՏ|86), արաբիդոպսիսի՝ ՃՇ
(ՃՇՃՒՈՕՍՏ /Յ8ԵմօքՏ)Տ), առյուծի երախի՝ ՇԷՒ (ՁԲՒ/ԼՇ/ԷԿՊՇՔ Ճոնռի-
ոսո), ն կաթնասունների՝ ՏԲԷ (55:նո 16ՏքօոՏտտ Է8Շէօ-): Այս խմբի գենե-

րը կարգավորում են ֆլորիգենեզը նե մասնակցում սերմնաբողբոջի
բջիջների զարգացմանը, դրանց ակտիվությունը բացահայտվում է
սաղմում, սերմնաբողբոջում ն տերններում (նկ. 4.12): Այս խմբին են
պատկանում բույսերի հոմեոզիսային գեների մեծ մասը, օրինակ՝ ծա-
ղիկների օրգանների որպիսությունը որոշող գեները:

3. Ի տարբերություն կենդանիների՝ բույսերը կարող են բազմանալ
ոչ սեռական՝ վեգետատիվ եղանակով:

4. Բույսերին բնորոշ է ռեգեներացիայի բարձր արագություն, որը
պայմանավորված է արդեն առկա մերիստեմի բջիջներով կամ նոր
ձնավորվողներով, կալուսային հյուսվածքում աճի ու զարգացման նոր
օջախների ձնավորմամբ:

5. Բույսերի բջիջների տարատեսակումն ընթանում է ամբողջ
կյանքի ընթացքում, կենդանիների բջիջներինը՝ միայն էմբրիոնալ զար-
գացման փուլում. կենդանիների տարատեսակված բջիջները կորցնում
են տարատեսակվելու ունակությունը:

6. Բույսերի օնտոգենեզը առավել անմիջականորեն է պայմանա-
վորված արտաքին ազդեցություններով (լույսի ուժ ն տեսակ, լուսավո-
րության կարգ, ջերմաստիճան, հանքային նյութեր ն այլն): Այս գործոն-

357

ները կարող են զգալիորեն փոփոխել աճի ն զարգացման արագությու-
նը ն ժամկետները: Օրինակ` ազոտի առկայությունը հողում արագաց-
նում է բույսերի աճը, բայց խոչընդոտում է զարգացումը ն սեռական
բազմացումը:

23 4

Մուտովկա 5"
Վայրի տիպ
Օրգան Վո ՛ո

» պաց . մա -». լոլ

ույո ԿՈՈՌՎԿ ԿԿող

Նկ. 4.12. ՄՃԾՏ-դոմեն պարունակող գեների մուտացիաներավ առաջացվող
ծաղկի ֆենոտիպային փոփոխությունները (ՃՈ26ե, Բ|ՇէՇի6-, 2005):

7. Բույսերի զարգացման պրոցեսների յուրահատկությունները
առաջին հերթին պայմանավորված են դրանց կազմակերպման
առանձնահատկություններով ն զարգացման ստրատեգիայով` ծրա-
գրով (/1.Ճ. 1088 մ ոք., 2013):

Ինչպես նշեցինք, բույսերի զարգացման կարգավորմանը մասնակ-
ցում են արտաքին միջավայրի մի շարք գործոններ, այդ թվում՝ լույսը,
գրավիտացիոն ուժի ուղղությունը, մանրէները, օդի ն հողի խոնավու-
թյունը ն այլն: Բույսերի կենսունակության պահպանման համար կարնո-
րագույն խնդիր է զարգացման պրոցեսների համատեղումը արտաքին
ազդեցությունների հետ, քանի որ բույսերին բնորոշ է նստակյաց,
անշարժ կենսակերպ: Այս պատճառով ծաղկավոր տեսակներին բնո-
րոշ են օնտոգենեզի ընթացքում իրականացվող ադապտացիայի տար-
բեր մեխանիզմներ ն ծրագրեր: Արաբիդոպսիսի գենոմի բոլոր գեների
5 06-ը մասնակցում են ադապտացիոն ռեակցիաների ձնավորմանը:
Իսկ բիոտիկ ն աբիոտիկ գործոնների նկատմամբ կայունության ապա-
հովմանը մասնակցում են գեների 32 76-ը, այդ թվումայն գեները, որոնք
կարգավորում են օրգանիզմի երկրորդային մետաբոլիզմի պրոցես-
ները, օրինակ՝ ալեքսինների գեները: Ընդհանուր առմամբ արաբիդոպ-

358

սիսի գենոմի կազմում բացահայտված գեների ֆունկցիաների բաշ-
խումը ներկայացվում է նկար 4.13-ում:

8. Կենդանական օրգանիզմների համեմատ` բույսերի կազմակեր-
պումն ավելի հասարակ է. օրինակ՝ կենդանիների մոտ բացահայտվել
են 200-ից ավելի բջջային տեսակներ, իսկ բույսերի մոտ՝ ընդամենը 40:
Կենդանական օրգանիզմներում առկա են 4 տիպի հյուսվածքներ, իսկ
բույսերի մոտ 3 (նյարդային հյուսվածք չկա):

9. Բույսերի օրգանիզմը կազմակերպված է մոդուլային եղանա-
կով: Գետնից դուրս գտնվող բույսի մարմինը կազմված է կրկնվող
մոդուլներից՝ տերնից, միջհանգույցից ն կողքային բողբոջից:

Աճ, բջջային բաժանումներ,
Տրանսկրիպցիա | ԴՆԹ-ի ռեպլիկացիա

Պաշտպանական
Ջ ռեացիաներ, բջջային մահ,
»- ծերացում

աայՀե...- Ազդակային ուղիների
բաղադրիչներ

---.Սպիտակուցների
հասունացում

Ներբջջային
ւմ փոխադրումներ
Բջիջների բիոգենեզ

լ Փոխադրումներ

լ ե էներգետիկ պրոցեսներ
Սպիտակուցների սինթեզ

Իոնային հոմեռստազ

Նկ. 4.13. Արաբիդոպսիսի գեների բաշխումը կատարվող ֆունկցիաների
համաձայն (1հ6 /ՃՅ8Ե/0օքտլտ ՕՔոօոճ Օ6ոօոոճ, 2000):

Մետաբոլիզմ
ՊՆ.

Անհայտ ֆունկցիաներ

Յուրաքանչյուր մոդուլում առկա են աճի հատուկ գոտիներ
(նկ. 4.14): Ամեն մի այդպիսի մոդուլ ձենավորվում է ապիկալ բողբոջից ն
գտնվում է նախորդից որոշակի հեռավորության վրա: Դրա առաջացու-
մը ն զարգացումը պայմանավորված է բողբոջում կուտակված ֆիտո-
հորմոնների խտությամբ: Մոդուլների միասնությունը որոշում է բույսի
ընդհանուր տեսքը, կառուցվածքը:

10. Կենդանիների ն բույսերի զարգացման մեկ այլ կարնոր տար-
բերություն է բջջային միգրացիաների բացակայությունը, բույսերի

359

ամուր բջջաթաղանթն արգելակում է բջիջների տեղաշարժը: Ուստի
օնտոգենեզի ընթացքում բջիջները մնում են նույն տեղում ն դրանց
զարգացման վրիպումների հաղթահարումը կատարվում է աճի ն բազ-
մացման ուղղության փոփոխման եղանակով: Բույսերի մոտ բացա-
հայտվել է բջիջների բաժանման 2 տարատեսակ. անտիկլինալային՝
ուղղահայաց գետնի նկատմամբ, ն. պերիկլինալային` հորիզոնական:
Առաջինի դեպքում ավելանում է բջիջների քանակը ամեն շերտում,
երկրորդի դեպքում ավելանում է բջջային շերտերի քանակը: Բաժան-
ման տարբեր տեսակները ն բջիջների աճի ուղղվածությունը կանխ-
որոշում են օրգանների ն հյուսվածքների զարգացման ուղղությունը:

Նկ. 4.14. Բուսական մոդուլների
կազմությունը ն աճի գոտիները
Հանգույց (հէքտի/Ձոմծ:4«.ն/ՈՈՈՁց6Տտ/Տ681Շհ՛7162չ):

Ինտերկալյար
մերիստեմ .

11. Բույսերի զարգացման առանձնահատկություններից է նան
ամբողջ կյանքի ընթացքում շարունակվող մորֆոգենեզը: Կենդանինե-
րի մորֆոգենեզն ընթանում է հիմնականում սաղմնային զարգացման
շրջանում: Նույն ժամկետում առաջանում են նան սեռական գծի օր-
գանները: Բույսերը չունեն սեռական օրգանների ձնավորում առաջաց-
նող հատուկ սեռական բջիջներ: Բույսերի երկարատն զարգացումը
պայմանավորված է հատուկ հիմնային բջիջների աղբյուր հանդիսացող
մերիստեմային հյուսվածքների առկայությամբ: Բույսերի զարգացման
պրոցեսներում կարնորագույն դերը կատարում են արմատային (ԱԱՄ)
ն ծիլային (ԾԱՄ) ապիկալ մերիստեմները: Դրանք ապահովում են ար-
մատի, ցողունի ու լատերալ մերիստեմների` նախափայտահյուսված-
քաշերտի, փայտահյուսվածքաշերտի, պերիցիկլի աճը: Քանի որ տա-
րատեսակված բուսական բջիջների մեծ մասը պահպանում է տարա-

360

տեսակման ունակությունը հետսաղմնային շրջանում, կարող են առա-
ջանալ երկրորդային մերիստեմներ:

12. Բույսերի մեկ այլ կարնոր առանձնահատկություն է գրեթե բո-
լոր բջիջներին բնորոշ տոտիպոտենտությունը՝ նոր բույս առաջացնելու
ունակությունը: Այս հատկության շնորհիվ բույսերն օժտված են ռեգենե-
րացիայի բարձրագույն ունակությամբ: Տոտիպոտենտությունը կենսա-
բանական հիմք է բույսերի վեգետատիվ բազմացման համար ն ադապ-
տիվ ունակությունների կարնոր գործոն:

Այսպիսով` բույսերի զարգացմանը բնորոշ են բազմաբջիջ օրգա-
նիզմների զարգացման որոշակի օրինաչափություններ, բայց էվոլյուցի-
այի ընթացքում ձնավորվել են նան օնտոգենեզի յուրօրինակ առանձ-
նահատկություններ:

4.6. ԾԱՂԿԱՎՈՐ ԲՈՒՅՍԵՐԻ ՕՆՏՈԳԵՆԵԶԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ
ՀԻՄՈՒՆՔՆԵՐԸ

Օնտոգենեզի հետազոտությամբ զբաղվող գիտնականների առջն
ծառացած կարնորագույնն խնդիրն է` բացահայտել այն մեխանիզմնե-
րը, որոնց ձիջոցով միաբջիջ զիգոտից ձնավորվում է բարդ բազմա-
բջիջ տարատեսակ օրգաններից ն հյուսվածքներից կազմված օրգա-
նիզմ: Այս հարցի պատասխանը մեկն է` օրգանների ն հյուսվածքների
բջիջներում, գեների տարատեսակ էքսպեսիայի եղանակով ձնավոր-
վում են տարբեր կառուցվածք ունեցող ն տարբեր ֆունկցիաներ կա-
տարող բջջային խմբեր: Գեների տարատեսակ ակտիվացման շնորհիվ
նույն գենոմ ունեցող բջիջները ձնավորում են բազմազան կազմ ու կա-
ռուցվածք ունեցող, տարբեր կենսաքիմիական ն ֆունկցիոնալ ակտի-
վություն դրսնորող բջջային տարատեսակներ: Գենոմը կրում է ինֆոր-
մացիա բջիջների տարատեսակման տարբեր ուղիների ն բազմազան
օրգանների ու հյուսվածքների ձեավորման մեխանիզմների մասին:

Աճի ն տարատեսակման պրոցեսները կարգավորող գեները կոչ-
վում են զարգացման կարգավորիչ գեներ կամ փոխարկիչներ: Այս
գեները կոդավորում են տրանսկրիպցիոն գործոններ՝ ՏԳ կոչվող սպի-
տակուցները, որոնք հսկում են բույսերի հյուսվածքների ն օրգանների
ձնավորման պրոցեսները: Գեների այս խումբն անվանում են նան
հոմեոզիսային գեներ: Հոմեոզիսային գեների մուտացիաների դեպքում

361

մարմնի որնէ մասում կարող են ձնավորվել ոչ համապատասխանող
օրգաններ: Օրինակ` պտղաճանճի Ձուօոոճքօ մտ մուտացիայի պատ-
ճառով ոտքի տեղը ձնավորվում է անտենա. Բույսերում էլ բացահայտ-
վել են նման մուտացիաներ, որոնք դրսնորվում են, օրինակ, որպես
ծաղկի օրգանների սխալ զարգացման դեպքեր: Բույսերի փոխարկիչ
գեների թվին են պատկանում հոմեոբոքս ն Խ/ՃՕՏ-բոքս պարունակող
գեների խմբերը:

Հոմեոբոքս պարունակող գեների առանձնահատկությունն այն է,
որ դրանք կոդավորում են սպիտակուցներ, որոնց կազմում առկա են
մոտ 180 ամինաթթուներից կազմված ն բազմաթիվ ՏԳ-ների կազմում
բացահայտվող հատվածներ: Առաջին կլոնավորված եգիպտացորենի
հոմեոզիսային գենը «ԽՕ՛71ԷԾ1 («Ա1) էր: Այս գենի մուտանտ ալելնե-
րը ակտիվանում են սխալ տեղում սխալ ժամանակ ն առաջացնում
բույսի զարգացման շեղումներ: Ավելի ուշ հայտնաբերվեցին այդ գենի
բազմաթիվ հոմոլոգներ, ն ամբողջ խումբը կոչվեց՝ ՀԱՕ» («ԱՕԼԼԸԷՇ
1-ի ԻՕԽԷՕՑՕ»): ԽԱՕ» խմբի գեները ակտիվ են մերիստեմներում:

Բուսական գենոմների տարբեր գենային խմբերն ակտիվացնում են
բույսերի բջիջների տարբեր տարատեսակումներ ն ակտիվ են բույսի
օրգանների ու հյուսվածքների ձեավորման տարբեր փուլերում:

Բույսերի հոմեոզիսային գեների երկրորդ խումբը կոչվում է Խ/ՃՇՏ-
բոքս պարունակող գեներ: Անվանումը ձնավորվել է չորս գեների ան-
վանումների առաջին տառերով՝ խմորասնկայինների՝ Խ/Շի/1 (Խնուօհոօ-
Ո՛օՏՕՈ6 ՈՂՁՈՒՇՈՅՁոՇՔ քքօէտլո 1 ՏՁՅՁՇՇիՁոօոո/Շ6Տ Շ6ր6ԿՏ|86), արաբի-
դոպսիսի՝ ՃՇ (ՃՕՃՈՕՍՏ ՃոՅԵլժօքՏտ/Տ), առյուծի երախի՝ ԷՒ (ԾԲԲ|Շ-
ԷԿԽՇԷ Ճոնուհվոսո), ն կաթնասունների՝ ՏԱԲ (տ5նո 16Տքօոտտ ԷԹՇԼ6ո):
Այս խմբի գեները կարգավորում են ֆլորիգենեզը ն մասնակցում սերմ-
նաբողբոջի բջիջների զարգացման պրոցեսին: Դրանց ակտիվությունը
բացահայտվում է սաղմում, սերմնաբողբոջում ն տերնեներում: Ենթա-
դրվում է, որ ծաղկի էվոլյուցիոն զարգացումը` նոր օրգանների ձնավո-
րումը պայմանավորված է այս տիպի գեների նոր ընտանիքների առա-
ջացմամբ:

Կատարվող ֆունկցիաների համապատասխան ծաղկավոր բույսե-
րի գեները բաժանվում են մի շարք խմբերի.

1. Վաղ էմբրիոգենեզի գեներ:

2. Գեներ, որոնք ակտիվ են սաղմի հասունացման փուլում:

362

3. Գեներ, որոնք ակտիվ են էմբրիոգենեզի ավարտական փուլում
ն կարգավորում են ծլավորման պրոցեսը:

4. Տան տնտեսության գեներ, որոնք ակտիվ են ամբողջ օնտո-
գենեզի ընթացքում ն կարգավորում են առանձին բջիջների կենսական
պրոցեսները: Այդ թվում` առանձնացված են ծաղկի զարգացումը կար-
գավորող գեներ, որոնք նույնպես բաշխվում են երեք խմբի.

- գեներ, որոնք կարգավորում են ծաղկման ժամկետի ընտրու-
թյունը, դրանց ակտիվությունը պայմանավորված է արտաքին ն ներ-
քին ազդակներով,

- մերիստեմի որպիսության կամ իդենտիկության գեներ պա-
տասխանատու են ծաղկային մերիստեմի առաջացման ն ձնավորվող
ծաղիկների քանակի որոշման համար: Օրինակ` ՇԼՃՄՃԼՃ, ՏՍՔԲԷՔ-
ԽՃԻ ն ԷԼՕՋՃԼ ՕՇՃԻԱ ԱԿՍՈՑԸԷՔ գեները պատասխանատու են ծաղ-
կում ձենավորվող սաղմերի քանակի որոշման ն ծաղկային մերիստեմի
դետերմինացիայի համար,

- ծաղկի օրգանների դետերմինացիան որոշող գեներ`՝ պատաս-
խանատու են ծաղկի օրգանների ձնավորման համար:

5. Ծերացման պրոցեսները կարգավորող գեներ:

4.6.1. Ծաղկման պրոցեսներին մասնակցող գեները
4.6. 1.1. Ծաղկման ժամկետի ընտրությունը կարգավորող գեներ

Գեների ակտիվացումը զարգացման որոշակի փուլում առաջաց-
վում է համապատասխան գրգռիչ գործոններից ստացվող ազդակների
միջոցով:

Այսպես՝ սերմի լիարժեք ձնավորումը բույսի կարնորագույն ֆունկ-
ցիան է, իսկ ծաղկման ժամկետի Ճշգրիտ ընտրությունը ապահովում է
սերմի զարգացման համար բարենպաստ պայմաններ՝ լուսավորման ն
ջերմային բարենպաստ ռեժիմ, հորմոնային բավարար ազդեցություն-
ներ: Ազդող գործոնների Ճշգրիտ ճանաչվող ազդակները նպաստում
են ժամկետի ընտրությանը:

Ծաղկումն ակտիվացնող ազդակային ուղիները չորսն են.

1. Ծաղկման ակտիվացման լուսապարբերակության եղանակ:
Լուսապարբերականությունը՝ օրվա լուսավոր ն մութ փուլերի հարաբե-
րակցությունը, ծաղկման ժամկետների որոշման կարնորագույն գոր-

363

ծոնն է: Այս ազդակի ճանաչման հիմնական գործոնները ծաղկման
գեների ակտիվությունը կարգավորող ն ծաղկում առաջացնող կարմիր
ն կապույտ լույսի ռեցեպտորներն են՝ կրիպտոքրոմները ն ֆոտոքրոմ-
ները:

Լուսապարբերականության եղանակով ծաղկումը գրգռող կարնո-
րագույն ՏԳ-ը կոդավորվում է ՇՕԱՏԼՃԱՇԷ (ՇՕ) գենով: Այս ՏԳ-ի էքս-
պրեսիան կատարվում է լույսի փոփոխման ռեժիմին համապատաս-
խան ն սպիտակուցը շատ անկայուն է` հեշը քայքայվող: Միայն երկար
օրվա լուսային ռեժիմն է ապահովում ՏԳ-ի բավարար քանակի կու-
տակումը ն անցումը ծաղկման փուլ: օօ մուտանտ ալել կրող բույսերը
չեն ծաղկում ոչ մի պայմաններում:

Առաջին նպատակային գենը ԷԼՕՄԷԽ/ԱՕ ԼՕՇՍՏ ՛ (Է՛Լ) է, որի
նյութի գերարտադրությունը գրգռում է արագ ծաղկում: (Է՛Լ) սինթեզ-
վում է տերնեներում ն տեղափոխվում շիվի ապիկալ մերիստեմ որտեղ
ԷԶ՝ (ԷԼՕՄԷԽԱՕ ԼՕՇՍՏ ք) գենի ՏԳ-ի հետ առաջացնում է հետերո-
երկմեր՝ Բ՛1/ԷՔ: Հետերոերկմերի թիրախն են ՏՕՇՂ1 (ՏՍՔՔԲԷՏՏՕՔ ՕԲ
ՕՄԷԲԷ2ՀՔԲԷՏՏ|ՕՊ ՕԲ ՇՕ1) ն ՃՔ1 (ՃԲՔԼՃԼՃՂԴ) գեները: ՏՕՇ1 նյու-
թի արտադրությունը ակտիվացնում է ԼՒ (ԼԷՃԲ/) գենը, որի ՏԳ-ն
գրգռում է ապիկալ մերիստեմի փոխարկումը ծաղկայինի: ՃՔՂ գործո-
նը առաջացնում է ծաղկի օրգանների ձնավորում:

2. Ծաղկման ինիցիացիայի ջերմաստիճանային եղանակ: Հայտնի
է, որ բույսերի անցումը ծաղկման փուլ հաճախ պայմանավորված է
միջավայրում երկարատն 1-ից մինչն Ժ5 ջերմաստիճանային ռեժիմի
առկայությամբ: Այս երնույթը կոչվում է վերնալիզացում ն օգտագործ-
վում է արագ ծաղկում առաջացնելու համար:

ԼԲ (ԼԷՃՒ) գենը ակտիվ է բույսի վեգետատիվ աճի փուլում ն
ծաղկման փուլ անցնելու գործընթացի արգելակիչ է: Պարզվել է, որ մի-
ջավայրի ջերմաստիճանի երկարատն նվազումն առաջացնում է ԴՆԹ-
ի հետ փոխազդող ԽԻ/Ե-(ո/61ՇԵՒԹՏԼօՏ|Տ) ն Քօի/՛օտծ սպիտակուցներ
կոդավորող ԿԱՂ, ԿԹԻ2, ՄԲԻՅ (Մ6ՈՁի2ՁեօոՂ, 2, 3) գեների ակտի-
վացում: Նշված սպիտակուցների ն այլ գործոնների մասնակցությամբ
ԼԲ (ԼԷՃԲ) գենի քրոմատինը գերկոմպակտավորվում է իսկ հիստոն-
ները` մեթիլավորվում, ինչի պատճառով գենն արգելակվում է էպիգե-
նետիկական եղանակով, ն գրգռվում է ծաղկումը:

364

Վաղ ծաղկում կարող են առաջացնել պրոցեսը կարգավորող
գեների մուտանտ ալելները՝ ԷԼՒ1Ղ, 2, 3 (ԷՃՔԼ ԷԼՕՄԷԽԱԾ), ԷՄԲ 1,
2 (ԷԽՑԲՕՒԱՇ ԲԼՕՊՄԸԷՔ) ն 1ԷԼ (ԷԲԽԱՎՃԼ ԲԼՕՊՄԷԹ):

3Յ. Ծաղկման ակտիվացման ինքնավար, գենետիկորեն դետեր-
մինացված եղանակ: Ծաղկման ակտիվացման եղանակներից մեկը
ԽՃՏ դոմեն պարունակող ՒԷԼՇ գենի ակտիվության կարգավորումն է:
Գենի հիմնական ֆունկցիան ծաղկման արգելակումը է: ՒԷԼՇ գենի
ակտիվությունը կարգավորվում է մի շարք եղանակներով. այսպես
ԷՇ, ԷԼԻ, ԷՔՃ (-6ցս/Յէ6Տ 8օԽ6ոոց ետ ո /ՅՁԵՒՍՄօքտտ) ն Բ7Մ գեները
կարգավորում են ԷԼՇ-ի ակտիվությունը ՌՆԹ-ի պրոցեսինգի փուլում,
իսկ ԲԼՕ ն ԲՄԲ (/ԾԽ61Տ Կ6ԼՈՁԱ2Ձեօո 165ցս18օ8ո/ ցճո6) գեները առաջաց-
նում են հիստոնապաացետիլազային համալիր ն արգելակում ԷԼՇ
էպիգենետիկական եղանակով:

4. Ծաղկման արտիվացման հիբբերելինային եղանակը: Հիբբերե-
լինները ինդուկցում են ծաղկումը ծաղկային մերիստեմի առաջացման
փուլում, ազդում ԼԲ գենի ակտիվացման եղանակով:

Ծաղկման փուլի ակտիվացումը պայմանավորված է նան բույսի
տարիքով: Զարգացման յուվենալային փուլում գտնվող բույսերը նույ-
նիսկ ցուրտ պայմաններում ն ինդուկտիվ լուսապարբերակցության
լիարժեք ազդեցության դեպքում չեն ծաղկում:

Արաբիդոպսիսի բջիջներում հայտնաբերվել է միկրո-՛ՌՆԹ
ոԹ156, որի խտության մակարդակը թույլ է տալիս դատել բույսի՝
ծաղկման փուլ անցնելու պատրաստության մասին: ոոթ156-ի թիրախ-
ներն են ՏԵԼ գեները, որոնք ԼԷ գենի տրանսկրիպցիայի գրգռիչների՝
ՏԳ-ների գենային խմբի կարգավորիչներ են: Յուվենալային ծիլերում
դիտվում է ութՂ156-ի բարձր խտություն, որը միջնորդավորված ձնով
արգելակում է ԼԲ-ը գենի ակտիվացումը, ն անցումը ծաղկման փուլ:
ժամանակի ընթացքում ոԹ156-ի խտությունը նվազում է, իսկ ՏԵԼ
գեների ակտիվությունը՝ աճում: ԼԲ գենը ակտիվացվում է, սկսվում է
բույսի ծաղկման շրջանը: Այսօր արդեն հայտնի են տրանսկրիպցիան
կարգավորող ն այլ միկրո-ՌՆԹ-ներ:

365

4.6. 1.2. Մերիստեմի որպիսության կամ իդենտիկության գեներ

Ապիկալ մերիստեմի փոխարկումը ծաղկային մերիստեմով կա-
տարում են մերիստեմների իդենտիկության գեները: Մուտանտ գեներ
կրող բույսերում ձեավորվում են շիվեր կամ շիվանման ծաղիկներ:

Արաբիդոպսիսի ծաղկային մերիստեմի՝ ԾՄ-ի ձեավորման համար
պատասխանատու է ԼԷՊԲՒ՝ (ԼԲ) գենը, որը միավորում է արտաքին ն
ներքին` տերնում կատարվող պրոցեսների ազդակային ուղիների ազ-
դակները ն առաջացնում ընդհանուր պատասխան: Այս գենի ազդեցու-
թյունը բավարար է չտարատեսակված շիվից ծաղկի ձնավորման հա-
մար: ԼԲ գենի նմանորդներն են առյուծի երախի՝ ԲԼՕԽԹԱՇՃՆԼԲՔ, ն լոլի-
կի՝ ԲՃԼՏ|ԻԼՕԹՃ գեները:

ԼԲ գենի ակտիվությունը պայմանավորված է արտաքին` ջերմա-
յին, լուսավորման, սնուցող նյութերի պաշարների ազդակներով ն հոր-
մոնների՝ հիբբերելինների ն աուկսինների ազդեցություններով:

Ինքնավար Ջերմային Հիբբերելինային
հեր դինահն Նկ. 4.15. Ծաղկման

Լուսապարբերակցային
պարբերակցայի - Վերնալիզացում «ն ակտիվացման, ծաղկա-
Ծաղկման Վ ե| իու 4. | ե ուսի Աաննե
աղվսա ՄՔՈ / ա ույսի օրգա -
գրգռում ՕԱ Լ ՈՅ /՛ 5: ոո | րի ամմա ամրա
ռ ա - կային ուղիների
Լ. - Հ ո. սխեման. Օ1Ծ1` հիբբե-
Ֆլորալ րելինների ռեցեպտոր,
մերիստեմի ԽԻ/833՝ հիբբերելին
ձնավորում -ջթյ Ը 66 | «սօ» ԻՐ) պայմանավորված ՏԳ,
աար ԽՃՔ (ԱՎՃՇ-ինՑ, ՁՇԱՄՁԵՇՄ
Եյ/ ՃՔՅ/ |, ՏՒ/ՔՂ ն
արք ՏԵՔ2 (ՏԻՃՒԼԷԲՔ
Սորա եՆ : ՔՕՕԲ՛ ն 2) Ճ8Շ գենե-
րի թիրախներ

Բաժակատերններ ՀՅ. աեոր (/. 8լոշզս62, 2000,
Ծաղկապսակաթերթիկներ փոփոխված):

ԼԷՊ գենը կոդավորում է հոմոերկմերներ առաջացնող ԵՒԼՒ| ՏԳ-
ներ: Մեծ է նան աուկսինի ազդեցությունը մերիստեմների փոխարկման
հարցում` աուկսինի կուտակումը որոշակի հատվածում նախորդում է
ԼԲ գենի ակտիվացմանը: ԼԲ գենի ֆունկցիաների իրականացմանը

366

նպաստում է ՍԲՕ (ՍՒՍՏՍՃԼ ԷԼՕՃՃԼ ՕՋՇՃԽԱՏ) գենը, որը նույնպես
մասնակցում է տերնային պրիմորդիաների ձեավորմանը ն ակտիվաց-

նում է հոմեոզիսային ՃՔՅ ն Ք| գեները (նկ. 4.15):
4.6. 1.3. Ծաղկի օրգանների դետերմինացիան որոշող գեներ

Ծաղկային մերիստեմները առաջացնում են ծաղկի չորս օրգաննե-
րը` բաժակատերնները, ծաղկապսակաթերթիկները, առէջները ն վար-
սանդները: Օրգանների ձնավորումը կարգավորվում է ծաղկի օրգան-
ները իդենտիֆիկացնող հոմեոզիսային գեների ազդեցությամբ: Արա-
բիդոպսիսի գենոմում բացահայտվել է հինգ այդպիսի գեն՝ ՛'ՇԷ՛7/41/11
(ՃՔ՛1), 4ՔԷ4Լ:2 (ՃԲ2), /4ՔԷ 4.43 (ՃԲՅ), Ք/ՏՄ/ԼԼՂՈ4Ճ (ԲՍ) տ /464-
1/(ՕՍՏ ՃՓԾ) (ք. Մ/6յց6|, Է.Մ. Ս/6/6:07ԵԽ, 1994): Ներկայացվող գեների
մուտացիաների արդյունքում ձնավորվում են երեք մուտանտ ֆենոտի-
պեր: Ք| ն ՃՔՅ գեների մուտացիայի արդյունքում ծաղկապսակաթեր-
թիկների փոխարեն ձնավորվում են առէջներ, իսկ վարսանդի փոխա-
րեն՝ բաժակատերններ: ՃՕ գենի մուտացիայի դեպքում առեջների փո-
խարեն ձնավորվում են ծաղկապսակաթերթիկներ, վարսանդների փո-
խարեն՝ բաժակատերններ (նկ. 4.16):

Նկ. 4.16. Երեք քա 82,
քթՏեկ88 ն Ձցմոոօստ գեների
մուտացիաների ֆենոտիպային
դրսնորումները. 1 - վայրի ծաղիկ,
2 - մուտանտ (Է.Խ. Խ/Թ/6:ՕՈՆ»,
ք. Մ/6/ց6|, 1994):

1

Հոմեոզիսային գեների փոխազդեցության ն ֆունկցիաների հետա-
զոտումը թույ տվեց դրանք բաժանել ազդեցության երեք խմբերի.
ՃՔՂ1 ն ՃՔ2 գեները կազմում են առաջին Ճ խումբը, ՃՔ3Յ ն ՔԻ երկրորդ
Ց խումբը, ն ՃՇ գենը՝ երրորդ Շ խումբը: Այս տվյալների համաձայն՝
ծաղկի օրգանների ձեավորման գենետիկական կարգավորման մոդելը
կոչվում է ՃՑՇ (նկ. 4.17): Ավելի ուշ բացահայտվել է, որ Ճ8Շ գենային
համակարգի ակտիվացման համար պահանջվում է նան Բ խմբի գենե-
րով կոդավորվող նյութերի մասնակցությունը, որոնք կարգավորում են

367

ծաղկային մերիստեմի բջիջների հետագա ստարատեսակումը ն
օրգանների ձնավորումը: Արաբիդոպսիսի այս խմբի գեներն են
ՏԷՔԴ, 2, 3, 4 (ՏՔՔՃԼԼՃԼՃՂԴ, 2, 3, 4):

Վարսանդ
Առեջք Առեջք

Ծաղկապսակաթերթիկ Ծաղկապսակաթերթիկ

Բաժակատերն Բաժակատերն

Նկ. 4.17. Ծաղկային
մերիստեմից ծաղկի օրգանների
ձնավորման սխեման
(հէք://0Ե/օմ0օ10.Խ/8/8ԵՇոօժ6Լհեղ):

Գեների խմբերը

4.6.2. Ծերացման պրոցեսները կարգավորող գեներ

Սենիլային փուլը սկսվում է սերմի ե պտղի ձնավորման փուլից
հետո ն տնում է մինչն բույսի մահը: Ծերացման փուլը, ինչպես ն բույ-
սերի օնտոգենեզի մնացած փուլերը, գենետիկորեն ծրագրված է: Ծե-
րացումը դրսնորվում է որպես մակրոմոլեկուլների սինթեզի շեղումների
կուտակում, կարգավորիչ համակարգերի անբավարարություն, իներտ
ն տոքսիկ նյութերի կուտակում, առանձին օրգանների ֆիզիոլոգիական
ֆունկցիաների թուլացում: Ընդհանուր առմամբ ծերացումը կարգա-
վորվում է գենոմով, ֆիտոհորմոններով, լուսապարբերակցության ն
ջերմային ռեժիմով` ուժեղանում է ծերացումը արագացնող էթիլենի ն
նվազում ծերացումն արգելակող ցիտոկինիների արտադրությունը: Ծե-
րացման փուլում ակտիվացվում են ՏՃՕՏ (ՏտոՅՏՇճոՇ6 ՅՏՏօՇՅէ6ժ ց6-
Ո6Տ) գեները: Այս գեները կոդավորում են հիդրոլիտիկ ֆերմենտներ՝
պրոտեազները, լիպազները, ռիբոնուկլեազները: Ծերացման փուլում
նվազում է ֆոտոսինթեզի ն սպիտակուցների սինթեզի պրոցեսները
կարգավորող ՏՔՕՏ (ՏտՏՈՅՏՇՑՈՇ6 մՕտո--6ցս|816մ ցօոճտ) գեների էքս-
պրեսիայի մակարդակը:

Այսպիսով` բույսերի անցումը զարգացման մի փուլից մյուսը կա-
տարվում է արտաքին ն ներքին հատուկ ազդակներով կարգավորվող
գեների տարատեսակ էքսպրեսիայի արդյունքում:

368

4.7. ՖԻՏՈՀՈՐՄՈՆՆԵՐԻ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅՈՒՆԸ ԲՈՒՅՍԵՐԻ
ԿԵՆՍԱԿԱՆ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐՈՒՄ ԵՎ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅԱՆ
ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Ֆիտոհորմոնները ցածրամոլեկուլային նյութեր են, նվազ քանակ-
ներով արտադրվում են բնական նյութափոխանակության պրոցեսում,
բույսերի որոշակի օրգաններում ն տարածվում բույսով, ազդում այլ
օրգանների ու բջիջների վրա, կարգավորում դրանց աճը, զարգացու-
մը, սեռի ընտրությունը ն ծերացումը: Ֆիտոհորմոնների խմբին են դաս-
վում աուկսինները, ցիտոկինինները, հիբբերելինները, աբսցիզային
թթուն ն էթիլենը: Մի շարք գիտնականներ հորմոնների խմբին են դա-
սում նան բրասինոստերոիդները, սալիցիլային ու Ժասմոնային թթու-
ները ն այլն: Ֆիտոհորմոնները կատարում են կենսաքիմիական կար-
գավորում, այսինքն` ազդում են կենսաքիմիական պրոցեսների ակտի-
վացման ն արգելակման եղանակով: Օնտոգենեզի բոլոր փուլերը կար-
գավորվում են ֆիտոհորմոնների ազդեցությամբ: Բույսերի մորֆոգե-
նեզի հիմք կազմող բջիջների աճը, բազմացումը ն զարգացումը ամբող-
ջովին կարգավորվում է աուկսինի ն ցիտոկինինների ազդեցությամբ, ն
դրանց լիովին բացակայությունը մահացու է բջիջների համար:

Ֆիտոհորմոնները սինթեզվում են մերիստեմների ակտիվ բազմա-
ցող բջիջներում ծիլերի վերնի ծայրում, արմատների ն երիտասարդ
տերնների ծայրերում, սերմերում, ապա տարածվում են ամբողջ օրգա-
նիզմում կամ ազդում սինթեզի վայրում: Նշենք, որ ֆիտոհորմոնների
տարածումը ամբողջ բույսով բնեռացված է` սինթեզի վայրից դեպի այլ
աճող օրգաններ: Ֆիտոհորմոնների ազդեցությունն առավել ուժգին է,
եթե դրանք ազդում են միասին:

Օրինակ` աուկսինը ակտիվացնում է արմատների ձնավորումը,
հիբբերելինների հետ միասին առաջացնում է արմատների երկարա-
ցում, իսկ ցիտոկինինների հետ՝ կողքային բողբոջների առաջացում:

էթիլենի ազդեցությունը բազմուղղված է. այս ֆիտոհորմոնը կար-
գավորում է ծիլերի զարգացումը վաղ փուլերում, պաշտպանում բույ-
սերը բիոտիկ ն աբիոտիկ ստրեսներից, կարգավորում է ծերացման
պրոցեսը ն բջիջների ծրագրված մահը, պտուղների հասունացումն ու
տերնաթամփիը ն այլն (նկ. 4.18): էթիլենի արտադրությունն ակտիվանում
է ստրեսների ազդեցությամբ:

369

Ս Շն Օկ Ս

Տերնների ծերացում

Ս Պաաաի հագախացում
Օշ
էտիլ| վր
ծիլերի աճ Շե Աաաա

Նկ. 4.18. էթիլենի ազդե-

Է ֆ մ ցությամբ առաջացող
ի աճի ն զարգացման
Ա Ի պրոցեսները.
Իգական ծաղիկների Տերնաթափ Ծաղիկների ծերացում Ս- ստուգիչ նմուշներ
ձնավորում (Օ.ՒԼ Բ/ՈՅ6ՑՅ, 2001):

Բույսի ընդհանուր կազմությունը կարգավորում են աուկսինները,
հիբբերելինները ն ցիտոկինինները (նկ. 4.19):

ՕԻ
Լ Լաո"
օ 0 ՕԵ-Կ
Հ Լ
ա Վ
Ւ Կիետնո Լ | 7
Աուկսին Աբսցիզային թթու պ ր
ՕՀ .ՕԻ «.2
26112
ՕՒԻ Շէլ, ՇՕՕԻ ՀՇԷչ
լ
Օօ
66
2 ՕՒԷլ
Սալիցիլային թթու Լ, ամո" Գաղ
Հիբբերելիններ

Նկ. 4.19. Որոշ ֆիտոհորմոնների մոլեկուլային կազմությունը
(Օ.Ո. Փտո:յ/ոօտ 7 ըք., 2013):

370

4.7.1. Աուկսինատիպ հորմոններ

Աուկսինատիպ հորմոնների հիմնական ներկայացուցիչը ինդոլիլ-
քացախաթթուն է` ԻՔԹ: ԻՔԹ-ն սինթեզվում Է մերիստեմներում տրիպ-
տոֆան ամինաթթվից ն տարածվում աճման կետից դեպի այլ հատ-
վածները: Աուկսիններին բնորոշ է արտահայտված բնեռացված շարժ
բույսի օրգաններով, որն իրականացվում է ավելի արագ, քան սովորա-
կան դիֆուզիան: Դրա խտության գրադիենտները առաջացնում են տե-
ղային՝ պոզիցիոն ինֆորմացիա, ն դրա շնորհիվ հանդիսանում են հզոր
մորֆոգենետիկական գործոն ն առաջացնում են բույսերի կազմության
համաչափության` սիմետրիայի առանցքները: Աուկսինների բնեռաց-
ված շարժը կարգավորում է նոր բողբոջների ն ընձյուղների առաջա-
ցումը, տերնաթափը, ծաղկումը ն տրոպիզմները, անոթային համա-
կարգի ձնավորումը ն կողքային արմատների աճը, էմբրիոգենեզը ն
տերնի անոթների պատերնը՝ կերպը:

Աուկսինների խտության նվազումը առաջացնում է բույսի ճյուղա-
վորում, ակտիվացնում է կողքային մերիստեմների աճը: Աուկսինները
նպաստում են արմատների առաջացմանն ու ճյուղավորմանը ն կար-
գավորում լույսի կամ գրավիտացիայի ազդեցությամբ առաջացվող
կորացումները: Հայտնի է, որ աուկսինները կարգավորում են սննդա-
րար նյութերի տեղափոխումը բույսում՝ ուղղելով դրանք դեպի ակտիվ
աճող ն զարգացող օրգաններ, որոշ դեպքերում ակտիվացնում դրանց
ներմուծումը միջավայրից:

Աուկսինների խտությունը օրգանիզմում, պայմանավորված է ինչ-
պես կենսասինթեզի արագությամբ, այնպես էլ քայքայման ինտենսի-
վությամբ, հիմնական քայքայող ֆերմենտը ԻՔԹ օքսիդազն է` ՕԻՔԹ:
Բացի դրանից` ԻՔԹ-ի քայքայումը պայմանավորված է ՈՒՄՃ-ներով:
Նշանակալի պարագա է նան լուսավորության ինտենսիվությունը. լույ-
սի ազդեցությամբ աուկսինները քայքայվում են:

ԻՔԹ-ի մոտ 90 Չօ գտնվում է բջջում կոնյուգանտի ձնեով` կապվում
է միաշաքարների, ամինաթթուների, պեպտիդների հետ, առաջացնում
կովալենտ կապեր օլիգոշաքարների ն գլիկոպրոտեինների հետ:
Համարվում է, որ կոնյուգանտները կատարում են բույսում պաշարային
կամ տրանսպորտային ֆունկցիա:

371

ԻՔԹ-ի խտությունը փոփոխվում է նան օնտոգոնոզի փուլերին հա-
մապատասխան. ծաղկման շրջանում տերններում շատ բարձր է:

Մանրէներով (ՃցէօԵՁՅՇէտոսո ԽոծճքԹ86|Ծոտ) առաջացվող ուռուցքնե-
րի զարգացումը պայմանավորված է հարուցչում գերինտենսիվ ար-
տադրվող աուկսիններով ն ցիտոկինիններով:

4.7. 1.1. Աուկսինպայմանավորված գեների տրանսկրիապցիայր
կարգավորման մեխանիզմները. Սուկսին կոդավորող գեների
կարգավորիչները

Սովորաբար աուկսին կարգավորվող գեների ակտիվացումը կա-
տարվում է տրանսկրիպցիայի ռեպրեսորների ուբիկվինիտինպայմա-
նավորված քայքայման միջոցով, ապառեպրեսիայի եղանակով:

Աուկսին կարգավորվող գեների մեծ մասի ակտիվությունը կար-
գավորում են ՏԳ-ների երկու ընտանիքների անդամներ.

1. Տրանսկրիպցիայի գրգռիչներ՝ ԱԷ (8սշմո Ւ6ՏքօոՏտտ 186էօ75):

2. Տրանսկրիպցիայի ռեպրեսորներ՝ Ճա ԽՃ (տժողոցօ|6-3-8Շ6ԱՇ
8610):

ՃԱաժ:ՃՃ-ների մոլեկուլներում նշանակելի են չորս ակտիվ դոմեն-
ներ, իսկ ՃԹԲ-ում՝ երեք: Առաջինները նշվում են լատինական թվերով՝
, Ն, Ան ' Երկրորդ խմբի ԾՑ8ք դոմենը մասնակցում է ԴՆԹ-ի հետ
կապվելու ռեակցիային, մյուս երկու դոմենները նշվում են ||| ն Ռ/ թվե-

րով (նկ. 4.20):
համին ՕՄՄՇՕՄՄԲՔՄՈՏՄՔԵ

----Վ Ա ՎՈՒ ո ր ս րՄ-
Հոմոդիմե- ստաբիլ Հոմո- ն հետերո-
րացում սպիտակուց դիմերացում

իրք

Կապ ԴՆ/Ժի հետ հոմո- ն հետերոդիմերացում

ՃԻԷ հատվածում

Նկ. 4.20. Տրանսկրիպցիայի կարգավորիչների կազմության սխեման
(8.0. (9668, 2015):

Երկու տիպի տրանսկրիպցիայի կարգավորիչների 11 ն Խ-րդ
կարբօքսիծայրային դոմենները ունեն նման կազմություն ե կատարում
են նույն ֆունկցիան՝ դիմերիզացնում մոլեկուլները: Հայտնի է, որ առա-

372

ջացող դիմերները լինում են ինչպես հոմո- բնույթի 2 Ճատժյխճ կամ
2 ԲԲԷ, այնպես էլ հետերո` Ճաժ/Ճ -ՃԱԲ: Այս կամ այլ տիպի դիմերի
առաջացումը պայմանավորված է մոնոմերների խտությամբ:

Երկու կարգավորիչների ամինածայրային դոմեններն ունեն տար-
բեր կազմություն ն ֆունկցիաներ:

ՃԲԷ-ի ԴՆԹ կապող ք8Ծ դոմենը ունակ է կապվել աուկսին
պայմանավորված գենի պրոմոտորի ՃԲ (մտմո 16Տքօոտթ Յ|Ծոոճուտ)
ՇՏ-հատվածի հետ ն ակտիվացնել դրա կազմի 101Շ1Շ հերթականու-
թյունը (ուժեղացնում ՌՆԹՊ ֆերմենտի կապը պրոմոտորի հետ ն
ակտիվացնում տրանսկրիպցիան):

ՃԱԹԺՆ:Ճ-ի էին դոմենը մասնակցում է հոմոդիմերների առաջացմա-
նը, իսկ -րդ դոմենը ապահովում է սպիտակուցի մոլեկուլի կայունու-
թյունը: Այս դոմենի կազմում առկա է դեգրոն՝ 13 ամինաթթուներից
կազմված հերթականություն, որը կապվում է ուբիկվիտինացնող հա-
մալիրի ք-Եօ» (11/81) սպիտակուցի հետ:

4.7. 1.2. Պա 014 ն ՂԹՒ-ի մասնակցությունը աուկսինպայմանավորված
գեների ակտիվության գորժընթացին

Աուկսինպայմանավորված գեների ակտիվության կարգավորման
վարկածի համաձայն` ՃՋԷ-ի մեկ մոլեկուլ միշտ կապված է պրոմո-
տորի ՃՋԷ հատվածին: Գենի ակտիվացումը ն արգելակումը պայմա-
նավորված է այդ մոլեկուլով առաջացող դիմերների կազմով: Եթե
առաջանում է հոմոդիմեր 2 ՃԲԷ` ՌՆԹՊ-ն սերտ կապվում է պրոմո-
տորին ն ակտիվացնում տրանսկրիպցիան, եթե հետերոդիմեր ՃաժեԽճ
-ՃԹԲ՝ գենի էքսպրեսիան արգելակվում է (նկ. 4.21):

Աուկսինային ազդակի բացակայության պայմաններում բջիջնե-
րում բարձր է Ճամ/'ՃՃ-ի խտությունը, այդ պատճառով 2ՃԹԲ հոմոդի-
մերները մրցակցության անբարենպաստ պայմաններում քայքայվում
են, ն ձենավորվում են գեների ակտիվությունն արգելակող Ճաժ/Ճ-ՃԲԷ
հետերոդիմերներ: Այսպիսով` պրոմոտորների մեծ մասը ազդակի բա-
ցակայության պայմաններում կապված է հետերոդիմերների հետ:
Աուկսինային ազդակը ապաստաբիլավորում է Ճաժ/ՃՃ-ի մոլեկուլները,
դրանք ուբիկվիտինացվում են ն քայքայվում:

373

Մթ

Փ
արե Փ Ի
դ Լորի Բո Թիրախ (5 օ2- ջ)
՛ սպիտակուցի գ»
դիսոցիացում ն «աժոտեոլիզ

Էշ Աունսինի
| գիացում կարո սպիտակուցի
:.-. Գարքրլիաթնաքում

Թիրախ սպիտակուցի (ՅԾ
ԱԱ միացջոմ ԵՐ ամառ
Է ոնատս

(ամո լոմ"

ծջ-Է

Օգրտաո Հառղիերի Վաղ տամոտ -ների սինթեզ

Ը ճամ 3 առաջացում մ ՈՆԹ `--

ՃԱՀ/ԲՃ-ի 1ԲԲ-ի դիսոցիացում |
«աջա Ի Աշեճդիմերացում ՀԱ Ն ՆՆՀ
ճբ
Ապաակտիվ գեն Ակտիվ գեն

Նկ. 4.21. Աուկսինպայմանավորված գեների ակտիվության կարգավորման
մեխանիզմի սխեման (8.ԷՕ. Ո Յա668, 2015):

Աուկսինի Է-ԵՕ: տիպի (181, ՃԲ81-ՃՒՑ85) ներբջջային ռեցեպ-
տորները կազմում են ուբիկվիտինացնող ՏՇՒ-նման պրոտեինային լի-
գազի մասը ն ուբիկվիտինացնում են Ճտժ:ՃՃ-ն ընտանիքի տրանս-
կրիպցիայի ռեպրեսորները: Ճա ԽՃ-ի ճանաչումը ն կապվելը լիգազի
հետ պայմանավորված է ք-Եօ:«-ի աֆինության հորմոնկարգավորվող
մոդուլյացիայով, որի արդյունքում ուժեղանում է կապի ուժը թիրախ
մոլեկուլի հետ: Հորմոնի կապվելը Բք-Եօ« ռեցեպտորի հետ առաջաց-
նում է ԺԱ, ՃՖՃ-ի Ճանաչման համար անհրաժեշտ ակտիվ մակերես,
հորմոնն այս դեպքում կատարում է ռեցեպտորը թիրախի հետ սոսն-
ձող, հիդրոֆոբ փոխազդեցություն ապահովող գործոնի դեր: Այսպիսով`
հորմոնի ազդեցությամբ կատարվում է Ճաժ/ՃՃ-ի սպիտակուցների
ուբիկվիտինացում, ապա՝ քայքայում:

Արդյունքում ՃաժԱՆՃ-ի խտությունը բջջում զգալիորեն նվազում է
ն առաջանում են պրոմոտորի ՃԷ հատվածի հետ կապված 2ՃԲԷ
հոմոդիմերներ: ՃՔԲ-ների ակտիվ հոմոդիմերացման արդյունքում բո-
լոր գեների պրոմոտորները ակտիվանում են: Դրանք նպաստում են

374

նախաինիցիատորային համալիրի ձնավորմանը ն աուկսինպայմանա-
վորված գեների տրանսկրիպցիայի ակտիվացմանը:

Աուկսինպայմանավորված գեների թվին են պատկանում նան
Ճաժ։ՃՃ" գործոն կոդավորող վաղ փուլի գեները: Ճաժմ ԽՃ" գործոնը
օժտված է ՃԱԹժ,:Ճ-ի հետ դիմերներ կազմելու ուժգին հակումով ն չի
փոխազդում ՃԹՒ-ի հետ: Ճաժ իճ" գործոնի նշված հատկությունների
շնորհիվ աուկսինի ներմուծումից հետո Ճա Ա/ԽՃ-ն կապվում է ՃԱաՄՍԽՃ"-
ի հետ ն Ճաժ/Մ/'Ճ-ՃԲԷ հետերոդիմերները փոխարինվում են Ճա Ճ-
ՃԱաժ:ՃՃ" հոմոդիմերներով:

Այսպիսով` աուկսինպայմանավորված գեների մրցակցային արգե-
լակումը հաղթահարվում է երկու եղանակով.

1. Ճաժ։'ՃՃ-ի գործոնի ուբիկվիտինացման ն հետագա քայքայման
եղանակով:

2. Խամ ԲՃ-ի ն աժ /ԲՃ՝-ի գործոնների դիմերների առաջացման
եղանակով:

Աուկսինային գեների ակտիվացման փուլերը

1. Աուկսինի բացակայության պայմաններում բջջում բարձր է
ՃԱԹԺՆ:Ճ-ի խտությունը, ն ՃՋԷ-ն գտնվում է Ճաժ'Ճ'Ճ-ԲԻԹՒ հետերոդի-
մերի կազմում: Աուկսինպայմանավորված գեները արգելակված են:

2. Աուկսինի ներմուծման դեպքում Բ-Եօ«-ռեցեպտորը փոխազ-
դում է դրա հետ ն ակտիվանում ՃաԺԽ:Ճ-ի նկատմամբ:

Յ. Աուկսին-ռեցեպտոր համալիրը կապվում է Ճաժ/ԲՃ-ի մոլեկուլ-
ների հետ:

4. Ճաժ։/Ճ-ի ուբիկվիտինավորվում է պրոտեինային լիգազով ն
քայքայվում պրոտեոսոմում:

5. ՃԹԺԱԲԽՔՃ-ի խտության նվազման արդյունքում ՃՋԷ-ները առա-
ջացնում են 2ՃԲԷ հոմոդիմերներ աուկսինպայմանավորված գեների
պրոմոտորի հատվածում:

6. Տրանսկրիպցիան ակտիվացվում է:

7. Սինթեզվում են վաղ փուլի Ճաժ:ՃՃ՝-ները ն կապվում են
Ճաժ։ՃՃ-ները հետ, առաջացնում Ճաժ Ա ՆՃ-ՃԹՄ:Ճ" հոմոդիմերներ:
ՃԲք-ների հոմոդիմերացումը ակտիվանում է ն գրգռում նորանոր գենե-

րի պրոմոտորները, ակտիվացնելով տրանսկրիպցիան:

375

4.7.2. Հիբբերելիններ

Արդեն հայտնի են 70-ից ավելի նյութեր, որոնք դասվում են հիբբե-
րելինների խմբին: Դրանք նշվում են ՀԱՂ, ՀԱ2 ն այլն, ամենահայտնի ն
ակտիվ տեսակը ՀԱՅ-ն է, որը նշվում է ՀԹ տառերով: Ինչպես երնում է
նկար 4.19-ում ներկայացված սխեմայից, ՀԱ-ները կազմված են 5 իզո-
պրենային մնացորդներից: ՀԹ-ն ձնավորվում է տարբեր օրգաններում,
բայց հիմնական սինթեզի վայրը տերններն են: Որոշ տեղեկությունների
համաձայն` հիբբերելինների առաջացումը պայմանավորված է պլաս-
տիդներով: Հիբբերելինների տեղաշարժը բույսում բնեռավորված չէ ու
կատարվում է ն ֆլոեմի, ն քսիլեմի միջոցով, այսինքն` պասիվ եղանա-
կով:

Հիբբերելինները, ինչպես ն ցիտոկինիններն ու աբսցիզային թթուն,
առաջանում են մեվալոնային թթվից: Հիբբերելինների ն աուկսինների
խտությունը բույսում փոփոխվում է հակառակ ուղղություններով. հիբ-
բերելինի խտության աճը բերում է աուկսինների խտության նվազման:
Այս օրինաչափության պատճառը, թերնս, դրանց նույն նյութից առաջա-
նալու գործոնն է:

Հիբբերելինների արտադրության վրա ազդում են արտաքին գոր-
ծոնները. կարմիր լույսը ակտիվացնում է սինթեզը, խոնավության պա-
կասը ազդում է հակառակ ձնով: Հետազոտությունների արդյունքում
բացահայտվել է, որ հիբբերելինների ն աուկսինների խտությունը նվա-
զում է նան ստերիլ պայմաններում` բիոտեկ ստրեսորները ակտի-
վացնում են դրանց արտադրությունը:

Օնտոգենեզի տարբեր փուլերում փոփոխվում է հիբբերելինների
խտությունը, օրինակ` շատ բարձր է սերմերի ծլելու փուլում: Կարտո-
ֆիլի, սոյայի ն այլ լոբազգիների տերններում հիբբերելինների խտու-
թյունը փոփոխվում է պարաբոլայի ձնով՝ աճում մինչն ծաղկման փուլ,
ապա նվազում:

Հիբբերելիններն առաջացնում են բույսերի երկարացում` ակտի-
վացնելով ապիկալ ն ինտերկոլյար մերիստեմները, որի շնորհիվ մի
շարք գիտնականներ համարում են հիբբերելինները բույսերի աճի
հորմոն:

Հիբբերելինները կուտակվում են բողբոջներում հանգստի փուլի
ավարտին ն ծլավորման պահին: Վերջին հետազոտությունները որո-

376

շակի կապ են բացահայտել հիբբերելինների ն ֆիտոքրոմի ազդեցութ-
յան միջն: Հիբբերելինների ազդեցությամբ կատարվում է բույսերի ընդ-
հանուր զանգվածի աճ, այսինքն` հիբբերելինները նպաստում են բույ-
սերում սննդարար նյութերի կուտակմանը:

Որոշ տեղեկությունների համաձայն` հիբբերելինները կուտակվում
եմ քլորոպլաստներում, ազդում ֆոտոսինթեզի պրոցեսների վրա:

4.72. 1. Հիբբերելինային ազդակի տրանսդուկցիա, հիբբերելյին
պայմանավորված գեների տրանսկրիայցիայի կարգավորման
մեխանիզմները

ԾԷԼԼՃ-սպիտակուցները հիբբերելինային ազդակի արգելակիչներ
են: Հիբբերելինների ակտիվ ձները՝ ՕՃ1 ն ՕՃ4-ը, կապվում են ներ-
բջջային ցիտոպլազմային ռեցեպտորներ Օ|ք1-ի հետ ն, փոփոխելով
դրանց կոնֆորմացիան, կայունացնում ակտիվ ձնի կազմությունը: Ռե-
ցեպտորները ձեռք են բերում ունակություն կապել ԾԷԼԼՃ- սպիտա-
կուցները, ն հորմոնը կատարում է դրանց սոսնձման ֆունկցիան: Ռե-
ցեպտորի ն ԾԷԼԼՃ-սպիտակուցների կապը առաջացնում է վերջիննե-
րի կարբօքսիլային ծայրի կառուցվածքային փոփոխություն, որի արդ-
յունքում դրանք դառնում են հասանելի ՏՇԷ-նման ուբիկվիտինացնող
լիգազի Բք-ԵՕ:«-ի համար: ԾԷԼԼՃ-սպիտակուցները ուբիկվիտինացվում
են ն քայքայվում պրոտեոսոմներում (նկ. 4.22):

1. ՕՃ1-ը կապվում է Օ|Ծ1 ռեցեպտորի հետ:

2. Ռեցեպտորի կոնֆորմացիայի արդյունքում առաջանում է կապ
հիբբերելինային ազդակի արգելակիչներ ԶԷԼԼՃ-սպիտակուցների
հետ:

Յ. Օ|Ք1- ՔԷԼԼՃ-համալիրի առաջացման արդյունքում փոփոխ-
վում է վերջինների կարբօքսիլային ծայրի կառուցվածքը:

4. ԾԷԼԼՃ-սպիտակուցները փոխազդում են ՏՇԲ-նման ուբիկվի-
տինացնող լիգազի Ւ-Եօ»-ի հետ:

5. ԾԷԼԼՃ-սպիտակուցները ուբիկվիտինացվում են ն քայքայվում:

6. ՇՔԼԼՃ-սպիտակուցների քայքայման արդյունքում տեղի է ունե-
նում հիբբերելինային ազդակի ապառեպրեսիա՝ ակտիվացում:

7. Ակտիվացվում են տրանսկրիպցիայի ՕՃի//8 գրգռիչը կոդա-
վորող գեները:

377

Ռեցեպտոր

(Տոր ա Դի (թաց

Միացում

ՇքւլԼ/- սպիտակուցին լ 70
Հիբելին Ապաակտիվ ոոթ- գեն
«»5 ՀԱՆՁ բրոմ-

Տ» լորմա Հ աար"
Ը Փ-7 ՀՆՀՇԵՀՆՀՆԽՀԽ7Ճ

Է3 հոՑ- գեն

ԱՏՆ ո

Թ-08
Ը ոշ Ուբիկվիտինացում Ը»
աՓ ճնշ

: Հա
Ս
Հերոսն ՀՄՄՏ ՆՉՆ

օ Տ» Հաագայի գեն
(օ-ամիլազ)
265
էֆեկտ Արտադրանք

Նկ. 4.22. Հիբբերելինային ազդակի փոխանցման վարկածային սխեման.
6|Ծ1 - հիբբերելինի ռեցեպտորներ, ՔՔԼԼՃ-սպիտակուցներ՝ հիբբերելինային
ազդակի արգելակիչներ, ԹԽՃ-քօ| - ՌՆԹ պոլիմերազշ2, ՕՃԽԻ/8 -
տրանսկրիպցիայի գրգռիչներ (8.էՕ. (թռս66Ց, 2015):

8. Տրանսկրիպցիայի ՕՃԻԽ//8 գրգռիչները միանում են հիբբերելին
կարգավորվող գեների ՕՃՔԷ հատվածների հետ ն այլ գրգռիչների
հետ միասին ակտիվացնում գեների տրանսկրիպցիան:

9. Հիբբերելինային ազդակի արգելակչի քայքայումը ակտիվաց-
նում է Խ՝/8-նման (ՕՃԽ՝/8) տրանսկրիպցիայի կարգավորիչների գե-
ների էքսպրեսիան: ՕՃԽՐ/8-ները հիբբերելինպայմանավորված գենե-
րի տրանսկրիպցիայի գրգռիչների կարնոր խումբ են ն գրգռում են հիդ-
րոլիտիկ ֆերմենտներ կոդավորող գեները: ՕՃԽ/8-ները նպատակա-
յին կապվում են թիրախ գեների պրոմոտորների ՕՃԲԷ (ՇՃ-ՋՇՏքօոտտ
Է|Շող6ուտ) հատվածի ՕՏ- շրջանում նե մասնակցում նախաինիցիատո-
րային համալիրի ձնավորմանը: ՕՃի//8-ները հասունանում են տրանս-

կրիպցիայի ն հետտրանալյացիայի փուլերում:

378

4.73. Ցիտոկինիններ

Ցիտոկինինների հայտնաբերումը կապված է կալուսային կուլտու-
րաների աճեցման մեթոդների մշակման հետ ն առաջին հայտնաբեր-
ված տարատեսակը կինետինն էր: Ավելի ուշ տարբեր բույսերում
հայտնաբերվեցին տեսակայուրահատուկ տարբերակներ, օրինակ՝
եգիպտացորենում զեատինը: Ցիտոկինինները ադենիլի ածանցյալներ
են, որոնցում 6-րդ դրության ամինային խումբը փոխարինված է որնէ
ռադիկալով (նկ. 4.23):

Ցիտոկինինները առաջանում են արմատներում, քսիլեմով տա-
րածվում ամբողջ բույսով ն ապահովում են արմատների ազդեցությու-
նը ամբողջ բույսի զարգացման վրա: Որոշ տվյալների համաձայն՝
ցիտոկինինները ձնավորվում են նան պտուղներում ն սերմերում: Մեծ
հավանականությամբ ցիտոկինինները սինթեզվում են ադենինների
եղանակով կամ առաջանում եմ փ-ՌՆԹ-ների քայքայման արդյունքում:
Հայտնի է, որ սինթեզի ակտիվությունը աճում է ազոտային նյութերի
խտության բարձրացման պայմաններում:

Որոշ տվյալների համաձայն` ցիտոկինինները կարգավորում են
բուսական բջիջների բաժանումները ն որոշում դրանց տարատեսակ-
ման եղանակը, ընդ որում ազդում են հիմնականում ցիտոկինեզի փու-
լում: Որոշ դեպքերում ցիտոկինինները ն աուկսինները ազդում են
միասնական, այլ դեպքերում ազդեցությունը անտագոնիստական է:
Ցիտոկինինները բարձրացնում են քլորոֆիլի ն սպիտակուցների կայու-
նություն, խոչընդոտում դրանց քայքայումը՝ երիտասարդացնում բույսը:
Ցիտոկինինների ազդեցությամբ արագացվում է պլաստիդների ձնավո-
րումը ն քլորոֆիլի սինթեզը, բարձրանում է ԱԵՖ թթվի խտությունը:
Ցիտոկինինները բարձրավնում են բույսերի կայունությունը անբարե-
նապաստ արտաքին ազդեցությունների նկատմամբ, առաջացնում
պտուղների ն արմատապտուղների ձնավորում, սերմերի ծլավորում:

Ընդհանուր առմամբ այս հորմոնը ակտիվացնում է բջիջների մե-
տաբոլիզմը, նպաստում դրանց աճի ն պրոլիֆերացիայի պրոցեսների
ակտիվացմանը: Ցիտոկինների ազդեցությամբ ակտիվանում է սպի-
տակուցների ն ՆԹ-ների կենսասինթեզը, սննդարար նյութերի տեղա-
փոխումը աճող բջիջների ն հյուսվածքների մեջ: Հորմոնը ակտիվաց-

379

նում է միտոզը գրգռող սպիտակուցներ կոդավորող գեների տրանս-
կրիպցիան: Դրանց թվում են Ծ տիպի Օ:օԾ3 ցիկլինը, որը ակտիվաց-
նում է ցիկլին պայմանավորված կինազը ն անհրաժեշտ է սինթետիկ
փուլի ակտիվացման համար, ն ՒԷ/4 հիստոնը, որն առավել կարնոր է
ռեդուպլիկացիայի պրոցեսում նուկլեռսոմների ձեավորման համար:

4.7.3. 1. Ցիտոկինային ազդակի փոխանցման սխեման,

ցիտոկինպայմանավորված գեների ակտիվության կարգավորման
մեխանիզմները

Բուսական բջիջներում ցիտոկինային ազդակը փոխանցվում է
երկգործոնային բազմաքայլային ազդակային համակարգի միջոցով,
որի մասն են կազմում հիստիդինային կինազները՝ Ւ/Տ-կինազները: Ռե-
ցեպտորի արտաբջջային ՇԻԷՃՏՔԵ դոմենի միացումը ցիտոկինինին (1)
ակտիվացնում է ռեցեպտորների դիմերացումը ն հՄՅոտունթք դոմենի
հիստիդինային մնացորդի տրանսմոլեկուլային ինքնաֆոսֆորիլավո-
րումը (2): Ֆոսֆորիլավորումը ակտիվացնում է ֆոսֆորիլային մեխա-
նիզմը` ֆոսֆատային խմբի հետնողական տեղափոխումը` նախ նույն
մոլեկուլի կազմում ֆոսֆատային խումբը տեղափոխվում է հիստիդինի
մնացորդից Ւ6Շ6Խ6Ր դոմենի ասպարագինի մնացորդի վրա, ապա ցած-
րամոլեկուլային Էէ ֆոսֆոտրանսֆերազի հիստիդինային մնացորդի
վրա (3): Է/Քէ ցածրամոլեկուլային գործոնը շարժունակ է ն, ակտիվա-
նալով, հեշտությամբ տեղափոխվում է ցիտոպլազմով ու ներթափան-
ցում կորիզ (4 ):

Ցիտոկինինի պատասխանի կարգավորիչները երկու տիպի են
Ճ նՑ (նկ. 4.23): Ցիտոկինինի բացակայության պայմաններում Ճ տիպի
կարգավորիչների խտությունը բջջում ցածր է: Այդ պատճառով ցիտո-
կինային ազդակի ակտիվացման առաջին փուլում ֆոսֆորելային
մեխանիզմին հիմնականում մասնակցում են պատասխանի 8 տիպի
ՏԳ-ները (5): Ֆոսֆոտրանսֆերազ ՒԷՔԼն տեղափոխում է ֆոսֆատը
Ց տիպի կարգավորիչի 15օ5Խ6Ր դոմենի ասպարագինային թթվի վրա
(6): Ֆոսֆորիլավորված 8 տիպի կարգավորիչները մոդելավորում են
ցիտոկին պայմանավորված մի քանի տասնյակ վաղ փուլի գեների ակ-
տիվությունը (7): Ֆոսֆատային խումբը կորցրած ՒԷԼՔէ-ն վերադառնում է
ցիտոպլազմ (8) ն նորից ֆոսֆորիլավորվում (9):

380

Ցիտոպլազմ

1 էլ ճջք ԷլՏ ԷՏ Կո
,՛Գ Խտոտոյ ԱԲ: (2: ------ճթց բիզ
2 թ 6
Փ Հիստիդինային 8 7- ՔԲՑ 5
' կա 3 առ »»»
Էյ հջք էլ 4 Ւլ5 )
(ջ Խոտ 6ր էրթա | (թշ -----Տ-- 2) ՛ Փ
ԱՐ Վ ճչք
2. | (արված
,՛ լ5 Թ Բ ..2՞
74 ՀՀ ՏՏՀ ՀԻՏ
ռ ՄԱ գեներ
ճչք 2 ՀՎ
«Ը գո՞՛ 10) 10 Ժիստոն էՀ
Օյ/«03

ԲՔ-Ճ

Նկ. 4.23. Ցիտոկինային ազդակի տրանսդուկցիայի սխեման.

ԲԹ-Ճ - Ճ տիպի պատասխանի կարգավորիչներ, ԲԹ-8 - Ց տիպի
պատասխանի կարգավորիչներ, ՒԼՔէ - հիստիդինային ֆոսֆոտրանսֆերազ,
Շ/օՔ3 - Զ տիպի ցիկլազ: Համարները նշում են տեքստում բերվող ազդակի

փոխանցման փուլերը (8.էՕ. 9օճտ668, 2015):

Ցիտոկիներով կարգավորվող վաղ փուլի գեներից են ՏԳ-ների՝
նույն թվում կինազների, ֆոսֆոտազների, ուբիկվիտինինի, Ւ-Եօչ-ի ն
Ճ տիպի ՏԳ-ների գեները (10):

Ճ տիպի պատասխանի ՏԳ-ներ կոդավորող գեների նյութերը
նույնպես մասնակցում են երկգործոնային համակարգի ֆունկցիանե-
րին: ՃԲՃ ՏԳ-ները դուրս են գալիս ցիտոպլազմ ն կապում են Ւ|Թ-ի մեծ
մասը (11): Խտության բարձրացման շնորհիվ ՋԲԹՃ-ները մրցակցում են
Ց տիպի ՏԳ-ների հետ ն ցիտոկին կոդավորող գեների զգալի մասի
ակտիվությունը նվազում է: Ուստի ԽՃ տիպի ՏԳ-ները կարող են
համարվել էքսպրեսիայի բացասական կարգավորիչներ:

Բացի դրանից ակտիվ Ճ տիպի կարգավորիչները կապվում են
ազդակ փոխանցող ֆունկցիոնալ սպիտակուցների հետ ն մոդելա-
վորում դրանց ակտիվությունը:

ՃՈՅԵԼՄօքՏյՏ-ի բջիջներում երկգործոնային բազմափուլային ազդա-
կային համակարգի միջոցով ակտիվացվում է Ճ տիպի պատասխանի
ՃԲՔ4 կարգավորիչը: Տրանսլյացիայից հետո ՃԱԲՔԹ4-ը ակտիվացվում Է

381

Ւէ ֆոսֆոտրանսֆերազով, ն ազդում նան ֆիտոքրոմ 58-ի վրա: ՃԲՔ4-
ի հետ կապված ակտիվ ՔՒՒ/8շ ֆիտոքրոմը կայունանում է, դրա ան-
ցումը ապաակտիվ ՔՒՒԻ/8, ձնի դժվարանում է, արդյունքում ցիտոկի-
նային ազդակը ուժեղացնում է ֆիտոքրոմային էֆեկտը:

4.7.4. Աբսցիզային թթուն ն ԱԲԹ-ի ազդակի փոխանցումը
ՏԱՃՋ1 դոմեն ռեցեպտորների միջոցով

Աբսցիզային թթուն ԱԲԹ, բացահայտվել է բոլոր սերմնավոր
բույսերում, բացի ջրիմուռներից: ԱԲԹ-ի խտությունը շատ բարձր է բույ-
սերի ծեր տերններում, հանգստի փուլում գտնվող բողբոջներում, հա-
սուն պտուղներում ն սերմերում: Երաշտի ն բարձր աղայնության պայ-
մաններում ԱԲԹ-ի խտությունը բարձրանում է բազմակի անգամներ:
ԱԲԹ-ի ազդեցության շնորհիվ բույսերն ադապտացվում են ստրեսային
պայմաններին ն անցնում հանգստի փուլ:

ԱԲԹ-ի քիմիական բանաձնն է` Շ:5էշօՕգ (նկ. 4.19): ԱԲԹ-ն սին-
թեզվում է կարոտինոիդներից կամ մեվալոիդային թթվից, բույսերի բո-
լոր օրգաններում, առավել մեծ քանակությամբ` տերնների ն արմատ-
ների ծայրերում, որտեղից ֆլոեմով ն քսիլեմով տեղափոխվում է այլ
օրգաններ: ՍԲԹ-ն կարգավորում է բազմաթիվ գեների ակտիվությունը
սերմերի հասունացման ն ստրեսային պայմաններում: Արաբիդոպսիսի
գենոմում բացահայտվել է 800 գեն, որոնց էքսպրեսիան երեք անգամ
ավելանում է ԱԲԹ-ի ազդեցությամբ: Դրանցից 100-ը կոդավորում են
ՏԳ-ներ, իսկ 60-ը՝ կինազներ:

ԱԲԹ-ն բողբոջների աճի ն սերմերի ծլավորման արգելակիչ Է ն
կատարում է կարգավորման ֆունկցիա հանգստի փուլում: Աճող օր-
գաններում ԱԲԹ-ի ադեցությամբ աճը դադարում է, բայց այլ հորմոննե-
րը վերականգնում են նորմալ զարգացումը: ԱԲԹ ազդում է նան սո-
խուկների ե արմատապտուղների հանգստի փուլի կարգավորման
պրոցեսներին: Հորմոնի ազդեցությամբ բույսերում արտադրվում են
բջջում ջուրը պահող ն սառցե բյուրեղների առաջացումը արգելակող
նյութեր` հիդրօքսիպրոլին, օսմոտին ն պոլիամիններ, որոնց շնորհիվ
բույսը ձեռք է բերում կայունություն ցրտի ն երաշտի նկատմամբ: Բող-
բոջների աճի արգելակումը ունի մեծ հարմարվողական նշանակություն
ն ապահովում է դրանց անվտանգությունը ձմռան պայմաններում:
ԱԲԹ-ն մասնակցում է անտոցիան պիգմենտի կենսասինթեզին:

382

ԱԲԹ-ն կոչվում է նան ստրեսային հորմոն քանի որ միջավայրային
ստրեսների պայմաններում դրա խտությունը բույսի հյուսվածքներում ն
օրգաններում բարձրացնում է ն կարգավորվում է ջրային ռեժիմը:

ԱԲԹ-ներն արտադրում են նան բազմաթիվ ֆիտոպաթոգեններ՝
բակտերիաներ ն սնկայիններ:

ԱԲԹ-ի ազդակի ճանաչման, փոխանցման ն թիրախ գեների
ակտիվացման ուղիները

ԱԲԹ-ների ներբջջային ռեցեպտորները՝ ՔԽՔՊԼ/ԲՇԲՔ (ՏԼՃՋԼ-
դոմեն ռեցեպտորները) հանգստի փուլում գտնվում են հոմոդիմերային
վիճակում ն ապաակտիվ են: Ռեցեպտորի թիրախ նյութը պրոտեի-
նային ՔՔ2Շ ֆոսֆատազն է, որը հանգստի փուլում ակտիվ է ն ապա-
ֆոսֆորիլավորում է ԱԲԹ-պայմանավորված գեների դրական կարգա-
վորիչը Տոթ 2 պրոտեինկինազը ու արգելակում այն: Արգելակված
Տոթ 2-ը ապաակտիվ է, չի ֆոսֆորիլավորում սուբստրատը, ն ԱԲԹ-ը
ազդակը արգելակված է:

ԱԲԹ-ն, կապվելով ռեցեպտորի հետ, փոխում է դրա կառուցված-
քը, դիմերը դիսոցիացվում է: Հորմոնի հետ կապված ռեցեպտորի

Ապաակտիվ Ակտիվ թ տորներ
ռեցեպտորի ՕԶԱԲԹ
դիմեր «ք
աապո..ի
ԱԲԹ -
Ծ

| եսրետրի
Ռեպրեսոր Հ: |րեարես

Տ
զդակային միջնորդի ակտիվացուձ
Ինքնաֆոսֆորիլավորում բ )
7

/ 7 Նկ. 4.24. Աբսցիզային
7 /ՏԳի
/ Փ. 7. ֆրսֆորիլավորում թթվի ազդակի տրանս-
դումցիայի սխեցան
ՀՀ ՀՏՀ ՏՐ Տ ՏՐ ՏՀ/ ՀՏ ՀՀՀ ՏԸՐ ՏՀՏ Տ :
արական Ակտիվ գեն (8... ԼթՅմ668, 2015):

մոնոմերները փոխազդում են ՔՔ2Շ-ի (ազդակի փոխանցման ռեպրե-
սոր) ակտիվ կենտրոնի հետ ն մրցակցային սկզբունքներով արգելա-

383

կում դրա ակտիվությունը: ՔՔ2Շ-ի ռեպրեսիան առաջացնում է ԱԲԹ
ազդակի ապառեպրեսիա` ակտիվացում: Տոթի«2-ը ակտիվանում է,
ֆոսֆորիլավորվում հատուկ սայտերում ն փոխազդում թիրախների
հետ: Տոթյ«2-ը ֆոսֆորիլավորում է ԱԲԹ-պայմանավորված գեների
գրգռիչների ՏԳ-ների խումբը, օրինակ ՃԹՃ-ԹՅՏքօոտխտ ԷԼԹո6ու
Ցլոժոց ԷՅօէօո 2՝ ՃՑԷ2 (նկ. 4.24): ԱԲԹ-պայմանավորված գեները ակ-
տիվանում են ն կատարվում է դրանց նյութի սինթեզը: Արթյունքում
փոխվում է բույսի ֆիզիոլոգիական վիճակը, բույսը անցնում է այլ կեն-
սական վիճակի, կատարվում է օնտոգենետիկական փուլի փոփո-
խություն:

4.7.5. էթիլեն. էթիլենային ռեցեպտորներ.
էթիլենային ազդակի Ճանաչումը

էթիլենը բնական, բույսերում արտադրվող, ցածրամոլեկուլային
նյութ է, որն ըստ ազդեցության եղանակի դասվում է հորմոնների
խմբին: էթիլեն արտադրում են բոլոր բույսերը, բացի ջրիմուռներից, ն
որոշ սնկայիններ ու բակտերիաներ: էթիլենի խտությունը շատ բարձր է
թափվող տերններում, ծաղիկներում ն հասունացող պտուղներում: էթի-
լենը սինթեզվում է պտուղներում, տերններում, արմատներում, սերմե-
րում, այսինքն` բույսերի բոլոր օրգաններում, բայց էթիլենի ամենա-
բարձր խտությունը բացահայտվում է մերիստեմում: էթիլենի քիմիա-
կան կազմը շատ պարզ է` ՇԻՆշ-ՇՒ»շ: Այն սինթեզվում է մեթիոնինից:
Անսովոր իրավիճակներում՝ շոգ, ցուրտ, ջրհեղեղ, երաշտ, հարուցիչ-
ներ ն այլն, էթիլենի խտությունը բույսում կտրուկ աճում է, այդ պատ-
ճառով էթիլենը կոչվում է ստրեսային հորմոն:

էթիլենը կարգավորում է բույսերի կենսագործունեության պրոցես-
ները` պտուղների հասունացման, հյուսվածքների ծերացման, տերնա-
թափի ն պտուղների թափի, ծաղկի զարգացման, արմատիկների առա-
ջացման, սերմերի ծլավորման արագացման ն այլն: Բացի դրանից՝
էթիլենը կարգավորում է բույսերում ձնավորող պատասխանները
ստրեսային ազդակների նկատմամբ՝ հարուցիչներով ն մեխանիկական
եղանակով առաջացվող վնասվածքների, երաշտի, ջերմաստիճանի
կտրուկ փոփոխությունների: Ենթադրվում է, որ էթիլենը աճի արգելա-
կիչ է, բայց վերջին տարիներին իրականացված հետազոտություննե-

րում բացահայտվել է, որ էթիլենի ազդեցությունը աճի պրոցեսների
384

վրա պայմանավորված է դրա խտությամբ: Նշենք, որ էթիլենը մասնակ-
ցում է բույսերի ինդուկցված համարիլային իմունիտետի ձնավորմանը:

էթիլենի ազդեցությամբ բույսերում առաջին հերթին ակտիվացվում
են էթիլենի սինթեզին մասնակցող գեները ն քիտինազ, պերօքսիդազ,
ցելյուլազ ու 8-1,3-գլյուկոնազ կոդավորող գեները: Միաժամանակ
ակտիվանում են նան ԳԶՌ-ին մասնակցող սպիտակուցների գեները:

էթիլենային ռեցեպտորները պլազմոլեմի ն Գոլջիի ապարատի
թաղանթի վրա գտնվող ինտեգրային սպիտակուցներ են ն նման են
բույսերի ե բակտերիաների հիստիդինային ռեցեպտորային կինազնե-
րին: Կ ծայրային հատվածում դրանք ունեն երեք հիդրոֆոբ տրանս-
մեմբրանային դոմեն: Մոլեկուլի ամինածայրային հատվածը արտա-
բջջային է, իսկ կարբօքսիլծայրային հատվածը` ցիտոպլազմային:
Ռեցեպտորային մոլեկուլի արտաբջջային հատվածները առաջացնում
են էթիլեն կապող դոմեն ն մասնակցում մոլեկուլների դիմերիզացմանը:
էթիլենային ռեցեպտորներն ունեն հոմոդիմերային կազմություն ն մոնո-
մերները կապված են կովալենտ կապերով: Կապը պայմանավորված է
մոլեկուլների 4 ն 6 սայտերում առկա ցիստեինային մնացորդներով,
որոնք միանալով առաջացնում են երկու ցիստեինային կամուրջկներ
(6/Տ-4-Շ)Տ-4", Օ/Տ-6-Շ)/Տ-6): Բոլոր հայտնի էթիլենային ռեցեպտորները
կոդավորվում են նույն ընտանիքի գեներով:

Մոլեկուլների ցիտոպլազմային հատվածների կառուցվածքով
էթիլենային ռեցեպտորները բաժանվում են երկու խմբի: Առաջին խմբի
ցիտոպլազմային հատվածը նման է բույսերի հիստիդինային հիբրիդա-
յին կինազներին, իսկ երկրորդ խումբը` բակտերիաների երկգործոնա-
յին ռեցեպտորներին: Առաջին խումբը ԷԼՋՂ-ՆՑ, կազմված է
ԷԼԻԲ//ւԼԷԿԷ ԲԷՇԷՔԼՕՔԹ (ԷԼ) ն ԷԼՒ/ԼԷԱԷ ԲԷՏԲՕԿԽՊՏԷ ՏԷԱՏՕՔ1
(ԷԲՏ1) գեներից, երկրորդ խումբը՝ Է՛Թ2-ինծ կազմված է Է՛ԼՋ2, ԲԲՏ2
ն Բ/Վ4 գեներից (ԼՅ, Թ8լոմ6ո, 2014): Երկու խմբի հինգ ռեցեպտոր-
ները տարբեր եղանակով են ձնափոխում էթիլենի ազդակը, իսկ գենե-
րի տարատեսակված ակտիվացումը տարբեր հյուսվածքներում ն
զարգացման տարբեր փուլերում ապահովում է դրանց տարատեսակ-
ված ներկայությունը («6ոմոՇե, Շիճոց, 2008):

Երկու խմբերի էթիլենային ռեցեպտորների ցիտոպլազմային հատ-
վածում գտնվում է հիստիդինկինազային կատալիտիկ դոմեն ն հիստի-

385

դինի կոնսերվատիվ մնացորդ, որը ֆոսֆորիլավորվում է ինքնաֆոս-
ֆորիլավորման եղանակով: Ռեցեպտորի այս հատվածը հոմոլոգ է
երկգործոնային ռեցեպտորների ԷՁոտո նր դոմենին: Բայց կարբօքսի-
լային ծայրերի կազմությունը տարբեր է: Միայն առաջին խմբի ռեցեպ-
տորների ցիտոպլազմային ծայրում է առկա հիբրիդային հիստիդինա-
յին կինազներին բնորոշ Ւ՛5Շ6Խ6Ր դոմեն, որը պարունակում է ասպարա-
գինային թթվի կոնսերվատիվ մնացորդներ (նկ. 4.25):

էԲՏ ՅԱՆ

Միջբջջային
: ԷՅ ն : Լ Թ5- . տարածք
| | || Պլազմոլեմ

Ցիտոպլազմ

| իՒՍՏ

Նկ. 4.25. էթիլենային
ռեցեպտորների սխեման
(8.0. (9668, 2015):

4.7.5.1. էթիլենային ազդակի փոխանցման մեխանիզմները

Լիգանդի (էթիլենի) բացակայության պայմաններում էթիլենային
ռեցեպտորները գտնվում են կոնստիտուտիվ ակտիվ վիճակում, այ-
սինքն` ՅոտոոէԾ բ դոմենի հիստիդինն ունի ֆոսֆատային խումբ: էթիլե-
նային ռեցեպտորները չեն մասնակցում ֆոսֆորիլավորման մեխա-
նիզմներին: էթիլենային ռեցեպտորի ակտիվ վիճակը ապահովում է
դաունստրիմ ազդակային գործոնը սերին/տրեոնինային կինազը՝
Շ1ՋՂ (Շօոտմխեխտ էղք|Թ Ո6Տքօոտտ 1): Փոխազդեցությանը մասնակցում
են ռեցեպտորի կինազային դոմենը ն կինազի ամինածայրային հատ-
վածը: ՇՂ կինազը էթիլենային ազդակի բացասական կարգավորիչ է
ն արգելակում է պատասխանի փոխանցման ուղիները հորմոնի բացա-
կայության պայմաններում:

էթիլենի ներկայության պայմաններում, ԱԵՖ-ով տեղափոխվող
Շս2" իոնների ներկայությամբ, ԹՃԱՂ ռեցեպտորը կապվում է էթիլենին
ն ապաակտիվացվում: Ապաակտիվացված ռեցեպտորի տարածական
կազմությունը փոփոխվում է ն ապաակտիվացնում Շ՛ԼՋ՛7 կինազը: Էթի-
լենային ազդակային ուղիները արգելակող բացասական կարգավորի-
չի ՇԼՋՂ-ի չեզոքացման արդյունքում ազդակային ուղիները ակտի-

386

վացվում են, ե ազդակը համակարգի գործոնների շարքով փոխանց-
վում է մինչն վերջնական թիրախները:

Հայտնի է, որ էթիլենային ազդակային բարդ համակարգի կարգա-
վորմանը մասնակցում են բազմաթիվ գործոններ, օրինակ՝ մեմբրանա-
յին ԲԷՄԷՋՏ/ՕԿ 1Օ ԲՈՒԽ/ԼԷԿՀԵԷ ՏԷԽՏՈՒՈՒ/Ղ1 (ԹԼԷՂ սպիտակուցը
ակտիվացնում է ՔՂ ռեցեպտորը նույնիսկ էթիլենի ներկայությամբ:

Վերջին տարիներին իրականացված հետազոտությունների արդ-
յունքում բացահայտվել է, որ էթիլենային ռեցեպտորները փոխազդում
են նան ազդակային ուղիների մեկ այլ գործոնի ԷՍՎ2 սպիտակուցի
հետ: Այս գործոնը նույնպես գտնվում է բջջի ն Գոլջիի ապարատի
թաղանթների կազմում ն էթիլենային ազդակի փոխանցման դրական
կարգավորիչ է: էթիլենի բացակայության պայմաններում ակտիվ
Շ1ԼՋՂ-ը միանում է Ք/Վ2-ին ն ֆոսֆորիլավորում դրա Շ-ծայրային
դոմենը արգելակելով դրա ակտիվությունը: էթիլենի առկայությամբ
ռեցեպտորը ն ՇԼՋ1-ն ապաակտիվացվում են ն ֆոսֆորիլավորումն
ընդհատվում է: Է/ԻԱ2-ն ապաֆոսֆորիլավորվում է պրոտեոլիտիկ եղա-
նակով՝ Շ դոմենի (ԷԱՎ2Շ) անջատման միջոցով (նկ. 4.26):

-ՇշՒկ ։ »ՇշՒկ օ իջբջջայ ն
ՅԱՆ Էլոշ " օ. Բու Աէրշ տարածք : ն
նր , ա աղա
ար բատ զոլ, ջջային թաղանթ
Ա Է աաա 1 | Ցիտոպլազմ
(ՈՅՇեԽ6

. Կորիզ

ՔԱՅ ԲԼ3 Ծ----- բյկշ Օ«ոժ

ԲԲԲ:

ԲԲԲ: աա

էթիլենզգայուն գեներ

Նկ. 4.26. Նկարի ձախ մասում ներկայացվում է էթիլենային ռեցեպտորի
ակտիվ վիճակի սխեման, աջ մասում՝ ապաակտիվ վիճակը ն Բ/Վ2-կարգա-
վորիչի ազդեցության ուղին (հէքտ://քքէ-օոկոծ. օոց/94459):

Այսպիսով` էթիլենային ազդակը փոխանցվում է թիրախ գեներին:
Ապաակտիվացված ռեցեպտոր/լիգանդ համալիրը հեռացվում է թա-
ղանթից դեգրադացիայի եղանակով (Շհծճո 6է ՁԼ., 2007, ՏիՅե66| 6է 8Լ,
2015):

387

էթիլենային ռեցեպտորներին բնորոշ են լիգանդի ճանաչման ն ազ-
դակների փոխանցման պրոցեսների որոշակի առանձնահատկություն-
ներ.

1. Հոմոդիմերային վիճակի կայունություն:

2. Կոնստիտուտիվ ակտիվություն հանգստի փուլում:

3. Ապաակտիվացում ռեցեպցիայի արդյունքում:

4. Ազդակի փոխանցում տարածական կառուցվածքի փոփոխման
եղանակով:

5. Կինազային ակտիվության բացակայություն դաունստրիմ գոր-
ծոնների նկատմամբ:

4.5.2. էթիլենի ազդակի տրանսդուկցիայի փուլերը

1. Հորմոնի բացակայության պայմաններում էթիլենային ռեցեպ-
տորները ակտիվ վիճակում են ն ակտիվացնում են սերին-տրեոնինա-
յին ՇԼՋՂ կինազը:

2. Ակտիվ ՇԼՋՂՀ-ը արգելակում է էթիլենի ազդակային համա-
լիրը:

Յ. էթիլենի ռեցեպցիայի արդյունքում ռեցեպտորը ն Շ1ԼՋՂ-ը
ռեպրեսավորվում են:

4. էթիլենի ազդեցությամբ ակտիվացած ԷԼՄ2 մեմբրանային
սպիտակուցը ցիտոպլազմում ն կարիոպլազմում առաջացնում է մե-
տաղների խտության փոփոխություն:

5. Մետաղների խտության փոփոխությունն ակտիվացնում են
ԷԲԲ գեների էքսպրեսիան կարգավորող ԷԼԿ3 ն Է/Լ1/2 ՏԳ-ները:

6. ԷԲ գեներից ընթերցված ԷՃԷՑՔ գործոնները կապվում են
ԷԷ հատված պարունակող գեների պրոմոտորների հետ:

7. ԷՔ պարունակող գեների էքսպրեսիայի արդյունքում սին-
թեզվում է ֆունկցիոնալ սպիտակուցների խումբ, որը մասնակցում է
համապատասխան ռեակցիաների զարգացմանը:

388

4.7.6. Ֆիտոհորմոնների ազդեցության մեխանիզմները
ն նշանակությունը օնտոգենեզի պրոցեսներում

Ֆիտոհորմոնների ազդեցության մեխանիզմները ազդակային են,
այսինքն՝ ակտիվացվում են հատուկ ռեցեպտորների մասնակցությամբ:
Ինչպես ն այլ ազդակային համալիրներում, այս դեպքում ազդակի փո-
խանցման նպատակն է որոշակի գեների ակտիվության փոփոխութ-
յունը: Այսպիսի ազդեցության արդյունքում կատարվում է ֆերմենտնե-
րի կենսասինթեզ կամ կենսասինթեզի արգելակում, որը ն առաջացնում
է մետաբոլիկ ծրագրի միացում կամ անջատում:

Օրինակ` ֆլորալ ազդակային համակարգերը կարգավորում են
ծաղիկների մորֆոգենեզը ն սեռի որոշումը: Այս համակարգերը կազ-
մակերպված են բարդ հիերարխիկ սկզբունքով ն կարգավորվում են
բազմաթիվ ազդակներով, որոնք ն ապահովում են ծաղկի ձեավորման
պրոցեսում գեների ակտիվացման հիերարխիկ եղանակը: Օրինակ՝
ծաղկաթերթերի զարգացումը կարգավորում են հիբբերելինները, աուկ-
սինները ն ժասմոնային թթուն, գինոցեյի զարգացումը` աուկսինը, իսկ
անդրոցեյինը՝ գրեթե բոլոր ֆիտոհորմոնները:

Արտաքին ազդեցությունների ներքո փոփոխվում են ֆիտոհորմոն-
ների խտությունները ն դրանց հարաբերակցությունը: Ֆիտոհորմոննե-
րի ն կարգավորիչ սպիտակուցների ազդեցության յուրահատկությունը
պայմանավորված է դրանց ժամանակատեղային խտությամբ: Ֆիտո-
հորմոնների ազդեցության հիմնական եղանակը համալիրային է,
խմբային:

Ծաղկի կառուցվածքը կարգավորող հոմեոզիսային գեները ֆիտո-
հորմոնային ազդակների թիրախներ են: Օրինակ՝ աուկսինները ն ժաս-
մոնային թթուն միասին կարգավորում են ֆլորալ օրգանների երկարա-
ցումը` էլոնգացիան: Արաբիդոպսիսում հայտնաբերվել է սպիտակուց
ԾԷԼԼՃ, որը նպաստում է հիբբերելինների փոխազդեցությանը այլ հոր-
մոնների հետ: ԾԷԼԼՃ-ն հիբբերելինների ազդակային ուղիների բացա-
սական կարգավորիչ է ն իր հերթին կարգավորվում է աուկսինով, աբս-
ցիզային թթվով, էթիլենով ն ժասմոնային թթով: Նշանակում է` հիբբերե-
լինների ազդակային համակարգի միջոցով կարգավորվող ֆլորալ
օրգանների զարգացումը մոդելավորվում է բազմաթիվ այլ ֆիտոհոր-

389

մոնների ազդեցությամբ, որոնք ն ակտիվացնում են պրոցեսը կարգա-
վորող բազմաքանակ գեները:

Ամփոփելով ներկայացված տեղեկությունները՝ կարող ենք կատա-
րել հետնյալ եզրակացությունը. բույսերի օնտոգենեզի փուլերի հաջոր-
դական փոխանակումը կատարվում է ակտիվ գենային խմբերի փո-
խանակման միջոցով: Այս պրոցեսը կարգավորվում է բազմաթիվ ար-
տաքին գործոններով` ֆիտոհորմոնների ներբջջային ազդակային հա-
մալիրներին բնորոշ տրանսդուկցիայի եղանակով: Նստակյաց կենսա-
գործունեության պատճառով բույսերի զարգացումն ավելի անմիջա-
կան է պայմանավորված արտաքին գործոնների ազդեցություններով,
քան կենդանիներինը: Կենդանիների ն բույսերի կարգավորիչ մեխա-
նիզմներին բնորոշ տարբերությունների հետ միասին դրանց գենոմում
առկա են նույն կոնսերվատիվ գենային ընտանիքները, որոնք ձնավոր-
վել են բազմաբջիջ օրգանիզմների առաջացման վաղ փուլում ն դրան-
ցով կարգավորվող զարգացման մեխանիզմների արդյունավետության
շնորհիվ պահպանվում են գենոմում:

4.8. ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՀՈՒՄՈՐԱԼ, ՄԻՋԱՎԱՅՐԱՅԻՆ
ԵՎ ԳԵՆԵՏԻԿԱԿԱՆ ՎԵՐԱՀՍԿՈՒՄ

Բույսերի բջջային ն հյուսվածքային բազմազանությունը պայմա-
նավորված է բազմաթիվ ՏԳ-ներով կարգավորվող գեների տարատե-
սակված էքսպրեսիայով: ՏԳ-ների արտադրությունը կարգավորող գե-
ների էքսպրեսիան կանխորոշում է ձնավորվող հյուսվածքների, բջիջ-
ների ն օրգանների կազմությունն ու ֆունկցիաները` դետերմինացիան:
Բույսերին բնորոշ բազմաթիվ մուտանտ ձների առաջացումը պայմա-
նավորված է ՏԳ-ներ կոդավորող գեների շեղումներով:

Բույսերի զարգացման համար մեծ նշանակություն ունեն միջբջջա-
յին փոխազդեցությունների մեխանիզմները էմբրիոնալ ինդուկցիան,
որի համաձայն` մեկ հյուսվածք կամ բջիջների խումբ (ինդուկտոր)
ազդում է մյուսների վրա (կոմպետենտ հյուսվածք) ն որոշում դրանց
զարգացման ուղղությունը: Այս համատարած սկզբունքը բացահայ-
տում է պոզիցիոն ինֆորմացիայի՝ թիրախային բջիջների շրջապատում
գտնվող ինդուկտորի ազդեցության ն միջբջջային փոխազդեցություն-

ների դերը թիրախ բջիջների ն կոմպետենտ հյուսվածքների տարատե-
390

սակման ուղղության ընտրության գործում: Ըստ էության, զարգացումը
պայմանավորված է ինդուկցիաների շարքով, որոնք փուլ առ փուլ
կարգավորում են զարգացման պրոցեսը: Ինդուկտորի կամ կոմպե-
տենտ բջիջների շեղումները խախտում են այս կապի համակարգը,
փոխում մորֆոգենետիկական պրոցեսները: Բույսերի մոտ այսպիսի
ինդուկցիայի օրինակ է ՇԼՃՄՃԼՃ համակարգի գործունեության արդ-
յունքում ՄՍՏ գենի ակտիվության սահմանափակումը ԾԱՄ-ում՝ ծիլա-
յին ապիկալ մերիստեմում, իսկ 77/Օ225-ինը ԱԱՄ-ում արմատային
ապիկալ մերիստեմում:

Տարբեր գենային խմբերի միասնական ակտիվացումը ն արգելա-
կումը բջիջների տարատեսակման պրոցեսում զարգացման կարգա-
վորման համընդհանուր մեխանիզմ է ն իրականացվում է հատուկ ՏԳ-
ներ կոդավորող գեների դիֆերենցված էքսպրեսիայի միջոցով: Զար-
գացումը կարգավորող գեների խմբային ակտիվացում/արգելակումը
բնորոշ է բոլոր բազմաբջիջ օրգանիզմներին, բայց բույսերի այդ մեխա-
նիզմը ունի որոշակի առանձնահատկություններ: Կենդանիների զար-
գացումը կարգավորող գեները դասավորված են կլաստերների ձնով՝
մեկը մյուսի հարնանությամբ, հաճախ ամբողջական խմբով նույն քրո-
մոսոմի վրա, ինչպես օրինակ` ՒԷԼՕ24«- գեները: Բույսերի այդ գեները
կազմակերպված չեն կլաստերների ձնով, ն գտնվում են տարբեր քրո-
մոսոմների տարբեր հատվածներում, իսկ դրանց միասնական ակտի-
վացումը կատարվում է նույն ՏԳ-ների կարգավորիչ ազդեցությամբ:
Օրինակ՝ ՀԻՕ2« խմբի գեները չեն առաջացնում կլաստերներ:

Բույսերի զարգացումը, դրանց կցված կենսակերպի պատճառով,
ավելի անմիջական է կապված արտաքին գործոնների ազդեցության
հետ, քան կենդանիներինը: Այդ պատճառով բույսերի զարգացումը
կարգավորվում է հատկապես բազմազան ֆիտոհորմոնների ազդե-
ցությամբ: Նշենք, որ զարգացման հորմոնային կարգավորումը տար-
բեր չափով բնորոշ է նան այլ տաքսոնների ն իրականացվում է զար-
գացման գեներն ակտիվացնող ՏԳ-ները կոդավորող գեների ակտի-
վացման հորմոնպայմանավորված եղանակով (նկ. 4.27):

Չնայած կենդանիների ն բույսերի զարգացումը կարգավորող գե-
ներն ակտիվացվում են տարբեր մեխանիզմներով, բայց զարգացում

391

կարգավորող գեները նման են, ձնավորվել են էվոլյուցիայի վաղ փուլե-
րում ն, դրանցով պայմանավորված զարգացման մեխանիզմների արդ-
յունավետության շնորհիվ, մնացել են գրեթե անփոփոխ, կոնսերվա-
տիվ են:

`
`

ԱՍՏ ՝-Հ

2 Ր բ Ե-- -ուկմըն Նկ. 4.27. «ՎՕ(նե'Մ/ՕՀ

, | Գիբբ- .ՏԳ-ների փոխազդեցությու-

/ «օժ Հ Խ- աժե Հ, 54 ոելին՝ նը ֆիտոհորմոնների հետ

ո" ՆԱՆ | ԱՄ-ի աճի պրոցեսում
Ցիտոկի ին (Մ.Ճ. Ո/օ88 մ ոք., 2010):

Կենդանիները ն բույսերը ունեն ընդհանուր, զարգացման գեների
ակտիվությունը կարգավորող մի շարք ՏԳ-ներ (ՄՃՕՏ, հոմեոդոմեն
կրող ՏԳ-ներ): Օրինակ՝ բույսերի «ԱՕ» ՏԳ-ները կառուցվածքով նման
են կենդանիների ԽԷԼՏ տիպի ՏԳ-ներին, պարունակում են նույն հոմե-
ոդոմենը ն կարգավորում նույն` բջջային պրոլիֆերացիայի մեխանիզմ-
ները: Բայց հայտնի են նան բույսերի ն կենդանիների զարգացման
պրոցեսների կարգավորման տարբերություններ: Օրինակ՝ կենդանինե-
րի մոտ օրգանների հոմեոզիսային շեղումները պայմանավորված են
հոմեոբոքս պարունակող գեների մուտացիաներով, իսկ բույսերի մոտ՝
ԽՃՔՏ գեների մուտացիաներով: Այդ տարբերությունները ձնավորվել
են էվոլյուցիայի ավելի ուշ փուլերում ն դրանցով են պայմանավորված
բույսերի ն կենդանիների կենսակերպի տարբերությունները:

Բույսերի զարգացման պրոցեսներում մեծ է գենետիկական ին-
ֆորմացիայի հորիզոնական փոխանցման դերը:

Ինչպես ցույց են տալիս գենոմների հետազոտման արդյունքները,
էուկարիոտների գեները շատ բազմազան չեն ն, նույնիսկ գենետիկո-
րեն շատ հեռու տեսակների մոտ, զարգացման պրոցեսները կար-
գավորվում են շատ նման գենետիկական տարրերով:

Պրոկարիոտների մոտ գենետիկական նյութի հորիզոնական փո-
խանցումը բավական հաճախ կատարվող պրոցես է, ն դրա էվոլյու-
ցիոն նշանակությունը բակտերիաների նորանոր շտամների ձնավոր-
ման ն նոր հատկանիշների արագ ձեռքբերման հարցում լավ ուսումնա-
սիրված է: Պրոկարիոտների գենոմում առկա գեների տեղափոխումը

392

էուկարիոտների գենոմ կարող է դառնալ նոր հատկանիշների փո-
խանցման ն կայուն, մթերատու սորտերի ստեղծման միջոց:

Վերջին տարիներին ՒՈՇօեճոմ ցեղի բույսերի գենոմում բացա-
հայտվել են ագրոբակտերիաների գեներ: Բակտերիաների ն վիրուս-
ների գեների ն գենոմային տարրերի հետքեր կամ նույնիսկ ամբողջա-
կան հատվածներ բացահայտվել են նան կենդանիների գենոմներում:
Հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ մարդու գենոմի մեծ մասը
կազմված է ռետրոտրանսպոզոններից ն տրանսպոզոններից՝ տարբեր
տեսակի վիրուսների շեղված, բջջից բջիջ տեղափոխվելու ունակութ-
յունը կորցրած գենոմներից:

Այսպիսով` բույսերի զարգացման գենետիկական կարգավորման
մեխանիզմների հետազոտությունները բացահայտեցին բոլոր էուկարի-
ոտներին բնորոշ ընդհանուր օրիաչափություններ ն առանձնահատկու-
թյուններ, որոնք ն ապահովում են բույսերի յուրօրինակ կենսակերպն
ու բազմազանության բարձր մակարդակը: Այլ էուկարիոտների համե-
մատ բույսերն աչքի են ընկնում ադապտացիայի բաձր ունակությամբ ն
գենետիկական ճկունությամբ:

4.9. ՄԵՐԻՍՏԵՄԸ, ԲՆԱՅԻՆ ԲՋԻՋՆԵՐԸ, ՏԳ-ՆԵՐԸ
ԵՎ ԴՐԱՆՑ ԴԵՐԸ ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐՈՒՄ

Բույսերի զարգացման ընթացքում գրեթե բոլոր հյուսվածքների
բջիջները պահպանում են տոտիպոտենտությունը ն կարող են հիմք
դառնալ նոր բույսերի ձեավորման համար: Բայց պրոլիֆերացիայի
ունակությունը, ինչպես նշել ենք, բնորոշ է միայն բջիջների հատուկ
պոպուլյացիային՝ մերիստեմին (հուն. ՈողոտէօՏ - բաժանվող): էմբրիոգե-
նեզի պրոցեսում կատարվող աճի ն զարգացման առաջնային կենտ-
րոններն` ապիկալ ծլային ն արմատային մերիստեմներն են: ԾԱՄ-ն
ձնավորում է ծլի ցողունը ն տերնեները, բույսի զարգացման հաջորդ
փուլում ձնավորում է փունջը ն ծաղիկը: Արմատի ԱԱՄ-ների բաժա-
նումների արդյունքում ձնավորվում են արմատի հիմնական հյուսվածք-
ները` էպիդերմը, առաջնային կեղնը ն այլն: Կողքային արմատների
ձնավորմանը մասնակցում են այլ մերիստեմներ:

Նորանոր հյուսվածքներ ձնավորելու ունակության պահպանման
համար ԱԱՄ-ն ն ԾԱՄ-ն պետք է օժտված լինեն երկու հատկություննե-
րով.

393

- մշտապես պահպանեն բջիջների մի մասի չտարատեսակված

վիճակը ն զարգացման հնարավորությունը,

- արտադրեն տարատեսակման ն զարգացման ունակությամբ

օժտված բջիջներ:

Տարատեսակման համար անհրաժեշտ բջիջները արտադրում է
ԱՄ-ների կենտրոնում գտնվող սաղմնային մերիստեմի բջիջների հա-
մալիրը: Տարատեսակման ունակ բջիջները դասավորվում են դրա
շուրջը` պերիֆերիայում (նկ. 4.28): Չտարատեսակվող բջիջների պահ-
պանումը ապահովում են կարգավորող կենտրոնի՝ ԿԿ-ի հատուկ պո-
պուլյացիայի բջիջները: ԿԿ-ի ֆունկցիան է պահպանել հարնանութ-
յամբ գտնվող բջիջների տոտիպոտենտ վիճակը արգելակել դրանց
տարատեսակումը հենց այդ բջիջներում սինթեզվող հատուկ ազդակա-
յին մոլեկուլների միջոցով: Տոտիպոտենտ բջիջների մշտական առկա-
յության շնորհիվ բույսերը պահպանում են աճելու ունակությունը ամ-
բողջ կյանքի ընթացքում:

Ծլի ապիկալ մերիստեմը գտնվում է դրա վերնի ծայրում ն ծածկ-
ված է աճող տերններով: Արմատային ԱՄ-ն գտնվում է արմատի
կենտրոնական ն կողքային ծայրերում ծածկված պատյանով` կոլու-
մելով:

Կենդանիների մոտ տոտիպոտենտ են միայն բեղմնավորված
ձնաբջջի տրոհման առաջին փուլերի բջիջները: Բլաստոցիստի փու-
լում բջիջները արդեն թույլ տարատեսակված են, դրանցից չի ձնա-
վորվում լիարժեք սաղմ: Բլաստոցիստի բջիջները ունակ են ձնավորել
սաղմի բոլոր հյուսվածքները՝ բացի սեռական ուղիների հյուսվածքից:
Այսպիսի բջիջները կոչվում են պլյուրիպոտենտ: Զարգացման հետա-
գա փուլերում պլյուրիպոտենտ բջիջները շարունակում են տարատե-
սակվել ն դառնում են մուլտիպոտենտ բջիջներ, այսինքն` ունակ են
ձնավորել միայն որոշակի հյուսվածքների բջիջներ:

Չնայած բուսական ն կենդանական բջիջները բնութագրվում են
որոշակի առանձնահատկություններով` դրանց աճի ն զարգացման
կարգավորման եղանակները նման են (ՏՅԵ/ՇԽՏԵ, 2004):

Կենդանիների ն բույսերի տոտիպոտենտ բջիջները գտնվում են
հատուկ գոտիներում, որտեղ ենթարկվում են տարատեսակումը արգե-
լակող գործոնների ազդեցությանը: Բավական դանդաղ բաժանվելով՝

394

դրանք հեռանում են այդ գոտուց ն արգելակող գործոնների ազդե-
ցությունից՝ սկսում են տարատեսակվել (նկ. 4.28): Բույսերի ն կենդանի-
ների տոտիպոտենտ բջիջների պահպանման սկզբունքը նույնն է, բայց
դրա մոլեկուլային մեխանիզմները տարբեր են:

Տարատեսակված
` բջիջներ

Հ: | Տարատեսակման
Օ/- ' վաղ փուլ
Ներբջջային Հ. Շ) ՀՆ Նկ. 4.28. Սաղմնային
ազակ --. (Փ՞-Փ Սաղմնային բջիջնե- բջիջների կենտրոնի
ԲԲ` »-»1Փ) "րի կենտրոն մաներաման
՝ ԿԳ հաաա: կազմակերպմա
ԿԿՎՓ/Փ Լ Բոս սխեման
ի" |/ ԹԹՅթռ (ՏՅԵ|ԼօաՏէՎ, 2004):

ԱԱՄ-ի կենտրոնական գոտու ԿԳ-ի բջիջները բաժանվում են
կայուն արագությամբ` դանդաղ, մշտապես պահպանելով զարգացման
հնարավորությունը: Այս գոտում են գտնվում բնային բջիջները ԲԲ-
ները ն ԿԿ-ն: ԿԳ-ն շրջապատված է պերիֆերիկ գոտիով` ՊԳ-ով,
որտեղ գտնվում են տարատեսակվող, օրգանների ձնավորմանը մաս-
նակցող բջիջները (նկ. 4.29): Բջջի տարատեսակման պրոցեսում կա-
տարվում է գենային ակտիվ խմբերի փոխանակում. ակտիվ գեները
արգելակվում են, ե ակտիվանում են գեների այլ խմբեր: Այսօրինակ
պրոցեսները իրականացվում են հատուկ` տրանսկրիպցիայի ՏԳ գոր-
ծոնների ն դրանք կոդավորող գեների ակտիվությունը կարգավորող
գործոնների ազդեցությամբ: Աճող մերիստեմների զարգացումը կար-
գավորող տրանսկրիպցիոն գործոնները` ՏԳ-ները, պատկանում են
տարբեր խմբերի: Հանդիպում են, օրինակ, կենդանական օրգանիզմ-
ներին բնորոշ հոմեոդոմեններ պարունակող ՏԳ-ներ («ԱՕ ն Մ/Օ2
ընտանիքներ):

ԿԿՕ»4« | տիպի ՏԳ-ները էմբրիոնալ փուլում մասնակցում են ԾԱՄ-
երի ձնավորմանը ե հետագա աճի կարգավորմանը: Երկարատն
հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել են ԾԱՄ-երի զար-
գացումը կարգավորող մի քանի գենային ընտանիքներ:

395

ս օիա Բ -շԱՋԱՀ-.

Կարգավորիչ Բնային Նկ. 4.29. Ապիկալ
հ 429.
կենտրոն ԿԿ ԲՐԲ մերիստեմների կազ-

/ մակերպման պատկերը.

ան Ա- բույսի աճող ծիլը ն
արմատի ԱՄ-ները,

Արմատի ԱՄ - Բ - ԱԱՄ ԿԾԱՄ-ների

կառուցվածքի սխեման
(Տեհ|, Տիտօո, 2010):

ԽԿԱՕ»« ՏԳ կոդավորող գեների ֆունկցիայի ուսումնասիրություննե-
րում բացահայտվել է, որ դրանք կարգավորում են երկու հորմոնների՝
ցիտոկինների ն հիբելինների կենսասինթեզը: ՃԿՕշ ՏԳ-ները ուղղա-
կիորեն արգելակում են հիբելինների կենսասինթեզը ն հակառակ ձնով
են ազդում ցիտոկիններ սինթեզող գեների վրա: Պարզվել է, որ
ցիտոկինները առաջացնում են ԾԱՄ-ի բջիջների չտարատեսակող
պրոլիֆերացիա, իսկ հիբելինները արգելակում են պրոլիֆերացիան ն
ակտիվացնում տարատեսակման պրոցեսները: Ենթադրվում է, որ այն
ԾԱՄ-ում զարգացման պրոցեսների կարգավորման գործում հորմոն-
ների ակտիվացման հիմնական մեխանիզմն է:

Սակայն արաբիդոպսիսի տերնների ձնավորման փուլում «ԿՕ24 |-
ի արտադրությունը կարգավորող գեները արգելակվում են: Բարդ կա-
ռուցված տերններով բույսերի մոտ այդպիսի արգելակում տեղի չի
ունենում: Տերնեների կառուցվածքի փոփոխությունները կապված են
ԿԱՕ»4/ ՏԳ-ներ կոդավորող գեների էքսպրեսիայի եղանակների էվոլյու-
ցիոն փոփոխության հետ:

Նման պատկեր է բացահայտվում նան այլ ՏԳ-ների դեպքում:

Հոմեոդոմեն պարունակող 7/Օշ« տիպի ՏԳ-ներ կոդավորող գենե-
րը բույսերի տարբեր օրգանների մերիստեմի բջիջների պրոլիֆերա-
ցիա ն տարատեսակում առաջացնող կարնոր գործոններ են: Այսպես՝
Պ/ՍՏ գենը գործում է ԾԱՄ-ում, իսկ դրա պորոլոգը՝ Մ/Օշ« 5-ը ԱԱՄ-ում:
Դրանք ակտիվ են ԿԿ-ների գոտում ն կարգավորում են բնային
բջիջների անփոփոխության պահպանումը: Այսինքն` Մ/Օշ. տիպի ՏԳ-
ները գործում են որոշակի օրգաններում ն նպաստում ԽՀԱՕ24 | ՏԳ-ների
ազդեցության ամրապնդմանը:

396

Այսպիսով՝ ՏԳ-ներ կոդավորող գեների էքսպրեսիայի եղանակների
ուսումնասիրությունները թույլ են տալիս ենթադրել, որ հիմնական կար-
գավորող գեների էքսպրեսիայի բնույթի փոփոխությունները առաջաց-
նում են մորֆոլոգիայի զգալի փոփոխություններ ն կարող են լինել
բույսերի մորֆոլոգիական էվոլյուցիայի դրդապատճառ:

ՏԳ-ների ազդեցության մեխանիզմների ուսումնասիրությունների
արդյունքում բացահայտվեցին դրանք կարգավորող գեների նպատա-
կային՝ տեղային ազդեցությունները:

Այսպես` Մ/ՍՏ-ՇԼՃՄՃԼՃ համակարգում բացահայտվում Է հակա-
ռակ կապ՝ ՄՍՏ-ի ակտիվացումը ԿԿ-ում պահպանում է բնային բջիջ-
ները մերիստեմի վերնի շերտերում ն գրգռում է ՇԼՄՅ-ի էքսպրեսիան:
Սինթեզված ՇԼՄՅ պեպտիդը անցնում է մերիստեմի ներքնի շերտեր
որտեղ միանում է ՇԼԿ1-տիպի ռեցեպտորների հետ ն ակտիվացնում է
ԱՍՏ գենը արգելակող ազդակային կասկադը (նկ. 4.30): Նկարա-
գրված պատկերը կատարում է պրոլիֆերացիա-տարատեսակում
պրոցեսների նուրբ կարգավորում (ՏՇհօօԹէ ՁԼ, 2000):

Ար» : Բ

25 25 ՇԼԽՅ
յ է, Ի |
ՇԼՄ3 4 /
-. / ՇԼ4/2
Զ | Օմ րյ
) ՀՀ2
Լ ՔՕԼ/ՔԼԼ1
Ն
Հ վ
արո 1 Է

Նկ. 4.30. ՄՍՏ-ՇԼՃՄՃԼՃ համակարգի ազդեցության սխեման ծլի ապիկալ
մերիստեմի կազմում (8օ7Խոո, ԷՏհ6մ, 2000):

ՇԼԷ (ՇԼՄՅ/ ԷՏ) ընտանիքի ֆերմենտները լայն տարածված են
մայրցամաքում ապրող բույսերի մոտ, օրինակ` արաբիդոպսիսի գենո-
մում բացահայտվել է այս ֆերմենտների արտադրությունը կարգավո-
րող 32 գեն (8Ծ 6է 8Լ, 2006): Մեծ հավանականությամբ այս ֆերմենտ-
ները մասնակցում են տարատեսակման ն այլ փուլերի կարգավոր-
մանը:

397

4.10. ՈՉ ԿԱՐԳԱՎՈՐՎԱԾ ՄԵՐԻՍՏԵՄՆԵՐԻ
ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԸ: ԶԱՐԳԱՑՄԱՆ ՀԱՄԸՆԴՀԱՆՈՒՐ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԻ ՈՐՈՆՈՒՄԸ

Վերջին տարիներին կատարված հետազոտությունների կարնոր
հայտնագործություններից մեկը ՇԼՃՄՃԼՃԲ համակարգի բացահայ-
տումն է այլ մերիստեմներում` կամբիումում, պալարներում, լոբու
հատիկներում ն պաթոգենին հանդիպելուց հետո ձենավորվող անոմալ
մերիստեմանման մարմիններում (/.Է. ՈՇույ/688 տ ոք., 2012):

Ինչպես արդեն նշել ենք, բույսերի մերիստեմները շատ տարբեր
են, ավելին՝ օնտոգենեզի ընթացքում՝ զարգացման տարբեր փուլերում,
հնարավոր է նոր մերիստեմների առաջացում: Որոշակի պայմաննե-
րում առաջանում են ոչ սովորական մերիստեմներ: Դրանք ձնավոր-
վում են կամ սպոնտան՝ լոբու պալարիկներում Ջհ/շօենո բակտերիա-
ների հետ համագործակցության դեպքում, կամ պաթոգենի հետ հան-
դիպումից հետո, կամ ուռուցքային փոփոխությունների արդյունքում:

Բջջային պրոլիֆերացիայի ե տարատեսակման կարգավորման
մեխանիզմների հետազոտման համար առավել հարմար օբյեկտ են
բույսերի ուռուցքները: Քանի որ բարձրագույն բույսերի աճի բոլոր դեպ-
քերը կապված են մերիստեմային հյուսվածքի փոփոխությունների
հետ, ուռուցքները կարող են համարվել էկտոպիկ զարգացման օրի-
նակներ: Իսկապես, մի շարք փորձերի օրինակով հաջողվեց ապացու-
ցել, որ ուռուցքների զարգացումը պայմանավորված է մերիստեմների
ակտիվությունը կարգավորող գեների էքսպրեսիայով (1.Ճ. 71 օ88,
/Մ.Է. Աօուօ88, 2007): Ավելին, որոշ ուռուցքներ առաջացնող հարուցիչ-
ների գենոմներում բացահայտվել են գեներ, որոնք նման են բույսի
մերիստեմներն ակտիվացնող ն ֆիտոհորմոնների արտադրությունը
կարգավորող գեներին: Որպես օրինակ նշենք մակաբույծ նեմատոդ-
ների ՇԼՔ-պեպտիդի գեները: ՇԼԷ-պեպտիդի ներմուծումը արմատ ն
դրա կապը ռեցեպտորային ՇԼՄ2/ՇԹԻ| համալիրի հետ անհրաժեշտ են
գալլերի առաջացման համար (Բ6ք/օցԹ 6է 81, 2011):

Որպես ուռուցքների զարգացման գենետիկական մեխանիզմների
ուսումնասիրության օբյեկտ` ընտրվել են բողկի հոմոզիգոտ գծերը:
Արմատների վրա ուռուցքները ձնավորվում են ծաղկման փուլում ն
պայմանավորված են ցիտոկինների խտության բարձր մակարդակով

398

Ա.Մ. ԽՈՁԽ66ԿՁ 6է 8|., 2004): Բողկի ուռուցքների առաջացման պրոցես-
ների հետազոտություններում բացահայտվեցին ֆիտոհորմոնների ազ-
դեցությամբ կարգավորվող գենետիկական մեխանիզմները ն դրանց
դերը ուռուցքների առաջացման, աճի ն ձեավորման պրոցեսներում:
Բացահայտվել են նան բույսերի աճը ն զարգացումը կարգավորող
ԿԱՕ» ն Մ/Օշ գեների մասնակցության մեխանիզմները (1Կ080ց0Կ8 6է
Ձ., 2012): Նույն օբյեկտի վրա կատարված հետազոտություններում
առաջին անգամ բացահայտվել է ՇԼԷ-պեպտիդի ն ցիտոկինների
փոխազդեցության մեխանիզմը, որը մեծ հավանականությամբ ուռուցք-
ների առաջացման կարնոր գործոն է:

Այսպիսով` ոչ ռեգուլյար մերիստեմների ուսումնասիրությունների
միջոցով ն հետազոտման այլ մեթոդների կիրառությամբ բացահայտվել
են բույսերի մերիստեմների բոլոր տիպերի զարգացման հիմքում ըն-
կած գենային խմբերի ազդեցության համընդհանուր մեխանիզմները ն
մասնակից օժանդակ գործոնները:

Գրականություն

1 ԱԿ ՅԱ66Ց 8.էՕ. ՑԷյքուտճՕՎԻԵԽՄ ՇՈՅոտու 7 քօտՔԻ ՄՄ: 7ՎՇԾԻՕՇ ՈՕՇօ-
6/6. - 2: ՃՇՇՔ, 2015.

2. . ԹՅԽ668 8.|Օ., շճյքեօ 8.8., ՇՅսօտոօտՑ Ճ.Խ. ՄՇոթթ/ՈՋքԻԵլԾ Խ6»ՁԵԱՄՅԽԵԼ
Է/ՅՁՇՈՅՈԱՕԹՅԻՄՋ. - 2Ձքեսռօր, 2011.

Յ .ԷԱօՇոյ/68Յ Մ.Է., էՕԶքոօտճ Է.8., Օօտոօ88 ԽԼՃ., 7088 71.Ճ. ՇԼՔ-ոճումոԵ -
ԵՄՌՅՑքՇՅՁՈԵՒԵԹ քճո/ոՋւՕքեւ ք838/7 8 Խ6քտօլ6մ // Փոտտօո. քՁՇւ6Ի ՄՄ. -
2012. - Լ. 59. - Շ. 1-15.

4. »-ԱՇՀՈՒՅ Ք. ՔՁօատքճԻ ԻԵւտ Փ6Իօրոո. - Խ1., 2011.

5. . շճՄտյոօտ Մ.Փ. Օ6ւլ8տ Մ ՄՕոՑՅ/ՈՑՔԻԹՋ Է6ԻԵ6ՈւՅ. - |08օօտ6տքօե, 2007.

6. ՅՅՍՈՈՑԵՇԵՑՑ Էք.8., ՕԽՈԵՋԻԿ/Ո Կ ՒԼՃ., Բքաոմաօտ /Ճ.., ԽՍՄքօիօտ 8.8.
ԽԹ62ՁԻՄՅԿՈԵԼ քճո/ոճւլտտ ոքճավտ 3ՏՈՈՑԻՕՑ80Ւ0 Շո ճոմճ յ քօտճի տտ
ԹՅՅՄՈՕՑՇԵՌՄ »տո/քճո ԼԾԵԾՈՈթ տ տ Շտոտատտ. - ՒԷ|ՕՅՕօՇոծտքօա, 2016. -
20(3):386-395.

7. Խոքօօտ Մ.Մ. ԹԵօատծ քօՑո տ քմա ՅՁւ տտ ԼԻԹ ՈՈՎՓՇԵՕԲԾ Յոոմքոճ
ՅՄՁքմօ տ քոյ/ոտւլ տտ Փո ՈՕԻՁՅՈԵՒՕՄ ՁԵՈՑԻՕՇՐՈ ԼԾԻՕԽՁ: Ճ81Օքծֆ6-
ք8՛. - ՛., 2011.

8. .. Կօոօղ ԷԼՑ., 8օուօԲ8 ԷԼԷ., 8օքօ6Ե6ՑՅ 71.11. Խ/622ԵՄՅՈԵԼ ՕԷՌՕՒԼԲԻԹՅՅ: ո/քօ
ոճա ՇՕՇ1. - ., 2015. - 220 6.

9. .Կօոօղ ԷԼՑ., 8օուօ88 ԷԼԷ., 8օքօ6Ե6ՑՅ 71.11. Խ/62Ձ2ԵՄՅՈԵԼ ՕԷՌՕՒԲԻԹՅՅ: ո/քօ
ոճալմտ (ոոՋ Շո/Ո6Ի 08 6/օո. ՇՈՇԼլ.). - 7«., 2015. - 220 6.

10. քքօաօտ 8./. ԼԲԷլԾո/ւՅ. - Օքօո, 2006.

399

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

777088 71.Ճ. տ ըք. ՇՕ8քԾԽՄՇԻԻԵՏԹ ՁՇՈԾԵՀՄԵԼ ԷԵ6ՈՈԿ/Ո ք838/1/8 քՁօ6Իմ. -
Շ-Ո6., 2013.

ոօ88 ՄԼՃ., ԱՇոյօն Մ7/.Ք. Քօոեծ Խ6քտօր6ոօՇոճատՓտՎԻ Եր: .ԼԾԻՕՑ
քՅօՐ6Ի տտ 8 ՓօքաոտքՕՑՅՁԻՄՄ ՅԻ ՈՈՎԾՇԵՀ/4 ՕՈՆ2ՕՈ6Մ // ՕԷո՛օ0ՒԹԻ6Յ. - 2007. -
1. 38. - 96. - Շ. 350-362.

777088 7ԼՃԲ., Է«ՕԲՅ ԼՃ., Աօոյ688 Մ.Է., ՕՇտոօ88 ԽՆՃ. ԼԻԹՈ/ՒՅ ք838/Ո8
քՅ8օ6Իմ. - Շ-16., 2010.

ՂՈՑ /.17/., Թօքօշ«6ՄաՈՒ Ո.Շ. ԽՄՔէԼՃՀ-Շօղճքշեճււլո6 ՛ԼքՁոՇՈՕՅՕՒԵՒ ՎԲՈՕԲ6-
ԵՅ // ԹՅ8Ց/ոՕՑՇԵ/Մ 2օ/քԻԷՅՈ Է6Ի6Ո/ա/ Մ Շ6Ո6ատտ. - 2011. - Լ 15(2).
օղու ՕԷ Կ. Մօքֆօ6ճԷ63 7 ԲԻՑ ՈՒՅ. - Մ.: հնք, 1964.

Յօող տ ՂՕԻ Կ. ՕքՅա/ՅՅՁՕքԵլ 7 Ւ6ԻԵԼ. - Խ71., 1947.

Փճոյոօտ |էՕ.Ո. տ ոք. Քօօ6ո տ քՁ838/ 7/6 քՁօԼ6ԻՄՄ: /ՎՓԾԻՕՓ ոՈՕՇօԾտտ. -
էքՅօհօոտձք, 2013. - 85 Շ.

ԶքեԵտհ Ց.ՒԼ Քոօոօոտտ: 5/ՎԾՇԻՄԵ. - Խ/., 2011.

Ճ|Ե6ՈՏ 8. /0/56ս8ո Ելօ|0ց7 օք 1հ6 Շ6| / 8. Ճ/|Ե6ՈՏ, Ճ. մօհոտօո, Ս. ԼԾՄՏ,
ի/. ՄՅՍ, բ. ԲօԵ6ՈՏ, Ք. ՄՄՅԱՇՐ. - 4-էհ 6ժեօո. - ՕՅ8ՈՅոմ ՏՇոՇտ Քսեհտհլոց,
2002.

Ճք6| Խ. ԲՇՅՁՇէԽ6 Օ»ո/ց6ո ՏքօՇլ6Տ: ի1/6էՅԵՕիՏո, Օօ» 4մ8ՅէԽ6 ՏԱՇՏՏ, Ձոժ ՏլցՈ8|
Է՛ՁոՏժսՇեօո / |«. Ճքճ|, Ւ. Ւի // Ճոոս. ճս. Քու 8:օէ - 2004. - Մ. 55. -
Ք. 373-399.

8|Թ6ՇԵ6 բ Ճ. 8. Բքլփ/Ծո6: Ճ ցՁմտտօստ Տացոլ ոօլ6ս6 ո քճոտ /
Ճ.8. 8|666է6ո, Ւ|. Կ«էՅոմ6 // Ճոոս. ԹՅՄ. ՇՅԱ Ձոմ 6. 810Լ - 2000. - ՛. 16. -
Ե. 1-18.

Շիճքոո Է. Ս. Մ/6Շիճուտտո Օք Ճսշմո-ԱՇցսՅէ6մ Շ6ո6 Բքոօտտօո ո Ք|Ձուտ /
Է. Ս). Շիճքոոճո, Մ. ԷՏԼՇ/Թ // Ճոոս. Թ6Մ. ՇՔՈՅ6Լ. - 2009. - Մ. 43. - Ք. 265-285.
Շոծլոծո Ք. Ճ. 81՛0օտյուհատտ Յոժ Ձռեօո օք յՁՏոոօոմթտ ո քճոտ /
Բ.Ճ. ՇՈ66|ոՅո, մ. Է. Խնիծէ // Ճոոս. Թ6Խ. Ք|Ձոէ ՔԻյտ0). Ք|ոէ ԽՄ/օԼ 8:օԼ -
1997. - 48. - Ք. 355-381.

ՇսԱ6ր Տ. Բ. ՃԵՏՇՕՏտՇ ՃՇ: Բո ցծոշճ օԷ Ձ Շօտ Տցոմիոց Խեխօու /
Տ.Բ. Շսէ6ր, Ք. Լ. Բօժոցս62, Բ. Բ. ԲյութՏլծլո, Տ. Բ. ՃԵՐՅՈՏ // Ճոոս. Բ6մ.
Ք|Ձոէ 81օԼ. - 2010. - Մ. 61. - Ք. 651-679.

ՒԼ ԵՇՈ6` ՕԾ. ՇՈօաուոտՏ. Խմ ԼԱՏացոլտ ոօ ՀՁ ՇԹտտաՇ քհյօիօոոօոծ /
ՕՇ. Ւ|ԵՔՈ6ո, Ս. Ս. ԱՇԵ6ո // Ք|ոէ ՔԻյՏօլ, ԷօԵռճո/ 2002. - Մ. 128. - Ք. 354-
362.

ՒԾՎ., ԱՅՋՁոօոոյօԼ, Խ/010Տ6 ՒԼ 6է 2/ Զօմ5օ8-ՇԼԷ քճքեմօտ ՁՏ Տսքքո6ՏՏօրՏ
օք ք|ոէտ6Շ6ԱՄԱ6Ո6ոՒՅեօո // ՏՇ/ԲոՇՔ. 2006. - Մ. 313. -Ք. 842-845.

Կ/66 Ւ. Ս). Բէո/ոտ Տցոմլ ԷՄՁՅոտմսշեօո. ԽՄօՕտոց Եյօոմ /Ճ8Ելմօքտտ /
ՒԼՍ. ԿՔ // Ք|Ձոէ ՔԻյՏ10/օ097. - 2004. - Մ. 135. - Ք. 660-667.

ԽՈ26։ 8.Ճ., Բ|ԹԷՇի6ոՈ Ս.Շ. Բ/օ0|ՔՇս|Յր ՈՈ6ՇիՁՈՏտոՏ օք ՈՕՄ6Ր Ա6ԿԾ/ՕքՈ6ՈԼ: Ձո
ՅՁոոՇԻՅԼո ցս106 // ԱՅէս՛6 Թ6Մ. ՕՇՈ6ԱՇՏ. - 2005. - 7. 6. - Ք. 688-698.

ԼսոԵ8 Տ. Ք|ու սօ|ԾՅո Է|օոոօՈ6 ԹՔՇ6քէ6:5: /Ճ ԹՕ/Շ 1Ծ- ՏոոՅՁի Է/օ|ՇՇս|6Տ |ո
ՔոօէՑ/ո-ՔՈՕԼ6ԼՈ |Ոէ6ՒՁՇԵՕՈՏ / Տ. ԼսոԵ8, Տ. ՇսԱ6ո, Ք. հ/ՇՇօսոլ // Ճոոս. Թ6խ.
ՇՔԱ Զ6ս. 81օԼ - 2010. - Մ. 26. - Ք. 445-469.

400

30.

Յ1.

32.

ՅՅ.

34.

ՅՏ.

Յ6.

Յ7.

ՅՑ.

39.

40.

41.

42.

ԽՅՁԽՓՇՑԿԽՁ 1.Մ., ԷԼՕ/ՕԽՅՁ ԻԿ.Մ., |Տձեօս Վ«ն.Վ., ԽՄ/Քտիճոճ Օ.Տ., ԼսլօԿՅ Լ.Ճ.
ՒԼԾՈ2Օուլ ցճոտ ԷՅճոտթո Բօո 8Յցոօեճօքթոճ էօ քլուտ ո էհճ ՈՅխոճլ ոմ
|ԵՕՈՅԾԻ/ Շօոմեօոտ// 8:0է6օհոօ|օցյ, Ձցոօսինո6 Յոժ էհօ 1ԾօԺ |ոժստեր /
Շ.Է. 78նօս, 6Գ1է6-. |ԾՄ 015: ՕՁ ՏՇԹոՇ6 ՔսԵհտիտոտ, 2004 Ք. 109 (6).
ԽՅԵՏՏՍԵՅ/ՅՁՏՈՒ 7. Քճքեմտ ՒԷԹՕոտօոօտ յո ՔՀռուտ / ՝«. ԽՅԱՏսետճյտիլ,
. ՏՅՋՅց8ող // Ճոոս. Խ6մ. Քու 8:օԼ - 2006. - . 57. - Ք. 649-74.

Խ/ՇՇԵՅԱՏ թ. Ճաչմո ԲՔՇՔքէօտՏ Ձոմ Ք|Թոէ ՔճնԿտՕքոտճոէ Ճ Խճ Տացոծիոց
ՔՅՈՅԺ ցո / բ. Մ/ՇՇԵՅեՏտ, ԽՄ. ԲՏէՇէ6 // Ճոոս. Բ6մ. Շ6| Յոժ Ք6մ. 81օԼ - 2008.
-Մ/, 24. - Ք. 55-80.

Ք6ք|օց|Ծ Ճ., Մ/Ձոցմ., 8|Թօճոծոռ Ճ. 6է Ձ. Խոծմ6 ՇԼՔ տցոտճիոցո
ՃՁԵլմօքՏՏ 16զս6Տ ՇԼԲՄՃԼՃ2 Ձոժմ ՇՕԹՊՎԿԽԸՔ // Ք|ճու). 2011. - Մ. 65. -
Ե. 430-440.

Խ-Շհճոմտ ք.ք. ԷԹմ ց|ԵԵ6ոծլիո 6ցալՅէՏ թու ցոօտհ Ձոմ մճմՄ6/Ծքոծոէ
Ճ ՈՈՕ|ԾՇսԱՅՐ ցտոճնեՇ Ձոմի/տտՏ օք ց|ԵԵտոճիո Տցոմիոց / ք.ք. քաշհճոմտ,
Բ. Կոց, Լ 'ՃԷՅԱ, Ա.Ք. Ւ(ԹՈԵ6ոԶ // Ճոոս. Թ6Մ. Ք|ու ՔհյտլօԼ ձոժ Քու հ/0|.
8101. - 2001. - Մ. 52. - Ք. 67-88.

ԲՕԵՇո-ԿԱԹԵՑՐ Ի. ՔԹտոմ ոՈծոտեւռոծ ՒՀ-ՃԼՔՅՏԾ Տ ԷՈԿօՕԽ6Մ ո ՅՁսչմո-
ՈՈ6ԱՅէ6Մ ՇԲ 6|Ծոցճեօո մսոոց տհճճէ 6Ոոծո/օ մճՄ6|Ծքոծու / Կ. ԲՕՇԵ6--
Խ/6Ե6Ո, Ս. 1. Ք. '/ԵՒ6ՇԻէԾՄո, Տ. Բ|Թյց 6է ՅԼ // Ք|ոէ ՔԻՏՕԼ - 2003. - Մ. 131.-
Ք. 1302-1312.

ՏիՅէ66| Տ.Ա., ՇՁօ 2., Ճո հ, Շիտո՝/-Է., ԲՅ հ, Իզ Կ.Ս., ՏՇիՁ8ի6ո Շ.Է.
ԷԼիյ/Ծո6 165ցս1816Տ |ԾԿԽԾՏ Օք 6էոյ/Ծո6 1(6Շ6քօ/ՇԼ1ՋՂ Տիցոմհիոց Շօոոք|626Տ |ո
Ճ/ՁԵ/ժօքՏ)Տ էհՁիՁոձ. Մ 81օ| Շիճո 290: 12415-12424. 2015.

ՏհՅԵ66| Տ.ԿՀ., ՄՄՁոց 2, Թյոժծո 8.ԽՄ., Տօիճի6ո Շ.Է. Խ/6օհճուտոՏ օք Տլցո8|
ԷՅոտմսՇեօո Ե: 6էյ/ԽԹոճ: օՄ6ՈՅքքյոց Ձոմ ոօո-օԿ6ՈՅՁքքլոց Տցոտճիոց 10/ԹՏ
/ո 8 1666ք1օ: (Թողի7. Ճօ8 Ք|Յուտ 5: քո010. 2013.

Տհս Տ.-ՒԼ., Տհհ Խ.-Շ., Լ Մ/.-ՒԼ ՈՁոտօոքեօո 1Թ6էօր (Թոիծտ հմԽտ ՈոսՇհ
հլցիճր Օ«քճոտլօո 1Յ16Տ ո ք|ուտ էհծո ո ՁուոյՏ // ՔԲՅու ՔոյՏԼօ01. 2005. -
4/. 139. - Ք. 18-26.

ՏէՅԻհԻ/., Տեոոօո Բ. Ք|ուքոճո/ Ո՛6ՈՏԵԹոոՏ: Տի8ո6մ ԽոՇեօոտ Ձոմ 165ցս1816ո/
ՈՈ6ՇՈՁՈՏՈՂՏ // Շսո՛. Օքյո. Ք|Յու 8/օԼ 2010. - Մ. 13. - Ք. 53-Ք8.

ՂԽՕՒՕցՕօԿ8 Մ.Է., ՕՏլքօսԽձ ԽԼՃ., ԼՍԾԽՅ Լ.Ճ. |ոէԾ8Շեօոտ ԵՑիԽ66Ոո ԽԻ|Օ)74« Ձոմ
Մ/Օ2 ցճոօտ ձոմ քհյէՕհօոոոօոօՏ |ո 8ժՏհ ում հոօտ մհ Տքօոէռո:օստ
ԽՌօղցծճՈ6Տ:Տ // 18էհ ԲԲՏՔՑ Շօոցո6ՏՏտ, ԲոթյԵսոց, Շ6ոոՅո», Սսհ/ 29-ՃսցսՏէ
Յ, 2012. - Ք. 622.

ՄՄ/Յոց 2.-Պ. 8ՈՁՏՏլոՕՏէ6ոօմ Տ|ցոճիոց ԱՇիԽօո« ոմ Ջ6ցս:Յեօո օք Քհօէօոոօո-
քհօց6Ո6Տ:Տ / 2.-Պ/. Մ/Ձոց, Խ/.-Պ. 881, Բ. Օհ, մ.-. 2հս // Ճոոս. Ճ6Մ. Շ6ՈՑԼ. -
2012. - Մ. 46. - Ք. 699-722.

Մ/6/ց6| Ծ., ԽՄ/Թ/6/0 ՄՈՆ: Է. Խ., ԼհՇ Ճ8ՇՏ օք ՈօՐՅՒ հօոոծօեՇ ց6Ո6Տ, Շ6Ա. -
1994. - Մ. 78. - Ք. 203-209.

հէքտյի/Յոմճ:«. նո ոՅց6տ/Տ568ո6Շհ7 Թ» 4- Մերիստեմներ
հէէքՏ://քքէԷՕոկոծ.089/94459

401

հէք://52.իօտեոցեճնոօիխ.Շօոո/
հէքՏ:///ՁՈՄ62.ն/ՈՁցճՏԹՒՄ/ՈՈՅՁց6Տ/Տ6ՅՐՇհ

հէքՏ:///ՁՈՄ62.ն/ՈՁցճՏԹՒՄ/ՈՈՅՁց6Տ/Տ6ՅՐՇհ
հէքՏ:///ՁՈՄ6»«7ն/6Շ|ՇԵ/|Տ-Շժ/28օ0ՈՂ-ՄՁՈՅ6». ն
հէքՏ:///ՁՈՄ6»-ն//ՈՅՁց6Տ/Տ68րՇի71624ՀԼԼ/ւտ
հէլքտ:/Խ/ՄՄ.ոօել.ուո.ոյհ.ցօՄ7/քսԵոոճժ/11018140
հէքՏ://ք-ՇՏՏոՒՑ.ՇՕոՈ/ոՂ0|6Ասի/8ՈՈՕ-ց6ո6եՇհճտՏաճ-ո6ՁոյշոՄՎՈՒԾՁՇՈ-
ՇՄՅԼԾՈՒ/Ձ-ց6ՈՇեԽՁ-Ո82Մ/ԱՄՁ-ՒՁՏէՇՈյ-Ի81է60/2/

402

ԳԼՈՒԽ 5. ՖՈՏՈՄՈՐՖՈԳԵՆԵԶԸ ԵՎ ԴՐԱ ԱԶԴԵՑՈՒԹՅԱՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Լույսը, լինելով ջերմութան ն էներգիայի հիմնական աղբյուր,
անհրաժեշտ կենսական գործոն է կյանքի բոլոր ձների ե հատկապես
այն տեսակների համար, որոնց կենսագործունեության հիմքում ընկած
է ֆոտոսինթեզը:

Լույսի ազդեցության չափը ն որակը փոփոխվում է օրվա ժամին,
տարվա եղանակին ն կլիմայական պայմաններին համապատասխան:
Ուստի օրգանիզմների արձագանքը հարմարվում Է այս փոփոխություն-
ներին, օրգանիզմները ձնավորում են լուսային ազդակների ճանաչ-
ման, ըմբռնման ն կարգավորման մեխանիզմներ, զարգանում է ռեցեպ-
տորային համակարգ: Ռեցեպտորային համակարգի շնորհիվ կատար-
վում է լույսի սպեկտրի նպատակային ճանաչում, որն անհրաժեշտ է
օրգանիզմների աճի, զարգացման ն առօրյա գոյության բոլոր պրոցես-
ների կարգավորման համար:

Բույսերի կենսագործունեությունը առավելապես կարգավորվում է
լուսային սպեկտրի երկու բաղկացուցիչներով՝ կապույտ ն կարմիր լույ-
սով:

Մինչ այժմ բացահայտվել է բույսերի ֆոտոռեցեպտորների չորս
ընտանիք: Ֆիտոքրոմներն ընկալում են կարմիր լույսի ալիքները,
ֆոտոտրոպինները` կապույտ, կրիպտոքրոմները` կապույտ ն ուլտրա-
մանուշակագույն (ՍՄ-Ճ) սպեկտրները, 21Լ/ԷՅՒ1/Լ«Ք2՝ կապույտ: Են-
թադրվում է, որ կարող են լինել նան ուլտրամանուշակագույնի 8
(ՍՄ-8) դիապազոնի ռեցեպտորներ:

Լույսի ազդեցությունը բույսերի ն մանրէների աճի ու զարգացման
վրա ընդունված է անվանել ֆոտոմորֆոգենեզ: Բուսական օրգանիզմ-
ներում լուսային ազդակներով առաջացվող մորֆոգենետիկական պրո-
ցեսները հետազոտված են: Լույսն ազդում է սերմերի ծլավորման, ծա-
ղիկների ձնավորման, կուտիկուլի գույնի որոշման, անտոցիանի ն ացե-
տիլսալիցիլաթթվի կենսասինթեզի, ցողունի աճի, պլաստիդների ձնա-
վորման, տերնաթափի ն տերնների շարժումների, բջջային շնչառութ-
յան, նյութատեղափոխման ու մի շարք այլ պրոցեսների վրա: Եվ, չնա-
յած որոշ դեպքերում ֆոտոմորֆոգենեզը նմանվում է տրոպիզմներին,

403

այն լիովին ինքնուրույն իրականացվող, այլ եղանակներով գործող
պրոցեսների համակարգ է:

Լույսի մորֆոգենետիկական ազդեցությունը դիտվում է ն ֆոտո-
սինթետիկների, ն այլ` ֆոտոսինթեզ չկատարող տեսակների, օրինակ՝
սնկերի մոտ: Լույսի տարբեր սպեկտրների ն ինտենսիվության ազդակ-
ներին բնորոշ են համապատասխան ֆոտոմորֆոգենետիկ ազդեցութ-
յուններ:

5.1. ԼՈՒՍԱՅԻՆ ՌԵՑԵՊՏՈՐՆԵՐԸ ԵՎ ԴՐԱՆՑ ԱԶԴԱԿԱՅԻՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

Վերջին տարիների հետազոտությունների արդյունքներով ձնա-
վորվել է ֆոտոռեցեպտորների կազմի հետնյալ պատկերը. բույսերի
բոլոր ռեցեպտորներում առկա է քրոմոֆոր՝ լույս կլանող ծայրային
հատված, որը կապվում է ռեցեպտորի սպիտակուցային շղթայի հետ
թույլ կովալենտ կապերով (աղ. 5.1): Ռեցեպտորի սպիտակուցային
շղթան կազմված է Շ ն Ա ծայրային, ազդակների հաղորդման գործըն-
թացին մասնակցող դոմեններից: Ֆոտոռեցեպտորների արձագանքի
մեխանիզմը հիմնվում է ռեցեպտորի պոլիպեպտիդային շղթայի կոն-
ֆորմացիայի փոփոխության` որոշակի երկարության լուսային ալիքնե-
րի կլանման արդյունքում առաջացող ներմոլեկուլային վերակառու-
ցումների ն կոնֆորմացիոն վերակառուցումների վրա:

Աղյուսակ 5.1
Բույսերի ֆոտոռեցեպտորների բնութագիրը

Ռեցեպտորների Լույսի ընկալվող
Քրոմոֆորի տեսա
խումբը դիապոզոնը րոմոֆորի կը
Ռեցեպտոր ՍՄ-8 ՍՄ-8 Անհայտ
Կապույտ, Ֆլավինմոնոնուկլեոտիդ՝
Ֆոտոտրոպիններ | ռավելագույնը՝ 450 նմ ԲԽԽԿ
Կրիպտոքրոմներ ՄՄ-Ճ/ կապույտ Ւճքը
Կարմիր՝ 660 նմ,
Ֆիտոքրոմներ հեռավոր կարմիր՝ Ֆիտոքրոմոբիլին
730 նմ լույս
21Լ/ԲԵԲՂ/Լ«Ք2 Ֆլավինմոնոնուկլեոտիդ՝
ռեցեպտորներ Կապույտ 390-450 նմ ԲԽԱ

404

Դրա արդյունքում ռեցեպտորը ակտիվանում է ն փոխազդում ազ-
դակային ուղիների միջնորդների հետ, գրգռում բջջային ազդակային
ուղիների ակտիվացում ն ազդակի փոխանցում: Ֆոտոռեցեպտորների
կազմը ն բնութագիրը ներկայացվում է աղյուսակ 5.1-ում ն նկար 5.1.-
ում:

զտ «Տ Տ Ֆ լոմ

Ընկալվող լույսի
սպեկտրը

։ՈՒՄ-8 ՈՒՄ-Ճ Կապույտ Կանաչ Կարմիր Հեռավոր :
: կարմիր ։

Քրոմոֆորներ Էր Բճքը, ԽՈՒԲ, ԲԽպ Ֆիտոքրոմոբիլին

Ֆոտոռեցեպ- :
տար ղոր:

Քիյ Ճ8.Ը,0,.
Լ թՂւ. |

Նկ. 5.1. Բարձրագույն բույսերի կարգավորիչ ֆոտոռեցեպտորների
դասակարգումը, կազմը ն լուսային բնութագիրը
(ԷԹյյժ6, Ստ, 2012, փոփոխված):
ՍՊ/-8 ռեցեպտորներ

Հետազոտությունների արդյունքում բացահայտվել են բույսերում
գործող մեխանիզմներ, որոնք ակտիվացվում են ՍՄ-Ց դիապազոնի
ալիքներով ն կատարում են հիպոկոտիլի (հիպո՝ տվյալ դեպքում խորը,
կոտիլ փոսիկ, բաժակ) աճի ն որոշ գեների տրանսկրիպցիայի արգե-
լակում: ՍՄ-Ց ալիքներ կլանող ռեցեպտորները բացահայտված չեն,
բայց ապացուցված է, որ արդեն հայտնի ռեցեպտորները չեն կլանում
նշված երկարությամբ ալիքները: Բացի դրանից` արդեն բացահայտվել
են ՍՄ-Ց ազդեցությամբ ակտիվացվող ազդակային ուղիների մի շարք
միջանկյալ գործոններ՝ ՍԼ13 ն ՒՒ/5: ՍԼ|3-ի անմիջական ֆունկցիաները
հայտնի չեն: Ենթադրվում է, որ դա լոկալիզացվում է պլազմոլեմում ու
ցիտոպլազմում, ն դրա կազմում առկա են գեմ ու դիագլիցերոլի հետ
կապվող հատված: ՒՒ/5-ի տրանսկրիպցիոն գործոնը ԵՀ է:

405

5.2. ՖՈՏՈՏՐՈՊԻՆՆԵՐԸ ԵՎ ԴՐԱՆՑ ԱԿՏԻՎԱՑՄԱՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

5.2.1. Ֆոտոտրոպիններ՝ ՔԻՒՕԼ

Բույսերի ֆոտոտրոպիզմը կարգավորում են կապույտ լույսը կլա-
նող ֆոտոտրոպին խմբի ռեցեպտորները: Դրանց քրոմոֆորը կազմ-
վում է ֆլավինմոնոնուկլեոտիդային մոլեկուլներով՝ ՖՄՆ-ներով:

Ֆոտոտրոպինների առաջին տարբերակը հայտնաբերվել է
1997 թ., երբ արաբիդոպսիսի ոքհ՛ (ոօո քհօքծէ՛օք|Շ հ/քօօօհյ/|) մուտան-
տի մոտ բացահայտվեց հիպոկոտիլում ֆոտոտրոպ ռեակցիաների
բացակայություն: Վայրի բույսերի ԽՔՒԼՂ գենի նյութի հետազոտությունը
ցույց տվեց, որ ԿՔԻ՛Ղ սպիտակուցը ասոցիացվում է պլազմատիկ
մեմբրանի հետ ն կայուն ձեով ինքնաֆոսֆորիլավորվում է կապույտ
լույսի ազդեցությամբ: Ենթադրվեց, որ այն մասնակցում է ֆոտոտրոպ
ռեակցիայի զարգացում առաջացնող լույսի կլանման ն ազդակային
ուղիների ակտիվացման պրոցեսին: Ֆունկցիաները ճշտելուց հետո
ՒՔԻ՛Ղ1 սպիտակուցը անվանեցին ֆոտոտրոպին 1 /քհօէ1: Ավելի ուշ
արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվեց նույն խմբի երկրորդ ռեցեպտորը՝
դոտոտրոպին 2` քհօէշ՝ Ւ/ՔԼ1: Երկու ռեցեպտորները շատ կարնոր են
ֆոտոսինթեզին նպաստող ֆունկցիաների համար. դրանք մասնակցում
են ֆոտոտրոպիզմի ռեակցիայի, քլորոպլաստների շարժի ն հերձ-
անցքների բացման պրոցեսների կարգավորմանը:

քհօէ՛Ղ ն քհօէշ ռեցեպտորները հիդրոֆիլ սպիտակուցներ են, բայց
ապաակտիվ վիճակում պլազմոլեմի հետ կապված են միջսպիտակու-
ցային կապերով: Կապույտ լույսի ազդեցությամբ լոկալիզացումը
արագ փոխվում է. քհօէՂ-ը անցնում է ցիտոպլազմ, քհօէշ-ը տեղափոխ-
վում է Գոլջիի ապարատի մոտ: Այս տեղափոխությունների կենսաբա-
նական պատճառները դեռնս պարզված չեն: քհօէ1-ի առանձնահատ-
կություններից է դրա բարձր խտությունը անոթային պարենքիմայի
բջիջներում ն արմատների ու հիպոկոտիլի ապեկսներում:

քհօէ1 ֆոտոտրոպինն ընկալում է ինչպես բարձր, այնպես էլ ցածր
ինտենսիվությամբ կապույտ լույսը: քհօէ2-ն ընկալում է միայն բարձր
ինտենսիվությամբ կապույտ լույսը: Երկու ֆոտոտրոպիններով կար-
գավորվող ֆունկցիաները մասամբ համընկնում են, որոշ դեպքերում

406

հակառակ նշանով. մեկը ակտիվացնում է, երկրորդը՝ արգելակում որո-
շակի ռեակցիա:

Հերձանցքների բացման ֆունկցիան հավասար չափով ն նույն
եղանակով կարգավորում են երկու ֆոտոտրոպինները: Քլորոպլաստ-
ների շարժման կարգավորումը տարբեր է. քհօէ՛1-ի միջոցով կլանվող
ցածր ինտենսիվությամբ ճառագայթումը լավագույն ձնով ընկալելու
համար քլորոպլաստները մեկ շերտով դասավորվում են տերնի մակե-
րեսի մոտ: Բարձր ինտենսիվությամբ ճառագայթումը կարող է վնասել
քլորոպլաստներին, ն այս դեպքում երկու ֆոտոտրոպինների ազդեցու-
թյամբ քլորոպլաստները իջնում են ցածր շերտեր, դասավորվում լույսի
ճառագայթներին զուգահեռ, խուսափում գերինտենսիվ ազդեցություն-
ներից:

քհօէ1-ի յուրահատուկ հատկանիշներից է էթիոլիրավորված ծիլե-
րի հիպոկոտիլի աճի արգելակումը լայնացման միջոցով ն կորիզի ու
քլորոպլաստների հատուկ տրանսկրիպտների դեստաբիլացումը ին-
տենսիվ կապույտ ճառագայթման պայմաններում:

Ֆոտոտրոպինները կինազների ՃՇՇ ընտանիքի ՃՇՕ-Մ/1|Ե ենթա-
ընտանիքի ֆերմենտներից են: Դրանց մոլեկուլներում առկա են
Ի` ամինածայրային ֆոտոսենսորային, ն Շ՝ կարբոքսիծայրային սերին
տրեոնինային կինազային դոմեններ: Ֆոտոսենսորային հատվածում
առկա են երկու՝ միմյանց նման ԼՕխ (Լյլցհէ, Օ»4/ց6ո, Մօիճց6) դոմեններ՝
ԼԾ/՛1 ն ԼՕԽ2 (նկ. 5.2), որոնք ակտիվացվում են լույսով, թթվածնով,
էլեկտրական լարումով: Այստեղից էլ առաջացել է անվան հապավումը:

քհօՒ՛ (լույսի ցածր
ինտենսիվություն) | ԼՕՄԴ Լ072 Ը» Կինազային դոմեն |
քե քի
քհօէշ (լույսի բարձր
ինտենսիվություն) | ԼՕՄ1 ԼՕԿ2 Ւ--| Կինազային դոմեն |
ԲՈ քԽԽ

Նկ. 5.2. Ֆոտոտրոպինների կազմության սխեման (Շիծո 6է 8|., 2004):

Ֆոտոտրոպինները գործում են որպես կապույտ լույսի սենսորներ:
Չնայած ԼՕԿՂ ն ԼՕՄ2 դոմենները նման են, դրանք կատարում են
տարբեր ֆունկցիաներ: ԼՕՄ2 դոմենը, ակտիվացնելով Շ ծայրային

դոմենը, փոխում է ռեցեպտորի վիճակը՝ պասիվից դարձնելով ակտիվ:
407

ԼԾ/1-ն ըստ երնույթին կատարում է ֆոտոտրոպինի մոլեկուլների դի-
մերիզացումը, նպաստում է ռեցեպտորի ակտիվ վիճակի պահպան-
մանը: Լույսի բացակայության պայմաններում քրոմոֆորները կայուն
կապվում են ԼՕՄ դոմենների 11 կոնսերվատիվ ամինաթթվային մնա-
ցորդների հետ ջրածնային կամ Վան-դեր-Վալսի կապերով: Այս վիճա-
կում մոլեկուլը կարծես ծալված է, ն դրա երկու ծայրերը՝ ֆոտոսենսո-
րային ն կինազային, գտնվում են հարնանությամբ` կինազային ակտի-
վությունն արգելակված է ն չի կարող փոխազդել սուբստրատի հետ:
Ռեցեպտորի այս կոնֆիգուրացիան կոչվում է փակ, իսկ ֆոտոտրոպի-
նի մոլեկուլները կապված են պլազմոլեմին:

Ֆոտոտրոպիններն ազդում են որպես կապույտ լույսի ն (ՍՄ-Ճ)
ռեցեպտորներ, ունեն լույսի կլանման երկու գագաթ՝ 350-380 նմ ն 450
նմ ալիքների շրջանում: Կանաչ լույսի կլանման ինտենսիվությունն
աննշան է:

5.2.2. Ֆոտոտրոպինների լուսային ակտիվացում

Առանձնացված ԼՕՊ դոմենով կլանվող լույսի ալիքների երկարու-
թյան առավելագույն 447 նմ է (ԼՕԿՄՀ7): Կապույտ լույսի կամ ՈՒՄ
(ՍՄ-Ճ) ճառագայթների ազդեցությամբ տեղի է ունենում ֆոտոքիմիա-
կան ռեակցիա, որի արդյունքում գրգռված քրոմոֆորային խումբը
առաջացնում է կովալենտ կապ ԼՕՊ դոմենի ցիստեինի կոնսերվատիվ
մնացորդի հետ: Մի քանի վայրկյանում կատարվող ֆոտոկոնվերսիայի
արդյունքում ձնավորվում է 390 նմ ալիքներ կլանող ԼՕԿՅօ դոմեն:
Ենթադրվում է, որ սկզբում առաջանում է ԼՕՄ665օ տրիպլետային ձնը,
ապա դա քայքայվում է ն ձնավորվում է ԼՕ"/399 (նկ. 5.3):

ԼՕ"/447 -» ԼՕՄ66օ --» ԼՕ"/39ց

Հետադարձ պրոցեսն ընթանում է ինքնաբերաբար մի քանի տաս-
նյակ րոպեից մինչն 62,5 ժամում (ԼՕ39օ -»ԼՕՄՃ7): Հետադարձ պրո-
ցեսը կարող է նան գրգռվել ուլտրամանուշակագույն ճառագայթման
միջոցով: Այս երնույթի կենսական նշանակությունը հայտնի չէ:

Ֆոտոտրոպինի կազմում գտնվող ԼՕՄ դոմենը կապույտ լույսի
ազդեցությամբ ենթարկվում է նույն փոփոխություններին` գրգռվում է,
առաջացնում ԼՕՄ դոմենի ցիստեինի մնացորդի ն ՒքԽՌԱՊ-ների միջն
կարճատն կապ:

408

-»- քհօէԼՕՄ Յյսօ հցհէ 1
ծ

-»- ԲւԲ1-Լ0Կ -- "
. Վժ "
8. Ո

ծոր: Հ 1660
Շտ91(Բ:Բ1)

Տ-Շ կապի ձնավորում
լույսի ազդեցությամբ լ

Հ... ոռ Էւ,
ԼԼ
Մթային ռեերսիա 2 76 ո)
Հոն (Բ881)

Նկ. 5.3. Ֆոտոտրոպինի ռեցեպտորների ֆոտովերափոխումների սխեման
(/օցնօհ 6է Ձ|., 2010, 16, Տօոց, (ոՅլշսու, 2012, փոփոխված):

Այնուհետն ֆոտոտրոպինի մոլեկուլի կազմակերպման մոդուսը
փոխվում է. մոլեկուլը բացվում է, ծայրերը հեռանում են, Կ կինազային
ծայրն ակտիվանում է (նկ. 5.4): Միննույն ժամանակ ֆոտոտրոպինը
անջատվում է մեմբրանից ն անցնում ցիտոպլազմ: Ֆոտոտրոպինի վե-
րադարձը ապաակտիվ վիճակի երկարատն պրոցես է. ակտիվ վիճա-
կը ստաբիլ է ն երկարակյաց: Նշենք, որ ԼՕՄ2 դոմենն ավելի արդյու-
նավետ է ենթարկվում ֆոտոկոնվերսիայի, քան ԼՕՄ/1-ը:

Ռեակցիոն կենտրոնը
փակ է 2
Սուբստրատ

Քրոմոֆորի կարճաժամկետ

միացում սպիտակուցին Կապույտ

լույս(450 ոյ | | Մթություն

Ռեակցիոն կենտրոնը
կանա եա թաարանի յ Նկ. 5.4. Ֆոտոտրոպինի

Հոգ Սուրստտատ 2. . ակտիվացման մեխանիզմի սխեման
Վ (Շի6ո 6է Ձ|., 2004):

Ֆոտոտրոպինների ֆոսֆորիլավորումը, ինչպես ն լիգանդ կապող
ռեցեպտորների դեպքում, կատարվում է ներմոլեկուլային` ինքնաֆոս-
ֆորիլավորման եղանակով: Ակտիվացման արդյունքում առաջանում
են հոմոդիմերներ, որոնց սերինային լոկուսները փոխադարձ ֆոսֆորի-
լավորում են: Ֆոտոտրոպիններում առկա են ֆոսֆորիլավորման բազ-
մաթիվ սայտեր, ն դրանց մի մասն օգտագործվում է լուսային ազդակի

409

փոխանցման՝ տրանսդուկցիայի համար: Մյուս սայտերը կատարում են
հարմարվողական ֆունկցիաներ. կարգավորում են ռեցեպտորի ակ-
տիվությունը ն զգայունությունը լույսի նկատմամբ:

Ֆոտոտրոպինների մոլեկուլներում բացահայտվել են 8 ֆոսֆորի-
լավորվող սերինային մնացորդներ, որոնցից 2-ը՝ սերին 27 ն սերին 30,
գտնվում են ԼՕՄՂ դոմենի կազմում` մոլեկուլի ԻՒ ծայրի հարնանութ-
յամբ: Մնացած սերինները լոկալիզացված են երկու ԼՕՄ դոմենների
միջն: Սերինները ֆոսֆորիլավորվում են լուսավորման ինտենսիվութ-
յանը համաձայն: Օրինակ` սերիններ 27, 30, 274 ն 300-ը ֆոսֆորիլա-
վորվում են կապույտ լույսի ցածր ինտենսիվության դեպքում, մյուսնե-
րը՝ 317, 325, 332 ն 349, միջին ն բարձր ինտենսիվության պայմաննե-
րում: Կապույտ լույսի ցածր ն միջին ինտենսիվության դեպքում կա-
տարվող ֆոսֆորիլավորումն առաջացնում է քհօէ1-ի այնպիսի փոփո-
խություններ, որոնք ձնավորում են ազդակի փոխանցման համար
անհրաժեշտ մակերեսներ: Կապույտ լույսի բարձր ինտենսիվության
պայմաններում կատարվող ֆոսֆորիլավորումը, հակառակը, ընդհա-
տում է այս պրոցեսը, արգելակում ազդակի փոխանցումը քհօլ՛ -ից:
Նման կարգավորումը շատ կարնոր է այն դեպքերում, երբ քհօէլ ն
քհօէշ-ւը կատարում են հակառակ ֆունկցիաներ, օրինակ` քլորո-
պլաստների շարժի կարգավորման ժամանակ: Բացի դրանից՝ ֆոսֆո-
րիլավորման եղանակն ընտրում է ազդակի փոխանցմանը մասնակցող
միջնորդային գործոնները ն ակտիվացվող թիրախները:

Ֆոտոտրոպինի ազդակային ուղիների ակտիվացումը պայմանա-
վորված է նրանով, որ մեմբրանում բացվում են ՇՅ2շ" խողովակները:
Պլազմոլեմի խողովակների բացումը ակտիվացնում է քհօէլ, իսկ ներ-
բջջային մեմբրաններինը՝ քհօէշ-ը: Խողովակների բացման արդյուն-
քում ՇՅշ" իոնների խտությունը ցիտոպլազմում բարձրանում է, ակտի-
վանում են ՇՅ2- պայմանավորված կալմոդուլինը ն ՒՒ--ԱԵՖ-ը:

Ենթադրվում է, որ ԽՔՒՅ սպիտակուցը գործում է որպես քհօէ1-ը
տեղափոխող մոլեկուլային հիմք, ե հարնանությամբ գտնվող աուկսին
տեղափոխվող սպիտակուցները ֆոսֆորիլավորվում են ակտիվաց-
ված ռեցեպտորով: Աուկսինի ֆոսֆորիլավորված տեղափոխիչները
ապահովում են դրա բարձր խտությունը ազդակի վայրում ն նպաս-
տում ֆոտոտրոպ ռեակցիաների իրականացմանը:

410

Այսպիսով` ֆոտոտրոպինները մասնակցում են հերձանցքների
բացմանը, քլորոպլաստների տեղաշարժմանը, տերնների ն շաքիլների
լայնացմանը:

5.3. ԿՐԻՊՏՈՔՐՈՄՆԵՐԸ ԵՎ ԴՐԱՆՑ ԱԿՏԻՎԱՑՄԱՆ
ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

5.3.1. Կրիպտոքրոմներ՝ կապույտ լույսի ռեցեպտորներ

Կապույտ լույսի ազդեցությունը շատ կարնոր է մորֆոգենեզի պրո-
ցեսներում: Չնայած կարմիր լույսն ապահովում է քլորոֆիլի սինթեզը,
դրա գերմեծ քանակները արգելակում են գեներատիվ օրգանների
ձնավորումը ն սեռական բազմացման ակտիվացումը: Կապույտ ն մա-
նուշակագույն սպեկտրները՝ 380-490 նմ անմիջականորեն մասնակ-
ցում են ֆոտոսինթեզի պրոցեսներին, գրգռում սպիտակուցների կեն-
սասինթեզը ն արագացնում, կարգավորում գեներատիվ զարգացումը
(Օ. 1. ՔտոօյՇ տ ոք., 2012): Դրանց ազդեցությամբ աճում է քլորոֆիլի
մեծ պաշարներ պարունակող տերնների քանակը:

Պարզվել է, որ թութունի բողբոջների ձնավորումը ո Պեօ պայ-
մաններում կատարվում է կապույտ լույսի ազդեցությամբ: Կապույտ
լույսի կարնորագույն ռեցեպտորը կրիպտոքրոմն է, բայց լույսի այս
սպեկտրը կլանում են նան ֆոտոտրոպինները ն 21Լ խմբի սպիտա-
կուցները: Կրիպտոքրոմները ֆլավոպրոտեիններ են, որոնց մոլեկու-
լային զանգվածը 70-80 կԴա է: Կրիպտոքրոմներն ունեն ՈՒՄ-Ճ-ի ն
կապույտ լույսի ալիքների կլանման երկու գագաթ՝ 320-360 նմ-ում ն
կանաչ սպեկտրի 420 նմ հատվածներում: Լույսի տարբեր սպեկտրնե-
րի կլանման սխեման պատկերված է նկար 5.5.Ա-ում:

Կրիպտոքրոմների ԿԽ ծայրային դոմենը (ՔԻՒԽ) լիազային է բայց
չունի ֆերմենտային ակտիվություն ն կապվում էլույսի ազդակ կլանող
պտերինի ն ՒՃՕ-ի հետ, իսկ Շ ծայրային դոմենը՝ ԶՃՏ-ը կապվում է
միջնորդ սպիտակուցների հետ ն տեղափոխում ռեցեպտորը կորիզ
(նկ. 5.5.Բ): Կրիպտոքրոմներին բնորոշ է ինքնաֆոսֆորիլավորման
սերին/տրեոնին կինազային ակտիվություն:

Արաբիդոպսիսի մոտ հայտնաբերվել են կրիպտոքրոմի երեք գեն՝
ՇԹ՝/1, ՇԲ2 ն ՇՋՎՅ: Մանրամասն ուսումնասիրվել են արաբիդոպսի-
սի երկու սպիտակուցներով` ՇՔՅ1 ն ՇՋՀՎ2 ներկայացված կրիպտո-

քրոմի համակարգը:
411

Կլպնում

Է «օա ակ 5.

Բճք ն պտերից"՛
ԽԷ ա: 7: օօօհ

Կրիպտոքրոմ Օ2Յ7Թ--- Ե/0-.-ՏՈՒԵՏ

Ա Բ

Նկ. 5.5. Ա. 1, 2 - ֆլավինի կլանման սպեկտրները, 3, 4 - ցիտոքրոմի
կլանման սպեկտրները, 1, 3 - օքսիդացված, 2, 4 - վերականգնված ձներ
(8.Ճ. ԿՅԵԾՑՇԵՄ տ ոք., 1988), Բ. Կրիպտոքրոմի դոմենային կազմը.
ՔԻԹ-ֆոտոլիազային, ՃՏ-ռեցեպտորի տեղափոխման դոմեն
(հնքտ:/քքէԷօոկոծ.0:9/290581):

ՇԹ1-ը մութ պայմաններոում տեղափոխվում է կորիզ, իսկ լույսի
ազդեցությամբ վերադառնում ցիտոպլազմ: ՇԹ2 կորիզային սպի-
տակուց է ն լույսի ազդեցությամբ արագ քայքայվում է պրոտեազային
համակարգով: ՇԹ՝/3 ն ՇՋ4 սպիտակուցները նույնպես կորիզային են:
ՇԲ3-ը մթության մեջ ն կարմիր լույսի ազդեցությամբ տեղափոխվում է
կորիզ, իսկ կապույտ լույսի ազդեցությամբ մնում ցիտոպլազմում:
ՇԲ/4-ը կապույտ լույսի ազդեցությամբ կուտակվում է կորիզում:

ՇԻԼ ն ՇՏՊ2Իի ֆիզիոլոգիական ազդեցությունները մասամբ
համընկնում են, ինչը պայմանավորված է դրանց ծայրային դոմենների
փոխադարձ փոխարինումներով: Երկուսն էլ կապույտ լույսի ազդեցու-
թյամբ ակտիվացնում են անտոցիանների կենսասինթեզը ն արգելա-
կում հիպոկոտիլների երկարացումը: ՇԹ՝/1-ը ակտիվ է լույսի ավելի
բարձր ինտենսիվության պայմաններում` 1-100 մկՄ ֆոտոն/մ2 վ, իսկ
ՇԲ՝/2-ը՝ 0,6-5,5 մկՄ ֆոտոն/մ2 վ: Հայտնի են նան անհատական ֆունկ-
ցիաներ՝ ՇՔ՝/1-ը կարգավորում է ներքին՝ ցիրկադային ռիտմերը ն ակ-
տիվացնում է ֆլավոնոիդների սինթեզին մասնակցող որոշ սպիտա-
կուցների տրանսկրիպցիան, իսկ ՇԹ՝2-ը կարգավորում է ծաղկման
ժամկետի որոշումը: Կրիպտոքրոմի քրոմոֆորները ֆլավինների
խմբից են ն կարգավորում են բույսերի, մարդու, մկների ն պտղաճան-
ճերի ցիրկադային ռիթմերը:

412

5.3.2. Կրիպտոքրոմների ակտիվացման մեխանիզմները

Կրիպտոքրոմները հայտնաբերվել են արաբիդոպսիսի, ապա նան
այլ բույսերի, բակտերիաների ն կենդանիների մոտ: Դրանք կենսաբա-
նական աշխարհի ամենատարածված ֆոտոռեցեպտորներն են: Բոլոր
խմբերում կրիպտոքրոմները մասնակցում են շրջանաձն ռիթմերի կար-
գավորման պրոցեսներին, իսկ բույսերի մոտ՝ նան դեէթիոլացիայի պրո-
ցեսների ն ֆոտոփուլային մեխանիզմների կարգավորմանը: Շրջանաձն
պրոցեսները կարգավորվում են կրիպտոքրոմների ն այլ ռեցեպտորնե-
րի համատեղ ազդեցությամբ:

Կրիպտոքրոմային գեների էքսպրեսիան փոփոխվում է օՕնտոգենե-
զի փուլերին համապատասխան, ն ՇՂ, ՇՔ(2 ն ՇԹՅՊՅ-ի գեները
էքսպրեսավորվում են ամբողջ կյանքի ընթացքում, ՇՔ4-ի գենը՝
սպորներում, ՇԹ՝/5-ի գենը՝ աճող ծիլերում:

Արաբիդոպսիսի կրիպտոքրոմների երեք տեսակներն են` Շո/ք16-
Շհ՛օոո6՝ ՇԻ/1, Շո/2 ն Շո/3: Առաջին երկուսի մոլեկուլային կազմի հոմոլո-
գիայի աստիճանը շատ բարձր է, ն դրանք կատարում են նույն ֆունկ-
ցիաները` կապույտ լույսի ըմբռնման ֆունկցիա: Բացի դրանից՝ Շո/1-ը
պատասխանատու է նան բարձր ինտենսիվությամբ կապույտ լույսի
ըմբռնման համար, իսկ Շո/2-ը՝ ցածր: Երկու ռեցեպտորների ֆունկցիա-
ները դեէթիոլացիայի կարգավորման պրոցեսում մասամբ համընկնում
են: Հողի մակերես դուրս գալուց հետո ծլի մեջ տեղի է ունենում գեների
մեծ խմբի արգելակմամբ պայմանավորված դեէթիոլացիա՝ հիպոկոտի-
լի արագ աճի արգելակում: Այս պրոցեսը հիմնականում կարգավորվում
է կրիպտոքրոմներով` Ճ ֆիտոքրոմի մասնակցությամբ: Հիպոկոտիլի
աճի դանդաղեցման պրոցեսի կարգավորման գործում մեծ է բուսական
հիբբերելին ն աուկսին հորմոնների խտության նվազման դերը ն հյուս-
վածքների հորմոն ընկալելու ունակության թուլացումը: Ծաղկման
պրոցեսների կարգավորման դեպքում առավել զգալի է Շո/2-ի ազդե-
ցությունը: Բացահայտվել է, որ կրիպտոքրոմներն անմիջականորեն
մասնակցում են ծաղկման գեների տրանսկրիպցիայի կարգավորիչի՝
ՇՕ (ՇՕԽՏՈՃԽԱՇՔ)-ի լույսով պայմանավորված կայունացմանը:

6Ր/1 ն Շո/2 կրիպտոքրոմների մոլեկուլների ամինոտերմինալ ծայ-
րը հոմոլոգ է ֆոտոլիազի նույն հատվածին՝ ՔՒՋ (քհօէօի/8Տ56 հօոոօ|օց7

413

Ւ690Շո) ն ոչկովալենտ կապով միանում է ԲՃՁ-ին ն պտերինին: Կա-
պույտ լույսի ալիքները կլանում է ԲՃԾՕ-ը, ՈՒՄ ալիքների կլանումը կա-
տարում է պտերին քրոմոֆորը: Երկու լույս կլանող տարրերի առկայու-
թյան շնորհիվ կրիպտոքրոմները կլանում են լույսի լայն սպեկտր` կա-
պույտից մինչն ՍՄխ-Ճ: Շո/1 ն Շո/2 մոլեկուլների կարբօքսիտերմինային
հատվածները փոփոխական են ն պարունակում են ԾՃՏ մոտիվ: 68/3
մոլեկուլի հիմքը նույնպես կազմում է ՔՒԹ-ը, բայց Ի/ ծայրում գտնվում
է ((Ք-ԵՅոտլթոէ քճքեմ6), իսկ կարբօքսիտերմինային ծայրում բացակա-
յում է Շո/1 ն Շո/2 -ին բնորոշ լայնացումը: Ի ծայրում գտնվող 1ԼՔ-ն որո-
շում է ռեցեպտորի լոկալիզացումը քլորոպլաստներում ն միտոքոնդրի-
ումներում:

Ենթադրվում է, որ կրիպտոքրոմների ակտիվացման հիմքում ըն-
կած է ֆոսֆորիլավորման ռեակցիան (նկ. 5.6): Այսպես՝ քրոմոֆորային
խմբով լույսի կլանման արդյունքում ԲՃԾՕ-ը գրգռվում է, նվազում է դրա
օքսիդացման-վերականգնման ներուժը ՕՎՆ: Լույսի քվանտը կամ
կլանում է ԲքՃՁ-ն անմիջականորեն, կամ էներգիան ստանում է
գրգռված պտերինից: ՕՎՆ-ի դեպքում ԷՃՔ-ը կորցնում է էլեկտրոն,
որը տրիպտոֆանի միջնորդությամբ տեղափոխվում է ռեցեպտորի
սպիտակուցային մասի թիրոզինի վրա: էլեկտրոնային հարթակի փո-
փոխությունը առաջացնում է կրիպտոքրոմի մոլեկուլի կոնֆորմացիոն
փոփոխություն, որի արդյունքում գրգռվում է ռեցեպտորի կինազային
ակտիվությունը, ե կրիպտոքրոմի բազմակի սայտեր ինքնաֆոսֆորի-
լավորվում են: Ֆոսֆորիլավորված կրիպտոքրոմը արգելակում է
ուբիկվիտինացնող պրոտեինային լիգազի՝ ՇՕՔ1-ի ակտիվությունը:

Այսպիսով կրիպտոքրոմների ն ֆիտոքրոմների ազդակի փո-
խանցման ուղիներում գործում է ուբիկվիտինացնող ՇՕՔՂ ֆերմենտի
ապաակտիվացման մեխանիզմը: Դրա շնորհիվ կապույտ ն կարմիր
լույսի ազդակների փոխանցման ուղիները համընկնում են, լույսով
պայմանավորված գեների ակտիվությունը կարգավորվում է երկու
ռեցեպտորների համատեղ ազդեցությամբ: Լույսով պայմանավորված
սպիտակուցների դեգրադացիան երկու տիպի ռեցեպտորների ազդե-
ցության հիմնական եղանակն է:

414

Կապույտ լույս
Տրանսկրիացիո ո) աաա - ՀՑ

արան Մթություն
մ |
9Ղ 5 Ը Բթւ՝ | 25
Շնջ / 58) 5: | «ջ 7 նկ 56 Կրիատո
ւ ազ (3) | «06: Թ ւ 56. -
Հ» 2 | արաղ քրոմների մասնակ-
Հ օօ | ցությունը լույսով
----Փ6Տ կարգավորվող գե-
ների ակտիվաց-

շՆ7Խ7Խ27ՆԽ7Խ7Խ ոո... թր: պրոցեսին

ավարա Կաթո ԲոթարԴ

Մթության մեջ ՇՕՔՂ լիգազը ուբիկվիտինացնում է լույսով պայմա-
նավորված գեներն ակտիվացնող տրանսկրիպցիոն գործոնները: Գե-
ների մեծ մասը մասնակցում է դեէթիոլացիայի պրոցեսներին, օրինակ՝
Ե27|Ք-սպիտակուցը ն դրա անալոգը` ՒՐ/5 ՒՐՌՒ (ՒՐ/5 ՒԷ(ՕՇոօլօցստ):
Գեների ակտիվության դրական կարգավորման լուսային գործոնների
թվին է պատկանում նան ԵՒԼԻ-սպիտակուցը՝ ԷԲ (օոց Ւի/քօօօնյ// ո
ԲՅ/-ՋՅմ 1): Լույսի տակ ՇՕՔՂ1 լիգազի ակտիվությունը արգելակվում է,
իսկ նշված խմբի գեների ակտիվությունը՝ բարձրանում:

5.4. 214Լ/ԷՀԲՂ/ԼՀ«Ք2 ԽՄԲԻ ՌԵՑԵՊՏՈՐՆԵՐԸ ՍԵԶՈՆԱՅԻՆ
ՓՈՓՈԽՈՒԹՅՈՒՆՆԵՐԻ ԵՎ ՑԻՐԿԱԴԱՅԻՆ ԺԱՄԱՑՈՒՅՑԻ
ԿԱՐԳԱՎՈՐՄԱՆ ՊՐՈՑԵՍՆԵՐՈՒՄ

5.4.1. 214 ԲԱԲ /Լ«Ք2 խմբի ռեցեպտորները սեզոնային
փոփոխությունների կարգավորման պրոցեսներում

Բույսերը ընկալում են միջավայրի լուսային պարամետրերը ն օգ-
տագործում դրանք ծաղկման ժամկետների ճշգրիտ որոշման ն դրա-
նով իսկ հաջորդ սերնդի համար աճի ու զարգացման լավագույն պայ-
մանների ապահովման համար: Կարգավորման այս եղանակը սեզոնա-
յին է, կապված է տարեկան կլիմայական փոփոխությունների հետ:
Լուսային ժամկետների ճիշտ որոշման ֆունկցիան կատարում է
21ԱԷԽԷՂ/Լ«Ք2 ռեցեպտորների խումբը: Այս խմբի ռեցեպտորները
կլանում են լույսի կապույտ ն ՍԽ-Ճ ալիքները: Ռեցեպտորները

415

կազմված են մի շարք դոմեններից, որոնցից ԼՕՄ-ը գտնվում է Կ-ծայ-
րում, կապվում է Բ-ԵՕօ»«-ի ն Ճ6/|Շհ կրկնողությունների հետ (նկ. 5.7): Ռե-
ցեպտորի կազմը յուրահատուկ է, դրա կազմի ԼՕՄՊ- դոմենը կլանում է
կապույտ լույսի ալիքները հետը կապված ՒԽԱ-ը քրոմոֆորի միջոցով,
իսկ Բ-ԵՕ»:«-ի ն Ճ6|Շհ կրկնողությունները սպիտակուցներ քայքայող դո-
մեններ են: Բույսերի այս խմբի ռեցեպտորների կազմն արտացոլվում է
դրանց անվան մեջ. 1 - ՀԷ ԼԼՍԲԸ (21Լ), 2 - ԲԼԽՈՎ-ՔԱԾ/ՕՇ, Հ«ԷԼՇՒ|
ԲԷԲՔՔՃ Լ, Է-8Օ»« 1 (Է«ԲՂ1) Կ ԼՕՄ ՀՔԼՇՒԻ ՔԲՕԼԷՒ2 (ԼՀ«Ք2): Հայտնի է,
որ ԲՀԲ՛Ղ-ը գործում է որպես ուբիկվիտինլիգազ ԷՅ ֆերմենտ:

Բաս ն1211Ն11111
2Հ4ՂԱ ԲԱ Էէ՛ՂԼԻԲ2

Նկ. 5.7. 21 Լ/ԷԹԲՂ/Լ«Ք2 ռեցեպտորների կառուցվածքային սխեման
(Տհ. էծ, . Իսո Տօոց, Լ. ՈոՅշսողւ, 2012):

ԼՕՄ դոմենը մինչն լուսային ազդակը ՒԷԽՄԱ-ը կլանում են 450 մն
երկարությամբ ալիքները, ազդակից հետռո՝ 390 մն: Այստեղ դրսնորվում
է ֆոտոտրոպիններին բնորոշ ակտիվացման ռեակցիան: Բայց այս
դեպքում սկզբնական կառուցվածքն ավելի դանդաղ է վերականգնվում
(նկ 5.4):

21 0ԷԽԷՂ/ԼՀ«Ք2 սպիտակուցների միակ ԼՕՊ դոմենը կատարում է
երկու ֆունկցիաներ` մասնակցում է դիմերացմանը այլ սպիտակուցնե-
րի նույն դոմենի հետ ն կապույտ լույսի ազդակի դեպքում ակտիվաց-
նում է ազդակային ուղիները` հաղորդում ազդակը միջնորդ օղակնե-
րին:

ՒԷ«ԲՂ1-ը կարող է ներառվել բարդ սպիտակուցային համալիրի՝
ՏՇՒԷԽԷՂ- Է-բոքս, ԷԽԷՂ, ՃՏԿ, Շսնո ն ԲԵ« կազմ ն գործել որպես
ուբիկվիտինլիգազ՝ ՏՇԷ ԷՅ: է«6|Շհ-ի կրկնվող միավորներով կազմված
դոմենը փոխազդում է սուբստրատի հետ ն ապահովում սպիտակուց-
ների ուբիկվինիտինլիգազ պայմանավորված քայքայումը:

Արաբիդոպսիսի գենոմում ծաղկում առաջացնող գեներից են
ԼՕՇՍՏ Լ (Է) ն դրա ակտիվությունը կարգավորող ՏԳ-ի ՇՕԽՏՈԼՃԻԱՏ
(ՇՕ) գեները: Այս երկու գեների մուտանտ տարբերակ ունեցող բույսե-
րը չեն ծաղկում, իսկ այս երկու գենի արհեստական ակտիվացումը

416

առաջացնում է ծաղկում անկախ լուսավորման ժամաքանակից: Այս
երկու գեները խիստ կոնսերվատիվ են ն երկարօրյա՝ ԼԾ, ն կարճօրյա՝
ՏՕ բույսերում, օրինակ՝ բրնձում (Տօոց 6է 8Լ, 2010):

Բոլոր 21 1/Բ6ԾԲ՛Ղ/ԼՃՔ2 ռեցեպտորները անմիջականորեն մասնակ-
ցում են ծաղկման ակտիվացմանը ՇՕ/Է՛Լ մեխանիզմի կարգավորման
միջոցով: Բայց հատկապես ազդեցիկ է Բ«Բ՛Ղ սպիտակուցի ազդեցութ-
յունը: Լույսի հետ փոխազդող ՒԽՒՂ1-ի ԼՕՄ դոմենը ճանաչում է պրոցե-
սին մասնակցող սպիտակուցները: Խ6լՇհ-ի դոմենը փոխազդում է
տրանսկրիպցիայի արգելակիչների՝ ՇՇԼ|ԱՇ քՍՕԷ ԷՃՇԼՕՔ (ՇՇԲ)-ի
հետ ն գրգռում դրանց ուբիկվինիտին պայմանավորված քայքայումը,
որի շնորհիվ ակտիվացվում է ՇՕ գենը: Պրոցեսին մասնակցում է նան
ՇՕ/Է՛ ակտիվության գրգռիչ` խոշոր կորիզային սպիտակուց Օ/ՇՃԱ-
ՎԷՃ (50: Լք պայմաններում կապույտ լույսի ազդակի առկայությամբ
ԷԲ երեկոյան ժամերին փոխազդում է Օլ հետ ն ստացված համա-
լիրը քայքայում է ՇՕ գենի պրոմձոտորի հետ կապված արգելակիչը՝
ՇԲ (նկ. 5.8):

ԼԶ պայմաններում ՇՕ սպիտակուցը օրվա վերջում ստաբիլավոր-
վում է Ճ ֆիտոքրոմի ն կրիպտոքրոմների ազդեցությամբ: Ստաբիլա-
վորման այս եղանակը պայմանավորված է տարվա ժամանակով ն
օրվա երկարատնությամբ: Այսպիսով` Լք դեպքում ՇՕ սպիտակուցը
Բ՛Լ-ի կարնոր ՏԳ է (նկ. 5.84):

ՏՕ պայմաններում ԲԽճՒ՛Ղ-ի ն ՕԼ-ի էքսպրեսիայի ժամերը չեն համ-
ընկնում ն Բճ«Բ1-ը բացահայտվում է միայն մութ պայմաններում: Այս-
պիսով` Բ«ք1- Օլ համալիրի քանակը լուսավոր ժամերին աննշան է,
ՇՕ գենի էքսպրեսիան նույնպես սահմանափակ է, աննշան է նան սին-
թեզվող իՌՆԹ-ների քանակը:

Վերջին հետազոտությունների արդյունքները թույլ են տալիս եզ-
րակացնել, որ ԷՀԲՂ1-ը մասնակցում է Է՛Լ-ի ակտիվացմանը նան անմի-
ջականորեն փոխազդելով գենի քրոմատինի հետ (նկ. 5.8):

21ՕԼՀ«Ք2 սպիտակուցները նույնպես մասնակցում են ծաղկման
կարգավորման գործընթացին ն ՇՕ գենի էքսպրեսիային: Բայց դրանց
ազդեցությունը ՇՕ-ի էքսպրեսիայի վրա հակասական է ն կախված է
միջնորդ ազդակներից:

417

Կապույտ լույս Կապույտ լույս

Մութ պայմաններ

Կայունացում շ7ւ
--

7օ61 ԲԲռ5
Քայքայում

Նկ. 5.8. Ճ - ԷՃԷՂ1-ի մասնակցությունը ծաղկման ժամկետի ընտրությանը.
Է«Բ1-ը ցերեկային ժամերին կապույտ լույսի ազդեցությամբ միանում է ՇՕ
գենի պրոմոտորի վրա գտնվող Օ|-ին ն քայքայում ՇԾԲ-ը, ակտիվացվում է
ՇՕ-ի էքսպրեսիան: Հաջորդ փուլում ՇՕ-ն ն ՕԼՏԳ-ը կապվում են Բ՛1 գենի

պրոմոտորին ն ԲԿՀԲ1-ի ազդեցությամբ ակտիվացնում Բ՛Լ գենի է քսպրեսիան:
21Լ-61| ն ԼԲՃՔ2-Շ6| նույնպես մասնակցում են ՇՔԷ-ի քայքայմանը
ն ՇՕ-ի ու ՕԼի միջոցով ակտիվացնում Է՛Լ գենի է քսպրեսիան:

8 - 71Լ-ի մասնակցությունը ցիրկադային ժամացույցի կարգավորմանը.
Կապույտ լույսի ազդեցությամբ 21Լ-ն փոխազդում Է Օ|-ի հետ, ն ԺԱՏՔ90-ը
կայունանում է: Առաջացած կապի շնորհիվ 2-1Լ-ը չի փոխազդում 1ՕՇ1 ն
ՔԲՔԲ5 սպիտակուցների հետ, ն դրանք երեկոյան ժամերին կուտակվում են
բջջում: Մութ պայմաններում 21Լ-ն (ԷՃԲ1 ն Լ(«Ք2) փոխազդում են 1ԼՕՇ1 ն

ՔԲՔԲ5 հետ ն քայքայում դրանք պրոտեոսոմներում
(հէքտ://քսԵոո6մ.ոՇեԼոլո.ուհ.ցօ7/25740721/)

Հայտնի է, որ 21Լ ն ԼճՔ2-ի գերէքսպրեսիան առաջացնում է
ցիտոզոլում 21Լ-Օ| ն Լ/«Ք2-Օ| համալիրների ձնավորում, ն ՒԷհ«ՒՂ-Օ|
համալիրների ձնավորումը արգելակվում է: Արդյունքում ՇՕ-ի է քսպրե-
սիան նվազում է, ն գենի ակտիվացումն աննշան է:

5.4.2. Ցիրկադային ժամացույցի կարգավորումը
21 1/ԲաԷ՛1/ԼՀՔ2 սպիտակուցներով

Կապույտ լույսի 211/ԲՃԾԲՂ/ԼՇՔ2 խմբի ռեցեպտորները մասնակ-
ցում են ինչպես սեզոնային ժամկետների կարգավորման, այնպես էլ
ցիրկադային ժամացույցի գործունեության պրոցեսներին:

Լույսի ազդակների տեսակի ն երկարատնության Ճշգրիտ ըմբռնու-
մը թույլ է տալիս որոշել օրվա ռիթմերը ն կազմակերպել բույսի կենսա-
ֆիզիոլոգիական գործունեությունը օրվա ժամանակին համապատաս-

418

խան: Միջավայրի ժամացույցին օրգանիզմի ռիթմի Ճշգրիտ համապա-
տասխանեցումն իրականացնող մեխանիզմը կոչվում է ցիրկադային
ժամացույց ն բնորոշ է կյանքի բոլոր ձներին` բակտերիաներից մինչն
մարդ: Ցիրկադային ժամացույցի շեղումները առաջացնում են կենսա-
գործունեության լուրջ խաթարումներ, խոչընդոտում աճի ն զարգաց-
ման, առօրյա կենսագործունեության բնական ընթացքը: Ուստի ցիրկա-
դային ժամացույցը այն մեխանիզմն է, որի միջոցով օրգանիզմը կար-
գավորում է իր լիարժեք գոյությունը արտաքին աշխարհում ն հարմար-
վածությունը միջավայրի փուլային պրոցեսներին:

Բույսերի ցիրկադային ժամացույցի կարգավորման պրոցեսին
մասնակցում են 21Լ/ԲԺՒ1/ԼՀՔ2 խմբի բոլոր սպիտակուցները, բայց
211 սպիտակուցի ազդեցությունը գերակշիռ է: Ցիրկադային ժամա-
ցույցի գործունեությունը կարգավորվում է օրվա ժամանակի որոշման
գործընթացին մասնակցող ն բջջի կենսագործունեության ակտիվու-
թյունը կարգավորող 1ԼՕՇ1 ն ՔՋԹՋ5 սպիտակուցների կուտակման կամ
քայքայման միջոցով: 21Լ սպիտակուցի ԼՕՄ դոմենը մութ պայմաննե-
րում հակված Է 1ՕՇՂ1 ն ՔՋՋ5 սպիտակուցները քայքայել ՏՇԲ2 ԼԼ հա-
մալիրի միջոցով: Կապույտ լույսի ազդեցությամբ 21Լ-ը կապվում է
ՕԼի հետ, ե ստացված համալիրի առավել մեծ կուտակումներ դիտ-
վում են ցերեկային ժամերին (ռո 6է 8Լ, 2007): 21Լ-ը Օ|-ի հետ համա-
լիրի կազմում ստաբիլավորվում է ն չի քայքայում 1ՕՇ1 ն ՔԱԹ5 սպի-
տակուցները, այսպիսով` ապահովվում է դրանց կուտակման հնարա-
վորությունը (նկ. 5.88):

ՒԻՔՃ 1 ՏԻՕՇՇռ ՔԹՕ՛ԼԷ/Վ 90 (ՒՏՔ90) սպիտակուցը շապերոնային
տիպի է ն նույնպես ստաբիլավորում է 217Լ, բայց լույսի ազդակից ան-
կախ եղանակով: Դրա ազդեցությամբ ստաբիլ 271Լ-ը չի քայքայում
1ՕՇ1 ն ՔՋԹ5 սպիտակուցները ն ապահովում է դրանց ակտիվությու-
նը բջջում նան մութ պայմաններում: Ինչպես ցույց են տալիս 2Է, Բ,
լքք2 մուտանտների հետազոտությունները, դրանց մոտ (ԷՏՔ90)-ի ակ-
տիվության պայմաններում բացահայտվում է երկարօրյա ակտիվութ-
յան ֆենոտիպ: Ներկայացվող 21Լ/Բ6ԾԲ1/Լ«Ք2 խմբի սպիտակուցների
ցիրկադային ֆունկցիայի մեխանիզմները դեռես հետազոտվում են:

419

5.5. ՖԻՏՈՔՐՈՄՆԵՐԻ ԿԱՌՈՒՑՎԱԾՔԸ
ԵՎ ԱԿՏԻՎԱՑՄԱՆ ՄԵԽԱՆԻԶՄՆԵՐԸ

5.5.1. Կարմիր լույսի ռեցեպտորներ

Բույսերի գոյության համար կարնոր են ինչպես լույսի էներգիայի
աղբյուր լինելը, այնպես էլ դրա ակտիվ մասնակցությունը օրգանիզմ-
ների աճի ու զարգացման պրոցեսների` ֆիտոմորֆոգենեզի կարգա-
վորմանը: Բուսական ծիլերի աճը, ինչպես հայտնի է, լույսի կարմիր
սպեկտրի ազդեցությամբ ակտիվանում է, իսկ հեռավոր կարմիր լույսի
ազդեցությամբ՝ արգելակվում կամ դանդաղում: Այս մեխանիզմն անմի-
ջականորեն բացահայտվում է փոքրասերմ տեսակների մոտ, որոնց
սերմերի սննդարար նյութերի նվազ պաշարը անլույս պայմաններում չի
ապահովում դրանց զարգացումը: Զարգացման ակտիվացման համար
անհրաժեշտ է օրական առնվազն 5-10 րոպե լուսավորություն: Հողի
հաստ շերտը լուսավորման կարմիր ալիքը փոխում է հեռավոր կարմրի
ն արգելակում ծիլերի աճը: Լույսի բացակայության դեպքում ծիլը մնում
է գունատ, կեռաճն: Այս վիճակը կոչվում է էթիոլացված:

Նկ. 5.9. էթիոլացված բույս

(հէք://645/8ՄուՇօո..ԱՅինք-
ՇօուՅոնսք|0895/2020/05/6.)քց):

էթիոլացված բույսերի ցողունը երկար է ու բարակ, արմատների
հիմնական ն կողքային ճյուղերի աճը՝ սահմանափակված, քլորոֆիլ չի
սինթեզվում, ն ծլի աճի կենտրոնը ծածկված է չզարգացած տերններով
(նկ. 5.9): ԱԱապաէթիոլացված բույսի տերնեները բացվում են, ցողունը՝
հաստանում ն ուղղվում, աճում են տերններն ու արմատային
համակարգը, սինթեզվում է քլորոֆիլ:

Ինչպես ասվել է, բույսերի ֆոտոռեցեպտորները կազմված են
պիգմենտից քրոմոֆորից, ն պրոտեինից էֆեկտորային սպիտակու-
ցից: Կարմիր ն հեռավոր կարմիր լույսի ֆոտոռեցեպտորները կոչվում
են ֆիտոքրոմներ: Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել է դրանց մոլե-

կուլի սպիտակուցային հատվածը կոդավորող 5 գեն: Ֆիտոքրոմը սպի-
420

տակուցային բնույթի` 250 կԴ մոլեկուլային զանգվածով նյութ է, որի
մոլեկուլը կազմված է երկսուլֆիդային կապով միացող երկու միանման
շղթաներից: Ֆիտոքրոմի քրոմոֆորը գծային տետրապիրոլ է ն կոչվում
է ֆիտոքրոմոբիլին՝ ՖՔս: ՖՔս-ի միջոցով բույսն ընկալում է լույսի կար-
միր ն հեռավոր կարմիր ճառագայթները (նկ. 5.10):

Նկ. 5.10. Ֆիտոքրոմի
քրոմոֆորի՝ ֆիտոքրոմոբիլինի
Օ քիմիական կազմության սխեման
(Օ.ՒԼ Բ/ՈՅ6ՑՅ, 2001):

Կարմիր լույսի ճառագայթների կլանման արդյունքում ՖՔկ-ի քրո-
մոֆորում տեղի է ունենում իզոմերացում, այսինքն` մոլեկուլի հատվա-
ծը փոխում է իր դիրքը 15-16 ածխաջրերի միջն գտնվող կրկնակի կա-
պի կետում: Արդյունքում ՖՔս-ի կարմիր ձենը փոխարինվում է ՖՔու-ի՝
ֆիտոքրոմոբիլինի հեռավոր կարմիրի ձնով:

Արաբիդոպսիսի մոտ բացահայտվել են ֆիտոքրոմների ՔՒՒ/Ճ,
ՔՒՒՐ/8, ՔՒՐ/Շ, ՔՒԻ/0, ՔՒՐ/Է տեսակները: Առավել հաճախ հանդիպում
են ՔՒԻ/Ճ ն ՔՒԻ/Ց ձները: ՔՒԻ/8, ՔՒԻ/Շ, ՔՒՐ/Ծ տարատեսակների գե-
ները որոշ չափով ակտիվ են նան լույսի բացակայության պայմաննե-
րում: Մութ պայմաններում աճեցվող բույսերի ֆիտոքրոմը գտնվում է
ցիտոզոլում. կորիզ տեղափոխվելու համար անհրաժեշտ է լուսային
ազդակ:

ՔՒՐ/Ճ ն ՔՒՐ/8 ֆիտոքրոմների տեղափոխում առաջացնող ազ-
դակները տարբեր են: Լույսի ազդեցությամբ ընթացող իզոմերացման
պրոցեսը նպաստում է կորիզ տեղափոխվելուն: Բույսերի, բակտերիա-
ների ն այլ տեսակների ֆիտոքրոմի գեների ուսումնասիրություններում
բացահայտվել է, որ բոլորը ծագել են բույսերի նախնի պրոկարիոտնե-
րից: Բացահայտվել է նան, որ անընդհատ լուսավորման պայմաննե-
րում քրոմոֆորների երկու ձների խտությունները գտնվում են որոշակի
հավասարակշիռ վիճակում, այսինքն` քրոմոֆորներն անցնում են մի
ձնից մյուսին, քանի որ երկուսի ակտիվացման սպեկտրները բավական

421

մոտ են (նկ. 5.11): Այդ պատճառով երկու ձների փոխանակումները
աճի համար նպաստավոր պայմաններ են ստեղծում:

ԴՀ7/30 նմ

-------Ֆ
Ք66օ « 9730
ՀՇ60 նմ

Կլանում Կարմիր լույս
660

Նկ. 5.11. Քրոմոֆորներով լույսի
ալիքների կլանման գրաֆիկական
պատկերը ն փոխանակման ուղղու-

թյունները (Օ.ՒԼ. /ՈՅ6Ց8, 2001):

0 լ ւ լ
Յ00 400 500 600 700 800
Ալիքի երկարությունը նմ.

Լաբորատոր պայմաններում իրականացված |ո '/՛օ հետազոտու-
թյունները ցույց տվեցին, որ կարձիր ն հեռավոր կարմիր լույսի
գրգռումները առաջացնում են հակառակ արդյունքներ: Այսպես` կար-
միր սպեկտրի 640-670 նմ ալիքների ազդեցությամբ տեղի է ունենում
ապաէթիոլավորում, ակտիվացվում է ծաղկման պրոցեսը ն սերմերի
հասունացումը, իսկ հեռավոր կարմիր ալիքների՝ 730 նմ-ի ազդեցու-
թյունը հակառակն է: Բացահայտվել է նան, որ տարբեր բույսերի տար-
բեր մորֆոլոգիական հատկանիշների գրգռումը կարող է կատարվել
կարմիր կամ հեռավոր կարմիր լույսի ազդեցությամբ: Օրինակ՝ սերմերի
ծլավորմանը նպաստում է կարմիր սպեկտրի ազդեցությունը, ընդ
որում` կարնոր է ոչ միայն ազդեցության առկայությունը, այլն վերջում
ազդող սպեկտրի տեսակը, որը որոշում է ֆիտոքրոմի փոփոխության
ուղղությունը` դեպի ՖՔԿ, թե հակառակ (նկ. 5.12):

Այսպիսով՝ լույսը կլանվում է ֆիտոքրոմների երկու տարատեսակ-
ներով, իսկ դրանց ձների փոխանակման ուղղությունը կարգավորում է
մորֆոգենետիկական պրոցեսների ընթացքը: Այսօր հայտնի է միայն,
որ կարմիր լույսի ազդեցությամբ գրգռվում է բոլոր մակրոմոլեկուլների՝
ԴՆԹ-ի, ՌՆԹ-ի, սպիտակուցների կենսասինթեզը, քլորոֆիլի, անտոցի-
անի, կարոտինոիդների ն օրգանական ֆոսֆատների ու վիտամին-
ների արտադրությունը, արագանում է լիպիդների, բազմաշաքարների
ն պահեստային սպիտակուցների քայքայումը, միտոքոնդրիաներում
ակտիվանում է բջջային շնչառությունը ն ֆոսֆատների օքսիդացումը:

422

Կ 70

Կ.ՀԿ 6
Կ-ՀԿ«Կ 74

Գա ՏԱՆՆ 6 Նկ. 5.12. Լուսային ալիքի
Կ-ՀԿՀԿՀՀԿ-Կ 76 Է ոմ Լ
ԿչՀԿՀԿՀՀԿ-Կ««Կ 7 ազդեցությունը մորֆոգենեզի
ՀԿն «ՀԿ«ԼՀՀԿ..Կ 81 ակտիվության վրա: Լույսի տեսակի ն

ծլավորման ակտիվության կապի
աղյուսակ (Տ6ոոՅող.:ս/Եօ)
Դիտվում է պլաստիդների ն դրանց լամինների ձնավորում՝ ակտի-
վանում է բջիջների աճն ու բազմացումը: Նշենք, որ ՔՒՒ/8, ՔՒՒԻ/Շ,
ՔՒՐ/Ծ ն ՔՒԻ/Է ռեցեպտորներ կոդավորող գեները թույլ ակտիվացված
են նան լույսի բացակայության պայմաններում:

5.5.2. Ֆիտոքրոմների տեսակները ն դոմենային կազմությունը

Ֆիտոքրոմների դիմերային մոլեկուլը սովորաբար կազմված է
ապոպրոտեինային սպիտակուցային մոնոմերներից: Յուրաքանչյուր
մոնոմեր կովալենտ կապով միանում է ֆիտոքրոմոբիլինի՝ քրոմոֆորի
ֆունկցիա կատարող գծային տետրապիրոլի հետ: Ֆիտոքրոմոբիլինի
նախորդը՝ գեմը, օղակաձն տետրապիրոլն է, որը, միանալով ռեցեպ-
տորի ապոպրոտեինին, բացվում է, դառնում գծային: Կլանելով կար-
միր (660 նմ) ն հեռավոր կարմիր (730 նմ) լույսի ալիքները՝ քրոմոֆորը
ենթարկվում է վերականգնվող ֆոտոիզոմերացման: Այս վիճակում
տետրապիրոլի օղակը՝ Շ-15 կրկնակի կապի կետում բացվում է 180"
աստիճանով: Ֆիտոքրոմի սկզբնական ձեը պարունակում է Շ15-2, ծոն
կոնֆորմացիայում գտնվող քրոմոֆոր, որը ունակ է կլանել կարմիր
լույս: Այս վիճակը համարվում է ֆիզիոլոգիապես ապաակտիվ:

Կարմիր լույսի քվանտի ազդեցությամբ քրոմոֆորն անցնում է
Շ15-Է, Ձու կոնֆորմացիայի ն ակտիվ կլանում հեռավոր կարմիր լույ-
սը` ռեցեպտորի ակտիվ վիճակ: Լույսի ազդեցությամբ քրոմոֆորը վե-
րադառնում է Շ15-2 կոնֆորմացիային` ռեցեպտորի ապաակտիվ վի-
ճակին: Ֆիտոքրոմները նշվում են Ք (անգլ.՝ քի չօհոօո6) տառով, իսկ
որպես ինդեքս` թվերով գրվում է կլանվող լույսի սպեկտրը՝ Ք66օ: Ֆիտո-
քրոմի ապաակտիվ ճնը նշում են Ք, կամ Ք66օ, քանի որ կլանում է առա-
վելագույնը 660 նմ կարմիր (-6ժ) լույս: Ակտիվ ձնը նշվում է ՔՔ (Թո 6ժ)
կամ Ք73օ: մ. ոօսօ սինթեզվող ֆոտոքրոմները Ք, ձնի են: Ֆոտոինվեր-

423

սիոն փոփոխությունը՝ Քո-»ՔԲ կատարվում Է լույսի ազդեցությամբ: Հա-
կառակ՝ ապաակտիվացման պրոցեսը ՔՒ--»Քո կարող է կատարվել ինչ-
պես հեռավոր կարմիր լույսի ազդեցությամբ, այնպես էլ ինքնաբերա-
բար՝ մթության մեջ:

Ինչպես արդեն նշվել է, քրոմոֆորային խմբի ֆոտոկոնվերսիան
առաջացնում է տարածական կազմակերպման լուրջ փոփոխություն-
ներ, կարգավորում ռեցեպտորի կինազային ակտիվությունը: Ֆիտո-
քրոմները ունակ են նան ինքնաֆոսֆորիլավորվել ն ֆոսֆորիլավորել
սուբստրատի մոլեկուլները: Ինքնաֆոսֆորիլավորումը կայունացնում
է ֆիտոքրոմի մոլեկուլը (նկ. 5.13), իսկ միջնորդների ն սուբստրատի
ֆոսֆորիլավորումն ազդակի ընկալման, հաղորդման առաջին փուլն է:

օ. .0 օ. 0

Ի զ Վ զ
` Տ 660 նմ ՝ -՛
ամ. . ԵՐնվ, : Հ Մաո
»-կ ՀՀԴՊ-օ թայ ն ԲԱԶ 2. /-ՈԻ Հ.Գ
ՀՏ. թվ ՀՏ. կ-Վ
Սպիտակուց-ՕԲ., 20 7 Կ- Սպիտակուց .Ըյ5,, 7 Օօ Աւ
Ը15-7, զոլ Ը15-ք, «ո

Ֆիտոքրոմի
ապաակտիվ 4 1 «3
ձն

Հ

Նկ. 5.13. Ֆիտոքրոմոբիլինաիզոմերացումը ն ֆիտոքրոմի կոնֆիգուրացիայի
փոփոխման սխեման (886, Շհօլ, 2008, փոփոխված):

Ֆիտոքրոմները կոդավորվում են ՔՒՒ/ գեների փոքր ընտանիքով:
Յուրաքանչյուր բույսի գենոմում սովորաբար առկա են երեքից ոչ պա-
կաս տարբեր ֆոտոքրոմներ կոդավորող գեներ: Արաբիդոպսիսի գենո-
մում բացահայտվել է հինգ ֆիտոքրոմային գեն՝ ՔՒՒ/Ճ, ՔՒՒ/8, ԲՒՒ/Շ,
ՔՒՒ/Ծ, ՔՒՐ/Է, սոճիի մոտ՝ 4, բրնձի մոտ՝ 3, լոլիկի գենոմում՝ 7: Նույն
բույսի տարբեր ֆիտոքրոմները ունեն տարբեր կազմային առանձնա-
հատկություններ ն ֆունկցիաներ, բայց ֆունկցիաները կարող են մա-
սամբ համընկնել: Երկարակեցության տեսակետից ֆիտոքրոմները լի-

424

նում են ֆոտոստաբիլ կամ ֆոտոլաբիլ: Ֆոտոստաբիլ ֆիտոքրոմների
մոտ գործում է հետադարձ վերակառուցման` կոնվերսիայի մեխանիզ-
մը, դրանք մնում են կայուն լույսի կլանման բազմաթիվ կրկնվող փուլե-
րից հետո: Ֆոտոլաբիլ ֆիտոքրոմները, կլանելով լույսի քվանտը, ակ-
տիվանում են, բայց լույսի ազդեցությամբ էլ քայքայվում են: Յուրա-
քանչյուր բուսատեսակին բնորոշ ֆիտոքրոմներից մեկը անպայման
ֆոտոլաբիլ է, մնացածները` ֆոտոստաբիլ: Օրինակ` արաբիդոպսիսի
ֆոտոլաբիլ ֆիտոքրոմը ՔՒԻ/Ճ-ն է: Լույսի Ճառագայթման ինտենսիվու-
թյամբ կարգավորվող ֆիտոքրոմները առաջացնում են երեք տեսակի
ֆիտոքրոմ պայմանավորված պատասխան.

1) ճառագայթման շատ ցածր մակարդակի դեպքում՝ ՄԼԷԹՋ (Խ6Ր/ Օտ

ԷԲսՇ6ՈՇ6 Ո6ՏքօոՏճ) պատասխան,

2) ճառագայթման ցածր մակարդակի դեպքում` ԼԲՋ (օտ ՔՈսճոՇտ

(6Տքօոտճ) պատասխան,

3) ճառագայթման բարձր մակարդակի դեպքում` ՒՍ (հլցհ 1ոՅժՅոօտ

(6Տքօոտճ) պատասխան:

Ֆոտոլաբիլ Ճ (ՔՒՒ/Ճ) ֆիտոքրոմը առաջացնում է պատասխան
լույսի շատ ցածր (ՄԼԷՋ) ն հեռավոր կարմիր լույսի բարձր (ԲՋ-ՒՄԹ)
ինտենսիվության դեպքում: Ֆոտոստաբիլ ֆիտոքրոմները ապահովում
են յուրահատուկ պատասխան ճառագայթման ցածր (ԼԷՋ) ն կարմիր
լույսի բարձր ինտենսիվության դեպքում:

Ֆիտոքրոմներով առաջացվող արձագանքները բազմազան են ն
կարող են բաժանվել երեք խմբի պատասխանների.

1. Լույսի որոնում` ապահովվում է ֆոտոլաբիլ (ՄԼԲՔ ԲՋ-ՒԼՄՃ) ռեցեպ-
տորներով:
2. Լույսի օպտիմալ օգտագործում` կատարվում է ֆոտոստաբիլ

(ԼԷ) ռեցեպտորներով:

Յ. Լույսից խուսափում` կատարվում է ֆոտոստաբիլ (Բ-ԻՒԼԹ) ռեցեպ-
տորներով:

Ռեցեպտորների ԱՊ- ծայրը սենսորային դոմենն է, որը կապված է
Ֆֆիտոքրոմոբիլին քրոմոֆորի հետ ն ընկալում է ազդակը, Շ- ծայրը
պատասխանատու է ազդակի հաղորդման համար` կարգավորիչ
դոմենն է (ԼՈ. Ճոճ»«/ՄԻՁ տ ոք., 2005): Կարգավորիչ դոմենը պարունա-

425

կում է երկու Ճ ն Ց հիստիդինկինազ կապող՝ ՔՃՏ (Ք6/ԽՈՒՏ(Ո) հատ-
վածներ ն ՛1քո1 ն Լքիբ«2 դիմերացման դոմեններ (նկ. 5.14.Ա):

Ֆոտոսենսորային դոմենը պարունակում է 51, Ք2/ՔԲՏ, ԵՅ/ՇԲՒ ն
54/ՔՒՐ/ ֆունկցիոնալ հատվածները, իսկ դիմերիզացնողը՝ Ւ/Ս«Ծ-ը
(հտեժոճ Ս/ՈՅՏ6-Ր886ժ մօր Յո) պարունակում է ՔՃՏ-Ճ, ՔՃՏ-8-ները:
Այս հատվածներից երեքը` ԵՂ, ՔՃՏ-Ճ ն ՔՃՏ-8, բնորոշ են բուսական
ռեցեպտորներին, մյուսները` նան այլ տեսակներին: Դիմերիզացնող
դոմենների շնորհիվ ռեցեպտորները սովորաբար կազմված են երկու
մոնոմերներից (նկ. 5.14.Բ):

Տ Ֆիտոքրոմի կազմությունը

Քրոմոֆոր ՂԵքշ ՂԻՍ|
ան.... ու ը ամուլ )Շ
Ա

Նկ. 5.14. Ա - Ֆիտո-

" ր" - քրոմի դոմենային
իո Թ յ կազմության սխեման
2 (հէքՏ://քքէ-

օոհոճ.019/290581):
Բ - Ֆիտոքրոմի մոլե-
կուլի դիմերիզացման

սխեման (886, Շհօ|,

Բ 2008, փոփոխված):

տոնն, Դիմերիզացմա

հատված հատված

հ,
է2

ՔՂ դոմենի նշանակությունը տարբեր ֆիտոքրոմների համար
տարբեր է: Օրինակ` արաբիդոպսիսի ՔՒՒ/Ճ ռեցեպտորի երկարակե-
ցությունը կախված է Ք1 դոմենի ֆոսֆորիլավորման մակարդակից.
51-ի ֆոսֆորիլավորված ձենը ներառվում է ուբիկվիտինին պայմանա-
վորված պրոտեալիզի ռեակցիայի մեջ ն քայքայվում: Ապաֆոսֆորիլա-
վորված ձնը չի ներքաշվում պրոտեալիզի ռեակցիայի մեջ: 51 դոմե-
նում առկա են ինքնաֆոսֆորիլավորման պրոցեսին մասնակցող հատ-
վածներ` սերին 17, ն այլ կինազներով ֆոսֆորիլավորվող սերին 7:
ՔՒՒ/8 ֆիտոքրոմի ակտիվությունը կախված չէ ՔՂ դոմենից:

Ծ2/ՔՃՏ ն ՔԵՅ/ԾՃԷ դոմենները բնութագրվում են բարձր կոնսերվա-
տիվությամբ. էվոլուցիայի ընթացքում դրանք չեն փոխվում: Ք2/ՔԲՏ ն
Ք3/ԹՃԲԲ դոմենները առաջացնում են ֆոտոսենսորային դոմենի հիմքը ն
լույսի կլանման ու ազդակի փոխանցման գործընթացի կարնորագույն

426

գործոններն են: Դրանց բնորոշ է քրոմոֆորը Ք3/օՃԷ հատվածին կա-
պելու համար անհրաժեշտ բիլին-լիգազային ակտիվություն:

Ե4/ՔՒՒՐ/ դոմենը նույնպես կոնսերվատիվ է ն կատարում Է կարգա-
վորիչ ֆունկցիա: Այս դոմենի միջոցով կարգավորվում է ֆիտոքրոմի
մթային կոնվերսիայի արագությունը ինքնաբերաբար վերադարձը
ապաակտիվ վիճակի, կինազային ակտիվությունը, լոկալիզացումը
կորիզում ն լուսային սպեկտրի որոշումը:

Ֆոտոսենսորային շրջանին բնորոշ է նան սերին/տրեոնին կինա-
զային ակտիվություն, որն անհրաժեշտ է ինչպես ռեցեպտորի ինքնա-
ֆոսֆորիլավորման, այնպես էլ ազդակային ուղիների միջնորդ գործոն-
ների՝ սպիտակուցների ֆոսֆորիլավորման համար:

Ֆիտոքրոմ ՔՒՒ/8-ի ՔՃՏ-Ճ ն ՔՃՏ-8 երկու հատվածները առա-
ջացնում են ֆունկցիոնալ կարնոր դիմերիզացվող շրջաններ, որոնք
պատասխանատու են ֆիտոքրոմի դիմերիզացման, կորիզային լոկալի-
զացիայի որոշման ն կորիզային մարմինների ձնավորման համար:
Ֆոտոլաբիլ ՔՒՒ/Ճ ռեցեպտորի ՔՃՏ-Ճ ն ՔՃՏ-Ց հատվածները մաս-
նակցում են միայն դիմերիզացման ֆունկցիային:

Ֆոտոլաբիլ ֆիտոքրոմ ՔՒՒ/Ճ-ն առաջացնում է միայն հոմոդիմեր-
ներ: Ֆոտոստաբիլ ֆիտոքրոմները կարող են առաջացնել նան հետե-
րոդիմերներ: Այս փաստի կենսաբանական նշանակությունը դեռես
անհայտ է:

Ապաակտիվ ֆիտոքրոմի մոլեկուլում Ա ն Շ ծայրային հատվածնե-
րը գտնվում են սերտ հարնանության մեջ ն փոխազդում են Խ- ծայրա-
յին հատվածի Ք3Յ/՝ ՃԲ դոմենի ու Շ- ծայրային հատվածի ՔՃՏ-Ճ ն
ԽՃՏ-8 դոմենների միջոցով (նկ. 5.14.Բ): Ակտիվացման ժամանակ ֆո-
տոկոնվերսիայի եղանակով կատարվում է մոլեկուլի կազմակերպման
անցում Քո ձնից ԾԲ ձնին, ն փոփոխվում է կառուցվածքը` ՔԻ-ի ակտիվ
մոլեկուլում 5 96-ով ավելանում է Ձ-զսպանակների քանակը: ԿՊ- ն Շ-
ծայրային հատվածները հեռանում են, մոլեկուլը դիսոցիացվում է ու
ձեռք բերում բաց կազմություն: Այսպես կազմված մոլեկուլում ազդակի
փոխանցմանը մասնակցող միջմոլեկուլային ռեակցիոն մակերեսները
մեծանում են, ինչի արդյունքում գրգռվում են ցիտոպլազմում ն կորի-
զում ընթացող կարգավորիչ պրոցեսները` քլորոպլաստների շարժը ցի-

տոպլազմում ն կորիզային գեների տրանսկրիպցիայի ակտիվությունը:
427

Լուսային կարգավորման պրոցեսի կարնորագույն փուլերից մեկը
ֆիտոքրոմի տեղափոխումն է կորիզ: Ֆիտոքրոմի մոլեկուլային զանգ-
վածը (240 կԴա) գերազանցում է կորիզ տեղափոխվող սպիտակուց-
ների զանգվածը (40 կԴա) մի քանի անգամ: Ուստի մեծ մոլեկուլների
տեղափոխումը պահանջում է էներգետիկ ներդրումներ ն օժանդակ՝
միջնորդ սպիտակուցների մասնակցություն: Օժանդակ սպիտակուցնե-
րի խմբին են պատկանում Օ խմբի Յո սպիտակուցները, Թճո՛Լ,
Ք-ազ ֆերմենտը ակտիվացնող սպիտակուցները, նուկլեոպորին 50-ը ն
այլն: Բացի ընդհանուր տարրերից` պրոցեսին մասնակցում են նան յու-
րահատուկ գործոններ: ՔՒԻ/Ց8 ֆիտոքրոմի կազմում բացահայտվել է
կորիզային լոկալիզացում ապահովող ԿԼՏ սայտը: Ռեցեպտորի ակ-
տիվացումից հետո այս հատվածը անջատվում է մոլեկուլից, ն բացվող
ակտիվ ծայրը կարող է փոխազդել կորիզ տեղափոխող գործոնների
հետ:

ՔՒՐ/Ճ մոլեկուլներում լոկալիզացման հատուկ սայտերը բացակա-
յում են, ե այս տեսակի ֆիտոքրոմը անմիջականորեն` առանց նախա-
պատրաստական փուլի փոխազդում է տեղափոխող գործոնների հետ:
ՔՒՐ/Ճ տիպի ֆիտոքրոմի կորիզային լոկալիզացումը որոշվում է ԲՒՒ/1
(ԲՅո-164 6|օոց816ժ Ւի/քօօօեյ/| 1) ն ԲԻԼ (ԲՒՐ/1-Լ|ճ6) գործոններով: ԲՒԻ/1
ն ԷԻԼ սպիտակուցներն ունեն (ԿԼՏ) կորիզային լոկալիզացման սայ-
տեր ն (ԿԷՏ) ազդակ, որի շնորհիվ ռեցեպտորը հեշտությամբ տեղա-
փոխվում է կորիզ կամ վերադառնում թաղանթի վրա: Մոլեկուլների
մեկ այլ` ՏՋՕ (տօքեո-ր6/8է6մ մօո8յո) հատվածը փոխազդում է լուսային
ակտիվացմամբ բացվող ՔՒՒԻ/Ճ-ի Ա- ծայրի հետ: Կորիզում ֆիտոքրոմ-
ները փոխազդում են հատուկ թիրախների հետ ն մոդելավորում դրանց
ակտիվությունը: Հաճախ առաջացնում են կորիզային մարմիններ,
որոնց կազմում են սպլայսոսոմները, ՏԳ-ները ն դրանցից կազմվող
համալիրները:

428

5.5.3. Ֆիտոքրոմների ակտիվացման ն
ազդակի տրանսդուկցիայի մեխանիզմները

Ֆիտոքրոմի ակտիվությունը պայմանավորված է ռեցեպտորների
երկու կարնոր հատկանիշներով.

1. Ակտիվ վիճակի ստաբիլությամբ (մութ պայմաններում ապաակ-
տիվ վիճակին վերադառնալու երկարատնությամբ):

2. Սպիտակուցի երկարակեցությամբ (ֆիտոքրոմի մոլեկուլների ու-
բիկվիտինին պայմանավորված պրոտեալիզի ինտենսիվությամբ):
Ֆիտոքրոմ 8-ի հետ փոխազդելու ունակություն ունեցող սպիտա-

կուցներից առաջինը հայտնաբերվել է ցիտոկինինի ազդեցությամբ
սինթեզվող ԻՃ գործոնը: ՃՋԻ4-ի ակտիվացումը կատարվում է
մոլեկուլի կազմի կոնսերվատիվ ասպարագինային թթվի ֆոսֆորիլա-
վորման եղանակով: Ակտիվացված ՃԹԹ4 (Ք)-ն կապվում է ՔՒՒ/8-ի
մոլեկուլի Ւ| ծայրային հատվածի հետ ն ստաբիլավորում դրա ակտիվ
վիճակը, հետաձգում ֆիտոքրոմի մթային ռեվերսիան: Դրական կար-
գավորում Հ:

Ֆոսֆորիլավորված ՔՂ դոմենով (ՔՒՒ/Ճ)-ն կապվում է ՇՕՔ1 (Շօո-
ՏեխէԽօ Քհօէօոօ՛քհօցծուծՇ 1) սպիտակուցի հետ, որը պարունակում է
ակտիվ ուբիկվիտինացնող պրոտեինային լիգազի Խ/ԿՕ հոց դոմեն:
ՇՕՔՂ-ը ուբիկվիտինացնում Է ՔՒՒ/Ճ-ի ակտիվ ձնեը ն ներքաշում 26Տ-
պայմանավորված պրոտեալիզի մեջ: Այսպիսով` ակտիվ ՔՒՒԻ/Ճ-ի քա-
նակը նվազում է, ազդակի ընկալումը` թուլանում: Բացասական կար-
գավորում -:

Ֆիտոքրոմ ասոցիացված ՔՃՔՔՏ (ՔիէօծշհոօՕոո6 ՃՏՏօՇ1816Մ ՔոօէՏ|ո
ՔհօտքիտէոՏտտ 5) ֆոսֆատազը կապում է ՔՒՒ/Ճ ն ՔՒՒ/Ց ֆիտոքրոմի ԾԲ
ձները ն ապաֆոսֆորիլավորում որոշ սայտեր, կայունացնում ակտիվ
ձները ն դրա կապի ուժը թիրախների հետ: Դրական կարգավորում:

Ֆիտոքրոմները փոխազդում են թիրախ մոլեկուլների հետ կամ
անմիջականորեն, կամ միջնորդավորված` միջանկյալ սպիտակուց-
ների միջոցով: Ֆիտոքրոմի հետ փոխազդող ն լույսով կարգավորվող
սպիտակուցների թվին է պատկանում Ք|Բ3Յ (Քոյօծշհոօոծ |ոէտոՁՇեոց
ԲՅՇԷօԾՐ 3) տրանսկրիպցիայի գործոնը, դրան նմանվող Ք)Լ (Ք|Բ3-Լ 6)

գործոնները, ՇՕՔՂ1 ուբիկվիտինացվող պրոտեինային լիգազը ն ցիտո-
պլազմային ՔԽԵՏ1Ղ1 (Քոօօհւօո6 ԻԿՈՅՏՅ ՏսԵՏտե՛Յէ6 1) սպիտակուցը:

429

Ե|ԷՅ/ՇյԼ: ԻԼԷ| տիպի Ք/ԷՅ ն Լ ՏԳ-ները լուսային ազդակների
բացասական - կարգավորիչներ են: Ֆիտոքրոմները կապվում են այս
գործոնների մոլեկուլների Ա ծայրի տարբեր սայտերում: Օրինակ՝ Ք|Է3Յ-
ի մոլեկուլում բացահայտվել է տարբեր ֆիտոքրոմներ կապող երկու
սայտ: Ֆիտոքրոմ 8-ն կապվում է ՃՔՑ (Շեն քհյօՇիղօո6 ծլոժմոց
ո՛Շեէ, 27-39 ա/թ) սայտի, իսկ ֆիտոքրոմ Ճ-ն` ՃՔՃ (ՁՇեԽ6 ՔՒՒ/Ճ Ելոմոց
ո՛ՕՇեք 193-210 ա/թ) սայտի հետ: Հնարավոր է, որ տարբեր ֆիտոքրոմ-
ների կապվելը տարբեր սայտերի հետ նպաստում է լուսային ազդակ-
ների յուրահատուկ ըմբռնմանը:

Ֆիտոքրոմի կապվելը կարգավորիչների հետ առաջացնում է
դրանց ուբիկվիտինացում ն դրան հաջորդող քայքայում 26Տ պրոտեո-
սոմում: Ենթադրվում է, որ ֆիտոքրոմը նախապես ֆոսֆորիլավորում է
Ք|Բ3 ն Ք/|Լ գործոնները, ապա դրանք ճանաչվում են ուբիկվիտինաց-
վող լիգազով ու քայքայվում, արդյունքում թիրախ գեները ակտիվա-
նում են (նկ. 5.15. Գ, Դ):

ՇՕՔՂ-ը նույնպես լուսային ռեակցիայի բացասական կարգավոր-
ման գործոն է: ՇՕՔ1-ի ազդեցությունն ուղղված է մի ամբողջ խումբ
դրական կարգավորիչների՝ ՒԻ/5 (Լօոց Ւի/քօՇօհ/| 5), ԼՃԲՂ (Լօոց ՁՈՇՈ
ԲՅո-(64 |ցհլ 1) ն ՒԲՔՂ (օոց Ւի/քօօօհ/| ո ԲՅո-Ջ6Ժ 1) ուբիկվիտինին
պայմանավորված պրոտեոլիտիկ քայքայմանը:

Մութ պայմաններում այս գործոնները քայքայվում են 26Տ պրոտե-
ոսոմով: Լույսի ազդեցությամբ ֆիտոքրոմների ակտիվ ձներն արգելա-
կում են ՇՕԽՂ-ի ակտիվությունը նե դրական կարգավորիչները կատա-
րում են իրենց ֆունկցիան` գրգռում լույսով պայմանավորված նպա-
տակային գեների ակտիվացումը (նկ. 5.15. Ա, Բ):

Ֆիտոքրոմն ակտիվացվում է հետնյալ փուլերով.

1. Լույսի աբսորբցիա:

2. Քրոմոֆորի ֆոտոիզոմերացում:

3. Ֆիտոքրոմի մոլեկուլի կոնֆորմացիայի փոփոխություն:

4. Ցիտոպլազմատիկ գործոնների հետ կապի հաստատում ն դրանց
ակտիվության կարգավորում:

5. Կորիզ տեղափոխվող սպիտակուցների հետ կապի ձնավորում,
ֆիտոքրոմի տեղափոխում կորիզ:

6. Կորիզային թիրախների հետ կապի առաջացում ն դրանց ակտի-
վացման կարգավորում:

430

», 660 նմ »
730նմ
Ցիտոպլազմ | |
Կորիզ 660 նմ
Ա ԳՆ 730 նմ ի Բ

ԸՕՔ1 (3)

աթ» 265 1

զ» .-- թշ (ՕԹ. (83)
որ" աթ»

լ Հաա
Է-1 Թ
Տրանսկրիպցիոն 945" Գրանեղը ԱԵՒ»
Տ
Լույս կաարաթթ: ած գեների
ո ւշ 8 Դ Նկ. 5.15. Ֆիտոքրոմ-
«բ. 08265 ների կարգավորող
Հ --ՕՅՓ մասնակցությամբ
| լույսով պայմանա-
Տրանսկրիպցիոն | -՛՛ վորված գեների ակ-
Ք--- Ա» .Չթ տիվացման սխեման
շԵ7ՀՄԽ2ՆՉԽ7Խ7Խ ՀՆԱ» (8.Շ. (թաս66Ց,
Կավի 2015):

Լուսային ազդակի երկարատնութամբ ն ինտենսիվությամբ
գրգռվող վեգետատիվ ռեակցիաների խումբը կոչվում է ֆոտոմորֆո-
գենեզ ն իրականացվում է ֆիտոքրոմների ակտիվության շնորհիվ:
Ներկայացված ռեակցիաների փուլայնությունն ապահովում է ազդակ-
ների յուրահատուկ ըմբռնման ն փոխանցման ուղիների ճշգրիտ
ուղղվածության ընտրությունը ն լույսով առաջացվող տարբեր թիրա-
խային արձագանքների նպատակային իրականացումը: Դրանք են՝ լույ-
սի որոնումը, լույսի օպտիմալ օգտագործումը ն լույսից խուսափումը,
որոնք ապահովում են լուսային ազդակների ու էներգիայի օպտիմալ
ընկալման նե նյութականացման հնարավորությունը: Ֆիտոքրոմները
մասնակցում են նան ֆոտոպերիոդիկ սերմերի ծլելու, ապաէթի-
ոլացման, ծաղկման փուլին անցման, վեգետատիվ աճի ն պտուղների
հասունացման ռեակցիաներին:

431

10.

11.

12.

13.

14.

15.

Գրականություն

ՃՈՓՈՒՅՁ Է.Ա. տ ոք. ՓՈՅ/օոօո/տ ք8օւԹԻ տմ: /ՎՇԾ. որք Շոյ/ը. 8/308 / Ոօղ
քճո. Մ... ԲքաՅաօՑ8. - Խ.: Բ'ՅոճաոտՋ, 2005. - 640 Շ.

ԼօոօՕ88ւա ՅՑ /1.Փ. ՄօքֆօրՏԵ6Յ ք8օ6Ի տտ տ 6ղօ քո/ոտււմտ. - Վ. 1: Փօօք6ճ-
ո/ոՋւլտ, ՄօքֆօրՑԻԾՅՅՁ ք8616Ի տտ: /Վ6Ծ6. ոօօօ676.- ԼՕաՇեա: 2016. - 172 6.
ԼօոօՑճւթճտ Մ.Փ. Քօոեծ ռ«քտուօքօխԽճ 1 տ Փողօքօսօտ8 8 քճո/ոտւլտտ
Փօ-օԽօքՓօՒ6Ի6Ր/ԿՇՇԱ», քմալտտ քմ տտ ԽԻԷՅՁ ՅՇՈԾԻՕԱՈ Շ8տո/ //
ՓյՅտՕոօր/Ց քՁօ6Ւմ. - 2005. - 1. 52. - ԻՔ 6. - Շ. 822-829.

ԼՕՈՕՑՅւլա ՅՑ Մ/.Փ., ՃՅքԻի ՅԿ: Ք.Ճ. ՔօոԵ 6ք8օօտոօոտոճ 8 քճո/ոճւ տ քօօր8
Ս ԼՕքոօԻՅՈԵՒօօ ԾՅոՅոօճ Ճ8ելմօքտտ էհմիճոմ (Լ.) Ւ/Թ/ոհ. ԷՅ 36ո6ԻՕտ
Շ86Ր/ // ԹՇ: ԼՕԽՄՇեօրօ 10Շ/ԱՅքօ186Ի 010 7ԻՄՑԾքՇտ 618. Խ/օոօրմՄք. -
2010. - ԻՔ (9). - Շ. 13-19.

ԼօոօՑճւժ ճտ Մ.Փ., ԿՅքիՅԿա Ք... Քօոծ 3Յ5ոիօօԾ Շ8518 8 7/36Ո6Ջ-
ԼՈԵՒՕՇՐ/Ո քՅ8օճԻ տ // Փոտոօոօոոտ ք8ձօ6Ի տտ. - 2015.- 1. 62. - 89 6. -
Շ. 776-791.

ԼօոօՑ8ճւաՅ8 Մ.Փ., ԿՅքիՅԿյո Ք.Խ., ԷՓմտաոօԲ8 ԽԼՑ., ԿՕոեւլոօտ8 1.ԷԼ, ՇՑ6--
Ո/ԿԻԵՍՄ 8.Ճ. ՔօոԵ սքտուօչքօԽ8 1 տ ՓոյօչքօՄօ8 Ճ-Է 8 քօո/ՈՋւլ ոտ քօօ18
Ձք86տոօոօտՇճ ՒՅՁ Յ6ՈՅԻՕԽ Շ86/ // Թ6ՇՐԻտ: ԼՕպՇեօքՕ Ւ0Շ/ԱՅքօ186Ի Ւէ լ010
ԵՄՌՑ6քՇՄ 1618. - 2007. - ԻՔ 297. - Շ. 184-187.

Յս66Ց 8.էՕ. 8Ւյւքուո6ՕՎԻԵՍՄ ՇՈԻՅոտոր 7 քճօտՔԻ 7: 7ՎՇԾԻՕՇ ՈՕՇօ-
6/6. - 2: ՃՇՇՔ, 2015. - 224 6.

ԷՓոՈԽխՕԲՁ Խ.Ց. ՔօոԵ Շ8678 Մտ Ծք8ՇՇտիօ0-6քօտոօՑ 8 քօո/ոճւլտտ ԽօքՓօ6-
ԷՒԾՅՅՁ ՃՁԵլմօքՏտ ԷՁԱՅՈՁ (Լ.) ՒԹյոհ: Ճ8.օքօֆ. ոտօ. «ՁԻ. 6/տօո. ԷՅ -
/., 2006. - 23 6.

ԷՀքՇոՅՑՇատ 8.Ո., ԲոոճՅթքոմօտ Շ./. Խ16ՅԻՄՅԱԵԼ ՛քՅո Շու մտ Փօ1օ-
ք6ւլԹուօքԻ օօ Շ/ՐՒՅՈՅ 8 ք8ճօ1/-6ՈԵՒՕՄ ԷՈ6 ՆԹ // Ե/ՌՕոօր/ՈՎՇՇԵՊԾ ԽՇԽՇքՁ-
ՒԵԼ. - 2006. - 1. 23. - ԻՔ 4. - Շ. 275-295.

ԽՀՄՅԵՇԼՕՑ 58.8., Ոոտտք/ճԹՁ Է.Ճ. Փ/ՅտօՕոօո/տ ք8ճօրՔԻ 7: /ՎՇԾ. - 2-6 ՄՅը.,
ո6ք86. 7 պօո. - //., 2011. - 7426.

Մ/6ոթ6ո6Ց Շ.Շ. Փ/ՈՅ/ՈՕոօՐ/ՈՑ ք8օ16Էմ. - Շ-16., 2013. - 512 6.

Ճհոժ Է/., ՇՅտհոոօ-6 /.Թ. ՒՒ/4 ց6ճո6 օք. 1հՅիճոճ 6ՈՇՕՄ6Տ 8 քոօօլո տոհ
ՇԻՅՐՅՇԼԾՈՏԵՇՏ օք 8Ձ Եխ6-իցհէ քհօէօղ6Շ6քէծո // ԿՅ. 1993. - ՄՕԼ 366. -
քք. 162-166.

Ցլոշզս2 Խ. Ճ. Բ|Թտ6ք Ա6ԿՁՕքոճո քճէոտճԽտ // ՍօսքոՅլ| ՇԱ ՏՇլ:ոՇտ. -
2000. - Մ. 113. - քք. 3547-3548.

ՇհոՏե6 Ս. Խ. Քհօէօէ՛օքյո 8/իսՔ-Լլցհէ Ա666քԹԾՏ / Ս). ՍՄ. Շհոտետ // Ճոոս. Խ6մ.
Ք|Ձոէ 81օԼ - 2007. - Մ. 58. - քք. 21-45.

ՇհոՏետ ցՍ.Խ., ԲԹյոօոմ Ծ., Քօտմի Օ.ՀԿ., 86ոՅՏՇօու Ք., ԲՅ|ԵՇԻՅՏ 7ՆՃ.,
Լ|Տսռ Բ., ՑոցցՏ ՄՄ.Բ. ՅԵ մօքտյտ ԿՔՒԼ1: Ձ Բ8սօքոօէտյո տոհ էհ. քոօք6-Ա6Տ
օք Ձ քհօէօ/6Շ6ք1Ծո 1Ծր քհօէօէ՛օքյՏռ՛ // ՏՇ|ԹոՇՔ. 1998. - //օ|Լ 282. - քք. 1698-
1701.

432

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

Ծհյոցո8 /Ճ., 8:6Տ ք.ՒԼ, Լօհոճը ԽԲ., Բօիռ Ճ.Խ. Օտտո հցհլ 8Ձզյստտ էհօ
ք|Տեմ 1ՁոտօոքէԾոո մսոոց 68 քհօէօոօքհօցծուՇ մ6Մ6/Ծքոծոէ // Ք|Յոէ
իյՏ|օ/օց7. 2006. - ՄՕԼ 142. - քք. 1256-1266.

ՒԷօիռ Հ.Մ. Օօճո հցհէ ՏեոոսՅ16Տ 68 Տէ 6/Ծոցճեօո, Ձուռցօուշոց հց -
Ո6ՃՅէ6Մ ցոօԽ 1ոհյԵլեՕո // Ք|Ձոէ ՔԻՏ/0/697. 2004. - ՄօԼ 135. - քք. 1407-
1416.

ՒԷօիռ Կ.Խ., ԽՅոռխհուօհ Տ.,Ճ. Օօ6ո հցհէ: 8 Տյլցոճլ 15 Տ(Օաո մօտո Օր Տէօք //
ՄՕԱ/ՈՁ| օք Է«քճոո6ոթյԹօթո. 2007. - Օօ. 58. - ԻՔ 12. - քք. 3099-3111.
Բ6ՇիլՁ8 Տ., 18Եօէ Լ.ք., 8օցօոօ/ու Բ.Ճ., 761ց6ո Է. Բ6Կ6ԻՏՁ| օք Ելս6 հց -
ՏԱՌԱ Թէ6մ ՏէօոՂՅԱՅ| Օքճուոց ԵՄ ցո66ո ցհի // Ք|ու ՇՔԱ ՔոյտօլԼ 2000. -
Ն/Օ|. 41. - քք. 171-176.

մճոխոտ Օ.. Տլցոճլ 1՛Ձոտմսշեօո ո ՔԾտքօոտոտ էօ ՍԽՏՔՑ Քճմճեօո /
Շ.|. Ստու մոՏ // Ճոոս. Թ6Մ. Ք|Ձոէ 81օԼ - 2009. - Մ. 60. - Ք. 407-431.

ԿՈ, Մ/.Վ. 6է 8. 28 ՄԼՍԲՔ 5 8 ՕՈՇեմճո քհօթօոօօօքթօ Տաեկշ6Մ Ե/
Շ|ՇՃԱԼՔՃ լո Եխճ էցհլ. ԽՅեԽոճ. 449, (2007). քք. 356--360.

Կոտ ԼՄ., Մ/Յոց 7.Մ. 8ՁՏտլոօտլտոօմ Տցոտճլ եճոտմսշեօո հօ 6Շօքէօ-
ԽՍ/ՈՅՏՇՏ 16 ՄՁոտօռոքեօո 186էօՏ // Ճոոս. Թ6խ. Բ|Յոէ 8:օ. - 2010. - Ս 61. -
քք. 681-704.

ԼՁս Օ. Տ. Լհճ քհօէօողօղքհօցծուՇ 6քող6Տտտօոտ ՇՕՔՂ1 Ձո ԾՔ11: 20 768-Տ
|Թ16ո / Օ. Տ. Լս, 2. ՄՄ. Քոց // 116ոմտ Ք|Յոէ ՏՕ. - 2012. - Մ. 17(10). - քք.
584-593.

Տօոց, ՝/.ԷԼ, 8, Տ., Ձոմ ԼոՅլշսու, 1. (2010). Տոտմճոնտտ ո էհօ ՕՐՇՅԺՅո
6|0օ։ Ձոժ քհօէօքտոօժՏոռ ո ք|Յոէտ. Շսոո. Օքյո. Ք|Ձոէ 8յօլ 13, - քք. 594-603.
Ղ6./ՅՏհոՅ |, ԲսյԾ ՛Լ., |ոօստ 1., Շիօմ ՄՄ.Տ., Օցսօհլ Բ. Օոօօո հցհէ ՄոՄ6Տ
|ԹՅՒ քհօէօտյ/ոէհօտտ ոՂօ6 6ՈՇլո/ էհո 6ժ հցհէ յո Տեոօոց տոթ կցհե
ԾՈՏԱԵոց էհօ 6ուցոոՁեՇ զսօտեօո օք տԽի/ |ԹմԿծՏ Ձո ցղ6ո // ՔլՅոէ Շ6յ
ՔիՏ|Օ| - 2009. - Կ/Օ|. 50. - ԻՋ 4. - քք. 684-697.

հէք://ԵԼԹ.014.Ա/ԽՅԵՇՈՕՄ6Լհեո- ծաղկի օրգանները որոշող գեների
խմբերը:

հէքՏտ://քսեռ6ժ.ոօել.ոլոուուհ.ց97/25740721/ ծաղկման ն ցիրկադային ժա-
մացույցի կարգավորման մեխանիզմները:

հէքտյ/քքէօոհոճ.0-գ/290581 Ֆոտոռեցեպտորներ:

433

ՀԱՊԱՎՈՒՄՆԵՐԻ ՑԱՆԿ

ՃՇՃ - ինքնաարգելակվող տիպի Ք28-ՇՅ82:-Ճ15-ազներ (8սէօյոհԵլէՏմ
ՇՅ2--Ճ1ՔՅՏ6Տ)
ՃՇ (ՃՕՃՈՕՍՏ /:Յ8ելցօքՏ)Տ) - արաբիդոպսիս
Ճի/ - տոքսինի տեսակ
ԲՏ - վիրուլենտության գեները ակտիվացնող ամենաազդեցիկ, ֆենոլային
բնույթի փոքրամոլեկուլային մոնոցիկլիկ ացետոսիրինգոններ
ՃԹՑԹ/1 - բրասինոլիդի ռեցեպտոր, արաբիդոպսիսի գուանիլատցիկլազ
ՃԷՇԻՀՇՇ2 - բույսերի ՇՅՁԽ5Ց ցիկլիկ նուկլեռտիդներ պարունակող դոմենով
բացվող իոնային ծորան
ՃՄԷ (ՁոՒԽՈՁ| 186է01Տ) - թութունի բջիջներում բացահայտված հակավիրու-
սային գործոններ
ՃՄԾ (ՁՈԽՒՈՈՁ| քոՕ161ոՏ) - հակավիրուսային սպիտակուցներ
ՃԿԾՔԵԾԹԹՑ - բույսերի տրանսմեմբրանային ռեցեպտորներ, ճանաչում են
բակտերիաների, վիրուսների, սնկայինների ն այլ հարուցիչների ՔՃԽՈՔՏ-
ները
ՃԿՔքՈՂ/ԲՄ Ց, ԲԿՐԱքԷՉ ն ԲՄ՛ՔքհՔ - հարուցիչների էֆեկտորային սպիտա-
կուցներ
ՑՈՔ (Եօոճ ո Ղօ՛քհօց6ճո6եօտ քոօՕէծլոտ) - ԼՕԲ-Բ գերընտանիքի մորֆոգենե-
տիկական սպիտակուցներ
ՇՃՈ/ - կալմոդուլին սպիտակուց
ՇՁխ/Ց - ՇՅշ' կալմոդուլին կապող դոմեն
ՇՃՔ (ՇՅէՅԵօԱէտ ՁՇԷԽՅԱԾՐ քոօէթյո) - կատաբոլիկ գեներ ակտիվացնող սպի-
տակուց
Շճ»Ը ՇՅշ"/ԷՐ(օՅեօո Թ«օհճոց6-ՇՃ») - հակապորտերային կատիոնային
փոխարկիչներ
ՇՏԼ (ՇՅ/Շոճսոո 8-Լ6) - կալցինեյրին 8Ց-նման սպիտակուց
Շի - ցիկլինպայմանավորված կինազները (-Շ/Շհո-Մ6քծՈժ6ու ԽՈՅՏ6Տ)
ՇԲԹ (ՇՔՔՀ-ՇՅ:Շնո-Ձ6քծոժծու Քոօէտյո ԽԱՈՅՏՅՏ) - բույսերի կալցիում
պայմանավորված կինազների մոլեկուլներ
«ՇԽՔ - գուանիլատցիկլազներ
ՇԷԹԱ 1 - /ԽՅԵլօքտյտ-ի ռեցեպտորանման կինազ, որը ճանաչում է քիտինը
ն բակտերիաների էֆեկտորային ՃԿ-Թ:Ծ8 սպիտակուցի թիրախն է
Շ|ՔթԽ (ՇԹԼ- լութ ՅՇնոց քոօէտյո ԽոՅՏ6) - պրոտեինային կինազներ
ՇԵՂ - կազեինային կինազներ |

434

ՇԽ2 - կազեինային կինազներ |

ՇԼք - Շ- ծայրային շրջանում գտնվող չորս ԲԲք- ձեռքեր պարունակող
դոմեն

ՇԽՏ - արական ցիտոպլազմային ամլություն (ԱՑԱ՝ Շ7օք|ՏոյՇ ՅՅ Տէ6/-
տեդ

ՇԻՇՇՏ - բույսերի ցիկլիկ նուկլեռտիդներով բացվող իոնային ծորաններ
(ՇԻՇՇՏ), որոնք կարգավորվում են ՇՕԽՔ-ներով

ՇՕՔ՛1 - ուբիկվիտինացնող պրոտեինային լիգազ

Շ1ԼՔՂ/ԹՅՒ - կինազների ընտանիք

Շ75 - մուտանտ, ԱՑԱ-տիպի միտոքոնդրիումներով ցիտոպլազմ ն բջիջ-
ներ, նշվում են նան Տ կամ ՕյՈՏ

Շու - գենոտիպ, որի կրողները անպտուղ են, քանի որ կրում են ն կորի-
զային ռեցեսիվ գեներ, ն միտոքոնդրիումի մուտանտ գեներ

ԾՃԽՌՔՏ (մՅոոմցՔ-ՅՁՏՏՕՇՅՆԵՄ ոոօ|ԾՇս8ք քմեծոտ) - վնասվածքների հետ
ասոցիացված մոլեկուլային պատերներ

ԾԹԽՏ - (Ամ615ոցտու Է5ՏՏԹու ՌՈճոեւմոտտ դետերգենտների նկատմամբ
կայուն մեմբրան

ԷՃՄՔ (6ՈՎՕց6ոՕսՏ ՁՈՒԿՈՁ| քՕէծ/ոՏ) - հակավիրուսային էնդոգեն սպիտա-
կուցներ

ԷՇՃ - ԲՋ տիպի Ք24- ՇՅշ"-Ճ1Ք-ազներ (Տոմօք|ԹՏողւՇ /Շեօսխող-ե/ք6 Շ8՞՝ -
ՃԼՔՅՏՇՏ )

ԷԲ ձեռքեր - ՇՁ2"-ի իոնները կապող դոմեններ

ԷԲ ռեցեպտոր - ԼԿԹ-ՋԼԻԵ տիպի լեյցին-հարուստ ռեցեպտորանման կի-
նազներ

ԷԲ-1Ս (էլոնգացիայի գործոն` Լս) - բակտերիաների ՔՃի/ՔՏ, որը ճանաչ-
վում է ԲԲՋ ռեցեպտորներով

ԷՀ (օէհյ//6ոտՎոմսՕոց »գ/8ՈՅՏՑ) - սնկայինների էթիլենի ինդուկտոր քսի-
լանազ սպիտակուց

Քի - էլ իսիտիններ կոդավորող գենային խումբ

ԷԼ| - սպիտակուցային բնույթի էլիսիտոր

Ք| - էլիսիտինանման սպիտակուցների գեներ

ԷԼ - (5856թ Ոցց6164 հոսուն) էֆեկտորներով ինդուկցված պաշտպա-
նական համալիրի ակտիվացում

ՒԷՃ - ֆիտոալեքսին

435

Բ|ՏՒլ (ԲսօրՏտօօոօճ :ո ՏՋխ հյծոՈԺ2Ձեօո) - հիբրիդացման եղանակով
Ֆլուորեսցենտ ներկանյութով նշադրման մեթոդ

ԷԼՏ2 (Ո8ցօհո-ՏՑՈՏԱԽՑ 2) - պրոտեինկինազ

ՒԷԼՏ2 - ՔՏտսմօոոօոմձՏ Տ/ոոցծ-ի ֆլագելինը ճանաչող ռեցեպտոր, որն
ակտիվացումից հետո փոխազդում է 88/1-ՃՏՏՕՇլԷն ԲԷՇԷՔԼՕՏ
ԿԱՃՏՔՂ (8Ճճ1) կոռեցեպտորի հետ

ՕՇճԲբ (61Ք8Տ6 ՁՇէԽձճնեոց քոօթլո) - ՕԼՔ-ազ ակտիվացնող սպիտակուցներ
ՇՃճԲՔ - գեների պրոմոտորների հետ կապվելու դոմեն (ՕխէճողՇ ՃՇԺ-ԲՇհ
Ք/ՕէՏ|ո)

Շք| (ցս8ոյոռ ոսՕ:Ծօեժ6 ժ:ՏՏօՕեօո 1ոհլԵլծո) - գուանիննուկլեոտիդ դիսո-
ցիացնող ինհիբիտոր

ՇՇՔ - գուանիդինդիֆոսֆատ

ՇԷԲ (ցսճուոծ ոսՇՕլԹՕեմ6 6»«Շիճոց/ոց 186էօո) - գուանիննուկլեռտիդ փոխա-
րինող գործոն

ՕՇ)Ք 1 - ՏօյՁ6 սնկի գլյուկանազների ինհիբիտոր սպիտակուց, որն արգելա-
կում է ֆերմենտների ակտիվությունը ն գլյուկանազային էլիսիտորների
առաջացումը

ՇԼՔԹ (Շխմմթ Թ6Շքէօ-) - գլուտամատ ռեցեպտորանման ՇՅ2" ծորան-
ներ, գլուտամատի իոնոտրոպ ռեցեպտորների անալոգներ

ՇՔՇՔ (ՇՔՇԹ-Ո/քտ Զ ՔոօԼՅլո) - Օ-տիպի սպիտակուցներ

ՇՏԵՅ - ցիկլինպայմանավորված կինազներ (կազմում են բարձր կոնսեր-
վատիվ, կոնստիտուտիվ բնույթի սերին/տրեոնինային կինազների խումբ)
ՕՔ - գուանիդինեռաֆոսֆատ

Օ - գվայացիլ, ձնավորվել է կոնիֆերիլային սպիրտից

ՒԼՇ - տոքսինի տեսակ

ՒՍՏ-կինազներ - հիստիդինային ռեցեպտորային կինազներ

Ւէ - հիստիդինային ֆոսֆոտրանսֆերազի կոնսերվատիվ մնացորդ,
կոչվում է Ւ|ԼՔէ - դոմեն

հ՛ք ( ո/քօրՏՔՈՏ/եԽ6 Լ6Տքօոտօ Ձոժ քմէհօցծուծի/) լոկուս - բակտերիաների
պաթոգենություն ն գերզգայուն պատասխան առաջացնող գեների
կլաստերներ

հ՛քՏօ - հ՛տք գեների կլաստերի ակտիվացմանը մասնակցելու համար
անհրաժեշտ գեն, որը կոդավորում է պրոկարիոտների երկգործոնային
կարգավորիչ սպիտակուցի հոմճոլոգը

436

Յճտ ն Թհ - ֆիտոպաթոգեն, գալեր առաջացնող բակտերիաների
աուկսիններ կոդավորող գեներ, գտնվում են քեննճ պլազմիդի կազմում
ՍՄ (ՈԺսՇ6ժ ՅՁոխոՁԼ քոօէտլոՏ) - ինդուկցված հակավիրուսային սպիտա-
կուցներ

|Շ| (ոհթլէօոՏ քօո ց/66ո 1Տ|Լոժտ) - մուգ հատվածների բջիջներում հայտ-
նաբերված հակավիրուսային սպիտակուցներ, կոչվում են «կանաչ
կղզյակների» ինհիբիտորներ

Տ (ոմսօամ Տ/ՏէՑոՂՇ (6ՏՏԱՅոՇտ) Հ... համալիրային ինդուկցված
կայունություն

(ՔՄ (ոհեօր օք (ՊՁէ 6քիճճօօո) - վիրուսների ՆԹ-ների ռեպլիկացիայի
ինհիբիտորներ

ԼՃՋ (օՇ8ի26Ժ Ձօզս 64 16ՏՏԵԹոՇՔ ԼՃԹ) - տեղային ձեռքբերովի կայունու-
թյուն

ԼՇՇՇ (Լլց8ոժ-Օ816ժ Շ82Հ-Շհճոոծ| - ԼԾՇՇ) - լիգանդկարգավորվող ՕՁ2"
ծորաններ

ԼԹՔ (6սռոծ-ոշհ ռքճտէ) - սպիտակուցների արտաբջջային լեյցինով
հարուստ դոմեններ

ԽՃՈՔՏ (ոլ6-օԵ6-ՁՏՏՕՕՅԷԾՄ ոոՕ|ԾՇԱՅԾՐ քթմետոոտ - միկրոբների հետ
ասոցիացվող մոլեկուլային պատտերներ. մոլեկուլները բնորոշ են նան ոչ
պաթոգեն մանրէներին

ԽՃՔ-կինազներ (ԽՃՔՀ)

ԽՃՔԻԵՀՏ (ոլօցտո-ճՇեԽճմ քոօլո Խոտ) կամ ԽՔ« - միտոգեն
ակտիվացվող պրոտեինային կինազներ

ԽՃՔԵՀԻՏ - միտոգեն ակտիվացվող պրոտեինկինազների կինազներ

ԽՇիԵՂ (Խնուռհոօոօտօոտ ՈՅՁՈԼՅՈՅՁՈՇՑ քՕէտյո 1 ՏՅՇՇիՅոօոո:/Շ6Տ Շ6ՒՑՄՏ|Ձ6)
- խմորասնկայինների քրոմոսոմների սպիտակուցներ

ՈԲԼԾՒԻ - միտոքոնդրիումային ալդեհիդդեհիդրոգենազ

Ւ կամ ՕՄԻ - միտոքոնդրիումի նորմալ գենոտիպը

ՒՃԾԷ-օքսիդազային - գերօքսիդազային ազդակային համակարգ

ՒՑ ԼՃԲՏ (ոսօ:Ծօեմծ Ելոժոց |Թառլոտ ոհ քօքճՅէտ) - նուկլեռտիդկապող
լեյցինով հարուստ կրկնողություններ

Խի (ԽՏՔ - ոսօելթմար ՏտհսէՏ քոօէտյո-ւի հետ փոխազդող պրոտեին) -
վիրուսներ ճանաչող բուսական ՔՃՄՔՏ խմբի ռեցեպտոր

ՒՕՏ (ուէոՇ 446 Տ/ոԼոՁՏ6) - նիտրատի օքսիդսինտազ ֆերմենտ

Ւ - նիտրատ ռեդուկտազ

437

Ե (քհէօօհւօոՔ) - բույսերի ֆիտոքրոմ ռեցեպտորներ

ՔՃԽԲՔՏ (ք8էհօց6ո-ՅՏՏՕՇ1816մ ոո0|66ս|8/ քՅէ6ոոՏ) - պաթոգենի հետ ասոցի-
ացված մոլեկուլային պատտեռներ

ԵՇՕ (քոօղ8ոոո6մ Շ6Ա Ժ6Յէհ) - բջջի ծրագրված մահ կամ ապոպտոզ

մ - ակտիվ ֆերմենտ կոդավորող գեն, Քժմ2 ն ՔժտճՅ՝ թույլ
ակտիվության ն Քժ86՝ միջին ակտիվության ֆերմենտ

ՔՒՒ/ - ֆիտոքրոմներ կոդավորող գեների փոքր ընտանիք

ԱԲ (քոօէտյոծտտ ոօ յոժսօլոց 18ՇէօոՏ) - վնասված կամ հարուցված
կետում արագ առաջացվող վնասվածքային հորմոն

ԵՖ/Ի| - պրոտեինազների ինհիբիտոր

ԵԼՕ, ՔԼՇ, ՔԼՃՂ, ՔԼՃ2 ն ՔԼՑ - ֆոսֆոլիպազների խմբեր

ԵՖ-|օօք - ծակոտիի դոմենը

ԵՔ (քոօէտյո քհօտքհօէ8ՏտՔ) - պրոտեինային ֆոսֆատազ

ՔՔ1, ՔՔ28Ճ. , ՔՔ28 - ֆոսֆոպրոտեինազների տարատեսակներ

5Ք2Շ-ի ԱԲԹ - ազդակի բացասական կարգավորիչ պրոտեինային 2Շ ֆոս-
ֆատազ

ԾԹ (քճէհօց6Ո6Տ:Տ-Ո6181է64 քոօ16/ոտ) - գեների տրանսկրիպցիայի վերածրա-
գրավորման արդյունքում արտադրվող, պաշտպանական սպիտակուցներ
ԾԹՔՏ (քՅէՏՇոո (5Շօցոլնօո ՛6Շ6քէօ-Տ) - պատտերն ճանաչող ռեցեպտորներ
5ԾԼ (քՅէծոո 1Ոցց6ոմ /ոոսուէ/) - բազալ կամ հիմքային պաշտպանական
համալիրի ակտիվացում

5 - բույսերի վիտրոնեկտինանման սպիտակուց, միացնում է ագրոբակ-
տերիան բուսական բջջի թաղանթին

ՔՂ լոկուսը կոդավորում է պիրոբակտինի նկատմամբ բարձր հակվա-
ծությամբ բնութագրվող սպիտակուցային բնույթի Ք/Ջ1 ռեցեպտոր
ՔՊՃ՛-Լ|«Բ-ՔՊԼ - Ք/81-նման սպիտակուցային բնույթի ռեցեպտորներ

Ք - բույսերի պաշտպանական ռեակցիաների սպիտակուցային գործոններ
Ք գեներ - բույսերի կայունությունը կարգավորող գեներ

ԲՇՃՔՂ (ԲԷՇՍԼՃԼՕԹՅՈ ՇՕԽՄԽԵՕԿԽԷԿՎԸ ՕԲ Ճ8 ԲԵՏՔՕԿՏՔ 1) - ԱԲԹ
ազդակ 1-ի կարգավորիչ

Թէ (6Տ16-6- օք16ղենն/ կամ ԲԲ - պտղատվությունը վերականգնող գեներ
իօ - Օ սպիտակուցների ընտանիք

իօ - նմամ սպիտակուցների խումբ՝ ԲՕՔ (Թհօ օէ ք/Յուտ)

Բ|Ք (ոԵօտօոճ (ոհլԵծո/ քոօէտյոՏ) - ռիբոսոմների ինհիբիտորներ

Բ)|ՏՇ - ակտիվ կատալիտիկ նուկլեազներ

438

ԼՔ (666ք1օ--ին6 ԽոոՅՏ6-ԹԼՏ) - ռեցեպտորանման կինազներ

ԲԼԽՏ - բույսերի ռշեցեպտորանման կինազ, նման է կաթնասունների 1ԼԹՏ-
ին, հարուստ է լեյցինի մնացորդներով

ԲԼՔՏ (՛6Շ6քէօՐ-1 6 քՕԼ6ԼոՏ) - բույսերի ռեցեպտորանման սպիտակուցներ
ԲԻՒ/ (/68ՇեԽ6 ուէ՛Օց6ո |ու6 62816) - ազոտի ռեակտիվ միջանկյալ միացու-
թյուններ

ԲՕՔ (Թիհօ օք ք|Յուտ) - բուսական Օ սպիտակուցների ընտանիքի ազդակի
տրանսդուկցիայի հետ կապված խումբ

ՕՏ - թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալներ՝ ԹՌՌ

ԲԲ (՛6ՏքՕՈՏՑ Ւ6ցս 816) - պատասխանի կարգավորիչ գործոններ

ՏՃ - սալիցիլային թթու

ՏՃՔ (ՏյտՏուՇ ՁՇզս6ժ Ւ6ՏՏէՅոՇՔ) - համակարգային ինդուկցված կայու-
նություն

ՏՃՔ (ՏտյտլթուՇ ՅՁՇզաքօմ ԼՏտէոօտ) - համակարգային ինդուկցված
կայունություն

ՏԲԽՃ - փոքր ինտերֆերացնող ՌՆԹ

ՏԽԱԲ՛Ղ - նման կինազները

Տոթի«2 պրոտեինկինազ - ԱԲԹ-ով կարգավորվող գեների դրական կար-
գավորիչ

ՏՕՏ՛1 (ՏՅԱԼՕխծոի/ ՏՔոՏԱԽՑ 1) - ԱՅԻ/ԷՒԷ անտիպորտերի ակտիվություն
ՏԱՃՔԼ (ՏՀԹոօլմօցտոՇ ՁՇսէ օցսՅԱԾո/ օ(Յ:թմ հքժմ Էճոտթո - ՏԼՃՆ
սպիտակուցների գերընտանիք

Տ - սիրինգիլ, ձենավորվում է սինապիլային սպիրտից

1 տոքսին - գծային պոլիկետոլ

1Վ-ԴՆԹ - Ճց/օ8Շ։Թոսո-ի Ո-պլազմիդի հատված

ՎԼԻԲՏ (101 Ոէ6 1566քէ6ոՏ) - ԼօԱԷնման ռեցեպտոր

Ղհ՛-24-1/ո մոտիվ - Լ հանգույց, որը կոչվում է ակտիվացման սեգմենտ

ՊՔ - դոմեն, հոմոլոգ է 1օԷ-ին ն |Լ1-ի ռեցեպտորին

7ՔՇ (ոօ-Ք0:6 Շիճոոծէ՛1ՔՇ) - Շ8շ'-ի երկծակոտային ծորաններ

//ՇՇՇ ՕՅ2" (/օՈ8ց6-ՕՅ816ժ ՇՅ2"-Շիճոոծ| - Կ//ՇՇՇ) - ներուժ կարգավորվող
ծորաններ, ակտիվացվում են մեմբրանային ներուժի փոփոխման
ժամանակ

Ն/Ճ - վիրուսների սպիտակուցային ինհիբիտորներ

ՈՐ - վիրուլենտության գեներ

439

ՅՈՐՃ, /ՈղԾ սպիտակուցներ - ագրոբակտերիայի ազդակի տրանսդուկցիայի
համակարգի վիրուլենտության սպիտակուցներ

ՐՃ, ԿԱՑ, ՊՇ, Մ1Ծ, ԿԷ, ՊՕ ն ՊՌ|Լ - Ո-պլազմիդի վիրուլենտության
լոկուսներ

ՄՄ/ՃՂ (ՍՅՁԱ-ՁՏՏՕՕԹԷՇԺ ԽՈՅՏՑ 1) - ռեցեպտորանման կինազներ

Մ/ՇՃ (ՍԻՓՅԼ ց6ո Ձցցխեոլոտ) - բուսական լեկտիններ՝ րիցին, աբրին, ԴՀԱ

ԳԶՌ - գերզգայունության ռեակցիայի

ԳԿՖ - գուանոզինկրկնաֆոսֆատ

ԳԵՖ - գուանոզինեռաֆոսֆատ

ԳՄՖ - գուանոզինմոնոֆոսֆատ

ԱԲԹ - աբսցիզային թթու

ԱԹ - արաքիդոնային թթու

ԱԿՖ - ադենոզինկրկնաֆոսֆատ

ԱՑԱ - արական ցիտոպլազմային ամլությունը (ԱՑԱ Շծօք|ՏտուՇ ՈՅ
ՏէՏՈՒէ/, ՇՏ)

ԱԵՖ/ԳԵՖ - ադենոզինեռաֆոսֆատ/գուանոզինեռաֆոսֆատ

ԱԵՖ - ադենոզինեռաֆոսֆատ

ԱՄՖ - ադենոզինմիաֆոսֆատ

ԱԱՄ - արմատային ապիկալ մերիստեմ, գտնվում է արմատի կենտրոնա-
կան ն կողքային ծայրերի վրա ն ծածկված է պատյանով՝ կոլումելով

ԺԱԿ - ժասմոնային թթու

ԺԱԿ - բույսերի կայունության կարնոր գործոններից մեկն է, որի կարբօքսի-
լային խումբը, փոխազդելով ամինաթթուների հետ, առաջացնում է կոնյու-
գատներ: ԺԱԿ-ի տարատեսակներն են ստրեսային ֆիտոհորմոնները

ԹԱՋ - թթվածնի ակտիվ ձներ

ԹՌՌ - թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալներ (ՕՏ)

ԹԽՎ - թութունի խճանկարի վիրուս

ԻՔԹ - ինդոլիլ քացախաթթու, ֆիտոհորմոն

ԼԱՑ - լուծվող ադենիլատցիկլազներ՝

ԼԲՇ - լիպոբազմաշաքարներ

ԼՕԳ - լիպոօքսիգենազ ֆերմենտ

ԾԱՄ - ծլային ապիկալ մերիստեմ

ՏԳ - տրանսկրիպցիայի գործոններ

Մե-ԺԱԿ - ժասմոնային թթվի մեթիլենային եթեր

440

ցԳԿՖ - ցիկլիկգուանոզինկրկնաֆոսֆատ

ՑԳՄՖ - ցիկլիկ գուանոզինմոնոֆոսֆատը բուսական բջիջների երկրորդա-
կան մեսենջեր է, որը կարգավորում է բազմաթիվ ֆունկցիաներ

ցԳՄՖ - ցիկլիկ գուանոզինմոնոֆոսֆատ

ցԳԵՖ - ցիկլիկ գուանոզինեռաֆոսֆատ

ցԱԿՖ - ցիկլիկ ադենոզինկրկնաֆոսֆատ

ՄԱՑ - կաթնասունների մեմբրանկապված ադենիլատցիկլազներ

ցԱՄՖ - ցիկլիկ ադենոզինմիաֆոսֆատ

ցԱԵՖ - ցիկլիկ ադենոզինեռաֆոսֆատ

ՖԱ - ֆիտոալեքսիններ

ՕՀԳ - օքսիպրոլինհարուստ ն մեծ քանակությամբ հիմնային ամինաթթու-
ներ պարունակող գլիկոպրոտեիններ

ՕՀԳ - պաշտպանական բնույթի օքսիպրոլինով հարուստ գլիկոպրոտեին-
ներ

ՖՀԱ - ֆիտոհեմագլյուտինին

ՕՎՆ - օքսիդացման-վերականգնման ներուժ

ՕՇ - օլիգոշաքարներ

441

ԼՅՈՒԴՄԻԼԱ ՄՀԵՐԻ ՄԵԼՔՈՆՅԱՆ

ԲՈՒՅՍԵՐԻ ԳԵՆԵՏԻԿԱ
ՈՒՍՈՒՄՆԱԿԱՆ ՁԵՌՆԱՐԿ

ոՈէՕՈՄՄՈՃ ՈՐԷՔՕՑԻՃ ՌՈԷՈԿՕՒՈՒՄ

ԱՀԱՅԱՆԼԸՏ2ՆՅԱԱՅԱՆ
ՎԷԾԻՕԷ ՈՕՇՕԾՄՈՒ

442

Նշումների համար

Նշումների համար

Նշումների համար

Նշումների համար

Նշումների համար

Ստորագրված է տպագրության 23.11.2021 թ. Թղթի չափսը 60:84 1/16
27.79 տպ. մամուլ Պատվեր 50 Տպաքանակ 60
ՀԱԱՀ տպարան Տերյան փ. 74